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FIRST AID

PARA
MEDICINA
INTERNA




http://bookmedico.blogspot.com


























FIRST AID
PARA

MEDICINA
INTERNA
TAO T. LE, MD
Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology
Department of Medicine
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland

PETER CHIN-HONG, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco
San Francisco, California

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP
Associate Director Internal Medicine Residency
Department of Medicine
California Pacific Medical Center
San Francisco, California

LEWIS RUBINSON, MD, PHD
Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Johns Hopkins University
Fellow, Center for Biosecurity
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania



Traduccin:

Dr. Alejandro Avils
Dr. Christopher Corts




MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISBOA
MADRID NUEVA YORK SAN JUAN SANTIAGO SAO PAULO
AUCKLAND LONDRES MILN MONTREAL NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORONTO
http://bookmedico.blogspot.com




Editor sponsor: Javier de Len Fraga
Correccin de estilo: Eduardo Grijalva Gmez, Ignacio Snchez Herrera
Supervisor de edicin: Camilo Heras Martnez
Supervisor de produccin: Olga Snchez Navarrete



NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci-
mientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han
esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes
con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con-
traindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a
frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios
para recabar informacin sobre los valores normales.




FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.




DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la primera edicin en espaol por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe
Delegacin lvaro Obregn C.P. 01376, Mxico, D.F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. nm. 736

ISBN-13: 978-970-10-6140-4
ISBN-10: 970-10-6140-3

Translated from the first English edition of:
First Aid for the Internal Medicine Boards
Copyright 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc.
All Rights Reserved

ISBN: 0-07-142166-1

1234567890 09865432107
Impreso en Mxico Printed in Mexico


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DEDICATORIA


A los colaboradores de sta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo,
conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los mdicos y residentes.

y

A nuestras familias, amigos y amores nicos, que soportaron y ayudaron en la tarea
de reunir esta gua.
































vii
CONTENIDO









Autores ix
Prefacio xi
Reconocimientos xiii
Introduccin: Gua para el ABIM xv

Alergia e inmunologa 1

Medicina ambulatoria 21

Enfermedades cardiovasculares 61

Cuidados Intensivos 123

Dermatologa 133

Endocrinologa 175

Gastroenterologa 217

Geriatra 275

Hematologa 301

Medicina hospitalaria 349

Enfermedades infecciosas 381

Nefrologa 435

Neurologa 467

Oncologa 505

Psiquiatra 535

Neumologa 553

Reumatologa 581

Salud femenina 611

Encarte a color entre pginas 618-619


Apndice: abreviaturas y smbolos 633

ndice alfabtico 641

Acerca de los autores 649
http://bookmedico.blogspot.com



























ix
AUTORES

DIANA M. ANTONIUCCI, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism
Department of Medicine
University of California at San Francisco

AMIN N. AZZAM, MD
Research Fellow
Department of Psychiatry
University of California at San Francisco

SCOTT W. BIGGINS, MD
Fellow, Division of Gastroenterology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

THOMAS CHEN, MD, PHD
Staff Physician
Department of Hematology and Oncology
San Francisco VA Medical Center

JOSH COHEN, MD
Fellow, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

PARAM DEDHIA, MD
Instructor, Department of Medicine
Assistant Program Director, Geriatric Educational Center
Johns Hopkins University

KAREN EARLE, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism
Diabetes Center
Department of Medicine
University of California at San Francisco

JOS EGUA, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco

JOEY ENGLISH, MD, PHD
Clinical Instructor
Department of Neurology
University of California at San Francisco

JONATHAN GRAF, MD
Assistant Professor, Division of Rheumatology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

CINDY LAI, MD
Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco
SERGE LINDNER, MD
Fellow, Division of Geriatrics
Department of Medicine
University of California at San Francisco

CHRISTIAN MERLO, MD, MPH
Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Department of Medicine
Johns Hopkins University

ALAN C. PAO, MD
Fellow, Division of Nephrology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

MICHAEL RAFII, MD, PHD
Chief Resident
Department of Neurology
Johns Hopkins University

MARC RIEDL, MD
Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy
Department of Medicine
University of California at Los Angeles

JONATHAN E. ROSENBERG, MD
Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

SANJIV SHAH, MD
Fellow, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

LINDA W. SHIUE, MD
Assistant Clinical Professor
Department of Medicine
University of California at San Francisco and
Palo Alto Medical Foundation

ROBERT TROWBRIDGE, MD
Assistant Professor
Department of Medicine
University of Vermont School of Medicine
Maine Hospitalist Service
Maine Medical Center

SIEGRID YU, MD
Chief Resident
Department of Dermatology
University of California at San Francisco
ADRIAN M. CASILLAS, MD
Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy
Department of Medicine
David Geffen School of Medicine
University of California at Los Angeles
R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH
Director, PRIME Residency Program
Department of Medicine
San Francisco VA Medical Center
University of California at San Francisco
HUGO QUINNY CHENG, MD
Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco
UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP
Professor, Division of Endocrinology and Metabolism
Department of Medicine
University of California at San Francisco
CHARLES DALEY, MD
Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory
Infections
Department of Medicine
National Jewish Medical and Research Center
TOBY A. MAURER, MD
Associate Professor and Chief
Department of Dermatology
San Francisco General Hospital
University of California at San Francisco
G. DAVID ELKIN, MD
Associate Professor
Department of Psychiatry
University of California at San Francisco
ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA
Assistant Professor, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
JOHN W. ENGSTROM, MD
Professor and Vice-Chair
Department of Neurology
Director, Neurology Residency Program
University of California at San Francisco
WILLIS H. NAVARRO, MD
Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD
Associate Professor, Division of Nephrology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
ELYSE FOSTER, MD
Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
HOPE S. RUGO, MD
Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
KENNETH H. FYE, MD
Clinical Professor, Division of Rheumatology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
NEIL STOLLMAN, MD
Associate Professor, Division of Gastroenterology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
KAREN HAUER, MD
Associate Professor of Clinical Medicine
Director of Internal Medicine Clerkships
Department of Medicine
University of California at San Francisco
NORAH TERRAULT, MD, MPH
Assistant Professor, Division of Gastroenterology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
ROBERT M. JASMER, MD
Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care
Medicine
Department of Medicine
Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship
Program
University of California at San Francisco
JUDITH WALSH, MD, MPH
Associate Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco
C. BREE JOHNSTON, MD, MPH
Associate Professor, Division of Geriatrics
Department of Medicine
San Francisco VA Medical Center
University of California at San Francisco
LISA G. WINSTON, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco
x

REVISORES
xi
PREFACIO






Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y mdicos
la gua de preparacin ms til y actualizada para la certificacin de la American
Board of Internal Medicine (ABIM) y exmenes de recertificacin. Este nuevo
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo
de autores que incluye lo siguiente:

Una gua prctica de preparacin para el examen con autoevaluaciones para
residente y estrategias de estudio

Resmenes concisos de miles de aspectos evaluables
Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento
Hechos clave en los mrgenes destacados con informacin que se debe sa-
ber de los internados

Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First
Aid para Medicina Interna.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson



































RECONOCIMIENTOS






Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos
los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedrticos y el profe-
sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina
Interna.

Por su aportacin en el diseo de este libro y su ayuda en coordinar los revisores
del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el
contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner.

Por su retroalimentacin adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki,
Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Gold-
man, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder,
Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu
Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vais-
hnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans.

Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue,
Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush.

Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por
su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nues-
tro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a
Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor-
dinario trabajo de produccin.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson


xiii




























Introduccin:
gua para el ABIM












Introduccin xvi
ABIM: lo bsico xvi
Examen de recertificacin xix
Consejos para la preparacin del examen xix
Consejos para realizar el examen xx
Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi




















xv

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I N T R ODUC C I N










Casi todos los pacientes
estarn enterados del estado
de certificacin del mdico.













Se debe inscribir antes para
obtener el reembolso
de 300 dlares.
Para los especialistas, el ABIM es la culminacin de tres aos de trabajo duro. Para los
mdicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos
de certificacin y recertificacin no slo representan otro conjunto de exmenes en una
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien-
to clnico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atencin clnica. De
hecho, segn una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos
estn enterados del estado de certificacin de sus mdicos.

En este captulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la
conquista del examen. Para una descripcin detallada del ABIM, visitar www.abim.org
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual
tambin se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.


AB I M: L O BS I CO

Cmo me registro para realizar el examen?

Se puede uno registrar para el examen va Internet a travs de On-Line Services en
www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dlares. Si se pierde la
fecha lmite de aplicacin, no se reembolsarn despus 300 dlares. Se debe revisar el sitio
de Internet de ABIM para las ltimas fechas de registro, costos y polticas.


Qu pasa si necesito cancelar el examen
o cambiar las instituciones donde se aplica?

Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelacin por escri-
to antes de las fechas lmite. Tambin se puede cambiar la institucin donde se aplica con
una peticin por escrito para una fecha tope especfica. Se debe revisar el sitio de Internet
de ABIM para obtener la ltima informacin de este reembolso y la poltica de cancela-
cin as como el procedimiento.


Cmo est estructurado el examen ABIM?

El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos das que se aplicaba en institu-
ciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas
durante esos dos das. Cada bloque contena 90 preguntas para un total de 360. Uno o
ms de los folletos contena una seccin brillante con imgenes a color que se requeran
asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado
a cada bloque, se poda responder las preguntas en cualquier orden, as como revisar y
cambiar las respuestas. Los examinados no podan retroceder o cambiar sus respuestas de
bloques previos.

El ABIM actualmente realiza el examen de certificacin en un formato CBT (examen
por computadora) (se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen
parece que cambi drsticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE,
una divisin de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a travs de Estados Uni-
dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles
acerca del nuevo formato.











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F I G U R A 1 . Formato CBT de ABIM para 2006.



Qu tipo de preguntas se hacen?

Todas las preguntas son de opcin mltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta
seguida de cuatro o seis opciones. Prcticamente todas las preguntas del ABIM se basan
en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de informacin, o un caso clnico puede
estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el
caso. Algunas preguntas requieren interpretacin de microfotografas, estudios radiogrfi-
cos, fotografas de hallazgos fsicos, y parecidas. El trabajo es determinar qu informacin
no es importante y cul es pertinente para el caso.

El contenido de las preguntas surge de un anteproyecto desarrollado por el ABIM (cua-
dro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada ao, por lo que se debe revisar el sitio de
Internet de ABIM para verificar lo ltimo. Cerca de 75% del contenido principal est
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiologa y gastroenterologa. El otro
25% pertenece a atencin ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas
como alergia/inmunologa, dermatologa y psiquiatra. Tambin hay preguntas de conte-
nido mixto que pueden tener informacin de varias reas bsicas.










Generalmente todas las
preguntas se basan en casos.
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C U A D R O 1 . Anteproyecto de la certificacin ABIM

CONTENIDO DE REAS BSICAS PORCENTAJES RELATIVOS

Enfermedades cardiovasculares 14%
Gastroenterologa 10%
Neumologa 10%
Enfermedades infecciosas 9%
Reumatologa/ortopedia 8%
Endocrinologa/metabolismo 7%
Oncologa 7%
Hematologa 6%
Nefrologa/urologa 6%
Alergia/inmunologa 5%
Psiquiatra 4%
Neurologa 4%
Dermatologa 3%
Ginecologa/obstetricia 2%
Oftalmologa 2%
Diversas 3%
Total 100%
REAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS
Medicina de cuidados intensivos 10%
Geriatra 10%
Prevencin 6%
Salud femenina 6%
Epidemiologa clnica 3%
tica 3%
Nutricin 3%
Cuidados paliativos/terminales 3%
Medicina del adolescente 2%
Medicina del trabajo 2%
Abuso de sustancias 2%
Fuente: www.abim.org, 2005.


Cmo se dictamina la puntuacin?

La puntuacin de aprobacin est marcada antes de la aplicacin del examen, as que la
aprobacin no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuacin y el in-
forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Adems, el estado
de aprobacin/reprobacin estar disponible en el sitio de Internet de ABIM a travs de
On-Line Services en el da en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar
en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro.

El informe de resultados dar una decisin de aprobado/reprobado, el nmero global
de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el
nmero de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspon-
diente de las reas bsicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada ao,
xix
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C U A D R O 2 . Realizacin de examen por primera vez

AO NM. DE EXMENES PORCENTAJE APROBADO

2004 7 056 92%

2003 6 751 92%

2002 7 074 87%

2001 6 802 88%

2000 7 048 86%
Fuente: www.abim.org, 2005.




entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuacin final. De nuevo,
stas pueden ser preguntas experimentales o que despus se han descalificado. Histri-
camente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten-
to (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificacin aprueban al
primer intento, y cerca de 97% tienen puntuacin exitosa en varios intentos. No hay lmite
en el nmero de intentos si los examinados reprueban.


E X A M E N DE REC E R T I F I C A C I N

El examen de recertificacin se aplica cada ao en noviembre. Consiste de tres mdulos
de dos horas cada uno. Cada mdulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen
dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificacin, el examen de recerti-
ficacin es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realizacin del
examen de recertificacin es similar al de certificacin; sin embargo, los ndices anteriores
muestran una tendencia a disminuir en ltimos aos (cuadro 3).


C ONS E J O S P A RA LA PRE P A RA C I N DE L E X A M E N

Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnstico y tratamien-
to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como
mdico internista. Suponiendo que se realiz bien la residencia, First Aid y una buena
fuente de preguntas prcticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el
uso de First Aid como una gua junto con otras fuentes, como libros de texto, artculos de

Revisar el sitio de Internet de
ABIM para obtener los ltimos
requisitos de aprobacin.



C U A D R O 3 . Realizacin de recertificacin

AO PORCENTAJE APROBADO

2001


2002


2003
92%


92%


85%
xx
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Utilizar una combinacin
de First Aid, libros de texto,
artculos de revistas y
preguntas prcticas.



































Nunca dejar una pregunta
sin respuesta! No hay pena
por conjeturas.
revistas, MKSAP, o un texto electrnico conciso como UpToDate, como parte de los estu-
dios. Los artculos de estudios originales no son tiles, e investigaciones muy actualizadas
(p. ej., estudios realizados uno o dos aos antes del examen) no se evaluarn. Adems, hay
varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atencin y disciplina.

Idealmente, se debe iniciar la preparacin en el ltimo ao de la residencia, en especial
si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realizacin de investigaciones despus de la
residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el perodo entre el final de la
residencia y el examen.

Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial
para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer
las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se
debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clsicas. Se debe recordar las ex-
periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendi. Cuando se realiza un
examen, se debe pensar en lo que se observ en la mayora de los casos clnicos en los tres
aos del internado, mdicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.


Otras reas tiles

Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero
que son importantes. stos incluyen las siguientes:

Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatologa, ENT, oftalmolo-
ga).
Frmulas que se requieren para recordar rpidamente (p. ej., aire alveolar, desequili-
brio aninico, depuracin de creatinina).
Bioestadstica bsica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor
predictivo negativo).
Reacciones secundarias a los medicamentos.



C ONS E J O S P A RA RE A L I Z A R E L E XA M E N

Para este momento de la vida, posiblemente se tenga ms experiencia en realizar exme-
nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aqu hay algunos consejos que deben tenerse
presentes cuando se hace un examen:

Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; despus se
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el
caso completo.
No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin
contestar.
Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta
en un perodo corto, se debe realizar una conjetura y continuar.
Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras segundas
corazonadas tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.
No se debe tener miedo con preguntas imposibles. Pueden ser preguntas experi-
mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.
Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que
es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnsticos comunes.
xxi
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Las preguntas a menudo describen hallazgos clnicos en lugar de nombrar epnimos
(p. ej., citan protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos en lugar de n-
dulo de Osler).


I N S TI T U C I O N E S A UT O R I ZA D AS P A R A A P L I CA R E L E X A M E N

American Board of Internal Medicine
510 Walnut Street, Suite 1700
Philadelphia, PA 19106-3699
215-446-3500 u 800-441-2246
Fax: 215-446-3633
www.abim.org

Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG)
3624 Market Street
Philadelphia, PA 19104-2685
215-386-5900
Fax: 215-386-9196
www.ecfmg.org

Federation of State Medical Boards (FSMB)
P.O. Box 619850
Dallas, TX 75261-9850
817-868-4000
Fax: 817-868-4098
www.fsmb.org



C A P T U L O 1

Alergia
e inmunologa

Marc Riedl, MD










Pruebas diagnsticas de alergia 2
Prueba cutnea para alergia 2
Prueba de laboratorio para alergia 2
Prueba cutnea de hipersensibilidad de tipo tardo 2
Prueba del parche alergeno 2
Clasificacin de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 2
Tipo II: reacciones citotxicas 3
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3
Tipo IV: reacciones tardas de hipersensibilidad (mediadas por clulas T) 3
Asma 3
Rinitis alrgica 5
Alveolitis alrgica 6
Aspergilosis broncopulmonar alrgica 9
Sinusitis alrgica mictica 9
Urticaria y angioedema 10
Dermatitis atpica 11
Dermatitis alrgica por contacto 12
Anafilaxia 13
Reacciones anafilactoides 14
Alergia a los alimentos 15
Alergia a las picaduras de insectos 15
Alergia a frmacos 16
Mastocitosis 18
Inmunodeficiencia primaria en adultos 18


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P R U E B A S D I A G NS T I C A S D E AL E R G I A

Prueba cutnea para alergia

Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE especfico del alergeno.
Prueba mediante puncin de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos.
Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo
una puncin epidrmica con una aguja especial.
Prueba cutnea intradrmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se in-
yectan por va intracutnea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27.
Todas las pruebas cutneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos
(salina).
Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden despus de 15-20 minutos
de haber sido aplicadas.


Pruebas de laboratorio para alergia

La prueba serolgica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la
presencia del anticuerpo IgE especfico del alergeno.
Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutneas realizadas para IgE
especfico de alimentos o polen.
Muy til cuando las pruebas cutneas no se encuentren disponibles, o sea imposible
realizarlas debido a la condicin de la piel o a la interferencia de algn frmaco (p. ej.,
el uso de antihistamnicos).
La prueba RAST por s sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias
a frmacos o veneno.


Prueba cutnea de hipersensibilidad de tipo tardo

Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por clulas.
Comprende la inyeccin intradrmica de 0.1 ml de antgeno purificado. El cuadro
estndar incluye Candida, paperas, toxoide tetnico y PPD.
El lugar de la inyeccin se examina por induracin, 48 horas despus de la inyec-
cin.
Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responder a uno de los antgenos
antes mencionados.
La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por clulas
o anergia.


Prueba del parche alergeno

Se trata de la prueba de diagnstico adecuada para la dermatitis alrgica por contacto.
Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas.
Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas despus de la aplicacin, en busca de
eritemas, edemas y vesiculacin (reproduccin de la dermatitis por contacto).


C L A S I F I C A C I N D E G E LL Y CO O M B S D E L A S R E A CC I O N E S I N MU NI TA R I A S

Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu-
siva de todos los procesos inmunocomplejos.


Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)

La exposicin a antgenos especficos causa un entrecruzamiento de IgE en las su-
perficies del mastocito/basfilo, lo que lleva a la liberacin de histamina, leucotrie-
nos, prostaglandinas y triptasa.
La liberacin del mediador ocasiona sntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea,
vmito, hipotensin y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la expo-
sicin al antgeno.
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Las reacciones de tipo I de fase tarda pueden ocasionar sntomas recurrentes entre
las 4 y 8 horas despus de la exposicin.


Tipo II: reacciones citotxicas

Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celu-
lar o a los antgenos del tejido.
Los antgenos pueden ser naturales, extraos o haptenos (pequeas partculas extraas
adheridas a las molculas naturales ms grandes).
Los anticuerpos destruyen las clulas por opsonizacin (revestimiento por fagocito-
sis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti-
cuerpo.
Los ejemplos clnicos incluyen anemia hemoltica autoinmunitaria inducida por pe-
nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.


Tipo III: reacciones del inmunocomplejo

La exposicin a antgenos en individuos genticamente predispuestos ocasiona la for-
macin del complejo antgeno-anticuerpo.
Los complejos antgeno-anticuerpo activan la infiltracin complementaria y neutr-
fila.
El resultado es la inflamacin del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riones,
articulaciones y al sistema linforreticular.

pus de la exposicin; es ocasionado, con ms frecuencia, por antibiticos betalact-
micos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno).


Tipo IV: reacciones tardas de hipersensibilidad (mediadas por clulas T)

La exposicin al antgeno ocasiona la activacin directa de las clulas T sensibiliza-
das, por lo general clulas CD4+.
La activacin de las clulas T ocasiona la inflamacin del tejido 48-96 horas despus
de la exposicin.
La reaccin clnica ms comn es la dermatitis alrgica por contacto como la que
resulta por la hiedra venenosa.


AS M A

Trastorno inflamatorio crnico de las vas respiratorias cuyo resultado es la hiperres-
puesta de la va area, la limitacin del flujo areo y sntomas respiratorios. A menudo
comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es
un factor de riesgo claramente identificable en la aparicin del asma. Algunos subtipos
comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupacin, la sensibilidad al cido ace-
tilsaliclico y la tos.


SNTOMAS

Los sntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia,
hipersecrecin de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con sntomas
respiratorios. Los sntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi-
cables (como el ejercicio, la exposicin a la caspa de gato, los NSAID y la exposicin
al fro).


EXAMEN

Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento
de la frecuencia respiratoria.


Sistema de
clasificacin de
Gell-Coombs

ACID

Anafilctico, tipo I
Citotxico, tipo II
Inmunocomplejo, tipo III
Hipersensibilidad tarda
(Delay), tipo IV
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Exacerbaciones graves: pulso paradjico, cianosis, letargo, utilizacin de msculos
accesorios para la respiracin, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la
falta de movimiento del aire).
Asma crnica sin exacerbacin: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosi-
nusitis alrgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbi-
tario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

0bstruccin de vas respiratorias superiores: cuerpo extrao, compresin de la tr-
quea, estenosis de la trquea, disfuncin de las cuerdas vocales.
0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crnica, fibrosis quIstica,
aspergilosis broncopulmonar alrgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosin-
fila crnica, apnea obstructiva durante el sueo, enfermedad pulmonar restrictiva,
embolia pulmonar.
Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isqumica.
Infeccin respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis.


DIAGNSTICO

Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar
obstructiva.

PFT: muestran una disminucin en la relacin FEV
1
/FVC con obstruccin rever-
sible (> 12% de aumento en el FEV
1
despus del broncodilatador) y capacidad nor-
mal de difusin.
Prueba de provocacin con metacolina: til si la funcin pulmonar basal es normal,
pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocacin con metacolina
que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma
es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).


TRATAMIENTO

Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera:

Tratamiento inicial: inhalacin de agonistas
2
de accin rpida (albuterol), una
dosis cada 20 minutos X 1 hora; 0
2
para mantener la saturacin > 90%.
Buena respuesta: con un flujo espiratorio mximo (PEF) > 80% del estimado o
del mejor resultado personal despus del albuterol, proseguir con albuterol cada
3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (vase ms adelante).
Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o
del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir
con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa
continua.
Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor
resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrena-
lina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV.
Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturacin de 0
2
> 90%
por 60 minutos despus del ltimo tratamiento pueden ser dados de alta con trata-
miento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoes-
teroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos.
Los pacientes con respuestas incompletas despus de las dos primeras horas de trata-
miento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturacin de 0
2
< 90%)
deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala-
do, 0
2
y corticoesteroides generales.
Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letar-
go, confusin, PEF < 30%, P0
2
< 60, PC0
2
> 45) deben ser ingresados a la ICU para
tratamiento con albuterol inhalado, 0
2
, corticoesteroides IV y posible intubacin y
ventilacin mecnica.
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El tratamiento del asma crnica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como
lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP). El rgimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo-
racin de algunas modificaciones, segn los sIntomas y el curso clInico.

Todos los pacientes asmticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador
de accin inmediata segn se requieran por los sIntomas. La utilizacin de un
broncodilatador de accin inmediata 2 veces por semana puede indicar la nece-
sidad de un tratamiento de mayor control.
Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE
80%): no se requiere medicamento diario.
Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2
noches al mes; PEE 80%):
Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados.
0tros frmacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromogli-
cato de sodio.
Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de
60-80%):
Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas

2
inhalados de accin prolongada.

El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de
leucotrieno o teofilina.
Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%):
Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas
2
inhalados de accin
prolongada.
Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos
los dIas.
Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes:
Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la
contaminacin del aire, el tabaquismo y las condiciones climticas (frIo y humedad).
Utilizar con precaucin los frmacos exacerbantes (cido acetilsalicIlico, NSAID y
bloqueadores ).
Considerar siempre el cumplimiento y la tcnica de administracin del frmaco
como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma.
Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden
incrementar el asma.


COMPLICACIONES

Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotrax o neumomediastino.
La hospitalizacin frecuente y la intubacin previa son sIntomas de alerta de un asma
potencialmente letal.
Un grupo especIfico de pacientes con asma crnica desarrolla una reestructuracin
de la vIa respiratoria, lo que lleva a una prdida acelerada e irreversible de la funcin
pulmonar.



R I N I T I S AL R G I C A

La causa ms frecuente de rinitis crnica. Los factores alrgicos se encuentran en el 75%
de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con
remisiones espontneas ocasionales.


SNTOMAS

Estornudos, comezn nasal, rinorrea, congestin nasal, dolor de garganta, irritacin
de la garganta, comezn de la garganta y del paladar.
Trastornos para dormir; asociacin con apnea obstructiva durante el sueo.









































Los sntomas del asma que
ocurren ms de dos veces a
la semana indican por
lo general la necesidad de
un tratamiento con
corticoesteroides inhalados.
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Conjuntivitis simultnea con comezn ocular, lagrimeo e hinchazn.


EXAMEN

Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa plida o azulosa, secre-
ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi-
tario, eritema conjuntival y lagrimeo.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Rinitis no alrgica: vasomotora o rinitis gustativa.
Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que
producen congestin nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma.
Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi-
potiroidismo.
Rinitis provocada por el consumo de frmacos: las causas comunes incluyen blo-
queadores , bloqueadores y cocaIna.
Rinitis atrfica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.
Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duracin de 7 a 10 dIas; sinusitis
bacteriana.
0bstruccin nasal debida a anormalidades estructurales: desviacin del tabique,
poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extrao.


DIAGNSTICO

Basado en la historia clInica y en la prueba cutnea positiva a alergenos areos comunes
(p. ej., polen de pasto, rboles y mala hierba, caros de polvo de casa, cucarachas, caspa
de perros y gatos y moho).


TRATAMIENTO










Los esteroides intranasales
son el tratamiento ms eficaz
para la rinitis alrgica.
Medidas para evitar alergenos: ms eficaces para caros de casa (comprende el uso
de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa
de cama con agua caliente). La exposicin del polen en interiores se puede reducir
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.
AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces
para la congestin nasal, y ms eficaces en uso regular. No son tiles para las rinitis no
alrgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes.
Descongestionantes orales: reducen con xito la congestin nasal en rinitis alr-
gica y no alrgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensin o la arrit-
mia.

Esteroides intranasales: son los frmacos ms eficaces para el tratamiento de rinitis
alrgica y no alrgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son
ms eficaces si se utilizan regularmente.
Inmunoterapia al alergeno: est indicada como una alternativa, o auxiliar al frmaco.
Es el nico tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad
a largo plazo.


COMPLICACIONES

Sinusitis crnica y otitis: exacerbacin del asma.


A LV E OL I T I S A L R G I C A

Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposicin
repetida a la inhalacin de una amplia gama de polvos orgnicos (cuadro 1-1). Se presen-
ta de manera aguda, subaguda y crnica.
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C U A D R O 1 - 1 . Causas seleccionadas de la alveolitis alrgica

ENFERMEDAD ANTGENO FUENTE


Pulmn de granjero Micropolyspora faeni, Heno enmohecido
Thermoactinomyces vulgaris

Pulmn humidificador Actinomicetos termfilos Humidificadores contaminados, sistemas
de calefaccin o aires acondicionados

Pulmn del criador de aves (enfermedad Protenas aviares Suero de aves y excreta
del criador de pichones)

Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Fibra de caa de azcar enmohecida
y T. vulgaris (bagazo)
Secuoyosis Graphium, Aureobasidium Aserrn enmohecido de secoya
y otros hongos

Enfermedad de pelador de cortezas
Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del rbol del arce
del arce en descomposicin
Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmn de granjero Compuesto enmohecido
Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido
Pulmn del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas
manipula detergentes

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill
2005:293.




SNTOMAS


Aguda: tos no productiva, respiracin entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que
aparecen 6 a 12 horas despus de una intensa exposicin al antIgeno.
Crnica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y prdida de peso.


EXAMEN

Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es-
tertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser
normal en pacientes asintomticos entre crisis agudas de alveolitis alrgica.
Crnica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa-
lillo de tambor).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Aguda:
NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica.
Bronquiolitis debida a humos txicos: dixido de sulfuro, amonIaco, cloro.
SIndrome txico de polvos orgnicos: inhalacin de polvos contaminados con
bacterias u hongos.
Subaguda o crnica: bronquitis crnica, fibrosis pulmonar idioptica, neumonIa eosi-
nfila crnica, enfermedad vascular de colgeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
primaria, proteinosis alveolar.
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DIAGNSTICO

PET:
Aguda: tipo restrictivo con disminucin de FVC y FEV
1
. Es comn la baja de

DL
C0
.

Crnica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.
Radiogrfico:
Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones perifricas, bila-
terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado
y consolidacin difusa (fig. 1-1).
Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT
presenta ndulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.
Crnica: el CXR muestra cambios fibrticos en forma de panal en las reas del
enfisema; la CT muestra la misma formacin en forma de panal, fibrosis, bron-
quiectasia de traccin, opacidades en vidrio esmerilado y pequeos ndulos.
Pruebas de laboratorio:
Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.
Aguda o crnica: altos tItulos de precipitacin de la IgG contra el antIgeno
lesivo (indica la exposicin y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la
inmunodifusin con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen-
sible.
Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de clulas T.
Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrfagos
esponjosos; predominio de linfocitos.
Prueba de provocacin de inhalacin: no se requiere ni se recomienda para el diag-
nstico; es til cuando falta informacin o el diagnstico no es del todo claro. Se
realiza nicamente bajo estricta vigilancia mdica.


TRATAMIENTO

Evitar el antIgeno lesivo.
Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminucin de la dosis des-
pus de la mejorIa clInica.






F I G U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alrgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio
esmerilado e infiltraciones nodulares.

(CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons
Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.)
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COMPLICACIONES

Prdida irreversible de la funcin pulmonar.
El fallecimiento es poco comn, pero se han publicado casos.



A S P E R G I L O S I S B R O N CO P U L M O NAR AL R G I C A ( AB P A)

Reaccin inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el rbol bronquial.


SNTOMAS

Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoracin de
tapones de moco de color marrn dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.


EXAMEN

Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enferme-
dad en ltima fase).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, mictica, bacilos acidorresistentes), sIndro-
me de Churg-Strauss, neumonIas eosinfilas, CF.


DIAGNSTICO

Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes:
Presencia de asma.
Prueba cutnea positiva inmediata a Aspergillus.
IgE srica alta (> 1 000 ng/ml).
IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus srico alto.
0tras caracterIsticas son las siguientes:
Las anteriores, adems de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia
central).
Anticuerpos precipitados a Aspergillus.
Eosinofilia sanguInea perifrica (> 1 000/mm
3
).
CXR con seales de infiltraciones (transitorias o fijas).
Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.


TRATAMIENTO

Prednisona; itraconazol como frmaco auxiliar.
Corticoesteroides de inhalacin a largo plazo para controlar el asma.


COMPLICACIONES

Asma dependiente de los corticoesteroides, prdida irreversible de la funcin pulmonar,
bronquitis crnica, fibrosis crnica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria
o cardiopatIa pulmonar.



S I N U S I T I S AL R G I C A M I CT I C A

Reaccin inmunitaria a los alergenos areos micticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvula-
ria, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crnica resistente de senos para-
nasales.














La ABPA debe ser considerada
en todos los pacientes con
asma mal controlada, sobre
todo si la CXR presenta
infiltraciones.
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SNTOMAS

Congestin y obstruccin de senos paranasales que son resistentes a los antibiticos; secre-
ciones mucosas espesas (aspecto de mantequilla de manI); poliposis nasal; exoftalmIa;
asma.


EXAMEN

Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alrgica en
rinoscopia y plipos nasales.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Rinosinusitis crnica: bacteriana, alrgica (no provocada por hongos).
Poliposis nasal sin sinusitis alrgica mictica.
Enfermedad mictica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,
diabetes).
Micetoma (bola de hongo).


DIAGNSTICO

Los criterios diagnsticos incluyen lo siguiente:
Sinusitis crnica por > 6 meses.
Mucina alrgica: contiene varios eosinfilos e hifas micticas.
CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con
material hiperatenuado, expansible.
Ausencia de enfermedad mictica invasora.
0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea perifrica y prueba cutnea positiva
inmediata al hongo.


TRATAMIENTO

Extirpacin quirrgica de la mucina alrgica.
Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminucin lenta.
Corticoesteroides intranasales; irrigacin nasal.


COMPLICACIONES

Erosiones seas debidas a la expansin de la mucina alrgica; complicaciones quirrgicas;
recurrencia a pesar del tratamiento.


U R T I C AR I A Y AN G I O E D E MA

Edema localizado en la piel o en las mucosas. Ppulas individuales (urticaria) que duran
normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y
crnica (> 6 semanas).


Cuando se utilizan
regularmente en dosis
adecuadas, con los
antihistamnicos se tratan con
xito casi todos los casos de
urticaria.
SNTOMAS

Ppulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, regin
periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas
sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure ms tiempo.


EXAMEN

Ppulas eritematosas y decoloradas; inflamacin de tejido blando como se describi ante-
riormente. No se observa cicatrizacin o cambios de pigmentacin en lugares afectados
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomticas.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Reaccin alrgica mediada por IgE: alimentos, frmacos y picaduras de insectos.
Reacciones no mediadas por IgE: cido acetilsalicIlico, narcticos, medios de radio-
contraste.
Urticaria fIsica: presin, vibratoria, solar, colinrgica, calor y frIo locales.
Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomit ante.
Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad mictica y parasitaria.
Idioptico: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crnica.
Angioedema aislado: tomar en consideracin tanto el angioedema hereditario como
el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores).
0tros: dermatografismo; mastocitosis cutnea.

DIAGNSTICO

La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnstico.
Pruebas con provocacin para las urticarias fIsicas.
ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos
antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad.
CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infeccin.
Si se trata nicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir
angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido.


TRATAMIENTO

Evitar la exposicin que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha
identificado.
AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H
1
no sedantes. Tam-
bin pueden utilizarse los antagonistas H
1
sedantes QHS; los antagonistas H
2
pueden
ser de utilidad como frmaco auxiliar.
La efedrina (0TC) es til en el tratamiento de irritaciones agudas.
Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.
Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.
Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo.
Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.


COMPLICACIONES

Edema larIngeo.


DE RM AT I T I S AT PI C A

Padecimiento inflamatorio crnico de la piel a menudo relacionado con antecedentes
personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia.


SNTOMAS

Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta
por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobi-
llos y el cuello. El prurito precede al exantema (una comezn que arde). La dermatitis
atpica crnica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel
(liquenificacin).


EXAMEN

Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex-
coriaciones, exudado seroso, liquenificacin (si es crnico), y otros trastornos de la enfer-
medad atpica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).



La gran mayora de los
casos de urticaria crnica
es idioptica. Los estudios
detallados de laboratorio,
en ausencia de sntomas
generalizados o de signos
poco comunes, no son
generalmente de mucho
beneficio.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.
Neoplasia: linfoma cutneo de clulas T
Infecciosa: sarna, candidosis, tia versicolor.
SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.

DIAGNSTICO

El diagnstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutneo de clulas T en brotes nuevos de
eccema en adultos.

TRATAMIENTO

Hidratacin de la piel: cremas y emolientes.
Corticoesteroides tpicos.
AntihistamInicos para reducir el prurito.
Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones speros).
Evitar los desencadenantes alrgicos si se han identificado (alimentos, alergenos a-
reos; ms comn en los nios).
Tratar la sobreinfeccin bacteriana, mictica y vIrica segn sea necesario.
Tacrolimo/pimecrolimo tpicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.

COMPLICACIONES

Cambios crnicos de la piel: cicatrizacin, hiperpigmentacin.
Infeccin cutnea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV);
riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.


D E R MAT I T I S AL R G I C A PO R CO N TA C T O

Reaccin de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en
una zona expuesta al antIgeno.

SNTOMAS

Se caracteriza por un exantema con comezn que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas
despus de la exposicin inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposicin, en
individuos sensibles. El tipo clsico es un eritema que tiene como consecuencia la forma-
cin de ppulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezn y aparece
distribuido dependiendo de la exposicin al antIgeno (fig. 1-2).

EXAMEN


Ease aguda: eritema de la piel, ppulas y vesIculas.
Ease subaguda o crnica: formacin de costras, descamacin, liquenificacin y engro-
samiento de la piel.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis atpica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritacin no especIfica del
antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis.

DIAGNSTICO

Ubicacin del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara
(cosmticos, productos para el cabello).
Prueba de alergia del parche: vase antes.
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F I G U R A 1 - 2 . Dermatitis por contacto.

Son caracterIsticas las ppulas eritematosas, vesIculas y secrecin considerable localizadas en las
reas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorizacin, de Hurwitz RM. Pathology
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)
(vase tambin el Encarte a color).

TRATAMIENTO

Evitar el antIgeno, corticoesteroides tpicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona
oral para los casos graves o prolongados.


COMPLICACIONES

Infeccin secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.


ANAF I L AX I A

Reaccin de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo
pone en peligro la vida. Requiere de exposicin anterior (conocida o desconocida) para
la sensibilizacin. Los factores de riesgo incluyen la exposicin al antIgeno emparentado y
exposicin discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos
(especialmente el manI y los mariscos), frmacos (en especial la penicilina), ltex, pica-
dura de insectos y productos sanguIneos.


SNTOMAS

Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilan-
cia, congestin de pecho, clicos abdominales, nuseas, vmito, diarrea, diaforesis, mareo,
sensacin de muerte inminente, hipotensin, sIncope y choque. Aparece con mayor
frecuencia, unos segundos o minutos despus de la exposicin, pero puede dilatarse
diversas horas en caso de ingestin del agente.


EXAMEN

Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensin y taquicardia.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

0tros tipos de choque: cardigeno, endotxico, hemorrgico.
Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI.
Escombroide: intoxicacin por histamina derivada de pescado echado a perder.
Reaccin anafilactoide: activacin de mastocitos no especIfica (no IgE).
0tras: sIndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria frIa grave, reaccin vasovagal,
mastocitosis generalizada, ataque de pnico.

DIAGNSTICO

Triptasa srica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el
diagnstico.
Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutnea o RAST
(mejor si se aplica un mes despus del suceso).






El tratamiento de la anafilaxia
consiste en la pronta
administracin de adrenalina.
La mortalidad se vincula
precisamente con retrasos
en la administracin de
adrenalina.
TRATAMIENTO

Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario.
Mantener la vIa area: 0
2
, broncodilatadores inhalados, intubacin en caso necesario.

LIquidos IV rpidos si hay hipotensin.
Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0.
Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/P0: reduce la reinciden-
cia de los sIntomas de la ltima fase 4 a 8 horas ms tarde.
Vasopresores en presencia de hipotensin persistente.
Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml slo en pacientes terminales.
Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores cuyos sIn-
tomas son resistentes al tratamiento.
Vigilar al paciente por 8 a 12 horas despus de la reaccin.
Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y
a antihistamInicos.

COMPLICACIONES

0bstruccin respiratoria, colapso cardiovascular, deceso.


R E A CC I O N E S ANAF I L A C T O I D E S

Son clInicamente iguales de las reacciones anafilcticas, pero son causadas por la activacin
no especIfica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera expo-
sicin al frmaco. Las causas ms comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomici-
na, anfotericina, y anestsicos generales (agentes de induccin y relajantes musculares).

DIAGNSTICO

Triptasa srica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la
liberacin del mastocito.
Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno me-
diante la prueba cutnea o RAST (mejor si se aplica un mes despus del suceso).

TRATAMIENTO

El mismo que el de la anafilaxia.
Vancomicina: administracin lenta.
Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad.
Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata-
miento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio-
contraste.
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A L E R GI A A L O S A L I ME N T O S

Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por manI, crust-
ceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente.
Las alergias mltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilcticos ocurren
unos minutos a dos horas despus de la ingestin.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Intolerancia no alrgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celIaca,
sIntomas causados por las aminas vasoactivas).
Intoxicacin por alimentos, incluido el escombroide.
Anafilaxia debida a otras causas.
Gastroenteritis eosinfila.

DIAGNSTICO

La anafilaxia se puede confirmar con triptasa srica alta si la prueba se lleva a cabo 30
minutos a tres horas despus de la reaccin.
Prueba cutnea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento.
Prueba de provocacin del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place-
bo si el diagnstico no es del todo claro.

TRATAMIENTO

Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (vase antes).
Eliminar de la dieta los alimentos implicados.
Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.


A L E R G I A A L A S PI C A DU RA S DE I NS EC T O S

Las reacciones alrgicas ocurren con tres familias de insectos: vspidos (avispas con pint as
amarillas, avispones, avispas), abejas (melIferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reaccio-
nes se clasifican en locales (sIntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafi-
lcticas).

SNTOMAS/EXAMEN

Reaccin local: inflamacin y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias
horas
Reaccin local amplia: inflamacin extensa y eritema en el sitio de la picadura que
dura una semana; nuseas y malestar.
Reaccin generalizada: sIntomas anafilcticos que ocurren en los primeros 15 minu-
tos de la picadura.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Reaccin al veneno txico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in-
ducida por mltiples y simultneas picaduras. Las propiedades farmacolgicas del
veneno pueden ser la causa de hipotensin y choque.
Anafilaxia debido a otras causas.

DIAGNSTICO


Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa srica
30 minutos a tres horas despus de la reaccin.
Cualquier reaccin generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del vene-
no mediante pruebas cutneas o RAST, considerando el riesgo de recaIda con una
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas despus de la
reaccin, debido a la disminucin de los mastocitos.
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TRATAMIENTO




Cualquier adulto que
reacciona de manera
generalizada a la picadura
de un insecto, sin importar
la gravedad de la reaccin,
debe ser evaluado para
inmunoterapia al veneno.








La mayor parte de las
reacciones adversas a los
frmacos se debe a efectos
predecibles de los frmacos y
no son alergias autnticas a
los mismos.

















La prueba diagnstica en piel
de alergia a los frmacos es
estandarizada y predictiva
slo para la penicilina.
Amplio local: antihistamInicos, analgsicos, prescripcin corta de prednisona para las
reacciones graves o discapacitantes.
General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (vase antes).
La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de
reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevencin de reacciones alrgicas en nuevas
picaduras.
Evitar los insectos.
Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihist amInicos y a adrenalina inyec-
table.


ALE R G I A A FR MA CO S

nicamente una parte menor de las reacciones adversas de los frmacos consta de reac-
ciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales slo pocas representan las
autnticas alergias a los frmacos (mediadas por IgE).


SNTOMAS

Las reacciones inmunitarias a los frmacos se pueden presentar con una gran variedad
de sIntomas; los ms comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme,
ampollas, lesiones mucocutneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y lin-
fadenopatIa.


EXAMEN

Signos dermatolgicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, prpura, pe-
tequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel.
0tras: sibilancia, linfadenopatIa, ictericia, fiebre.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Reaccin adversa no inmunitaria al frmaco: toxicidad relacionada con la dosis,
efectos adversos farmacolgicos, interacciones farmacolgicas.
Reaccin seudoalrgica: liberacin directa de los mastocitos (opiceos, vancomicina,
medios de radiocontraste).
Causas no debidas al frmaco que presentan sIntomas.


DIAGNSTICO

Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro
1-2.
Hay material de soporte de pruebas de diagnstico de un mecanismo inmunitario
para explicar la reaccin al frmaco. Vase el cuadro 1-3 para pruebas tiles.
El procedimiento de prueba de provocacin de frmacos es la prueba diagnstica
definitiva, pero debe ser llevada a cabo nicamente por un mdico con experiencia, y
slo cuando hay indicacin del frmaco.


TRATAMIENTO


Interrupcin del frmaco: en la mayor parte de las instancias, los sIntomas se resuel-
ven si el diagnstico es correcto.
Si el frmaco est absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba
de provocacin graduada y la de desensibilizacin.
Tratamiento sintomtico para sIntomas especIficos: antihistamInicos, corticoesteroi-
des tpicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.
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C U A D R O 1 - 2 . Criterios diagnsticos generales para las reacciones
de hipersensibilidad a los frmacos

Los sntomas del paciente son constantes con una reaccin inmunitaria al frmaco.
Al paciente se le administr un frmaco que se sabe causar los sntomas.
La secuencia temporal de la administracin del frmaco y el aspecto de los sntomas son
constantes con la reaccin al frmaco.

Se excluyen otras causas de los sntomas.

La informacin de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la
reaccin al frmaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.)


Educacin del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio-
nes, de evitar el frmaco y los frmacos de reaccin cruzada.


COMPLICACIONES

Hipersensibilidad letal a los frmacos: anafilaxia, necrlisis epidrmica txica.
SIndrome de alergia a frmacos mltiples: falta de entendimiento entre el pacien-
te y el mdico acerca de las reacciones adversas del frmaco, lo que lleva a la exclusin
de mltiples frmacos y a tratamientos mdicos restringidos e ineficaces.



C U A D R O 1 - 3 . Prueba diagnstica y tratamiento de la hipersensibilidad al frmaco


REACCIN

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE

CONSIDERACIONES
INMUNITARIA CLNICAS LABORATORIO TERAPUTICAS


Tipo I Anafilaxia, angioedema, Prueba cutnea, prueba Suspensin del frmaco;
urticaria, RAST, triptasa de suero adrenalina, antihistamni-
broncoespasmo cos, corticoesteroides ge-
nerales, broncodilatadores;
en casos graves, monitoreo
constante
Tipo II Anemia hemoltica, Prueba de Coombs directa Suspensin del frmaco;
trombocitopenia, e indirecta considerar los corticoeste-
neutropenia roides generales; transfu-
sin en casos graves
Tipo III Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, Suspensin del frmaco:
vasculitis, estudios complementa- NSAID, antihistamnicos;
glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, protena corticoesteroides generales o
C-reactiva, biopsia del plasmafresis en casos graves
tejido para estudios de
inmunofluorescencia
Tipo IV Dermatitis alrgica por Prueba del parche, prueba Suspensin del frmaco;
contacto, exantema ma- de proliferacin del corticoesteroides tpicos, anti-
culopapuloso al frmaco
a
linfocito
b
histamnicos; corticoesteroides
generales en casos graves
a
Sospecha de reaccin de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente.
b
Pruebas de investigacin.
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M A STO C I TO S I S

Enfermedad caracterizada por un nmero excesivo de mastocitos en la piel, en los rga-
nos internos y en la mdula sea. Causada por una mutacin somtica del gen portador.
Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutnea aislada hasta la enfer-
medad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de
los mastocitos.


SNTOMAS

Prurito, rubor, urticaria, diarrea, nuseas, vmito, dolor abdominal, cefalea, hipotensin,
anafilaxia.


EXAMEN

Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutneo macular pigmentado
que se irrita con la friccin), asI como con linfadenopatIa, hepatomegalia y espleno-
megalia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Anafilaxia: frmacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idioptica.
SIndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma.
Choque: cardigeno, hemorrgico, endotxico.
Angioedema: hereditario o adquirido.
0tros: ataque de pnico.


DIAGNSTICO

Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor ms uno menor o tres meno-
res.
Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos
en la biopsia de mdula sea.
Criterios menores:
MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido.
Deteccin de la mutacin c-kit.
CitometrIa del flujo de los mastocitos de la mdula sea expresando conjunta-
mente CD117, CD2 y CD25.
Nivel de triptasa srica > 20 ng/ml.


TRATAMIENTO

Antagonistas H
1
y H
2
.

Adrenalina para crisis de anafilaxia.
Esteroides tpicos para las lesiones de la piel.
Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada.
Trasplante de mdula sea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos
hematolgicos relacionados con la misma.


I NMUN O D E F I CI EN CI A P R I M A R I A EN A D U LT O S

Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la
segunda o tercera dcada de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas
por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones compren-
den la inmunodeficiencia variable comn (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la
deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobuli-
nas normales (SADNI).
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SNTOMAS

Infecciones frecuentes de vIas respiratorias (sinusitis, otitis, neumonIa): necesidad de an-
tibiticos orales prolongados o IV, para aliviar la infeccin; sIntomas crnicos GI, como
diarrea, clicos abdominales o malabsorcin.


EXAMEN

Congestin nasal y secrecin; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad
pulmonar crnica; linfadenopatIa; esplenomegalia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

CVID.
Deficiencia de IgA selectiva: ms a menudo con una incidencia de 1:500; por lo
general asintomtica.
Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomtica.
SADNI.
Hipogammaglobulinemia debida a prdidas (GI, renal).
Hipogammaglobulinemia causada por frmacos (inmunosupresores, anticonvulsi-
vos).
VIH, CF, enfermedad respiratoria alrgica.


DIAGNSTICO

Antecedentes de infecciones recurrentes.
Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio:
CVID: baja IgG (< 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM.
Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (< 7) con IgG normal e IgM.
Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o ms subclases IgG (IgG
1
,
IgG
2
, IgG
3
, IgG
4
). Su significado clInico no es claro.

SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir
niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas (ms a me-
nudo Pneumococcus).
Exclusin de las otras causas de hipogammaglobulinemia (prdida de anticuerpos
debida a la enteropatIa de la prdida de proteInas o neuropatIa, medicamentos, linfo-
penia).


TRATAMIENTO

CVID:
IVIG 300 mg/kg mensualmente.
Tratamiento enrgico de la infeccin.
Vigilancia de la funcin pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia.
Deficiencia de IgA selectiva:
Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario.
La IVIG est contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA.
Los pacientes deben recibir nicamente productos sanguIneos no contaminados
debido al riesgo de anafilaxia con exposicin a IgA.
Deficiencia subclase IgG y SADNI.
Antibioticoterapia segn se requiera.
La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar
de los antibiticos preventivos.
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COMPLICACIONES

CVID: deficiencia variable de las clulas T, tumor GI (cncer gstrico, pequeo linfo-
ma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseifi-
cacin de los rganos internos, enfermedad autoinmunitaria.
Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas, enfermedad linfoproliferativa,
tumor GI (cncer gstrico, pequeo linfoma intestinal), enfermedad autoinmunita-
ria.

C A P T U L O 2


Medicina
ambulatoria

Cindy Lai, MD






Pruebas de deteccin de enfermedades comunes 23
Deteccin de la hiperlipidemia 23
Deteccin de la diabetes mellitus 24
Deteccin del cncer 25

Vacunacin 25

Ejercicio y obesidad 25
Evaluacin atltica para adolescentes 25
Obesidad 26

Complementos alimenticios y herbarios 27

Oftalmologa 27
Ojos rojos 27
Prdida de la visin 28
Sntomas oculares en enfermedades generalizadas 32

Odos, nariz y garganta 32
Sinusitis bacteriana 32
Otitis media 33
Otitis externa 33
Prdida de la audicin 34
Zumbidos 35
Faringitis 36
Bronquitis aguda 36
Lesiones bucales 37

Urologa 37
Hipertrofia prosttica benigna 37
Disfuncin erctil 40
Prostatitis 41
Lesiones genitales 42

Ortopedia 42
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42
Dolor de rodilla 44
Fracturas por esfuerzo 44
Lumbalgia 46

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Cardiopulmonar 47
Hipertensin 47
Tabaquismo y dejar de fumar 48

Sntomas comunes 50
Vrtigo 50
Prdida de peso no intencional 51
Fatiga 52
Tos crnica 53
Insomnio 53
Edema crnico de la extremidad inferior 54
tica mdica 55
Salud en homosexuales y lesbianas 55
Riesgos 56
Examen 56
Estadstica 56
Tipos de estudios ms importantes 56
Parmetros de prueba 56
Problemas de validez 58
Pruebas de hiptesis 58







































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P R UE B A S D E D E T E C CI N D E E N F E R ME D A D E S C O MUNE S

Deteccin de la hiperlipidemia

La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apopleja, y enfermedad vascular
perifrica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes:

Edad (varones 45, mujeres 55), tabaquismo, hipertensin, antecedentes familia-
res de CAD prematura, HDL < 40 (> 60 protector), LDL alta.
Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria ca-
rtida sintomticas, enfermedad arterial perifrica, aneurisma artico abdominal e
insuficiencia renal (Cr 1.5).


DIAGNSTICO

Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG.
Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluacin son las
siguientes:
Varones 35 aos; mujeres 45 aos (segin la United States Preventive Services
Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians).
Adultos 20 aos por lo menos una vez cada cinco aos (segin el National Cho-
lesterol Education Program Adult Treatment Panel III).
No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibi-
do evaluacin > 65 aos de edad, a menos que se presenten factores miltiples de
riesgo cardiovascular.

TRATAMIENTO

En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia.
Hay tres categoras de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro
2-3).

Combinar estatinas y fibratos
puede incrementar los ndices
de miositis.


C U A D R O 2 - 1 . Tipos de frmacos para el tratamiento de la hiperlipidemia

FRMACO LDL HDL TG EFECTOS SECUNDARIOS MEJOR PARA VIGILANCIA


cido nictico T c T Bochornos, gota, LDL y TG altos, baja LFT
(niacina) malestar GI, LFT altas, HDL
prurito, aumento de la
glucosa sangunea

Estatinas
T c T
Malestar GI, LFT altas, Slo LDL alta; LDL y LFT, CK
(atorvastatina, miositis TG altos
simvastatina,
pravastatina)

Resinas
T c c
Malestar GI, absorcin Slo LDL altas
secuestradoras de disminuida de las
cidos biliares vitaminas liposolu-
(colestiramina) bles y otros frmacos,
aumento de TG

Fibratos
T c T
Malestar GI, miositis LDL y TG altos LFT
(gemfibrozilo) (especialmente en
combinacin con
estatinas)
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C U A D R O 2 - 2 . Frmacos de primera eleccin para los valores especficos de colesterol

RESULTADOS TRATAMIENTO

LDL alta Estatinas

TG altos Fibratos

LDL y TG altos Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario

HDL baja Ejercicio + cualquier agente

LDL alta y HDL baja Fibratos


Deteccin de la diabetes mellitus (DM)

DIAGNSTICO

Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 aos, y se repite el ejercicio cada tres
aos (segin la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad
ms temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos,
asiticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardIaco, antecedentes
familiares de DM u obesidad.
Los criterios de diagnstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en
ms de una ocasin):
Glucemia en ayunas 126 mg/1OO ml.
SIntomas de DM (poliuria, polidipsia, prdida de peso) y glucosa sanguInea alea-
toria 200 mg/100 ml.
Glucosa sanguInea de dos horas 2OO mg/1OO ml durante la prueba oral de to-
lerancia a la glucosa. (Nota: Intolerancia a la glucosa en ayunas se define como
glucosa en ayunas de 110 a 126 mg/100 ml.)


C U A D R O 2 - 3 . Tres categoras de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL

NIVEL AL QUE HAY
QUE DAR INICIO A NIVEL EN EL CUAL HAY QUE
LOS CAMBIOS DEL ESTILO CONSIDERAR EL TRATAMIENTO
CATEGORA DE RIESGO META DE LA LDL DE VIDA CON MEDICAMENTOS

CAD o equivalentes de
riesgo de CAD
(10 aos de riesgo >
20%)


2+ factores de riesgo
(10 aos de riesgo
20%)


0-1 factor de riesgo
< 100 mg/100 ml





< 130 mg/100 ml




< 160 mg/100 ml
100 mg/100 ml





130 mg/100 ml




160 mg/100 ml
130/100 ml (100-129 mg/100 ml: opcional
para el frmaco)
a





10 aos de riesgo 10-20%: 130 mg/100 ml
10 aos de riesgo < 10%: 160 mg/100 ml



190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml:
opcional para el frmaco que baja las LDL)

a
Algunas autoridades recomiendan frmacos que bajan las LDL en esta categora si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100
mg/100 ml con cambios del estilo de vida.

Adaptado, con autorizacin, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health,
NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm
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La hemoglobina A
1c
(HbA
1c
) no est incluida en los criterios diagnsticos debido a las
dificultades de estandarizacin.


Deteccin del cncer

Las directrices que se muestran a continuacin se basan en las recomendaciones de la
USPSTF. Para el cncer de mama y el cervical, consiltese el capItulo 18.

Cncer colorrectal:
La prueba de deteccin debe iniciarse a los 50 aos de edad, pero hay que iniciar
antes si hay riesgos de cncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o fami-
liares de cncer colorrectal o plipos adenomatosos, o antecedentes familiares de
sIndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cncer hereditario de
colon sin poliposis).
El estudio consistir en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en
combinacin con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 aos o una colonoscopia
cada 10 aos.
Cncer de prstata:
Considerar la prueba de deteccin en los varones 50 aos de edad, si se espera
que el paciente viva por lo menos 10 aos ms. Comenzar a edad ms temprana,
cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos
con un familiar de primer grado con cncer de prstata).
Las pruebas sricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de efica-
cia comprobada.
La mayorIa de los grupos recomienda que los mdicos hablen tanto de las poten-
ciales ventajas del PSA (deteccin temprana) como sus desventajas (resultados
positivos falsos, ms biopsias, ansiedad).



V A C U N A CI N

El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.



E J E R CI CI O Y OBES I D A D

Evaluacin atltica para adolescentes

Aunque rara, puede haber muerte sibita en atletas competitivos, como resultado de una
miocardiopata hipertrfica (36%), anomalas coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se re-
comienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participacin en actos deportivos
de escuelas, asI como tambin ser revisados cada dos aos durante las competencias. La
evaluacin debe incluir lo siguiente:

Examen fIsico cuidadoso e historia clInica enfocndose a factores de riesgo y sIn-
tomas.
Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos:
Antecedentes familiares de muerte sibita prematura o de enfermedad cardio-
vascular.
SIntomas de dolor precordial, sIncope o presIncope.
Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos
(relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta).

Las vacunas vivas atenuadas
no son indicadas durante el
embarazo. No administrar
MMR, varicela o vacunas
orales de poliomielitis a
mujeres embarazadas!
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C U A D R O 2 - 4 . Indicaciones para la vacunacin


SARAMPIN, PAROTIDITIS

TTANOS Y DIFTERIA

Y RUBOLA (MMR) (TD) NEUMOVAX (PVX) VARICELA GRIPE
Si el nacimiento
ocurri antes de
1957, los pacientes se
consideran inmunes
y la vacuna no se
necesita
Si nacieron durante
o despus de 1957,
los pacientes no se
consideran inmunes
y deben recibir dos
dosis de MMR por
lo menos con una
distancia de un mes
Cada 10 aos
En presencia de una
herida sucia, cada
cinco aos
Todos los pacientes
> 65 aos de edad
Los pacientes
< 50 aos deben
recibir PVX si estn
inmunodeficientes o
padecen enfermedad
crnica (enfermedad
cardiovascular,
alcoholismo, cirrosis,
asplenia)
Revacunar a los
pacientes 65 aos
si su primera vacuna
fue > 5 aos antes o
tiene alto riesgo
Todos los adultos
susceptibles deben
recibir dos dosis
suministradas con
una diferencia de 1-2
meses
Los antecedentes
de varicela es un
criterio aceptable
para asumir la
inmunidad
Anualmente para todos
los pacientes con
enfermedad
cardiopulmonar,
residentes en casas
de asistencia, adultos
50 aos, pacientes
con enfermedades
crnicas (p.
ej., diabetes,
enfermedad renal
crnica, VIH u otras
inmunosupresiones)
o mujeres en su
segundo o tercer
trimestre de
embarazo durante la
temporada de gripe




Obesidad

Afecta aproximadamente una cuarta parte de la poblacin estadounidense. Se relaciona
con un aumento de riesgo de hipertensin, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enferme-
dad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueo, esteatohepatitis y trastornos
psicosociales.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hipotiroidismo, sIndrome de Cushing, frmacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI
y antipsicticos atIpicos).


DIAGNSTICO

El ndice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula
dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados).

BMI = peso (kg)/altura (m
2
)

El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9 = sobrepeso; > 30 = obesidad;
> 40 = obesidad franca.


TRATAMIENTO

La prdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensin, riesgo cardiovascular y la hiper-
lipidemia (HDL, TG).

Un tratamiento multidisciplinario combina una reduccin de aporte calrico, aumen-
to de ejercicio aerbico y apoyo social, que optimizan la conservacin de la prdida de
peso.
Las dietas son de muy bajas calorIas (< 800 kcal/dIa) y en carbohidratos (p. ej., Atkins).
Las dietas deben ser coordinadas con un nutrilogo para evitar las trampas de las pro-
blemticas dietas impuestas por la moda.
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C U A D R O 2 - 5 . Medicamentos de uso comn en el tratamiento de la obesidad

FRMACO MECANISMO DE ACCIN EFECTOS SECUNDARIOS

Sibutramina




Orlistat
Inhibe la captacin de serotonina y
noradrenalina en el SNC
(catecolaminrgica)


Inhibe la lipasa intestinal;
disminuye la absorcin de
grasas
Hipertensin, boca seca, anorexia,
estreimiento, insomnio, mareo



Deposiciones grasosas, meteorismo
y clicos
Considerar la ciruga para
pacientes con un BMI >
40 o un BMI > 35 ms

complicaciones mdicas


A pesar de que el tratamiento farmacolgico puede producir reduccin de peso a corto
plazo, la cirugIa es el inico mtodo comprobado para lograr prdida de peso a largo
plazo.
En aos recientes, varios frmacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina,
dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopata e hiperten-
sin pulmonar.
Las indicaciones para el tratamiento farmacolgico (cuadro 2-5) son las siguientes:
Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 30 o en aquellos con BMI >
27 y complicaciones mdicas relacionadas con la obesidad.
Un tratamiento mdico de entre 6 y 12 meses produce una mayor prdida de peso
en comparacin con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento
no ha sido comprobada.
La eficacia a largo plazo de la cirugIa gstrica para la reduccin del peso ha sido com-
probada, y sus indicaciones son las siguientes:
Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso)
o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones mdicas relacionadas con la
obesidad.
Las complicaciones de la cirugIa incluyen sIndrome de vaciamiento rpido, este-
nosis anastomtica, deficiencias de vitamina B
12
, hierro y vitamina D y mortalidad
perioperatoria (0.3%).


C O MP L E ME N T O S A L I ME N T I C I O S Y H E R B A R I O S

Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle
en el capItulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos com-
plementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos
herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios.


O F TALM O L O G A

Ojos rojos

En el cuadro 2-8 se indican las causas ms frecuentes de ojo rojo. A continuacin se resu-
men las causas adicionales:

Cuerpo extrao: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba
de tincin fluorescente.
Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secrecin purulenta en adultos con
vida sexual activa.
Conjuntivitis clamidisica: guarda relacin con los ojos rojos en adultos con vida
sexual activa.
Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reduccin de la visin. Se
diagnostican ilceras ramificadas (dendrIticas) en las pruebas de tincin fluores-
cente.

relacionadas con la obesidad.
































Todos los pacientes con ojos
rojos y cualquiera de los
siguientes elementos deben
ser considerados de urgencia
en materia oftalmolgica:
dolor moderado o grave
en el ojo, disminucin de la
agudeza visual, fotofobia,
anomalas papilares o
enrojecimiento ciliar.
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C U A D R O 2 - 6 . Efectos de los complementos alimenticios elegidos

VITAMINA C VITAMINA E FIBRA CIDO FLICO

Antioxidante Antioxidante; puede retardar
el avance de la demencia de
Alzheimer
Disminuye el colesterol;
puede disminuir el riesgo
de cncer de colon y de
enfermedad diverticular
Una dosis de 0.4 mg/da disminuye los
defectos del tubo neural en los fetos
cuyas madres ingieren cido flico desde
la concepcin. Las mujeres que toman
anticonvulsivos se pueden beneficiar de
tomar 1 mg/da durante el embarazo




Causas del ojo rojo:

GO SUCK

Glaucoma
Enfermedad orbitaria
Escleritis (Scleritis)
Uvetis
Conjuntivitis (vrica,
bacteriana, alrgica)
Queratitis (Keratitis)
(HSV)

anticoagulantes.

Vanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imgenes sobre conjuntivitis, uveItis/queratitis, he-
morragias subconjuntivales y glaucoma de ngulo cerrado (agudo).


Prdida de la visin

La prdida de visin indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crnica. Las causas de
la prdida aguda de la visin comprenden lo siguiente:

Oclusin de la arteria retiniana: se debe por lo general a mbolos. Se caracteriza
por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una mancha rojo cereza en la
mcula. Se trata de una urgencia.
Oclusin de la vena retiniana: debida a hipertensin, sIndromes de hiperviscosidad,
enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behet. El brote es por lo general
repentino e indoloro, con distintos grados de prdida de la visin. No hay tratamiento,
por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia).
Hemorragia vtrea: por desprendimiento vItreo, retinopatIa diabtica proliferativa o
desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente
una remisin inmediata.
Desprendimiento retiniano: puede ser espontneo o debido a un traumatismo. Se
presenta con visin unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces
en la visin perifrica). Se considera una urgencia.



C U A D R O 2 - 7 . Complementos herbarios comunes

HIERBA TRASTORNO EFICACIA EFECTOS SECUNDARIOS

Gingko biloba Demencia, claudicacin Se vislumbran mejoras en materia Es posible que tenga un efecto
de memoria en comparacin con anticoagulante
un placebo. Los beneficios para
otras alteraciones no son claros

Echinacea Prevencin y tratamiento Los beneficios no son claros Exantema, prurito, nuseas
de un resfriado comn

Saw palmetto BPH Reduce los sntomas urinarios y Aparicin leve de malestar GI,
mejora el flujo cefalea (rara)

Reduce los sntomas de la Induce al citocromo P-450,
Hierba de San Juan Depresin
depresin leve o moderada disminuyendo, por tanto, algunos
niveles de frmacos (p. ej.,
warfarina, digoxina, OCP)
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C U A D R O 2 - 8 . Causas comunes del ojo rojo


CONJUNTIVITIS

CONJUNTIVITIS

CONJUNTIVITIS

QUERATITIS O

GLAUCOMA DE NGULO
VRICA ALRGICA BACTERIANA UVETIS AGUDA CERRADO AGUDO

Incidencia Extremadamente Comn Comn Comn Poco comn
comn, en especial
despus de URI
(adenovirus)

Hiperemia Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento
conjuntival y unilateral o bilateral; bilateral, comezn y unilateral; que rodea alrededor
secrecin secreciones acuosas lagrimeo; secreciones pequeas la crnea de la crnea
viscosas costras (enrojecimiento (enrojecimiento
matutinas ciliar); no hay ciliar); no hay
secrecin secrecin

Dolor, fotofobia, Ninguno Ninguno Ninguno Dolor moderado, Dolor grave,
cambios en la fotofobia, nuseas, vmito,
visin disminucin agudeza visual
de la agudeza disminuida
visual

Crnea Despejada Despejada Despejada Generalmente Vaporosa
despejada

Pupila Normal Normal Normal Restringida; res- Moderadamente
puesta deficiente dilatada o fija; no
a la luz hay respuesta a
la luz

Presin Normal Normal Normal Normal Alta
intraocular

Tratamiento Sintomtica; Compresas fras, gotas Ungento de Urgencia: Urgencia: consul-
compresas fras antihistamnicas, eritromicina, consultar un tar a un oftal-
ketorolac tpico gotas de oftalmlogo mlogo para una
(NSAID), estabilizante polimixina- iridectoma lser;
tpico de los trimetoprim constriccin de la
mastocitos pupila (pilocarpina
tpica), reduccin
de la presin
(bloqueadores
tpicos, acetazol-
amida)

Amaurosis fugaz (ceguera fugaz): debida a mbolos retinianos de la enfermedad
carotIdea ipsolateral o arteritis temporal (los pacientes se quejan de que una cortina
baja sobre sus ojos slo por unos minutos). Evaluar con ultrasonografIa diplex caro-
tIdea o MRA y ESR +1 ecocardiografIa. La estenosis carotIdea de alto nivel puede
reducirse de la endarterectomIa carotIdea, en tanto que el grado menor de la estenosis
se beneficia de antiplaquetarios.
Neuritis ptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 sema-
nas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante, especialmente MS.

Las causas para la prdida crnica de la visin son las siguientes:
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F I G U R A 2 - 1 . Conjuntivitis bacteriana.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Vase tambin el Encarte a color.)



Degeneracin macular relacionada con la edad: es la ms comin de las causas de
prdida crnica de la visin en ancianos. Se caracteriza por la prdida slo de la visin
central debido al desarrollo de drusas retinianas (manchas amarillas sobre la mcula).
Glaucoma de ngulo abierto: prdida de la visin perifrica (visin de tinel) por
unos aos. Se caracteriza por el aumento de la presin intraocular y un incremento




F I G U R A 2 - 2 . Conjuntivitis vrica.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:31.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 2 - 3 . Conjuntivitis alrgica.

(CortesIa de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Vase
tambin el Encarte a color.)




de la relacin de aplicacin de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combi-
nacin de bloqueadores tpicos, agonistas
2
y anlogos de prostaglandina.
Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visin borrosa ocurre con el tiempo
(meses o aos). El tratamiento incluye la sustitucin del cristalino.
Retinopata diabtica no proliferativa: la causa ms comin de ceguera oficial en
adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatacin de las venas, mi-
croaneurismas, exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa
enrgicos y fotocoagulacin lser.
Retinopata proliferativa: se presenta con la neovascularizacin; la hemorragia vItrea
es una complicacin muy comin. Tratar con fotocoagulacin lser.
Causas de la
catarata:

ABCD

Envejecimiento (Aging)
Traumatismo (Bang)
Congnito
Diabetes (diabetes
congnita) y otras
enfermedades
metablicas (esteroideas)







F I G U R A 2 - 4 . Uvetis anterior.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:52.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 2 - 5 . Glaucoma agudo de ngulo cerrado.

(CortesIa de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Vase tambin el
Encarte a color.)



Sntomas oculares en enfermedades generalizadas

La uveItis se puede apreciar en las siguientes enfermedades:

SIndrome de Reiter
Enfermedad de Behet
IBD
Granulomatosis de Wegener
Sarcoidosis
HSV y herpes zoster
TB
SIfilis (fondo de sal y pimienta)
Enfermedades relacionadas con VIH (toxoplasmosis, CMV, HSV, herpes zoster,
Mycobacterium, Cryptococcus, Candida)



O D O S, NAR I Z Y G AR G AN TA

Sinusitis bacteriana

El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el re-
sultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstruccin del complejo osteo-
meatal. La rinitis alrgica y vIrica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos
causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos,
Haemophilus influenzae, y de manera menos comin, S. aureus y Moraxella catarrhalis.
La sinusitis crnica puede ser causada tambin por Pseudomonas aeruginosa y anae-
robios.


SNTOMAS

Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La
sinusitis aguda dura > 1 a 4 semanas. La sinusitis crnica dura > 4 semanas.
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EXAMEN

Secrecin nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a travs de los vasos
sanguIneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos
aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de mdula sea, linfo-
ma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial ms extremo, acompaado
de escara necrtica de la mucosa nasal y neuropatIas craneales en las iltimas etapas.
El diagnstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y
desbridamiento quirirgico de ENT.
Otros: si la sinusitis es crnica y resistente al tratamiento, considerar la obstruccin
anatmica del seno, la inmunodeficiencia variable comin, variante de CF o granulo-
matosis de Wegener.


DIAGNSTICO

Se realiza por lo general a travs de historia clInica y examen fIsico.
Los estudios de imagen sistemticos no son recomendables para la sinusitis aguda no
complicada. En el caso de la sinusitis crnica, sinusitis resistente o complicaciones
orbitarias o intracraneales, una CT es ms sensible y eficaz en relacin con el costo
que una placa radiogrfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalIas
seas.


TRATAMIENTO

Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina
nasal.
Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX X 10 dIas; amoxicilina-clavulanato en pre-
sencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactmicos resis-
tentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo inclu-
yen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibiticos.
Sinusitis crnica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto
con glucocorticoides intranasales.


Otitis media

Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
S. pyogenes y los virus.


SNTOMAS/EXAMEN

Dolor de oIdo, llenura del oIdo, reduccin de la audicin, y membrana del tImpano abul-
tada (fig. 2-6).


TRATAMIENTO

Amoxicilina X 10 a 14 dIas.
Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrlido (eri-
tromicina, azitromicina, claritromicina).


Otitis externa

La exposicin al agua y a traumatismos mecnicos (p. ej., torundas) son factores predispo-
nentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus)
o por hongos (p. ej., Aspergillus).
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F I G U R A 2 - 6 . Otitis media aguda.

(CortesIa de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Vase
tambin el Encarte a color.)




SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con dolor de oIdo, a menudo acompaado de prurito y secrecin purulenta.
Se pueden apreciar tambin eritema y edema de la vIa auditiva con exudado. El dolor se
advierte con la manipulacin de la oreja.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficien-
tes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secrecin maloliente del oIdo
junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parlisis de los pares
craneales (CN VI, VII, IX, X, XI y XII). Se diagnostica por CT; tratar con antibiticos
antiseudomonas prolongados, inicialmente IV, pero con transicin a la administracin
oral.


TRATAMIENTO

Evitar la humedad o el traumatismo mecnico.

Suministrar gotas ticas en combinacin con aminoglucsidos (sulfato de neomicina,
sulfato de polimixina B) y corticoesteroides.
Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto.
Agregar antibiticos orales a las soluciones tpicas, si hay signos de invasin general
(fiebre, linfadenopatIa regional).


Prdida de la audicin (HL)

Caracterizada como conductiva (dao medio o externo del oIdo) o neurosensitiva (oIdo
interno: cclea o nervio auditivo).


EXAMEN

Diferenciar entre la prdida del oIdo conductiva o neurosensitiva de la siguiente ma-
nera:
Prueba de Weber: con un diapasn en la frente, sonarlo en medio de sta. En la
HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva,
se localiza en el costado contralateral.
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Prueba de Rinne: el diapasn se detiene sobre la apfisis mastoides. Este sonido
en el hueso es despus comparado con el sonido provocado por el diapasn deteni-
do cerca del oIdo ipsolateral. Por lo general, el sonido conducido por el aire es ms
fuerte que el conducido por el hueso, pero con la HL conductiva, la conduccin
del hueso es ms fuerte.
Llevar a cabo una prueba de audiologIa.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El cuadro 2-9 seala el diagnstico diferencial de la HL.


TRATAMIENTO

La prevencin es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo.
Tratar la causa subyacente con antibiticos, retirar los tapones del oIdo externo y me-
dio, reparar la membrana del tImpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis).
Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en
casos de HL profunda, los implantes de la cclea.


Zumbidos

Percepcin de ruidos anormales en el oIdo, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque
molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros sIntomas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Mnire (vrtigo episdico, HL neurosensitiva, zumbidos y presin au-
ditiva).


TRATAMIENTO

Evitar la exposicin al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y frmacos ototxicos
(aminoglucsidos, salicilatos, diurticos, cisplatino).
El ruido de fondo (misica) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos.
Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces.





C U A D R O 2 - 9 . Diagnstico diferencial de la prdida auditiva

HL NEUROSENSITIVA HL CONDUCTIVA


reas de dao Odo interno; cclea o nervio Odo medio o externo
(CN VIII)

Rinne Normal (ms fuerte con el aire) Anormal (ms alto en el hueso)

Weber El sonido se lateraliza hacia El sonido se lateraliza hacia el odo
el odo bueno (es ms fuerte malo
adentro del odo bueno)

Causas Edad (presbiacusia), exposicin Otitis media, otoesclerosis, bloqueo
excesiva al sonido, frmacos de las trompas de Eustaquio,
ototxicos, enfermedad de membrana del tmpano perforada,
Mnire, neuroma acstico cerumen
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Faringitis

La mayor preocupacin reside en identificar la infeccin por estreptococos -hemolIticos
del grupo A (GABHS). El tratamiento antibitico adecuado contra GABHS por lo general
previene complicaciones como escarlatina, glomerulonefritis, miocarditis y la formacin
de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatIa reumtica aun despus del tratamiento.


SNTOMAS/EXAMEN

Las cuatro caracterIsticas tIpicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre > 38C,
linfadenopatIa cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La
presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Mononucleosis: ocurre principalmente en jvenes adultos, lo que explica entre 5
y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la trIada de linfadenopatIa, fiebre
y faringitis amigdalina. Los sIntomas tambin incluyen cansancio intenso, cefalea y
malestar.
Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterfilos positivo o por altos tItu-
los de anti-EBV.
EBV, el virus causal, puede transmitirse mediante la saliva (beso) hasta 18 meses
despus de la primera infeccin, pero no es muy contagioso.
Las complicaciones incluyen hepatitis, exantema morbiliforme despus de la ad-
ministracin de la ampicilina, y esplenomegalia que aparece en el transcurso de
las primeras tres semanas.
Para disminuir el riesgo de rotura esplnica, se deben evitar los deportes que no
son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas despus de la
aparicin de los sIntomas.
Difteria: comin en los alcohlicos; se presenta como un malestar con seudomembra-
nas grises en las amIgdalas.
Virus: la infeccin vIrica proviene de la rinorrea y tos, de otros sIntomas de las vIas
respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino.


DIAGNSTICO

Prueba preferida: la prueba rpida del antIgeno de GABHS tiene > 90% de sensibili-
dad, por lo que no se requieren cultivos comunes.
Algoritmo: en presencia de criterios de Centor.
4 de 4: tratar empIricamente sin la prueba rpida del antIgeno.
2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos.
O a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibiticos.


TRATAMIENTO

Penicilina V potsica o cefuroxima por 10 dIas.
Eritromicina para pacientes alrgicos a la penicilina.
Todos los casos (bacteriana, vrica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua
salada.
Faringitis vrica: los pacientes pueden volver al trabajo despus que desaparece la fie-
bre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades
normales.
Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar despus de 24
horas de antibiticos.


Bronquitis aguda

Trmino inespecIfico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que
presentan una tos aguda sin signos clInicos de neumonIa. Los microorganismos causales
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ms comunes son los virus respiratorios (rino, corona, adeno) y, en grado menor, la bacte-
ria atIpica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis).


SNTOMAS/EXAMEN

La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con sIntomas inicia-
les de URI (rinorrea y garganta seca). El examen fIsico varIa de vIas respiratorias despeja-
das a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Es importante descartar la neumonIa adquirida en la comunidad.
Considerar otras URI.


DIAGNSTICO

El diagnstico se lleva a cabo clInicamente. Por lo general no se indica CXR.


TRATAMIENTO

No se sugieren antibiticos considerando la causa vIrica comin.
Expectorantes para el tratamiento sintomtico.
Broncodilatadores (inhalador de albuterol).


Lesiones bucales

Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnstico diferencial de las lesiones bucales comu-
nes.



U R O L O G A

Hipertrofia prosttica benigna (BPH)

Predomina con la edad avanzada; > 90% de los varones > 80 aos tiene prstata engrosa-
da. Los sIntomas de la BPH no aparecen en todos los casos, pero aumenta la probabilidad
conforme aumenta la edad.


SNTOMAS

SIntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la miccin, goteo
final constante y un flujo dbil. Los sIntomas de irritacin incluyen la urgencia, fre-
cuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una prstata agrandada y simtricamente
firme, sin embargo el tamao de la prstata no se correlaciona con la gravedad del
sntoma.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cncer de prstata, cncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis,
prostatodinia y vejiga neurgena.


DIAGNSTICO

Diagnosticar principalmente por historia clInica y por examen fIsico.
Obtener UA y creatinina srica.
El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnstico y es op-
cional para la deteccin en busca cncer de prstata (vase antes el apartado sobre
deteccin de cncer, pg. 25).
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C U A D R O 2 - 1 0 . Diagnstico diferencial en las lesiones blancas bucales

ESTOMATITIS CANDIDSICA LEUCOPLASIA LIQUEN PLANO


Definicin/datos Candidosis bucal, a menudo presente Hiperqueratosis causada por la Enfermedad inflamatoria
epidemiolgicos en pacientes inmunodeficientes irritacin crnica (dentadura, tabaco), crnica comn
(diabetes, quimioterapia, radiacin pero ~ 2 a 6% representa displasia autoinmunitaria
local, esteroides, antibiticos) o carcinoma invasor de clulas
escamosas (SCC)

Sntomas Dolor Ninguno Incomodidad; a menudo
se confunde con la
candidosis, la leucoplasia
o el SCC

Examen Manchas cremosas blancas sobre la Las lesiones blancas no se pueden Reticular o erosivo
mucosa roja (fig. 2-7) eliminar

Diagnstico Clnico; puede hacer preparaciones Biopsia Biopsia
hmedas con KOH (esporas)

Tratamiento Fluconazol X 7 a 14 das; trociscos de Tratar como cncer Esteroides (orales o
clotrimazol 5 X da tpicos)


TRATAMIENTO




Los bloqueadores son ms
eficaces que la finasterida en
reducir los sntomas.
La ciruga es ms eficaz en
pacientes con sntomas
graves.
Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugIa (cua-
dros 2-12 y 2-13).
Segin la gravedad de los sIntomas:
Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolucin de sus
sIntomas.



F I G U R A 2 - 7 . Estomatitis candidsica en la mucosa bucal.

(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.)
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C U A D R O 2 - 1 1 . Diagnstico diferencial de las lceras comunes de la boca

LCERA AFTOSA (AFTA) ESTOMATITIS HERPTICA


Causa Comn; causa desconocida (posible asociacin Comn; HSV
con el HHV-6)

Sntomas Dolor hasta por una semana; se cura en pocas Ardor inicial seguido de pequeas vesculas y
semanas luego de costras

Examen Ulceraciones pequeas con centros amarillos Vesculas, costras
rodeados de halos rojos en la mucosa no
queratinizada (mucosa labial y bucal;
vase fig. 2-8)

Tratamiento Antiinflamatorios: esteroides tpicos No es necesario, pero aciclovir X 7 a 14 das
puede acortar el curso y el dolor posherptico

Pronstico Recurrente Se resuelve rpidamente; reactivaciones
frecuentes en pacientes inmunodeficientes

Diagnstico diferencial Si es prolongado y persistente, considerar lcera aftosa, eritema multiforme, sfilis, cncer
eritema multiforme, HSV, pnfigo, enfermedad
de Behet, IBD o SCC)




Moderados a graves: medicamentos o cirugIa. Los pacientes con sIntomas gra-
ves se benefician ampliamente de la cirugIa, particularmente si el frmaco es
ineficaz.
El saw palmetto es un extracto herbario muy comin que parece reducir los sIntomas;
sin embargo, su eficacia y seguridad no han sido ain probadas rigurosamente.






F I G U R A 2 - 8 . lcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival.

(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.)
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C U A D R O 2 - 1 2 . Medicamentos para la BPH

BLOQUEADORES
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INHIBIDORES DE 5-REDUCTASA

Frmacos Prazosina, doxazosina, terazosina, Finasterida
tamsulosina

Mecanismo Reduce la contractilidad de la prstata Bloquear la conversin de
y del cuello de la vejiga la testosterona para una
dehidrotestosterona ms potente

Resultados Reduce los sntomas y aumenta la Reduce los sntomas, tamao de la
frecuencia del flujo urinario; ms prstata y del PSA especialmente
eficaces que los inhibidores de en varones con prstatas muy
5-reductasa agrandadas

Efectos Hipotensin ortosttica, congestin Libido disminuida, disfuncin
secundarios nasal, mareo, fatiga eyaculatoria, disfuncin erctil

Disfuncin erctil (ED)

Se define como la incapacidad de tener o mantener una ereccin lo suficiente como para
cumplir con un acto sexual en > 75% de los intentos. La evaluacin apunta a distinguir
las causas orgnicas de las psicgenas. Al determinar la causa, enfocarse a identificar hi-
perlipidemia, hipertensin, DM, trastornos neurolgicos, quirirgico-plvicos o antece-
dentes de traumatismo y abuso de drogas (cuadro 2-14).


DIAGNSTICO

Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgnica: glucosa, colesterol, TSH,
testosterona y prolactina.
Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalIas
hipofisarias).
Referir a urologIa si hay un plan de realizar utrasonografIa diplex o inyeccin directa
de pptidos vasoactivos.


C U A D R O 2 - 1 3 . Referencia urolgica de las opciones quirrgicas para la BPH

INDICACIONES PARA ENVIAR AL URLOGO Y LA CIRUGA OPCIONES QUIRRGICAS

Retencin aguda

Hidronefrosis

UTI recurrentes


Hematuria general rebelde o recurrente
Insuficiencia renal causada por la BPH
Litiasis vesical
Sntomas graves persistentes a pesar del
tratamiento mdico adecuado
Reseccin transuretral de la prstata (TURP)
a
Incisin transuretral de la prstata (TUIP)
Prostatectoma abierta (tratamiento de
eleccin)

Tratamientos mnimamente cruentos

a
Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculacin retrgrada, disfuncin erctil (10 a 40%,
dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolmica.
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C U A D R O 2 - 1 4 . Causas de la disfuncin erctil (ED)


Trastornos psicgenos: ansiedad, depresin, estrs

Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50% de los casos de DM

Enfermedad vascular perifrica

Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hiperprolactinemia, anomalas de la tiroides

Ciruga plvica

Lesin de la mdula espinal

Abuso de sustancias: anfetaminas, cocana, marihuana, alcoholismo crnico

Medicamentos

Antihipertensivos: tiazidas, bloqueadores , clonidina, metildopa

Antiandrgenos: espironolactona, bloqueadores H
2
, finasterida

Antidepresivos (TCA, SSRI)

Antipsicticos

Benzodiazepinas

Opiceos


TRATAMIENTO

Corregir el trastorno subyacente (sustitucin de testosterona por hipogonadismo); eli-
minar el frmaco y las causas relacionadas con las medicinas.
El tratamiento emprico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgnicas
sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera eleccin, pero est
contraindicado con nitratos o con enfermedades cardacas activas (hipotensin).
La terapia psicosexual es tambin un tratamiento de primera eleccin para la ED
psicgena.
Los tratamientos de segunda eleccin incluyen los supositorios de alprostadilo intra-
uretral, bomba constrictiva al vacIo, y prtesis del pene.


Prostatitis

Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crnica, prostatitis no bacte-
riana y la prostatodinia.


SNTOMAS/EXAMEN

SIntomas irritantes de necesidad de orinar, y dolor perineal o suprapibico. La prostatitis
bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prosttica.


TRATAMIENTO

En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia.



Hasta una cuarta parte de
todos los casos de ED puede
estar relacionada con drogas
o uso de medicamentos.
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C U A D R O 2 - 1 5 . Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia


PROSTATITIS

PROSTATITIS

PROSTATITIS

BACTERIANA AGUDA BACTERIANA CRNICA NO BACTERIANA PROSTATODINIA


Fiebre +

Anlisis de orina +
Secreciones Contraindicado + +
prostticas
expresas
Cultivo bacteriano
+ +

Examen de la
Hipersensible Normal, espeso o Normal, espeso o Por lo general normal
prstata
endurecido endurecido

Origen Bastoncitos Bastoncitos Desconocido; tal Vara; incluye
gramnegativos (E. gramnegativos; menos vez Ureaplasma, disfuncin de vaco
coli); menos comunes comn enterococo Mycoplasma, Chlamydia y disfuncin de la
grampositivos musculatura del piso
(enterococo) de la pelvis
Tratamiento Ampicilina IV y TMP-SMX: Eritromicina X Bloqueadores (p. ej.,
aminoglucsido hasta fluoroquinolonas X 6 a 3 a 6 semanas si hay terazosina) para el
obtener sensibilidad 12 semanas respuesta a las dos cuello de la vejiga y
del organismo, semanas espasmos de la uretra
luego cambiar a y benzodiazepina y
fluoroquinolonas X biorretroalimentacin
4 a 6 semanas para la disfuncin del
piso de la pelvis
Adaptado, con autorizacin de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill,
2003:914.



Lesiones genitales

El cuadro 2-16 resume el diagnstico diferencial de las lesiones genitales.



Todos los pacientes con
lesiones genitales deben ser
estudiados en busca de sfilis
(serologa).
ORT OP EDIA

Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro

VarIa de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro
parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza
(p. ej., los jugadores de bisbol).


SNTOMAS

Dolor inespecIfico en el hombro, con radiacin ocasional hacia abajo del brazo; empeora
por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con
abduccin en presencia de desgarro.


EXAMEN

Reduccin de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro
produce debilidad en la abduccin.
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C U A D R O 2 - 1 6 . Diagnstico diferencial de las lesiones genitales

VERRUGAS
GENITALES
HSV (CONDILOMA ACUMINADO) SFILIS PRIMARIA CHANCROIDE

Causa HSV-2 > HSV-1 HPV Treponema pallidum Haemophilus ducreyi

Perodo de Primario: +/ 1-6 meses; los 2 a 6 semanas 3 a 5 das
incubacin/ asintomtico; el detonadores incluyen
detonantes prdromo consiste en el embarazo y la
malestar, parestesia inmunodepresin
genital y fiebre. La
reactivacin ocurre
generalmente con
sntomas; los detonantes
incluyen estrs, fiebre e
infeccin

Sntomas Doloroso, vesculas Crecimientos verrugosos Indoloro, lcera de base Pstula o pstulas que
agrupadas, hormigueo, en forma de coliflor o sin limpia (chancro) adquieren la forma de
disestesias signos una lcera dolorosa
con base necrtica

Examen Grupos de vesculas Crecimientos verrugosos lcera en los genitales; Generalmente unilate-
mltiples pequeas o sin signos ganglios linfticos ral, sensible, fluctuante,
regionales no ndulos moteados con
hipersensibles eritema sobrepuesto

Diagnstico Generalmente clnico; Clnico, si es en forma Serologa: RPR Cultivo de lesiones en
cultivo vrico positivo o de verruga; cido actico positiva 1-2 semanas medios especiales
anticuerpo fluorescente al 4% aplicado a las despus que aparezca
directo o frotis de lesiones pone blanco el la primera lesin.
Tzanck con inclusiones tejido con papilas Inmunofluorescencia o
intranucleares positivas microscopia oscurecida
y clulas gigantes del fluido con
multinucleadas treponemas

Tratamiento Aciclovir 200 mg 5 X/da; cido tricloroactico, Penicilina G benzatnica Azitromicina 1 g PO X
famciclovir 250 mg TID; podofilina IM X 1; en pacientes 1 o ceftriaxiona 250 mg
valaciclovir 1 000 mg BID (contraindicado durante alrgicos a la penicilina, IM X 1
X 7 das (la prdida de el embarazo): imiquimod doxiciclina o tetraciclina
condicin asintomtica PO X 2 semanas
es comn)

Signo de compresin: dolor que inicia a los 60 a 120 de abduccin pasiva, lo que
sugiere una compresin o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en
el acromion.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por
arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a
lo largo del tendn del bIceps o misculo.
Enfermedad degenerativa de las articulaciones.
Artritis generalizada: RA, seudogota.

Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un
proceso subdiafragmtico, enfermedad de la columna cervical o plexopatIa braquial.
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DIAGNSTICO

El diagnstico se lleva a cabo por historia clInica y examen fIsico.
Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejorIa
a pesar del tratamiento mdico, y el paciente es candidato a cirugIa.


TRATAMIENTO

Reposo; disminuir las actividades enrgicas; NSAID.
Inyeccin de esteroides, si no hay mejorIa.
Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los misculos del manguito de
los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo.
Referir al ortopedista para posible cirugIa si hay un desgarro completo o cuando no
hay mejorIa con tratamiento mdico despus de varios meses.


Dolor de rodilla

En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones ms comunes de rodilla.


DIAGNSTICO

Es necesaria la realizacin de radiografas para descartar una fractura de rodilla en las
siguientes situaciones:
Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesin traumtica.
Hipersensibilidad rotuliana.
Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente despus del traumatismo o du-
rante el examen.
Incapacidad para flexionar por completo la rodilla.
La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o
de los ligamentos).


Fracturas por esfuerzo

Se ven a menudo en los corredores, especialmente en mujeres delgadas que recorren
largas distancias; tambin es comin en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte
ocurre en la tibia distal, en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los
factores de riesgo incluyen bajo peso corporal, desalineacin de los miembros inferiores,
fatiga muscular, irregularidades menstruales, tabaquismo y exceso de entrenamiento in-
tenso.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesin que se reproduce cuando co-
rren, asI como se hace difIcil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hiper-
sensibilidad.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Frulas para la espinilla (sndrome de estrs de la tibia interna): es comin en los co-
rredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad
se presentan en la tibia distal anteromedial.
Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de
arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies
despus de pararse por la maana; el dolor aumenta con la actividad. El examen
muestra hipersensibilidad en la insercin de la aponeurosis en el taln medio. No
se requieren radiografIas para el diagnstico. Tratar con soporte del arco, reduccin
del ejercicio de correr y del estiramiento del tendn de Aquiles y de la aponeurosis
plantar.
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C U A D R O 2 - 1 7 . Lesiones comunes de la rodilla


SNDROME


SNDROME

DESGARRO

DESGARRO DEL
DE

BANDA ILIOTIBIAL

BURSITIS ANSERINA
FEMORORROTULIANO

DOLOROSO
DEL

MENISCO MEDIO
LIGAMENTO CRUCIFORME
ANTERIOR (ACL)

Aquellos Corredores, Corredores, Corredores, Torcedura de la Traumatismo
afectados/ pacientes fuera de pacientes fuera pacientes fuera rodilla cuando el de torcedura
mecanismos condicin de condicin u de condicin, pie no se mueve a menudo en
obesos, lavanderas, a menudo con (ftbol) deportes no de
colocadores de condromalacia de contacto (p. ej., el
alfombras la rtula esqu)

Sntomas Dolor lateral Dolor en la parte Dolor de la rodilla Dolor grave con Ruido audible y
de la rodilla media e inferior de anterior detrs de la torcedura o soltura, hinchazn
que es gradual; la articulacin la rtula: sucede durante el agarre inmediata
endurecimiento gradualmente e hinchazn que
despus de correr durante la actividad aumenta al da
de correr siguiente

Examen Hipersensibilidad Hipersensibilidad Dolor en la Hipersensibilidad Signo positivo del
en el epicndilo localizada compresin de la eleccin de cajn anterior,
femoral lateral de la rtula; la articulacin prueba de
hipersensibilidad media; dolor en Lachman positiva,
difusa hiperflexin e hinchazn
hiperextensin;
hinchazn;
prueba positiva
de McMurray;
dificultad al caminar
en posicin de
cuclillas

Tratamiento Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; despus Tratar Mdico;
continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr mdicamente: reconstruccin del
RICE (reposo, hielo ACL si el paciente
(ice), coimpresin, tiene mucha
elevacin); reforzar actividad
los cuadrceps con
fisioterapia; ciruga
si persisten los
sntomas



Metatarsalgia: dolor inespecIfico alrededor de las cabezas metatarsianas, causado en
general por callos o presiones crnicas (p. ej., exceso de correr, o tacones altos).


DIAGNSTICO

Se diagnostica en general por historia clInica o examen fIsico. La evaluacin por radio-
grafIas puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafIa nuclear son ms
sensibles y pueden confirmar la fractura.


TRATAMIENTO

Modificacin de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia.

Las adolescentes delgadas
que realizan mucho ejercicio
son las ms propensas a las
fracturas por esfuerzo.
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Causas de lumbalgia:
DISC MASS
Degeneracin (DJD,
osteoporosis,
espondilosis)
Infeccin/lesin (Injury)
Espondilitis
Fractura por compresin
Mieloma mltiple/Mets
(cncer de mama,
rin, pulmn,
prstata, tiroides)
Dolor abdominal/
aneurisma
Piel (Skin) (herpes
zoster),
Distensin (Strain),
escoliosis y lordosis
Deslizamiento del
disco/espondilolistesis







Una nueva aparicin del dolor
de espalda en pacientes con
un diagnstico previo de
cncer representa metstasis
hasta probar lo contrario. La
compresin del cordn es una
urgencia neuroquirrgica.






Las alertas rojas en la
historia clnica de un paciente
con una nueva aparicin del
dolor de espalda:
Edad > 50
Antecedentes de cncer
Fiebre
Prdida de peso
Uso de frmacos IV
Osteoporosis
Debilidad de las
extremidades inferiores
Disfuncin de la vejiga o
intestinos
Lumbalgia (LBP)

Muy comin, cerca del 80% de la poblacin la padece en algin momento de su vida. El
75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas
autolimitadas y mecanicas inespecIficas.


EXAMEN

El objetivo de la evaluacin es descartar trastornos graves (fractura, cancer, infeccin,
y sIndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de
la columna sugieren una infeccin; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical,
hiperlordosis y tono anal disminuido indican sIndrome de cola de caballo. Los sInto-
mas de alerta en todos los pacientes incluyen duracin del dolor > 1 mes y sin alivio
a pesar del reposo en cama.
En la irritacin de la raIz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la po-
sicin supina causa dolor radicular en un angulo menor a 60, el signo de Lasgue es
positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%).
El examen puede tambin ubicar el origen del sIndrome de la raIz del nervio (cuadro
2-18).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Las causas graves de lumbalgia son:
Cancer: edad 50 aos, antecedentes de cancer, y prdida inexplicable de
peso.
Fractura por compresin: edad 50 aos, traumatismo significativo, anteceden-
tes de osteoporosis, uso de corticoesteroides.
Infeccin (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre,
infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresin, uso de medicamentos
IV.
Sndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminucin de la
retencin urinaria.
Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquIdea; cia-
tica; distensin musculoesqueltica, y dolor derivado de calculos renales, un proceso
intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnstico diferencial de
hernia discal y de estenosis raquIdea.


DIAGNSTICO

La historia clInica y el examen fIsico son de ayuda en la identificacin de la causa.
Las radiografIas se realizan inicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas,
cancer, infeccin, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de trata-
miento mdico de cuatro semanas.
No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo.


TRATAMIENTO

Para las causas mecanicas de la lumbalgia, se indica tratamiento mdico con
NSAID, orientacin y un regreso rapido a la actividad ordinaria en ausencia de
deficiencias neurolgicas mayores o de sIntomas de alerta, ya que muchos casos
de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a
< 2 dIas.
El masaje de espalda realizado por quiropracticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz
para aliviar las causas benignas y mecanicas de la lumbalgia.
La estenosis raquIdea se puede trat ar con ejercicio para disminuir la lordosis
lumbar. La laminectomIa descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto
plazo.
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C U A D R O 2 - 1 8 . Sndrome de la raz del nervio (citica)

RAZ DEL NERVIO FORTALEZA SENSITIVO REFLEJOS

S1



L5



L4 (menos comn)
Flexin de la planta de la
rodilla (caminata en puntillas)


Dorsiflexin mayor del dedo
gordo


Dorsiflexin del tobillo
(caminata sobre los talones)
Piel lateral



Antepi medio



Pantorrilla media
De Aquiles



Ninguno



Contraccin de la
rodilla




C A RDI OPU L MON A R

Hipertensin

Presin arterial alta se define como BP sistlica 140 o BP diastlica 90 (cuadro 2-20).
La hipertensin guarda relacin con MI, insuficiencia cardIaca (HF), apoplejIa e insufi-
ciencia renal. El control de la hipertensin se acompaa de una disminucin del riesgo
de infarto, MI e insuficiencia cardIaca.



C U A D R O 2 - 1 9 . Disco herniado en comparacin con estenosis raqudea

DISCO HERNIADO ESTENOSIS RAQUDEA

Causas La degeneracin de las derivaciones Estrechamiento del conducto
de los ligamentos lleva al prolapso raqudeo del ostefito a la faceta de
del disco, conduciendo a su vez a la las articulaciones, discos abultados o
compresin o a la inflamacin de la ligamento flavo hipertrofiado
raz del nervio. Casi todos abarcan al
interespacio L4 a L5 o L5 a S1

Sntomas Citica: dolor y parestesias en el Claudicacin neurgena/
dermatoma de las nalgas radindose seudoclaudicacin: dolor que
hacia abajo en direccin a la rodilla. irradia hacia las nalgas, los muslos
Empeora sentndose (flexin y la parte inferior de las piernas.
lumbar) Empeora con caminar o quedarse
parado mucho tiempo (extensin
de la columna); mejora con
quedarse sentado o caminar cuesta
arriba (flexin de la columna)

Examen/ Vase el cuadro 2-18. Levantamiento Sin nada especial. MRI confirma el
diagnstico positivo derecho de las piernas (dolor diagnstico
a los 60 grados o menos)

Tratamiento Reposo limitado en cama < 2 El ejercicio reduce la lordosis lumbar;
das; actividad ordinaria; NSAID; laminectoma descompresiva
quiropraxia para LBP benigna y
mecnica es eficaz si el tratamiento
est indicado por un mdico
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DIAGNSTICO

La BP debe ser revisada cada 2 aos empezando a la edad de 18 aos.
Tres objetivos de evaluacin: 1) valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo car-
diovascular u otras enfermedades que afectaran el tratamiento (p. ej., la diabetes); 2)
identificar las causas de la hipertensin, y 3) valorar la presencia de daos a rgano
blanco y enfermedad cardiovascular (corazn, cerebro, rin, enfermedad vascular
perifrica y retinopatIa).


TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de la BP es < 14O/9O o < 13O/8O en pacientes con dia-
betes, enfermedad renal o cardiovascular.
Todos los pacientes con hipertensin en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las
modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar
tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22).



Una combinacin de
tratamiento con
medicamentos y asesora
de comportamiento es ms
eficaz para promover el dejar
de fumar.
Tabaquismo y dejar de fumar

El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata
de la siguiente manera:

Aplicar el plan de las cuatro A, realizado por el National Cancer Institute: Ask (pre-
gunte), Advise (Asesrese), Assist (Asista), Arrange (Arregle).
El apoyo mdico, en cada visita, es muy eficaz.
Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos, el cual resulta dos veces mas
eficaz que promover dejar de fumar slo con asesorIa (cuadro 2-23).
Tratar los sIntomas de abstencin de nicotina, p. ej., antojos, irritabilidad, disminucin
de la concentracin y aumento del apetito que lleva al aumento de peso (disminuirlo
con goma de mascar).


C U A D R O 2 - 2 0 . Clasificacin de la presin arterial



BP SISTLICA

BP DIASTLICA

TRATAMIENTO
CLASE BP (mmHg) (mmHg) FARMACOLGICO INICIAL

Normal < 120 y < 80

Prehipertensin 120-139 u 80-89 No hace falta el tratamiento
farmacolgico, pero se puede
presentar aumento de riesgo de
hipertensin
Hipertensin 140-159 o 90-99 Tiazdicos para la mayora: considerar
fase 1 los ACEI, bloqueadores del
receptor de angiotensina II (AT II),
bloqueadores , bloqueadores de los
canales de calcio o una combinacin
Hipertensin 160 o 100 Una combinacin de dos frmacos
fase 2 para la mayora (generalmente
primero tiazidas; despus ACEI,
bloqueadores del receptor AT II,
bloqueadores , o los bloqueadores
de los canales de calcio)
Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003.
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C U A D R O 2 - 2 1 . Cambios en el estilo de vida para la hipertensin


Restriccin de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio

Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensin): dieta rica en frutas,
vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas
Reduccin de peso: si est arriba del BMI ideal
Actividad fsica aerbica

Limitar el consumo de alcohol: < 2 copas/da (varones), < 1 copa/da (mujeres)


C U A D R O 2 - 2 2 . Antihipertensores

BLOQUEADORES DEL BLOQUEADORES DE
TIAZDICOS BLOQUEADORES ACEI RECEPTOR AT II LOS CANALES DE CALCIO

Ejemplos Hidroclorotiazida, Atenolol, Captoprilo, enala- Irbesartn, losartn, No dihidropiridinas:
clortalidona metoprolol prilo, ramiprilo valsartn diltiazem,
verapamilo;
dihidropiridinas:
amlodipina,
felodipina,
nifedipina

Efectos secun- Hipopotasiemia, Broncoespasmo, Tos (10%), Menos tos, Defectos de
darios ED, aumento depresin, fatiga, hiperpotasiemia, hiperpotasiemia, conduccin (no
de la resistencia disfuncin erctil, insuficiencia renal insuficiencia renal dihidropiridinas); a
la insulina, aumento de edema de la
hiperuricemia, resistencia a la extremidad inferior
aumento de TG insulina (dihidropiridinas)

Indicaciones
La mayora de MI, alto riesgo de DM con micro-
para su uso en
los pacientes CAD albuminuria;
tratamiento de
tiene monoterapia MI con disfuncin
primera eleccin
o tratamiento sistlica o infarto
combinado previo; moderado
(fase 1 o 2 de con proteinuria
hipertensin), no relacionada
incluyendo con DM
hipertensin
sistlica aislada
en ancianos,
osteoporosis

Otras Prevencin de la CHF CHF CHF, DM, Arritmias
indicaciones apopleja recurrente insuficiencia auriculares (no
renal crnica, tos dihidropiridinas),
relacionada con hipertensin
ACEI sistlica aislada
en ancianos
(dihidropiridinas)

Contraindica- Broncoespasmo; Embarazo Embarazo Alto grado de
ciones alto grado de bloqueo cardaco
bloqueo cardaco
(tipo II de segundo
o tercer grado)
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C U A D R O 2 - 2 3 . Mtodos para dejar de fumar

MTODO TIPOS MECANISMOS/TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

Tratamiento
farmacolgico

















Apoyo de
comportamiento
Sustitucin de la
nicotina (parche, chicle,
inhalador, rociador
nasal)





Bupropin de liberacin
prolongada







Grupo individual, lneas
de ayuda telefnica










Antidepresivo atpico.
Comenzar una semana
antes de dejar de fumar
para alcanzar los niveles
de nicotina y continuar
por 2 a 3 meses
Irritacin de la piel
(parche), irritacin de
la mucosa (rociadores
nasales), tos (inhalador)
IM reciente, angina
inestable, arritmia
peligrosa, embarazo
(aunque la sustitucin
de la nicotina sea
preferible a seguir
fumando)


Convulsiones,
traumatismo de
la cabeza, asiduo
consumo de alcohol,
antecedentes de
trastornos de la
alimentacin





S N T O M A S C O MUNE S

Vrtigo

Ilusin de movimiento (la cabeza dando vueltas, el cuarto girando), que se puede
categorizar como perifrica o central. Otras formas de vrtigo incluyen las siguientes:

Presncope: prdida inminente de conciencia (me voy a desmayar). Vase capI-
tulo 13.
Desequilibrio: inestabilidad (pierdo el equilibrio).
Mareo: ansiedad (me siento mareado).


