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Fisiopatología Endocrina Tiroides

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Glándula Tiroides

Fisiopatología Sistema Endocrino Dra. Gloria de la Fuente

La tiroides produce las hormonas tiroideas (HHTT) T3 y T4. Su secreción está estimulada por la TSH (hormona estimulante de la tiroides), que es liberada por la hipófisis. La tiroides fue la primera glándula endocrina reconocida como tal. Si existe una alteración tiroidea que implique la disminución de los niveles plasmáticos de las HHTT, especialmente durante la vida fetal, se presentarán una serie de problemas que pueden ser irreversibles. Durante el primer trimestre de embarazo, el embrión depende de las hormonas de la madre (puede presentar cretinismo si hay deficiencia de las HHTT maternas). Luego, el feto necesitará del yodo materno para la síntesis de sus propias hormonas, esto se puede verse afectado si la madre presenta un hipotiroidismo por deficiencia de yodo. El trastorno endocrino más frecuente en el adulto es la hipofunción tiroidea. La mayoría de las veces la hipofunción es causada por daño autoinmune. La hiperfunción tiroidea también puede tener causas autoinmunes, el receptor de TSH en la tiroides puede ser estimulado por una inmunoglobulina, entregando HHTT a la sangre. La enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune) presenta la sintomatología típica de un hipertiroidismo, además de oculopatías y dermatopatías que no se observan en otros casos de hiperfunción. El bocio implica un aumento del tamaño de la tiroides, que no necesariamente está asociado a una hipo o hiperfunción, puede presentarse en ambos casos. La tiroides estás compuesta por folículos tiroideos, formados por una capa única de células, que rodea un coloide. El coloide representa una reserva enorme de hormonas, por lo que si la síntesis de HHTT dejase de realizarse, se tendrían de 2 a 3 meses de función normal. Ésta glándula necesita de yodo. Existen mecanismos que permiten concentrar el yodo y así mantener niveles adecuados para la síntesis de hormonas, se dice que dentro de las células foliculares la concentración de yodo es 30 a 50 veces mayor que en otros tejidos.

Síntesis de HHTT 1. El yodo entra a la célula por el simportador sodio-yoduro. Paralelamente, ocurre síntesis de la tiroglobulina (TG) que luego permitirá el transporte de las HHTT. 2. El yoduro es transportado hacia la membrana apical y liberado al coloide. 3. El yodo es oxidado y unido a la tirosina para formar T3 y T4.

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Si cualquiera de estos pasos se ve comprometido, por ejemplo, si no hay captación de yodo, si no se sintetiza TG o si no se puede endocitar el coloide, disminuirá la liberación de HHTT. Algunos fármacos, la pérdida de proteínas en síndrome nefrótico o la disminución de síntesis de proteínas por el hígado, podrían afectar el transporte plasmático de las HHTT. T3 y T4 T4 es producida en mayor cantidad que T3, en una relación 10:1. Pero, T3 es mucho más activa que T4, en una relación 4:1. Su vida media también varía, la de T4 es de casi una semana (5-6 días) y la de T3 1-2 días. T4 va más unida a proteínas, lo que implica un reservorio en caso de necesitar T3. T4 muchas veces se transforma a T3, que es más activa. Por lo que se requieren de enzimas (deiodinasas) que permitan la deiodinización en ciertos tejidos, como hígado, riñón y músculo esquelético. En algunos casos, ésta conversión disminuye. En condiciones fisiológicas, disminuye en el feto, en el adulto mayor y como respuesta al estrés. En condiciones patológicas, disminuye en enfermedad, cirugía y ayuno, es una forma de protección en ayuno prolongado para disminuir el catabolismo. El tratamiento farmacológico también disminuye la conversión, como los glucocorticoides, propanolol y los medios de contraste.

