Guia Clinica Alemana Udd Respiratorio

GUAS
CLNICAS
Primera Edicin
Enfermedades
Respiratorias
Peditricas
Editores: S. Abara, L. Vega-Briceo
GUAS
CLNICAS
Primera Edicin
Enfermedades
Respiratorias
Peditricas
Editores: S. Abara, L. Vega-Briceo
Gentileza de GSK*
*GlaxoSmithKline no ha participado en el contenido de estas guas
1
INTRODUCCIN
La enfermedad respiratoria es la causa ms frecuente de consulta peditrica; representa la
primera causa de muerte en menores de 5 aos y durante los meses fros es la responsable de la
saturacin y el colapso de muchos sistemas pblicos y privados de salud. La aplicacin de
diversos protocolos, algunos universalmente validados, ha permitido simplifcar y estandarizar
su diagnstico y cuidado.
Luego de muchos meses de trabajo, logramos presentar las Guas clnicas para el
diagnstico y tratamiento de las enfermedades respiratorias infantiles HPH-CAS, como
respuesta a la necesidad de aplicar nomenclaturas homogneas y estandarizadas; diagnsticos
oportunos, optimizacin de recursos (siempre escasos en el sistema pblico) y tratamientos
ptimos frente a nueve condiciones peditricas respiratorias frecuentes: ALTE, laringitis aguda,
bronquiolitis aguda, neumona, empiema, sibilancias recurrentes, estridor congnito, asma
bronquial e insufciencia respiratoria.
Este documento rene el trabajo y el esfuerzo de un grupo de sub-especialistas respiratorios e
intensivistas provenientes de dos prestigiosas instituciones mdicas: La Clnica Alemana de
Santiago y el Hospital Padre Hurtado; ambos campos clnicos de la Facultad de Medicina Clnica
Alemana - Universidad del Desarrollo. El propsito de estas guas clnicas fue consensuar una
terminologa clara en torno al diagnstico y tratamiento de las condiciones respiratorias antes
mencionadas, aplicando medicina basada en la evidencia y explicitando niveles y grados de
recomendacin.
Tanto a nivel local como internacional, existen variadas guas y consensos publicados donde
se advierten diferencias notables en la nomenclatura y en el manejo de las patologas
respiratorias del nio; por ello, confamos en que este documento facilitar el proceso de
aprendizaje de nuestros alumnos, otorgar a los docentes una herramienta til que colabore con
su cometido y har ms consistente la labor de muchos clnicos en estas dos instituciones
involucradas. Si esto ocurre nuestro trabajo habr sido exitoso.
Dr. Selim Abara Elas
Dr. Luis E. Vega-Briceo
Editores Responsables
PARTICIPANTES
Agradecimientos:
A los Drs. Ricardo Ronco y Felipe Cavagnaro y por la revisin y sugerencias al presente documento.
Correspondencia:
Dr. Luis Enrique Vega-Briceo. Pediatra Broncopulmonar. Hospital Padre Hurtado. Profesor de Pediatra,
Facultad de Medicina Clnica Alemana - Universidad del Desarrollo. Email: levega@udd.cl
Dr. Selim Abara Elas
Pediatra Broncopulmonar
Clnica Alemana de Santiago
Profesor de Pediatra, Facultad de Medicina
Clnica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dra. Cecilia Alvarez Garrido
Docente de Pediatra, Facultad de Medicina
Dr. Hctor Aranibar Munita
Jefe Unidad Capacitacin RCP
Dra. Daniela Arriagada Santis
Pediatra
Becada del Programa de Medicina Intensiva
Hospital Padre Hurtado
Dra. Ilse Contreras Estay
Dr. Ral Corrales Viersbach
Profesor de Farmacologa, Facultad de Medicina
Dr. Alejandro Donoso Fuentes
Pediatra Intensivista
Clinica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dra. Cristina Pierry Vargas
Dr. Luis Enrique Vega-Briceo
Dra. Brbara Walker Cartes
2
3
INDICE
TEMA Pg.
ALTE 5
Laringitis aguda 13
Bronquiolitis aguda 22
Neumona 28
Empiema 37
Sibilancias recurrentes 45
Estridor congnito 55
Asma bronquial 63
Insufciencia respiratoria 73
NIVELES DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIN
Nivel de
evidencia
Ia
Ib
IIa
IIb

III
IV
Grado de
Recomendacin
A
B
C
D
GRADOS DE RECOMENDACIN EMPLEADOS
Nota: Aquellas recomendaciones que no estn explcitas en el texto con algn grado
especco corresponden a la opinin del grupo que confeccion este documento.
Estas guas clnicas sern actualizadas en un plazo de 3 aos.
Signifcado y niveles de evidencia
Extremadamente recomendable. Basada en una categora de evidencia I
(buena evidencia que demuestra que la medida o intervencin es efcaz y
que los benefcios superan ampliamente los perjuicios).
Recomendable. Basada en una categora de evidencia II (al menos existe
moderada evidencia que demuestra que la medida o intervencin es
efcaz y los benefcios superan los perjuicios).
Ni recomendable ni desaconsejable. Basada en una categora de eviden-
cia III (al menos existe moderada evidencia que demuestra que la medida
o intervencin es efcaz, pero los benefcios son muy similares a los
perjuicios y por ello no puede justifcarse una recomendacin general).
Consenso de expertos. Basada en una categora de evidencia IV.
Tipo de estudio
La evidencia proviene de metaanlisis, de ensayos clnicos controlados,
aleatorizados, bien diseados con homogeneidad.
La evidencia proviene de al menos un ensayo clnico controlado aleatorizado
con homogeneidad.
La evidencia proviene de al menos un estudio controlado bien diseado sin
aleatorizar.
La evidencia proviene de al menos un estudio no completamente
experimental, bien diseado, como los estudios de cohortes. Se refere a la
situacin en la que la aplicacin de una intervencin est fuera del control de
los investigadores, pero cuyo efecto puede evaluarse.
La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien
diseados, como los estudios comparativos, estudios de correlacin o
estudios de casos y controles.
La evidencia proviene de documentos u opiniones de comits de expertos o
experiencias clnicas de autoridades de prestigio o los estudios de series de
casos.
4
PUNTOS IMPORTANTES
ALTE no es un diagnstico clnico, es un concepto
de trabajo.
No existe asociacin entre ALTE y SMS.
Es importante la bsqueda de una condicin
mdica especfca.
La historia clnica y el examen fsico son
fundamentales para determinar el tipo de estudio.
En casi el 50% de las veces no se descubre la
etiologa.
El ALTE menor no requiere ser hospitalizado.
El riesgo de muerte por un ALTE mayor recurrente
es 10-30%.
El uso de monitores no previene eventos de SMS.
I Introduccin
II Denicin
III Epidemiologa
IV Etiologa
- ALTL y PGL
- ALTL y abuso lnfantll
- ALTL y la relaclon con SMS
V Diagnstico
- Clinlco
- Lxamenes de laboratorlo
- |magenes
- Dlagnostlco dlferenclal
VI Tratamiento
- Ln el Servlclo de Urgencla
- Crlterlos de hospltallzaclon
- Ln la sala de hospltallzaclon
VII Pronstico
VIII Lecturas recomendadas
ALTE
ALTE
5
ALTE mayor: Episodio de ALTE que requiere una estimulacin vigorosa o una reanimacin
cardiopulmonar (RCP).
ALTE menor: Episodio de ALTE que revierte espontneamente o despus de una
estimulacin leve.
1. Apnea central u ocasionalmente obstructiva.
2. Cambio de color (cianosis, palidez o rubicundez).
3. Marcado cambio en el tono muscular, ms frecuentemente hipotona.
4. Ahogo o atoro.
Clasicacin:
I INTRODUCCIN
ALTE (apparent life-threatening event) describe un sndrome clnico. Haban transcurrido casi
30 aos cuando el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos convoc a expertos a una
revisin y discusin de los trminos apnea, ALTE y sndrome de muerte sbita (SMS). El panel
de expertos rechaz la asociacin entre ALTE y SMS. El presente captulo desarrolla un tema
que ha generado mucha controversia y confusin.
II DEFINICIN
El trmino ALTE no es un diagnstico especfco. Corresponde a la descripcin de un episodio
agudo, brusco e inesperado que alarma a un observador al producir una percepcin
subjetiva- de muerte inminente en un lactante. Se caracteriza por la combinacin de:
1.
2.
6
III EPIDEMIOLOGA
La prevalencia en estudios poblacionales es 0,05-1%. Se estima una incidencia de 6:1000
lactantes nacidos a trmino, lo que se incrementa hasta 86:1000 en pretrmino. Representa
0,6-0,8% de todas las visitas al servicio de urgencia (SU) en nios menores de 1 ao y el 2,3% de
los nios hospitalizados. La edad promedio de presentacin es de 8-10 semanas sin diferencias
por sexo. El tabaquismo materno es un factor de riesgo; sin embargo, no lo es la prematurez, la
posicin prona para dormir ni el antecedente de algn familiar con SMS.
IV ETIOLOGA
Despus de un estudio de laboratorio acucioso, slo se puede establecer una causa de ALTE en
cerca del 50% de las veces. De ellas, las ms frecuentes son: Refujo gastroesofgico (RGE),
sndrome convulsivo y las causas infecciosas (VRS, B. pertussis, infeccin urinaria, sepsis,
miocarditis viral). Otras causas menos frecuentes son: Arritmias, enfermedades metablicas,
sofocacin accidental, intoxicaciones, abuso, etc.
A. ALTE y RGE
La presencia de RGE en lactantes es un hecho frecuente; sin embargo, la relacin entre RGE y
apnea es an incierta. Aunque un episodio de RGE puede preceder a un episodio de ALTE, la
causa ms probable del evento respiratorio es el laringoespasmo refejo, an en ausencia de
RGE patolgico.
Los casos de abuso infantil ms frecuentes son: La sofocacin intencional y la administracin de
frmacos depresores del sistema nervioso central, generalmente bajo la forma del sndrome de
Munchausen by proxy, y el sndrome del nio sacudido. Debe ser sospechado frente a la
presencia de una o ms de las siguientes situaciones:
C. ALTE y la relacin con SMS
No existe relacin entre ALTE y SMS ya que slo el 5% de las vctimas de SMS tuvo un episodio
previo de ALTE; ms aun, la gran mayora de vctimas de SMS no present apneas previo al
deceso. Ya que la defnicin de ALTE es subjetiva (depende del observador) no siempre es
confable. Ms del 80% de los casos de SMS fallecen entre la medianoche y las 06:00 AM; en
cambio ms del 80% de los casos de ALTE ocurren de da. Las intervenciones como back to sleep
no han logrado reducir la incidencia de ALTE aunque s la de SMS. Los factores de riesgo de
ALTE no son los mismos de SMS.
ALTE severo recurrente que ha requerido RCP.
ALTE recurrente que ocurre slo en presencia de la misma persona.
Presencia de sangre en boca o nariz.
Evaluacin diagnstica acuciosa sin evidencia de etiologa.
El agresor (frecuentemente la madre) se presenta como muy dedicado al cuidado de su
hijo.
Consultas en diferentes SU.
Madre trabajadora de la salud o cercana al equipo de salud.
Historia personal de enfermedades inusuales.
Enfermedades extraordinarias o SMS en hermanos menores.
Problemas sociales familiares graves (pareja inestable, consumo de drogas).
B. ALTE y abuso infantil
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j
7
V DIAGNSTICO
Es fundamental una historia y un examen fsico completo para determinar si se trata de un ALTE
real o de un episodio que produjo un susto injustifcado.
A.Clnico
A.1. Anamnesis
Debe obtenerse una descripcin detallada del evento y de la intervencin realizada por el
cuidador/observador (Tabla 1). Indagar por:
a) Estado de conciencia post evento.
b) Elementos sugerentes de infeccin (febre, tos, rechazo alimentario, etc.).
c) Inmunizaciones recientes.
d) Medicamentos recibidos.
e) Antecedente del embarazo y eventos perinatales.
f) Hbitos de sueo y alimentacin.
g) Historia alimentaria, antecedente de atoros, estridor, pobre incremento de peso.
h) Episodios previos de ALTE.
i) Cirugas previas.
j) Sospecha de trauma accidental o no accidental.
k) Historia de hermanos con ALTE, muertes tempranas, problemas genticos, metablicos,
cardacos y neurolgicos.
l) Exposicin a drogas, alcohol o humo de cigarrillo. Listado de medicamentos existentes en
el hogar y la posibilidad de administracin accidental o intencional.
Tabla 1.- Caractersticas del evento y del tipo de intervencin
practicada
Caractersticas del evento
- Lstado: vlgllla, sueno, grltando, relaclon con allmentaclon o con un vomlto.
- Lsfuerzo resplratorlo: Nlnguno, superclal, aumentado, "luchando o asxla.
- Color: Clanotlco, palldo, grls, rublcundo, purpura.
- Lugar del camblo de color: Todo el cuerpo, extremldades, faclal, perloral, lablos.
- Tono: Placldo, rigldo, tonlco-clonlco.
- O[os: Ablertos, cerrados, desvlados, mlrada [a.
- Puldos: Nlnguno, tos, atragantamlento, estrldor, grlto, slbllanclas, gasplng.
- Secreclones o nuldos: Nlnguno, mucus, leche, vomltos, sangre.
- Duraclon: Segundos, mlnutos.
Tipo de intervencin
- Nlnguna.
- Lstlmulaclon suave o "chorro de alre en la cara.
- Lstlmulaclon vlgorosa.
- Pesucltaclon con resplraclon boca a boca.
- Peanlmaclon cardlopulmonar por personal medlco.
- Duraclon.
8
D. Otros test diagnsticos
Deben estar guiados por una sospecha clnica e incluyen estudios de eventuales infecciones,
saturometra nocturna y polisomnografa cuando se sospecha una alteracin del patrn
respiratorio en el sueo (Tabla 2).
A.2. Examen fsico
Debe ser completo incluyendo: Signos vitales, relacin peso/talla, circunferencia craneana,
estado de conciencia, estigmas de enfermedades genticas, desarrollo psicomotor, evaluacin
neurolgica, respiratoria y cardaca. Buscar signos de obstruccin de va area alta o baja,
signos de infeccin respiratoria, dismorfas faciales, signos de trauma (equimosis, marcas
cutneas, hemotmpano, dolor al movilizar extremidades, abdomen agudo) y fondo de ojo con
dilatacin pupilar si existe sospecha de abuso o maltrato.
B. Exmenes de laboratorio
Si el evento fue un ALTE verdadero y no se encuentra una explicacin despus de la anamnesis
y del examen fsico, la evaluacin inicial contempla (Recomendacin C):
a) Hemograma
b) Examen de orina/urocultivo
c) Glicemia, electrolitos, BUN, lactato, calcio, magnesio
d) Radiografa (Rx) de trax
e) ECG
Si existe compromiso de conciencia debe realizarse un screening toxicolgico para frmacos y
txicos (monxido de carbono, benzodiazepnicos y otros).
C. Imgenes
La Rx de trax forma parte de la evaluacin bsica cuando la anamnesis y examen fsico no
proporcionan una explicacin. Cuando se quiere estudiar un refujo gastroesofgico la Rx de
esfago estmago y duodeno con Bario puede apoyar el diagnstico y adicionalmente mostrar
indemnidad anatmica. Frente a sospecha de anillos vasculares, el esfagograma con bario
permite visualizar una compresin esofgica extrnseca. Las neuroimgenes como TAC
cerebral y Resonancia Nuclear Magntica de cerebro deben indicarse frente a la sospecha de
trauma accidental o no accidental, convulsiones o sospecha de procesos expansivos
intracraneanos o hemorragias intracraneanas.
E) Diagnstico diferencial
El espectro de diagnsticos diferenciales es muy amplio y se presentan en la Tabla 3.
VI TRATAMIENTO
A. En el Servicio de Urgencia (SU)
A.1. Evaluacin rpida y manejo ABC: incluye asegurar va area permeable, administrar O
2
con mascarilla de alto fujo con bolsa de recirculacin o aplicar ventilacin con bolsa de
reanimacin, cuando el caso lo requiera, va venosa y asegurar perfusin adecuada en los casos
graves. Si el paciente no se recupera, intubacin endo-traqueal.
9
Se recomienda no hospitalizar un paciente con ALTE menor; primer episodio; sin una historia
mdica signifcativa y un examen fsico normal; si existe una causa probable no progresiva
como congestin nasal, laringoespasmo secundario a RGE, etc (Recomendacin C).
Rx EED: Radiografa de esfago-estmago-duodeno; EEG: Electroencefalograma; ELP: Electrolitos plasmticos; LCR:
Lquido cefaloraqudeo; TAC: Tomografa axial computada; RNM: Resonacia nuclear magntica .
Tabla 2.- Exmenes complementarios segn la orientacin
diagnstica
Diagnstico
Refujo gastroesofgico
Infeccin respiratoria
aguda baja
Sndrome convulsivo
Episodio de atoro/asfxia
Infeccin o sepsis
Anemia
Arritmia (sndrome de QT
prolongado)
Trauma no accidental
Apnea
Tests/Evaluaciones
Rx EED con bario, pHmetra esofgica, cintigrama para estudio
de refujo.
Rx de trax, oximetra de pulso, estudio para B. pertussis,
hemograma, panel viral respiratorio.
Ecografa /TAC /RNM cerebral, segn el caso, hemograma, EEG,
estudio metablico (en sangre u orina), ELP, glicemia, calcemia;
video-vigilancia.
Rx EED con bario o pHmetra esofgica. Si se sospecha
aspiracin, estudio de videodeglucin.
Gases en sangre, lactato o nivel de bicarbonato, Rx de trax,
recuento de blancos, estudio de LCR, ELP, examen de
orina/urocultivo.
Hemograma
Electrocardiograma
Fondo de ojo con dilatacin pupilar, TAC cerebral sin contraste,
estudio seo completo, examen toxicolgico en orina,
video- vigilancia.
Oximetra de pulso continua, polisomnografa en casos
seleccionados.
A.2. Indicaciones de hospitalizacin
En slo el 14% de los hospitalizados por ALTE se justifca la admisin. Deber ser considerado
frente a:
a) Todo ALTE mayor (Recomendacin A).
b) ALTE recurrente..
c) Edad < 1 mes (Recomendacin B).
d) Edad gestacional < 37 semanas.
10
* Frecuencia relativa de diagnsticos:modifcado de: De Wolfe CC: Apparent life-threatening event: A review. Pediatr
Clin N Am 2005; 52:1127-46
Causas gastroenterolgicas (33%)
Causas Neurolgicas (15%)
Apnea indioptica de la infancia
(23%)
Causas respiratorias (15%)
Cardiovasculares (1%)
Causas infecciosas
CausasMetablicas
/Endocrinolgicas
Otros diagnsticos
Refujo gastroesofgico, disfuncin de esfago,
abdomen agudo quirrgico, disfuncin de la deglucin.
Convulsiones, tumores cerebrales, hidrocefalia,
meningitis, encefalitis, apneas del prematuro,
enfermedades neuromusculares, sncope vasovagal.
Malformacin de Arnold Chiari
----------
Infeccin respiratoria aguda viral (VRS y otros),
Coqueluche, sndromes aspirativos, cuerpo extrao en
VA, apneas obstructivas del sueo, laringomalacia,
estenosis subgltica.
Cardiopatas congnitas, miocardiopatas, arritmia
cardaca/sndrome de QT- prolongado, miocarditis.
Septicemia, infeccin urinaria, meningitis, encefalitis.
Errores congnitos del metabolismo, otras alteraciones
metablicas, alteraciones hidro-electrolticas.
Maltrato infantil (Trauma no accidental, sndrome del
nio sacudido, sofocacin no accidental, sndrome de
Mnchausen by proxy), asfxia, respiracin peridica,
reaccin a drogas o txicos, anemia.
Tabla 3.- Diagnstico diferencial de ALTE
B. En la sala de hospitalizacin
Todo paciente admitido a un centro asistencial deber estar al menos 24-48 horas en una
unidad de cuidado intermedio-intensivo para su monitorizacin y registro de eventos clnicos.
La necesidad de oxgeno suplementario estar dada por los niveles de SpO
2
a su ingreso en el
SU. Los padres deben estar correctamente informados de la razn de su ingreso y que el
trmino ALTE es de trabajo. Debe existir un slo interlocutor frente a la familia, idealmente
durante toda la hospitalizacin. No se debe hablar de pronstico mientras no se determine la
causa especfca. En la mayora de escenarios de ALTE existe una connotacin mdico-legal.
B.1. Evaluacin complementaria
Los estudios de laboratorio para establecer el diagnstico deben estar guiados por la sospecha
clnica luego de una anamnesis y examen fsico completo (Tabla 2). La monitorizacin en un
centro hospitalario debe ser con un monitor cardiorespiratorio, cuyo registro con memoria
dar importante informacin clnica respecto a: Episodios adicionales, patrn inmaduro de
respiracin, hipoventilacin o hipoxemia, presencia de apneas o bradicardias asociados a
esfuerzo respiratorio inadecuado, cambio de color o prdida del tono (Recomendacin C). Un
elevado porcentaje de los pacientes con ALTE quedan sin diagnstico.
11
B.2. Factores de riesgo de recurrencia de ALTE
El riesgo de re-hospitalizacin en los prximos 30 das del alta por ALTE es 2,5% (Evidencia lla).
Se debe capacitar a los padres o cuidadores del lactante mediante el entrenamiento en RCP y
se debe evitar los factores de riesgo de SMS (posicin prona al dormir, exposicin al humo del
cigarrillo, exceso de abrigo, temperaturas extremas en la pieza). Los factores de riesgo
aceptados son:
a) Inmadurez.
b) Historia de mltiples ALTE previo al ingreso.
c) Infeccin viral del tracto respiratorio.
B.3. Monitores cardiorespiratorios
No existe evidencia que demuestre que el uso de monitores prevenga el SMS, por ello la
decisin del uso de monitor debe ser caso a caso. Un estudio colaborativo (CHIME, 1079
lactantes) demostr que la presencia de apnea (pausas mayores de 20 segundos y/o
bradicardia) era igual de frecuente en lactantes sanos como en aquellos con ALTE mayor
idioptico y que el nmero de eventos mayores a 30 segundos fue similar en ambos grupos
(2%). A pesar de estos hechos y que la mayora de alarmas son falsas muchas veces los padres
exigen un monitor (informar que no previene SMS). Finalmente, el costo emocional y
econmico alto y su poca disponibilidad en nuestro medio limitan su prescripcin.
Indicaciones de uso (Recomendacin C):
Recin nacidos pretrmino con alto riesgo de episodios recurrentes de apneas, bradicardia
y/o hipoxemia post alta (hasta las 43 semanas post FUR).
Lactantes dependientes de tecnologa (va area inestable, alteracin en el control de la
respiracin).
Enfermedad pulmonar crnica sintomtica.
ALTE grave o ALTE recurrente que requiri RCP.
ALTE con elevado riesgo de recurrencia (polisomnografa muy alterada).
a.
b.
c.
d.
e.
VII PRONSTICO
El riesgo de muerte por ALTE es menor al 1%, pero en el caso de ALTE mayor recurrente existe
un alto riesgo de SMS (10-30%). En pacientes con ALTE no complicado el pronstico es
excelente (sin anormalidades neurolgicas a 10 aos) (Evidencia lla). Finalmente en el caso de
prematuros con ALTE, la maduracin hace desaparecer los episodios de ALTE.
VIII LECTURAS RECOMENDADAS
1. Wennergren G, Milerad J, Lagercrantz H et al.The epidemiology of sudden infant death
syndrome and attachs of lifelessness in Sweden. Acta Paediatr Scand 1987; 76: 898-906.
2. Kiechl-Kohlendorfer U, Hof D, Peglow UP et al. Epidemiology of apparent life threatening
events. Arch Dis Child 2005; 90: 297-300.
3. Al-Kindy HA, Glinas JF, Hatzakis G, Ct A. Risk factors for extreme events in infants
hospitalized for apparent life-threatening events. J Pediatr 2009; 154: 332-7.
4. Kahn A, Groswasser J, Rebufat E et al. Sleep and cardiorespiratory characteristic of infant
victims of sudden death: A prospective case-control study. Sleep 1992: 15: 287-92.
5. McGovern MC, Smith MB. Causes of apparent life threatening events in infants: a systematic
review. Arch Dis Child 2004; 89: 1043-8.
12
6. Abara S, Sndrome de muerte sbita del lactante. En: Fielbaum O, Herrera O, ed.
Enfermedades Respiratorias Infantiles, 2Ed, Santiago: Editorial Mediterrneo, 2002; 262-6.
7. Dewolfe C. Apparent life-Threatening event: a Review. Pediatr Clin N Am 2005, 52: 1127-46.
8. Esani N, Hodgman JE, Ehsani N, et al. Apparent life-threatening event and sudden infant
death syndrome: comparison of risk factors. J Pediatric 2008; 152: 365-70.
9. Hoppenbrouwers T, Hodgman JE, Ramanathan A, Dorey F. Extreme and conventional
cardiorespiratory events and epidemiologic risk factors for SIDS. J Pediatr 2008; 152: 636-41.
10. Hunt CE, Corwin MJ, Lister G, et al. Collaborative Home Infant Monitoring Evaluation
(CHIME) Study Group. Precursors of cardiorespiratory events detected by home memory
monitor. Pediatr Pulmonol 2008; 43: 87-98.
11. Altman RL, Brand DA, Forman S et al. Abusive head injury as a cause of Apparent
life-Threatening events in infancy. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157: 1011-5.
12. Pitetti RD, Whitman E, Zaylor A. Accidental and nonaccidental poisonings as a cause of
apparent life-threatening events in infants. Pediatrics 2008; 122: e359-62.
13. Guenther E, Powers A, Srivastava R, Bonkowsky JL. Abusive head trauma in children
presenting with an apparent life-threatening event. J Pediatr 2010; 157: 821-5.
14. Brand DA, Altman RL, Purtill K et al. Yield of diagnostic testing in infants who have had an
apparent life-threatening event. Pediatrics 2005; 115: 885-93.
15. Kahn A. Recommended clinical evaluation in infants with an apparent life-threatening
event. Consensus document of the European Society for the Study and Prevention of Infant
Death, 2003. Eur J Pediatr 2004; 163: 108-15.
16. Claudius I, Keens T. Do all infants with apparent life-threatening event need to be
admitted? Pediatrics 2007; 119: 679-83.
17. Ct A. Home and hospital monitoring for ALTE. Paediatr Resp Rev 2006; 7Suppl 1:
S199-201.
18. Ramanathan R, Corwin MJ, Hunt CE et al. Cardiorespiratory events recorded on home
monitors: Comparison of healthy in infants with those at increased risk for SIDS. JAMA 2001;
285: 2199-207.
19. Farrell PA, Weiner GM, Lemons JA. SIDS, ALTE, apnea, and the use of home monitors.
Pediatr Rev 2002; 23: 3-9.
20. Fu LY, Moon RY. Apparent life-threatening events (ALTEs) and the role of home monitors.
Pediat Rev 2007, 28: 203-8.
21. Oren J, Kelly D, Shannon D. Identifcation of a high-risk group for sudden infant death
syndrome among infants who were resuscitated for sleep apnea. Pediatrics 1986; 77: 495-9.
22. Arad-Cohen N, Cohen A, Tirosh E. The relationship between gastroesophageal refux and
apnea in infants. J Pediatr 2000; 137: 321-6.
PUNTOS IMPORTANTES
Es la causa mas frecuente de obstruccin adquirida
de la VA alta.
Su etiologa es principalmente viral.
El diagnstico es clnico pudiendo tener un
espectro de gravedad amplio.
El uso de laboratorio e imgenes no se recomienda
de rutina.
El uso de esteroides sistmicos estn indicados para
todos los pacientes.
La evaluacin endoscpica de la VA se reserva para
el grupo de pacientes con cuadro clnico atpico.
Su pronstico es bueno aunque su recurrencia
plantea la necesidad de profundizar en su etiologa.
I Introduccin
II Denicin
III Etiologa
IV Fisiopatologa
V Diagnstico
- Clinlco
- |magenes
VI Tratamiento
- Ln el servlclo de urgencla
VII Pronstico
LARINGITIS AGUDA (CROUP)
LARINGITIS AGUDA (CROUP)
13
I INTRODUCCIN
La laringitis aguda o croup (como se denomina en la literatura internacional) es la causa ms
frecuente de obstruccin adquirida de va area (VA) alta afectando anualmente al 3-5% de los
nios menores de 6 aos asociado a una tasa de hospitalizacin del 1-5%. En Chile se puede
presentar a lo largo de todo el ao, aunque se observa mayor incidencia entre los meses de
abril y junio, precediendo a los casos de bronquiolitis.
II DEFINICIN
Infeccin respiratoria aguda que produce infamacin de la VA alta y obstruccin subgltica
(CID10:J04).
III ETIOLOGA
Puede ser causado por una variedad de virus, principalmente los virus parainfuenza tipo 1 y 3,
pero tambin puede deberse a infeccin por virus infuenza, VRS, metapneumovirus y bacterias
como Mycoplasma pneumoniae.
IV FISIOPATOLOGA
La infeccin produce infamacin de la zona subgltica que es la porcin ms estrecha de la VA
alta en nios menores de 8 aos. Esta disminucin del dimetro de la VA genera un fujo
turbulento que se manifesta como estridor durante la inspiracin, cuando la presin negativa
que genera fujo al interior del trax tiende a colapsar las paredes de la VA extratorcica. La
magnitud de los sntomas dependen del grado obstruccin pero tambin de la presin
negativa intratorcica que genera el fujo de aire. A mayor obstruccin existe ms resistencia,
mayor fujo de aire y turbulencia.
14
V DIAGNSTICO
A. Clnico
Se presenta ms frecuentemente entre los 6 meses y 5 aos (principalmente entre 18 y 24
meses); sin embargo, puede verse en cualquier grupo etario incluyendo adultos. El cuadro
clnico depende de la magnitud de la obstruccin. Se caracteriza por el comienzo brusco de
sntomas y signos de obstruccin de la VA alta (extratorcica): Estridor inspiratorio variable, tos
perruna, disfona, habitualmente precedidos por un prdromo viral los 2-4 das previos. Estos
sntomas usualmente empeoran durante la noche. Generalmente el paciente est afebril o con
poca temperatura, sin aspecto txico. Puede existir difcultad respiratoria (retraccin
supraclavicular, intercostal) y/o falla respiratoria (hipoxiay cianosis). Los siguientes son signos
de falla respiratoria:
- |ncapacldad de llorar o hablar.
- Compromlso de conclencla: Letargo, coma.
- Ausencla de entrada de alre.
- Movlmlento parado[al del torax.
- Clanosls central, palldez, slgnos de hlpoperfuslon.
Se recomienda solicitar el panel respiratorio viral slo si: Se requiere aislar en cohorte, existen
familiares con condiciones crnicas de base (prematurez, displasia broncopulmonar, menores
de 3 meses, inmunosuprimidos, etc.), solicitud de la madre o sospecha de algn diagnstico
alternativo importante. Considerar el hemograma y PCR slo frente a la sospecha de
sobreinfeccin bacteriana.
C. Imgenes
No estn indicadas como rutina. La radiografa (Rx) de cuello ser til si se sospecha un efecto
de masa (quiste, tumor, etc.) sobre la VA; la videodeglucin en un paciente con sospecha de
aspiracin pulmonar recurrente y refujo gastroesofgico asociado, una tomografa axial
computada (TAC) de cuello con contraste frente a lesiones con efecto de masa (quistes
larngeos, hemangiomas). La Rx de trax debe ser solicitada ante la sospecha de neumona
(crpitos localizados, disminucin de ruidos pulmonares, febre elevada o persistente, etc.).
D. Diagnstico diferencial
Debe sospecharse otras etiologas de obstruccin de VA alta si el cuadro clnico no es el
descrito previamente (clsico), cuando su presentacin ocurra fuera de la temporada o no
exista una respuesta rpida al tratamiento convencional. En los menores de 3 meses debe
considerarse siempre causas congnitas o anatmicas (ejemplo: Estenosis congnita, parlisis
de cuerdas vocales, laringomalacia, etc.).
Traqueitis bacteriana: Tos intensa, febre alta, compromiso general, pudiendo haber o no
disfona.
Epiglotitis: Poca tos, febre alta, aspecto txico, agitacin, voz apagada, sialorrea,
preferencia a permanecer inclinado haca delante.
Aspiracin de cuerpo extrao: Tos intensa, signos de asfxia o aspiracin, habitualmemte
diurno, sin febre, no responde a tratamiento.
15
VI TRATAMIENTO
A. En el Servicio de Urgencia (SU)
Evaluacin cardiopulmonar rpida (ABC): Evaluar-categorizar-decidir-actuar (inicie
tratamiento especfco).
Evaluacin de gravedad: Utilice la escala de evaluacin de gravedad (Tabla1) y siga el
algoritmo sugerido (Figura 1). Si el paciente no necesita inmediata intervencin intentar
continuar en una posicin cmoda, acompaado por sus padres y no solicitar exmenes en
este momento. El tratamiento est orientado a disminuir la infamacin y aumentar el fujo
de aire inspirado. El tratamiento depende de la gravedad del cuadro, su evaluacin clnica
toma en cuenta la tos, estridor y signos de difcultad respiratoria.
Corticoesteroides: Son la terapia estndar en el tratamiento de todos los pacientes
(Evidencia Ia). Disminuyen el nmero y duracin de intubaciones traqueales, necesidad de
reintubacin, incidencia de hospitalizacin y reconsultas en SU (Recomendacin A).
Adrenalina: Es efectiva para disminuir el estridor y difcultad respiratoria (Evidencia Ia).
Tiene una accin rpida disminuyendo el edema e infamacin subgltica, con lo que
aumenta el dimetro de seccin de la VA disminuyendo la resistencia al fujo. Su efecto
farmacolgico dura alrededor de 2 horas. La adrenalina (Levoadrenalina) ha demostrado ser
tan efectiva como la forma racmica si se ocupan dosis equimolares (Evidencia Ib) sin
aumentar los efectos adversos. No se recomienda su empleo por horario sino que segn
respuesta clnica (Recomendacin C). Monitorizar sus posibles efectos adversos:
Taquicardia, arritmias, hipertensin. Dosis: Adrenalina racmica 0,5 ml + 3,5ml SF; o
epinefrina 5 ml (5 ampollas) sin SF. Nebulizar por 10 minutos con 8-10 Lt/minuto de O
2
. En el
paciente grave (grado IV) que no genera sufciente fujo de aire administrar adrenalina
0,15-0,30 mg en forma inmediata IM (Recomendacin D).
Oxgeno (O
2
): Slo para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO
2
<94%) o difcultad
respiratoria marcada (grado III o IV). En paciente con falla respiratoria inminente utilice O
2