SNTOMAS

Una sensacin de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o
hay muy poco. El vrtigo perifrico viene acompaado a menudo por nauseas y vmito.
El vrtigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsola-
teral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesin del angulo cerebeloprotu-
berancial.


EXAMEN

Ortostatico.
Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posicin): utilizada para diagnosticar el vrti-
go benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rapidamente, de una pos-
tura sentada a una supina con la cabeza doblada a un angulo de 45 grados. La prueba
positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente ver-
tical hacia la frente, que ocurre despus de un perIodo de latencia.
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Diferenciar entre vrtigo central y perifrico como se indica en seguida y en los cuadros
2-24 y 2-25.

Central (indica tronco encefalico o causa cerebelosa).
Sugerida por otros sIntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vr-
tebra o la disfuncin cerebelosa (p. ej., diplopIa, disartria, disfuncin sensitiva o
motora).
El nistagmo vertical siempre es anormal y central.
Perifrico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio.


Prdida de peso no intencional

Se define como una prdida de peso no intencional > 5% o mas del peso usual del cuerpo
en un perIodo de 6 a 12 meses. La prdida no intencional de peso conlleva el exceso de
morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes:

Cancer y trastornos GI (malabsorcin, insuficiencia pancreatica) y trastornos psi-
quiatricos (depresin, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos ter-
ceras partes de los casos.
Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crnicas e infecciones.
Idiopaticas, hasta un tercio de los casos.


DIAGNSTICO

La historia clInica y el examen fIsico a menudo ofrecen datos.
La evaluacin inicial debe incluir CBC, TSH, electrlitos, UA, FOBT, CXR, y prue-
bas de deteccin de cancer adecuadas con la edad.
La segunda evaluacin (si la inicial es negativa) debe consistir en la observacin, o si
los sIntomas1examen lo sugieren, habra que llevar a cabo una prueba de deteccin
adicional de cancer o evaluacin GI.


TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad subyacente.
Objetivos de aporte calrico; suministrar complementos calricos.
Causas del vrtigo:

VOMItS

Vestibulitis
Ototxicos
(aminoglucsidos,
furosemida)
Mnire
Lesin (Injury)
Rotacin (Spin) (vrtigo
posicional benigno)



C U A D R O 2 - 2 4 . Causas del vrtigo central


NEUROMA ACSTICO

ISQUEMIA

(CN VIII DEL
SCHWANNOMA) TRONCO ENCEFLICO MIGRAA BASILAR ESCLEROSIS MLTIPLE

Sntomas Prdida unilateral del odo Sntomas de insuficiencia Dolor de cabeza occipital, Desequilibrio crnico
vertebrobasilar: diplopa, trastornos visuales,
disartria, entumecimiento sntomas sensitivos

Duracin Continua Varias Varias Fluctuante

Signos/ MRI MRI/CT, angiograma Diagnstico de exclusin MRI/CT
diagnstico

Tratamiento Ciruga Tratamiento de apopleja Bloqueadores , Vase captulo 13
cornezuelo de centeno
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C U A D R O 2 - 2 5 . Causas del vrtigo perifrico


VRTIGO BENIGNO

SNDROME

NEURITIS VESTIBULAR/

DE POSICIN (BPV) DE MNIRE LABERINTITIS AGUDA POSTRAUMATISMO

Sntomas Unos segundos despus Cuatro sntomas Es posible que sea
del movimiento de la comunes: vrtigo precedido por una URI;
cabeza: nuseas/vmito episdico, prdida sbita, continua
de la audicin
neurosensitiva,
zumbidos y sensacin
de odo lleno

Duracin Hasta un minuto De una a varias horas De unos das a una De unos das a un mes
semana

Signos/ Dix-Hallpike positivo Clnico; MRI para Clnico Clnico
diagnstico descartar el neuroma
acstico

Causas Desalojo del ololito en el Distensin del Desconocido; ocurre Traumatismo detrs de
canal semicircular compartimento despus de una URI la cabeza
endolinftico del odo
interno

Tratamiento Maniobra de Epley Reposo en cama, Sintomtico Sintomtico;
(maniobras de dieta baja en sal +/ ocasionalmente, ciruga
colocacin de la cabeza); diurticos; tratamiento
fisioterapia para reponer sintomtico con
los ololitos; ? prueba de antihistamnicos,
un anticolinrgico como anticolinrgicos y
la meclizina benzodiazepinas


Causas de la fatiga/
malestar:

FATIGUED

Grasa/alimento
(Fat/Food) (dieta
deficiente)
Anemia Tumor
Infeccin (VIH,
endocarditis)
Enfermedad general de
las articulaciones o
heptica
Uremia
Endocrino
(hipotiroidismo,
deficiencia de cortisol)
Diabetes mellitus,
depresin, frmacos
(Drugs)




Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de
apetito.


Fatiga

SIntoma comin que a menudo se debe a estrs, trastornos del sueo, infecciones vIricas o
a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes:

AnomalIas de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, en-
docarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueo, trastornos psiquiatricos
(depresin, alcoholismo), farmacos (bloqueadores , sedantes), y trastornos autoinmu-
nitarios.
Sndrome de fatiga crnica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que inter-
fiere con las actividades cotidianas y con una combinacin de uno o mas de los
siguientes cuatro elementos: falta de concentracin o memoria, garganta irritada,
ganglios linfaticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor mil-
tiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueo reparador y malestar
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TRATAMIENTO

El tratamiento del sIndrome de fatiga crnica debe centrarse en uno que sea multidiscipli-
nario y que comprenda lo siguiente:

Tratamiento psiquiatrico continuo.
Terapia cognitiva de comportamiento (promocin de la autoayuda).
Ejercicio gradual (mejora la funcin fIsica).
Una relacin de apoyo mdico-paciente.


Tos crnica

Se define como la tos que dura > 3 semanas. Las tres causas mas comunes (excluyendo la
posinfeccin y el uso de ACEI) son las siguientes:

Goteo posnasal.
Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frIo.

Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella per-
tussis, bronquitis crnica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun despus de su
remisin).


DIAGNSTICO

Los hallazgos que sugieren tos crnica incluyen nariz tapada, sensacin de endureci-
miento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores.
Probar el tratamiento empIrico.
Considerar CBC, CXR y PFT (+1 prueba de provocacin de la metacolina) si no se
percibe una mejorIa despus del tratamiento empIrico.


TRATAMIENTO

De manera empIrica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhala-
dos, broncodilatadores +1 esteroides inhalados, supresores de acido.


Insomnio

El mas comin de los trastornos del sueo, que afecta aproximadamente al 15% de
los pacientes en algin momento. El insomnio crnico se define como > 3 semanas
de dificultad para conciliar el sueo o para quedarse dormido, despertares frecuentes
durante la noche, y una sensacin de sueo insuficiente (fatiga diurna, prdida de
memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrs, dolor, siestas diur-
nas, interrupcin de algin farmaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiaceos)
y alcoholismo.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

SIndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno peridico del movimiento de los miem-
bros (PLMD; vase cuadro 2-26).


DIAGNSTICO

El diagnstico es principalmente clInico.
Descart ar trastornos psiquiatricos y mdicos, p. ej., depresin, trastorno de es-
trs postraumatico, delirio, dolor crnico, y respiracin de Cheyne-Stokes en la
CHF.
Los examenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN1creati-
nina.


Causas de la tos
crnica:

GASPS AND
COUgh

Gerd
Asma
Tabaquismo (Smoking),
bronquitis crnica
Posinfeccin
Sinusitis, goteo posnasal
Acei
Neoplasia
Divertculo
Chf
Enfermedad del odo
externo (Outer)
Obstruccin de la va
respiratoria superior
(Upper)
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C U A D R O 2 - 2 6 . Diagnstico diferencial del insomnio

SNDROME TRASTORNO PERIDICO
DE PIERNAS INQUIETAS DE LAS EXTREMIDADES INSOMNIO

Sntomas Una sensacin indolora de Movimientos intermitentes de las Dificultad para dormir que no
calambres que se alivia con el extremidades durante el sueo presenta sntomas fsicos
movimiento de las piernas pero no REM. Se aprecia en > 75% de
que empeora por la noche y los pacientes con RLS
durante el reposo

Asociaciones con la Deficiencia de hierro (aun en Uremia, TCA, MAOI Depresin, ansiedad,
enfermedad ausencia de anemia), uremia, DM; estimulantes, dolor crnico,
en su mayora idioptica alcohol

Fisiopatologa Desconocida; tal vez por Desconocido en contraposicin
transmisin anormal de dopamina con enfermedad especfica

Tratamiento Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en Corregir el trastorno
RLS); administrar agonistas dopaminrgicos (carbidopa-levodopa, subyacente; higiene del sueo,
pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminrgico medicamentos


La polisomnografIa puede ser de utilidad en el diagnstico del PLMD y RLS y puede
descartar otras causas de trastornos del sueo.


TRATAMIENTO

Tratar el trastorno subyacente.
Higiene del sueo y tcnicas de relajacin.
Las benzodiazepinas de accin inmediata (< 4 semanas) son aceptables como trata-
miento de primera eleccin a corto plazo del insomnio debido a estrs, dolor, entre
otros.
Para el insomnio crnico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona.


Edema crnico de la extremidad inferior

SNTOMAS

Dolor, dificultad al caminar, hinchazn de la extremidad inferior.
La distribucin puede ser aislada o general (periorbitaria, ascitis, anasarca y edema
pulmonar).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye
lo siguiente:
Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG.
Distrofia simpatica de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas se-
manas despus del traumatismo; cambios de la piel trfica y dolor desproporciona-
dos en el examen fIsico.
Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo.
Infeccin: celulitis.
Inflamacin: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior).
El diagnstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se descri-
be en el cuadro 2-27.
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C U A D R O 2 - 2 7 . Edema bilateral crnico de la extremidad inferior

MECANISMO CAUSAS

Presin hidrosttica
capilar alta










Permeabilidad capilar
en aumento

Presin onctica
disminuida
Insuficiencia venosa; una sensacin pesada y dolorosa que empeora
conforme pasan los das; edema marrn
CHF, pericarditis constrictiva

Compresin IVC (tumor, obstruccin, ganglios linfticos)
Embarazo
Filariosis (obstruccin de los ganglios linfticos por Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi)
Frmacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrgenos


Mixedema hipotiroideo, frmacos (bloqueadores de los canales de
calcio, hidralazina), vasculitis

Sndrome nefrtico, enteropata de prdida de protenas, cirrosis,
desnutricin






DIAGNSTICO

A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnsticas.
Dependiendo de la historia clInica y del examen fIsico, obtener un ecocardiograma,
UA para proteIna, enzimas hepaticas y radiografIa abdominal y plvica.
Doppler de la extremidad inferior.


TRATAMIENTO

Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupcin de farmacos que estan con-
tribuyendo al sIntoma.
Utilizar medias de soporte.
Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas.
CirugIa para las varices.


T I CA M D I CA

Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor
practica:

Beneficio: debe beneficiar a su paciente.
Sin dao: no daar a su paciente.
Justicia: la distribucin equitativa de los recursos dentro de una poblacin.
Autonoma: el derecho del paciente a la autodeterminacin del cuidado de la salud.
Fidelidad: un quinto principio propuesto: informacin confiable al paciente.


S A L U D E N HOMO S EXU A L ES Y L ES B I ANA S

Las practicas sexuales y la falta de orientacin determinan el riesgo de infecciones y can-
ceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales
hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado (y viceversa), por lo que sigue siendo
un riesgo para ciertas enfermedades.
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Riesgos

Existe un alto riesgo de cancer anal en homosexuales, especialmente en aquellos que
son positivos a VIH.
Hay una disminucin de riesgo de cancer cervicouterino y de HPV entre lesbianas;
sin embargo, los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel
de riesgo mayor de cancer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto
heterosexual.
Hay una disminucin en el riesgo de gonorrea, sIfilis y clamidiosis entre mujeres que
no han tenido relaciones sexuales con varones.
El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con
otros varones.


Examen

En varones:
Pruebas de deteccin para VIH y HBV.
Uretritis: pruebas de deteccin para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia tracho-
matis.
Proctitis: pruebas de deteccin para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sIfi-
lis
Ofrecer vacunas contra HBV y HAV.
Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba
tiene caracterIsticas similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino.
En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con
varones.



E S TAD S T I C A




Enfermedad
+

+
Prueba


a
Sn =
a + c

d
Sp =
b + d












a
PPV =
a + b
Tipos de estudios ms importantes

El cuadro 2-28 resume los estudios mas importantes utilizados en el analisis estadIstico.



Parmetros de prueba

Los parametros de prueba miden la utilidad clInica de la prueba. stas incluyen:

La sensibilidad de una prueba (Sn), PID (Positivo en Enfermedad): la probabili-
dad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad
de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la
enfermedad) comparada con una prueba estandar.
La especificidad de la prueba (Sp), NIH (Negativo en Salud): la probabilidad
de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la
capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una
enfermedad), comparado con una prueba estandar.
Valor predictivo positivo (PPV): la proporcin de personas cuyo resultado es positivo
que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la proba-
bilidad de que realmente tengan la enfermedad).
Valor predictivo negativo (NPV): la proporcin de personas cuyo resultado es nega-
tivo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas,
la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad).
Relacin de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1 especificidad), p. ej., la
proporcin de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resul-
tado sobre la proporcin de pacientes sin la enfermedad en cuestin que tienen el
resultado dado (WOWO, Con o Sin). Ejemplo: una evaluacin de alta probabili-
dad (V1Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluacin V1Q positiva es 14
NPV =
d
d + c
veces mas probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes
sin ella.
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C U A D R O 2 - 2 8 . Tipos de estudios estadsticos

TIPO DE ESTUDIO

EXPLICACIN

EJEMPLO

VENTAJAS

DESVENTAJAS
Prueba de control Intervenir asignando la Asignar pacientes con hi- Los experimentos Costoso
aleatoria exposicin a los sujetos y pertensin a que reciban reales eliminan todas
observando el resultado uno de dos tratamientos: las dudas
de la enfermedad diurticos en compara-
cin con ACEI

Estudio de cohorte Identificar la exposicin Identificar adultos El tipo de estudio de Es posible que pase
de los sujetos y luego obesos y seguir observacin ms com- mucho tiempo antes
seguir hasta el resultado la evolucin de la pleto; evala mltiples de presentar la
de la enfermedad hipertensin exposiciones enfermedad

Estudio de casos y Identificar casos y no Identificar nios nacidos Barato; rpido; bueno Propenso a sesgos
testigos casos de los resultados con un defecto raro de para las enfermedades
de la enfermedad nacimiento y buscar raras
antes de determinar la posibles exposiciones
exposicin en tero

Estudio transversal Identificar la exposicin Revisar la hipertensin A menudo informa- No cuenta con la
y el resultado al mismo y obtener informacin cin proveniente de facilidad de detectar la
tiempo para cada sujeto sobre la obesidad en encuestas relacin temporal del
en una poblacin todas las personas resultado
especfica observadas en las
clnicas del condado de
San Francisco



Sesgo de derivacin de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluacin se ade-
lanta a la fecha de diagnstico de la fase sintomatica comin a una fase presintomatica
anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnstico y el deceso siempre ira en
aumento a causa de la derivacin del tiempo (fig. 2-9). Ejemplo: una nueva prueba
para el cancer pancreatico es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintoma-
tica. Desafortunadamente, el mal pronstico general de la enfermedad sigue siendo el




Aparicin de la enfermedad Deteccin sintomtica Muerte



Deteccin de la prueba
Deteccin sintomtica






Tiempo adicional representado por sesgos
de derivacin del tiempo. La muerte ocurre
al mismo tiempo a pesar de la deteccin

F I G U R A 2 - 9 . Sesgo de la derivacin del tiempo.
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Correcto
Tipo I
()
Tipo II
()

Correcto

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La sensibilidad y la
especificidad son
independientes del
predominio de la enfermedad
en la poblacin estudiada. El
PPV y el NPV dependen del
predominio de la enfermedad.








Los pacientes detectados por
evaluacin siempre vivirn
ms que los detectados
clnicamente, aun cuando
la evaluacin temprana y el
tratamiento no le confieren
beneficios debido a los sesgos
de la derivacin y de la
longitud del tiempo.
mismo. Por consiguiente, los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes,
y viven con la misma mas tiempo, debido a este conocimiento, sin embargo ain falle-
cen a causa del cancer pancreatico.
Sesgo del tiempo: puesto que los casos varIan en la fase asintomatica, la evaluacin
detectara casos de enfermedades con progresin lenta (duracin mayor en la fase
asintomatica), pero no los casos de progresin rapida. Ejemplo: las enfermedades
tienen perIodos de latencia variables segin el individuo, aunque se trate de la misma
enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensin de las pruebas
para la evaluacin de tumores mas lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamo-
grafIa es capaz de detectar dos casos de cancer de mama de lento crecimiento, debido
a los perIodos largos que hay entre la aparicin de la enfermedad y sus sIntomas, y sin
embargo se pierden dos casos con cambio rapido de la aparicin hasta los sIntomas
(fig. 2-10).



Problemas de validez

En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado
del estudio estadIstico.



Pruebas de hiptesis

Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio
pueda darse por casualidad. Un estudio con una p < 0.05 significa que la probabilidad
de los resultados que se dan por casualidad es < 1 en 20 y por ello se considera esta-
dIsticamente significativo.
Error de tipo 1 (): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe algu-
na (rechazo de la hiptesis nula).
Error de tipo 2 (): la probabilidad de falla en la evaluacin de una diferencia cuando
sta existe (falla de rechazo a la hiptesis nula).




Aparicin de la enfermedad Mamografa



Error tipo I (alfa): existe un
efecto cuando en realidad
no existe.





Tiempo


Enfermedad
F I G U R A 2 - 1 0 . Sesgo de la longitud del tiempo.
+

+
Prueba

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C U A D R O 2 - 2 9 . Problemas de validez de los estudios estadsticos

EXPLICACIN EJEMPLO

Confuso












Sesgos de
medicin
































Sesgos de
seleccin
Otra variable (factor de confusin) se
asocia con la variable de prediccin y
la variable del resultado sin estar en el
camino causal









Cuando el mtodo de medicin
inadecuadamente cambia el grado
de una asociacin
Sesgo de alusin: autoinforme de
estudios en sujetos influidos por el
conocimiento de la hiptesis del
estudio
Sesgo de mala clasificacin: cuando
una persona sin enfermedad
es clasificada errneamente en
el grupo de la enfermedad o
viceversa
Mala clasificacin al azar: cuando
los participantes son ubicados en
el grupo equivocado (sea con o sin
enfermedad) de manera aleatoria.
Esto sesga los resultados hasta el
cero
Mala clasificacin no aleatoria:
cuando los participantes son
ubicados selectivamente en el
grupo equivocado (p. ej., muchos
pacientes con enfermedad son
ubicados de modo errneo en el
grupo testigo). Estos pueden ser
hallazgos sesgados, sea cerca o
lejos del cero


Los sujetos de estudio son
seleccionados (o sacados) en un
estudio de modo que la mala
orientacin cambie el grado de
disociacin
El caf como variable confusa en el
MI: el tabaquismo es asociado con
el consumo de caf, y el tabaquismo
es una causa de MI. Esto no significa
que el caf causa MI; ms bien, el
caf es un elemento de confusin
en este caso, ya que est asociado
con el factor predisponente
(tabaquismo) y el resultado (MI) sin
ser causal.





En un estudio de casos y testigos,
los pacientes de cncer pueden
pensar ms que los testigos acerca
de ciertas exposiciones txicas


























Los pacientes testigo elegidos de
un hospital es ms probable que
tengan comportamientos poco
saludables comparados con los
testigos ambulatorios
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NO TA S

C A P T U L O 3


Medicina
cardiovascular

Sanjiv Shah, MD
Josh Cohen, MD







Diagnstico cardaco y pruebas 63
Examen fsico 63
Prueba cardiaca no cruenta 69
Electrocardiografa 70
Cateterismo cardaco y angiografa coronaria 71
Arteriopata coronaria 75
Sndromes coronarios agudos 75
Complicaciones del infarto de miocardio agudo 78
Choque cardigeno 80
Angina estable crnica 82
Estrategias de diagnstico y estratificacin de riesgos para el dolor precordial 83
Tratamiento de la cardiopata coronaria 84
Insuficiencia cardaca congestiva 84
Disfuncin sistlica en comparacin con disfuncin diastlica 84
Disfuncin diastlica 85
Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva 86

Miocardiopatas y miocarditis 87
Miocardiopata restrictiva 87
Miocardiopata hipertrfica 90
Miocardiopata dilatada 91
Miocarditis aguda 92

Enfermedad pericrdica 93
Pericarditis aguda 93
Derrame pericrdico 95
Pericarditis constrictiva 95
Taponamiento cardaco 96
Electrofisiologa 98
Taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular 98
Fibrilacin auricular 99
Aleteo auricular 100


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Taquicardia supraventricular paroxstica 101
Sindrome de Wolff-Parkinson-White 102
Sncope cardaco 104
Bradicardia 105
Indicaciones para la electroestimulacin cardaca permanente 106
Muerte cardaca sbita 107
Desfibriladores cardacos implantables 108
Valvulopata 109
Estenosis artica 109
Reflujo artico 110
Estenosis mitral 111
Reflujo mitral 112
Prolapso de la vlvula mitral 113
Vlvulas protsicas 114
Cardiopata congnita en adultos 115
Defecto del tabique interauricular 115
Coartacin de la aorta 117
Conducto arterioso persistente 118
Defecto del tabique interventricular 118
Otros temas 119
Diseccin artica 119
Enfermedad vascular perifrica 121




































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D I A G NS T I CO C AR D A CO Y P R U E B A S

Examen fsico

PULSACIONES ARTERIALES

Pulsos disminuidos: enfermedad vascular perifrica ateroesclertica (escuchar so-
plos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardaco bajo (p. ej., insuficiencia car-
daca, taponamiento cardaco y estenosis artica grave).
Pulsos exagerados: reflujo artico, coartacin (slo las extremidades superiores), con
conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fstulas arteriovenosas.
Pulsos asimtricos: enfermedad vascular ateroesclertica grave, diseccin artica, ar-
tritis de Takayasu, coartacin de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardos
cuando se comparan con los pulsos radiales).
Pulsaciones carotdeas:
Trazo ascendente retrasado: estenosis artica.
Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sstole: ocurre en la
estenosis artica mixta y el reflujo artico, como tambin en la miocardiopata
hipertrfica.
Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sstole y uno en la distole): ocurre
con ms frecuencia en pacientes jvenes con insuficiencia cardaca grave y una
fraccin de expulsin muy baja (p. ej., miocardiopata dilatada ocasionada por el
alcoholismo).
Pulsos perifricos:
Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo artico crnico, hemo-
dinmicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rpidos
del pulso radial, acentuado por la elevacin de la mueca.
Pulso paradjico: se define como la disminucin de la BP > 10 mmHg duran-
te la inspiracin normal. Ocurre en el taponamiento cardaco, en la pericarditis
constrictiva, en el asma grave y en la COPD.
Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficien-
cia cardaca sistlica grave.
Vase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial.





A Pulso hipocintico






C Pulso hipercintico







E Pulso dicroto
B Pulso dbil y lento






D Pulso en mira








F Pulso alternante


S
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F I G U R A 3 - 1 . Formas de onda del pulso arterial.

(Adaptada, con autorizacin, de Fuster V et al [eds]. Hursts the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
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A B C
PULSACIONES VENOSAS

Pulsaciones venosas yugulares normales:
Onda a: sstole auricular.
Onda c: cierre de la vlvula tricspide.
Descenso x: relajacin auricular.
Onda v: sstole ventricular (con llenado venoso pasivo de la aurcula).
Descenso y: abertura de la vlvula tricspide con vaciado rpido de la aurcula
derecha.
Caractersticas anormales de pulsaciones venosas yugulares (fig. 3-2):
Ondas a can: disociacin auriculoventricular (AV) (la aurcula se contrae con-
tra una vlvula tricspide cerrada).
Onda a larga: estenosis tricuspdea, hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar.
Ondas a ausentes: fibrilacin auricular (AF).
Onda cv larga: reflujo tricuspdeo.
Descenso y rpido: pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva.
Descenso y romo: taponamiento cardaco.


SOPLOS CARDACOS

En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnstico diferencial de la valvulopata. El cuadro 3-2
muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistlicos.


TONOS CARDACOS

S1:
Denota el cierre de las vlvulas mitral y tricspide.
Disminuye con la disfuncin sistlica ventricular izquierda grave, con el reflujo
mitral y con un intervalo PR largo.
Se acenta con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular.
S2:
Denota el cierre de las vlvulas artica y pulmonar.
En corazones normales, el componente artico (A2) se presenta antes del compo-
nente pulmonar (P2).
El A2 disminuye en estenosis artica grave.
Divisin fisiolgica: el tiempo entre A2 y P2 se ampla durante la inspiracin.







Estenosis
tricuspdea
Pericarditis
constrictiva
Reflujo
tricuspdeo

a
v
a v
c
v





D
Bloqueo AV completo E
Fibrilacin auricular

A

A c
v
a
c v
x

y

F I G U R A 3 - 2 . Formas de onda del pulso venoso yugular anormal.

(Adaptada, con autorizacin, de Fuster V et al [eds]. Hursts the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
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ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO
MITRAL MITRAL ARTICA ARTICO TRICSPIDE TRICUSPDEO

Inspeccin Enrojecimiento malar, Por lo general, Punto sostenido PMI Onda a gigante Vlvula v grande
masa precordial y es prominente de impulso hiperdinmico en el pulso en el pulso
pulsaciones difusas y con un mximo (PMI); al costado yugular con yugular
en pacientes jvenes impulso apical onda auricular izquierdo de la ritmo sinusal. A
hiperdinmico de llenado MCL y abajo. menudo la piel
hacia la izquierda prominente Pulsaciones es de un color
de la lnea media carotdeas aceitunado
clavicular (MCL) visibles (una mezcla
entre ictericia y
cianosis local)
Palpacin Sensacin de toque- PMI forzoso, Potente PMI a Impulso del Frmito Pulsacin
citos en el rea de enrgico: la izquierda y vrtice forzado mesodiastlico ventricular
posible PMI. Frmito frmito sistlico ligeramente por y desplazado entre el borde derecha. En
sistlico mesodias- en PMI. Pulso debajo del MCL. de modo esternal inferior ocasiones hay
tlico o presistlico normal, pequeo Frmito sistlico significativo hacia izquierdo un frmito
en el vrtice. Pulso o apenas en el rea de la la izquierda y y el PMI. sistlico en el
reducido. Pulsacin colapsado aorta, escotadura hacia abajo. Pulsaciones reborde esternal
ventricular derecha esternal o Pulsos carotdeos presistlicas inferior izquierdo.
en el tercio del cartidas. prominentes. del hgado Pulsaciones
espacio izquierdo o Pulso carotdeo Pulsos rpidos (nicamente el sistlicas del
un quinto intercostal pequeo y en en aumento ritmo sinusal) hgado
(ICS) paraesternal leve aumento y tambin en
cuando se presen- decremento
ta la hipertensin
pulmonar

Sonidos Chasquido fuerte El M1 es normal A2 normal S1 normal o El S1 es muy a La AF por lo
cardacos, M1. Un chasquido o escondido en suave o ausente. reducido. El A2 menudo fuerte general est
ritmos y de abertura seguido el soplo. Tono Divisin es fuerte. La presente
presin de un S2 en el borde cardaco tercero paradjica de presin del pulso
arterial izquierdo externo o prominente. La S2 si se escucha es amplia con
en el vrtice. La AF AF es comn. La el A2. S4 presin diastlica
es comn. La presin presin arterial prominente. La < 60 mmHg
arterial es normal es normal. presin arterial
Puede haber es normal, o la
chasquidos presin sistlica
mesosistlicos es normal con la
diastlica alta

SOPLOS

Ubicacin y Localizado o cerca Ms fuertes ICS segundo Diastlica: ms Del tercero al Como para
transmisin del vrtice. Rara vez, en PMI. derecho fuerte en el quinto ICS a la estenosis
un soplo diastlico Transmitidos a paraesternal en borde esternal lo largo del tricuspdea
corto (Graham Steell) la axila izquierda el vrtice, que izquierdo entre el borde esternal
en el borde izquierdo y la regin se escucha en tercero y cuarto izquierdo fuera
inferior esternal infraescapular las cartidas y, ICS. Se escucha del vrtice
en la hipertensin izquierda. Con ocasionalmente, en la zona
pulmonar grave disfuncin en el rea artica y en el
del msculo interescapular vrtice. Se asocia
papilar posterior, con el soplo
pueden mesodiastlico
transmitirse a la de tono bajo en
base el vrtice (Austin
Flint) en la
enfermedad no
reumtica
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C U A D R O 3 - 1 . Diagnstico diferencial de la valvulopata (continuacin)


ESTENOSIS

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ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO
MITRAL MITRAL ARTICA ARTICO TRICSPIDE TRICUSPDEO

Calendario Inicio de un chas- Pansistlica: Mesosistli- Comienza Como para la Como para el
quido de abertura empieza con un ca: empieza inmediatamen- estenosis mitral reflujo mitral
(mesosistlico) M1 y termina despus del te despus del
con acentuacin con un A2 o M1 y termina segundo tono
presistlica si se en- despus de antes del A2, artico y ter-
cuentra en el ritmo ste. Es posible alcanzando mina antes del
sinusal. El Graham que sea sistli- una intensidad primer tono
Steell empieza con ca tarda en la mxima en la
el P2 (protodistole) disfuncin mus- mesosstole
cular papilar
ndole Ruidos de tono Soplido; de spero, duro Soplido, a me- Como para el Soplido, estri-
bajo; el soplo pre- tono alto: a nudo dbil reflujo mitral dente o musical
sistlico se mezcla veces spero o
con el M1 fuerte y musical
termina con un A2
o despus de ste.
Es posible que sea
protosistlico en
la disfuncin del
msculo papilar
Condiciones Despus del Despus del El paciente El paciente El soplo es El soplo se
auscultato-
ejercicio, hay una ejercicio; pieza en descanso, doblado hacia generalmente vuelve ms
rias ptimas
reclinacin lateral torcica del inclinado hacia adelante; la ms alto y en su fuerte durante

izquierda. El dis- diafragma. En el adelante; respi- respiracin mximo duran- la inspiracin
positivo del ruido prolapso, las evi- racin retenida retenida en te la inspiracin.
torcico se aplica dencias son ms en espiracin espiracin El paciente est
moderadamente claras cuando total reclinado
el paciente est
de pie
Rayos X Borde cardaco iz- Aurcula y Hipertrofia Agrandamien- nicamente Ventrculo y au-
quierdo enderezado. ventrculo ventricular to ventricular la aurcula rcula derechos
La aurcula izquierda izquierdos izquierda (LVH) izquierdo de izquierda est agrandados
grande est forman- agrandados concntrica. moderado a agrandada
do una depresin Aorta ascen- grave. Toquido
sobre el esfago. dente promi- artico promi-
Elevacin de tronco nente; toquido nente
principal izquier- pequeo. La
do del bronquio. calcificacin de
Ventrculo derecho la vlvula es
grande y arteria pul- muy comn
monar agrandados
si hay hipertensin
pulmonar. A veces
se puede observar
calcificacin en la
vlvula mitral.

Electrocar- Ondas P amplias en Desviacin del LVH LVH Ondas P altas y El eje derecho
diografa
derivaciones estn- eje izquierdo o en su mximo. est como
dar; fase negativa LVH franca. Las Eje normal. siempre
amplia del P difsico ondas P son en
V
1
. Si hay hiper- amplias, altas
tensin pulmonar, y con golpeteo
hay ondas P altas en en las deriva-
el pico, desviacin ciones estndar.
del eje derecho o Fase negativa
hipertrofia ventricu- amplia en la P
lar derecha (RVH) diastlica en V
1

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C U A D R O 3 - 1 . Diagnstico diferencial de la valvulopata (continuacin)


ESTENOSIS

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ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO
MITRAL MITRAL ARTICA ARTICO TRICSPIDE TRICUSPDEO

ECOCARDIOGRAFA
Modo M Vlvula mitral Vlvula mitral Ecos densos Vibraciones Engrosamiento Ventrculo
engrosada e inmvil engrosada en y persistentes diastlicas de de la vlvula derecho agran-
con hojuelas ante- la enfermedad de la vlvula las hojuelas tricspide; dado: vlvula
riores y posteriores reumtica; artica con ex- anteriores de la pendiente prolapsada; la
movindose al mis- prolapso de la cursin precaria vlvula mitral disminuida del vlvula mitral es
mo tiempo. Bajada vlvula mitral; de las hojuelas; y del tabique; llenado diast- generalmente
lenta del llenado hojuelas ya sea LVH con fun- cierre tempra- lico temprano anormal
diastlico tempra- sacudidas o en cin contrctil no de la vlvula de la vlvula
no, agrandamiento estado vegeta- intacta mitral cuando tricspide. La
auricular izquierdo y tivo. Ventrculo la condicin vlvula mitral
ventrculo izquier- izquierdo es grave; ventr- es generalmen-
do de normal a agrandado con culo izquierdo te anormal
pequeo funcin normal, dilatado con
por arriba de lo contractilidad
normal o T normal o T
Bidimen- Tamao mximo del Misma que el Lo anterior ms Lo anterior ms Lo anterior ms Lo mismo que
sional orificio diastlico modo M pero dilatacin pos- puede dismi- engrosamiento la anterior
reducido; aparato ms confiable estentica de nuir el estado de la aurcula
subvalvular acorta- la aorta, acceso vegetativo en derecha
do; engrosamiento restringido de la endocarditis,
variable de las otras las hojuelas en la vlvula
vlvulas articas y bicspide y en
vlvula artica la dilatacin de
bicspide la raz
en 30%
Doppler Presin prolongada Flujo de reflujo c de veloci- Demuestra un Presin pro- Flujo regurgi-
la mitad del tiempo trazado en la dad del flujo reflujo y de ma- longada de tante registrado
a lo largo de la vl- aurcula iz- transvalvular, nera cualitativa la mitad del en la aurcula
vula mitral; signos quierda; signos teniendo como se considera tiempo a lo lar- derecha y la
indirectos de hiper- indirectos de resultado un grave. go de la vlvula vena cava; se
tensin pulmonar hipertensin gradiente tricspide determina la
pulmonar calculado. Los presin sistlica
estimados del de ventrculo
rea de la vl- derecho
vula se hacen
usando una
ecuacin de
continuidad
Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:318-320.


Divisin normal con P2 intenso: hipertensin pulmonar.
Divisin fija: defecto del tabique interauricular (ASD).
Divisin amplia: bloqueo de rama derecha (RBBB).
Divisin paradjica: aumento de la divisin con la espiracin. Entre las causas
estn estenosis artica, bloqueo de rama izquierda (LBBB), ritmo pausado y dis-
funcin sistlica ventricular izquierda.
S3:
Un sonido de bajo tono que se escucha en la distole justo despus de S2.
Resultado de la limitacin repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular.
Puede ser un hallazgo normal en adultos jvenes saludables.
Anormal en ancianos: sugiere una ampliacin del ventrculo y por lo general es
causado por la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo y/o reflujo mitral he-
modinmicamente considerable.
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C U A D R O 3 - 2 . Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistlicos



MIOCARDIOPATA

OBSTRUCTIVA ESTENOSIS REFLUJO PROLAPSO
INTERVENCIN HIPERTRFICA ARTICA MITRAL MITRAL

Valsalva c T T o 4 c o T

Posicin erguida c c o 4 T o 4 c

Sujecin con la
mano o cuclillas T T o 4 c T

Posicin supina
con las piernas T c o 4 4 T
levantadas

Ejercicio c T o 4 T c

Nitrato de amilo c c c T c

Isoproterenol c c c T c
c = aumentado; c c = visiblemente aumentado; T = disminuido; 4 = sin cambio.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment
2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular de-
sease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987.



S4:
Un sonido de bajo tono que se escucha en la distole, justo antes del S1.
Coincide con la sstole auricular (patada auricular).
Ocurre como resultado de la rigidez del ventrculo izquierdo con aumento del
llenado ventricular durante la sstole auricular.
Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la prdida de distensibili-
dad ventricular.
Las causas patolgicas incluyen hipertensin prolongada, estenosis artica, mio-
cardiopata hipertrfica y otras causas del ventrculo izquierdo rgido.
Ausente en la AF.
Chasquidos sistlicos:
Chasquido de expulsin artica: sonido de alta frecuencia en la protosstole.
Ocurre con el establecimiento de estenosis artica, reflujo artico y de dilatacin
de la raz artica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensin general de
vieja fecha).
Chasquido de expulsin pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosstole.
Disminuye en intensidad durante la inspiracin; ocurre durante el establecimien-
to de estenosis pulmonar y de hipertensin pulmonar.
Chasquido mesosistlico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la
sstole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la vlvula
mitral; no se debe relacionar con el soplo sistlico.
Ruidos diastlicos adicionales:
Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodistole, causado en
la mayora de los casos por estenosis mitral.
Golpeteo pericrdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminacin
repentina del llenado ventricular en la protodistole durante el establecimiento de
la pericarditis constrictiva.
Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular.
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Prueba cardaca no cruenta

PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN (ETT)

Prueba de deteccin programada para pacientes con sntomas que sugieren CAD que
tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio
enrgico.
El ejercicio aumenta la demanda de O
2
miocrdico y desenmascara la reserva redu-
cida de flujo coronario, en pacientes con estenosis coronaria hemodinmicamente
significativa.
La depresin del segmento ST (especialmente si es horizontal o inclinado hacia aba-
jo) tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardaco mximo es
de cuando menos 85% del ritmo mximo estimado (220 edad).
Positivos falsos: ms comn en mujeres y en aqullos con dolor precordial atpico, sin
dolor precordial y anemia.
Negativos falsos: ms comn en pacientes con CAD preexistente.
Un descanso anormal del ECG (p. ej., digoxina o LVH) que puede reducir la sensibi-
lidad y la especificidad de los resultados.


ECOCARDIOGRAFA

Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalas anatmicas
del corazn y los grandes vasos, para valorar el tamao y la funcin de las cavidades
cardacas y para evaluar la funcin valvular.
Las anomalas de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo
(hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopata isqumica. La distribucin de las anoma-
las del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa.
Ecocardiografa de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalas de movimiento
de la pared regional en pacientes con ecocardiografas de reposo normales y signos o
sntomas de cardiopata isqumica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina.
Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguneo en el corazn y en los grandes
vasos. Muy til en la deteccin de flujo sanguneo estentico o por reflujo a travs de
las vlvulas, como tambin de cualquier va anormal dentro del corazn. Las velocida-
des del Doppler, a travs de una vlvula, se pueden convertir en gradientes de presin.
El gasto cardaco y la informacin del gradiente de presin pueden ser usados para
calcular las reas de la vlvula estentica.
Estudio de burbuja: inyeccin de solucin salina normal agitada para diagnosticar
derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable
si las burbujas fluyen directamente de la aurcula derecha a la izquierda; considerar
la derivacin intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurcula iz-
quierda.
Ecocardiografa transesofgica (TEE): sonda de ultrasonido pequea colocada en
el esfago, que permite obtener imgenes de mayor resolucin de las estructuras car-
dacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la deteccin de trombos de la
aurcula izquierda, la vegetacin valvular, y la diseccin artica torcica.


ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIN DEL MIOCARDIO

Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribucin de reas de isque-
mia miocrdica, con base en diferencias en la perfusin del miocardio.
Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacolgico (dipiridamol o adenosina), para in-
ducir una vasodilatacin coronaria, lo que aumenta el flujo al miocardio, perfundido
por las coronarias saludables, pero que no puede aumentar el flujo en la distribucin
de estenosis hemodinmicamente significativa.
Las imgenes de perfusin muestran defectos en reas en donde el flujo sanguneo
es relativamente reducido. Si un defecto de perfusin en la imagen inicial (esfuerzo)
mejora sobre la base de la repeticin de imgenes (reposo) despus de 3 a 24 horas, el
rea se considera an viable (es un defecto reversible).
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Un defecto fijo sugiere tejido miocrdico con cicatriz. Se pueden realizar imgenes
de redistribucin despus de 24 horas para buscar reas adicionales del miocardio
viable.


Electrocardiografa (ECG)

Dimensiones (una caja pequena): altura: 0.1 mV = 1 mm; duracin: 40 ms =
1 mm.
Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm.
Eje QRS: el eje normal es _300 a +900. Un eje < _300 es una desviacin del eje
izquierdo; un eje > +900 es una desviacin del eje derecho. Se debe utilizar QRS
en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II = eje normal;
detenido en I y hacia abajo en II = desviacin del eje izquierdo; hacia abajo en I y
hacia arriba en II = desviacin del eje derecho; hacia abajo en I y II = desviacin del
eje extremo.
El diagnstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se
resume en el cuadro 3-3.
Intervalos:
PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeas cajas).
QRS: anormal > 120 ms (> 3 pequeas cajas).
QT: normal < 1/2 intervalo RR (empIricamente).
QTc: anormal > 440 ms.
Anormalidad de la aurcula derecha (slo se requiere un criterio):
Derivacin II: P > 2.5 mm (altura de la onda P > 2.5 pequeas cajas).
Derivacin V
i
: P > 1.5 mm (altura de la onda P > 1.5 pequeas cajas).

Anormalidad de la aurcula izquierda (slo se requiere un criterio):
Derivacin II: P > 120 ms con cortes separados por una pequea caja.
Derivacin V
i
: la onda P tiene una desviacin terminal negativa es decir 40 ms
por 1 mm (una caja pequea por una caja pequea).
LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuacin. Todos
son especIficos pero insensibles, asI que alcanzar un criterio es suficiente para LVH
en pacientes > 35 aos de edad. La especificidad disminuye significativamente en
pacientes ms jvenes (aquellos < 35 aos).
RaVL > 9 mm (mujeres), > 11 mm (varones).
RaVL + SV
3
> 20 mm (mujeres), > 25 mm (varones).


SV
1
+ (RV
5
o RV
6
) > 35 mm.

RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos ms).
Desviacin del eje derecho.
RV
1
+ SV
6
> 11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V
6
).


Relacin R:S > 1 en V
1
(en ausencia de RBBB o MI posterior).

RBBB (fig. 3-3).
QRS > 120 ms.
Onda S amplia en I, V
5
y V
6
.







C U A D R O 3 - 3 . Diagnstico diferencial de las desviaciones del eje

EJE DERECHO EJE IZQUIERDO

RVH

MI lateral o anterolateral

Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
con paso de la pared libre lateral izquierda

Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Bloqueo fascicular anterior izquierdo

MI inferior

WPW con paso posteroseptal


COPD
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1
V
6

Normal






R R
R
RBBB


T
q

S
S




LBBB






T

F I G U R A 3 - 3 . Bloqueo de rama.

(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1315.)



Onda R secundaria (R) en derivacin precordial derecha, con R ms grande que
la R inicial (buscar orejas de conejo en V
1
y V
2
).
LBBB (fig. 3-3).
QRS > 120 ms, amplia onda R en I y V
6
, amplia onda S en V
1
y eje normal o

QRS > 120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V
1
, RS en V
6
y desviacin

del eje izquierdo.
Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fasci-
cular izquierdo anterior:
El eje es ms negativo que _450.
Q en aVL y el tiempo desde la aparicin de QRS hasta el mximo de la onda R es
> 0.05 s.
Tambin buscar Q en derivacin I y S en derivacin III.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolate-
ral: el eje > 1000 y Q en derivacin III; S en patrn de derivacin I.
La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones mdicas y efec-
tos de frmacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja.


Cateterismo cardaco y angiografa coronaria

INDICACIONES DE CATETERISMO CARDACO

Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardIaca, hipertensin pulmonar, presunta en-
fermedad valvular y cardiopatIas congnitas; tambin se lleva a cabo para valorar la grave-
dad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera
las contraindicaciones del cateterismo cardIaco; el cuadro 3-6 esboza las caracterIsticas de
los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente, derivadas del procedimiento.
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Hipopotasiemia Hipotermia Exceso de quinidina





Sobredosis tricclica Hemorragia subaracnoidea



F I G U R A 3 - 4 . Manifestaciones electrocardiogrficas de las distintas enfermedades mdicas y del efecto de los frmacos.

(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill,
2001.)





INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFA CORONARIA

Programada (diagnstica): para pacientes con CAD identificada o presunta que son
candidatos a la revascularizacin coronaria.
Primaria: tratamiento de reperfusin inicial para MI agudo de la elevacin del seg-
mento ST (STEMI).
Rescate: despus de una tromblisis deficiente (si hay dolor precordial y/o < 50% de
disminucin de la elevacin del segmento ST 60 a 90 minutos despus de la tromb-
lisis).


ENDOPRTESIS CORONARIAS

Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD.
Los pacientes con endoprtesis coronarias deben ser tratados con cido acetilsalicIlico
y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprtesis sin metal y al menos
3 a 6 meses para endoprtesis de elusin de frmacos. Si no hay contraindicaciones,
continuar con el clopidogrel por un ao despus de la endoprtesis, lo que reduce el
riesgo de muerte e MI.
Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que
el paciente sea sometido a derivacin coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 dIas
(asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia).
Las endoprtesis de elucin de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis
con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tra-
tamiento ms prolongado con clopidogrel.
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C U A D R O 3 - 4 . Taquicardia de complejo amplio

Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular:

1. Disociacin AV

2. Anchura del QRS: 0.14 s con configuracin RBBB

0.16 s con configuracin LBBB

3. Eje QRS: desviacin del eje izquierdo con morfologa RBBB

Desviacin extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfologa LBBB

4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales

5. Patrones morfolgicos del complejo QRS
RBBB: complejo monofsico o difsico en V
RS (slo con la desviacin del eje izquierdo) o QS en V
6



V
1



V
6




LBBB: onda R amplia en V o V
2
0.04 s
Inicio del QRS al nadir de la onda S en V o V
2
0.07 s
Grado de la pendiente de la onda S en V y V
2

Onda Q en V
6



V
1 o 2
V
6

0.04


0.07


Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1352.


COMPLICACIONES DE LAS CORONARIAS DURANTE
LA INTERVENCIN CORONARIA PERCUTNEA (PCI)
Microembolizacin distal de la coronaria (5%).
Perforacin del vaso o diseccin (1%).
Cierre brusco ( 1% con las endoprtesis): de todos los casos, 75% ocurre minutos
despus de la angioplastia, y 25% dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la
diseccin o trombosis. Un 33% tiene complicaciones isqumicas mayores, lo que re-
quiere de la revasculizacin urgente.
Oclusin trombtica subaguda de la endoprtesis coronaria (1 a 4%) dentro de 2 a
14 das: a menudo culmina en un MI o en la muerte.
Reestenosis gradual: se define como 50% de estrechamiento del dimetro luminal
dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones
con endoprtesis de elucin de frmacos.


OTRAS COMPLICACIONES

Sangrado retroperitoneal.
Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formacin de fstula.
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C U A D R O 3 - 5 . Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardaco
y la angiografa

Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y
fibrilacin durante el cateterismo, si la irritabilidad ventricular no est bajo control.

Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital.

Hipertensin no corregida: predispone a la isquemia miocrdica y/o a la insuficiencia car-
daca durante la angiografa.

Enfermedad febril intercurrente.

Insuficiencia cardaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo, a me-
nos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados.

Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina > 18 s.

Alergia intensa a un agente radiogrfico de contraste.

Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una dilisis para retirar
el lquido y la carga radiogrfica de contraste.


Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.












C U A D R O 3 - 6 Caractersticas de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad
a partir del cateterismo cardaco


Edad: lactantes (< 1 mes) y los mayores (> 85 aos) se encuentran en mayor riesgo de muer-
te durante el cateterismo cardaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los
varones mayores.

Clase funcional: la mortalidad en pacientes clase IV es > 10 veces mayor que en los de clase
I-II.
Gravedad de la obstruccin de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopata
coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o
dos vasos.
Valvulopata: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria, aso-
ciada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardaco que con la CAD sola.
Disfuncin ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fraccin de expulsin
ventricular izquierda < 30% > en lugar de 10 veces ms que la de los pacientes con la fraccin
de expulsin de 50%.
Enfermedad no cardaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere
insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares perifricas, o insuficiencia
pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir
del cateterismo cardaco.

Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.
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Nefropata de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas despus de la carga de
contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de ries-
go ms importantes. Prevenir con hidratacin antes y despus del procedimiento. La
acetilcisteIna, la disminucin del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son
algunas medidas de prevencin.
Enfermedad ateroemblica renal: buscar eosinofilia, eosinofiluria, hipocomplemen-
temia y las complicaciones emblicas distales (dedos azules).
Anafilaxia o reaccin alrgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia
al contraste conocida, volver a medicar con difenhidramina y esteroides.
Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o
ndulos txicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses despus de la carga
yodada de contraste.


HEMODINMICA CARDACA

El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parmetros hemodinmicos cardIacos.


A R T E RI OP AT A CO R O NAR I A ( C AD)

Sndromes coronarios agudos

Los sIndromes coronarios agudos abarcan el STEMI, MI sin elevacin del segmento ST
(NSTEMI) y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusi-
va (angina inestable y NSTEMI) y la oclusin trombtica de una coronaria epicrdica
(STEMI).


SNTOMAS

Dolor precordial isqumico descrito a menudo como un dolor sordo, opresin subesternal
o incomodidad del lado izquierdo acompaada de disnea y diaforesis, con irradiacin ha-
cia abajo en direccin al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5).


EXAMEN

La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfuncin sistlica isqumica puede ser la
causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco comn la elevacin de la pulsacin veno-
sa yugular en ausencia de la participacin del ventrIculo derecho.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Diseccin artica, embolia pulmonar, pericarditis aguda, neumotrax a tensin.


DIAGNSTICO


Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor
precordial.
En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que re-
quiera tratamiento de reperfusin inmediata.
En pacientes sin la elevacin del segmento ST, las enzimas cardIacas determinarn si
los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable.


TRATAMIENTO

La reperfusin inmediata es el objetivo del STEMI.
La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible.
La trombosis farmacolgica se considera tambin un tratamiento de primera lInea
si se administra en las primeras i2 horas de la aparicin del dolor precordial (espe-
cialmente en los centros mdicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas).
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C U A D R O 3 - 7 . Valores normales de los parmetros cardacos hemodinmicos

PARMETRO VALORES


Presiones (mmHg)

Arterial general

Sistlica y diastlica mxima 100-140/60-90

Media 70-105

Ventrculo izquierdo

Sistlica mxima y telediastlica 100-140/3-12

Aurcula izquierda (o capilar en cua)

Media 2-10

Onda a 3-15

Onda v 3-15

Arteria pulmonar

Sistlica mxima y telediastlica 15-30/4-12

Media 9-18

Ventrculo derecho

Sistlica mxima y telediastlica 15-30/2-8

Aurcula derecha

Media 2-8

Onda a 2-10

Onda v 2-10

Resistencias [(din s)/cm
5
]

Resistencia vascular perifrica 700-1 600

Resistencia vascular pulmonar 20-130

ndice cardaco [(L/min)/m
2
] 2.6-4.2

ndice de consumo de O [(L/min)/m
2
] 110-150

2

Diferencia de oxgeno arteriovenoso (ml/L) 30-50
Reimpreso, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329.
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Tratamiento mdico para el NSTEMI y la angina inestable: cido acetilsalicIlico,
bloqueadores , ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adicin de
inhibidores de clopidogrel y glucoproteIna IIB/IIA debe ser considerada para pacien-
tes de alto riesgo.

Hay cada vez ms evidencia que apoya la estrategia enrgica temprana (cateterismo
cardIaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que
presentan sIndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los bio-
marcadores cardIacos altos o depresin del segmento ST deben ser considerados para
la angiografIa coronaria temprana.


COMPLICACIONES

Tratamiento tardo: arritmias isqumicas (VT/VF); extensin del infarto que tiene
como resultado la insuficiencia cardIaca crnica.
Complicaciones de la tromblisis y regmenes enrgicos de anticoagulacin/anti-
plaquetarios: apoplejIa hemorrgica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal es-
pontnea.
Complicaciones hemodinmicas del MI agudo: vase cuadro 3-8.



Lista para las vas de evaluacin del dolor torcico
para descartar MI

Metas:

ED
Valorar
probabilidad
de CAD


Alta/
probabilidad
intermedia


Dolor precordial, baja
probabilidad de isquemia


Dolor
atpico




Monitorear
la isquemia
de reposo

Descartar




Dolor
recurrente
+ ECG/

Observar los
marcadores
0, 6 h
ECG
para el dolor

el MI
marcador
Dolor

no recurrente:
ECG/
marcadores








ED/
unidad
de
obser-
vacin


Descartar
CAD





Alta
rpida

+ ETT





Admitir a
UA/NSTEMI
Va Rx
ETT
(+/ estudios
de imagen)

ETT





Alta
hospitalaria
Seguimiento
a MD

F I G U R A 3 - 5 . Evaluacin de diagnstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI.

(CAD, cardiopatIa coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT,
prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorizacin, de
Kasper DL [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
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NDICE CARDACO

PCW
a


BP SIMBLICA
TRASTORNO ([L/min]/M
2
) (mmHg) (mmHg)

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C U A D R O 3 - 8 . Complicaciones hemodinmicas del MI agudo



TRATAMIENTO

No complicado > 2.5 18 > 100
Hipovolemia < 2.5 < 15 < 100 Bolos sucesivos de solucin salina normal. En
condiciones de MI de la pared inferior, considerar el
infarto ventricular derecho (especialmente si la presin
auricular derecha es > 10)

Sobrecarga de volumen > 2.5 > 20 > 100 Diurticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
Nitroglicerina, pasta tpica o IV

Insuficiencia ventricular < 2.5 > 20 > 100 Diurticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
izquierda Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar
nitroprusiato IV)

Insuficiencia ventricular < 2.5 > 20 < 100 SI BP 90: dobutamina IV +/ nitroglicerina IV o
izquierda grave nitroprusiato de sodio
Si BP < 90: dopamina IV
Si se acompaa de edema pulmonar: intentar la
diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la
hipotensin
Si se presenta un nuevo soplo sistlico, considerar el
VSD agudo o el reflujo mitral

Choque cardigeno < 1.8 > 20 < 90 con Dopamina IV
oliguria y
Bomba con baln intraartico
confusin
La angiografa coronaria puede salvar la vida

a
PCW = presin capilar en cua.
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al. Harrisons Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.




Complicaciones del infarto de miocardio agudo

EFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR (VSD)

Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso nico, circulacin
colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores tambin se en-
cuentran en riesgo creciente.
Examen: soplo sistlico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se
escucha ms alto en el costado esternal bajo izquierdo.
Diagnstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazn.
Tratamiento: vasodilatadores y correccin quirrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con baln intraartico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la interven-
cin quirrgica.


ROTURA DEL MSCULO PAPILAR

Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.
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Examen: nuevo soplo sistlico, ms fuerte en el vrtice que irradia a la axila. La inten-
sidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral.
Diagnstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazn.
Tratamiento: vasodilatadores y correccin quirrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con baln intraartico puede servir como tratamiento temporal hasta que se
lleve a cabo la intervencin quirrgica.


ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA

Afecta a < 1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los de-
cesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 dIas despus del MI o antes en pacientes que
reciben tromblisis.
Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso
nico, la falta de colaterales, y el gnero femenino.
Examen: descompensacin aguda relacionada con el taponamiento cardIaco (JVP
alta, pulso paradjico y sonidos cardIacos disminuidos).
Diagnstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazn.
Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomIa urgentes. La rotura cardaca es una
autntica urgencia quirrgica cardiotorcica.


CHOQUE CARDIGENO

Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada.
Examen: buscar signos de insuficiencia cardIaca con hipotensin concomitante. Es
comn un menor gasto urinario.
Diagnstico: CRX, ecocardiografIa, cateterismo de lado derecho del corazn.
Tratamiento: revascularizacin, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.


ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO

Afecta de 10 - 30% de los pacientes despus de un MI agudo; la incidencia est dismi-
nuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son
crnicos y persisten por > 6 semanas despus del MI.
El MI anterior es un factor de riesgo.
Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3.
Diagnstico: ECG (ondas Q en V
1-3
) con elevacin del segmento ST persistente,
ecocardiografIa, MRI cardIaca.
Tratamiento:
Agudo: tratar el choque cardigeno coexistente.
Crnico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar
un desfibrilador si la expulsin ventricular izquierda se fracciona en < 35% o hay
arritmias ventriculares documentadas.
Prevencin: revascularizacin temprana.


PERICARDITIS TEMPRANA

Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 dIas despus del MI.
El MI transmural es un factor de riesgo.
Sntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia
hacia el reborde del trapecio.
Examen: roce pericrdico.
Diagnstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografIa puede revelar
derrame pericrdico.
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Tratamiento: cido acetilsalicIlico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden
interferir con la curacin del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se
evite el riesgo de transformacin hemorrgica pericrdica.


PERICARDITIS TARDA (SNDROME DE DRESSLER)

Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relacin
con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas despus del MI.
Examen: roce pericrdico, fiebre.
Diagnstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografIa puede
mostrar derrame pericrdico.
Tratamiento: cido acetilsalicIlico. Si > 4 semanas despus del MI, pueden utilizarse
los NSAID y/o los corticoesteroides.


ARRITMIAS

Pueden ocurrir en cualquier momento despus de MI. Las arritmias de reper-
fusin entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren trat amiento
intensivo.
Diagnstico: ECG, telemetrIa. No se recomiendan las pruebas electrofisiolgicas
ECG de senal promedio.
Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste > 48 horas despus de MI y es signifi-
cativa en cuanto a hemodinmica y sintomatologIa, es ms eficaz la implantacin de
un desfibrilador que los antiarrItmicos.


COMPLICACIONES ISQUMICAS

Extensin del infarto, angina posinfarto o reinfarto.
Diagnstico y tratamiento: cateterismo cardIaco con PCI cuando est indicado.


COMPLICACIONES EMBLICAS

La embolia no hemorrgica ocurre en un 1% de los pacientes despus de MI. Ocurre
dentro de los 10 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular
izquierdo.
Examen: depende del lugar de la embolizacin. Buscar signos de la embolia o de
isquemia intestinal o de los miembros.
Tratamiento: anticoagulacin con heparina/warfarina.


Choque cardigeno

Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte
relacionada con MI agudo. Vase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos
con MI agudo. Las causas son las siguientes:

Disfuncin sistlica ventricular izquierda:
La causa ms comn de choque cardigeno (75% de los pacientes).
El STEMI causa el choque cardigeno con ms frecuencia que el NSTEMI.
Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo).
MI ventricular derecho aislado.
Taponamiento cardIaco.
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Rotura de la pared libre ventricular izquierda.
Rotura de tabique ventricular
Obstruccin del infundIbulo del ventrIculo izquierdo (estenosis de la aorta, miocar-
diopatIa hipertrfica).
Obstruccin del llenado del ventrIculo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular
izquierdo).


SNTOMAS/EXAMEN

Hipotensin (presin sistlica < 90 mmHg) o hipotensin relativa (disminucin en
la presin sistlica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crnicos). Obsrvese que
algunos pacientes con insuficiencia cardIaca grave terminal tendrn ocasionalmente
la presin baja (buscar signos de hipoperfusin en estos pacientes).
Taquicardia.
Hipoperfusin (cianosis, pulsos perifricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas
de llenado.
Disnea.
Estado mental alterado (deliro agudo).
Disminucin del gasto urinario.


TRATAMIENTO

Si la causa subyacente es isqumica, proceder de inmediato a la revascularizacin
(PCI o CABG).



Hi potensi n
(BP sistiica < 90)


Bradicardia
(HR < 60) Tratar
con atropina y/o
marcapasos
Taquiarritmia
Tratamiento
antiarrltmico
? CHF*
cilnica

sl
no
Prueba de provocacin con 250 a 500 mi
(repetir X 1 a 2 si CHF est ausente)

Sigue siendo
hipotenso
Insertar ei catter en arteria
puimonar (Swan-Ganz)


PCW < 20 PCW > 20


Infusin de voiumen IV
para aicanzar PCW 20
? MR o VSD
sl
agudos
Tratamiento
vasodiiatador/
inotrpico

no


Tratamiento inotrpico
(vase texto)


CI < 2.0

CI < 2.0

Contrapuisacin con
bain intraartico

*CHF: se manifiesta con ios estertores puimonares y ia distensin venosa yuguiar
CI: lndice cardlaco
PCW: presin capiiar en cua
MR: refiujo mitrai
VSD: defecto dei tabique interventricuiar

F I G U R A 3 - 6 . Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo.

(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
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La revascularizacin urgente es ms importante que el tratamiento mdico en sI
(tromblisis).
Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilacin mecnica, contrapulsacin IABP.
El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La nor-
adrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensin difIcil de tratar.
La colocacin de una IABP disminuye despus de la carga y aumenta la perfusin
coronaria en la distole. Est contraindicada en pacientes con enfermedad vascu-
lar perifrica e insuficiencia de la aorta hemodinmicamente significativa.
Para el choque cardigeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos
o nitroprusiato, pero nicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento
ms eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes.
Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante
cardIaco.


Angina estable crnica

El sello distintivo es una incomodidad crnica y reproducible en el pecho, provocada
por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina
inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija
que limita la entrega de O
2
del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobre-
pasa el abastecimiento. Los factores ms importantes de riesgo de CAD son la diabetes,
el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensin, la edad y un antecedente familiar de
CAD prematura.


SNTOMAS

El dolor precordial isqumico se describe por lo general como sordo o de opresin sub-
esternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompaado de disnea y diaforesis, con
irradiacin hacia abajo en direccin al brazo o al cuello.


EXAMEN

Ningn examen especIfico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor
precordial.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

GERD, espasmo esofgico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis,
vasoespasmo coronario.


DIAGNSTICO


Las estenosis que limitan el
flujo, causas de la angina
estable, es menos probable
que sufran una rotura y
causen sndromes coronarios
agudos, que las placas
inestables no oclusivas.
Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imgenes nucleares o
ecocardiogrficas).
El cateterismo cardIaco cruento (angiografIa) es la regla estndar.


TRATAMIENTO

Reduccin del factor de riesgo (cesacin del consumo de tabaco y tratamiento enrgi-
co de hipertensin, hiperlipidemia y diabetes).
Tratamiento mdico antiangina: nitratos, bloqueadores , bloqueadores del canal de
calcio.
Prevencin secundaria: el cido acetilsalicIlico, estatinas y ACEI han demostrado
reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crnica.
Revascularizacin: PCI o CABG.
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Contrapulsacin externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con
angina, la cual es resistente a tratamientos mdicos en los cuales la revascularizacn
no es posible.


COMPLICACIONES

Reduccin de la calidad de vida; limitacin de las actividades cotidianas.


Estrategias de diagnstico y estratificacin
de riesgos para el dolor precordial

EVALUACIN DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL

La prueba nica ms importantes en la evaluacin inicial de los pacientes con dolor
precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los
que se presenta).
La historia clInica, el examen fIsico y las valoraciones radiogrficas y de laboratorio
deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor
precordial (cardiopatIa isqumica aguda, diseccin artica, pericarditis aguda, embo-
lia pulmonar, neumotrax a tensin, rotura esofgica).
Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas despus
de la aparicin del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios dIas;
por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de
un MI recurrente.


TRATAMIENTO AGUDO

Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O
2
y colocarles un IV.

A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa
tienen un origen isqumico deben recibir cido acetilsalicIlico, bloqueadores , nitra-
tos y heparina durante la evaluacin inicial.


ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados segn
el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada,
hipertensin, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prema-
tura, insuficiencia renal crnica).
Conforme aumenta el nmero de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor
precordial del paciente sea de origen isqumico tambin aumenta (aun cuando el
dolor precordial sea atIpico).
Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes:
Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevacin del segmento
ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardIaca en el establecimiento de la
isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo
cardIaco.
Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determi-
nado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antece-
dente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben
someterse a la prueba de esfuerzo cardIaco (en condiciones ptimas antes de la
alta del hospital).
Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronstico de alto riesgo (edad
65 aos, 3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis
50%, desviacin del segmento ST, 2 ataques de angina en las ltimas 24 horas,
biomarcadores positivos, o uso de cido acetilsalicIlico en la ltima semana) deben
someterse a cateterismo cardIaco en las siguientes 24 horas.
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Tratamiento de la cardiopata coronaria

REDUCCIN DE LOS FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensin, la hiperlipidemia y el
tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva.
Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crnica y el uso de la cocaIna)
deben se materia de cuidado.


TRATAMIENTO FARMACOLGICO

cido acetilsaliclico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el cido
acetilsalicIlico est completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clo-
pidogrel.
Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente
sIndromes coronarios agudos y que tienen una endoprtesis coronaria.
Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenmenos cardIacos agudos. Las
directrices recientes indican que la LDL debe ser < 100 mg/100 ml en pacientes con
un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los
pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las direc-
trices ms recientes indican que la LDL debe ser < 70 mg/100 ml en pacientes con
antecedente de CAD).
Bloqueadores I: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben te-
ner bloqueadores , a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes
con enfermedad reactiva de la vIa respiratoria se deben probar los bloqueadores y
suspenderlos, slo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicacin
para usar los bloqueadores I.
ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejIa. Si no se toleran,
debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.


INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIN PROGRAMADA

Angina estable crnica con enfermedad de tres vasos.
Enfermedad de dos vasos con afeccin de la arteria descendente anterior izquierda
proximal.
Enfermedad de uno o dos vasos con caracterIsticas de alto riesgo en pruebas no cruen-
tas.
CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis).
SIntomas rebeldes de angina crnica.



I N S U F I CI EN CI A C A R D A C A C O N GE S T I V A ( C H F )

El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF.


Disfuncin sistlica en comparacin con disfuncin diastlica

La mayorIa de los pacientes con insuficiencia cardIaca tiene una combinacin de disfun-
cin sistlica y diastlica del ventrIculo izquierdo.


INSUFICIENCIA CARDACA CON FUNCIN SISTLICA REDUCIDA


Definicin clnica: signos de una fraccin de expulsin disminuida (sea por examen
fIsico o por ecocardiografIa) en el establecimiento de los sIntomas y signos de la insu-
ficiencia cardIaca.
Datos epidemiolgicos: afecta a todas las edades; ms frecuente en los varones. La
CAD est presente en un 70% de los pacientes con disfuncin sistlica reducida.
Examen: S3 presente.
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C U A D R O 3 - 9 . Fases de la insuficiencia cardaca
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Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardaca, debido a las enfermedades comrbidas que se relacionan
con la aparicin de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran sntomas o signos de insuficiencia cardaca ni los han
manifestado jams. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las vlvulas o los ventrculos. Los ejemplos incluyen la
hipertensin general, CAD y DM.

Fase B: pacientes que han tenido una cardiopata estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardaca, pero
que no muestran los sntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrcu-
los agrandados y dilatados; valvulopata asintomtica y MI previo.

Fase C: pacientes con sntomas previos o actuales de insuficiencia cardaca vinculados con la cardiopata estructural subyacente.
ste representa el grupo ms grande de pacientes con datos clnicos de insuficiencia cardaca.

Fase D: pacientes con sntomas notorios de insuficiencia cardaca en reposo, a pesar del tratamiento mdico mximo, y que
requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que
son repetidamente hospitalizados o estn en el hospital en espera de un trasplante cardaco, residen en un centro de asistencia,
viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de sntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria
mecnica.
a
Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association.
Adaptado, con autorizacin, de Fuster V (ed). Hursts the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.



Diagnstico: La ecocardiografIa muestra la fraccin de expulsin disminuida ( 40%)
con un ventrIculo izquierdo dilatado y engrosado.


INSUFICIENCIA CARDACA CON FUNCIN SISTLICA CONSERVADA

Definida clInicamente como la fraccin de expulsin normal (por ecocardiografIa) en
la aparicin de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca.
Afecta a los pacientes mayores; ocurre con ms frecuencia en las mujeres. La comor-
bilidad incluye la hipertensin, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el
sueo y la enfermedad renal crnica.
Examen: S4 presente.
Diagnstico: la ecocardiografIa muestra una fraccin de la expulsin normal o casi
normal (> 40%); es comn la LVH.


Disfuncin diastlica

Es muy comn. A menudo coexiste con la disfuncin sistlica; se relaciona con frecuencia
con la hipertensin y la cardiopatIa isqumica. Las causas son las siguientes:

Miocrdica: insuficiencia de relajacin (isquemia, hipertrofia, miocardiopatIa, hiper-
tiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrizacin,
hipertrofia, infiltraciones).
Endocrdica: fibrosis, estenosis mitral.
Pericrdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardIaco.
Otros: sobrecarga de volumen del ventrIculo derecho, compresin extrInseca (p. ej.,
tumor).


SNTOMAS

Indistinguible de la disfuncin sistlica sobre la base de los sIntomas. Puede ser asintom-
tica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.
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EXAMEN

Buscar signos de insuficiencia cardIaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas,
crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardIa-
co, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfuncin diastlica aislada (sin
embargo, muchos pacientes tienen la funcin sistlica y diastlica mezcladas).


DIAGNSTICO

No hay parmetro.
Ecocardiografa: fraccin de expulsin normal en la aparicin de los sIntomas y de
los signos de insuficiencia cardIaca. Buscar tambin otras causas de disfuncin dias-
tlica (hipertrofia, engrosamiento del ventrIculo derecho, pericarditis, enfermedades
infiltrativas).
Cateterismo cardaco: onda A elevada en el trazo de presin ventricular izquierda (re-
presenta la contraccin auricular izquierda) y la presin telediastlica del ventrIculo
izquierdo ( 15 mmHg).

En pacientes con disfuncin
diastlica aislada, considerar
siempre las causas
pericrdicas o miocrdicas
inherentes del ventrculo
izquierdo rgido (p. ej.,
enfermedades de infiltracin,
pericarditis constrictiva y
miocardiopatas restrictivas).

TRATAMIENTO

Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensin, sobrecarga
de lIquido, anemia.
Disminuir el ritmo cardaco: bloqueadores I, bloqueadores del canal de calcio no
de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo).
Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseo
cardIaco.


Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva

DISFUNCIN SISTLICA

Diurticos: utilizados con frecuencia para reducir los sIntomas del edema pulmonar;
no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostn de los diurticos necesita-
rn ser ajustadas y sopesadas.
ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la
tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina.
Hidralazina con nitratos: til en el establecimiento agudo para reducir el edema
pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en
menor grado que los ACEI.
Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardIaca clase
III-IV.
Bloqueadores I: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia
cardIaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia car-
dIaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al meto-
prolol y al metoprolol de accin prolongada.
Pptido natriurtico de tipo B: acta principalmente como vasodilatador. Se puede
considerar para la insuficiencia cardIaca grave que requiere permanencia en la ICU.
Puede ofrece mejorIas adicionales en la condicin clInica y en los sIntomas.
Tratamiento mecnico: para la insuficiencia cardIaca grave causada por la isquemia,
considerar la IABP. Para el gasto cardIaco muy deficiente, considerar el dispositivo de
asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardIaco.
Resincronizacin cardaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en
pacientes con insuficiencia cardIaca sistlica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora
la sincronIa ventricular y el gasto cardIaco.
Trasplante cardIaco (cuadro 3-10).
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C U A D R O 3 - 1 0 . Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardaco

INDICACIONES

1. Cardiopata en etapa terminal que limita el pronstico de supervivencia > 2 aos o limita
gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del ptimo tratamiento mdico y quirr-
gico.

2. No hay criterios secundarios de exclusin.

3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social.

4. Edad cronolgica/fisiolgica viable.

CRITERIOS DE EXCLUSIN

1. Proceso activo de infeccin.

2. Infarto pulmonar reciente.

3. Diabetes que requiere insulina con signos de dao al rgano terminal.

4. Hipertensin pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta
al nitroprusiato con PVR > 2 o presin sistlica pulmonar > 50 mmHg en la dosis mxima o
en la presin arterial media de 65 a 70 mmHg).

5. Presencia de anticuerpos citotxicos circulantes.

6. Presencia de PUD activa.

7. Tumor activo o reciente.

8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crnica.

9. Abuso de alcohol o de drogas.

10. Presencia de enfermedad perifrica o cerebrovascular.

11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitacin postrasplante.

Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E (ed). Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw-Hill, 2001.



DISFUNCIN DIASTLICA

Objetivos: aumentar la relajacin ventricular, disminuir el ritmo cardIaco, mantener
el ritmo del seno, tratar de manera enrgica la hipertensin.
Los bloqueadores y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltia-
zem, verapamilo) son los lineamientos ms importantes del tratamiento.
Los ACEI y los diurticos son tambin muy eficaces.


M I O C A RDI OP AT A S Y M I O C A RDI T I S

En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificacin y la evaluacin de las
miocardiopatIas.


Miocardiopata restrictiva

La infiltracin o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventri-
cular con la funcin sistlica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede
presentarse la disfuncin sistlica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la
radiacin y fibrosis despus de la cirugIa cardIaca.
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C U A D R O 3 - 1 1 . Clasificacin de las causas de las miocardiopatas
a


AFECCIN MIOCRDICA PRIMARIA
Idioptica (D, R, H)
Familiar (D, R, H)
Enfermedad endomiocrdica eosinfila (R)
Fibrosis endomiocrdica (R)
AFECCIN MIOCRDICA SECUNDARIA
Infecciosa (D) Miocarditis
vrica Miocarditis
bacteriana Miocarditis
mictica Miocarditis
protozoaria Miocarditis
metazoaria
Espiroquetal
Rickettsisica
Metablica (D)
Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R)
Enfermedad por almacenamiento del glucgeno
Mucopolisacaridosis
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Deficiencia (D)
Electrlitos
De nutrientes
Trastornos del tejido conectivo (D)
SLE
Poliarteritis nudosa
RA
Esclerosis sistmica progresiva
Dermatomiositosis
Infiltraciones y granulomas (R, D)
Amiloidosis
Sarcoidosis
Tumores
Neuromuscular (D)
Distrofia muscular
Distrofia miotnica
Ataxia de Friedreich (H, D)
Sensibilidad y reacciones txicas (D)
Alcohol
Radiacin
Drogas
Cardiopata periparto (D)
a
Las principales manifestaciones clnicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopata D
(dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrfica).
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en
la definicin y clasificacin de las miocardiopatas, 1980.
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C U A D R O 3 - 1 2 . Clasificacin clnica de las miocardiopatas

Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, funcin sistlica deficiente, CHF, arrit-
mias, mbolos.


Restrictiva: cicatrizacin endomiocrdica o infiltracin miocrdica que resulta en la restriccin
del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos.


Hipertrfica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique ms que la pared
libre, con o sin el gradiente de la presin sistlica intraventricular; por lo general de una cavidad
ventricular izquierda no dilatada.

Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408.

SNTOMAS

Disnea, fatiga, edema perifrico.


EXAMEN

JVP alta que se aumenta con la inspiracin (signo de Kussmaul); impulso ventricular
izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada.


C U A D R O 3 - 1 3 . Evaluacin de laboratorio de las miocardiopatas

DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRFICA

CRX Agrandamiento notorio o mode- Agrandamiento ligero de la Agrandamiento ligero a moderado
rado de la silueta cardaca silueta cardaca de la silueta cardaca
Hipertensin venosa pulmonar

ECG Segmento ST y anormalidades Voltaje bajo, defectos de con- Segmento ST y anormalidades de la
de la onda T duccin onda T
LVH

Ondas Q anormales

Ecocardiograma Dilatacin y disfuncin Engrosamiento de la pared Hipertrofia del tabique asimtrica
ventricular izquierda ventricular izquierda
Movimiento anterior sistlico de la

Funcin sistlica normal o ligera- vlvula mitral
mente reducida

Estudios con Dilatacin y disfuncin Funcin sistlica normal o ligera- Funcin sistlica vigorosa (RVG)
radionclidos ventricular izquierda (RVG)
a
mente reducida (RVG)
Defecto de perfusin (
201
Tl)
a

Cateterismo Dilatacin y disfuncin Funcin sistlica normal o Funcin sistlica vigorosa
cardaco ventricular izquierda ligeramente reducida
Obstruccin dinmica del infundbulo

Presiones de llenado, altas, del Presiones de llenado altas del del ventrculo izquierdo
costado izquierdo y a menudo costado izquierdo y a menudo
Presiones altas de llenado del lado
tambin del derecho tambin del derecho
izquierdo y derecho

Gasto cardaco disminuido
a
RVG = ventriculograma con radionclidos;
201
Tl = talio 201.
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:1409.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Miocardiopata hipertrfica.
Miocardiopata dilatada.
Pericarditis constrictiva: el cuadro clInico y el examen fIsico pueden ser idnticos a
los de la miocardiopatIa restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericrdico (>
5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazn demuestra la ecualizacin de las
presiones diastlicas en la pericarditis constrictiva.


DIAGNSTICO




La miocardiopata restrictiva
causa disfunciones sistlicas
graves con funcin sistlica
conservada.
ECG: enfermedad del sistema de conduccin, voltaje bajo de QRS, cambios de onda
inespecIficos del ST-T.
Ecocardiografa: tipo del llenado restrictivo con funcin sistlica conservada y un
agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracte-
rIstico aspecto granuloso del miocardio.
Cateterismo del lado derecho del corazn: presin del llenado ventricular de des-
censo y estabilizacin (signo de raz cuadrada), hipertensin pulmonar, concordan-
cia respiratoria de los ventrIculos derecho e izquierdo.
Biopsia miocrdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
sarcoidosis.


TRATAMIENTO

Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis).
Diurticos: reducen los sIntomas de la congestin venosa, pero la sobrediuresis
lleva al empobrecimiento del gasto cardaco a causa de la dependencia de la
precarga.
Bloqueadores I/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la funcin diastlica
desacelerando el ritmo cardIaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser
precavidos con la administracin, ya que puede resultar en una caIda del desempeo
cardIaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopata
amiloidea.
Trasplante cardaco: sigue siendo una opcin para pacientes con insuficiencia cardIa-
ca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.


Miocardiopata hipertrfica

Trastorno autosmico dominante de las proteInas estructurales miocrdicas que causan la
LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatIa hipertrfica puede
tener hipertrofia asimtrica del tabique y obstruccin dinmica del infundIbulo.


SNTOMAS

Disnea, dolor precordial, sIncope.


EXAMEN

La forma obstructiva se presenta con un soplo sistlico que crece y decrece, que se inten-
sifica con la reduccin del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra
de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej.,
sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posicin supina). Un
S4 y un impulso apical sostenido son tIpicos. Los trazos carotIdeos son bfidos llevando a
la obstruccin mesosistlica.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Estenosis artica valvular: el soplo de la estenosis artica se irradia hacia el cuello. La
estenosis artica tambin tiene trazos carotIdeos tardIos y dbiles.
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Cardiopata hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimtrica del tabique o
la obstruccin del infundIbulo.


DIAGNSTICO

ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atIpica de la enfermedad
puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior.
Ecocardiografa: LVH con movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral y de la
obstruccin del infundIbulo del ventrIculo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varIa.
En el fenotipo obstructivo clsico, el tabique est asimtricamente hipertrofiado. La
cavidad ventricular izquierda es pequea e hipercontrctil, a menudo con disfuncin
diastlica.
Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del sIncope.
Prueba gentica: no se lleva a cabo de manera sistemtica, pero tiene el potencial de
identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronstico) y de estudiar a los miem-
bros de la familia.


TRATAMIENTO

Evitar los deportes de mucha intensidad.
Bloqueadores I o verapamilo: mejoran los sIntomas a travs de la inotropIa negativa,
que disminuye el gradiente del infundIbulo y desacelera el ritmo cardIaco para au-
mentar el tiempo de llenado.
Estudio electrofisiolgico y colocacin del desfibrilador del cardioversor implanta-
ble (ICD): indicado para pacientes con sIncope o un antecedente familiar de muerte
cardIaca sbita.
Miectoma quirrgica: elimina el tejido del tabique hipertrfico y alivia la obstruc-
cin del infundIbulo. Mejora los sIntomas pero no reduce la tasa de muerte cardIaca
sbita.
Extirpacin del tabique por alcohol percutneo: tiene el mismo propsito que la
miectomIa quirrgica por inyeccin del alcohol en el tabique hipertrfico, lo que
causa un infarto local.



Miocardiopata dilatada

Ocurre con ms frecuencia en la cardiopatIa isqumica. La miocardiopata idioptica
dilatada es un trmino utilizado para describir el ventrIculo izquierdo dilatado con la frac-
cin de expulsin disminuida en ausencia de la hipertensin general, CAD, alcoholismo
crnico, cardiopatIa congnita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan
la miocardiopatIa dilatada. Las causas son las siguientes:

Idiopticas: puede haber una predisposicin gentica.
Secundarios a un agente causal conocido:
Miocarditis aguda: infecciosa, txica, o inmunomediada.
Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaIna, anfetaminas, alcohol.
Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina.
Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., sIndrome de Churg-Strauss).
Infecciones vricas crnicas: VIH, HCV.
Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia.
Hemocromatosis.
Distrofias musculares ligadas a X.


SNTOMAS

Disnea de esfuerzo, fatiga, sIncope, tolerancia menor al ejercicio, edema.
Los agentes que disminuyen
el volumen ventricular, como
los nitratos y los diurticos,
aumentan el gradiente del
infundbulo, la intensidad del
soplo y estn contraindicados
en pacientes con
miocardiopata hipertrfica.
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EXAMEN

JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistlico del reflujo mitral, signos de sobrecarga
de lIquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior,
ascitis), signos de AF u otras arritmias.


DIAGNSTICO

ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de
ventrIculo izquierdo, trastorno de conduccin (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF,
VT no prolongada).
Ecocardiografa: fraccin de expulsin disminuida, ventrIculo izquierdo dilatado.
Evaluacin de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas especIficas
(p. ej., VIH).
Angiografa coronaria: excluye la cardiopatIa isqumica.
Biopsia endomiocrdica: no se recomienda de manera sistemtica, adems de arrojar
bajos resultados.


TRATAMIENTO

Similar a lo de la insuficiencia cardIaca sistlica.
Revascularizacin en pacientes con miocardiopatIa isqumica dilatada.
Bloqueo neurohormonal: bloqueadores I, ACEI (o bloqueadores del receptor de
angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia car-
dIaca).
Control de sntomas: diurticos, nitratos.
Anticoagulacin: controvertida; por lo general, se utiliza slo en pacientes con un
antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardIaco.
Otros: hemofiltracin (para pacientes con oliguria o disfuncin renal), resincroniza-
cin cardIaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardIaco.


Miocarditis aguda

Causa comn de miocardiopatIa idioptica dilatada. Los pacientes son por lo gene-
ral jvenes y saludables, y se puede presentar despus de una enfermedad vIrica de vIas
respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardIaca sbita. Las causas son las
siguientes:

Infecciosas: ms comnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser cau-
sada por numerosos patgenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de
Chagas).
Inmunomediado: reaccin alrgica a los frmacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y
otros.
Txicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.


SNTOMAS

Pueden ser inespecIficos. Buscar sIntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y
malestar. En los casos ms graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea
y sIntomas de insuficiencia cardIaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejer-
cicio).


EXAMEN

Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardIaca.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

CAD, diseccin artica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI.
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DIAGNSTICO

El parmetro es la biopsia endomiocrdica, pero debido a la intervencin del parche
del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensi-
bles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados mdicos, la fibrosis es
el nico hallazgo de la biopsia.
ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni especIfico.
Biomarcadores cardacos: altos en la fase aguda.
Ecocardiografa: puede ser til para buscar las anomalIas de movimiento de la pared
focal y para disminuir la fraccin de expulsin, pero los hallazgos son inespecIficos.
Cateterismo cardaco: excluir la CAD.


TRATAMIENTO

No hay tratamiento especIfico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad.
Tratar la insuficiencia cardIaca.
Trasplante cardIaco para los casos graves.



E N F E RM E D A D PE RI C RDI C A

Pericarditis aguda

Inflamacin pericrdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericrdico
y la elevacin difusa del segmento ST. Las causas comunes son vIricas, de enfermedad del
tejido conectivo, perIodo posterior al MI e idiopticas.


SNTOMAS

Por lo general, se describen como incomodidad torcica pleurItica y aguda que empeora
en posicin supina y se alivia doblndose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente
similar, en calidad, a la angina de pecho. Un prdromo de sIntomas parecidos a la gripe
con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vIrica.


EXAMEN

El distintivo es el roce pericrdico. Normalmente, se describe con tres componentes: con-
traccin auricular, contraccin ventricular y llenado ventricular.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recIprocas del segmento ST
son clave en la distincin de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericar-
ditis.
Diseccin artica.
Neumotrax.
Repolarizacin temprana: un tipo de variante normal de la elevacin del segmento
ST, conocido como la configuracin anzuelo del punto J.
Costocondritis: diagnstico de exclusin.


DIAGNSTICO


Antecedente consistente en dolor precordial tIpico de la pericarditis aguda.
Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes
descritos anteriormente.
Presencia de cambios tIpicos del ECG (elevacin difusa del segmento ST, depresin
del segmento PR) no compatible con la distribucin coronaria nica (fig. 3-7 y cua-
dro 3-14); elevacin del segmento PR en aVR.

Considerar el diagnstico de
la miocarditis en pacientes
jvenes despus de una
virosis. Normalmente tienen
factores de riesgo no
coronario y enzimas cardacas
positivas, pero arterias
coronarias normales en el
cateterismo cardiaco.
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F I G U R A 3 - 7 . Pericarditis aguda en el ECG.

(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:1318.)



La ecocardiografIa es til en la exclusin del derrame pericrdico largo, pero muchos
pacientes tendrn nicamente un derrame pequeo o una ecocardiografIa normal.


En la pericarditis aguda, la
corriente de la lesin auricular
se refleja en la elevacin del
segmento PR en aVR, tambin
conocido como signo del
nudillo (el segmento PR
aparece como si un nudillo lo
empujara hacia arriba).
TRATAMIENTO

NSAID.
La colquicina puede ser til para pacientes con ataques recurrentes mltiples.
Los esteroides se utilizan por lo general como ltimo recurso, cuando los pacientes no
responden a otros tratamientos.




C U A D R O 3 - 1 4 . ECG en la pericarditis aguda en comparacin con MI agudo (onda Q)

ELEVACIN TRASTORNO EVOLUCIN DEL ST DEPRESIN
DEL SEGMENTO T DE LA DERIVACIN ECG Y DE LAS ONDAS T DEL SEGMENTO PR


PERICARDITIS
Ascendente Todas las derivacio- El ST permanece ele- S, en la mayora
cncavo nes incluidas con vado por varios das;
excepcin de aVR ya que el ST vuelve
y V
1
a la lnea basal, las
ondas T se invierten

MI AGUDO

Ascendente Elevacin del ST Las ondas T se invier- No
convexo nicamente sobre ten en cuestin de
la regin infartada: horas, mientras el ST
depresin recproca sigue elevado; segui-
del ST en derivacio- do por el desarrollo
nes opuestas de la onda Q
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Manual of Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:613.
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COMPLICACIONES

La anticoagulacin debe evitarse, pero es rara la conversin a pericarditis hemo-
rrgica.
La ecocardiografIa es til para descartar el taponamiento en pacientes con hiperten-
sin y JVP alta.


Derrame pericrdico

SNTOMAS

Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomticos: los derrames de
rpido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las
causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoracin y mixedema, sIndrome ne-
frtico, cirrosis, perIodo posterior a la cirugIa cardIaca y medicamentos.


EXAMEN

Es posible que el roce pericrdico est presente. Sin embargo, es factible que falte infor-
macin durante los derrames menores. Los derrames ms grandes pueden causar sonidos
cardIacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rpido desa-
rrollo pueden causar sIntomas de taponamiento cardIaco.


DIAGNSTICO

ECG: bajo voltaje, alternantes elctricos (variacin latido a latido en la altura del
complejo QRS).
CRX: cardiomegalia con el tIpico corazn en forma de bota.
Ecocardiografa: til para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiologIa del
taponamiento.
Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnstico de las causas inherentes al derra-
me (p. ej., trasudado en comparacin con exudado).


TRATAMIENTO

Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardaco.
Es posible que se requiera drenado de lIquidos a travs de la pericardiocentesis o
la ventana pericrdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintom-
ticas.


Pericarditis constrictiva

Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrizacin del pericar-
dio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radiotera-
pia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y perIodo posterior a la
cirugIa cardIaca.


SNTOMAS

Inicio insidioso de congestin venosa general y pulmonar y gasto cardIaco reducido (fati-
ga, disnea, edema perifrico).


EXAMEN

JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caIda normal en
la JVP durante la inspiracin). Es posible que el pulso paradjico est presente. Es factible
escuchar un golpeteo pericrdico despus del S2, lo que representa la cesacin rpida del
llenado diastlico temprano.




Si el lquido proveniente de
un derrame pericrdico
sangrante se coagula en el
drenaje, es probable que
el lquido provenga de un
miocardio o de un vaso
sanguneo con una rotura
aguda o subaguda. En otras
formas de lquido pericrdico
sanguinolento (p. ej.,
insuficiencia renal o tumor), el
lquido no coagular.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Miocardiopata restrictiva: presentacin similar que puede requerir MRI y/o biopsia
miocrdica para ser determinado. En el estudio hemodinmico, las presiones ventri-
culares derecha e izquierda son concordantes con la respiracin en la restriccin, y
discordantes en la constriccin.
Taponamiento cardaco: descenso y embotado en el rastreo de la presin auricular
derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradjico.
El cateterismo del lado derecho del corazn muestra la ecualizacin de las presiones
diastlicas en ambos trastornos, pero se aprecia una caracterIstica de descenso y estabi-
lizacin slo en la constriccin (y la restriccin). El cuadro 3-15 muestra las distincio-
nes entre el taponamiento y la restriccin pericrdica.
Cirrosis: los pacientes con congestin heptica y ascitis debida a la constriccin pue-
den ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptgena.


DIAGNSTICO

ECG: No hay hallazgos especIficos, pero es posible que est presente el bajo vol-
taje.
CXR: la calcificacin pericrdica (en la visin lateral) est presente en aproximada-
mente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo estn
presentes.
Ecocardiografa: engrosamiento pericrdico y adherencias, rebote del tabique, vena
cava inferior pletrica sin colapso inspiratorio.
Cateterismo del lado derecho del corazn: ecualizacin de las presiones dias-
tlicas y del tipo de descenso y estabilizacin (signo de la raIz cuadrada), que
refleja el llenado diastlico temprano seguido de la constriccin desde el volumen
pericrdico. La discordancia interventricular es especIfica de la constriccin peri-
crdica.
MRI: la modalidad de imagen ms sensible para la medicin del engrosamiento peri-
crdico anormal.


TRATAMIENTO

La pericardectomIa quirrgica es la opcin de preferencia, pero la mortalidad varIa de 5
a 12% y el alivio de los sIntomas puede no ocurrir sino hasta despus de varios meses de
aplicado el procedimiento.


Taponamiento cardaco

Acumulacin del lIquido pericrdico bajo presin que impide el llenado ventricular. Se
relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular despus
del MI.


SNTOMAS

Disnea, dolor precordial, atolondramiento.


EXAMEN

Taquicardia e hipotensin con sonidos cardIacos disminuidos y pulmones despejados; JVP
alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradjico > i0 mmHg.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul est general-
mente presente. La ecocardiografIa muestra el engrosamiento pericrdico sin grandes
derrames.
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C U A D R O 3 - 1 5 . Caractersticas diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopata restrictiva
y el taponamiento cardaco



PERICARDITIS

MIOCARDIOPATA

TAPONAMIENTO
CARACTERSTICA CONSTRICTIVA RESTRICTIVA CARDACO


Historia


TB, ciruga cardaca, Amiloidosis, hemocromatosis, Derrame pericrdico anterior,
radioterapia, enfermedad sarcoidosis ciruga cardaca, tumor (p.
vascular del tejido ej., cncer de mama), MI
conectivo, traumatismo, reciente
pericarditis anterior

Examen fsico


Pulso paradjico Puede estar presente Raro Frecuente

JVP Descensos x e y prominentes; Descensos x e y prominentes; Descenso ausente o
es posible que est es posible que est disminuido
presente el signo de presente el signo de
Kussmaul Kussmaul

Tonos cardacos Golpeteo pericrdico S4 prominente Amortiguado

Soplos No se presenta normalmente Reflujo mitral y tricuspdeo a No presente normalmente
menudo presente

ECG No especificado Engrosamiento auricular Bajo voltaje: alternantes
derecho e izquierdo; retraso elctricos
en la conduccin del AV;
bloqueo de rama

CXR Calcificacin pericrdica No especificado Cardiomegalia

Ecocardiografa Engrosamiento pericrdico; Engrosamiento auricular; Derrame pericrdico presente;
derrame pericrdico disfuncin diastlica colapso ventricular derecho
presente; aplanamiento del moderada o grave durante la distole
tabique interventricular con
inspiracin

Hemodinmica
Ecualizacin de las presiones Presente Las presiones del costado Presente
diastlicas izquierdo son generalmente
ms altas que las del
costado derecho

Signo de descenso y Presente Presente No presente normalmente
estabilizacin (signo de raz
cuadrada)

Variacin respiratoria en el Presiones ventriculares Presiones ventriculares Variable
trazado de las presiones mximas izquierda y mximas izquierda y
ventriculares derecha e derecha discordantes derecha concordantes
izquierda
Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E (ed). Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
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Neumotrax a tensin: puede tambin presentarse con taquicardia, hipotensin y
venas del cuello ensanchadas con pulso paradjico. Son indicios las presiones au-
mentadas del ventilador y prdida de sonidos unilaterales del aliento.

El taponamiento cardaco
se relaciona ms con la
frecuencia de acumulacin
de lquido pericrdico que
al tamao del derrame. Un
pequeo derrame puede
causar el taponamiento si es
agudo.
DIAGNSTICO

ECG: bajo voltaje y/o alternantes elctricos.
Ecocardiografa: derrame pericrdico con colapso ventricular derecho y auricular
derecho. Vena cava inferior pletrica que no se colapsa con la inspiracin. Variacin
respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspIdeo y mitral (eco equivalente al
pulso paradjico).


TRATAMIENTO

Lquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular.
Dopamina: puede mejorar el gasto cardIaco en preparacin para la pericardiocen-
tesis.
Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guIa ecocardiogrfica o fluo-
roscpica para drenar el lIquido pericrdico.
Ventana pericrdica: colocada quirrgicamente o mediante pericardiotomIa con ba-
ln para prevenir la reacumulacin del lIquido.


E L E CTRO F I S I O L O G A

Taquicardia ventricular (VT) y fibrilacin ventricular (VF)

Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatIa, los electrlitos y la toxicidad de los
frmacos. Los tipos de VT son los siguientes:

VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general
con la cicatrizacin miocrdica.
VT polimorfa: morfologIa cambiante y extraa del QRS como se aprecia en la ta-
quicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocrdica. La
taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalIas elec-
trolIticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrItmicos tipo IC y tipo III, la
hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia.


SNTOMAS

Dolor precordial, disnea, y sIncope debidos a la precaria perfusin general. La manifesta-
cin inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardIaca sbita.


EXAMEN

Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsacin venosa yugular durante la VT
como resultado de la disociacin de la AV.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante.


DIAGNSTICO

Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una
prueba que indique lo contrario.
Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la
taquicardia supraventricular con aberracin de la VT. Los criterios ms importantes
son los siguientes:
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La disociacin del AV es siempre VT.
Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia
ventricular.
Los complejos no tIpicamente LBBB o RBBB son por lo general VT.


TRATAMIENTO

La cardioversin elctrica es el tratamiento ms adecuado para pacientes inestables.
El tratamiento IV con amiodarona es de primera lInea para VT estable.
La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administra-
cin rpida de magnesio y electroestimulacin cardIaca con marcador.
La colocacin de un ICD est indicada para causas que no se consideran transitorias
o reversibles.


COMPLICACIONES

Muerte cardIaca sbita, encefalopatIa hipxica, demanda de isquemia cardIaca/MI.


Fibrilacin auricular (AF)

La arritmia ms comn en la poblacin (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la
edad (10% de los individuos > 80 aos de edad tiene AF). Las causas son las siguientes:
Ms comn: hipertensin, valvulopatIa, insuficiencia cardIaca, CAD.
Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatIa reum-
tica (estenosis mitral reumtica), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, sIndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugIa cardIaca.
AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensin, edad < 65
aos).


SNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomtica o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis
y/o sIntomas de insuficiencia cardIaca.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL


Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auri-
cular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes.
Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia
nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acele-
rada de la unin.


DIAGNSTICO

ECG: la AF es la causa ms comn de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG.
Buscar la ausencia de las ondas P.
Ecocardiografa: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalIas es-
tructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fraccin
disminuida de la expulsin). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en
la aurIcula izquierda.


TRATAMIENTO


Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversin (es preferible la biof-
sica a la monofsica).
Control de la frecuencia: son de primera lInea los bloqueadores o los bloqueadores
del canal de calcio no dihidropiridina que actan centralmente (diltiazem, verapami-
lo). Para la fraccin de expulsin reducida, utilizar amiodarona o digoxina.




Descartar la isquemia del
miocardio en casos de VT
polimorfa con un intervalo
normal QT en el ECG basal.
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En pacientes > 65 aos de
edad, mantener el ritmo
sinusal con los antiarrtmicos
no es mejor que el control
de la frecuencia y la
anticoagulacin a la hora
de disminuir la incidencia de
embolia o mortalidad.























Al utilizar ibutilida para la
cardioversin qumica del
aleteo auricular, monitorear
de cerca el intervalo QT. La
taquicardia helicoidal puede
ocurrir, y el tratamiento
consiste en magnesio IV o
cardioversin.
Control del ritmo: vase el cuadro 3-16 para la clasificacin de los antiarrItmicos.
Anticoagulacin: la warfarina es preferible al cido acetilsalicIlico (a excepcin de la
AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR.
La anticoagulacin es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duracin es < 48
horas.
Si la AF > 48 horas o si < 48 horas y asociado a la enfermedad reumtica de la
vlvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversin (warfarina;
meta INR 2-3).
Cardioversin guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulacin por 24
horas antes de la cardioversin y anticoagulada despus de la cardioversin.
Poscardioversin: anticoagular con warfarina por cuatro semanas.
AT sola: tratar slo con cido acetilsaliclico.
Control de la frecuencia en comparacin con control del ritmo: los estudios han
demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulacin tiene el mismo resul-
tado que el control del ritmo y es incluso ms seguro.
AF despus de ciruga cardaca: ms frecuente con la cirugIa de la vlvula mitral;
ocurre en los dIas posoperatorios 2-3. La cardioversin es el tratamiento ms eficaz.
Si la AF vuelve a ocurrir despus de la cardioversin, tratar con control de la fre-
cuencia y anticoagulacin. La profilaxia incluye los bloqueadores perioperatorios
o amiodarona.
Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rpida: si el ECG
basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraos
durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores , bloqueadores del
canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV
que desacelera toda la aurIcula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta
circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rpida se pueden avanzar hacia la
va de acceso y causar la VF y la muerte.



Aleteo auricular

Despus de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular ms comn. Es causada ge-
neralmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurcula derecha.


SNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomtico. Cuando se presentan los sIntomas, los pacientes se quejan de
palpitaciones, latido irregular o rpido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al
ejercicio.


DIAGNSTICO

Siempre considerar el diagnstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un
ritmo cardaco de ~i50, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con
bloqueo AV 2:1.

Aleteo tpico: el tipo ms comn de aleteo auricular. El ECG mostrar por lo general
un patrn de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones
tipo onda P discretas, verticales en derivacin V
1
(la frecuencia de la onda P debe ser
de aproximadamente 300 bpm).
Aleteo atpico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de
250-350 bpm sin morfologIa tIpica de aleteo.


TRATAMIENTO

En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo
sinusal.
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C U A D R O 3 - 1 6 . Clasificacin de los antiarrtmicos

Clase 1 Frmacos que reducen la velocidad mxima de la fase de despolarizacin (V
mx
) a
causa de un bloqueo de la corriente Na
+
entrante en el tejido con potenciales de
accin de rpida respuesta

IA T V
mx
con todas las frecuencias cardiacas y la duracin potencial de la accin, p.
ej., quinidina, procainamida, disopiramida

IB Poco efecto en frecuencias bajas en V
mx
en tejido normal; T V
mx
en clulas
parcialmente despolarizadas con potenciales de accin de rpida respuesta

Efectos aumentados en frecuencias ms rpidas

No hay cambios en la duracin del potencial de la accin, p. ej., lidocana,
fenilhidantona (fenitona), tocainida, mexiletina

IC
T V
mx
en frecuencias normales en tejido normal

Efectos mnimos en la duracin potencial de la accin, p. ej., flecainida,
propafenona, moricizina

Clase II Agentes antisimpticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores -adrenrgicos:
T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de
conduccin nodal AV

Clase III Agentes que prolongan la duracin potencial de la accin en tejido con
potenciales de rpida respuesta de accin, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol,
ibutilida, dofetilida

Clase IV Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conduccin y
refractariedad en tejido con potenciales de accin de baja respuesta, p. ej.,
verapamilo, diltiazem

Frmacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1346.



Antiarrmicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% ms eficaz
en la restauracin del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal
debido a la prolongacin del QT.
Cardioversin (til en los casos de inestabilidad hemodinmica).
Rpida estimulacin auricular con electroestimulacin cardIaca (ritmo acelerado).
El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio
que actan centralmente, con bloqueadores o digoxina.
Tratamiento a largo plazo:
La ablacin de radiofrecuencia es muy eficaz.
Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrItmicos o los marcapasos antita-
quicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulacin a
largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia.


Taquicardia supraventricular paroxstica (PSVT)

El tipo ms comn de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y
AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes:
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AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectpico (automaticidad aumentada).
AVRT: reentrada por el tracto de la derivacin de AV (sIndrome WPW si la onda delta
est presente en el ECG).
AVNRT: reentrada en el nudo AV.


SNTOMAS

Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos
por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques
comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas.


EXAMEN

No se relaciona por lo general con la cardiopatIa estructural; no hay hallazgos especIficos
de los exmenes a excepcin de las ondas A can en la pulsacin venosa yugular durante
AVNRT debido a la contraccin auricular contra la vlvula tricspide cerrada.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Basado en la electrocardiografa

Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT.
Si el QRS es amplio: PSVT con aberracin en comparacin con taquicardia ven-
tricular.
Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extranos: AF que
conduce hacia una vIa accesoria.


DIAGNSTICO

ECG:
La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrgradas.
La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS.
La AT tiene una relacin larga de RP, con ondas P que preceden cada QRS.
El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no estn registradas en un
ECG de 12 derivaciones.
Un estudio electrofisiolgico puede utilizarse para el diagnstico y el tratamiento de
extirpacin.


TRATAMIENTO

Terminacin aguda que puede ocurrir con el masaje carotIdeo o con la rpida admi-
nistracin de adenosina.
El tratamiento mdico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores ).
El tratamiento curativo consiste en una ablacin basada en el catter.


COMPLICACIONES

Los ritmos rpidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI.
El tratamiento de AF conducido mediante una vIa accesoria con un bloqueo nodal AV
puede causar una conduccin rpida de vIa de derivacin llevando a la VF.


Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

En pacientes con sIndrome de WPW, hay una vIa accesoria entre las aurIculas y los ventrI-
culos, lo que lleva a un defecto en la separacin de las aurIculas y los ventrIculos durante
el desarrollo fetal. El sIndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el
ECG. Sin embargo, los pacientes con sIndrome de WPW se hallan en riesgo de taqui-
arritmias e incluso muerte cardIaca sbita.
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DIAGNSTICO

Si una vIa accesoria permite la conduccin antergrada, los impulsos elctricos de las
aurIculas pueden conducir la vIa de acceso hacia abajo en los ventrIculos, causando
una preexcitacin ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta tpicas en el
ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivacin V
4
:
vase figura 3-8).
Algunos pacientes con sIndrome WPW tienen vIas accesorias que permiten la conduc-
cin antergrada de los ventrIculos hacia las aurIculas. En estos pacientes, el ECG en
reposo no mostrar una onda delta. Estos pacientes tienen un vIa de derivacin unida,
y aunque es posible que tengan un ECG en reposo an siguen siendo propensos al
desarrollo de una AVNRT.


TRATAMIENTO

El estudio electrofisiolgico y la ablacin del catter de la vIa de derivacin es el trata-
miento ms adecuado para los pacientes con sIndrome WPW.


COMPLICACIONES

La AF es la complicacin ms importante del sIndrome WPW.

Si el paciente tiene una vIa de derivacin concordada (p. ej., no hay signos de una
onda delta u otros datos de sIndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estndar
para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro.
Si en el paciente hay seales de vIa de derivacin en el ECG (onda delta), se trata de
una situacin de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales
AV, ya que stos pueden permitir la conduccin 1:1 de la AF a travs de la vIa de la
derivacin, lo que lleva a una VF y a un paro cardIaco. El mejor tratamiento para estos
casos es la procainamida o la cardioversin.