Acciones de las HHTT Prácticamente no hay tejido que no sea influenciado por las HHTT. El SCV, el SN, el sistema digestivo, músculo, etc. Sus efectos son: Aumento del metabolismo basal. Potenciación del efecto de las catecolaminas (aumentando el número y la afinidad de los receptores de catecolaminas). Crecimiento y desarrollo del SNC. Efecto catabólico, lipolítico y glucogenolítico. En el corazón aumenta la síntesis de mioglobina (ATPasa y aumento capacidad contráctil). Efectos en el desarrollo: estimulan el crecimiento y diferenciación celular del individuo, en el desarrollo embrionario estimulan al SNC, pulmonar y tejido óseo. Efectos en el metabolismo: estimulan el metabolismo oxidativo mitocondrial, aumentando el consumo de oxígeno y la producción de calor (generan más calor que el ATP). Test funcionales 1. Mediante RIA o ELISA se pueden medir la concentración plasmática T3 y T4 total y libre (activa): - En hipertiroidismo ambas estarán elevadas. - Cuando TG está elevada, la total puede estar aumentada y la libre puede estar normal (embarazo – enfermedad hepática – estrógenos – fármacos). - En hipotiroidismo ambas están disminuidas. - Cuando TG está disminuida, la total puede estar disminuida y la libre normal (acromegalia – síndrome nefrótico – enfermedad hepática crónica – andrógenos – GC). - Cuando hay administración exógena de T3 también están disminuidos los niveles de HHTT. 2. También es necesario medir la TSH, para detectar a qué nivel se encuentra el trastorno. Otro método es administrarla para ver como responde la tiroides. 3. Un mecanismo para observar la función de la tiroides es la captación de yodo radiactivo I131. Se puede calcular la captación de yodo por la tiroides. 4. Se puede observar la captación de yodo radiactivo mediante imágenes. Por ejemplo, cuando hay un adenoma tiroideo, la concentración de yodo será mayor en ese sector. (*) La concentración de TRH también puede realizarse, pero los exámenes anteriores son los más usados.

Caso clínico Paciente de 35 años que consulta por baja de peso involuntaria desde hace 6 meses, junto con astenia, nerviosismo, taquicardia, hipersudoración e insomnio. Su menstruación, que era regular, se suspendió hace 3 meses. Al examen se aprecia una paciente hiperquinética, temblorosa, pulso de 104 lpm, regular, con proptosis ocular moderada bilateral y glándula tiroides de peso estimado en 30 g, lobulada, cauchosa. En el resto del examen sólo hay temblor de manos y discreto mixedema pretibial bilateral. El laboratorio inicial muestra una TSH: <0,01 UI/mL; T4: 18 g/dL y T3: 620 ng/dL. (TSH valor normal: 0,4-2 – 3- 4). (T3 valor normal: 90-180). (T4 valor normal: 0,9-1,8). La paciente tiene un hipertiroidismo, T3 y T4 se encuentran elevadas y TSH está baja. Se trataría se un trastorno primario, la tiroides estaría produciendo por alguna razón altos niveles de HHTT, que inhibirían la secreción de TSH. La disminución de peso es causada por el aumento del metabolismo. La taquicardia podría ser producida por el aumento del metabolismo o por potenciación del efecto de las catecolaminas (aumento del número de receptores). Algoritmo para el diagnóstico

En todo hipertiroidismo, sin importar si es primario, secundario, terciario o exógeno, se presentará un síndrome: Manifestaciones comunes al hipertiroidismo Intolerancia al calor como consecuencia de: 1. Aumento de la calorigénesis. - Diaforesis. - Intolerante al calor. 2. Aumento del metabolismo basal. - Pérdida de peso con buen apetito (tránsito intestinal acelerado).

Manifestaciones cardiovasculares 1. Taquicardia. 2. Taquiarritmias. 3. Hipertensión arterial sistólica (la presión arterial es directamente proporcional al volumen minuto y a la resistencia periférica total, al aumentar la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, aumenta el volumen de eyección, aumentando la presión sistólica). 4. Palpitaciones (por la taquicardia). 5. Incluso puede desencadenar una insuficiencia cardíaca (ocurre un descenso del volumen minuto, la frecuencia cardíaca aumenta a tal punto que el corazón no alcanza a llenarse correctamente). Trastornos neuromusculares 1. Por aumento del catabolismo - el enfermo se queja que se cansa fácilmente, el compromiso de los músculos respiratorios contribuye a la aparición de disnea. La debilidad muscular porque el trabajo muscular se ve comprometido. 2. Trastornos neurológicos, que incluyen: nerviosismo, irritabilidad, aumento de los reflejos. (*) Trastornos de la menstruación como oligomenorrea, que puede llegar incluso a amenorrea. Hipertiroidismo Causas primarias: - Enfermedad de Graves (autoinmune). - Adenoma - Nódulo tóxico (único o múltiple). - Neoplasias malignas. Causas secundarias: - Adenoma hipofisiario que secrete TSH. - Cualquier tumor que secrete TSH. Causas terciarias. Causas exógenas: - Administración de HHTT.