100% con mascarilla de recirculacin sin reinhalacin a 15 l/min (Recomendacin D). En
caso de hipoventilacin administre O
2
con bolsa y mascarilla con reservorio (fujo: 10-15
Dexametasona: Es el corticoesteroide ms estudiado (Evidencia Ia). Se emplea en dosis
nica (0.6 mg/Kg), aunque existe experiencia con dosis ms bajas (0.15-0.3 mg/kg)
(Evidencia Ia). Se prefere su administracin oral (Recomendacin B). En casos de mayor
gravedad considerar IM o IV.
Betametasona: Presenta un perfl farmacodinmico y farmacoquintico prcticamente
igual a la dexametasona y en nuestro medio est disponible en solucin de gotas orales
(Cidoten o Coritex 0.5 mg/ml). Acta en forma rpida por un efecto de blanqueo
inicial por vasoconstriccin, clnicamente similar a la adrenalina y luego de 3 horas de su
administracin inician su accin anti-infamatoria que persiste por 72 horas. Dosis: 0,5
ml/kg = 0,25mg/kg (dosis nica) (Recomendacin B).
Prednisona: Si no se dispone de dexametasona o betametasona se puede utilizar
prednisona (1mg/kg/da) x 3 das (Evidencia Ib).
Absceso retrofaringeo o periamigdalino: Tos escasa, febre alta, aspecto txico, voz apagada,
sin disfona, preferencia a permanecer inclinado haca atrs.
Angioedema: Tos, estridor, edema de cara y labios, rash urticarial, sin febre, antecedentes
personales, antecedente de exposicin a alergeno.
16
Leve (I) Tos seca ocasional, disfonia
Sin estridor o estridor slo al llanto/agitarse. Sin estridor en reposo
Sin retraccin o retraccin supraclavicular slo al llanto/agitarse. Sin
retraccin en reposo
Sin signos de difcultad respiratoria
Moderado (II) Tos seca frecuente
Estridor inspiratorio en reposo
Retraccin supraclavicular/intercostal en reposo
Sin disnea ni agitacin psicomotora
Grave (III) Tos seca frecuente e intensa
Estridor inspiratorio o bifsico en reposo
Retraccin supraclavicular/intercostal marcadas en reposo
Signos de difcultad respiratoria, disnea y agitacin psicomotora
Grado (IV) Falla respiratoria: Signos de fatiga, hipoventilacin y/o hipoxia
Tos dbil o ausente
Estridor inspiratorio dbil o ausente
Retraccin intercostal/supraesternal
Letargia o compromiso del nivel de alerta, palidez terrosa, cianosis
Tabla 1.- Evaluacin de la gravedad (Croup working committee)
Lt/min), la ventilacin a presin positiva tambin logra mayor fujo a travs de la obstruccin
de la VA superior (Evidencia IIa).
Otras terapias: Si bien no existe evidencia que apoye la recomendacin de respirar aire fro;
la experiencia local sugiere su utilidad en el domicilio (Recomendacin D). El aire fro tiene
un efecto de blanqueo transitorio. No hay estudios clnicos que avalen la efcacia y utilidad
de los anti-infamatorios no esteroidales, antitusivos y descongestionantes. Los pacientes en
los cuales no exista mejora de los sntomas a las 24-48 horas de iniciada la terapia o
presenten deterioro clnico, a pesar de esta, deben ser sometidos a evaluacin endoscpica
de la VA, para descartar lesiones concomitantes (traquetis bacteriana, cuerpo extrao,
hemangioma, etc.). El aire humidifcado no infuye en la evolucin del cuadro (Evidencia IIa).
La kinesioterapia respiratoria esta contraindicada.
- Considerar siempre la admisin a UCI o intermedio.
- Criterios absolutos:
Persistencia o recurrencia de sntomas respiratorios en grado II o superior (estridor y
retraccin en reposo) en las dos horas despus de la terapia (adrenalina y
corticoesteroide).
Presentacin grave (grado III-IV) al ingreso al SU.
A.1) Criterios de hospitalizacin
17
- Si es posible y no requiere tratamiento inmediato deje
al nio en posicin cmoda y tranquilo con sus padres
- No tomar muestras de sangre inicialmente
- No tomar radiografa de trax inicialmente
Laringitis aguda
Edad: 6 meses-5 aos
Meses: Abril-Junio
Presentacin nocturna
Tos seca
Estridor agudo, disfona
Signos de infeccin viral previa
Leve (I)
- Tos seca ocasional, disfona
- Sin estridor en reposo
- Sin retraccin en reposo
- Sin signos de difcultad
respiratoria en reposo
- SpO
2
> 92%
Dexametasona o
Betametasona oral
0.15-0.3 mg/kg (dosis
mx. 12 mg) 0,5 ml/kg
solucin gotas orales
dosis nica o Prednisona
1-2 mg/kg/d c/8h x 3das
Adrenalina 5 ml (5 ampollas) o
Adrenalina Racmica 0,5 ml + 3,5
ml SF nebulizar x 10 min con O
2
a 10
l/min por una vez + Dexametasona
o Betametasona oral 0.3 mg/kg
dosis nica o Prednisona 1-2 mg/kg
c/8h x 3 das
CONTROLAR Y REEVALUAR
O
2
100% mascarilla de
recirculacin no reinhalacin
15 l/min
- Si paciente ventila
adecuadamente: Nebulizar
con Adrenalina comn 5 ml
o racmica 0,5 ml + 3,5 ml
SF;
- Si la ventilacin no es
adecuada: Adrenalina 0,15-
0,3 mg IM + ventilacin con
bolsa mascarilla; o Heliox
80/20; eventual intubacin
traqueal (TET 0,5mm ms
pequeo al indicado por
edad); Dexametasona 0,6-1
mg/kg IV o IO
Siempre hospitalizar en UCI
- Signos de alarma
- Enviar a domicilio
con indicaciones claras
- Control urgencia SOS
- Control pediatra 48h
No mejora
Mantiene estridor /
retraccin en reposo
Mejora
Sin estridor en
reposo
Modifcado de: Bjornson, PEC. 2005; 21: 863-73.
Moderado (II)
- Tos seca intensa
- Estridor inspiratorio en reposo
- Retraccin en reposo
- Sin disnea ni agitacin
- SpO
2
> 92%
Grave (III-IV)
- Estridor bifsico o ausente
- Retraccin marcada o
ausente
- Signos de fatiga,
hipoventilacin o hipoxia
- Compromiso de conciencia
- SpO
2
<93%
Evaluar gravedad del cuadro
respiratorio: ABC
Otras causas:
Traqueitis bacteriana
Epiglotitis
Cuerpo extrao
Absceso retrofarngeo
Angioedema
Figura 1.- Algoritmo de tratamiento de una laringitis aguda
Laringitis aguda (Croup)
18
B) En la sala de hospitalizacin
A.3) Indicaciones al alta
Dar indicaciones claras de control en SU en caso de estridor/retraccin en reposo. Medidas
generales de manejo en domicilio.
Instruir sobre el uso de aire fro, antipirticos segn necesidad (entregar instructivo).
Explicar la posible evolucin a una traqueitis y/o bronquitis o desarrollar complicaciones
como otitis o neumona.
Control con su pediatra en 48 horas.
Derivacin al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de condicin de
base (malformacin congnita, etc.) o recurrencia.
A.2) Criterios de alta del SU
Ausencia de estridor/retraccin en reposo.
Observacin mnima de 2 horas luego de nebulizacin con adrenalina (criterio relativo). La
posibilidad de recurrencia al terminar el efecto de la adrenalina es muy baja luego de usar
corticoides. No se ha demostrado que la recurrencia sea ms grave que la presentacin
inicial.
Falta de acceso a centro asistencial (por lejana o por falta de medio de transporte).
Sin posibilidad de control clnico.
Ansiedad de sus cuidadores.
Visitas repetidas al SU en ltimas 24 horas.
Presentacin clnica atpica o por sospecha de diagnstico alternativo.
- Criterios relativos:
Evaluacin cardiopulmonar rpida (ABC): Evaluacin de la severidad en forma frecuente
(signos vitales cada 4 horas o segn necesidad). Considere el diagnstico diferencial ante
toda presentacin clnica atpica o inhabitual.
Hidratacin: Favorecer la alimentacin e hidratacin oral junto a su madre o cuidador. El
uso de fuidos intravenosos slo est recomendado en pacientes con difcultad respiratoria
severa o mala tolerancia oral a lquidos (Recomendacin D).
O
2
: Se reserva para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO
2
<93%) o difcultad respiratoria
(Evidencia Ia). Debe considerarse la monitorizacin en una UCI y descartar otras
posibilidades de hipoxemia.
Adrenalina: La adrenalina comn es similar a la forma racmica si se ocupan dosis
equimolares (Evidencia Ia). No debe ser utilizada en forma de horario sino segn la
necesidad y respuesta clnica (Recomendacin A), monitorizando los efectos adversos.
Corticoesteroides: Administrar slo si el paciente no ha recibido la dosis adecuada en el
SU. Se puede considerar repetir las dosis segn la persistencia de sntomas (Recomenda
cin C).
Mezcla Helio-O
2
: La mezcla He/O
2
(80/20 o 70/30) puede disminuir el fujo turbulento a
nivel de la obstruccin de VA disminuyendo el trabajo respiratorio (Evidencia IIb). Se indica
slo para dar tiempo a la accin de los corticoesteroides y evitar la intubacin de pacientes
graves. Su uso est restringido en pacientes con hipoxia (necesidad de FiO
2
>30%). La
mezcla He/O
2
no ha demostrado ser superior a la adrenalina y esteroides sistmicos
(Evidencia IIb). Se debe utilizar slo en unidades con experiencia en el tratamiento de una
VA crtica (Recomendacin D).
B.1 Fibrobroncoscopa (FBC)
Medidas generales de manejo en domicilio.
Instruir sobre el uso de aire fro, antipirticos segn necesidad y evitar sobre abrigo
(Entregar instructivo).
Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio: Difcultad para respirar, estridor
persistente, rechazo alimentario, mal control de la febre.
Derivacin al especialista de enfermedades respiratorias segn los criterios de la seccin
B.5.
B.3 Criterios de alta
B.4 Indicaciones de alta
Ausencia de sntomas importantes (estridor o retraccin).
Perodo de 12 horas sin necesidad de nebulizacin con adrenalina.
Padres en condiciones de volver a control en caso de deterioro clnico.
B.2 Complicaciones
Traquetis bacteriana (puede complicar y agravar un cuadro inicial).
Paro cardiorrespiratorio (puede ocurrir en pacientes no adecuadamente monitorizados).
Neumona (complicacin poco frecuente).
Sospecha de cuerpo extrao (estridor de inicio brusco o sndrome de penetracin).
Estridor persistente en reposo ms de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital.
Estridor de ms de 12 horas post extubacin (en aquellos que fueron intubados).
Dismorfa craneofacial evidente al examen fsico.
Edad de presentacin inhabitual (< 6 meses o > 6 aos).
Falta de respuesta al tratamiento mdico.
19
B.5 Controles posteriores
No es perentorio el control o seguimiento en cuadros leves-moderados que han tenido una
evolucin rpida. S requieren un control en los prximos 7 dias, aquellos con estridor de
evolucin prolongada mayor a una semana. Deben ser controlados con un especialista en
enfermedades respiratorias aquellos con:
Sospecha de alguna condicin de base (malformacin vascular, quistes, tumores,
enfermedad neuromuscular, etc.).
Episodios recurrentes.
Antecedente de episodio grave, atpico.
Si requiri FBC durante la hospitalizacin.
VII PRONSTICO
En la mayora de pacientes, los sntomas se resuelven en 3-4 das, pero en algunos casos se
pueden prolongar hasta una semana. El riesgo de requerir intubacin en el grupo de pacientes
hospitalizados es menor al 1%. La letalidad es rara, ocurriendo en menos del 0,5% de aquellos
que requieren intubacin. Si bien esta enfermedad puede ser recurrente, ello plantea la
necesidad de un mayor estudio para descartar la presencia de malformaciones de la VA, alergia
o refujo gastroesofgico.
Otras terapias: Humidifcacin del ambiente o enfriar la sala con aire fro no est
recomendada (Recomendacin D).
Exmenes: Se recomienda solicitar el panel respiratorio si se requiere aislar en cohorte
(panel respiratorio viral) o cuando la sospecha de diagnstico alternativo sea importante:
Quistes, hemangiomas, etc.
20
1. Bjornson C, Johnson D. Croup-Treatment Update. Pediatr Emerg Care 2005; 21: 863-73.
2. Cherry JD. Croup. N Engl J Med 2008; 358: 384-91.
3. Candice L, Klassen TP, et al. Randomized Trial of a Single Dose of Oral Dexamethasone for
Mild Croup. N Engl J Med 2004; 351: 1306-13.
4. Johnson DW, KlassenTP, Kellner JD, et al. Croup Working Committee. Guidelines for the
Diagnosis and Management of Croup. Alberta Med Association Clinical Practice Guidelines
2003.
5. Hammer J. Acquired upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 25-33.
6. Nicolai T. Therapeutic concepts in upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5:
34-9.
7. Fitzgerald D. The assessment and management of croup. Paediatr Respir Rev 2006; 7: 73-81.
8. Rotta AT, Wiryawan B. Respiratory Emergencies in Children. Respir Care 2003; 48: 248-60.
9. Vorwerk C, Coats T. Helioxforcroup in children. Cochrane Database Syst Rev
2010;2:CD006822.
10. Syed I, Tassone P, Sebire P, Bleach N. Acute management of croup in children. Br J Hosp
Med (Lond) 2009; 70:4-6.
11. Rihkanen H, Rnkk E, Nieminen T, Komsi KL, Rty R, Saxen H, Ziegler T, Roivainen M,
Sderlund-Venermo M, Beng AL, Hovi T, Pitkranta A. Respiratory viruses in laryngeal croup of
young children. J Pediatr 2008; 152: 661-5.
12. Wyer PC. Delivery of 100%, 40%, and blow-by humidity did not difer for change in croup
scores in children with moderate croup. Evid Based Med 2006;11: 142-6.
13. Chin R, Browne GJ, Lam LT, Mc Caskill ME, Fasher B, Hort J. Efectiveness of a croup clinical
pathway in the management of children with croup presenting to an emergency department.
J Paediatr Child Health 2002; 38: 382-7.
14. Wright RB, Pomerantz WJ, Luria JW. New approachesto respiratory infections in children.
Bronchiolitis and croup. Emerg Med Clin North Am 2002; 20: 93-114.
15. Rizos JD, DiGravio BE, Sehl MJ, Tallon JM. The disposition of children with croup treated
with racemic epinephrine and dexamethasone in the emergency department. J Emerg Med
1998; 16: 535-9.
16. Martnez Fernndez A, Snchez Gonzlez E, Rica Etxebarra I, Echaniz Urcelay I, Alonso Dez
M, Vilella Ciriza M, Grate Aranzadi J. Randomized double-blind study of treatment of croup
with adrenaline and/or dexamethasone in children. An Esp Pediatr 1993;38: 29-32.
17. Steroid therapy for croup in children admitted to hospital. Infectious Diseases and
Immunization Committee, Canadian Paediatric Society. CMAJ 1992; 147: 429-32.
18. Rajapaksa S, Starr M. Croup - assessment and management. Aust Fam Physician 2010; 39:
280-2.
19. Wald EL. Croup: common syndromes and therapy. Pediatr Ann 2010; 39: 15-21.
20. Chun R, Preciado DA, Zalzal GH, Shah RK. Utility of bronchoscopy for recurrent croup. Ann
Otol Rhinol Laryngol 2009; 118: 495-
21. Walker DM. Update on epinephrine (adrenaline) for pediatric emergencies. Curr Opin
Pediatr 2009; 21: 313-9.
22. Mazza D, Wilkinson F, Turner T, Harris C; Health for Kids Guideline Development Group.
Evidence based guideline for the management of croup. Aust Fam Physician 2008; 37: 14-20.
23. Port C. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester
Royal Infrmary. BET 4. Dose of dexamethasone in croup. Emerg Med J 2009;26: 291-2.
24. Iiguez F, Vega-Briceo L, Pulgar D, Daz C, Snchez I. Laringotraqueobronquitis en nios
hospitalizados: Caractersticas clnicas. Rev Chil Pediatr 2005; 76: 357-62.9.
25. Weinberg GA, Hall CB, Iwane MK, Poehling KA, Edwards KM, Grifn MR, Staat MA, Curns AT,
Erdman DD, Szilagyi PG; New Vaccine Surveillance Network. Parainfuenza virus infection of
young children: estimates of the population-based burden of hospitalization. J Pediatr 2009;
154: 694-9.
26. Malhotra A, Krilov L. Viral Croup. Pediatr Rev 2001; 22: 5-12.
27. Peltola V, Heikkinen T, Ruuskanen O: Clinical courses of croup caused by infuenza and
parainfuenza viruses. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 76-8.
28. Bjornson C, Klassen T, Williamson J, et al. A randomized trial of a single dose of oral
dexamethasone for mild croup. N Engl J Med 2004; 351: 1306-13.
29. Geelhoed G, Macdonald W: Oral dexamethasone in the treatment of croup: 0,15 mg/k
versus 0,3 mg/kg versus 0,6 mg/kg. Pediatr Pulmonol 1995; 20: 362-8.
30. Donaldson D, Poleski D, Knipple E, et al: Intramuscular versus oral dexamethasone for the
treatment of moderate-to-severe croup: a randomized, double-blind trial. Acad Emerg Med
2003; 10: 16-21.
31. Sofer S, Dagan R, Tal A. The need for intubation in serious upper respiratory tract infection
in pediatric patients (a retrospective study). Infection 1991; 19: 131-4.
21
22
PUNTOS IMPORTANTES
No existe consenso en la defnicin empleada.
El diagnstico es clnico.
Su recurrencia debe alertar la sospecha de asma
infantil.
El uso de exmenes de laboratorio permite
determinar la etiologa y evaluar complicaciones.
El tratamiento es de soporte.
Ningn tratamiento previene la progresin del
cuadro clnico ni disminuye el perodo de estado
I Introduccin
II Denicin
III Epidemiologa
IV Etiologa
V Fisiopatologa
VI Diagnstico
- Clinlco
- |magenes
VII Tratamiento
- Ln servlclo de urgencla
- Ln sala de hospltallzaclon
VIII Prevencin
IX Pronstico
X Lecturas recomendadas
tanto su defnicin como tratamiento son objeto de constante debate y cambios
Pediatrics 2010; 125: 342-9.
BRONQUIOLITIS AGUDA
BRONQUIOLITIS AGUDA
I INTRODUCCIN
La bronquiolitis aguda es la infamacin de la va area distal (bronquiolo) secundaria a una
infeccin viral. Representa una de las causas ms frecuentes de consulta y hospitalizacin de
lactantes durante los meses de invierno.
II DEFINICIN
En la mayora de los artculos originales publicados es el primer episodio de obstruccin
bronquial secundario a una infeccin viral en el menor de un ao y la evidencia para
recomendaciones de tratamiento corresponde a esta defnicin. Sin embargo, la defnicin
clnica es ms amplia: Constelacin de signos y sntomas de infeccin viral seguidos de tos,
sibilancias y/o crpitos y difcultad respiratoria variable en el menor de 2 aos. Algunos autores
aceptan bajo el trmino de bronquiolitis un segundo y hasta un tercer episodio; sin embargo,
su recurrencia plantea la necesidad de considerar otras causas, tal como se tratar en el
captulo de sibilancias recurrentes.
III EPIDEMIOLOGA
En nuestro medio su incidencia se relaciona con la circulacin estacional del virus Respiratorio
Sincicial (VRS) que oscila entre fnes de mayo hasta comienzos de septiembre, con variaciones
de un ao a otro y entre diferentes regiones. Afecta principalmente al nio menor de dos aos
siendo la primo-infeccin la ms severa. La mortalidad ha disminuido en la ltima dcada,
aunque aumenta en pacientes con factores de riesgo: Prematuros y pacientes con enfermedad
pulmonar crnica, cardiopata congnita, inmunodefciencias, enfermedades
neuromusculares, contaminacin intradomiciliaria y bajo nivel socioeconmico (Evidencia IIa).
23
Aproximadamente el 10% de los nios que se infectan con VRS desarrolla bronquiolitis y slo
el 1-2% se hospitaliza, siendo ms frecuente en varones. En el Reino Unido se reportan tasas de
8,4 muertes/100.000 nios (de 1-12m) al ao y en Estados Unidos de 5.3 muertes/100.000
nios al ao. A los dos aos casi el 100% de los nios poseen anticuerpos especfcos.
IV ETIOLOGA
Predomina la infeccin por VRS (hasta 80%), seguido por rinovirus, adenovirus,
metapneumovirus humano, bocavirus, parainfuenza 1-4, coronavirus, infuenza y enterovirus.
V FISIOPATOLOGA
La transmisin del virus se da por va area y conjuntivas, por partculas de saliva contaminada
y por autoinoculacin de material infectado proveniente de superfcies. Sobrevive 45 minutos
en ropa o juguetes y hasta 6 horas en manos y estetoscopios. Inicialmente se presenta una
infeccin viral de tracto respiratorio superior (TRS), replicndose de forma rpida hasta los
bronquiolos con una elevada carga viral en pocas horas. Ocurre un reclutamiento de
neutrflos (mediado por IL-4 y 8), infamacin del epitelio bronquiolar, edema, dao epitelial,
acmulo de mucus y detritos celulares, con obstruccin bronquiolar a la que se puede sumar
algn grado de broncoespasmo. Esta obstruccin determina atrapamiento areo que se asocia
con alteracin del intercambio gaseoso e hipoxemia. Existe una mala ventilacin colateral por
lo que el desarrollo de atelectasias es frecuente. Tambin ocurre un dao ciliar que puede
persistir por semanas o meses. La excrecin viral es variable y depende del agente involucrado.
En el caso del VRS oscila entre 5-7 das, pudiendo ser hasta 45 das en sujetos
inmunosuprimidos; infuenza 7 das, adenovirus hasta 21 das. Variadas teoras intentan
explicar el desarrollo del cuadro: rol de la respuesta inmune innata que tiende a limitar la
propagacin de la infeccin viral; bajos niveles de INF (gamma) y sustancia P, asociados con
enfermedad severa, polimorfsmo en genes asociados a inmunidad innata y alteraciones en el
gen del receptor de Vitamina D.
VI DIAGNSTICO
A. Clnico
El diagnstico de bronquiolitis aguda es clnico. Inicialmente existen signos de una IRA alta con
coriza y a veces febre (2 a 3 das), luego se agrega tos, sibilancias y difcultad respiratoria.
Generalmente el cuadro es autolimitado, pero puede progresar a insufciencia respiratoria
aguda. La gravedad suele ser mayor en nios pequeos y con factores de riesgo. Al examen
fsico destaca: Obstruccin nasal, febre, signos de obstruccin bronquial (sibilancias,
hiperinsufacin pulmonar, murmullo pulmonar disminudo con espiracin prolongada),
signos de difcultad respiratoria (polipnea, retraccin subcostal, retraccin de partes blandas) y
crepitaciones fnas difusas bilaterales. La presencia de febre alta y/o aspecto txico sugiere una
sobreinfeccin bacteriana, la que debe ser descartada. En los menores de 2 meses pueden
existir apneas o pausas respiratorias como primera o nica manifestacin respiratoria (6-20%).
No hay forma de identifcar a estos pacientes y no se asocia a la gravedad del cuadro
respiratorio.
Los exmenes complementarios como hemograma, PCR y cultivos se justifcan para aclarar
diagnsticos diferenciales o buscar complicaciones y no para confrmar una bronquiolitis
(Recomendacin D). El estudio etiolgico viral puede ser de utilidad en el lactante
hospitalizado, o si el paciente asiste a sala cuna, para tomar las medidas de aislamiento
pertinentes y reducir el uso de antibiticos (Evidencia IIa). Tambin es til solicitarlo en
pacientes ambulatorios con factores de riesgo y pacientes con hermanos menores de 2 meses.
El hisopado/aspirado nasofarngeo (inmunofuorescencia directa) es el mtodo de eleccin
(sensibilidad 80-90%), aunque tambin se usa el test pack (inmunocromatogrfco), que es ms
rpido pero menos sensible (60-70%). Los gases en sangre se justifcan ante una enfermedad
grave.
C. Imgenes: Radiografa de trax
No es un examen de rutina (Recomendacin C). Se recomienda su uso frente a deterioro clnico
brusco, signologa pulmonar localizada, sospecha de neumona, atelectasia o pneumotrax y
en todo paciente hospitalizado. Generalmente existen signos sugerentes de hiperinsufacin e
imgenes intersticiales. Hasta 20% de pacientes no complicados pueden presentar imgenes
de condensacin en la radiografa.
Asma bronquial, neumonia, laringotraqueomalacia, cuerpo extrao en va area o esfago,
lesiones de va area, enfermedad pulmonar congnita, hernia diafragmtica, cardiopata
congnita, sepsis o acidosis metablica.
Evaluacin cardiopulmonar rpida (ABC)
Oxgeno (O
2
): Administrar por naricera, mscara tipo Venturi o mscarilla con reservorio
segn necesidad para mantener una Sat O
2
94% (Recomendacin A).
Manejo de secreciones/hidratacin: Considere la aspiracin nasal y/o orofaringea
frecuente (Recomendacin B). Asegure una buena hidratacin mediante va oral o
feboclisis (Recomendacin A).
Monitorizacin: En forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. Registrar al
ingreso y previo al alta: FC, FR, SpO
2
y temperatura en todos. Si existe historia de apneas o
cianosis instalar un monitor continuo mientras ingresa a la UCI.
Broncodilatadores: Pueden reducir el puntaje clnico en forma leve y/o transitoria
(Recomendacin B). Se debe evaluar siempre su uso y eventual respuesta clnica.
Est orientado a controlar o aliviar sntomas, mantener una adecuada ventilacin, oxigenacin
e hidratacin y controlar la febre. Ningn tratamiento previene la progresin del cuadro clnico
ni disminuye el perodo de estado.
VII TRATAMIENTO
A. Servicio de Urgencia (SU)
24
Salbutamol: Tiene una discreta utilidad. Se puede administrar mediante nebulizacin o
inhalador (MDI). El uso de MDI con espaciador valvulado es ms rpido e igual de
efectivo que la nebulizacin. La dosis recomendada es 2-8 puf/vez segn la severidad
de cada paciente. En aquellos pacientes que requieran O
2
se recomienda la nebulizacin
(0,5ml + 3,5ml SF).
Adrenalina: Presenta mayor evidencia de reduccin del puntaje clnico, especialmente
en el nio <3 meses. La efcacia de epinefrina y adrenalina racmica a dosis equimolares
es similar (Evidencia Ib). Dosis: Epinefrina 2-5 ml diluida en SF; adrenalina racmica
Corticoides: No se recomienda su uso rutinario. No han demostrado utilidad en cuadros
moderados a severos (Recomendacin A). Se recomienda probar en pacientes con historia
personal o familiar de asma o atopa evidente (Recomendacin D).
Antibiticos: Indicados slo frente a sospecha de sobreinfeccin bacteriana
(Recomendacin D).
Kinesioterapia respiratoria (KTR): No existe evidencia que muestre benefcio
(Recomendacin A). Puede ser considerada en pacientes muy hipersecretores, con tos
inefectiva o presencia de atelectasias segmentarias, lobares o mayores (Recomendacin D).
Teolinas, antitusivos y descongestionantes: No estn recomendados.
B.1 Indicaciones de traslado a Unidad de Cuidados Especiales
Insufciencia respiratoria con requerimientos de O
2
altos (FiO
2
>50%).
Persistencia de un puntaje de Tal > 8.
Riesgo de agotamiento.
Paciente con factores de riesgo.
Antecedente de apneas o riesgo de apneas.
Compromiso de conciencia.
B.3 Indicaciones de alta
Rgimen habitual a tolerancia, fraccionado, aumentar aporte de lquidos.
B. Tratamiento en paciente hospitalizado
Est orientado a monitorizar la evolucin, controlar o aliviar sntomas, mantener una adecuada
ventilacin, oxigenacin e hidratacin y controlar la febre. Ningn tratamiento ha demostrado
acortar la hospitalizacin. El manejo descrito para los pacientes en el servicio de Urgencia es el
mismo que se aplica para los pacientes hospitalizados (ver tratamiento, seccin A). Cuando los
broncodilatadores demuestran utilidad en un paciente en particular se puede repetir su
administracin segn sean necesarios, habitualmente cada 36 horas. Su uso ms frecuente
requiere monitorizacin y determinacin de electrolitos para pesquisar eventual hipokalemia.
A.1 Criterios de hospitalizacin
Rechazo alimentario.
Apnea o cianosis.
Lactante menor 6 semanas VRS+.
Hipoxemia (SpO
2
< 94%).
Difcultad respiratoria, aumento del trabajo respiratorio en <3 meses.
Puntaje de Tal 9 (crisis grave).
No respuesta al tratamiento luego de 1-2 horas.
Inapropiada vigilancia de los padres.
Pacientes con CC, ENM, DBP, etc.
Mal acceso a un centro asistencial.
Visitas repetidas al SU en ltimas 24 horas.
A.2 Medidas preventivas
Lavado de manos, jabn, guantes, uso de batas, aseo de instrumental mdico.
25
0,25-0,5ml diluida en SF (< 6kg: 0,25 ml; 6-20 kg: 0,5 ml). Un estudio demostr que la
asociacin epinefrina y dexametasona podra ser benefciosa en algunos pacientes.
Bromuro de Ipratropio: No existe evidencia que demuestre benefcio (Evidencia Ib).
B. Anticuerpo monoclonal anti virus VRS: Palivizumab 15 mg/Kg IM, una vez al mes, durante la
duracin del perodo de circulacin del VRS (3 a 5 dosis). Debe ser considerada en prematuros
extremos y lactantes con factores de riesgo, segn las indicaciones publicadas. Debe iniciarse
antes del inicio de la temporada del VRS ya que previene hospitalizaciones asociadas a VSR.
IX PRONSTICO
La mayora de los pacientes se recupera sin secuelas. La estada hospitalaria promedio no
supera los 4-5 das. La presencia de factores de riesgo se asocia a complicaciones y mortalidad.
El 18% de los nios persisten con sntomas a los 21 das y menos del 10% a los 28 das. Hasta el
40% de los pacientes siguen presentando episodios sibilantes frecuentes hasta los 5 aos,
gatillados especialmente por infecciones virales, cifra que se reduce al 10% en mayores de 5
aos. Aunque la relacin entre bronquiolitis y asma no est del todo clara, se incrementa el
riesgo de recurrencia, si existen factores familiares de alergia o asma.
Antipirticos en caso necesario.
Aseo nasal con solucin salina isotnica.
Inhaladores (Salbutamol con/sin bromuro de ipratropio, con aerocmara (instructivo) si
existi efecto clnico favorable durante su hospitalizacin. Dosis 2-4 puf/vez cada 4-6 horas
por al menos 7 das.
KTR respiratoria, slo en el caso de pacientes con hipersecrecin bronquial, tos inefectiva o
alguna atelectasia segmentaria o lobar en remisin.
B.3.1. Control en SU
Signos de difcultad respiratoria (aleteo nasal, polipnea, retraccin costal e intercostal,
quejido, sibilancias audibles).
Apneas o crisis de cianosis.
Compromiso o deterioro del estado general (rechazo alimentario, decaimiento importante,
etc.).
Aparicin de nueva sintomatologa: Fiebre, mayor tos, vmitos.
B.3.2. Control ambulatorio
Con su pediatra habitual en 48-72 horas.
Con sub-especialista en enfermedades respiratorias si es portador de algn factor de riesgo
o frente a episodios recurrentes.
VIII PREVENCIN
A. Medidas para prevenir la propagacin de los virus:
Lavado de manos y cambio de guantes con cada paciente.
Utilizacin de batas.
Aislamiento respiratorio de pacientes con infeccin por VRS.
Aseo del instrumental mdico.
Fomentar la lactancia materna.
Evitar la exposicin al humo del tabaco.
Vacunacin contra Infuenza.
Prevencin de contagio con hermanos o con otros nios que asisten a sala cuna.
26
IX LECTURAS RECOMENDADAS
1. Abara S, Fielbaum O, Snchez I. Consenso Nacional para el manejo del Sndrome Bronquial
Obstructivo del lactante. Pediatra al Da 1998; 14: 107-16.
2. Barbeu JU, Robertson CF, Robinson PJ. Implementation of evidence-based management of
acute bronchiolitis. J Pediatr Child Health 2000; 36: 491-7.
3. Bertrand P, Aranibar H, Castro E, Snchez I. Efcacy of nebulized epinephrine versus
salbutamol in hospitalized infants with bronchiolitis. Pediatr Pulmonol 2001; 31: 284-8.
4. Black CP Systematic review of the biology and medical management of respiratory syncytial
virus infection. Respir Care 2003; 48: 209-31.
5. Bush A, Thomson A. Acute bronchiolitis. BMJ 2007; 335: 1037-41.
6. Calvo C, Pozo F, et al. Detection of new respiratory viruses in hospitalizad infants with
bronchiolitis: a three-year prostective study. Acta Paediatr 2010; 99: 883-887.
7. Cornelli HM, Zorc JJ et al. A multicentre randomized controlled trial of dexamethasone for
bronchiolitis. N Engl J Med 2007; 357: 331-9.
8. Gadomski AM, Brower M. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev
2006; 3: CD001266.
9. Hall C. Dexamethasone of no beneft in moderate to severe bronchiolitis. J Pediatrics 2008;
52: 143-4.
10. Menon K, Sutclife T, Klassen TP. A randomized trial comparing the efcacy of epinephrine
with salbutamol in the treatment of acute bronchiolitis. J Pediatr 1995; 126: 1004-7.
11. Panitch HB. Bronchiolitis in infants. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 256-60.
12. Petruzella F, Gorelick M. Current therapies in Bronchiolitis. Pediatr Emer Care 2010; 26:
302-311.
13. Plint A, et al. Epinephrine and Dexamethasone in Children with Bronchiolitis. N Engl J Med
2009; 360: 2079-89.
14. Roosvelt G, Sheehan K, Grupp-Phelan J, Tanz RR, Listernick R. Dexamethasone in
bronchiolitis: a randomized controlled trial. Lancet 1996; 348: 292-5.
15. Snchez I, De Koster J, Powell RE, Wolstein R, Chernick V. Efect of racemic epinephrine and
salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in infants with bronchiolitis. J Pediatr
1993; 122:145-51.
16. Sigurs N, Gustafsson PM, Bjarnason R, Lundberg F, Schmidt S, Sigurbergsson F, Kjellman B.
Severe Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis in Infancy and Asthma and Allergy at Age 13.
Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 13741.
17. Schuh, S. et al Efcacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. J
Pediatrics 2002; 140: 27-32.
18. Stein RT; Sherril D, Morgan WJ, Holberg CJ, Halonen M, Taussig LM, Wright AL, Martinez FD.
Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years. Lancet
1999; 354: 541-5.
19. Wennergren G, Kristjansson S. Relationship between respiratory syncytial virus
bronchiolitis and future obstructive airway diseases. Eur Respir J 2001; 18: 1044-58.
20. Willson DF, Landrigan CP, Horn SD, Scout RJ. Complications in infants hospitalized for
bronchiolitis or respiratory syncytial pneumonia. J Pediatr 2003; 143: S142-9.
21. Wyer, P. Oral dexamethasone improved respiratory distress in children<2 years of age with
acute bronchilolitis. Evid Based Med 2002; 7: 183-7.
22. Zorc JJ, Hall CB. Bronchiolitis: Recent Evidence on Diagnosis and Management. Pediatrics
2010; 125: 342-9.
27
PUNTOS IMPORTANTES
NAC es la principal causa de muerte en nios en el
mundo.
Existen factores de riesgo identifcados para el
desarrollo de NAC.
Las manifestaciones clnicas de NAC viral son
inespecfcas. Su tratamiento es de soporte. El uso de
corticoides no est indicado.
El agente etiolgico ms frecuentemente asociado a
NAC bacteriana es Streptococcus pneumoniae,
seguido por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae.
La NAC bacteriana se manifesta por tos, febre,
difcultad respiratoria y ausencia de sibilancias.
El diagnstico es clnico y se confrma con la Rx de
trax.
El tratamiento antibitico se inicia de manera
emprica.
I Introduccin
II Denicin
III Etiologa
IV Fisiopatologa
V Factores de riesgo
VI Diagnstico
- Cllnlco
- Laboratorlo
- |magenes
VII Tratamiento
VIII Pronstico
IX Lecturas recomendadas
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
I INTRODUCCIN
La neumona adquirida en la comunidad (NAC) representa la principal causa de muerte en
nios menores de 5 aos en el mundo. A pesar de la mejora en los distintos indicadores de
salud, sta condicin contina siendo en Chile la principal causa de mortalidad infantil tarda;
siendo adems causa importante de consulta en el nivel primario de atencin y en los servicios
de urgencia; requiriendo hospitalizacin hasta el 10% de los casos con NAC.
II DEFINICIN
La NAC es una infeccin respiratoria aguda (IRA) baja causada por un agente infeccioso de la
comunidad. Para efectos de esta gua clnica no se emplearn trminos como: a) neumonitis
(reaccin qumica por aspiracin y/o inhalacin), b) bronconeumonia (neumona multifocal), c)
IRA baja (trmino impreciso vago y no aceptado por el CIE-10). Desde el punto de vista
patolgico, la NAC corresponde al compromiso infamatorio infeccioso del parnquima
pulmonar con extensin hasta el nivel alveolar y compromiso variable de la va area distal. En
esta gua no se incluye: Neumona neonatal, neumona aspirativa, neumona intrahospitalaria
o neumona del nio inmunocomprometido.
III ETIOLOGA
Los agentes involucrados en la NAC son mltiples y difciles de aislar (Tabla 1). La edad es el
parmetro que mejor predice la etiologa, aunque existen otros factores que tambin deben
ser considerados: Estacionalidad/momento epidmico, vacunas previas, radiologa, severidad
del cuadro clnico, etc.
28
VIRUS
VRS
ADV
Metaneumovirus
Infuenza A, B
ParaInfuenza 1,2,3
BACTERIAS
S. pneumoniae
M. pneumoniae
H. infuenzae
S. aureus
Streptococcus grupo A
Streptococcus grupo B, C, D
Gram (-)
C. trachomatis
C. pneumoniae
L. monocytogenes
M. tuberculoso
RN
+
-
-
-
-
+
-
-
++
-
+++
+++
+
-
+
-
> 4a
-
-
-
+
-
++++
++++
-
+
+
-
-
-
+
-
+
2-4 a
+
+
+
++
+
+
++++
++++
-
+
+
-
-
-
-
-
+
4-24 m
++++
++
+++
+
+
++
++
-
+
+
-
-
-
-
-
+
1-3 m
+++
+
+
-
-
+
+
-
+
-
+
+
++
-
-
-
Tabla 1.- Distribucin de la etiologa segn edad del nio
29
IV FISIOPATOLOGA
La NAC ocurre cuando falla alguno de los mecanismos defensivos del husped (mecnico,
inmunolgico o ambos) frente a una carga infecciosa elevada. Para los virus existe gran
contagiosidad por contacto y transmisin area, lo que tambin ocurre para los agentes
atpicos como Mycoplasma pneumoniae. La NAC bacteriana ocurre por microaspiracin desde
la va area superior, de modo que su contagio depende ms de factores del husped que de la
cuanta del inculo. La diseminacin hematgena o por contigidad es infrecuente en sujetos
inmunocompetentes.
En la NAC lobar el pulmn presenta inicialmente congestin vascular, edema alveolar,
bacterias y escasos neutrflos segmentados. En los prximos 2-3 das (etapa de hepatizacin
roja), se reconoce un exudado intraalveolar con abundantes neutrflos segmentados,
hemates, clulas epiteliales descamadas y fbrina. El proceso contina con la presencia de
exudado fbrinopurulento, desintegracin de hemates y presencia de hemosiderina (etapa de
hepatizacin gris). Finalmente, una etapa de resolucin, con reabsorcin y regeneracin de la
arquitectura pulmonar. En la NAC de predominio intersticial (sugerente de etiologa viral), se
observa una infamacin ms difusa o en parches, que compromete el intersticio, con
infltrados de linfocitos y macrfagos, sin compromiso intraalveolar signifcativo, salvo cuando
ocurre una sobreinfeccin bacteriana. Tambin se pueden encontrar membranas hialinas ricas
en protenas, que marcan los espacios alveolares.
30
V FACTORES DE RIESGO
- Prematurez
- Desnutrlclon
- Lnfermedades pulmonares cronlcas (LPC)
- Cardlopatias congenltas (CC)
- Aslstencla a guarderias/sala cunas lnfantlles
- Lxposlclon al humo del tabaco
- Ausencla de lactancla materna
- 8a[o nlvel socloeconomlco
- |nfecclones resplratorlas recurrentes
- Asma o slbllanclas recurrentes
VI DIAGNSTICO
A. Clnico
El diagnstico de la NAC es principalmente clnico; aunque su confrmacin requiere siempre
de una radiografa (Rx) de trax (Recomendacin A). La presencia de polipnea, retracciones y
un examen pulmonar con matidez, disminucin del murmullo pulmonar, respiracin soplante
y crepitaciones orienta al diagnstico de NAC. Los lactantes presentan mayor tendencia a la
polipnea y compromiso del estado general (irritabilidad, somnolencia, vmitos o diarrea). La
febre de instalacin brusca, sin foco evidente, asociada a dolor abdominal tambin puede ser
una forma de presentacin. El dolor costal se presenta en nios mayores y adolescentes. Son
signos clnicos de gravedad: Signos de insufciencia respiratoria, compromiso sensorial o
hemodinmico. Algunos elementos clnicos pueden ayudar a discernir si se est frente a una
NAC bacteriana, viral o un microorganismo atpico. Los exmenes de laboratorio y el aspecto
radiolgico complementan esa apreciacin.
A.1 Etiologa bacteriana: De inicio sbito, febre alta, tos productiva, calofros, dolor
abdominal, dolor costal, auscultacin de condensacin focal.
A.2 Etiologa viral: Fiebre moderada/alta, sntomas catarrales de la va area superior, tos
inicialmente seca y despus productiva, sibilancias frecuentes y crepitaciones que tienden a ser
ms difusas.
A.3 Etiologa atpica: Principalmente en escolares o adolescentes, aunque tambin ocurre en
lactantes y preescolares; de inicio gradual, larvado, asociado a febre ausente o moderada, tos
inicialmente seca, con frecuencia de tipo paroxstica, nocturna, persistente, con poco o nulo
compromiso del estado general, cefalea, mialgias, artralgias. En la auscultacin es comn
encontrar crepitaciones (muy frecuente) y sibilancias (poco frecuente) y signos de
condensacin focal. La presencia de sibilancias hace muy poco probable la presencia de
neumococo como etiologa (Evidencia III). Es importante el antecedente epidemiolgico de
contactos en el hogar o en el colegio con sntomas similares.
B. Laboratorio
En la mayora de los pacientes (ambulatorios) no se requieren exmenes complementarios
(Recomendacin B). Sin embargo, en todo paciente a ser hospitalizado y en el paciente
31
Hemograma: Un recuento de leucocitos >15.000/mm
3
orienta a NAC bacteriana o por
adenovirus; especialmente si se asocia a febre > 39 C.
PCR: Es menos especfca; sin embargo, valores superiores a 6 mg/dl orientan a una etiologa
bacteriana. Los reactantes de fase aguda ofrecen slo una orientacin, ya que su sensibilidad
y especifcidad para distinguir una NAC bacteriana de una viral son limitadas.
Hemocultivos: Considrese frente a la sospecha de NAC bacteriana, en pacientes de manejo
hospitalizado, menores de 1 ao, inmunosuprimidos y en todo paciente grave, aunque su
rendimiento sea bajo (inferior a 13%).
Deteccin de antgenos sricos para neumococo en sangre, orina o lquido pleural: P o s e e
una baja especifcidad y no distinguen la colonizacin nasofarngea o la inmunizacin
reciente de la enfermedad.
Inmunofuorescencia viral: Especialmente en menores de 2 aos, con elementos clnicos o
epidemiolgicos de sospecha de etiologa viral. Tambin son tiles los test de ELISA.
RT-PCR para metapneumovirus, mycoplasma, etc.
IgM para Mycoplasma pneumoniae: Cuando existen elementos clnicos sugerentes.
Idealmente solicitar despus de 1 semana de evolucin de los sntomas.
IgM para Chlamydia pneumoniae por tcnica de microinmunofuorescencia (MIF), cuando
existe cuadro compatible con neumona atpica con IgM para M. pneumoniae negativo,
especialmente en paciente hospitalizado.
IFD para Bordetella pertussis: En el paciente con clnica sugerente.
PCR especfca: Posee una mayor sensibilidad para Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia
pneumoniae, en casos especiales, hospitalizados, con sospecha no confrmada de neumona
atpica y tambin frente a sospecha no confrmada de Bordetella pertussis.
C. Imgenes: Rx de trax
Es el elemento de mayor valor para confrmar el diagnstico de NAC, siendo esencial para
evaluar la extensin del proceso y revelar la presencia de complicaciones (atelectasias, derrame
pleural o absceso). Siempre deben ser dos proyecciones (Recomendacin A). Para el manejo
clnico es til clasifcar el tipo de patrn radiolgico en:
D. Diagnstico Diferencial
NAC bacteriana: Neumona lobar, neumona redonda, derrame pleural o cavitacin.
NAC viral: Presencia de infltrados intersticiales, sin tendencia a ser confuyentes, asociado a
diferentes grados de hiperinsufacin. Es raro el derrame (Evidencia III).
NAC por M. pneumoniae: Patrn intersticio-alveolar, asociado a focos de condensacin
pequeos. Pueden ocurrir derrames laminares hasta en 20% (Evidencia III).
Si bien no es posible asegurar la etiologa de la NAC solamente por el aspecto radiolgico,
determinados patrones sugieren una etiologa bacteriana o viral:
Compromiso alveolar: Uni o multifocal, afectacin parcial o total de uno o ms lbulos.
Compromiso intersticial-alveolar: Imgenes intersticiales bilaterales de predominio central
asociadas a un foco de condensacin uni o multilobar, con afectacin parcial de uno o ms
lbulos.
Compromiso intersticial: Imgenes intersticiales uni o bilaterales, de predominio central, sin
foco de condensacin.
ambulatorio cuando existe duda acerca del posible agente etiolgico se recomienda:
Crisis asmtica.
Bronquiolitis aguda (especialmente en menores de 1 ao).
32
Atelectasias.
Otros: Malformaciones pulmonares, cuerpo extrao, tuberculosis pulmonar, hemorragia
alveolar difusa, neumona eosinoflica, tromboembolismo pulmonar, hidatidosis pulmonar,
neoplasias, tumores, etc.
VII TRATAMIENTO
A. EN El SERVICIO DE URGENCIA (SU)
Todo lactante < 6 semanas con NAC de cualquier tipo.
Lactante < 3 meses con NAC de probable etiologa pneumoccica.
Lactante < 3 meses con difcultad respiratoria.
Rechazo alimentario.
Deshidratacin.
Hipoxemia (SpO
2
92%).
Difcultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio moderado-severo.
Falta de respuesta al tratamiento luego de 48 horas, fundamentada en persistencia de la
febre, deterioro clnico, progresin radiolgica o sospecha de complicaciones.
Pacientes con EPC o CC.
Difcultad en el acceso al centro asistencial.
Visitas repetidas al SU en ltimas 24h.
A.1 Indicaciones al alta
Medidas generales de manejo (rgimen, hidratacin) en el domicilio.
Instruir sobre el uso de antipirticos.
Reforzar signos importantes a vigilar en el domicilio.
Prescripcin de antibiticos segn corresponda (ver tratamiento, seccin C).
No se recomienda el uso de antitusivos, mucolticos ni expectorantes (Recomendacin D).
Control con su pediatra habitual/consultorio antes de 48 horas o en el SU si existe deterioro
clnico.
Derivacin al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de
inmunodefciencia, sindromes aspirativos, condicin de base: malformacin congnita,
displasia broncopulmonar, miopata, etc (Recomendacin D).
Evaluacin cardiopulmonar rpida (ABC).
Oxgeno (O
2
): Administrar por naricera, mscara tipo Venturi o mscara de no-recirculacin.
Mantener una SpO
2
93% (Recomendacin A).
Monitorizacin: Monitorizar en forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. En
todos se realiza al momento de ingreso y previo al alta. Monitorizar FC, FR, temperatura,
SpO
2
.
Broncodilatadores: Salbutamol puede tener utilidad para el tratamiento de la obstruccin
bronquial asociada a NAC viral o atpica. Su uso es similar al de otros cuadros que cursan con
obstruccin bronquial.
Esteroides: No estn indicados en ningn escenario de NAC (Recomendacin A).
Antipirticos: Se puede usar paracetamol (10-15 mg/Kg/dosis mximo cada 6h), ibuprofeno
(5-10 mg/Kg/dosis, mximo cada 6h).
Kinesioterapia: No existe evidencia para recomendar su prctica universal (Recomendacin
A). Puede ser til en casos especiales como pacientes hipotnicos, enfermedades
neuromusculares, tos inefectiva o presencia de atelectasia.
33
NAC con presencia de complicaciones (derrame pleural, empiema, absceso, etc.) o por
compromiso en extensin.
NAC grave (apnea, insufciencia respiratoria, sepsis, inestabilidad hemodinmica).
B TRATAMIENTO EN LA SALA DE HOSPITALIZADOS
Reanimacin cardiopulmonar (ABC)
Monitorizacin: Evaluacin de la severidad en forma frecuente (signos vitales cada 4h o
segn necesidad). Lactantes menores de 3 meses y prematuros estn en riesgo mayor de
desarrollar sepsis, apneas y debieran ser monitorizados cercanamente. Ante sospecha de
sepsis o apneas el paciente debe hospitalizarse en unidad de intermedio-UTI
(Recomendacin A).
Hidratacin: Favorecer alimentacin e hidratacin oral. El uso de fluidos intravenosos slo
est recomendado en pacientes con dificultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a
lquidos (Recomendacin B).
O
2
: Administracin de O
2
para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO
2
92%) o dificultad
respiratoria (Recomendacin A). Administrar por naricera, mscara tipo Venturi o mscara
sin recirculacin. Mantener una SpO
2
>92%. La administracin de O
2
disminuye la mortalidad
de neumona (Recomendacin A).
Antibiticos:
En caso de mala respuesta al tratamiento inicial (luego de 48-72h), considerar la presencia de
un agente resistente o etiologa viral, antibiticos inadecuados, presencia de complicaciones.
En este momento se debe aumentar cobertura antibitica (si persiste sospecha de etiologa
bacteriana) a Cefotaxima sla o combinada con Cloxacilina ante la sospecha de estaflococo. Si
se desconoce etiologa asociar algn macrlido desde el inicio (Recomendacin B). Ante una
NAC severa desde el ingreso considerar: Lactante y pre-escolar: Cloxacilina + Cefotaxima por
10-14 das; Escolar: Cloxacilina + Cefotaxima + Macrlido por 10-21 das. Antivirales: Considerar
el uso de Oseltamivir ante neumona por infuenza que cursa las primeras 48-72 hrs. de
enfermedad. La indicacin es absoluta para proflaxis en contactos de riesgo (mayores de 65
aos, enfermo crnico, etc).
Edad menor de 6 semanas: Ampicilina ms Cefotaxima EV: Completar 10-14 das de
tratamiento con Amoxicilina o Cefuroximo oral. Durante la primera semana de vida se
recomienda Ampicilina + Amikacina EV 10 das. Si sospecha estaflococo reemplazar
Ampicilina por Cloxacilina. Si se sospecha o demuestra C. trachomatis: Eritromicina por
10-14 das.
Edad mayor de 6 semanas y preescolar: Ampicilina EV en menores de 2 aos. Ampicilina
EV o Penicilina sdica EV en mayores de 2 aos. Completar 7 das de tratamiento con
Amoxicilina (recomendacin B). En caso de alergia a penicilina,
Eritromicina/Claritromicina durante 7 das.
Escolar: Ampicilina o Penicilina sdica EV. Completar 7 das de tratamiento con
Amoxicilina. En caso de alergia a Penicilina, Eritromicina o Claritromicina durante 7 das. Si
se sospecha o demuestra M. pneumoniae o C. pneumoniae: Eritromicina o Claritromicina
por 10 das o Azitromicina por 5 das.
Broncodilatadores: El Salbutamol puede ser de utilidad en el tratamiento de la obstruccin
bronquial que acompaa a la neumona viral o por agentes atpicos (Recomendacion D). Su
uso es similar al de otros cuadros que cursan con obstruccin bronquial.
34
B. 1 Complicaciones pulmonares
Atelectasias, sobretodo en infecciones de origen viral.
Neumatocele o presencia de bulas.
Excavacin, absceso o progresin a neumona necrotizante.
Derrame pleural/empiema.
Sndromes de fuga area.
Insufciencia respiratoria.
C. TRATAMIENTO EN EL PACIENTE AMBULATORIO
6 semanas a 3 meses: Afebril con sospecha de Chlamydia trachomatis: Iniciar Eritromicina
40-50 mg/Kg/da (oral) cada 6-8h o Claritromicina 15 mg/Kg/da cada 12h durante 10 das
(la seguridad de esta ltima no se ha establecido en menor de 6 meses).
6 semanas a 3 meses: Febril, sospecha de etiologa bacteriana: Se hospitaliza.
Lactante/preescolar: Amoxicilina durante 7 das (Recomendacin A). En caso de alergia a
penicilina, se sugiere Eritromicina o Claritromicina durante 7 das. Si existe sospecha de M.
pneumoniae: Eritromicina o Claritromicina durante 10 das (Recomendacin A) o
azitromicina 5-10mg/kg/da cada 24h durante 5 dias (Recomendacin B).
Medidas generales, alimentacin liviana, lquidos abundantes, broncodilatadores y
antipirticos como se seal en prrafo anterior.
Antibiticos: La administracin de antibiticos se realiza cuando se plantea una NAC
bacteriana y su eleccin est de acuerdo con la sospecha del agente etiolgico.
B. 3 Indicaciones al alta
Medidas generales de manejo en domicilio. Instruir sobre el uso de antipirticos.
Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio.
Completar esquema antibitico si se manej como NAC bacteriana.
Explicacin detallada ante la sospecha de una infeccin viral.
No utilizar antitusivos (Recomendacin D).
Proporcionar instructivo de NAC.
Control radiolgico cuando sea pertinente.
Con su pediatra habitual en 48 horas o en SU si existe deterioro.
Derivacin al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de condicin de
base (malformacin congnita, prematurez, CC, EPC, miopata), neumona recurrente,
neumona de evolucin prolongada, con complicaciones o neumona redonda.
B. 2 Criterios de alta
SpO
2
93% durante al menos 12 horas, idealmente nocturna (en los nios < 6 meses
considere 24 horas sin O
2
).
Hidratacin adecuada y buena tolerancia oral.
Afebril durante 24h en una NAC de curso habitual. Considerar 3-5 das afebril ante la
presencia de NAC complicada.
Padres seguros e informados del diagnstico de su hijo.
Rx de trax de control: Se justifca para buscar complicaciones o frente a la falta de
respuesta al tratamiento (persistencia de febre, deterioro clnico, cambio en el examen
pulmonar, etc.). Es importante solicitar una Rx de trax de control en NAC extensas,
redondas y lobares o complicadas a fn de descartar otras patologas que pueden simular
una NAC.
35
Escolar/adolescente: Si sospecha etiologa neumoccica: Amoxicilina durante 7 das
(Recomendacin A). En caso de alergia a penicilina se sugiere Eritromicina o
Claritromicina durante 7 das. Si existe sospecha de M. pneumoniae, C. pneumoniae, se
sugiere Eritromicina o Claritromicina durante 10 das (Recomendacin A) o Azitromicina
por 5 das (Recomendacin B).
La administracin de antivirales se realiza luego de su confrmacin por estudios rpidos.
Considerar el uso de Oseltamivir 5mg/Kg/da (dosis mxima 150 mg/da) cada 12h durante
5 das ante NAC por infuenza que cursa las primeras 48-72h de enfermedad
(Recomendacin A). Considerar proflaxis para contactos de alto riesgo durante 5 das
(Recomendacin A).
VIII PRONSTICO
Pese al excesivo nmero de muertes asociadas a NAC, el pronstico es bueno cuando se
administra tratamiento especfco en forma oportuna. En nuestro medio la tasa de mortalidad
infantil es inferior a 10 por cada 100000; sin embargo, an estamos lejos de las cifras de pases
desarrollados.
1. Gua Clnica: Infeccin Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5
aos, 1 Edicin. Santiago, Minsal, 2005.
2. McIntosh K. Community acquired pneumonia in children. N Eng J Med 2002; 346: 429-37.
3. Nelson J. Community acquired pneumonia in children: guidelines for treatment. Pediatr
Infect Dis J 2000; 19: 251-3.
4. Kumar P, McKean M. Evidence based paediatrics: review of BTS guidelines for the
management of community adquired pneumonia in children. J Infect 2004; 48: 134-8.
5. BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood.
Thorax 2002; 57(Suppl.1): 1-24.
6. Kabra SK, Lodha R, Pandey RM. Antibiotics for community acquired pneumonia in children.
Cochrane Database Syst Rev 2006; 3: CD004874.
7. Alves L, Marguet C, Moreira A. Infection by Mycoplasma pneumoniae and its importance as
an etiological agent in childhood community pneumonias. Braz J Inf Dis 2007; 11: 507-14.
8. Waites KB. New concepts of Mycoplasma pneumoniae infection disease in children. Pediatr
Pulmonol 2003; 36: 267-78.
9. Paul M, Potin M, Pulgar D, Garca C, Holmgren L, Snchez I, Vega-Briceo L. Hospitalizacin
respiratoria asociada a Mycoplasma pneumoniae en nios. Rev Chil Infectol 2009; 26(4):343-9
10. Cunha B A. The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance. Clin Microbiol
Infect 2006; 12 (Suppl. 3): 1224.
11. Kumar S, Hammerschlag MR. Acute respiratory infection due to Chlamydia pneumoniae:
current status of diagnostic methods. Clin Infect Dis 2007; 44: 568-76.
12. Boza M. Neumona Adquirida en la Comunidad. En: Snchez I, Prado F. Enfoque Clnico de
las Enfermedades Respiratorias del Nio. Primera Edicin. Universidad Catlica de Chile; 2007.
13. Kogan R, Martnez MA, Rubilar L, Pay E, et al. Comparative randomized trial of
azithromycin versus erythromycin and amoxicillin for treatment of community-acquired
pneumonia in children. Pediatr Pulmonol 2003; 35: 91-8.
14. McCraken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis 2000; 19: 373-77.
36
15. Michelow IC, Olsen K, Lozano J, Rollins NK, et al. Epidemiology and clinical characteristics of
community-acquired pneumonia in hospitalized children. Pediatrics 2004; 113: 701-7.
16. Stein R, Marostica P. Community-acquired pneumonia. Ped Respir Rev 2006; 7: S136-7.
17. Wubbel L, Muniz L, Ahmed A, Trujillo M, et al. Etiology and treatment of
community-acquired pneumonia in ambulatory children. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 98-104.
18. Ranganathan SC, Sonnappa S. Pneumonia and other respiratory infections. Pediatr Clin
North Am 2009; 56: 135-56.
19. Don M, Valent F, Korppi M, Canciani M. Diferentiation of bacterial and viral
community-acquired pneumonia in children. Pediatr Int 2009; 51: 91-6.
20. Mamtani M, Patel A, Hibberd PL, Tuan TA, Jeena P, Chisaka N, Hassan M, Radovan IM, Thea
DM, Qazi S, Kulkarni H. A clinical tool to predict failed response to therapy in children with
severe pneumonia. Pediatr Pulmonol 2009; 44: 379-86.
21. Lynch JP 3rd, Zhanel GG. Streptococcus pneumoniae: epidemiology, risk factors, and
strategies for prevention. Semin Respir Crit Care Med 2009; 30: 189-209.
22. Welte T, Khnlein T. Global and local epidemiology of community-acquired pneumonia:
the experience of the CAPNETZ Network. Semin Respir Crit Care Med 2009; 30: 127-35.
23. Grant GB, Campbell H, Dowell SF, Graham SM, Klugman KP, Mulholland EK, Steinhof M,
Weber MW, Qazi S; World Health Organization Department of Child and Adolescent Health and
Development. Recommendations for treatment of childhood non-severe pneumonia. Lancet
Infect Dis 2009; 9: 185-96.
24. Naheed A, Saha SK, Breiman RF, Khatun F, Brooks WA, El Arifeen S, Sack D, Luby SP;
Pneumococcal Study Group. Multihospital surveillance of pneumonia burden among children
aged <5 years hospitalized for pneumonia in Bangladesh. Clin Infect Dis 2009; 48 (Suppl 2):
S82-9.
25. Korppi M, Don M, Valent F, Canciani M. The value of clinical features in diferentiating
between viral, pneumococcal and atypical bacterial pneumonia in children. Acta Paediatr 2008;
97: 943-7.
26. Don M, Valent F, Korppi M, Canciani M. Diferentiation of bacterial and viral
community-acquired pneumonia in children. Pediatr Int 2009; 51: 91-6.
27. Weinberg GA, Hall CB, Iwane MK, Poehling KA, Edwards KM, Grifn MR, Staat MA, Curns AT,
Erdman DD, Szilagyi PG; New Vaccine Surveillance Network. Parainfuenza virus infection of
young children: estimates of the population-based burden of hospitalization. J Pediatr 2009;
154: 694-9.
28. Zenteno D, Girardi G, Fuentes L, et al. Utilidad de la radiografa de trax en nios como
aproximacin a la etiologa de neumona adquirida en la comunidad. Rev Chil Infect 2008; 25:
15-9.
PUNTOS IMPORTANTES
El Streptococcus pneumoniae es el agente causal
ms frecuente.
La ecografa torcica es el examen de eleccin
para caracterizar un derrame.
Toda pleuroneumonia se debe hospitalizar.
En la mayora de los casos se debe realizar una
toracocentesis
Para la mayora de los pacientes el tratamiento es
antibiticos E.V. y drenaje pleural.
El uso de fbrinolticos intrapleurales
y videotoracotoma pueden acortar
signifcativamente la estada hospitalaria
I Introduccin
II Denicin
III Fisiopatologa
IV Etiologa
V Factores de riesgo
VI Diagnstico
- Clinlco
- |magenes
VII Tratamiento
- Ln el Servlclo de Urgencla
VIII Pronstico
IX Lecturas recomendadas
I INTRODUCCIN
Las infecciones pleurales representan una causa importante de morbilidad en pediatra.
Existen grandes diferencias con la experiencia publicada en adultos. El derrame
paraneumnico (DPN) o pleuroneumona es la complicacin ms frecuente asociada a la
neumona de la comunidad (NAC). Se estima una incidencia de 3,3/100.000 nios con un
incremento signifcativo en su frecuencia durante la ltima dcada en algunas reas
geogrfcas. Aproximadamente, 40% de las NAC que requieren hospitalizacin presentan DPN,
aunque slo 0.6-2% desarrollan empiema.
II DEFINICIN
El DPN es la coleccin de lquido pleural asociada a una NAC o absceso pulmonar.
III FISIOPATOLOGA
La NAC activa una respuesta infamatoria mediada por la liberacin de interleukina (IL) 1, 6, 8,
factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa y factor activador de plaquetas liberadas. Se produce un
aumento de la permeabilidad vascular y migracin de neutrflos, linfocitos y eosinflos al
espacio pleural. Posteriormente ocurre la llegada de bacterias e incremento de la actividad
pro-coagulante asociado a una disminucin de la fbrinolisis y el correspondiente depsito de
fbrina y formacin de septos y loculaciones. Si bien el desarrollo de un DPN es un proceso
continuo y dinmico, se reconocen 3 etapas:
DERRAME PARANEUMONICO / EMPIEMA
DERRAME PARANEUMONICO /
EMPIEMA
37
Exudativa: Rpida acumulacin de lquido pleural, que fuye libremente y posee un
recuento celular bajo sin presencia de bacterias, glucosa >60 mg/dl, pH > 7,20 y LDH menor
que el plasma (DPN simple).
a.
38
Fibrinopurulenta: Presencia de bacterias en el lquido pleural, aumento de glbulos
blancos, espesamiento del lquido y eventualmente pus (empiema). Existe depsito de
fbrina, formacin de septos y loculaciones, glucosa <60 mg/dl, pH < 7,20 y LDH elevada
(DPN complicado).
Organizacin: presencia de fbroblastos asociado a una pleura engrosada, no elstica.
Existe disminucin de la expansin pulmonar y eventual prdida de funcin pulmonar.
b.
c.
IV. ETIOLOGA
La bacteria ms frecuentemente asociada a un DPN o empiema en nios es el Streptococcus
pneumoniae. Otros agentes reconocidos son: Staphilococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Existen otras etiologas infrecuentes como: Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium
tuberculosis y algunos virus. La presencia de bacilos gram negativos y anaerobios se asocian a
neumonas aspirativas, infecciones de origen dental, enfermedades neurolgicas, aspiracin
de cuerpo extrao e inmunodefciencias.
V. FACTORES DE RIESGO
El desarrollo de un empiema es ms frecuente en nios varones, menores de 2 aos y en
pacientes con desnutricin o inmunodefciencias.
VI DIAGNSTICO
A. Clnico
La historia clnica inicial de un paciente con DPN no difere a una NAC. Presentan tos, febre,
difcultad respiratoria, quejido, dolor abdominal, malestar general, prdida de apetito, dolor
pleurtico. El examen revela menor movilidad del hemitrax comprometido, matidez,
disminucin del murmullo pulmonar, soplo pleurtico y escoliosis antilgica. Puede haber
cianosis, deshidratacin y compromiso hemodinmico. La probabilidad de desarrollar un DPN
es proporcional al nmero de das de sntomas previos. Hasta 20% de los empiemas pueden
complicarse con neumonas necrotizantes. Siempre debe plantearse la posibilidad de un DPN
en todo paciente con NAC que persista febril luego de 48 horas de iniciado un tratamiento
antibitico apropiado.
El estudio de un paciente con DPN debe incluir exmenes generales, estudio de imgenes y
una toracocentesis para el anlisis del lquido pleural. El rendimiento de los cultivos pleurales
vara entre 8-76%.
Exmenes generales: Hemograma, VHS, protena C reactiva (PCR), protenas plasmticas, LDH y
hemocultivo (rendimiento inferior al 20%). La PCR puede ser til para evaluar la evolucin
clnica de cada paciente.
C. Imgenes
C.1. Radiografa (Rx) de trax: Se requiere siempre radiografas en dos proyecciones (AP,
lateral), idealmente en posicin de pie o sentado. La obliteracin del seno costofrnico es el
signo ms precoz, aunque es un signo radiolgico volumen-dependiente. Puede existir una
opacifcacin que borra el diafragma y que asciende hacia la pared torcica lateral con
VII TRATAMIENTO (Figura 1)
concavidad hacia arriba y medial (proyeccin AP) o la ausencia de un diafragma (proyeccin
lateral). En los derrames masivos se observa desplazamiento mediastnico y ensanchamiento
de los espacios intercostales. La Rx en decbito lateral (con rayo tangencial) sobre el lado
afectado permite apreciar pequeas cantidades de lquido libre no tabicado. En adultos, una
distancia 10 mm entre las dos pleuras sugiere un DPN clnicamente signifcativo, por lo que la
toracocentesis debe ser practicada.
C.2. Ecograa torcica: La ecografa torcica es muy til para el diagnstico de DPN. Detecta
fcilmente pequeas cantidades de lquido pleural (>10-20 ml); permite diferenciar una
consolidacin y evidenciar la presencia de loculaciones o tabiques; permite guiar una
toracocentesis identifcando la localizacin mas adecuada; y puede identifcar un
engrosamiento pleural. Su desventaja es que se trata de un procedimiento diagnstico
operador-dependiente y que no est disponible en todos los centros.
C.3. Tomografa axial computada (TAC) de trax: El rendimiento no es superior a la ecografa.
No est indicado su uso en forma rutinaria. Debe ser considerado frente a la sospecha de
abscesos pulmonares, neumona necrotizante o atelectasias persistentes.
En la Tabla 1 se mencionan los diagnsticos diferenciales ms importantes.
39
- Hemotrax.
- Quilotrax adquirido (traumtico).
- Mesotelioma.
- Quiste hidatdico complicado.
- Insufciencia cardaca.
- Hipoproteinemia.
- Neoplasias pleuro-pulmonares.
Tabla 1.- Diagnstico diferencial de DPN
A. En Servicio de Urgencia (SU)
ABC: Como en toda condicin de urgencia.
Oxgeno: Independiente del nivel de saturacin de oxgeno (SpO
2
).
Va venosa e hidratacin: Generalmente existe deshidratacin.
Analgesia/antipirticos: Importante para mantener el confort, especialmente si existe un
drenaje pleural.
Exmenes generales.
40
Figura 1.- Algoritmo para el abordaje del derrame paraneumnico (DPN)
Neumona + derrame (DPN)
pleural
Ecografa torcica
Rx trax (AP, lateral),
eventualmente decbito lateral
Tracocentesis
< 10 mm lquido en Rx decbito lateral
< 10 mm lquido sin tabiques en eco
pH > 7,2
No pus, no bacterias en el gram
Mejora clnica y radiolgica.
Antibiticos EV por al
menos 48 horas afebril
Completar ATB por 10 dias
VO
Persistencia de febre,
distress respiratorio,
progresin radiolgica en
48-72 hrs
Ecografa torcica para
evaluar DPN tabicado o
neumona necrotizante
Mejora clnica y radiolgica
Dbito < 1, 5 ml/kg/dia retiro
de tubo
Antibitico EV mnimo 5-7
das con 2 das afebril
Completar antibitico al
menos 10-14 das en total
DPN tabicado
2 opciones de manejo:
Tratamiento quirrgico: Debridacin
y aseo por VATS o minitoracotoma
Uso de fbrinoltico por tubo pleural
> 10 mm lquido en Rx decbito lateral
> 10 mm lquido sin tabiques en ecografa
> 10 mm lquido con tabiques
pH < 7,2
Presencia de pus o bacterias en el gram
Tubo/drenaje pleural
Control Rx posterior a colocacin tubo
pleural
Tratamiento antibitico EV
(*) DPN tabicado se puede
optar directamente a
tratamiento quirrgico como
primera opcin
No drenaje pleural
Tratamiento antibitico EV
Control en 24-48 hrs
Persistencia de febre, distress
respiratorio y progresin
radiolgica del derrame
Va venosa e hidratacin: Considrese al menos 1500 ml/m
2
/24 horas.
Analgesia/antipirticos: Importante para mantener el confort, especialmente si existe un
drenaje pleural.
Antibitico: Al inicio es emprico y debe ser endovenoso. Se recomienda el uso de penicilina
en dosis altas (200.000-400.000 U/Kg/da) o una cefalosporina de tercera generacin
(cefotaxima). Si existe factores de riesgo o sospecha de Staflococcus aureus se recomienda
el uso de cloxacilina o vancomicina; para agentes anaerobios y Streptococccus pyogenes se
recomienda clindamicina. En casos graves se recomienda considerar clindamicina +
cefotaxima y agregar macrlidos. El tratamiento antibitico debe ser endovenoso hasta
completar al menos 48 horas afebril y buena tolerancia oral. Se sugiere completar un
esquema antibitico por al menos 10 das.
Tracocentesis: Es un procedimiento fcil y seguro, por lo que debe ser practicado en la
mayora. Frente a un DPN de < 10 mm, mvil, no tabicado, con pH >7,2, sin pus y sin
bacterias en el gram, se recomienda un manejo inicial conservador (antibitico
endovenoso), sin tracocentsis y observacin clnica durante 48 horas. Si el DPN tiene un
espesor de 10 mm o ms debe realizarse una toracocentesis. Existen pocas
contraindicaciones (desrdenes de la coagulacin, enfermedad cutnea en el punto de
entrada o ventilacin mecnica con presiones elevadas). Debe considerarse la necesidad de
instalar un drenaje pleural o pig tail. El estudio debe incluir:
Bioqumico: Glucosa, LDH, protenas, recuento celular y frmula diferencial. En
situaciones especiales: Amilasa, colesterol y triglicridos (quilotrax) y
adenosindeaminasa (ADA) frente a la sospecha de tuberculosis.
-
B. En la sala de hospitalizacin
41
Protenas
Cociente protenas pleurales/protenas sricas
LDH
Cociente LDH pleural/srica
Glucosa
Colesterol
Leucocitos
Exudado
3 g/dL
> 0,5
> 200 UI/L
0,6
< 7,3
> 60 mg/dL
> 1000/mm3
Trasudado
< 3 g/dL
0,5
< 200 UI/L
< 0,6
7,3
< 60 mg/dL
< 1000/mm
3
Tabla 2.- Diferencias entre exudado y trasudado
Rx de trax: Siempre dos proyecciones.
Hospitalizacin: Todo paciente con DPN debe ser hospitalizado y evaluado con una
ecografa torcica a la brevedad. El tratamiento y fnalmente pronstico, depender del
tiempo de evolucin del DPN, el tamao, la gravedad clnica y los hallazgos ecogrfcos. La
experiencia de cada centro es un factor importante.
Tracocentesis: Se prefere practicar con el paciente hospitalizado.
Anlisis del pH del lquido: Mediante una jeringa heparinizada para anlisis inmediato. El
trasladado debe ser en hielo.
Microbiolgico: Incluye tincin gram y cultivo corriente. En casos especiales tincin Ziehl,
cultivos anaerobios, Lowenstein y hongos.
-
-
Tubo/drenaje pleural: El tubo pleural se coloca en la lnea media axilar en el 5-6 espacio
intercostal siempre por personal entrenado. Debe considerarse el uso de una trampa de
agua con o sin aspiracin (5-10 cmH
2
O). Se recomienda el uso de tubos de calibre mediano
o grande para evitar la obstruccin aunque tambin existen buenos resultados con tubos
pequeos (8-16F) o pig tail que producen menos dolor. El tubo pleural puede ser retirado
cuando el dbito de lquido pleural sea inferior a 25-50 ml/da o 1-1,5 ml/Kg/da. Si a las 24-
48 horas de colocado el drenaje no existe mejora clnica, el dbito pleural es escaso o la
imagen radiolgica no mejora, debe confrmarse la permeabilidad del drenaje y realizar una
ecografa torcica para evaluar: a) presencia de tabiques/loculaciones; b) obstruccin del
tubo por pus, acodamiento o mala colocacin; c) neumona subyacente necrotizante o
extensa. Frente a un DPN tabicado/loculado existe controversia en su manejo. El uso de
fbrinolticos (urokinasa) ha demostrado ser efcaz y seguro con una tasa de fracaso del 2%;
sin embargo no est disponible en el pas. El abordaje quirrgico precoz con
desbridamiento por toracoscopa (VATS) o mini toracotoma es altamente efcaz y se asocia
a una reduccin signifcativa de la estada hospitalaria.
- Pus en el espaclo pleural.
- Tlnclon gram del liquldo pleural posltlva.
- Glucosa liquldo pleural < 50 mg/dL.
- pH < 7,2.
- Presencla de tablques o bandas en el liquldo pleural.
Todos los DPN asociados a NAC son exudados (Tabla 2). Los criterios de Light (desarrollado en
adultos) extendidos para clasifcar un DPN establecen: a) protenas en lquido pleural/protenas
sangre > 0,5; b) cociente LDH lquido pleural/LDH sangre > 0,6 y c) LDH en lquido pleural
superior a 2/3 de los valores mximos considerados normales; debiendo tener al menos uno de
ellos. Las caractersticas bioqumicas del lquido permiten identifcar un DPN complicado
(empiema) e iniciar un algoritmo de decisiones (Tabla 3). Existe consenso en instalar un drenaje
pleural o pig tail en todo paciente con empiema. Las indicaciones absolutas son:
42
pH
Leucocitos /mm
3
Glucosa
Cultivo
LDH
DPPN simple
> 7,3
< 10000
> 60 mg/dl
Negativo
< 1000 UI/L
Empiema
< 7,0 ?
15000 ?
< 40 mg/dL
Positivo
> 1000 UI/L
DPPN complicado
< 7,2
> 10000
< 50 mg/dL
Negativo
> 1000 UI/L
Tabla 3.- Caractersticas bioqumicas del derrame pleural
Kinesioterapia: No est indicada. Se recomienda la movilizacin temprana del paciente a fn
de evitar atelectasias.
Exmenes generales: Considrense en todo paciente si persiste febril luego de 48 horas de
iniciado el tratamiento antibitico o deterioro clnico. El descenso en el recuento de blancos
y PCR puede estar asociado a mejora clnica.
Rx de trax: Todo tubo/drenaje pleural debe ser controlado de forma inmediata con una Rx
de trax (dos proyecciones).
Todos los pacientes con DPN deben ser controlados en 4-6 semanas despus del alta con Rx
de trax en dos proyecciones.
43
VIII PRONSTICO
Independiente del tratamiento elegido, el pronstico de un DPN es bueno. A diferencia de los
adultos, la tasa de mortalidad es muy baja. Existe una escoliosis la cual es transitoria y no
requiere una intervencin. La recuperacin de funcin pulmonar ocurre en casi la mayora
luego de 12 meses.
1. Balfour-Lynn IM, Abrahamson E, Cohen G, Hartley J, King S, Parikh d; Spencer D, Thomson AH,
Urquhart D. BTS guidelines for the management of pleural infection in children. Thorax 2005;
60: 11-21.
2. Sonnapa S, Cohen G, Owens CM, Van Doorn C, Cairos J, Stanojevic S, Elliot MJ and Jaf A.
Comparison of urokinase and video-assisted thoracoscopic surgery for treatment of childhood
empyema. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 221-7.
3. Thomson AH, Hull J, Kumar MR, Wallis C, Balfour-Lynn I. Randomised trial of
intrapleuralurokinase in the treatment of childhood empyema. Thorax 2002; 57: 343-7.
4. Imamaglu M, Cay A, Kosucu P, Ozdemir O, Cobanoglu U, Orhan F, Akyol A, Sarihan H.
Pneumatoceles in postpneumonicempyema: an algorithmic approach. J PedSurg 2005;40:
1111-7.
5. Sawicki G, Lu F, Valim C, Cleveland RH, Colin AA. Necrotising pneumonia is an increasingly
detected complication of pneumonia in children. Eur Respir J 2008; 21: 1286-91.
6. Hofer FA, Bloom DA, Colin AA and Fishman SJ. Lung abscess versus necrotizing pneumonia:
implications for interventional therapy. Pediatr Radiol 1999; 29: 87-91.
7. Calder A, Owens CM. Imaging of parapneumonic pleural efusions and empyema in children.
Pediatr Radiol 2009; 39: 527-37.
8. Jafe A, Calder AD, Owens CM, Stanojevic S, Sonnappa S. Role of routine computed
tomography in paediatric pleural empyema. Thorax 2008; 63: 897-902.
9. Arancibia MF, Vega-Briceo LE, Pizarro ME, Pulgar D, Holmgren N, Bertrand P, Rodrguez JL,
Snchez I. Empyema and pleural efusion in children. Rev Chil Infectol 2007; 24: 454-61.
10. Lahti E, Peltola V, Virkki R, Alanen M, Ruuskanen O. Development of
parapneumonicempyema in children. Acta Paediatr 2007; 96: 1686-92.
11. Light RW. A new classifcation of parapneumonic efusions and empyema. Chest
1995;108:299-301.
12. Hilliard TN, Henderson AJ, Langton Hewer SC. Management of parapneumonic efusion and
empyema. Arch Dis Child 2003; 88: 915-7.
13. Jaf A, Cohen G. Thoracic empyema.Arch Dis Child 2003; 88: 839-41.
14. Pierrepoint MJ, Evans A, Morris SJ, Harrison SK, Doull IJ. Pigtail catheter drain in the
treatment of empyema thoracis.Arch Dis Child 2002; 87: 331-2.
44
15. Subramaniam R, Joseph VT, Tan GM, Goh A, Chay OM. Experience with video-assisted
thoracoscopic surgery in the management of complicated pneumonia in children. J Pediatr
Surg 2001; 36: 316-9.
16. Chan PW, Crawford O, Wallis C, Dinwiddie R. Treatment of pleural empyema. J Paediatr Child
Health 2000; 36: 375-7.
17. Cohen G, Hjortdal V, Ricci M, Jafe A, Wallis C, Dinwiddie R, Elliott MJ, de Leval MR. Primary
thoracoscopic treatment of empyema in children. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125: 79-83.
18. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ; Pleural Diseases Group, Standards of Care Committee,
British Thoracic Society. BTS guidelines for the management of pleural infection. Thorax 2003;
58 (Suppl 2): ii18-28.
19. Kearney SE, Davies CW, Davies RJ, Gleeson FV. Computed tomography and ultrasound in
parapneumonic efusions and empyema. Clin Radiol 2000;55:542-7.
20. Redding GJ, Walund L, Walund D, Jones JW, Stamey DC, Gibson RL. Lung function in
children following empyema.Am J Dis Child 1990; 144: 1337-42.
21. Eibenberger KL, Dock WI, Ammann ME, Dorfner R, Hrmann MF, Grabenwger F.
Cuantifcation of pleural efusions: sonography versus radiography. Radiology 1994; 191: 681-4.
22. Mller NL. Imaging of the pleura. Radiology 1993; 186: 297-309.
23. Toikka P, Irjala K, Juvn T, Virkki R, Mertsola J, Leinonen M, Ruuskanen O. Serum
procalcitonin, C-reactive protein and interleukin-6 for distinguishing bacterial and viral
pneumonia in children. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 598-602.
24. Dikensoy O, Light RW. Diagnosing empyema in children. Am J RespirCrit Care Med 2007;
175:94-5.
25. Shen YH, Hwang KP, Niu CK. Complicated parapneumonic efusion and empyema in
children. J MicrobiolImmunol Infect 2006; 39: 483-8.
26. Asensiodela Cruz O, Moreno Ga, Bosque Garcia M. Derrame pleural paraneumnico. Guia
diagnstico-terapetica. ProtocolosDiagnsticos Terapeticos de la AEP. www.aeped
27. Holmgren N, Chateau B. Pleuroneumona. En: Enfoque clnico de las enfermedades
respiratorias del nio. Sanchez I, Prado F. Primera edicin. Ediciones Universidad Catlica de
Chile 2007; pginas 285-94.
Sibilancias recurrentes es un concepto de trabajo y
no un diagnstico.
En nuestro medio se utiliza con frecuencia el
trmino sndrome bronquial obstructivo
recurrente
Existen diferentes mecanismos involucrados en la
gnesis, no excluyentes entre s.
Su diagnstico traduce un ejercicio clnico sencillo
-y eventualmente de laboratorio- para determinar
su etiologa.
No existe consenso sobre el mejor tratamiento de
mantencin pues depender de la causa de base.
Los corticoides inhalados son la droga de eleccin
para un nio con sibilancias recurrentes
secundario a asma.
PUNTOS IMPORTANTES
I Introduccin
II Denicin
III Fisiopatologa
IV Epidemiologa
V Diagnstico
- Clinlco
- Laboratorlo
- |magenes
VI Tratamiento
VII Pronstico
SIBILANCIAS RECURRENTES
SIBILANCIAS RECURRENTES
45
I INTRODUCCIN
Los cuadros bronquiales obstructivos constituyen el principal motivo de consulta en atencin
primaria e ingresos hospitalarios durante los meses de invierno. Hasta 30% de los nios
presenta al menos un episodio de obstruccin bronquial antes de los 3 aos, cifra que alcanza
el 58% en los primeros 5 aos. Si bien la mayora de estos episodios estn asociados a
infecciones respiratorias virales, existe un segundo grupo ms pequeo, correspondiente a los
nios con asma bronquial y fnalmente un tercer grupo minoritario y heterogneo, con
obstruccin bronquial persistente o recurrente secundaria a diversas patologas crnicas.
II DEFINICIN
Las sibilancias corresponden a un sonido musical, continuo, de tonalidad alta, percibido
durante la auscultacin del trax, generado por el fujo de aire a travs de una va area (VA)
intratorcica estrecha. Se produce por la oscilacin de las paredes opuestas de una VA estrecha
de cualquier tamao.
Cuando un paciente presenta al menos 3 episodios de obstruccin bronquial evidenciados por
un mdico antes del tercer ao de vida, se plantea como diagnstico operacional el de
sibilancias recurrentes o sndrome bronquial obstructivo recurrente (SBOR); el primer trmino
es ms utilizado en la literatura internacional, mientras el segundo ha sido ms utilizado en
nuestro medio y algunos pases vecinos.
III FISIOPATOLOGA
Existen diferentes mecanismos involucrados no excluyentes entre s:
1.- Infamacin de la VA: Asma, infecciones virales, fbrosis qustica.
2.- Hiperreactividad bronquial HRB: Asma, infecciones virales, exposicin al tabaco,
disquinesia ciliar primaria, etc.
Reduccin anatmica del calibre de la VA: Tabaquismo prenatal, estenosis ongnita de
la VA, traqueomalacia o broncomalacia congnita o adquirida, aspiracin de cuerpo
extrao, compresin extrnseca por anillos vasculares, cardiomegalia, tumores,
adenopatias, malformaciones pulmonares, bronquiolitis obliterante post viral.
IV EPIDEMIOLOGA
Excluyendo las causas especfcas de sibilancias recurrentes, la mayora de los lactantes y
preescolares con esta condicin pertenece a alguno de estos 3 fenotipos epidemiolgicos:
a) Sibilancias transitorias
Presentan sibilancias recurrentes en forma muy precoz (primeros 3 aos de vida),
principalmente en relacin a infecciones virales. Generalmente no presentan sibilancias en la
edad escolar. Estos nios nacen con una funcin pulmonar disminuida antes del primer
episodio de sibilancias, con una VA ms pequea y se asocian a exposicin a tabaco
intrauterino y exposicin pasiva durante los primeros aos de vida, pero sin antecedentes
familiares de asma, eczema, sensibilizacin alrgica ni HRB a metacolina. Si bien su funcin
pulmonar mejora, esta no alcanza a ser normal en la edad adulta.
b) Sibilancias persistentes asociadas a atopia (asmticos atpicos)
Presentan sibilancias durante los primeros 3 aos de vida y persisten en el tiempo. Si bien su
funcin pulmonar es normal al momento del nacimiento, esta disminuye signifcativamente
hacia la edad escolar mantenindose as hasta la vida adulta. Se asocian a una sensibilizacin
alrgica precoz (IgE elevada, test cutneo positivo a aeroalergenos), HRB y antecedentes
familiares de asma. Constituyen el subgrupo ms importante, ya que su identifcacin precoz y
el inicio de un tratamiento especfco y adecuado podra disminuir la morbilidad y el deterioro
de su funcin pulmonar y mejorar la calidad de vida. Para su identifcacin se recomienda usar
el ndice predictor de asma (API), cuyo rendimiento de certeza supera el 75%; mientras que un
API negativo se asocia a 68% de certeza de desaparicin de las sibilancias a la edad escolar. El
riesgo de asma es 7 veces ms en los pacientes con API positivo que en aquellos API negativo
(Figura 1).
c) Sibilancias de comienzo tardo no asociadas a atopia (asmticos no atpicos)
Presentan sibilancias recurrentes despus de los 3 aos de vida y su prevalencia disminuye
sostenidamente a partir de los 6 aos de vida. Tienen una funcin pulmonar normal al nacer y
en la edad escolar y no se asocian a sensibilizacin alrgica aunque tienen HRB.
46
Considera a un nio menor de 3 aos de vida que presenta sibilancias
recurrentes (>3 episodios de sibilancias/ao)
+
1 criterio mayor o 2 criterios menores
Criterios mayores:
- Dlagnostlco medlco de eczema en los prlmeros 3 anos de vlda
- Padre o madre con asma bronqulal
Criterios menores:
- Dlagnostlco medlco de rlnltls alerglca en los prlmeros 3 anos de vlda
- Slbllanclas no asocladas a resfrios en los prlmeros 3 anos de vlda
- Loslnolla perlferlca a 4% en los prlmeros 3 anos de vlda
Figura 1.- Indice predictivo de asma (API)
3.-
47
V DIAGNSTICO