F I G U R A 3 - 8 . Tpico EGC de Wolff-Parkinson-White.

(CortesIa de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.)
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Sncope cardaco

Las causas cardIacas del sIncope se pueden deber a la cardiopatIa estructural o a las arrit-
mias. El sIncope cardIaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repen-
tinamente y sin aviso (arrItmico).


CAUSAS GENERALES DEL SNCOPE

CardIacas: 18%
Neurolgicas: 10%
Vasovagales: 24%
Ortostticas: 8%
Medicamentos: 3%
Desconocidas: 37%


CAUSAS ESTRUCTURALES DEL SNCOPE

Comunes:
Estenosis artica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexisten-
te o la insuficiencia cardIaca.
Miocardiopata obstructiva hipertrfica: puede ocurrir en todas las edades; pue-
de ser dinmica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento
de la precarga disminuida, como en el perIodo posterior al ejercicio). El sIncope
puede tambin presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arrit-
mias ventriculares.
Menos comunes: embolia pulmonar, diseccin artica, taponamiento cardIaco.
Poco comn: hipertensin pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio.


CAUSAS ARRTMICAS DEL SNCOPE

Bradicardia:
Bradicardia sinusal: sIndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloquea-
dores , bloqueadores del canal de calcio).
Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de
conduccin relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia.
Hipersensibilidad sinusal carotdea.
Taquicardia:
Taquicardia supraventricular: causa rara de sIncope.
VT: a menudo debida a la cardiopatIa isqumica, estructural, o ambas.


INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIN DE PACIENTES CON SNCOPE

Signos de MI, apoplejIa o arritmia.
Hospitalizacin definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficien-
cia cardIaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardIaca o enfermedad
valvular; dficit neurolgico focal en el examen fIsico; nuevas anomalIas en el
ECG.
Hospitalizacin posible: pacientes > 70 aos de edad; sIncope de esfuerzo o frecuen-
te; ortoestasis; herida causada por un ataque de sIncope.


DIAGNSTICO

ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT
prolongado.
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Ecocardiografa: buscar cardiopatIa estructural. Considerar en pacientes con un an-
tecedente de cardiopatIa, en aquellos con una anomalIa en el examen fIsico o ECG o
pacientes de edad avanzada.
Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga sIntomas que sugieren arrit-
mia (grupos de reemplazo, repentina prdida de conciencia, palpitaciones, uso de
frmacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatIa conocida, ECG
anormal).
Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y sIncopes rela-
tivamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnstico o sIntomas que
sugieren intervalos vasovagales (calor y nuseas) pero sin eventos evidentes de pal-
pitaciones.


Bradicardia

La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes:

Causas intrnsecas: degeneracin senil idioptica; isquemia (por lo general con la
afeccin de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, en-
fermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrgenas
(trasplante del corazn, cirugIa); enfermedad hereditaria/congnita (distrofia muscu-
lar miotnica); corazn condicionado (atletas entrenados).
Causas extrnsecas: autnomas (neurocardIacas, hipersensibilidad sinusal carotIdea,
situacional), medicamentos (bloqueadores , bloqueadores del canal de calcio, cloni-
dina, digoxina, antiarrImicos), metablicas (anomalIas electrolIticas, hipotiroidismo,
hipotermia), neurolgicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueo).


SNTOMAS

Los pacientes pueden estar asintomticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, in-
suficiencia cardIaca o prdida de conciencia (sIncope). Los sIntomas se pueden relacionar
con las causas subyacentes de la bradicardia.


EXAMEN

Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A
cann en los casos de disociacin completa de AV (bloqueo completo del corazn).


DIAGNSTICO

ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disocia-
cin del AV (signos de bloqueo AV; vase el cuadro 3-17).
Tambin puede utilizarse la telemetra, los monitores de eventos, la prueba de mesa
basculante, y los estudios de electrofisiologIa.


TRATAMIENTO

Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS.
De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis).
Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador ), calcio (para
sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio est contraindicado en
la toxicidad por digoxina.
Electroestimulacin cardIaca intravenosa o subcutnea si el tratamiento mdico es
ineficiente.

Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomtica registrada. Si el
paciente est asintomtico, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tie-
nen bloqueo AV de tercer grado con > 3 segundos de asistolia o un ritmo cardIaco < 40
bpm mientras el paciente est despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los
marcapasos tienen una indicacin cardIaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones
encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).






Anatmicamente, el bloqueo
cardaco de segundo grado
tipo II es el ms comn
debido a una lesin en el haz
del His y es, por consiguiente,
de mayor grado que de
segundo grado tipo I que se
debe a problemas inherentes
a ndulos AV.



















Si se deja sin tratamiento, la
enfermedad de Lyme puede
causar distintos grados de
bloqueo de conduccin AV
en cualquier momento en el
curso de la enfermedad.
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C U A D R O 3 - 1 7 . Hallazgos del ECG con el bloqueo AV

TIPO DE BLOQUEO AV HALLAZGOS EN EL ECG


Primer grado Intervalo PR prolongado (> 200 ms)

Segundo grado tipo I (Wenckebach) Prolongacin progresiva en el intervalo PR
hasta que ocurre una baja del QRS.
Acortamiento progresivo del intervalo RR y un
intervalo PP constante son otros signos

Segundo grado tipo II Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo
QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay
prolongacin). Se asocia por lo general con el
bloqueo de rama

Tercer grado Disociacin completa de las ondas P y los
complejos QRS (frecuencia de ondas
P > frecuencias QRS)







Indicaciones para la electroestimulacin cardaca permanente

Las indicaciones para electroestimulacin cardIaca permanente, basadas en las directrices
de expertos, se clasifican como se indica a continuacin: I (indicaciones definitivas), II
(indicaciones en caso de seales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada
o daina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fr-
macos, los electrlitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas.


CLASE I

Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados
relacionados con lo siguiente:
Bradicardia sintomtica.
Arritmias de otras alteraciones que requieren frmacos que tienen como resultado
la bradicardia sintomtica.
Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape < 40 bpm en estado despierto,
pacientes asintomticos.
Despus de la ablacin de la unin AV.
Despus de cirugIa cardIaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva.
Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresin imprede-
cible de la enfermedad de la conduccin AV en estos pacientes.
Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia
sintomtica.


CLASE IIA

Bloqueo AV asintomtico de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia
> 40 bpm.
Bloqueo asintomtico tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio,
esto se vuelve una indicacin de la clase I).
Bloqueo asintomtico tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontra-
dos en el estudio electrofisiolgico hecho para otra indicacin.
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Bloqueo AV de primero y segundo grado con sIntomas que sugieren el sIndrome del
marcapasos.


CLASE IIB

Bloqueo AV de primer grado (PR > 300 ms) en pacientes con disfuncin ventricular
izquierda.
Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la
progresin impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.


CLASE III

Bloqueo AV asintomtico de primer grado.
Bloqueo AV asintomtico tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un
problema adentro o abajo del haz de His.
Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.


Muerte cardaca sbita

Aproximadamente 450 000 muertes cardIacas sbitas ocurren cada ao en Estados Uni-
dos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, diseccin artica, taponamiento cardIa-
co y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive
al paro cardIaco.


CAUSAS DE MUERTE CARDACA SBITA EN ATLETAS JVENES

En jvenes atletas, las causas de muerte cardIaca sbita son distintas de las de la pobla-
cin general.
Las causas de muerte cardIaca sbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia
decreciente):
MiocardiopatIa hipertrfica.
Conmocin del corazn: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia
ventricular.
AnomalIas de las coronarias.
Miocarditis.
Aneurisma artico roto (p. ej., a causa del sIndrome de Marfan o de Ehlers-Dan-
los).
Displasia ventricular arritmgena derecha: el ventrIculo derecho es reemplazado
por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares.
Estenosis artica.
Puente miocrdico: causa la isquemia coronaria durante la contraccin ven-
tricular.
CAD ateroesclertica.
Vasoespasmo de la coronaria.
Sndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone
a la fibrilacin ventricular. La lInea basal del ECG muestra el RBBB incompleto
y la elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales.
SIndrome del QT largo.
Precipitantes no cardacos de la muerte cardaca sbita en jvenes atletas: asma,
uso de sustancias ilIcitas (p. ej., cocaIna, efedra, anfetaminas) e insolacin.
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INVESTIGACIN DE LA MUERTE CARDACA SBITA EN JVENES ATLETAS

Es difIcil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardIaca s-
bita, ya que estas alteraciones son raras adems de que millones de atletas requerirIan
ser estudiados.
Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y
el examen fIsico, estas medidas por sI solas carecen de sensibilidad para detectar inclu-
so las causas ms comunes de muerte cardIaca sbita en atletas (p. ej., miocardiopatIa
hipertrfica).
En pacientes con historia clInica o examen fIsico que sugiere el padecimiento, trabajar
ms con el ECG. Se autoriza la ecocardiografIa.



Desfibriladores cardacos implantables (ICD)
FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
La miocardiopatIa dilatada (con fraccin de expulsin reducida), hipertensin, hiperlipi-
demia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardIaca sbita,
isquemia miocrdica y reperfusin, y toxinas (p. ej., cocaIna).


PREVENCIN SECUNDARIA

Objetivo: prevenir la muerte cardIaca sbita en pacientes con antecedente de VT o
VF.
Frmacos: las antiarrImicos han decepcionado en la prevencin secundaria de la
muerte cardIaca sbita, especialmente en grandes grupos de pacientes despus de
MI. Los tratamientos estndares para la CAD (sobre todo los bloqueadores ) tienen
un papel significativo en la disminucin de la muerte cardIaca sbita en estos pa-
cientes.
Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han
sobrevivido al paro cardIaco y tienen una fraccin de expulsin baja.
No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes
que han tenido una fraccin de expulsin > 35%.


PREVENCIN PRIMARIA

Objetivo: prevenir la muerte cardIaca sbita en pacientes que no tienen un antece-
dente de VT, VF, o ambas cosas.
Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una
fraccin de expulsin < 30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es supe-
rior al tratamiento con antiarrItmicos.


INDICACIONES PARA EL USO DEL ICD

Causas de insuficiencia cardaca: los estudios recientes indican que el tratamien-
to con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatIa isqumica como en la no
isqumica.
Gravedad de la insuficiencia cardaca: considerar los ICD en pacientes con fraccin
de expulsin < 30%.
Pruebas no cruentas:
Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfologIa de las ondas T en el
ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardIaca sbita (requieren prue-
bas especializadas).
Variabilidad de la frecuencia cardaca: la variabilidad disminuida de la frecuen-
cia cardIaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardIaca y puede
estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardIaca sbita.
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V ALV U L O P AT A

Estenosis artica

Las causas ms comunes son la estenosis artica senil de calcificacin y la vlvula artica
bicspide. La estenosis artica reumtica no es, hemodinmicamente significativa, y casi
siempre ocurre en presencia de la valvulopata mitral.


SNTOMAS

Un largo perIodo asintomtico seguido de la aparicin de la clsica trIada de angina,
sncope e insuficiencia cardaca. El rea valvular normal es de 3 cm
2
y los sIntomas no se
manifiestan sino hasta que el rea es < 1 cm
2
.


EXAMEN

Un soplo sistlico creciente y decreciente se escucha en la base del corazn con irradia-
cin hacia las arterias. Los soplos al ltimo significan una estenosis ms grave. Es posible
que los trazos carotIdeos disminuidos (dbiles y tardIos) y un PMI prolongado causado por
la LVH estn presentes. Un chasquido sistlico de expulsin puede ocurrir en pacientes
con vlvula artica bicspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea
nico.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Miocardiopata obstructiva hipertrfica: soplos acentuados con Valsalva o posicin
erguida o en bajada al sujetarse con la mano.
Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundIbulo del
ventrIculo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro).


DIAGNSTICO

Ecocardiografa: se utiliza una ecuacin de Bernoulli modificada para derivar el gra-
diente de presin a travs de la vlvula artica. El rea de esta vlvula se deriva de la
ecuacin de continuidad.
Cateterismo cardaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en
pacientes sintomticos que estn programados para una cirugIa y se encuentran en
riesgo de CAD: tambin necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis artica
cuando hay discrepancia entre los datos clInicos y no invasores.
Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis artica de
bajo gradiente, para distinguir la funcin sistlica.


TRATAMIENTO

El reemplazo de la vlvula artica es el nico tratamiento para la estenosis artica
sintomtica. Los pacientes mayores se desempean bastante bien despus del reem-
plazo de la vlvula artica y no deben ser descalificados slo por la edad. Los pacientes
que muy probablemente no sobrevivan a una bioprtesis pueden evitar la anticoagu-
lacin permanente que se requiere para las vlvulas mecnicas.
Est indicada la profilaxia con antibiticos contra la endocarditis bacteriana
subaguda para todos los pacientes.
La valvuloplastia artica es eficaz en adultos jvenes con estenosis artica congnita.
Es menos eficaz en pacientes con estenosis artica degenerativa y debe considerar-
se el tratamiento paliativo o temporal a la ciruga.

El reemplazo de la vlvula
artica debe llevarse a cabo
en cuanto aparezcan los
sntomas en la estenosis
artica de modo que se
pueda prevenir la muerte
cardaca.











La estenosis artica se ha
relacionado con el riesgo
creciente de hemorragia GI,
que se piensa sea causado
por la enfermedad de von
Willebrand adquirida, por la
fractura de los multmeros
del factor de von Willebrand
conforme avanzan en la
vlvula artica estentica.
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COMPLICACIONES

La muerte sbita ocurre pero es poco comn (< 1% al ao) en pacientes con estenosis
artica asintomtica grave.
En pacientes que han presentado los sIntomas, la supervivencia es de 2-5 aos.


Reflujo artico

Puede ser causado por la destruccin o el mal funcionamiento de las hojuelas de la vlvula
(endocarditis infecciosa, vlvula artica bicspide, valvulopatIa reumtica) o la dilatacin
de la raIz artica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptacin (sIndrome
de Marfan, diseccin artica).


SNTOMAS

Reflujo artico agudo: inicio rpido del choque cardigeno.
Reflujo artico crnico: largo perIodo asintomtico seguido de una disnea progresiva
bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardIaca.


EXAMEN

S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con
un soplo diastlico que decrece a la base.
Presin del pulso amplia con pulsos perifricos de agua-martillo.
Otros signos perifricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsacio-
nes del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplItea > 20
mmHg (signo de Hill).
En el reflujo artico agudo, estos signos por lo general no estn presentes, y los nicos
indicios podrIan ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastlico corto.
En el reflujo artico grave, la hojuela de la vlvula mitral anterior puede vibrar en el
chorro del reflujo artico, creando un ruido diastlico apical que imita la estenosis
mitral (soplo de Flint).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de los soplos diastlicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspI-
dea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular.


DIAGNSTICO

Ecocardiografa: esencial en la determinacin del tamao del ventrIculo izquierdo y
de su funcin, asI como tambin de la estructura de la vlvula artica. La TEE es a
menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo artico agudo.
Cateterismo cardaco: la aortografIa puede ser utilizada para estimar el grado de re-
flujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografIa coronaria est
indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugIa.


TRATAMIENTO

En pacientes asintomticos con funcin ventricular izquierda normal, la reduccin des-
pus de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobre-
carga del volumen ventricular izquierdo y la progresin a la insuficiencia cardIaca.
Reemplazo de la vlvula artica: debe considerarse en pacientes sintomticos o en
aquellos sin sIntomas en quienes empeora la dilatacin ventricular izquierda y la insu-
ficiencia sistlica.
Reflujo artico agudo: la cirugIa es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad
es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la
cirugIa.
Profilaxia de endocarditis: considrese en todos los pacientes.
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COMPLICACIONES

Disfuncin sistlica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la
vlvula.


Estenosis mitral

Se debe casi exclusivamente a la cardiopata reumtica, rara vez por lesiones congnit as
y calcificacin del anillo mitral. El rea normal de la vlvula mitral es de 4-6 cm
2
. La este-
nosis mitral grave ocurre cuando el rea de la vlvula es < 1 cm
2
.


SNTOMAS

Se caracteriza por un largo perIodo asintomtico seguido de la aparicin gradual de disnea
bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardIaca derecha, e hipertensin pulmonar. La
hemoptisis y el infarto tromboemblico se encuentran entre los ltimos hallazgos.


EXAMEN

S1 fuerte.
Abertura de las hojuelas estenticas despus de S2 seguido de un ruido diastlico
apical.
Signos de hipertensin pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardIaca derecha (JVP
alta y congestin heptica) presentes en la enfermedad avanzada.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Mixoma auricular izquierdo: causa la obstruccin del flujo de entrada mitral.
Cor triatriatum: tabicaciones de la aurIcula izquierda causadas por la hipertensin
pulmonar poscapilar.
Insuficiencia artica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint)
debido a la restriccin del movimiento de las hojuelas de la vlvula mitral por sangre
que regurgita de la vlvula artica, sin que haya abertura alguna.


DIAGNSTICO

Ecocardiografa: se utiliza para estimar el rea de la vlvula y para medir el gradiente
de la presin mitral. La morfologIa de la vlvula mitral en la ecocardiografIa determina
la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutnea.
TEE: est indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya progra-
mados para la valvulotomIa con baln.
Cateterismo cardaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la
vlvula, a travs de la grabacin simultnea de la presin capilar pulmonar y la presin
diastlica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnstico: se lleva a
cabo antes de la valvulotomIa percutnea con baln.


TRATAMIENTO

Valvulotoma mitral percutnea con baln: a diferencia de la valvuloplastia arti-
ca, la dilatacin del baln de la vlvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en
pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificacin anular grave, el reflujo
mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de
baln.
Reemplazo de la vlvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulo-
tomIa.
La profilaxia de endocarditis est indicada para todos los pacientes.



Las indicaciones para el
reemplazo de la vlvula en
el reflujo artico incluyen
la aparicin de sntomas o
la insuficiencia ventricular
sistlica izquierda aun en
ausencia de sntomas.

























Los pacientes con cardiopata
reumtica tienen
generalmente una afeccin
de la vlvula mitral. La
afeccin de la vlvula artica
o tricspide con la exclusin
de la vlvula mitral es
demasiado rara en pacientes
con cardiopata reumtica.
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COMPLICACIONES

Es comn el agrandamiento de la aurIcula izquierda y AF con estasis resultante y
puede dar como resultado la formacin de un trombo auricular izquierdo y una em-
bolia.
Hipertensin pulmonar y reflujo tricuspIdeo secundario.


Reflujo mitral

Las causas ms comunes incluyen el prolapso de la vlvula mitral, la enfermedad mixo-
matosa de la vlvula mitral (degenerativa), la miocardiopatIa dilatada (que causa el
reflujo mitral funcional debido a la dilatacin del anillo de la vlvula mitral), la car-
diopatIa reumtica (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de
fiebre reumtica aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del msculo papilar), la
endocarditis de la vlvula mitral, el prolapso de la vlvula mitral y el traumatismo de la
misma.


SNTOMAS

Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar.
Reflujo mitral crnico: puede ser asintomtico. En casos graves, puede presentarse
con disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca.


EXAMEN

S1 suave; soplo holosistlico que se escucha mejor en el vrtice con radiacin hacia la
axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardIaca
sistlica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave.
El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensin y el edema pulmo-
nar; el soplo puede ser protosistlico.
La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se
documenta en la ecocardiografIa.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Estenosis artica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenmeno de Gallavar-
din).
Reflujo tricuspdeo: soplo holosistlico que se escucha mejor en el borde esternal
izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiracin.

En pacientes con reflujo
mitral, la intensidad del
soplo en el examen fsica
no se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad.
En pacientes con isquemia
miocrdica aguda, aun un
soplo de baja intensidad
del reflujo mitral debe
alertar al mdico acerca de
las posibilidades de rotura
papilar.

DIAGNSTICO

La deteccin temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe
comenzar antes de la aparicin de los sntomas.
Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitacin del ejercicio antes que los sIn-
tomas ocurran en estado de reposo.
Ecocardiografa: la ecografIa transtorcica es importante para diagnosticar y para gra-
duar el reflujo de la vlvula mitral. La ecocardiografIa transesofgica es til en pacien-
tes que requieren reparacin quirrgica o reemplazo de la vlvula mitral.
La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 2-5 aos en reflujo mitral mode-
rado o tenue con un dimetro telesistlico normal y una fraccin de expulsin
> 65%.
La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo
mitral grave y dimetro telesistlico > 4.0 cm, o una fraccin de expulsin <
65%.
Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugIa.
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TRATAMIENTO

Vase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado.
ACEI: tiles nicamente en los pacientes con disfuncin ventricular izquierda o hi-
pertensin. El tratamiento mdico es la nica opcin en pacientes con una fraccin
de expulsin < 30%.
Intervencin quirrgica:
Indicaciones para ciruga: los sIntomas relacionados con el reflujo mitral, la dis-
funcin ventricular izquierda, la AF o la hipertensin pulmonar.
El mejor perodo para la prctica de la ciruga es temprano en el curso de la
enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crnico compensado
de reflujo mitral sintomtico.
Los resultados quirrgicos son mejores en pacientes que tienen una fraccin de
expulsin > 60% y el dimetro sistlico final ventricular izquierdo < 4.5 cm.
Reparacin de la vlvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reempla-
zo de vlvula mitral. La reparacin es ms exitosa cuando el reflujo mitral se debe a
prolapso de la hojuela de la vlvula mitral posterior.
Reemplazo de la vlvula mitral: para pacientes sintomticos con una fraccin de
expulsin > 30% cuando la vlvula mitral no es tcnicamente reparable (se puede
diagnosticar con la ecocardiografIa).


Prolapso de la vlvula mitral

Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta
en la aurIcula izquierda durante la sIstole. Los estudios ms recientes demuestran una


Reflujo mitral (MR)


ReducciOn deSpuS
de la carga, p. ej.,
Sl
nitropruSiato IV
DiurticoS en caSo
que Se neceSiten
para la inSuficiencia
LV

? MR
grave
agudo

no
Frecuencia ventricular de
control (p. ej.,
bloqueadoreS , digoxina)
AnticoagulaciOn
(heparina, warfarina)
Si no Se tolera
adecuadamente la AF:
CardioverSiOn elctrica/
? FibrilaciOn
Sl
auricular
qulmica (idealmente
3 SemanaS de
anticoagulaciOn)


no

ReconStrucciOn
quirrgica o
reemplazo

Sl
? Candidato
Sl
quirrgico
no

? SlntomaS*

no


ReducciOn de la carga
oral poSterior (ACEI o
hidralazina)
DiurticoS y/o digoxina
para loS SlntomaS de CHF
Tratamiento crOnico del
paciente aSintomtico:
Profilaxia de endocarditiS
EvaluaciOn Seri a de la
funci On LV a travS del eco



? LV
Sl
EngroSamiento
no
progreSivo o
ESD > 45 mm/m
2


F I G U R A 3 - 9 . Tratamiento del reflujo mitral avanzado.

(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E et al. Harrisons Manual of Medicine, 15th ed.
New York: McGraw-Hill, 2001.)
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La endocarditis profilctica no
es necesaria en pacientes con
prolapso de la vlvula mitral
a menos que haya signos de
reflujo mitral, engrosamiento
de las vlvulas mitrales y
un soplo sistlico audible
asociado con el chasquido
mesosistlico.
incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la poblacin general, con varones y mujeres
afectados por igual. El prolapso de la vlvula mitral puede ser complicado por la rotura
cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son
las siguientes:

Primaria: sIndrome de Marfan espordico y familiar, enfermedad del tejido conec-
tivo.
Secundaria: CAD, cardiopatIa reumtica, hojuela agitada, dimensin ventricular
izquierda reducida (miocardiopatIa hipertrfica, hipertensin pulmonar, deshidrata-
cin).


SNTOMAS

La mayorIa de los pacientes no tiene sIntomas, y el diagnstico es a menudo accidental en
el examen fIsico o en la ecocardiografIa. Sin embargo, algunos pacientes pueden presen-
tar un dolor precordial atIpico, palpitaciones o TIA.


EXAMEN

Chasquido mesosistlico y soplo mesosistlico con respuesta tIpica a las maniobras. En los
casos ms graves, escuchar el soplo holosistlico del reflujo mitral.


DIAGNSTICO

No hay un consenso en las pautas ms recientes de la American Heart Association.
Ecocardiografa: utilizar en valoracin inicial y despus seguir cada 3-5 aos a me-
nos que estn sintomticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografIa
anual).


TRATAMIENTO

cido acetilsaliclico: despus de TIA y para pacientes < 65 aos de edad con AF
nica.
Warfarina: despus de la apoplejIa y para los > 65 aos de edad con AF coexistente,
hipertensin, reflujo mitral e insuficiencia cardIaca.
Bloqueadores y prueba electrofisiolgica para el control de las arritmias.
CirugIa para los casos de reflujo mitral.



Vlvulas protsicas

INDICACIONES PARA LA COLOCACIN

Vlvulas bioprotsicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida
< 10-15 aos; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a
largo plazo (p. ej., ditesis hemorrgica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad
precaria).
Vlvulas mecnicas: pacientes jvenes; pacientes con expectativa de vida > 10-15
aos o con otras indicaciones de anticoagulacin crnica (p. ej., AF).


REPARACIN EN COMPARACIN CON REEMPLAZO DE LA VLVULA

Reparacin: prolapso de vlvula mitral, reflujo mitral isqumico, vlvula artica bi-
cspide con prolapso, dilatacin anular tricuspIdea con hojuelas normales.
Reemplazo: cardiopatIa reumtica, endocarditis, vlvula altamente calcificada, movi-
miento restringido de las hojuelas, destruccin extensa de las hojuelas.
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ANTICOAGULACIN

No se requiere para las vlvulas porcinas despus de tres meses de trat amiento
con warfarina. El cido acetilsalicIlico puede utilizarse en pacientes de alto
riesgo.
Para pacientes con vlvulas mecnicas, el nivel de anticoagulacin depende de la ubi-
cacin y tipo de la vlvula (la vlvula en la posicin mitral y tricuspIdea y las vlvulas
encapsuladas ms viejas son ms propensas a la trombosis).
Los factores de riesgo para las complicaciones tromboemblicas incluyen AF, mbo-
los generales previos, trombo auricular izquierdo y disfuncin grave del ventrIculo
izquierdo.


COMPLICACIONES

AF.
Trastornos de la conduccin.
Endocarditis:
Endocarditis temprana de la vlvula protsica: ocurre durante los primeros 60
dIas despus del reemplazo de la vlvula, y debido principalmente a S. epidermi-
dis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad.
Endocarditis tarda de la vlvula protsica: sucede ms a menudo en pacientes
con vlvulas mltiples o vlvulas bioprotsicas. La microbiologIa es similar a la de
la endocarditis de la vlvula natural.
Hemlisis: buscar esquistocitos en el frotis perifrico. Por lo general, ocurre en presen-
cia de fuga perivalvular.
Trombosis:
Estn en mayor riesgo aquellos con ubicacin mitral de la vlvula y anticoagula-
cin inadecuada.
Se presenta clInicamente como insuficiencia cardIaca, perfusin general precaria
o embolizacin general.
A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinmica.
Diagnosticar con la ecocardiografIa.
Para trombos menores (< 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser
suministrada al principio. Para los trombos mayores (> 5 mm), aplicar un trata-
miento ms enrgico (fibrinlisis o reemplazo de la vlvula).
Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolItica y la insufi-
ciencia valvular que causan la insuficiencia cardIaca.
mbolos: se presentan de manera caracterIstica con el infarto, pero se pueden presen-
tar como isquemia intestinal o de los miembros.
Insuficiencia de la vlvula primaria: es ms comn en las vlvulas bioprotsicas; por
lo general ocurre despus de 10 aos.


C A RDI OP AT A CO N G NI TA EN A D U LT O S

La cardiopatIa congnita comprende el 2% de las cardiopatIas en los adultos. Se presentan
nicamente los defectos acianticos ms comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al
cual las pacientes con malformaciones cardIacas congnitas pueden tolerar el embarazo.
A continuacin se muestran algunos ejemplos de cardiopatIa congnita:


Defecto del tabique interauricular (ASD)

Hay tres tipos: ostium secundum (el ms comn), ostium primum y el sinus venosus.
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C U A D R O 3 - 1 8 . Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardacas congnitas

BIEN TOLERADO EFECTO INTERMEDIO MAL TOLERADO


NYHA clase I
a
NYHA clases IIIII NHYA clase IV

Derivaciones de izquierda a derecha sin Reparacin de transposicin de grandes Derivacin de derecha a izquierda; car-
hipertensin pulmonar arterias diopata ciantica sin reparar

Reflujo valvular mitral y artico (ligero y Reparacin de Fontan Hipertensin pulmonar y/o enferme-
moderado) dad vascular pulmonar (p. ej., la de
Eisenmenger, hipertensin pulmonar
primaria)

Reflujo pulmonar o tricuspdeo (si hay Estenosis artica o mitral (moderada) Estenosis mitral o artica grave
presin baja, puede ser incluso grave)

Estenosis pulmonar (leve a moderada) Anormalidad de Ebstein Estenosis pulmonar (grave)

Tetratolga de Fallot bien reparada Coartacin de Marfan o artica
a
NYHA = New York Heart Association.

Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;1383.





SNTOMAS

La mayor parte de los casos son asintomticos y se diagnostican sea de modo accidental
mediante la ecocardiografIa o durante el estudio diagnstico de los mbolos paradjicos.
Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea.


EXAMEN

Divisin amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensin pulmo-
nar. Soplo sistlico; ruido diastlico a travs de la vlvula tricspide causado por aumento
del flujo.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente.


DIAGNSTICO

ECG: RBBB incompleto con desviacin de eje derecho en ASD ostium secundum. La
desviacin del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum.
La ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visua-
lizar la derivacin intracardIaca y determinar la relacin del flujo sanguIneo general
proveniente del pulmn (Q
p
/Q
s
).

La TEE es extremadamente til para corroborar la ubicacin y el tamao del defecto
y para excluir las lesiones coexistentes.
Es un parmetro el cateterismo cardIaco, registrando un avance en la saturacin del
O
2
entre la vena cava superior y la aurIcula derecha.

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TRATAMIENTO

El tratamiento ms adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositi-
vo percutneo.
La correccin quirrgica est indicada para los defectos grandes y para el ostium pri-
mum y los defectos del seno venoso.
La profilaxia de la endocarditis no est indicada para ASD incorrectos y aislados, pero
est indicada por seis meses despus del cierre por dispositivo o por cirugIa.


COMPLICACIONES

Embolizacin paradjica que lleva a ataques isqumicos transitorios y a embolias.
AF y aleteo auricular.
Hipertensin pulmonar y sndrome de Eisenmenger.
La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros
tipos.


Coartacin de la aorta

Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia
izquierda, con desarrollo de la circulacin colateral que incluye las arterias mamaria
interna, intercostal y las axilares. Una vlvula artica bicspide est presente en > 50%
de los pacientes con coartacin de la aorta. Es ms frecuente en los varones que en las
mujeres.


SNTOMAS

Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicacin de la pierna.


EXAMEN

Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular
continuo causado por el flujo colateral.






La correccin quirrgica
de ASD conlleva una tasa
de supervivencia a largo
plazo mucho ms que el
tratamiento mdico solo y
se recomienda aun para los
pacientes asintomticos con
derivaciones significativas
(Q /Q > 1.5:1).

p s

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de hipertensin secundaria incluida la estenosis arterial renal.
Enfermedad arterial perifrica que lleva a la disminucin de los pulsos femorales y a
la claudicacin.


DIAGNSTICO

CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales.
ECG: LVH.
Cateterismo cardIaco con aortografIa para definir la estenosis y medir el gradiente.

MRI/MRA: ofrece una excelente visualizacin de la ubicacin y el grado de coar-
tacin.


TRATAMIENTO


Tratamiento mdico para la hipertensin.
Correccin quirrgica para pacientes < 20 aos de edad y en pacientes ms grandes
con hipertensin de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg.
La dilatacin de baln con o sin la colocacin de la derivacin es una alternativa para
la coartacin recurrente o natural.
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COMPLICACIONES




La coartacin de la aorta
guarda relacin con la vlvula
artica bicspide congnita.












La cianosis diferencial de los
dedos (rosa) y del dedo gordo
del pie (azul y en palillo de
tambor) es patognomnica
para el sndrome de
Eisenmenger causado por un
PDA incorrecto.
LVH y dilatacin causada por la carga posterior aumentada.
Hipertensin grave.
Diseccin artica o rotura.
Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del cIrculo de Willis
(raro).
CAD prematura.


Conducto arterioso persistente (PDA)

Poco comn en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposi-
cin al virus de la rubola en el primer trimestre.


SNTOMAS

Por lo general es asintomtico, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar
disnea, fatiga y por ltimo signos y sIntomas de hipertensin pulmonar e insuficiencia
cardIaca derecha.


EXAMEN

Soplo continuo del tipo mquina en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de
los pulsos perifricos debido a una afluencia artica rpida hacia la arteria pulmonar. En
presencia de la hipertensin pulmonar (sIndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o
suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca
las extremidades superiores.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD.


DIAGNSTICO

ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en
ausencia de la hipertensin pulmonar.
La ecocardiografIa puede ser utilizada para calcular la fraccin de derivacin y para es-
timar la presin sistlica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede
visualizar en la arteria pulmonar.
El cateterismo cardIaco puede ser utilizado para documentar el avance en la satura-
cin del O
2
del ventrIculo derecho a la arteria pulmonar.



TRATAMIENTO

Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatter espiral, correccin quirrgica.


COMPLICACIONES

Sndrome de Eisenmenger con hipertensin pulmonar y derivacin inversa.
Endocarditis infecciosa.


Defecto del tabique interventricular (VSD)

Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porcin membranosa del tabique intra-
ventricular, pero tambin puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida.
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SNTOMAS

La mayorIa de los pacientes adultos son asintomticos, pero pueden presentar disnea insi-
diosa bajo esfuerzo u ortopnea.


EXAMEN

Soplo holosistlico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrIculo
derecho y la divisin prolongada del S2. Conforme aumenta la presin arterial pulmo-
nar, se pueden apreciar un P2 ms alto y un reflujo tricuspIdeo. La cianosis, los dedos
en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardIaca derecha pueden aparecer con el
sIndrome de Eisenmenger.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA.


DIAGNSTICO

Se puede utilizar la ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida para visua-
lizar la derivacin intracardIaca y determinar el Q
p
/Q
s
.
El cateterismo cardIaco es un parmetro para documentar el avance en la saturacin
del oxIgeno entre la aurIcula derecha y el ventrIculo izquierdo.
ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo
en ausencia de la hipertensin pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y
el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensin pulmonar.
CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares.


TRATAMIENTO

Profilaxia de endocarditis.
Diurticos y vasodilatadores para reducir la derivacin de izquierda a derecha y los
sIntomas de insuficiencia cardIaca.
Correccin quirrgica para pacientes con derivacin significativa (Q
p
/Q
s
> 1.7:1).


COMPLICACIONES

Sndrome de Eisenmenger: la derivacin de vieja fecha de izquierda a derecha causa
hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensin arterial pul-
monar y la derivacin inversa.
Embolia paradjica que lleva a los TIA o a la apoplejIa.
Endocarditis infecciosa.


O T R O S T E MA S

Diseccin artica

Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada ao en Estado Unidos. La diseccin
artica se relaciona con la hipertensin incontrolada, la degeneracin medial de la aorta
(sIndrome de Marfan, sIndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaIna, la coarta-
cin, la vlvula bicspide congnita, el traumatismo, la cirugIa cardIaca, el embarazo y la
aortitis sifilItica. Tipo A = diseccin proximal; tipo B = diseccin distal (los labios de la
diseccin se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda).


SNTOMAS

Se presentan por lo general como una sensacin de desgarro o rasgadura que se ori-
gina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los sIntomas pueden no ser los tIpicos.



El cierre quirrgico est
contraindicado una vez que
se desarrolla el sndrome de
Eisenmenger, ya que puede
incrementar la hipertensin
pulmonar y la insuficiencia
cardaca derecha.
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A diferencia del MI, el dolor es mximo en su inicio y no es gradual en su natura-
leza.
Se puede presentar con hipoperfusin del rgano debido a la oclusin de las arterias
por los colgajos de la diseccin (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejIa, la isquemia
intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros).
Otras presentaciones son el taponamiento cardIaco y la insuficiencia artica en casos
de diseccin artica proximal.


EXAMEN

BP alta (aunque la hipertensin se puede ver con las diseciones proximales relaciona-
das con el taponamiento).
En la diseccin proximal, escuchar el soplo diastlico de la insuficiencia artica.
Los dficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo.
Se pueden presentar con dficit neurolgicos focales (del infarto cerebrovascular co-
existente) o con paraplejIa (de la afeccin arterial espinal anterior concomitante).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MI agudo, taponamiento cardIaco, aneurisma artico abdominal o torcico, embolia pul-
monar, neumotrax a tensin, rotura esofgica.

La diseccin artica proximal
(tipo A) se puede presentar
como MI agudo inferior o
del costado derecho causado
por la afeccin de la arteria
coronaria derecha (propensa
a la oclusin por el colgajo de
la diseccin).


















La diseccin artica proximal
(tipo B) se puede presentar
como parapleja aguda
causada por la oclusin de la
arteria espinal anterior.

DIAGNSTICO

Los tres evaluadores clInicos ms importantes son el dolor precordial desgarrante y
sbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquier-
do, y el contorno anormal artico o mediastInico en CXR. Si los tres estn presentes,
la relacin probable positiva es de 0.66. La relacin probable negativa, en caso de que
los tres estn ausentes, es de 0.07.
CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones
articas).
TEE: el mtodo porttil y ms rpido para pacientes inestables puede no estar dispo-
nible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%.
CT de trax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%.
MRI: altamente sensible (98%) y especIfica (98%), pero la prueba es lenta y es posible
que no est disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con diseccin
del tipo B.
Aortografa: es el parmetro.


TRATAMIENTO

Tipo A: reparacin quirrgica.
Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento mdico de la hipertensin. Tratar
primero con bloqueadores (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar
la anticoagulacin. La cirugIa est indicada para complicaciones de la diseccin, dao
al rgano terminal, o falla en el control de la hipertensin.


COMPLICACIONES

MI agudo debido a la oclusin de la coronaria derecha por el colgajo de la diseccin
o la diseccin de la coronaria.
Insuficiencia artica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinmica e
insuficiencia cardIaca.
Taponamiento cardIaco debido a la diseccin en el pericardio.
Paro cardIaco.
Accidente cerebrovascular debido a la diseccin de cartida concomitante.
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Oclusin de las arterias distales, que puede llevar al dao al rgano terminal (p. ej.,
paraplejIa, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros).


Enfermedad vascular perifrica

Ateroesclerosis del sistema arterial perifrico relacionado con los factores de riesgo clInico
como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensin e hiperlipidemia).


SNTOMAS

La claudicacin intermitente es un dolor reproducible en los msculos de las extremida-
des inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la
enfermedad vascular ms perifrica es asintomtica.


EXAMEN

Pulsos distales precarios, soplos femorales, prdida de vello en las piernas y en los pies,
llenado capilar lento, curacin deficiente de las heridas (ulceracin crnica).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Casi toda la enfermedad vascular perifrica es causada por la ateroesclerosis. Las cau-
sas menos comunes incluyen la coartacin, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal
y la radiacin.
Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquIdea (seu-
doclaudicacin), la trombosis venosa profunda, y la neuropatIa perifrica (a menudo
coexiste con la enfermedad vascular perifrica en diabticos).


DIAGNSTICO

ndice hmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presin sistlica ms alta del tobillo medida
por el Doppler, dividida por la presin sistlica humeral ms alta).
La MRI es una prueba diagnstica no cruenta muy til.
El parmetro es la angiografa de las extremidades inferiores.


TRATAMIENTO

Reduccin considerable del factor de riesgo cardIaco, incluyendo el control del taba-
quismo, la hipertensin y la hiperlipidemia.
Programa estructurado de ejercicio de rehabilit acin.
Antiplaquetarios: el cido acetilsalicIlico es el tratamiento de primera lInea para la
reduccin del fenmeno cardiovascular general, pero la informacin sugiere que tam-
bin son tiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular
perifrica.
ACEI.
Pentoxifilina: aumenta la deformacin de RBC para aumentar el flujo capilar.
Cilostazol: inhibe la agregacin plaquetaria y promueve la vasodilatacin arterial in-
ferior.
Angioplastia transluminal percutnea y cirugIa de derivacin de revascularizacin de
las extremidades inferiores (slo para los sIntomas graves).
Tratamiento trombolItico para la isquemia aguda de los miembros.


COMPLICACIONES

Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputacin de los miembros inferiores.
Aun la enfermedad vascular perifrica asintomtica es un factor de riesgo mayor para
los fenmenos cardiovasculares adversos.












Si se define como ABI < 0.90,
casi todas las enfermedades
vasculares perifricas son
asintomticas, pero todava
guardan un alto riesgo de
fenmenos cardiovasculares
adversos y de muerte.
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NO TA S

C A P T U L O 4

Cuidados intensivos

Christian Merlo, MD, MPH












Sndrome de dificultad respiratoria aguda 124
Insuficiencia respiratoria aguda 125
Manejo del respirador 126
Clasificacin 127
Modos 127
Configuraciones y medidas 127
Choque 128
Septicemia 130
Fiebre en la unidad de cuidados intensivos 131





























123
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S N DR OM E DE DI FI C U LTA D RES PI RAT ORI A A G U D A ( A RD S )

Insuficiencia respiratoria de aparicin aguda caracterizada por infiltraciones pulmona-
res bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presin de la oclusin capilar
pulmonar 18 mmHg, o en ausencia de datos clInicos de hipertensin de la aurIcula
izquierda. Se piensa que se debe tanto a la clula epitelial alveolar, como a heridas en la
clula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonIa, broncoaspiracin,
septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivacin cardiopulmonar, transfusin de
productos sanguIneos, lesiones causadas por la inhalacin, las ocasionadas por la reanuda-
cin del riego y el trasplante de pulmn.

SNTOMAS/EXAMEN

Aparicin rpida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos.
Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al ao; el
50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequea fraccin tiene una
insuficiencia grave. La DL
CO
de la respiracin nica reducida es la anormalidad ms
comn de la funcin pulmonar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Edema pulmonar cardigeno, neumonIa, hemorragia alveolar difusa.

DIAGNSTICO

Tanto la lesin pulmonar aguda como el ARDS se definen, clInicamente, a travs de la
rapidez de la aparicin de los sIntomas, oxigenacin, criterios hemodinmicos y los hallaz-
gos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales:

CT de trax: puede mostrar llenado alveolar y consolidacin localizada en zonas pul-
monares dependientes y escasez en otras regiones.
Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en
el paciente inmunodeficiente).

TRATAMIENTO

Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda
(ARF).
Muchos pacientes con ARDS requieren ventilacin mecnica durante el curso de la
enfermedad.
El uso de volmenes corrientes 6 cm
3
/kg del peso corporal supuesto muestra
que reduce la mortalidad.
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) puede ayudar a mejorar la
oxigenacin y reducir los altos niveles de O
2
inspirados, pero no hay un
consenso acerca del nivel ptimo.
Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en
este contexto se considera an experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-



C U A D R O 4 - 1 . Diagnstico de lesin pulmonar aguda y ARDS

INICIO DE LOS
SNTOMAS OXIGENACIN HEMODINMICA CXR

Lesin
pulmonar aguda


ARDS
Agudo



Agudo
Pao
2
/Fio
2
300



Pao
2
/Fio
2
200
Presin auricular iz-
quierda normal o baja


Presin auricular
derecha normal o baja
Infiltraciones
bilaterales


Infiltraciones
bilaterales
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tivos exgenos, respiradores de alta frecuencia, respiracin lIquida y el tratamiento
antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado.


I N S U F I CI EN CI A RES PI RAT ORI A A G U D A ( A RF )

Consiste en una insuficiencia en la oxigenacin, caracterizada por hipoxemia o insufi-
ciencia en la ventilacin con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenacin y ventila-
torias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenacin
puede presentarse a pesar de la ventilacin adecuada (hipertensin pulmonar y un nuevo
agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilacin puede suceder a
pesar de la oxigenacin adecuada (debilidad neuromuscular).

SNTOMAS/EXAMEN

La presentacin clInica varIa con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que
la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia
respiratoria hipxica, la disminucin de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respues-
ta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercpnica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.




C U A D R O 4 - 2 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxmica

ESTADOS DE
CAUSA MECANISMO LA ENFERMEDAD COMENTARIOS


Fio
2
disminuida u O
2
El O
2
es reemplazado por otros
total bajo gases (espacios encerrados,
fuego) u O
2
bajo a causa de
alturas elevadas y el trayecto
del aire termina en una Pao
2
baja

Anormalidad de difusin La reduccin de la capacidad Proteinosis alveolar pulmonar Una causa poco comn de
de difusin lleva a una Pao
2
insuficiencia respiratoria
baja hipoxmica

Hipoventilacin La ventilacin por minuto Vase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal
disminuida da como resultado
una Paco
2
aumentada y una
Pao
2
disminuida segn la
ecuacin del gas alveolar

Desfase (V/Q) entre Resultado de la existencia Embolia pulmonar, Gradiente A-a aumentado;
ventilacin-riego de un ndice alterado hipertensin pulmonar, COPD, la Pao
2
se corrige con O
2

del riego - ventilacin asma complementario

Derivacin Ocurre cuando hay riego ARDS, neumona, AVM Aumento de gradiente A-a: la
pulmonar no ventilado o una pulmonar, cardiopata Pao
2
no se corrige con el O
2
comunicacin entre el sistema congnita, agujero oval complementario
arterial y el venoso permeable con el flujo de
derecha a izquierda
cirugIa con anestesia general y la proteccin de la vIa respiratoria con sobredosis de frmacos.
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C U A D R O 4 - 3 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipercpnica

CAUSA MECANISMO ESTADO DE LA ENFERMEDAD

Trastornos del CNS/ Disminucin de la ventilacin Sobredosis de frmacos,
disminucin del impulso por minuto que lleva a un lesiones del CNS/infarto,
ventilatorio aumento de la Paco
2
apnea central durante el
sueo, hipotiroidismo

Trastornos del nervio Misma que arriba Sndrome de Guillain-Barr,
perifrico ALS, poliomielitis, virus de
Nilo Occidental, paresia
adquirida en ICU

Trastornos de la articulacin Misma que arriba Miastenia grave, botulismo
neuromuscular

Trastornos musculares Misma que arriba Distrofia muscular,
enfermedad por
almacenamiento de
glucgeno, paresia adquirida
en ICU

Trastornos pulmonares Disminucin de la ventilacin COPD, asma, CF
alveolar a causa de enfermedad
pulmonar obstructiva que lleva
al aumento de Paco
2


Trastornos de la pared Mecnica de la pared torcica Cifoescoliosis, obesidad
torcica alterada, que lleva a un decre- franca
mento de la ventilacin alveolar
y a un aumento de la Paco
2



TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a
proveer suficiente O
2
a travs del uso de oxIgeno complementario y conservacin de
la ventilacin adecuada.

En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilacin mecnica de
presin positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubacin, la estancia y la
mortalidad en el hospital.
Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presin positiva
continua de vIas respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubacin.
Aunque las tcnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resulta-
dos han sido controvertidos y la intubacin con ventilacin mecnica sigue siendo el
estndar de cuidado.


M A N E J O DE L RES PI RA D OR

Un respirador es una mquina diseada para reducir el trabajo mecnico de respirar y mejorar
el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetracin corporal se ofrece a travs de
una vIa area, como un tubo endotraqueal o de traqueostomIa. La indicacin ms importante
para la ventilacin mecnica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD
o edema pulmonar pueden responder a tcnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la
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Clasificacin
La ventilacin mecnica se caracteriza por la forma en la cual la mquina pone fin a una
respiracin inspirada.

Volumen cclico (el ms comn): termina la inspiracin despus que se ha entregado
un volumen preestablecido.
Presin cclica: termina la inspiracin cuando se ha alcanzado una presin predeter-
minada. El volumen de la respiracin liberada variar segn la mecnica de la pared
del pulmn y del trax.
Flujo cclico: detendr la inspiracin cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia
de flujo. El respirador liberar una respiracin con una presin predeterminada y el
ciclo se habr terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel
predeterminado.
Tiempo cclico: termina la inspiracin despus que se ha concluido un tiempo de
inspiracin predeterminado.

Modos
El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilacin mecnica ordinaria,
o los modelos alternativos de ventilacin.

Los modos ordinarios incluyen los siguientes:
Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente
preestablecido. El mdico establece una frecuencia mInima obligatoria desenca-
denada por la mquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar
espontneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesi-
vas sern liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obli-
gatorias. El volumen corriente lo determina el mdico, en tanto que la frecuencia
respiratoria depende del paciente.
Ventilacin sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiracin de un
volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Ade-
ms, el paciente puede respirar espontneamente y obtendr el volumen corriente
que requiere de manera espontnea. La respiracin espontnea y la obligatoria se
sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones.
Apoyo de presin: libera la respiracin con una presin determinada; termina la
inspiracin cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor
mximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cmodo este modo, requiere
vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respira-
toria dependen del paciente. Precaucin: no hay la ventilacin por minuto preesta-
blecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontnea tendr apnea.
Puede combinarse con la ventilacin sincronizada intermitente obligatoria.
Los modos alternativos son:
Control de la presin: libera una respiracin hasta que se alcanza la presin pre-
establecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este
modo, cuando se compara con la ventilacin mecnica comn.
Ventilacin de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones
de manera rpida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la pre-
sin media de la vIa respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternati-
va aceptable de los modos ordinarios de ventilacin, en pacientes con ARDS. Sin
embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitacin limita su uso. An
falta demostracin definitiva de los beneficios de este modo, en comparacin con
la ventilacin comn.
Ventilacin para la liberacin de la presin de la va respiratoria: ofrece pre-
sin positiva continua para inflar los pulmones; la presin se libera cIclicamente
para permitir el desinflado del pulmn y el intercambio de gases. Sigue siendo un
modo experimental de ventilacin.

Configuraciones y medidas

Despus que un paciente ha sido intubado, se requerir un nmero de ajustes y medidas
fisiolgicas que se obtendrn del respirador.
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Caractersticas
del respirador:

MTRIP

Modo
Volumen corriente
(Tidal volume)
Frecuencia (Rate)
O
2
Inspirado
PEEP
Modo: la eleccin inicial debe basase en la familiaridad del mdico y su equipo con
el modo del respirador, como tambin con el proceso de enfermedad especIfica del
paciente. El control asistido es la primera buena opcin en la mayor parte de las si-
tuaciones clInicas y es el modo de respirador ms utilizado en la Unidad de cuidados
intensivos.
Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilacin por minuto previas a la intu-
bacin deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen
corriente determinar la ventilacin por minuto. Si el paciente est paralizado, el rit-
mo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si ste se encuentra muy
enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera
que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de
hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por com-
pleto a tales frecuencias rpidas (p. ej., estado asmtico). Las frecuencias ms lentas
deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia.
Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm
3
/kg para pacientes con
ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volmenes co-
rrientes mayores. La evidencia sugiere tambin que los volmenes corrientes menores
pueden reducir el riesgo de lesin pulmonar inducida por el respirador.
FiO
2
: en general, empezar con el 100% de Fi0
2
. Es necesario tratar de reducir el 0
2
al
nivel mInimo necesario para mantener la saturacin > 90% o Pa0
2
> 60 mmHg.
Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayo-
rIa de los pacientes. Las frecuencias pueden ser alt as en los pacientes con ARF y
C0PD.
Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de 1 a 3 cm H
2
0. Si el res-
pirador es demasiado sensible (un nmero ms positivo), las respiraciones pueden ser
detonadas con tan slo mover al paciente o el tubo del respirador. Tambin es posible
llevar a cabo la detonacin del flujo.
PEEP: se usa normalmente una pequea cantidad (5 cm H
2
0). Se utilizan niveles
mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenacin y para prevenir la lesin
pulmonar. Se pueden utilizar tambin niveles ms altos de PEEP en pacientes con
edema pulmonar cardigeno para mejorar la oxigenacin y disminuir la precarga y la
carga posterior.
Presin estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiracin. Pues-
to que el flujo es retenido al final de la respiracin, esta presin refleja el cumplimien-
to esttico de los pulmones y de la pared del trax. La diferencia mxima estable ayuda
a determinar cul es la fuente de alta presin:

Cumplimiento esttico = V
T
/(P
PL
PEEP)

donde V
T
= volumen corriente y P
PL
: presin estable.
Presin mxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presin debida a
la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vIas proximales) y la
distensibilidad del pulmn y de la pared del trax. Los aumentos de la presin mxima
sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del trax y del pulmn, o resisten-
cia del aumento de la vIa respiratoria. Si la presin mxima es alta, hay que examinar
al paciente y medir la presin estable (cuadro 4-4).

Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de
la espiracin. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio
subsecuente de una nueva respiracin, antes que los pulmones se hayan vaciado
por completo. Es comn en pacientes ventilados mecnicamente con C0PD o
asma.



C H O Q U E


Estado fisiolgico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de
ste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las clulas, daos de
los rganos, disfuncin multiorgnica y, por ltimo, a la muerte.
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C U A D R O 4 - 4 . Algoritmo en el aumento de la presin mxima

PRESIN PRESIN
MXIMA ESTABLE CAUSAS TRATAMIENTO

c c




c Normal o mucho ms
abajo que la presin
inspiratoria mxima
(diferencia > 10 cm
H
2
O)
Neumotrax, ARDS,
edema pulmonar,
neumona


Tubo endotraqueal
cerrado; picaduras en
el tubo endotraqueal;
broncoconstriccin
Descompresin,
V bajo, diurticos,
antibiticos


Succin, sedacin,
agonistas



SNTOMAS/EXAMEN

Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminucin de la pre-
sin arterial se debe a la disminucin del gasto cardIaco, reduccin de la resistencia vascu-
lar perifrica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes
son tambin taquipneicos y taquicrdicos y parecen tener molestias. Una presin de pulso
baja, extremidades frIas y llenado de capilares tardIo sugieren una causa cardIaca con gas-
to cardIaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calien-
tes y el llenado rpido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardIaco
aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia,
y la presencia de JVP alta, el pulso paradjico y sonidos cardIacos confusos implican un
taponamiento pericrdico.


DIAGNSTICO

El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5.
Si el tipo de choque no puede ser determinado despus de un examen fIsico cuidadoso, se
puede obtener informacin adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetracin
corporal.


C U A D R O 4 - 5 . Categoras del choque

GASTO
CARDACO SVR PCOP SVO
2



EJEMPLOS


Distributiva c T T 4 o c Septicemia, anafilaxia

Cardigena T c c (excepto en el T MI agudo, CHF
infarto RV)

Hipovolmica
T c T T
Traumatismo,
sangrado

Obstructiva
T c
c (taponamiento) o
T
Taponamiento,
T (embolia pulmonar) embolia pulmonar,
neumotrax a tensin

a
SvO

= saturacin arterial venosa mezclada.
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Catter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado
de las presiones del llenado cardIaco derecho.
Catter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardIaco, la presin de oclusin
capilar pulmonar (P0CP) y el Sv0
2
, y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo
de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catteres en arteria pulmo-
nar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente.
Ecocardiografa: til para distinguir la funcin cardIaca deficiente de la hipovolemia;
puede tambin confirmar el taponamiento pericrdico o la hipertensin pulmonar
significativa.


TRATAMIENTO




La insuficiencia suprarrenal
y el hipotiroidismo grave o
el hipertiroidismo se pueden
presentar clnicamente como
un choque.
Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimacin, y en mejorar el
riego final del rgano.

Debe administrarse hidratacin intensiva de lIquidos IV a pacientes con choque hi-
povolmico o distributivo. Los productos sanguIneos deben administrarse en casos de
traumatismo o hemorragia aguda.
Los antibiticos de amplio espectro deben administrarse empIricamente, si se sospe-
cha una infeccin. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restau-
racin del volumen intravascular, han de considerarse frmacos vasoactivos, como la
dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina.


SE P T I C E M I A

SIndrome clInico relacionado con infeccin grave que se presenta por la inflamacin
generalizada y la liberacin incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a
daos considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibiticos y en los
cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se
puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen sIndrome de respues-
ta inflamatoria generalizada (SIRS), infeccin, infeccin grave y choque septicmico. Es-
tas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansio-
sos, febriles, taquicrdicos y taquipneicos. El examen fIsico es variable y puede inicial-


C U A D R O 4 - 6 . Enfermedades relacionadas con septicemia

ENFERMEDAD DEFINICIN

SIRS El sndrome clnico se reconoce por la presencia de dos o ms de los
siguientes elementos:
Temperatura > 38C o < 36C
HR > 90 bpm
RR > 20 respiraciones por minuto o Paco
2
< 32 mmHg
WBC > 12 000 clulas/mm
3
, < 4 000 clulas/mm
3
, o > 10% bandas

Septicemia SIRS con signos claros de infeccin

Septicemia grave Septicemia con disfuncin del rgano y riego deficiente

Choque septicmico Septicemia con hipotensin a pesar de la reanimacin adecuada
combinada con lquidos y alteracin del estado mental, oliguria, y/o
acidosis lctica
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mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rpido en el
paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos
dbiles, extremidades frIas, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y
choque sptico.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Choque cardigeno, obstructivo o hipovolmico; insuficiencia heptica fulminante; so-
bredosis de frmacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

0btener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. stos deben in-
cluir:
Por lo menos dos juegos de cultivos sanguIneos con uno de ellos elaborado por vIa
percutnea.
Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones
respiratorias u otros lIquidos corporales, como indique la situacin clInica.
La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y
adherirse a los siguientes criterios:
Incluir por lo menos un frmaco que enfrente la supuesta fuente de la septice-
mia.
Ser revaluado despus de 48-72 horas con base en la informacin clInica y micro-
biolgica.
Continuar por 7-10 dIas, guiado por la respuesta clInica, una vez que se ha identi-
ficado el patgeno.
Incluir el tratamiento combinado para la infeccin por Pseudomonas en pacientes
neutropnicos.
La reanimacin inicial debe empezar tan pronto se reconozca el sIndrome. Durante
las primeras seis horas de reanimacin, los objetivos deben incluir lo siguiente:
Presin venosa central (CVP): 8-12 mmHg.
Presin arterial media (MAP): > 65 mmHg.
Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h.
Saturacin venosa central o mixta: 70%.
Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cam-
bio de lIquido.
La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera eleccin.
La vasopresina puede ser considerada despus de la ineficacia de lIquidos y de los
vasopresores ordinarios.
El tratamiento debe ser guiado por la colocacin de un catter arterial en la mayo-
rIa de los pacientes.
El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la proteccin renal.
La proteIna C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con
un alto riesgo de muerte o sin contraindicacin alguna relacionada con la hemo-
rragia.



F I E B R E E N L A U NI D A D D E CUI D A D O S I N T EN S I V O S


La fiebre es un problema comn en la ICU y se define como una temperatura > 38.3C
( 101F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la
enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir
la temperatura corporal central. La termometrIa del oIdo es reproducible y por lo general
es slo unas dcimas de grado ms baja que la temperatura corporal central. No se reco-
miendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnstica
sistemtica y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas
son causas comunes de la fiebre en la ICU.
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Causas no
infecciosas de fiebre
en la ICU:

PAID WOMAN

Pancreatitis/embolia
pulmonar
Insuficiencia suprarrenal
(Adrenal)
Isquemia intestinal
Reaccin a frmacos
(Drugs)/DVT
Retiro (Withdrawal)
Otras
Infarto de miocardio
Colecistitis acalculosa
Tumor (Neoplasm)



Causas infecciosas
de fiebre en la ICU:

VW CARS

Neumona relacionada
con el respirador
(Ventilator)
Infeccin de la herida
(Wound)
Colitis por C. difficile
Absceso abdominal
Relacionado con el
catter
Septicemia/sinusitis
SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los sIntomas debido a la sedacin o a
dispositivos con penetracin corporal. La historia clInica del paciente y el uso de frmacos
deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen fIsico escrupu-

de los sitios de dispositivos intravasculares.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW
CARS.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

0btener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces).
Si se identifica una fuente obvia de infeccin, hay que iniciar con los antibiticos

las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es > 39C (> 102F), quitar
los catteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catter al mismo
tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguIneo perifrico.
Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogstrica, y debe realizarse

caso de que persista la fiebre.
Si la fiebre contina a pesar de los antibiticos empIricos de amplio espectro, conside-
rar una radiografIa abdominal y el tratamiento con antimicticos.

C A P T U L O 5

Dermatologa

Siegrid Yu, Md











Enfermedades comunes de la piel 135
Acn 135
Roscea 135
Dermatitis seborreica 135
Psoriasis 136
Pitiriasis rosada 138

Infecciones cutneas 139
Imptigo 139
Erisipela 139
Carbunco 140
Dermatofitosis (tia) y reaccin id 140
Pitiriasis versicolor 141
Candidosis 141
Herpes simple 142
Herpes zoster 143
Viruela 144
Sarna 145
Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades diseminadas 145
Cardiovasculares 145
Gastrointestinales 147
Hematolgicas 147
Oncolgicas 147
Endocrinas y metablicas 151
Renales 151
Enfermedad por VIH 152
Sarcoma de Kaposi 152
Enfermedades autoinmunitarias con caractersticas cutneas prominentes 156
Caractersticas de la reaccin cutnea 156
Enfermedades ampollares 156
Reacciones cutneas a los frmacos 156


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Oncologa cutnea 159
Nevos atpicos 159
Melanoma 164
Carcinoma de clulas basales 166
Carcinoma de clulas escamosas 169
Linfoma cutneo de clulas T 169
Diversos 170
Fotodermatitis 170
Enfermedades pigmentarias 172
Verrugas y condiloma 172
Queratosis seborreica 173




















































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E N F E R ME D A D E S C O MU N E S D E L A P I E L

Acn

Causado por el exceso de sebo, queratinizacin folicular anormal y proliferacin de Pro-
pionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acn incluyen los glucocor-
ticoides, esteroides anablicos, litio, algunos antiepilpticos, anticonceptivos orales con
potencial andrgeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel impor-
tante.


SNTOMAS/EXAMEN

Comedones no inflamatorios (de cabeza negra y blanca) y ppulas inflamatorias, ps-
tulas o ndulos.


TRATAMIENTO

Tratamiento prolongado de tres:

Disminuir el sebo: antiandrgenos, espironolactona, isotretinona.
Regular la queratinizacin folicular: retinoides tpicos.
Tratamiento de P. acnes y de la inflamacin: antibiticos (tpicos o generales) y
perxido de benzolo.


Roscea

Una enfermedad inflamatoria facial crnica que afecta a individuos de mediana edad o
adultos mayores.


SNTOMAS

Se presenta con secreciones episdicas y eritema facial.
Los detonadores incluyen los lquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y
el calor.


EXAMEN

No se observan comedones. El examen revela ppulas eritematosas, pstulas y telan-
giectasias.
Afeccin facial central simtrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente).
El rinofinoma se observa ms en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1).
La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos.


TRATAMIENTO

Evitar los detonadores.
Tratamiento tpico (gel o crema de metronidazol; locin de sulfacetamida sdi-
ca).
Administrar antibiticos generales en donde haya afeccin ocular o si el tratamiento
tpico resulta ineficaz.
Isotretinona oral para casos graves.


Dermatitis seborreica

Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque.
Tambin se ha observado en pacientes muy enfermos. Reaccin inflamatoria a la levadura
de Malassezia furfur.



La isotretinona es teratgena,
lo que impide su uso durante el
embarazo. Los efectos
secundarios incluyen piel
reseca, queilitis, aumento
de la transaminasa e
hipertrigliceridemia. Tambin
se ha asociado depresin con
el uso del isotretinona.











En casos difciles de acn, los
signos de hirsutismo e
irregularidades menstruales
pueden indicar posibles
enfermedades endocrinas
(hiperplasia suprarrenal
congnita, sndrome
del ovario poliqustico,
enfermedad de Cushing).











Las cremas faciales a base de
esteroides pueden causar una
dermatitis semejante a la
roscea.
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F I G U R A 5 - 1 . Roscea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz.

(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)



SNTOMAS/EXAMEN

El examen revela escamas secas o grasosas, amarillas claramente marcadas sobre
una base eritematosa.
Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfeccin bacteriana.
Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, regin posauricular y en la fa-
cial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de
flexin.


TRATAMIENTO





Dermatitis grave recalcitrante
que puede representar
una clave importante para
entender la infeccin por
VIH. Para prevenir las
complicaciones relacionadas
con los medicamentos, no
deben utilizarse esteroides
muy potentes en la cara y en
la ingle.
Cuero cabelludo:
Champes que contengan alquitrn, piritionato de zinc o selenio.
Champ de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda.
Esteroides tpicos para casos ms resistentes.
Cara: esteroides tpicos intermitentes ligeros +1 ketoconazol en crema al 2%.
Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia +1 cremas
de ketoconazol al 2%.


Psoriasis

Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las clulas T) con predispo-
sicin gentica y caracterizada por una incidencia mxima doble a los 22 y a los 55 aos
de edad. Tiene diferentes presentaciones clnicas:

Tipo de placas localizadas: el ms comn.
En gotas: se presenta en adultos jvenes despus de una infeccin de garganta por
estreptococo.
Eritrodrmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.
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SNTOMAS


Por lo general es asintomtica, aunque es posible que se presente comezn.

El fenmeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psorisicas son indu-
cidas en los sitios de herida o irritacin de la piel normal.
Los detonantes incluyen traumatismo, estrs y frmacos (litio, bloqueadores , cintas
de prednisona, antipaldicos y NSAID).
Se observa severamente en la infeccin por VIH.


EXAMEN

El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas
a blancas (fig. 5-2).
Tambin se puede apreciar fvea ungueal (corrosin diseminada).
Afeccin bilateral, a menudo simtrica, de las superficies de extensin (codos y rodi-
llas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies.
La variante inversa afecta las superficies de flexin (axilas e ingle).


DIAGNSTICO

Diagnstico por hallazgos clnicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia.
En la psoriasis en gotas, considerar ASO y1o el cultivo de garganta para infeccin por
estreptococo -hemoltico del grupo A.


TRATAMIENTO

Enfermedad limitada (< 30% de la superficie corporal): esteroides tpicos potentes,
anlogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tpicos, alquitrn de hulla, antra-
lina.


F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).

Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorizacin,
de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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LOs esterOides generales nO
estn indicadOs para el
tratamientO de la psOriasis,
lO que cOnlleva un riesgO de
generar psOriasis pustulOsa
y reincidencia grave de
la enfermedad despus
de la interrupcin del
medicamentO.
Enfermedad generalizada: (> 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides
orales, PUVA (psolareno y UVA).
Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biolgicos (p. ej.,
alefacept, efalizumab, etanercept).
Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infeccin de garganta.
El tratamiento diario con alquitrn de hulla y UVB guarda relacin con la remisin de
la enfermedad en > del 80% de los casos.


COMPLICACIONES

Artritis psorisica (< 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las
manos, y sacroilitis.


Pitiriasis rosada

Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jvenes adultas: el herpesvirus 7 hu-
mano (HVH-7) puede ser el agente causal.


SNTOMAS

Se presenta con prurito ligero.
Por lo general un parche herldico precede la erupcin del tronco de 1-2 semanas.


EXAMEN

El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de dimetro) con el aspecto
de papel de cigarro, un collarn de escamas color plata, y una base eritematosa bien
delimitada (fig. 5-3).
Muestra una distribucin de rbol de Navidad con un largo eje de lesiones que
siguen las lneas del entrepecho.




F I G U R A 5 - 3 . Pitiriasis rosada.

Placas color de rosa con una configuracin ovalada que aparecen a lo largo de la lnea divisora
del trax. Inserto: parche herldico. El aro de la descamacin es ms evidente en la ampliacin.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Vase
tambin el Encarte a color.)
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Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara.
Es posible que una caracterstica inversa afecte la axila y la ingle.


TRATAMIENTO

Una enfermedad autolimitada con resolucin espontnea en cerca de dos meses.


I NF E C CI O NE S CU T NE A S

Imptigo

Infeccin superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por
Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infeccin puede ocurrir como un
evento primario o como una sobreinfeccin secundaria de una dermatitis subyacente.

SNTOMAS/EXAMEN

Las lesiones primarias son vesculas o pstulas, que a menudo afectan la cara.
La rotura de las vesculas o pstulas, que forma erosiones con una costra color miel.


DIAGNSTICO

La tincin de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clnica si el diagnstico
est en duda.


TRATAMIENTO

Ungento de mupirocina para la enfermedad limitada.
Antibiticos generales para enfermedad ms grave.


COMPLICACIONES

La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrizacin. Cuando se deja sin tratamiento,
las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones ms profundas e incluso en
septicemia.


Erisipela

Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos
beta-hemolticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que
la poblacin general.


SNTOMAS

Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofros y malestar.
Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.


EXAMEN

El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con
mrgenes claramente delimitados y elevados.


TRATAMIENTO

Administracin inmediata de antibiticos IV con actividad en contra de estreptococos
beta-hemolticos.


Compl icaciones

Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia.





El imptigO ampOllar es
OcasiOnadO, pOr lO general,
pOr S. aureus.







La reincidencia de imptigO

sugiere el transpOrte de S.
aureus va nasal. Tratar
sea cOn rifampicina Oral
en cOmbinacin cOn OtrO
antibiticO antiestafilOccicO O

cOn mupirOcina intranasal.
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Carbunco

Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas;
transmitido a travs de la piel, las membranas mucosas o por inhalacin va suelo contami-
nado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos
de carbunco en el mundo son cutneos.


SNTOMAS

Tres manifestaciones clnicas: cutnea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajado-
res de la lana).
Un perodo de incubacin de dos a siete das, seguido de aparicin de lesiones envol-
ventes tpicas (vase adelante).
Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, nuseas y vmito.


EXAMEN

La lesin primaria es una pequea mcula eritematosa que evoluciona en una ppula
con vesculas, eritema significativo y edema.
Uno a tres das despus, las ppulas se ulceran dejando una cicatriz necrtica carac-
terstica.
No hay dolor ni hipersensibilidad.
Se puede presentar una adenopata regional supurativa.


DIAGNSTICO

El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados gramposi-
tivos) o cultivo.


TRATAMIENTO




La dermatOftide (reaccin id)
es una reaccin de
hipersensibilidad a la
infeccin pOr tia en un lugar
distante en el cuerpO (p.
ej., un paciente cOn tia del
pie desarrOlla vesculas cOn
pruritO en las manOs).









Un paciente cOn tia que tiene
dOlOr sugiere una infeccin
bacteriana secundaria.
El tratamiento estndar es la penicilina G IV.
La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutnea ligera y localizada.
Los aminoglucsidos, macrlidos o quinolonas son los agentes de segunda eleccin en
pacientes alrgicos a la penicilina.
La mayor parte de los casos se resuelve espontneamente sin secuelas significativas,
pero el 10-20% de los casos cutneos no tratados pueden causar la muerte.


Dermatofitosis (tia) y reaccin id

Infeccin mictica superficial de la piel, de los folculos del cabello y de las uas que
se transmite de persona a persona va fmites (vectores pasivos). La infeccin del cuero
cabelludo se ve principalmente en los nios. Los factores predisponentes incluyen derma-
titis atpica, inmunodepresin, sudor y oclusin.


SNTOMAS/EXAMEN

Tia del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, ma-
ceracin y1o fisuras en los espacios membranosos, descamacin en distribucin de
mocasn o de zapatilla de ballet, y vesculas y ampollas.
Tia crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros cla-
ros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.


DIAGNSTICO

Cultivo mictico con KOH +1 de rasgado de la piel para identificar la hifa.
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TRATAMIENTO

Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas.
Antimicticos tpicos; antimicticos orales en casos resistentes.
El tratamiento tpico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberan
considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimictico oral.
La griseofulvina es el tratamiento ms adecuado para la tia del cuero cabelludo (ton-
surante).

COMPLICACIONES

La maceracin y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para
bacterias, lo que podra producir celulitis.


Pitiriasis versicolor

Infeccin menor causada por un hongo no dermatfito (Pityrosporum ovale), facilitada
por la gran humedad y la produccin de sebo.


SNTOMAS/EXAMEN

El examen revela numerosas mculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas
que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas.
La descamacin es muy ligera.

DIAGNSTICO

KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemacin (aspecto de
albndigas y espagueti).

TRATAMIENTO

Locin de sulfato de selenio o champ de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las
zonas afectadas del tronco.
Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto
plazo en el 90% de los casos.


Candidosis

Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceracin, esteroides gene-
rales y tpicos y la debilidad crnica; tambin puede contribuir el uso de antibiticos y
anticonceptivos orales.

SNTOMAS/EXAMEN

Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas hmedas.
Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopstulas que se vuelven erosionadas y
que confluyen.
Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4).
Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y exten-
derse a lesiones ms grandes.

DIAGNSTICO

Por lo general, un diagnstico clnico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de
levadura o cultivo.

TRATAMIENTO

Mantener las zonas afectadas secas.
Los antimicticos tpicos son muy eficaces.






La tia del pie que afecta a
lOs espaciOs membranOsOs
es la causa ms cOmn
de celulitis en pacientes
nOrmalmente sanOs.
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F I G U R A 5 - 4 . Candidosis cutnea: intertrigo.

Ppulas pequeas perifricas satelitales y pstulas que se unen para crear un rea grande
erosionada en la regin submamaria. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:719.) (Vase tambin el Encarte a color.)










La infeccin pOr HSV-2 es la
causa de la mayOr parte de
las lesiOnes de herpes genital.







El primer brOte de HSV
es generalmente el ms
dOlOrOsO.








LOs antivricOs tpicOs sOn
ineficaces en el tratamientO
de infecciOnes pOr HSV.
Herpes simple (HSV)

El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hlice, con la capacidad de invadir, per-
manecer latente y luego replicarse en los ganglios de las clulas nerviosas. La morbilidad
se debe a brotes recurrentes. La transmisin ocurre a travs del contacto directo con las
superficies mucosas. El sombreado vrico asintomtico ocurre en 60-80% de los pacien-
tes infectados.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con vesculas pequeas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve
costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas.


DIAGNSTICO

Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vrico, PCR o signos de los cambios viropatolgi-
cos en la biopsia.


TRATAMIENTO

Las lesiones se curan espontneamente en un plazo de una semana.
El tratamiento inmediato con antivricos orales puede reducir la duracin del brote de
12-24 horas.
El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o gra-
ves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusin vrica en un
90%.
Los esteroides tpicos potentes pueden reducir el dolor, la duracin y el tamao de las
lesiones bucolabiales.
Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.
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COMPLICACIONES

Enfermedad cutnea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema her-
ptico).
Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada
potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hgado y el
SNC.


Herpes zoster

El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infeccin primaria de la varicela as
como de su reactivacin en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster
aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infeccin por VIH y
tumor).


SNTOMAS

Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel.


EXAMEN

El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la
cara (fig. 5-5).
La presencia de lesiones > 25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster dise-
minado.
El herpes zoster oftlmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster.


DIAGNSTICO

Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vrico, PCR o signos de cambios viropticos en
la biopsia.





F I G U R A 5 - 5 . Infeccin por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10.

Se observa un grupo de vesculas y pstulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la
pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005;823.)



LOs pacientes cOn dermatitis
atpica se encuentran en
riesgO de eccema herpticO,
una sObreinfeccin difusa el
HSV.







El zOster diseminadO O
el zOster en pacientes
aparentemente sanOs
< 40 aOs debe dar pie a la
sOspecha de VIH.







El dOlOr del zOster puede
preceder las lesiOnes de la
piel pOr variOs das y puede
emular las de la angina, la
pleuresa, la cOlecistitis, la
apendicitis O la hepatitis.







Las vesculas sObre la punta
de la nariz O a lOs ladOs de
sta indican la cOmplicacin
de la rama nasOciliar (signO
de HutchinsOn) y hay que
enviar de inmediatO a un
OftalmlOgO para excluir la
cOmplicacin Orbitaria.
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TRATAMIENTO




El tratamiento antivrico, en
un plazo de 72 horas,
reduce la incidencia y la
gravedad del PHN. Esto es
de suma importancia en los
ancianos, una poblacin
que se encuentra en riesgo
creciente de presentar esta
complicacin.













Los pacientes con viruela son
contagiosos desde el
momento de la aparicin del
exantema hasta que todas las
costras se han separado.
Los antivricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de la aparicin.
El tratamiento siempre est indicado en presencia de una complicacin ocular como
tambin en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participacin cut-
nea.


COMPLICACIONES

Neuralgia prosherptica (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster
trigeminal.
El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la
gravedad de la PHN.
Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapen-
tina y los bloqueos regionales nerviosos.


Viruela

Virus DNA transmitido a travs de implantacin vrica en la mucosa respiratoria o buco-
farngea.


SNTOMAS

A un perodo de incubacin de 12 das le sigue la aparicin sbita de la fiebre y el
malestar.
Un exantema expandido de manera centrfuga aparece despus del cese de los snto-
mas constitucionales.


EXAMEN

Las mculas eritematosas evolucionan sincrnicamente en vesculas y pstulas.
Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del des-
prendimiento de la costra.
Sana con la caracterstica cicatrizacin con hueco.


DIAGNSTICO

Microscopia electrnica (teido de partculas de poxvirus), PCR, anticuerpo especfico
IgM o cultivo celular.


TRATAMIENTO

Antibiticos si se sospecha alguna infeccin bacteriana secundaria.
Hay controversia sobre la vacuna.
Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes:
Vacuna generalizada: infeccin con el virus de la vacuna 4-10 das despus de la
vacuna; se caracteriza por papulovesculas diseminadas que evolucionan en ps-
tulas. Puede deberse a la autoinoculacin debida al contacto con el sitio de la
vacuna.
Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con der-
matitis (por lo general dermatitis atpica). Pueden presentarse los siguientes snto-
mas: linfadenopata, fiebre, malestar, encefalitis, sntomas neurolgicos y, aunque
en ocasiones raras, incluso la muerte.
Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna
incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimio-
terapia, la infeccin por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el
embarazo.
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La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna pro-
gresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculacin periocular.

COMPLICACIONES

Opacidad corneal y ulceracin, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis.
La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una
sobreinfeccin bacteriana o una respuesta inflamatoria grave.


Sarna

Infestacin de la piel por caros Sarcoptes scabiei. El caro hembra adulto pone hueveci-
llos en el estrato crneo. Altamente contagiosa; se esparce a travs del contacto prolonga-
do con un hospedador infectado.


SNTOMAS

Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche.
El prurito y el exantema son el resultado de la reaccin de hipersensibilidad tarda
tipo IV a los caros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso
de 2-4 semanas de la infeccin a la aparicin de los sntomas.
La sarna de costras o noruega ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en
instituciones.


EXAMEN

Se presenta con vesculas, pstulas y cavidades que dan comezn; buscar en los espa-
cios interdigitales, muecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la
areola (en las mujeres).
La cara por lo general queda exenta.
Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios.
En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratsicas y cubren grandes
zonas. Se acompaan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uas.


DIAGNSTICO

Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el caro, los hueve-
cillos o los residuos fecales.


TRATAMIENTO

Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tra-
tamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua
caliente.
Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordi-
narios resistentes al tratamiento tpico, las epidemias en instituciones o la sarna por
sobreinfeccin.
Se debe excluir otras STD.


M A N I F E S TA C I ON ES DE RM AT OL G I C A S
DE L A S E N F E RM E D A DES DI S E M I N A D A S

Cardiovasculares

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Los hallazgos dermatolgicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en
el cuadro 5-1.


LOs pacientes cOn viruela se
vuelven cOntagiOsOs cOnfOrme
presentan lesiOnes
dermatOlgicas. En la viruela,
las lesiOnes sOn sincrnicas
(tOdas en la misma etapa),
en tantO que en la varicela se
encuentran en varias etapas
de desarrOllO y de curacin.













La cOmezn y el exantema
que siguen de las reacciOnes
hipersensibles pueden
persistir pOr semanas O meses
a pesar de haber tratadO, cOn
xitO, la infeccin de la sarna.
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C U A D R O 5 - 1 . Manifestaciones dermatolgicas de la endocarditis infecciosa

SNTOMAS CLNICOS CARACTERSTICAS


Petequias

Hemorragias de Splinter Subungueal, mculas lineales rojo-oscuras

Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales con un centro plido y claro

Ndulos de Osler Ppulas pequeas, hipersensibles, violceas en las almohadillas
de los dgitos (Osler = Ouch)

Lesiones de Janeway Hemorragias pequeas, entre rojo y morado, levemente papula-
res en la superficie de plantas y palmas. Se han observado ms
en la endocarditis aguda

Dedos en palillos de tambor

mbolos perifricos


LIVEDO RETICULAR

Obstruccin del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstruccin, hiperviscosidad u obstruc-
cin del flujo venoso externo. Puede ser idioptico o causado por numerosas causas se-
cundarias; las relaciones ms comunes incluyen aterombolos (posangiografa), los esta-
dos hipercoagulables incluidos el sndrome del anticuerpo antifosfolpido, el SLE y las
crioglobulinas.


SNTOMAS/EXAMEN

Simtrico; afecta las extremidades. Es ms prominente con la exposicin al fro.
Se presenta con decoloracin moteada azulosa (lvida) de la piel (fig. 5-6).


DIAGNSTICO


LivedO reticular es un tipO
clnicO de reaccin que resulta
de la Obstruccin vascular O
de la hiperviscOsidad. AlgunOs
casOs sOn inducidOs pOr
frmacOs.
Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagu-
lacin, ANA, RF y crioglobulinas.


TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad subyacente.
Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de cido
acetilsaliclico.


MBOLOS DE COLESTEROL

Los riones y la piel son los rganos generalmente ms afectados.
Las extremidades inferiores son comnmente ms afectadas que las superiores y lle-
van los aterombolos desde la aorta abdominal.
Los mbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posan-
giografa) o pueden ocurrir de manera espontnea.
Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, prpura y dedos
cianticos.
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F I G U R A 5 - 6 . Livedo reticular sintomtico.

Se ve un modelo reticular azuloso en forma de rbol en la parte posterior de los muslos y de las
nalgas, y se define por su color violceo y por rayas eritematosas que semejan relmpagos.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.) (Vase
tambin el Encarte a color.)





Gastrointestinales

En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades
GI ms comunes, incluidas porfiria cutnea tarda, crioglobulinemia, liquen plano y la
dermatitis herpetiforme.


Hematolgicas

El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatolgicas de los trastornos hematol-
gicos.


Oncolgicas

TUMOR DRMICO POSTRASPLANTE

Los carcinomas de clulas escamosas (SCC) son ms comunes que los carcinomas de
las clulas basales (BCC) en pacientes en fase de postrasplante.
La incidencia de tumoracin aumenta con la duracin de los tratamientos con inmu-
nosupresores.


ENFERMEDAD PARANEOPLSICA

El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades paraneopl-
sicas comunes.






El prOnsticO de la
criOglObulinemia es a menudO
reservadO, y depende de la
enfermedad subyacente.







LOs pacientes cOn liquen
planO requieren un
seguimientO regular, ya que
la incidencia de carcinOma de
clulas escamOsas aumenta
en un 5%.







El tratamientO para la
dermatitis herpetifOrme
cOnsiste en una dieta sin
gluten +/ dapsOna.











LOs receptOres de trasplantes
deben ser examinadOs cOn
regularidad en busca de
cncer de piel, ya que estOs
pacientes tienen mayOr riesgO
de este tipO de cncer.
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C U A D R O 5 - 2 . Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades gastrointestinales

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES MS COMUNES DE LA ENFERMEDAD


Porfiria cutnea tarda Vesculas indoloras y ampollas en la cara y el HCV (85%)
(fig. 5-7) dorso de las manos Medicamentos: NSAID, estrgenos,
Hipertricosis facial tetraciclinas

Crioglobulinemia Vasculitis de la piel (prpura palpable, livedo), HCV, enfermedades linfoproliferativas
riones, tubo digestivo y SNC (linfoma, mieloma)

Liquen plano (fig. 5-8) Prpura plana, poligonal y ppulas con prurito HBV y HCV crnicos
Afecta la zona flexible de la mueca, la regin Cirrosis biliar primaria
lumbar, las espinillas y el pene Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas,
Las lesiones de la mucosa se encuentran en el NSAID, HTCZ, antipaldicos
40-50% de los casos

Dermatitis herpetiforme
Ampollas agrupadas y con prurito Enteropata sensible al gluten, enfermedad
(fig. 5-9) celaca
Aumento del riesgo de linfoma GI

Piodermia gangrenosa lcera de rpido crecimiento, dolorosa y Colitis ulcerosa > enfermedad de Crohn
(fig. 5-10) profunda
















C U A D R O 5 - 3 . Manifestaciones dermatolgicas de la enfermedad hematolgica

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES MS COMUNES DE LA ENFERMEDAD

Amiloidosis primaria






Amiloidosis secundaria




Mastocitosis
Fragilidad de los vasos sanguneos que
lleva a los ojos de mapache y prpura
de pellizco (prpura causada por un
traumatismo menor)
Macroglosia


Los signos cutneos son raros




Mastocitoma solitario o urticaria generalizada
Signo de Darier positivo (el prurito y las
ronchas se producen por friccin)
Mieloma mltiple, macroglobulinemia de
Waldenstrm





Enfermedades inflamatorias crnicas
Artritis reumatoide (RA)
Lepra, TB, osteomielitis


Los sntomas incluyen urticaria, sntomas GI y
enrojecimiento
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C U A D R O 5 - 4 . Manifestaciones dermatolgicas de la enfermedad neoplsica

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS TUMORACIN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA


Glucagonoma Eritema migratorio necroltico; glositis, queilitis Tumores celulares de APUD en el pncreas
angular

Dermatomiositis Exantema heliotrpico, ppulas de Gottron Cncer de ovarios; otros tumores slidos
(ppulas violceas sobre las extremidades de
los dedos); erupcin fotodistribuida

Enfermedad Placas eritematosas con descamacin, erosin y Adenocarcinomas vulvares o del pene y
extramamaria de Paget exudacin tumoraciones internas regionales
Afecta la regin anogenital

Vasculitis Vasculitis de vasos pequeos; prpura palpable Neoplasias linfoproliferativas; tumores slidos
leucocitoclsica

Pnfigo Erosiones mucosas dolorosas. Prurito; se trans- Linfoma no Hodgkin
paraneoplsico forman en ampollas Leucemia linfoctica crnica

Signos de Leser-Trlat Erupcin repentina de numerosas queratosis Adenocarcinomas (60%), especialmente
seborreicas con prurito gstricos

Sndrome de Sweet Dermatosis neutrfila febril aguda Leucemia mieloide aguda y linfomas
Placas de rpido desarrollo, rojizas e hipersen- Vase tambin en RA
sibles
La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos




F I G U R A 5 - 7 . Porfiria cutnea tarda.

Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:247.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 5 - 8 . Liquen plano.

Ppulas violceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Vase tambin el Encarte a
color.)




F I G U R A 5 - 9 . Dermatitis herpetiforme.

Ppulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la regin del
sacro. Las lesiones primarias son a menudo difciles de identificar debido a los intensos pruritos y
al traumatismo derivado de la excoriacin. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:111.)
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F I G U R A 5 - 1 0 . Piodermia gangrenosa.

lcera dolorosa con un anillo perifrico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Vase tambin el Encarte a color.)


Endocrinas y metbolicas

El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades endocrinas
y metablicas.


Renales

Los signos cutneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los
siguientes:

Calcinosis cutnea (metastsica)
Calcifilaxia
lceras isqumicas


C U A D R O 5 - 5 . Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades endocrinas y metablicas

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES MS COMUNES A LA ENFERMEDAD

Acantosis pigmentaria
(fig. 5-11)






Necrobiosis lipodica




Xantoma
Hiperpigmentacin sucia y aterciopelada; afecta
las axilas, ingle y cuello
Insidiosa y asintomtica





Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte
inferior de las piernas (> 80% pretibial)
De color rojo oscuro; centro amarillo y atrfico


Grupos de ppulas de color amarillo-naranja,
en forma de domo, discretas y pequeas
Afecta los prpados y los tendones
(especialmente el tendn de Aquiles)
Resistencia a la insulina: DM, obesidad,
enfermedad de Cushing
Medicamentos: cido nicotnico, tratamiento
con glucocorticoides, anticonceptivos orales,
tratamiento de hormona del crecimiento
Paraneoplsica: adenocarcinoma gstrico


DM




Hiperlipidemia; hipertrigliceridemia familiar
combinada (nivel de triglicridos > 1 000
mg/100 ml).
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F I G U R A 5 - 1 1 . Acantosis pigmentaria.

Engrosamiento epidrmico aterciopelado de color marrn oscuro que afecta el cuello.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;87.) (Vase tambin
el Encarte a color.)


Liquen simple crnico
Alteracin de la pigmentacin
Porfiria cutnea tarda
Prurigo nodular
Congelacin urmica
Xantomas
Xerosis


Enfermedad por VIH

En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis seborreica es la enfermedad cutnea
ms comn, que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad, con la dis-
minucin del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes
infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El
cuadro 5-7 ilustra los sntomas mucocutneos relacionados con la infeccin por VIH.






Ms del 90% de lOs pacientes
cOn KS tendr un KS
mucOcutneO. InspecciOnar
la piel y el paladar durO!
Sarcoma de Kaposi (KS)

Neoplasia vascular ligada a la infeccin por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones
de la piel de infeccin por Bartonella.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con lesiones mucocutneas asintomticas que sangran con facilidad o se
ulceran causando dolor.
De manera menos comn afectan el aparato respiratorio (ndulos o hemoptisis) o el
tubo digestivo (hemorragia GI).
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C U A D R O 5 - 6 . Enfermedades comunes de la piel en pacientes infectados por VIH

CD4 > 200 CD4 < 200 CD4 <50

Dermatitis seborreica

Psoriasis

Sndrome de Reiter
Dermatitis atpica
Herpes zoster
Acn roscea

Leucoplasia bucal con
vellosidad (fig. 5-12)

Verrugas

Foliculitis por S.
aureus

Candidosis cutnea

KS
Infeccin:

HSV crnico

Molusco contagioso

Angiomatosis bacilar

Infeccin mictica generalizada

Infeccin micobacteriana

KS


Inflamatoria:

Foliculitis eosinfila

Reacciones a los frmacos

Fotodermatitis

Prurigo nodular
Infecciones por oportunistas
poco comunes:

HSV crnico

Molusco contagioso resistente

VZV crnico

Micobacteria atpica

Sarna con costras

KS



DIAGNSTICO

Diagnosticar el KS por biopsia de piel.



C U A D R O 5 - 7 . Hallazgos cutneos relacionados con la infeccin por VIH

RIESGOS DE LA INFECCIN POR VIH SNTOMAS MUCOCUTNEOS

Alto: siempre est indicada
prueba serolgica











Moderado: puede estar
indicada prueba serolgica




Posible: puede estar
indicada prueba serolgica
Sndrome retrovrico agudo

KS

Leucoplasia bucal con vellosidades
Onicomicosis subungueal proximal
Angiomatosis bacilar
Cualquier STD

Hallazgos cutneos del uso de frmacos inyectados


Herpes zoster

Molusco contagioso: facial mltiple en adultos

Candidosis: bucofarngea, esofgica o vulvovaginal recurrente


Linfadenopata generalizada

Dermatitis seborreica

lceras aftosas (recurrentes, resistentes al tratamiento)

Adaptado, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas of Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:937.
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F I G U R A 5 - 1 2 . Leucoplasia bucal con vellosidad.

Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomnica para la infeccin por
VIH. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:943.) (Vase
tambin el Encarte a color.)


TRATAMIENTO

Tratamiento antirretrovrico altamente activo (HAART).
Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional, radiacin, ciruga lser y
extirpacin.


COMPLICACIONES



La lipOdistrOfia es parte del
sndrOme metablicO que
incluye la hiperlipidemia, la
resistencia a la insulina
y la DM tipO 2.








LOs signOs cutneOs de la
lipOdistrOfia asOciada cOn
el VIH deben alertar a lOs
mdicOs acerca de la
hiperlipidemia asOciada, la
resistencia a la insulina y la
DM tipO 2.
Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar, causar alteraciones funcionales u obs-
truccin de drenado linftico.


LIPODISTROFIA RELACIONADA CON EL VIH

Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados, con mayor frecuencia
el ritonavir/saquinavir, seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo, la lipodistrofia
puede ocurrir nicamente en pacientes infectados por VIH que no estn en tratamiento
con inhibidores de endopeptidasa.


SNTOMAS/EXAMEN


Prdida de grasa perifrica y facial (fig. 5-13).
Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorcica (fig. 5-14).

Circunferencia abdominal aumentada (adiposidad central) secundaria a la acumula-
cin de grasa intraabdominal.


TRATAMIENTO

Puede ser eficaz la sustitucin de un inhibidor no endopeptidasa.


COMPLICACIONES

Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida, lo que lleva a un aumen-
to en el riesgo de CAD.
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F I G U R A 5 - 1 3 . Lipoatrofia asociada al VIH.

Lipoatrofia destacada de la mitad de la cara. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005;948.)



F I G U R A 5 - 1 4 . Lipohipertrofia asociada al VIH.

Incremento de la grasa subcutnea de la parte superior de la espalda que crea la joroba de
bfalo. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:947.)
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E N F E R ME D A D E S A U T O I NMUNI TA R I A S
C O N C A R A C T E R S T I C A S CU T NE A S P R O MI NEN T E S



La enfermedad cutnea
es la nica manifestacin
en el 40% de lOs casOs de
dermatOmiOsitis.








La deteccin de cncer
adecuada para la edad y
la deteccin del cncer de
OvariOs estn indicadas
para tOdOs lOs adultOs cOn
dermatOmiOsitis.
El cuadro 5-8 enlista las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades autoinmu-
nitarias ms comunes, que incluyen el SLE, dermatomiositis y esclerodermia.



C AR A C T E R S T I C A S D E L A R E A CC I N C U TN E A

El cuadro 5-9 informa acerca de las caractersticas de reacciones cutneas, sus signos y
sntomas y las enfermedades con las cuales se acompaan.



E N F E R ME D A D E S A MP O L L A R E S

El penfigoide vesicular y el vulgar son enfermedades ampollares autoinmunitarias de
la piel y de las mucosas que producen la prdida de la adherencia celular de la epidermis
(cuadro 5-10).


DIAGNSTICO

Realizar biopsia de piel para histologa y inmunofluorescencia directa.
En penfigoide vesicular, con la inmunofluorescencia indirecta se observa circulacin
de anticuerpos de membrana antibasal en suero en 70% de los pacientes.


TRATAMIENTO

Esteroides tpicos de alta potencia para la enfermedad localizada; prednisona +1 otros
inmunosupresores para la enfermedad difusa.



R E A CC I O N E S C U TN E A S A L O S FR MA CO S

Las reacciones dermatolgicas a los frmacos incluyen los siguientes:

Hospitalarios: penicilinas, sulfonamidas y productos sanguneos conforman 2 terce-
ras partes de todas las reacciones cutneas.
Ambulatorios: antibiticos, NSAID, anticonvulsivos.
Erupciones por frmacos ms frecuentes:
Erupcin farmacolgica morbiliforme (30-50% de los casos).
Erupciones farmacolgicas fijas.
Urticaria +1 angioedema.

Vanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatologa y caractersticas clnicas de varias erup-
ciones farmacolgicas.


DIAGNSTICO

Las caractersticas clnicas que favorecen el medicamento como una causa de las reac-
ciones farmacolgicas son las siguientes:
Experiencia previa con el frmaco.
Falta de explicaciones de alternativas (empeorado por enfermedad preexistente,
infeccin).
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C U A D R O 5 - 8 . Manifestaciones cutneas de enfermedades autoinmunitarias

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES GENERALES

Lupus eritematoso Cutneas agudas Vase captulo 17 para los detalles del
generalizado (SLE)
Exantema malar (de mariposa)
diagnstico y del tratamiento del SLE

Fotodistribucin

Otras

Placas discoides
Telangiectasia periungueal
Alopecia
Lupus paniculitis

Dermatomiositis Exantema heliotrpico (exantema violceo en Aumento del riesgo del tumor
(fig. 5-15) los prpados) casi patognomnico

Ovarios
Ppulas de Gottron (ppulas aplastadas y

Otros tumores slidos: mama, pulmn,
violceas) sobre las prominencias de los
estmago, colon, tero
huesos, especialmente en las articulaciones
MCP

Signo de chal: eritema de la parte alta de la
espalda y del trax

Esclerodermia Extremidades Vase el captulo 17 para las manifestaciones
(figs. 5-16 y 5-17) generales de la esclerodermia

Fenmeno de Raynaud
Esclerodactilia
Telangiectasia periungueal
Esclerosis

Cara

Telangiectasias
Facies semejantes a mscara

Otras

Calcificacin cutnea

Morfea (esclerodermia Asintomtica con placas violceas y luego color Relacionada con la infeccin por Borrelia
localizada de causa marfil burgdorferi en Europa, nicamente con radiacin
desconocida) posoperatoria





Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los frmacos ocurre en las primeras
dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8
semanas.
Interrupcin: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas.

Nueva prueba de provocacin: permite un diagnstico definitivo, aunque por lo
general resulte imprctico.
Niveles del frmaco: considrense para las reacciones dependientes de las dosis.
La biopsia de la piel es til en la determinacin de los tipos de las reacciones pero no
puede identificar el agente especfico.
La eosinofilia perifrica sugiere una sensibilidad al frmaco.
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C U A D R O 5 - 9 . Caractersticas de reacciones cutneas y sus enfermedades coexistentes

CARACTERSTICA
DE REACCIN DEFINICIN SIGNOS Y SNTOMAS ENFERMEDADES COEXISTENTES


Eritema nudoso
























Urticaria











Eritema
multiforme (EM)
(fig. 5-18)
Tipo de reaccin inflamatoria/
inmunitaria del panculo


































Caracterstica de reaccin de
los vasos sanguneos drmicos
y cambios epidrmicos
secundarios
Protuberancia hipersensible
en la espinilla anterior

Aparece como eritema rojizo
enfermizo, pero se palpa como
ndulo enraizado muy a fondo

Fiebre, malestar, artralgias (50%)

















Ronchas temporales, prurito,
dermatografismo









Lesin blanco

Palmas de manos y plantas
de pies, cara, genitales

Bilateral, simtrica

EM menor

Participacin casi nula de la
mucosa

No hay sntomas
generalizados

EM mayor

Signo positivo de Nikolsky

Generalizado: pulmonar, ojos
Infeccin

Estreptoccica

TB

Otras bacterias, hongos y virus

Medicamentos

Sulfonamidas

Anticonceptivos orales

Otros

Sarcoidosis (sndrome de
Lofgren)

Colitis ulcerosa

> Enfermedad de Crohn

Leucemia

Sndrome de Behet


Urticaria aguda (< 30 das)

Mordida de artrpodos

Parsitos

Medicamentos

Urticaria crnica (> 30 das)

Idioptica (80%)


EM menor recurrente

El HSV es la causa en el
90% de los casos

EM mayor recurrente
Medicamentos:
Sulfonamidas,
NSAID, anticonvulsivos
(fenilhidantona)

Mycoplasma pneumoniae

Idioptico: 50%
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C U A D R O 5 - 1 0 . Diagnstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar

PENFIGOIDE VESICULAR PENFIGOIDE VULGAR

Lugar de la Subepidrmico Intraepidrmico
ampolla

Epidemiologa Edad > 60 Edad 40-60

La ms comn de las
enfermedades ampollares
autoinmunitarias

Prurito Grave No prominente

Signo de Nikolsky Negativo Positivo
(separacin
superficial de la
piel con presin
lateral)

Lesiones mucosas Minora (< 30%) Mayora (> 50%)
bucales

Ampollas Intactas, tensas (fig. 5-19) Rotura fcil: flccida (fig. 5-20)

Complicaciones Pocas Sobreinfeccin vrica y
bacteriana
Mortalidad alta si se deja
sin tratamiento debido a la
septicemia
La afeccin ocular rara requiere
envo al especialista

Asociaciones Ninguna Rara vez timoma, miastenia grave
generales

Subtipos Inducido por frmacos
(penicilamina y ACEI),
paraneoplsico


TRATAMIENTO

El tratamiento de reacciones a los frmacos depende de la causa.


ONC OL O G A C U T N E A

Nevos atpicos

Aproximadamente entre el 5 y 10% de los individuos en Estados Unidos tienen uno o ms
nevos atpicos.


SNTOMAS/EXAMEN

Las lesiones son > 6 mm con hiperpigmentacin rayada y asimtrica, bordes confusos
irregulares (con aspecto de huevo cocido).
LOs pacientes cOn numerOsOs
nevOs atpicOs (sndrOme
del nevO atpicO O sndrOme
del nevO displsicO) y dOs
parientes de primer gradO cOn
antecedentes de melanOma
tienen riesgO de melanOma,
que es del 100%.
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F I G U R A 5 - 1 5 . Dermatomiositis: heliotropo.

Exantema violceo (entre rojo y morado) y edema de los prpados. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Vase tambin el Encarte a
color.)







F I G U R A 5 - 1 6 . Esclerodermia: fenmeno de Raynaud y acroesclerosis.

(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:399.)
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F I G U R A 5 - 1 7 . Esclerodermia: facies en forma de mscara.

Piel estirada y brillosa con prdida de las lneas faciales. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Vase tambin el Encarte a color.)

























F I G U R A 5 - 1 8 . Eritema multiforme.

Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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C U A D R O 5 - 1 1 . Mecanismos fisiopatolgicos de las erupciones debidas a frmacos

REACCIONES NO INMUNITARIAS A LOS FRMACOS

MECANISMO EJEMPLO


Efecto adverso esperado Alopecia inducida por la quimioterapia

Trastorno ecolgico Candidosis y antibiticos

Sobredosis Prpura por warfarina

Interaccin de los frmacos Barbitricos y warfarina (prpura)

Acumulativas Argiria (nitrato de plata), pigmentacin antipaldica

Causas idiosincrsicas Lupus inducido por frmacos en respuesta a la procainamida
Metabolismo alterado en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de
protena C
Exacerbacin del trastorno subyacente Litio y psoriasis

Fototxico Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos
txicos de distintos frmacos (tetraciclina)

Liberacin directa de los mediadores de los mastocitos cido acetilsaliclico, NSAID, material de radiocontraste

Fenmeno de Jarish-Herxheimer Tratamiento con penicilina para la sfilis; tratamiento
antimictico para dermatfitos

REACCIONES INMUNITARIAS AL FRMACO


MECANISMO EJEMPLO

Tipo I: hipersensibilidad inmediata tpica Urticaria, angioedema, anafilaxia

Tipo III: inmunocomplejo Vasculitis leucocitoclsica, enfermedad del suero, urticaria,
angioedema

Tipo IV: hipersensibilidad tarda Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones
fotoalrgicas

Infeccin generalizada que vuelve insuficiente la respuesta Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina
inmunitaria Infeccin por VIH: necrlisis epidrmica txica provocada por la
sulfonamida

Mecanismos inmunitarios desconocidos Reacciones liquenoides, erupcin fija al frmaco
Adaptado, con autorizacin, de Kerdel FA, Jimnez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36.
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F I G U R A 5 - 1 9 . Penfigoide vesicular.

Ampollas tensas con lquido seroso en pacientes con infeccin por VIH. Alteracin posinflamatoria
del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Vase tambin el Encarte a color.)




F I G U R A 5 - 2 0 . Penfigoide vulgar.

Debido a la fragilidad de las ampollas, el penfigoide vulgar se presenta con erosiones.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.). (Vase
tambin el Encarte a color.)
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C U A D R O 5 - 1 2 . Reacciones cutneas adversas a los frmacos mediadas inmunitariamente
a



TIPO DE


EJEMPLOS DE

CARACTERSTICAS
REACCIN PATOGENIA FRMACOS CAUSALES CLNICAS


Tipo I Mediada por IgE; reaccin Penicilina Urticaria/angioedema de piel/
inmunitaria tipo inmediato mucosa, edema de otros rganos,
choque anafilctico

Tipo II Frmaco + anticuerpos citotxicos Penicilina, sulfonamidas, quinidina, Petequias debidas a prpura
producen lisis de las clulas como isoniazida trombocitopnica; pnfigo inducido
las plaquetas o los leucocitos por frmacos

Tipo III Anticuerpos IgG o IgM para el Inmunoglobulinas, antibiticos Vasculitis, urticaria, enfermedad del
frmaco; complejos inmunitarios suero
depositados en los vasos pequeos
activan el complemento y el
reclutamiento de los granulocitos

Tipo IV Reaccin inmunitaria mediada por Sulfametoxazol, anticonvulsivos, Reacciones exantematosas clulas;
los linfocitos sensibilizados alopurinol morbiliformes, erupciones
reaccionan al frmaco, liberando farmacolgicas fijas, erupciones
citocinas, las cuales desencadenan liquenoides, sndrome de Stevens-
una respuesta inflamatoria cutnea Johnson, necrlisis epidrmica txica
a
Despus de la clasificacin de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias.

Reproducido, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543.




DIAGNSTICO

Se sugiere una biopsia por escisin slo ante la sospecha de un melanoma.

Riesgo de
melanoma maligno:

MMRISK

Molas: atpicas
Molas: numero total
> 50
Cabello rojizo (Red) y
pecas
Incapacidad para
broncearse:
prototipos cutneos
I y II
Quemaduras solares
graves (Severe),
especialmente en la
infancia
Parientes (Kindred):
parientes de primer
grado
COMPLICACIONES


melanomas deriva del nevo atpico.


