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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA CIRROSIS HEPTICA

Autores:
Miren Garca Corts
Ramiro Alcntara Bentez.
Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico Virgen de La Victoria de Mlaga.




Direccin:
Miren Garca Corts
C/ Mesoneros Romanos n 16 Bloque 3 5 A
Mlaga 29010
Telfono 696434416



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INDICE

I. INTRODUCCION

II. HEMORRAGIA DIGESTIVA
I.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTROESOFAGICAS
I.2. GASTROPATIA CONGESTIVA
I.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEL CIRRTICO

III. DESCOMPENSACION HIDROPICA
II.1. ASCITIS
II.2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
II.3. HIDROTORAX

IV. FALLO RENAL DEL CIRRTICO. SNDROME HEPATORRENAL.

V. ENCEFALOPATIA HEPTICA

VI. SNDROME HEPATOPULMONAR














4
I. INTRODUCCION

La cirrosis heptica es una enfermedad crnica caracterizada por una alteracin difusa de la
arquitectura heptica con presencia de fibrosis y ndulos de regeneracin. Estos cambios conducen
al desarrollo de hipertensin portal e insuficiencia heptica que condicionan las posibles
complicaciones que se pueden presentar. Hay que tener en cuenta que la cirrosis heptica es un
factor predisponente para el desarrollo de carcinoma hepatocelular, con un riesgo del 20% a los 5
aos de seguimiento.

La cirrosis heptica se puede clasificar en compensada o descompensada. Se denomina cirrosis
descompensada cuando se asocia a la presencia de alguna de las siguientes complicaciones
mayores: hemorragia digestiva, ascitis, encefalopata heptica o ictericia.

Las causas ms frecuentes de cirrosis heptica en la edad adulta son el etilismo y los virus de
hepatitis B y C. Etiologas menos frecuentes son la hemocromatosis idioptica, la enfermedad de
Wilson, la hepatitis autoinmune, la esteatohepatitis no alcohlica, las colestasis obstructivas
crnicas, la obstruccin del drenaje venoso y la hepatotoxicidad. En la tabla 1 se enumeran las
causas de la cirrosis heptica.

Es fundamental recordar la importancia de la valoracin del grado de funcin heptica en los
pacientes cirrticos mediante la Clasificacin de Child-Pugh que se expone en la Tabla 2.

La mayora de las complicaciones de la cirrosis se producen como consecuencia del desarrollo
de hipertensin portal. Este es un sndrome muy frecuente, caracterizado por un aumento patolgico
de la presin hidrosttica en el territorio venoso portal y la consiguiente formacin de colaterales
porto-sistmicas, que derivan gran parte del flujo sanguneo portal hacia la circulacin general, sin
pasar por el hgado. La cirrosis heptica constituye la causa de ms del 90% de los casos de
hipertensin portal en los pases occidentales. El 10% restante incluyen casos de trombosis del eje
esplenoportal, hipertensin portal idioptica y una amplia serie de enfermedades. La
esquistosomiasis es la causa ms frecuente de hipertensin portal en el norte de frica y en gran
parte de Iberoamrica.




5


Tabla 1: Etiologa de la cirrosis heptica.
Alcohol.
Hepatitis virales: B, C y D.
Hepatitis autoinmune
Trastornos metablicos:
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Porfiria cutnea tarda.
Otras: Galactosemia, Tirosinemia, Mucoviscidosis, Abetalipoproteinemia,
Enfermedad de Gaucher.
Txicos: Frmacos, Tetracloruro de carbono, Dimetilnitrosamina.
Obstruccin biliar primaria:
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante primaria.
Atresia biliar.
Obstruccin biliar secundaria: Litiasis, Estenosis benignas y malignas de la va
biliar, Colangitis secundarias.
Obstruccin del retorno venoso:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pericarditis constrictiva.
Sndrome de Budd-Chiari.
Enfermedad veno-oclusiva.
Miscelnea: Esteatohepatitis no alcohlica, Enfermedad de Rendu-Osler, By-pass
intesial, Sarcoidosis, Malnutricin, Esquistosomiasis, cirrosis infantil de la India.
Criptogentica 5%.








6

Tabla 2: Clasificacin clnica de CHILD-PUGH:
Parmetro Rango Puntos
1. Encefalopata No
Grados I y II
Grados III y VI
1
2
3
2. Ascitis No
Ligera
Masiva
1
2
3
3. Bilirrubina Menor de 2 mgr/dl
Entre 2-3 mgr/dl
Mayor de 3 mgr/dl
1
2
3
4. Albmina Mayor de 3.5 gr/dl
Entre 2.8-3.5 gr/dl
Menor de 2.8 gr/dl
1
2
3
5. Tasa de protrombina Mayor de 50%
Entre 30-50%
Menor de 30%
1
2
3
GRADO A DE CHILD
GRADO B DE CHILD
GRADO C DE CHILD
Entre 5-6 puntos.
Entre 7-9 puntos.
Entre 10-15 puntos.














7


CIRROSIS HEPTICA

Resistencia al flujo portal Aumento del flujo portal

Aumento de la presin portal

Gradiente de presin en las venas suprahepticas > 7 mmHg
GPVSH= PSE PSL

HIPERTENSIN PORTAL

Desarrollo de vasos colaterales porto-sistmicos
Dilatacin de vasos preexistentes

Circulacin hiperdinmica


Ersplenomegalia Varices gastro-esofgicas Ascitis Encefalopata
Hiperesplenismo Gastropata congestiva
Colopata congestiva
Varices rectales



Algoritmo I: Fisiopatologa de la hipertensin portal secundaria a cirrosis heptica.








8
II. HEMORRAGIA DIGESTIVA

II.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTRO-ESOFAGICAS:

A/ INTRODUCCIN
La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-esofgicas
constituye la complicacin ms grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis heptica
con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%
1
. Como consecuencia del desarrollo
de la hipertensin portal, cuando el gradiente de presin en las venas suprahepticas
(GPSH=Presin supraheptica enclavada - la presin supraheptica libre) es mayor de 10 mmHg, se
desarrollan vasos colaterales porto-sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquica
que drena en la vena cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas. Existe riesgo de
sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin supera los 12 mmHg.

Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofgicas son
los siguientes: El aumento de la presin portal, el tamao de las mismas, la presencia de signos
rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia heptica.

Tal y como se describe en el captulo de la Hemorragia digestiva, lo primero a realizar en
todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva es la valoracin hemodinmica del mismo, lo
que clasificar a los enfermos segn gravedad en hemorragia digestiva leve, moderada o severa (
Tabla 3).

Frecuencia cardaca Tensin arterial % de prdida de vol
HDA LEVE Taquicardia leve
Fc < 100 lpm
Hipotensin
ortosttica
10-15% del volumen
HDA MODERADA Taquicardia moderada
Fc 100-120 lpm
Hipotensin
TAS < 100 mmHg
15-25% del volumen
HDA SEVERA Taquicardia intensa
Fc > 120 lpm
Hipotensin intensa
TAS < 60 mmHg
>25 % del volumen

Tabla 3: Clasificacin hemodinmica de la hemorragia digestiva.
Desde el punto de vista evolutivo podemos tambin clasificar la HDA en:


9
MASIVA: Prdidas de tal intensidad que la transfusin no consigue recuperar la volemia, o
cuando esta se recupera pero precisa ms de 300 ml/h durante ms de 6 horas para mantenerse.
PERSISTENTE: Permanece activa, aunque con bajo gasto durante ms de 60 horas o
independientemente de su duracin, sobrepase los 3000ml de requerimientos transfusionales.
RECIDIVANTE: Inicialmente limitada, se repite tras 48 h si sangrado.

Los principales factores de mal pronstico son los siguientes:
Magnitud de la prdida hemorrgica.
El grado de insuficiencia heptica.
La aparicin de complicaciones como las infecciones, el fracaso multiorgnico
y la recidiva hemorrgica.

En un estudio reciente se ha demostrado que la edad no es un factor pronstico
independiente y s son factores predictivos de mortalidad el grado de funcin heptica (CHILD), La
hemostasia de las lesiones, la presencia o desarrollo de encefalopata heptica, las infecciones
bacterianas y la presencia de carcinoma hepatocelular
2
.

B/ DIAGNSTICO

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos de
caf), deposiciones melnicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la rotura de varices
gastro-esofgicas, la forma ms frecuente de presentacin es en forma de hematemesis de sangre
roja con o sin signos de repercusin hemodinmica.