A Clnico
A. 1 Anamnesis
La causa ms frecuente de consulta de los cuadros obstructivos recurrentes es la tos por lo que
debe determinarse cuidadosamente sus caractersticas semiolgicas. Interrogar por las
caractersticas del sonido que los padres perciben (en ocasiones se confunde con ronquido,
respiracin ruidosa, estridor, congestin nasal, etc.). Considerar la edad de inicio del primer
episodio, la presencia de un prodromo viral, contactos familiares y/o asistencia a sala cuna, su
persistencia o intermitencia. Un comienzo muy agudo debe hacer sospechar la aspiracin de
un cuerpo extrao. El inicio en el perodo neonatal o muy precoz en la vida sugieren
anormalidades congnitas o estructurales de la VA. Por su parte, las sibilancias intermitentes
son ms caractersticas del asma. Defnir la estacionalidad (invierno vs. primavera), pudiendo
existir perodos intercrisis asintomticos; si son gatilladas por mltiples situaciones (virus, fro,
exposicin tabaco, ejercicio, alergenos, etc.) o con sntomas persistentes todo el ao. Aunque
menos del 10% de los nios con sibilancias recurrentes tendrn una causa especfca
secundaria, su identifcacin es vital dado que el estudio, manejo y pronstico es muy
diferente. Los siguientes escenarios clnicos deben inducirnos a estudiar esas causas
especfcas:
Sntomas respiratorios desde el periodo neonatal/perinatal: Descartar malformaciones
congnitas de la VA y/o pulmn.
Asociacin de sibilancias con los perodos de alimentacin o vmitos (especialmente si
existe patologa neurolgica de base): Sugiere la presencia de un sndrome de aspiracin
pulmonar. Estudiar alteraciones de la deglucin.
Historia de penetracin de un cuerpo extrao: Sugiere aspiracin de un cuerpo extrao.
Mal incremento ponderal, neumona recurrente, otitis/sinusitis recurrentes: Estudiar
fbrosis qustica, inmunodefciencia o disfuncin ciliar.
Mala respuesta a broncodilatadores o corticoides inhalados.
Historia de disnea progresiva, taquipnea, intolerancia al ejercicio o mal incremento
ponderal sugieren una enfermedad pulmonar intersticial.
Cualquier condicin crnica de base: Cardiopata, comorbilidad neurolgica o gentica,
dismorfas crneo-faciales, prematurez extrema, mal incremento pondoestatural.
1.-
2.-
3.-
4.-
5.-
6.-
7.-
score 4: leve; score 5-8: moderada; score 9-12: grave.
Figura 2.- Score de Tal modicado (aplicable en < 2 aos)
0
1
2
3
FR < 6m
< 40
40 - 55
56 - 70