Melanoma

Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie
mucosa. Se trata del sptimo cncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que ms
prevalece en las mujeres entre 25 y 29 aos, y el segundo cncer ms comn en varones
entre los 30 y los 49 aos de edad, seguido del cncer de testculos. Los factores de riesgo
se expresan en la nemotecnia MMRISK.
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C U A D R O 5 - 1 3 . Caractersticas clnicas de las reacciones cutneas graves a menudo inducidas por los frmacos



SIGNOS

OTRAS

FRMACOS

LESIONES LESIONES FRECUENTES CAUSAS FRECUENTEMENTE
DIAGNSTICO MUCOSAS CUTNEAS TPICAS Y SNTOMAS NO RELACIONADAS IMPLICADOS


SIndrome de Las erosiones Pequeas ampollas Entre el 10 y EM mayor Sulfonamidas,
Stevens-Jonson por lo general se en mculas de color 30% con fiebre posinfeccioso antiepilpticos
(SJS) (fig. 5-21) encuentran en prpura y con blancos (HSV o amInicos (fe-
2 sitios atIpicos Mycoplasma) nilhidantona,
Pocos casos con reas carbamazepi-
de confluencia na), lamotrigi-
Desprendimiento de na, alopurinol,
10% de la superficie hidantoInas
corporal
Necrlisis Las erosiones Lesiones individuales La fiebre es casi Virosis, Mismo que
epidrmica txica por lo general como las que se ven universal inmunizaciones, arriba
(fig. 5-22) se hallan en 2 en el SJS Insuficiencia quImicos,
sitios Eritema confluyente cutnea aguda, Mycoplasma,
Las capas externas de la leucopenia neumonIa
epidermis se separan
de la capa basal con
la presin lateral (sig-
no de Nikolsky)
Capas grandes de epi-
dermis necrtica
Desprendimiento del >
30% de la superficie
corporal
SIndrome No frecuente Exantema grave (se Entre el 30 y Linfoma cutneo Anticonvulsivos
anticonvulsivo de puede volver prpura) 50% de los ca-
hipersensibilidad Dermatitis exfoliativa sos se presen-
tan con fiebre,
linfadenopata,
hepatitis, ne-
fritis, carditis,
eosinofilia
y linfocitos
atpicos
Enfermedad del Ausente Lesiones morbiliformes, Fiebre, artralgias Infeccin
suero o reacciones en ocasiones con
que se le parecen urticaria
Necrosis No frecuente Eritema; luego prpura Dolor en zonas DIC Warfarina,
inducida por los y necrosis, especial- afectadas especialmente
anticoagulantes mente en las reas de en el
grasa establecimiento
de la baja
proteIna C o S
Angioedema A menudo Urticaria e hinchazn Dificultad respi- Picadura NSAID, ACEI,
incluido de la parte central de ratoria, sIncope de insectos, penicilina
la cara cardiovascular alimentos
Adaptado, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994.
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SNTOMAS

Un lunar cambiante.
Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son
la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucsicos), que brotan en las
regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23).
Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso.



Melanoma:
El ABCDE
AsimetrIa
Bordes: irregulares
Color: jaspeado
Dimetro: > 6 mm
Evolucin: cambios de
la lesin con el pasar
del tiempo
EXAMEN

Los hallazgos fsicos se expresan en el nemnico ABCDE.


DIAGNSTICO

La condicin de engrosamiento tumoral (clasificacin de Breslow) y la de ndulo
linftico son los factores de pronstico ms importantes. Los melanomas < 1 mm de
grosor se consideran de riesgo menor y el diagnstico temprano no est indicado en
estos casos.
Los indicadores adicionales significativos de pronstico incluyen el sitio, las caracte-
rsticas histolgicas particulares y el gnero del paciente (los varones se encuentran en


TRATAMIENTO

Se recomienda la diseccin del ganglio linftico centinela para los melanomas malignos
> 1 mm de grosor y tambin es esencial en la decisin mdica relacionada con el ajuste
del tratamiento. Informacin adicional sobre el estudio de diagnstico y el tratamiento de
melanomas se esboza en el cuadro 5-14.


COMPLICACIONES

La metstasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local, ganglios
linfticos regionales, metstasis distante (hgado, pulmn, huesos, cerebro). La tasa de su-
pervivencia de cinco aos con participacin de ganglios linfticos y la metstasis distante
son del 30% y 10%, respectivamente.


Carcinomas de clulas basales (BCC)

Representan el 80% de todos los tipos de cncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al
sol. La edad promedio de diagnstico es a los 62 aos.

La parte central de la cara

y de las Orejas sOn reas de
altO riesgO de recidiva y de
pOtencial metastsicO para
el BCC.


SNTOMAS/EXAMEN

Cabeza y cuello: se presenta con ppulas o ndulos con telangiectasia y una calidad
translcida o perlada. Se observa a menudo una erosin central o costra (del tipo
noduloulceroso) (fig. 5-24).
Pecho, espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una
placa de eccema.


DIAGNSTICO

Biopsia de raspado.


TRATAMIENTO

El tratamiento depende del tumor y de las caractersticas del paciente. Se utilizan tanto
las tcnicas quirrgicas como las no quirrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca
de los componentes esenciales de este tratamiento.
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F I G U R A 5 - 2 1 . Sndrome de Stevens-Johnson.

Erupcin generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y
ampollas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:145.)
(Vase tambin el Encarte a color.)





F I G U R A 5 - 2 2 . Necrlisis epidrmica txica.

Formacin de ampollas con descamacin rpida que dejan en evidencia zonas erosionadas y
desnudas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:147.)
(Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 5 - 2 3 . Melanoma de diseminacin superficial.

Lesin caracterstica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Vase tambin el Encarte a
color.)











C U A D R O 5 - 1 4 . Esquema de diagnstico y seguimiento del melanoma

SEGUIMIENTO

PROFUNDIDAD DE
BRESLOW (mm) EXAMEN FSICO CXR Y LABS
a



Fase I 6 meses X 2 aos; 12 meses de Inicial
allI en adelante

Fase IIa 4 meses X 3 aos; 12 meses de Anual
allI en adelante

Fase IIb 4 meses X 3 aos; 6 meses por 2 Anual
aos; 12 meses de allI en adelante

Enfermedad 3-4 meses X 5 aos; 12 meses de Cada visita X 5 aos; cada ao
regional (fase III) o allI en adelante en adelante; CT de cabeza, trax,
distante (fase IV) abdomen, pelvis. PET si est
disponible
a
LFT y LDH.

Adaptado, con autorizacin, de Kerdel FA, Jimnez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York:
McGraw-Hill, 2003:271.
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F I G U R A 5 - 2 4 . Carcinoma nodular de clulas basales.

Ndulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Vase tambin el Encarte a color.)





COMPLICACIONES

La metstasis es poco comn (< 0.1%).


Carcinoma de clulas escamosas (SCC)

Representa el 20% de todos los cnceres de piel: afecta por lo general a pacientes > 55
aos de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia (de Queyrat) son sinnimos del
SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actnicas o de lesiones provocadas por
el HPV (fig. 5-25).


DIAGNSTICO

Se diagnostica por biopsia de piel.


TRATAMIENTO

Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metstasis ms alta que el BCC,
el tratamiento de la enfermedad invasora es quirrgico.
Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la en-
fermedad.


COMPLICACIONES

La recidiva de cinco aos y las tasas de metstasis son del 8 y 5%, respectivamente.


Linfoma cutneo de clulas T (CTCL)

Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4+, es la forma
ms comn de CTCL. La edad promedio de la aparicin es de 50 aos (entre 5 y 70); los
varones se ven afectados dos veces ms que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga
evolucin natural.






El SCC es ms cOmn y ms
invasOr en lOs receptOres
de trasplantes de rganOs
slidOs, en pacientes
inmunOsuprimidOs y en
aquellOs cOn VIH.








En pacientes
inmunOsuprimidOs, el SCC
es ms cOmn que el BCC.
EstOs pacientes necesitan ser
vigiladOs de cerca, ya que lOs
SCC sOn ms invasOres y cOn
mayOr pOtencial metastsicO.
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F I G U R A 5 - 2 5 . Carcinoma de clulas escamosas.

Ndulo hiperqueratsico con ulceracin. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005;279.)




SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26).
Eritrodermia con sndrome de Szary (raro).

DebidO al aspectO pOcO clarO

de las lesiOnes, el retrasO en
el diagnsticO de CTCL a
menudO llega hasta despus
de 10 aOs. La supervivencia
nO se ve afectada en la fase
cOntrOlada en parche.

COMPLICACIONES

El sndrome de Szary es la forma leucmica del CTCL y consiste en eritrodermia, lin-
fadenopata o clulas circulantes de Szary. Sin tratamiento, su curso es progresivo y los
pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento inclu-
ye al CTCL as como tambin metodologas de apoyo para la eritrodermia.



D I VERS OS

Fotodermatitis

Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente:

Radiacin UV: la erupcin polimorfa a la luz es una fotodermatitis comn, especial-
mente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardo a
los antgenos provocados por la radiacin UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27).
Medicamentos: NSAID, antibiticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas,
clorotiazdicos, sulfonilureas).
Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa.
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F I G U R A 5 - 2 6 . Linfoma cutneo de clulas T/micosis.

Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema, en la psoriasis o en la
dermatofitosis. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;529.)





F I G U R A 5 - 2 7 . Erupcin polimorfa de la luz.

Ppulas y vesculas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las reas expuestas al sol.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:243.)
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C U A D R O 5 - 1 5 . Enfermedades de hiperpigmentacin

TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES

Nevos pigmentados, eflides (pecas)


Melasma



Manchas color caf con leche, pecas axilares
Efecto del estrgeno; a menudo observado
durante el embarazo


Neurofibromatosis










En pacientes cOn erupciOnes
recurrentes fOtOdistribuidas,
cOnsiderar las enfermedades
caracterizadas pOr la
fOtOsensibilidad, incluidO
el SLE.
Enfermedades pigmentarias

Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmenta-
cin y la hipopigmentacin.


Verrugas y condiloma

Se distinguen de la siguiente forma:

El HPV causa las lesiones clnicas que varan segn el subtipo. Han sido identificados
ms de 150 tipos de HPV.
La verruga vulgar, la verruga comn (70% de todas las verrugas), ocurre principal-
mente en las extremidades.
El condiloma acuminado, una verruga en la regin anogenital, es de las STD ms
comnmente diagnosticadas.
Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformacin maligna
de verrugas benignas en el cncer cervical y anogenital.
La creciente incidencia y una forma ms expandida de la enfermedad se pueden ver
en los pacientes inmunodeficientes.


TRATAMIENTO

En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontnea-
mente en un plazo de 1-2 aos.
Las modalidades de tratamiento incluyen la destruccin mecnica (crioterapia, tra-
tamiento con lser) o la estimulacin del sistema inmunitario (imiquimod tpico;
aplicacin de agentes sensibilizantes).





C U A D R O 5 - 1 6 . Enfermedades de la hiperpigmentacin

TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES

VitIligo (melanocitos destruidos)



Albinismo


Piebaldismo
Hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia
perniciosa, DM, enfermedad de Addison


Se ven afectados el ojo y la visin


Autosmico dominante; disfuncin
neurolgica
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F I G U R A 5 - 2 8 . Queratosis seborreica.

Ppulas pardas con aspecto granuloso y pegado. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005;206.)




COMPLICACIONES

Transformacin maligna del SCC en algunos subtipos.


Queratosis seborreica

Es el crecimiento epidrmico benigno ms comn; probablemente tiene una heren-
cia autosmica dominante.
Por lo general es asintomtica; muy rara vez presenta prurito.
Tiene un aspecto pegado (fig. 5-28).
No se requiere tratamiento.
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NO TA S

C A P T U L O 6

Endocrinologa

Diana Antoniucci, MD
Karen Earle, MD










Trastornos de la hipfisis y del hipotlamo 177
Diabetes inspida 177
Tumores hipofisarios 178
Exceso de hormona del crecimiento 180
Hiperprolactinemia 180
Insuficiencia adenohipofisaria 18
1
Sndrome de la silla turca vaca 182
Trastornos de la tiroides 183
Pruebas y estudios por imagen 183
Sndrome de enfermedad eutiroidea 185
Hipotiroidismo 185
Hipertiroidismo 186
Tiroiditis 188
Enfermedad tiroidea durante el embarazo 188
Ndulos tiroideos y cncer 190
Trastornos de la glndula suprarrenal 191
Insuficiencia suprarrenal 192
Sndrome de Cushing 193
Hiperaldosteronismo 194
Feocromocitoma 196
Casualomas suprarrenales 197
Trastornos del metabolismo de los lpidos y de los carbohidratos 198
Diabetes mellitus 198
Diabetes gestacional 202
Sndrome metablico 203
Hipoglucemia 203
Anomalas familiares de los lpidos 204
Metabolismo de los minerales y enfermedad sea metablica 205
Metabolismo del calcio 205
Hipercalciemia 206


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Hiperparatiroidismo primario 208
Hipocalciemia 209
Osteoporosis secundaria y masculina 211
Enfermedad de Paget 212
Hipogonadismo masculino 213
Tumores endocrinos 214
Neoplasia endocrina mltiple 214
Tumores carcinoides y sndrome 215
Sndrome de Zollinger-Ellison 216
Sndromes poliglandulares autoinmunitarios 216




















































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T RA S T ORNO S DE L A H I P FI S I S E H I P O T L A MO

El hipotlamo produce oxitocina y ADH. La hipfisis anterior produce y libera seis hor-
monas: ACTH, TSH, FSH, LH, GH y prolactina. La hipfisis posterior almacena y libera
ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con ms detalle los mecanismos de las diferen-
tes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen
de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con stas.


Diabetes inspida (DI)

La accin deficiente de ADH produce una cantidad copiosa de orina, extremadamente
diluida. Los subtipos son los siguientes:

DI central: causada por infeccin, diabetes, tumores, quistes, hipofisectoma, histioci-
tosis X, enfermedad granulomatosa, desorganizacin vascular, enfermedad autoinmu-
nitaria, traumatismo y factores genticos.

DI nefrgena: causada por enfermedad renal crnica, factores genticos y congnitos,
hipercalciemia, hipopotasiemia y litio.












C U A D R O 6 - 1 . Hormonas hipofisarias y sus funciones

HORMONA AUMENTADA POR REDUCIDA POR EXCESO DEFICIENCIA NOTAS


ADH Sed, alta Osmolalidad srica SIADH DI
osmolalidad srica baja, K
+
srico bajo

ACTH CRH, estrs Cortisol alto Sndrome de Insuficiencia Variacin diurna
Cushing suprarrenal (mximo a las 3-4
a.m.)

TSH TRH T
4
alta y/o T
3
Hipertiroidismo Hipotiroidismo
LH/FSH GnRH Esteroides sexuales Hipogonadismo En varones, la
gonadales inhibina inhibe la
FSH

GH GHRH, Somatostatina Niez: Niez: estatura
hipoglucemia, gigantismo baja
dopamina
Vida adulta: Vida adulta: poca
acromegalia sensacin de
bienestar

Prolactina Embarazo, lactancia, Dopamina Galactorrea, Incapacidad de Inhibicin baja de
TRH, estrs hipogonadismo lactato tono por dopamina
hipotalmica
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SNTOMAS/EXAMEN


Poliuria, polidipsia.

El distintivo es la orina diluida de manera inadecuada, en el estudio de osmolalidad
srica alta.
La hipernatriemia ocurre si el paciente no tiene acceso al agua corriente, o si el me-
canismo de la sed es inadecuado.






Tratar adecuadamente la
prdida de lquidos causados
por la poliuria masiva es
muy importante para el
tratamiento de la DI.











Cuando una mujer
presenta amenorrea,
hiperprolactinemia y
la glndula hipofisaria
engrosada de manera
homognea (hasta tres veces
ms grande de lo normal),
es urgente descartar el
embarazo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Polidipsia psicgena: aumento en el beber, por lo general > 5 L de agua al dIa, lo que
lleva a la dilucin de los lIquidos extracelulares y a la diuresis de agua.


DIAGNSTICO

Plasma y osmolalidad de la orina (cuadro 6-2).
Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan,
con regularidad, la osmolalidad srica y el plasma, hasta que las osmolalidades sricas
se incrementan por arriba de lo normal.
Prueba DDAVP (vasopresina sinttica).


TRATAMIENTO

DI central: administracin DDAVP intranasal.
DI nefrgena: tratar, de ser posible, el trastorno inherente. Los diurticos tiazIdicos y
la amilorida pueden ser tiles.


COMPLICACIONES

Deshidratacin, hidronefrosis.


Tumores hipofisarios

Los microadenomas son < 1 cm: los macroadenomas son > 1 cm. Paninsuficiencia adeno-
hipofisaria y aumento de la prdida visual al mismo tiempo con incremento del tamao
del tumor.


SNTOMAS/EXAMEN

Sntomas neurolgicos (cefalea, cortes del campo visual, parlisis nerviosa).
Exceso o deficiencia hormonal (hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia).
Descubrimiento accidental en estudios por imagen (hasta el 10% de la poblacin en
general tiene casualomas [incidentalomas] anhipofisarios).


C U A D R O 6 - 2 . Diagnstico de DI central, DI nefrgena y polidipsia psicgena

PRUEBA DI CENTRAL DI NEFRGENA POLIDIPSIA PSICGENA


Osmolalidad plsmtica aleatoria c c T

Osmolalidad urinaria aleatoria T T T

Osmolalidad de la orina durante la falta de agua Sin cambio Sin cambio c

Osmolalidad de la orina despus del DDAVP IV c Sin cambio c

Plasma ADH T Normal hacia c T
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El cuadro 6-3 describe el diagnstico diferencial de las lesiones en silla de montar.


DIAGNSTICO

Laboratorio: una vez que se identifica el tumor, revisar TSH, prolactina libre de T
4
,
cortisol, ACTH, LH, FSH y testosterona en varones, para determinar exceso o defi-
ciencia hormonal.
Estudios por imagen de hipfisis: las mejores imgenes del tumor se obtienen de
MRI especfica de la silla de montar. Una MRI regular del cerebro es posible que
no identifique los pequeos tumores!


TRATAMIENTO

Quirrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90% de los pacientes
con microadenomas.
Radiogrfico: se pueden utilizar la radiocirugIa gamma con bisturI o la radiacin ordi-
naria.
Mdico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal.



C U A D R O 6 - 3 . Diagnstico diferencial de las lesiones de la silla turca

Adenoma hipofisario
Prolactinoma: el microadenoma hipofisario ms comn
Secrecin de GH
Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo ms comn de macroadenoma
Secrecin de ACTH; la causa ms comn del sndrome de Cushing
Secrecin de TSH (raro; < 1% de los tumores hipofisarios)
Engrosamiento de la glndula hipofisaria
Hiperplasia lactotrpica en el embarazo
Hiperplasia tirotrpica causada por hipotiroidismo primario
Hiperplasia gonadotrpica causada por hipogonadismo primario
Craneofaringioma
Meningioma
Tumores principales
Tumores de las clulas germinativas
Sarcomas
Cordomas
Linfomas
Carcinomas hipofisarios
Metstasis
Cncer de mama
Cncer de pulmn
Quistes
Quiste de la hendidura de Rathke
Quiste aracnoideo
Quiste dermoide
Infecciones
Abscesos
Tuberculosis
Hipofisitis linfoctica
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COMPLICACIONES

Paninsuficiencia adenohipofisaria: vase la seccin sobre insuficiencia adenohipofi-
saria ms adelante.
Apopleja: pone en peligro la vida: vase la seccin sobre insuficiencia adenohipofi-
saria ms adelante.

Exceso de la hormona del crecimiento (GH)
Las causas de la GH son las siguientes:

Adenoma hipofisario benigno: en > 99% de los casos, el exceso de GH se debe a un
adenoma hipofisario que secreta la GH. Por lo general hay macroadenomas (> 1 cm),
de suerte que el diagnstico llega a retrasarse hasta 10 aos.
Yatrgeno: tratamiento de la deficiencia de GH.
GH atpica o GHRH: extremadamente rara; se ha visto con el carcinoma de pulmn
y con los tumores carcinoides y pancreticos de las clulas de islotes.

SNTOMAS/EXAMEN

En la niez, los pacientes desarrollan gigantismo-cierre epifisario retardado, que lleva a la
estatura excesivamente alta. En la vida adulta, los pacientes presentan acromegalia.

Cardaco: hipertensin (25%), cardiomegalia.
Endocrino: intolerancia a la glucosa (50%) o DM evidente; hipercalciuria con nefro-
litiasis (10%); hipogonadismo (60% en mujeres, 45% en varones).
Constitucional: intolerancia al calor, aumento de peso, fatiga.
Neurolgico: cortes del campo visual y cefaleas.
GI: aumento de la frecuencia del plipo colnico.
Otros: proliferacin del tejido blando (agrandamiento de las manos y de los pies; en-
toscamiento de las facciones); palmas de las manos y plantas de los pies sudorosas;
parestesias (sndrome del tnel carpiano en 70%); aumento en la talla de zapatos,
anillos o guantes.

DIAGNSTICO

Laboratorio: no es de utilidad la evaluacin de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1
son el distintivo.
Radiologa: MRI de la hipfisis.

TRATAMIENTO

Ciruga: la reseccin transesfenoidal es curativa en el 60-80% de los casos.
Radioterapia: tratamiento de segunda opcin.
Mdica: utilizar cuando el tratamiento quirrgico, radioterapia, o ambos, son inefica-
ces o imposibles. El octretido (un anlogo de la somatostatina) disminuir la secre-
cin de GH. El pegvisomant, un antagonista del receptor de la GH, normalizar los
niveles de IGF-1 en el 80-90% de los pacientes con acromegalia.

COMPLICACIONES

Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares (hipertensin, CHF, CAD).


Hiperprolactinemia
Causada con ms frecuencia por un prolactinoma, el tipo ms comn de tumor de la
hipfisis. Casi todos son microadenomas (< 1 cm). Tambin puede ser ocasionada por
algunos medicamentos (cuadro 6-4). Otras causas son las siguientes:


Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre.
Lesiones del hipotlamo: compresin o dao del tallo hipofisario.
Hipotiroidismo: la TSH estimula la secrecin de la prolactina.
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C U A D R O 6 - 4 . Medicamentos que causan hiperprolactinemia

Amoxapina

Anfetaminas

Anestsicos

Butirofenona

Cimetidina y ranitidina

Estrgenos

Fenotiazinas

Hidroxizina

Inhibidores de proteasa

Metildopa
Metoclopramida

Narcticos


Nicotina

Progestgenos

Reserpina

Risperidona

SSRI

TCA

Verapamilo


SNTOMAS/EXAMEN

Mujeres: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea con anovulacin e infecundidad
en el 90%, hirsutismo.
Varones: impotencia, libido disminuida, galactorrea (muy rara).
Ambos: sIntomas causados por un tumor grande: cefalea, cortes del campo visual e
insuficiencia adenohipofisaria.


DIAGNSTICO

Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo.
Radiologa: obtener una MRI si la prolactina est alta, en ausencia de embarazo o de
los frmacos enumerados antes.


TRATAMIENTO

Mdico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La ca-
bergolina es, por lo general, el tratamiento de primera eleccin, ya que tiene mucho
menos efectos secundarios.
Ciruga: la reseccin transesfenoidal cura en el 85-90% de los pacientes.


Insuficiencia adenohipofisaria

Secrecin baja o nula de una o ms hormonas hipofisarias.


SNTOMAS/EXAMEN

La presentacin depende de la deficiencia de la hormona en particular. En orden cre-
ciente de importancia y al conservar el mayor tiempo posible el ACTH, las hormonas se
pierden de la siguiente manera:

Deficiencia GH: por lo general asintomtica en los adultos.
Deficiencia LH/FSH: hipogonadismo. Se manifiesta en los varones como falta de
libido e impotencia, y en mujeres como ciclos anovulatorios con menstruaciones irre-
gulares y amenorrea.
Deficiencia de TSH: hipotiroidismo.
Deficiencia de ACTH: insuficiencia suprarrenal (debilidad, nuseas, vmito, ano-
rexia, prdida de peso, fiebre e hipotensin).

Nota: la deficiencia de ADH se presenta nicamente cuando est afectada la hipfisis
posterior.






Las mujeres se presentan
normalmente con
prolactinomas antes
que los varones a causa
de amenorrea o de
galactorrea. Por tanto, las
mujeres a menudo tienen
microprolactinomas
(< 1 cm) en el diagnstico, en
tanto que los varones tienen
macroprolactinomas.











En la paninsuficiencia
adenohipofisaria, la ACTH
es generalmente la ltima
hormona que se vuelve
deficiente y este hecho es el
ms peligroso para la vida.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL


















En un varn con insuficiencia
adenohipofisaria y bronceado
de la piel, hay que pensar en
hemocromatosis.










Los tumores causan DI
(afectando la funcin
hipofisaria posterior) slo
cuando son grandes e
invaden el espacio suprasillar.

Rara vez los tumores
hipofisarios ocasionan DI.










El 75% o ms de las hipfisis
tiene que ser destruida antes
que haya datos clnicos de
insuficiencia adenohipofisaria.
Recordar las ocho I: Invasor, Infiltraciones, Infarto, lesin (Injury), Innunitario, yatr-
geno (Iatrogenic), Infeccioso, Idioptico.

Causas invasoras: adenonas hipofisarios (por lo general nacroadenonas no produc-
tores), craneofaringiona, tunores SNC prinarios, tunores netastsicos, nalforna-
ciones anatnicas (encefalocele y aneurisnas parasillares).
Causas de infiltracin: sarcoidosis, henocronatosis, histiocitosis X.
Infarto:
Sndrome de Sheehan: infarto de la hipfisis relacionado con la henorragia pos-
parto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y
deficiencia para reanudar el ciclo nenstrual posparto.
Apopleja hipofisaria: infarto henorrgico espontneo de un tunor hipo-
fisario preexistente. La present acin fulninante conprende cefalea grave,
defectos del canpo visual, oft alnoplejIa e hipotensin +1 neningisno.
Es una urgencia: trat ar con corticoesteroides +1 desconpresin transesfe-
noidal.
Lesin: un traunatisno grave de la cabeza puede llevar a una disfuncin de la hip-
fisis anterior y DI.
Causas inmunitarias: hipofisitis linfoctica. Durante o innediatanente despus del
enbarazo, 50% de los pacientes tiene otra enfernedad autoinnunitaria.
Yatrgena: nuy probable despus de radioterapia.
Infecciosa: rara; TB, sIfilis u hongos.
Idioptica.


DIAGNSTICO

Pruebas hornonales especIficas que incluyen lo siguiente:

Eje ACTH/suprarrenal: ACTH anornal, cortisol y prueba de estinulacin de la co-
sintropina.
Eje de la tiroides: T
4
libre baja (los niveles de TSH no son confiables para este diag-
nstico, ya que pueden ser bajos o nornales).
Gonadotropinas: FSH1LH bajas.
GH: IGF-1 bajo.
ADH: si se sospecha DI, revisar tal y cono se describe en el cuadro 6-2.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente. El trataniento ndico consiste en corregir las deficiencias
hornonales.

ACTH: hidrocortisona 20-30 ng1dIa, tres tercios en la naana y un tercio en la
noche.
TSH: sustituir con levotiroxina, o LT
4
(ajustar a la neta de T
4
libre nornal).

GnRH:
Varones: sustituir testosterona con inyecciones o parches.
Mujeres: en prenenopausia, OCP. En posnenopausia, considerar estrgeno en
dosis baja.
GH: la HGH est disponible pero su uso est en debate.
ADH: DDAVP 10 g BID intranasal.


Sndrome de silla turca vaca

El espacio subaracnoideo se extiende en la silla turca, rellenndola, parcialnente con
CSF y aplanando la glndula hipfisis. Las causas son las siguientes:
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3

Hipotiroidismo primario c T T

Hipotiroidismo secundario (hipofisario) T T T

Hipotiroidismo terciario (hipotalmico) T T T

Hipertiroidismo primario T c c

Hipertiroidismo secundario c c c

Hipertiroidismo exgeno T c Ligera c

Enfermedad eutiroidea (aguda) Normal
a
c/normal T

Enfermedad eutiroidea (recuperacin) c Normal Normal

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Primaria: silla turca vacIa debido a deficiencia congnita de las sillas del diafragna.
La causa ms comn.
Secundaria: debido a cirugIa de la hipfisis, radioterapia o infarto de hipfisis.


SNTOMAS/EXAMEN

Insuficiencia adenohipofisaria parcial o conpleta.
En la silla turca vacIa prinaria, escasanente 15% de los pacientes tiene hiperprolacti-
nenia ligera.


DIAGNSTICO

La MRI de la silla turca puede nostrar herniacin de las sillas del diafragna y CSF en la
silla turca.


TRATAMIENTO

Sustituir las hornonas deficientes.
En la hiperprolactinenia sintontica, tratar con agonistas de dopanina.


T RA S T ORNO S DE L A T I R OI DES

Pruebas y estudios por imagen

PRUEBAS DE FUNCIN DE LA TIROIDES (TFT)

En el cuadro 6-5 se describe el papel de la TFT en el diagnstico de trastornos de la tiroi-
des. La figura 6-1 ilustra el eje hipotlano-hipfisis-tiroides.






C U A D R O 6 - 5 . Pruebas de funcin tiroidea (TFT) en la enfermedad tiroidea

TSH T
4
LIBRE T
3
/T
3
LIBRE
La TSH es la mejor prueba
de deteccin para evaluar la
funcin de tiroides.
Los niveles bajos representan
por lo general hipertiroidismo;
los niveles altos sugieren
hipotiroidismo.



















a
Disminuida si el paciente est tomando dopamina, glucocorticoides, narcticos o NSAID.
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TRH
T
3

Hipotlamo



I
Hipfisis
anterior
T
4

Sistema portal



+

Libre
T
4
T
3
Tejido


I
T
3
TSH


+
Tiroides
T
4



F I G U R A 6 - 1 . Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.

La TSH es producida por la hipfisis en respuesta a la TRH. La TSH estinula la glndula
tiroides para secretar T
4
y niveles bajos de T
3
. La T
4
se convierte en la 5-desyodinasa perifrica
a T
3
, la forna activa de la hornona. La nayor parte de la T
4
est ligada a TBG y no es accesible

a la conversin; asI, la T
4
ofrece una evaluacin ns precisa del nivel hornonal de la tiroides.

(Reproducida, con autorizacin, de Greenspan FS, Gardner GD. Basic & Clinical Endocinology,
7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:232.)





ANTICUERPOS DE LA TIROIDES

Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60% de los pacientes con enfer-
nedad de Graves y en el 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
Anticuerpos peroxidasa de la tiroides (TPO): anticuerpos para una enzina especIfi-
ca de la tiroides (TPO); se presenta en el 50-80% de los pacientes con enfernedad de
Graves y en > 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
Anticuerpos del receptor TSH (TSHR): existen dos tipos de estos anticuerpos:

Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI); estinula el receptor y produce
ns hornona tiroidea; se presenta en el suero en 80-95% de los pacientes con
enfernedad de Graves.
Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran, por lo general, en pacientes
con tiroiditis autoinnunitaria; casi nunca se detecta y los estudios son algo varia-
bles.


ESTUDIOS CON RADIONCLIDOS DE LA GLNDULA TIROIDES

La
123
I se adninistra por vIa oral y la exploracin de la tiroides se obtiene entre las 8 y
las 24 horas.
Utilizada para reunir infornacin acerca tanto del tanao y la forna de la tiroides
cono de la distribucin de su actividad funcional (p. ej., investigar si estn presentes
ndulos inactivos o activos). Esta parte del procediniento es de exploracin.
Un ndulo activo inplica superactividad del ndulo y es apreciable en los ndulos
txicos.
Un ndulo inactivo inplica la inactividad del ndulo y se aprecia en el bocio
nultinodular y en el cncer.
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Evaluar tanbin la actividad general de la glndula, reportarlo cono porcentaje de
captacin del radiolocalizador (cuadro 6-6). La captacin tanbin se utiliza para de-
terninar las dosis necesarias para extirpar una glndula con una dosis alta de
131
I.

Sndrome de enfermedad eutiroidea
Se observa, por lo general, en pacientes hospitalizados o con enfernedades terninales, y
no presenta, generalnente, sIntonas. La alteracin ms comn es un nivel bajo de T
3
.
Los niveles TSH varIan a nenudo reducindose durante la fase de recuperacin; esto no
debe confundirse con el hipotiroidisno.

Hipotiroidismo
Afecta al 2% de las nujeres adultas y al 0.1-0.2% de los varones adultos. Las causas inclu-
yen lo siguiente:

Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria): la causa ms comn en Estados Uni-
dos. Se caracteriza por una glndula pequea y firne.
Tiroiditis subaguda: vase la seccin de tiroiditis que se nuestra ns adelante.
Frmacos: aniodarona, litio, interfern, yoduro (quelpo, radiocontrastes).
Yatrgeno: trataniento posquirrgico o posradiactivo de yoduro (RAI).
Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero nuy conn en el nundo. A
nenudo, guarda relacin con una glndula engrosada en abundancia.
Causas raras: hipotiroidisno secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarisno); hipertiroidisno terciario por disfuncin hipotalnica; resistencia
perifrica a la hornona tiroidea.

SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas no son especficos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al
fro, piel reseca, irregularidades menstruales y estreimiento.
En el exanen, la tiroides es a nenudo pequea, pero puede tanbin aparecer agran-
dada.
Es posible que tanbin se presente con edena periorbitario; piel reseca y spera; ede-
na perifrico; bradicardia; ronquera; cabello quebradizo; cejas ns cortas, y fase del
DTR de relajacin tardIa.
Es posible que el ECG nuestre un bajo voltaje.

DIAGNSTICO

Laboratorio: los descubrinientos ns conunes son una TSH alta (> 10 nU1L) y un
FT
4
disminuido. En el sIndrone de Hashinoto, hay anticuerpos positivos (TPO
en el 90-100% de los pacientes; anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90%, conforne
avanza la enfernedad).
Radiologa: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido.






Los medicamentos de la
tiroides no estn indicados en
el sndrome de enfermedad
eutiroidea; tratar la
enfermedad subyacente.



C U A D R O 6 - 6 . Diagnstico diferencial de la enfermedad tiroidea basado
en las pruebas radiactivas con yodo

CAPTACIN
CAPTACIN AUMENTADA DE CAPTACIN
DISMINUIDA MANERA DIFUSA DESIGUAL NORMAL

Tiroiditis
Hipertiroidismo
exgeno
Enfermedad de
Graves
Bocio multinodular
(activo e inactivo)
Ndulo txico solitario
(activo)
Cncer (inactivo)
Enfermedad
eutiroidea
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TRATAMIENTO

Restitucin de la hormona tiroidea: por lo general LT
4
. La dosis es por lo general de

1.6 g1kg1dIa. En ancianos o aquellos con cardiopatIa, enpezar con 12.5-25.0 g1dIa;
luego aunentar gradualnente la dosis en increnentos de 25 g cada nes hasta el
eurotiroideo.



La enfermedad
autoinmunitaria de la
tiroides se acompaa a
menudo de otras alteraciones
autoinmunitarias endocrinas,
y con ms frecuencia
con anemia perniciosa e
insuficiencia suprarrenal.




































Dos hallazgos fsicos son
los patognomnicos de la
enfermedad de Graves;
el mixedema pretibial y
exoftalmos.
COMPLICACIONES

Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad, hipoternia, hipoventilacin
con hipercapnia, hipoglucenia, hiponatrienia, hiperhidratacin hipotnica, cho-
que y nuerte. El trataniento es de apoyo con recalentaniento, intubacin y LT
4

IV. A nenudo es provocado por una infeccin o por estrs. Considerar glucocorti-
coides para la insuficiencia suprarrenal, que puede coexistir con la enfernedad de
la tiroides.
Otras complicaciones: anenia (nornocItica), CHF, depresin y anonalIas de los lI-
pidos (LDL y TG altos).


Hipertiroidismo

Causado en la mayor parte de los casos por enfermedad de Graves, que afecta a las
nujeres con ns frecuencia que a los varones en una relacin de 5:1. Incidencia nxi-
na de 20-40 aos. Otras causas son las que se presentan a continuacin (vase tanbin
cuadro 6-7):

Ndulo linftico nico.
Bocio multinodular.
Tiroiditis.
Causas raras: ingestin exgena de la hornona tiroidea, bocio ovrico (el tunor pro-
duce FT
4
y FT
3
), nola hidatidiforne (hCG inita la accin de la TSH), y carcinona
tiroideo folicular productor.


SNTOMAS

Prdida de peso, ansiedad, palpitaciones, fatiga, hiperdefecacin, intolerancia al calor,
sudor, anenorrea.


EXAMEN

Reposo horizontal, taquicardia, presin nayor del pulso, hiperreflexia. Otros signos de-
penden de la causa del hipertiroidisno y pueden incluir bocio (difuso o nultinodular),
exoftalnos, dernopatIa y oniclisis (separacin de la ua del lecho ungueal). Manifesta-
ciones en los ojos en la enfernedad de Graves (encontrados en casi el 30-45% de los pa-
cientes) incluyen la oftalnopatIa (fig. 6-2), proptosis y edena periorbitario. Los pacientes
con Graves pueden experinentar dernopatIa (nixedena pretibial: tiene el aspecto de
piel de naranja) y la oniclisis (especIfica pero encontrada en < 10%).


DIAGNSTICO

Laboratorio: TSH, FT
4
, FT
3
, anticuerpos de tiroides (tiroglobulina y anticuerpos

TPO en 50-90% de los pacientes; anticuerpos TSHR en 80-95%).
Radiologa: deteccin y estudio con RAI, si el tipo de hipertiroidisno es dudoso o si se
planea trataniento RAI.


TRATAMIENTO

Medicamentos: se pueden utilizar netinazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) para
disninuir la produccin de la hornona tiroidea. Durante el embarazo, el PTU es la
primera opcin (vase seccin sobre la enfernedad tiroidea durante el enbarazo).
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C U A D R O 6 - 7 . Causas y tratamiento del hipertiroidismo

EXAMEN DE TIROIDES DATOS NICOS HALLAZGOS DEL RAI TRATAMIENTO


Enfermedad de Graves Tiroides agrandada TSI = anticuerpos del Captacin aumentada Medicamentos: MMI,
de manera difusa; receptor TSH (positivo difusa PTU
es posible que haya en el 80 a 95%); RAI
dispersin TPO (positivo en
50-80% pero bajo en
especificidad)

Ndulo txico nico Ndulo sencillo Autoanticuerpos Enfoque nico de la Medicamentos o RAI
palpable generalmente ausentes captacin aumentada

Bocio multinodular Tiroides engrosada y Toxicosis T
3
Ndulos mltiples Medicamentos o RAI
con protuberancias predominante inactivos o activos

Tiroiditis subaguda Tiroides agrandada e Se asocia muy Captacin disminuida NSAID, esteroides si
hipersensible probablemente con difusa est indicado
fiebre y virosis
ESR alta; anticuerpos
generalmente
ausentes

Hipertiroidismo Normal Es posible que el Captacin disminuida Suspensin de la
exgeno paciente est difusa hormona tiroidea
tomando frmacos
para bajar de
peso o tenga
una enfermedad
psiquitrica
Los niveles de
tiroglobulina son
bajos





F I G U R A 6 - 2 . Oftalmopata de Graves.

Se caracteriza por edena preorbitario, inyeccin de los vasos sanguIneos corneales. (Reproducida,
con autorizacin, de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7th ed. New
York: McGraw-Hill, 2004:263.)
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Con Graves, el trataniento por 18 neses puede producir la renisin conpleta en el
50% de los casos. Para la tiroiditis, vase la seccin ns adelante.
Bloqueos PTU tanto para la fornacin de la hornona tiroidea cono para la con-
versin perifrica: los bloqueos MMI slo para la fornacin de la hornona.
Los bloqueadores se utilizan en la fase aguda, para controlar la taquicardia, y en
caso de ser necesarios.
RAI: el trataniento por excelencia para los ndulos txicos. Evitar durante el enbara-
zo. Tiene 90% de tasa de curacin para Graves con una sola dosis.
Ciruga: indicada para la enfernedad no controlada durante el enbarazo, para el
bocio extrenadanente grande, o en pacientes que requieren RAI.


Los ancianos pueden
presentar hipertiroidismo
aptico, que se caracteriza
por depresiones, baja AF,
prdida de peso y bocio
pequeo.













En Estados Unidos, el efecto
ms comn de amiodarona
en la funcin de la tiroides es
la supresin aguda de TSH.
COMPLICACIONES

Fibrilacin auricular (AF): nuy conn en la poblacin nayor. Las funciones tiroi-
deas deben ser revisadas en todos los casos de AF. Se relaciona con el alto riesgo de
infarto ns que otras causas de AF no valvular.
Oftalmopata: puede llevar a atrapaniento nuscular del nervio (y luego a la ceguera o
la parlisis). Puede ser precipitada o empeorar con el tratamiento RAI, especialnen-
te en fumadores. El trataniento incluye una alta dosis de glucocorticoides y cirugIa
del ojo.
Tormenta tiroidea: se caracteriza por fiebre, taquicardia extrena (HR > 120), delirio,
agitacin, diarrea, vnito, ictericia y CHF. El trataniento conprende dosis altas de
propranolol, PTU (600 a 1 000 ng de dosis de carga, luego 200-250 ng c14 h), gluco-
corticoides y yoduro (SSKI o Lugol).


Tiroiditis

Hay nuchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos, hipotiroideos y euti-
roideos (cuadro 6-8).


Enfermedad tiroidea durante el embarazo

Existen tres categorIas de canbios de la tiroides durante el enbarazo:

1. Cambios normales del embarazo: aunento de la globulina de enlace de la tiroides.
Esto increnentar los niveles totales de suero de T
4
y T
3
, pero los valores de la horno-
na libre deben pernanecer iguales.
2. Hipertiroidismo:
Afecta al 0.05-0.20% de las nujeres enbarazadas.
En general, la enfernedad de Graves es leve durante el enbarazo, pero se agudiza
en el posparto tenprano.
Diagnstico: cono en el caso del hipotiroidisno en general, a excepcin de RAI
que es contraindicado durante el enbarazo.
Tratamiento:
Medicamentos antitiroideos: todos atraviesan la placenta y tienen el po-
tencial para causar hipotiroidisno fetal en el recin nacido. PTU es el tra-
tamiento recomendado. Se puede utilizar MMI pero puede causar aplasia
cutnea, una rara ausencia de piel congnita y localizada que por lo general
afecta el cuero cabelludo.
Evitar el tratamiento con yodo, ya que puede producir bocio fetal.
El propranolol puede utilizarse de nodo tenporal para controlar los sIntonas
cardiovasculares.
Ciruga: es segura, especialnente durante el segundo trinestre.
Complicaciones si se deja sin tratamiento: aborto espontneo (25%), naciniento
prenaturo (45%), aunento en el riesgo de recin nacido nenor para la edad ges-
tacional (SGA).
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C U A D R O 6 - 8 . Caractersticas clnicas y diagnstico diferencial de la tiroiditis

TIPO CAUSAS DATOS CLNICOS PRUEBAS TRATAMIENTO


Tiroiditis subaguda Vrica Hipertiroidismo ESR alta: no NSAID, acetaminofeno
(de Quervain) temprano y luego hay anticuerpos +/ esteroides
hipotiroidismo antitiroideos: bajo RAI
Tiroides agrandada e
hipersensible; fiebre

Tiroiditis de Hashimoto Autoinmunitaria Por lo general, 95% tiene Levotiroxina
hipotiroidea; anticuerpos
indolora positivos; anti-TPO
+/ bocio los ms sensibles

Tiroiditis supurativa Bacteriana > otros Fiebre, dolor de cuello, TFT normales. No hay Antibiticos y drenaje
agentes infecciosos tiroides hipersensible captacin en el estudio
con RAI: cultivos
positivos

Amiodarona AmIODarona contiene Tres cambios debidos a 1. FT
4
y T
4
total 1. No se requiere
yodo (IODine) amiodarona: aumentadas; luego tratamiento: se
1. Cambios T baja y TSH alta normalizar al final

3
asintomticos del 2. TSH alta; FT y T 2. Como para el

4 3
TFT bajas hipotiroidismo
2. Hipotiroidismo 3. TSH baja; FT y T 3. Como para otro

4 3
3. Hipertiroidismo altas hipertiroidismo
+/ esteroides

Otros medicamentos Litio, interfern , El litio generalmente Descontinuar el
interleucina 2 causa un perfil medicamento de ser
hipotiroideo posible

Tiroiditis de Riedel Fibrosis; rara Sntomas compresivos: 67% tiene anticuerpos Ciruga
estridor, disnea, positivos
sndrome de SVC

Tiroiditis posparto Infiltracin linfoctica; Tiroides pequea y no Se puede observar Sin tratamiento a
observada en hasta el hipersensible hipertiroidismo o menos que se necesite
10% de los embarazos hipotiroidismo propranolol para la
Los anticuerpos taquicardia
son generalmente
positivos; la captacin
de RAI es baja


3. Hipotiroidismo
El hipotiroidisno de prinera aparicin es raro durante el enbarazo. Sienpre hay
que considerar un hipotiroidisno preexistente, ya que nuchas nujeres necesitan
una dosis ns alta de sustitucin de LT
4
durante el enbarazo.

Complicaciones si se deja sin tratamiento:
Anomalas congnitas: nortalidad perinatal, insuficiencia en el desarrollo so-
ntico y nental.
Complicaciones maternas: anenia, preeclanpsia, irrupcin de la placenta,
henorragia posparto.
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Ndulos tiroideos y cncer

La nenotecnia 90% indica:

90% de los ndulos son benignos.
90% de los ndulos inactivos en estudio con RAI: 15-20% de stos son nalignos y 1%
de los ndulos activos son nalignos.
90% de los tumores tiroideos se presenta como ndulos tiroideos o tumores.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con un ndulo nico, firne y palpable.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Los ndulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cncer:
Cncer tiroideo prinario:
Papilar: el ms comn; se esparce linfticanente. El pronstico general es excelen-
te, con un 98% de supervivencia por 10 aos para la fase I o la II de la enfernedad
(cuadro 6-9).
Folicular: el ns agresivo; se esparce localnente y henatgenanente. Puede crear
netstasis en el hueso, los pulnones y el cerebro. Muy rara vez produce hornona
tiroidea.
Medular: tunor de las clulas C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15%
es de origen gentico o relacionado con MEN 2A y MEN 2B.
Anaplsico: no diferenciable. Mal pronstico; por lo general en ancianos.
Otros: netstasis en tiroides (seno, rin, nelanona, pulnn); linfona (prinario o ne-
tastsico).


DIAGNSTICO

Obtener sienpre TFT. En todos los ndulos eutiroideos e hipotiroideos se debe con-
siderar una biopsia con FNA. Los bocios nultinodulares no requieren biopsia a nenos
que haya un ndulo doninante > 1 cn. La figura 6-3 indica los criterios de diagnstico
de una nasa tiroidea.


TRATAMIENTO

Ndulos: vase figura 6-3.


C U A D R O 6 - 9 . Clasificacin por etapas del cncer tiroideo



SUPERVIVENCIA

SUPERVIVENCIA
ETAPA EDAD < 45
a
EDAD > 45 DE CINCO AOS DE 10 AOS


I Cualquier T, N, no M T < 1 cm, no N, no M 99% 98%

II Cualquier T, N y M T > 1 cm limitado a tiroides, no N, no M 99% 85%

III T ms all de la cpsula de tiroides, no N, 95% 70%
no M; o cualquier T, N regional, no M

IV Cualquier T, N y M 80% 61%
a
Pacientes < 45 aos slo en etapa I o II.
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Masa tiroidea



Revisar los TFT
Hipertiroidismo

RAIU/estudio


FNA
Hipotiroidismo
o eutiroidismo


Ndulo
inactivo


Ndulo
activo


RX como est
indicado



Maligno
Neoplasia
folicular o
inconcluyente


Benigno


RAIU/estudio Supresin de LT
4


Ndul o
inactivo
Ndulo
activo
Regresin Sin regresin

Rx: ciruga +/
RAI


Rx como est indicado

Observar LT
4
de
manera continua

Repetir FNA
o ejercicio

F I G U R A 6 - 3 . Evaluacin de una masa tiroidea.




Cncer papilar/folicular:
Primero: tiroidectonIa quirrgica. Segundo: ablacin RAI. Tercero: LT
4
a TSH

suprinida.
La tiroglobulina es un buen narcador para la presencia del tejido de cncer ti-
roideo, de nanera que si est alta se puede utilizar para darle seguiniento a los
pacientes.


T RA S T ORNO S DE LA G L N DU LA SU P RA RRE N A L

La glndula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control, del hipotlano y
de la hipfisis (fig. 6-4).


Mdula: produce catecolaninas (adrenalinas, noradrenalinas y dopanina).
Corteza: tres capas adicionales: recordar cono GFR:
Glonerulosa: productor prinario de nineralocorticoides (aldosterona).
Fasciculada: productor prinario de cortisol y andrgeno.
Reticular: produce andrgenos y cortisol.

La ACTH y el cortisol siguen el ritno circadiano; los niveles son ns altos alrededor de
las 6:00 A.M.




Hipotlamo: CRF


Hipfisis: ACTH


Suprarrenal: Cortisol

F I G U R A 6 - 4 . Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal.
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La causa ms comn de AI es
el uso de glucocorticoides.







La hiperpigmentacion indica
insuficiencia suprarrenal
primaria (ms evidente en la
mucosa bucal, en los pliegues
de las palmas y en las
cicatrices recientes).








Un nivel de cortisol
posestimulacion
< 18 sugiere AI.
Insuficiencia suprarrenal (AI)

La AI primaria se conoce como enfermedad de Addison. La AI secundaria es mucho
ms comn. Las AI primaria y secundaria tienen las siguientes causas y se pueden distin-
guir en el cuadro 6-10.

AI primaria:
Autoinmunitaria: la causa ms comn. A menudo acompaada de otros trastor-
nos autoinmunitarios.
Tumor metastsico y linfoma.
Hemorragia: se ve en pacientes muy enfermos, embarazo, pacientes con anticoa-
gulacin y sndrome de anticuerpos antifosfolpidos.
Infeccin: TB, hongos (Histoplasmosis), CMV, VIH.
Trastornos de infiltracin: amiloidea, hemocromatosis.
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Leucodistrofia suprarrenal.
Frmacos: ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitano, etomi-
dato.
AI secundaria:
Yatrgena: glucocorticoides, esteroides anablicos (p. ej., megestrol).
Tumores hipofisarios o hipotalmicos.


SNTOMAS/EXAMEN

Debilidad, fatiga, anorexia, prdida de peso, nuseas, vmito, diarrea, dolor abdominal
sin explicacin, mareo de postura. Con la AI primaria, hiperpigmentacin de la mucosa
bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensin ortosttica.


DIAGNSTICO

Laboratorio: hiponatriemia, hiperpotasiemia, eosinofilia, hiperazoemia debida a la
disminucin del volumen, acidosis metablica leve e hipercalciemia.
Paso 1: confirmar el diagnstico de AI.
Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio 18 g1100 ml descarta la AI.
Sin embargo, un valor bajo o normal no es til.
Prueba de estimulacin con cortrosina:
Obtener una lInea basal de ACTH y cortisol.
Inyectar Cortrosyn (ACTH sinttico) 250 g IM o IV.



C U A D R O 6 - 1 0 . Insuficiencia suprarrenal primaria en comparacin con secundaria

PRIMARIA SECUNDARIA


ACTH Alta Baja

Cortisol Baja Baja

Hiperpotasiemia Comn No

Hiponatriemia Puede estar presente Puede estar presente

Eosinofilia Puede estar presente Ausente

Hiperpigmentacin Puede estar presente Ausente
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Revisar los niveles de cortisol 45-60 minutos ms tarde
Normal, si el cortisol posestimulacin es 18-20 g1100 ml.
Las pruebas auxiliares incluyen las de tolerancia a metirapona y a la insulina.
Paso 2: distinguir entre AI primaria y secundaria. Un nivel alto de ACTH en un
paciente con AI implica AI primaria.
Paso 3: evaluar a profundidad la causa. Puede incluir una CT de las glndulas supra-
renales (p. ej., si se sospecha de infeccin, tumor o hemorragia): o una MRI hipofisa-
ria (p. ej., una AI secundaria es una causa obvia).


TRATAMIENTO

Hidrocortisona 20-30 mg1dIa, dos tercios en la maana y un tercio en la tarde (tam-
bin se puede utilizar prednisona). Las dosis de carga son las siguientes:
Carga menor (p. ej., neumonIa leve): doblar la dosis acostumbrada.
Carga mayor (p. ej., enfermedad que requiere hospitalizacin o cirugIa): 50 mg IV
cada 6-8 h; ajustar conforme remite la enfermedad.
Fludrocortisona 0.05-0.10 mg1dIa. Obsrvese que sta se necesita slo en AI primaria,
no en AI secundaria.


COMPLICACIONES

Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol, por lo general causada por estrs mayor
en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea, nuseas, vmito, confu-
sin, fiebre, e hipotensin muy significativa. La alteracin es letal si no se atiende de
inmediato con tratamiento con esteroides.



Sndrome de Cushing

SIndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados
por esteroides exgenos. La enfermedad de Cushing (exceso en la produccin de ACTH
de la hipfisis) tiene una relacin mujer-varn de 8:1. Las causas son las siguientes.

Corticoesteroides exgenos: la causa principal general.
Endgeno:
Sndrome de Cushing (70% de los casos endgenos): causado por la hipersecre-
cin de ACTH de un microadenoma hipofisario.
ACTH ectpica (15%): proveniente de neoplasias no hipofisarias que pro-
ducen ACTH. El carcinoma pulmonar de clulas pequeas es la causa ms
comn, pero puede t ambin surgir de carcinoides bronquiales. Los incre-
mentos rpidos en los niveles de ACTH producen una notoria hiperpig-
ment acin, alcalosis met ablica e hipopot asiemia sin otras caracterIsticas
de Cushing.
Suprarrenal (15%): adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal nodular.


SNTOMAS/EXAMEN

El cuadro 6-11 enumera las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Cushing.


DIAGNSTICO


Anomalas de laboratorio: alcalosis metablica, hipopotasiemia, hipercalciuria, leu-
cocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa.
Los principios para la evaluacin (fig. 6-5) se muestran a continuacin:
Confirmar el exceso de produccin de cortisol.
Determinar si la ACTH es dependiente o independiente.
Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente.






En AI aguda secundaria (p.
ej., apopleja hipofisaria), el
resultado de una prueba de
estimulacion de Cortrosyn es
normal, ya que las glndulas
suprarrenales no han llegado
a la atrofia. Si la sospecha
de AI es grande, tratar con
esteroides.










Si un paciente presenta
hemorragia suprarrenal
bilateral aguda, recordar
que existe el sndrome de
anticuerpos antifosfolpidos.
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C U A D R O 6 - 1 1 . Caractersticas clnicas del sndrome de Cushing

General
Obesidad 90%
Hipertensin 85%

Piel
Pltora 70%
Hirsutismo 75%
Estras 50%
Acn 35%
Moretones 35%

Musculoesqueltico
Osteopenia 80%
Debilidad 65%

Neuropsiquitricas (85%)
Hipersensibilidad emocional
Euforia
Depresin
Psicosis
Disfuncin gonadal
Alteraciones menstruales 70%
Impotencia, libido disminuida 85%

Metablicas
Intolerancia a la glucosa 75%
Diabetes 20%
Hiperlipidemia 70%
Poliuria 30%
Clculos renales 15%

Reproducido, con autorizacin de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7 th ed.
New York: McGraw-Hill, 2004:401






TRATAMIENTO

Enfermedad de Cushing: reseccin transesfenoidal del adenoma hipofisario.
ACTH ectpica:
Tratar la neoplasia subyacente.
Si la neoplasia no es identificable o tratable:
Bloqueo farmacolgico de sIntesis esteroidea (ketaconazol, metirapona, ami-
noglutetimida).
Restitucin de potasio (considerar la espironolactona para ayudar a la con-
servacin del potasio, ya que estos pacientes requieren dosis industriales de
restitucin de potasio).
AdrenalectomIa bilateral si todo lo dems falla.
Tumores suprarrenales: adrenalectomIa unilateral.


COMPLICACIONES

Las complicaciones incluyen las relacionadas con el tratamiento prolongado de glucocor-
ticoides, p. ej., diabetes, hipertensin, enfermedad cardiovascular, obesidad y osteoporo-
sis. Complicaciones notables inusuales:


Inmunodeficiencia: susceptibilidad a las infecciones como Nocardia, PCP, y otros
patgenos oportunistas.

Sndrome de Nelson: observado en pocos pacientes con sIndrome de Cushing que
fueron tratados con adrenalectomIa bilateral, en los cuales, un adenoma hipofisario,
antes microscpico, crece rpidamente ocasionando una hiperpigmentacin intensa
y secuelas neurolgicas de un tumor de la silla turca ms grande.


Hiperaldosteronismo

Causa de 0.5-10% de los pacientes con hipertensin. Las causas son las siguientes:
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Sospecha de Cushing


Prueba de dexametasona 1 mg por la
noche
a



A.M. cortisol 1.8 pgI1OO ml A.M. cortisol < 1.8 pgI1OO ml:
NORMAL Cortisol libre en orina de 24 h
Normal Alto

Repetir con ndice
alto de sospecha
Revisar el ACTH




< 5 pgIml > 1O pgImL


CT suprarrenal MRI hipofisaria


Masa unilateral Engrosamiento bilateral Normal Masa anormal
Considerar

Ciruga suprarrenal


IPSS
b



Gradiente perifrico Gradiente central


ACTH ectpico Ciruga hipofisaria

F I G U R A 6 - 5 . Evaluacin y diagnstico del sndrome de Cushing.

a
Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO
a las 11:00 P.M. A la maana siguiente, revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el
nivel de cortisol es < 1.8 g1100 ml, es normal; no hay Cushing.

b
IPSS = muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catteres para medir los niveles de ACTH
drenados por la hipfisis y periferia antes y despus de estimulacin CRH. Si el gradiente es mayor
en la hipfisis, se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia, la fuente es perifrica.






Adenoma productor de aldosterona (enfermedad de Conn): causa del 60% del al-
dosteronismo primario (PA): tres veces ms comn en las mujeres.
Hiperaldosteronismo idioptico: un tercio del PA; suprarrenales con aspecto normal
o hiperplasia bilateral observada en la CT.
Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosmica dominante.
Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5% del PA.
Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro; < 1% del PA. El hipe-
randrogenismo es la clave del diagnstico.


SNTOMAS/EXAMEN

La hipertensin y la hipopotasiemia son comunes, aunque es necesario un K
+
bajo para
el diagnstico. Casi todos los pacientes son asintomticos, y no hay sIntomas fIsicos carac-
terIsticos.
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HipertensiOn e hipopotasiemia



Actividad de renina plasmtica (PRA)
ConcentraciOn plasmtica de aldosterona (PAC)







PRA
PAC
PRA
PAC
(relaciOn PAC/PRA 25
y PAC 15 ng/1OO
ml)
PRA
PAC




Hiperaldosteronismo secundario
HipertensiOn renovascular
Uso de diurtico
Tumor que secreta renina
HipertensiOn maligna
CoartaciOn de la aorta


Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congnita
Tumores que producen DOC
Sndrome de Cushing
Mineralocorticoide exOgeno
Sndrome de Liddle
Insuficiencia 11-HSD

F I G U R A 6 - 6 . Evaluacin de la hipertensin con hipopotasiemia.





DIAGNSTICO

Concentracin de aldosterona plasmtica y actividad de renina plasmtica: se eva-
la mejor despus que el paciente ha seguido una dieta alta en sal, o con complemen-
to de sal por una semana (fig. 6-6).
El nivel de aldosterona tambin se puede evaluar dentro de la recoleccin de orina de
24 horas.

Si se diagnostica hiperaldosteronismo primario, obtener una CT para diferenciar entre el
hiperaldosteronismo de Conn y el idioptico.



La relacin PAC/PRA 25 es
caracterstica de la AP.



Regla de los 10 para
el feocromocitoma:

10% son normotensos
10% ocurren en
los nios
10% son familiares
10% son bilaterales
10% son malignos
10% son
extrasuprarrenales
(llamados
paragangliomas)
TRATAMIENTO


Espirinolactona (en altas dosis, hasta 400 mg/por dIa) o bloqueos de eplerenona al
receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K
+
. En varones, el efecto
secundario ms comn es la ginecomastia, pero es posible que haya otros efectos
secundarios, p. ej., exantema, impotencia e incomodidad epigstrica.
La adrenalectoma unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma nico.


Feocromocitoma

Tumores raros (que afectan < 0.1% de los pacientes con hipertensin y < 4% de los pa-
cientes con casualoma [incidentaloma] suprarrenal) que nacen de las clulas cromafines
y producen adrenalina, noradrenalina, o ambas.


SNTOMAS

Ataques episdicos de palpitaciones en el trax, tronco y cabeza, a menudo precipita-
dos por movimientos que oprimen el tumor.
Cefaleas, diaforesis, palpitaciones, temblor y ansiedad, nuseas, vmito, fatiga, dolor
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EXAMEN

Aproximadamente el 90-95% de los pacientes tiene hipertensin, pero en el 25% de los
casos, la hipertensin es episdica. Generalmente se acompaa de ortostasis.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Tumor suprarrenal (90% de feocromocitomas) en comparacin con ubicaciones extrasu-
prarrenales.


DIAGNSTICO

Paso 1: llevar a cabo un diagnstico bioquImico.
Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina o metanefrina libre de plas-
ma y normetanefrinas: estos niveles son, por lo menos, 2 a 3 veces mayores en
pacientes con feocromocitoma.
Paso 2: localizar el tumor:
La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas
suprarrenales.
Si las suprarrenales aparecen normales, una exploracin
123
I-MIBG puede lo-
calizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metstasis. Son sensibles en
aproximadamente el 85%, pero especIficos el 99%.


TRATAMIENTO

Preparar al paciente para la ciruga:
Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas, el primer paso clave.
Bloqueadores : utilizados para controlar la frecuencia cardIaca pero nicamente
despus que la BP est bajo control y que se alcanza el bloqueo .
Hidratacin: es esencial que los pacientes estn hidratados antes de la cirugIa.
La reseccin quirrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento defi-
nitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90% de la frecuencia de la
curacin.
Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetane-
frinas dos semanas despus de la operacin. Si los niveles son normales, la reseccin
quirrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a
una evaluacin anual bioquImica de por lo menos 10 aos.


COMPLICACIONES

Crisis de hipertensin, MI, accidentes cerebrovasculares, arritmias, insuficiencia renal,
aneurisma artico de disecacin.


Casualomas suprarrenales

Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2% de los pacientes
que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican
un predominio del 6%.


EXAMEN

Depende de que la lesin est activa o no. De estarlo, referirse antes.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Adenoma activo: sIndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronoma.
Adenoma inactivo: carcinoma, adenoma benigno, lesiones metastsicas.
Los pacientes con
feocromocitoma son
generalmente delgados:
los gordos son raros y muy
alejados entre s.











No usar bloqueadores en
pacientes con feocromocitoma
antes de alcanzar un buen
bloqueo adrenrgico, ya
que de lo contrario se puede
llegar a un empeoramiento
paroxstico de la hipertensin.


















Cuando se descubre un
casualoma suprarrenal,
siempre hay que descartar
feocromocitoma, ya que
la ciruga en pacientes con
feocromocitoma no tratado
puede ser peligrosa para su
supervivencia.
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DIAGNSTICO/TRATAMIENTO




Si un paciente tiene
antecedentes de tumor, la
probabilidad de que una
lesin suprarrenal sea una
metstasis es de 25-30%. Este
es el nico caso en el cual hay
que considerar la biopsia de la
lesin (despus que se ha
descartado feocromocitoma).






















La hemoglobina A
1c
se usa
para vigilar el tratamiento y
no es adecuada para hacer
el diagnstico inicial de la
diabetes.
Paso 1: descartar el tumor funcional.
Orina de 24 horas para descartar feocromocitoma (vase antes).
Supresin de dexametasona para descartar Cushing subclInico.
Actividad de renina plasmtica y el nivel de aldosterona para detectar aldosterono-
ma en pacientes hipertensos.
Paso 2: el tratamiento se basa en el tamao y estado de la masa:
Si la lesin es < 4 cm e inactiva, repetir el estudio por imagen a 6 y 12 meses.
Si la lesin es > 4 cm e inactiva, resecar.
Si es activa, tratar como se hace para el feocromocitoma, Cushing y aldosterono-
ma.


T RA S T ORNO S DE L M E TA B OL I S MO DE L O S L PI D O S
Y DE L O S C A RB OH I DRAT O S

Diabetes mellitus (DM)

El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association
(ADA) para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en
pacientes con DM tipo 1:

Anticuerpo de descarboxilasa del cido antiglutmico.
Anticuerpo 512 de la anti-ICA.
Anticuerpo de antiinsulina. La mayorIa de las personas desarrollar los anticuerpos
antiinsulina con el tratamiento de insulina; por tanto, estos anticuerpos son tiles slo
en las semanas 1-2 despus de iniciado el tratamiento con insulina.

Los criterios de exploracin se muestran en el cuadro 6-13.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presentan con tres polis: la poliuria, la polidipsia y la polifagia.
Otros: prdida rpida de peso, deshidratacin, visin borrosa, neuropatIa, conciencia
alterada, acantosis pigmentaria, vulvovaginitis.
Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas rpidas): olor
frutal en el aliento causado por la acetona.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DM tipo 1: causado por la destruccin autoinmunitaria de los islotes de las clulas
pancreticas; se relaciona con predisposicin gentica.
DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina; causa del 90% de los casos de
DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposicin polignica.
Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas cau-
sas, como CF, pancreatitis, sIndrome de Cushing y medicamentos (glucocorticoides,


C U A D R O 6 - 1 2 . Criterios para el diagnstico de DM (directrices ADA, 2005)

La presencia de cualquiera de los siguientes elementos se diagnostica como:

1. SIntomas de diabetes ms una concentracin aleatoria de glucosa 200 mg/100 ml
(11.1 mmol/L).

2. Glucosa plasmtica en ayunas 126 mg/100 ml (7 mmol/L) o dos ocasiones separadas.

3. Glucosa posprandial de dos horas 200 mg/100 ml (11.1 mmol/L) durante la prueba
de tolerancia de la glucosa oral (con una carga de 75 g de glucosa).
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C U A D R O 6 - 1 3 . Criterios para la deteccin de la diabetes (directrices ADA, 2002)

1. Las pruebas a considerar en todos los individuos 45 aos y si es normal, repetir cada
3 aos.
2. Las pruebas deben considerarse a una edad ms temprana y ser llevadas a cabo con mayor
frecuencia en los siguientes individuos:
Sobrepeso (BMI 25 kg/m
2
).

Parientes de primer grado con diabetes.

Miembros de grupos tnicos de alto riesgo (afroestadounidenses, hispanos, americanos
nativos, asiaestadounidenses, habitantes de las islas del PacIfico).
Parto de un nio de peso > 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional.

Hipertensin.

Tener HDL < 35 mg/100 ml y/o un nivel de TG > 250 mg/100 ml.
Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas
previas.



tiazidas). Tambin se deben a defectos genticos en la funcin celular beta (p. ej.,
aparicin de diabetes en los jvenes o MODY).

Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma
de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos, pero el curso es
menos grave que en los nios.


TRATAMIENTO

Cuidados diabticos de rutina: vase cuadro 6-14.
Control glucmico: con objetivos teraputicos, vase cuadro 6-15.
Medicamentos orales para la DM tipo 2: vase cuadro 6-16. El tratamiento se
inicia, por lo general, con un solo agente (metformina o sulfonilurea). A menudo,
un segundo o tercer agente se agregar en el progreso de la enfermedad.
Insulina: para todos los pacientes DM tipo 1 y muchos de la DM tipo 2 (cuadro
6-17); regImenes de insulina potenciales que incluyen bolo basal (cobertura
basal con insulina de accin intermedia a prolongada, ms bolo de corto plazo an-
tes de los alimentos) y administracin continua de insulina subcutnea liberada
mediante un catter subcutneo.
Inmunosupresin: experimental en el nuevo diagnstico de DM tipo 1.
Trasplante de clulas de islote/pancreticas: experimental.


COMPLICACIONES: AGUDAS

Las complicaciones agudas de DM pueden surgir con la cetoacidosis o con el coma hiper-
osmolar (cuadros 6-18 y 6-19):

Cetoacidosis: puede ser la manifestacin inicial del DM tipo 1, pero puede ocurrir
en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando est presente un elemento de estrs (p. ej.,
infeccin, infarto, cirugIa, incumplimiento al tratamiento). Se presenta a menudo
con dolor abdominal, vmito, respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento.
La mortalidad es justamente < 5%. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea
posible.
El primer objetivo es cerrar el intervalo aninico con insulina; la glucosa dismi-
nuir conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo; una vez que
se haya cerrado el intervalo aninico, la insulina podr ser colocada por vIa SQ.
Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo
de insulina.
Lquidos: comenzar con NS; cuando el Na est corregido a < 150 mg/100 ml,





La edad no determina el tipo
de DM; cada vez ms nios
son diagnosticados con DM
tipo 2 y ms adultos con el
tipo 1.







El tratamiento de primera
eleccin de la DM 2 en un
paciente obeso con funcin
renal normal (Cr < 1.5) es la
metformina.
cambiar a
1
/ NS o D5
1
/ NS.
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C U A D R O 6 - 1 4 . Cuidados sistemticos de la diabetes

Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la
semana si se tolera.
Hemoglobina A
1c
(HbA
1c
): medir por lo menos dos veces al ao en pacientes estables, espe-
cialmente entre cambios de medicamentos.
Control de la presin arterial (BP): meta de la presin sistlica < 130 mmHg. El trata-
miento de primera eleccin son los ACEI o ARB, pero se pueden tambin usar los bloqueado-
res y los diurticos.
Lpidos: meta LDL < 100 mg/100 ml.

Tratamiento con cido acetilsaliclico: 75-325 mg de cido acetilsalicIlico al dIa en todos
los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares; considerar el uso en pacien-
tes 40 aos con uno o ms factores de riesgo.
Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen.

Estudio de neuropata: estudio anual de la microalbmina en pacientes con DM tipo 1
por cinco aos despus del diagnstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar
la microalbuminuria con ACEI y ARB.
Cuidado de los pies: un examen detallado de los pies con inspeccin visual en cada visita.

Retinopata: los pacientes con DM tipo 1 deben realizarse un examen visual 3 a 5 aos
despus de la aparicin y posteriormente cada ao. Los pacientes con DM 2 deben tener un
examen inicial despus de haberse diagnosticado y cada ao de allI en adelante. El tratamien-
to con lser puede reducir los riesgos de prdida de la visin.
Vacunacin: vacuna de la gripe de adultos en pacientes > 6 meses de edad; por lo menos
una vacuna contra neumococo para adultos.
Cuidados de la preconcepcin: HbA
1c
debe ser normal o tan cerca de lo normal como sea
posible antes de la concepcin; los agentes antidiabticos y ARB/ACEI deben ser suspendidos
antes del embarazo.






Seguir con insulina en goteo
hasta que la brecha aninica
cierre aun despus que la
glucosa se ha normalizado.
Potasio: por lo general est falsamente incrementado debido a la acidosis; asI que
cuando se encuentre en el lImite de 4.0-4.5, iniciar la restitucin de K
+
(los niveles
de potasio bajarn con el tratamiento).
No se requerirn por lo general bicarbonato, magnesio y fosfato.
Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia (a menudo > 600 mg/100 ml),
hiperosmolalidad y deshidratacin sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50%, ya
que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso
que precipita los hechos (infeccin, infarto, intoxicacin, incumplimiento al trata-


C U A D R O 6 - 1 5 Las metas de los pacientes con DM sin embarazo (tipos 1 y 2)


NORMAL META ACCIONES ADICIONALES SUGERIDAS

Glucosa preprandial plasmtica promedio (mg/100 ml) < 110 90-130 < 90 o > 150

Glucosa plasmtica antes de la hora de dormir en promedio < 120 110-150 < 110 o > 180

Glucosa preprandial promedio de sangre total (mg/100 ml) < 100 80-120 < 80 o > 140

Glucosa antes de dormir promedio de sangre total (mg/100 ml) < 110 100-140 < 100 o > 160

HbA
1c
(%) < 6 < 7 > 8
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2
C U A D R O 6 - 1 6 . Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus (DM) tipo 2

CLASE NOMBRES DOSIS EFECTOS ADVERSOS COMENTARIOS


Sulfonilureas Glimepirida, glipizida, QD o BID Hipoglucemia Los frmacos tienen
gliburida, tolazamida, distintos niveles de
tolbutamida metabolismo renal o
heptico
Biguanidas Metformina BID o TID Efectos GI (nuseas, Hipoglucemia rara;
diarrea, disminucin promueve la prdida de
del apetito) peso. El riesgo de acidosis
lctica va en aumento en
presencia de enfermedad
renal (Cr > 1.5), CHF,
enfermedad respiratoria
grave y enfermedad
heptica como tambin en
los ancianos (> 80)
Meglitinidas Repaglinida, Antes de los alimentos Hipoglucemia Accin corta para la
nateglinida (TID) hiperglucemia posprandial
Tiazolidinedionas Rosiglitazona, QD o BID Hipoglucemia rara, Puede causar enfermedad
pioglitazona retencin de lIquidos y heptica; el LFT debe ser
edema revisado cada 2 meses
durante el primer ao del
tratamiento y luego de
manera peridica. No debe
utilizarse en pacientes con
insuficiencia cardIaca
Inhibidores de Miglitol, acarbosa TID Meteorismo, Tiene un inicio de accin
glucosidasa hinchazn, diarrea lento y hay que aumentar
gradualmente la dosis. No
debe utilizarse en personas
con problemas GI


miento mdico). Se presenta con polis, debilidad, letargo y confusin cuando la
osm > 310) o coma (osm > 330). El tratamiento es similar al de la DKA: tratar el
factor estresante y suministrar lIquidos, insulina en goteo y restitucin de electrlitos.
Lquidos: a menudo se requieren 6-10 L. Empezar con NS y seguir con
1
/ de
NS; agregar D5 cuando la glucosa < 250. Observar posible edema pulmonar y la
sobrecarga de volumen en ancianos.


C U A D R O 6 - 1 7 . Resumen de las caractersticas de la insulina

TIPO DE INSULINA INICIO ACCIN MXIMA DURACIN


Accin ultracorta Lispro, aspartato de insulina 5-15 min 1.0-1.5 h 3-4 h

Accin corta Regular 15-30 min 1-3 h 5-7 h

Accin intermedia Lenta, NPH 2-4 h 8-10 h 18-24 h

Accin prolongada Ultralenta, glargina 4-5 h 8-14 h (la glargina 25-36 h
prcticamente no tiene mximo)
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C U A D R O 6 - 1 8 . DK A en comparacin con coma hiperosmolar

DKA COMA HIPEROSMOLAR

HCO
3
srico Bajo (< 15 meq/L) Normal o un poco bajo

pH < 7.3 > 7.3

Glucosa sanguInea < 800 mg/100 ml y puede ser normal A menudo > 800 mg/100 ml

Cetonas sricas > 5 mmol/L < 5 mmol/L

Cetonas de la orina Grande Pequeo

C U A D R O 6 - 1 9 . Frmulas para el tratamiento de la DK A y del coma hiperosmolar

Brecha aninica = Na Cl CO
2
(normal: 8-20; utilizar medicin de Na)

Osmolalidad calculada = 2 X (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8

Na corregido = Na medido + 1.5(glucosa 150)/100

O

Na corregido = Na medido + [(glucosa 100) X 1.6]/100



Insulina en goteo: vase la seccin sobre DKA.
Potasio: vase la seccin sobre DKA.


Si un paciente se encuentra
en estado comatoso y la
osmolalidad srica es
< 330, es probable que la
hiperosmolaridad no sea la
causa del coma; buscar otras
causas.
COMPLICACIONES: CRNICAS

Complicaciones microvasculares:
Retinopata: ocurre despus que la DM ha estado presente por 3-5 aos. Prevenir
con una revisin anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulacin para la neovas-
cularizacin retiniana.
Nefropata: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con
un control de BP, uno de glucosa, ACEI o ARB.
Neuropata: a menudo es progresiva, e incluye los pies y las manos. Prevenir con
cuidado de los pies, inspeccin cuidadosa y podiatrIa, cuando sea necesario.
Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejIa. Prevenir
con tratamiento con cido acetilsalicIlico en pacientes de alto riesgo, disminuir el
umbral para la prueba cardIaca bajo estrs y mantener la LDL < 100.
Hipoglucemia: ocurre con ms frecuencia en pacientes que toman insulina, aunque
los medicamentos orales pueden tambin causar esta alteracin. Vase la seccin so-
bre hipoglucemia para mayores detalles.
Los estudios indican que un control rgido de la glucemia puede disminuir la inci-
dencia de complicaciones crnicas, especialmente de la enfermedad microvascular.


Diabetes gestacional (GDM)

Cualquier nivel de intolerancia a la glucosa con aparicin durante el embarazo. Se debe
revisar a las mujeres durante el embarazo sobre este padecimiento; aquellas con alto riesgo
han de realizarse un examen de tolerancia a la glucosa lo ms pronto posible, en tanto
que aquellas con riesgo promedio deben ser examinadas entre las 24 y las 28 semanas.
Las mujeres con riesgo bajo no necesitan pruebas. Las pacientes con bajo riesgo son las
siguientes:
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Mujeres < 25 aos.
Aquellas con un peso normal antes del embarazo.
Miembros de grupos tnicos con baja incidencia de GDM.
Aquellas que no tienen parientes de primer grado con GDM.
Aquellas sin antecedente alguno de intolerancia a la glucosa.
Aquellas sin resultados precarios anteriores en materia obsttrica.


DIAGNSTICO

Se puede utilizar, sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa (cuadro 6-20). Se requieren
para el diagnstico dos o ms niveles altos.


TRATAMIENTO

Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorIas.
La insulina se recomienda cuando el control de la nutricin es insuficiente para man-
tener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles:
Baja glucosa < 95 (sangre total) o < 105 (plasmtica).
Una hora posprandial < 140 (sangre total) o < 155 (plasmtica).
Dos horas posprandial < 120 (sangre total) o < 130 (plasmtica).
No se recomiendan agentes orales, aunque haya informacin reciente sobre la seguri-
dad de las sulfonilureas.
El tamao del feto debe ser vigilado, y todas las pacientes deben ser consideradas para
la cesrea.


Sndrome metablico

Se relaciona con resistencia a la insulina, diagnstico basado en la presencia de tres de los
siguientes elementos (criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos):

Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 101.6 cm en varones, > 88.9 cm
en las mujeres).
TG 150 mg/100 ml.
HDL < 40 mg/100 ml en varones, < 50 mg/100 ml en mujeres.
BP 130/ 85 mmHg.
Glucosa en ayunas: 110 mg/100 ml.


Hipoglucemia

Aunque muchas reacciones hipoglucmicas ocurren en pacientes que han sido tratados
con insulina, puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas, meglitinidas y, rara vez,
metformina.






Las mujeres embarazadas sin
DM 1 o 2 se tratan
normalmente con insulina, ya
que existe poca informacin
acerca de los frmacos
antidiabticos durante el
embarazo. Los frmacos que
son siempre contraindicados
incluyen ACEI, ARB y la
metformina.


C U A D R O 6 - 2 0 . Diagnstico de la diabetes gestacional

PESO DE 100 g PESO DE 75 g

Diagnosticar GDM si la glucosa Diagnosticar GDM si la glucosa
(en mg/i00 ml) es (en mg/i00 ml) es


En ayunas 95 95

i hora i80 i80

2 horas i55 i55

3 horas i40 N/A
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C U A D R O 6 - 2 1 . Diagnstico de la hipoglucemia

INSULINA PPTIDO C EVALUACIN DE SULFONILUREA

Los sntomas autnomos
pueden ser bruscos en
pacientes con bloqueadores
o en aquellos que desconocen
Insulinoma
a


Ingesta simulada de insulina

Sulfonilureas
Alta

Alta

Alta
Alto

Bajo

Alto +
la hipoglucemia despus de
crisis repetidas de sta.

a
A las 72 horas rpidamente es necesario descartar insulinoma.

SNTOMAS/EXAMEN






La pancreatitis aguda es un
riesgo cuando los TG > 1 000
mg/100 ml. Las crisis se ven
precipitadas por el alcohol o
por la indisciplina en materia
de una dieta baja en grasas.








La hipertrigliceridemia puede
causar un suero de aspecto
lechoso cuando los TG > 350
mg/100 ml.






Los inhibidores de la
reductasa de HMG-CoA
no deben usarse como
tratamiento nico o de
primera eleccin para la
hipertrigliceridemia. Slo la
atorvastatina y simvastatina
en dosis mayores pueden
reducir eficazmente los TG.
Sntomas neuroglucopnicos (baja liberacin de glucosa al cerebro): confusin men-
tal, estupor, coma, apoplejIa de imitacin en descubrimientos neurolgicos focales,
muerte.
Sntomas autnomos: taquicardia, palpitaciones, sudor, temblores, nuseas, hambre.


DIAGNSTICO/DIFERENCIAL

Reaccin a la insulina: demasiada insulina, poca comida o demasiado ejercicio pue-
den causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insu-
lina.
Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insufi-
ciencia renal que causan disminucin de la depuracin del medicamento.
Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucmico inadvertido (suministro inadecuado de
algn medicamento) utilizado en un paciente no diabtico.
Insulinomas: tumores poco frecuentes de las clulas de los islotes pancreticos que
secretan insulina. Por lo general, son tumores aislados y benignos que deben ser rese-
cados quirrgicamente.
Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia despus de una comida, se puede observar en
pacientes con sIndrome de vaciamiento rpido.
Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteracin rara con anticuerpos antiinsulina
que causa hipoglucemia.


DIAGNSTICO

El diagnstico debe realizarse de la siguiente manera (vase tambin el cuadro 6-21).

Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los sIntomas au-
mentan, para confirmar la hipoglucemia.
Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabticos.


TRATAMIENTO


Pacientes conscientes: tabletas de glucosa; jugo de naranja u otras bebidas que con-
tienen azcar.
Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50% de solucin de
glucosa IV. Si no se encuentran disponibles, optar por la miel, el jarabe, y el gel de
glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal.


Anomalas familiares de los lpidos

El cuadro 6-22 muestra la presentacin de las diferentes anomalIas lipIdicas. Todos estos
trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reduccin de peso. Tambin
notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se-
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C U A D R O 6 - 2 2 . Anormalidades familiares comunes de los lpidos

ENFERMEDAD
A
COLESTEROL TG LDL HDL SIGNOS/SNTOMAS TRATAMIENTO

HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA Xantomas cutneos
eruptivos, lipemia retiniana,
pancreatitis aguda
Deficiencia de lipasa de Normal 2 000-25 000 Normal Bajo
lipoproteIna (AR)

Deficiencia Apo C-II (AR) Normal 2 000-25 000 Bajo Bajo Diagnstico infantil, Dieta; los
hepatoesplenome- medicamentos no
galia son muy eficaces

Hipertrigliceridemia Normal 200-500 Normal Bajo Obesidad y resistencia Medicamentos
familiar (AD) a la insulina son anti-TG
b

comunes
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA XANTOMAS DEL TENDN
Hipercolesterolemia Heterocigoto: Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina
familiar: deficiencia 275-500 alto Homocigoto: CAD en
o malformacin del Homocigoto: el primer decenio
receptor LDL (AD) > 500

Apo B i00 familiar 275-500 Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina
defectuoso: enlace LDL alto
disfuncional

HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADAS

Hiperlipidemia familiar 250-500 250-750 Alto Bajo CAD prematura Estatina + niacina
combinada (AD) Relacionado con
los sIndromes
metablicos

Disbetalipoproteinemia 250-500 250-500 Alto Normal Xantomas palmar Fibratos + niacina o
familiar APO isoforma y tubular adems de estatina
E2 (AR) xantelasma

a
AR = autosmico recesivo; AD = autosmico dominante.
b
Medicamentos anti-TG = gemfibrozilo, fenofibrato, niacina y clofibrato.



cundarios como alcohol, hipotiroidismo, tratamiento con estrgeno o poco control de la
diabetes.


ME TA B O L I S M O D E L O S MI NE R A L E S Y E N F E R ME D A D S E A ME TABLI C A

Metabolismo del calcio

La figura 6-7 describe el control hormonal del metabolismo de calcio. La figura 6-8 ilustra
grficamente los mecanismos del metabolismo de la vitamina D.


Los valores de sodio pueden
aparecer bajos cuando los ni-
veles de TG estn altos. Para co-
rregir esto, agregar 1.6 mg/100
ml a Na
+
por 100 mg/100 ml de
TG sobre 100 mg/100 ml.
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4 4
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Vitamina D
3


Vitamina D
25-hidroxilasa

Hgado


25(OH)D
3


P
i
y otros
factores

/

25(OH)D-la-
hidroxilasa



Rin

l,25(OH)
2
D
3
l,25(OH)
2
D
3






Hueso


PTH
PTH


Glndulas
paratiroides
Intestino

Ca
2+

HPO
2


Ca
2+

HPO
2


CalcificaciOn

Calcio
sanguneo

F I G U R A 6 - 7 . Representacin esquemtica del crculo de control hormonal del metabolismo
de la vitamina D y funciones.

Los niveles de calcio srico apresuran el aumento proporcional de la concentracin de
hiperparatiroidismo (PTH) que moviliza el calcio desde el hueso. La PTH aumenta tambin
la sIntesis de 1,25(OH)
2
vitamina D en los riones, quien a su vez estimula la movilizacin del
calcio del hueso, aumenta la absorcin de calcio en el intestino y reduce la sIntesis de PTH.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw Hill, 2005:2246.)






Hipercalciemia




El 80% de los pacientes
hospitalizados por
hipercalciemia se debe a
algn tumor. El 80% de los
pacientes externos se debe a
hiperparatiroidismo primario.
Se presenta por lo general como una anomalIa descubierta accidentalmente en el labora-
torio, en un paciente asintomtico. Se puede clasificar en hipercalciemia mediada por la
PTH (hiperparatiroidismo primario) en comparacin con otras causas:

Hiperparatiroidismo primario: vase la seccin que se encuentra adelante.
Hipercalciemia relacionada con el tumor: ocurre en el 10-15% de las tumoraciones
y presagia un mal pronstico. En el 98% de los pacientes, la identificacin del tumor
es obvia en la presentacin. Tiene tres mecanismos:
Liberacin del tumor de pptido relacionado con PTH (HTPrP), la ms co-
mn: homlogo de PTH pero no detectado por el estudio srico, y PHT intacto y
que no aumenta la produccin de 1,25-DHD. Observado con tumores slidos (p.
ej., el de mama, pulmn, clulas renales, ovarios y carcinoma de vejiga).
Produccin de 1,25-DHD por un tumor: se relaciona con linfomas.
Ostelisis local de metstasis o masa de tumor adyacente: normalmente un mie-
loma mltiple y cncer de mama.
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Ergocalciferol de dieta (D
2
)
7-Dehidrocolesterol




Colecalciferol (D
3
)
P
i
Luz UV
e
l

H

25-hidroxilasa
g
d
o

25-hidroxicolecalciferol (25-HD)

R
l-hidroxilasa
i

O
n

l,25-dihidroxicolecalciferol (l,25-DHD)

F I G U R A 6 - 8 . Metabolismo de la vitamina D.

La vitamina D deriva de la luz UV cuando el sol alcanza la piel, convirtiendo el 7-
dehidrocolesterol en colecalciferol (D
3
) o cuando el ergocalciferol (D
2
) es ingerido y se convierte
en D
3
. D
3
es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) en el hIgado. El 25-HD es la forma
ms importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
DHD) en los riones bajo la regulacin de PTH. El 1,25-DHD es la forma activa de la hormona.





Trastornos granulomatosos:
Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD, lo que les permite producir 1,25-
DHD.
El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningn otro, ya que suprime
directamente la enzima hidroxilasa 1.
Endocrinopatas:
Diez por ciento de los pacientes tirotxicos tiene una hipercalciemia ligera.
Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma, VIPoma.
Hipervitaminosis A y D:
El exceso de vitamina A lleva a la resorcin y a la hipercalciemia concomitante.
El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD, que estimula el au-
mento de la absorcin intestinal de calcio y disminucin de la excrecin renal.
Inducida por frmacos: tiazidas, litio, anticidos basados en calcio, estrgenos, andr-
genos, PTH 1-84.


SNTOMAS/EXAMEN

Se conoce como quejidos psquicos, ruidos abdominales, clculos y huesos (cuadro
6-23).


DIAGNSTICO

Cuando se encuentra un nivel srico de calcio alto, primero corregir el nivel de alb-
mina:

Ca
++
corregido = Ca srico (mg/100 ml) + [0.8 X (4.0 albmina (g/100 ml)]

p. ej., por cada 1.0 mg/100 ml, disminuir la albmina, agregar 0.8 para calcio srico
total.

Paso siguiente, obtener la PTH. Si es alto, el diagnstico diferencial debe incluir las
causas mediadas por la PTH de hipercalciemia; si estn suprimidos, se debe obtener
PTHrP, 25-HD y 1,25-DHD (cuadro 6-24).
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C U A D R O 6 - 2 3 . Signos y sntomas de la hipercalciemia


MALESTAR

RUIDOS

PSQUICO ABDOMINALES CLCULOS HUESOS OTROS

Letargo

Depresin

Psicosis

Nuseas

Vmito

Estreimiento

Nefrolitiasis

Nefrocalcinosis

DI nefrgena

OsteItis fibrosa

Artritis

Debilidad

HipertonIa

Bradicardia

Ataxia

Estupor

Coma

Anorexia
(poliuria,
polidipsia)
Uremia

QT ms corto

QueratopatIa de banda
a


a
Banda que parece moteada que se estira, horizontalmente, en la crnea.



TRATAMIENTO

La hidratacin normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hiper-
calciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al dIa; empezar con 300-500 ml
NS por hora a menos que se presente una CHF.
Diurticos de asa estn indicados nicamente despus de la rehidratacin.
Bifosfonatos IV (pamidronato o zoledronato):
El tratamiento ms adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna.
Sus efectos en el calcio srico se retrasarn por lo menos 24 horas, y el nadir de
calcio ocurrir aproximadamente 3-5 dIas despus de la inyeccin. Los efectos de
la hipocalciemia durarn por lo menos de 4-6 semanas.
Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina srica en
aproximadamente el 15% de los pacientes, fiebre temporal y mialgia en el 20% de
los pacientes, e hipofosfatiemia.
Calcitonina (SQ)
Utilizar nicamente en presencia de hipercalciemia sintomtica grave.
Acta ms rpido que los bifosfonatos, pero la eficacia se pierde despus de tres
dIas debido a la taquifilaxia.
Glucocorticoides: tratamiento de primera lInea en pacientes con hipercalciemia
mediada por vitamina D o A.


Hiperparatiroidismo primario

La incidencia es de 42 en 100 000. La relacin mujer-varn es de 2:1. El 80% se debe al
adenoma paratiroideo nico; el resto se debe a hiperplasia de la glndula y cncer. Puede
ser parte de MEN 1, MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado.


C U A D R O 6 - 2 4 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipercalciemia

CALCIO FSFORO PTH PTHRP OTROS

Mediado por PTH c T c T
Mediado por PTHrP c T T c

Mediado por i,25-DHD c c T T c i,25-DHD
Intoxicacin por vitamina D
c c T T
c 25-HD
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SNTOMAS/EXAMEN

Igual que la hipercalciemia: dolores fsicos, ruidos abdominales, clculos y huesos.
El 85% de los pacientes son asintomticos y se diagnostican por estudios de labora-
torio.
Osteoporosis.
Renal: nefrolitiasis; aparicin gradual de la insuficiencia renal de nefrocalcinosis y
DI nefrgeno.
Ostetis fibrosa qustica: trastorno de aumento de los huesos, lo que causa dolor y
fracturas patolgicas. Tambin se observa fosfatasa alcalina alta. Los rayos X de las fa-
langes y el crneo revelan resorcin subperistica del hueso cortical. Tambin se pue-
den localizar lesiones osteolIticas causadas por los tumores marrones (lesiones seas
quIsticas que contienen tejido fibroso).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hipercalciemia hipocalcirica benigna familiar (FBHH): autosmica dominante;
hipercalciemia leve asintomtica permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo
primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El sIndrome no requiere
de tratamiento.
Sndromes MEN: vase la seccin MEN ms adelante.
Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secrecin de PTH, lo
que culmina en hipercalciemia.


DIAGNSTICO

Se realiza por pruebas de laboratorio que muestran un aumento en la PTH, aumento
del Ca
++
y una disminucin del fsforo. Una evaluacin adicional debe incluir lo si-
guiente:

Calcio en orina y creatinina de 24 horas.
Evaluacin de la funcin renal con creatinina.
Evaluacin de la densidad mineral sea (BMD) por absorciometrIa de rayos X de
energIa dual (DEXA).

Los estudios por imagen de las glndulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son
necesarios.


TRATAMIENTO

La paratiroidectoma es el tratamiento ms adecuado. La tasa de cura es del 95%, y la
de complicacin (hipoparatiroidismo, lesin recurrente del nervio larIngeo) es < 1%. La
ciruga se recomienda bajo las siguientes condiciones:

Edad < 50.
Calcio srico 1.0 mg/100 ml por arriba del nivel normal.
Calcio en orina de 24 horas > 40 mg.
Depuracin de creatinina de 30%.
BMD con valor T < 2.5 en cualquier sitio.


COMPLICACIONES

Nefrolitiasis, nefrocalcinosis con insuficiencia renal, osteopenia, osteoporosis.


Hipocalciemia

SNTOMAS/EXAMEN

Excitabilidad neuromuscular: parestesias, convulsiones, sIndrome orgnico ce-
rebral o la clsica tetania, una enfermedad de contraccin muscular tnica es-



Si el diagnstico es incierto o
el paciente es asintomtico,
considerar FBHH y revisar
la hipercalciuria antes de
enviar al paciente para una
paratiroidectoma!









El hiperparatiroidismo causa
la mayor de las osteopenias
en el antebrazo, seguido de la
cadera. No afecta la columna.
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pontnea. A menudo acompaado por el entumecimiento y el hormigueo de la
punta de los dedos y de la zona peribucal, su componente comn es el espasmo
carpopedio.
Signo de Chvostek: contraccin de los msculos faciales en respuesta al contacto
del nervio facial. Obsrvese que el 25% de los individuos normales tiene un signo
positivo de Chvostek todo el tiempo.
Signo de Trousseau: inicia inflando el cojinete de la BP hasta los 20 mmHg por
arriba de la presin sistlica por tres minutos. Una respuesta positiva es un espas-
mo carpiano (positivo 1-4% de los normales).
Depsito de calcio en tejido blando (catarata y calcificacin de los ganglios basales).
Cardaco: intervalo QT prolongado.
Dermatolgico: piel seca y quebradiza con uas quebradizas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
































La transfusin de unidades
mltiples de RBC puede
llevar a la hipocalciemia a
causa de la precipitacin del
protector de citrato con calcio.
Por lo general, se requerir
nicamente una restitucin
de calcio mnimo y temporal,
ya que el almacenamiento de
calcio total es normal.
Hipoparatiroidismo: a menudo posquirrgico. Tambin autoinmunitaria, familiar,
infiltrativa (hemocromatosis o de Wilson), o idioptica. Tratar con calcitriol oral
(1,25[OH]
2
, vitamina D) y calcio.
Seudohipoparatiroidismo: trastorno hereditario de la resistencia de los rganos
blanco a PTH. Tiene dos formas; la resistencia aislada a PTH o la relacionada con el
fenotipo anormal, osteodistrofia hereditaria de Albright (baja estatura, cara redon-
da, cuello corto, braquidactilia). El tratamiento es el mismo que en el hipoparotiroi-
dismo.
Deficiencia de vitamina D:
Los factores de riesgo incluyen los estados de malabsorcin (p. ej., IBD, esprue
celIaco, cirugIa de derivacin posgstrica, pancreatitis crnica), falta de exposicin
al sol y piel morena.
La deficiencia a largo plazo en adultos lleva a osteomalacia: miopatIa (dolor proxi-
mal muscular y debilidad) y mineralizacin insuficiente de los huesos con seudo-
fracturas.
En los nios lleva al raquitismo (deformidades seas, rosaleda raquItica, inclina-
cin de las extremidades inferiores, protuberancias frontales).
Diagnstico: se puede observar un nivel bajo de 25-HD (< 20 ng/ml). Hipo-
calciemia, hipofosfatiemia, hipoparatiroidismo secundario y fosfatasa alcalina au-
mentada.
Tratamiento: restitucin de la vitamina D oral en altas dosis; calcio.
Metabolismo anormal de calcitriol: resistencia o produccin anormal, p. ej., raqui-
tismo hereditario.
Deposicin aguda o formacin compleja de calcio:
Hiperfosfatiemia aguda: lisis de tumor, administracin parenteral de fosfato, fosfa-
to oral excesivo.
Pancreatitis aguda.
Transfusin sanguInea (amortiguador de citrato presente en los eritrocitos aglome-
rados se precipita con calcio).
SIndrome del hueso hambriento.


DIAGNSTICO

Primero revisar los niveles de calcio y corregir la albmina; luego revisar el fsforo, mag-
nesio y PTH (cuadro 6-25). Si la PTH es alta o normal, revisar la 25-HD y la funcin
renal.


TRATAMIENTO

Agudo: si hay tetania, administrar calcio continuo en goteo IV en el momento de
empezar el calcio oral; de ser necesario usar calcitriol.
Crnico: calcio oral y calcitriol si es necesario.

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C U A D R O 6 - 2 5 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipocalciemia

CALCIO FSFORO PTH OTROS

Hipoparatiroidismo T c T

Resistencia a PTH T c c

Deficiencia de vitamina D T T c T 25-HD

Resistencia a i,25-DHD
T T c
c i,25DHD







Osteoporosis secundaria y masculina

La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad sub-
yacente tratable.


SNTOMAS/EXAMEN

Asintomtica hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporticas tIpicas son de
cadera, compresin vertebral y fracturas de Colles.


DIAGNSTICO

Medidas de BDM mediante DEXA. La definicin se basa en los criterios de la Organiza-
cin Mundial de la Salud, que usa una puntuacin T que se define como el nmero de
desviaciones estndares abajo del promedio de la densidad sea para una cohorte prome-
dio del gnero.

Osteopenia: puntuacin T < 1 y > 2.5.
Osteoporosis: puntuacin T 2.5.

Las evaluaciones adicionales deben incluir una investigacin de las causas secundarias de
osteoporosis basadas en la sospecha clInica de los trastornos existentes que pueden causar
osteoporosis (vase cuadro 6-26 para una lista completa):

Nivel 25-HD.
Calcio srico, fsforo y PTH.
Calcio y creatinina en orina de 24 horas.
SPEP/UPEP.
Nivel de testosterona.


TRATAMIENTO

Bifosfonatos (alendronato, risedronato) mejoran la BMD y reducen considerable-
mente el riesgo de fractura.

Debe administrarse calcio 1 500 mg/da con 800-1 000 UI de vitamina D al da en
todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones.
La teriparatida (PTH recombinante) ha sido aprobado recientemente para la osteopo-
rosis grave.
La calcitonina se asocia con la prevencin de las fracturas pequeas. Es eficaz como
analgsico para el dolor agudo de la fractura vertebral.








La osteoporosis secundaria
debe tambin ser considerada
en mujeres.


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C U A D R O 6 - 2 6 . Causas secundarias de la osteoporosis

Causas endocrinas
SIndrome de Cushing
Trastornos de la alimentacin
Hipogonadismo (varn o mujer)
Hiperprolactinemia (inducida por el
hipogonadismo)
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Deficiencia de vitamina D
Trastornos GI
Enfermedad heptica
Trastornos de malabsorcin (mediados
principalmente por deficiencia de vita-
mina D)
GastrectomIa
Trastornos inflamatorios intestinales
Derivacin gstrica
Insuficiencia pancretica
Trastornos hematolgicos y medulares
Mieloma mltiple
Leucemias/linfomas
Mastocitosis generalizada
Hemofilia
Talasemia
Diversos
Inmovilizacin
Abuso de alcohol
Tabaquismo
Osteognesis imperfecta
Artritis reumatoide
Espondilitis anquilosante



COMPLICACIONES

Fracturas: el 30% de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fractu-
ras vertebrales se acompaan de dolor crnico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es
ms alta que la de fracturas de cadera en las mujeres.


Enfermedad de Paget

Trastorno seo acelerado. Afecta al 4% de las personas > 40 aos de edad. La mayora en
el norte de Europa.


Las fracturas ms comunes en
la enfermedad de Paget son
las compresiones vertebrales.












Inmovilizar al paciente con
Paget activa puede producir
hipercalciemia.
SNTOMAS

Incluye dolor, fracturas y deformidad, especialmente en el sacro, columna, fmur, cr-
neo y pelvis. Dos tercios de la poblacin son asintomticos.


EXAMEN

Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un crneo agrandado, protu-
berancia frontal, piernas dobladas y eritema cutneo, adems de calor e hipersensibilidad
en las zonas afectadas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Incluye cualquier tumor seo localizado o cncer.


DIAGNSTICO


Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno seo (p. ej.,
osteocalcina, hidroxiprolina urinaria, N-telopptido). Ca
++
normal y fsforo.
Estudios por imagen:
Radiografa simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y ms densos
de lo normal. Se observan erosiones en el crneo (osteoporosis circunscrita). Es
posible que los huesos que soportan el peso se doblen.
Gammagrafa sea: mayor captacin en las zonas afectadas.
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C U A D R O 6 - 2 7 . Complicaciones de la enfermedad de Paget

Reumatolgicas

Osteoartritis
Gota

Neurolgicas

Sordera (por afeccin de pares
craneales, con compresin sea)
Mdula espinal y compresin
Compresin del nervio perifrico
(sIndromes del tnel carpiano y
tarsiano)
Cardacas

Alto riesgo de CHF

Neoplsicas (en el i% de los casos de
Paget)

Osteosarcoma o condrosarcoma
Tumor de clulas gigantes

Metablicas

Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas
por la inmovilizacin
Nefrolitiasis







TRATAMIENTO

Los bifosfonatos son el tratamiento ms adecuado y llevan a una remisin en la mayorIa
de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV, alendronato oral, risedronato
o tiludronato.


COMPLICACIONES

Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27.


H I P O GONA DI S MO M A S C U L I NO

En las pruebas se evalan los tbulos seminIferos donde se producen los espermatozoides
(80-90% de la masa testicular) y las clulas de Leydig, que producen andrgenos.


SNTOMAS/EXAMEN

Deficiencia andrgena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente (pene y
testIculos pequeos; vello pbico, en axilas, cara, pecho y zona trasera ralo; voz pituda;
masa muscular baja), proporciones craneales eunucoides.
Deficiencia andrgena pospuberal: reduccin de la libido, disfuncin erctil, poca
energIa. Si se prolonga, se puede observar una prdida de vellosidad facial y corporal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Trastornos hipotalmicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal.
Paninsuficiencia adenohipofisaria.
Deficiencia de LH y de FSH: si est relacionada con anosmia, sIndrome de Kall-
mann.
Trastornos de las gnadas: por lo general, baja testosterona, LH y FSH altas.

Sndrome de Klinefelter: la causa gentica ms comn del hipogonadismo mas-
culino (1/500). Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual.
Deficiencia de los tbulos seminferos adultos: las causas incluyen la orquitis
urliana, lepra, radiacin, alcoholismo, uremia, criptorquidia, envenenamiento por
plomo, quimioterpicos (p. ej., ciclofosfamida, metotrexato), o idiopticos. Se ca-
racteriza por la infecundidad, la virilizacin normal y niveles normales de testoste-
rona.



La enfermedad de Paget
es una de las pocas
causas de CHF debido a la
hipervascularidad de las
lesiones seas.



















Si la LH es baja ante un
nivel bajo de testosterona,
est indicada una MRI
para evaluar la glndula
hipofisaria.
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C U A D R O 6 - 2 8 . Diagnstico de hipogonadismo basado en pruebas de laboratorio

TRASTORNO TESTOSTERONA LH FSH

Insuficiencia gonadal primaria T c c
(insuficiencia de las clulas de Leydig)

Insuficiencia tubular seminIfera Normal Normal c

Disfuncin hipofisaria o hipotalmica T Normal o T Normal o T

Insensibilidad andrgena parcial c c c


Deficiencia celular adulta de Leydig (andropausia): decremento gradual de la
funcin testicular despus de los 50 aos, con niveles de testosterona en disminu-
cin.
Anorquia bilateral (ausencia de testculos): fenotipo normal masculino con crip-
torquidia al nacer. Deficiencia en el desarrollo sexual secundario.
Defectos en la biosIntesis del andrgeno.
Defectos en la accin andrgena:
Insensibilidad andrgena total: tambin conocida como feminizacin testicu-
lar: XY, con fenotipo femenino, ausencia de tero, ausencia de vello sexual e
infecundidad. Los pacientes crecen por lo general como mujeres.
Insensibilidad andrgena incompleta: el fenotipo varIa segn el grado de insen-
sibilidad.


DIAGNSTICO




El tratamiento de
andrgenos en varones
con hipogonadismo puede
producir ginecomastia.

















MEN 1 puede recordarse
como las 3 p: paratiroides,
pncreas e hipofisaria
(pituitary).
Revisar primero la testosterona: si est baja, repetir prueba de testosterona con LH y FSH
(cuadro 6-28).


TRATAMIENTO

Restitucin de andrgeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testoste-
rona.
Si se diagnostica un trastorno subyacente (p. ej., un tumor hipofisario), hay que tratar-
lo segn el caso.