Esta complicacin se debe descartar en todo paciente diagnosticado de cirrosis heptica que
acude al rea de urgencias por empeoramiento de su estado general, presencia de encefalopata
heptica o signos de anemia.

El diagnstico definitivo se realizar con la observacin de un sangrado activo ( a chorro o
babeante) por las varices, signos de hemostasia reciente en las mismas ( cogulo adherido o puntos
de fibrina) o restos de sangrado sin otra lesin justificante del sangrado durante la endoscopia
digestiva alta.



10
C/ DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial se realizar como en todas las hemorragias primero con la
distincin de la hemorragia digestiva alta y baja y posteriormente mediante la endoscopia se
valorar la presencia de sangrado secundario a otras lesiones distintas a las varices gastroesofgicas:
gastropata por hipertensin portal, lesiones agudas de la mucosa gstrica, lceras gastroduodenales
u otras lesiones menos frecuentes.

Se ha descrito mayor prevalencia de lceras ppticas en los pacientes cirrticos,
comparndolo con la poblacin general, presentando adems mayor tasa de complicaciones
3
. Las
erosiones gstricas agudas se producen con mayor frecuencia cuando existe cirrosis
descompensada, especialmente si se asocia a insuficiencia renal, peritonitis bacteriana espontnea o
insuficiencia respiratoria aguda
4
.

D/ ACTUACIONES EN EL REA DE URGENCIAS

Es importante tener presente que la hemorragia digestiva secundaria a varices es una
urgencia mdica y debe tratarse como tal. Debemos disponer de una Unidad de Sangrantes o
Unidad de cuidados intensivos, un endoscopista de guardia, un equipo quirrgico de guardia y
Banco de Sangre. En caso de no disponer de alguno de estos requisitos, est justificada la
derivacin del paciente a un centro hospitalario preparado para el tratamiento completo de dichos
enfermos.

A continuacin se enumeran los pasos a seguir en el rea de urgencias ante la presencia o
sospecha de una hemorragia por varices esofgicas:
Valoracin y reanimacin hemodinmica inicial: Colocacin de una o mejor dos
vas venosas de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos y
transfusin de concentrados de hemates para conseguir una tensin arterial
sistlica por encima de 90 mmHg, una hemoglobina de 10 gr/dl y un hematocrito
del 30%. Es conveniente la colocacin de una va venosa central para la medicin
de la presin venosa central y la medicin de diuresis horaria la cual debe ser
mayor de 40 ml/hora. A diferencia de las hemorragias digestivas secundarias a
otras causas, no es conveniente la infusin excesiva de volumen, ya que esto


11
puede favorecer el aumento de la presin venosa portal y la consiguiente
persistencia o recidiva hemorrgica
5
.
Extraccin de anlisis sanguneo incluyendo Hemograma, Bioqumica y
Coagulacin. Deben reservarse de dos a cuatro concentrados de hemates en
previsin y valorar la necesidad de transfusin de plasma fresco congelado (PFC
10-15 ml/kg) o concentrados de plaquetas dependiendo de los resultados
analticos.
Dieta absoluta.
Se debe colocar una sonda naso-gstrica que nos permita valorar la persistencia de
la hemorragia, el vaciamiento de la cmara gstrica de restos hemticos y
alimenticios para favorecer una correcta valoracin endoscpica posterior y evitar
la broncoaspiracin.
Prevencin de complicaciones como la encefalopata heptica mediante la
administracin de lactulosa o latitiol va oral, por sonda nasogstrica o en enemas,
las infecciones mediante la administracin de antibiticos orales no absorbibles
como el norfloxacino 400 mg cada 12 horas va oral durante los 7 primeros das
de la hemorragia, fundamentalmente si existe ascitis y tras la realizacin previa de
paracentesis diagnstica para descartar PBE.
Durante o tras estas maniobras el mdico de urgencias debe ponerse en contacto
con el endoscopista de guardia para la realizacin de la endoscopia digestiva alta
diagnstica y teraputica.

E/ TRATAMIENTO

1/ Valoracin y reanimacin hemodinmica: Como ya se ha comentado antes es la primera
medida a seguir ante un paciente con evidencia o sospecha de hemorragia digestiva. Incluye los
siguientes puntos:
Valoracin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos externos de
hipoperfusin tisular.
Colocacin de 2 vas venosas de grueso calibre a la vez que se extrae sangre para
hemograma, bioqumica, coagulacin y pruebas cruzadas.
Infusin de expansores plasmticos.


12
Valoracin de transfusin de concentrados de hemates, plasma fresco congelado
y/o concentrados de plaquetas.

2/ Medidas encaminadas a prevenir las complicaciones: Las complicaciones ms comunes en los
pacientes cirrticos son la encefalopata heptica, las infecciones, el desequilibrio hidro-
electroltico, la insuficiencia renal aguda y la broncoaspiracin
1
.
Encefalopata heptica: Esta complicacin est favorecida por la absorcin intestinal de
los productos nitrogenados procedentes de la sangre y se puede evitar mediante la
administracin de lactulosa o lactitiol va oral, por sonda nasogstrica y en enemas.
Infecciones: Alrededor de un 20-30% de los pacientes con cirrosis heptica y HDA
desarrollan infecciones graves, generalmente provocadas por grmenes entricos gram
negativos. Se ha comprobado que la administracin de profilaxis antibitica a estos
pacientes aumenta la supervivencia
6
. Por ello se recomienda la administracin de
antibiticos orales no absorbibles como el Norfloxacino a 400 mg cada 12 horas durante
7 das, especialmente si el paciente presenta ascitis y realizando previamente una
paracentesis diagnstica para descartar una PBE
7
.
Desequilibrio hidro-electroltico: Las alteraciones hemodinmicas basales de estos
pacientes, especialmente en los que presentan insuficiencia heptica avanzada con
marcada hipertensin portal, hacen que la reposicin de volemia deba ser ms cuidadosa,
no debiendo ser insuficiente y evitando la hipervolemia que puede favorecer el aumento
de presin en las varices esofgicas con posibilidad de persistencia o recidiva del
sangrado. Para ello nos puede ayudar la medicin peridica de la presin venosa central
ajustando la perfusin de volumen en funcin de su valor y la medicin horaria de
diuresis que debe ser superior a 40 ml/ hora. Tambin es importante recordar que durante
el episodio agudo de sangrado debe evitarse la administracin de frmacos diurticos y
nefrotxicos.
Broncoaspiracin: Este fenmeno puede ocurrir con mayor frecuencia durante la
hematemesis, durante la colocacin de la sonda-nasogstrica o baln esofgico y durante
la exploracin endoscpica, fundamentalmente en pacientes con disminucin del nivel de
conciencia. Esta complicacin se puede evitar con la colocacin del paciente
semiincorporado en decbito lateral izquierdo, la colocacin de una sonda-nasogstrica
con aspiracin del contenido gstrico y realizando una intubacin oro-traqueal en
aquellos enfermos con una encefalopata grado III o IV.


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3/ Tratamiento Hemosttico farmacolgico: Se trata de frmacos vasoconstrictores que
producen una disminucin del flujo en el rea portal con la consiguiente reduccin de la presin de
las varices esfago-gstricas. Inicialmente se utiliz la vasopresina, la cual se ha abandonado por
presentar una tasa alta de efectos secundarios (50%). En la actualidad se utilizan la somatostatina, el
octeotrido y la glipresina. Se ha demostrado que la somatostatina y la terlipresina consiguen el
control de la HDA secundaria a varices gastroesofgicas en un 75-90% de los casos
1
. El tratamiento
con los frmacos vasoactivos debe iniciarse ante la sospecha del sangrado por varices, antes incluso
del diagnstico endoscpico.
Somatostatina: Produce una vasoconstriccin esplcnica selectiva reduciendo as la
presin portal. Tiene pocos efectos secundarios, pero s es importante la vigilancia de la
glucemia durante su administracin. Se administra de forma intravenosa en bolo ( se
pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio) y en perfusin intravenosa
continua (250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a
pasar en 24 horas) durante 5 das para la prevencin del resangrado
8
.
Octeotrido: Anlogo de la somatostatina con mayor vida media. Sus efectos sobre la
presin portal y cigos son contradictorios hoy da, por lo que se precisan ms estudios
controlados antes de recomendar su utilizacin
9
.
Terlipresina / Glipresina: Es un anlogo sinttico de la vasopresina con mayor vida
media. Se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta 24 horas despus del
cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4 horas durante 5 das. Es el nico frmaco
vasoactivo en el que se ha demostrado una disminucin significativa de la mortalidad
frente al placebo.