> 70
FR > 6m
< 30
30 - 45
46 - 60
> 60
SpO
2
> 95%
>95%
91 - 95%
< 91%
Retraccin
No
(+) subcostal
(++) Subcostal e
intercostal
(+++)
Supraesternal,
subcostal e
intercostal
Sibilancias
No
Espiratorias
Espiratorias e
inspiratorias con
fonendo
Espiratorias e
inspiratorias sin
fonendo
48
A.2 Examen fsico
Buscar la presencia de sibilancias y signos indirectos de hiperinsufacin pulmonar o
insufciencia respiratoria segn el grado de la obstruccin bronquial. Para evaluar la gravedad
del episodio agudo, se puede emplear el puntaje clnico de Tal modifcado (Figura 2). Buscar
signos sugerentes de atopia cutnea o rinitis alrgica, plipos nasales, evaluar peso, talla,
signos vitales (incluyendo saturacin arterial de oxgeno), presencia de cianosis/hipocratismo
digital, estridor, observar el apremio respiratorio (taquipnea, retracciones), anormalidades
estructurales (pectum) o asimetra del trax (escoliosis), malformaciones craneofaciales,
aumento del dimetro anteroposterior, linfoadenopatias supratraqueales, desviacin traqueal,
asimetras en la percusin o en la auscultacin de ambos pulmones, buscar signos sugerentes
de neumona (crepitaciones, respiracin soplante) y realizar un examen cardaco acucioso
(soplos o signos de insufciencia cardiaca).
B. Laboratorio
Considerar el estudio etiolgico viral en todo paciente hospitalizado y en algunos pacientes
ambulatorios especiales (prematuros, cardiopatas, enfermedades neurolgicas).
Estudios pertinentes para descartar complicaciones infecciosas, inmunodefciencias, fbrosis
qustica, alergias y otros segn la hiptesis diagnstica que se est manejando (Tablas I y II).
1.-
2.-
Historia
Comienzo de sntomas en periodo perinatal y lactante menor
Distress respiratorio neonatal soporte ventilatorio
Disfuncin neurolgica neonatal
Sibilancias persitentes sin respuesta a broncodilatadores
Sibilancias asociadas con alimentacin o vmitos
Difcultades deglucin vomitos recurrentes
Diarrea crnica
Mal incremento ponderal
Estridor
Requerimientos de oxgeno > 1 semana posterior a evento agudo
Examen fsico
Desnutricin
Hipocratismo digital
Soplo cardaco
Estridor
Signos focales al examen pulmonar
Plipos nasales
Crpitos en la auscultacin pulmonar
Cianosis
Exmenes de laboratorio
Anormalidades focales o persitentes en Rx de trax
Anemia
Obstruccin del fujo areo irreversible
Hipoxemia basal (no en cuadro agudo)
Tabla I.- Hallazgos clnicos no compatibles con asma
Diagnstico
Traqueomalacia
Broncomalacia
Cardiopatia congnita
Aspiracin de cuerpo
extrao
Fibrosis qustica
Sndrome de
aspiracin pulmonar
Refujo
gastroesofgico
Anillo vascular
Estenosis traqueal
Masas mediastnicas
o linfonodos
Inmunodefciencia
Disquinesia ciliar
primaria
Displasia
broncopulmonar
Bronquiolitis
obliterante
Sntomas y signos
Sibilancias persistentes, inicio
precoz lactante, pobre respuesta a
broncodilatadores, sibilancias
cambian con la posicin y actividad,
respuesta paradojal a 2
adrenrgicos.
Soplo cardaco, insufciencia
cardaca
Episodio agudo de asfxia o
impactacin
Tos productiva crnica, crepitaciones,
con o sin hipocratismo digital,
desnutricin, sndrome mala absorcin,
plipos nasales infecciones
respiratorias recurrentes (sinusitis,
neumona), bronquiectasias.
Anormalidad neurolgica, tos o
sofocacin con la alimentacin,
neumona recurrente.
Sntomas a veces relacionados a la
alimentacin, vmitos, rechazo para
comer, mal incremento ponderal.
Sntomas persistentes, estridor,
inicio precoz en la infancia, puede
ser exagerado por posicin,
sibilancias monofnica.
Sntomas persistentes, con o sin
estridor, sibilancias monofnicas.
Sntomas persitentes, sibilancias
localizadas, no respuesta a
broncodilatadores, sntomas
generales subyacentes.
Infecciones sinopulmonares
recurrentes, crpitos, hipocratismo
digital, bronquiectasias.
Sinusitis persistente y OMA
recurrentes con supuracin, tos
hmeda, crpitos, hipocratismo
digital, bronquiectasias.
Antecedentes de prematurez,
oxgeno dependencia.
Historia de enfermedad
predisponente viral (adenovirus).
Evaluacin diagnstica
Historia, antecedentes de
fstula trqueo-esofgica,
cardiopatia congnita,
fbrobroncoscopa.
Rx de trax, ECG,
Ecocardiografa
Rx de trax en inspiracin
y espiracin, fbrobroncoscopia.
Test de sudor, test gentico,
esteatocrito, cultivo de secrecin
bronquial.
Estudio radiolgico
deglucin, videodeglucin.
Fibrobroncoscopa y LBA.
Rx esfago, estmago,
duodeno, ph metra esofgica.
Esofagograma,
fbrobroncoscopa, angio TAC,
RNM.
Rx de trax, TAC trax,
fbrobroncoscopa.
Rx de trax, TAC trax.
Panel inmunidad humoral,
inmunoglobulinas.
Biopsia ciliar , test de sacarina
Rx de trax, TAC pulmonar,
monitoreo de saturacin.
TAC trax.
Tabla II.- Diagnstico diferencial de causas especcas de
sibilancias recurrentes
49
B.1 Pruebas de funcin pulmonar (PFP)
En nios mayores de 3 aos que colaboren, la espirometra y la curva fujo/volumen miden la
limitacin al fujo areo y la respuesta a broncodilatadores. A partir de los 5 aos las pruebas de
provocacin bronquial con metacolina/ejercicio detectan la presencia de HRB. La oscilometra
(que determina la resistencia de la VA) tiene ventajas en los nios menores al no requerir de su
colaboracin y ser de fcil interpretacin.
C. Imgenes
C.1 Radiografa (Rx) de trax: Todo nio con sibilancias recurrentes debe tener al menos una
Rx de trax AP y lateral en su vida; la que puede evidenciar una hiperinsufacion localizada,
atelectasias, alteraciones en el parnquima pulmonar, malformaciones pulmonares,
disminucin del calibre o desviacin de trquea/bronquios, cardiomegalia, situs inversus,
edema pulmonar, masas mediastnicas y adenopatas. En el cuadro agudo se indica en paciente
con exacerbacin severa, sospecha de complicaciones y en todo paciente que no disponga de
radiografas previas.