COMPLICACIONES

Infecundidad: se puede presentar osteoporosis en ausencia de andrgenos, pero se puede
evitar con la restitucin adecuada de testosterona.


T U MORES E N D O C RI NO S

Neoplasia endocrina mltiple (MEN)

Grupo de sIndromes autosmicos dominantes caracterizados por tumores endocrinos
mltiples causados por genes defectuosos del supresor del tumor (cuadro 6-29).


DIAGNSTICO

La prueba de deteccin para MEN es la siguiente:

MEN 1: investigar si hay antecedentes familiares con calcio/PTH sricos, gastrina
srica y prolactina srica.
2i5

Hiperparatiroidismo 95% 25% Raro

Tumores pancreticos
a
30-80% N/A N/A

Tumores hipofisarios 20-25% N/A N/A

Cncer medular de tiroides N/A 80-90% 100%

Feocromocitoma N/A 40% 50%

Neuromas de la mucosa N/A N/A 100%

Ganglioneuromas intestinales N/A N/A > 40%

Hbito marfanoide N/A N/A 75%

Carcinoide 20% N/A N/A

Adenomas suprarrenales 40% N/A N/A

Lipomas subcutneos 30% N/A N/A

Genticas Gen MENIN Protooncogn Protooncogn
RET RET

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C U A D R O 6 - 2 9 . Caractersticas de los sndromes de neoplasia endocrina mltiple (MEN)


MEN 1

MEN 2A

MEN 2B
DE WERMER DE SIPPLE














Cualquier paciente con
cncer medular de la tiroides
debe ser considerado
para el estudio gentico
protooncogn RET, ya que el
75% de estos pacientes tiene

un trastorno gentico.












a
Los tumores pancreticos pueden ser gastrinomas relacionados con el sIndrome de Zollinger-Ellison,
insulinomas, glucagonomas, VIPomas o tumores inactivos.




MEN 2: investigar si hay antecedentes de MEN 2 o en cualquier paciente con cncer
medular de tiroides o feocromocitos bilaterales. Evaluar el protooncogn RET. Si se
encuentra una mutacin del protooncogn RET, obtener calcitonina basal estimula-
da, plasma o metanefrinas de la orina, calcio srico/PTH, gastrina srica y prolactina
srica.


Tumores carcinoides y sndrome

El tumor neuroendocrino de los intestinos puede secretar serotonina o sus precursores.
Clasificado como de origen embrionario (bronquios y estmago), intestino medio (intes-
tino delgado y colon) o intestino posterior (recto). A pesar de que el tumor se encuentra a
menudo de modo accidental y es asintomtico, el sIndrome clsico de carcinoma consiste
en rubefaccin episdica, diarrea lIquida e hipotensin con o sin asma. El estrs emocio-
nal, ciertos alimentos (alimentos que contienen triptfano) y la distensin con defecacin
pueden provocar los sIntomas. Se diagnostica con la presencia de metabolitos de seroto-
nina altos en la orina (cido 5-hidroxiindolactico o HIAA) y una etapa con CXR y CT
abdominal. La reseccin quirrgica es el tratamiento de primera eleccin; el alivio de los
sIntomas es posible que se logre con octetrido.
Los carcinoides causan el
sndrome slo cuando son
carcinoides intestinales, con
metstasis hasta el hgado
o lesiones primarias que se
drenan en la circulacin
general.








Los carcinoides de los
bronquios se pueden
presentar como sndrome
de Cushing, ya que secretan
ACTH adems de precursores
de serotonina.
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Si un paciente con DM tipo

1 que ha sido controlado
bien con insulina se presenta
con una nueva aparicin de
hipoglucemia, considerar
descartar enfermedad
de Addison, ya que los
pacientes con DM tipo 1
se encuentran en riesgo
de otras enfermedades
autoinmunitarias.
Sndrome de Zollinger-Ellison

Causado por la hipersecrecin de cido gstrico y gastrina por tumores del pncreas y
duodeno. Por lo general, se presenta como PUD a pesar del tratamiento de H. pylori o
lceras mltiples en el duodeno y el yeyuno. Otros casos de gastrina alta deben tomarse
en cuenta (anemia perniciosa, gastritis atrfica crnica, carcinoma gstrico y tratamiento
de PPI o bloqueadores H
2
). El diagnstico se lleva a cabo con los niveles altos de gastrina
srica en ayunas (en ausencia del bloqueadores H
2
o de tratamiento PPI, ya que pueden

incrementar la gastrina de manera notoria), en presencia de PUD rebelde. Localizar
por medio de imagen abdominal o prueba con octetrido. Se recomienda la cirugIa de
reseccin.


S NDR O MES P O L I G LA N DU LA R E S A U T O I N MU N IT A R I O S

SIndromes genticos autoinmunitarios que llevan a la hipofuncin glandular mltiple
(cuadro 6-30).



C U A D R O 6 - 3 0 . Sndromes poliglandulares autoinmunitarios tipos I y II (APS I y II)

APS I APS II


Nombres alternativos APCED (sIndrome de poliendocrinopatIa-can- SIndrome de Schmidt
didosis-distrofia ectodrmica autoinmunitaria)

Gentica Autosmico recesivo: mutacin en el AIRE Ligado a HLA-DR3 o HLA-DR4
(gen regulador autoinmunitario) Relacin mujer-varn = 3:i

Manifestaciones endocrinas Hipoparatiroidismo:
a
90% Hipoadrenalismo:
b
70%
Hipoadrenalismo:
a
60% Enfermedad autoinmunitaria de tiroides
b
Hipogonadismo: 45% (hipotiroidismo o hipertiroidismo): 70%
Hipotiroidismo: i2% DM tipo i:
b
50%
Hipogonadismo: 5-50%

Manifestaciones no endocrinas Candidosis mucocutnea:
a
75% Anemia perniciosa: i5%
Malabsorcin: 25% VitIligo: 4%
Alopecia: 20% Enfermedad celIaca: 3%
Anemia perniciosa: i5% Hepatitis autoinmunitaria
Hepatitis autoinmunitaria: i0%
VitIligo: 4%
a
El diagnstico requiere dos de estas tres enfermedades.
b
El diagnstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades.

C A P T U L O 7


Gastroenterologa
y hepatologa

Scott W. Biggins, MD










Tubo digestivo superior 219
Esofagitis infecciosa 219
Esofagitis por deglucin de pastilla 219
Acalasia 220
Espasmo esofgico difuso y esfago de cascanueces 221
Anillos, membranas y estenosis del esfago 222
Esfago de Barret 223
Dispepsia 224
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 225
Gastroparesia 227

Tubo digestivo inferior 228
Diarrea aguda 228
Diarrea crnica 230
Sndrome del colon irritable 233
Estreimiento 234
Diverticulosis 235
Diverticulitis 236
Hemorragia gastrointestinal 237
Hemorragia gastrointestinal inferior 237
Hemorragia gastrointestinal superior aguda 239
Enteropata inflamatoria 241
Enfermedad de Crohn 241
Colitis ulcerosa 243
Enteropata isqumica 245
Isquemia mesentrica aguda 245
Colitis isqumica 245
Trastornos pancreticos 246
Pancreatitis aguda 246
Pancreatitis crnica 248


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Enfermedad biliar 249
Colelitiasis (clculos) y colecistitis aguda 249
Coledocolitiasis y colangitis 253
Colangiopata en SIDA 254
Colangitis esclerosante primaria 254
Cirrosis biliar primaria 255
Hepatitis 257
Hepatitis A y hepatitis E 257
Hepatitis B y hepatitis D 258
Hepatitis C 260
Hepatitis autoinmunitaria 261
Hepatitis inducida por frmacos 262
Toxicidad acetaminofnica 263
Hepatopata causada por alcohol 264
Esteatosis heptica no alcohlica 265

Enfermedades metablicas hepticas 266
Hemocromatosis hereditaria 266
Deficiencia de
1
-antitripsina 267
Enfermedad de Wilson 268
Hepatopata avanzada 269
Cirrosis 269
Varices 270
Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea 271
Encefalopata heptica 271
Sndrome hepatorrenal 272
Trasplante heptico 272






























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T U B O DI G E S T I V O S U PE RI OR

Esofagitis infecciosa

Muy comn en pacientes inmunodeficientes (p. ej., aquellos con SIDA, leucemia, linfo-
ma, o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patogenos
comunes como Candida albicans, HSV y CMV.


SNTOMAS/EXAMEN

Odinofagia, disfagia y dolor precordial.
Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnostico.
C. albicans es el agente causal en < 75% de los casos y CMV o HSV en < 50%.
Linfadenopata cervical grave.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

GERD, esofagitis por deglucion de pastilla, dispepsia, estenosis esofgica o lesion masiva
y discinesia esofgica.


DIAGNSTICO

Vigilar la respuesta al tratamiento emprico antimicotico.
Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatologa, en el caso
de que no hubiera resultados ante el estudio emprico.
C. albicans: amarilla, blanca y lineal en placas adherentes.
CMV: lceras superficiales, algunas grandes.
HSV: lceras profundas, pequeas y numerosas.


TRATAMIENTO

Tratar o ajustar la inmunodepresion subyacente.
C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador.
Pacientes inmunocompetentes: tratamiento topico; grgaras de nistatina 5 veces
al da por un perodo de 7-14 das.
Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral; comenzar con fluconazol de 100-
200 mg/da. Si no hay respuesta, incrementar la dosis; o bien, suministrar itraco-
nazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina.
CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID X 3-6 semanas.
HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al da o valaciclovir 1 000 g PO BID.


Esofagitis por deglucin de pastilla

Las caractersticas dependen del tiempo de contacto, el tipo de medicamento y las carac-
tersticas de la pastilla. La mayora de los casos surge sin tener antecedentes de problemas
de deglucion. La pastilla puede permanecer un lapso > 5 minutos sin alterar el esofago o
un perodo ms largo con una estenosis o dismotilidad del mismo. El riesgo es mayor si la
pastilla es grande, redonda, ligera y de liberacion prolongada.


SNTOMAS/EXAMEN

Odinofagia, disfagia y dolor precordial.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Esofagitis infecciosa, GERD, dispepsia, estenosis esofgica o lesion masiva, discinesia eso-
fgica.
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DIAGNSTICO

Revisin de medicamentos. A continuacion se encuentra una lista de los medica-
mentos relacionados a menudo con la esofagitis por deglucion de pastilla.
NSAID: cido acetilsaliclico, naproxeno, ibuprofeno, indometacina.
Antibiticos: tetraciclinas (particularmente doxiciclina), clindamicina.
Antivricos: foscarnet, AZT, ddC.
Complementos: hierro y potasio.
Cardacos: quinidina, nifedipina, captoprilo, verapamilo.
Bifosfonatos: alendronato, pamidronato.
Antiepilpticos: fenilhidantona (fenitona).
Otros: teofilina.
Endoscopia superior: para evaluar estenosis o lesion masiva.


TRATAMIENTO

Suspender el medicamento causante y aliviar los sntomas dentro de un perodo de 1-6
semanas.
Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posterior-
mente en posicion vertical por al menos 30 minutos.
Los inhibidores de la bomba de protones (PPI) pueden ayudar a aliviar este padeci-
miento con GERD simultneo.


Acalasia

Discinesia esofgica idioptica con prdida de peristaltismo en los dos tercios distales
del esofago. Inicia entre los 25 y 60 aos, y aumenta su incidencia con la edad. No
puede diferenciarse de la dismotilidad esofgica provocada por la enfermedad de
Chagas.


SNTOMAS/EXAMEN

Empieza de manera gradual con disfagia a solidos y lquidos; el paciente come len-
tamente (es la ltima persona en la mesa que termina de comer). Reflujo de ali-
mentos no digeridos; prdida de peso. Acidez como resultado de la fermentacion de
alimentos retenidos.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Chagas, tumores esofgicos (primarios, metastsicos), membranas,
estenosis, divertculo de Zenker, disfagia bucofarngea (distrofias musculares, mias-
tenia grave, enfermedad de Parkinson), trastornos de dismotilidad espstica (espasmo
esofgico difuso, esofago en cascanueces; vase cuadro 7-1), hipomotilidad esofgica
(esclerodermia).


DIAGNSTICO

CXR: recomendada; presenta niveles de lquidos areos en esofago dilatado.
Esofagografa: puede ser diagnostica. Podra mostrar un esofago dilatado con prdida
de peristaltismo, o bien vaciamiento deficiente o suave; esofago distal simtricamente
conico con aspecto de pico de ave.
Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofgica o tumor.
Manometra esofgica: para confirmar el diagnostico. Muestra ausencia total de
peristaltismo y ondas de contraccion simultneas de baja amplitud, relajacion LES
incompleta.
Ultrasonido endoscpico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tu-
mor en las lesiones esofgicas distales.
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TRATAMIENTO

Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono de LES, pero
tiene solo modesta eficacia.
Inyecciones de toxina botulnica: puede inyectarse de manera directa al LES. Sumi-
nistrada por endoscopia se relaciona con el 85% de la respuesta inicial, pero > 50% de
los pacientes requiere otra dosis dentro de los 6-9 meses siguientes. Ideal si el paciente
es mal candidato para un tratamiento ms cruento.
Dilatacin neumtica: entre los pacientes tratados, > 75% tiene una respuesta
durable. El ndice de perforacion es < 3%. No se contempla el tratamiento qui-
rrgico.
Miotoma quirrgica: cardiomiotoma de Heller modificada; elimina el LES. Puede
realizarse laparoscopicamente. De todos los casos, > 85% tiene una respuesta dura-
dera, pero > 20% presenta reflujo gastroesofgico intenso (a menudo se efecta un
procedimiento antirreflujo de manera simultnea).


Espasmo esofgico difuso y esfago en cascanueces

Trastornos espsticos de motilidad (hipercontrctiles) del esofago. Se diferencia de la
acalasia por una permanencia de cierta actividad peristltica (cuadro 7-1). Se presenta
principalmente en mujeres; el inicio suele ser a partir de los 40 aos.


SNTOMAS/EXAMEN

Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiacion en la espalda o cuello;
el dolor no es mayor con el esfuerzo, pero aumenta con los alimentos. Tambin se vincula
con disfagia de inicio gradual tanto para solidos como para lquidos. El reflujo es menos
comn que en la aplasia. La prdida de peso no es comn.



Pacientes con acalasia a
menudo levantan los brazos
sobre sus cabezas para poder
deglutir.






C U A D R O 7 - 1 . Diagnstico diferencial de la esofagitis

ESPASMO
ESFAGO EN ESOFGICO
ACALASIA CASCANUECES DIFUSO ESCLERODERMIA


Peristaltismo Ausente Normal Normal Ausente
intermitente o
ausente

Tono LES Normal a Normal a Normal a Reducido
aumentado aumentado aumentado
con relajacin
incompleta

Tono del cuerpo Bajo Focal Normal a alto Bajo
esofgico aumentado
(amplitud) (distal)

Sntoma Disfagia Dolor precordial Dolor precordial Acidez y disfagia
predominante progresiva
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dolor precordial cardaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofgicos,
hipomotilidad esofgica (esclerodermia), estenosis pptica.

A diferencia de la acalasia, el
espasmo esofgico difuso y
el esfago en cascanueces se
manifiestan frecuentemente
con dolor precordial ms que
con disfagia.


















El sndrome de Plummer-
Vinson incluye membranas
esofgicas, disfagia y anemia
por deficiencia de hierro.

DIAGNSTICO

El diagnostico es como sigue (vase tambin cuadro 7-1):

Esofagografa: puede ser diagnostica. Hay peristaltismo pero con trnsito retrasado;
los espasmos esofgicos son focales (en esofago en cascanueces) o en sitios mltiples
(en esofago con espasmo esofgico difuso).
Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofgica o tumor.
Manometra esofgica: para confirmar el diagnostico.
pH-metra esofgica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofgico.


TRATAMIENTO

Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono LES, pero solo
presenta una modesta eficacia.
Inhibidores de la bomba de protones (PPI).
No hay beneficios contundentes de la inyeccion de la toxina botulnica, dilatacion
esofgica o miotoma quirrgica.


Anillos, membranas y estenosis del esfago

Anillos esofgicos, membranas y estenosis se distinguen como se describe a continuacion
(vase tambin cuadros 7-2 y 7-3):

Anillos esofgicos inferiores (Schatzki): comunes (se encuentran entre el 6-14% de
las evaluaciones GI); localizados en el esofago distal. A menudo se le relaciona con
hernias hiatales, defectos congnitos o reflujo.
Membranas: menos comunes; localizadas en el esofago proximal. Congnitas.
Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo, custicas o de otro tipo.


SNTOMAS/EXAMEN

Disfagia que es mayor para solidos que para lquidos.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dolor precordial cardaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofgicos,
hipomotilidad esofgica (esclerodermia), estenosis pptica.


C U A D R O 7 - 2 . Diagnstico diferencial de anillos esofgicos, membranas y estenosis

ANILLO MEMBRANAS ESTENOSIS

Causas



Ubicacin
esofgica


Tratamiento
Lesin congnita
o pptica


Distal



Dilatacin
Congnitas
Proximal
Dilatacin
Lesin pptica,
lesin custica


Distal medio



Dilatacin
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C U A D R O 7 - 3 . Causas de la disfagia esofgica

CAUSAS INDICIOS

Obstruccin mecnica:
Anillo de Schatzki
Estenosis pptica
Cncer esofgico



Trastornos de motilidad:
Acalasia
Espasmo esofgico difuso
Esclerodermia
Alimentos slidos peores que los lquidos:
Disfagia intermitente no progresiva
Acidez crnica; disfagia progresiva
Disfagia progresiva al rebasar los 50 aos
de edad


Alimentos slidos y lquidos:
Disfagia progresiva
Intermitente; no progresivo; puede haber
dolor precordial
Acidez crnica; fenmeno de Raynaud

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.



DIAGNSTICO

Esofagografa: puede ser diagnostica. Peristaltismo normal; se observa anomala lu-
minal.
Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofgica o tumor.


TRATAMIENTO

Dilatacion esofgica; inhibidores de la bomba de protones (PPI) para disminuir la recu-
rrencia de estenosis pptica.


Esfago de Barret

Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esofago por epitelio cilndrico meta-
plsico y clulas caliciformes (epitelio especializado). En alrededor de 5 a 10% de los
pacientes con GERD cronica, se aumenta su incidencia segn la duracion de GERD. Es
ms comn en varones caucsicos > 55 de aos de edad. El riesgo de adenocarcinoma es
de 0.5% anual; es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza
blanca.


DIAGNSTICO

Endoscopia superior: recomendada pero no diagnostica. Se observan islotes color
salmn o lenguas extendidas hacia arriba a partir del esofago distal.
Biopsia: diagnostica.
Se observa epitelio cilndrico metaplsico y clulas caliciformes.
La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del
riesgo de padecer neoplasia.


TRATAMIENTO

Inhibidores de la bomba de protones (PPI).

Se requiere vigilancia del adenocarcinoma solo si los pacientes son candidatos para
esofagectoma.
Endoscopia superior para biopsia de la lesion en cuatro cuadrantes, cada 2 cm.
La frecuencia de la exploracion se basa en la presencia de displasia despus de dos
exmenes anuales consecutivos.
Ninguno: cada 2-3 aos.



Los anillos de Schatzki
provocan disfagia intermitente
con grandes bolos de comida
slida (sndrome del
asador).










Varones caucsicos y
pacientes con sntomas
crnicos de GERD deben
revisarse para detectar un
posible esfago de Barrett;
si no se detecta, no sern
necesarias ms exploraciones
selectivas.
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Las biopsias de esfago de
Barrett que muestran un alto
grado de displasia requieren
la ratificacin de un segundo
patlogo experto, ya que
la esofagectoma debe
ponderarse.









La biopsia endoscpica, el
antgeno de precipitacin
y la prueba de aliento de
urea para H. pylori pueden
evaluar la infeccin por
H. pylori activa, e indicar
un tratamiento exitoso.
La serologa de H. pylori
muestra solamente una
exposicin anterior y no
puede utilizarse para
confirmar la erradicacin de
la enfermedad.









Para los pacientes menores de

50 aos de edad, sin signos
de alarma, el cncer gstrico
no constituye una causa
comn de dispepsia; por
tanto, no resulta redituable
una endoscopia directa.
Nivel bajo: cada 6-12 meses.
Nivel alto: confirmar con un segundo patlogo. Apenas 30 a 40% de los casos
evoluciona en adenocarcinoma, pero su tratamiento es controvertido. El trata-
miento comn es una esofagectoma, o de manera alternativa, una extirpacion
endoscopica con tratamiento fotodinmico o un tratamiento de coagulacion plas-
mtica con argon.


Dispepsia

Molestia o dolor localizados en la parte superior del abdomen. Difiere de GERD pero
puede presentar quemaduras retroesternales. En Estados Unidos, la prevalencia de la dis-
pepsia es del 25%, pero solo un 25% de ellos busca atencion mdica. De stos, > 60%
tiene dispepsia no ulcerosa y < 1% presenta cncer gstrico.


SNTOMAS/EXAMEN

Molestia o dolor en la parte superior del abdomen, plenitud, distension, saciedad prema-
tura, eructos, nuseas, arcadas o vomito.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dispepsia no ulcerosa (> 60%), intolerancia a alimentos (comida en exceso, alimentos
altos en grasas, intolerancia a la lactosa), intolerancia a medicamentos (NSAID, hierro,
narcoticos, alendronato, teofilina, antibioticos), lcera gastroduodenal (PUD) (10 a 25%),
reflujo esofgico (15 a 20%), cncer gstrico (< 1%), pancreatitis cronica, cncer de pn-
creas, colico biliar.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes > 50 aos de edad, prdida de peso
> 10%, melena, anemia, vomito persistente, hematemesis, disfagia, odinofagia, ma-
sas abdominales, antecedentes de lcera gastroduodenal y antecedentes familiares de
cncer gstrico.
Si presenta algn signo de alarma: endoscopia urgente.
Si no presenta algn signo de alarma: evaluacion y educacion alimenticia; sus-
pender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un exa-
men con un supresor de cido; as como pruebas para la confirmacion de H. pylori
(vase adelante).
Determinar la prevalencia local de H. pylori.

Si es > 20%: exmenes para H. pylori (serologa, antgeno de precipitacion o prue-
ba de aliento). Si los resultados son positivos, establecer terapia de erradicacion de
H. pylori. Si son negativos, iniciar un ensayo con supresores de cidos por 6 a 8
semanas.
Si es < 20%: establecer un ensayo con supresores de cido por 6-8 semanas.
Para sntomas persistentes:
Si el paciente recibio tratamiento contra H. pylori, examinar con antgeno de pre-
cipitacion o prueba de aliento, no con serologa. Si no fue eficaz, tratar nueva-
mente con un rgimen diferente. Si fue eficaz, remitir a endoscopia.
Si a un paciente se trato empricamente con PPI, remitir a endoscopia.
Endoscopia:
Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso;
considerar un tratamiento emprico de dosis bajas de TCA (desipramina de 10 a
25 mg QHS) y una posible psicoterapia.
Si se descubre: tratar como se indica.
El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la lcera gastroduodenal.
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C U A D R O 7 - 4 . Opciones de tratamiento para la lcera gastroduodenal

H. pylori activo asociado con la lcera gastroduodenal:
1. Tratamiento con rgimen anti-H. pylori para 10 a 14 das. Opciones:
PPI dos veces al da
Claritromicina de 500 mg dos veces al da
Amoxicilina de 1 g dos veces al da (o metronidazol de 500 mg dos veces al da si es alrgico a la penicilina)

PPI dos veces al da
Subsalicilato de bismuto, dos tabletas cuatro veces al da
Tetraciclina de 500 mg cuatro veces al da
Metronidazol de 250 mg cuatro veces al da

Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al da (no disponible en Estados Unidos)
Claritromicina de 500 mg dos veces al da
Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al da

(Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regmenes de metronidazol en reas conocidas como de alta
resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que inclua metronidazol)
2. Despus de haber completado el tratamiento de erradicacin de H. pylori por 10 a 14 das, continuar el tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones (PPI) una vez al da o con antagonistas de los receptores H
2
, como se indica ms
adelante, por 4-8 semanas

lcera activa no atribuible a H. pylori:
1. Considerar otras causas: NSAID, sndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia gstrica. Opciones de tratamiento:
a. PPI:
lcera duodenal sin complicaciones: tratamiento por 4 semanas
lcera gstrica sin complicaciones: tratamiento por 8 semanas

b. Antagonistas de los receptores H
2
:
lcera duodenal sin complicaciones: cimetidina de 800 mg, ranitidina o nizatidina de 300 mg, famotidina de 40
mg una vez al da antes de dormir durante 6 semanas
lcera gstrica sin complicaciones: cimetidina de 400 mg, ranitidina o nizatidina de 150 mg, famotidina de 20 mg
dos veces al da durante 8 semanas
lcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones.

Prevencin para reincidencia de lcera:
1. lcera inducida por NSAID: tratamiento profilctico para pacientes de alto riesgo (antes de presentar enfermedades o
complicaciones ulcerosas, utilizar corticoesteroides o anticoagulantes, particularmente en pacientes > 70 aos que padecen
enfermedades independientes y simultneas de gravedad). Opciones de tratamiento:
Inhibidores de la bomba de protones una vez al da
NSAID selectivos COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib)
Bajo circunstancias especiales, misoprostol 200 g, 3 a 4 veces al da
2. Tratamiento a largo plazo de sostn: recomendado para pacientes con lcera recurrente y que tienen H. pylori negati-
vo, o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicacin del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una
vez al da o antagonistas de los receptores H
2
antes de dormir (cimetidina de 400-800 mg, nizatidina o ranitidina de 150 a
300 mg, famotidina de 20 a 40 mg).


a
PPI: omeprazol de 20 mg, rabeprazol de 20 mg, lansoprazol de 30 mg, pantoprazol de 40 mg, esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas
inhibidoras son suministradas dos veces al da con excepcin del esomeprazol que debe suministrarse una vez al da.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGraw-
Hill, 2004.



Enfermedad por reflujo gastroesofgico (GERD)

En Estados Unidos, el 40% de la poblacion adulta informa tener sntomas de GERD por
lo menos una vez al mes y un 7% menciona haberlos padecido todos los das. El embarazo
es normalmente la condicion ms propicia para tener este padecimiento; 50 a 80% de las
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mujeres embarazadas padece GERD. Aunque la mayora presenta GERD moderada, 40-
50% tiene esofagitis, 5% esofagitis ulcerosa, 4-20% estenosis esofgica y 5-10% esofago de
Barrett. El riesgo de tener GERD grave es mayor en varones que en mujeres, sobre todo
aquellos que rebasan los 40 aos de edad.


SNTOMAS

Sensacion de quemaduras retroesternales (acidez gstrica) que comienza en el epi-
gastrio e irradia hacia arriba (por lo general una hora despus de las comidas, du-
rante el ejercicio o cuando se est recostado) y se alivia, al menos parcialmente, con
anticidos.
Agruras (salivacion excesiva), gusto amargo, globo (garganta llena), odinofagia, disfa-
gia, halitosis, otalgia.
Sntomas atpicos (hasta en un 50%): tos, ronquera, dolor precordial no cardaco.


EXAMEN

Mala denticin; sibilancias. El examen es a menudo normal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Esofagitis infecciosa (CMV, HSV, Candida), esofagitis por deglucion de pastilla (alen-
dronato, tetraciclina), lcera gastroduodenal, dispepsia, colico biliar, CAD, discinesia
esofgica.


DIAGNSTICO













Para una GERD
diagnosticada, los inhibidores
de la bomba de protones
son altamente eficaces, ya
que menos del 5% de los
pacientes no responde a la
dosis de dos veces al da.
Sntomas peculiares sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, prdida de peso,
sangrado, anemia): suficiente para hacer diagnostico. Tratar con inhibidores de la
bomba de protones de 4 a 6 semanas.
Si el paciente no responde al tratamiento o presenta sntomas atpicos, disfagia u
odinofagia:
Esofagografa: es limitada, pero puede identificar estenosis.
Endoscopia superior con biopsia: normal en > 50% de los pacientes con GERD
(la mayora presenta enfermedad de reflujo no erosiva), o bien puede revelar di-
ferentes grados de esofagitis: 1 (leve) o 4 (grave: erosiones, estenosis, esofago de
Barrett). Las estenosis pueden dilatarse.
pH-metra esofgica ambulatoria: prueba habitual a menudo innecesaria. Indi-
cada para sntomas correlacionados con los parmetros de pH cuando la endos-
copia es normal: 1) los sntomas no reaccionan a los medicamentos, 2) se consi-
dera la ciruga antirreflujo, o 3) presenta sntomas atpicos (dolor precordial, tos,
sibilancias).


TRATAMIENTO

Modificacin de hbitos: elevar 15 cm la cabecera de la cama; dejar de fumar y
tomar alcohol. Aconsejar al paciente sobre comer menores cantidades, reducir su in-
gesta de grasas, bajar de peso; asimismo, evitar recostarse despus de comer e ingerir
ciertos alimentos (p. ej., menta, caf, chocolate, t, bebidas gaseosas, ctricos y jugo de
tomate).
Anticidos (carbonato de calcio e hidrxido de aluminio): para GERD leve. Rpido,
pero solo funciona para alivio a corto plazo.
Antagonistas de los receptores H
2
(cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina):
para GERD leve o como un complemento para GERD nocturna mientras el paciente
recibe PPI.
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PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol): la base prin-
cipal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros, eficaces, con pocos
efectos secundarios. De todos los pacientes, 10 a 20% no responden a la dosis diaria
y < 5% a la dosis de dos veces al da.
Fundoplicatura quirrgica (envoltura de Nissen o Belsey):
Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pue-
den tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente
sin discinesia esofgica.
Resultado: de los pacientes tratados, > 50% requiere medicamentos continuos o
supresores de cido y > 20% presenta nuevos sntomas.
Procedimientos antirreflujo endoscpicos: en investigacion.


COMPLICACIONES

Estenosis ppticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones pp-
ticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y
biopsia; entonces proceder con una dilatacion endoscopica seguida de inhibidores de
la bomba de protones (PPI).
Laringitis posterior: ronquera cronica con lceras de las cuerdas vocales y granulomas.
Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atopica y no responde a los
tratamientos de asma tradicionales.
Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayora sin los sntomas peculiares de GERD.
Dolor precordial de origen no cardaco: despus de una evaluacion completa, consi-
derar un tratamiento emprico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metra
esofgica ambulatoria.
Esofago de Barrett, adenocarcinoma.


Gastroparesia

Vaciamiento gstrico tardo en ausencia de obstruccion. Comnmente relacionado con
diabetes, infecciones vricas, enfermedades neuropsiquitricas o complicaciones posqui-
rrgicas.


SNTOMAS

Saciedad posprandial, hinchazon, distension abdominal, saciedad prematura, nuseas,
vomito de alimentos digeridos.


EXAMEN

Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se
escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Sntomas relacionados con diabetes, posquirrgicos (vagotoma posterior o en Y de
Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinrgicos, opiceos).
Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, sndrome paraneoplsico (peque-
as clulas cancerosas de pulmon).


DIAGNSTICO

Lector ptico de vaciamiento gstrico con radioistopos: seguido de una comida de
radiocontraste, la retencion gstrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y
240 minutos, respectivamente.
Laboratorio: electrolitos, hemoglobina A
1c
, ANA, TSH.

Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y lceras que provoquen obstruccion.

Manometra gastroduodenal: difcil de realizar, pero puede sealar la diferencia en-
tre un tipo mioptico y uno neuroptico.

Despus de la fundoplicatura
quirrgica de GERD, ms del
50% de los pacientes necesita
continuar con
los supresores de cido y ms
del 20% tiene nuevos
sntomas (disfagia, hinchazn
o dispepsia).








Sntomas atpicos (tos,
sibilancias, dolor precordial)
ocurren a menudo junto con
los sntomas de acidez.
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TRATAMIENTO




La gastroparesia puede
indicar una diabetes no
diagnosticada.







La gastroparesia idioptica
puede surgir como resultado
de una infeccin vrica en
pacientes jvenes y sanos;
por ser autolimitada, puede
remitir en pocos meses.
Dieta: alimentacion frecuente y no abundante, baja en grasas y en fibra.
En pacientes diabticos un estricto control del ndice glucmico.
Disminucion o suspension de opiceos y anticolinrgicos.
Medicamentos:
Cisaprida: es el ms eficaz, pero su uso se restringe a quienes tienen prolongacin
del intervalo QT.
Metoclopramida: antagonista dopaminrgico que se emplea como antiemtico.
A largo plazo, disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como sntomas
extrapiramidales.
Domperidona: antagonista dopaminrgico cuyo uso no est autorizado en Esta-
dos Unidos.
Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo; su uso PO es menos
eficaz.
Tegaserod: puede ser eficaz, pero no est aprobado para tratar gastroparesia en
Estados Unidos.
Yeyunostoma: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequea dismo-
tilidad intestinal.
Nutricin parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con
pequea dismotilidad intestinal.
Derivacin gstrica: en investigacion.



T U B O DI G E S T I V O I N F E RI OR

Diarrea aguda

Diarrea < 4 semanas de duracion. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pa-
cientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospi-
talizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este pade-
cimiento en nios, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a
continuacion:

Bacteriana: E. coli, Campylobacter, Salmonella, Sighella, C. difficile, Aeromonas.
Vrica: adenovirus, rotavirus, agente Norwalk.
Parsitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microspori-
dium.
Medicamentos: antibioticos, NSAID, quinidina, bloqueadores , anticidos a base de
magnesio, PPI, colchicina (colquicina), teofilina, acarbosa.
Otros: alergias a alimentos; aparicion inicial de diarrea cronica.


SNTOMAS

Diarrea, urgencia para evacuar, tenesmo, inflamacion abdominal y dolor.


EXAMEN

Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutnea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.


DIAGNSTICO

Signos de alarma: se indica la evaluacion inmediata en la presencia de alguno de
los siguientes signos de alarma: fiebre > 38.5C, dolor abdominal agudo, diarrea
con sangre, inmunodeficiencia, > 70 aos o deshidratacion grave (fig. 7-1 y cua-
dro 7-5).
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No son signos de alarma: diarrea de corta duracion, sin sangrado y examen no toxico:
tratar con rehidratacion oral y tratamiento sintomtico. Si no hay mejora, se reco-
mienda la revaloracion.
Anlisis de sangre: CBC, electrolitos, BUN, creatinina, ESR, serologa de ameba.
Anlisis de las heces: O&P, antgeno de Giardia, toxina de C. difficile, leucocitos,
cultivo.
Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia.


TRATAMIENTO

Diarrea leve:
Rehidratacion oral (Pedialyte, Gatorade).
Dieta BRAT: a base de pltano, arroz, pur de manzana y pan tostado.
Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg despus de cada
evacuacion (8 mg al da como mximo).
Diarrea intensa: rehidratacion oral o IV.
Antibiticos empricos:
Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre > 38.5C, tenesmo, melena
y leucocitos fecales (para cultivo).
Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID X 3-5 das.
No se recomienda el uso de antibioticos en el caso de Salmonella no tifoidea,
Campylobacter, Aeromonas, Yersinia o E. coli O157:H7.






La diarrea aguda (< 4
semanas de duracin)
es generalmente de tipo
infecciosa y autolimitada.



Diarrea aguda


Historia clnica
y examen fsico
Probablemente no
infecciosa

Probablemente
infecciosa
Evaluacin y
tratamiento
acorde

Leve
(sin trabas)
Moderada
(alteracin de la actividad)
Intensa
(incapacitante)


Instituir restitucin de lquidos y electrlitos


Observar
Fiebre 38.5C, heces sanguinolentas, WBC fecal,
inmunodeficientes u hospedador anciano


Resolucin Persistencia
a
No
S
b
Coprocultivo



Antidiarreicos
Patgenos
encontrados

Resolucin Persistencia
a

No
S
b


Tratamiento
emprico + nueva
evaluacin
Tratamiento
selectivo especfico

a
Considerar tratamiento emprico con metronidazol antes de la evaluacin.
b
Considerar tratamiento emprico con quinolona antes de la evaluacin.

F I G U R A 7 - 1 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
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C U A D R O 7 - 5 . Causa de la diarrea infecciosa aguda

DIARREA NO DIARREA
INFLAMATORIA INFLAMATORIA

Vrica:
Virus Norwalk
Virus tipo Norwalk
Rotavirus


Protozoaria:
Giardia lamblia
Cryptosporidium


Bacteriana:
1. Produccin de enterotoxina preformada
S. aureus Bacillus
cereus Clostridium
perfringens
2. Produccin de enterotoxina
E. coli (ETEC) enterotoxgena
Vibrio cholerae
Vrica:
CMV
Protozoaria:
Entamoeba histolytica
Bacteriana:
1. Produccin de citotoxina
E. coli enterohemorrgica
O157:H5 (EHEC)
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium difficile
2. Invasin de las mucosas
Shigella
Campylobacter jejuni
Salmonella
E. coli enteroinvasora (EIEC)
Aeromonas
Plesiomonas
Yersinia enterocolitica
Chlamydia
Neisseria gonorrhoeae
Listeria monocytogenes

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.


Se recomienda el uso de antibioticos para la diarrea provocada por shigelosis, co-
lera, salmonelosis extraintestinal, C. difficile, giardiosis, amebosis y para la llamada
diarrea del viajero; tambin se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA
(Cryptosporidium, Microsporidium y Cyclospora).


Diarrea crnica

Diarrea > 4 semanas de duracion. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea
cronica.


SNTOMAS

Diarrea, inflamacion abdominal y dolor.


EXAMEN

Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutnea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.


DIAGNSTICO

Se debe diagnosticar como se indica a continuacion (vase tambin el cuadro 7-7).

Excluir diarrea aguda, intolerancia a la lactosa, infeccion parasitaria, reseccion ileal,
uso de medicamentos y enfermedades generalizadas.
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C U A D R O 7 - 6 . Causas de la diarrea crnica

Diarrea osmtica:
INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno;
se incrementa el desequilibrio osmtico de heces.

1. Medicamentos: anticidos, lactulosa, sorbitol
2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la
lactosa
3. Diarrea provocada: magnesio (anticidos, laxantes)

Diarrea secretora:
INDICIOS: gran volumen (> 1 L/da); pequeos cambios
durante el ayuno; desequilibrio osmtico de heces normal

1. Intermediacin hormonal: VIPoma, carcinoide, car-
cinoma medular de tiroides (calcitonina), sndrome
de Zollinger-Ellison (gastrina).
2. Diarrea provocada (abuso de laxantes); fenolftalena,
cscara, sen
3. Adenoma velloso
4. Malabsorcin de sales biliares (reseccin ileal; iletis
de Crohn; colecistectoma posterior)
5. Medicamentos

Estado inflamatorio:
INDICIOS: fiebre, rectorragia, dolor abdominal

1. Colitis ulcerosa
2. Enfermedad de Crohn
3. Colitis microscpica
4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstruccin y
seudodiarrea)
5. Enteritis por radiacin
Sndromes de malabsorcin:
INDICIOS: prdida de peso, valores de laboratorio anorma-
les; grasa en heces > 10 g/24 h

1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaqua,
esprue tropical, enfermedad de Whipple, gastroenteri-
tis eosinfila, reseccin intestinal reducida (sndrome
de intestino corto), enfermedad de Crohn
2. Obstruccin linftica: linfoma, carcinoide, infeccio-
so (TB, Mycobacterium avium intracellular), sarcoma
de Kaposi, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
3. Enfermedad pancretica: pancreatitis crnica, carci-
noma pancretico
4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de
motilidad (diabetes, vagotoma), esclerodermia, fstu-
las, divertculo intestinal pequeo

Trastornos de motilidad:
INDICIOS: enfermedad generalizada o ciruga abdominal
previa

1. Posquirrgicos: vagotoma, gastrectoma parcial,
crecimiento bacteriano excesivo en el ciego
2. Trastornos generales: esclerodermia, DM, hipertiroi-
dismo
3. IBS

Infecciones crnicas:

1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
2. Asociadas con el SIDA:
Vricas: CMV, infecciones por VIH (?)
Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium com-
pleja
Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneu-
si, Cryptosporidium, Isospora belli)


Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.




Caracterizan a la diarrea: heces acuosas, inflamacion y malabsorcion de grasas.
Llevar a cabo una evaluacin inicial enfocada:
Anlisis de sangre: CBC, electrolitos, ESR y albmina.
Datos del anlisis de sangre:
ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria.
Anemia por deficiencia de hierro: seala malabsorcion o diarrea inflamatoria.
Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaqua.

Tumores neuroendocrinos: VIP (VIPoma), calcitonina (carcinoma tiroideo
medular), gastrina (sndrome de Zollinger-Ellison), glucagon.
Coprocultivo: electrolitos (calcular el vaco o desequilibrio osmotico), recolectar
muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa, pesarlas y practicarles culti-
vos bsicos para Aeromonas y Plesiomonas, adems de O&P.
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C U A D R O 7 - 7 . Diagnstico diferencial de la diarrea crnica

OSMTICA SECRETORA INFLAMATORIA MALABSORCIN DE GRASAS


Historia clnica El volumen de las Gran volumen de Fiebre, dolor abdomi- Prdida de peso, eva-
heces disminuye con heces (> 1 L/da); nal, rectorragia cuaciones oleosas
el ayuno no disminuye con el
ayuno

Examen Deshidratacin grave Hipersensibilidad Glositis
abdominal

Hemograma Pptidos Leucocitosis, ESR alto Anemia, hipoalbumi-
neuroendocrinos nemia

Coprocultivo Desequilibrio osmtico Coprocultivo de 24 h Leucocitos, sangre en 7-10 g de grasa en 24
> 125, Mg > 45, Peso > 1 000 g, la materia fecal horas
pH < 5.6 desequilibrio osmtico
< 50

Diagnstico diferencial Uso de laxantes, ma- Bacteriana, vrica, ma- IBD, colitis por C. Insuficiencia pancre-
labsorcin de carbohi- labsorcin de cidos difficile, bacteria- tica exocrina, esprue
dratos biliares, colitis colge- na invasora, vrica, celaco, enfermedad de
na, vasculitis, neuroen- parasitaria, isqumica, Whipple, crecimiento
docrina, laxantes no por radiacin, linfoma, excesivo de bacterias
osmticos cncer de colon en el intestino reducido,
isquemia mesentrica


Datos del coprocultivo:
Peso: si la recoleccion de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secre-
tora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS.
Desequilibrio osmtico: calculado como 2902 (heces Na + heces K). Un
vaco de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea
osmotica.
pH: un pH < 5.6 implica malabsorcion de carbohidratos.
Anlisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria,
pero a menudo resultan positivos otros tipos.
Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria.
Grasa: un anlisis de la muestra es inespecfica; una muestra de grasa de 24 horas
> 7-10 g implica una malabsorcion de sta.
Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45
mmol/L).
Anlisis de orina.

Datos del anlisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA,
metanefrinas e histamina.
Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endosco-
pia superior.
Otro: prueba de aliento de H
2
positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g
de lactosa como prueba de provocacion en ayunas; la prueba es positiva si se detecta
hidrogeno en el aliento exhalado.


TRATAMIENTO

El tratamiento para la diarrea cronica se describe a continuacion (vase tambin la
figura 7-2).


Diarrea leve: vase la seccion anterior.
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Diarrea crnica



Tratamiento de prueba
Diagnstico
especfico sugiere

Historia clnica,
examen fsico y pruebas de
laboratorio habituales
Sugiere IBS


Resolucin

Diagnstico confuso




Persistencia
Coprocultivo
cuantitativo

Dismotilidad


Diarrea ( 200 g/da) Volumen bajo (< 200 g/da)



Secretora Osmtica Esteatorrea Inflamatoria Provocada
Considerar disfuncin +
anorrectal o
proctosigmoiditis

Trata-
miento



Estudios
microbiolgicos
Evaluacin

con biopsia
Estudios
Si el pH es bajo,
confirmar
malabsorcin de

Si Mg
2+
es alto,
revisar valores
Evaluacin estructural
con biopsia de
intestino delgado

heptica
Estudios
microbiolgicos
Evaluacin estructural
Sospechar si la
osmolalidad
fecal

Urea
Laxantes (+)
Tranquilizar + orientar
Sntomas
tolerables

Sntomas y
preocupacin
persisten



Si se requiere restitucin de lquidos y electrlitos. Tratamiento curativo,
supresor o emprico, como est indicado
Enfrentar +
consejos al paciente
Tratamiento
de prueba y quiz
ms evaluacin


F I G U R A 7 - 2 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crnica.

(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-
Hill, 2001.)



Diarrea osmtica:
Malabsorcin de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificacion de
hbitos alimenticios, complementos de lactasa.
Esprue celaco: restriccion de gluten.
Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibioticos.
Diarrea secretora:
Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID.
Octreotido 50-250 g SQ TID.
Colestiramina 4 g PO QD a QID.
Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, aza-
tioprina, 6-mercaptopurina (6-MP).
Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancretica: complementos de
enzima pancretica; antibioticos empricos para pequeo crecimiento intestinal ex-
cesivo.


Sndrome del colon irritable (IBS)

Molestia abdominal o dolor durante tres meses, que mejora despus de defecar. Se le
relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuacion y la forma de las heces. Un





En Estados Unidos, el uso
furtivo de laxantes equivale al
15% de los casos de diarrea
crnica y a un 25% de los
casos documentados de
diarrea secretora.
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40% de los pacientes se ven impedidos para trabajar, evitan socializar, cancelan citas o
dejan de viajar debido a la gravedad de sus sntomas. El inicio de este sndrome se da
comnmente en la adolescencia tarda, alrededor de los 20 aos, o bien, despus de
una gastroenteritis infecciosa. En pases desarrollados, las mujeres son ms propensas a
este sndrome que los varones; sin embargo, en la India ocurre todo lo contrario. Entre un
30 y un 40% de los casos presentan antecedentes de abuso fsico o sexual.


SNTOMAS

Molestia abdominal intermitente o cronica; hinchazon, eructos, flatulencia excesiva, sa-
ciedad prematura, nuseas, vomito, diarrea y estreimiento.


EXAMEN

A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

IBD, cncer de colon, estreimiento cronico (por bajo aporte de fibras y lquidos, fr-
macos, hipotiroidismo), diarrea cronica (esprue celaco, desarrollo excesivo de bacterias,
deficiencia de lactasa), pancreatitis cronica, endometriosis.


DIAGNSTICO

Descartar enfermedades orgnicas.
Laboratorio: CBC, TFT, albmina srica, ESR y FOBT.
Si hay diarrea:
Heces para O&P y toxina C. difficile.
Serologa para esprue celaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido
transglutaminasa).
Recoleccin de heces de 24 horas: un valor > 300 g es atpico para IBS.
Dolor intenso en la parte superior del abdomen, dispepsia: considerar endosco-
pia (sigmoidoscopia flexible en < 40 aos; colonoscopia en > 40 aos).


TRATAMIENTO




Ocurre a menudo que tras el
diagnstico de una
gastroenteritis infecciosa siga
un desarrollo de IBS.
Apoyo mdico.
Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los sntomas.
Pruebas de nutricin: dieta alta en fibra y libre de lactosa.
Antiespasmdicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta.
Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina.
Estreimiento de tipo predominante:
Aumentar el aporte de lquidos.
Crear hbitos de defecacion.
Tegaserod de 6 mg BID (aprobado solo para mujeres).
Laxantes osmoticos.
Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina.


Estreimiento

La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreimiento
se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompaados de gran tension y una exce-
siva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es an
ms en nios y ancianos. Las causas se describen a continuacion:


Dieta: baja en fibra, aporte de lquidos inadecuado.
Hbitos: estrs, viajes, cambios habituales.
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Estructural: masa colonica o estenosis, prolapso rectal, enfermedad de Hirschsprung,
sndrome rectal ulceroso solitario.
General: diabetes, hipotiroidismo, hipopotasiemia, hipercalciemia, disfuncion auto-
noma.
Medicamentos: narcoticos, diurticos, bloqueadores de los canales de calcio, antico-
linrgicos, psicotropicos, clonidina.
Otros: disfuncion del piso de la pelvis, trnsito lento (seudoobstruccion, psicogena), IBS.


SNTOMAS

Inflamacion o dolor abdominal; nuseas, anorexia.


EXAMEN

Con frecuencia normal, pero puede presentar distension abdominal, hipersensibilidad
y/o masas; hemorroides externas, fisuras anales, impaccion fecal; o bien, prolapso rectal
distendido.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Entender los malestares:
Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones.
Frecuencia < 3 evacuaciones por semana.
Tension y excesiva dificultad para defecar.
Otros: incontinencia fecal, prolapso rectal, dolor anal.
Evaluacin inicial:
Laboratorio: CBC, electrolitos sricos (particularmente potasio y calcio), TSH y
FOBT.
Edades < 50 aos y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte
de lquidos como en el consumo de fibra (20 a 30 g/da).
Edades 50 o < 50 aos y no respondieron la prueba de lIquidos/fibra, o bien
presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o
colonoscopia flexible.
Enfermedad no obstructiva o por medicamentos:
Disminuir o suspender el presunto medicamento.
De manera escalonada aadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes
osmoticos (hidroxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) ene-
mas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimu-
lantes colonicos (bisacodilo, sen).
Considerar tegaserod para mujeres con estreimiento e IBS predominante.
Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento.
Para estreimiento persistente, considerar:
Estudios de piso plvico y de trnsito de colon.
Una evaluacion psicologica.
Tratamiento quirrgico ante la ausencia de anomalas psicologicas y con una
disfuncion del piso plvico o de trnsito lento debidamente documentado.


Diverticulosis

Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En pases industria-
lizados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos > 50 aos de edad. Tales ndices
aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoi-
des suele ser el ms afectado seguido del colon ascendente y descendente.


SNTOMAS

Puede ser asintomtico en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdo-
minal intermitente, hinchazon, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecacio-
nes irregulares.






El primer paso en el
diagnstico del estreimiento
es entender al paciente en
todas las dolencias que le
aquejan.








La frecuencia de evacuaciones
normal oscila entre las 3 y 12
veces por semana.
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EXAMEN

Normal; distension abdominal ligera.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cncer colorrectal, IBS.


DIAGNSTICO

Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el
cncer colorrectal.
Colonoscopia: la prueba ms adecuada. Se recomienda para la deteccion ordinaria
del cncer colorrectal en pacientes > 50 aos.


TRATAMIENTO

Fibra en la dieta en una proporcion de 20-30 g/da; salvado o complementos (semilla de
psilio). Aumenta la densidad de la precipitacion; disminuye la presion en el colon y es
posible que prevenga la formacion de nuevos divertculos.


COMPLICACIONES

La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis.
Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo
divertculo (con ms frecuencia en el sigmoides ms que en otros lugares).
La remision espontnea es comn (80%), pero aproximadamente un tercio de los
pacientes tiene sangrado recurrente.
Considerar la reseccin programada del colon despus de la segunda recurrencia.


Diverticulitis

Microperforaciones en los divertculos asociadas a la inflamacion. Ocurren en el 10-25%
de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad.



La diverticulitis es la causa
ms comn de la fstula
colovesical.
SNTOMAS

Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, nuseas, vomito, estreimiento, diarrea, frecuencia uri-
naria (cistitis simptica).


EXAMEN

Hipersensibilidad LLQ, resguardo involuntario localizado, hipersensibilidad a la percu-
sion, saciedad o masa LLQ.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Apendicitis, IBD, cncer de colon perforado, UTI, colitis isqumica, colitis infecciosa,
volvulo sigmoideo.


DIAGNSTICO

Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN.
UA: evaluar para UTI: considerar fstula colovesical con piuria y bacteriuria.
AXR plana y vertical: pared colonica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre
sugiere perforacion intestinal.
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CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba; tiene una alta precision. Buscar una
pared intestinal engrosada y distension pericolica de las grasas. Evaluar las complica-
ciones (perforacion intestinal, absceso, fstula).
Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas despus que, supuestamente, se resuelve
la diverticulitis.


TRATAMIENTO

Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades, si
los sntomas son mnimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitali-
zacion.
Lquidos IV, descanso intestinal, succion NG para el leo u obstruccion.
Antibiticos de amplio espectro: que cubran anaerobios, bacilos gramnegativos
y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 das. Ampicili-
na/sulbact am IV o piperacilina/t azobact am; quinolonas PO, amoxicilina/clavu-
lanato.
CirugIa: para la perforacion, el absceso, la fstula, la obstruccion o la diverticulitis
recurrente (> 2 crisis).


COMPLICACIONES

Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortali-
dad (6-35%); requiere intervencin quirrgica urgente.
Absceso: el absceso plvico es muy comn. A menudo es posible utilizar el drenado
percutneo guiado por CT.
FIstula: fstulas colovesicales (en la vejiga) son muy comunes en los varones,
mucho ms que en las mujeres. Otras fstulas son las de la vagina, intestino del-
gado y tero. Es posible que la ciruga se posponga hasta que se haya tratado la
infeccion.



H E M O R R A G I A GAS T RO I NTE S TI N A L

Hemorragia gastrointestinal inferior (LGIB)

Se define como sangrado de una fuente distal hacia una ms baja que el ligamento de
Treitz, que divide la tercera y cuarta porcion del duodeno. De todos los casos, > 95%
deriva de una fuente colonica y > 85% son autolimitadas. La frecuencia de hospitaliza-
cion es de 20 en 100 000 adultos anualmente; el riesgo aumenta 200 veces del tercer al
noveno decenio. La mortalidad es de 3-5%. Las causas incluyen las siguientes:

Diverticulosis (40%).
Ectasia vascular.
Neoplasia, IBD, colitis isqumica, hemorroides, infecciosa, pospolipectoma.
lceras derivadas de los NSAID, colitis por radiacion, varices rectales, sndrome soli-
tario de lcera rectal. Considerar una fuente GI superior.


SNTOMAS

Por lo general, es asintomtica, pero puede aparecer con colicos abdominales y, en cierta
medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves.


EXAMEN

Rectorragia (sangre roja y deposiciones caf), o melena; palidez; distension abdominal
con leve hipersensibilidad; hipotension, taquicardia.






Se puede tratar la diverticulitis
leve en pacientes externos
si no hay comorbilidades o
sntomas mnimos y ningn
signo peritoneal.








Considerar la reseccin
profilctica programada
despus del segundo
ataque de diverticulitis o de
hemorragia diverticular.
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DIAGNSTICO

DemografIa e historia clInica:
Diferenciar entre los ancianos asintomticos (diverticular, vascular, ectasias) de los
pacientes jovenes que presentan dolor (infeccion, inflamacion).
Descripcin de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una
fuente proximal rpida y distal; la sangre caf u oscura indica una fuente proxi-
mal.
La anoscopia excluye una fuente anal; hacer un coprocultivo si se sospecha una infec-
cion.
LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogstrico. Purga colonica urgente
(ms de 4 a 6 horas); luego colonoscopia.
LGIB masiva:
La hemorragia gastrointestinal (UGIB) superior debe excluirse con EGD. El 10%
de los casos de UGIB se presenta con rectorragia.
Examen de RBC con tecnecio y/o angiografIa mesentrica: si se transfieren > 6
unidades de sangre, considerar investigacion quirrgica.
Frecuencia mInima de hemorragia: prueba RBC, 1 unidad PRBC cada 2 a 4
horas; angiografa mesentrica, 1 unidad/ PRBC h.
Colonoscopia diagnstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas despus de la presentacion o
de la estabilizacion.


TRATAMIENTO

El tratamiento es el siguiente (fig. 7-3):





Hemorragia gastrointestinal inferior aguda


No hay cambios hemodinmicos Cambios hemodinmicos


Edad < 40 aos Edad > 40 aos Endoscopia superior


Sigmoidoscopia
a

flexible
Colonoscopia Colonoscopia



El sangrado
se detiene
Sangrado leve a
moderado persistente
El sangrado
intenso persiste


Considerar la enteroscopia, la
enteroclisis, y la angiografa si
hay una prdida de sangre mayor
Enteroscopia Angiografa

Colonoscopia si hay
anemia ferropnica,
sndrome familiar
de cncer de colon
o sigmoidoscopia
negativa
Tc-TBC
y/o angiografa


Considerar endoscopia
transoperatoria

Enteroscopia



Endoscopia
transoperatoria

a
Si la hemorragia es severa no considerar lavado
colnico, proceder a la angiografa

F I G U R A 7 - 3 . Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
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Estabilizacin:
NPO; considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV.
Si no hay algn deterioro hemodinmico, se puede retrasar la transfusin de
lIquidos.

Si el paciente se encuentra en choque, tratar con lquidos IV de manera enrgica
y sangre cruzada con un valor hematcrito de 25 a 30%.
En presencia de LGIB activa y plaquetas < 50 000 /l o si hay un trastorno funcio-
nal conocido (uremia, cido acetilsaliclico), transfundir plaquetas o desmopresi-
na. Con una LGIB activa e INR > 1.5, transfundir FFP.

Tratamiento mdico: los antagonistas del receptor H
2
y los PPI no tienen papel algu-
no en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID.
Colonoscopia teraputica urgente: cauterizacion o inyeccion salina o de adrenalina.
Tcnicamente desafiante con LGIB activa (purga colonica urgente que requiere se-
dacion; a menudo la visualizacion es precaria).
Embolizacin/angiografIa mesentrica: tratamiento ms adecuado para LGIB
activa. Se relaciona con 80-90% de la frecuencia de remision para aquellos con una
causa de ectasia vascular o diverticular, aunque el 50% experimenta de nuevo la
hemorragia.
CirugIa: indicada para LGIB que incluye > 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o
> 10 unidades en total. Si el lugar est bien localizado, considerar la hemicolectoma;
de lo contrario, realizar una colectoma abdominal total.


Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda

La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al ao y aumenta con la edad. La mortalidad
es de 10% y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente ms que de
la exanguinacion. Es autolimitada en el 80% de los casos. El riesgo de volver a sangrar es
bajo si la hemorragia ocurrio > 48 horas antes de la presentacion (cuadro 7-8). Las causas
incluyen las siguientes:

lcera pptica (gastroduodenal) (55%).
Varices gastroesofgicas, ectasia vascular, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis/esofagitis
erosivas.
Otros: lesion de Dieulafoy, fstula aortoentrica, hemobilia.






El 10% de los pacientes
con UGIB se presenta con
rectorragia.




C U A D R O 7 - 8 . Valoracin del riesgo en pacientes con UGIB

BAJO MODERADO ALTO


Historia clnica Edad < 60 Edad < 60 Edad > 60,
comorbilidades,
aparicin durante la
hospitalizacin

Examen SBP >100, HR < 100 SBP > 100, HR > 100 SBP < 100, HR > 100

EGD lcera pequea y lcera con manchas Hemorragia activa,
clara, erosiones; no pigmentadas o varices, lcera > 2 cm,
se observan lesiones cogulos adherentes vaso visible

Riesgo de nueva < 5% 10 a 30% 40 a 50%
hemorragia

Lugar de tratamiento Hospital/casa Hospital ICU
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SNTOMAS

Nuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis caf intenso), dispepsia, do-
lor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis.


EXAMEN

Melena o rectorragia, palidez, hipotension, taquicardia. La hemorragia por varices puede
representar los estigmas de hepatopata cronica.


DIAGNSTICO




El hematcrito es un indicador
muy ineficaz de la cantidad
perdida de sangre en UGIB.









Tan slo 50 ml de sangre en el
tubo digestivo pueden causar
melena.
Historia clInica: buscar el uso de NSAID (lcera gastroduodenal), arqueamiento antes
de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro
de Mallory-Weiss, varices), e injerto aortico abdominal anterior (fstula aortoentrica)
(cuadro 7-9).
Lavado de la sonda NG: til si es positivo (sangre roja, caf intenso); si es negativo
(clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lava-
dos negativos.
EGD: llevar a cabo despus de la reanimacin < 12 horas de la hospitalizacion.
Diagnostico, pronostico y teraputico.
Prueba de H. pylori en todos los pacientes con lcera gastroduodenal.


TRATAMIENTO

Estabilizacin: como con LGIB (vase antes).
Tratamiento mdico: los antagonistas del receptor H
2
no alteran el resultado. Las
administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD docu-
mentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento emprico mientras se
espera la endoscopia no est comprobada, pero la administracion de PPI orales es de
bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreotrido IV para UGIB varicosa; continuar
por tres das si se confirma EGD.
Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD, > 90% puede tratarse
exitosamente con bandeado, esclerosantes, adrenalina y/o electrocauterizacion.




C U A D R O 7 - 9 . Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda

FUENTE DE HEMORRAGIA PROPORCIN DE PACIENTES (%)


lcera 35-62

Varices 4-31

Desgarro de Mallory-Weiss 4-13

Erosiones gastroduodenales 3-11

Esofagitis erosiva 2-8

Tumor 1-4

Fuente no identificada 7-25

Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw Hill, 2001.
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UGIB resistente:
Taponamiento del balon esofgico (sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blake-
more) para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones.
Angiografa con embolizacion intraarterial o con ciruga para la hemorragia resis-
tente no varicosa.
Erradicacin de H. pylori: para todas las lceras gastroduodenales que causan UGIB
con prueba positiva a H. pylori.



E N T E R O P A T A I N F L AMAT O R I A ( IB D)

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intesti-
nales cronicas ms importantes. Vase el cuadro 7-10 que resume las caractersticas que
diferencian ambas clases.


Enfermedad de Crohn

Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion transmural de cualquiera de los seg-
mentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propension al leo y al colon
proximal; un tercio afecta solo el leon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon,
y un quinto, solo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Ms comn entre los judos
asquenaces, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo
exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparicion bimodal a los 15-25 y a los 55-65
aos. El curso clnico se caracteriza por la aparicion de fstulas y estenosis.


SNTOMAS

RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrcula, malestar, prdida de peso, dolor
anal, lceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, colicos abdominales.


EXAMEN

Hipersensibilidad abdominal, masa abdominal sensible a la palpacion, fisuras anales, fs-
tulas.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chla-
mydia), isquemia mesentrica, linfoma intestinal, celiaqua.


DIAGNSTICO

Laboratorio:
Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B
12
),
leucocitosis, albmina srica baja, CRP alta y ESR alta).

Poca correlacin entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfer-
medad.
Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile.
Colonoscopia: evaluar el colon y el leo terminal en busca de lceras segmentarias
(evitar las lesiones), lineales excntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ila-
ca activa. La biopsia muestra inflamacion cronica y aguda; los granulomas se ven <
25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn.
Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afeccion del intestino delgado.
CT: considerar si hay preocupacion clnica de absceso abdominal.
Marcadores inmunolgicos: tiles en enfermedades no determinadas (Crohn en
comparacion con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere ciruga). Los marca-
dores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA.






El 10% de los casos
documentados de UGIB
puede tener un lavado
negativo por sonda NG.
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C U A D R O 7 - 1 0 . Distincin de las caractersticas de IBD

CARACTERSTICA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

Predisposicin gentica + +

Empeora con el tabaquismo +

Edad de la aparicin Bimodal: 15-25, 55 a 65 aos Bimodal: 20 a 40, 60 a 70 aos

Dolor abdominal Agudo, focal Con clicos: se asocia al
movimiento intestinal

Obstruccin intestinal Comn Rara

Rectorragia general Ocasional Comn

Afeccin GI De la boca al ano; Slo el colon; el recto con
generalmente con leon/colon progreso proximal
terminal

Patrn Superficial a profunda, lineal, Continuo, no transmural,
serpiginosa circunferencial

Ulceracin Superficial a profunda, lineal, Superficial
serpiginosa

Histologa Granulomas Abscesos de la cripta

p-ANCA positivo 20% 70%

ASCA positivo 65% 15%

Fstula/estenosis Comn Poco comn

Manifestaciones Poco comn Comn
extraintestinales

Respuesta a infliximab A menudo Ocasionalmente

Ciruga curativa Nunca A menudo




C U A D R O 7 - 1 1 . Interpretacin de los valores p-ANCA y ASCA

PRUEBA RESULTADO INTERPRETACIN CARACTERSTICAS

p-ANCA
ASCA

p-ANCA
ASCA
Sugiere enfermedad de Crohn
+

+ Sugiere colitis ulcerosa

PPV 95%
Especificidad 92%

PPV 88%
Especificidad 98%
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TRATAMIENTO

Agentes 5-ASA:
Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon; no activos en el
intestino delgado. Utilizar para la induccion y el sostn.
Mesalamina (Pentasa, Asacol): suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino del-
gado; se asocia con > 40% de la remision en enfermedad de Crohn ileocecal leve
a moderada.
Antibiticos:
tiles aun cuando no hay una infeccin evidente.
Metronidazol 10 mg/kg/da o ciprofloxacina 500 mg BID.
Corticoesteroides:
Suprimen la enfermedad aguda; tiles en la enfermedad del intestino grueso y
delgado.
Prednisona 40-60 mg/da durante los ataques agudos con ajuste despus de la res-
puesta.
Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes, hipertension, cataratas,
enfermedad osea metabolica, y psicosis.
Budesonida es un esteroide oral con absorcion general menor; utilizado solo para
sostn.
Inmunorreguladores:
Solo para sostn; no es adecuado para la remision.
Utilizado para minimizar la exposicion a los esteroides.
Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos teraputicos se retrasan 6-8
semanas; la supresion de la mdula osea requiere de vigilancia inicial frecuente.
6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina.
Metotrexato: tratamiento de sostn de segunda y tercera eleccion.
Infliximab: anti-TNF recombinante, 5 mg/kg, IV. Para la enfermedad fistulante
moderada a grave; contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir
la administracion IV cada 2-4 semanas en tres dosis; luego considerar dosis de
sostn cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso (PPD, CXR). El
trat amiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alrgicas
en aumento.
CirugIa: el 50% de los pacientes requerir ciruga para la obstruccion o para el absceso
si es resistente al tratamiento mdico.


COMPLICACIONES

Estenosis/obstruccion, fstulas, absceso, cncer colorrectal, malabsorcion, nefrolitiasis,
colelitiasis.



Colitis ulcerosa

Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion difusa de la mucosa del colon. De
todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el
colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparicion es entre los
20 y los 40 aos, pero tambin ocurre en pacientes < 10 aos de edad y en los ancianos. Es
ms comn entre los judos asquenaces, los no fumadores, y aquellos con antecedentes
familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso est marcado por erupciones y
remisiones frecuentes.


SNTOMAS/EXAMEN

Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de colicos, urgencia fecal, tenesmo.
Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE.



De todos los casos de IBD,

> del 10% puede ser
clasificado como colitis
ulcerosa o enfermedad de
Crohn.







Se debe descartar exposicin
a TB y la enfermedad activa
de estenosis antes que se
administre el infliximab.







La colitis de Crohn conlleva
el riesgo de cncer de
colon similar al de la colitis
ulcerosa.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasora, C. diffici-
le, amebosis), colitis isqumica, colitis de Crohn.


DIAGNSTICO

Laboratorio:
Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocito-
sis, albmina srica baja, CRP alta y ESR alta.
Buena correlacin con los anlisis de laboratorio (hematcrito, albmina, ESR)
y la gravedad de la enfermedad.
Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile.
Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la prdida
que lleva al aspecto de tuberIa de plomo y dilatacion colonica.
Colonoscopia: evitar si hay una manifestacion repentina. Evaluar el colon e leon ter-
minal. Buscar la afeccion del recto (95-100%), lceras circunferenciales continuas y
seudoplipos. El leon terminal a veces est inflamado debido a la ileItis negruzca.
Las biopsias muestran inflamacion aguda y cronica, abscesos de la cripta y ausencia
de granulomas.


TRATAMIENTO















El uso de NSAID puede llevar
a colitis ulcerosa o a la
enfermedad de Crohn.









El riesgo de cncer de colon
en aquellos con colitis
ulcerosa con > 10 aos
es de 0.5-1.0% anual; la

colonoscopia se recomienda

El tratamiento depende de la gravedad y la ubicacion de la enfermedad activa.

Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema.
Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV.
Actividad leve a moderada:
Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID.
Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD.
Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta despus de 2-4 semanas.
Actividad intensa:
Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD.
Aproximadamente 50-75% de los pacientes sanan en 7-10 das.
Si no se observa respuesta en 7-10 dIas, se indica por lo general la colectomIa.
Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectoma.
Tratamiento de sostn:
Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID.
Mesalamina 800-1 200 mg PO TID.
CirugIa:
Puede curar y eliminar el riesgo de cncer de colon.
La proctocolectoma con ileostoma es curativa.
La proctocolectoma con anastomosis ileoanal es, a menudo, curativa, pero el 25%
tiene bursitis o inflamacion del neorrecto.


COMPLICACIONES

Megacolon toxico, colangitis esclerosante primaria, cncer colorrectal, manifestaciones
extraintestinales (cuadro 7-12).

C U A D R O 7 - 1 2 . Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa

RELACIONADA CON A MENUDO RELACIONADA CON NO RELACIONADA CON

cada 1 o 2 aos empezando
ocho aos despus del
diagnstico.
Artritis

Eritema nodoso

lceras aftosas bucales

Episcleritis
Piodermia gangrenosa

Uvetis
Espondilitis anquilosante

Colangitis esclerosante primaria
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Isquemia mesentrica aguda

Ms comn en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascu-
lar. En los pacientes jovenes, ocurre con fibrilacion auricular, vasculitis, trastornos hiper-
coagulativos (uso de OCP en fumadoras jovenes) y abuso de vasoconstrictores. Despus
del infarto, la mortalidad es de 70-90%.


SNTOMAS

Aparicion aguda, dolor abdominal (desproporcionado para el examen); precipitacion
repentina intestinal forzada, a menudo, con sangre roja y nuseas.


EXAMEN

Temprano: agitacion, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperac-
tivos o hipoactivos, sangre fecal positiva.
TardIo: distension, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotension y
fiebre.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Pancreatitis, diverticulitis, apendicitis, diseccion aortica, lcera pptica perforada, nefro-
litiasis.


DIAGNSTICO

Alto Indice de sospecha: para pacientes > 50 aos de edad con CHF, arritmias carda-
cas, MI reciente o hipotension.
Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabolica (solo en los ltimos resultados), ami-
lasa srica alta (con lipasa normal) y lactato.
AXR: puede ser normal o mostrar niveles de lquido-aire e impronta en la pared del
intestino delgado.
CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatacion luminal, gas en la
pared intestinal y vena porta, intestino necrotico, trombosis vascular.
Angiograma visceral: en materia diagnostica es muy importante; puede formar parte
del tratamiento.


TRATAMIENTO

Hipotension franca, hipovolemia y arritmias cardacas.
Descanso intestinal; antibioticos IV de amplio espectro.
Angiografa selectiva temprana con administracion de papaverina.
Laparotoma, revascularizacion, reseccion intestinal.
La anticoagulacion se pospone hasta > 48 horas despus de la laparotoma.


Colitis isqumica

Ms comn en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerosica o cardio-
vascular. Vara de autolimitada a mortal. Las reas marginales (el pliegue esplnico y
la union rectosigmoide del colon) son los lugares ms comunes. Son poco comunes la
exanguinacion y el infarto.





La angiografa visceral
temprana es muy importante
en el diagnstico y
tratamiento de la isquemia
mesentrica aguda.








La colitis isqumica afecta
generalmente las reas
colnicas marginadas del
pliegue esplnico y la unin
rectosigmoidea, pero evita el
recto.
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SNTOMAS/EXAMEN

Dolor de colicos en la parte inferior izquierda del abdomen, rectorragia, nuseas.
Examen abdominal benigno e hipertension leve LLQ.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

IBD, colitis infecciosa, diverticulitis.


DIAGNSTICO

Laboratorio: leucocitosis.
AXR: impronta en la pared del colon.
CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatacion luminal, distension de la grasa
pericolonica. La oclusion vascular es poco comn.
Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo
con insuflacion. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de
la circulacion colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nodulos hemorrgicos.
Mucosa plida, amarillenta y ulcerosa.


TRATAMIENTO

Corregir la hipotension, hipovolemia y arritmias cardacas.
Minimizar los vasopresores; suministrar antibioticos IV de amplio espectro.
Vigilar el progreso con exmenes en serie y radiografas.
Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requie-
ra laparotoma, revascularizacion y reseccion intestinal.



T RA S T ORNO S P A NC RE T I C O S






Ascaris lumbricoides causa
hasta el 20% de la
pancreatitis aguda en Asia.












Los clculos y el alcohol
son las causas principales
de pancreatitis en Estados
Unidos.
Pancreatitis aguda

En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebi-
das alcoholicas eventuales y de clculos biliares; solo el 5% de los consumidores cronicos
de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necro-
sante. Las causas son las siguientes:

EtOH y clculos, y en menos grado, traumatismo.
Frmacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diurticos tiazdicos.
Metablicas: hiperlipidemia o hipercalciemia.
Mecnicas: division del pncreas, disfuncion del esfnter de Oddi, masa.
Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parsitos (p.
ej., Ascaris lumbricoides).
Otras: picadura de alacrn, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo.


SNTOMAS

Aparicion repentina y persistente, dolor epigstrico profundo con irradiacion hacia
la espalda que empeora cuando los pacientes estn en posicin supina y mejora
cuando se sientan o se yerguen.
Nuseas, vomito y fiebre intensos.


EXAMEN

Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia.
Casos graves: distension, leo, hipotension, taquicardia.
Raro: umbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner).
Otros: ictericia leve con clculos o xantomas con hiperlipidemia.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Colico biliar, colecistitis, isquemia mesentrica, vscera hueca perforada, MI inferior,
aneurisma aortico disecado, embarazo ectopico.


DIAGNSTICO

Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/l); amilasa alta (ms sensible) y lipasa alta
(ms especfica). No hay uso clnico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa
srica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere clculos biliares sobre EtOH; una rela-
cin AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejora.
Diagnstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreticos,
colecistitis, perforacion (esofago, estomago, intestino), isquemia intestinal o infarto,
apendicitis, embarazo ectopico roto, paperas, quistes en los ovarios, cncer pulmonar,
macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipa-
sa es generalmente normal en los aumentos no pancreticos de amilasa.
AXR: puede mostrar clculos, asa centinela (intestino delgado lleno de aire en
LUQ), y signo de colon cortado (terminacion brusca del colon transversal).
Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los clculos del conducto a menudo se
pierden o pasan.
CT: inicialmente para excluir daos abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pan-
creatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste.


TRATAMIENTO

NPO con alimentacion por sonda nasoyeyunal o nutricion parenteral total con enfer-
medad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 das.
Hidratacion IV enrgica.
Control del dolor con narcoticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del
esfnter de Oddi.
Antibioticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave.










La CT es pronstico en casos
de pancreatitis grave y se
utiliza para evaluar tanto la
pancreatitis necrosante como
la necesidad de antibiticos
empricos (imipenem).


C U A D R O 7 - 1 3 . Valoracin de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson

24 HORAS GA LAW 48 HORAS: C HOBBS

Glucosa > 200 mg/100 ml

Edad (Age) > 55

LDH > 350 U/L
AST > 250 U/L
WBC > 16 000/ul
Ca < 8 mg/100 ml

Gota de hematcrito < 10%

O
2
, PO
2
arterial < 60 mmHg
Dficit de base > 4 meq/L
Aumento del BUN > 5 mg/100 ml
Lquido secuestrado > 6 L

NMERO DE LOS CRITERIOS TASA DE MORTALIDAD

0-2

3-4

5-6

7-8
1%

16%

40%

100%
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Para los clculos de la pancreatitis (bilirrubina srica alta, signos de septicemia
biliar): ERCP para la extraccion de los clculos y colecistectoma despus de la recu-
peracion pero antes del alta.

Para la pancreatitis persistente
(> 1 semana), considerar CT
con FNA para descartar la
necrosis infectada que
requiere de limpieza
quirrgica.
COMPLICACIONES

Pancreatitis necrosante:
WBC siempre alto (7 a 10 das), fiebre alta, insuficiencia del organo.
Si se supone una necrosis infectada, llevar a cabo una aspiracion cutnea. Si hay
microorganismos en el frotis, se sugiere un desbridamiento quirrgico.
Seudoquiste pancretico: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste > 6-8
semanas y est creciendo, adems de ser sintomtico.
Insuficiencia renal, ARDS, trombosis de la vena esplnica (puede causar varices gs-
tricas aisladas).


Pancreatitis crnica

Inflamacion persistente del pncreas con cambios histologicos irreversibles, dolor abdo-
minal recurrente y prdida permanente de la funcion. Se caracteriza por el tamao de
la va pancretica alterada; la lesion de un gran conducto deriva del EtOH. Los facto-
res de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duracion), y tabaquismo. Se relaciona con un
aumento del riesgo de cncer pancretico (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a
20 aos es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreticas. Las causas
son las siguientes:

EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutacion de tripsi-
nogeno).
Autoinmunitaria: Sjgren, cirrosis biliar primaria.
Obstructiva: division pancretica, disfuncion del esfnter de Oddi, masa.
Metablica: desnutricion, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperpa-
ratiroidismo.


SNTOMAS

Dolor LUQ y/o dolor epigstrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la
espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran
en posicion supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden
durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. Tambin se presenta con anorexia, miedo a comer
(sitofobia), nuseas y vomito y, posteriormente, prdida de peso y esteatorrea.


EXAMEN

Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede pal-
par una masa epigstrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplnica).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Colico biliar, isquemia mesentrica, PUD, dispepsia sin lcera, IBS, comportamiento de
bsqueda de frmacos.


DIAGNSTICO

El diagnostico es el siguiente (vase tambin el cuadro 7-14).

Ninguna prueba por s sola es adecuada; las pruebas de laboratorio habituales son
normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis.
Pruebas funcionales:

A menudo normales en la pancreatitis cronica del conducto pequeo; no es
positivo hasta que 30 a 50% de la glndula es destruida.
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C U A D R O 7 - 1 4 . Diagnstico de la pancreatitis crnica

GRAN CONDUCTO PEQUEO CONDUCTO

Observado en el ultrasonido o en CT S No

Observado en ERCP S Tal vez

Causas EtOH No EtOH >> EtOH

Prdida de la funcin (exocrina/endocrina) Comn Menos comn

Respuesta a la descompresin (soporte/ciruga) A menudo Rara vez


Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/dIa de grasa: es positiva
si > 7 g de grasa en la precipitacion.
Quimiotripsina en la precipitacin y elastasa: ausente o en niveles muy bajos.
Prueba de secretina: ms sensible pero poco prctica. Administrar secretina IV y
despus medir la secrecion pancretica a travs de una sonda nasobiliar.
Pruebas de estructura: calcificacin pancretica en AXR (30%); lesion del gran
conducto en el ultrasonido o en CT. Los diagnsticos con ERCP, MRCP y ultraso-
nido endoscopico estn aumentando.
HistologIa: de eleccion poco prctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasoni-
do endoscopico. Se observan fibrosis, infiltracion inflamatoria celular mixta y cambios
estructurales.


TRATAMIENTO

Abstinencia de alcohol.
Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreticas.
Control del dolor: narcoticos (evitar la morfina), inyeccion del plexo celaco.
ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancretico y extraccion de los clculos.
Tratamiento quirrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento mdi-
co: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de conduc-
to pequeo.


COMPLICACIONES

Malabsorcin: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreticas.
Enfermedad metablica sea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con cal-
cio, vitamina D y bifosfonatos.
DM lbil, seudoquiste pancretico, cncer pancretico.



E N F E R M E D AD B I LI AR

Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de
las vas biliares.


Colelitiasis (clculos) y colecistitis aguda

Ms comn en las mujeres; la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos, el
10% de los varones y el 20% de las mujeres > 65 aos tienen esta enfermedad; > 70% son
clculos de colesterol (cuadro 7-17). Solo el 15% de los pacientes son sintomticos a los
10 aos.





La pancreatitis crnica del
tipo del conducto pequeo
puede mostrar cambios
estructurales muy pequeos
y a menudo se relaciona
con las pruebas funcionales
normales pero con sntomas
muy claros.
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C U A D R O 7 - 1 5 . Clasificacin de la ictericia

TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA UBICACIN Y CAUSA

Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de
accin indirecta)










Hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina predominante de
accin directa)
Aumento en la produccin de bilirrubina (p. ej., anemias
hemolticas, reacciones hemolticas, hematoma, infarto
pulmonar).
Captacin y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p.
ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, sndrome de Gilbert,
sndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas)
Sndromes colestsicos hereditarios: excrecin defectuosa
de bilirrubina conjugada (p. ej., sndrome de Dubin-Johnson,
sndrome de Rotor)


Disfuncin hepatocelular:

Dao epitelial biliar (p. ej., hepatitis, cirrosis heptica)
Colestasis intraheptica (p. ej., algunos frmacos, cirrosis
biliar, septicemia, ictericia posoperatoria)
Dao hepatocelular o colestasis intraheptica que resulta
de causas diversas (p. ej., infecciones por espiroquetas,
mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas,
toxinas industriales)


Obstruccin biliar: coledocolitiasis, atresia biliar, carcinoma de
la va biliar, colangitis esclerosante, quiste del coldoco, presin
externa de la va comn, pancreatitis, neoplasias pancreticas


Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.




Colecistitis relacionada con clculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos
con clculos impactados en el conducto cstico. La resolucion espontnea se alcanza
en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 das.
Colecistitis acalculosa (sin clculos): se observa en pacientes muy enfermos sin in-
gesta o despus de cirugas mayores; ocurre despus de la distension cronica de la
vescula biliar relacionada con la isquemia.

La colecistitis acalculosa se
observa generalmente en los
muy enfermos sin aporte oral
o despus de procedimientos
quirrgicos.
SNTOMAS

Colelitiasis: a menudo asintomtica o se presenta como se indica a continuacion:

Comn: colico biliar (dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda), abultamien-
to abdominal, dispepsia.
Poco comn: nuseas/vomito (a excepcion de la obstruccion del intestino delgado
a causa del leo calculoso).
Colecistitis: aparicion sbita de un RUQ intenso o de dolor epigstrico que irradia ha-
cia el hombro derecho; nuseas/vomito y fiebre. La ictericia sugiere clculos comunes
del conducto de la bilis (coledocolitiasis) o la compresion de la va biliar a causa de la
impaccion de la va cstica (sIndrome de Mirizzi).


EXAMEN

Colelitiasis: examen normal.
Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy posi-
tivo (interrupcion respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%.
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C U A D R O 7 - 1 6 . Enfermedades de las vas biliares

CARACTERSTICAS HALLAZGOS DE
CLNICAS LABORATORIO DIAGNSTICO TRATAMIENTO


Clculos asintomticos Ninguna Normal Ultrasonido Ninguno

Clculos sintomticos Clico biliar Normal Ultrasonido Colecistectoma
laparoscpica

Colesterolosis de la Generalmente Normal Colecistografa oral Ninguno
vescula biliar asintomtica

Adenomiomatosis Puede causar el clico Normal Colecistografa oral Colecistectoma
biliar laparoscpica si es
sintomtica

Vescula biliar de Generalmente Normal Rayos X o CT Colecistectoma
porcelana asintomtica; alto laparoscpica
riesgo de cncer de la
vescula biliar

Colecistitis aguda Dolor epigstrico o Leucocitosis Ultrasonido, Antibiticos,
de RUQ, nuseas, exploracin HIDA colecistectoma
vmito, fiebre, signo de laparoscpica
Murphy

Colecistitis crnica Clico biliar, dolor Normal Ultrasonido (clculos), Laparoscpica
epigstrico o de RUQ colecistectoma
constante, nuseas (vescula biliar que no
funciona)

Coledocolitiasis Clico asintomtico o Colecistografa oral Ultrasonido (conductos Esfinterotoma
biliar, ictericia, fiebre, LFT colestsicos; dilatados), ERCP endoscpica y
pancreatitis calculosa leucocitosis y extraccin de los
hemogramas positivos clculos; antibiticos
en colangitis; amilasa para la colangitis
y lipasa altas en la
pancreatitis

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.



DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Coledocolitiasis, colangitis, lcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda.

Apendicitis (con apndice alto congnito o derivado del embarazo), absceso he-
ptico.
Diverticulitis (pliegue heptico, colon transversal), neumona del costado derecho.


DIAGNSTICO

Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT.
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C U A D R O 7 - 1 7 . Tipos de clculos

COLESTEROL PIGMENTADO DE NEGRO PIGMENTADO DE CAF

Indicadores regionales/
tnicos


Factores de riesgo
Pases occidentales, indios
Pima, caucsicos >> negros


Edad, gnero femenino,
embarazo, estrgenos, DM,
obesidad, rpida prdida
de peso, triglicridos altos,
ayunos prolongados,
enfermedad ilaca (Crohn),
reseccin ilaca, CF
frica, Asia



Hemlisis crnica
(drepanocito), cirrosis, dieta
con mucha protena
frica, Asia



Infecciones biliares, cuerpos
extraos (mallas, suturas),
dieta baja en protenas






Colecistitis:
Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila. Bilirrubina total alta (1-4
mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfa-
tasa alcalina alta y amilasa.
Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploracion HIDA pero ms disponible.
Muestra el engrosamiento de la pared de la vescula biliar, lquidos pericolecsti-
cos e inflamacion y ubicacion de los clculos. El signo radiogrfico de Murphy
(hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronos-
tico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis.
Exploracin HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluacion de
la permeabilidad del conducto cstico; positivo si no hay deteccion de las vas bi-
liares con excrecion hacia el intestino delgado. La estimulacin CCK evala la
capacidad de contraccin de la vejiga y ayuda en el diagnstico de la colecistitis
acalculosa.


TRATAMIENTO

Colelitiasis asintomtica: no se prescribe tratamiento especfico alguno (an en
DM).
Colelitiasis sintomtica:
Considerar la colecistectoma profilctica.
La colecistectoma se puede posponer hasta que se observen sntomas recu-
rrentes.
El riesgo de sIntomas recurrentes es de 30 a 50% al ao; el riesgo de complica-
ciones es de 1 a 2% al ao.
Colecistitis:
Los antibiticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es compli-
cada.
Antibiticos IV: cobertura de bacteria entrica gramnegativa y enterococo con
antibioticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el pa-
ciente est grave.
Descanso intestinal.
Colecistectoma despus de la resolucion de los sntomas y antes del alta.


COMPLICACIONES


Colecistitis gangrenosa: la complicacion ms comn (afecta hasta el 20% de los pa-
cientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan sep-
ticemia.
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Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos
que forman gas. Es ms comn en la diabetes y en los ancianos; conlleva alta mortali-
dad. Le siguen la gangrena y la perforacion.
FIstula colecistentrica: muy poco comn. Los clculos pasan a travs de la vejiga y
hacia el duodeno. Los clculos > 2.5 cm pueden causar una obstruccion del intestino
delgado (Ileo por clculo).
SIndrome de Mirizzi: obstruccion del coldoco por un conducto cstico impactado.
Poco comn.
Hidropesa vesicular.

VesIcula de porcelana: calcificacion intramural. Aumento del riesgo del cncer de
vescula; est indicada colecistectoma.


Coledocolitiasis y colangitis

La coledocolitiasis se define como clculos en el coldoco. La colangitis se define como
la infeccion del rbol biliar.


SNTOMAS

Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepcion de que la ictericia es ms co-
mn en la coledocolitiasis. Otros sntomas incluyen colicos biliares (dolor RUQ de
tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser tam-
bin asintomtica.
Colangitis: similar a la colecistitis pero ms grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ
(trada de Charcot) y rigidez.


EXAMEN

Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia.
Colangitis:
Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%),
hipotension y estado mental alterado (15%).
TrIada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en solo el 70% de los
pacientes.
Pntada de Reynold (trIada de Charcot ms hipotensin y estado mental alte-
rado): apunta a un inminente choque sptico.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancretico ampollar, colan-
giocarcinoma, linfadenopata voluminosa), infeccion por parsitos (p. ej., ascariosis),
colangiopata por SIDA, colangitis esclerosante primaria.
Colangitis: lcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso
heptico, diverticulitis, neumona del costado derecho.


DIAGNSTICO

Coledocolitiasis:
Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transami-
nasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina.
Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%).
CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ.
Colangitis:
Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila; bilirrubina total alta (>
2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa;
bacteriemia.



Trada de Charcot = dolor
de RUQ, ictericia y fiebre/
escalofros.
Pntada de Reynold = trada
de Charcot ms hipotensin y
estado mental alterado.
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Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatacion del coldoco y colelitiasis.
ERCP: llevar a cabo < 48 horas despus de la presentacion, idealmente enseguida de
los antibioticos y lquidos IV. Requiere sedacion. Diagnostico y teraputico.
ColangiografIa transheptica percutnea (PTHC): una alterativa en caso de que ERCP
no se encuentre disponible, sea poco segura o no funcione. No requiere sedacion.


TRATAMIENTO

Coledocolitiasis: ERCP con extraccion del clculo/esfinterectoma y colecistectoma.
Colangitis:
Antibiticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/cla-
vunato. Si el paciente responde bien a los antibioticos, la descompresion biliar es
opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente.
ERCP: descompresion biliar y drenado (esfinterectoma, extraccion del clculo, sus-
tento biliar).
PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresion biliar (sopor-
te y drenado).
La colecistectoma est indicada despus de la recuperacion si la colangitis forma
clculos biliares.


COMPLICACIONES

Pancreatitis calculosa, septicemia gramnegativa, abscesos intrahepticos.


Colangiopata en SIDA

Infeccion biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium.
CD4 es normalmente < 200/ml.


SNTOMAS/EXAMEN

Hipersensibilidad/dolor RUQ, fiebre, diarrea. La ictericia es muy poco comn.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Clculos biliares, colecistitis, colangitis esclerosante primaria.


DIAGNSTICO

Fosfatasa alcalina alta.
ERCP: estenosis biliar intraheptica y/o extraheptica; estenosis papilar.
La aspiracin y el cultivo de la bilis son clave para el diagnstico.


TRATAMIENTO

ERCP con esfinterectoma y soporte biliar.
Antibioticos IV con cultivo de la bilis.
Tratar la inmunosupresion/VIH inherente.


Colangitis esclerosante primaria

Enfermedad colestsica cronica caracterizada por la inflamacion fibrosa del sistema biliar
intraheptico y extraheptico sin una causa identificable. Es ms comn entre los varo-
nes de mediana edad; la supervivencia media a partir del diagnostico es de 12 aos. Se aso-
cia, comnmente, con IBD (ms a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn) y,
en menor medida, con otros trastornos autoinmunitarios (celiaqua, sarcoidosis, sndrome
de Sjgren, SLE, hepatitis autoinmunitaria). Se relaciona tambin con el riesgo creciente
de colangiocarcinoma.
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SNTOMAS

Aparicion gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y prdida de peso. Aparece fiebre
con colangitis recurrente.

EXAMEN

Ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentacion, xantomas, excoriaciones, estigmas
de deficiencia de vitaminas liposolubles.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Colangitis esclerosante secundaria: clculos biliares, anomalas congnitas, infecciones,
colangiopata por SIDA.


DIAGNSTICO

Mantener una sospecha clnica en pacientes con IBD, ya que el diagnstico de IBD
precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnostico se con-
firma solo a travs de ERCP. La colangiografa con resonancia magntica (MRC) es
menos sensible y menos especfico.
Laboratorio: buscar el tipo colestsico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por
seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas.
Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%.
Biopsia heptica: buscar pericolangitis y la clsica fibrosis periductal cscara de
cebolla, proliferacion focal y obliteracion de la va biliar, colestasis y precipitacion
de cobre.
ERCP: muestra irregularidades del rbol biliar intraheptico y extraheptico, aspecto
tpico de cuentas en un hilo. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante
por lo general incluyen nicamente va biliar extraheptica.


TRATAMIENTO

Enfocarse en el control de los sntomas y en la prevencion y tratamiento de las compli-
caciones. El tratamiento mdico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad
es poco eficaz.
Control de los sIntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifam-
picina).
Prevencin y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina
liposoluble (cidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enferme-
dad osea metabolica (Ca
++
, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis
dominantes (antibioticos, drenado biliar), clculos biliares, colangiocarcinoma, hi-
pertension portal, hepatopata en fase terminal.
Tratamiento mdico: inmunosupresion (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina,
metotrexato), antifibrinogenos (colchicina), otros (penicilamina, cido ursodesoxico-
lico). La evolucin natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada
de manera significativa por el tratamiento mdico actual.
Trasplante heptico: el tratamiento ms adecuado para la insuficiencia heptica en
fase terminal; la supervivencia de 5 aos es de 75%.


Cirrosis biliar primaria

Enfermedad colestsica cronica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad
de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millon; 90 a 95% son muje-
res. La edad de aparicion es 30 a 70; se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios
como el de Sjgren, artritis reumatoide, enfermedad de tiroides, esprue celaco y el sn-
drome CREST.
El 75% de las pacientes con
colangitis esclerosante
primaria tiene IBD, pero la
reserva es el caso de algunos
pacientes que componen un
subgrupo de pacientes IBD.















La colangitis esclerosante
primaria se diagnostica
mediante ERCP y muestra
un aspecto de cuentas en
un hilo que incluyen las
vas biliares intrahepticas y
extrahepticas.
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SNTOMAS

Puede ser asintomtica (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e
intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorcion.


EXAMEN

Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentacion de la piel, excoriaciones (derivadas
del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retencion de co-
bre, como enfermedad de Wilson).
Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Obstruccion biliar (clculos, neoplasia benigna o maligna), hepatitis autoinmunitaria,
colangitis esclerosante primaria y secundaria, hepatitis inducida por frmacos, enferme-
dades infiltrativas (sarcoidosis, linfoma, TB).


DIAGNSTICO









El anticuerpo antimitocondrial
(presente en el 95% de los
pacientes) e IgM srica alta
son las mejores herramientas
de diagnstico de laboratorio
para la cirrosis biliar primaria.
Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina srica alta.
Laboratorio:
Tipo colestsico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve au-
mento de las transaminasas. La bilirrubina srica es normal en la etapa inicial de
la enfermedad, pero es alta al final.
Autoanticuerpos sricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan
en 95% de los casos. Tambin los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF
(70%) y los antitiroideos (40%).
Otros: aumento de IgM srica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre
urinario.
Estudios de imagen: el ultrasonido es til al principio para descartar la obstruc-
cion de vas biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopata periportal no pro-
gresiva; por lo general, no hay signos de hipertension portal en el momento del
diagnostico.
Biopsia heptica: importante para el diagnostico, clasificacion por etapas y pronos-
tico.
ERCP: necesaria solo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria.


TRATAMIENTO

El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco xito. El control de
sntomas y prevencion/tratamiento de las complicaciones son ms importantes en el
tratamiento.
cido ursodesoxiclico (UDCA): nico agente modificador de la enfermedad apro-
bado por la FDA; promueve la secrecion endogena del cido biliar y puede tener
efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/da.

Trasplante heptico: el tratamiento ms eficaz para la cirrosis biliar primaria descom-
pensada. La supervivencia de 5 aos es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria
recurrente a los 3-10 aos son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un
trasplante heptico puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en
la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albmina srica).


COMPLICACIONES

Malabsorcin: trat ar con vit aminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pan-
creticas.
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Enfermedad metablica sea: osteopenia (afecta al 33%) y osteoporosis (afecta al
10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos.
Cirrosis: ascitis tarda, encefalopata, hipertension portal.



H E P ATI TI S

Hepatitis A (HAV) y hepatitis E (HEV)

Se expanden a travs de las transmisiones orales-fecales; causan hepatitis aguda (no cr-
nica). Es ms comn en los pases desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados
Unidos es de 70 000, en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones
endmicas (Asia Central y sudeste, el Cercano Oriente, frica del Norte, y, en menor
medida, Mxico). La HAV es generalmente asintomtica, benigna y limitada a los nios,
pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia heptica
aguda letal derivada de HAV es < 4% en pacientes < 49 aos de edad, pero puede ser tan
alta como el 17% en > 19 aos. A diferencia de HAV, HEV durante el embarazo tiene
una mortalidad alta (> 20%).


SNTOMAS

Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, icte-
ricia, prurito. Los nios estn generalmente asintomticos.
Las presentaciones atpicas incluyen insuficiencia heptica aguda, colestasis (ictericia
profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas despus de la pre-
sentacion inicial).
La figura 7-4 ilustra el trayecto caracterstico de HAV.


EXAMEN

Ictericia, hipersensibilidad RUQ.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis
causada por frmacos, hepatitis alcoholica aguda, hepatitis autoinmunitaria.





Ictericia

ALT


HAV fecal

IgM anti-HAV

IgG anti-HAV







0 4 8 12 16

F I G U R A 7 - 4 . Curso tpico de HAV aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1822.)
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DIAGNSTICO

Historia clInica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos, si su sumi-
nistro de agua est por debajo de la norma sanitaria, viajes (HEV) o comida contami-
nada (como mariscos y en especial los moluscos de concha).
Laboratorio:
HAV: IgM anti-HAV (infeccion aguda), IgG anti-HAV (exposicion o vacunacion
previa), mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV (infeccion aguda, previa a la
exposicion o vacunacion).
HEV: IgM anti-HEV (infeccion aguda), anti-HEV (exposicion previa).


HAV y HEV causan diferentes
tipos de hepatitis aguda
grave, pero no causan
hepatitis crnica.



















El carcinoma hepatocelular
puede ocurrir antes de la
cirrosis provocada por HBV;
no ocurre lo mismo con la
cirrosis generada por HCV.
TRATAMIENTO

No hay tratamiento con medicamentos especficos disponible para HAV o HEV.
Cuidados paliativos.
Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un bene-
ficio comprobado).


PREVENCIN

Vacunacin: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actual-
mente una vacuna.
Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen
a regiones endmicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones,
quienes utilizan medicamentos IV, indgenas norteamericanos, quienes sufren de en-
fermedades hepticas cronicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimen-
tos y empleados de centros de salud.
Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposicion; administrar
junto con la aplicacion de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarn in-
mediatamente a regiones endmicas.


Hepatitis B (HBV) y hepatitis D (HDV)

Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV cronica, de
los cuales, ms de 1 millon se encuentra en Estados Unidos. La transmision puede darse
va perinatal (el tipo ms comn en el mundo), sexual o percutnea. La edad durante la
infeccion est inversamente relacionada con el riesgo de infeccion cronica. De todos los
pacientes afectados por HBV, 15 a 20% presentan cirrosis y 10 a 15% carcinoma hepato-
celular. La infeccin por HDV requiere una coinfeccin por HBV. En Estados Unidos,
HDV se encuentra, bsicamente, entre quienes utilizan medicamentos IV y hemoflicos.


SNTOMAS

HBV aguda: enfermedad tipo gripe, malestar general, debilidad, febrcula, sntomas
de enfermedad de tipo srico (urticaria, artritis, angioedema), y dolor RUQ; despus
ictericia (fig. 7-5).
HBV crnica: puede ser asintomtica.
Manifestaciones extrahepticas: enfermedades sricas, poliarteritis nudosa, glomeru-
lonefritis.


EXAMEN

Aguda: esclerotica ictrica, artritis, sensibilidad RUQ.
Crnica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV.
Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sfilis), rickettsiosis (fiebre Q).
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ALT


HBeAg Anti-HBe

HBV DNA
HBsAg

Anti-HBc

IgM anti-HBc

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Meses despus de la exposicin

F I G U R A 7 - 5 . Curso tpico de HBV aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1825.)




Otras enfermedades hepticas crnicas: enfermedad autoinmunitaria, hemocroma-
tosis, deficiencia de
1
-antitripsina, enfermedad de Wilson.

DIAGNSTICO

HBsAg: el antgeno de superficie indica una infeccion activa (cuadro 7-18).
Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infeccion vrica anterior o una inmuni-
zacion.
Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infeccion; IgG es el mejor indicador
anterior a una exposicion a HBV.
HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos.
Algunas variantes de HBV (conocidos tambin como mutantes prenucleares) no pue-
den ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontneos tienen una remision espon-
tnea mucho ms baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA
y un HBeAg negativo.
Anti-HDV: indica infeccion por HDV anterior o actual. No indica inmunidad.
HBV DNA: indica una replicacion activa. Un nivel de > 10
5
copias/ml se considera
activo; un nivel de > 10
2
copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas.

Biopsia heptica: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamien-
to. Se recomienda cuando el diagnostico est en duda, o en caso de evaluacion para
cirrosis.


TRATAMIENTO

Exposicin aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobu-
lina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la
exposicin junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado
con anterioridad.
La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion heptica activa
(alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA.
Interfern : dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descom-
pensacion heptica, toxicidad en la mdula osea y de tipo psiquitrico. Est contrain-
dicada en los casos de cirrosis.
Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resis-
tencia.
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C U A D R O 7 - 1 8 . Patrones serlogicos comunes en la infeccin por HBV y su interpretacin

HBSAG ANTI-HBS ANTI-HBC HBEAG ANTI-HBE INTERPRETACIN


+ IgM + Hepatitis B aguda

+ IgG + Hepatitis B crnica con
rplica vrica activa

+ IgG + Hepatitis B crnica con
rplica vrica baja

+ + IgG + o + o Hepatitis B crnica con
anti-HBs heterotpico
(en cerca del 10% de
los casos)

IgM + o Hepatitis B aguda

+ Vacunacin (para
inmunidad)

IgG Positivo falso; menos
comn, infeccin
anterior remota
Tambin pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.







La transmisin por picadura
de aguja sigue la regla de
3: para HBV es de 30%, para
HCV es de 3% y para VIH es
de 0.3%.










Tanto HCV como HBV pueden
provocar crioglobulinemia y
glomerulonefritis.
Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes
a la lamivudina; baja ms los niveles de resistencia que con la lamivudina.
Tratar HDV con el tratamiento de HBV.
Trasplante heptico: tratamiento ms adecuado de cirrosis descompensatoria.


Hepatitis C (HCV)

Se transmite por exposicion a sangre mucosa o percutnea. Los factores de riesgo incluyen
transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposicion ocupacional
(con agujas). La inflamacion espontnea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los
grados ms altos de inflamacion en nios y mujeres jovenes. La infeccion cronica ocurre
entre 55 y 85% de los casos de exposicion. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacien-
tes con infeccion cronica que oscila entre los 20 y los 30 aos de adquirido el padecimiento.
El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/ao despus de cirrosis.


SNTOMAS

HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrcula,
mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan solo 30% de los casos son sintom-
ticos a nivel agudo).
HCV crnica: frecuentemente asintomtica o puede presentarse con crioglobuline-
mia acompaada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclstica), artralgias,
sndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se mani-
fiestan sntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para
mostrar magulladuras.
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EXAMEN

Aguda: ictericia, hipersensibilidad RUQ.
Crnica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV.
Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sfilis), rickettsiosis (fiebre Q).
Otras hepatopatIas crnicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de
1
-antitripsina,
enfermedad de Wilson, esteatosis heptica no alcoholica y hepatitis autoinmunitaria.


DIAGNSTICO

Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas despus de adquirida la infeccion), PCR
cualitativa (para infeccion aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas despus de adqui-
rida la infeccion). Examinar los pacientes con ms factores de riesgo o con niveles
persistentemente altos de transaminasas.
Confirmacin: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunologica
(RIBA).
Pronstico: biopsia heptica.


TRATAMIENTO

Rgimen: interferon SQ (pegilado o estndar) y ribavirina PO por 24 semanas (no
genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1).
Pronstico: PCR cuantitativa (una carga vrica baja indica una mejor respuesta al
tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento).
Indicaciones: edades de 18 a 60 aos, viremia HCV, niveles altos de aminotrans-
ferasa.
Contraindicaciones: psicosis, depresion intensa, enfermedad coronaria o cerebro-
vascular sintomtica, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insufi-
ciencia grave de mdula osea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos,
retinopata, enfermedad autoinmunitaria.
Infeccin aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad.
HCV crnica: el tratamiento es curativo en ms del 75 a 80% en los casos de no geno-
tipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos.


Hepatitis autoinmunitaria

Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmu-
nitarios. Es comnmente cronica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda
y muy pocas veces produce insuficiencia heptica fulminante. Su prevalencia depende
del gnero y del origen tnico; las mujeres resultan 3 veces ms afectadas que los varones
y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucsicos es de 1 en
100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucsicos; en Japon, la incidencia es de
0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco
aos. Los principales factores de pronostico son inflamacion o fibrosis grave en biopsia
heptica y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias.


SNTOMAS

Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnsticos
alternativos.


EXAMEN

Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis).
Aguda: esclerotica ictrica, artritis, hipersensibilidad RUQ.
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Crnica: estigmas de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).



La enfermedad heptica
avanzada constituye una
seal de diagnstico muy
elemental que no funciona
para dar un tratamiento
especfico; sin embargo, el
tratamiento de la hepatitis
autoimunitaria no est
contraindicado.







El tipo de tratamiento
para combatir la hepatitis
autoinmunitaria depende
de la gravedad de la
inflamacin heptica y no de
su disfuncin.








La hepatitis autoinmunitaria
se asocia con un alto grado
de resultados positivos falsos
de anti-HCV, por lo que el
diagnstico debe confirmarse
verificando PCR por ensayo
en la viremia de HCV.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Wilson, hepatitis vrica (HBV, HCV), deficiencia de 1-antitripsina, he-
mocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcoholica.


DIAGNSTICO

Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el
diagnostico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en
los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresion
de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnosticos.
Asociaciones extrahepticas: presentes en 10 a 50% de los casos.
Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis.
No comunes: artritis reumatoide, DM, sndrome CREST, vitligo, alopecia.