Enfermedad de Graves: Fisiopatología de GRAVES • • • • Anticuerpos se unen a Receptor de TSH Interactúa con receptor (similar a TSH) Aumenta el tamaño de la glándula Aumenta la irrigación glandular

Signos y síntomas Hiperplasia glandular difusa- BOCIO. Aumentada vascularización. Aumentado niveles hormonas. Disminuido nivel de TSH. Alteraciones oculares. Dermatopatía. ETIOPATOGENIA AUTOINMUNE. 7 + frecuente en mujer /hombre. La enfermedad de Graves es más frecuente en mujeres que en hombre. Existe información genética que predispone a este hipertiroidismo, sumado a factores ambientales como: estrés, infecciones, embarazo (disminuye inmuno vigilancia), etc. En la tiroides los linfocitos pueden activarse y producir un anticuerpo que se une al receptor de TSH, ejerciendo su acción. Paralelo a ello, existe un estado inflamatorio en la glándula, liberándose citoquinas, activándose moléculas de adhesión, lo que favorece la activación de otras células. Este mecanismo también ocurre en el tejido conectivo del ojo y en la piel. Estas alteraciones oculares y dérmicas NO ocurren en otros trastornos tiroideos. La estimulación de las citoquinas generará la producción de más colágeno, lo que causa fibrosis.

Alteraciones tiroideas autoinmunes: Factores que favorecen la autoinmunidad: Suceptibilidad genética: Predisposición genética. Conjugación de factores ambientales gatillantes. El compromiso genético implica genes tanto del MHC como genes no MHC (genes de citoquinas inflamatorias). Factores ambientales: Yodo, drogas. Organismos infectantes (Anticuerpos a Yersinia enterocolitica). Stress. Esteroides sexuales. Tabaquismo. Trauma. Exceso de yodo: Iodinación de sales (endéficit de yodo). Iodinación de tiroglobulina aumenta su inmunogenicidad. Activación de Linfocitos T. Generación de radicales libres. Estimulación de macrófagos (MPO). Aumentada circulaión LT. > producción de Ig.

Tipo 1 Tiroiditis de Hashimoto 2 Tiroiditis Indolora (Postparto)

Expresión Clínica Bocio (infiltración linfocitaria) Hipotiroidismo Bocio pequeño Tiroxicosis Transiente y/o hipotiroidismo

3 Tiroiditis atrófica o hipotiroidismo Atrofia Tiroídea - Hipotiroidismo primario 4 Enfermedad de Graves Hipertrofia Tiroídea - Hipertiroidismo Las neoplasias son poco frecuentes. La mayoría de las veces son nódulos benignos, pero estos pueden producir hormonas de forma autónoma, generando un estado de tiroxicosis, hay muchas HHTT con un gran efecto que deteriora al paciente, éstos bajan de peso (10-15 kilos) en pocos días, frecuencias cardíacas de 130-140 y gran producción de calor. Los carcinomas más frecuentes son los glandulares. Hipotiroidismo Ocurre una disminución de la masa funcional secretora de la glándula, por diversas causas. Causas primarias: - Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto. - Atrofia. - Isquemia. - Extirpación. Causas secundarias: - Atrofia (hipófisis tirotrofobos). - Compresión. - Isquemia. Los pacientes adultos con hipotiroidismo presentan mixedema (edema mixto), edema en párpados, tronco, piernas. Éste puede ocurrir por una disminución en la síntesis de proteínas. Se ven decaídos, tienen un metabolismo cerebral disminuido, con poca capacidad de concentración, comunicación y memorización. A nivel cardiovascular se tendrá bradicardia. Diminuye el volumen minuto por la bradicardia, pero aumenta la resistencia periférica, por lo que aumenta la presión, especialmente la diastólica. Metabolismo basal disminuido, poca producción de calor genera vasoconstricción y el aumento de la resistencia periférica. Intolerancia al dolor. El aumento de la resistencia periférica aumenta el riesgo de aterosclerosis o a una insuficiencia coronaria.

Peso Tránsito intestinal Metabolismo basal Volumen minuto Sensación térmica Aumento de presión

Hipotiroidismo Aumenta Disminuye la velocidad aumenta la absorción Disminuido Disminuido Intolerancia al frío Diastólica

Hipertiroidismo Disminuye y Aumenta la velocidad disminuye la absorción Aumentado Aumentado Intolerancia al calor Sistólica

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El cretinismo es el hipotiroidismo en la niñez, ocurre por carencia de yodo. Es un daño irreversible. La madre embarazada puede tener un hipotiroidismo por carencia de yodo. Si no se aumenta la dosis de yodo, se puede tener un hipodesarrollo del SNC. El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides en hipo o hiperfunción. El bocio de la enfermedad de Graves es un bocio difuso.

Trascrito por: Loreto Hernández 2009

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