C.2 Scanner pulmonar (TAC): Debe considerarse en condiciones especiales: Bronquiolitis
obliterante post infecciosa, sospecha de bronquiectasias o de una enfermedad pulmonar
intersticial y para evaluar mediastino. En algunos casos la resonancia nuclear magntica puede
ser til. El esfagograma con bario podra ser de utilidad en sospecha de anillos vasculares,
RGE, aspiracin o fstula traqueoesofgica (FTE) y el estudio de video-deglucin frente a la
sospecha de aspiracin pulmonar recurrente.
C.3 Fibrobroncoscopa: Se indica cuando se sospecha de aspiracin de cuerpo extrao,
malacias, estenosis y compresiones extrnsecas de cualquier ndole.
VI TRATAMIENTO

A. Episodio agudo (Figura 3): Servicio de Urgencia (SU)/SAPU
1. Reanimacin cardiopulmonar (ABC), en aquellos casos que lo requieran.
2. Monitorizacin de signos vitales: Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y SpO
2
.
3. Evaluar la gravedad de la obstruccin bronquial (Figura 2).
4. Evaluar grupos de riesgo para obstruccin bronquial grave:
5. Oxgeno (O
2
): El objetivo es lograr una SpO
2
93%. Puede utilizarse sistema de bajo fujo
(cnula nasal o mascarilla con sistema Ventura) segn la edad del paciente y los
requerimientos de O
2
. En exacerbaciones severas se recomienda el uso de mascarilla de alto
fujo con bolsa de recirculacin (Recomendacin D).
a.
b.
c.
d.
Patologa crnica de base: DBP, cardiopata congnita, etc.
Antecedente de hospitalizacin en UCI por crisis obstructiva bronquial grave, intubacin
endotraqueal o ventilacin mecnica.
Uso reciente de corticoides sistmicos.
Falta de cumplimiento del tratamiento, conficto entre los padres y el equipo mdico en
relacin al tratamiento.
50
6.
7.
8.
9.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Broncodilatadores (salbutamol, fenoterol): Son la terapia de eleccin y deben ser
administrados en forma precoz (Recomendacin A). El uso del inhalador presurizado (MDI)
con espaciador est recomendado para las exacerbaciones leves y moderadas (son tan
efectivos como las nebulizaciones, con menor costo y menos efectos adversos
(Recomendacin A). Dosis: Salbutamol 2-8 puf cada 10-20 minutos por 3-5 veces o hasta
obtener respuesta clnica. Nebulizacin: Indicada en las exacerbaciones
moderadas-severas, cuando se requiera O
2
cuando no es posible aplicar la tcnica
correcta con aerosol presurizado y espaciador. Dosis: Salbutamol 0,5-1 ml; completar hasta
4 ml de suero fsiolgico (SF) con un fujo de O
2
de 6-8 lt/min, durante 5-8 minutos. Bromuro
de Ipratropio: Agregar en pacientes con exacerbacin severa, riesgo vital o sin respuesta
inicial a los
2
agonistas de accin corta (Recomendacin A), dosis: 0,5 ml en 3,5 ml de SF
con un fujo de O
2
de 6-8 lt/min por 5-8 minutos.
Corticoides sistmicos: Recomendado en todos los pacientes con asma y/o exacerbacin
moderada-severa (Recomendacin A). Su uso precoz disminuye la tasa de hospitalizacin,
recada, mortalidad y requerimientos de
2
agonistas. Su efecto se observa dentro de las
primeras 3-6 horas. Se pueden administrar oral o endovenoso. Corticoides orales:
Prednisona 1-2 mg/k/da (mximo 40mg) en dosis nica matinal por 3-5 das.
Corticoesteroides endovenosos: En los casos ms graves con indicacin de va venosa.
Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas (mximo 300 mg/da), Metilprednisolona 1-2
mg/kg/dosis cada 6 horas (mximo 125 mg/da).
Antibiticos: Indicados slo frente a sobreinfeccin bacteriana (clnica + laboratorio)
(Recomendacin D).
Kinesioterapia respiratoria: En pacientes con tos inefectiva, hipersecretores, atelectasia
(Recomendacin D).
51
B. Episodio agudo: Servicio de hospitalizacin
El tratamiento en un nio hospitalizado se inicia con una evaluacin ABC. De forma similar al
tratamiento brindado en el SU se evala y determina la frecuencia y dosis de los distintos
frmacos. Esto depender de la situacin clnica de cada paciente (etiologa de base), del
momento de su evolucin y de la respuesta en las horas previas.
Crisis grave (score de Tal > 9).
Crisis moderada que no mejora despus del tratamiento en el SU.
SpO
2
< 93% despus del tratamiento en el SU.
Cianosis.
Complicaciones: Atelectasia importante, neumotrax, pneumomediastino, neumona
extensa.
Condiciones adversas en el hogar con pobre acceso a la atencin mdica de urgencia o
falla en el cumplimiento del tratamiento.
Compromiso del estado general, rechazo alimentario y/o deshidratacin.
Presencia de factores de riesgo.
1.
2.
3.
1.
2.
Se prefere el inicio con CI a dosis bajas, siempre con una aerocmara, y reevaluando la
respuesta al tratamiento en 4-8 semanas (Evidencia Ib). En todos los pacientes se debe evitar la
exposicin pasiva a humo de tabaco y la exposicin a alergenos gatillantes demostrados
(Recomendacin D).
VII PRONSTICO
El pronstico de los nios con sibilancias recurrentes depender de la causa que origina las
sibilancias. Si son de etiologa infecciosa viral es bueno ya que la mayora presenta sntomas
hasta los 3 aos. En el caso de las causas secundarias, el tratamiento especfco de cada una
(RGE, aspiracin pulmonar, inmunodefciencias, FQ, etc.) puede disminuir la morbimortalidad
en la mayora de veces, aunque en otras condiciones (bronquiolitis post infecciosa) el
tratamiento es slo soporte.
52
B.1 Requisitos para el alta
En buenas condiciones generales, sin disnea importante, alimentndose en forma normal.
Entrega de un plan de alta con instrucciones claras y escritas para el seguimiento:
Sntomas/signos de alerta, monitorizacin con fujo espiratorio mximo (PEF), frmacos a
utilizar y dosis apropiadas.
SpO
2
>92% durante 12 horas, idealmente habiendo pasado un perodo de sueo sin
hipoxemia.
B.2 Tratamiento de mantencin al alta o en el policlnico
No existe un consenso y los estudios acerca del mejor tratamiento de mantencin son
contradictorios. Nuestras recomendaciones son las siguientes:
Corticoides inhalatorios (CI): Son la droga de eleccin en lactantes/preescolares con
sibilancias recurrentes e ndice predictivo positivo o con sensibilizacin alrgica
demostrada y en pacientes con sibilancias recurrentes gatilladas por mltiples estmulos
(Evidencia Ia). Si la respuesta a este tratamiento (dosis inferiores a 400mcg/da de
budesonida o su equivalente) no es la esperada, no incrementar la dosis hasta reevaluar el
diagnstico inicial y descartar causas especfcas (Recomendacin D).
Antileucotrienos (Montelukast): En nios con sibilancias recurrentes episdicas gatilladas
por infecciones virales podran ser tiles como tratamiento inicial (Evidencia Ib); sin
embargo, tambin podran utilizarse CI si los episodios son muy frecuentes o existen
antecedentes familiares de asma aunque se recomienda no prescribir CI en menores de 1
ao (Recomendacin B).
Figura 3.- Algoritmo de manejo del episodio agudo de sibilancias
en lactante con antecedentes de sibilancias recurrentes