4/ Tratamiento hemosttico endoscpico: Este se realiza mediante la inyeccin intra o
paravaricosa de etanolamina al 5% o polidocanol al 1% o mediante la ligadura con bandas de las
varices. Consigue el control de la hemorragia en el 80-95% de los casos. Los efectos secundarios
de esta tcnica aparecen en un 10-20% incluyendo sangrado por lcera esofgica, perforacin,
estenosis y derrame pleural con una mortalidad global del 2-5%.

5/ Taponamiento esofgico: Este se realiza mediante la sonda-baln de Sengstaken-Blakemore en
los casos en los que fracasa la terapia endoscpica y farmacolgica. Colocacin de la Sonda de
Sengstaken-Blakemore:
1 Comprobacin de su funcionamiento antes de su colocacin.


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2 Lubricar la sonda.
3 Introduccin por orificio nasal hasta la cavidad gstrica.
4 Comprobar su ubicacin mediante fonendoscopio.
5 Insuflar el baln gstrico con 150-200 ml de aire.
6 Extraer lentamente la sonda hasta notar la resistencia de la unin gastro-esofgica.
7 Insuflar el baln esofgico con 50-60 mmHg ( 50-60 ml de aire) medida por
esfingomanmetro conectado al sistema (comprobar dicha presin cada 1-2 horas).
8 Comprobar colocacin mediante radiografa simple de abdomen.
9 Dejar la sonda durante un mximo de 24 horas.

6/ Derivacin porto-sistmica intraheptica transyugular (DPPI) o Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS): Tcnica realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las
medidas endoscpicas y farmacolgicas han fracasado en el control de la HDA en pacientes con
insuficiencia heptica avanzada ( Child B alto o C) o en lista de espera de transplante heptico.

7/ Ciruga derivativa: Indicado tras el fracaso de las medidas farmacolgicas y endoscpicas en
pacientes con una buena reserva funcional heptica. El tipo de intervencin ms utilizada de
urgencia es la anastomosis porto-cava. Menos frecuente la transeccin esofgica.

8/ Varices subcardiales y fndicas: Las varices subcardiales se tratan de la misma forma que las
esofgicas; en cambio en las varices fndicas el tratamiento endoscpico es difcil y complicado, la
nica tcnica endoscpica que se utiliza en algunos centros es la inyeccin intravaricosa de
Bucrilato. Adems de la terapia vasoactiva se puede colocar el Baln gstrico de Linton-Nachlas
cuando persiste el sangrado.
Colocacin del Baln gstrico de Linton-Nachlas:
1 Comprobacin de su funcionamiento previo a su colocacin.
2 Lubricacin de la sonda.
3 Introduccin de la sonda por un orificio nasal hasta cavidad gstrica.
4 Comprobar su localizacin en cmara gstrica.
5 Insuflar el baln gstrico con 600 ml de aire.
6 Traccionar la sonda lentamente hasta notar resistencia.
7 Mantener la sonda traccionada con 1 Kg de peso.



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F/ PROFILAXIS DE HDA 2 A VARICES

1/ Profilaxis primaria: La profilaxis primaria se realiza en pacientes cirrticos sin antecedentes
previos de sangrado por varices. Dado que el riesgo de sangrado se correlaciona directamente con el
tamao de las varices y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas, son los pacientes con
estas caractersticas en los que es obligada la administracin de profilaxis. Actualmente se est
valorando la prevencin farmacolgica en todos los pacientes con presencia de varices,
independientemente de su tamao o de la presencia de signos premonitorios de sangrado.
Esta profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como el
propranolol y el nadolol, los cuales producen una disminucin del flujo sanguneo portal y colateral,
en la vena cigos y reduciendo la presin de las varices
10
. La dosificacin de los mismos debe
individualizarse, comenzando con menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una
disminucin de la frecuencia cardaca en un 25% ( siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la
presin sistlica no sea menor de 90 mmhg)
9
. El propranolol se dosifica en dos dosis diarias y el
nadolol en una dosis diaria.
En un 15 % de los pacientes existen contraindicaciones absolutas a los beta-bloqueantes
(Bloqueo aurculo-.ventricular, asma bronquial, EPOC severo, estenosis artica, claudicacin
intermitente y psicosis severa). Hoy da no existe una alternativa que se haya mostrado eficaz para
este tipo de pacientes aunque se estn llevando a cabo estudios sobre la ligadura con bandas va
endoscpica en estos pacientes.

2/ Profilaxis Secundaria: Esta se realiza en pacientes con episodios previos de sangrado por
varices gastro-esofgicas bien mediante tratamiento farmacolgico, endoscpico o quirrgico.
La profilaxis farmacolgica consiste en la administracin de beta-bloqueantes (propranolol o
nadolol), habindose demostrado que la administracin conjunta de 5-mononitrato de isosorbide
potencia el efecto hemodinmico sobre la presin portal.

Hay dos variantes dentro de la profilaxis endoscpica de las varices esofgicas, la esclerosis de
varices (inyeccin de sustancias esclerosantes) y la ligadura con bandas. La eficacia parece ser la
misma pero la segunda tcnica presenta menor riesgo de complicaciones
9
.
Cuando fracasan las anteriores se debe valorar la realizacin de tcnicas de derivacin bien va
quirrgica o por radiologa intervensionista (TIPS).



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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL PACIENTE CIRROTICO

Valoracin y reanimacin hemodinmica inicial.

Tratamiento farmacolgico
SOMATOSTATINA (SOMIATON
R
)
Bolo inicial de 0.25 mg.
Perfusin 0.25 mg/hora durante 5 das.
GLIPRESINA
OCTEOTRIDO



Hemorragia digestiva no masiva Hemorragia digestiva masiva

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Taponamiento esofgico

Varices esofgicas con hemorragia activa Estabilizacin hemodinmica
O signos de sangrado reciente
No
Tratamiento endoscpico:
Esclerosis de varices con etanolamina
Ligadura endoscpica con bandas Valorar tratamiento quirrgico urgente
O TIPS.
Control No control

Ingreso UCI o Taponamiento esofgico
Unidad de Sangrantes
Ciruga o DPPI

Algoritmo II: Esquema de actuacin en la hemorragia digestiva alta 2 a varices gastroesofgicas.




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II.2. GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL

La gastropata por hipertensin portal se describe como la evidencia endoscpica de un patrn
mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con
cirrosis heptica e hipertensin portal. Histopatolgicamente aparece una dilatacin vascular
mucosa y submucosa. La patogenia no es del todo conocida, aunque se sabe que se trata de una
hiperemia gstrica acompaada de lesiones vasculares en probable relacin a una liberacin
aumentada de xido ntrico. Se considera que del 25-30% de los cirrticos presentan algunas formas
descritas de esta enfermedad, presentando la mayora de ellos lesiones leves o moderadas. Se ha
encontrado que existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la cirrosis y la severidad
de la hipertensin portal con el desarrollo de esta patologa
6
.

Clasificacin endoscpica de la gastropata por HTP:
Lesiones leves: Patrn mucoso en mosaico que se caracteriza por un entramado
reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro gstricos.
Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial.
Lesiones graves: Mltiples puntos rojos de pequeo tamao y a menudo confluentes.
Predominio en antro. Watermellon stomach.

En la mayora de los pacientes cursa de forma asintomtica, aunque puede producir hemorragia
digestiva alta aguda cursando en forma de melenas o hematemesis (es improbable el desarrollo de
HDA masiva) o crnica en forma de anemia microctica que requiera bien ferroterapia crnica o
transfusiones sanguneas repetidas. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva hemorrgica
es alto, presentndose con una frecuencia aproximada del 70%
5
.

El tratamiento slo se debe indicar en los casos sintomticos. Los beta-bloqueantes (propranolol)
reducen de forma significativa el riesgo de recidiva hemorrgica y los requerimiento frricos y
transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropata. Se ha sugerido la
utilizacin de somatostatina y terlipresina en las hemorragias agudas. En los casos refractarios al
tratamiento mdico puede estar indicada la realizacin de ciruga derivativa o el TIPS.




