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Clase Hipersensibilidad II, III

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Reacción de Hipersensibilidad Tipo II y III

Dra. Luzmary Vásquez C. Inmunólogo Clínico. luzmaryvasquezc@yahoo.es

Fases de la respuesta inmune específica

Reconocimiento antigénico Fase de procesamiento Activación linfocítica Fase efectora Homeostasis

  

Hipersensibilidad tipo II

Hipersenibilidad citotóxica mediada por anticuerpos

Es una respuesta efectora humoral de ac dirigidos contra Ag existentes en la superficie celular o en tejidos provocando daño de la célula diana. Los Ag pueden ser intrinseco de membrana o adoptar forma de Ag exogeno

Se inicia generalmente antes de 6-8 horas luego de la exposición

Hipersensibilidad tipo II

La mayoría de las veces son autoanticuerpos pero puede ser contra antígeno externo que tiene reacción cruzada con antígeno propio. Producen daño en el sitio o tejido donde los antígenos están presentes.

Mecanísmos que intervienen en la reacción de hipersensibilidad II

• Complemento

Lisis directa (IgM, IgG) Fijación fragmento C3b

MAC Fagocitosis

• Citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) sensibilizadas NK • Disfunción celular mediada por Ac receptor cel

Cel. No Mon, neut, eos,

Ac contra Alteración de

Dependiente del complemento

Células involucradas: Eritrocitos, Leu, Plt o sobre células superficiales
(glomerulos)

Patología: Reacciones de transfusión, Eristoblastosis fetal, anemia hemolítica,
penfigo vulgar, reacciones medicamentosas.

Citotoxicidad celular dependiente de Ac. (ADCC)

Células involucradas: Nk, Mon, Neut, Eos.

Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC)

Disfunción celular mediada por Ac

Enfermedades y reacciones adversas causadas por hipersensibilidad tipo II
Enfermedad Antígeno
Anemia Hemolítica

Mecanismo

Clínica
Hemolisis Sangramiento Vasculitis Nefritis hemorrag. pulm Debilidad muscular

Proteínas memb. Opsonización GR fagocitosis GR Opsonización fagocitosis plaquetas Degranulación inflamación

Purpura Prots. Memb. trombocitopénico Plaquetas

Vasculitis ANCA (+) Sindrome de Goodpasture Miastenia Gravis

Gránulos NT

Prot Mem basal Inflamación riñon-pulmón Receptor acetilcolina
Inhibición unión acetilcolina

Complemento-opsonización

Antígenos grupo sanguíneo ABO
H
NAG Gal NAG Gal

A
NAG Gal NAcGA

Fuc

A antigen

Fuc

B antigen

Precursor oligosaccharide

H antigen

NAG

Gal

Gal

NAcGA (N-acetylgalactoseamine) Gal (galactose)

B

Fuc

Reactividad grupo sanguíneo ABO
Grupo sanguíneo (fenotipo) genotipo antigeno

ABO en suero anti-B anti-A NO anti-A/B

Ac anti

A B AB O

AA, AO BB, BO AB OO

A B A and B H

Transfusión sanguínea
RECEPTOR
Anticuerpos

Alelos &

  O anti-A anti-B

  A anti-B

  B anti-A

  AB NO

D O N A N T E

O

NO

NO

NO

NO

A

Aglut

NO

Aglut

NO

B

Aglut

Aglut

NO

NO

AB

Aglut

Aglut

Aglut

NO

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Se debe anticuerpos IgG de procedencia materna que reaccionan in utero con los eritrocitos del feto El antígeno implicado con más frecuencia es el Rhesus D (RhD)

Enfermedad Hemolítica del RN

Hipersensibilidad tipo III

Hipersensibilidad (tipo III)
 

Mediada por inmunocomplejos Cuando son producidos en cantidades excesivas y no son eficientemente eliminados por el sistema fagocitico-mononuclear tras la activación del complemento se depositan en los tejidos. Producen patología cuando persiste el Ag. en infecciones prolongadas o enfermedades Autoinmunitarias. Complejos inmunes pueden ser con autoantígenos o Ags. externos unidos a Acs. Activan complemento y reclutan células inflamatorias. Producen enfermedades sistémicas.

Antígeno
Exógenos

Tipos de antígenos

Manifestaciones clínicas
Glomerulonefritis, endocarditis infecciosa Artritis Glomerulonefritis Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis Pulmón del granjero

Agentes infecciosos Bacterias: Estreptococos Yersinia enterocolitica Treponema pallidum Virus: Hepatitis B CMV Parásitos: Plasmodium sp Hongos: Actinomycesa Fármacos o productos quimicos Suero (globulina antitimocito) Quinidina Heroina

Enfermedad del suero Anemia hemolítica Glomerulonefritis

Endógenos
Antígenos nucleares Inmunoglobulinas Antígenos tumorales Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide Glomerulonefritis

Hipersensibilidad tipo III
Depósito de complejos inmunes
Tamaño del complejo Carga Valencia Isotipo Sitios comunes de depósito: Glomérulo Tejido sinovial Arterias de pequeño calibre

Enfermedad generalizada formada por los inmunocomplejos tiene 3 fases:

•Formacion Ag-AC Deposito IC Reacción inflamatoria

Representación esquemática de la patogenia de la lesión tisular mediada por inmunocomplejos Complejo antígeno-anticuerpo Activación del complemento Factores quimiotácticos AGREGACIÓN DE NEUTRÓFILOS Fagocitosis de los complejos Liberación de enzimas lisosómicas Generación de anafilotoxina Liberación de aminas vasoactivas VASODILATACIÓN Y EDEMA Agregación plaquetaria Activación del Factor Hageman

Formación de microtrombos Isquemia Activación de Kininas

NECROSIS

Sistema de Kininas, Sistema de la Coagulación y Sistema Fibrinolítico

Hipersensibilidad tipo III– Etapa 1
Se forma una gran cantidad de complejos antígenoanticuerpo en sangre y no pueden ser completamente eliminados por los macrófagos

Etapa 2
Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el lecho capilar entre las células endoteliales y la membrana basal.

Etapa 3
Los complejos antígeno-anticuerpo activan el sistema complemento por la vía clásica produciendo vasodilatación.

Etapa 4

(anaphylotoxins)

Las proteinas del complemento y los complejos antígenoanticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesión

Los leucocitos descargan sus mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local. Esto puede producir daño de tejido y hemorragia, produciendo Lesion aguda necrotizante

Etapa 5

Depositos de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos

C3a c5a quimiotaxis

Liberación de enz.

Lupus –eritema en alas de mariposa

Los conocimientos se pueden olvidar pero lo único que nos queda después de haber estudiado mucho es la educación ….”
“…

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