EVALUAR SECUENCIA ABC
Factores de riesgo
para crisis severa?
Considerar diagnstico diferencial:
-Aspiracin de cuerpo extrao
-Insufciencia cardiaca
-Obstruccin de va area superior
VALORAR GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCION
BRONQUIAL (SCORE DE TAL)
LEVE
4
MODERADO
5-8
GRAVE
9
Salbutamol MDI
(100mcg/ puf) 4-8
puf cada 10
minutos por 3 veces
Evaluar score y SpO
2

ALTA Salbutamol
2-4 puf cada 4
horas Control con
pediatra 72 horas
Control SOS en
SU segn
indicaciones
Nebulizacin con
bromuro de
ipratropio y repetir
esquema de
nebulizacin con
salbutamol
Reevaluar en 1
hora Control con
pediatra en 48-72
hrs Control SOS en
SU segn
indicaciones
Hospitalizacin Considerar
intermedio-UCI en: Crisis
grave FiO
2
40% y/o apneas
Score 5
SpO
2
93%
Score 5
SpO
2
93%
Score 4
SpO
2
94%
O
2
si SpO
2
93%
Salbutamol MDI
(100mcg/ puf) 4 puf
cada 10 minutos por 3-5
veces o nebulizacin
salbutamol 0,5% 0,03
ml/Kg/dosis por 10
minutos cada 20
minutos por 3 veces
+
Prednisona 1-2 mg/Kg/
dosis oral o
Metilprednisolona 1-2
mg/Kg/dosis ev o
Hidrocortisona 5-10
mg/Kg/dosis ev
Reevaluar en 1 hora
Score Tal y SpO
2

O
2
100% con mascarilla
no reinhalacin va
venosa SF 10-20 ml/Kg
en bolo
+
Nebulizacin
salbutamol 0,5% 0,03
ml/Kg/ dosis por 10
minutos cada 20
minutos por 3 veces
Nebulizacin con
bromuro de ipratropio
+
Metilprednisolona 1 a 2
mg/Kd/dosis ev o
Hidrocortisona 5-10
mg/Kg/dosis ev .
Score 4
SaO
2
94%
53
1. Borrego LM, Stocks J, Leiria-Pinto P, Peralta I, Romeira AM, Neuparth N, Rosado-Pinto JE, Hoo
AF. Lung function and clinical risk factors for asthma in infants and young children with
recurrent wheeze. Thorax 2009; 64: 203-9.
2. Bush A. Phenotype specifc treatment of asthma in childhood. Paediatr Respir Rev 2004; 5
Suppl: S93-101.
3. Castro-Rodriguez J. Evaluacin del riesgo de asma en lactantes y prescolares. En: Enfoque
clnico de las enfermedades respiratorias del nio. Sanchez I, Prado F. Ediciones Universidad
Catlica de Chile 2007.
4. Castro-Rodriguez J.A, Wright A.L, Taussig L.M, Martinez F.D. A clinical index to defne risk of
asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:
1403-6.
5. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. Efcacy of inhaled corticosteroids in infants and
preschoolers with recurrent wheezing and asthma: a systematic review with meta-analysis.
Pediatrics 2009; 123: e519-25.
6. Chipps BE. Asthma in infants and children. Clin Cornerstone 2008; 8: 44-61.
7. Henderson J, Granell R, Heron J, Sherrif A, Simpson A, Woodcock A, Strachan DP, Shaheen
SO, Sterne JA. Associations of wheezing phenotypes in the frst 6 years of life with atopy, lung
function and airway responsiveness in mid-childhood. Thorax 2008; 63: 974-80.
8. ERS Task Force. Defnition, assessment and treatment of wheezing disorders in preschool
children: an evidence-based approach. Eur Respir J 2008; 32: 1096-110.
9. Gern JE. Viral respiratory infection and the link to asthma. Pediatr Infect Dis J 2008; 2710
(Suppl): S97-103.
10. Grigg J. New insights into preschool wheeze. Clin Exp Allergy 2009; 39: 179-80.
11. Joos GF, OConnor B, Anderson SD, et al. Indirect airway challenges. Eur Respir J 2003;
21:1050-68.
12. Martinez F.D, Wright A.L, Taussing L.M, Holberg C.J, Halonen M, Morgan WJ. Asthma and
wheezing in the frst six years of life. N Engl J Med 1995; 332: 133-8.
13. Morgan WJ, Stern DA, Sherill DL, Guerra S, Holberg CJ, Guilbert TW, Taussig LM, Wright AL,
Martinez FD. Outcome of Asthma and Wheezing in the First Six Years of Life: Follow-up through
Adolescence. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:1253-8.
14. Panickar J, Lakhanpaul M, Lambert PC, Kenia P, Stephenson T, Smyth A, Grigg J. Oral
prednisolone for preschool children with acute virus-induced wheezing. N Engl J Med 2009;
360: 329-38.
15. Rubilar L, Castro-Rodrguez JA, Girardi G. Randomized trial of salbutamol via metered-dose
inhaler with spacer versus nebulizer for acute wheezing in children less than 2 year of age.
Pediatr Pulmonol 2000; 29: 264-9.
16. Silverman M, Wilson NM. Wheezing phenotypes in childhood. Thorax 1997; 52: 936-7.
17. Turner SW, Young S, Landau LI, Le Souef PN. Reduced lung function both before
bronchiolitis and at 11 years. Arch Dis Child 2002; 87:417-20.
18. Turner SW, Young S, Goldblatt J, Landau LI, Le Souf PN. Childhood asthma and increased
airway responsiveness: a relationship that begins in infancy. Am J Respir Crit Care Med 2009;
179: 98-104.
19. Vega-Briceo L, Prado F, Sanchez I. Sibilancias recurrentes en el lactante. En: Enfoque clinico
de las enfermedades respiratorias del nio. Sanchez I, Prado F. Ediciones Universidad Catlica
de Chile 2007.
20. Weiss LN. The diagnosis of wheezing in children. Am Fam Physician 2008; 77: 1109-14.
54
PUNTOS IMPORTANTES
El estridor es el signo clnico que traduce
obstruccin de la VA alta.
La causa mas frecuente de estridor congnito es
la laringomalacia.
Generalmente las caractersticas semiolgicas
orientan a la etiologa.
La evaluacin endoscpica es la herramienta
mas importante para establecer un diagnstico
especfco.
Siempre considrese un diagnstico diferencial
frente a todo estridor congnito atpico.
I Introduccin
II Denicin
III Etiologa
- Larlngomalacla
- Parallsls de cuerdas
- Lstenosls subglotlca
- Hemangloma subglotlco
- Larlngocele y qulste laringeo
- Membrana laringea
- Hendldura laringea
IV Diagnstico
- Clinlco
- |magenes
- Lstudlo endoscoplco
V Tratamiento
VI Pronstico
VII Lecturas recomendadas
ESTRIDOR CONGENITO
ESTRIDOR CONGENITO
55
I INTRODUCCIN
El estridor es el signo clnico ms importante de obstruccin de la va area (VA) alta. En la
mayora de las veces sus caractersticas semiolgicas permiten identifcar el lugar de la
obstruccin. Cuando el estridor se presenta en las primeras semanas de vida se denomina
estridor congnito (EC) y generalmente obedece a una malformacin de la VA alta. Este
captulo desarrolla en forma ms detallada el cuadro clnico y manejo de la laringomalacia, por
ser la causa ms frecuente de EC mencionando algunos diagnsticos diferenciales.
II DEFINICIN
El estridor es un ruido respiratorio de tonalidad alta, producido por la turbulencia del fujo del
aire a travs de una VA estrecha. Cuando la obstruccin ocurre a nivel gltico o supragltico, el
estridor es predominantemente inspiratorio; en cambio, un estridor bifsico sugiere una
obstruccin por debajo de la glotis, mientras que el estridor predominantemente espiratorio se
asocia a obstruccin de la trquea intratorcica.
III ETIOLOGA
Segn su etiologa el estridor puede ser congnito o adquirido. En este captulo nos
referiremos a las causas congnitas (Tabla 1).
56
Nasal
- Atresla de coanas
- Pollposls nasal
Cavidad oral y orofaringe
- Macroglosla
- Petrognatla
Laringe
- Larlngomalacla
- Parallsls bllateral de cuerdas vocales
- Membrana laringea
- Hendldura laringea
- Qulstes laringeos
- Hemangloma laringeo
Trquea
- Lstenosls subglotlca
- Anlllos vasculares
- Hemangloma
- Traqueomalacla
Tabla 1.- Causas de estridor congnito
A. Laringomalacia (LM)
Es la causa ms frecuente de EC en el nio menor de un ao, siendo ms frecuente en el gnero
masculino (relacin 2:1) y representa hasta el 70% de las malformaciones congnitas de la
laringe. La LM ocurre por el colapso del tejido supragltico durante la inspiracin, debido a la
laxitud de las estructuras larngeas o inmadurez del cartlago epigltico y/o aritenoides.
Aunque el origen de esta laxitud no est claro, se cree que existe hipotona neuromuscular
secundaria a una mala regulacin de la integracin sensorio-motora de los refejos aferentes
(sensoriales) perifricos en el tronco cerebral y la respuesta motora correspondiente. La LM
inicia su aparicin en las primeras dos semanas de vida, alcanzando su resolucin espontnea
(en la mayora de veces) entre los 12 y 18 meses.
Caractersticamente, el estridor aumenta con el esfuerzo (llanto, agitacin, alimentacin) y
disminuye con la extensin cervical y posicin prona. La difcultad respiratoria, cianosis y apnea
se presentan slo en las formas ms severas, las que ocurren especialmente en el paciente con
condiciones de base como parlisis cerebral, malformaciones crneofaciales o sndromes
hipotnicos. El refujo gastroesofgico (RGE) est presente en un alto porcentaje de estos
pacientes aunque la relacin causa-efecto es bidireccional. Cuando el RGE es importante, causa
edema, mayor compromiso obstructivo y retarda la resolucin del problema.
B. Parlisis de cuerdas vocales (PCV)
La PCV es la segunda causa de EC en nios, pudiendo representar hasta el 10-20% de todas las
anomalas congnitas de la laringe. Se caracteriza por la ausencia de contraccin de una o dos
cuerdas vocales durante la inspiracin, producindose un movimiento paradojal hacia la lnea
media, lo que determina un estridor inspiratorio o bifsico, de tonalidad ms alta que el
estridor de la LM. La PCV puede ser congnita o adquirida; unilateral o bilateral. La mayora de
los casos de PCV congnita son de tipo idioptico, aunque tambin puede resultar de lesin del
nervio recurrente larngeo en parto traumtico, anomalas cardiovasculares, compresin
esofgica, o bien por alteracin del sistema nervioso central (SNC) o perifrico.
Las alteraciones del SNC que se asocian a PCV son: Disgenesia de tronco, hidrocefalia,
encefalocele, leucodistrofa, mielomeningocele, espina bfda, parlisis cerebral o
malformacin de Arnold-Chiari (con PCV bilateral). Las alteraciones del sistema nervioso
perifrico asociadas a PCV incluyen: miastenia gravis, atrofa muscular espinal y miopata
fascio-escpulo-humeral. En la PCV unilateral el llanto es dbil, disfnico y el estridor ocasional
o ausente. En la mayora la evolucin es benigna y autolimitada. En la PCV bilateral existe
abduccin, estridor, afona y aspiracin de saliva y alimentos; algunos neonatos con PCV
bilateral requieren intubacin al nacer debido a difcultad respiratoria grave y hasta 70%
pueden requerir traqueostoma, en cambio otros presentan un compromiso respiratorio
menor. Recientemente se identifc una causa congnita hereditaria de PCV bilateral.
C. Estenosis subgltica (ES) congnita
La ES congnita ocurre por un defecto en el desarrollo de la regin subgltica y anillo cricoides
determinando una estrechez (dimetro cricodeo inferior a 3,5 mm) a diferencia de la ES
adquirida que ocurre debido a la necrosis de la mucosa cricodea con o sin compromiso condral
de la regin subgltica secundario a trauma (intubacin) de la VA. Se caracteriza por un estridor
bifsico (principalmente inspiratorio) y tos de perro. Muchos pacientes pueden estar
asintomticos (grado leve), y la obstruccin empeora al agitarse el paciente o frente a
infecciones del tracto respiratorio.
D. Hemangioma subgltico (HS)
El HS es una malformacin vascular benigna caracterizada por la hiperplasia endotelial. Es dos
veces ms frecuente en mujeres, siendo sus sntomas similares a otras causas de obstruccin
subgltica (estridor inspiratorio o bifsico). Muchas veces se presenta como una laringitis
aguda que no se resuelve, pudiendo alcanzar alivio la obstruccin y tos con el uso de
corticoides sistmicos. El HS presenta un crecimiento rpido durante los primeros 6 meses de
vida y luego del ao lentamente puede involucionar hasta desaparecer a la edad de 3 aos.
E. Laringocele y quiste larngeo
Los laringoceles se localizan en el sculo larngeo, el cual asciende verticalmente entre las
cuerdas vocales falsas, base de la epiglotis y superfcie interna del cartlago tiroideo. Se deben
a una dilatacin o herniacin anormal de este sculo. Los quistes larngeos pueden ser
congnitos o adquiridos posterior a la intubacin. El tratamiento del laringocele consiste en la
aspiracin de su contenido, y reseccin si no se observa buen resultado luego de varios de
estos procedimientos.
57
58
F. Membrana larngea
Es un defecto en la recanalizacin del lumen larngeo durante la etapa de embriognesis. Su
extensin vara desde la ocupacin mnima en la comisura anterior de las cuerdas vocales hasta
la atresia larngea completa. En el 75% de los casos es de ubicacin gltica. Se presenta
inmediatamente luego del nacimiento con estridor bifsico, llanto dbil y/o afona. En los casos
ms graves, la alteracin puede determinar la muerte del neonato, a menos que se practique
oportunamente una traqueostoma, la que idealmente se debera realizar intraparto y
extra-tero, mientras el neonato permanece con apoyo placentario procedimiento
denominado EXIT.
G. Hendidura larngea
Se produce por una falla en la fusin dorsal del cartlago cricoides o del septum
traqueoesofgico. Los sntomas dependen de la extensin de la hendidura: Se presenta con
estridor bifsico, llanto dbil, episodios aspirativos, o neumonas recurrentes. Existe difcultad
respiratoria, tos y cianosis con la alimentacin. La mayora de los pacientes pueden tener otras
anomalas congnitas, como: Fstula traqueoesofgica (hasta en 25%), atresia esofgica,
cardiopata congnita, fsura labio-palatina, micrognatia y laringomalacia. Para el diagnstico
se requiere un elevado ndice de sospecha y se prefere la laringoscopa directa y la palpacin
de la zona interaritenodea.
H. Otros
Quistes de la base de la lengua, quiste tirogloso, tumores larngeos benignos/malignos.
IV DIAGNSTICO
En la mayora de los casos las caractersticas semiolgicas del EC permiten una buena
aproximacin diagnstica. La evaluacin de la VA debe ser considerada slo en pacientes con
LM atpica (LM severa, persistencia de los sntomas en el tiempo), EC con elementos clnicos
que hagan sospechar de la presencia de otro tipo de alteracin de la VA (estridor bifsico,
disfagia, aspiracin recurrente), EC con defectos craneofaciales asociados o defectos de lnea
media y ansiedad de los padres. Esta evaluacin debe ser completa incluyendo trquea y
bronquios.
A. Clnico
Historia y examen fsico:
Siempre debe evaluarse:
1.
2.
3.
4.
Forma, momento de aparicin y progresin del estridor: En la LM el estridor aparece entre
la primera y segunda semana de vida y es de tonalidad aguda, mientras que en el caso de
una PCV la tonalidad suele ser ms aguda. En la LM el estridor disminuye con el paso del
tiempo. En el HS, el estridor puede ser variable dependiendo de la posicin, esfuerzo
respiratorio y uso de corticoides. Con las hendiduras larngeas y la presencia de fstulas se
observa el mximo deterioro de la condicin clnica con la alimentacin.
Desencadenantes: Llanto, infecciones virales, posicin, sueo, alimentacin.
Signos de gravedad: Estn dados por los signos de insufciencia respiratoria y no siempre
por la intensidad del estridor: Esfuerzo respiratorio aumentado, cianosis o hipoxemia,
compromiso de conciencia, aparente mejora del estridor.
Evaluar antecedentes de ciruga o intubacin.
5.
6.
7.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
No estn indicados.
Radiografa (Rx) de cuello o trax: Evala la morfologa VA, desviacin traqueal y la
presencia de masas.
Trago de bario- radiografa esfago estmago duodeno (Rx EED): LM, hendidura larngea,
fstulas traqueoesofgicas, RGE, anillos vasculares.
Videofuoroscopa: Evala la presencia de colapso hipofaringeo y aspiracin.
Tomografa axial computada de alta resolucin (HRCT) o resonancia nuclear magntica
(RNM): Compresiones extrnsecas por masas mediastnicas o anillos vasculares,
malformaciones complejas de la VA.
C. Imgenes
D. Estudio endoscpico
En todo paciente con LM atpica o sospecha de otras causa de EC, el estudio endoscpico
siempre est indicado (Evidencia III). La laringoscopa directa y nasofbroscopa es til para
evaluar la presencia de RGE. La FBC permite establecer la etiologa en la mayora de los casos de
EC; sin embargo, la broncoscopa rgida ofrece ventajas en la evaluacin de la pared posterior
del la VA (Ej. hendiduras larngeas).
El hallazgo de una LM en una nasofbroscopa no descarta la presencia de otras alteraciones de
la VA baja (Evidencia III). Desde un punto de vista endoscpico, existen diversas clasifcaciones
de la LM; una de las ms utilizadas considera 3 tipos: Tipo 1, por prolapso anterior de mucosa
redundante que recubre los cartlagos aritenoides (57%), tipo 2, por pliegues ariepiglticos
acortados (15%) y tipo 3 con desplazamiento posterior de la epiglotis (12%) o combinacin de
estos hallazgos.
La evaluacin FBC es fundamental para evaluar una PCV, junto con estudios de videodeglucin
(Recomendacin D). Cuando existen problemas de deglucin con aspiracin de alimentos, se
debe considerar una gastrostoma (Recomendacin D). El grado de obstruccin de la ES
congnita se determina a travs de una evaluacin endoscpica e idealmente calibrando el
lumen traqueal con tubos endotraqueales de diferente dimetro. La ES se clasifca en grado I
(obstruccin < 50%); grado II (obstruccin de 50-70%); grado III (obstruccin de 71-99%) y
grado IV (lumen no detectable).
59
Sntomas sugerentes de aspiracin o refujo: En todo paciente con LM se debe buscar y
tratar el RGE. Si hay sntomas sugerentes de aspiracin sospechar la presencia de una
hendidura larngea o de una fstula trqueo-esofgica.
Relacin con la alimentacin: En la mayora de los casos los sntomas se agravan con la
alimentacin, ms an si existe aspiracin de contenido alimentario.
Examen fsico: Evaluacin pondoestatural, inspeccin general del paciente, presencia de
signos de difcultad respiratoria, uso de musculatura accesoria y tiraje. Presencia de afona
o disfona (compromiso de cuerdas vocales). Buscar compromiso neurolgico y estigmas
fsicos de enfermedad gentica asociadas a dismorfas faciales importantes.
Phmetra esofgica: Para evaluar la presencia de RGE cido, especialmente si se ha
planteado una resolucin quirrgica.
Saturometra nocturna: Puede ser criterio de gravedad de la malformacin con vas a
indicar una solucin quirrgica.
E. Otros exmenes
3.
4.
1.
2.
3.
4.
a.
b.
c.
d.
e.
V TRATAMIENTO (Figura 1)
Manejo de la insufciencia respiratoria cuando corresponda (Recomendacin A).
Traqueostoma en casos graves, amenazantes de la vida (Recomendacin A). Evitar la
aspiracin de alimentos cuando corresponda: Fraccionamiento y espesamiento de la
alimentacin, empleo de SNG o SNY si hay aspiracin y gastrostoma en casos
seleccionados (Recomendacin B).
Tratamiento antirrefujo: Tratar el RGE cuando est presente, especialmente en aquellos
casos que requieran reconstruccin quirrgica pre y post operatorio (Recomendacin B).
Tratamiento de la causa especfca:
LM: Como se ha sealado, la mayora de los pacientes con LM no requieren un
tratamiento especfco; salvo en los casos graves, donde se plantea una correccin
quirrgica, que puede ser una supraglotoplasta, escisin de pliegues ariepiglticos o
epiglotopexia (Recomendacin A).
PCV bilateral: Existen mltiples procedimientos quirrgicos, entre los que se cuentan:
Cordotoma lateral endoscpica, aritenodectoma, aritenoidepexia, interposicin de
cartlago costal para expandir cartlago cricoides y separar espacio interaritenoides
(Recomendacin A). Su detalle escapa a los objetivos de este manual.
ES: En la ES grado I el tratamiento es conservador y slo se deben manejar las
reagudizaciones asociadas a infecciones virales intercurrentes (Recomendacin A). En
casos de ES ms severos se requiere traqueostoma en espera a que el cartlago cricoides
crezca o bien, mientras se realiza una reconstruccin laringotraqueal con expansin del
cartlago cricoides (Recomendacin A). Las dilataciones o tratamientos con Lser
-muchas veces tiles en la ES adquirida- en las estenosis congnitas no tienen
resultados favorables, debido a la alteracin primaria del cartlago (Recomendacin D).
HS: Se puede intentar esteroides sistmicos, con regresin parcial del hemangioma,
requirindose tratamientos prolongados, con los consabidos efectos secundarios
(Recomendacin A). Tambin se ha probado inyeccin de esteroides intralesionales con
una tasa de extubacin de 82% en un reporte (Recomendacin B). Recientemente ha
adquirido relevancia el uso de propanolol oral, con reportes muy promisorios
(Recomendacin C). En casos severos, la traqueostoma es una alternativa,
considerando que la mayora de estas lesiones involucionan luego de 2-3 aos
(Recomendacin B). Tambin se ha utilizado Lser CO
2
y Lser de potasio-titanil fosfato
y resolucin quirrgica abierta, especialmente en lesiones bilaterales o circunferenciales
(Recomendacin B).
Quistes larngeos: Los tratamientos ms utilizados son la marsupializacin endoscpica
del quiste, ms comnmente con Lser CO
2
, aunque la recurrencia es frecuente, y la
extirpacin del quiste mediante un abordaje cervical lateral a travs de la membrana
tirohiodea (Recomendacin A).
60
Polisomnografa: Brinda informacin ms completa que la saturometra nocturna para
caracterizar las alteraciones obstructivas del sueo asociadas a la malformacin en estudio.
Tambin tendra indicacin si se quiere apoyar una eventual resolucin quirrgica de la
malformacin.
RNM de cerebro en pacientes con PCV idioptica, para descartar una malformacin de
Arnold-Chiari u otra causa de compresin de tronco.
f.
g.
Membrana larngea: En casos graves se indica traqueostoma (Recomendacin D). En
las membranas posteriores -que se pueden asociar a ES- se ha intentado divisin de la
membrana (muchas veces sin buenos resultados), aritenoidectoma o reconstruccin de
VA abierta (Recomendacin B). En la atresia de laringe puede salvar la vida del paciente
la traqueostoma intraparto y extra-tero.
Hendidura larngea: Existen mltiples procedimientos quirrgicos segn el tipo de
hendidura, cuyo detalle no forma parte de los objetivos de este texto. La reparacin
debe ser precoz para evitar el dao pulmonar crnico por aspiracin (Recomendacin
B). Mientras no se resuelva el problema se aconseja alimentacin por SNG o SNY
(Recomendacin D) o eventualmente gastrostoma.
61
Evaluar severidad
Paciente grave?
SI
- Urgencla
- Lstablllzar via aerea
- ventllaclon a preslon
positiva
- |ntubaclon
- Traqueostomia
- Otros exmenes
complementarios:
Saturometra, pH-metra
esofgica,
Polisomnografa.
Tratamiento de la causa
- Nasobroscopia
- Plbrobroncoscopia:
- Flexible/rgida
Endoscopa Radiologa inicial
- Px de torax AP y Lateral
- Trago de barlo/Px LLD
- Pluoroscopia
Figura 1.- Enfoque del paciente con estridor
Estridor congnito
- Hlstorla clinlca
- Lxamen fislco
Radiologa complementaria
- TAC alta resoluclon
- Anglo TAC
- PNM
NO
62
VI LECTURAS RECOMENDADAS
1. Boudewyns A, Claes J, Van de Heyning P. Clinical practice: an approach to stridor in infants
and children. Eur J Pediatr 2010; 169: 135-41.
2. Cohen L. Stridor and Upper Airway Obstruction in Children. Pediatr Review 2000; 1: 4-5.
3. Onley DR, Greinwald JH, Smith RJH, et al. Laryngomalacia and its treatment. Laryngoscope
1999; 109: 1770-5.
4. Contreras I, Rozas G, Navarro H y col. Estridor en el paciente peditrico. Estudio descriptivo.
Rev Chil Pediatr 2004; 75: 247-53.
5. Dinwidie R. Congenital upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 17-24.
6. Halpin LJ, Anderson CL, Corriette N. Stridor in children. BMJ 2010; 4: 340-4.
7. Lis G et al. Congenital Stridor. Pediat Pulmonol 1995; 20: 220-24.
8. Martins RH, Dias NH, Castilho EC, Trindade SH. Endoscopic fndings in children with stridor.
Braz J Otorhinolaryngol 2006; 72: 649-53.
9. Nicolai T. Therapeutic concepts in upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5:
34-9.
10. Pransky S, Canto C. Management of subglottic hemangioma. Curr Opin in Otol & Head and
Neck Surg 2004; 12: 509-12.
11. Rahbar R el al. The Biology and Management of Subglottic Hemangioma: Past, Present;
Future. Laryngoscope 2004; 114: 1880-91.
12. Ahmad S, Soliman A. Congenital Anomalies of the Larynx. Otolaryngol Clin N Am 2007; 40:
177-191.
13. Rudman D, Elmaraghy C, Shiels W, Wiet G: The rol of Airway Fluoroscopy in the Evaluation
of Stridor in Children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 305-9.
14. Messner A. Congenital Disorders of the Larynx. In: Flint P, Haughey B, Lund V, Niparko J,
Richardson M, Robbins T and Thomas R, ed. Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery,
5th ed., St Louis (MO): Mosby, Inc, 2010, Chapter 202.
15. Miyamoto RC, Parikh SR, Gellad W et al: Bilateral congenital vocal cord paralysis: a 16 year
institutional review. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133: 241-5.
si por correr, hacer ejercicio o cualquier otra forma de esfuerzo la respiracin se hace
difcultosa, esto se llama asma
PUNTOS IMPORTANTES
El asma es una condicin multifactorial donde
existen diversos factores ambientales involucrados
en su desarrollo.
No existe un nico fenotipo de asma en nios.
Si bien el diagnstico es clnico, el laboratorio nos
permite comprobar el diagnstico al descartar otras
condiciones.
La severidad del asma vara poco luego de la edad
escolar.
Los broncodilatadores son la terapia de primera lnea
frente a cualquier crisis.
Se recomienda el uso precoz de corticoides
sistmicos frente a toda exacerbacin, pues reducen
el riesgo de reconsulta y hospitalizacin.
I Introduccin
II Denicin
III Fisiopatologa
IV Factores de riesgo
V Diagnstico
- Clinlco
- |magenes
VI Tratamiento
- Controladores
- De rescate
- Ln el servlclo de urgencla
- Crlterlos de alta
VII Pronstico
ASMA BRONQUIAL
ASMA BRONQUIAL
63
I INTRODUCCIN
El asma bronquial es la enfermedad crnica ms frecuente de la niez. En Chile, su prevalencia
en nios oscila entre 7.3 y 16.5%. Las consultas por sibilancias constituyen el 23% de todas las
atenciones en nios menores de 15 aos. Muchos factores como la contaminacin del aire
(intra/extra domiciliaria) han sido involucrados como causa de su incremento. Por otra parte, se
reconoce que en Chile al menos el 60% del asma es atpica.
II DEFINICIN
Es una enfermedad infamatoria crnica de las vas areas pequeas en la que intervienen
distintos tipos celulares y mediadores infamatorios, determinando, en algunos sujetos
susceptibles, una hiperreactividad bronquial (HRB) a diversos estmulos que se manifesta
clnicamente como episodios recurrentes de tos, sibilancias, disnea y opresin torcica. Estos
episodios se asocian a distintos grados de obstruccin bronquial reversibles mediante
tratamiento o en forma espontnea. Para efectos de esta gua clnica, consideraremos el
diagnstico de asma en todo nio mayor de dos aos que presente tres o ms episodios de
obstruccin bronquial (sibilancias); asociados o no a infecciones virales y/o alrgenos; que
hayan sido objetivadas mediante una evaluacin mdica y que remitan luego de terapia con
salbutamol o en forma espontnea (CIE-10: J45). Se denominar crisis de asma, a todo episodio
de obstruccin bronquial aguda que ocurra en el contexto antes mencionado.
64
III FISIOPATOLOGA
El principal mecanismo es la infamacin de la va area perifrica que reduce su calibre por
edema de la mucosa, hipersecrecin y broncoconstriccin; determinando un aumento de la
resistencia con disminucin de los fujos espiratorios y atrapamiento areo, aumento del
trabajo respiratorio y alteracin de la relacin ventilacin/perfusin, pudiendo llegar a la
hipoxemia y en casos graves a la hipercapnia. Esto es el resultado de diversas interacciones
celulares y mediadores infamatorios, determinados por factores genticos y ambientales que
llevan a la hiperplasia de clulas, hipersecrecin bronquial, engrosamiento de la membrana
basal (remodelacin) y aumento del nmero de eosinflos.
IV FACTORES DE RIESGO
El asma es una condicin multifactorial siendo el resultado de la interaccin de factores
genticos y ambientales (escasa exposicin a endotoxinas, uso exagerado de antibiticos,
infecciones infrecuentes, etc.). Se han identifcado diversos factores de riesgo:
a) Exposicin a tabaco intrauterino/post parto
b) Contaminantes intra/extra domiciliarios: caros, polvo de la casa, caspa/pelos de animales,
plenes/hongos
c) Niveles altos de IgE
d) Bajo peso al nacer
e) Obesidad
f) Hacinamiento
g) Humedad
h) Raza negra
V DIAGNSTICO
A. Clnico
A.1. Anamnesis
El diagnstico de asma es fundamentalmente clnico y se basa en la presencia de sntomas
recurrentes: Tos, disnea episdica (generalmente asociada a ejercicio), sibilancias y sensacin
de pecho apretado. Las pruebas de funcin pulmonar proporcionan una medida de la
severidad de la limitacin al fujo de aire, de su reversibilidad, variabilidad y confrmacin del
diagnstico del asma. El diagnstico correcto de asma es esencial para iniciar una terapia
apropiada por lo que se debe evitar el uso de otras denominaciones como alergia respiratoria,
bronquitis alrgica, bronquitis obstructiva, HRB, bronquitis recurrente, principio de asma,
bronquitis asmatiforme, etc. Para establecer el diagnstico de asma es requisito:
Historia/examen fsico sugerente: Muy importante en lactantes/preescolares.
Demostracin de la obstruccin al fujo areo, reversible parcial/totalmente en forma
espontnea o mediante broncodilatadores.
Exclusin de otras causas (diagnstico diferencial: ver tabla 1).
1.
2.
3.
1.
2.
Debe precisarse el rol de diversos desencadenantes (risa, ejercicio, virus, etc). Estas premisas no
necesariamente son fciles de demostrar. Debe sospecharse el diagnstico de asma si existen:
Episodios recurrentes de tos (nocturna o asociada a ejercicio), difcultad respiratoria,
sibilancias, sensacin de ahogo.
Tos crnica (principalmente nocturna o asociada a ejercicio).
65
3.
4.
5.
6.
Sntomas respiratorios que empeoran con la noche, con ejercicio, risa o llanto, con las
infecciones virales, irritantes, alergenos y fro.
Sensacin de opresin torcica (dolor).
Asociacin con condiciones alrgicas como rinitis alrgica, conjuntivitis alrgica, eczema.
Antecedentes de asma, rinitis alrgica, eczema en familiares directos (primer grado).
A.2. Examen fsico
El examen fsico de un nio asmtico en perodos intercrisis es habitualmente normal. Cuando
el paciente se encuentra sintomtico, las alteraciones dependen del grado de obstruccin
bronquial: Tos, polipnea, retraccin de partes blandas, sibilancias espiratorias o audibles sin
fonendoscopio. Asimismo, pueden existir elementos clnicos de atopa (eczema o rinitis
alrgica). Otros hallazgos como desnutricin, deformaciones torcicas, hiperinsufacin
crnica e hipocratismo obligan a descartar otras causas de obstruccin bronquial (Tabla 1).
Estos sntomas suelen ser episdicos y recurrentes. El alivio de estos sntomas con
broncodilatadores apoya el diagnstico aunque la falta de respuesta no lo excluye. Los
sntomas del asma pueden ser intermitentes o persistentes y muchas veces son subvalorados.
Tabla 1. Diagnstico diferencial de asma
Clave diagnstica
Sntomas presentes desde periodo
neonatal
Historia familiar de enfermedad
pulmonar inusual
Enfermedades de va aerea superior
Tos productiva persistente
Vmitos excesivos
Disfagia
Llanto/voz anormal
Signos focalizados al examen del
trax
Estridor inspiratorio y espiratorio
Bajo incremento pondoestatural
Hipocratismo digital
Alteraciones radiolgicas focales o
persistentes
FQ: Fibrosis quistica, DBP: Displasia broncopulmonar, MPC: Malformaciones pulmonares congnitas, DCP: Disquinesia ciliar
primaria, ENM: Enfermedad neuromuscular, RGE: Refujo gastroesofgico, ACE: Aspiracin de cuerpo extrao; SAP: Sndrome de
aspiracin pulmonar, BO: Bronquiolitis obliterante, CC: Cardiopatas congnitas, TBC: Tuberculosis.
Posible diagnstico
FQ, DBP, MPC, DCP
FQ, ENM, anomalas el desarrollo esqueltico
Anomalas congnitas de va area,
inmunodefciencias.
FQ, RGE, trastorno de la deglucin, ACE, DCP,
inmunodefciencias.
RGE, SAP.
Problema de la deglucin, SAP.
Patologa larngea.
Anomalas del desarrollo, BO post infecciosa,
bronquiectasias, TBC.
Patologa larngea o problemas de va area central
extratorcica.
FQ, inmunodefciencia, RGE.
FQ, bronquiectasias, BO post infecciosa, DCP, CC.
BO post infecciosa, aspiracin recurrente, ACE,
bronquiectasias, atelectasias, tuberculosis, MPC.
66
A.3. Crisis/exacerbacin asmtica
Es el deterioro clnico de un paciente previamente estable/asintomtico. Puede ser de
instalacin rpida o lenta y se caracteriza por la disminucin aguda de los fujos espiratorios
(PEF, VEF
1
, FEF
25-75
). Estas medidas constituyen indicadores objetivos y confables. Los
desencadenantes ms frecuentes son: Infecciones virales (80%), alergenos, exposicin al humo
del tabaco/contaminantes, estrs emocional, medicamentos, enfermedades concomitantes
(Ej: rinosinusitis). Se caracteriza por la presencia de:
- Tos.
- Slbllanclas esplratorlas, pollfonlcas, bllaterales. Cuando la obstrucclon bronqulal es severa,
las sibilancias pueden ser inspiratorias y espiratorias o estar ausentes.
- Lsplraclon prolongada o audlble.
- Dlsmlnuclon/ausencla de murmullo pulmonar.
- Slgnos de hlperlnsunaclon pulmonar (aumento del dlametro AP del torax).
En las exacerbaciones severas puede existir: Aleteo nasal, difcultad para hablar/alimentarse,
compromiso del nivel de conciencia, trax silente.
A.4. Gravedad
La tabla 2 muestra los parmetros que defnen una exacerbacin leve, moderada o grave.
Cuando existen signos en ms de una categora se debe considerar la de mayor gravedad.
Debe considerarse que la fatiga respiratoria puede disminuir la FR y las retracciones, con
aparicin de una respiracin asincrnica traco-abdominal (falla respiratoria); por otra parte, la
auscultacin de un trax silente o la incapacidad para hablar traducen hipercapnia y
broncoespasmo grave.
B Exmenes de laboratorio
B.1. Espirometra: Evala la obstruccin al fujo de aire en la va area de pacientes que
colaboren (mayores de 3 aos). Los parmetros espiromtricos ms tiles son el VEF
1
, FEF
25-75
y
la relacin VEF
1
/CVF (cuando esta relacin es inferior a 80% se denomina limitacin
obstructiva). Se considera como respuesta broncodilatadora un incremento del VEF
1
y PEF
mayor a 12% y 15%, respectivamente. Siempre debe evaluarse la forma de la curva de
Tabla 2. Clasicacin de las exacerbaciones de asma
Parmetro
Disnea
Hablar
Conciencia
Frecuencia
Frecuencia cardiaca
Uso musculatura accesoria
Sibilancias
PEF
SpO
2
PaO
2
PaCO
2
Severa
Hablando
Palabras
Alterada
>30 en >5 aos
>50 de 2-5 aos
> 120
+++
Audibles sin
fonendo/ausencia
de murmullo
< 60%
< 91%
< 60 mmHg
> 45 mmHg
Moderada
Sentado
Frases
Normal
Aumentada
100-120
++
Inspiratoria y
espiratorias
60 < 80%
91-95%
> 60 mmHg
< 45 mmHg
Leve
Al caminar
Prrafos
Normal
Aumentada
< 100
No
Fin espiracin
> 80%
> 95%
No necesaria
No necesaria
67
Tabla 3. Dosis diarias de corticoides inhalados en nios
Frmaco
Beclometasona
Budesonida
Fluticasona
Dosis media
(mcg)
200 400
200 400
250 500
Dosis altas
(mcg)
> 400
> 400
> 500
Dosis baja
(mcg)
100 - 200
100 - 200
100 - 250
fujo/volumen que permite determinar el lugar (intra/extra torcico) de la obstruccin,
aportando en el diagnstico diferencial. La medicin del PEF y su variabilidad diaria son de
menor utilidad (Recomendacin C). Puede ser til para la clasifcacin, tratamiento y
seguimiento. El PEF no reemplaza a la espirometra (Recomendacin A).
B.2 Pruebas de provocacin bronquial (PPB) con ejercicio/metacolina: Son tiles para
determinar la presencia de HRB. Las PPB con metacolina tienen elevada sensibilidad pero baja
especifcidad, por lo que es ms til en el descarte de asma (VPN: >98) (Recomendacin B); en
cambio, la PPB con ejercicio tiene alta especifcidad y baja sensibilidad, de modo que su
positividad afrma el diagnstico de asma (Recomendacin A).
B.3 Test cutneo (en mayores de 2 aos) e IgE: Son de utilidad como un elemento para
determinar hipersensibilidad y atopa (Recomendacin A). La interpretacin del prick test es
variable y depender de cada paciente, mientras que la determinacin de IgE srica especfca
no aporta benefcios adicionales si no se asocia a sntomas (Recomendacin B).
C. Imgenes: Radiografa (Rx) de trax
Se debe solicitar en un paciente asmtico que est debutando, especialmente en los lactantes
(diagnstico diferencial) y durante una exacerbacin aguda moderada/severa para descartar
complicaciones (atelectasias, neumona, neumomediastino, neumotrax, etc.).
Otros exmenes de laboratorio pueden ser tiles para descartar su diagnstico diferencial
(Tabla 2), aunque su rendimiento depende de cada individuo.
VI TRATAMIENTO
A. Controladores
Corticoides inhalados (CI): Los CI reducen los sntomas, HRB, frecuencia y severidad de las
exacerbaciones, mejoran la funcin pulmonar y calidad de vida. Son el tratamiento de
eleccin para cualquier nivel de asma (Recomendacin A). La dosis ideal es la mnima para
mantener el asma bajo control (Tabla 3 y 4) y se usan 2 veces/da (Recomendacin A). El
aumento de dosis de CI se asocia con la aparicin de efectos adversos, por lo que si no existe
una adecuada respuesta clnica se recomienda agregar un
2
agonista de accin prolongada
(LABA) en los nios mayores de 5 aos, o un antagonista de los receptores de leucotrienos
(ALT) en los menores de 5 aos (Recomendacin A).
68
Tabla 4: Niveles de control de asma en nios menores de 5 aos
Caracterstica
Sntomas diarios:
Sibilancias, tos y
difcultad
respiratoria
Limitacin de las
actividades
Sntomas
nocturnos
Necesidad de
aliviador
No controlada
Ms de 2 veces/semana:
Se demoran
en recuperar, parcialmente
aliviada con
2
corta accin
Algunas: Puede toser o
sibilar cuando
Tos nocturna o se despierta
tosiendo y sibilando
Ms de 2 veces a la
semana
Parcialmente
controlada
Ms de 2 veces/semana:
periodos cortos que
ceden a
2
corta accin
Algunas: Puede toser o
sibilar cuando hace
ejercicio o se re
Tos nocturna o se
despierta tosiendo y
sibilando
Ms de 2 veces a la
semana
Controlada
Ninguno
Ninguna
Ninguno
Menos de 2
veces a la
semana
El uso de espaciadores (aerocmaras) en nios es siempre necesario pues aumenta el
depsito pulmonar y disminuye el riesgo de efectos adversos (Recomendacin A).
Recientemente, el uso de formulaciones con propelentes HFA han demostrado un
incremento en el depsito pulmonar (Recomendacin A).
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ALT): Su capacidad anti-infamatoria y
de control de sntomas es menor que los CI (Evidencia Ia). Los ALT reducen los sntomas, la
HRB, la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, mejoran la funcin pulmonar y calidad
de vida (Evidencia Ia). Su mayor utilidad se ha demostrado en pacientes con condiciones
asociadas como rinitis alrgica y asma inducida por ejercicio y en combinacin con CI para
asma persistente moderada/severa, siendo una buena alternativa. (Recomendacin A)
Asociacin de
2
agonista de accin prolongada (LABA) + CI: Su uso esta aprobado en
nios mayores de 4-5 aos, (Tabla 5) (Recomendacin A). Disminuyen el nmero de
exacerbaciones y mejora en funcin pulmonar y es una alternativa para nios mayores
cuyos sntomas de asma no se logran controlar con dosis equivalente a Budesonida de
400ug/da. No debe prescribirse LABA sin CI por el incremento de riesgo de muerte
(Evidencia Ia).
Teolinas: Su utilidad en el asma crnica es muy limitada, aunque se han descrito
propiedades anti-infamatorias (Recomendacin C). Se han utilizado en pacientes con asma
grave con un leve efecto aditivo, requiriendo monitorizar sus efectos adversos ya que su
dosis teraputica es muy cercana a la dosis txica, lo cual limita su empleo (Recomendacin D).
Cromoglicato de sodio: No existe ningn benefcio en nios. (Recomendacin A).
Anticuerpos monoclonales anti-IgE: Tiene efcacia teraputica en mayores de 12 aos con
asma atpica persistente moderada/severa mal controlada (Recomendacin A). No hay
experiencia relevante en nuestro medio.
69
Tabla 5.- Manejo escalonado del asma en nios mayores de 5 aos
Paso 1
2
agonista
accin rpida
SOS
Opciones de
controlador
Opciones de
controlador
Opciones de
controlador
Paso 2
Escoger uno
Corticoide
inhalado (CI)
a dosis bajas
Anti
leucotrienos
Paso 4
Aadir uno o ms
CI a dosis media o
alta ms
2
accin
prolongada
Anti leucotrieno
Anti leucotrieno
Paso 5
Aadir uno o ms
Corticoides
orales
(dosis mnima)
Tratamiento
anti IgE
3 Paso
Escoger uno
CI dosis baja ms
2
agonista de
larga accin
CI a dosis media
o alta
CI dosis baja ms
anti leucotrienos
B. De rescate
2
agonista de accin corta (salbutamol, fenoterol): Util para el tratamiento de los
sntomas agudos (Evidencia Ia). Su efecto ocurre por relajamiento de la musculatura lisa,
aumento del clearence mucociliar y disminucin de la liberacin de mediadores
infamatorios. Su efecto es dosis dependiente, con gran variabilidad inter-individuos.
Bromuro de Ipratropio (BI): Su efecto atropnico bloquea la accin de acetilcolina de los
nervios colinrgicos. Es una alternativa en pacientes que no toleran salbutamol y en forma
aditiva en las crisis agudas de asma moderada-severa (Recomendacin A).
Corticoides sistmicos: Su uso precoz disminuye la tasa de hospitalizacin, recada,
mortalidad y requerimientos de salbutamol (Evidencia Ia). Su efecto se observa dentro de las
primeras 3-6 horas. Se pueden administrar por va oral o endovenosa (EV).
Otros: Sulfato de magnesio, teoflinas.
C. En el Servicio de Urgencia (SU)
Evaluacin rpida cardiopulmonar (ABC)
Oxgeno (O
2
): Debe ser administrado siempre que exista hipoxemia, para lograr una SpO
2