TRATAMIENTO

Indicaciones del tratamiento: sntomas activos, marcadores bioqumicos altos (ALT,
ASP, gammaglobulina), marcadores histologicos (hepatitis periportal, puenteo ne-
crotico).
La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion heptica acti-
va (ALT alta).
Contraindicaciones relativas: pacientes asintomticos con inflamacion bioqu-
mica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamacion histo-
logica.
Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a
sexta semanas.
Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD);
reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinacion con azatioprina de 50 a 75
mg QD.
Criterios de valoracin del tratamiento: definir al final de la disminucion de este-
roides:
Remisin: sin sntomas; AST < 2 veces de lo normal; biopsia con inflamacion
mnima.
Tratamiento fallido: sntomas progresivos; AST o bilirrubina > 67% de los valores
pretratamiento.
Trasplante heptico: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad heptica
descompensatoria, inflamacion intensa, biopsia necrotica heptica, o bien cuando fa-
lla el tratamiento y no hay mejora bioqumica durante las primeras dos semanas del
tratamiento.


Hepatitis inducida por frmacos

Va de lo subclnico, con LFT anormal, a la insuficiencia heptica fulminante. En Estados
Unidos, esta enfermedad representa un 40% de los casos hospitalarios de hepatitis aguda
en los pacientes > 50 aos de edad; un 25% de los casos de insuficiencia heptica fulmi-
nante, y un 5% de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse
en intrnseca (con un efecto toxico directo), idiosincrsica (con lesion inmunomediada),
necroinflamatoria (hepatocelular), colestsica o mixta. Los factores de riesgo incluyen
edad avanzada, gnero femenino, gran cantidad de medicamentos prescritos, enfermeda-
des hepticas subyacentes, insuficiencia renal y mala alimentacion.


SNTOMAS/EXAMEN

Sntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomtica.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hepatitis vrica e isqumica, enfermedad de Wilson, deficiencia de
1
-antitripsina, hemo-
cromatosis, esteatohepatitis no alcoholica.


DIAGNSTICO

Diagnosticar como sigue (vase tambin el cuadro 7-19).

Descartar otras causas: realizar una ecografa dplex heptica y serologa heptica.
Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis, dura-
cion, y uso concurrente de OTC, medicamentos alternativos o drogas.
Laboratorio: LDH srica alto; las transaminasas van del lmite comn de 2 a 4 veces
de lo normal (subclnico) a 10 a 100 veces de lo normal.
Suspensin de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarn si
se elimina el agente toxico.
Biopsia heptica: es lo ms til para descartar otras causas. La infiltracion inflamato-
ria eosinofila sugiere una hepatitis por medicamentos; los patrones histologicos pue-
den sealar el tipo de medicamento implicado.


TRATAMIENTO

Suspender el medicamento implicado.
Proveer cuidados paliativos.
Trasplante heptico: la insuficiencia heptica fulminante por medicamentos tiene
pocas posibilidades de recuperacion espontnea.


Toxicidad acetaminofnica

Es la causa ms comn de hepatitis por medicamento y la insuficiencia heptica fulmi-
nante por medicamentos. La dosis toxica es de 10 a 20 g en los casos no alcoholicos y de
5 a 10 g en alcoholicos.
Diagnstico: alta sospecha clnica con notorio aumento de las transaminasas, as
como el nivel de acetaminofeno srico.
Un nivel alto de LDH indica
que se trata ms de una
hepatitis por medicamentos
que una hepatitis de tipo
vrico.







Cuando el nivel de ALT es > 1
000, considerar
padecimientos txicos por
medicamentos, isqumicos,
congestivos y hepatitis vrica.




C U A D R O 7 - 1 9 . Clasificacin y caractersticas de la hepatitis inducida por medicamentos

INTRNSECA IDIOSINCRSICA


Relacin con la dosis Dependen de la dosis No dependen de la dosis

Frecuencia Ms comunes Menos comn

Comienzo Horas a das despus de co- Semanas a meses despus de
menzar los medicamentos comenzar con medicamentos

Toxicidad Efecto txico directo Toxicidad inmunomediada

Pronstico Bueno Baja

Medicamentos participantes Acetaminofeno, tetracloruro NSAID, INH, sulfonamidas,
de carbono, alcohol, Amanita cido valproico, fenilhidantona
phalloides, aflatoxinas (fenitona), ketoconazol
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El acetaminofeno en dosis
moderadas (p. ej., < 2 g/da)
es mucho ms seguro que
los NSAID para pacientes con
cirrosis.















La hepatitis por consumo de
alcohol no se considera un
requisito para la cirrosis por
alcohol.
Factores para un pronstico de muerte o trasplante heptico: pH en sangre
arterial < 7.3 o encefalopata grado 3 o 4 con INR > 6.5 y creatinina srica >
3.4 mg/100 ml.
Tratamiento: N-acetilcistena 140 mg/kg PO; despus 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis.
Trasplante heptico.


Hepatopata causada por alcohol

El alcohol provoca ms de 100 000 muertes al ao en Estados Unidos; un 20% de esas
muertes se debe a la hepatopata por consumo de alcohol, lo cual conlleva el riesgo de
padecer posteriormente cncer heptico. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya inges-
ta de alcohol excede un umbral de 80 g/da para varones y 20 g/da para mujeres, mujeres
de raza negra con mala alimentacion, o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El
espectro de enfermedades incluye hgado graso (esteatosis), hepatitis aguda por consumo
de alcohol y cirrosis por alcohol o de Lannec.


SNTOMAS

Esteatosis: asintomtica o leve dolor RUQ.
Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia,
nuseas y vomito.
Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomticos, o bien presentar ano-
rexia, fatiga y disminucion de libido.


EXAMEN

Hepatomegalia, esplenomegalia, caquexia, ictericia, telangiectasias aracnoideas,
contracturas de Dupuytren, crecimiento de las parotidas, ginecomastia, atrofia
testicular.
No muestra sntomas especficos en la hepatitis por consumo de alcohol.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Esteatohepatitis no alcoholica, esteatosis heptica no alcoholica, hepatitis autoinmuni-
taria, hemocromatosis, deficiencia de
1
-antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis
vrica, hepatitis toxica o por medicamentos.


DIAGNSTICO

Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible
para determinar el abuso en el consumo de alcohol.
Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporcin de
2:1; la biopsia heptica muestra gotas de grasa pequeas (microvesiculares) y grandes
(macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos).
Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en
una proporcion de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina srica. La biopsia he-
ptica muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depositos hiali-
nos eosinofilos), hepatocitos en forma de globo e infiltracin inflamatoria lobulillar
PMN.

Cirrosis por alcohol: la biopsia heptica muestra cirrosis micronodular o macronodu-
lar y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis.


TRATAMIENTO

La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejora en los hbitos de ali-
mentacion. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento mdico (como disulfiram
y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia.
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Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejora de hbitos de
alimentacion.
Hepatitis por alcohol:
Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la funcion
discriminante (DF) es > 32 y no hay contraindicaciones (como una hemorragia
gastrointestinal activa, una infeccion activa o creatinina srica > 2.3.
Otros tratamientos en estudio: triglicridos de cadena media y pentoxifilina. La
pentoxifilina contiene efectos anti-TNF, pero es menos eficaz que los corticoeste-
roides cuando la DF es > 32.

Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina (SAMe), silimari-
na, vitaminas A y E.
Cirrosis por alcohol: la funcion heptica puede mejorar con la abstinencia y la mejo-
ra de hbitos de alimentacion.
Trasplante heptico: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso
reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayora de los centros de
trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de
ponerlos en la lista de espera de trasplantes.


Esteatosis heptica no alcohlica

El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna (hgado graso) hasta estea-
tohepatitis (inflamacion heptica). Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25%. La
esteatosis ocurre casi en todos los casos; la estatohepatitis se presenta en 8 a 20% de los
individuos obesos morbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo
general es benigno e indolente, pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20% de los
casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 aos de edad,
ndice de masa corporal (BMI) > 30, AST:ALT > 1 y DM tipo 2.

SNTOMAS

Fatiga, malestar general y, en un menor grado, saciedad o dolor RUQ. Asintomtico en
un 48 a 100% de los pacientes.

EXAMEN

Es comn la hepatomegalia, pero debe limitarse al obeso.
Estigma de enfermedad heptica cronica.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Enfermedades hepticas por alcohol.
Alimentacin: nutricion parenteral total, kwashiorkor, prdida acelerada de peso.
Medicamentos: estrogenos, corticoesteroides, cloroquina.
Metablico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia.
Yatrgeno: ciruga para la reduccion de peso o derivacion yeyunoileal, gastroplastia o
pequea reseccion de intestino.

DIAGNSTICO

Diagnosticar como se indica a continuacion:

Descartar las causas de enfermedad heptica, particularmente la hepatitis por consu-
mo de alcohol.
Aminotransaminasas: comnmente ALT > AST ( 2-4), a diferencia de las enferme-
dades hepticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlacion muy baja en la presencia
y extension de la inflamacion. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la
presencia de una esteatosis heptica no alcohlica.
BMI es un elemento de pronostico independiente del grado de infiltracion hepatoce-
lular de grasas.
Ecografa heptica o CT.






La funcin discriminatoria
(DF) mide el grado de
gravedad de la hepatitis por
consumo alcohol.
Una DF > 32 predice una
mortalidad del 50%, en el
primer mes. DF = [4.6 (PT
del paciente PT de control)]
+ bilirrubina srica.








La hepatitis por consumo
de alcohol puede tratarse
con corticoesteroides
cuando DF es > 32 y no hay
contraindicaciones (como
una hemorragia GI activa,
infeccin activa o creatinina
srica > 2.3).








La esteatosis heptica no
alcohlica es la tercera
causa ms comn de
niveles anormales de
LFT en pacientes adultos
ambulatorios despus de
tomar alcohol o
medicamentos.
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Una biopsia heptica es el parmetro. El grado de inflamacion y la etapa de fibrosis pue-
de pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervencion teraputica.



Una LFT normal no excluye
la esteatosis heptica no
alcohlica.























Sospechar hemocromatosis
con DM tipo 2, artritis
degenerativa, hipogonadismo,
insuficiencia cardaca, o
enfermedad heptica.










Someter a revisin la
saturacin de transferrina
(TS) srica en ayunas
y de ferritina para
hemocromatosis;
una TS > 45% con ferritina
alta sugiere pero no confirma
el diagnstico.
TRATAMIENTO

Prdida gradual de peso. Una prdida de peso acelerada puede incrementar la infla-
macion y la fibrosis.
Tratar hiperlipidemia y diabetes.
No hay tratamientos aprobados por la FDA.
Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E.


E N F E R M E D AD E S M E TABLI C A S H E PT I C A S

Hemocromatosis hereditaria

Enfermedad autosmica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 perso-
nas. Es la ms comn de las enfermedades genticas en los europeos del norte; la pro-
porcion de portadores de origen caucsico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutacion
ms importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente
se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la
expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del
diagnstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de pade-
cer carcinoma hepatocelular (200 veces ms en un control poblacional).

SNTOMAS

Artritis (seudogota), cambios de pigmentacion en la piel, dolor RUQ, sntomas de enfer-
medad heptica cronica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), prdida de libido, impoten-
cia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomtica (10 a 25%).

EXAMEN

Hepatomegalia, hiperpigmentacion de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfer-
medad heptica cronica, hipogonadismo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hepatitis por consumo de alcohol, es-
teatosis heptica no alcoholica, enfermedad de Wilson, deficiencia de
1
-antitripsina
y hepatitis autoinmunitaria.
Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia homocigotica; ml-
tiples transfusiones de sangre anteriores.

DIAGNSTICO

Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina
srica o saturacion de hierro aun con LFT normales.

Saturacin de transferrina srica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferri-
tina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE.
Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento.
Genotipo HFE: el homocigoto es diagnostico slo cuando: 1) se es menor de 40 aos
de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo,
es necesaria la confirmacion con biopsia heptica.
Biopsia heptica: es el mejor medio para obtener un diagnostico definitivo; un nivel
de hierro heptico que sea > 1.9 es diagnostico. Tambin se utiliza en diferentes etapas
de la enfermedad (influye en el pronostico ms preciso; asimismo, se requiere para la
deteccion selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrotico).

TRATAMIENTO

Abstinencia de alcohol.
Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.
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FlebotomIa: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina srica sea < 50 ng/ml; posterior-
mente, 3 a 4 veces por ao de manera indefinida.
Someter a revision a los familiares de primer grado.
Si el paciente es cirrotico, valorar un posible carcinoma hepatocelular.
Trasplante heptico si hay enfermedad heptica descompensatoria.


COMPLICACIONES

Diabetes mellitus, miocardiopata restrictiva, enfermedades de las articulaciones (condro-
calcinosis, artritis degenerativa, seudogota), carcinoma hepatocelular, aumento de la inci-
dencia de infecciones bacterianas (especialmente Vibrio, Yersinia y Listeria spp).


Deficiencia de
1
-antitripsina
La
1
-antitripsina protege los tejidos de la degradacion provocada por la proteasa. Esta de-
ficiencia est codificada en el cromosoma 14; su transmision se conoce como autosmica
codominante. El alelo Z es la deficiencia ms comn, sobre todo en los descendientes de
europeos del norte de Europa. La deficiencia de
1
-antitripsina es grave cuando los ho-
mocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediacion con los heterocigotos (p. ej., PiMZ).
La enfermedad heptica aparece a menudo durante el perodo neonatal. La incidencia
del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores
de 50 aos les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones
se ven mucho ms afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del
carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV
indica una lesion sinrgica heptica.


SNTOMAS

Colestasis neonatal, cirrosis oculta, falta de aliento o disnea en esfuerzo, paniculitis.


EXAMEN

Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema
(dedos en palillo de tambor, torax en barril).


DIIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras enfermedades metablicas que se presentan en la niez: tirosinemia here-
ditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucogeno,
CF.
Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de
Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis heptica no alcoholica, y por consumo
de alcohol.


DIAGNSTICO

Manifestaciones extrahepticas: enfisema basilar, fibrosis pancretica, paniculitis.
Concentracin de
1
-antitripsina srica: para exploracion; la
1
-antitripsina es un
reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflama-
cion, aun cuando haya PiZZ.
Fenotipo de
1
-antitripsina srica: como opcion para deteccion y diagnostico.

Biopsia heptica: se caracteriza por la aparicion de globulos eosinofilos de
1
-antitrip-

sina en el retculo endoplsmico de hepatocitos periportales.


TRATAMIENTO


Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso.
Trasplante heptico.


Considerar deficiencia de
1
-
antitripsina en cualquier
adulto que padezca hepatitis
crnica o cirrosis y que
presente una causa poco
clara.









La deficiencia de
1
-
antitripsina se asocia al
enfisema pulmonar basilar
bilateral.
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Enfermedad de Wilson

Enfermedad autosmica recesiva poco comn. Usualmente se presenta entre los 3 y los
40 aos. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13.
La disminucion en la excrecion de cobre biliar trae como resultado un deposito toxico de
cobre en los tejidos.


SNTOMAS

Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia,
artropata (seudogota), ictericia.
La presentacion clnica puede ser aguda, subaguda o cronica.
rganos afectados (en orden descendente segn la frecuencia): hepticos, neurologi-
cos, psiquitricos, hematologicos, renales (sndrome de Fanconi) y otros (oftalmologi-
cos, cardacos, esquelticos, endocrinos, dermatologicos).
Las edades promedio para presentar sntomas hepticos es de los 8 a 12 aos y para
presentar sntomas neurologicos es de los 15 a 30 aos.


EXAMEN

Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofona, temblores.
Crnico: estigmas clnicos de cirrosis.

El patrn bioqumico
clsico de la enfermedad
de Wilson consiste en
fosfatasa alcalina baja,
notoria hiperbilirrubinemia
y un moderado aumento de
aminotransaminasa
(ASP > ALT).






Caractersticas de
la enfermedad de
Wilson:

ABCD

Asterixis
Deterioro gangliar basal
Disminucin de la
ceruloplasmina
Cirrosis
Aumento de cobre
Carcinoma
(hepatocelular)
Movimientos
coreiformes
Demencia

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis.
Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de
1
-
antitripsina, hepatitis autoimunitaria.
Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis
idioptica por cobre, cirrosis del nio indgena.


DIAGNSTICO

Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 aos de edad con LFT o en-
fermedades hepticas coexistentes con cambios neurologicos o psiquitricos; anillos
de Kayser-Fleicher, anemia hemoltica y antecedentes familiares.
Anlisis bioquImicos hepticos: presentan de manera caracterstica fosfatasa alcali-
na baja, hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas,
AST > ALT.
Ceruloplasmina (CP): comnmente baja en la enfermedad de Wilson, pero una CP
baja puede ser tanto insensible (un 15% de los casos presenta una CP normal debido
a que la CP aparece en la fase reactiva aguda) como inespecfica (una CP baja puede
presentarse tambin en el sndrome nefrotico, en la enteropata por malabsorcion y
prdida de protenas).
Excrecin urinaria de cobre: alta si es sintomtica (100 a 1 000 g/24 horas; el nivel
puede indicar la gravedad de la enfermedad). Una excrecion normal es < 40 g/24
horas.
Biopsia heptica: alta concentracion de cobre heptica (> 250 g/g); puede interpre-
tarse tambin como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fibrosis o
cirrosis.
Otras: concentracin srica de cobre, examen de lmpara de hendidura.


TRATAMIENTO

D-Penicilamina: mejora con reposo de 6 a 12 meses despus de seguir el tratamiento;
normalmente requiere sostn.
Otro: trientina, zinc y amonio.
Trasplante heptico: para hepatopata aguda o enfermedad de Wilson recurrente;
invierte el defecto metabolico e induce la excrecion de cobre.
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Cirrosis

Representa la ltima fase comn entre las enfermedades hepticas que provocan lesiones
hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneracion nodular. Puede ser reversible cuan-
do se trata con medicamentos como otras enfermedades hepticas como HBV o HCV.

SNTOMAS

Fatiga, anorexia, desgaste muscular, prdida de la libido, impotencia y dismenorrea.
Descompensacion relacionada con hemorragia GI, encefalopata (cambios de hbito
de sueo-vigilia, disminucion de la capacidad de concentracion), ascitis.

EXAMEN

Estigmas de enfermedades hepticas crnicas: eritema palmar, telangiectasia arac-
noidea.
Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral
de la parotida, uas de Terry (uas blancas u oscuras).
Hipertensin portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis.
EncefalopatIa heptica: olor heptico ftido, asterixis, confusion.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

HCV, HBV, alcohol.
Hemocromatosis.
Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, de-
ficiencia de
1
-antitripsina, enfermedad heptica criptogena, esteatohepatitis no alco-
holica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (sndrome de Budd-Chiari, veno-
oclusiva, insuficiencia cardaca derecha).
Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantona), otros (sar-
coidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento
de glucogeno).

DIAGNSTICO

Diagnosticar como se indica a continuacion (vanse tambin cuadros 7-20 y 7-21):

Biopsia heptica: de primera eleccion; es til tambin para la evaluacion de causas.
Examen fsico.
Laboratorio: trombocitopenia (secuestro esplnico); INR alta y albmina baja (dis-
minucion de la funcion sinttica heptica); fosfatasa alcalina alta, bilirrubina srica, y
GGT (colestasis); transaminasas normales o altas.


C U A D R O 7 - 2 0 . Marcadores de Child-Turcotte-Pugh (CTP)

1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS

Ascitis Ausente No tensa Tensa

Encefalopata Ausente Grados 1 a 2 Grados 3 a 4

Bilirrubina (mg/100 ml) < 2.0 2 a 3 > 3.0

Albmina (mg/100 ml) > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8

PT (segundos sobre lo normal) 1 a 3 4 a 6 > 6
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C U A D R O 7 - 2 1 . Clasificacin del Child-Turcotte-Pugh (CTP)

RESULTADO TIPO DE PORCENTAJE DE
DEL CTP CHILD-PUGH SUPERVIVENCIA EN 3 AOS

5 a 6


7 a 9


10 a 15
A > 90


B 50 a 60


C 30






Estudios de imagen: ecografa dplex (ascitis, dilatacion biliar, neoplasias hepticas
y permeabilidad vascular), CT (ms especfico que la ecografa para cirrosis y masas
tumorales hepticas), MRI (excelente especificidad para deteccion de tumores).

La vacunacin por HAV se
indica para todos los pacientes
con enfermedades crnicas
hepticas, incluyendo a
aquellos con cirrosis.









Remitir al paciente a un
centro de trasplante en
cuanto cubra la lista de
criterios mnimos para su
realizacin.









La ligadura varicosa con
banda va endoscpica es el
tratamiento optativo para una
profilaxia secundaria de EVH.
TRATAMIENTO

Evitar el alcohol, complementos de hierro (excepto en los casos que se padece de-
ficiencia de ste), NSAID y benzodiazepinas; llevar al mnimo el uso de narcoticos;
acetaminofeno < 2 g al da.
La restriccion de lquidos es irrelevante (a menos que Na srico sea < 125); no es ne-
cesario recomendar la restriccion de protenas.
Administrar vacunas contra el neumococo y gripe.
Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV; bloqueadores no selectivos para
varices esofgicas corroboradas.
Profilaxia secundaria: antibioticos para peritonitis bacteriana espontnea (SBP);
bandeo esofgico varicoso o bloqueadores no selectivos +/ nitratos de accion
prolongada.
Tratar enfermedades subyacentes.
Considerar pruebas de deteccion para carcinoma hepatocelular con ecografa AFP
cada 6 meses.

Trasplante heptico: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios m-
nimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante.
Tratar las complicaciones (vase a continuacion):


COMPLICACIONES

Encefalopata heptica, varices, ascitis/SBP, sndrome hepatorrenal, sndrome hepatopul-
monar, carcinoma hepatocelular; sndrome portopulmonar.


Varices

La hemorragia esofgica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de
muerte en pacientes cirroticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 30-
50%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo.

Profilaxia de la hemorragia esofgica varicosa:
Primaria: bloqueadores no selectivos (nadolol, propranolol).
Secundaria: ablacion endoscopica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores
no selectivos +/ nitratos de accion prolongada, derivacion portocava (TIPS o
quirrgica).
Varices rectales o gstricas no tratables con endoscopia.
Gastropata de hipertension portal, que es una fuente comn de hemorragia.
Tratamiento: derivacion portocava (TIPS o quirrgica), o bien, trasplante heptico.
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Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea
(SBP)

En Estados Unidos, ms del 80% de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepticas
crnicas (cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol). Alrededor del 10 a 30% de los ci-
rrticos con ascitis presentan SBP cada ao. La tasa de mortalidad relacionada con esta
infeccin es del 10%, pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30%.

SNTOMAS/EXAMEN

Entumecimiento alternado, ondas de lquidos, protuberancias en los costados (baja sensi-
bilidad, moderada especificidad). Las imgenes como la ecografa y la CT son superiores
al examen fsico. SBP es a menudo asintomtica, pero los pacientes pueden presentar
fiebre, dolor abdominal y septicemia.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

El gradiente de albmina srica-ascitis (SAAG) es til (cuadro 7-22).

DIAGNSTICO

Diagnstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis,
ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con sntomas o seales de
infeccin.
Anlisis:
Habitual: recuento celular, cultivo, albmina, proteInas totales.
Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tincin de Gram, citologa.
No tiles: pH, lactato.
Diagnstico de SBP: PMN de ascitis > 250 clulas/ml o microorganismos simples en
cultivo. Microorganismos mltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria.

TRATAMIENTO

Ascitis: restriccin de sodio de la dieta (< 2 g/da), furosemida y espironolactona (dosis
en proporcin de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restriccin de lquidos
nicamente si Na srico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivacin
portocava (TIPS), trasplante heptico.
Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirrti-
cos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 das), ascitis con un total de protenas < 1.5
g/100 ml (durante la hospitalizacin), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis).
Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el
tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV X 5 das y albmina IV.

Encefalopata heptica

Cambios neuropsiquitricos durante el establecimiento de la enfermedad heptica consti-
tuyen una encefalopata heptica hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores
precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratacin, hipopotasiemia, es-
treimiento/leo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de protenas en la dieta, SNC en
medicamentos activos (narcticos, benzodiazepinas, anticolinrgicos), uremia, hipoxia,
hipoglucemia e interrupcin de un tratamiento de encefalopata heptica.






SAAG 1.1 g/100 ml es Un

96% preciso en la deteccin
de hipertensin portal.








El tratamiento para SBP,
aUnado a albmina IV y
antibiticos IV, disminUye
significativamente la
deficiencia renal y la tasa de
mortalidad.









Un 90% de los pacientes con
cirrosis y ascitis responder a
la restriccin de sodio
(< 2 g/da) jUnto con la
fUrosemida y la
espironolactona (en dosis
mximas de 160 y 400 mg,
respectivamente).

C U A D R O 7 - 2 2 . Significado de los valores SAAG

SAAG ALTO ( 1.1) SAAG BAJO (< 1.1)

Cirrosis
Hepatitis por consumo de alcohol
Cardaco
Vascular
Mixedema
Hepatitis fulminante
Carcinomatosis peritoneal
TB Pancretico
Sndrome nefrtico
Infarto intestinal
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SNTOMAS/EXAMEN

Insomnio, cambios de hbito de sueo-vigilia, cambios de personalidad, confusin.


La encefalopata heptica se
diagnostica clnicamente.
El diagnstico y el tratamiento
no se deben basar en los
niveles de amonaco en
sangre.
DIAGNSTICO

Clnico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son tiles.


TRATAMIENTO

Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el
tratamiento.
Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por va rectal (efectos adversos: deshidra-
tacin e hipopotasiemia), neomicina oral (efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad
renal), metronidazol oral (efectos adversos: neuropata), zinc, restriccin de protenas
por corto plazo, alimentacin enriquecida con cadenas en rama de aminocidos.


Sndrome hepatorrenal

El pronstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 dIas. La tasa de mor-
talidad en dos meses es del 90%.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibiticos, ra-
diografas de contraste, diurticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal.


DIAGNSTICO

Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diurticos, despus
realizar un ensayo de expansin de volumen de plasma con 1.5 litros con solucin salina
normal IV o con 5% de albmina IV. Si la creatinina srica disminuye, considerar otro
tipo de diagnstico.


TRATAMIENTO

Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/da, o bien Na srico
< 125 meq/100 ml; despus, limitar los lquidos a 1.5 L/da. Tratar la infeccin; con fre-
cuencia se requiere trasplante heptico. Tanto la insuficiencia renal como el sIndrome
hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante heptico.


Trasplante heptico

El trasplante heptico es una operacin habitual con un excelente ndice de superviven-
cia (80 a 90% de los casos en 1 ao y 60 a 80% a los 7 aos). La escasa disponibilidad de
rganos provenientes de cadveres se refleja en los altos ndices de mortalidad (por arriba
del 20% anual) en aquellos que estn esperando un trasplante heptico. En el ao 2002,
se realizaron ms de 5 300 trasplantes hepticos. Hay que considerar que la lista de espera
supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 aos. Los donado-
res hepticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero sta comprende menos
del 3% de todos los trasplantes hepticos.


EL PROCESO

Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV,
HSV).
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Remitir al paciente a un centro de trasplante (a menudo el paso ms limitante).
Valorar la lista de criterios mnimos, las indicaciones y las contraindicaciones (vase
ms adelante).
Realizar una evaluacin psicosocial y econmica.

Presentarse ante el comit de seleccin, donde se toma la decisin, o bien donde se
tenga al paciente en lista de espera.
La prioridad es determinar, segn el resultado del Modelo de Enfermedad Heptica
Terminal (MELD), la funcin de INR, el total de bilirrubina y creatinina srica; entre
ms alto sea el resultado, mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma, los resulta-
dos del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calcula-
do.


LISTA DE CRITERIOS MNIMOS

Necesidad inmediata de un trasplante heptico (como en el caso de una insuficiencia
heptica fulminante).
Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90%.
Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase B o C (p. ej., resultados de CTP 7).
Hipertensin portal con sangrado independiente del resultado de CTP.
SBP independiente del resultado de CTP.


INDICACIONES

Insuficiencia heptica aguda: acetaminofeno u otros.
Cirrosis con descompensacin (en orden descendente): HCV, EtOH, cirrosis cript-
gena, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, HBC, hepatitis autoin-
munitaria.
Tumoraciones hepticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor.
Enfermedades metablicas hepticas: hemocromatosis, deficiencia de
1
-antitrip-
sina, enfermedad de Wilson, tirosinemia, enfermedades por almacenamiento de
glucgeno.
Enfermedades metablicas extrahepticas: hemofilia A y B, deficiencia del ciclo en-
zimtico de urea, hiperoxaluria.


CONTRAINDICACIONES

Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro).
Neoplasia extraheptica.
Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4.
Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro
de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos).
Septicemia activa no tratada.
Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable.
Colangiocarcinoma.


COMPLICACIONES

Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte.
Inmunosupresin: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y
otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensin, insuficiencia renal,
DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, nuseas/vmito, convulsiones y otros),
neoplasias (linfoma u otros).
Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colan-
gitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria.
Rechazo agudo (en ms del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses despus
de realizado el trasplante).










La asignacin de injertos
hepticos en Estados Unidos
se da con base en un sistema
conocido como el ms grave
va primero; este sistema
toma como parmetro los
resultados del MELD
que mide la creatinina srica,
el total de bilirrubina y la
funcin de INR.

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GASTRO E NTE RO LOGA Y H E PATO LOG A

C A P T U L O 8

Geriatra

Param Dedhia, MD
Serge Lindner, MD







Recomendaciones de nutrientes 277
Prdida de peso 277
Vacunacin/profilaxia 277
Vacuna contra la gripe 277
Vacuna contra el neumococo 278
Vacuna contra el ttanos 278
cido acetilsaliclico 278
Vitamina D 278
Vitamina E 278
Discapacidad sensitiva 278
Trastornos del sueo 278
Depresin 280
Medicina cardiovascular 281
Hipertensin 281
Hiperlipidemia 281
Incontinencia urinaria 281
Incontinencia por urgencia 282
Incontinencia por esfuerzo 283
Incontinencia por rebosamiento 283
Incontinencia funcional 284
Incontinencia mixta 285
Incontinencia fecal 285
Disfuncin sexual 286
Cuidados paliativos y de la fase terminal 287
Asuntos ticos y legales 287
Cuidados en las instituciones de enfermos terminales 288
Tratamiento de los sntomas 288
Nutricin e hidratacin 289
Retiro del apoyo 289
Aspectos psicolgicos, sociales y espirituales 289


275

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tica biomdica 289
Polifarmacia 290
Osteoporosis 291
Cadas 292
Fracturas de cadera 293
lceras por decbito 294
Demencia 294
Abuso a los ancianos 297
Tipos de abuso 297
Tcnicas de entrevista 297
Tratamiento 297
Requerimientos de reporte 298
















































276
50 a 60% y la muerte en el 80%.
277
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RE COME N D A C I ONE S DE N U T RIE N T E S
Las guas de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive
son las siguientes;

Reduccin de dietas que contienen grasa.
Aumento en el consumo de frutas, vegetales y productos de grano que contengan
fibra.
Los pacientes > 75 aos de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnu-
tricin proteinicocalrica y de aporte inadecuado de vitamina B
12
y D.



PRDID A DE PESO

La prdida de peso no intencional que excede el 5% en un mes o el 10% en seis meses es
comn en aquellas personas con > 85 aos de edad, como tambin entre los residentes
en casas de asistencia (hasta el 45%), pacientes hospitalizados (10-30%) y con depresin.
A pesar de que la causa de la prdida de peso no intencional no puede ser identificada
en el 25% de los casos, los siguientes son factores causales conocidos (vase tambin la
nemotecnia DETERMINE):

Mdicos: cardiopata crnica, enfermedad pulmonar crnica, demencia, denticin
precaria, disfagia, isquemia mesentrica, cncer, diabetes, hipertiroidismo (obsrvese
que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera tpica o
atpica).
Psicosociales: alcoholismo, depresin, aislamiento social, recursos limitados, proble-
mas con la preparacin y la adquisicin de los alimentos, asistencia inadecuada en
alimentacin.
Farmacolgicas: NSAID, antiepilpticos, digoxina, SSRI.


TRATAMIENTO

Identificar las causas mdicas, psicolgicas y sociales atendibles.
Considerar la adecuada evaluacin de cncer segn la edad (p. ej., PSA, prueba de
sangre oculta en heces, mamografa).
Descontinuar cualquier frmaco daino.
Un nivel de albmina srica o de prealbmina < 3.0 y un nivel de colesterol < 150 se
asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento.


COMPLICACIONES

Asociadas con la morbilidad en los dos aos siguientes a la aparicin. Los factores de riesgo
incluyen las cadas, aislamiento, deterioro cutneo y la ubicacin en casas de asistencia.



V A C U N A C I N / PRO F IL AXIA

Vacuna contra la gripe

Ms del 90% de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas > 60
aos.
Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad, la vacuna contra la gri-
pe es > 50% eficaz en la reduccin de los padecimientos relacionados con la gripe.
La tasa de reduccin es menor en aquellos > 70 aos debido a la respuesta inmunitaria
disminuida.
Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacuna-
cin puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumona y las hospitalizaciones en un

Causas de la
prdida de peso
no intencional:

DETERMINE

Enfermedad (Disease)
Comida (Eating)
insuficiente
Prdida de dientes
(Tooth)/dolor bucal
Dificultad econmica
Poco (Reduced)
contacto social
Polifarmacia (Multiple
medicines)
Prdida/aumento
involuntario de peso
Necesidad de asistencia
de autoayuda
Ancianos (Elder) (> 85
aos)











Los estimulantes del
apetito pueden aumentar
el peso, pero no reducen la
mortalidad.








La alimentacin artificial tiene
complicaciones y reduce muy
poco la mortalidad.
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La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe (por lo ge-
neral, de mediados de octubre a mediados de noviembre).



Todos aquellos > 65 aos de
edad deben recibir la vacuna
contra el neumococo.







Aquellas personas vacunadas
antes de los 65 aos deben
revacunarse cinco aos
despus de la primera.







Si un paciente no ha recibido
la serie primaria de ttanos,
se requerirn tres dosis; de lo
contrario, suministrar la dosis
de vacuna contra el toxoide
diftrico-tetnico cada 10
aos.
Vacuna contra el neumococo

Hay > 90 tipos diferentes (serotipos) de neumococo.
Las infecciones ms graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna
23 valente polisacrido.
La infeccin por neumococo es la causa comn de bacteriemia, neumona y menin-
gitis.
La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80% para la prevencin de bacte-
riemia invasora, pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumo-
na u hospitalizados por neumona.


Vacuna contra el ttanos

El ttanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancia-
nos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados.
Los pacientes > 60 aos de edad son los que representan el 60% de los casos de
ttanos.


cido acetilsaliclico

Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopata que excede el 3%, se
recomienda la profilaxia con cido acetilsaliclico para todos aquellos con una esperanza
de vida > 5 aos.


Vitamina D

Adems de sus efectos en la densidad mineral sea (BMD), la vitamina D puede reducir
el riesgo de fractura, mejorando la funcin muscular y, por consiguiente, disminuyendo el
riesgo de cadas.


Vitamina E

La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con
Alzheimer establecido.



D I S CA P A C I D A D S E N S I TI V A

Debe realizarse evaluacin especfica en ancianos con el grfico de Snellen. Consid-
rese la opinin de un oftalmlogo para exploraciones subsecuentes.
La evaluacin para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscpicas
y audiomtricas en aquellos que muestren deficiencias.



T RA S T ORNO S DE L S U E O

Se han identificado dos estados del sueo; el de movimientos oculares rpidos (REM) y
el de movimientos oculares no rpidos (NREM). Una noche normal de sueo empieza
con NREM y con el REM que ocurre despus de 80 minutos. Ambos estados se alternan
con perodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende
cuatro fases:
tolerancia.
Antihistamnicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinrgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
Melatonina: la deficiencia es difcil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueo no han sido comprobados.


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Fase 1 y 2: clasificadas como sueo ligero. La fase 1 es una transicin entre el estado
de vigilia y el estado de sueo.
Fase 3 y 4: clasificadas como sueo profundo y reconstituyente.


SNTOMAS/EXAMEN

Los cambios en el sueo ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios
pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueo), la estructura del sueo
(fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y
la 4 pueden disminuir. Las molestias clsicas de los pacientes > 65 aos de edad pueden
incluir lo siguiente:

Dificultad para conciliar el sueo.
Despertares en medio del sueo que van en aumento durante la noche.
Sueo no reconstituyente (que se percibe como falta de sueo).
Ida a dormir ms temprano y levantada ms temprano.
Siestas diurnas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Psiquitricos: estrs, depresin, afliccin, ansiedad.
Relacionados con el dolor: dolor neuroptico, alteraciones reumatolgicas, sndro-
mes malignos.
Psicolgicos: disnea como resultado de los padecimientos cardacos y pulmonares,
nicturia y GERD.
Relacionados con los frmacos (10 a 15%):
Frmacos respiratorios: teofilina, agonistas .
Frmacos cardiovasculares: furosemida, quinidina.
Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina.
Otros: corticoesteroides, cafena.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con poli-
somnografa, elaboradas por un mdico. Sin embargo, ste debe considerar los siguientes
temas:

La apnea durante el sueo debe ser diagnosticada y tratada.
Los trastornos de estrs y psiquitricos deben tambin ser diagnosticados y tratados.
Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueo:
Programar siempre la misma hora para levantarse por la maana.
Limitar la siesta diaria.
Hacer ejercicio durante el da pero no por la noche.
Evitar la cafena, el alcohol y la nicotina por la tarde.
Limitar el consumo de lquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar
durante el tiempo del sueo.
Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz
y la temperatura).
Medicamentos: no se recomienda algn trat amiento del insomnio en ancianos,
ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es alt amente desaconse-
jado.
Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de cadas, lo que podra llevar a
una fractura de cadera y accidentes en automvil. Se ha observado tambin
conduccin (revisar la ECG). La sobredosis de TCA es letal, por lo que deben
ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas.
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DE PRES I N

La depresin se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiolgicos indican
que la depresin afecta al 1% de los ancianos en la comunidad general; 10% de aquellos
que buscan cuidados o en hospitales, y 40% de los que se encuentran permanentemente
recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes:

Una crisis anterior de depresin
Antecedentes familiares
Falta de apoyo social
Consumo de alcohol y de otras sustancias
Enfermedad de Parkinson
MI reciente
Antecedentes de CVA
Aislamiento social
Falta de autonoma

DIAGNSTICO/DIFERENCIAL









La depresin tiene una alta
prevalencia en los que tienen
enfermedad de Parkinson.
El diagnstico diferencial de la depresin incluye lo siguiente:

Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia (los pacientes pueden tener
sntomas depresivos predominantes).
Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden
emular la depresin. Obsrvese, sin embargo, que un alto porcentaje de los pacientes
con Parkinson presenta depresin.
Fatiga y prdida de peso como resultado de la diabetes, enfermedad tiroidea, tumores
o anemia.
Trastornos del sueo con fatiga diurna y sensacin depresiva como consecuencia del
dolor, la nicturia y la apnea durante el sueo.
Afliccin, delirio, abuso de sustancias.

TRATAMIENTO

Los frmacos para tratar la depresin en los ancianos incluyen los siguientes:

SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos.
Psicoestimulantes: frmacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utili-
zan algunas veces en pacientes con sntomas predominantemente vegetativos, pero se
relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitacin.
MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secunda-
rios y probabilidad de interaccin con otros frmacos.
Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibicin de citocro-
mo P-450.
Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros
efectos secundarios.

Las opciones de tratamiento son las siguientes:

Farmacoterapia:
Los frmacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios (p. ej., ansiedad,
insomnio, dolor y prdida de peso).
Se deben considerar las funciones renales y hepticas y han de ser evaluadas antes
de iniciar el tratamiento.
Tpicamente, los efectos secundarios duran cuatro semanas, pero la prdida de
peso y la disfuncin sexual pueden prolongarse por ms tiempo.
tolerancia.
Antihistamnicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinrgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
Melatonina: la deficiencia es difcil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueo no han sido comprobados.


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Los
efec
tos
sec
und
ario
s
indi
vid
uale
s
pue
den
incl
uir
lo
sigu
ient
e:
TCA: se
observan
comnment
e las
propiedades
anticolinrgi
cas (boca
seca,
ortostasis y
retencin
urinaria),
pero los
TCA se
relacionan
con
anomalas de
funcionales.
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SSRI: Las nuseas y la disfuncin sexual son muy comunes. Algunos SSRI (p.
ej., paroxetina) tienen efectos anticolinrgicos y se deben evitar en aquellos
pacientes con trastorno cognitivo.
Venlafaxina: puede aumentar la BP diastlica.
Bupropin: baja el umbral de las convulsiones.
No obstante que la disfuncin sexual responde normalmente al sildenafilo, consi-
derar la posibilidad de cambiar a otro agente, o de bajar la dosis y aumentarla con
otro agente.
Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual, el tratamiento de resolucin de pro-
blemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacote-
rapia.
Tratamiento electroconvulsivo (ECT):
Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70% en pacientes con depresin
difcil de tratar.
Los efectos secundarios de confusin y deterioro de la memoria antergrada pue-
den persistir hasta los 6 meses.
Se trata del tratamiento de primera eleccin, para pacientes que se encuentran
gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio, y los no elegibles
para el tratamiento farmacolgico como resultado de las enfermedades hepticas,
renales y cardacas.


M E DI CI N A C A RDI OV A S C U L AR

Hipertensin

Los pacientes entre 60 y 80 aos de edad deben ser evaluados y tratados para la hiper-
tensin sistlica y diastlica.
El JNC 7 recomienda un lmite superior de BP sistlica de 140 en los ancianos.


Hiperlipidemia

Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la pre-
vencin secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con
prevencin primaria de la cardiopata, especialmente a las mujeres y los ms ancianos,
es ms controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml
(segn el National Cholesterol Education Program).
La dieta debe basarse en el estado de nutricin general del paciente como tambin en
el riesgo de desnutricin.
Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomilisis es el efecto secundario ms
frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interaccin de frmacos.
El USPSTF recomienda la deteccin sistemtica continua, dadas las consideraciones
entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo.



I N C O N T I NE N C I A UR I N A R I A

Se define como la molestia de prdida involuntaria de la orina, lo que tiene como
resultado la morbilidad fsica, funcional y psicolgica, y la disminucin de la calidad
de vida.

Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran, por lo ge-
neral, fuera de las vas urinarias bajas, p. ej., alteraciones mdicas, frmacos o factores
En pacientes > 85 aos de
edad con comorbilidades, la
hipertensin debe tratarse
con precaucin para prevenir
la hipotensin ortosttica que
puede contribuir a las cadas.
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Las causas de la incontinencia de las vas urinarias bajas incluyen hiperactividad del
detrusor, trastorno del mecanismo del esfnter uretral, baja actividad del detrusor, y la
obstruccin de la vejiga (solos o en combinacin).
A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para
tener un diagnstico preliminar, una minora de los pacientes requiere pruebas espe-
cializadas.

Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia, estrs, rebosamiento
y funcional.













La actividad del detrusor con
la contractilidad alterada
(DHIC) es la causa ms
comn de incontinencia por
urgencia en ancianos frgiles.
Incontinencia por urgencia

Molestia de prdidas urinarias involuntarias acompaadas de urgencia. Se caracteriza por
una urgencia repentina con prdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y
nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contraccin de la vejiga y la hiperactividad
del detrusor, esta nocin es controvertida, ya que esta ltima, por s sola, no es suficiente
para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del de-
trusor:

Cambios relativos a la edad.
Interrupcin de las vas inhibidoras del SNC (p. ej., una embolia o la estenosis cervi-
cal).
La irritacin de la vejiga causada por una infeccin, litiasis vesicular, inflamacin o
por neoplasias.
En muchos casos, el trastorno puede ser idioptico.

Muchos casos de incontinencia por urgencia, que aparecen en ancianos frgiles, se
deben a la combinacin de la hiperactividad del detrusor y la disfuncin contrctil
del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de con-
tractilidad (DHIC), esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la
urgencia y por los residuos altos despus del vaciado en ausencia de obstruccin de
la salida.

Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrs, la alteracin es, a menu-
do, mal diagnosticada, como incontinencia por esfuerzo o la obstruccin de la salida
y debilidad del detrusor.
Se puede promover la retencin urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros
anticolinrgicos.


TRATAMIENTO

Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de
urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo
el volumen de la vejiga y 2) capacitacin del SNC y de los mecanismos plvicos para
inhibir las contracciones del detrusor. La opcin a elegir depende del estado cognitivo
del paciente:
Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pa-
cientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el da para la
evacuacin (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacua-
ciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresin de cualquier urgencia
que interfiera, utilizando tcnicas de relajacin.
Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo
arbitrariamente establecido, por lo general cada 23 horas), para aquellos con tras-
torno cognitivo.
Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresin vesicular si los
mtodos de comportamiento no tienen xito. Estos tratamientos no terminan con la
hiperactividad del detrusor, pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y estn
compuestos de lo siguiente:
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Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmdicos, inhibiendo la accin de la
acetilcolina en los msculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
la incontinencia por urgencia.
Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca
que causa es menor que la que produce la oxibutinina, pero es ms cara.
Trospium, frmaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinen-
cia por urgencia. Casi el 20% de los pacientes experimenta boca seca; el 10%
experimenta estreimiento.


Incontinencia por esfuerzo

Malestar relativo a la prdida urinaria involuntaria, durante el esfuerzo o durante el ejer-
cicio, o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por prdidas
debidas al esfuerzo, que ocurren cuando el aumento de la presin intraabdominal sobre-
pasa los mecanismos de cierre del esfnter en ausencia de la contraccin de la vejiga. La
incontinencia por esfuerzo es la causa ms comn de incontinencia urinaria en mujeres
jvenes y la segunda en ancianas. Puede tambin presentarse en ancianos despus de
prostatectoma transuretral o radical.


TRATAMIENTO

El tratamiento incluye los siguientes elementos:

Ejercicios del msculo plvico (Kegel): reforzar los componentes musculares del
mecanismo de cierre del esfnter utilizando los principios de entrenamiento de refor-
zamiento (p. ej., pocas repeticiones isomtricas de mximo ejercicio). La cantidad de
informacin equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera
adversa el resultado de muchos tratamientos.
Pesarios: benefician a las mujeres con incontinencia debida a esfuerzo exacerbada por
el prolapso uterino vesicular.
El estrgeno y los agonistas -adrenrgicos: han dado resultados mixtos.
Ciruga: ofrece la mayor tasa de curacin de la incontinencia por esfuerzo en ancia-
nas. Las opciones incluyen las siguientes:
Procedimientos de suspensin del cuello de la vejiga (colposuspensin transvagi-
nal de Burch) para tratar la hipermorbilidad uretral y la incontinencia genuina por
esfuerzo urinario.
Procedimientos de cabestrillo utilizando materiales anlogos o sintticos para apo-
yar la uretra.
Un tratamiento eficaz para los varones con posprostatectoma y en materia de la in-
continencia por esfuerzo puede ser difcil.
Algunos casos leves pueden ser tratados con ejercicios del msculo plvico y algu-
nas inyecciones.
Los casos graves requieren apoyo con ropa de proteccin o catteres.


Incontinencia por rebosamiento

Goteo involuntario y/o prdidas continuas, asociadas con el vaciado incompleto de la
vejiga, causado por el trastorno de contractilidad/obstruccin del detrusor.

La obstruccin de la salida es la segunda causa ms importante de la incontinencia
urinaria en ancianos (despus de la hiperactividad del detrusor, como resultado de la
BPH, cncer de prstata o restriccin uretral); sin embargo, muchos varones con esta
obstruccin no tienen incontinencia urinaria.







La incontinencia por esfuerzo
es la causa ms comn de
incontinencia urinaria en
mujeres jvenes.
dad significativa.
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La obstruccin no es comn en las mujeres, pero puede ser el resultado de una ciru-
ga correctiva de la incontinencia urinaria o de un cistocele grande y prolapsado que
enrosca la uretra durante el vaciado.
Es posible que los pacientes con lesin de la mdula espinal se encuentren obstruidos
por la desregulacin de detrusor y del esfnter.


SNTOMAS/EXAMEN

Las prdidas son pequeas en cuanto a volumen pero son continuas, a menudo llevan-
do a mojarse de manera significativa.
Los residuos posevacuacin son altos y el chorro urinario es dbil.
Tambin se caracteriza por la intermitencia, nerviosismo, frecuencia y nicturia.


TRATAMIENTO

Hay numerosas alternativas quirrgicas y mdicas para varones con obstruccin del
flujo de salida debido a la BPH.
Las mujeres obstruidas, con ciruga vaginal o uretral anterior, pueden ser tratadas con
retiro unilateral de la sutura o de las adherencias.
La correccin quirrgica o la reduccin por el pesario permiten tratar un cistocele con
prolapso importante.
Para pacientes con hipoactividad del detrusor, el tratamiento es de apoyo. Los frma-
cos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben
disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreimiento.


Incontinencia funcional

Incapacidad para el vaciado sin prdidas en un cmodo, como consecuencia de la poca
movilidad, la destreza, la visin o la cognicin. Se caracteriza por las limitaciones cogni-
tivas o fsicas.


EXAMEN/DIAGNSTICO






Hay que utilizar los catteres
como ltimo recurso en la
incontinencia funcional.
La evaluacin incluye lo siguiente:

Debe llevarse a cabo un examen genital en busca de atrofia en mujeres, para evaluar
la mucosa vaginal.
Los varones sin circuncisin deben ser revisados para revisar fimosis, parafimosis y
balanitis.
Debe llevarse a cabo un examen rectal para buscar masas o impaccin fecal.

En varones, el examen rectal debe incluir el examen de prstata, para buscar consis-
tencia o simetra.
Debe realizarse un examen neurolgico para evaluar la integridad de la raz del sacro,
a travs de la revisin de la sensacin perineal, el tono volitivo y de reposo del esfnter
anal y del abrir y cerrar anal.
El estado cognitivo y el afecto deben ser evaluados con la fuerza y el tono motor (es-
pecialmente en lo que se refiere a la movilidad) y evaluar la vibracin y la sensacin
perifrica en busca de neuropata perifrica.


TRATAMIENTO

Es importante el tratamiento con lquidos, especialmente al disminuir el consumo de
lquido vespertino, en ancianos y con incontinencia por urgencia.
Se puede utilizar la ropa protectora y las almohadillas dependiendo del gnero del
paciente y del tipo y volumen de la prdida ocasionada por la incontinencia urinaria.
Se deben utilizar catteres como ltimo recurso, ya que su uso se asocia con morbili-
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Incontinencia mixta

Prdida involuntaria relacionada con urgencia, ejercicio, esfuerzo, estornudos y tos. Es
probable que se deba a la combinacin de la hiperactividad del detrusor o a la disfuncin
del esfnter relacionada con la incontinencia por esfuerzo. Es la forma ms comn de in-
continencia urinaria en la mujer. Otras causas raras de incontinencia son las siguientes:

Extrauretral (de las fstulas).
Disfuncin del detrusor (una respuesta de presin excesiva del llenado, causado por la
lesin de la mdula espinal).


I N C O N T I NE N C I A F E C A L

Se define como el paso, incontrolado o recurrente, de la materia fecal (> 10 ml) por lo
menos un mes, en un individuo > 3-4 aos de edad. La incontinencia fecal es una disca-
pacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la
segunda causa ms importante de la colocacin en hogares de asistencia.

La prdida de continencia puede surgir de la disfuncin del esfnter anal, disfuncin
rectal, sensacin rectal disminuida o una combinacin de cualquiera de estas anoma-
las.
La disfuncin del elevador del msculo del ano parece tener una fuerte asociacin
con la gravedad de la incontinencia.
La incontinencia fecal es generalmente multifactorial, puesto que estos desajustes a
menudo coexisten (cuadro 8-1).





C U A D R O 8 - 1 . Causas de la incontinencia fecal

CAUSAS CARACTERSTICAS

Parto vaginal La incontinencia ocurre inmediatamente o despus de aos

Las lesiones ms comunes son el desgarro del esfnter anal o el
traumatismo del nervio pudendo

Traumatismo quirrgico Ciruga en el esfnter anal y estructura circunvecinas

Diabetes mellitus (DM) Reduce la presin interna en reposo del esfnter anal. La diarrea es
secundaria a la neuropata autnoma

Disfuncin rectal El llenado rectal no produce la sensacin de llenado rectal y la
urgencia de defecar

Sensacin rectal alterada Se asocian ciertos trastornos, incluidas DM, MS, demencia, menin-
gomielocele y lesiones de la mdula espinal

Impaccin fecal Una causa comn en los ancianos

Produce inhibicin constante del tono interno del esfnter anal,
permitiendo la prdida de evacuaciones lquidas alrededor de la
impaccin
ms larga del cltoris y la disminucin de la libido.
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DIAGNSTICO

El examen fsico e historia clnica pueden ilustrar acerca del origen, lo que permite
una prueba de diagnstico muy enfocada.
La inspeccin del colon distal y del ano con sigmoidoscopia flexible y anoscopia pue-
den excluir la inflamacin de la mucosa, masas o trastornos similares.
Se deben evaluar las quejas respecto de la diarrea con estudios de deposicin y una
colonoscopia completa.


TRATAMIENTO






La consistencia de las heces
puede mejorar suministrando
un agente endurecedor en la
dieta, lo que puede exacerbar
la incontinencia en pacientes
con disfuncin rectal
(p. ej., aquellos con proctitis
por radiacin o una
constriccin rectal).
Tratamiento mdico: antidiarreicos con la eliminacin de medicinas que causan la
diarrea.
El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia.
Las evacuaciones slidas son ms controlables que las lquidas.
Loperamida es ms eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia.
Los anticolinrgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pa-
cientes que tengan prdidas de deposicin despus de comer.
Terapia de biorretroalimentacin: forma no cruenta e indolora de restringir cogniti-
vamente el piso plvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo, no hay
suficientes datos para sostener su eficacia.
Ciruga:
Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal,
incluidos la reparacin directa del esfnter, la plicatura de la parte posterior del
esfnter, y procedimientos de transferencia del msculo con o sin estimulacin
elctrica.
La colonoscopia debe reservarse para aquellos con sntomas intratables que no son
candidatos para otros tratamientos.
Estimulacin del nervio: estimulacin elctrica de las races del nervio sacro
que pueden rest aurar la continencia en pacientes con msculos estructurales
int actos.
Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden
incluir la eliminacin de ciertos alimentos y actividades que empeoran los sntomas,
la ritualizacin de los hbitos relativos al intestino y la mejora de higiene cutnea
perianal.
Intervenciones al lado de la cama: la impaccin de las heces debe corregirse, e insti-
tuirse un rgimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada
con la disfuncin mental o la debilidad fsica se vern beneficiadas por la defecacin
regularizada.



DI S F U NC I N S E X U AL

Los ancianos a menudo siguen interesados en la actividad sexual a pesar de la dismi-
nucin de la actividad sexual general. En los varones, la baja de actividad puede ser
el resultado de una variedad de factores, incluidos ateroesclerosis, trastornos neuro-
lgicos, frmacos, factores psicolgicos, problemas endocrinos, asuntos sociales, dis-
ponibilidad limitada de parejas, disminucin de la libido y disfuncin erctil. En las
mujeres, los factores adicionales pueden incluir la resequedad vaginal, el ardor y la
atrofia vaginal.


SNTOMAS

Varones: los sntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas, la disminu-
cin de la libido y la insuficiencia orgsmica.
Mujeres: los sntomas en las mujeres incluyen la resequedad vaginal o el ardor (atro-
fia), la dispareunia, tiempos ms lentos para el orgasmo, la necesidad de estimulacin
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Efectos de los frmacos, factores psicosociales, problemas anatmicos, enfermedad de Pe-
yronie en los varones.


DIAGNSTICO

Varones y mujeres: el diagnstico incluye lo siguiente:
Evaluacin de depresin.
Evaluacin del tiempo en el juego amoroso o en la estimulacin.
Laboratorio: para el varn, se debe considerar la testosterona srica aunque el resul-
tado sea bajo, en caso de que tenga otros sntomas de hipogonadismo. Si los niveles
de testosterona srica son bajos o bajos normales, considerar un nivel biodisponible
de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios, ya que el eje hipotlamo-hi-
pfisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio
deben ser determinadas por la historia clnica y el examen fsico (p. ej., hemoglobi-
na glucosilada).
Una respuesta deficiente a la inyeccin vasoactiva intracavernosa sugiere una causa
vascular.


TRATAMIENTO

Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes:
Sildenafilo, tadalafilo: a menudo eficaces y la opcin ms aceptada por el pacien-
te. Ser precavidos con pacientes con CAD, ya que estos frmacos son contraindi-
cados en los que usan nitratos.
Testosterona: debe usarse nicamente para hipogonadismo autntico. Guarda re-
lacin con mltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enferme-
dad de la prstata.
Inyecciones penianas o dispositivos al vaco: pueden ser eficaces, pero poco
aceptables para los pacientes.
Otras opciones: anillos de constriccin, asesora, ciruga para la enfermedad de
Peyronie, prtesis del pene.
Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tpicas de estrgenos o los
anillos (si no hay una cardiopata o una enfermedad heptica), el incremento del
tiempo de estimulacin antes del acto sexual, y posiblemente la asesora.


CUI D A D O S P ALI AT I V O S Y D E L A F A S E T E R M I NAL

En Estados Unidos, casi el 80% de las personas muere en hospitales o en instituciones de
asistencia. Por lo general, los objetivos aceptados del cuidado de la fase terminal incluyen
los siguientes:

Seguir tratando la enfermedad potencialmente reversible.
Ayudar a aliviar el sufrimiento, incluyendo el fsico, el psicolgico, el social y el sufri-
miento espiritual.
Ayudar al paciente a prepararse para la muerte.


Asuntos ticos y legales

Las siguientes son consideraciones ticas exclusivas:
El concepto de tratamientos mdicos vanos, que pueden llevar a conflictos entre
el paciente y el proveedor de cuidados o la familia. Se pueden resolver a menudo
mediante el dilogo.
El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento mdico.
El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intencin primaria es la de
ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento (p. ej., es apropiado
prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento, si se es





Buscar posible depresin
en ancianos con disfuncin
sexual.
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congruente con los deseos y los cuidados del paciente. A esto se le define normal-
mente como el principio tico de doble efecto).
Directivas avanzadas:
Se definen como enunciados orales o escritos elaborados para los pacientes cuan-
do stos son competentes, con el propsito de guiar su cuidado en caso de que se
volvieran incompetentes.
Vlido nicamente para el cuidado en vano o la enfermedad terminal.
Poder perdurable para un abogado en materia de cuidados de la salud
(DPOA-HC):
El paciente asigna un tomador de decisiones sustituto.
El papel del sustituto es el de ofrecer juicio de sustitucin como el que ofrecera
si el paciente pudiera hacerlo por s mismo.
rdenes de no reanimar (DNR):
nicamente el 15% de los pacientes que han sido sometidos a CPR en hospitales
sobrevive para el alta hospitalaria.
Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de muerte as
como de las consecuencias potencialmente adversas de la CPR y de los intentos
de reanimacin (p. ej., costillas rotas, alteracin neurolgica, procedimientos
cruentos).


Cuidados en las instituciones de enfermos terminales

Se enfocan al paciente y a la familia en lugar de a la enfermedad: destacan el ofreci-
miento de comodidad y de alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolon-
gar la vida.
Aumentan la satisfaccin del paciente; reducen la ansiedad de la familia.
Requiere de la estimacin del mdico < 6 meses de esperanza de vida.







El uso de opiceos en el
cuidado terminal no se
asocia con el desarrollo de
abuso o adiccin.
Tratamiento de los sntomas

Dolor:
Muy comn y sin embargo a menudo se queda sin tratamiento.
Evaluar con una graduacin numrica o anloga.
Ayudar al paciente a poner metas de tratamiento del dolor (establecer el equilibrio
entre sedacin o doble efecto y el alivio total del dolor).
Tratar el dolor crnico con frmacos de accin prolongada.
Aumentar los frmacos segn la necesidad (no hay un tope para los opiceos
puros).
Ser cauteloso a la hora de combinar analgsicos (p. ej., el acetaminofeno y los
NSAID).
La sedacin por lo general precede a la depresin respiratoria significativa.
Disnea
Presente en hasta el 50% de los pacientes moribundos.
Identificar y tratar las causas subyacentes cuando esto sea posible.
Tratamiento inespecfico con opiceos, lo que resulta muy eficaz.
Las medidas no farmacolgicas incluyen el O
2
y el aire fresco.

Las benzodiazepinas tratan la ansiedad coexistente, pero no la disnea por s
misma.
Nuseas y vmito:
Si estn relacionados con los opiceos, considerar una frmula de liberacin pro-
longada, un agente distinto en una dosis equianalgsica, o la adicin de un anti-
emtico antagonista de dopamina.
Si son causados por un proceso intraabdominal como el estreimiento, la gas-
troparesia o la obstruccin de la salida gstrica, intentar porciones pequeas
de comida, tubo de aspiracin NG, regmenes de laxantes intestinales, proci-
nticos, corticoesteroides de alta dosis o antagonistas 5-HT3 (p. ej., el ondan-
setrn).
Si estn relacionados con el aumento de la ICP, utilizar corticoesteroides o radia-
cin de los paliativos craneales como est indicado.
Asumir una obligacin en relacin con el suministro adecuado de cuidado humano
en los enfermos terminales.
Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia, tomando en conside-
racin tanto los valores de los individuos y las preferencias, como el juicio profesional
del mdico.


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Si son causados por un trastorno vestibular, tratar con anticolinrgicos o antihista-
mnicos.
Considerar dosis de antiemticos de tiempo completo.
Las benzodiazepinas y dronabinol pueden tambin ser muy eficaces.
Estreimiento:
A menudo se relaciona con los opiceos.
Las terapias de comportamiento aumentan la actividad y el aporte de lquidos/fi-
bras.
Es necesaria la dieta con pacientes que usan opiceos. Utilizar ablandadores de
heces y estimulantes intestinales de manera profilctica, y agregar enemas y otros
tratamientos si es necesario.
Delirio y agitacin:
Muchos pacientes experimentan confusin antes de la muerte.
Considerar las causas reversibles usuales del delirio y tratarlas si est indicado.
Considerar los efectos psicoactivos de los medicamentos en uso.
El haloperidol o risperidona se pueden utilizar si no se identifican las causas rever-
sibles, y la terapia del comportamiento es poco exitosa.
Es aceptable no hacer nada si el delirio no afecta ni al paciente ni a la familia.


Nutricin e hidratacin

Para pacientes con condiciones irreversibles, la alimentacin artificial no ha probado
mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a
ciertas complicaciones.
Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan
hambre o sed.
La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado.


Retiro del apoyo

El requerimiento de retiro de cuidados debe ser respetado si es sugerido por un pa-
ciente competente y debidamente informado, o por su sustituto.
Es posible que los mdicos recomienden la suspensin de intervenciones no ade-
cuadas.


Aspectos psicolgicos, sociales y espirituales

Los pacientes y los familiares consideran que el apoyo emocional se encuentra en
primer lugar entre los aspectos relativos a los cuidados terminales.
Los mdicos deben ofrecer atencin, seguridad y apoyo adems de coordinacin con
psicoterapia y los grupos de ayuda.
La depresin debe ser tratada y discernida de otras formas de penas anticipatorias.
Las preocupaciones espirituales del paciente a menudo slo requieren de la atencin
del mdico.



T I C A BI OM DI C A

Los siguientes elementos se requieren para la capacitacin en los programas de los enfer-
mos terminales:






Hay que recordar los efectos
mentales adversos de todos
los frmacos.
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En la evaluacin de ancianos, buscar y considerar las observaciones y las opiniones de
los miembros de la familia y de otros individuos cercanos a l, y tener en mente que la
principal obligacin siempre se relacionar con el paciente.
Entender las funciones y la importancia de un acercamiento multidisciplinario hacia
el cuidado de los ancianos, incluidos el respeto por otras profesiones relativas a la salud
y paraprofesionales y de sus papeles en materia de servicio.
Entender que la conservacin de las funciones y la calidad de vida son a menudo
objetivos ms importantes que el tratamiento mismo de la enfermedad.



PO LI F AR MA C I A




Recordar los efectos de los
frmacos a la hora de hacer
el diagnstico diferencial de
cualquier enfermedad de los
ancianos.

















Para prevenir la polifarmacia,
empezar y seguir lentamente
(pero llevar un proceso
adecuado).
La polifarmacia es la causa ms frecuente de hospitalizacin y debe encontrarse en el
diagnstico diferencial de todas las presentaciones. Anualmente, por lo menos el 35% de
los ancianos de una comunidad experimenta un suceso adverso en materia de frmacos.
Los cambios en la funcin psicolgica y la farmacocintica en ancianos promueven la
sensibilidad a los medicamentos y por ende la posibilidad de enfermedad yatrgena. Estos
factores incluyen lo siguiente:

Distribucin:
Respuesta cardaca disminuida, riego del tejido y volumen del tejido.
Metabolismo deficiente de los frmacos a causa de GRF disminuida y de la elimi-
nacin heptica reducida.
Enlace insuficiente de las protenas de algunos frmacos (p. ej., warfarina, fenilhi-
dantona [fenitona]) debido a la albmina srica baja.
Los frmacos solubles en agua se vuelven ms concentrados y los frmacos solu-
bles en grasa tienen una vida media ms larga (volumen de distribucin).
Metabolismo:
Fase I: oxidacin y reduccin por el citocromo P-450. Actividad heptica de las
enzimas disminuida, lo que afecta al metabolismo de los frmacos con el metabo-
lismo inicial muy alto (p. ej., propranolol).
Fase II: conjugacin de la acetilacin, la glucuronidacin o la sulfatacin (no
afectados por el envejecimiento).
Excrecin:
La funcin renal disminuye hasta un 50% a la edad de 85 aos.
La vida media se determina por el volumen de distribucin y la suspensin de un
frmaco.


SNTOMAS/EXAMEN

El delirio puede ser el resultado de muchos frmacos, incluyendo los medicamentos
para la gripe que se venden sin receta mdica, los anticolinrgicos y los analgsicos
(muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos).

Otros sntomas comunes son nuseas, anorexia, prdida de peso, parkinsonismo, hipo-
tensin y deficiencia renal aguda.


TRATAMIENTO

Intentar medios no farmacolgicos antes que frmacos.
Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple (una vez
al da es la mejor solucin), el nmero de pldoras reducido y los cambios en los me-
dicamentos poco frecuentes.
Revisar continuamente la lista de frmacos para una posible suspensin.


COMPLICACIONES

Las consecuencias de la sobreprescripcin incluyen los acontecimientos adversos de los
frmacos, la interaccin farmacolgica, la duplicacin de medicamentos, el decremento
de la calidad de vida y costos innecesarios.
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O S T EOP OR O S I S

Ms comn en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes:

Edad avanzada
Gnero femenino
Estado posmenopusico
Raza caucsica
Descendencia proveniente de Europa del Norte
Antecedentes familiares
Inactividad prolongada
Aporte bajo de calcio y de vitamina D
Estructura sea delgada
Exposicin prolongada a los glucocorticoides/esteroides
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Uso de antiepilpticos y anticonvulsivos

La osteoporosis puede tambin seguir al sndrome de Cushing, hipogonadismo, hiperpa-
ratiroidismo, osteomalacia y mieloma mltiple.


DIAGNSTICO

Medidas de la BMD: los mtodos para detectar la prdida de BMD son los si-
guientes:
Absorciometra de rayos X de energa dual (DEXA): se trata del mtodo de refe-
rencia: muy preciso y poco costoso.
Otros mtodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometra de fotones.
Interpretacin de los estudios de BMD:
Puntuacin T: compara los huesos normales y jvenes. Una puntuacin de 1.0
se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuacin de 2.5 diagnos-
tica osteoporosis.
Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente
de edad y gnero. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al
tratamiento.
Otros hallazgos radiogrficos: los ms importantes en las fracturas de la compresin
vertebral.


TRATAMIENTO

Dieta:
Una dieta ptima para el tratamiento o la prevencin de la osteoporosis es la que
incluye un aporte adecuado de caloras, calcio y vitamina D.
Las mujeres posmenopusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias
de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml
junto con 800 UI de vitamina D diaria.
Ejercicio: los pacientes con osteoporosis as como aquellos que buscan prevenirla de-
ben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el
cumplimiento a largo plazo.
Dejar de fumar: dejar el hbito de fumar es altamente recomendado, ya que fumar
acelera la prdida sea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha
asociado con el 5-10% de la reduccin de la densidad sea.
Bifosfonatos (alendronato o risedronato):
Aumentan la masa sea y reducen la incidencia de fracturas vertebrales y no verte-
brales.
Eficaces aun en mujeres que ya tienen fracturas.
Una buena opcin de tratamiento para mujeres con osteoporosis franca.

La puntuacin de T de

2.5 o menos diagnostica la
osteoporosis.
siguientes:
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Los bifosfonatos y el
raloxifeno son tratamientos
de primera eleccin en la
prevencin de la osteoporosis.
Reguladores selectivos del receptor de estrgeno (SERM):
Se ha utilizado raloxifeno para la prevencin y el tratamiento de la osteoporosis
y se considera un frmaco de primera eleccin en la prevencin de esta enfer-
medad.

Las pruebas de su eficacia en trminos de la osteoporosis instaurada no son tan
grandes como las de los bifosfonatos.
Aumenta la BMD.

Reduce las concentraciones totales y de baja densidad de colesterol sin estimular
la hiperplasia endometrial o el sangrado vaginal.
Disminuye la incidencia de fracturas vertebrales.
Tratamiento con estrgenos/progestgenos:
Ya no se considera tratamiento de primera eleccin en el tratamiento de la osteo-
porosis en la mujer posmenopusica.
Se relaciona con el aumento de riesgo de cncer de mama, embolia, tromboem-
bolia venosa y posiblemente enfermedad coronaria.
Puede estar indicado en la mujer posmenopusica con sIntomas menopusicos
o en aquellas con indicacin de tratamiento antisuero, que no toleran otros fr-
macos.
PTH (teriparatida):
A pesar de los efectos nocivos de la PTH en los huesos, la administracin intermi-
tente de la PTH humana recombinante estimula la formacin de hueso ms que
la resorcin.
La administracin externa de PTH se reserva a cambios estructurales del hueso por
osteoporosis sin afectar la estructura del hueso cortical, o su fortaleza.
La teriparatida se aprob para su uso para fracturas en pacientes de alto riesgo, in-
cluidos aquellos con una fractura previa debida a la osteoporosis, factores de riesgo
mltiple para las fracturas o un tratamiento anterior fallido.
El tratamiento debe ser reservado para aquellos pacientes con vistas a la necesidad
de inyeccin cotidiana, de los altos costos implicados en el frmaco, y del riesgo de
osteosarcoma.
No debe utilizarse en pacientes con enfermedad de Paget.
Calcitonina:
Un tratamiento menos comn de la osteoporosis es la calcitonina intranasal. Mu-
chos pacientes tienen poco resultado debido a la vIa de administracin y a su
costo.
Tiene efectos analgsicos.
Constituye un tratamiento de primera eleccin en pacientes que tienen dolor muy
fuerte derivado de una fractura considerable.
Isoflavonas: un tipo de fitoestrgeno que consiste en micronutrientes con propiedades
similares al estrgeno. Se observan resultados mixtos junto con la reduccin de la
resorcin del hueso y el aumento de la densidad de la masa sea.
Diurticos tiazdicos: para mujeres posmenopusicas que tienen hipertensin, el uso
de diurticos tiazIdicos reduce en manera moderada la prdida de hueso. Se piensa
que este efecto deriva de la mediacin del efecto hipocalcirico de estos frmacos,
aumentando el equilibrio de calcio.
Andrgenos:
Puesto que los varones tienen una mayor densidad sea que las mujeres, se ha
sugerido que el tratamiento con andrgenos beneficia a mujeres con osteopo-
rosis.
Los efectos del tratamiento con andrgenos adems de estrgenos y BMD no pa-
recen ser superiores al del uso exclusivo de andrgenos.
Los andrgenos tienen efectos virilizantes.



C A D A S

Casi el 30% de las caIdas ocurre en individuos 65 aos de edad y aproximadamente
el 50% en 80 aos. Las caIdas suceden con mayor frecuencia en hospitales y cen-
tros asistenciales inmediatos a stos. Los factores adicionales de riesgo incluyen los
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Marcha menos gil
Reflejos y sentidos posicionales disminuidos
Visin/sensorio disminuidos
Hipotensin ortosttica
Incontinencia
Hipotensin postural
Antecedentes de accidentes cerebrovasculares
Enfermedad de Parkinson
Antecedentes de sIncopes (las causas incluyen CAD y estenosis artica)
Consumo de alcohol
Medicamentos


PREVENCIN

Las medidas preventivas incluyen las siguientes:

Iluminacin mejorada y correccin de la deficiencia visual.
Disminucin de psicotrpicos u otros, igual de provocadores.
Restitucin de la vitamina D para quienes tienen deficiencia (ha demostrado dismi-
nuir las caIdas y mejorar el movimiento corporal general).
Ejercicio (particularmente ejercicios de equilibrio y fuerza como el tai chi).
Medidas de seguridad como pasamanos, quitar tapetes, utilizacin de artefactos de
apoyo en la regadera, uso de rampas, y establecimiento general en el piso inferior
(cama, cmoda y bao en el mismo lugar, de preferencia en el piso principal de la
casa).
Uso de dispositivos de asistencia.


COMPLICACIONES

Casi el 50% de las caIdas terminan en lesiones y el 10% requiere hospitalizacin.
Un tiempo largo pasado en el piso (como ocurre casi en el 3% de los casos) puede
llevar a la rabdomilisis, deshidratacin e hipotermia.
Se relaciona con la colocacin en lugares de asistencia y el declive funcional.



FRA C T U RA S DE C A DE RA

Ms de 300 000 de las personas 65 aos de edad son hospitalizadas cada ao con frac-
turas de cadera, y slo el 25% de los pacientes fallece en un ao como resultado de dicha
fractura o de complicaciones relacionadas.


SNTOMAS

Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar
peso.


EXAMEN

Con el paciente en la cama, la pierna es ms corta y externamente rotada. El dolor se
observa con la palpacin o con la rotacin interna y externa. Buscar otros traumatismos de
la caIda como lesiones en la cabeza.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Lesiones del tejido blando, luxacin, necrosis avascular (AVN).
Se define como el sIndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los domi-
nios cognitivos, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o la funcin ejecutora. Esta
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DIAGNSTICO






Evaluar los objetivos de
cuidado con el paciente con
fractura de cadera, y, de ser
necesario, con el cuidador.
Es posible que el tratamiento
operativo no siempre sea
constante con pacientes
frgiles con inamovilidad
preexistente y expectativa de
vida corta.



Tratamiento de la
fractura de cadera:

O-ROT

Tratamiento ortopdico
(para incluir la
anticoagulacin
profilctica hasta la
movilidad avanzada)
Rehabilitacin
Tratamiento de
osteoporosis
Prevencin terciaria de
cadas
Los estudios de rayos X establecen el diagnstico generalmente en la pelvis AP o en las
series de la cadera. Rara vez se requiere MRI para diagnosticar una fractura sutil o para
confirmar una AVN. Por lo general, la fractura de cadera es tambin materia de diagns-
tico de osteoporosis con necesidad de tratamiento.

TRATAMIENTO

Los grandes componentes del tratamiento son los siguientes: vase tambin la nemotecnia
O-ROT):

Tratamiento ortopdico: necesario, por lo general, con el procedimiento exacto y
dependiendo del tipo de fractura. En la actualidad, muchos cirujanos reconocen la
importancia de apresurar la reparacin (lo que deberIa ocurrir en las primeras 24 ho-
ras de la fractura).
Rehabilitacin posoperatoria: debe comenzar inmediatamente o tan pronto lo auto-
rice un cirujano. Incluye la movilizacin, el tratamiento del dolor, la prevencin de
complicaciones, y la adaptacin funcional.
Tratamiento de la osteoporosis: puede incluir el tratamiento mdico y protectores
para la cadera.
Prevencin de las cadas (vase antes).

COMPLICACIONES

Inmovilidad, tromboembolia venosa, menoscabo funcional y muerte.




Se observa una incidencia mayor de lceras por decbito en hospitales y en casas de asis-
tencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente:

Presin sostenida, principalmente en las protuberancias seas (p. ej., sacro, isquion,
talones, trocnter).
Fuerzas de cizallamiento.
Infeccin, friccin o humedecimiento.

DIAGNSTICO

Fases:

Fase I: eritema que no blanquea y con presin.
Fase II: prdida parcial del espesor de la piel.
Fase III: prdida total de la piel.
Fase IV: prdida de tejido hasta el nivel muscular, de los tendones y del hueso.

TRATAMIENTO

Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presin, el reposicionamiento fre-
cuente, el cuidado mdico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado.

PREVENCIN

Las medidas de prevencin incluyen un cuidado competente, buena higiene e hidrata-
cin y una alimentacin adecuada.


D E ME N CI A
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capacidad disminuida interfiere con el funcionamiento social u ocupacional. Los factores
de riesgo son los siguientes:

Factores de riesgo fuertes:
Edad (especialmente en el tipo de Alzheimer)
Antecedentes familiares en parientes de primer grado
Genotipo 4 de apolipoproteIna E
DM
Hipercolesterolemia
Presin arterial alta y baja
Otros factores de riesgo:
Traumatismo de la cabeza con prdida de la conciencia
Antecedentes de depresin
Logros educativos insuficientes
Gnero femenino (enfermedad de Alzheimer)
Discapacidad de marcha (para aquellos que no tienen demencia de Alzheimer)


SNTOMAS/EXAMEN

La demencia es ms una queja familiar que del paciente. La demencia temprana
incluye el trastorno cognitivo leve (MCI), p. ej., una disminucin de la memoria a
corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras caracterIsticas clInicas son
las siguientes:

Aparicin insidiosa
Curso progresivo
Conciencia no alterada: no hay cambios despus de la historia clInica y de la observa-
cin
Habilidades reducidas de afrontamiento
Prdida en ambientes familiares
Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento
Disminucin de la habilidad para resolver problemas simples


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

La presentacin de la demencia se puede desglosar en los siguientes tipos:

De Alzheimer:
Incluye la prdida temprana de la memoria a corto plazo; prdida progresiva de la
memoria, cambios de personalidad, y discapacidad funcional.
Ms tarde en la enfermedad, los pacientes se vuelven completamente dependien-
tes para los cuidados bsicos.
Vascular (demencia multiinfarto):
Es provocada por pequeas y mltiples embolias o trastorno cognitivo relacionado
con una sola embolia.
A menudo aparece de manera repentina y avanza lentamente.
Dficit neurolgico en el examen que se correlaciona con una embolia previa y
segn la ubicacin de la lesin cerebral.
La enfermedad vascular se detecta en el examen radiogrfico.
Se observan a menudo factores de riesgo vascular y otras enfermedades cardiovas-
culares.
Es comn que coexista con la demencia de Alzheimer.
Demencia de cuerpos de Lewy:

Pacientes con sIntomas de Parkinson sin que tengan la enfermedad de Parkinson,
y sensibles a los neurolpticos.
Los cuerpos de Lewy se encuentran en el tronco del encfalo y en la corteza.
Produce trastorno cognitivo que avanza hacia la demencia.
Se caracteriza por la fluctuacin en la cognicin y en alucinaciones visuales per-
sistentes.


La demencia se caracteriza
por un curso insidioso y
progresivo sin desequilibrios
repentinos.
















La demencia de Alzheimer se
caracteriza por la prdida
temprana de memoria a corto
plazo.
La sensibilidad y la especificidad varIan con puntos de corte seleccionados.
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La depresin se puede
presentar como
seudodemencia.
Parkinson: la demencia asociada al Parkinson se relaciona con las fases finales de la
enfermedad (de manera opuesta a la demencia con los cuerpos de Lewy).
Demencia del lbulo frontal:
Incluye la discapacidad de la funcin ejecutiva (empezar una actividad, planear),
poca conciencia de la deficiencia de uno mismo y comportamiento desinhibido.
La enfermedad de Pick es uno de los tipos (cuerpos de Pick en la neocorteza y en
el hipocampo).
Trastornos del lenguaje que incluyen los siguientes:
Palilalia: repeticin compulsiva del mismo discurso.
Logorrea: discurso profuso y sin enfoque.
Ecolalia: repeticin espontnea de palabras y de frases.
Demencia reversible: es importante notar que estas demencias son potencialmente
reversibles, aunque no todas mejorarn una vez que se haya reconocido y tratado el
padecimiento.
Inducida por frmacos: las sustancias como analgsicos, anticolinrgicos, antipsi-
cticos y sedantes.
Retiro del alcohol o intoxicacin.
Trastornos metablicos: incluye enfermedad tiroidea, deficiencia de vitamina
B
12
, hiponatriemia, hipercalciemia, y deficiencias renales y hepticas.

Depresin:
Se conoce como seudodemencia.
Se debe descartar depresin o ser tratada de manera enrgica, antes de diagnosti-
car la demencia.
La depresin que se presenta como demencia es ms fcil que llegue a ser
demencia.
Enfermedad del SNC: incluye los hematomas subdurales crnicos, meningitis crni-
ca e hidrocefalia con presin normal.
La presentacin de la hidrocefalia con presin normal se describe en la nemotec-
nia Wet (mojado), Wobbly (sacudido) y Wacky (loco).
Wet: incontinencia urinaria.
Wobbly: problemas con la marcha.
Wacky: disfuncin cognitiva.
La prueba de Miller-Fisher comparar la marcha antes y despus del retiro de 30
ml de lIquido cefalorraquIdeo para predecir el beneficio de la derivacin ventricu-
loperitoneal.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob:
Un tipo raro e infeccioso de demencia de rpida progresin que suele ser letal
dentro del primer ao de inicio.
El diagnstico se basa en la sospecha clInica despus de los primeros trastornos
cognitivos acompaados de deficiencias motoras y convulsiones.
El EEG puede mostrar complejos peridicos.
La biopsia y la necropsia cerebral son las nicas formas confiables de diagnstico.
La enfermedad no es tratable, pero es potencialmente transmisible.


DIAGNSTICO

Directrices de deteccin establecidas por la USPSTF:

Algunas pruebas de deteccin tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la
deteccin del trastorno cognitivo y la demencia.
El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluacin de la
demencia.
La precisin depende de la edad y del ms alto grado educativo obtenido.
diato.
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Es importante realizar un diagnstico temprano en el curso clInico para adherirse y
anticipar las recomendaciones.


TRATAMIENTO

El tratamiento farmacolgico para la demencia incluye lo siguiente:

Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo): se han estudiado en pacientes con
demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejorIa o la es-
tabilizacin de los parmetros neuropsiquitricos, de manera muy moderada a los dos
aos. Es posible tener beneficios tambin para los sIntomas de comportamiento de la
demencia.
Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos.
Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo.
Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalizacin tardIa en una sola
prueba, pero los resultados no han sido muy slidos.
Estrgeno: no ha mostrado algn beneficio clInico.
Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el
uso conjunto de acetilcolinesterasa.



AB U S O A L O S AN C I AN O S

Hay muchas formas de abuso a los ancianos y, aunque tal abuso est muy difundido,
son pocos los que lo reportan. Las vIctimas suelen ser mujeres > 80 aos que pue-
den estar fIsicamente dbiles o confundidas. Los abusos caracterIsticos incluyen lo
siguiente:

A menudo incluye al esposo o a los parientes de la vIctima.
Los nios mayores conforman la categorIa ms amplia de los abusivos, en todas las
formas de abuso.
A menudo abusan del alcohol.
A menudo dependen de la vIctima para alojamiento y dinero.


Tipos de abuso

El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentacin.


Tcnicas de entrevistas


La vIctima debe inicialmente ser entrevistada sola.
Preguntar cmo perciben su seguridad.

Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores, amigos y
familia.
Hacer preguntas especIficas sobre el abuso, haciendo referencia al cuadro 8-2.


Tratamiento

Si se confirma el abuso, la prioridad ms alta es la de proteger la seguridad del ancia-
no, respetando al mismo tiempo su autonomIa.
Deben considerarse los siguientes dos temas:
Primero si el paciente acepta o rechaza la intervencin.
Segundo si el paciente tiene la capacidad de acept ar o rechazar la interven-
cin.
Si el paciente acepta la intervencin, las opciones son las siguientes:
Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inme-

Las visiones son ms comunes
que las alucinaciones en
pacientes con demencia.
Requerimientos del reporte

Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancia-
nos, pero estas leyes varIan de las siguientes formas:
Edad de la vIctima
Definicin de abuso a ancianos
298

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C U A D R O 8 - 2 . Tipos y caractersticas del abuso en ancianos

TIPO DESCRIPCIN

Domstico Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende

Institucional Maltrato a un anciano que vive en una institucin

Autonegligencia Comportamiento de un anciano que vive solo, que amenaza su propia
salud o seguridad

Abuso fsico Dao intencional fsico o lesin

Abuso financiero Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano, con o sin su con-
sentimiento, que beneficia a otra persona distinta

Abuso psicolgico Dao mental (p. ej., humillacin, intimidacin, amenazas)

Negligencia Incapacidad de llevar a cabo una obligacin de cuidado para ofrecer bienes
o servicios (p. ej., abandono; negacin de comida o servicios relacionados
con la salud)

Abandono Desercin de un anciano por alguien que ha asumido una responsabilidad
de cuidados de esa persona

Abuso sexual Contacto sexual sin consentimiento de cualquier tipo







Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato (p. ej., referirse a la reha-
bilitacin de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los
cuidadores agobiados).
Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados.
Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervencin pero la rechaza, el m-
dico tiene las siguientes opciones:
Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la ten-
dencia creciente al maltrato en trminos de frecuencia y de gravedad.
Ofrecerle informacin escrita sobre nmeros de asistencia y urgencia y sus referen-
cias.
Desarrollar y revisar el plan de seguridad.
Desarrollar un plan de seguimiento.
Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervencin, el mdico debe ha-
blar con los Servicios de Proteccin de Ancianos para la asistenta financiera, seguridad
y asuntos legales.
299

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A

Clasificacin de abuso como asunto criminal o civil
Tipos de abuso
Requerimientos para el reporte
Procedimientos de investigacin
Remedios
En muchos estados, la sospecha de abuso es materia de reporte y el mdico no necesit a
probar nada, adems de que a menudo el que reporta permanece en el anonimato.
300
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NO TA S

C A P T U L O 9

Hematologa

Thomas Chen, MD, PhD









Anemia 303
Abordaje de las anemias 303
Anemia ferropnica 303
Anemia de enfermedad crnica 305
Deficiencia de vitamina B
12
/folato 306
Anemia hemoltica 308
Microangiopatas 311
Prpura trombocitopnica trombtica 311
Sndrome hemoltico-urmico 313
Hemoglobinopatas 313
Talasemias 313
Anemia drepanoctica 315
Otras anormalidades de CBC 317
Eritrocitosis 317
Trombocitopenia 317
Trombocitosis 319
Neutrofilia 319
Eosinofilia 320
Neutropenia y fiebre neutropnica 320
Pancitopenia 322
Sndromes de trastornos de mdula sea 323
Anemia aplsica 323
Aplasia pura de serie roja 324
Sndrome mielodisplsico 324

Sndromes mieloproliferativos 325
Policitemia verdadera 325
Leucemia mielgena crnica 327
Mielofibrosis (metaplasia mieloctica agngena) 329
Trombocitemia esencial 329
Discrasias de las clulas plasmticas 331
Amiloidosis 331
Mieloma mltiple 332


301

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Trastornos hemorrgicos 333
Abordaje de la hemorragia anormal 333
Hemofilia 335
Enfermedad de von Willebrand 336
Coagulacin intravascular diseminada 337
Prpura trombocitopnica idioptica 337

Trastornos de la coagulacin 338
Abordaje de la trombofilia 338
Factor V de Leiden 339
Mutacin 20210 de la protrombina 340
Deficiencia de protena C y S/deficiencia de antitrombina III 340
Hiperhomocisteinemia 340
Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos 340
Trombocitopenia inducida por heparina 342
Medicina de transfusin 343
Pruebas antes de la transfusin 343
Tratamiento de reacciones de transfusin 343
Productos de transfusin 343
Umbral para transfusin de plaquetas 344

Hematologa diversa 345
Linfadenopata 345
Porfirias 345
Hemocromatosis 347
Deficiencias vitamnicas 348

































302
303
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A NE MI A

Abordaje de las anemias

Se define como una hemoglobina < 14 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres,
o un hematcrito < 40% en varones y < 37% en mujeres. Muchos casos tienen ms de una
causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos
(fig. 9-1) y revisin del frotis de sangre perifrica. El recuento de reticulocitos puede ser
utilizado para clasificar las anemias en:

Anemias hipoproliferativas: baja produccin de eritrocitos (RBC) con bajo recuento
de reticulocitos. Clsicamente se subdivide por el MCV en causas microcticas, ma-
crocticas y noromocticas (cuadro 9-1).
Anemias hiperproliferativas: aumento de la destruccin o prdida de RBC. Recuento
alto de reticulocitos.
Las dos causas ms frecuentes son hemorragia y hemlisis (vistos en la siguiente
seccin).
MCV no es de ayuda en la evaluacin de anemias hiperproliferativas.


Anemia ferropnica

Las prdidas diarias de hierro por descamacin de piel y mucosas son en promedio de
1 mg/da bajo condiciones normales. Sin embargo, durante la menstruacin, embarazo o
lactancia las prdidas pueden alcanzar 3-4 mg/da. Cada mililitro de sangre entera contie-
ne aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto, una leve hemorragia GI de 10 ml/da
(por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco) exceder la capacidad
del cuerpo para absorber hierro, lo que resulta en una deficiencia de hierro.


SNTOMAS/EXAMEN

Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas.
Las caractersticas relacionadas con la deficiencia de hierro son:
Pica: antojo por sustancias no comestibles, especialmente tierra.
Pagofagia: antojo por trozos de hielo.
Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca.
Glositis: lengua lisa.
Coiloniquia: uas cncavas o en cuchara.
Disfagia: debido a membranas esofgicas (sndrome de Plummer-Vinson).


La anemia de enfermedad
crnica puede ser
normoctica o microctica!



Anemia






Recuento bajo de reticulocitos
(hipoprolifertivo)




MCV
Recuento alto de reticulocitos
(hiperproliferativo)





Sangrado Hemlisis



< 80
(microctica)
>100
(macroctica)
80-100
(normoctica)
F I G U R A 9 - 1 . Algoritmo para categorizar anemias.
304
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C U A D R O 9 - 1 . Clasificacin de anemias hipoproliferativas


MICROCTICA

MACROCTICA

NORMOCTICA
(MCV < 80) (MCV > 100) (MCV 80-100)
TAIL:

Rasgo talasmico

Anemia de enfermedad crnica (ACD)
Deficiencia de hierro (Iron)
Toxicidad por plomo (Lead)
Megaloblstica:

Deficiencia de folatos, deficiencia de vitamina
B12

Mielodisplasia

Mieloma

Anemia aplsica

Aplasia pura de serie roja

Supresin de mdula sea inducida por
medica- mentos
Alcohol

No megaloblstica:

Enfermedad heptica

Hipotiroidismo
ACD

Anemia aplsica
Mielodisplasia
Insuficiencia renal
Enfermedades mixtas
Etapa temprana de enfermedad



DIAGNSTICO DIFERENCIAL





La anemia por deficiencia
de hierro rara vez pone
en peligro la vida, pero la
enfermedad subyacente que
la causa s lo puede hacer. Por
ello, cualquier paciente mayor
con deficiencia de hierro
amerita la evaluacin de tubo
GI para descartar neoplasia
maligna.
Las causas de anemia ferropnica incluyen prdida de sangre por menstruacin, he-
morragia GI y flebotomas frecuentes. La disminucin del aporte o absorcin es rara.
Anemia de enfermedad crnica (ACD): el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la defi-
ciencia de hierro.
Intoxicacin por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC, punteado
basfilo y lneas de plomo en las encas.


DIAGNSTICO

Los hallazgos caractersticos son RBC microcticos, hipocrmicos en frotis de sangre
perifrica con notoria anisocitosis (fig. 9-2). Sin embargo, estos hallazgos estn pre-
sentes en una minora de pacientes.
Ferritina srica: la prueba ms til para detectar deficiencia de hierro. Valores < 16
g/L dan el diagnstico de dficit de hierro, aunque valores normales no lo excluyen.
Otros ndices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2.
La biopsia de mdula sea rara vez se indica.
Una prueba teraputica de administrar hierro puede ser diagnstica:
Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 das despus del inicio de la admi-
nistracin del mismo.
El aumento de la hemoglobina tarda varios das ms.


C U A D R O 9 - 2 . ACD en comparacin con anemia ferropnica

ACD DEFICIENCIA DE HIERRO

MCV Normal/bajo Bajo
RDW Normal Aumentado
Ferritina Normal/alto Bajo
TIBC Disminuido Aumentado
Receptor soluble de la transferrina Normal Aumentado
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F I G U R A 9 - 2 . Anemia ferropnica.

Obsrvense las clulas hipocrmicas (palidez central prominente) y microcitosis (RBC ms
pequeos que los ncleos de los linfocitos). Tambin hay trombocitosis notable, un hallazgo
comn en la deficiencia de hierro. (Vase tambin el Encarte a color.)




TRATAMIENTO

Restitucin de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro
elemental por da.
Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia; utilizar slo si el paciente tiene una
incapacidad total al hierro oral.
Tratar la causa subyacente.


Anemia de enfermedad crnica (ACD)

Causada por el secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. Es la causa ms co-
mn de anemia en ancianos; con frecuencia coexiste con otras causas.


SNTOMAS/EXAMEN

Presenta sntomas de anemia y de trastornos subyacentes.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Se debe distinguir frecuentemente de la anemia ferropnica (cuadro 9-2).


En ACD, el hematcrito rara
vez es < 25% a menos que
coexista insuficiencia renal
u otra causa de anemia. Por
tanto, si el hematcrito es
< 25%, buscar otra causa de
anemia que no sea ACD.
DIAGNSTICO

Es un diagnstico por exclusin; el frotis de sangre perifrica no es especfico.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente.
Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina (30 000-60 000 U/semana)
en pacientes con niveles de eritropoyetina srica < 200 UI/L.


Deficiencia de vitamina B
12
/folato
La absorcin de vitamina B
12
requiere de muchos factores, entre ellos la secrecin del
factor intrnseco por el estmago y de un leon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos
tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B
12
, debido a que slo se en-
cuentra en productos derivados de animales, en cambio los folatos se hallan en vegetales
de hojas verdes. En pases desarrollados, la primera causa de deficiencia de vitamina B
12
es por anemia perniciosa (PA) debido a la destruccin autoinmunitaria de las clulas
parietales. La PA se acompaa de otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis, vitligo, en-
fermedad de Addison).


SNTOMAS/EXAMEN

Glositis y gastritis atrfica (en PA).
Hallazgos neurolgicos estn presentes slo en deficiencia de B
12
e incluyen los si-
guientes:
Neuropata sensitiva perifrica: parestesias en extremidades distales.
Alteraciones en cordones posteriores de mdula sea: prdida de percepcin
vibratoria y propiocepcin; inestabilidad en marcha.
Demencia o cambios de personalidad ms sutiles pueden ocurrir en cualquier
momento (locura megaloblstica).
Cambios neurolgicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B
12
.

Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemlisis intramedular.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Las causas de la deficiencia de vitamina B
12
y folato se sealan en el cuadro 9-3.


C U A D R O 9 - 3 . Causas de deficiencia de vitamina B
12
/folato

DEFICIENCIA DE VITAMINA B
12
DEFICIENCIA DE FOLATO

Deficiencias dietticas: muy raro; tpicamente en
vegetarianos estrictos

Disminucin de factor intrnseco: la causa ms comn;
tpicamente por anemia perniciosa (destruccin
autoinmunitario de clulas parietales)
Gastrectoma
Reseccin de leon
Enfermedad de Crohn
Infeccin por D. latum
Crecimiento bacteriano excesivo en leon terminal

Aporte inadecuado:

Desnutricin

Alcoholismo

Malabsorcin (p. ej., esprue tropical)

Aumento de demanda:
Embarazo

Hemodilisis (prdida de folato en dilisis)

Anemia hemoltica crnica

Psoriasis
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DIAGNSTICO

Laboratorio:
Niveles sricos bajos de vitamina B
12
, o niveles bajos de folato en RBC.

Anemia con MCV > 100 (puede presentarse una alteracin sin la otra).
Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta.
En casos graves hay pancitopenia.
Pueden observarse niveles aumentados de homocisteIna o cido metilmalnico.
Frotis: macroovalocitos, neutrfilos hipersegmentados (cualquier neutrfilo con 6
lbulos o la mayorIa con 4 lbulos); vase figura 9-3.
Mdula sea: megaloblstica (hipercelular, Indice mielocItico/eritroide disminuido,
aumento de tamao en precursores de RBC con ncleo relativamente inmaduro);
puede parecerse al aspecto blstico de la leucemia aguda.
La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B
12
. Se pue-
den combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada
paso (fig. 9-4).
Anticuerpos anticlula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la
causa de la deficiencia de B
12
.



Puede que la anemia y la
macrocitosis no estn
presentes en una deficiencia
de vitamina Bl2 clInicamente
significativa. El folato en
RBC es superior al folato
srico al buscar detectar una
deficiencia de folato.






F I G U R A 9 - 3 . Anemia megaloblstica.

Obsrvense los macroovalocitos y neutrfilos prominentes hipersegmentados. (Reproducida,
con autorizacin, de Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. In Kasper DL et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th. ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase
tambin el Encarte a color.)
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Fase I: paciente al que se le dio una dosis alta de vitamina B
12
parenteral y dosis baja de B
12
radiactiva

Excrecin urinaria de B
12
radiactiva +





Absorcin anormal de B
12
.
Ir a fase II
Absorcin normal de B
12
.
Detener pruebas





Fase II: paciente al que se le dio una dosis alta de B
12
parenteral y una dosis oral baja de B
12
radiactiva junto con factor intrnseco (IF)


Excrecin urinaria
+
de B
12
radiactiva



Absorcin anormal de IF;
defecto en leon terminal.
Considerar fase III
Absorcin normal de IF.
Diagnstico: anemia perniciosa





Fase III: paciente tratado con antibiticos;
posteriormente se repite fase II.
Si es normal, entonces la causa de
la deficiencia es que hay una malabsorcin
de B
12
debido a crecimiento bacteriano excesivo

F I G U R A 9 - 4 . Algoritmo para el diagnstico de la deficiencia de vitamina B
12
.








Antes de tratar una
deficiencia de folatos, excluir
una deficiencia concomitante
TRATAMIENTO

Vitamina B
12
parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por

B
12
, debido a la posibilidad de malabsorcin generalizada.

Restitucin inicial: 100 g TM qd X 1 semana, posteriormente cada semana X 1
mes.
Sostn: 100 g TM cada mes.
Vitamina B
12
oral: igual de eficaz para la restitucin habitual, suponiendo que el
paciente tiene capacidad de absorcin. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD.
de vitamina B
12
para prevenir
Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato.
una exacerbacin aguda de
sntomas neurolgicos en
pacientes que reciben folato,
pero son deficientes en B
12
.

Anemia hemoltica

La hemlisis se subdivide clsicamente como intravascular o extravascular, dependiendo
de la localizacin de la destruccin y otros factores coexistente (cuadro 9-4). Otros datos de
laboratorio incluyen:

La LDH se encuentra ligeramente alta; aumentos notorios son caractersticos de he-
mlisis intravascular.
Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml; valores ms altos pueden indicar
disfuncin heptica concomitante.
Hemlisis intravascular crnica puede resultar en hemoglobinuria crnica, que a su
vez lleva a deficiencia de hierro.
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C U A D R O 9 - 4 Anemia hemoltica extravascular en comparacin con intravascular

CARACTERSTICA EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR


Sitio de destruccin de RBC Bazo Torrente sanguneo, hgado

Hallazgos en frotis de sangre perifrica Esferocitos (fig. 9-6) Esquistocitos (fig. 9-7)

Haptoglobina srica Normal o ligeramente disminuido Muy disminuido

Hemosiderina en orina No cambia Aumentado

Ejemplos Inmunohemlisis por anticuerpos Inmunohemlisis por anticuerpos fros
calientes Reaccin aguda de transfusin
Hiperesplenismo Hemlisis microangioptica
Reaccin tarda de transfusin Anemia hemoltica oxidativa
PNH
Hemoglobinopatas (anemia drepanoctica)
Relacionada con infeccin (paludismo, Clostri-
dium, Babesia)


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Inmunohemlisis: puede ser por anticuerpos fros o calientes; esto se refiere a la tem-
peratura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias
caractersticas ms (cuadro 9-5).
Anemias hemolticas microangiopticas (MAHA): se caracterizan por esquistocitos
y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en
la microvasculatura daada, lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relacio-
na con trombocitopenia.
Anemia hemoltica oxidativa: un ejemplo clsico es la deficiencia de G6PD en la
cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrs oxidativo.
Cualquier estrs oxidativo puede causar hemlisis; esto incluye infecciones vri-
cas, medicamentos (p. ej. dapsona, sulfonamidas, antipaldicos, nitrofurantona) y
factores dietticos (p. ej., alubias).


C U A D R O 9 - 5 . Tipos de inmunohemlisis

ANTICUERPOS CALIENTES ANTICUERPOS FROS

Autoanticuerpos IgG IgM

Prueba directa de antiglobulina Positiva para IgG Positiva para complemento

Frotis de sangre perifrica Esferocitos Esquistocitos

Sitio de destruccin de RBC Bazo Hgado

Enfermedades coexistentes Enfermedades autoinmunitarias; CLL, linfoma; Infeccin por Mycoplasma, EBV; CLL, linfoma
-metildopa

Tratamiento Esteroides, esplenectoma, inmunosupresin Calentar extremidades, plasmafresis, medica-
mentos alquilantes
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Frotis perifrico: muestra queratocitos (fig. 9-5), esferocitos y cuerpos de Heinz
(requiere una tincin especial para observarlos).
Pruebas de laboratorio: LDH alta, aumento de bilirrubina indirecta durante he-
mlisis aguda; actividad de G6PD (recordar que medir la actividad durante un
ataque hemoltico resultar en un negativo falso).
Hemoglobinuria paroxstica nocturna (PNH):
Es una alteracin clonal rara en clulas madre hematopoyticas debido a una
expresin anmala en protenas de membrana eritrocticas (CD55 y CD 59).
Se caracteriza por crisis de hemlisis intravascular medidas por complemento.

Previamente se diagnosticaba por la prueba de Ham (hemlisis de suero acidifica-
do) o la prueba de hemlisis por sacarosa. En la actualidad, la mejor prueba es la
citometra de flujo para CD55 y CD59.
Se relaciona con varias complicaciones hematolgicas, como pancitopenia, trom-
bosis venosa (especialmente Budd-Chiari) y una progresin a mielodisplasia, ane-
mia aplsica o AML.
Anemia drepanoctica: este subtipo se revisa en la seccin de hemoglobinopatas.





F I G U R A 9 - 5 . Queratocitos.

Se observan varias clulas caractersticas en este paciente con dficit de G6PD y hemlisis
oxidativa aguda. (Cortesa de L Damond. Reproducido, con autorizacin, de Linker CA.
Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 9 - 6 . Esferocitos.

Esferocitos caractersticos (RBC redondos, pequeos, sin palidez central) se presentan junto
con signos de un aumento notorio en la sntesis de RBC (RBC con ncleo, policromasia) en un
paciente con inmunohemlisis extravascular. (Reproducida, con autorizacin, de RS Hillman,
MD, y KA Ault, MD, cortesa de la American Society of Hematology Slide Bank.)(Vase tambin
el Encarte a color.)





MI C R O A N GI O P AT A S

El cuadro 9-6 muestra las caractersticas y el trat amiento de las distint as microan-
giopatas.


Prpura trombocitopnica trombtica (TTP)

Es una enfermedad rara de origen desconocido, caracterizada por microangiopata, LDH
alta, y cambios neurolgicos templados por una sospecha clnica apropiada. La pntada
clsica, fiebre, anemia, trombocitopenia, trastornos neurolgicos e insuficiencia renal se
observa en < 10% de los casos.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes cursan con anemia, sangrado o alteraciones neurolgicas.
Los cambios neurolgicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad,
cefalea, confusin, letargo o coma.
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F I G U R A 9 - 7 . Esquistocitos.

Una gran cantidad de RBC fragmentados son caractersticos de hemlisis microangioptica o
intravascular. En este caso, el paciente tena HUS. (Cortesa de L Damond. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)




DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Se relaciona con las siguientes situaciones:

Medicamentos (ciclosporina, tacrolimo, quinina, ticlopidina, clopidogrel, mitomicina
C, estrgenos).
Embarazo (se sobreaade a la eclampsia y al sndrome HELLP).
Enfermedades autoinmunitarias (SLE, sndrome de anticuerpos antifosfolpidos, es-
clerodermia, vasculitis).
VIH.
Trasplante de mdula sea (autlogo o algeno).


DIAGNSTICO

El frotis perifrico muestra signos de trombocitopenia con microangiopata (p. ej.,
esquistocitos); PT/PTT debe ser normal a menos que tambin se presente DIC.
No hay una prueba estandarizada para el TTP.
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C U A D R O 9 - 6 . Diagnstico diferencial y tratamiento de las microangiopatas

CAUSAS DE MICROANGIOPATA CARACTERSTICAS DISTINTIVAS TRATAMIENTO


DIC Relacionado con infeccin grave, Tratar la enfermedad subyacente;
septicemia y trombos intravasculares crioprecipitados (si estn indicados)

Coagulopata de consumo. PT y PTT
aumentados; fibringeno disminuido
TTP LDH aumentada, sntomas neurolgicos, Plasmafresis con FFP, esteroides, sin
pruebas de coagulacin normales transfusin de plaquetas

HUS LDH aumentada, insuficiencia renal, Hemodilisis en caso necesario; puede
pruebas de coagulacin normales ser autolimitado

Preeclampsia Perodo periparto; hipertensin Interrupcin de embarazo; diurticos,
antihipertensivos

Sndrome HELLP Perodo periparto; enzimas hepticas Interrupcin de embarazo
aumentadas; probablemente una
variante de la eclampsia

Hipertensin maligna Hipertensin Antihipertensivos
Vasculitis
Caractersticas de vasculitis especfica Tratar la enfermedad subyacente

Diversas (cncer metastsico, vlvula Tratar la enfermedad subyacente
cardaca mecnica, quemaduras graves)



TRATAMIENTO

Plasmafresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado (FFP) tie-
ne un alto ndice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sinto-
matologa neurolgica.
Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una
plasmafresis, se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado.
En casos de repeticin se puede efectuar una esplenectoma.