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II.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Adems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la mayora de los pacientes
cirrticos con hipertensin portal, tambin se ha descrito la presencia de varices en otras
localizaciones denominadas varices ectpicas. Se ha calculado una incidencia del 1-3% en pacientes
cirrticos, siendo mayor en la hipertensin portal de origen extraheptico
5
. Dentro de estas las ms
frecuentes son las anorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno,
yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.

Existe una entidad denominada colopata congestiva de la hipertensin portal en la que se
aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal y sin evidencia
de inflamacin mucosa.



III. DESCOMPENSACION HIDROPICA

Una de las complicaciones ms frecuentes de la cirrosis heptica es la descompensacin
hidrpica o acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal, pleural o tejido intersticial.

III.1. ASCITIS

A/ INTRODUCCIN

La ascitis se define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se considera como la
complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. La causa ms frecuente de ascitis en Europa y
en los Estados Unidos es la cirrosis heptica, seguida por las neoplasias, la insuficiencia cardiaca
congestiva y la peritonitis tuberculosa
12
. En la Tabla 4 se muestran las causas de ascitis divididas en
dos grupos dependiendo de su asociacin o no a enfermedad peritoneal.

Existe un riesgo del 30% a los 5 aos de desarrollar ascitis en los pacientes con cirrosis
compensada, lo cual disminuye la supervivencia de estos enfermos de un 90% a un 50%
13
.


19
Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las cuales la ms
aceptada en la ltima dcada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis
12
.
Esta ltima considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la circulacin
arterial (Algoritmo III).

Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputica a seguir:

Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento.
Grado II: Ascitis moderada.
Grado III: Ascitis severa o a tensin.





HIPERTENSIN PORTAL

Vasodilatacin arteriolar esplcnica

Aumento antergrado de la presin Defecto de llenado vascular arterial y
y la permeabilidad activacin de los mecanismos de retencin
de sodio.

Formacin y > retorno de linfa Retencin de sodio y agua


ASCITIS

Algoritmo III: Teora antergrada de la formacin de ascitis.






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1. Sin enfermedad peritoneal: HTP sinusoidal intraheptica Cirrosis
Hepatitis etlica aguda
Hepatitis fulminante
Hepatitis subaguda
Enfermedad venooclusiva
Metstasis hepticas masivas
HTP sinusoidal extraheptica Insuficiencia cardaca
Pericarditis constrictiva
Obstruccin vena cava inferior
Sndrome de Budd-Chiari
Hipoalbuminemia Sndrome Nefrtico
Enteropata pierde protenas
Malnutricin
Trastornos diversos Mixedema
Enfermedad ovrica
Ascitis pancretica
Ascitis biliar
Ascitis quilosa
Ascitis nefrognica
Sdr de inmunodeficienc
adquirida
2. Con enfermedad peritoneal: Ascitis maligna Mesotelioma peritoneal 1
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis granulomatosa Peritonitis tuberculosa
Chlamydia trachomatis
Peritonitis parasitaria
Peritonitis mictica
Sarcoidosis
Peritonitis 2 a almidn
Peritonitis por bario
Vasculitis
Otras enfermedades Gastroenteritis eosinoflica
Enfermedad de Whipple
Endometriosis

Tabla 4: Causas de ascitis.






21
B/ DIAGNSTICO

Signos Clnicos: El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante
cantidad de lquido peritoneal detectndose en la exploracin fsica un abdomen distendido, con
aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signos de la oleada asctica y matidez cambiante
en la percusin a nivel de los flancos. Puede acompaarse de edemas en miembros inferiores.

Ecografa, TAC y Resonancia Magntica abdominales: Las tcnicas de imagen nos permiten
valorar tanto la presencia de ascitis (importante en los pacientes con mnima cantidad de lquido no
detectable mediante la exploracin fsica), como orientarnos sobre la etiologa de la misma. Dentro
de dichas tcnicas, la ecografa es el mtodo de eleccin y primera exploracin complementaria a
realizar en los pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mnimo de 100 ml de lquido
asctico
14
.

Paracentesis diagnstica: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de
comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una tcnica segura con muy
pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones de la coagulacin que seran la
mayora. Una coagulopata debe excluir la realizacin de esta exploracin slo si existe una
fibrinolisis o una coagulacin intravascular diseminada clnicamente evidentes
15
. La transfusin de
plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas antes de la realizacin de la paracentesis en
pacientes con alteraciones de la coagulacin no est justificado por el bajo riesgo de complicaciones
hemorrgicas (1% de hematoma de pared abdominal importante) comparado con el riesgo que
comporta dicha transfusin de producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional
16
.

Se coloca al paciente en decbito supino, se esteriliza la zona de puncin con una solucin con
yodo, la cual debe estar localizada en una zona de matidez en la linea media entre el ombligo y la
snfisis del pubis en el cuadrante inferior del abdomen evitando las cicatrices de laparotoma
previas. En algunos pacientes con poca cantidad de lquido es necesario realizarla guiado por
ecografa. Se extraen aproximadamente 25 ml de lquido que se reparten en tarros de hemocultivo
(aerobios y anaerobios), tubo de bioqumica (para glucosa, LDH, protenas totales y albmina y
amilasa) y hematologa (para recuento celular y frmula leucocitaria).
El lquido asctico cirrtico es transparente y de color amarillo mbar. Comnmente se ha
considerado como un trasudado (cantidad protenas en lquido asctico menor de 2.5 gr/dl), pero se


22
ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado. Hoy da la cantidad de
protenas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontnea
(< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana
secundaria
17
. El gradiente de albmina suero-ascitis, se calcula dividiendo la cantidad de albmina
en lquido asctico y en suero extrados el mismo da. Se ha visto una correlacin directa entre un
gradiente mayor o igual de 1.1 gr/dl con la presencia de hipertensin portal (exactitud del 97%)
18
.

El recuento celular, la frmula leucocitaria y el cultivo de lquido asctico son tiles para la
deteccin de peritonitis bacteriana tal como se describe posteriormente. En esta situacin tambin se
reduce la concentracin de glucosa, la cual es generalmente similar a la del suero. La concentracin
de lactato deshidrogenasa (LDH) es generalmente inferior a la mitad del nivel srico en la ascitis
cirrtica no complicada y aumenta en los casos de infeccin y neoplasia. La concentracin de
amilasa en el lquido suele ser la mitad de la concentracin srica y aumenta en los casos de
pancreatitis o perforacin intestinal.

C/ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es importante realizar un buen diagnstico diferencial en estos pacientes ya que tanto el manejo
como el tratamiento son diferentes dependiendo de la causa de la ascitis. Ante un paciente que
consulta por una ascitis de novo, es muy importante una buena historia clnica y exploracin fsica,
las cuales nos ayudarn a llegar a un diagnstico de sospecha. Para el diagnstico diferencial
precisaremos adems de lo anteriormente citado, el anlisis del lquido asctico y en la mayora de
los casos una tcnica de imagen (de eleccin la ecografa).

Ascitis Maligna: El paciente con ascitis de origen neoplsico puede tener sintomatologa
extraintestinal, un sndrome constitucional o antecedentes que nos pueden ayudar a sospecharla. El
lquido asctico es hemtico solo en un 10% de los casos. Las protenas totales son mayores de 3
gr/dl y el gradiente de albmina suero-ascitis es menor de 1.1gr/dl. La LDH es generalmente mayor
que la del plasma debido a la liberacin de esta enzima por las clulas tumorales. La citologa del
mismo tiene una precisin diagnstica que vara de un 60 a un 90%.

Ascitis quilosa: Tambin llamada ascitis lechosa por su aspecto macroscpico turbio y de
color blanco. El diagnstico se basa en la presencia de una concentracin mayor de 110 mg/dl de


23
triglicridos en el lquido y sus causas ms frecuentes son las anomalas primarias de los
linfticos y la obstruccin del sistema linftico secundaria a neoplasias, especialmente el linfoma.

Peritonitis tuberculosa: La clnica con fiebre, anorexia, dolor abdominal, prdida de peso y
ascitis no es constante. En el anlisis del lquido asctico hay un aumento de protenas totales con
disminucin del gradiente de albmina suero-ascitis, aumento de linfocitos, elevacin de LDH y
adenosindeaminasa (ADA). La positividad del lquido asctico vara entre el 8 y el 69% de los casos
requiriendo adems mucho tiempo. Las tcnicas de imagen suelen mostrar un engrosamiento
peritoneal difuso, ascitis con tabicacin fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los
ganglios linfticos retroperitoneales. En la muchos casos el diagnstico se consigue mediante la
realizacin de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.