93%. En exacerbaciones severas se recomienda el uso de mascarilla de alto fujo con
mascarilla con reservorio (Recomendacin D).
Broncodilatadores: El uso precoz de salbutamol es la terapia de eleccin (Evidencia Ia). Su
administracin mediante inhaladores de dosis medida (MDI) con espaciador debe preferirse
en las exacerbaciones leves a moderadas, ya que este mtodo de administracin resulta tan
efectivo como la nebulizacin, con la ventaja de un menor costo y menores efectos adversos
(Recomendacin A). Las nebulizaciones deben reservarse para aquellos con gran difcultad
respiratoria, elevados requerimientos de O
2
, bajo volumen corriente o con mala tcnica
inhalatoria (Recomendacin D). Nebulizacin con salbutamol 0,5%: 0,15 mg/Kg = 0,03
ml/Kg (dosis mnima 0,3 ml; dosis mxima 1ml), completando a 4 ml con suero fsiolgico
(SF), con un fujo de O
2
de 6-8 lt/min, durante un tiempo de 5-8 minutos. El BI debe ser
considerado en pacientes con exacerbacin moderada/severa, con riesgo vital o sin
respuesta inicial a salbutamol (Recomendacin A).
1.
2.
3.
D. En la sala de hospitalizados
El tratamiento en un nio hospitalizado se inicia con una evaluacin ABC. De forma similar al
tratamiento brindado en el SU se evala y determina la frecuencia y dosis de los distintos
frmacos. Esto depender de la situacin clnica de cada paciente, del momento de evolucin
y de la respuesta en las horas previas.
C.1. Criterios de hospitalizacin
Despus de 30-60 minutos de tratamiento y observacin en SU decidir la hospitalizacin en los
siguientes casos:
Exacerbacin severa, requerimiento de O
2
o SpO
2
<93% posterior a terapia con salbutamol.
Exacerbacin moderada acompaada de alguno de los siguientes factores de riesgo:
Ruralidad, problemas psicolgicos, asma lbil o antecedentes de hospitalizacin previa en
UCI, consulta recurrente en das previos sin resolucin del cuadro, presencia de
complicaciones pulmonares (barotrauma, neumona o atelectasia importante).
70
1.
2.
D.1. Requisitos para el alta
En buenas condiciones generales, sin disnea importante, alimentndose en forma normal.
Entrega de un plan de alta con instrucciones claras y escritas para el seguimiento: Sntomas
de alerta, monitorizacin con PEF, frmacos a utilizar y dosis apropiadas.
SpO
2
>92% durante 12 horas, idealmente habiendo pasado un perodo de sueo sin
hipoxemia.
VII PRONSTICO
En general es muy bueno. Ms del 80% alcanza la edad de la adolescencia libre de sntomas. No
existe buena correlacin entre las pruebas de funcin pulmonar y la presencia de sntomas.
1.
2.
3.
Corticoides sistmicos: Deben ser prescritos en todos los pacientes con crisis
moderada/severa (Recomendacin A).
4.
Sulfato de magnesio: Se usa en asma grave o en pacientes que no responden a la terapia
habitual (dosis: 25-75 mg/kg/dosis EV, infundido en 20 minutos) bajo monitorizacin.
Produce una mejora leve en la funcin pulmonar, y en algunos casos podra evitar la
hospitalizacin, aunque no modifca la duracin de la hospitalizacin (Recomendacin B).
Aminolina: Slo debe considerarse excepcionalmente en crisis graves, en unidades de
cuidados intensivos, como terapia complementaria y con estricta monitorizacin de niveles
plasmticos (Recomendacin C). Se desaconseja su uso en SU.
Rx. de trax: No se solicita en forma rutinaria, pero s cuando se sospechan complicaciones:
Neumona, atelectasia, neumotrax, etc. Solicitar siempre ante un primer episodio de
sibilancias y aquellos que requieran hospitalizacin (Recomendacin D).
Exmenes de laboratorio: No se recomienda su uso rutinariamente. Slo considerar en
paciente con hipoxemia que requiera hospitalizacin (Evidencia IV), o cuando se requiera
bsqueda etiolgica: a) Gases arteriales; b) Hemograma/PCR; c) IgM Mycoplasma; d) Panel
viral, etc.
Corticoides orales: Prednisona 1-2 mg/kg/da por 5-7 das (mximo 40 mg en nios y 60
mg diarios en adolescentes).
Corticoesteroides EV: Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas (mximo 300 mg/da);
metilprednisolona 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas (mximo 125 mg da).
5.
6.
7.
8.
a.
b.
1. Ahrens RC The role of the MDI and DPI in pediatric patients: "Children are not just miniature
adults". Respir Care 2005; 50: 1323-8.
2. Aranda C, Astudillo P, Mancilla P, Caussade S, Girardi G: Caracterizacin epidemiolgica de las
consultas peditricas por causa respiratoria en atencin primaria en Chile. OPS, Serie
HCT/AIEPI-3E 1998; I: 43-49.
3. Becker A, Berube D Boulet LP et al. Asthma Guidelines working group of the Canadian
Network for Asthma Care. Summary of recommendations from the Canadian Asthma
Consensus guidelines. CMAJ 2005; 173 (6 Suppl): S3-11.
4. Bisgaard H et al. Intermitent inhaled corticoids in infants with episodic wheezing. N Engl J
Med 2006; 354: 1998-2005.
5. Bisgaard H et al. Budesonide/Formoterol Maintenance plus Reliever Therapy. A new strategy
in pediatric asthma. Chest 2006; 130: 1733-43.
6. British Guideline on the Management of Asthma. June 2009 revisado el 13 de agosto 2010.
7. Castro-Rodriguez JA, Wright AL, Taussig LM, Martinez FD. A clinical index to defne risk of
asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Resp Crit Care Med 2000; 162:
1403-06.
8. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. Efcacy of inhaled corticosteroids in infants and
preschoolers with recurrent wheezing and asthma: a systematic review with meta-analysis.
Pediatrics 2009; 123: e519-25.
9. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. Beta-agonists through metered-dose inhaler with valved
holding chamber versus nebulizer for acute exacerbation of wheezing or asthma in children
under 5 years of age: a systematic review with meta-analysis. J Pediatr 2004; 145: 172-7.
10. Consenso Chileno para el manejo del asma bronquial en Nios. Rev Chil Enf Respir 1995; 11:
134-66.
11. Courtney AU, McCarter DF, Pollart SM. Childhood asthma: treatment update. Am Fam
Physician 2005; 71: 1959-68.
12. Cheuck D et al. A meta-analysis on intravenous magnesium sulphate for treating acute
asthma. Arch Dis Child 2005; 90: 74-7.
13. Ducharme et al. Written action plan in pediatric emergency room improves asthma
prescribing, adherence and control. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 195-203.
14. Ducharme FM. Anti-leukotrienes as add on therapy to inhaled glucocorticoids in patients
with asthma: systematic review of current evidence. BMJ 2002; 324: 1545.
15. Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in Children 5 years and
younger. May 2009. revisado el 13 de agosto 2010.
16. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. Revised 2007. Available on http://www: ginasthma.com. Accessed December
22, 2007.
17. Gua Espaola de Asma (GEMA) 2009.
http://www.separ.es/doc/publicaciones/consensos/GEMA_ABNM.pdf revisado el 13 de
agosto 2010.
18. Guilbert et al. Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at high risk for
asthma. N Engl J Med 2006; 354: 1985-97.
19. Jones KP, Mullee MA, Middleton M, Chapman E, Holgate ST. Peak fow based asthma
self-management: a randomised controlled study in general practice. British Thoracic Society
Research Committee. Thorax 1995; 50: 851-7.
71
20. Management of asthma. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines
Network. Thorax 2008; 63: 1-121.
21. Aubier M. et al. Comparison of two twice-daily doses of budesonide/formoterol
maintenance and reliever therapy. Eur Respir J 2010; 36: 524-30.
22. Mallol J, Cortez E, Amarales L et al. Prevalence of asthma in Chilean students. Descriptive
study of 24470 children. ISAAC-Chile. Rev Med Chil 2000; 128: 279-85.
23. Mallol J, Sole D. Prevalence of asthma symptoms in Latin America. Pediatr Pulmonol 2001;
32: 263-4.
24. Martnez FD, Wright AL, Taussig LM, et al. Asthma and wheezing in the frst six years of life.
N Engl J Med 1995; 332: 133-8.
25. Martnez FD. Development of wheezing disorders and asthma in preschool children.
Pediatrics 2002; 109: 362-7.
26. Morgan WJ, Stern DA, Sherrill DL, Guerra S, Holberg CJ, Guilbert TW, Taussig LM, Wright AL,
Martinez FD. Outcome of Asthma and Wheezing in the First 6 Years of life: Follow-up through
adolescence. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1253-8.
27. Ni Chroinin M, Greenstone IR, Danish A, Magdolinos H, Masse V, Zhang X, Ducharme FM.
Long-acting beta2-agonists versus placebo in addition to inhaled corticosteroids in children
and adults with chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005.
28. Mc Kean M et al. Steroids for episodic viral wheeze of childhood. Cochrane Database Syst
Rev 2000 CD001107.
29. Ostro BD, Eskeland GS, Sanchez JM, Feyzioglu T. Air pollution and health efects: A study of
medical visits among children in Santiago, Chile. Environ Health Perspect 1999; 107: 69-73.
30. Reddel et al. An Ofcial American Thoracic Society/European Respiratory Society
Statement: Asthma Control and Exacerbations. Nov 2008
31. Riedler J, et al. Exposure to farming in early life, pets and childhood asthma development of
asthma and allergy: a cross-sectional survey. Lancet 2001; 358: 1129-33.
32. Robinson DS. New therapies for asthma: where next? Pediatr Pulmonol 2003; 36: 369-75.
33. Szefer SJ, Phillips BR, Martinez FD, et al. Characterization of within-subject responses to
futicasone and montelukast in childhood asthma JACI 2005; 115: 233-42.
72
La insufciencia respiratoria aguda (IRA) puede ser
provocada por una gran variedad de procesos
clnicos.
Los nios presentan caractersticas anatmicas y
funcionales que los predisponen a la IRA.
Para que exista IRA debe existir hipoxemia, con o sin
hipercapnia.
El mecanismo ms frecuente de hipoxemia en
pediatra es la alteracin ventilacin/perfusin (V/Q)
Las manifestaciones clnicas son orientadoras,
aunque el diagnstico se realiza con el anlisis de
gases arteriales.
De no mediar tratamiento, esta entidad puede
evolucionar a paro cardiorrespiratorio.
I Introduccin
II Denicin
III Anatoma y siologa
IV Intercambio gaseoso
V Transporte de oxgeno
VI Clasicacin
VII Fisiopatologa
VIII Etiologa
IX Diagnstico
X Tratamiento
XI Lecturas recomendadas
I INTRODUCCIN
En la poblacin peditrica se observa una mayor incidencia de patologa respiratoria aguda, lo
cual se debe- en parte- a las caractersticas anatmicas y fsiolgicas propias de ese grupo
etario. Dos tercios de los casos de falla respiratoria ocurren en menores de un ao.
II DEFINICIN
La insufciencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del sistema respiratorio para intercambiar
adecuadamente oxgeno (O
2
) y dixido de carbono (CO
2
), lo que impide satisfacer las
demandas energticas del cuerpo. Aunque las manifestaciones clnicas orientan al diagnstico,
su confrmacin se realiza mediante el anlisis de gases arteriales. La PaO
2
en prematuros,
recin nacidos y lactantes es menor que la observada en nios mayores. Aunque no existe
consenso, para el diagnstico de IRA se requiere una PaO
2
inferior a 50 mmHg en reposo,
respirando aire ambiental a nivel del mar.
III ANATOMA Y FISIOPATOLOGA
Existen diferencias anatmicas y funcionales en el nio que lo hacen susceptible a desarrollar
IRA.
A. Diferencias anatmicas:
Gran desarrollo del parnquima pulmonar en etapa postnatal. Importante incremento del
nmero de alvolos hasta los 3 aos, seguido de un incremento tanto del nmero como del
tamao de stos, lo que fnaliza con un crecimiento paralelo al resto del organismo hasta la
edad adulta.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
73
PUNTOS IMPORTANTES
74
Lengua de mayor tamao proporcional, fosas nasales pequeas, laringe ms anterior y
ceflica, de forma cnica, con zona de mayor estrechez a nivel subgltico (cricoides). En
muchos casos, presencia de un tejido adenoamigdaliano de gran volumen lo que
contribuye a la obstruccin de la va area (VA).
Menor desarrollo del cartlago bronquial y bronquiolar, menor fuerza de retraccin elstica
(VA inestable), menor cantidad de colgeno y elastina (mayor tendencia a la ruptura).
Msculo liso bronquial presente desde etapas tempranas en una pared bronquial de mayor
grosor (mayor respuesta contrctil en una VA de menor dimetro). Mayor densidad de
glndulas mucosas, con una ventilacin colateral inefciente por escaso desarrollo de los
poros de Khon y canales de Lambert (tendencia a atelectasia durante las infecciones).
Superfcie de intercambio gaseoso de 2,8m
2
al nacer vs. 75m
2
en la adultez.
B. Funcionales (Tabla 1):
El refejo de Hering-Breuer, que en neonatos y lactantes menores es fundamental como
mecanismo para preservar la capacidad residual funcional (CRF), se encuentra disminuido
durante el primer ao de vida.
En el adulto la distensibilidad de la pared torcica y del pulmn son semejantes, en cambio,
en el neonato la pared torcica es muy complaciente, determinando un mayor trabajo para
mover el mismo volumen corriente (VT).
La resistencia del sistema respiratorio est muy aumentada por un menor dimetro medio
de la VA.
En lactantes el volumen pulmonar aumenta a mayor velocidad que el aumento del dimetro
de la VA, lo que facilita el atrapamiento areo, la hiperinsufacin y el aumento del espacio
muerto ante situaciones de mayor resistencia, como la bronquiolitis.
Menor capacidad para generar fuerza muscular debido a: horizontalizacin de las costillas;
la localizacin de la insercin diafragmtica; la menor masa muscular y su menor capacidad
oxidativa.
Mayor consumo de O
2
(VO
2
) que el del adulto en relacin al peso (6-8 ml/kg/min vs. 3-4
ml/kg/min).
La bomba respiratoria en nios funciona a < 0.8Hz, (5-10% del consumo de O
2
global),
efciente en condiciones de bajo ciclado/bajas presiones, pero inefciente frente a una
demanda sostenida (2-4 veces la basal), lo que origina inefciencia de la bomba propulsora,
reduccin del desplazamiento de gas y fatiga ventilatoria.
Tabla 1. Diferencias fsiolgicas entre neonato y adulto.
Frecuencia respiratoria (por minuto)
Volumen corriente (ml/kg)
V
D
/V
T
Capacidad vital (ml/kg)
CRF (ml/kg)
Compliance pulmonar (ml/cmH
2
O)
Ventilacin alveolar (ml/kg/min)
Consumo de O
2
(ml/kg/min)
Resistencia va area (cmH
2
O/l/seg)
Recin nacido
30-40
6-8
0.3
35-40
27-30
5-6
100-150
6-8
25-30
Adulto
12-16
7
0.3
50-60
30
200
60
3
1.6
V TRANSPORTE DE OXGENO
El O
2
es transportado de dos formas:
- O
2
ligado a hemoglobina (~98% del O
2
contenido total)
- O
2
disuelto (~2% del O
2
contenido total)
Capacidad de fjacin O
2
Hb x (Hb) x SpO
2
+ PaO
2
x Solubilidad del O
2
en sangre
75
IV INTERCAMBIO GASEOSO
El intercambio de gases depende de la relacin entre la ventilacin alveolar (V) y el fujo
sanguneo capilar (Q):
Ventilacin: Cantidad de aire que penetra en los pulmones.
Ventilacin alveolar: Cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso.
Ventilacin del espacio muerto (Vd/Vt): Ventilacin que no participa en el intercambio
gaseoso. El espacio muerto anatmico corresponde a las vas areas, sin contacto con los
capilares. El espacio muerto fsiolgico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre
capilar.
Perfusin (Q): Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.
Ventilacin /perfusin (V/Q): La ventilacin y la perfusin se distribuye en forma desigual.
En el vrtice hay mejor ventilacin que en las bases y, por el contrario, la perfusin es mayor
en las bases debido a la gravedad (Figuras 1 y 2).
Shunt (Qs/Qt): Es la fraccin de gasto cardaco que no se equilibra con el gas alveolar. El
shunt anatmico normal o verdadero es el porcentaje de sangre que llega a la aurcula
izquierda procedente de la circulacin coronaria y bronquial (2%-5% del gasto cardiaco)
Figura 1.- Modelo para explicar la distribucin dispareja
del ujo sanguneo en el pulmn, basado en las presiones que
afectan a los capilares (zonas de West)
P
A
, presin alveolar; P
a
, presin arterial pulmonar; P
V
, presin
venosa.
Figura 2.- Distribucin de la relacin Ventilacin, Perfusin y
relacin ventilacin perfusin (VA/QC) desde la base hasta el
vrtice.
En la base pulmonar, la perfusin por unidad de volumen es mayor
que la ventilacin, V/Q <1. Hacia vrtice, el descenso de la
gradiente de perfusin es ms inclinado que el descenso de
gradiente de ventilacin, hasta llegar a un punto donde el
coefciente entre ambos se invierte (fecha), de tal manera que las
regiones del pulmn que se encuentran por encima de dicho
punto reciben mayor ventilacin que perfusin (V/Q>1).
V
A
/Q
C
Ventilacin
Base 5 4 3 2 Vrtice
nmero de costilla
V
A
/
Q
C