Sndrome hemoltico-urmico (HUS)

Es similar a TTP, pero sin los cambios neurolgicos. Se caracteriza por microangiopata,
LDH alta e insuficiencia renal; se relaciona con los mismos medicamentos y situaciones
que en la TTP. En su mayora, es una enfermedad autolimitada en nios y se acompaa
de enfermedades diarreicas (p. ej., E. coli O157:H7, Shigella, Campylobacter). El trata-
miento es con medidas de sostn y dilisis segn se necesite para los sntomas urmicos.
En adultos, por lo general progresa a insuficiencia renal a menos que se trate con inter-
cambio de plasma.


H E MO G L OBI NOP AT A S

Talasemias

La hemoglobina adulta (HbA) est compuesta principalmente (97-99%) por dos cade-
nas ms dos cadenas (
2

2
) en pacientes normales. En la talasemia, hay una canti-
dad disminuida de cadenas o (de esta forma se reduce la HbA, en tanto que hay un
aumento en otras formas como HbA
2
y HbF). Por el contrario, la anemia drepanoctica

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es causada por mutaciones especficas en cadenas . Hay dos tipos generales de talase-
mias: y .

Las talasemias se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en
negros.
Las talasemias se observan en pacientes del Mediterrneo y rara vez en negros o
asiticos.
El frotis perifrico muestra microcitosis, hipocroma y punteado basfilo (slo en ta-
lasemia ). Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad, se pueden observar
eritrocitos con ncleo y dianocitos (fig. 9-8).
La gravedad de la talasemia depende del nmero de genes de -globulina funciona-
les (cuadro 9-7).
Las talasemias se pueden subdividir en tres tipos: talasemia mayor, menor e inter-
media (cuadro 9-8).







F I G U R A 9 - 8 . Talasemia mayor.

Obsrvense las clulas microcticas, hipocrmicas, dianocitos y RBC con ncleos. (Cortesa de L
Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase
tambin el Encarte a color.)
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C U A D R O 9 - 7 . Diagnstico diferencial de talasemias


RASGO

ENFERMEDAD DE

HIDROPESA
TALASMICO HEMOGLOBINA H FETAL

Cadenas de -globina 2-3 1 0

Hematcrito 28-40% 22-32% No disponible

Electroforesis de Normal HbH 10-40% No disponible
hemoglobina

Curso clnico Expectativa de vida normal Anemia hemoltica Universalmente
crnica, se letal en neonatos
exacerba por estrs

Anemia drepanoctica

Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la -globina que produce la HbS.
Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clnicamente normales, excepto
en situaciones de estrs graves. La falciformacin aumenta con la deshidratacin, acidosis
o hipoxia. El frotis de sangre perifrica muestra drepanocitos, cuerpos de Howell-Jolly y
los clsicos drepanocitos (fig. 9-9).


SNTOMAS/EXAMEN

Las manifestaciones clnicas de la anemia drepanoctica son debidas a los drepanocitos
inestables que se hemolizan y causan una oclusin de los vasos. La vasooclusin aguda se


C U A D R O 9 - 8 . Diagnstico diferencial de talasemias


TALASEMIA MAYOR

TALASEMIA

TALASEMIA
(ANEMIA DE COOLEY) MENOR INTERMEDIA


Sntesis de -globina Ausencia casi completa Casi normal (heterocigoto) Moderadamente disminuida

Hematcrito < 10% sin transfusiones 28-40% Variablemente disminuido

HbA 0% 80-95% 0-30%

HbA
2
4-10% 4-8% 0-10%

HbF 90-96% 1-5% 90-100%

Expectativa de vida 20-30 aos Normal Adulto

Dependiente de S No Variable
transfusiones

Notas clnicas Alteraciones seas, Asintomtico: anemia Alteraciones seas leves;
hepatoesplenomegalia, microctica leve hepatoesplenomegalia leve
ictericia, sobrecarga de
transfusin de hierro
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F I G U R A 9 - 9 . Anemia drepanoctica.

Se observan mltiples formas falciformes caractersticas. (Cortesa de L Damond. Reproducida,
con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical
Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte
a color.)






manifiesta como crisis dolorosas, sndrome torcico agudo, priapismo, infarto y secuestro
esplnico. La vasooclusin crnica se caracteriza por necrosis papilar renal, necrosis avas-
cular, autoesplenectoma y hemorragias en retina. La anemia hemoltica crnica cursa
con ictericia, clculos pigmentarios, esplenomegalia y crisis aplsicas.

Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusin de cualquier rgano o tejido,
especialmente de los huesos.
Se desencadena por factores que promueven la falciformacin.
Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a das.
Sndrome torcico agudo: resulta de la vasooclusin pulmonar y aumenta la morta-
lidad.
Se caracteriza por dolor precordial, hipoxia, fiebre, infartos pulmonares e infil-
trados en CXR.
Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumona.
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Ataques de repeticin pueden llevar a hipertensin pulmonar y corazn pulmo-
nar.
Puede requerir ingreso a la TCU y transfusiones.


TRATAMIENTO

Sostn:
Aunque no est universalmente aceptado, pueden administrarse complementos de
cido flico.
Vacunacin contra neumococo.
Revisin anual en busca de alteraciones en retina o disfuncin renal.
Considerar la administracin de hidroxiurea en pacientes con ms de 3 crisis do-
lorosas al ao que requieran hospitalizacin o en aquellos con sndrome torcico
agudo de repeticin.
Crisis agudas:
Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratacin enrgica, analgsicos,
O
2
y espirometra incentiva.

Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunizacin y sobrecarga
de hierro. Sin embargo, las transfusiones estn indicadas en urgencias vasooclusivas
graves (sndrome torcico agudo, priapismo, choque). Transfundir hasta que la HbS
sea < 30%; exanguinotransfusin en caso necesario para mantener un hematcrito
< 40%.


O T R A S AN O R MALI D AD E S D E C BC

Eritrocitosis

Se define como un hematcrito > 54% en varones y > 51% en mujeres. Puede ser pri-
maria (policitemia rubra verdadera) o secundaria (reactiva). Las causas de la eritrocitosis
secundaria se mencionan en el cuadro 9-9.


DIAGNSTICO

Repetir CBC u obtener datos histricos para confirmar el diagnstico.
Si un hematcrito > 60% en varones o > 56% en mujeres, es por definicin una masa
aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritroctica no es necesaria.
Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria (cuadro 9-9).
Realizar una historia clnica cuidadosa, revisar un frotis de sangre perifrica y solicitar
estudios de laboratorio y gabinete apropiados (cuadro 9-10).
La oximetra de pulso es suficiente para medir la saturacin arterial de O
2
en pacientes
no fumadores. Una saturacin de O
2
< 92% es suficiente para causar eritrocitosis.
En pacientes fumadores, puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de car-
boxihemoglobina.
Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B
12
/folatos se asocian a polici-
temia verdadera y no con eritrocitosis secundaria.
Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera, pero no son
muy especficos ni sensibles.


TRATAMIENTO

No hay un tratamiento especfico para la eritrocitosis secundaria. El tratamiento de la
policitemia verdadera se aborda en otra seccin.


Trombocitopenia

Se define como un recuento de plaquetas < 150 X 10
9
/L. Sus causas se resumen en el
cuadro 9-11.




Bajo estrs, cualquier
caracterstica clnica vista
en pacientes homocigotos
con anemia drepanoctica
puede ser vista en pacientes
heterocigotos con rasgo de la
enfermedad.



















Factores que favorecen a la
policitemia verdadera ms
que a la eritrocitosis incluyen
saturacin de O
2
normal,
ferritina disminuida al igual
que eritropoyetina, y aumento
de vitamina B
12
y folato.
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C U A D R O 9 - 9 . Causas de eritrocitosis secundaria

TIPO CAUSAS


Congnita Hemoglobina de alta afinidad

2,3-DPG congnitamente disminuido

Eritropoyetina autnoma alta

Hipoxemia arterial Gran altitud
Cardiopata ciantica
COPD
Apnea durante el sueo

Lesiones renales Tumores renales
Quistes renales
Hidronefrosis
Estenosis de arteria renal

Lesiones hepticas Hepatoma

Hepatitis

Tumores Adenoma suprarrenal
Sndrome carcinoide
Fibromas uterinos
Hemangioblastoma cerebeloso

Medicamentos Andrgenos

DIAGNSTICO

Examinar un frotis de sangre perifrica.
Descartar agregacin plaquetaria.
Buscar signos de microangiopata (p. ej., esquistocitos), supresin de mdula sea
(cambios megaloblsticos, cambios displsicos), y plaquetas inmaduras (plaquetas
gigantes) que sugieren un recambio plaquetario aumentado.
Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos.

Acetaminofeno, bloqueadores H
2
, sulfas, furosemida, captopril, digoxina y betalac-
tmicos se relacionan con trombocitopenia.

No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina (vase ms adelante la
explicacin acerca de trastornos de la coagulacin).


C U A D R O 9 - 1 0 . Evaluacin de la eritrocitosis

LABORATORIO ESTUDIOS DE IMAGEN

Saturacin arterial de O
2


Ferrritina, B
12
, folato, creatinina, LFT, cido rico

Eritropoyetina srica
Masa de RBC

Ultrasonido abdominal o CT
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C U A D R O 9 - 1 1 . Causas de trombocitopenia

DESTRUCCIN AUMENTADA PRODUCCIN DISMINUIDA OTROS

Trombocitopenia inmunitaria:

Primaria: autoinmunitaria (p. ej., ITP)

Secundaria: neoplasias malignas
linfocticas, VIH, SLE, aloinmunizacin
por transfusiones plaquetarias previas
Inducida por medicamentos: sales de
oro, abciximab, ticlopidina, quinina
Inducida por heparina

Prpura despus de transfusin

Microangiopatas:

TTP, HUS, eclampsia

DIC, septicemia

Hipertensin grave

Mecnica:

Vlvulas cardacas artificiales

Hemangiomas

Catter venoso central

Hiperesplenismo
Esencialmente cualquier causa de
supresin de mdula sea puede
originar nicamente trombocitopenia.
Vase la explicacin acerca de
pancitopenia ms adelante
La causa ms importante
probablemente es la
trombocitopenia inducida por
medicamentos
Dilucional: por transfusiones muy
frecuentes, reanimacin con soluciones
Seudotrombocitopenia: por agregacin
plaquetaria





Considerar biopsia de mdula sea si hay hallazgos que orientan a una disfuncin
medular.
Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son tiles.
TTP es un diagnstico de exclusin.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente.
Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesa-
rias. Pueden consultarse las pautas especficas en la seccin de medicina de transfu-
sin mencionadas ms adelante. Las transfusiones de plaquetas estn contraindicadas
en TTP/HUS, as como en la trombocitopenia inducida por heparina.


Trombocitosis

Se define como un recuento de plaquetas > 450 X 10
9
/L. Se debe distinguir de la
trombocitosis reactiva y el sndrome mieloproliferativo. Los pasos en los que se evala la
trombocitosis se observan en el cuadro 9-12.


Neutrofilia

Se define como un recuento absoluto de neutrfilos > 10 X 10
9
/L. Se debe distinguir
principalmente de las alteraciones mieloproliferativas (tpicamente CML) y de la neutro-
filia reactiva. La neutrofilia reactiva se reconoce fcilmente a travs de la historia clnica
(inflamacin, infeccin, quemaduras graves, glucocorticoides, adrenalina) y examinando
un frotis de sangre perifrica (cuerpos de Dhle, granulaciones txicas).




Revisar la lista de
medicamentos. Con
frecuencia la clave para el
diagnstico yace en reconocer
causas medicamentosas
comunes de trombocitopenia.
La biopsia de mdula sea
no siempre es necesaria para
diagnosticar la mayora
de las enfermedades en el
cuadro 9-11.
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C U A D R O 9 - 1 2 . Evaluacin de la trombocitosis

EVALUACIN NOTAS


Repetir CBC y examinar frotis de sangre perifrica Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber
datos presentes de trombocitosis reactiva

Estratificar por grado de trombocitosis Es improbable que un recuento de plaquetas < 600 k sea trombocitosis
esencial
Es menos probable que un recuento de plaquetas > 1 000 k sea
trombocitosis reactiva, pero muchos millonarios plaquetarios tienen
trombocitosis reactiva

Identificar causas de trombocitosis reactiva Anemia por deficiencia de hierro, artritis reumatoide, IBD, estados
inflamatorios o infecciosos, posesplenectoma, neoplasia maligna activa,
mielodisplasia con 5q

, anemia sideroblstica

Descartar otros sndromes mieloproliferativos BCR-ABL por PCR en CML
Masa de RBC incrementada en policitemia
Frotis de sangre perifrica y esplenomegalia son caractersticos en la mielofibrosis

Considerar biopsia de mdula sea La morfologa de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial
Examinar en busca de mielodisplasia, sideroblastos







Plaquetas altas por
trombocitosis reactiva
no confieren un riesgo
aumentado de trombosis.
Por ello, si se sospecha
trombocitosis reactiva no
dar profilaxia antitrombtica
independientemente del
recuento de plaquetas.



Causas de eosinofi-
lia secundaria:

NAACP

Neoplasia
(especialmente
enfermedades
mieloproliferativas)
Alergia, atopia o asma
Enfermedad de Addison
Colagenopata vascular
Parsitos
Eosinofilia

Se define como un recuento absoluto de eosinfilos > 0.5 X 10
9
/L. Puede ser primaria
(idioptica) o secundaria.

Sndrome de hipereosinofilia idioptica:
Extremadamente raro y heterogneo.
Es una eosinofilia prolongada de causa desconocida con el potencial de afectar
rganos mltiples por infiltracin de eosinfilos.
Casi todos los casos cursan con infiltracin de mdula sea, pero la afeccin de
corazn, pulmn y SNC son de mal pronstico.
Algunos casos se pueden tratar con mesilato de imatinib.
Eosinofilia secundaria: recordar la nemotecnia NAACP.
Se ha informado que ciertos medicamentos (nitrofurantona, penicilina, fenilhidan-
tona [fenitona], ranitidina, sulfonamidas) y toxinas (aceite txico, triptfano) pueden
causar eosinofilia.


Neutropenia y fiebre neutropnica

Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrfilos (ANC) < 1.5 X 10
9
/L (<

sitivos explican el 60 a 70% de los casos de fiebre neutropnica. El cuadro 9-14 muestra
los factores que aumentan el riesgo de infeccin grave.


DIAGNSTICO


Realizar una historia clnica y examen fsico detallados; no olvidar revisar boca, regin
perianal, ingle, piel y catteres TV.
Se deben realizar los siguientes estudios:
CBC con recuento diferencial, evaluar funcin heptica y renal, UA, saturacin
de O
2
.

Solicitar CXR.
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C U A D R O 9 - 1 3 . Causas de neutropenia

PRODUCCIN ALTERADA* DESTRUCCIN AUMENTADA

Quimioterapia citotxica y otros medicamentos
Anemia apIsica y otra insuficiencia meduIar
Congnita
Neutropenia cIcIica
Neutropenia autoinmunitaria

SIndrome de FeIty

Septicemia

VIH

Enfermedad vIrica aguda

*Es por mucho Ia causa ms frecuente.


Cultivo de otros sitios (narinas, bucofaringe, recto, orina, heces) slo si se sospecha
una infeccin de estos sitios.
En caso de que haya diarrea, recordar C. difficile.


TRATAMIENTO

Tratar de manera emprica con antimicrobianos.
Antibiticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseu-
domonas.
Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia (p. ej., cefalosporina antiseudomonas) y
tratamiento doble (p. ej., aminoglucsidos ms penicilina antiseudomonas).
Considerar vancomicina en las siguientes situaciones:
Presencia de catter venoso central.
Dao extenso en mucosas.
Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos.
Colonizacin con S. aureus meticilinorresistente.
Hipotensin o septicemia sin haber identificado un microorganismo.
Revalorar en 3-5 das:
Si no hay un empeoramiento del cuadro clnico, continuar con el mismo trata-
miento.
Si los cultivos son negativos, suspender la vancomicina.



C U A D R O 9 - 1 4 . Riesgo de infeccin grave en fiebre neutropnica

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

Duracin esperada de Ia neutropenia 7 dIas > 7 dIas

Nadir de neutrfiIos > 100 100

Funcin heptica y renaI NormaI AnormaI
NeopIasia maIigna En remisin En descontroI
TraspIante de mduIa sea No SI

Factores de comorbiIidad (p. ej., internamiento, edad > 60 Ausente Presente
aos, COPD, infeccin previa por hongos)

Estrs cIInico (p. ej., deshidratacin, hipertensin, estado Ausente Presente
mentaI aIterado)
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En la neutropenia febril, el G-
CSF reduce la duracin de la
neutropenia por 1-2 das pero
no la mortalidad.
Si persiste la fiebre, considerar un tratamiento contra hongos.
Si el cuadro clnico ha empeorado, cambiar de antimicrobiano.
Duracin de tratamiento antimicrobiano:
En general, continuar con antimicrobianos hasta que el ANC > 500 y el paciente
est afebril durante 48 horas.
Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 das, suspen-
der antibiticos independientemente del ANC.
Si el paciente persiste con fiebre, pero el ANC es 500, considerar suspender los
antibiticos despus de 4 a 5 das y buscar otras causas de fiebre.
G-CSF y GM-CSF (filgrastim y sargramostim):
Su uso est aceptado en la neutropenia febril.
No est indicado en la neutropenia afebril, ni para prevencin de la misma, a
menos que el paciente tenga un riesgo alto (p. ej., anciano, VTH, quimioterapia
previa, infeccin activa).


Pancitopenia

Casi siempre representa una disminucin de la actividad de la mdula sea. Se diferencia
en:
Insuficiencia medular intrnseca:
Anemia aplsica
Mielodisplasia
Leucemia aguda
Mieloma
Medicamentos: quimioterapia, cloranfenicol, sulfonamidas, antibiticos
Infecciosa:
VTH
Poshepatitis
Parvovirus B19
Infiltracin medular:
TB
Tnfeccin mictica diseminada (especialmente coccidioidomicosis, histoplas-
mosis)
Tumor metastsico
El frotis de sangre perifrica suele ser de ayuda para el diagnstico (cuadros 9-15 y 9-16).




C U A D R O 9 - 1 5 . Resumen de morfologa de RBC en frotis de sangre perifrica

FORMA DE RBC CARACTERSTICAS CONCOMITANTES

Esquistocitos MicroangiopatIa, hemIisis intravascuIar

Esferocitos HemIisis extravascuIar, esferocitosis hereditaria

Dianocitos HepatopatIa, hemogIobinopatIa

Dacriocitos MieIofibrosis, taIasemia

Equinocitos Uremia

Acantocitos Enfermedad heptica

Cuerpos de HoweII-JoIIy PosespIenectomIa, aspIenia funcionaI
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C U A D R O 9 - 1 6 . Resumen de morfologa de WBC en frotis de sangre perifrica

FORMA DE WBC CARACTERSTICAS CONCOMITANTES

Linfocitos atIpicos MononucIeosis, toxopIasma, CMV, VIH

Cuerpos de DhIe, granuIaciones txicas Infecciones, septicemia

NeutrfiIos hipersegmentados Deficiencia de vitamina B
12


Bastones de Auer AML (especiaImente M3)

AnomaIIa de PeIger-Hut MieIodispIasia, congnita





S N DR OM ES DE T RA S T ORNO S DE M DU LA S E A

Anemia aplsica

Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en mdula sea, sin displasia. Se en-
cuentra de manera caracterstica en adultos jvenes o en ancianos. Se divide en los si-
guientes tipos:

Autoinmunitaria (primaria): es el tipo ms comn. Se asume cuando se descartan
las causas secundarias.
La anemia aplsica secundaria puede ser causada por mltiples factores:
Toxinas: benceno, tolueno, insecticidas.
Medicamentos: sales de oro, cloranfenicol, clozapina, sulfonamidas, tolbutamida,
fenilhidantona (fenitona), carbamazepina y muchos otros.
Posquimioterapia o radiacin.
Vrica: poshepatitis, parvovirus B19, VTH, CMV, EBV.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna (PNH).
Embarazo.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con sntomas de pancitopenia (fatiga, sangrado, infecciones).
No hay adenopatas ni esplenomegalia.


DIAGNSTICO

Laboratorio: se observa clsicamente pancitopenia y una disminucin notoria de
reticulocitos.
Frotis de sangre perifrica: pancitopenia sin cambios displsicos.
Mdula sea: hipocelular sin displasia.


TRATAMIENTO

Medidas de sostn segn se requieran (antibiticos, transfusiones).
Anemia aplsica primaria:
El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante algeno de mdula sea.
Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclos-
porina.
Tratar la anemia aplsica secundaria corrigiendo la causa subyacente.
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Aplasia pura de serie roja (PRCA)

Es una insuficiencia medular slo en la lnea eritroide.


SNTOMAS/EXAMEN

Sntomas relacionados con anemia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Despus que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada, distinguir la PRCA
autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal.

Autoinmunitaria:
Timoma
Linfoma, CLL
VTH
SLE
Parvovirus B19
Eritropoyesis anormal:
Esferocitosis hereditaria
Anemia drepanoctica
Medicamentos (fenilhidantona, cloranfenicol)


DIAGNSTICO

CBC: presenta una anemia que a menudo es grave, pero el recuento de leucocitos y
plaquetas en normal. Los reticulocitos estn muy disminuidos.
Frotis de sangre perifrica: no hay cambios displsicos.
Biopsia de mdula sea: maduracin eritroide anormal y pronormoblastos gigantes
caractersticos que se observan en infeccin por parvovirus B19.
Exmenes serolgicos o PCR contra parvovirus B19.


TRATAMIENTO

TVTG puede ser til en casos producidos por parvovirus.
Quitar timoma si est presente.
Tnmunosupresin con globulina antitimocitos y ciclosporina.


Sndrome mielodisplsico (MDS)

Es una alteracin clonal de clulas madre que se caracteriza por displasia que culmina en
una hematopoyesis inefectiva, y existe en relacin con la leucemia aguda. El 80% de los
pacientes son > 60 aos de edad. El MDS se vincula con frmacos mielotxicos y radia-
cin ionizante, y tiene el riesgo de transformarse en una AML (pero casi nunca en una
ALL). Su pronstico se relaciona con el porcentaje de blastos, citogentica y el nmero
de citopenias (cuadro 9-17).


SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas se encuentran relacionados con las citopenias.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B
12
, infecciones vricas (inclu-
yendo VTH), exposicin a toxinas que afectan mdula sea, de modo que estos factores
deben ser descartados antes que se realice un diagnstico de MDS.
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C U A D R O 9 - 1 7 . Clasificacin de los sndromes mielodisplsicos

SUBTIPO CITOPENIAS BLASTOS OTROS


Anemia rebeIde (RA) AI menos en una IInea < 1% en sangre perifrica,
< 5% en mduIa sea

Anemia rebeIde con AI menos en una IInea < 1% en sangre perifrica, > 15% siderobIastos en aniIIo
siderobIastos en aniIIo (RARS) < 5% en mduIa sea en mduIa sea

Anemia rebeIde con exceso Dos o ms IIneas < 5% en sangre perifrica,
de bIastos (RAEB) 5-20% en mduIa sea

Leucemia mieIomonocItica < 5% en sangre perifrica, Monocitosis en sangre perif-
crnica (CMML) < 20% en mduIa sea rica (> 1 X 10
9
/L)

Anemia rebeIde con exceso Ya no se utiIiza
de bIastos en transformacin
(RAEB-T)





DIAGNSTICO

El frotis de sangre perifrica muestra displasia (fig. 9-10).
RBC: macrocitosis, macroovalocitos.
WBC: hipogranularidad, hipolobulacin (seudo-Pelger-Hut).
Plaquetas: gigantes o hipogranulares.
Mdula sea: displasia y tpicamente hipercelularidad.


TRATAMIENTO

Tratamiento de sostn con transfusiones, factores del crecimiento (relacionados gene-
ralmente con una respuesta deficiente).
Se realiza en ocasiones trasplante de mdula sea en pacientes ms jvenes.


S ND R O ME S MI E L O P R O L I F E R AT I V O S

Es un grupo de sndromes que se caracterizan por un aumento clonal de mdula sea de
RBC, WBC, plaquetas o fibroblastos. Cada uno se define por la estirpe celular que est
predominantemente afectada. Los sndromes tienen caractersticas clnicas similares y a
veces es difcil hacer una distincin entre ellos (cuadro 9-18).


Policitemia verdadera

Se define como un aumento anormal en todas las clulas sanguneas, predominantemen-
te RBC. Es el ms comn de los sndromes mieloproliferativos y no predomina en un
cierto grupo de edad.


SNTOMAS/EXAMEN

Es comn encontrar esplenomegalia.

Los sntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre, un mayor volumen
sanguneo, mareo, cefalea, zumbidos, visin borrosa y pltora.
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F I G U R A 9 - 1 0 . Mielodisplasia.

Los dos neutrfilos en esta foto muestran hipogranulacin e hipolobulacin (anomala seudo-Pelger-Hut), lo que sugiere
mielodisplasia. (Cortesa de L Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)







C U A D R O 9 - 1 8 . Diferencias en los sndromes mieloproliferativos

WBC HEMATCRITO PLAQUETAS MORFOLOGA DE RBC


Policitemia verdadera Normales o aumentados Aumentado Normales o disminuidas Normal

CML Aumentados Normal o disminuido Normales Normal

Mielofibrosis Variable Usualmente disminuido Variable Anormal

Trombocitosis esencial Normal o aumentados Normal Aumentadas Normal
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La eritromelalgia se relaciona a menudo con la policitemia verdadera y se caracteriza
por eritema, aumento de temperatura y dolor en extremidades distales. Puede progre-
sar a isquemia distal.
Otros hallazgos incluyen prurito generalizado, epistaxis, hiperuricemia y deficiencia
de hierro secundaria a hemorragia GT.


DIAGNSTICO

Excluir una eritrocitosis secundaria.
Aspirado de mdula sea y biopsia con exmenes citogenticos.
Los criterios diagnsticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se en-
cuentran en el cuadro 9-19.


TRATAMIENTO

Ningn tratamiento altera claramente la evolucin natural de la enfermedad, por
lo que debe ser dirigido a controlar los sntomas.
La flebotoma para mantener el hematcrito < 45% trata los sntomas de hipervisco-
sidad.
Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes:
Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas < 400 000;
previene trombosis.
Alopurinol en caso de que el cido rico se encuentre alto.
El estndar actual es recomendar cido acetilsaliclico a bajas dosis en pacientes
con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar cido
acetilsaliclico en pacientes con antecedente de hemorragia GI.


COMPLICACIONES

Hay una predisposicin a hemorragia y coagulacin; puede progresar a mielofibrosis o a
leucemia aguda.


Leucemia mielgena crnica (CML)

Es un cmulo excesivo de neutrfilos que puede transformarse en un proceso agudo. Se
define por una translocacin cromosmica t(9;22), cromosoma Filadelfia.


SNTOMAS/EXAMEN

El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable.
Prurito, rubor, diarrea, cansancio, diaforesis nocturna.

Sntomas de leucostasis (alteraciones visuales, cefalea, disnea, infarto de miocardio,
TTA/CVA, priapismo) ocurren de manera caracterstica cuando el WBC es > 500 000.




Hasta el 20% de los pacientes
con PV tiene trombosis como
suceso presente.


C U A D R O 9 - 1 9 . Criterios del grupo de estudio de la policitemia verdadera
a


A1: masa de RBC aumentada o hematcrito
60% en varones y 56% en mujeres

A2: ausencia de una causa secundaria de
eritrocitosis

A3: espIenomegaIia paIpabIe

A4: cariotipo anormaI en mduIa sea
B1: recuento de pIaquetas > 400 000

B2: recuento de neutrfiIos > 10 000
(> 12 500 en fumadores)

B3: espIenomegaIia por imagen

B4: Crecimiento de coIonias caracterIstico
en mduIa sea (casi nunca se usa) o
eritropoyetina srica disminuida

a
A1 + A2 + A3 o A4 = poIicitemia verdadera; A1 + A2 + cuaIquiera de 2 criterios B = poIicitemia
verdadera.
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DIAGNSTICO

Recuento de neutrfilos muy alto.
Se puede encontrar basofilia, eosinofilia y trombocitosis (fig. 9-11).
La fosfatasa alcalina leucoctica (LAP) se encuentra disminuida, pero rara vez es nece-
sario determinarla.
La enfermedad tiene 3 fases dependiendo del porcentaje de blastos en sangre pe-
rifrica:
Fase crnica: < 10% de blastos en mdula sea y circulantes.
Fase acelerada: 10-20% de blastos en mdula sea y circulantes.
Crisis blstica: 20% de blastos en mdula sea y circulantes.
El cromosoma Filadelfia est presente en 90 a 95% de los casos. A travs de citoge-
ntica o PCR en WBC, se puede detectar la fusin del gen BCR-ABL.
La biopsia de mdula sea no es necesaria para el diagnstico, pero se realiza con
frecuencia para determinar el pronstico del paciente.





F I G U R A 9 - 1 1 . Leucemia mielgena crnica.

Obsrvese la gran cantidad de formas mielocticas inmaduras en sangre perifrica, incluyendo
metamielocitos, mielocitos y promielocitos, as como muchos eosinfilos y basfilos. (Cortesa
de L Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al
[eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
(Vase tambin el Encarte a color.)
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TRATAMIENTO

El nico tratamiento curativo contina siendo el trasplante algeno de mdula sea.
Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib.
Sin embargo, hay incertidumbre en cuanto a la duracin de las remisiones.
Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea, interfern y
dosis bajas de citarabina.


COMPLICACIONES

La evolucin natural de la CML es una progresin desde la fase crnica a la fase acelerada
(tiempo medio de 3-4 aos) y luego a la crisis blstica.


Mielofibrosis (metaplasia mieloctica agngena)

Es una fibrosis de la mdula sea que lleva a una hematopoyesis extramedular (esple-
nomegalia acentuada, frotis de sangre perifrica alterado). Afecta adultos > 50 aos de
edad y puede ser secundaria a daos a la mdula sea, que incluyen otras enfermedades
mieloproliferativas, radiacin, toxinas y tumores metastsicos.


SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio
son especialmente frecuentes.
Distensin abdominal debido a una notoria esplenomegalia; hepatomegalia.


DIAGNSTICO

CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia.
Frotis de sangre perifrica anormal: dacriocitos, WBC inmaduros, eritrocitos con
ncleo, plaquetas gigantes degranuladas (fig. 9-12).
El aspirado de mdula sea es usualmente seco (no se obtiene tejido); la biopsia
muestra fibrosis extensa.


TRATAMIENTO

El tratamiento es fundamentalmente de sostn.
Realizar transfusiones segn sea necesario, pero el hiperesplenismo puede hacer dif-
cil su uso.
Realizar esplenectoma o radiacin esplnica si el bazo es doloroso o si las demandas
de transfusiones son inaceptablemente altas.
Ocasionalmente puede ayudar la administracin de interfern o talidomida.
Trasplante algeno de mdula sea en pacientes apropiados.


COMPLICACIONES

Puede evolucionar a AML con muy mal pronstico.


Trombocitemia esencial

Es una alteracin clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para
hemorragia y trombosis. Tiene una evolucin trpida con una supervivencia media > 15
aos desde el momento en que se realiza el diagnstico.


SNTOMAS/EXAMEN

Usualmente los pacientes se encuentran asintomticos en el momento de la presentacin.
Cursa ocasionalmente con eritromelalgia, prurito y trombosis (riesgo de trombos arte-
riales y venosos).
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F I G U R A 9 - 1 2 . Mielofibrosis.

Obsrvese la gran cantidad de dacriocitos sugerentes de una enfermedad infiltratriva de mdula
sea. (Cortesa de L Damond. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology.
Tn Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005.) (Vase tambin el Encarte a color.)









DIAGNSTICO


Es un diagnstico de exclusin. El primer paso es descartar causas secundarias de
trombocitosis (vase seccin correspondiente).
Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente > 600 000 en ausencia de
otras causas de trombocitosis.


TRATAMIENTO

No se requiere tratamiento si no hay signos de fenmenos trombticos y un recuento
de plaquetas < 500 000.
Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea, interfern o anagrelida.

Considerar fresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o
coagulacin.


COMPLICACIONES

El riesgo de que la enfermedad evolucione a una leucemia aguda es de aproximadamente
5% durante la vida del paciente.
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DI S C RA S I A S DE L A S C L U L A S PLA S M T I C A S

Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una produccin anormal de paraprotenas
y causadas a menudo por una proliferacin monoclonal de clulas plasmticas.


Amiloidosis

Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depsito de material amiloide en el
cuerpo. El amiloide est compuesto por protena P de amiloide y un componente fibrilar.
Los tipos ms comunes son amiloide AA y AL (cuadro 9-20).


SNTOMAS/EXAMEN

Las caractersticas de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los rganos afec-
tados:

Renales: proteinuria, sndrome nefrtico, insuficiencia renal.
Cardacas: miocardiopata infiltrativa, bloqueos de conduccin, arritmias, ECG con
voltaje bajo, hipertrofia y un patrn ecocardiogrfico moteado.
Tubo digestivo: dismotilidad, obstruccin, malabsorcin.
Tejidos blandos: macroglosia, sndrome de tnel carpiano, signo de hombro abul-
tado, ojos de mapache.
Sistema nervioso: neuropata perifrica.
Hematopoyticas: anemia, disfibrinogenemia, deficiencia de factor X, hemorragia.
Respiratorias: hipoxia, ndulos.


DIAGNSTICO

Biopsia de tejido: la tincin de amiloide con rojo Congo muestra una caracterstica
de birrefringencia manzana-verde.
Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situacin clnica:
La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones.
El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor proba-
bilidad de mostrar alteraciones.
Una vez que se ha identificado el amiloide, investigar si hay afeccin orgnica:
Realizar ECG y cuantificar protenas en una recoleccin de orina de 24 horas.
SPEP para buscar displasia de clulas plasmticas.
Considerar estudios para malabsorcin y ecocardiografa.






C U A D R O 9 - 2 0 . Tipos de amiloide y componentes fibrilares

TIPO COMPONENTE FIBRILAR RELACIN


AA ApoIipoproteInas de fase aguda Inflamacin crnica (TB, osteomieIitis, Iepra,
fiebre famiIiar mediterrnea)

AL Cadenas Iigeras de inmunogIobuIinas Trastornos de cIuIas pIasmticas
(p. ej., mieIoma mItipIe)

ATTR Transtirretina FamiIiar

AM
2
-microgIobuIina HemodiIisis
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TRATAMIENTO

Si la amiloidosis es secundaria a fiebre mediterrnea familiar: colchicina (colqui-
cina).
En caso de amiloide AL: dar el mismo tratamiento que en mieloma mltiple.


COMPLICACIONES

La afeccin cardaca es de muy mal pronstico.


Mieloma mltiple

Es una neoplasia de clulas plasmticas, que se observa con frecuencia en adultos ma-
yores (> 60 aos de edad) y se caracteriza en su mayora por paraprotenas TgG o TgA
(mximo M) sricas o en orina.


SNTOMAS/EXAMEN

Se debe a dos aspectos del mieloma:
Infiltracin por clulas plasmticas: lesiones lticas seas, osteoporosis, hipercalcie-
mia, anemia, plasmocitomas.
Paraprotenas: la disminucin de inmunoglobulinas normales conduce a infeccio-
nes; el exceso de protenas puede causar enfermedad tubular renal, amiloidosis o
intervalo aninico estrecho (debido a paraprotenas con cargas positivas).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue (cuadro 9-21):

Amiloidosis.
Gammopata monoclonal de importancia no determinada (MGUS):
Presencia de mximo M sin otros criterios para mieloma.
Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por ao, por lo que se debe
hacer una revisin regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma.
Macroglobulinemia de Waldenstrm:
Es una neoplasia de bajo grado de clulas B caracterizada por paraprotenas
IgM.
Hay un aumento de la viscosidad srica (visin borrosa, cefalea, sangrado).

C U A D R O 9 - 2 1 . Caractersticas distintivas de varias paraproteinemias monoclonales

MACROGLOBULINEMIA
MIELOMA MGUS DE WALDENSTRM AMILOIDOSIS

CIuIa anormaI CIuIa pIasmtica CIuIa pIasmtica LinfopIasmacitos CIuIa pIasmtica

Lesiones seas IIticas Presente Ausente Ausente Ausente

ParaproteInas > 3.5 g IgG o > 2 g IgA Menos que en mieIoma CuaIquier IgM CuaIquiera

MduIa sea > 10% cIuIas pIasmticas < 10% cIuIas pIasmticas LinfopIasmacitos Depsito de amiIoide

Tejido afectado PIasmacitomas Ninguno Ninguno Depsito de amiIoide

EspIenomegaIia o Ausente Ausente Presente Ausente
adenopatIa
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Se caracteriza por un curso clnico indolente; tratar al igual que un linfoma no
Hodgkin de bajo grado.


DIAGNSTICO

Los criterios diagnsticos para el mieloma mltiple estn resumidos en el cuadro 9-22 y
se mencionan a continuacin:

CBC, creatinina, calcio,
2
-microglobulina, LDH.

SPEP con electroforesis por inmunofijacin (IFE), UPEP de 24 horas: para iden-
tificar el mximo M. No todas la paraprotenas sricas son detectables en orina y vice-
versa.
Aspirado y biopsia de mdula sea.
Revisin de radiografas simples de esqueleto: se observan lesiones lticas en
60-90% de los pacientes.
El mieloma es una lesin nicamente osteoltica, de tal forma que el escaneo seo es
negativo y la fosfatasa alcalina es normal.


TRATAMIENTO

El mieloma mltiple es en su mayora incurable, excepto en pacientes excepciona-
les a los que se les puede realizar un trasplante algeno de clulas madre.
En el cuadro 9-23 se enumeran los mtodos para disminuir sntomas y prevenir com-
plicaciones.


COMPLICACIONES

Tnfecciones, insuficiencia renal, fracturas patolgicas, hipercalciemia y anemia.


T RA S T ORNO S H E MORR G I C O S

Abordaje de la hemorragia anormal

La hemorragia anormal se debe a un defecto en una de tres variables: vasos sanguneos,
factores de coagulacin o plaquetas.


TRASTORNOS DE VASOS SANGUNEOS

Es una causa rara de sangrado anormal.
Debilidad del vaso puede ser hereditaria (p. ej., Ehlers-Danlos, sndrome de Marfan)
o adquirida (p. ej., deficiencia de vitamina C o escorbuto, traumatismos, vasculitis).
El sangrado es caractersticamente petequial o purprico; ocurre en reas de trauma-
tismo o presin (p. ej., brazalete del baumanmetro, cuello de camisas, en cadera por
uso de cinturn).











Caractersticas no vistas en el
mieloma incluyen fosfatasa
alcalina alta, gammagrafa
sea positiva y
esplenomegalia. El mximo M
puede no observarse en UPEP
o SPEP: obtener IFE si todava
se sospecha mieloma.


C U A D R O 9 - 2 2 . Criterios diagnsticos para mieloma mltiple
a


CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Mdula sea con > 30% de clulas plasmticas

Mximo monoclonal en SPEP > 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml
de IgA, o 1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la
presencia de amiloidosis

Plasmacitoma en tejido de biopsia
Plasmacitosis de 10 a 30% en mdula sea

Mximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1

Lesiones seas lIticas

IgM < 50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml o IgG < 600
mg/100 ml residuales normales

a
El diagnstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores.
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C U A D R O 9 - 2 3 . Tratamiento del mieloma mltiple

OBJETIVO TRATAMIENTO

Reducir paraproteInas Quimioterapia a altas dosis con rescate autlogo de clulas madre (estndar de trata-
miento, pero se limita a pacientes con buen estado funcional)
Trasplante algeno de mdula sea (experimental)
Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides
Molculas biolgicas (talidomida, bortezomib)

Prevenir complicaciones en esqueleto
Bifosfonatos IV si hay algn signo de afeccin en huesos (lesiones seas, osteopenia,
hipercalciemia)
No hay datos para administrar bifosfonatos orales

Radioterapia, cirugIa ortopdica, o ambas, para fracturas seas inminentes en huesos de
soporte de carga)

Prevenir infecciones Vacunas contra neumococo y Haemophilus en pacientes no inmunes

Reducir paraproteInas

Se debe considerar cualquier caso de fiebre como si fuera de origen infeccioso a menos
que se pruebe lo contrario

Mejorar anemia Reducir paraproteInas

Considerar eritropoyetina o transfusin si el paciente est muy sintomtico

Prevenir insuficiencia renal Reducir paraproteInas

Prevenir hipercalciemia, deshidratacin















Recuerde las dos causas de
PTT prolongado que no se
relacionan con hemorragia:
anticoagulante lpico
(se asocia a trombos) y
deficiencia de factor XI I
(no se vincula con tendencia
de sangrado).
TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE COAGULACIN

Hay riesgo significativo de sangrado slo cuando la actividad de los factores de coagu-
lacin es menor al 10%.
Es ms probable encontrar hemartrosis o hemorragias en tejidos profundos.
Los trastornos de los factores de coagulacin pueden ser heredados o adquiridos.
Por herencia (vanse secciones por separado):
Hemofilia A: deficiencia de factor VIII.
Hemofilia B: deficiencia de factor IX.
Enfermedad de von Willebrand (vWD).
Adquiridas:
Inhibidores de factores de coagulacin: pacientes ancianos o con enferme-
dades autoinmunitarias pueden adquirir una inhibicin usualmente ante el
factor VTTT o VTT.
Warfarina o heparina.
Amiloide: se relaciona con la absorcin del factor X por protenas amiloideas.
Disfibrinogenemia: se observa en enfermedades hepticas, VTH, linfoma y
DTC.

El diagnstico diferencial de los trastornos de los factores de coagulacin se desglosa en
los cuadros 9-24 y 9-25.


TRASTORNOS PLAQUETARIOS

Causan petequias, hemorragia en mucosas y menorragia; se exacerban con el consu-
mo de cido acetilsaliclico.
Usualmente no es necesario determinar el tiempo de hemorragia.
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C U A D R O 9 - 2 4 . Diagnstico de trastornos en factores de coagulacin

TRASTORNO PT PTT ESTUDIO MIXTO

Deficiencia de factor VII, uso de Aumentado Normal Corrige
warfarina, deficiencia de vitamina K

Hemofilia Normal Aumentado Corrige

Heparina Normal Aumentado No corrige a menos que sea heparina adsorbida

Factor VIII inhibidor Normal Aumentado No hay correccin

Anticoagulante lpico Normal Aumentado No hay correccin (prueba de Russell)

DIC Aumentado Aumentado Correccin mInima

Enfermedad heptica Aumentado Aumentado Corrige

Disfibrinogenemia Aumentado Aumentado Correccin variable (prueba de tiempo de reptilasa)



Los defectos pueden ser cuantitativos (vase la seccin acerca de trombocitopenia) o
cualitativos.
Trastornos plaquetarios cualitativos:
El defecto heredado ms comn es la deficiencia del factor de von Willebrand
(vase seccin correspondiente).
Otros: medicamentos (cido acetilsaliclico, NSATD, inhibidores TTB/TTTA), ure-
mia, y defectos heredados raros (Glanzmann, Bernard-Soulier).


Hemofilia

Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulacin, ligadas a cromosoma X, por lo
que la mayora de los pacientes son varones.
Hemofilia A = deficiencia de factor VTTT (A ocho).
Hemofilia B = deficiencia de factor TX (B nueve).


SNTOMAS/EXAMEN

Hemorragia espontnea en tejidos profundos, tubo digestivo, y articulaciones (hemar-
trosis).
Gravedad variable, debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagu-
lacin.
PT normal, PTT prolongado; el defecto se corrige con estudio mixto (a menos que
haya inhibidor presente).
La actividad de factor VTTT o TX es baja (0 a 10%).



C U A D R O 9 - 2 5 . Revisin de pruebas especiales de coagulacin

Estudio mixto: para distinguir deficiencia de factor de inhibidor

Tiempo de reptilasa: prueba para disfibrinogenemia

Prueba de Russell: prueba para anticoagulante lpico

Prueba del cofactor de ristocetina: prueba para determinar actividad de vWF
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TRATAMIENTO

Hay dos opciones para restitucin del factor:
Factor recombinante: conlleva menor peligro de transmisin de VTH y HCV a
diferencia del factor purificado, pero es muy caro.
Concentrados de factor purificado: actualmente es mucho ms seguro que los
concentrados anteriores.
Se les debe ensear a los pacientes que se autoadministren el factor en caso de hemo-
rragia espontnea.
La profilaxia antes de los procedimientos es:
Procedimientos menores: para hemofilia A, se puede usar DDAVP con un nivel
basal de 5-10% de factor VTTT. Si no, es posible la sustitucin con concentrados de
factor hasta alcanzar una actividad del 50-100%.
Procedimientos mayores: restituir con concentrados de factor hasta alcanzar acti-
vidad del 100% durante el procedimiento y por 10-14 das.
Hemorragia aguda:
Hemorragia leve: restituir con concentrados de factores hasta alcanzar 25-50% de
actividad.
Hemorragia abundante (hemartrosis, hemorragia en tejidos profundos): restituir
hasta alcanzar 50% de actividad por 2-3 das.






cido acetilsaliclico es un
desencadenante frecuente de
hemorragia en pacientes con
vWD y debe ser evitado.
Enfermedad de von Willebrand (vWD)

Es el trastorno hemorrgico, heredado, ms comn. En la enfermedad de von Wille-
brand, el vWF se conjunta con el factor VTTT para inducir agregacin plaquetaria.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario (petequias, he-
morragia de mucosas/epistaxis, menorragia, exacerbaciones por cido acetilsaliclico).
El sangrado casi siempre es provocado (p. ej., cido acetilsaliclico, traumatismo, ciruga).


DIAGNSTICO

Hay tres tipos principales: el tipo T es el ms comn (cuadro 9-26).
Estudios: tiempo de hemorragia con provocacin de cido acetilsaliclico se utiliza
frecuentemente como una prueba de deteccin; luego se pueden realizar pruebas ms
especficas (actividad del factor de ristocetina, multmeros de von Willebrand).


TRATAMIENTO


Evitar NSATD.



C U A D R O 9 - 2 6 . Diagnstico de enfermedad de von Willebrand



ANTGENO DE

ACTIVIDAD DE VWF

MULTMEROS

TIPO FACTOR VIII (COFACTOR DE RISTOCETINA) DE VWF DDAVP OK

I Disminuido/normal Disminuida (< 30%) Normal SI

IIA Disminuido/normal Ausente Anormal SI

IIB Disminuido/normal Disminuida/normal Anormal No

III Disminuido Ausente Ausente SI
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Profilaxia antes de realizar procedimientos:
DDAVP se puede utilizar en procedimientos menores, excepto en el tipo TTB.
Factor VTTT purificado para procedimientos mayores.


Coagulacin intravascular diseminada (DIC)

La coagulopata por consumo se caracteriza por trombocitopenia, PT y PTT altos, y
esquistocitos en frotis de sangre perifrica que se asocian con enfermedad grave. La DTC
aguda es un suceso catastrfico. En contraste, la DTC crnica muestra caractersticas ms
atenuadas y se relaciona con enfermedad crnica (neoplasias diseminadas, trombos intra-
vasculares).


SNTOMAS/EXAMEN

Hemorragia: hemorragias a travs de sitios de venopuncin o heridas, hemorragia
espontnea en tejidos, en mucosas.
Coagulacin: gangrena digital, necrosis cortical renal, enfermedad subyacente grave
(tpicamente septicemia, traumatismo o neoplasia maligna).

DIAGNSTICO

Fibringeno y plaquetas disminuidas.
PT prolongado; PTT con prolongacin variable.
Microangiopata (p. ej., esquistocitos) y presencia de dmeros D son caractersticos.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente.
Si no hay coagulacin ni hemorragia seria, no se necesita tratamiento especfico.
Otros incluyen:
Crioprecipitados para lograr que un fibringeno > 150 mg/100 ml.
FFP si los niveles de antitrombina TTT son bajos.
Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas < 50.
De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombticas, pero la
dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el lmite normal superior
para prevenir hemorragia excesiva.


Prpura trombocitopnica idioptica (ITP)

Es una enfermedad que presenta una disminucin en el tiempo de vida plaquetario; ocu-
rre tpicamente por una destruccin inmunitaria en el bazo. La TTP es ms frecuente en la
infancia relacionada con infecciones vricas, pero tambin puede afectar adultos jvenes.
Se divide en:

Primaria: no hay una causa identificable.
Secundaria: medicamentos (sales de oro, quinina, antibiticos betalactmicos), CLL,
SLE.


SNTOMAS/EXAMEN

Cursa con petequias, prpura, hemorragia en mucosas y menorragia.
El tamao del bazo por lo general es normal.


DIAGNSTICO

Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia.
Los anticuerpos antiplaquetarios, tiempo de vida de plaquetas, aumento del recuento
de plaquetas despus de una transfusin de plaquetas y biopsia de mdula sea no se
necesitan para realizar el diagnstico.


Pruebas de laboratorio en
enfermedad heptica pueden
parecerse a DIC (dmeros
D aumentados, PT y PTT
prolongados, plaquetas y
fibringeno disminuidos). La
presencia de esquistocitos y
una enfermedad subyacente
relacionada con DIC
aumentan la probabilidad de
la misma.
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TRATAMIENTO

Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de pla-
quetas > 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda, se pueden transfundir
plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan ms pautas para el tratamiento.


T RA S T ORNO S DE LA C O A G U L A C I N



Un estudio extenso para
trombofilia en general no
est indicado despus de
un primer ataque de DVT.
Buscar alteraciones genticas
demasiado raras para
explicar un problema comn
no es econmicamente
rentable y encontrar una
mutacin gentica no siempre
ayuda al paciente.
Abordaje de la trombofilia

La tromboembolia venosa (VTE) es un padecimiento comn, que afecta 1-3 por cada
1 000 personas al ao. Factores de riesgo incluyen embarazo, ciruga, fumar, inmovilizacin
prolongada, hospitalizacin por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con
antecedente de haber presentado un cogulo previo tienen un ndice de recurrencia de
aproximadamente 0.5% por ao aunque estn anticoagulados; el mayor riesgo es durante
el primer ao. Se puede sospechar un estado tromboflico por herencia en los siguientes
casos:

Paciente joven (< 50 aos) con presencia de un cogulo no provocado.
Cogulos en sitios poco comunes (p. ej., vena mesentrica, seno sagital).
Un cogulo inusualmente extenso.
Cogulos arteriales y venosos.
Antecedentes familiares importantes.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Buscar una caracterstica de cogulos (cuadro 9-28).


DIAGNSTICO

Las pruebas diagnsticas que se pueden realizar durante un ataque tromboemblico
agudo son las siguientes:
Una historia clnica y examen fsico dirigidos a buscar los trastornos observados
en el cuadro 9-28.
CBC y frotis de sangre perifrica como prueba de deteccin para un sndrome
mieloproliferativo.
PTT basal en busca de un sndrome de anticuerpos antifosfolpidos. Si se encuen-
tra prolongado previo a realizar anticoagulacin, realizar la prueba de Russell.



C U A D R O 9 - 2 7 . Tratamiento de ITP

TRATAMIENTO DOSIS EFICACIA NOTAS

Prednisona 1 mg/kg/dIa X 4-6 semanas ndice de respuesta 60% Tiempo de remisin 1-3 semanas

IVIG 1 g/kg X 1 o 0.4 g/kg/dIa X 2 ndice de respuesta 80-90% Remisin rpida, pero corta duracin. Usar
para riesgo de sangrado agudo

EsplenectomIa No disponible ndice de remisin 70% Puede requerir bsqueda de bazo accesorio

Danazol 600 mg/dIa ndice de respuesta 10-80% Usualmente de segunda lInea

Anti-RhD 50 g/kg X 1 ndice de respuesta 80-90% Induce anemia hemolItica; funciona
nicamente con pacientes Rh
+

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C U A D R O 9 - 2 8 . Diagnstico diferencial de trastornos de coagulacin

LOCALIZACIN DEL COGULO DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Arterial y venoso











nicamente venoso











nicamente arterial
Neoplasia maligna

SIndrome de trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
Hiperhomocisteinemia
PNH

Enfermedades mieloproliferativas

SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos


Factor V de Leiden

Mutacin 20210 de la protrombina
Deficiencia de proteIna C y S
Deficiencia de antitrombina III
Estrgenos orales
Posterior a cirugIa, embarazo, inmovilizacin


Ateroesclerosis

Vasculitis



Las pruebas diagnsticas en un ataque no agudo son:
Se realizan idealmente cuando se evala si se debe detener o prolongar un trata-
miento con anticoagulacin:
Suspender la warfarina durante 2 semanas (la warfarina interviene con muchas
de las pruebas).
Si se desea, se puede continuar anticoagulacin con una heparina de bajo peso
molecular (LMWH).
El panel de hipercoagulabilidad usado para la trombofilia venosa incluye:
Factor V de Leiden
Mutacin 20210 de la protrombina
Resistencia a protena C activada
Prueba de anticuerpos antifosfolpidos
Niveles de homocistena
Si hay un alto nivel de probabilidad de trombofilia hereditaria, entonces tambin
determinar actividad de protena C y S, y antitrombina TTT.


Factor V de Leiden

Se encuentra en un 5% de la poblacin caucsica y en 0.05% de asiticos y africanos. En
pacientes no seleccionados, con DVT o PE, la incidencia es de 20%, y en pacientes con
una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50% (edad joven, antecedentes familia-
res). Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa; los
homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces ms que el resto de la poblacin. No hay
un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que slo tienen cogulos venosos.


DIAGNSTICO

Saber a qu pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido.
El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba.









De las pruebas especficas
para estados tromboflicos
raros, muchas no son de
certeza en la fase aguda; slo
est indicada la prueba de
anticuerpos antifosfolpidos.
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C U A D R O 9 - 2 9 . Pruebas para factor V de Leiden

PRUEBA PROBABLE NO ES CLARO SI SE REQUIERE REALIZAR PRUEBA NO SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA

Cogulo no provocado en edad joven
(< 50 aos)
Cogulo en un sitio inusual o de intensidad
inusual
Antecedentes familiares
Trombosis recurrente
Trombosis provocada por el embarazo o
anticonceptivos orales
Todos los pacientes con cogulos no
provocados
Cogulo despus de cirugIa o
embarazo, a pesar de profilaxia
Poblacin en general
Todas las mujeres embarazadas
Mujeres que consideran usar
anticonceptivos orales
Exmenes prequirrgicos

TRATAMIENTO

La duracin de la anticoagulacin despus de la primera crisis debe ser:

Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutacin.
Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulacin prolongada.


PREVENCIN

Las pautas para la profilaxia son:

No se recomienda la profilaxia sistemtica en pacientes que no tienen antecedentes de
coagulacin.
Profilaxia estndar para procedimientos quirrgicos.
Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales.
Profilaxia durante viajes en avin es controvertida.


Mutacin 20210 de la protrombina
La mutacin se encuentra con una frecuencia de 2-3% en la poblacin general con un pre-
dominio en raza caucsica. La mutacin causa niveles ms altos de protrombina, llevando al
paciente a un estado de hipercoagulabilidad. En pacientes no seleccionados con DVT o PE,
se ha encontrado la mutacin en un 7%. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis de
3 veces mayor que la poblacin normal. Los homocigotos probablemente tienen un mayor
riesgo, pero ste no se ha determinado. Esta enfermedad no se ha estudiado tan bien como es
el caso de factor V de Leiden, pero el abordaje y las recomendaciones son similares.


Deficiencia de protena C y S/deficiencia de antitrombina III
Es rara, pero conlleva un riesgo ms alto que los pacientes con mutaciones en la protrombina
o factor V de Leiden. Dado que son enfermedades muy poco frecuentes, un estudio da muy
pocos resultados a menos que haya una alta sospecha por datos familiares de trombofilia.


Hiperhomocisteinemia
Puede ser de causa gentica (mutacin en los genes que codifican para la -sintetasa
de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato), o adquirida (debido a una defi-
ciencia de vitamina B
6
, B
12
, folatos, o a fumar, edad avanzada o insuficiencia renal). Se
relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio
con niveles de homocistena y tratamiento con complementos de cido flico. Tambin se
recomiendan complementos de vitamina B
6
y B
12
.


Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos (APLAS)
Es un sndrome en el que se encuentran trombos vasculares o abortos espontneos re-
currentes, relacionados con datos de laboratorio de autoanticuerpos antifosfolpidos. Los
anticuerpos antifosfolpidos estn presentes en el 5% de la poblacin, pero la gran mayora
son transitorios y clnicamente insignificantes.
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DIAGNSTICO

El diagnstico requiere que haya algn evento clnico y anticuerpos antifosfolpidos. Las
caractersticas clnicas son las siguientes:

Trombo venoso, arterial, o ambos.
Trombocitopenia.
Livedo reticular.
Abortos espontneos recurrentes.
Anticuerpos antifosfolpidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos, pero
con que un tipo est presente es suficiente.
Anticoagulante lpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolonga-
do; confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell.
Anticuerpos anticardiolipina.
Otros: antifosfatidilserina, anti-
2
glucoprotena T, VDRL positivo falso.




C U A D R O 9 - 3 0 . Gua de anticoagulantes

MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS PRUEBAS USADAS EN VIGILANCIA

UFH Vida media corta; Requiere administracin IV Se necesita vigilar el PTT por
puede interrumpirse continua lo menos cada dIa, junto
inmediatamente si el Uso a largo plazo se relaciona con recuento de plaquetas
paciente sangra con osteoporosis (para HIT)
Aunque ha disminuido su Riesgo de HIT Reversible con protamina
popularidad, est indicado
en sIndromes coronarios
agudos, derivacin
coronaria, fenmenos
tromboemblicos
agudos, vlvulas
cardIacas mecnicas,
y anticoagulacin en
insuficiencia renal

LMWH No hay necesidad de vigilar La excrecin est alterada No prolonga PTT; si se
PTT: la dosis se calcula en insuficiencia renal necesita vigilar, solicitar
con base en el peso No es reversible con actividad de factor Xa
protamina
Requiere inyeccin

Warfarina Oral Tarda en alcanzar efecto Vigilar con INR; INR
teraputico; requiere aadir adecuada y duracin varIa
UFH o LMWH cuando inicia dependiendo de la situacin
el tratamiento en una (cuadro 9-31)
trombosis aguda Reversible con FFP o
Teratgena vitamina K
Muchas interacciones
medicamentosas
Necrosis cutnea por
warfarina (rara)

Inhibidores directos de Usado como anticoagulante Inhibidores de trombina son Vigilar con PTT
trombina (lepirudina o en pacientes con HIT irreversibles; requiere una
argatrobn) administracin continua IV
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TRATAMIENTO

Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuacin (vase tambin cuadro 9-30):

Trombosis aguda: anticoagular con LMWH, debido a que el PTT no se puede utili-
zar para vigilar a la heparina no fraccionada (UFH).
Anticoagulacin a largo plazo con warfarina. La TNR ideal es controvertida (cuadro
9-31).
La mayora de los expertos recomienda que la anticoagulacin se lleve a cabo duran-
te toda la vida, as que es importante verificar la persistencia de los antifosfolpidos.


Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)

Hay dos tipos de HTT como se menciona en el cuadro 9-32.


SNTOMAS/EXAMEN

La HTT tipo TT se presenta como:

Disminucin en el recuento de plaquetas 4 a 7 das despus de la exposicin a he-
parina.
Puede causar cogulos arteriales o venosos.
Es menos comn con LMWH que con UFH.
Exposicin a cualquier dosis de heparina (minidosis SQ de heparina, catteres recu-
biertos con heparina) puede causar este sndrome.


DIAGNSTICO

Se requiere una alta sospecha clnica para hacer el diagnstico de HTT tipo TT.
Los exmenes de laboratorio comprenden los siguientes:
Anticuerpo contra PF4 (factor plaquetario 4).
Prueba funcional: detecta activacin plaquetaria anormal en respuesta a heparina
(activacin plaquetaria inducida por heparina [HTPA], liberacin de serotonina).


C U A D R O 9 - 3 1 . Guas para INR: margen y duracin de anticoagulacin

TRASTORNO INR DURACIN

DVT/PE provocada 2-3 6-18 despus que se haya corregido situa-
cin causante

DVT/PE sin peligro de muerte 2-3 3-6 meses

DVT/PE graves o con peligro de muerte 2-3 6-12 meses en comparacin con indefinido

Trombofilia hereditaria 2-3 6-12 meses en comparacin con indefinido

Fibrilacin auricular (hasta paroxIstica) 2-3 Indefinido

Estenosis mitral con signos de trombosis o 2-3 Indefinido
fibrilacin auricular

SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos 2.5-4.0 (controvertido) Indefinido

Vlvula cardIaca mecnica 3-4 Indefinido
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C U A D R O 9 - 3 2 . Tipos de HIT

DOSIS GRAVEDAD DE APARICIN DE RELEVANCIA
TIPO

DEPENDIENTE

TROMBOCITOPENIA

TROMBOCITOPENIA

CLNICA CAUSAS
I SI Leve Inmediata No Agregacin plaquetaria
inducida por heparina

II

No

Moderada/grave

4-7 dIas despus
de exposicin

S

Complejo de
anticuerpos contra
heparina-plaquetas



TRATAMIENTO

Si hay cualquier sospecha de este padecimiento, suspender la heparina; no esperar re-
sultados de laboratorio, ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastrficos.
Si hay alta sospecha, tratar con inhibidores directos de trombina (lepirudina, arga-
trobn) hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas.
La monoterapia con warfarina est contraindicada en HTT aguda con cogulos que
aumentan el riesgo de necrosis cutnea.


PREVENCIN

De preferencia usar LMWH, ya que con su uso hay una menor incidencia de HTT.
Si el paciente tiene antecedentes de HTT, no usar ningn tipo de heparina hasta que
hayan pasado 3-6 meses y los exmenes de laboratorio sean negativos para HTT.


M E DI C I N A DE T RA NS FUS I N

Pruebas antes de la transfusin

Los exmenes antes de la transfusin incluyen:

Tipificacin y cruce: usar cuando la transfusin es probable (p. ej., en un paciente
que sangra de manera profusa). Cruzar plasma del paciente con RBC del donador, p.
ej., prueba de Coombs indirecto a los RBC del donador.
Tipificacin y estudio (tambin llamado tipificar y guardar): usar cuando la trans-
fusin es posible (p. ej., evaluacin preoperatoria). Se debe buscar en el plasma del
paciente anticuerpos contra un grupo estandarizado de eritrocitos, p. ej., prueba de
Coombs indirecto en RBC de referencia.
Considerar los riesgos de transfusiones (cuadro 9-33).


Tratamiento de reacciones de la transfusin

Detener inmediatamente la transfusin.
Contactar de inmediato el banco de sangre para hacer una segunda revisin del pape-
leo.
Obtener un CBC, prueba directa de antiglobulinas, LDH, haptoglobina, bilirrubina
indirecta, hemoglobina libre, PT/PTT, UA y hemoglobina en orina.
Repetir tipificacin y estudio, y obtener hemocultivo.
Mandar al banco de sangre toda la sangre no transfundida.


Productos de transfusin

El cuadro 9-34 enlista productos de transfusin tpicos y sus aplicaciones.











En pacientes no cardacos,
una estrategia enrgica de
transfusiones tiene un peor
pronstico si se encuentran
en la unidad de cuidados
intensivos.
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C U A D R O 9 - 3 3 . Riesgo de tratamiento por transfusin

RIESGO CARACTERSTICAS CLNICAS TRATAMIENTO CAUSA COMENTARIOS

Reacciones 1-4 por cada 1 000 Aparicin de esca- Acetaminofeno, Contaminacin La reaccin ms
febriles no lofrIos y temblor difenhidramina por WBC o bacte- frecuente
hemolIticas 12 horas despus rias, citocinas
de transfusin

Reacciones 1-4 por cada 1 000 Urticaria o bronco- Tratamiento usual Reaccin alrgica Se observa en de-
alrgicas espasmo para urticaria o a contaminante ficiencia por IgA;
broncoespasmo plasmtico se previene usando
RBC lavados

Hemlisis tardIa 1 por cada 1 000 Hemlisis extra- Tratamiento de Poca cantidad de Mujeres multIparas
vascular 5 a 10 sostn; mandar anticuerpos contra o pacientes con
dIas posteriores muestra a banco antIgenos sanguI- transfusiones ml-
a transfusin: de sangre para neos menores tiples pueden tener
ictericia, caIda obtener un aloan- un mayor riesgo
en el hemat- ticuerpo nuevo
crito, prueba de
Coombs positiva,
microesferocitos
en frotis de sangre
perifrica

Lesin 1 por cada 5 000 Edema pulmonar Tratamiento de Anticuerpos del La mayorIa de los
pulmonar aguda no cardigeno sostn donador que se casos se resuelve en
relacionada usualmente 6 unen a leucocitos 96 horas
con transfusin horas despus de del paciente en
(TRALI) transfusin capilares pulmo-
nares

Reaccin 1 por cada 12 000 EscalofrIos, fiebre, Hidratacin vigo- Hemlisis intravas- Se debe usualmente
hemolItica lumbalgia, cefalea, rosa, para prevenir cular grave debida a un error en el in-
aguda de hipotensin, necrosis tubular a anticuerpos pre- forme de laboratorio
transfusin taquipnea, taqui- aguda; si la he- existentes contra
cardia. DIC puede mlisis es grave, RBC del donador
ocurrir en casos considerar diuresis (tIpicamente ABO)
graves forzada con mani-
tol, alcalinizacin
de orina

HBV 1 por cada 66 000

HCV 1 por cada 103 000

VIH 1 por cada 676 000



Umbral para transfusin de plaquetas

Los criterios para determinar el umbral para transfusin de plaquetas son controvertidos
pero se mencionan a continuacin:

Paciente con recuento de plaquetas < 50 000 y hemorragia.
Paciente con recuento de plaquetas < 100 000 y hemorragia en SNC.
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C U A D R O 9 - 3 4 . Tipos de productos de transfusin

PRODUCTO CARACTERSTICA DISTINTIVA USO

Sangre entera Contiene RBC y plasma Provee capacidad de transporte de oxIgeno
y expansin de volumen plasmtico. Para
pacientes con grandes prdidas de sangre
(p. ej., por traumatismo)

Concentrado de RBC Concentrado de RBC de la unidad del Es el producto eritrocItico estndar. Cada unidad
donador aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml

RBC lavados RBC sin plasma Previene reacciones alrgicas

RBC irradiados Irradiados Previene enfermedad del injerto contra el
hospedador

RBC sin leucocitos Se quitan leucocitos del donador con filtro Previene aloinmunizacin, reacciones febriles,
para WBC transmisin de CMV

Plaquetas de donador al azar Mezcla de plaquetas de seis donadores Cada paquete de seis aumenta el recuento de
plaquetas en ~50 000.

Plaquetas de un solo donador Plaquetas extraIdas de un solo donador por Usar si el paciente est aloinmunizado; cada
afresis unidad debe aumentar plaquetas en 50 000

FFP Contiene todos los factores de coagulacin, Para corregir coagulopatIa por enfermedad
pero un alto volumen de lIquido heptica o por exceso de warfarina

Crioprecipitado Factor VIII, fibringeno y vWF Usar en DIC si el fibringeno es < 100. Se
asocia con un alto riesgo de transmitir
infeccin debido a que no se usa inactivacin
por calor





Ciruga mayor con recuento de plaquetas < 50 000.
Asintomtico con recuento < 10 000.


H E MAT O L O G A D I V E R S A

Linfadenopata

El objetivo principal es distinguir las adenopatas malignas de las que son reactivas (cua-
dro 9-35).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de la linfadenopata no es exhaustivo (cuadro 9-36).


Porfirias

Son una variedad de alteraciones que tienen en comn defectos genticos en la sntesis
del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente
aguda y porfiria cutnea tarda.
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C U A D R O 9 - 3 5 . Adenopata maligna en comparacin con reactiva

FAVORECE NEOPLASIA MALIGNA FAVORECE REACTIVIDAD

CaracterIsticas del paciente Fumador; edad avanzada Edad < 40 aos

Tamao Ms grandes < 1 cm casi siempre son
benignos

Consistencia Duros, no dolorosos, adheridos Textura ahulada, dolorosos,
libres

Localizacin Supraclavicular (ganglio Ganglios inguinales de hasta 2
de Virchow); periumbilical cm son normales
(ganglio de la hermana MarIa
Jos)



PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA

Causada por un defecto en la desaminasa de porfobilingeno. Es autosmica dominan-
te y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de aproximadamente 20 aos de edad.


SNTOMAS/EXAMEN

Ataques de dolor abdominal intenso.
Neuropata perifrica, convulsiones, psicosis, sndromes de los ganglios basales.
STADH.
Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol, barbitri-
cos, fenilhidantona (fenitona), sulfonamidas, cafena, estrgenos, aditivos alimenti-
cios e inanicin.



C U A D R O 9 - 3 6 . Causas de linfadenopata

GENERALIZADOS REGIONAL

Infecciosa










Neoplsica




Otras
Mononucleosis
Hepatitis
VIH agudo
Brucella
SIfilis
Enfermedades micticas
Tifus de las malezas
Toxoplasmosis


Linfoma
CLL
Linfoproliferacin postrasplante


Enfermedad vascular de tejido
conectivo
LinfadenopatIa angioinmunoblstica
FenilhidantoIna (fenitoIna)
Enfermedad del suero
Queratoconjuntivitis
Enfermedad por araazo de gato
Tularemia Yersinia pestis
Chancroide
Linfogranuloma venreo
Tracoma
Escrfula


Neoplasia maligna metastsica
Transformacin histolgica



Enfermedad de Castleman
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kikuchi
Sarcoidosis
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DIAGNSTICO

Buscar un exceso de cido aminolevulnico o porfobilingeno en orina.


TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes.


PORFIRIA CUTNEA TARDA
Se acompaa de enfermedad heptica. Puede ser adquirida o hereditaria.


SNTOMAS/EXAMEN

Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos; aumento de vello
facial.
Los ataques se desencadenan por exposicin solar y medicamentos (tetraciclinas,
NSATD).


DIAGNSTICO

Clnico: exantema caracterstico y factores de riesgo.
Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas.


TRATAMIENTO

Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente.

Hemocromatosis

Es una enfermedad que cursa con un cmulo excesivo de hierro en mltiples tejidos. El
hgado es el rgano que se afecta principalmente. El 85% de los casos son causados por
una mutacin homocigota en el gen HFE (7% de caucsicos son portadores de este gen).
Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular.


SNTOMAS/EXAMEN

Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de
varices puede ser un hallazgo tardo.
Sntomas de afeccin heptica, cardaca, pancretica, suprarrenal o disfuncin testi-
cular.
Otros hallazgos incluyen artropata (debida frecuentemente a seudogota) y coloracin
bronceada de piel.


DIAGNSTICO

Elevacin de saturacin de transferrina, ferritina y hierro srico.
Biopsia heptica: la ms precisa, pero probablemente no se necesita si no hay un dato
fsico de cirrosis, ferritina < 1 000 y transaminasas normales.
Mutacin de gen HFE.
Tdentificar disfuncin orgnica (grupo heptico, glucosa en ayunas, ECG, testostero-
na, prueba de estimulacin de ACTH, TSH).


TRATAMIENTO

Disminuir reservas de hierro:
Flebotoma (puede revertir disfuncin orgnica temprana).
Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotoma.
Evitar complementos de hierro (p. ej., multivitamnicos), carne roja.
Pruebas genticas y asesora si se encuentra mutacin homocigota del gen HFE.







Pensar en hemocromatosis si
se observa un paciente
caucsico, diabtico,
bronceado con transaminasas
anormales.
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C U A D R O 9 - 3 7 . Deficiencias vitamnicas comunes

VITAMINA DEFICIENCIA SNTOMAS CLNICOS

A (retinol) Ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot (manchas blancas en
conjuntiva), queratomalacia

B
1
(tiamina) Beriberi seco NeuropatIa perifrica, sIndrome de Wernicke-Korsakoff
Beriberi hmedo Insuficiencia cardIaca congestiva de alto gasto, fuga vascular

B
2
(riboflavina) Queilosis, estomatitis angular, glositis, debilidad, vascularizacin corneal, anemia

Niacina Pelagra Dermatitis, diarrea, demencia (posteriormente muerte [Death]): las 3 o 4 D

B
6
(piridoxina) NeuropatIa perifrica, convulsiones, anemia (puede ser precipitada por INH).

C (cido ascrbico) Escorbuto Hemorragia perifolicular, petequias, sangrado de encIas, hemartrosis, mala cicatrizacin
de heridas

D Osteomalacia en adultos, raquitismo en nios

E (-tocoferol) Arreflexia, oftalmoplejIa, propiocepcin disminuida


COMPLICACIONES

Cirrosis y carcinoma hepatocelular; bloqueo cardaco; insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarismo), hipogonadismo, hipoadrenalismo; diabetes; artropata.


Deficiencias vitamnicas

Las deficiencias vitamnicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en
el cuadro 9-37.

C A P T U L O 1 0

Medicina hospitalaria

Robert Trowbridge, MD












Enfermedad tromboemblica venosa 350
Embolia pulmonar 350
Trombosis venosa profunda 352
Tratamiento del dolor agudo 355
Estado confusional (delirio) 356
Profilaxia gastrointestinal en el paciente hospitalizado 357
Tratamiento perioperatorio 358
Evaluacin cardaca preoperatoria 358
Evaluacin pulmonar preoperatoria 358
Tratamiento de enfermedades crnicas 360
Nutricin en el paciente hospitalizado 361
Ingesta de txicos/sobredosis 361
Complicaciones agudas por abuso de sustancias 365
Sndromes de abstinencia 365
Abstinencia de alcohol 365
Abstinencia de opioides 367

Urgencia y emergencia hipertensiva 367
Sncope 369
Neumona adquirida en la comunidad 371
Hipotermia ambiental (accidental) 374
Exacerbaciones agudas del asma 376
Exacerbaciones agudas de la neumopata obstructiva crnica 378








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E N F E R M E D AD T R O M B O E M BLI C A V E N O S A






Casi todos los pacientes con

PE tienen disnea, pleuritis o
taquipnea, y la ausencia de
los tres pone en duda el
diagnstico.






Una prueba de d-dmero
es ms til descartando
PE cuando es normal; un
d-dmero aumentado no es
especfico de PE.






Los resultados de la
gammagrafa V/Q deben ser
interpretados en conjunto
con la probabilidad clnica
que haba antes de realizar el

estudio.
Embolia pulmonar (PE)

Es la causa de 50 000 muertes y hasta 250 000 hospitalizaciones por ao. La tasa de mor-
talidad para la enfermedad tromboemblica venosa excede el 15%. Los factores de riesgo
son enfermedad tromboemblica previa, neoplasia maligna, ciruga reciente, inmovi-
lidad, estado tromboflico hereditario y ciertos medicamentos (anticonceptivos orales,
HRT). El consumo de tabaco y la obesidad tambin se relacionan con tromboembolia
venosa.


SNTOMAS/EXAMEN

No hay signos ni sntomas especficos para la PE.
Se observa disnea y pleuritis en > 50% de los casos.
Sntomas menos comunes son la hemoptisis, fiebre y tos.
Taquipnea, estertores y taquicardia puede estar presentes.


DIAGNSTICO

D-Dmero: se eleva en la mayora de los pacientes con PE, pero hay variabilidad en la
prueba.
Gasometra arterial (ABG): alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se
observa de manera clsica, aunque algunas veces puede ser normal.
ECG:
Anomalas inespecficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se obser-
van en 40% de los trazos.
Una combinacin de una onda S en la derivacin I, onda Q con onda T invertida
en la derivacin III (S
1
Q
3
T
3
) es poco frecuente pero sugerente del diagnstico.

Placa de trax (CXR): muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos
caractersticas raras de encontrar sugieren PE:
Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenqui-
matosa.
Signo de Westermark: se observa el mun de una arteria pulmonar central con
radiolucidez focal.
Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trom-
bo en aproximadamente 30% de los pacientes con PE.
Gestalt clnica es un factor predictivo poderoso de probable PE (cuadro 10-1).
Gammagrafa ventilacin-perfusin (V/Q): vase cuadro 10-2.
Angiografa por tomografa computadorizada (CT): vase cuadro 10-3.
Angiografa pulmonar: vase cuadro 10-3.






C U A D R O 1 0 - 1 . Acciones de los criterios Gestalt para determinar la probabilidad de PE

PROBABILIDAD CLNICA DE PE INCIDENCIA REAL DE PE

Baja (< 20%)
Moderada (20-80%)
Alta (> 80%)
9%


30%


68%


a
Segn PIOPED.
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C U A D R O 1 0 - 2 . Probabilidad de PE basada en los resultados V/Q y probabilidad clnica


RESULTADO DE

PROBABILIDAD

PROBABILIDAD

PROBABILIDAD
GAMMAGRAFA V/Q CLNICA ALTA CLNICA INTERMEDIA CLNICA BAJA

Alto 95 86 56

Intermedio 66 28 15

Bajo 40 15 4

Perfusin normal 0 6 2
O sea, el 95% de los pacientes con una gammagrafa V/Q que muestra una alta probabilidad de la
enfermedad al igual que alta probabilidad clnica tuvo PE al realizar una angiografa.



TRATAMIENTO

Anticoagulacin:
Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular
(LMWH).
Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina, se
debe iniciar tratamiento con warfarina.
La duracin del tratamiento es controvertido, pero lo ms comn es durante 6
meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento ms prolongado
se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombo-
filia.
Filtros de vena cava inferior (IVC) se reservan para pacientes que tienen una contra-
indicacin para anticoagulacin (cuadro 10-4), o para aquellos que presentan cuadros
recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminu-
yen el riesgo de PE a corto plazo (hasta dos semanas), pero se relacionan con trombo-
sis venosas profundas (DVT) recurrentes a dos aos.
La tromblisis en controvertida:
Aprobada en una PE masiva (p. ej., aquellos pacientes con hipotensin rebelde
debida a PE).


C U A D R O 1 0 - 3 . Ventajas y desventajas de pruebas diagnsticas en PE

VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS

Gammagrafa V/Q





Angiografas CT






Angiografa pulmonar
No cruenta; buena
caracterizacin de resultados




Especfica; puede revelar un
diagnstico alternativo;
disponible en la mayora de
los hospitales


Estudio de referencia
A menudo disponible slo
en horario establecido;
frecuentemente no es
diagnstico

Riesgo de nefropata
con medio de contraste;
sensibilidad no determinada,
en especial para trombos ms
pequeos

Muy cruenta; requiere de un
experto
Mejores resultados cuando la
CXR basal es normal




Su papel en el diagnstico
sigue evolucionando





Realizar slo si con las
otras pruebas no se puede
establecer el diagnstico
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C U A D R O 1 0 - 4 . Contraindicaciones para realizar anticoagulacin

Absolutas:

Ataque hemorrgico
Hemorragia interna activa
Sospecha de diseccin artica


Relativas:

Hemorragia interna reciente (dentro de seis meses)
Ataque hemorrgico previo
Trombocitopenia
Lesin en masa de SNC (especialmente carcinoma renal, melanoma)




Es controvertido si se debe dar a pacientes con PE y sobrecarga en ventrculo de-
recho, que son hemodinmicamente normales.
Trombectoma quirrgica o por cateterismo: ltimo recurso para pacientes con tras-
torno hemodinmico en los que los dems tratamientos fallan o no son candidatos
para tromblisis.


Trombosis venosa profunda (DVT)

Los factores de riesgo para DVT son iguales a los de PE.


SNTOMAS/EXAMEN

Dolor, edema o eritema en la extremidad afectada son los sntomas ms comunes.
Un cordn palpable o febrcula son menos comunes.
La mayora de los trombos ocurre en extremidades inferiores, aunque se ha observado
un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores, que coincide con
el uso a largo plazo de catteres venosos centrales.
Rara vez, se puede observar una flegmasia cerlea dolorosa (obstruccin venosa com-
pleta que se manifiesta con dolor, edema y cianosis de la extremidad).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Lesin musculoesqueltica, incluyendo traumatismo.
Celulitis.
Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrs de la rodilla que si
se rompe causa dolor, edema y eritema que se extiende hasta la regin posterior de la
pierna.
Distrofia simptica refleja: sndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y
edema en la extremidad, que ocurre a menudo despus de un traumatismo leve.


DIAGNSTICO

Ultrasonido dplex/compresivo, pletismografa de impedancia, venografa con contraste
(cuadro 10-5).


TRATAMIENTO

Con LMWH (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas) o heparina no fraccionada
IV (usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que
el lmite normal) en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del
mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos (cuadro 10-6).
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C U A D R O 1 0 - 5 . Pruebas para DVT

VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS

Ultrasonido dplex/ No cruento; sensibilidad y No es adecuado para Prueba de primera eleccin.
compresivo especificidad > 95% trombosis venosa de Considerar repetir la prueba
pierna posterior o arriba de (en 3-5 das) si es negativa,
ligamento inguinal pero hay alta sospecha clnica

Pletismografa de impedancia Sensible y especfico No disponible en todos los Poco realizada
centros hospitalarios; difcil
de realizar

Venografa con contraste Estudio de referencia Muy cruenta; requiere medio Efectuar slo si las otras
de contraste pruebas no ayudan a hacer el
diagnstico

d-Dmero til para descartar el Poca especificidad; prueba La variabilidad de la
diagnstico cuando se con mucha variabilidad prueba ha limitado su uso
combina con sospecha clnica generalizado
baja


Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una
anticoagulacin adecuada con heparina.
La duracin del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava
inferior son iguales que en PE.
El tratamiento tromboltico puede producir menos complicaciones a largo plazo
(sndrome posflebtico) a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe conside-
rar en pacientes (jvenes especialmente) con DVT masiva, incluyendo aquellos con
flegmasia cerlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catter.


PREVENCIN

Pacientes hospitalizados tanto por trastornos mdicos como quirrgicos estn en ries-
go de presentar una enfermedad tromboemblica venosa. Por esto, se debe considerar
profilaxia en todos los pacientes hospitalizados.

Aunque hay muchos regmenes eficaces, los medicamentos apropiados y la dosis va-
ran dependiendo del contexto clnico (cuadro 10-7):
Minidosis SC de heparina, por lo general 5 000 U SC cada 12 horas.
LMWH SC a dosis ms bajas que las usadas para anticoagulacin completa.
30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis nica; dalteparina 5 000 U
dosis nica.
Dosis ajustada de warfarina.
Medias elsticas (medias para enfermedad tromboemblica o TEDS) y aparatos
de compresin secuencial (SCD).


C U A D R O 1 0 - 6 . Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT

Estabilidad clnica con signos vitales normales

Bajo riesgo de sangrado

Funcin renal normal o casi normal

Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio, asegurarse de apego y estar al pendiente
de complicaciones





Pacientes de ortopedia o
ciruga con otros factores de
riesgo mayores deben ser
tratados con LMWH o SCD
si estn contraindicados los
anticoagulantes.







Pacientes quirrgicos con
riesgo medio (aquellos sin
factores de riesgo mayores) o
pacientes con enfermedades
mdicas deben ser tratados
con heparina no fraccionada
(5 000 U SC cada 12 horas)
o TEDS si la anticoagulacin
est contraindicada.
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C U A D R O 1 0 - 7 . Mtodos seleccionados para la prevencin de la tromboembolia venosa

GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA

Pacientes quirrgicos
Ciruga general
Riesgo bajo: procedimientos menores, edad < 40 aos, Deambulacin temprana
sin factores clnicos de riesgo


Riesgo moderado: procedimientos menores con Medias elsticas (ES), dosis baja de heparina no fraccionada
factores de riesgo adicionales para trombosis; edad (LDUH), o LMWH, o compresin neumtica intermitente
de 40-60 aos, sin otros factores clnicos de riesgo; (IPC) ms deambulacin temprana de ser posible
ciruga mayor con edad < 40 aos sin factores de
riesgo adicionales


Riesgo alto: ciruga mayor, edad > 40 aos con o sin LDUH, LMWH o IPC
factores de riesgo adicionales


Riesgo alto ms riesgo de sangrado ES o IPC


Riesgo muy alto: varios factores de riesgo LDUH o dosis ms alta de LMWH ms ES o IPC


Riesgo muy alto seleccionado Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina (ADPW),
INR 2.0-3.0 o LMWH despus de alta hospitalaria

Ciruga ortopdica
Artroplastia total de cadera programada LMWH subcutnea, ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada
en el preoperatorio ms IPC o ES
Artroplastia total de rodilla programada LMWH, ADPW o IPC
Ciruga por fractura de cadera LMWH o ADPW
Neurociruga
Neurociruga intracraneal IPC con o sin ES; alternativas aceptables son LDUH y LMWH posope-
ratorias; IPC o ES ms LDUH o LMWH pueden ser ms eficaces
que cualquier modalidad nica en pacientes con alto riesgo

Lesin aguda de mdula espinal LMWH; IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando
se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitacin, la
transicin a dosis completa de warfarina puede dar al
paciente una proteccin continua
Traumatismos
Con un factor de riesgo identificable para LMWH; IPC o ES si hay una contraindicacin para LMWH;
tromboembolia considerar realizar ultrasonido dplex en pacientes con muy
alto riesgo; insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal
en un paciente con anticoagulacin contraindicada
Pacientes con otras enfermedades
Infarto agudo de miocardio LDUH subcutnea o dosis completa de heparina; si hay
contraindicacin para heparina, IPC y ES pueden proveer
proteccin

Apopleja isqumica con movilidad disminuida LMWH, LDUH o danaparoide; IPC o ES si estn contraindicados
los anticoagulantes
355
Hidromorfona 1.5 mg cada 3-4 h 6 mg cada 3-4 h

Hidrocodona 10 mg cada 3-4 h

Oxicodona 10 mg cada 3-4 h

Metadona 5 mg cada 6-8 h

Morfina 5-10 mg cada 3-4 h 30 mg cada 3-4 h

Meperidina 50-100 mg cada 3 h

Codena 60 mg cada 3-4 h

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C U A D R O 1 0 - 7 . Mtodos seleccionados para la prevencin de la tromboembolia venosa (continuacin)

GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA

Pacientes con factores de riesgo clnicos, especialmente
pacientes con cncer, CHF o enfermedad pulmonar grave

Pacientes con cncer que tienen colocado un catter venoso
central permanente
Dosis baja de LMWH o LDUH



Warfarina 1 mg/da o LMWH


LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de ciruga.

Recomendaciones recopiladas de Geerts WH et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119(Suppl):132.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:283.



T R ATA MI E N T O D E L D O L O R A G U D O

Varios principios bsicos guan el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitaliza-
dos:

La descripcin de los sntomas por parte del paciente es el indicador ms confiable
del dolor. Se deben emplear escalas de dolor, incluyendo la escala anloga de 10
puntos.
El dolor leve responde a los analgsicos no opioides, que incluyen acetaminofeno y
NSAID u opioides de baja potencia como codena.
Para dolor moderado o intenso, deben utilizarse opioides potentes (morfina, hidro-
morfona o fentanilo). Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posterior-
mente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor (cuadros
10-8 y 10-9).
Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente (PCA) o un
medicamento administrado por la enfermera con horario regular.
En pacientes que tienen una dependencia crnica a opioides, iniciar una adminis-
tracin continua de opioide.



C U A D R O 1 0 - 8 . Dosis inicial de opioides

DOSIS PARENTERAL DE INICIO DOSIS ORAL DE INICIO



La falta de una dosis de
carga adecuada puede
resultar en esfuerzos intiles
e infructuosos intentando
comprender al dolor.







Analgsicos con un horario
regular son el tratamiento
ms adecuado. Dosis PRN
son inapropiadas excepto
como un respaldo para el
dolor persistente.
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DOSIS EQUIVALENTE

DOSIS EQUIVALENTE

MEDICAMENTO PARENTERAL (mg) ORAL (mg) T
1
/
2
(HORAS)

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C U A D R O 1 0 - 9 . Equivalencia de opioides





Fentanilo 0.1 1-2

Hidromorfona 1.5 7.5 2-3

Hidrocodona 20 3-5

Oxicodona 20 3-5

Metadona 20 15-30

Morfina 10 30 2-4

Meperidina 75-100 2-4

Codena 200 2-3








Dosis IV equivalentes
pueden ser recordadas
como diferentes
(aproximadamente) por un
factor de 10 (p. ej., fentanilo
es 10 veces ms potente que
hidromorfona, que es 10 veces
ms potente que la morfina,
que es 10 veces ms potente
que la meperidina).







La regla de 25/50/75 para el
parche de fentanilo: MS04 25
mg IV por da = fentanilo 50
g/ da parche = MS04 75 mg
va oral por da.
En pacientes que no han recibido opioides previamente, iniciar una administra-
cin continua slo despus de haber determinado la demanda de los mismos (12 a
18 horas).
El control de dolor debe ser revalorado frecuentemente al igual que la dosis del medi-
camento.
Intentar una transicin rpida a preparados de larga duracin una vez que se haya
calculado la cantidad de opioides que se va a requerir para controlar el dolor.
Se deben considerar medidas auxiliares en todos los pacientes. El uso de agentes no
esteroideos junto con opioides puede ser muy eficaz en el tratamiento de dolor poso-
peratorio. TCA y gabapentina pueden ser tiles en dolor neuroptico.


E S T ADO CON F U S I O NAL ( DE L IR I O)

Ocurre hasta en 30% de ancianos hospitalizados. Los pacientes tienen con frecuencia
mltiples factores de riesgo (cuadro 10-10). Las causas son las siguientes:


SNTOMAS/EXAMEN

Padecimientos mdicos subyacentes, especialmente infecciones, fiebre y alteracio-
nes metablicas. Aunque siempre se debe considerar una meningitis bacteriana, es
poco frecuente que se desarrolle de nuevo en un paciente hospitalizado.
Trastorno del ciclo sueo-vigilia y la perturbacin del orden usual de vida, especial-
mente en el anciano.
Medicamentos, en particular opioides, anticolinrgicos y benzodiazepinas.
Instrumentos de uso mdico, como sondas urinarias permanentes.
La alteracin sensorial es la caracterstica clnica ms frecuente.
La gravedad de la disfuncin aumenta y disminuye a travs del tiempo.
Por lo general se afecta el funcionamiento cognitivo. Los pacientes se distraen fcil-
mente y es difcil entablar una conversacin.
Son comunes los delirios de persecucin y paranoia.
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C U A D R O 1 0 - 1 0 . Factores de riesgo para estado confusional

Edad avanzada

Sexo masculino

Fiebre

Consumo de alcohol

Prescripcin con mltiples medicamentos

Demencia preexistente

Depresin




DIAGNSTICO

Se debe realizar una evaluacin detallada, incluyendo examen fsico, revisin de la
lista de medicamentos, y estudios de laboratorio apropiados (p. ej., electrlitos sricos,
calcio srico, examen general de orina [UA] y CXR si hay caractersticas clnicas pul-
monares).
CT de crneo es til en pocas ocasiones, pero debe considerarse en pacientes que
tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados.
Puncin lumbar (LP) slo si hay una sospecha de meningitis.


TRATAMIENTO/PREVENCIN

El objetivo es reconocer el riesgo y prevencin. Procedimientos eficaces incluyen:
Reorientacin frecuente.
Mantener el ciclo sueo-vigilia.
Asistencia auditiva/visual.
Limitar el uso de medicamentos e instrumentos mdicos no necesarios.
El tratamiento del delirio se debe enfocar en:
Aplicacin de medidas de prevencin.
Tratar la causa subyacente.
Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro (especialmente medicamentos e
instrumentos mdicos).
Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda
opcin.
La risperidona se asocia a TIA y a apopleja isqumica.


PR OFI L AX I A G A S T R OI N T E S T I N A L E N E L P A C I E N T E HO S PI TA L I Z A D O

La hemorragia gastrointestinal secundaria a gastritis aguda inducida por estrs ocurre en
5-6% de pacientes que se encuentran con un estado de salud grave. Una hemorragia
hemodinmicamente significativa es rara, pero la mortalidad es alta. Factores de riesgo
incluyen antecedente de traumatismo o quemaduras, septicemia y disfuncin heptica o
renal. Los factores de riesgo ms importantes para hemorragia relacionada con estrs son
la coagulopata y la insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilacin mecnica.
Medidas profilcticas incluyen:

Sucralfato y bloqueadores de receptores H
2
reducen la probabilidad de hemorragia
en por lo menos 50% (cuadro 10-11).
Anticidos pueden ser eficaces, pero se utilizan en pocos casos.
Alimentacin enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia.

Inhibidores de la bomba de protones (PPI) se consideran como tratamiento de se-
gunda eleccin, ya que relativamente no se ha probado su eficacia para esta indica-
cin.



Evitar medicamentos
innecesarios y herramientas
mdicas es la clave para la
prevencin y el tratamiento
del estado confusional.
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C U A D R O 1 0 - 1 1 . Profilaxia para hemorragia GI

VENTAJAS DESVENTAJAS


La ausencia de coagulopata
e insuficiencia respiratoria
que requieren de ventilacin
mecnica tienen menos de
0.1% probabilidades de tener
un sangrado significativo.
Sucralfato








Bloqueadores de receptores H
2

Eficaz








Eficaz; puede administrarse
va oral o IV
Interfiere con la absorcin de
mltiples medicamentos
Dosis frecuentes
Slo puede ser administrado
por va oral o a travs de
sonda nasogstrica

Un posible aumento en
el riesgo de neumona
nosocomial



Los bloqueadores en el
perioperatorio disminuyen
enormemente el riesgo de MI
perioperatorio y la mortalidad
en pacientes con o en riesgo
de CAD.






Pacientes que tienen una
enfermedad cardaca o
sntomas que requieren
una evaluacin urgente y
tratamiento, pese a una
ciruga pendiente, deben
tener su ciruga pospuesta
hasta que se haya hecho una
revisin cardaca.
T R ATA MI E N T O P E RI OPE RAT ORI O

Evaluacin cardaca preoperatoria

Las enfermedades cardacas son una causa mayor de morbilidad y mortalidad perioperato-
ria, con 50 000 pacientes que presentan infartos de miocardio (MI) cada ao.

Evaluacin de riesgo cardiaco preoperatoria es obligatoria en todos aquellos pacien-
tes a los que se les realice algn procedimiento quirrgico no cardaco.
La evaluacin inicial del riesgo puede ser completada mediante una puntuacin pre-
dictiva de riesgo que sea vlida (cuadros 10-12 y 10-13).
Despus de esta evaluacin de riesgo, los pacientes seleccionados que tienen un riesgo
alto pueden ameritar ms revisiones o procedimientos (fig. 10-1).


Evaluacin pulmonar preoperatoria

Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias se mencionan en
el cuadro 10-14. Las medidas preventivas son las siguientes:

Suspender el tabaquismo puede disminuir de manera significativa el riesgo de com-
plicaciones, especialmente si se efecta 2 meses antes del procedimiento.
Espirometra incentiva, que incluye ejercicios de respiracin profunda, puede dismi-
nuir el riesgo de complicaciones y debe ensearse a los pacientes antes del procedi-
miento.
La optimizacin de la enfermedad pulmonar crnica es crtica.
Pruebas de funcin pulmonar no son tiles de modo habitual para guiar el trata-
miento, pero pueden indicar la gravedad de la enfermedad subyacente y ayudan a
evaluar sntomas pulmonares que no tenan una explicacin.

Las indicaciones de
revascularizacin coronaria
en el paciente preoperatorio
no son distintas de los
pacientes que no tiene
una ciruga programada. No
se debe realizar CABG
profilctica y/o angioplastia/
colocacin de malla a
menos que sea probable que
aumente la supervivencia a
largo plazo.

C U A D R O 1 0 - 1 2 . ndice de riesgo cardaco revisado (simplificado)

Un punto por cada caracterstica presente:

Ciruga con mayor riesgo (torcica, abdominal o intervencin vascular mayor)

Cardiopata isqumica

CHF

Diabetes que requiere insulina

Enfermedad vascular cerebral (antecedente de apopleja o TIA)

Insuficiencia renal (Cr > 2)
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C U A D R O 1 0 - 1 3 . Riesgo de complicaciones perioperatorias mayores obtenido
de ndice de riesgo

PUNTOS DE RIESGO RIESGO DE COMPLICACIONES MAYORES (%)

0 0.4

1 0.9

2 7

3 o ms 11




Ciruga de urgencia O
Revascularizacin coronaria en los ltimos cinco aos
sin sntomas nuevos O
S

Prueba de estrs normal o angiografa en los ltimos
dos aos sin sntomas nuevos O
Procedimiento de bajo riesgo (ciruga de mama,
endoscopia, ciruga mamaria)



QUIRFANO

No


HAY ALGN FACTOR DE RIESGO MAYOR PRESENTE?
Infarto de miocardio en los ltimos seis meses con isquemia
S
persistente significativa o CHF descompensada
O arritmias importantes O enfermedad valvular grave

Considerar posponer o cancelar la ciruga;
mejorar el tratamiento mdico y modificar
los factores de riesgo

N o


DETERMINAR FACTORES DE RIESGO INTERMEDIOS,
CAPACIDAD FUNCIONAL Y RIESGO QUIRRGICO

Si hay dos de los siguientes tres factores presentes:

1. Factores de riesgo intermedios:
Infarto de miocardio hace > 6 meses
Angina estable/leve
CHF compensada
DM
Insuficiencia renal

2. Capacidad funcional limitada:
El paciente no puede caminar dos cuadras a un ritmo normal
O subir un piso de escaleras O hacer actividades ligeras fuera de casa

3. Riesgo quirrgico alto:
Alto: ciruga mayor vascular perifrica o artica, procedimiento prolongado
con cambios importantes en volumen intravascular o prediccin de sangrado importante



No
QUIRFANO;
CONSIDERAR
BLOQUEADORES

S


PRUEBA DE ESTRS NO CRUENTA

Anormal

Normal

QUIRFANO;
CONSIDERAR
BLOQUEADORES

Optimizar el tratamiento mdico (incluyendo bloqueadores ):
angiografa o revascularizacin con los mismos criterios que para
un paciente no programado para ciruga

QUIRFANO

F I G U R A 1 0 - 1 . Algoritmo para una mayor evaluacin cardaca y tratamiento.
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C U A D R O 1 0 - 1 4 . Factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias




Las PFT y ABG no son parte
de la evaluacin habitual
preoperatoria de riesgo
pulmonar. Se debe realizar
slo si el paciente no
estuviera programado para
un procedimiento quirrgico.
CirugIa de trax o abdomen
Enfermedad pulmonar crnica
Tabaquismo actual
Obesidad mrbida
Edad > 60 aos
Antecedente de apoplejIa isqumica
Alteracin del estado mental
CirugIa de cuello o intracraneal



El anlisis de ABG no es habitualmente necesaria.
No se deben administrar antibiticos al paciente de manera sistemtica.


Tratamiento de enfermedades crnicas

En el cuadro 10-15 se observan las pautas perioperatorias para el tratamiento de enferme-
dades crnicas.


C U A D R O 1 0 - 1 5 . Tratamiento preoperatorio y posoperatorio de enfermedades crnicas

TRASTORNO COMPLICACIONES POTENCIALES TRATAMIENTO PREOPERATORIO TRATAMIENTO POSOPERATORIO

DM, recibe insulina como Hipoglucemia e Dar 50% de insulina usual Considerar administracin
paciente ambulatorio hiperglucemia; cetoacidosis de larga accin en la de insulina con ajustes para
diabtica; infeccin maana en que se realizar mantener normoglucemia; de
el procedimiento (con otro modo se puede reiniciar
excepcin de glargina, que tratamiento con insulina de
debe ser administrada a la larga accin (con ajuste rpi-
dosis usual en la tarde previa do de la dosis)
a la cirugIa) con solucin que
contenga glucosa

DM, no recibe insulina Hipoglucemia e No tomar hipoglucemiante Considerar administracin de
hiperglucemia; estado oral el dIa previo a cirugIa insulina; si se requiere iniciar
hiperosmolar esquema regular de insulina
de accin corta y reiniciar
hipoglucemiante oral cuando
sea posible

Uso crnico de esteroides Crisis suprarrenal (poco Continuar con dosis usual Usualmente se puede admi-
(particularmente mayor al frecuente) nistrar la dosis a largo plazo;
equivalente de 20 mg de considerar dosis de carga de
prednisona durante tres esteroides en cirugIa mayor/
semanas) ms larga: hidrocortisona 100
mg cada 8 horas X 2-3 dIas

Enfermedad heptica Mortalidad, hemorragia, Optimizar el tratamiento de Optimizar tratamiento de las
infeccin complicaciones subyacentes; complicaciones subyacentes
pacientes clase C en
clasificacin de Child-Pugh
tienen una alta tasa de
morbimortalidad
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NU T R I CI N E N E L P A C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O

Las pautas de nutricin para pacientes hospitalizados son las siguientes (vase tambin
cuadro 10-16):
Los complementos orales son apropiados si el paciente puede tolerar por va oral.
Alimentacin enteral a travs de sonda es la va ms adecuada en pacientes con son-
das GI funcionales que no pueden ser alimentados por va oral.
Sondas nasogstricas o nasoduodenales (especialmente en pacientes con alto riesgo
de broncoaspiracin) son apropiadas en pacientes que necesitan apoyo temporal.
Se utilizan sondas por enterostoma cuando se anticipa que el paciente va a re-
querir un apoyo nutricional a largo plazo. La yeyunostoma puede disminuir el
riesgo de broncoaspiracin, pero necesita un procedimiento quirrgico a diferen-
cia de la sonda de gastrostoma colocada por endoscopia.
Nutricin parenteral total (TPN), administrada a travs de un acceso venoso central,
es otra opcin a largo plazo, pero es difcil el tratamiento y conlleva mltiples efectos
adversos (cuadro 10-17). Es apropiada para pacientes con una enfermedad o disfun-
cin significativa del tubo GI.
Nutricin parenteral perifrica (PPN) es otra opcin a corto plazo.


I NG E S TA DE T XI C O S / S OBRE D O S I S

Las siguientes son pautas generales para la ingesta de txicos y sobredosis (vase tambin
cuadro 10-18):
El tratamiento de apoyo es el aspecto ms importante en el tratamiento.
Proteccin de va area, que incluye intubacin endotraqueal si es necesario.
Reposicin de volumen y electrlitos.








Un mal control de la glucemia
perioperatoria se relaciona
con una mayor incidencia
de infeccin y retraso de la
cicatrizacin.