Hipertensin portal postsinusoidal: Se produce por el bloqueo del flujo venoso a la salida del
hgado y las causas ms frecuentes son la insuficiencia cardaca congestiva, la pericarditis
constrictiva, la obstruccin de la vena cava inferior y el sndrome de Budd-Chiari. Como ya se ha
mencionado previamente hay que tener en cuenta las caractersticas clnicas y de exploracin del
paciente que nos aportarn valiosa informacin para llegar as a la sospecha diagnstica de estas
patologas. El lquido asctico presenta alto contenido en protenas, con un gradiente de albmina
bajo y se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la maligna por menor cantidad de clulas, LDH y
ADA en el lquido. En el caso del sndrome de Budd-Chiari el diagnstico diferencial puede ser
complicado, ya que las caractersticas del lquido son variables, pudiendo ser igual al del cirrtico y
la funcin heptica puede estar deteriorada, se suele precisar de mtodos de imagen para su
diagnstico.

Ascitis biliar: Las causas de este tipo de ascitis son las intervenciones sobre las vas biliares,
procedimiento diagnsticos percutaneos (biopsia heptica), traumatismos o la perforacin
espontnea de la vescula o vas biliares. La clnica es variable, puede producir desde cuadros
asintomticos hasta una peritonitis biliar aguda. El lquido asctico es de color verde con alto
contenido en bilirrubina.

Ascitis pancretica: Aparece en un 3% de los pacientes con pancreatitis crnica, en la
pancreatitis aguda necrohemorrgica, los traumatismos abdominales y en algunos casos de cncer


24
pancretico. El aspecto macroscpico del lquido vara entre seroso, serohemtico, turbio o
quiloso y existe una alta concentracin de amilasa en el mismo.

Otras causas ms raras de ascitis son la nefrognica (se produce en 5% de los pacientes con
hemodilisis crnica), el mixedema, el sndrome de Meig (asociacin entre ascitis y tumores
ovricos) y la peritonitis crnica inespecfica del sndrome de inmunodeficiencia humana.

D/ ACTUACIONES EN EL REA DE URGENCIAS

Las actuaciones en el rea de urgencias y el manejo posterior van a diferir en la ascitis de novo y
la ascitis en un paciente cirrtico conocido con episodios previos de descompensacin hidrpica. En
todos ellos es primordial la correcta historia clnica y exploracin fsica del enfermo, y la
paracentesis diagnstica en los primeros para el diagnstico y en los segundos para descartar la
presencia de peritonitis bacteriana espontnea.

En el caso de la ascitis en un paciente cirrtico con episodios previos de descompensacin
hidrpica, se debe descartar en primer lugar causas de posible descompensacin como el abandono
de la medicacin o la ingesta etlica en el caso de la hepatitis crnica alcohlica. La presencia de
infeccin del lquido asctico valorada mediante el recuento de leucocitos polimorfonucleares en el
mismo (>250 PMN/mm
3
) nos obliga a comenzar un tratamiento antibitico emprico y al ingreso en
el hospital del paciente tal como se detalla en el tema siguiente. Si se descarta la PBE el paciente
podr irse de alta domiciliaria siempre que se descarten otras complicaciones de la cirrosis con el
ajuste de la medicacin diurtica.

En los pacientes con ascitis de novo, el diagnstico diferencial se debe realizar atendiendo a la
los antecedentes mdicos y epidemiolgicos, a la clnica que presenta el paciente y a la exploracin
fsica. Tanto el anlisis del lquido asctico como las pruebas de imagen como la ecografa de
abdomen nos pueden ser de gran ayuda como se ha detallado previamente. Este tipo de pacientes
por lo general van a precisar el ingreso hospitalario.






25
D/ TRATAMIENTO

El 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dieta hiposdica y
diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona
9
. Este diurtico ahorrador de potasio tarda
aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto, pero es ms efectivo y tiene menos
complicaciones que la furosemida administrada de forma asilada
17
. Antes del comienzo teraputico
debe valorarse el grado de ascitis y descartar la presencia de PBE u otras complicaciones de la
cirrosis y debe suspenderse temporalmente ante la presencia de insuficiencia renal o hiponatremia.
Es importante la restriccin de sodio de la dieta, excepto en los casos en que esto compromete la
nutricin del paciente
9
. La respuesta al tratamiento mdico, se valora mediante el peso y la
determinacin de la de excrecin urinaria de sodio.

1/ Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos pacientes es
escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. El tratamiento inicial consiste en una
dieta hiposdica (50 mEq/da) y espironolactona 100 mg/da
19
. Si desaparece la ascitis se puede
suspender el diurtico y permanecer con la dieta .

2/ Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre 3 y 6
litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la restriccin salina y los diurticos.
Estos ltimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo progresivamente
hasta 400 mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe aadir furosemida a
una dosis inicial de 40 mg/da aumentando la dosis hasta 160 mg/da
9
.

3/ Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de
lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la realizacin paracentesis evacuadora
con reposicin de albmina (8 gr por litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta
hiposdica y la administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin de sodio en
orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se iniciar tratamiento con espironolactona 200 mg/da y
si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurtico combinado con espironolactona 100
mg/da y furosemida 40 mg/da
19
. Es importante recordar que estos pacientes deben tener un
seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos.



26
4/ Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II
o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho
tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis
9
. El tratamiento de
eleccin en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicin de
albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico
19
. En los pacientes que no
responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de
un TIPS o menos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Hay que
recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante heptico.



























27
ASCITIS DEL CIRROTICO

Paracentesis diagnstica:
etiologa cirrtica
descartar PBE

Ascitis grado I Ascitis grado II Ascitis grado III

Dieta hiposdica Dieta hiposdica Paracentesis evacuadora
+/- + +
Espironolactona Espironolactona Reposicin albmina iv
100mg/da 100mg/da +
Dieta hiposdica
Aumento dosis
+/- Na
+
o>10mEq/d Na
+
o<10mEq/d
Furosemida
40mg/d Espironolactona Espironolactona
200mg/da 100mg/da
+
Furosemida 40mg/d

Aumentar dosis hasta E 400mg/d o F 160mg/d

Algoritmo 4: Manejo de la ascitis.

ASCITIS REFRACTARIA

Paracentesis evacuadora
+
Reposicin de albmina iv TIPS
+ o Transplante Heptico
Dieta hiposdica Shunt de LeVeen
+
Diurticos


Algoritmo 5: Manejo de la ascitis refractaria.





28
III.2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

A/ INTRODUCCIN-FISIOPATOLOGIA

La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacteriana del lquido
asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Constituye una
complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica, presentndose con una incidencia del 10-
30% de los pacientes cirrticos que ingresan en el hospital
9
. En la mayora de los pacientes (70%),
los grmenes responsables del desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gram negativos
procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el ms frecuente es la Escherichia
coli , seguido de especies del gnero Estreptococcus.

B/ DIAGNOSTICO

El diagnstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el
lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extraccin de
lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estos pacientes es variable ya que puede cursar
de forma silente o producir fiebre, dolor abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse
por un deterioro de la funcin heptica o renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia
de la deteccin precoz de esta complicacin se debe realizar una paracentesis diagnstica precoz en
todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa en un hospital.

1/ Sedimento del lquido asctico:
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm
3
indica un diagnstico altamente probable de
PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano. Cuando existe una ascitis
hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm
3
) existe infeccin si hay un PMN por cada 250
hemates.
Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm
3
, se descarta la presencia de PBE.

2/ Cultivo del lquido asctico:
La muestra para cultivo de lquido asctico debe recogerse inoculando una cantidad mnima de
10 ml en frascos de hemocultivo (aerobios y anaerobios) en la propia cabecera del enfermo para
evitar la contaminacin del mismo. El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja


29
concentracin bacteriana en el lquido. La tincin de gram positiva para varios grmenes es
sugestivo de peritonitis bacteriana secundaria.

C/ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Peritonitis bacteriana espontnea: Infeccin espontnea de lquido asctico en ausencia de un
foco infeccioso abdominal. Recuento de PMN > 250 / mm
3
y cultivo positivo en lquido asctico.