p
o
r

u
n
i
d
a
d

d
e

v
o
l
u
m
e
n

p
u
l
m
o
n
a
r
V
A
/
Q
C

3
2
1
Flujo Sanguneo
Alveolar
Distancia
Flujo sanguneo
Zona 1
Arterial Venoso
P
a > > P
A
P
v
Zona 2
P
a > > P
A
P
v
Zona 3
P
a > > P
A
P
v
VI CLASIFICACIN
La IRA ocurre en un pulmn previamente sano y el individuo tiene sus reservas funcionales
indemnes pero la rapidez de la instalacin sobrepasa la compensacin de los mecanismos
adaptativos (metablicos y celulares). Es til distinguir dos tipos de IRA (Tabla 2):
IRA hipoxmica o tipo I: Hipoxemia con hipo o normocapnia.
IRA hipercpnica o tipo II: Hipoxemia asociada a hipercapnia,tambin denominada falla
ventilatoria, por la incapacidad del sistema respiratorio para sostener una ventilacin
alveolar sufciente para eliminar el CO
2
producido.
1.
2.
PaCO
2
= VCO
2
x K
FR (VT VD)
VCO
2
: Produccin de CO
2
76
VII FISIOPATOLOGA
En la falla respiratoria debe existir hipoxemia, la que traduce una alteracin en el intercambio
gaseoso, siendo el gradiente alvolo arterial de O
2
[(A-a)O
2
], el mejor indicador de la presencia
de alteraciones pulmonares.
PAO
2
: Presin alveolar de oxigeno; Pb: Presin baromtrica (Santiago de Chile 717 mmHg); PH
2
O: Presin de vapor de
agua (47 mmHg a 37C); PaCO
2
: Presin arterial de dixido de carbono; FiO
2
: Fraccin inspirada de oxgeno; P(A-a)O
2
:
Gradiente alvolo-arterial de O
2
.
Gradiente alvolo-arterial de O
2
- P(A-a)O
2
= [FiO
2
(Pb-PH
2
O)] - PaCO
2
/ R) - PaO
2
Combinacin con la Hb
PaCO
2
/0,8 = PaCO
2
x 1.25
Con FiO
2
>0.6 el cociente PaCO
2
/R debe omitirse
Gradiente A-a (edad + 10) / 4
Readecuando: PaO
2
= PAO
2
gradiente A-a
PaO
2
= [FiO
2
(Pb-PH
2
O)] - PaCO
2
gradiente A-a
R
Ecuacin de gas alveolar
- Gradlente A-a PAO
2
PaO
2
- PAO
2
=[FiO
2
(Pb-PH
2
O)]- PaCO
2
R:0,8
R
- P(A-a)O
2
= [FiO
2
(Pb-PH
2
O)] - PaCO
2
- PaO
2
R
Tabla 2.- Clasifcacin de insufciencia respiratoria aguda.
Falla ventilatoria
PaCO
2
PaO
2
ventilacin alveolar
P (A-a)O
2
normal (A-a)O
2
aumentada
ventilacin alveolar
Falla hipoxmica
PaCO
2
normal o baja
PaO
2
77
A. Mecanismos
Existen 5 mecanismos fsiopatolgicos capaces de producir hipoxemia (Figura 3):
1. Hipoventilacin alveolar: Se caracteriza por aumento de PaCO
2
y descenso de PaO
2
. No
existe gradiente (A-a) O
2
aumentado y se observan dos hechos fsiopatolgicos:
a. Siempre hay aumento de la PCO
2
.
b. La hipoxemia no predomina en la hipoventilacin y mejora fcilmente aportando O
2
.
Alteracin V/Q: Es la causa ms frecuente de hipoxemia (Tabla 3). Se debe a la presencia
de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con relacin V/Q baja, que coexisten
con otras unidades con relacin V/Q normal (Figura 4).
2.
Figura 3 .- Mecanismos siopatolgicos de hipoxemia
Sangre venosa
pO
2
40
pCO
2
45
Sangre arterial
pO
2
110
pCO
2
40
pO
2
60
pCO
2
44
pO
2
40
pCO
2
40
pO
2
40
pCO
2
45
pO
2
120
pCO
2
40
pO
2
60
pCO
2
44
pO
2
110
pCO
2
40
A
B
C
D
A
B
D
E
C
Gas inspirado
pO
2
149
pCO
2
0
pH
2
047
pN
2
564
Transporte de oxigeno del pulmon al capilar y
relaciones ventilacin/perfusin
A: condiciones normales, hemates al llegar al
capilar se saturan completamente y el O
2
se
disuelve en el plasma.
B: se produce una alteracin V/Q por
hipoventilacin.
C: se produce una alteracin en la difusin.
D: se produce efecto shunt.
E: se produce un aumento del espacio muerto.
Tabla 3.- Relacin ventilacin-perfusin
Proceso Cociente V/Q
1
<1
>1
Consecuencia
PaO
2
normal
PaCO
2
normal
PaO
2
PaCO
2
normal o
baja
PaO
2
PaCO
2
Trmino
Equilibrio V/Q
Cortocircuito
Ventilacin de
espacio muerto
4. Aumento del espacio muerto: Ocurre cuando regiones bien ventiladas no son perfundidas.
En este caso el fujo es 0 (Figura 5).
El Qs/Qp indica la fraccin de volumen minuto
cardaco que no realiza intercambio gaseoso.
Valores superiores al 10% son patolgicos.
Qs/Qp= (CcO
2
-CaO
2
)/(CcO
2
-CvO
2
)
Frmula abreviada de Civetta et al.
Qs/Qt= 1- SaO
2
x 100
1- SvO
2
Utilizar SvcO
2
mediante CVC
Gradiente PaCO
2
-EtCO
2
Ecuacin Bohr:
Vd/Vt = (PaCO
2
-EtCO
2
)
PaCO
2
78
Cortocircuito o shunt intrapulmonar: Hay un paso directo de sangre no oxigenada desde
el corazn derecho al izquierdo, debido a un defecto anatmico o una afectacin
pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0), siendo un extremo de la
alteracin V/Q. El tratamiento debe ir destinado a reclutar unidades alveolares a travs de
presin positiva. Se calcula mediante las siguientes frmulas:
3.
Figura 4.- Alteraciones ventilacin/perfusin.
Figura 5.- El Vd/Vt estima el fujo pulmonar defniendo zonas del
pulmn bien ventilados pero mal perfundidas. Valores superiores a
0,3 indican una reduccin del fujo pulmonar debido a bajo gasto.
Vd: espacio muerto fsiolgico; Vt: volumen tidal o corriente.
Gradiente
aumentado
Gradiente
disminuido
espacio
muerto
Figura 5.- Gradiente PaCO
2
- EtCO
2
= Espacio muerto
P
ET
CO
2
P
A
CO
2
P
A
CO
2
P
ET
CO
2
Respuesta Pulmonar
Vasoconstriccin
Efecto Shunt
Unidad con Shunt
absoluto
Unidad con espacio
muerto absoluto
Unidad normal
Efecto de espacio muerto
Unidad silente
Indenido
V
alv
Q
cap
Respuesta Pulmonar
Broncoconstriccin
V
alv
Q
cap
0
V
alv
Q
cap
1 =
~
V
alv
Q
cap

79
Tabla 4. Etiologa segn mecanismo fsiopatolgico.
Mecanismo siopatolgico: Hipoxemia
Alteracin V/Q
Shunt anatmico
Alteracin de la difusin
Fraccin inspirada de oxgeno
Presin inspiratoria de oxgeno
Mecanismo siopatolgico: Hipercapnia
VCO2 (Hipermetabolismo)
FR (Hipoventilacin central)
VT
VD
Etiologa
Fiebre
Convulsiones
Sepsis
Hiperalimentacin
Drogas
Lesiones troncoenceflicas
Sndrome obesidad-hipoventilacin
Debilidad muscular esqueltica
Alteracin transmisin neuromuscular
Pulmn/pared compliance
Obstruccin va area
EPOC
Asma
Apnea obstructiva sueo
PEEP excesivo
Etiologa
Neumona
Edema pulmonar
EPOC
Embolia pulmonar
Shunts intracardaco D-I
MAV pulmonar
Enfsema
Fibrosis pulmonar
Sofocacin
Altitud
5. Alteracin en la difusin: Difcultad de paso de O
2
a travs de la membrana alvolo capilar.
Poco frecuente en pacientes peditricos
B. Hipoxia tisular
La hipoxia produce una alteracin en el metabolismo celular, con una disminucin en la
produccin de fosfatos de alta energa (ATP) y generacin de glucosa por va anaerbica,
llegando a la produccin de lactato. Puede ser secundaria a distintas causas:
1. Hipoxia hipxica: Disminucin del intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
2. Hipoxia anmica: Disminucin de capacidad de transporte de O
2
.
3. Hipoxia circulatoria o isqumica: Disminucin de fujo sanguneo.
4. Hipoxia citotxica: Falta de capacidad de aprovechamiento tisular
VIII ETIOLOGA
La IRA no es una enfermedad per se, sino un sndrome provocado por una gran variedad de
procesos clnicos y dependen tanto de la edad del paciente como del mecanismo
fsiopatolgico (Tablas 4 y 5).
80
Tabla 5. Etiologa segn grupo etreo.
Recin Nacido
Lactante
Preescolar
Escolar
Poco Comn
Hernia diafragmtica
Atresia de coanas
Hipoplasia pulmonar
Malformacin adenomatosa
Hemorragia pulmonar
Asma
Trauma
Epiglotitis
Aspiracin de cuerpo extrao
Ingestin de custicos e
hidrocarburos
Enfermedad de la pared torcica
Enfermedad neuromuscular
Comn
Distrs respiratorio
Aspiracin meconial
Neumona/sepsis
Depresin por drogas
Neumona
Bronquiolitis
Displasia broncopulmonar
Laringitis
Sepsis/meningitis
Insufciencia cardaca
Asma
Neumona
Asfxia por inmersin
Asma
Neumona
Trauma
IX DIAGNSTICO
El diagnstico de IRA se puede realizar considerando los antecedentes, sntomas y signos
clnicos o exmenes complementarios. Los sntomas y signos de IRA se entremezclan con los de
la enfermedad o condicin subyacente y sern mucho ms notorios si la insufciencia
respiratoria se instala rpidamente. (Tabla 6)
Tabla 6. Manifestaciones clnicas.
Condicin
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis
Sntomas
Agitacin
Desorientacin
Confusin
Delirio
Compromiso de conciencia
Disnea
Cefalea
Somnolencia
Alteraciones mentales
Temblor
Vrtigo
Coma
Signos Fsicos
Taquicardia
Taquipnea
Hipertensin arterial
Vasoconstriccin perifrica
Bradicardia
Hipotensin
Cianosis
Arritmia
Hipertensin arterial
Taquicardia
Edema papilar
Diaforesis
Coma
Arritmia
81
A Clnico
A.1. Historia clnica
Antecedente de prematurez.
Signos de infeccin.
Velocidad de instalacin.
Historia de cuerpo extrao.
Antecedentes de patologa cardaca, respiratoria o inmunodefciencia.
Antecedente de enfermedad neuromuscular.
Antecedente de trauma.
Antecedente de intoxicacin medicamentosa o exposicin a monxido de carbono.
A.2. Examen Fsico
Frecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria normal vara con la edad. En lactantes con
bronquiolitis la frecuencia mayor a 60 por minuto se asocia a retencin de CO
2
.
Cianosis: es un signo tardo y se presenta con> 4-6 g/100 ml de hemoglobina reducida;
tambin depende de la cantidad de hemoglobina, por lo tanto, un paciente con hipoxemia
y anemia puede no presentar cianosis.
Uso de musculatura accesoria, aleteo nasal y quejido.
Auscultacin: la escasa entrada de aire indica inadecuado esfuerzo ventilatorio,
obstruccin grave o agotamiento muscular. Los ruidos agregados expresan obstruccin
bronquial, ocupacin alveolar, hipersecrecin, ocupacin pleural, etc.
Pulso paradjico: indica gravedad en paciente con patologa obstructiva.
Gases arteriales
PaCO
2
PaCO
2
PaO
2
Hipoventilacin
Hiperventilacin
Acidosis
PaO
2
>100
V/Q Bajo
PaO
2
<100
Shunt
100% FIO
2
PaO
2
Normal
B. Laboratorio
La gasometra arterial confrma el diagnstico y brinda monitorizacin. La interpretacin de
estos resultados debe acompaarse de una valoracin clnica adecuada. En ocasiones una gran
difcultad respiratoria no se ve refejada en los parmetros de oxigenacin o ventilacin
alveolar.
82
B.1. Indices tiles para evaluar el intercambio gaseoso (Tabla 7):
1. PaO
2
/FiO
2
(VN: ~ 400): Se utiliza como ndice de funcin pulmonar global.
2. ndice de oxigenacin: Permite evaluar la gravedad de la falla respiratoria y dirigir la terapia.
Su frmula es:
FiO
2
x PMVAx100
PaO
2
PMVA: presin media de va area = (FR x Ti) x (PIM-PEEP)+PEEP
60
X TRATAMIENTO
A. Soporte General
Es fundamental la sospecha y diagnstico precoz, ya que de no mediar tratamiento, esta
entidad puede evolucionar a paro cardiorrespiratorio.
Proteger y asegurar va area permeable: Es el primer paso y la forma de proteccin de la
VA depende principalmente de la condicin inicial del paciente (nivel de conciencia),
presencia de obstruccin y necesidad de mantencin de vas areas artifciales por largos
perodos.
Correccin de la oxigenacin inadecuada y ventilacin: La correccin de la hipoxemia es
prioritaria. El objetivo principal de la terapia es disminuir el trabajo cardiopulmonar,
manteniendo un adecuado aporte de O
2
a los tejidos y en consecuencia,una adecuacin de
los gases arteriales. La administracin de O
2
se puede realizar mediante dos tipos de
sistemas:
Otras medidas: Favorecer el confort, manejo de secreciones, mantener normotermia y
adecuado equilibrio nutricional e hdrico.
Sistemas de bajo ujo: En este caso la FiO
2
es variable en funcin de la ventilacin del
paciente y su ventaja es la confortabilidad del paciente. Ejemplos: catter nasal, naricera,
mascarilla corriente.
Sistemas de alto ujo: El fujo aportado debe ser mayor que las demandas ventilatorias
del paciente, y sus ventajas son: Aportan concentracin de oxgeno conocido, la
atmsfera se controla en todo momento (O
2
, humedad y temperatura), la concentracin
de O
2
no vara con la respiracin. Ejemplos: Mascarilla con reservorio, halo, ventilador
mecnico.
Tabla 7.- Parmetros normales de oxigenacin.
Parmetro
PaO
2
1-11 meses
1-9 aos
10-19 aos
PaO
2
/ FiO
2
ndice de oxigenacin
Oximetra de pulso
SpO
2
/ FiO
2
Rango Normal
85 4 (mmHg)
90 5 (mmHg)
96 2 (mmHg)
> 300
< 12%
88-95%
> 315
1.
2.
3.
a.
b.
B.1. Intubacin
83
Monitorizacin- oximetra de pulso: Considerar eventuales limitaciones que pueden infuir
en la adecuada interpretacin.
Limitaciones fsiolgicas: Curva de disociacin de oxiHb.
Limitaciones del procesamiento de la seal: Luz ambiental, hipoperfusin, artefacto por
movimiento.
Interferencia por sustancias: Hemoglobinopatas, colorantes intravenosos, pigmentacin
de la piel y otros pigmentos.
B. Ventilacin mecnica (VM)
La VM es una de las prcticas ms comunes en las unidades de cuidados intensivos peditricas,
siendo la IRA la causa ms frecuente. La VM pretende sustituir el trabajo respiratorio mientras
se restablece el balance entre la demanda ventilatoria y la capacidad del paciente para
sostenerla. La decisin de iniciar VM debe basarse en un adecuado juicio clnico, la evaluacin
de sntomas, signos y exmenes de laboratorio y de los objetivos clnicos que se desee alcanzar.
Se debe plantear el uso de VM frente a las siguientes circunstancias:
Incapacidad del paciente para lograr un adecuado intercambio gaseoso:
(PaCO
2
> 60 mmHg PaO
2
< 70 mmHg con FiO
2
> 60%).
Incapacidad del paciente para responder ante un incremento de la carga inspiratoria, a
saber:
- |nerclal: Obesldad.
- Umbral: Carga artlclal ublcado en la vA.
- Peslstlva: Obstrucclon de vA superlor, bronqulolltls, asma.
- Llastlca: Xlfoescollosls, restrlcclon pulmonar, trauma de la pared toraclca, derrame pleural,
neumona, edema pulmonar, fbrosis pulmonar, hiperinsufacin.
Incapacidad del paciente para mantener la permeabilidad de la VA ante alteracin del nivel
de conciencia.
Disminucin del consumo de O
2
(shock sptico).
Otras: Anestesia general, ciruga de cardiopatas congnitas o gran ciruga abdominal.
- Dlametro del TLT(mm) edad (anos) + 4
4
- Profundldad de lnserclon (cm) edad (anos) + l2 (+ l4 sl es nasal)
2
B.2. Modalidades ventilatorias
El detalle de las modalidades ventilatorias no est dentro de los objetivos de este documento.
Se pueden clasifcar segn el tipo de sustitucin de la funcin respiratoria en modalidad total o
parcial:
1. Sustitucin total de la respiracin. Ventilacin asistida/controlada.
a. Presin control.
b. Volumen control.
4.
2.
3.
4.
5.
1.
a.
b.
c.
84
2. Sustitucin parcial de la respiracin
a. Presin de soporte (PSV).
b. Respiracin espontnea con presin positiva continua de la VA (CPAP).
c. Ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
d. Ventilacin proporcional asistida (VPA).
XI LECTURAS RECOMENDADAS
1. Heulitt M, Wolf GK, Arnold J, Chapter 34: Mechanical Ventilation. Nichols D. Roger's Textbook
of Pediatric Intensive Care, 4th Edition, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
2. Pinsky M, Brochard L, Marcebo J. Chapter 1.1: Pulmonary. Applied Physiology in Intensive
Care Medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2006.
3. West JB, Control of Ventilation: How gas exchange is regulated. West JB. Respiratory
Physiology. The Essentials. 8 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
4. Nitu M, Eigen H. Respiratory Failure. Pediatr Rev 2009; 30: 470-8.
5. Pope J, McBride J. Consultation with the Specialist: Respiratory Failure in Children. Pediatr
Rev 2004; 25: 160-7.
6. Almeida L, Ruza F. Capitulo 31: Insufciencia respiratoria aguda. Ruza F. Tratado de Cuidados
Intensivos Pediatricos, Tercera edicin, Ediciones Norma-Capitel, 2003.
7. Gonzlez T, Mndez A, Menndez J, Badillo A. Oxigenoterapia. Medicine 2002; 8: 4095-100.
8. Calzia E, Radermacher P. Alveolar ventilation and pulmonary blood fow:the VA/Q concept.
Intensive Care Med 2003;29:1229-32.
9. Norton J. A visual aid for teaching ventilation-perfusionrelationships. Adv Physiol Educ
2000;24: 38-42.
10. Bigeleisen P. Models of venous admixture. Adv Physiol Educ 2001; 25: 159-66.
11. RodriguezRoisin R, Roca J. Mechanisms of hypoxemia. Intensive Care Med 2005; 31:
1017-9.
12. Jubran A. Pulse oximetry. Intensive Care Med 2004; 30: 2017-20.
13. Lpez-Herce J. Series. Ventilacin mecnica en pediatra (I). Conceptos generales. An
Pediatr (Barc) 2003;59:59-81.
14. Carrillo A. Series. Ventilacin mecnica en pediatra (IV).Monitorizacin. An Pediatr (Barc)
2003;59:252-85.

Guia Clinica Alemana Udd Respiratorio

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Guia Clinica Alemana Udd Respiratorio

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

GUAS

También podría gustarte