Peritonitis bacteriana con cultivo negativo: Recuento de PMN mayor de 250 /mm
3
con
cultivos negativos del lquido asctico.

Bacterioascitis: Se trata de la colonizacin del lquido asctico por bacterias en ausencia de
reaccin inflamatoria peritoneal y se define como la presencia cultivo de lquido asctico positivo
con un recuento de PMN menor de 250 /mm3, ausencia de signos o sntomas locales de infeccin y
ausencia de infeccin extraperitoneal. No requiere tratamiento inmediato, pero s es importante el
seguimiento mediante paracentesis para valorar la evolucin hacia PBE.

Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico en presencia de un foco
infeccioso intra-abdominal que ocurre hasta en un 15 % de los pacientes cirrticos
20
. El diagnstico
precoz de esta patologa es importante ya que puede requerir una intervencin quirrgica urgente.
Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibitico, resultado de un cultivo
polimicrobiano del lquido asctico o caractersticas especiales del lquido asctico (criterios de
Runyon)
7
.

Criterios de Runyon
21
: Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea con una sensibilidad del
100% y especificidad menor del 45%.
Protenas totales en lquido asctico > 1 gr/dl.
Glucosa en lquido asctico menor de 50 mg/dl.
LDH mayor de 225 mU/ml.
Dada la escasa especificidad de los criterios de Runyon en el diagnstico de la peritonitis
secundaria, se estn estudiando otros parmetros como el antgeno carcinoembrionario (CEA) y la
fosfatasa alcalina en lquido asctico, cuya elevacin parece ser ms especfica en el diagnstico de
la peritonitis bacteriana secundaria a perforacin intestinal
22
.


30
D/ ACTUACIONES EN EL AREA DE URGENCIAS

Indicaciones de paracentesis diagnstica
23
:
A todos los pacientes con ascitis que ingresan en el hospital.
Los pacientes con ascitis y signos de infeccin peritoneal: dolor abdominal,
descompresin abdominal dolorosa y/o alteraciones de la motilidad intestinal.
Signos de infeccin sistmica (fiebre, leucocitosis, shock sptico).
Encefalopata heptica.
Deterioro de la funcin renal.
Paciente con ascitis y hemorragia digestiva alta.
Antes de iniciar profilaxis antibitica.

E/ TRATAMIENTO
1/ Medidas generales:
Hospitalizacin.
Vigilancia hemodinmica.
Infusin de albmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer da,
seguido de infusin de 1gr/ Kg de peso el tercer da. Se ha demostrado que este
tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de
estos pacientes
24
.
Evitar maniobras que puedan deteriorar la funcin renal: frmacos nefrotxicos,
diurticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad de paracentesis
evacuadora por ascitis a tensin o sntomas como disnea o disconfort abdominal,
realizar extraccin de escasa cantidad de volumen (4 litros) acompaado de
expansores plasmticos.
Evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata.
Tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicacin
de transplante heptico.

2/ Tratamiento antibitico:
En todo paciente con neutrfilos > de 250 / mm3 en lquido asctico debe iniciarse
tratamiento antibitico emprico sin esperar el resultado de los cultivos. El tratamiento de


31
eleccin hoy da es la Cefotaxima, con una resolucin del cuadro en el 80% de los casos. El
tratamiento antiobitico debe mantenerse al menos durante 5 das suspendindose siempre que
hayan desaparecido los signos y sntomas de infeccin. Se recomienda la realizacin de
paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta
a la misma ( disminucin mayor del 25% del recuento de PMN)
23
.
Antibioterapia emprica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 das.
Si no existe profilaxis antibitica previa con quinolonas y se trata de una PBE no
complicada se puede realizar el tratamiento antibitico oral con Ofloxacino o
ciprofloxacino.
En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactmicos el antibitico de eleccin es el
ciprofloxacino iv.

3/ Profilaxis secundaria:

En todos los pacientes que han presentado un episodio de PBE est indicada la
prevencin de nuevos episodios mediante la administracin de Norfloxacino 400 mg/da va oral.
Esta profilaxis debe ser a largo plazo y se puede abandonar slo si desaparece la ascitis (por
ejemplo en la hepatitis de origen etlico) o se realiza un transplante heptico
7
.

4/ Profilaxis primaria:

Debe instaurarse tratamiento preventivo antibitico en los pacientes cirrticos con ascitis
que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza mediante la
administracin de Norfloxacino 400 mg/12horas va oral o por sonda nasogstrica durante 7 das.
En los enfermos que por cualquier causa no toleran la administracin va oral se puede
administrar la antibioterapia por va parenteral.

Otra indicacin reciente de profilaxis primaria es la presencia de una concentracin de
protenas totales en lquido asctico menor de 1 gr por dl junto con alguna de las siguientes
caractersticas: bilirrubina srica mayor de 3 mg/dl, recuento plaquetario menor de 90000, los
paciente ingresado en el hospital por cualquier causa o en lista de espera para transplante
heptico
23
.



32
CIRROSIS MS ASCITIS

SOSPECHA DE PBE

Paracentesis diagnstica
Sedimento, Protenas, LDH, Glucosa y cultivo


PMN> 250/ mm3 PMN <250/ mm3


Cultivo positivo Cultivo negativo Cultivo positivo Cultivo negativo


PBE PBE con cultivo- Bacterioascitis No PBE



Ingreso hospitalario Seguimiento Alta domiciliaria
Medidas generales
Infusin Albmina iv
Antibioterapia emprica
Cefotaxima 2gr/12h


Profilaxis secundaria
Norfloxacino 400 mg/d
Valoracin de transplante heptico


Algoritmo 6: Diagnostico y tratamiento de la PBE.




33
III.3 HIDROTORAX DEL CIRRTICO

A/ INTRODUCCIN

El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo una
complicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos en ausencia de
patologa cardaca, pulmonar o pleural . La mayora de estos derrames pleurales son de escaso
volumen y pueden pasar desapercibidos, pero en ocasiones el hidrotrax es masivo y plantea
dificultades clnico-teraputicas. Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en
ocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales
25
.

Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a la cavidad
pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotrax suele aparecer en
pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque en ocasiones el derrame pleural precede a
la aparicin de la ascitis debido al paso masivo de lquido asctico hacia la cavidad pleural.


B/ DIAGNSTICO
Cuando el derrame pleural coincide con la presencia de ascitis debe realizarse un estudio
simultneo de ambos lquidos, el peritoneal y el pleural. Tanto el recuento celular, la glucosa, la
cantidad de protenas y el LDH son similares en ambos. El gradiente de albmina entre el suero y el
lquido pleural nos puede ayudar en el diagnstico diferencial entre el hidrotrax y el derrame
pleural secundario a otras causas.

Una posible complicacin de esta patologa es el empiema bacteriano espontneo. Los
grmenes responsables son, en la mayora de los casos , de origen entrico. Puede o no asociarse a
la presencia de PBE. La mayora de los casos cursa sin dolor pleural, lo que le hace pasar
desapercibido particularmente en pacientes sin ascitis. El estudio del lquido pleural demostrar un
incremento de leucocitos superior a 250/mm
3
con predominio de polimorfonucleares. La toma de
muestras para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE.





34
C/ DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial en estas situaciones se realizar fundamentalmente mediante la
historia clnica y la exploracin fsica del paciente. A continuacin se enumeran las patologas que
deben descartarse:
Insuficiencia Cardaca.
Sndrome Nefrtico.
Derrame pleural postesclerosis de varices gastro-esofgicas.
Derrame pleural paraneumnico.

D/ TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotrax de origen heptico es reducir o
bloquear la formacin de ascitis. La dieta hiposdica y la administracin de espironolactona sola o
asociada a furosemida , es capaz de controlar el hidrotrax de escaso volumen. Sin embargo, en
ocasiones, a pesar de administrar altas dosis de diurticos no conseguimos evitar la persistencia o
la recidiva del derrame pleural
25
. La toracocentesis evacuadora est indicada en los casos de
insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento urgente. A pesar de que esta maniobra produce un
rpido alivio del paciente la realizacin de esta tcnica de forma repetida o continua no est
indicada. El empiema bacteriano espontneo se trata igual que la PBE.

La reparacin quirrgica del defecto diafragmtico asociada a pleurodesis ha sido una
alternativa til en algunos casos, pero es una alternativa de escasa aplicabilidad, dado que la gran
mayora de estos pacientes presentan una funcin heptica y renal muy deteriorada. La pleurodesis
qumica es la opcin teraputica ms utilizada pero no se obtienen los resultados satisfactorios que
se esperaban. Consiste en la aplicacin de un agente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el
espacio pleural despus de evacuar su contenido,

Actualmente la mejor opcin teraputica en los pacientes con hidrotrax de difcil manejo
mdico y mala funcin heptica, parece ser la colocacin de TIPS
26
, especialmente en los enfermos
subsidiarios de transplante heptico.



2
IV. SNDROME HEPATORRENAL

IV.1. INTRODUCCIN:

El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes con
hepatopata avanzada e hipertensin portal. Se acompaa de alteraciones de la circulacin arterial y
de la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos. Como consecuencia de la vasoconstriccin
renal se produce una reduccin del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatacin
arterial sistmica disminuyen la resistencia vascular perifrica y se produce hipotensin arterial. El
riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis se sita en torno al 20% al ao y
del 40% a los 5 aos
27
.

El SHR se divide en dos tipos; a continuacin se describen las caractersticas de cada uno de
ellos
28
:

TIPO I:
Afectacin rpida y progresiva de la funcin renal con aumento del 100% de la
creatinina srica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o disminucin del aclaramiento
de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
Oliguria o anuria. Intensa retencin de Na y agua cursando con edemas, ascitis e
hiponatremia dilucional.
Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etlico con insuficiencia heptica
avanzada.
Presenta muy mal pronstico con una supervivencia media de 2 semanas.
TIPO II:
Afectacin de la funcin renal.
Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl.
Disminucin estable y de menor intensidad del filtrado glomerular.
No cumple los criterios del SHR tipo I.
Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria.
Tiene mejor pronstico que el tipo I.




3
IV.2. DIAGNSTICO:

En la actualidad no se dispone de pruebas especficas que nos permitan diagnosticar este
sndrome, por lo que el diagnstico se basa en unos criterios diagnsticos
29
que se describen a
continuacin:

Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl
o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento actual con
medicamentos nefrotxicos.
3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin de la
creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24
horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los diurticos y la expansin del
volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas indicativas de
uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo.
5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.

IV.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Los pacientes con cirrosis pueden presentar alteraciones de la funcin renal por diversas causas,
las cuales se deben descartar ante dicha patologa. Algunas de dichas causas son las siguientes:
Insuficiencia renal prerrenal por deplecin de volumen.
Necrosis tubular aguda.
Nefrotoxicidad secundaria a frmacos.
Glomerulonefritis.


4
IV.4. TRATAMIENTO:

El primer paso en toda disfuncin renal en un paciente cirrtico es descartar causas tratables de
la misma, especialmente la insuficiencia renal prerrenal que responde a la reposicin de volumen
plasmtico. El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico (THO), pero dado que una gran
parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo, se estn buscando
alternativas teraputicas que aumenten la supervivencia de estos enfermos.

A/ Transplante heptico:
El transplante heptico constituye el tratamiento de eleccin de este sndrome, ya que la
alteracin renal es funcional y secundaria a la patologa heptica por lo que se resuelven ambos
problemas con este tratamiento. La supervivencia media a los 3 aos de estos pacientes tras el THO
es del 60% comparado con el 70-80% de los enfermos que se transplantan sin SHR y tambin
presentan una mayor morbi-mortalidad postransplante.

B/ Anlogos de la Vasopresina:
Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de los receptores V1 de la
vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actan produciendo una vasoconstriccin
esplcnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistmicos y mejora la
perfusin renal
30
. Estos frmacos se administran asociados a albmina intravenosa. En los estudios
preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos,
pero todava se precisan de mayor evidencia cientfica para recomendar su utilizacin.

C/ Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS):
La informacin disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es
limitada, pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la perfusin renal con
aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores
28
.









5
V. ENCEFALOPATA HEPTICA

V.1. INTRODUCCIN:

La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquitricas de
origen metablico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepticas con
insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que
carece de alteraciones anatomopatolgicas a nivel cerebral
31
.

Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica aguda grave, cirrosis
heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o iatrognicas) y en alteraciones congnitas
del ciclo de la urea. En los pacientes cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente,
crnica permanente o subclnica dependiendo del curso clnico de la misma.

La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas hiptesis que se
nombran a continuacin
32
:
Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacin
bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejido cerebral
sin la depuracin que en condiciones normales supone su paso por el hgado.
Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y
sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre de
sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano, fenilalanina y
tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevara a la
creacin de falsos neurotransmisores.
Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y
acmulo de manganeso a nivel del globus pallidus.

V.2. DIAGNSTICO:

1/ Manifestaciones clnicas:
Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia que
puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer


6
trastornos del ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual,
desorientacin tmporo-espacial, alteraciones de la personalidad y del
comportamiento.
Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno
neuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y puede
estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor
aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otras
alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez en
rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.
Fetor heptico: Consiste en un olor peculiar del aliento de estos enfermos
secundario a la liberacin de sustancias voltiles (mercaptanos) con la respiracin.
No aparece en todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de
encefalopata ni con su duracin.

2/ Tests psicomtricos: Para cuantificar el deterioro de la funcin mental y el diagnstico
de EH leve y subclnica se han ideado diversos tests psicomtricos, entre los cuales el
ms utilizado es el de la conexin numrica.

3/ Electroencefalograma: Las alteraciones electrofisiolgicas se correlacionan con el
estado clnico y pueden aparecer antes que las manifestaciones clnicas de la EH.
Enlentecimiento de la frecuencia.
No modificable por estmulos.
Aparicin de ondas trifsicas en fases avanzadas de la enfermedad.
Modificaciones en las ondas de los potenciales evocados.

4/ Pruebas de Imagen: En los pacientes que presentan las alteraciones previamente
descritas se debe descartar la presencia de patologa orgnica cerebral mediante la
realizacin de TAC craneal o RNM. Estos mtodos de imagen pueden adems mostrar
signos de atrofia y edema cerebral en los pacientes con EH .

5/ Pruebas de laboratorio: Importante tanto para descartar otras posibles causas de
encefalopata metablica como para detectar factores desencadenantes de la EH.



7
GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA

GRADO I Confusin leve
Euforia o ansiedad
Disminucin de
capacidad de atencin
Bradipsiquia
Alteracin del sueo

Temblor
Incoordinacin muscula

Enlentecimiento
trazado EEG
GRADO II Letargia/apata
Alt personalidad
Alt Comportamiento
Desorientacin
tmporo-espacial
Prdida de memoria
Alt del sueo

Asterixis
Ataxia




Enlentecimiento
Trazado EEG
Ondas theta
GRADO III Confusin
Desorientacin
Somnolencia
Amnesia
Asterixis
Clonus
Nistagmus
Rigidez muscular

Ondas trifsicas
EEG
GRADO IV Estupor y coma Midriasis
Postura d
descerebracin
Reflejo culo-ceflico

Ondas delta en EEG




V.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Lesiones ocupantes de espacio Tumores intracraneales
Abscesos
Traumatismos
Infecciones intracraneales Meningitis
Encefalitis
Encefalopata metablicas Hipoglucemia
Cetoacidosis
Anoxia e hipercapnia
Hiperamoniemia
Desequilibrio hidroelectroltico
Uremia
Hemorragia subaracnoidea
Encefalopatas txicas Alcohol
Medicamentos
Sustancias txicas
Trastornos psiquitricos Psicosis
Neurosis


8
V.4. ACTUACIONES EN EL REA DE URGENCIAS:

Las actuaciones en el rea de urgencias irn encaminadas al diagnstico de la patologa,
deteccin y tratamiento de los posibles factores precipitantes de la EH, descartar otras
alteraciones cerebrales, tratamiento y prevencin de complicaciones.

Factores precipitantes de encefalopata heptica:
Uremia/azoemia
Hemorragia digestiva
Alcalosis metablica
Desequilibrio hidroelectroltico
Estreimiento
Exceso de protenas en la dieta
Infeccin (descartar PBE en pacientes con ascitis)
Frmacos: Sedantes, benzodiacepinas, barbitricos y diurticos.
Hipoxia
Hipoglucemia
Hipotiroidismo
Derivacin portosistmica: quirrgica o mediante la colocacin de TIPS.
Anemia.

V.5. TRATAMIENTO:

1/ Medidas generales:
Deteccin y correccin de factores precipitantes.
Evitar complicaciones como la broncoaspiracin en pacientes con bajo nivel de
conciencia.
Los grados III y IV de encefalopata deben ser hospitalizados y requieren una
vigilancia estrecha con la colocacin de sondas nasogstrica (SNG) y uretral.

2/ Tratamiento de la EH
Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/da de protenas que
debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro. Slo est justificada


9
una dieta aproteica en pacientes en los que se prev una rpida resolucin de la
EH
33
.
Lactulosa o latitiol: Son disacridos sintticos no absorbibles que disminuyen la
produccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal.
Va oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al da.
Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir
que el paciente tenga 2-3 deposiciones al da.
Antibiticos de escasa absorcin intestinal: Neomicina y paramomicina
(Humatn
R
) se administran va oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al da en 2-4
tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administracin de
flumacenil est indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido
precipitado por la toma de benzodiacepinas
33
.
En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopata
resistente al tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico.



















10

ALGORITMO DE MANEJO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA EN LOS
PACIENTES CIRRTICOS


Manifestaciones clnicas de EH
Alteraciones mentales
Asterixis
Fetor heptico


Diagnstico de EH
Excluir otras causas: TAC o RNM y analtica
Realizacin de Electroencefalograma
Tests psicomtricos


Deteccin y tratamiento de los factores precipitantes


Tratamiento

EH Aguda EH Crnica

Hospitalizacin (grados III y IV) Dieta hipoproteica
Dieta hipoproteica Lactulosa o lactitiol vo
Lactulosa o lactitiol vo, SNG o enemas.
Neomicina o Paramomicina vo



Tratamiento ineficaz

Plantear transplante heptico




11
VI. SNDROME HEPATOPULMONAR

VI.1. INTRODUCCIN:

La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios; alteraciones mecnicas
asociadas a la presencia de ascitis o hidrotrax, infecciones, shunts arterio-venosos
intrapulmonares y el sndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se caracteriza por la presencia
simultnea de anomalas gasomtricas, vasodilatacin pulmonar y enfermedad heptica crnica
en ausencia de enfermedad cardiopulmonar
34
.


Caractersticas del SHP:
Enfermedad heptica crnica- hipertensin portal.
Aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno.
Vasodilatacin pulmonar.


La fisiopatologa de este sndrome no es bien conocido, pero se sabe que se produce en
relacin con la presencia de hipertensin portal, ya que se ha descrito en pacientes con
hipertensin portal de origen no cirrtico y no se correlaciona con el grado de disfuncin
heptica
35
. El trastorno fundamental consiste en un defecto de difusin-perfusin debido a la
vasodilatacin y reduccin de las resistencias vasculares en las arterias pulmonares. Debido a
esta vasodilatacin la sangre de las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionales
comportndose como un shunt arterio-venoso
36
.

VI.2. DIAGNSTICO:

1/ Manifestaciones clnicas:
Generalmente los sntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser los
provocados por la propia enfermedad heptica. Slo un 18% de los casos presenta disnea como
sntoma inicial
35
. Tambin pueden presentar platipnea y ortodeoxia (aumento de la disnea y de
la hipoxia con el ortostatismo), acropaquias y cianosis.




12
2/ Gasometra arterial y pruebas de funcin respiratoria:
La alteracin gasomtrica fundamental es la hipoxemia. Tambin puede aparecer una
disminucin de la capacidad de transferencia de CO.

3/ Radiografa de trax:
La radiografa de trax puede ser normal o presentar un aumento de la trama vascular en
las bases pulmonares. La importancia de la realizacin de esta prueba consiste en descartar otras
alteraciones como la infeccin pulmonar, signos de enfermedad pulmonar o cardaca o el
derrame pleural.

4/ Ecocardiografa bidimensional con contraste:
Esta tcnica consiste en la administracin al paciente de suero salino agitado que produce
microburbujas, las cuales en condiciones normales slo se visualizan en las cmaras cardacas
derechas ya que posteriormente se impactan en los capilares pulmonares no llegando a las
izquierdas. En el SHP y en los casos de comunicaciones arteriovenosas el realce de contraste
tambin se observa en las cmaras cardacas izquierdas dada su falta de paso por los capilares
pulmonares.

5/ Gammagrafa pulmonar con agregados de albmina marcados con Tc
99
:
Detecta la presencia de vasodilatacin pulmonar o shunts pulmonares si los agregados de
albmina aparecen en rganos extrapulmonares tras su inyaccin intravenosa.

6/ Arteriografa pulmonar:
Esta prueba es capaz de detectar la presencia de comunicaciones arterio-venosas
intrapulmonares verdaderas, por lo que es importante su realizacin previo al transplante
heptico.

VI.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Trastornos cardiopulmonares primarios.
Infecciones respiratorias.
Alteracin mecnica secundaria a la presencia de ascitis.
Derrame pleural e hidrotrax del cirrtico.


13
Comunicaciones arterio-venosas intrapulmonares.

VI.4. TRATAMIENTO:

Los pacientes con SHP responden a la administracin de oxigenoterapia, a diferencia de
los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. Se han probado diversos tratamientos mdicos,
pero ninguno se ha demostrado eficaz.

El tratamiento de eleccin hoy en da es la realizacin de transplante heptico
37
, ya que
aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la nica opcin actual que puede
solucionar esta patologa.

























14
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18
CUESTIONARIO

1) La clasificacin de Child-Pugh valora el estado evolutivo de los pacientes con cirrosis
heptica. Cual de los siguientes no es un parmetro valorado por esta clasificacin?
1. Encefalopata
2. Albmina
3. Hemorragia digestiva
4. Ascitis
5. Bilirrubina

2) En la hemorragia digestiva aguda cual de los siguientes sera la primera medida a seguir
en el rea de urgencias?
1. realizar un hemograma
2. Tacto rectal
3. Medir tensin arterial
4. Sueroterapia
5. Administrar omeprazol

3) En la hemorragia digestiva alta secundaria a varices gastro-esofgicas es importante
prevenir todas menos una de las siguientes complicaciones.
1. Resangrado
2. Infecciones
3. Encefalopata
4. Descompensacin hidrpica
5. Ginecomastia

4) La profilaxis con beta-bloqueantes de la hemorragia digestiva alta por varices est indicada
en todas excepto una de las siguientes:
1. Antecedentes de HDA por varices
2. Varices esofgicas grado III sobre IV.
3. Signos premonitorios de sangrado endoscpico
4. Gastropata por hipertensin portal
5. Presencia de ulcus gstrico



19
5) Ante un paciente con ascitis, cual es la primera exploracin complementaria de eleccin?
1. Tac de abdomen
2. ECO de abdomen
3. Endoscopia digestiva
4. Resonancia magntica
5. Paracentesis evacuadora

6) Todas las siguientes menos una son indicaciones de paracentesis diagnstica en el rea de
urgencias:
1. Ascitis a tensin
2. Fiebre y dolor abdominal
3. Empeoramiento de la funcin hepatocelular
4. Ascitis de novo
5. Coagulacin intravascular diseminada

7) Cual de las siguientes medidas se debe llevar a cabo en una peritonitis bacteriana
espontnea:
1. Beta-bloqueantes
2. Infusin de albmina iv
3. Somatostatina
4. Paracentesis evacuadora total
5. Realizacin de TIPS.

8) Cual de los siguientes no es un criterio mayor en el diagnstico del sndrome hepatorrenal:
1. Aclaramiento de creatinina en 24 horas menor de 40 ml/min
2. Ausencia de frmacos nefrotxicos
3. Ausencia de uropata obstructiva
4. Proteinuria < 500 mgr/dl
5. Na orina< 10 mEQ/l







20
9) El diagnstico de la encefalopata heptica es fundamentalmente clnico siendo importante
descartar los factores precipitantes siguientes excepto:
1. Hemorragia digestiva alta
2. Estreimiento
3. Hiperglucemia
4. Desequilibrio hidroelectroltico.
5. PBE.

10) El sndrome hepatopulmonar consiste en:
1. Disminucin del gradiente alveolo arterial de oxgeno.
2. Vasodilatacin pulmonar
3. Ortopnea
4. Shunt arteriovenosos pulmonares
5. Vasoconstriccin pulmonar.




21
RESPUESTAS:

1) 3
2) 3
3) 5
4) 5
5) 2
6) 5
7) 2
8) 5
9) 3
10) 2