C U A D R O 1 0 - 1 6 . Indicaciones para alimentacin enteral, TPN y PPN

INDICACIONES VENTAJAS DESVENTAJAS

Alimentacin enteral












TPN











PPN
Las necesidades nutritivas no
pueden alcanzarse a travs
de alimentacin vIa oral y
complementos









Demandas a largo plazo (> 1-2
semanas) de complemento
o nutricin sustitutiva; no es
posible usar tubo GI







Necesidad a corto plazo
(< 1-2 semanas) para nutricin
sustitutiva o complementaria;
no es posible usar tubo GI
Menos cruenta
Menor incidencia de
complicaciones infecciosas
Integridad del tubo digestivo y
de la inmunidad de mucosas
Transicin ms rpida a una
alimentacin oral regular





Es posible continuar a largo
plazo










No requiere de un acceso
venoso central
Requiere de un tubo GI fun-
cional
Requiere colocacin de sonda
Se relaciona con un aumento
de la frecuencia de bron-
coaspiracin, aunque el
riesgo puede ser menor si la
sonda se coloca hasta yeyuno
comparado con localizacin
gstrica


Necesidad de mantener un
acceso venoso central S
complicaciones e infecciones
relacionadas con el catter
(2-3%)
Trombosis relacionadas con el
catter
Complicaciones metablicas
(50%; vase cuadro 10-17)


Efectiva slo como una opcin
a corto plazo (1-2 semanas)
Gran volumen de infusin
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C U A D R O 1 0 - 1 7 . Complicaciones metablicas de TPN

COMPLICACIONES TRATAMIENTO


Pruebas de funcin heptica anormales Disminuir aporte de carbohidratos; reajustar balance de lIpidos,
carbohidratos y aminocidos

Colecistitis alitisica (en 4% con TPN a largo plazo) CirugIa

BUN alto Valorar estado de volumen; en caso de ser adecuado, disminuir
la velocidad de infusin y carga de aminocidos

Hiperglucemia Revisar niveles de glucosa frecuentemente; agregar insulina en
TPN

Deficiencia de micronutrientes (zinc, selenio, vitamina B
12
, Complementos regulares
cobre)

SIndrome de realimentacin (hipofosfatemia, hipopotasiemia, Considerar disminuir la velocidad de infusin; complemento de
hipomagnesemia) electrlitos







C U A D R O 1 0 - 1 8 . Caractersticas y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COMENTARIOS

Acetaminofeno Inicialmente nuseas y
vmito; luego un
intervalo asintomtico,
seguido de nuseas
recurrentes, dolor
abdominal e ictericia
Aumento de los niveles
sricos de acetaminofeno
dependientes del tiempo
de ingesta (> 150 g/100
ml a las cuatro horas
indica la necesidad de
tratamiento)

Las pruebas de funcin
heptica (LFT) aumentan
a las 12 horas y presentan
un mximo a los 4-6 dIas

AST y ALT pueden
encontrarse muy altos
(> 10 000 UI)

El PT es indicativo de
pronstico (PT < 90
predice una tasa de
supervivencia del 80%)

Hiperbilirrubinemia

Insuficiencia renal en hasta
50% de los casos
Carbn activado si el
paciente se encuentra
en las primeras cuatro
horas de ingesta o si
se sospecha absorcin
retardada

N-acetilcisteIna (140
mg/kg como dosis de
inicio, seguido de 70
mg/kg cada cuatro
horas por 17 dosis)

Hay una presentacin
IV en caso de que el
paciente no pueda
tolerar la vIa oral

Transferir al paciente
inmediatamente a un
centro para tras-
plante heptico, en
caso de coagulopatIa
progresiva, acidosis o
insuficiencia heptica
La N-acetilcisteIna es
ms eficaz si se admi-
nistra en las primeras
10 horas, pero puede
ser de utilidad poste-
riormente

Alcohlicos crnicos
pueden ser ms
propensos a presentar
hepatotoxicidad con
dosis ms bajas de
acetaminofeno
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C U A D R O 1 0 - 1 8 . Caractersticas y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuacin)

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COMENTARIOS

cido Nuseas y vmito, Acidosis metablica con Carbn activado y El umbral para
acetilsalicIlico zumbidos, hemorragia desequilibrio aninico lavado gstrico hemodilisis se
GI e hipovolemia, alto y alcalosis respiratoria Bicarbonato de sodio disminuye a 60
cambios del estado simultnea con alcalinizacin mg/100 ml cuando
mental PT prolongado srica y de orina (el hay ingesta crnica
Concentracin srica de objetivo es alcanzar
salicilatos aumentada un pH 7.40-7.50)
para disminuir la
toxicidad y promover
la eliminacin renal
Hemodilisis en acidosis
grave, alteracin
del estado mental
o niveles > 80-100
mg/100 ml


Litio Alteracin del estado Niveles sricos de litio Hipervolemia; Puede haber rebote
mental que progresa aumentados (aunque considerar alcalinizar en niveles de litio
a coma la toxicidad puede la orina despus de dilisis
Temblor, hiperreflexia, ocurrir a niveles bajos en Dilisis para niveles de y se requiere repetir
clono pacientes que toman el litio > 4 meq/L (2.5 dilisis
Vmito, diarrea medicamento de manera meq/L si el paciente No se une al carbn
crnica) est muy sintomtico) activado
o con insuficiencia
renal simultnea

SSRI Somnolencia, agitacin; Ninguna Tratamiento de apoyo Mortal en pocas
nuseas, vmito, ocasiones
taquicardia

TCA Midriasis, boca seca, QRS ensanchado (> 0.12) Carbn activado; Umbral bajo
taquicardia (casi Aumento de R en aVR (> 3 considerar lavado en el ingreso
siempre presente), mm) gstrico (ya (especialmente
rubor, convulsiones, Bloqueo AV y arritmias que los efectos pacientes con
disminucin del ventriculares anticolinrgicos signos/sIntomas
estado mental, Ileo pueden disminuir anticolinrgicos)
intestinal, retencin el vaciado gstrico, Ondas R aumentadas
urinaria, hipotensin, considerar hasta 12 en aVR pueden ser
edema pulmonar horas posteriores al un signo predictivo
consumo) de complicaciones
Alcalinizacin (con cardIacas
dosis intermitentes
de bicarbonato)
puede disminuir
cardiotoxicidad
364
(osm
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C U A D R O 1 0 - 1 8 . Caractersticas y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuacin)


SUSTANCIA

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

COMENTARIOS
TCA
(continuacin)

LidocaIna, pero no
procainamida para
arritmias ventriculares

Noradrenalina o
adrenalina (no
dopamina) en caso de
hipotensin


Metanol Estado mental alterado,
convulsiones; nuseas,
vmito; alteraciones
Acidosis metablica con
desequilibrio aninico
Desequilibrio osmolar
Lavado gstrico si no ha
pasado ms de 1-2
horas de la ingestin
Mortalidad > 80%
cuando hay
convulsiones o coma
visuales, ceguera
medida


El carbn inactivado no Dosis letal,
osm
calculada
)

Niveles sricos aumentados
de metanol
es eficaz
Hemodilisis inmediata
en envenenamiento
grave (niveles >
50 mg/100 ml o
desequilibrio osmolar
> 10, acidosis
grave, cambios del
estado mental o
convulsiones)
Fomepizol IV (etanol
ajustado a un nivel
de 100-200 mg/100
ml cuando no hay
fomepizol disponible)
en envenenamientos
menos graves o como
medida paliativa
Bicarbonato de sodio
para tratar acidosis
75-100 ml


Etilenglicol Igual que en metanol
Cristales de oxalato en
orina
Fluorescencia de orina
con lmpara de Wood
Insuficiencia renal
aguda
Acidosis metablica con
desequilibrio aninico
Desequilibrio osmolar
(osm
medida
osm
calculada
)
Niveles sricos aumentados
de etilenglicol
Igual que para metanol,
excepto hemodilisis
con niveles de
etilenglicol > 20
mg/100 ml
Dosis letal, 100 ml
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(osm osm )
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C U A D R O 1 0 - 1 8 . Caractersticas y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuacin)

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COMENTARIOS

Alcohol
isopropIlico












Monxido de
carbono
Alteracin del
estado mental, que
progresa a coma;
ataxia; hipotensin
(secundaria a
depresin miocrdica)







Cefalea, alteracin del
estado mental,
convulsiones, coma.
Desequilibrio osmolar alto

medida calculada
Ausencia de acidosis
metablica
Cetonuria









Aumento de la saturacin
de carboxihemoglobina
(por lo general puede
Lavado gstrico si se
inicia dentro de 1 a 2
horas de la ingestin
Hemodilisis si hay
coma, nivel srico
de isopropanol >
400 mg/100 ml;
considerar en caso
de hipotensin y con
disfuncin heptica o
renal simultneos

O a flujo alto a
travs de sonda
endotraqueal si es
Dosis letal, 150 ml













Labios color rojo cereza
se pueden observar
en pocas ocasiones
Tambin nuseas, incrementarse hasta 15% grave La Po y oximetrIa
dolor abdominal en pacientes fumadores)
La oximetrIa de pulso y Po
pueden ser normales
OxIgeno hiperbrico
para intoxicacin
grave y en pacientes
embarazadas
(controvertida) si est
disponible de manera
inmediata
de pulso dan una
seguridad falsa





El carbn activado se une a la mayora de los medicamentos y se le da a casi todos los
pacientes.
El lavado gstrico se relaciona con un alto ndice de complicaciones y debe conside-
rarse slo cuando hay una ingesta temprana (< 1 a 4 horas antes de la presentacin) o
cuando se sospecha vaciado gstrico tardo (p. ej., anticolinrgicos). Si hay una altera-
cin del estado mental, es mejor intubar al paciente previo a realizar el lavado.

Los emticos (jarabe de ipecacuana) no se usan generalmente en adultos debido a
que aumentan el riesgo de broncoaspiracin y su eficacia es cuestionable cuando se
administran una hora despus de la ingesta.
Se debe interrogar a todo paciente para saber si la sustancia que ingiri tiene un an-
tdoto especfico o tratamiento (p. ej., acetaminofeno, cido acetilsaliclico).


C OMP LI CA C I ONE S A G U D A S P OR A BUSO DE SUST A NCI A S


relacionadas con el consumo de sustancias controladas.


S N DR OM ES DE A B S T I N E NC I A

Abstinencia de alcohol

La mayora de los alcohlicos crnicos presenta algunos sntomas de abstinencia al dejar
de consumir alcohol, aunque slo una minora presenta delirium tremens (DT). La mor-
talidad es de cerca del 5%; los factores de riesgo comprenden edad avanzada, temperatura


Sustancias que no se unen
al carbn activado son: litio,
etanol/metanol/etilenglicol,
hidrocarburos y metales
pesados.


Toxicidad por
acetaminofeno:

La regla de 140:

La ingesta > 140 mg/kg
suele ser txica.
Un nivel srico de
140 a 150 g/100
ml a las cuatro horas
de ingesta requiere
tratamiento.
La dosis inicial de
N-acetilcisteIna es de
140 mg/kg.
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C U A D R O 1 0 - 1 9 . Manifestaciones y tratamiento de las complicaciones agudas por abuso de sustancias

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COMENTARIOS

Gamma- Somnolencia y Ninguna Considerar carbn La mayorIa de los
hidroxibutirato depresin respiratoria; activado si la ingesta pacientes se recupera
(GHB) bradicardia; espasmos fue muy reciente espontneamente en
musculares y Tratamiento de apoyo seis horas
convulsiones

Opioides Somnolencia seguida de Perfil toxicolgico en Tratamiento de apoyo El fentanilo puede
depresin respiratoria orina positivo (excepto Naloxona 0.4-1.0 mg requerir dosis muy
y coma metadona y tramadol) segn necesidad (el altas de naloxona
Miosis, hipotensin, efecto de naloxona Los pacientes deben
bradicardia, apnea, dura slo dos horas, mantenerse en
hipotermia; edema y puede ser necesario observacin durante
pulmonar y posible administrar dosis mInimo 24 horas; ms
broncoaspiracin repetidas) tiempo para ingesta
Meperidina y tramadol de metadona
pueden causar Hacer pruebas
convulsiones para identificar si
hubo consumo de
otras sustancias
(muchos opioides
se encuentran
combinados con
acetaminofeno)

CocaIna
Agitacin, palpitaciones,
Perfil toxicolgico
Benzodiazepinas Evitar bloqueadores
dolor precordial
Obtener siempre ECG
en isquemia

Taquicardia,
para valorar cambios
miocrdica
hipertensin
isqumicos
Si se usa un bloqueador

Isquemia miocrdica/ para hipertensin,
infarto debe aadirse al
ApoplejIa tratamiento un agente
vasodilatador

Anfetaminas Agitacin, taquicardia, Aumento de cinasa de Benzodiazepinas
(incluyendo hipertensin, creatina con rabdomilisis Tratamiento especIfico
MDMA) hipertermia, de las complicaciones
convulsiones, (enfriar al paciente
rabdomilisis en hipertermia,
hidratacin y
alcalinizacin para
rabdomilisis)

Etanol Desinhibicin, agitacin, Niveles de alcohol Tratamiento de apoyo
disartria aumentados Prestar atencin a las
Somnolencia que deficiencias nutritivas
progresa a estupor de los alcohlicos
con depresin crnicos
respiratoria y coma Hacer pruebas para
identificar si hubo
consumo de otras
sustancias
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SNTOMAS/EXAMEN


Los sntomas inician en promedio 2 a 3 das (pero ocasionalmente hasta 7 das) des-
pus de la ltima copa. Casi siempre ocurren convulsiones por la abstinencia 36 horas
despus de interrumpir el consumo.

Temblor con ansiedad es muy comn y puede progresar a delirio y agitacin con
alucinaciones.
DT ocurre usualmente varios das despus de eliminar el consumo.
Se observa con frecuencia hipertensin, taquicardia e hipertermia.


TRATAMIENTO

Las benzodiazepinas son la base principal en el tratamiento.
Sntomas en horarios especficos, administrar benzodiazepinas as como se indica
en la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA). Puede
resultar en el uso de dosis ms bajas que otras guas, pero requiere una revaluacin
frecuente.
Horarios fijos brindan al paciente dosis regulares de benzodiazepinas indepen-
dientemente de los sntomas; puede provocar una sedacin excesiva.
Bloqueadores , clonidina y carbamazepina pueden ser medicamentos coadyuvan-
tes tiles, pero su uso no debe sustituir a las benzodiazepinas.
Buscar deficiencias de nutrientes; todos los pacientes deben recibir complementos
con tiamina.
Las convulsiones por abstinencia se tratan con benzodiazepinas (no se requiere
usualmente de otro anticonvulsivo). Se debe considerar un tratamiento profilctico
con benzodiazepinas en el momento de que se ingrese a un paciente con anteceden-
tes de convulsiones por abstinencia.


Abstinencia de opioides

Es menos probable que cause morbilidad y mortalidad a diferencia de la abstinencia de
alcohol.


SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas incluyen ansiedad, nuseas y diarrea acompaadas de rinorrea, lagri-
meo y sudor. Sntomas ms significativos incluyen mialgias graves y temblor.
Puede presentarse hipertensin, taquicardia, taquipnea y fiebre; pupilas dilatadas.


TRATAMIENTO

Metadona es til para sntomas moderados a graves.
Se ajusta la dosis para aliviar sntomas a intervalos de cuatro a seis horas.
Se puede usar una escala de sntomas para determinar la dosis de metadona.
Clonidina tambin puede ser til como tratamiento primario o complementario.



URGE NCIA Y E ME RGE NCIA HI PE RT E NS I V A

Una emergencia hipertensiva ocurre cuando una presin arterial alta provoca dao or-
gnico y es probable que cause la muerte o morbilidad seria si no se da un tratamiento
inmediato.

Incluye diseccin artica, encefalopata hipertensiva, isquemia/infarto de miocar-
dio, hemorragia intracraneal, CHF y nefropata aguda.
Se debe disminuir inmediatamente la BP, en general dentro de una hora.



Manifestaciones de sobredosis
por antidepresivos tricclicos
(anticolinrgicos): loco como
el sombrerero, rojo como
un betabel, seco como un
hueso, ciego como un
murcilago y
caliente como una liebre:
p. ej., confusin, rubor, boca
seca y alteraciones visuales.






La combinacin de un
desequilibrio aninico y uno
osmolar aumentados sugiere
ingesta de etanol, metanol o
etilenglicol.








Orina fluorescente y orina con
cristales de oxalato indican
ingesta de etilenglicol.






En paciente en estado de
ebriedad con un inicio focal
de convulsiones o en estado
epilptico se debe buscar otra
causa de las convulsiones,
como traumatismo
craneoenceflico, infeccin,
abuso de otra sustancia o una
alteracin metablica.
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Urgencia hipertensiva ocurre con la presencia de una hipertensin grave (> 220/120) sin
complicaciones en rgano terminal.


SNTOMAS/EXAMEN



Las urgencias hipertensivas
pueden ocurrir con una BP
que no se considera
gravemente alta.







Una hipertensin esencial
mal controlada es por mucho
la causa ms frecuente de
urgencias/emergencias
hipertensivas.








La presin arterial media
debe ser disminuida no ms
de 20-25% en la primera
hora. La BP debe ser
disminuida subsecuentemente
a una cifra aproximada de
160/100 en las siguientes

4-6 horas.









Se debe evitar nifedipina de
accin rpida oral o
sublingual: puede disminuir
la BP de manera drstica y
producir apopleja.
La presin sistlica usualmente es > 220 mmHg, en tanto que la presin diastlica es
> 120 mmHg. El nivel de presin tolerado puede ser dependiente de la tensin arterial
basal crnica.
El examen funduscpico puede mostrar papiledema y hemorragias en flama.
La encefalopata hipertensiva se caracteriza por nuseas/vmito, cefalea, confusin,
letargo y/o irritabilidad.
Una deficiencia neurolgica focal sugiere hemorragia intracraneal.
Dolor precordial intenso irradiado a espalda y pulsos asimtricos en extremidades su-
periores pueden presentarse en la diseccin artica.
Dolor precordial por isquemia puede estar presente por s mismo o como una com-
plicacin de la diseccin.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hipertensin primaria mal controlada.
Se puede presentar hipertensin por rebote despus que se detiene de repente la toma
de un medicamento antihipertensivo (p. ej., clonidina oral o bloqueadores ).
Feocromocitoma.
Hipertiroidismo.
Sobrecarga de volumen (frecuente en la insuficiencia renal).


DIAGNSTICO

La evaluacin est dirigida por la presunta presencia de complicaciones:

CT de crneo en pacientes con cambios del estado mental o deficiencias neurolgi-
cas focales, para excluir hemorragia intracraneal.
MRI en encefalopata hipertensiva puede demostrar leucoencefalopata posterior
(edema de sustancia blanca en regin parietal y occipital).
Ecocardiografa transesofgica o CT torcica si se sospecha diseccin artica.
Electrocardiografa a pacientes en los que se sospecha infarto de miocardio.


TRATAMIENTO


Tratamiento farmacolgico se rige por las complicaciones en rgano terminal (cua-
dros 10-20 y 10-21).
Nitroprusiato y labetalol son los medicamentos ms usados.
En una emergencia hipertensiva, se debe disminuir la tensin arterial en una hora y
casi siempre es necesario el uso de medicamentos parenterales.
El objetivo inmediato no es la normotensin, ya que una disminucin drstica de la
BP puede evitar el funcionamiento del mecanismo autorregulatorio cerebral, causan-
do una apopleja isqumica.
En la urgencia hipertensiva, es muy til administrar los medicamentos por va oral y
la BP puede ser controlada por ms tiempo. El tratamiento ambulatorio es adecuado
en la mayora de los casos.
Captopril y clonidina son muy eficaces en la urgencia hipertensiva.
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C U A D R O 1 0 - 2 0 . Medicamentos para tratar una urgencia hipertensiva

MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS

Nitroprusiato Muy eficaz, fcil de ajustar dosis Puede causar nuseas y vmito. Es posible la toxicidad
Respuesta de presin arterial predecible por tiocianato, especialmente en pacientes con insufi-
Accin corta ciencia renal o heptica

Fenoldopam til en insuficiencia renal; respuesta de tensin arterial Puede causar nuseas, cefalea y taquicardia refleja
predecible Aumenta la presin intraocular (evitar en glaucoma)

Labetalol Excelente en estados hiperadrenrgicos Puede precipitar broncoespasmo, bloqueos AV

Enalaprilo Transicin fcil a tratamiento oral La respuesta puede ser extrema en estados que cursan
con renina aumentada
Usar con cuidado en insuficiencia renal
Puede causar hiperpotasiemia

Nicardipina Antihipertensivo potente Evitar en diseccin artica, isquemia miocrdica

Hidralazina til en el embarazo Puede causar taquicardia refleja
Evitar en diseccin de aorta, isquemia miocrdica


S N CO P E

Se define como una prdida transitoria del estado de conciencia y tono postural; es la
causa de un 3% de las consultas en urgencias y 6% de las hospitalizaciones.


SNTOMAS/EXAMEN

La historia clnica y examen fsico establecen un diagnstico en casi 50% de los pacientes
con sncope. Las caractersticas especficas dependen de la causa subyacente, y el conoci-
miento de los diagnsticos diferenciales es esencial (cuadro 10-22).



La historia clnica y examen
fsico establecen el
diagnstico en casi 50% de
los casos de sncope.


C U A D R O 1 0 - 2 1 . Medicamentos para complicaciones especficas en emergencia hipertensiva



MEDICAMENTOS

MEDICAMENTOS
INDICACIN MS ADECUADOS CONTRAINDICADOS

Diseccin artica Nitroprusiato y labetalol Nicardipina, hidralazina

Edema pulmonar Nitroprusiato, nitroglicerina

Isquemia/infarto de miocardio Nitroglicerina, labetalol Nicardipina, hidralazina

EncefalopatIa hipertensiva Nitroprusiato

Eclampsia Labetalol, hidralazina Enalaprilo

Insuficiencia renal aguda Fenoldopam, labetalol
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C U A D R O 1 0 - 2 2 . Diagnstico diferencial de sncope

MECANISMO CARACTERSTICAS SUGERENTES

Hipotensin ortosttica Antecedente de sIncope al ponerse en bipedestacin; edad avanzada; una disminucin
de la presin arterial (disminucin de 20 mmHg en SBP o 10 mmHg en BP diastlica) al
ponerse en bipedestacin
Relacionada con medicamento Diurticos, antihipertensivos, polifarmacia
Insuficiencia autnoma Enfermedad de Parkinson (sIndrome de Shy-Drager)

Mediado neuralmente (vasovagal, Precedido por nuseas, rubor, sudor y taquicardia; sIntomas autnomos persisten con
vasomotor, neurocardigeno) frecuencia despus de despertar
Vasovagal Ocurre cuando el paciente est bajo ests emocional, dolor
Situacional Sucede en situaciones especIficas (al toser, durante miccin o evacuacin)
Hipersensibilidad de seno Edad avanzada
carotIdeo

Arritmias cardacas Sin sIntomas previos o sIntomas residuales al despertar; antecedente de enfermedad
(taquiarritmias, bradiarritmias) cardiovascular

Gasto cardaco disminuido u Signos y sIntomas de enfermedad cardiopulmonar
obstruccin Soplo caracterIstico en el examen fIsico
ValvulopatIa (estenosis artica,
estenosis pulmonar)
Isquemia/infarto de miocardio Dolor precordial asociado; ruidos extracardIacos
IHSS Soplo caracterIstico en el examen fIsico
Diseccin artica Dolor precordial irradiado a espalda; pulsos asimtricos en extremidades superiores
PE Pleuritis; disnea; antecedente de tromboembolia venosa
Mixoma auricular Se encuentra trastorno tumoral

Neurolgico
Migraa Cefalea subsecuente
Insuficiencia vertebrobasilar (VBI) Zumbidos, disartria, diplopIa; caracterIsticas neurolgicas focales: es muy inusual que la
VBI cause sIncope sin otros sIntomas de tallo cerebral
Convulsiones (lbulo temporal)
Estado posictal


Psiquitrico
Signos y sIntomas de enfermedad psiquitrica

DIAGNSTICO




Pacientes < 45 aos con un
ECG normal y sin antecedente
de una enfermedad
estructural cardaca tienen un
bajo riesgo de mal pronstico.
Adems de la historia clnica, examen fsico y ECG, las pruebas son individualizadas se-
gn necesidades del paciente. Pruebas exhaustivas no son usualmente tiles, pero deben
ser consideradas en pacientes con factores de riesgo de mal pronstico (cuadro 10-23).

El ECG identifica una causa definitiva en slo 5% de los pacientes, pero puede apor-
tar datos de una enfermedad cardaca no sospechada previamente y se debe realizar
en la mayora de los pacientes.


C U A D R O 1 0 - 2 3 . Factores de riesgo para un mal pronstico en sncope

Edad > 45 aos

Antecedente de CHF o arritmias ventriculares

ECG anormal
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La vigilancia ambulatoria con ECG (Holter) detecta arritmias como causa del sn-
cope en < 5% de los pacientes, pero puede mostrar un ritmo cardaco normal durante
los sntomas en 15% de los casos (excluyendo las arritmias como causa). Se observan
mejores resultados con grabadoras de intervalos y vigilancias de evento, especial-
mente en pacientes con sntomas poco frecuentes.
Se pueden realizar pruebas electrofisiolgicas en pacientes con alto riesgo de arrit-
mias.
La prueba de mesa inclinada debe reservarse para pacientes con sucesos recurrentes
en los que se sospecha una causa mediada neurolgicamente y en los cuales se han
excluido arritmias cardacas.
Se puede realizar masaje del seno carotdeo con vigilancia cardaca en ancianos con
o sin sntomas de hipersensibilidad de seno carotdeo, en los que no se ha encontrado
la causa del sncope. Una pausa de tres segundos es diagnstica y puede indicar la
necesidad de colocar un marcapasos.
Ecocardiografa si las caractersticas en interrogatorio o fsicas sugieren disfuncin
ventricular izquierda o enfermedad valvular.
Estudios para descartar CAD, que incluyen prueba de esfuerzo y estudios de imagen
con esfuerzo, son necesarios cuando el interrogatorio o el ECG surieren isquemia
miocrdica.
CT y MRI de crneo pocas veces estn indicados a menos que haya un traumatismo
craneoenceflico simultneo. El EEG es til slo cuando hay sospecha de convul-
siones.


TRATAMIENTO

Est dirigido a tratar el trastorno subyacente.
Hospitalizar al paciente si se encuentran factores de riesgo para sncope cardaco o si
se sospecha sncope secundario a arritmias o gasto cardaco disminuido.



N E U MO N A ADQ U I R I D A E N L A COMUNI DA D

Con ms de 3.5 millones de casos al ao, que llevan a ms de 1 milln de hospitaliza-
ciones, la neumona adquirida en la comunidad es la sexta causa de muerte en Estados
Unidos.


SNTOMAS/EXAMEN

Los ms comunes son fiebre, disnea o tos productiva de esputo purulento.
Tambin pueden presentar dolor precordial pleurtico y escalofros/temblor.
Los pacientes inmunodeficientes, hospitalizados recientemente, que viven en una
institucin o que tienen riesgo de broncoaspiracin deben ser considerados de modo
independiente.


DIAGNSTICO

La CXR muestra un infiltrado, pero las caractersticas radiogrficas no pueden indicar
el agente microbiolgico causal.
El cultivo y tincin de Gram del esputo son controvertidos y su prediccin microbio-
lgica es marginal, pero son recomendados tanto para pacientes hospitalizados como
ambulatorios.
Los hemocultivos aportan datos confiables y permiten un tratamiento bien dirigido al
agente causal. Son positivos en aproximadamente 10% de los casos.
Exmenes para causas especficas, incluyendo pruebas para fiebre Q y psitacosis, as
como antgeno y cultivo para Legionella, se obtienen slo cuando hay una alta sospe-
cha clnica (cuadro 10-24).






Pacientes con edad avanzada,
especialmente aquellos
con factores de riesgo o
antecedentes de cardiopata
o arritmias, deben ser
sometidos a estudios ms
detallados, incluyendo
ecocardiografa y pruebas no
cruentas para CAD.








Estudios para una
enfermedad neurolgica
con CT y MRI en sncope
dan pocos resultados en
ausencia de signos y sntomas
neurolgicos especficos.













Algunos antecedentes
pueden sugerir una causa
microbiolgica especfica
en pacientes con una
neumona adquirida en la
comunidad, pero ninguno
es lo suficientemente
especfico para establecer un
diagnstico.
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C U A D R O 1 0 - 2 4 . Microorganismos causales y antecedentes de caractersticas de neumona adquirida en la comunidad

MICROORGANISMO CAUSA (%) ANTECEDENTE DE CARACTERSTICAS SUGERENTES

Streptococcus pneumoniae 20-60 Inicio agudo; frecuentemente se presenta despus de infeccin de vIas
respiratorias superiores; COPD subyacente

Haemophylus influenzae 3-10 A menudo se presenta posterior a infeccin de vIas respiratorias superiores;
COPD

S. aureus 3-5 Puede presentarse despus de infeccin gripal; enfermedad cavitaria

Legionella spp. 2-8 Exposicin a humidificador, bao caliente en tina o aire acondicionado; es
frecuente el dolor pleurItico y derrame pleural; diarrea, hiponatremia

Klebsiella, otros gramnegativos 3-10 Abuso de etanol; DM; vivir en casas de asistencia

Mycoplasma pneumoniae 1-6 Adultos jvenes durante verano y otoo; asociado a urticaria y miringitis
ampollosa

Chlamydia pneumoniae 4-10 Adultos jvenes; ocurre frecuentemente odinofagia prolongada

Fiebre Q (Coxiella burnetii) Raro Exposicin a ganado (vacuno, caprino, bovino); aumento en LFT

Chlamydia psittaci Raro Exposicin a pjaros, incluyendo pericos, palomas y pollos; cefalea, disociacin
de pulso-temperatura


TRATAMIENTO




Los hemocultivos son la
forma ms definitiva para
establecer el diagnstico en
una neumona adquirida en
la comunidad.






No hay beneficio en mantener
en observacin al paciente
hospitalizado despus que se
haya realizado el cambio de
tratamiento a va oral debido
a que reuni los requisitos
para tener estabilidad clnica.
El tratamiento ambulatorio es apropiado para muchos pacientes. El ndice de Fine
(ndice de la gravedad de neumona o PSI) puede ayudar a normar conductas con
respecto a la necesidad de hospitalizacin (cuadros 10-25 y 10-26).
El tratamiento con antibiticos es en su mayora emprico, cubriendo agentes tpicos
y atpicos. Opciones correctas incluyen:
Fluoroquinolonas de amplio espectro (p. ej., moxifloxacina, levofloxacina).
Una cefalosporina de tercera generacin ms un macrlido.
Un betalactmico/inhibidor de betalactamasa ms un macrlido.
En neumonas adquiridas en la comunidad graves, considerar una doble
accin contra Pseudomonas (p. ej., dos antibiticos con actividad antiseudo-
monas).
El inicio oportuno de tratamiento antimicrobiano (dentro de las ocho horas de pre-
sentacin) tiene un efecto significativo y beneficioso sobre la mortalidad.
Se debe considerar una transicin temprana de va parenteral a va oral en pacientes
con leucocitosis que ha disminuido, reduccin en la tos/disnea y ausencia de fiebre
durante por lo menos ocho horas.

Los pacientes pueden ser dados de alta en el momento en que se haga el cambio a la
va oral, siempre y cuando cumplan criterios (cuadro 10-27).
La duracin del tratamiento es variable. La mayora de los mdicos indica el trata-
miento durante 7-10 das, reservando esquemas ms largos (por lo menos dos semanas)
para sospecha de infeccin por S. aureus, Legionella, Mycoplasma, y Chlamydia spp.
Repetir la CXR no es necesario durante la hospitalizacin excepto cuando se sospe-
chen complicaciones (p. ej., derrame pleural). Es adecuado realizar una placa para
seguimiento, con objeto de asegurarse de resolucin y valorar el cuadro clnico en 4-6
semanas, especialmente en ancianos y fumadores.
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C U A D R O 1 0 - 2 5 . Sistema de puntuacin para el nivel de riesgo asignado en la neumona
adquirida en la comunidad (regla de prediccin PORT)

CARACTERSTICA DEL PACIENTE PUNTOS ASIGNADOS
a


Factor demogrfico

Edad: varones Nmero de aos

Edad: mujeres Nmero de aos menos 10

Reside en asiIo 10

Enfermedades simultneas

NeopIasia maIigna
b
30

Enfermedad heptica
c
20

CHF
d
10

Enfermedad vascuIar cerebraI
e
10

Enfermedad renaI
f
10

Caracterstica en el examen fsico

AIteracin deI estado mentaI
g
20

Frecuencia respiratoria 30 respiraciones/min 20

Presin arteriaI sistIica < 90 mmHg

Temperatura 35C o 40C 15

PuIso > 125 Ipm 10

Datos de laboratorio o radiogrficos

pH arteriaI < 7.35
30


BUN 30 mg/100 mI
20


Sodio < 130 meq/L
20


GIucosa > 250 mg/100 mI
10


Hematcrito < 30%
10


Po
2
arteriaI < 60 mmHg
10


Derrame pIeuraI
10


Adaptado, con autorizacin, de Fine MJ et aI. A prediction ruIe to identify Iow-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243.

a
La puntuacin totaI para un paciente se obtiene aI sumar Ia edad deI paciente en aos (edad menos
10 en mujeres) con eI nmero de puntos obtenidos por cada caracterIstica encontrada.
b
CuaIquier tipo de cncer excepto por carcinoma basoceIuIar y epidermoide en pieI que fue activo en
eI momento de Ia presentacin o diagnosticado dentro de un ao antes de Ia presentacin.
c
Diagnstico cIInico o histoIgico de cirrosis u otro tipo de enfermedad heptica crnica.
d
Disfuncin sistIica o diastIica documentada por Ios antecedentes, examen fIsico y CXR, ecocardio-
grafIa, gammagrafIa cardIaca nucIear (MUGA) o ventricuIograma izquierdo.
e
Diagnstico cIInico de apopIejIa o TIA o apopIejIa documentada a travs de CT o MRI.
f
Antecedente de enfermedad renaI crnica o BUN anormaI aI iguaI que concentracin de creatinina
documentados en expediente cIInico.
g
Desorientacin (persona, Iugar o tiempo, no conocido como crnico), estupor o coma.
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C U A D R O 1 0 - 2 6 Recomendaciones segn la clase de riesgo PORT para el sitio
de cuidados en una neumona adquirida en la comunidad

NM. DE CLASE DE MORTALIDAD A SITIO DE CUIDADOS
PUNTOS RIESGO 30 DAS (%) RECOMENDADO


Ausencia de factores predictivos I 0.1-0.4 Ambulatorio
70 II 0.6-0.7 Ambulatorio
71-90 III 0.9-2.8 Ambulatorio u hospitalizacin breve
91-130 IV 8.2-9.3 Hospitalizacin
130 V 27.0-31.1 Hospitalizacin
Adaptado, con autorizacin, de Fine MU et al. A prediction rule to identify low-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243


C U A D R O 1 0 - 2 7 . Criterios de alta hospitalaria en pacientes con neumona
adquirida en la comunidad

Estabilidad clInica:
MejorIa de disnea/tos
Saturacin de O
2
adecuada (> 90%)
Afebril (temperatura < 37.8C)
Taquicardia resuelta (< 100 bpm)
Taquipnea resuelta (RR < 24)
Hipotensin resuelta (SBP > 90 mmHg)
Sin signos de infeccin complicada (p. ej., afeccin extrapulmonar o pleural)
Capacidad de tolerar medicamentos por vIa oral



H I PO T E R M I A AM B I E N TAL ( A CC I D E N TAL)

Factores de riesgo son edad avanzada, alcoholismo o toxicomana, alteracin cognitiva
y enfermedad psiquitrica. Las siguientes son caractersticas adicionales:



Habitar en un clima fro
no es indispensable para
desarrollar hipotermia.
SNTOMAS/EXAMEN

Es comn la exposicin al agua fra.
Temperatura < 35C.
Hipotermia leve ocurre con temperaturas de 33 a 35C.
Hipotermia moderada a grave ocurre con temperaturas < 33C.
Letargo, irritabilidad y confusin son comunes.
Taquicardia, taquipnea y escalofro ocurren con exposicin leve.
Prdida de escalofro, bradicardia, hipotensin, depresin respiratoria y coma se
observan con hipotermia ms grave.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de la hipotermia se menciona en el cuadro 10-28.


DIAGNSTICO

Anomalas de laboratorio incluyen acidosis metablica, hipoglucemia e hipergluce-
mia, DIC, hiperpotasiemia e hiperamilasemia.
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C U A D R O 1 0 - 2 8 . Diagnstico diferencial de hipotermia

Exposicin ambiental (accidental)

Septicemia oculta

Mixedema

Insuficiencia suprarrenal

Insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo)

DKA

Insuficiencia heptica



El ECG puede mostrar ondas Osborn o J (muesca en la regin terminal del complejo
QRS, observadas mejor en derivacin V
4
), fibrilacin auricular e intervalos cardiacos
prolongados (fig. 10-2).

TRATAMIENTO

El siguiente es el tratamiento de la hipotermia accidental (vase tambin cuadro 10-29):

Limitar movimientos y manipulacin del paciente; estimulacin innecesaria (inclu-
yendo colocacin de catter central y sonda nasogstrica) puede provocar arritmias
ventriculares.
Antibiticos empricos son innecesarios excepto en pacientes ancianos e inmunode-
ficientes.
En general no se debe tratar la bradicardia, especialmente con riesgo de una fibrila-
cin ventricular al colocar un marcapasos temporal.
Si ocurre un paro cardaco, no se debe detener la reanimacin cardiopulmonar has-
ta que la temperatura central alcance 32C: un paciente con hipotermia no est
muerto hasta que est caliente y muerto.

Durante el recalentamiento
ocurren arritmias
ventriculares; la fibrilacin
ventricular se trata con bretilio
si est disponible. Si no, el
procedimiento estndar de
ACLS es apropiado.




I aVR
V
1
V
4







II aVL
V
2
V
5






III aVF
V
3
V
6






F I G U R A 1 0 - 2 . Onda de Osborn en hipotermia.

(Cortesa de R. Brindis. Reproducida, con autorizacin, de Goldschlager N, Goldman MJ. Principles of Clinical
Electrocardiography, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.)
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C U A D R O 1 0 - 2 9 . Tcnicas de calentamiento en la hipotermia accidental

MTODO DESCRIPCIN INDICACIONES COMENTARIOS

Calentamiento pasivo externo



Calentamiento activo externo








Calentamiento central o
activo interno
a

Quitar ropa mojada; cubrir
con cobijas


Cobijas calentadas
(incluyendo cobijas de
aire caliente en el trax
nicamente); baos
calientes




Soluciones IV calentadas; aire
hmedo calentado
Calentamiento de sangre
extracorprea vIa
derivacin cardiopulmonar,
arteriovenosa o venovenosa
Lavado peritoneal/pleural con
soluciones calentadas
Hipotermia leve



Hipotermia leve








Hipotermia moderada y grave

Hipotermia moderada
y grave; paro
cardiorrespiratorio

Hipotermia moderada y grave
Eficacia limitada



Eficacia limitada; recalenta-
miento de las extremidades
puede causar empeoramien-
to paradjico debido a que
la sangre frIa regresa a las
extremidades


Frecuentemente disponible;
eficacia limitada
Tcnica ms eficaz; cruenta;
requiere conocimiento y
equipo especializado

til cuando la tcnica extra-
corprea no est disponible

a
La decisin de realizar el calentamiento activo cruento debe individualizarse en cada paciente y depende de la temperatura y manifes-
taciones clInicas. Medidas no cruentas pueden ser suficientes para la mayorIa de los pacientes con hipotermia moderada.


E X A C E R B A C I O N E S A G U D A S D E L A S MA

El asma se encuentra presente en > 15 millones de estadounidenses y provoca casi
500 000 hospitalizaciones y 5 000 muertes por ao. Indicadores y factores de riesgo para
la muerte se sealan en los cuadros 10-30 y 10-31.


SNTOMAS/EXAMEN

Disnea, sibilancias, tos y opresin torcica.
Fiebre y esputo purulento usualmente representan un cuadro complicado como neu-
mona.
Usualmente hay sibilancias.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Infeccin intercurrente, particularmente de origen vrico. Tambin es posible infec-
cin bacteriana, exposicin ambiental a humo o alergenos, GERD, falta de apego a
tratamiento y uso de ciertos medicamentos (NSAID, bloqueadores ).


C U A D R O 1 0 - 3 0 . Indicadores de exacerbacin asmtica grave
a


Ausencia de sibilancias con mal movimiento de aire
Taquipnea (> 30 respiraciones/min)
Taquicardia (> 130 bpm)
Pulso paradjico (> 15 mmHg)
Uso de msculos respiratorios accesorios
Alteracin del estado mental

a
Cada indicador de exacerbacin grave de asma se presenta de modo individual en < 50% de los
casos.
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Cuadro 10-31. Factores de riesgo para mortalidad en exacerbaciones asmticas

Exacerbaciones previas graves/ingresos en ICU/intubacin

> 2 hospitalizaciones o tres visitas a sala de urgencias en el ao anterior

Uso de corticoesteroides o > 2 frascos de inhaladores (MDI) con agonistas
2
por mes
Dificultad para la percepcin de la presencia o gravedad de obstruccin de aire

Nivel socioeconmico bajo

Uso de sustancias ilIcitas

Enfermedades simultneas graves




Cualquier sibilancia no es asma. Considerar CHF, PE, obstruccin de vas respi-
ratorias superiores y aspiracin de cuerpos extraos.

DIAGNSTICO

El flujo espiratorio mximo (PEF) es predictivo de la gravedad de la exacerbacin y
debe normar el tratamiento.
El anlisis de ABG se reserva para aquellos pacientes con una disminucin grave del


Una PEF < 50% indica una
obstruccin grave al flujo de
PEF o con sospecha de hipoventilacin; por lo general muestra una PCO disminuida
aire.

a menos que el paciente est presentando una insuficiencia ventilatoria.
La CXR suele ser normal y slo es necesaria cuando se sospecha una enfermedad
secundaria.


TRATAMIENTO

El tratamiento debe proceder como se menciona a continuacin (vase tambin cuadro
10-32):

Corticoesteroides generales son la base del tratamiento.
Disminuye la necesidad de hospitalizacin y el ndice de recadas subsecuentes
cuando se inicia inmediatamente.
Puede requerir 6 a 8 horas para aportar un efecto significativo.
Tanto por va oral como IV son igual de eficaces.
Tratamiento broncodilatador inhalado:
Tratamiento combinado (agonistas
2
y bromuro de ipratropio) en todos los pa-
cientes con exacerbaciones moderadas a graves.
La dosis del medicamento es equivalente en los MDI porttiles y en el trata-
miento con nebulizador, aunque el antes mencionado puede ser ms eficaz en
pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o que presentan dificultad
respiratoria.
Los antibiticos no son por lo general necesarios; se reservan para pacientes con sig-
nos de una infeccin bacteriana subyacente.
Debe realizarse tratamiento con O
2
para mantener SaO
2
arriba del 90%.


Una Pco
2
normal o
aumentada indica una
obstruccin grave al flujo de
aire.



C U A D R O 1 0 - 3 2 . Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma

TODOS LOS PACIENTES PACIENTES SELECCIONADOS NO TIL/DAINO

Corticoesteroides
Broncodilatadores inhalados
Antibiticos
O
2

Ventilacin mecnica
? Ventilacin mecnica no
cruenta
Teofilina
Broncodilatadores inyectados
Fisioterapia pulmonar
MucolIticos
Magnesio
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Tratar en departamento
de urgencias


Individualizar
conducta


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C U A D R O 1 0 - 3 3 . Indicaciones para ventilacin mecnica
a


Hipercapnia persistente

Estado mental alterado

Acidosis progresiva y persistente (pH < 7.30)

Fatiga respiratoria

a
En caso de que el paciente no responda a la terapia apropiada. La mayorIa incluso con hipercapnia,
respondern a la terapia y no requerirn intubacin.



Se debe reservar la intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica (cuadro 10-33)
para pacientes que no responden al tratamiento antes mencionado y que continan
con una obstruccin grave de flujo de aire.
El papel de la ventilacin mecnica no cruenta no se ha establecido.
Disposicin: el PEF debe guiar todas las decisiones relacionadas con la disposicin
(fig. 10-3).


E X A C E R B A C I O N E S A G U D A S D E L A N E U M O P AT A O B S T R U C T I V A
C RN I C A ( CO P D)

Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, explica > 500 000 hospitalizaciones y
> 100 000 muertes al ao.


SNTOMAS/EXAMEN

Hay tres caractersticas usualmente presentes: empeoramiento de disnea, aumento de tos
y cambio en el volumen o purulencia del esputo.

Una exacerbacin leve incluye uno de estos sntomas, la moderada a dos y la grave a
tres.


Revisar el flujo espiratorio mximo (PEF)


PEF > 50%

PEF < 50%



Tratar en departamento
de urgencias


PEF > 70% PEF 5070% PEF 5070% PEF < 50%, pCO
2
en
aumento, o alteracin
del estado mental

Alta

Ingresar a ICU


Sntomas leves/moderados
y buen seguimiento alta
Sntomas moderados/graves
o mal seguimiento
hospitalizacin

F I G U R A 1 0 - 3 . Determinacin de la disposicin basada en PEF.
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C U A D R O 1 0 - 3 4 . Causas de exacerbaciones de COPD

Infeccin sobreagregada, casi siempre de origen vIrico

PE

Neumotrax

Isquemia/infarto de miocardio

CHF

Exposiciones ambientales (incluyendo humo de cigarrillo)


Otros sntomas se deben por lo general a un proceso simultneo (p. ej., fiebre con
neumona o pleuresa con PE).
Disminucin en el movimiento de aire, tiempo espiratorio prolongado. No siempre
estn presentes las sibilancias y sonidos extrapulmonares.
Uso de msculos respiratorios accesorios, respiracin con labios contrados, cianosis.


DIAGNSTICO

El diagnstico es clnico. Se debe realizar una bsqueda minuciosa en todo paciente
de enfermedades simultneas o que pueden exacerbar el cuadro (cuadro 10-34).
La espirometra es de poca utilidad para guiar el tratamiento, adems de ser un mal
predictor para la gravedad de la enfermedad cuando se efecta en una exacerbacin.
Los valores del PEF son mucho menos rentables en exacerbaciones de COPD que en
asma.
Debe hacerse una CXR en todos los pacientes para valorar la posibilidad de una neu-
mona y otros factores que pueden exacerbar la enfermedad.
El anlisis de ABG no es obligatorio pero debe ser considerado en pacientes con
riesgo para hipercapnia y aquellos con un estado mental alterado.


TRATAMIENTO

Se debe iniciar antibiticos en pacientes con exacerbaciones lo suficientemente gra-
ves para ameritar hospitalizacin (cuadro 10-35). La accin deber ser para S. pneumo-
niae y H. influenzae.
Tratamiento broncodilatador para todos los pacientes, incluyendo agonistas
2
(el
ms usado es albuterol) y/o el anticolinrgico bromuro de ipratropio.
Hay datos limitados para poder sugerir que es mejor un tratamiento combinado a
la monoterapia en un cuadro agudo.
El aporte de medicamento es equivalente en un MDI porttil y en el tratamiento
de nebulizacin, aunque la ltima mencionada puede ser ms eficaz en pacientes
que tienen dificultad para usar inhaladores o tienen dificultad respiratoria.
Los corticoesteroides (orales y parenterales) producen un aumento en el FEV
1
.

Un tratamiento de dos semanas es igual de eficaz que el tratamiento de ocho se-
manas.


C U A D R O 1 0 - 3 5 . Factores que favorecen hospitalizacin en pacientes con COPD

Enfermedad subyacente grave

Hipercapnia

Hipoxemia

Falta de respuesta al tratamiento en sala de urgencias

Falta de apoyo en el hogar del paciente

Mal estado funcional basal
380
2
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C U A D R O 1 0 - 3 6 . Criterios de Medicare para tratamiento a largo plazo con O
2


Pao
2
55 mmHg o saturacin de 0
2
88%

O

Pao
2
56-59 mmHg o saturacin de 0
2
89% con

P pulmonale en ECG o

Edema en miembros inferiores o

Hematcrito 55%

O

Pao
2
55 mmHg o saturacin de 0
2
88% con ejercicio o al dormir (para uso durante
ejercicio o al dormir)



Tratamiento de
COPD:

ABC-ON

Antibiticos
Broncodilatadores
Corticoesteroides
OxIgeno
Ventilacin mecnica no
cruenta







No se debe privar al paciente
de oxgeno cuando est
indicado, por miedo a causar
una depresin del impulso
respiratorio.
Los corticoesteroides inhalados no juegan un papel en el tratamiento de pa-
prolongado).
Se debe considerar tratamiento con O
2
en todos los pacientes y no debe ser omitido
por la duda de suprimir el centro respiratorio. La dosis de oxgeno debe ser ajustada
para aportar una saturacin de por lo menos 88%.
La ventilacin mecnica no cruenta reduce la necesidad de la ventilacin mecnica
cruenta y acorta el tiempo de estancia en terapia intensiva: tambin puede mejorar la
supervivencia.
Se debe aconsejar al paciente que deje de fumar y se debe realizar tratamiento sus-
titutivo de nicotina en todos los fumadores activos.
No se debe iniciar tratamiento con teofilina y metilxantinas en exacerbaciones agu-
das, pero pueden ser utilizadas si son parte de un tratamiento prolongado de sostn. La
fisioterapia pulmonar y el tratamiento mucoltico no son eficaces como tratamientos
de corta duracin.
El tratamiento de O
2
a largo plazo reduce la mortalidad en COPD grave y todos los
pacientes deben ser valorados para ver si son candidatos (cuadro 10-36).
Rehabilitacin pulmonar, que incluye ejercicios respiratorios, grupos de ayuda y edu-
cacin, puede mejorar la calidad de vida.
Difiere del tratamiento de las exacerbaciones de COPD (cuadro 10-37).

C U A D R O 1 0 - 3 7 . Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma
en comparacin con COPD

TRATAMIENTO ASMA COPD


PEF til SI No
Corticoesteroides generales SI SI
Antibiticos No SI
0
2
SI SI
Combinacin de tratamiento broncodilatador
a
SI No claro
Ventilacin mecnica no cruenta No claro SI

a
-agonista y bromuro de ipratropio.

C A P T U L O 1 1


Enfermedades
infecciosas

Jos M. Egua, MD







Actinomyces vs. Nocardia 383
Infecciones relacionadas con asplenia 383
Babesiosis 383
Bartonella 384
Agentes usados en bioterrorismo 385
Infecciones relacionadas con catteres 385
Colitis por Clostridium difficile 388
Ehrlichiosis 388
Encefalitis 389
Endocarditis 390
Fiebre por neutropenia 393
Fiebre de origen desconocido 394
Enfermedades transmitidas por alimentos 395
Infecciones por hongos 395
Candidiasis 395
Aspergilosis 398
Criptococosis 399
Coccidioidomicosis 400
Histoplasmosis 401
Blastomicosis 402
Sndrome de Guillain-Barr 402
Sndrome pulmonar por hantavirus 402
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) 402
Precauciones en el control de infecciones 404
Mononucleosis Infecciosa 404
Enfermedad de Lyme 407
Meningitis 409


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Principios de microbiologa 412
Cocos grampositivos 412
Bacilos grampositivos 412
Cocos gramnegativos 413
Bacilos gramnegativos 413
Bacterias acidorresistentes 413
Osteomielitis 413
Pielonefritis 414
Rickettsiosis exantemtica 415
Estrongiloidosis 416
Infecciones de tejidos blandos 417
Sfilis 417
Sndrome de choque txico 424
Medicina en viajes 425
Guas generales 425
Paludismo 427
Tuberculosis 429
Virus varicela-zoster 431






































382
383
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A CTI N O MY C E S V S. N O C AR D I A

El cuadro 11-1 hace una comparacin entre presentacin clInica, diagnstico y tratamien-
to de las infecciones por Actinomyces y Nocardia.


I N F E C C I ON ES RE L A C I ON A D A S C ON A S PL E N I A

La septicemia posesplenectoma tiene un prdromo corto parecido a infeccin por vi-
rus, seguido de deterioro abrupto y choque. Los microorganismos encapsulados relacio-
nados incluyen Streptococcus pneumoniae (> 50%), Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae. Otros microorganismos incluyen a Capnocytophaga (contacto con perro o
gatos), Salmonella (enfermedad de clulas falciformes), Babesia y paludismo (ms fulmi-
nante).


PREVENCIN

Vacunarse contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo b (adultos no vacunados) y N.
meningitidis. Vacunar 2 semanas antes de esplenectomIa electiva o en el alta hospi-
talaria.
Dar al paciente antibiticos que puedan ser tomados como tratamiento autoadminis-
trado en caso de fiebre (p. ej., al inicio de fiebre se puede tomar amoxicilina, seguida
de evaluacin inmediata en casos urgentes). Se recomienda profilaxia diaria durante
un perIodo definido (p. ej., penicilina durante tres a cinco aos posteriores a la esple-
nectomIa) en nios, pero no en adultos.


B A BES I O S I S

Es una enfermedad transmitida por la garrapata Ixodes, causada por Babesia microti, un pro-
tozoario intracelular que infecta eritrocitos. Se encuentra en la costa de Nueva Inglaterra y
Long Island, y tambin con menor frecuencia en la parte alta del medio oeste y en la costa
oeste. Las infecciones tienen un mximo de frecuencia en verano e inicio del otoo.


SNTOMAS

Fiebre, escalofrIos, cefalea, mialgia, fatiga, anorexia, nuseas, vmito, dolor abdominal,
coluria, aunque la mayorIa de los casos son asintomticos. Individuos saludables pueden
tener un cuadro poco grave con sIntomas intermitentes durante meses o aos. Pacientes
ancianos, con asplenia o inmunodeprimidos (incluyendo VIH positivos) presentan sInto-
mas ms graves.

La acitnomicosis se puede
extender independientemente
de los planos de tejido.



















Pensar en la babesiosis en un
paciente anciano con fiebre o
en un paciente asplnico que
vive en la costa de la regin
noreste de Estados Unidos,
y que presenta anemia
hemoltica y trombocitopenia
en el verano o al principio del
otoo.


C U A D R O 1 1 - 1 . Diagnstico y tratamiento de infecciones por Actinomyces y Nocardia

ACTINOMYCES NOCARDIA


Tincin de Gram Grampositiva, bacilos ramificados Grampositiva, bacilos
ramificados

Tincin acidorresistente Negativa Dbilmente positiva

Patologa Grnulos de azufre, tractos fistulosos Absceso

Husped infectado Uso de IUD, mala dentadura Inmunocomprometido

Sitios de infeccin Mandbula, pulmn, abdomen/pelvis Pulmn, SNC, piel

Tratamiento Penicilina durante seis a 12 meses TMP-SMX durante tres a seis
meses
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EXPLORACIN

Fiebre, hepatosplenomegalia y en ocasiones petequias o equimosis.


DIAGNSTICO


Frotis de sangre perifrica muestran parsitos intracelulares en 1 a 10% de los eritroci-
tos (o hasta en 85% si es grave la infeccin). Se pueden observar ttradas o una imagen
clsica en cruz de Malta, pero con mayor frecuencia se observan los parsitos de
Babesia, parecidos a los de Plasmodium falciparum en forma de anillo de sello y
no se ven otras fases del ciclo del parsito (ver figura 11-1).
Los exmenes de laboratorio muestran anemia hemoltica, leucopenia leve, trombo-
citopenia, aumento de las pruebas de funcin heptica (LFT) y hemoglobinuria.
Se dispone de pruebas de anticuerpo.
La PCR puede ser ms sensible para detectar niveles bajos de parasitemia.


TRATAMIENTO

La mayor parte de las infecciones son autolimitadas.
Para pacientes ms enfermos, con asplenia o inmunodeprimidos se puede usar clin-
damicina + quinina o atovaquona + azitromicina (doxiciclina y la mayor parte de los
antipaldicos son ineficaces).
La exsanguinotransfusin se ha utilizado como tratamiento adjunto en pacientes con
alto nivel de hemlisis o parasitemia (> 10%) o con los tipos europeos ms graves de la
enfermedad.


COMPLICACIONES

Los pacientes pueden desarrollar choque o sIndrome de sufrimiento respiratorio (ARDS).
En Estados Unidos han ocurrido muertes en pacientes con bazo y sin ste. En cualquier
paciente con babesiosis se debe sospechar una coinfeccin con enfermedad de Lyme.


BAR TO N E L L A

Es un bacilo gramnegativo pleomrfico. Bartonella henselae se transmite por contacto
con gatos, Bartonella quintana por piojos. El tipo de enfermedad depende de la especie
transmitida y el nivel de inmunocompromiso. El espectro de la enfermedad por B. hense-
lae incluye la enfermedad por araazo de gato, angiomatosis bacilar, y peliosis heptica;




F I G U R A 1 1 - 1 . Babesiosis en frotis de sangre perifrica

Ntese que los parsitos dentro de los eritrocitos que semejan al paludismo. Las ttradas y las
clsicas cruces de Malta son raras pero diagnsticas de babesiosis. (Reproducida con permiso de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections. 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.) (Vase tambin Encarte a color.)
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el de B. quintana incluye fiebre de las trincheras, bacteriemia, endocarditis, angiomato-
sis bacilar y peliosis heptica.


SNTOMAS/EXAMEN

Enfermedad por araazo de gato (B. henselae; pacientes inmunocompetentes): se
presenta con fiebre, malestar general, una ppula o pstula en el sitio del araazo o
mordida y adenopatIa regional (por lo regular en cabeza, cuello o axila).
Angiomatosis bacilar y peliosis heptica (B. henselae y B. quintana; pacientes con
SIDA): en la angiomatosis bacilar los ndulos cutneos son friables, lesiones rojo-
moradas que se pueden ulcerar. La peliosis produce fiebre, prdida de peso, dolor
abdominal y hepatosplenomegalia; los estudios de imagen muestran estructuras hi-
podensas, quIsticas, llenas de sangre en hIgado, bazo o ganglios linfticos. Puede ser
causa de fiebre de origen desconocido (FUO) en pacientes con SIDA.
Fiebre de las trincheras (B. quintana; pacientes inmunodeprimidos): paroxismos de
fiebre recurrente que duran hasta cinco dIas y se acompaan en algunas ocasiones por
cefalea, mialgias, hepatosplenomegalia y leucocitosis. Ocurre en pacientes que viven
en la calle o zonas afectadas por guerras.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL


Enfermedad por araazo de gato: tuberculosis, infeccin por micobacterias atIpicas, es-
porotricosis, tularemia, peste, leishmaniasis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa.
Angiomatosis bacilar: sarcoma de Kaposi, granuloma pigeno.
Fiebre de las trincheras: endocarditis, tuberculosis, fiebre tifoidea.


DIAGNSTICO

Hemocultivos (no son sensibles), pruebas serolgicas.
El aspirado de ganglios linfticos en la fiebre por araazo de gato puede mostrar pus
estril.
La biopsia de ganglios linfticos muestra necrosis y bacilos en tincin de plata de War-
thin-Starry.


TRATAMIENTO

Eritromicina, azitromicina, doxiciclina.
La enfermedad por araazo de gato por lo regular se autolimita en varios meses y
puede no requerir tratamiento alguno ms que aspiracin con aguja para disminuir los
sIntomas.


A G E N T E S US A D O S E N BI O T E RR ORI S MO

El cuadro 11-2 muestra varios agentes infecciosos que pueden usarse potencialmente en
bioterrorismo.


I N F E C C I O N E S R E L A C I O N A D AS C O N CATTE R E S

Se incluye a las infecciones hematgenas relacionadas con catteres (CRBSI, por sus
siglas en ingls) asI como el sitio de salida, tnel, infecciones en bolsillo. Los agentes
etiolgicos aislados con ms frecuencia son estafilococos coagulasa negativos, S. aureus,
enterococo y Candida albicans.


SNTOMAS/EXAMEN

Los datos clnicos no son confiables. Fiebre y escalofrIos son sensibles, pero no especIfi-
cos. Inflamacin y purulencia alrededor del catter e infeccin hematgena son especIfi-
cos, pero no sensibles.
Considerar una enfermedad
relacionada con el
bioterrorismo cuando se
observen varios casos con
inicio sbito de enfermedad
grave (con frecuencia
presentan prdromos
similares a gripe), con curso
fulminante y alta mortalidad.







La viruela presenta lesiones
profundas y a tensin que
siguen la misma fase y
pueden aparecer en palmas
y plantas. Las lesiones de la
varicela son ms superficiales,
aparecen en distintas fases de
maduracin y nunca se
encuentran en palmas y
plantas.
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C U A D R O 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo



MEDIDAS

PRUEBAS INMEDIATAS
AGENTE/ DATOS

DIAGNSTICO DIAGNSTICAS PARA CONTROL
ENFERMEDAD CLNICOS SNDROME DIFERENCIAL INICIALES DE INFECCIN TRATAMIENTO

ntrax por Enfermedad Sndrome de Embolia CXR con venta- Precauciones Ciprofloxacina,
inhalacin parecida a gripe sufrimiento pulmonar, na a medias- estndar doxiciclina,
no especfica, respiratorio con aneurisma tino; bacilos penicilina
seguida de fiebre disecante de grampositivos
inicio abrupto aorta en sangre
de fiebre, dolor
torcico y dis-
nea sin datos
en CXR de
neumona; pro-
gresa a choque
y muerte en 24
a 36 horas

Peste Aparenta una Sndrome de Neumona Bacilos gram- Precauciones Ciprofloxacina,
neumnica neumona ad- sufrimiento adquirida en negativos o estndar doxiciclina,
quirida en la co- respiratorio con la comunidad, cocobacilos en y gotas de gentamicina,
munidad, pero fiebre sndrome esputo, sangre Pflger estreptomicina
con hemoptisis, pulmonar por o ganglios
cianosis, snto- hantavirus, me- linfticos
mas GI y progre- ningococemia,
sin a choque y enfermedad
muerte en dos a por rickettsias
cuatro das

Viruela Prdromo Exantema Varicela, Diagnstico Precauciones Tratamiento de
parecido a gripe agudo con herpes zoster clnico. estndar sostn
grave, seguido fiebre. diseminado, y gotas de de
exantema viruela del Pflger, de
papular gene- simio va area y de
ralizado que contacto
inicia en cara y
extremidades,
progresa uni-
formemente a
vesculas y ps-
tulas, cefalea,
vmito, dolor en
espalda y esta-
do confusional

Fiebre Fiebre con san- Exantema Meningococe- Diagnstico Precauciones Tratamiento de
hemorrgica grado a travs agudo con mia, palu- clnico estndar y de sostn
viral (p. ej., de mucosas, fiebre dismo, tifus, contacto
bola) petequias, leptospirosis,
trombocitopenia TTP, HUS
e hipotensin
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C U A D R O 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo (continuacin)




AGENTE/

ENFERMEDAD



DATOS
CLNICOS





SNDROME



DIAGNSTICO
DIFERENCIAL


PRUEBAS
DIAGNSTICAS
INICIALES
MEDIDAS
INMEDIATAS
PARA CONTROL
DE INFECCIN





TRATAMIENTO
Tularemia Fiebre, temblor, Enfermedad Gripe, CXR con Precauciones Ciprofloxacina,

cefalea, similar a gripe. neumona infiltrado, estndar. doxiciclina,

mialgia, coriza

atpica, SARS, adenopata

gentamicina,

y odinofagia,

ntrax, viruela, hiliar o

estreptomicina.

seguidos

peste, fiebre Q. derrame


de molestia

pleural; en


subesternal, tos

sangre o


seca, pleuritis o

esputo se


neumonitis.

pueden


observar


cocobacilos


pequeos


gramnegativos.


ntrax cutneo

Maculoppulas

lcera

Linfadenitis por

Bacilos

Precauciones

Ciprofloxacina,

pruriginosas localizada y estafilococo, grampositivos estndar. doxiciclina,

que se ulceran edema extenso. ectima en el lquido de

penicilina.

al segundo da,

gangrenoso. las vesculas.


progresan a


vesculas y a una


escara negra


con edema


extenso.

Adaptado del Departamento de Salud Estatal de California y los Centros de Control y Prevencin de Enfermedades.


DIAGNSTICO

Hemocultivo: obtener dos hemocultivos, por lo menos uno por vIa percutnea.
Cultivo de catteres: se debe realizar slo si se sospecha una infeccin hematgena
relacionada con catteres (CRBSI). El mtodo ms utilizado es el semicuantitativo,
que consiste en deslizar la punta del catter sobre el agar. Una cuenta de colonias >
15 despus de incubacin nocturna sugiere una infeccin relacionada con catteres.

TRATAMIENTO

Retiro del catter en la mayor parte de los casos de CRBSI sin tnel. Para catteres
con tnel y dispositivos implantables, se debe considerar su retiro ante la presencia
de enfermedad grave o infeccin documentada (en especial por S. aureus, bacilos
gramnegativos o Candida) o si ocurre una complicacin.
Tratamiento inicial con antibiticos: el tratamiento por lo regular es emprico con
vancomicina (cobertura para S. aureus meticilinorresistente).

Duracin del tratamiento: pacientes con bacteriemia no complicada deben ser tra-
tados por 10 a 14 das; aquellos con infecciones complicadas (p. ej., hemocultivos
que persisten positivos despus de retirar el catter, endocarditis, tromboflebitis spti-
ca, osteomielitis) deben tratarse durante cuatro a ocho semanas.

COMPLICACIONES

Tromboflebitis sptica, endocarditis infecciosa, mbolos spticos pulmonares, osteomieli-
tis u otras complicaciones debidas a mbolos spticos.


La ecocardiografa
transesofgica es un estudio
costo-eficaz para descartar
endocarditis en una CRBSI
por S. aureus.
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CO LI T I S PO R C L O S T R I DI U M DI F F I C I L E

Los factores de riesgo para colitis por C. difficile son uso de antibiticos (particularmente
clindamicina, cefalosporinas y ampicilina), quimioterapia por cncer, cirugIa intestinal y
falla orgnica mltiple. La diarrea inicia por lo regular despus de una y hasta seis sema-
nas de haber tomado el tratamiento.


SNTOMAS/EXAMEN

Diarrea (acuosa; puede ser sanguinolenta), dolor y distensin abdominales, fiebre, leu-
cocitosis.

Infeccin por C. difficile es una
causa comn, a menos que
se encuentre otra explicacin
de leucocitosis en pacientes
hospitalizados.













La diarrea que inicia durante
el tratamiento con antibiticos
puede deberse a efectos
adversos al medicamento
(amoxicilina, amoxicilina/
clavulanato, eritromicina).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Efectos adversos de antibiticos sin C. difficile, enterocolitis por neutropenia/tiflitis, IBD,
colitis isqumica.


DIAGNSTICO

Leucocitos en heces y cultivos de heces no son tiles.
Pruebas para deteccin de toxina necesarias debido a que 5% de pacientes sanos y 25%
de pacientes hospitalizados tiene C. difficile en heces, pero un tercio tiene sIntomas.
Las radiografas muestran distensin y engrosamiento en colon (puede observarse
imagen en huellas dactilares en placas simples de abdomen).
La endoscopia muestra una mucosa friable, edematosa, con placas elevadas amarillas
(seudomembranas); especIficas, pero no sensibles.


TRATAMIENTO

Suspender antibiticos, de ser posible.
Evitar opioides y antidiarreicos.
Aislamiento.
Dar metronidazol PO o IV (es preferible la vIa oral) o vancomicina PO (la vancomi-
cina vIa oral es igual de eficaz que el metronidazol, pero cuesta ms y no cubre los
enterococos resistentes a vancomicina; la vancomicina IV no es eficaz).
La tasa de recadas es de 15%, que por lo regular ocurren dos semanas despus de
haber suspendido el tratamiento.
En recurrencias de primera vez, dar el mismo rgimen teraputico.
En casos resistentes se debe considerar administrar un tratamiento ajustado o en
pulsos PO, colestiramina (se une a la toxina). o bacitracina, vancomicina + rifam-
picina, o enemas con vancomicina.


COMPLICACIONES

leo, megacolon txico, perforacin (las complicaciones anteriores pueden ir acompaa-
das de disminucin de la diarrea), hemorragia, septicemia.


E H R L I C H I O S I S

Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por rickettsias. Hay dos tipos
principales:

Ehrlichiosis humana monoctica (HME): causada por Ehrlichia chaffeensis; se en-
cuentra en estados del sur de Estados Unidos, como Arkansas y Missouri (tambin est
presente la rickettsiosis exantemtica).
Ehrlichiosis humana granuloctica (HGE): su causa fundamental es por Anaplasma
phagocytophila; se encuentra en el noreste y oeste medio de Estados Unidos (tambin
est presente la enfermedad de Lyme).
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SNTOMAS/EXAMEN

La mayor parte de los casos son asintomticos, pero algunos pueden presentar fiebre,
malestar general, mialgias y cefalea (sIntomas parecidos a gripe que ocurren en primavera
y verano), asI como nuseas, artralgias, anorexia y escalofrIos. La HME y HGE no son
distinguibles clInicamente.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Rickettsiosis exantemtica, leptospirosis, gripe, mononucleosis infecciosa, meningitis
asptica, dengue, fiebre tifoidea.


DIAGNSTICO

Leucopenia y trombocitopenia; a menudo aumento de LFT.
El frotis de sangre perifrica puede mostrar mrulas que son un agrupamiento de
microorganismos en citoplasma de leucocitos. La prueba no es sensible, en especial
para HME.
Las variaciones de anticuerpos tanto en la fase aguda como convaleciente son muy
sensibles (>95% de los pacientes desarrolla anticuerpos en cuatro semanas de haber
iniciado con los sIntomas).
PCR.


TRATAMIENTO

Doxiciclina (o cloranfenicol).


COMPLICACIONES

Neumonitis, choque sptico, hepatitis, insuficiencia renal, DIC. Puede ser mortal, espe-
cialmente en ancianos.


EN C E F A L I T I S

Las causas ms comunes de encefalitis en Estados Unidos son por HSV y arbovirus (p.
ej., virus del Nilo occidental, virus equino oriental y occidental, virus de San Luis). Los
pacientes pueden tener el antecedente de haber viajado (p. ej., virus japons B), de mor-
dida por garrapata (p. ej., rickettsiasis exantemtica, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis), o
mordida por animales (p. ej., rabia). Pueden verse casos posinfeccin una a tres semanas
despus de infeccin de vIas respiratorias superiores, sarampin o vacuna contra viruela.


SNTOMAS

Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, alteracin del estado mental (desde letargo leve hasta
confusin, estupor y coma), alteraciones del habla y comportamiento.


EXAMEN

Signos neurolgicos focales, incluyendo debilidad motora, reflejos aumentados, hemi-
paresia, parlisis de nervios craneales (en particular CN III y CN VI) y convulsiones. Se
puede observar exantema con enfermedad de Lyme, rickettsiasis exantemtica y virus
varicela-zoster; en infeccin por virus del Nilo occidental pueden ocurrir debilidad y pa-
rlisis flccida.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Abscesos cerebrales, tumores intracraneales primarios o secundarios, hematoma subdural,
SLE, encefalopatIa por
medicamentos/txicos.
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A la ehrlichiosis se le ha llamado rickettsiosis exantemtica sin manchas debido a que los cuadros
clnicos y la epidemiologa son similares.




















A diferencia de la meningitis, la encefalitis es una infeccin en el parnquima cerebral que se caracteriza por
dficit cognitivos.








La encefalitis que se desarrolla durante el otoo se debe con frecuencia a infeccin por arbovirus. Al
final de la primavera o inicios del verano se debe sospechar una infeccin transmitida por garrapatas. En el
invierno o primavera se debe pensar en sarampin, parotiditis y VZV.
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DIAGNSTICO

El objetivo principal es distinguir HSV de otras causas.

Los datos en el LCR por lo regular son anormales e inespecIficos. Se pueden observar
eritrocitos en la encefalitis por HSV.
El EEG muestra enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales. La encefalitis por
HSV puede estar localizada en lbulos temporales con el hallazgo caracterIstico de
complejos de ondas lentas (2 a 3 Hz).
La MRI con gadolinio muestra lesiones multifocales (en algunos casos posinfecciosos
se puede encontrar desmielinizacin de sustancia blanca). El involucro del lbulo
temporal se observa en infeccin por HSV.
Estudios sricos en fase aguda y de convalecencia.
Estudios especiales en LCR de anticuerpos IgM contra arbovirus especIficos. PCR
para HSV es sensible y especfico en la mayor parte de los estudios.


TRATAMIENTO

Cuidados de apoyo (antipirticos, anticonvulsivos, disminuir presin intracraneal,
ventilacin mecnica). Aciclovir IV para HSV y VZV.
No son claros los efectos o IVIG en la encefalitis posinfecciosa.


COMPLICACIONES

La mortalidad en pacientes con encefalitis por HSV es elevada (70%) y las secuelas graves,
especialmente si se demora el tratamiento. Las infecciones por arbovirus en su mayorIa
son subclInicas, excepto por el virus equino oriental, con mortalidad > 50% en nios y
adultos mayores, pero es el menos comn.


E N DOCA R D I TI S

Es una infeccin de las vlvulas cardIacas. Se clasifica como endocarditis de vlvula
natural (NVE) o endocarditis de vlvula protsica (PVE). Los usuarios de drogas IV son
una poblacin con riesgo elevado, en especial para endocarditis de vlvula tricspide (ver
cuadro 11-3).



C U A D R O 1 1 - 3 Etiologa de la endocarditis

TIPO ETIOLOGA


NVE Streptococcus viridans, otros estreptococos, S. aureus, enterococos

PVE S. epidermidis, S. aureus.

Usuarios de drogas IV S. aureus.

Endocarditis con Uso reciente de antibiticos.
cultivos negativos
Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella).

Candida y Aspergillus (usuarios de drogas IV, uso de catteres
permanentes a largo plazo, inmunosuprimidos).

Causas raras: Chlamydia psittaci, las ellas (Bartonella, Legionella,
Brucella, Coxiella), y enfermedad de Whipple.
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SNTOMAS

Endocarditis bacteriana aguda: fiebre elevada (80%), escalofrIos y fenmenos emb-
licos; con frecuencia no se encuentran soplos.
Endocarditis subaguda: curso insidioso; inicia con fiebre de bajo grado y ms mani-
festaciones inmunolgicas.


EXAMEN

Presenta fiebre, soplo a la auscultacin, ndulos de Osler (ndulos de OUCHler: n-
dulos dolorosos en puntas de dedos de manos y pies), hemorragias en astilla (lIneas rojo-
caf en lecho ungueal proximal), petequias (especialmente conjuntivales y en mucosas),
lesiones de Janeway (mculas hemorrgicas no dolorosas en palmas de manos y plantas
de pies), manchas de Roth (hemorragias en retina; ver fig. 11-2). Los pacientes con enfer-
medad de corazn derecho pueden desarrollar insuficiencia cardIaca derecha o hallaz-
gos respiratorios, incluyendo dolor torcico pleurItico, tos y anormalidades radiolgicas
(infiltrados perifricos mltiples con cavitaciones o derrame).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Mixoma auricular, endocarditis marntica (endocarditis trombtica no bacteriana obser-
vada en cncer y enfermedades de desgaste crnico), endocarditis de Libman-Sacks (vista
en SLE; autoanticuerpos contra vlvulas cardIacas), fiebre reumtica aguda, trombofle-
bitis supurativa, septicemia relacionada con uso de catteres, carcinoma renal, sIndrome
carcinoide.


DIAGNSTICO

Exmenes de laboratorio: leucocitosis con desviacin a la izquierda, anemia leve,
aumento de ESR. El examen general de orina puede mostrar proteinuria, hematuria
microscpica, y cilindros hemticos.
Hemocultivos: son cruciales para establecer el diagnstico y son positivos en 85 a 95%
de los casos. Se recomienda tomar tres hemocultivos con una hora de diferencia
(antes de antibiticos).
Ecocardiografa: el ecocardiograma transtorcico tiene sensibilidad de 60 a 75%, la
ecocardiografIa transesofgica (TEE) tiene sensibilidad de 95%. Ambos estudios tie-
nen especificidad de 95%.



F I G U R A 1 1 - 2 . Manchas de Roth en endocarditis.

Esta imagen de retina muestra una lesin con reas claras rodeadas de hemorragia. (CortesIa de
William E. Cappaert, MD. Reproducida con autorizacin de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB.
Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.) (Ver tambin Encarte a
color.)
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Criterios de Duke:
Criterios mayores: hemocultivos positivos (dos o ms tomados de sitios y en
momentos distintos) y un soplo nuevo o una vegetacin oscilante en el ecocar-
diograma.
Criterios menores: factores predisponentes, fiebre, enfermedad emblica (infar-
tos pulmonares o intracraneales, aneurismas micticos, hemorragias conjuntiva-
les, lesiones de Janeway), fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) y un hemocultivo positivo que no
cumple los criterios mayores.
Dos criterios mayores, uno mayor + tres menores, o cinco menores dan el diagns-
tico definitivo de endocarditis. El diagnstico es de muy poca probabilidad si no
se cumple algn criterio.


TRATAMIENTO














Las endocarditis/bacteriemia
por Streptococcus bovis y
Clostridium septicum se ven
en pacientes con alguna
enfermedad gastrointestinal,
por lo que se debe solicitar
una endoscopia GI alta y
baja.











La prolongacin del PR en un
paciente con endocarditis
puede sugerir anormalidades
en la conduccin debido a
un absceso en el anillo de la
vlvula artica.
NVE (emprico): por lo regular se inicia con nafcilina + gentamicina o vancomicina
+ gentamicina. La gentamicina debe administrarse cada ocho horas para tener una
actividad sinrgica eliminando al agente causal (no dar dosis nica al dIa). Se deben
ajustar los antibiticos basndose en el resultado de los cultivos y continuar el tra-
tamiento durante cuatro a seis semanas. La endocarditis estafiloccica derecha no
complicada (con enfermedad emblica) puede tratarse con nafcilina + gentamicina
por dos semanas.
PVE (emprico): vancomicina + rifampicina + gentamicina. Ajustar antibiticos ba-
sndose en los resultados del cultivo y durante seis semanas.
Fiebre persistente despus de una semana sugiere un foco de mbolos spticos o una
cobertura con antibiticos inadecuada.
Reaparicin de fiebre despus de mejorIa inicial sugiere mbolos spticos, fiebre por
medicamentos, nefritis intersticial o con menor frecuencia la aparicin de un micro-
organismo resistente.
Indicaciones para ciruga durante una infeccin activa: insuficiencia cardIaca con-
gestiva refractaria a tratamiento (mortalidad de 50% si se pospone cirugIa), obstruccin
valvular, absceso en miocardio, extensin perivalvular (anormalidades en conduccin
recientes), bacteriemia persistente, endocarditis por hongos y la mayorIa de los casos
de PVE.


COMPLICACIONES

CHF: causada por destruccin valvular o miocarditis. La causa ms frecuente de
muerte debida a endocarditis.
Fenmenos emblicos: aneurismas micticos, infartos o abscesos en el SNC, rin,
arterias coronarias o bazo. La enfermedad cardIaca de cavidades derechas por lo regu-
lar causa mbolos pulmonares, pero tambin causa mbolos sistmicos si el agujero
oval est permeable (estudio de burbuja positivo en ecocardiograma).
Arritmias y bloqueo cardIaco.
Abscesos del miocardio o perivalvulares (especialmente con S. aureus); pueden exten-
derse y causar pericarditis y taponamiento.


PREVENCIN


Profilaxia con antibiticos: se recomienda para la enfermedad valvular ya conoci-
da (prolapso de vlvula mitral slo si hay presencia de soplo o engrosamiento de las
vlvulas), para la mayor parte de las cardiopatIas congnitas (excepto por defectos de
tabiques interauriculares, persistencia del conducto arterioso, defectos de tabique in-
terventricular), cardiomiopatIa hipertrfica, vlvulas protsicas y endocarditis previa.
Procedimientos en los cuales se recomienda realizar profilaxia (en los que la muco-
sa gastrointestinal o genitourinaria fue potencialmente lesionada): extracciones denta-
les, procedimientos periodontales, otros procedimientos quirrgicos +1 biopsias (no
se incluye endoscopia flexible), histerectomIa vaginal, parto vaginal o cesrea.
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Procedimientos por arriba del diafragma: amoxicilina VO, ampicilina IV o clinda-
micina VO/IV, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
Procedimientos por debajo del diafragma: ampicilina IV + gentamicina 30 minutos
antes del procedimiento, seguido por amoxicilina VO o ampicilina IV seis horas des-
pus del procedimiento; o usar vancomicina + gentamicina 30 minutos antes.



F I E B R E P O R NE U T R O P E NI A

Se define como una temperatura oral 38.3C (101F) o 38C (100.4F) durante 1
h en un paciente neutropnico (< 500 clulas/mm
3
o < 1 000 y esperar que disminuya a
500 clulas/mm
3
). Los pacientes por lo regular han recibido quimioterapia en los lti-
mos 7 a 10 das. Las causas incluyen infeccin y en menor proporcin mucositis, medica-
mentos y la neoplasia en tratamiento.


SNTOMAS

Los pacientes pueden estar asintomticos con poca respuesta inflamatoria o sin ninguna.


EXAMEN

Signos sutiles son dolor, por lo regular en sitios infectados; p. ej., periodonto, faringe, es-
fago inferior, abdomen, pulmn, perin/ano, ojo (fondo) o piel (sitios de acceso vascular
con catteres, sitios de aspiracin de mdula sea, uas).


DIAGNSTICO

Exploracin fIsica (excluyendo examen rectal), hemograma con diferencial, BUN, crea-
tinina, transaminasas y hemocultivos (perifricos o de catteres); realizar cultivo para
bacterias/hongos de otros sitios con infeccin o purulentos; CXR si hay signos/sIntomas
respiratorios.


TRATAMIENTO

Si hay fiebre: antibiticos empricos despus de evaluacin temprana y exhaustiva
(cefepima, ceftazidima, imipenem o meropenem +/ aminoglucsidos +/ van-
comicina).
Si no hay fiebre: iniciar antibiticos si hay signos y sIntomas compatibles con infec-
ciones.
Retirar dispositivos de acceso vascular (p. ej., catteres Hickman-Broviac, puertos sub-
cutneos) en presencia de infeccin subcutnea en tnel o peripuerto, mbolos spti-
cos, hipotensin o catteres no funcionales.
Riesgo bajo de desarrollar infeccin grave: pacientes < 60 aos; aquellos con sIn-
tomas leves o con ausencia de ellos, sin hipotensin, sin COPD, y sin infecciones
previas por hongos; aquellos con tumores slidos; y pacientes ambulatorios en el
momento del inicio de la fiebre. Si el acceso a la atencin mdica est disponible
inmediatamente, se puede dar tratamiento PO ambulatorio. Otros pacientes son de
alto riesgo y deben ser hospitalizados para tratamiento con antibiticos IV y mayor
evaluacin.
Indicaciones para tratamiento emprico con vancomicina: hipotensin, sospecha de
infecciones graves relacionadas con catteres (p. ej., celulitis, bacteriemia), coloniza-
cin documentada de neumococo con resistencia a mltiples antibiticos o S. aureus
meticilinorresistente, resultados preliminares de hemocultivos con crecimiento de
bacterias grampositivas.
El uso de transfusin con granulocitos no se recomienda de manera sistemtica.
Factores de crecimiento hematopoytico (factores estimulantes de colonias); se reco-
miendan slo si se espera recuperacin retardada de mdula sea.
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Los pacientes que persisten con fiebre deben ser revalorados despus de tres a cinco
das. Las opciones son las siguientes:
Continuar con el mismo rgimen si el paciente est clInicamente estable.
Cambiar o agregar antibiticos (p. ej., vancomicina) si la enfermedad progresa.
Agregar un antimictico si se espera que el paciente contine neutropnico du-
rante cinco a siete dIas ms.



FI E BRE DE ORI G E N DES C ONO C I D O ( FUO )

Se define como una temperatura > 38.3C (101F) que dura por lo menos tres semanas y
permanece sin diagnstico a pesar de realizar una evaluacin en tres visitas ambulatorias
o tres das de hospitalizacin. Las etiologIas incluyen infeccin, cncer (cada 25 a 40%)
y, en menor proporcin, enfermedades autoinmunes (15%). Se sospecha infeccin si el
paciente tiene edad mayor, o proviene de un paIs en vIas de desarrollo o en casos de FUO
nosocomial, neutropnica o asociada a VIH.


EXAMEN



La FUO se debe por lo regular
a presentaciones atpicas de
enfermedades comunes, en
vez de enfermedades raras.
Exploraciones fsicas repetidas pueden proveer datos sutiles en el fondo de ojo, conjun-
tiva, senos paranasales, arterias temporales, ndulos linfticos. Debe buscarse esplenome-
galia, soplos cardIacos, dolor/molestia perirrectal o prosttica.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Infeccioso: tuberculosis, endocarditis y abscesos ocultos son las causas infecciosas
ms comunes de FUO en los pacientes inmunocompetentes. Considerar infeccin
primaria por VIH o infecciones oportunistas debidas a VIH no diagnosticado.
Neoplasias: linfoma y leucemia son las causas neoplsicas que con mayor frecuencia
son responsables de FUO. Otras causas incluyen hepatoma, carcinoma renal y mixo-
ma auricular.
Autoinmune: enfermedad de Still en adultos, SLE, crioglobulinemia, poliarteritis nu-
dosa, arteritis de clulas gigantes (temporal), polimialgia reumtica (las ltimas dos
son ms frecuentes en ancianos).
Miscelneas: otras causas de FUO incluyen fiebre por medicamentos, hipertiroidismo
o tiroiditis, granuloma heptico, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de
Whipple, fiebre familiar del Mediterrneo, embolia pulmonar recurrente, hematoma
retroperitoneal y fiebre facticia.
En cerca de 10 a 15% de los casos no se diagnostica la causa. La mayora de los casos
se resuelven en forma espontnea.


DIAGNSTICO


Antecedentes: interrogar acerca del estado inmunolgico, alteraciones valvulares,
consumo de drogas, viajes, exposicin a insectos y animales, antecedentes ocupa-
cionales, medicamentos recientes, contacto con enfermos y antecedente familiar de
fiebre.
Solicitar exmenes de laboratorio de rutina, hemocultivos (sin uso de antibiticos;
mantener muestras durante dos semanas), CXR y PPD. Si est indicado, tomar culti-
vos de otros lIquidos corporales (esputo, orina, heces, LCR) asI como frotis de sangre
perifrica (paludismo, babesiosis) y examen para VIH.
EcocardiografIa para observar vegetaciones; CT/MRI si hay sospecha de neoplasias o
abscesos.
Usar selectivamente pruebas ms especIficas (ANA, factor reumatoide, cultivos virales,
pruebas de anticuerpos/antIgenos para infecciones virales o por hongos).
Los procedimientos invasivos por lo general dan pocos resultados, excepto por biopsia
de arteria temporal en ancianos, biopsia heptica en pacientes con alteracin en FT y
biopsia de mdula sea en VIH.
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TRATAMIENTO


Si no hay otros sIntomas, se puede posponer el tratamiento hasta que se haya realizado
un diagnstico definitivo.
Antibiticos de amplio espectro si el paciente se encuentra gravemente enfermo o
neutropnico.



E N F E R ME D A D E S T R A N S MI T I D A S P O R A L I ME N T O S

El cuadro 11-4 muestra las causas y el tratamiento de enfermedades transmitidas por ali-
mentos, agrupadas segn el perIodo de incubacin.



I N F E C C I ON ES P OR HONGO S

Ver la figura 11-3 para formas tIpicas de hongos en tejidos que pueden ser observadas por
histopatologIa.


Candidiasis

La levadura oportunista Candida se encuentra como flora normal en piel, tracto GI y
genitales femeninos. Las infecciones superficiales son muy comunes en pacientes dia-
bticos. Los factores de riesgo para infeccin profunda o diseminada son inmunocom-
promiso debido a enfermedad (VIH o neoplasia maligna) o tratamiento (neutropenia
o esteroides); tratamientos mltiples o prolongados con antibiticos, y procedimientos
invasivos.


SNTOMAS/EXAMEN/DIAGNSTICO

Candiduria: levaduras en orina por lo regular representan colonizacin y no infec-
cin. Se encuentra en pacientes con sondas de Foley o que han usado antibiticos. El
diagnstico de infeccin se realiza al encontrar piuria o levaduras en cilindros; dar tra-
tamiento al paciente si se encuentra sintomtico o neutropnico, si se le ha realizado
trasplante renal o si espera un procedimiento de tracto urinario.
Intertrigo (dermatitis del paal): vesiculopstulas pruriginosas que se rompen para
formar reas rojizas maceradas o con fisuras en pliegues. Pueden observarse lesiones
satlites. Se encuentra tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunosupri-
midos.
Candidosis oral: dolor urente en lengua o mucosa con parches blancos que se pue-
den quitar al ser raspados y se observa una superficie eritematosa. Se encuentra en
pacientes con SIDA o neoplasias malignas, que usan esteroides inhalados para asma.
Se realiza el diagnstico por su apariencia o un raspado y poniendo en contacto el
contenido con KOH o tincin de Gram.
Esofagitis por Candida: presenta disfagia, odinofagia y dolor subesternal. Se observa
en pacientes con SIDA, leucemia y linfoma. Se diagnostica por la apariencia endosc-
pica de parches blancos o por biopsia que muestra invasin de mucosa. Puede ocurrir
junto con esofagitis por HSV o CMV.
Candidemia y candidosis diseminada: se diagnostica mediante cultivos de san-
gre, lIquidos corporales o aspirados. La mortalidad es de 40%. La candidemia
puede llevar a endoftalmitis (dolor en ojo, visin borrosa), osteomielitis, artritis o
endocarditis.
Candidosis hepatoesplnica: presenta fiebre, dolor abdominal que aparece conforme
se resuelve la neutropenia posterior a un trasplante de mdula sea. Se asocia con alto
Indice de mortalidad. Se diagnostica por ultrasonido o CT que muestra abscesos. Los
hemocultivos por lo regular son negativos.



El perodo de incubacin es
de mucha ayuda para
determinar la causa de
nuseas, vmito, dolor
abdominal o diarrea
relacionados con alimentos.








En las enfermedades
mediadas por toxinas y
transmitidas por alimentos,
los pacientes casi siempre se
encuentran afebriles.
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C U A D R O 1 1 - 4 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos

ENFERMEDAD/
ASOCIACIONES AGENTE SNTOMAS TRATAMIENTO


Perodo de incubacin < 2 horas: probablemente toxina/agente qumico
Ciguatera (mero,
chillo)





Escombroide
(atn, pez delfn)



Envenenamiento
por MSG
(sndrome del
restaurante chino)
Neurotoxina de
algas que crecen en
arrecifes tropicales




Sustancia parecida
a la histamina
en pescado
descompuesto


Acetilcolina
Parestesias periorales y dolor de piernas
(puede persistir durante meses); en casos
graves puede presentarse bradicardia/
hipotensin



Ardor en boca/sabor metlico, rubor, mareo,
cefalea, sntomas GI; en casos graves puede
presentarse urticaria/broncospasmo


Sensacin urente en cuello/trax/abdomen/
extremidades; diaforesis, broncospasmo,
taquicardia
Medicamentos emticos/
lavado gstrico dentro de
tres horas de la ingesta;
soluciones IV, atropina/
vasopresores, manitol


Antihistamnicoso




Sin tratamiento

Perodo de incubacin 2 a 14 h: probablemente toxina

S. aureus (lcteos,
huevo, mayonesa,
carne)


Bacillus cereus
(arroz cocido
que se mantiene
a temperatura
ambiente)



Clostridium
perfringens (por
carne recalentada,
guisados)

Enterotoxina
preformada estable
al calor


Toxina preformada
(como S. aureus)
o esporulacin y
produccin de toxina
in vivo (como con C.
perfringens)


La toxina es liberada
despus de
que esporas de
Clostridium resistente
a calor germinan en
el intestino

Vmito, dolor epigstrico




Vmito, dolor epigstrico, diarrea








Sntomas gastrointestinales bajos

Sin tratamiento




Sin tratamiento








Sin tratamiento


Perodo de incubacin > 14 horas: bacterias, virus

Campylobacter (el
ms comn)


Salmonella

Fiebre, diarrea



Fiebre, diarrea

Ciprofloxacina o
azitromicina

Ciprofloxacina o
azitromicina


Shigella Toxina Shiga Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o
azitromicina
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C U A D R O 1 1 - 4 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos (continuacin)

ENFERMEDAD/
ASOCIACIONES AGENTE SNTOMAS TRATAMIENTO


E. coli
enteroinvasiva
(EIEC)


Yersinia


Vibrio
parahemolyticus
(pescado y
mariscos mal
cocidos)
Fiebre, diarrea




Fiebre, diarrea


Fiebre, diarrea
Ciprofloxacina o
azitromicina



TMP-SMX o ciprofloxacina


Sin tratamiento


E. coli enterohe-
morrgica O 157:
H7 (EHEC) (carne
molida de res mal
cocida, producto
contaminado)


E. coli
enterotoxgena
(ETEC) (diarrea
del viajero)

Virus parecido a
Norwalk (brotes
en cruceros)
Toxina Shiga








Enterotoxinas
Por lo regular afebril; diarrea con sangre, HUS en
5% de los casos






Por lo regular afebril; diarrea





Por lo regular afebril; vmito, cefalea, diarrea
Sin antibiticos; puede
aumentar el riesgo de
HUS





Ciprofloxacina





Sin tratamiento







esferas con
endosporas
de
20 a 60-m








Gemacin
amplia




A
COCCIDIOIDES B
BLASTOMICES

F I G U R A 1 1 - 3 . Formas caractersticas de hongos en tejido.

(Reproducida con permiso de Bhushan V, Le T. First Aid for the USMLE Step 1:2004. New York:
McGraw-Hill, 2005:191.)
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TRATAMIENTO

Candiduria: la mayor parte de los casos no requieren tratamiento.
Intertrigo y candidiasis oral: puede tratarse con antimicticos tpicos (cremas de
nistatina, clotrimazol o miconazol, o suspensin de nistatina con la cual se realiza un
enjuague bucal y posteriormente se deglute).
Esofagitis y otras infecciones profundas o diseminadas: las opciones teraputicas
incluyen fluconazol, anfotericina B, voriconazol y caspofungina.
Reemplazar catteres vasculares en un sitio nuevo.
El agente causal ms comn es Candida albicans, por lo regular susceptible a flucona-
zol. C. albicans puede distinguirse de otros agentes etiolgicos dentro de varias horas
mediante una prueba de tubo germinativo positivo (es decir, la levadura desarrolla un
tubo germinal o seudohifas). Los pacientes que han recibido profilaxia con fluconazol
pueden tener cepas de C. albicans resistentes o cepas no albicans (p. ej., C. glabrata,
C. krusei).


COMPLICACIONES

Pacientes con candidemia persistente despus de retirar el catter pueden tener trombo-
flebitis perifrica sptica o trombosis sptica de venas centrales.


Aspergilosis

Aspergillus fumigatus y otras especies se encuentran en abundancia en la tierra, agua,
composta, plantas en macetas, ductos de ventilacin y marihuana.


SNTOMAS/EXAMEN

Saprfitos no patgenos: se encuentran en el canal auditivo y en lesiones por quema-
duras o escaras.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA): presenta broncospasmo episdico,
fiebre y esputo teido de caf. Se observa en pacientes con asma de fondo o fibrosis
quIstica. La CXR muestra infiltrados en parche transitorios y consolidacin lobar o
atelectasias. Las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, IgE srica aumentada y
precipitinas IgG sricas positivas.
Aspergiloma pulmonar o en senos paranasales: puede ser asintomtico o cursar con
hemoptisis, tos crnica, prdida de peso y fatiga. Se encuentra en pacientes con ante-
cedente de tuberculosis, sarcoidosis, enfisema o PCP. La CXR y la CT pueden mostrar
un signo de aire creciente (signo de Monod) o un halo de aire alrededor de un mice-
toma en una cavidad lobar superior preexistente. Exmenes de laboratorio muestran
precipitinas IgG sricas positivas.
Aspergilosis invasiva:
Cursa con tos seca, dolor torcico tipo pleurItico, y fiebre persistente con un infil-
trado o ndulo nuevo a pesar de administrar antibiticos de amplio espectro. Se
encuentra en pacientes con neutropenia prolongada, SIDA avanzado, diabetes y
enfermedad granulomatosa crnica, asI como en aquellos que reciben dosis altas
de esteroides o inmunosuprimidos.
La CXR o la CT muestran lesiones en forma de cua por infartos en el tejido
pulmonar, el signo de aire creciente por cavitacin de un ndulo necrtico o un
signo de halo de un ndulo necrtico con hemorragia circundante.
Exmenes de laboratorio: la prueba de antIgeno galactomanano de Aspergi-
llus fue recientemente aprobada por la FDA. En pocas ocasiones se pueden
encontrar precipitinas IgG sricas positivas. En pacientes con alto riesgo, es-
puto positivo o cultivos de lavado bronquial son altamente sugerentes, aunque
el diagnstico definitivo requiere de una biopsia para demostrar invasin del
tejido.
Los pacientes estn a menudo gravemente enfermos y pueden ameritar trata-
miento antimictico emprico cuando hay alto riesgo.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

ABPA: tuberculosis, fibrosis quIstica, cncer de pulmn, neumonIa eosinofIlica, bron-
quiectasias.
Aspergiloma: aspergilosis invasiva.
Aspergilosis invasiva: aspergiloma, tumor pulmonar cavitante, infeccin nosocomial
por Legionella.


TRATAMIENTO

ABPA: corticoesteroides sistmicos o inhalados durante exacerbaciones agudas. Itraco-
nazol durante ocho meses mejora la funcin pulmonar y disminuye los requerimien-
tos de esteroides.
Aspergiloma: escisin quirrgica en caso de hemoptisis masiva. Los antimicticos
juegan un papel limitado.
Aspergilosis invasiva: voriconazol, anfotericina o caspofungina.


COMPLICACIONES

ABPA: bronquiectasias, fibrosis pulmonar.
Aspergiloma: hemoptisis masiva, extensin contigua a pleura o vrtebras.
Aspergilosis invasiva: mortalidad elevada, especialmente en pacientes con trasplante
de mdula sea o heptico.


Criptococosis

Criptococcus neoformans es una levadura encapsulada que se encuentra en todo el mun-
do, en tierra, excremento de aves (palomas) y rboles de eucalipto. Los factores de riesgo
para la enfermedad son inmunosupresin relacionada con VIH, enfermedad de Hodgkin,
leucemia y uso de esteroides. C. neoformans es la infeccin mictica ms comn en pa-
cientes con SIDA (asociada a una cuenta de CD4 < 100) y es la causa ms frecuente de
meningitis por hongos.


SNTOMAS/EXAMEN

Meningitis: cambios en el estado mental, cefalea, nuseas, parlisis de nervios cranea-
les. Pacientes con VIH a menudo no presentan signos menIngeos tIpicos.
Tambin puede causar neumonIa atIpica (la infeccin pulmonar por lo regular es
sintomtica) o lesiones cutneas (ppulas parecidas a molusco contagioso), hueso, ojo,
o tracto genitourinario.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Meningitis secundaria a tuberculosis, neurosIfilis, toxoplasmosis, coccidioidomicosis,
histoplasmosis, encefalitis por HSV, metstasis menIngeas.


DIAGNSTICO

Puncin lumbar: puede mostrar alta presin al momento de la puncin, glucosa
disminuida, proteInas aumentadas y pleocitosis linftica. Los pacientes con inmuno-
supresin ms avanzada pueden presentar un perfil del LCR menos caracterstico,
aunque tengan meningitis. La tincin de Gram o de tinta china en LCR puede mos-
trar levaduras con una cpsula gruesa (ambas tinciones tienen sensibilidad de 50%).
Antgeno polisacrido capsular de criptococo (CrAg) srico o LCR: el CrAg tiene
sensibilidad > 99% en pacientes con SIDA y meningitis. El CrAg en LCR tiene sensi-
bilidad de slo 90%. TItulos sricos de CrAg > 1:8 indican infeccin activa.
Cultivo mictico de sangre, LCR, orina, esputo o lavado broncoalveolar.
CT o MRI ocasionalmente pueden mostrar hidrocefalia o ndulos (criptococomas).


La criptococemia
(hemocultivo o CrAg srica
positiva) indica enfermedad
diseminada aunque haya
puncin lumbar normal; los
pacientes inmunodeprimidos
deben recibir tratamiento
durante toda la vida.






Los ttulos sricos de CrAg no
son tiles para vigilar la
respuesta al tratamiento en
pacientes inmunosuprimidos
con meningitis. Los ttulos de
CrAg en LCR deben disminuir
si el tratamiento es exitoso.
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TRATAMIENTO

Pacientes VIH negativos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con flu-
conazol oral durante seis a 12 meses. Para meningitis, criptococemia o enfermedad
pulmonar grave, tratar con anfotericina + 5-flucitosina durante dos semanas, seguido
de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas mInimo.
Pacientes VIH positivos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluco-
nazol, 200 a 400 mg/dIa durante toda la vida. Para meningitis, enfermedad pulmonar
grave o enfermedad diseminada, dar tratamiento de induccin/consolidacin con
anfotericina + 5-flucitosina por dos semanas o hasta que mejoren los sIntomas, segui-
do de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas. La flucitosina tiene mayor riesgo
de mielosupresin en pacientes con VIH. En pacientes con meningitis menos grave
(estado mental normal, leucocitos en LCR > 20, CrAg en LCR < 1:1 024) se puede
dar tratamiento con fluconazol, 400 mg/dIa, slo durante ocho a 10 semanas como
induccin.
Pacientes con VIH o inumunosupresin prolongada necesitan tratamiento de man-
tenimiento a largo plazo con fluconazol oral, 200 mg/dIa. Suele ser razonable sus-
pender la profilaxia si la cuenta de CD4 aumenta > 100 durante tres a seis meses en
respuesta a los antirretrovirales.
Repetir puncin lumbar: hasta que los sIntomas se hayan resuelto en pacientes con
coma u otros signos de aumento en ICP.


COMPLICACIONES

Se observa peor pronstico en paciente con meningitis que presentan estado mental anor-
mal, en > 60 aos y en aquellos con evidencia de carga elevada de microorganismos o falta
de respuesta inmune (indicado por criptococemia, tItulos de CrAg elevados inicialmente
en LCR o sricos, presin de apertura elevada al realizar la puncin lumbar, < 20 leuco-
citos en LCR, glucosa disminuida, tincin de tinta china positiva).


Coccidioidomicosis

Coccidioides immitis se encuentra en la regin rida del sudoeste de Estados Unidos, el
centro de California, norte de Mxico, Amrica Central y Sudamrica. Se encuentra en la
tierra y hay brotes despus de terremotos o tormentas de arena. Los factores de riesgo son
exposicin a tierra, actividades al aire libre (albailes, arquelogos, granjeros).


SNTOMAS/EXAMEN

Infeccin primaria (fiebre del valle de San Joaqun): por lo regular inicia con
sIntomas autolimitados similares a gripe, fiebre, tos seca, dolor torcico tipo pleurItico,
cefalea, con frecuencia acompaado de artralgias, eritema nudoso o eritema mul-
tiforme. La CXR puede ser normal o mostrar infiltrados unilaterales, ndulos o ca-
vidades con paredes delgadas. Algunos pacientes (5%) pueden desarrollar neumonIa
crnica, sIndrome de malestar respiratorio agudo o ndulos pulmonares persistentes.

Enfermedad diseminada (1%): meningitis crnica, lesiones cutneas (ppulas, pstu-
las, placas verrugosas), osteomielitis o artritis.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

NeumonIa atIpica, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, blastomicosis.


DIAGNSTICO

Pruebas serolgicas (pruebas de fijacin de complemento); tItulos 1:32 indican
enfermedad ms grave y riesgo ms alto de diseminacin.
El examen patolgico puede mostrar esfrulas en tejidos infectados.
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Los cultivos de secreciones respiratorias o aspirado de lesiones seas y cutneas pue-
den presentar crecimiento del microorganismo (se debe alertar al laboratorio si se
sospecha el diagnstico; Coccidioides es altamente contagioso para el personal de la-
boratorio).


TRATAMIENTO

Tal vez no sea necesario dar tratamiento para la enfermedad aguda, pero puede consi-
derarse en pacientes con riesgo de diseminacin.
Fluconazol, itraconazol o anfotericina en enfermedad diseminada.


COMPLICACIONES

La enfermedad diseminada es ms frecuente en pacientes de raza negra, mujeres embara-
zadas y pacientes con VIH, diabetes o inmunosupresin.


Histoplasmosis

Histoplasma capsulatum se encuentra en los valles de los ros Mississippi y Ohio. El
microorganismo se encuentra en tierra hmeda y en las heces de murcilagos y pjaros.
Factores de riesgo incluyen exploracin de cuevas y limpiar ticos y gallineros.


SNTOMAS/EXAMEN

Infeccin primaria: cursa con fiebre, tos seca y molestia subesternal. La CXR puede
mostrar infiltrados en parches que se vuelven nodulares o tambin mltiples ndulos
pequeos y adenopatIas hiliares. Algunos pacientes pueden desarrollar neumonIa ca-
vitaria en lbulos superiores o fibrosis mediastInica (disfagia, sIndrome de vena cava
superior u obstruccin de vIas areas).
Enfermedad diseminada: se presenta hepatosplenomegalia, adenopatIas, lceras
no dolorosas en paladar, meningitis y pancitopenia por infiltracin a mdula sea.
Pacientes con VIH pueden desarrollar enfermedad colnica (diarrea, perforacin u
obstruccin por una masa tumoral).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

NeumonIa atIpica, gripe, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis, sarcoidosis, lin-
foma.


DIAGNSTICO

Prueba de antgenos urinarios: es muy til, especialmente en la enfermedad disemi-
nada.
Biopsia con tincin de plata de mdula sea, ganglios linfticos o hIgado.
Cultivos de sangre y mdula sea son positivos en pacientes inmunosuprimidos.
Las pruebas serolgicas (pruebas de inmunodifusin y fijacin de complemento) son
de menos ayuda en estadios agudos.


TRATAMIENTO

No es necesario dar tratamiento en la enfermedad pulmonar aguda.
Itraconazol o anfotericina en una neumonIa cavitaria crnica, fibrosis mediastInica o
histoplasmosis diseminada.


COMPLICACIONES

La enfermedad diseminada es ms frecuente en ancianos, inmunosuprimidos y pacientes
con VIH.
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Blastomicosis

Blastomyces dermatitidis se encuentra en el centro de Estados Unidos (igual que Histo-
plasma), asI como en el medio oeste superior y la regin de los Grandes Lagos. Los facto-
res de riesgo incluyen exposicin a bosques y riachuelos.


SNTOMAS/EXAMEN

NeumonIa aguda. Puede llevar a lesiones cutneas ulceradas, verrugosas o con costras.
Tambin se presenta osteomielitis, epididimitis o prostatitis.


DIAGNSTICO

Cultivo y revisin con microscopio de las secreciones pulmonares; la biopsia o el material
del aspirado muestra levaduras grandes en gemacin.


TRATAMIENTO

Itraconazol o anfotericina en todos los pacientes infectados.


S ND R O ME D E G UI L L A I N - B A R R

Presenta debilidad o parlisis simtrica y ascendente con arreflexia; tambin puede haber
parestesias distales. Ocurre por lo regular en los 30 dIas posteriores a una infeccin respi-
ratoria o GI, especialmente una enteritis por Campylobacter, CMV, EBV o infeccin por
micoplasma. El diagnstico diferencial incluye:

Lesin focal de mdula espinal: de ordinario asimtrica; afeccin temprana de esfIn-
teres.
Rabia: posterior a exposicin a animales.
Virus del Nilo occidental.
Botulismo: tambin presenta diplopIa y parlisis de msculos extraoculares.
Parlisis por garrapatas: buscar una garrapata adherida a la piel, a menudo en cuero
cabelludo.
Polio: en geneal asimtrica; fiebre.
Toxinas: metales pesados, organofosforados.


S N D R O M E P U L M O NAR PO R HAN TA V I R U S

Se identific por primera vez en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; desde entonces
se han informado casos en todo este paIs. La infeccin ocurre posterior a la inhalacin
de partculas de orina seca de roedor, saliva o heces. La enfermedad empieza en forma
no especIfica como sndrome febril (fiebre sbita, mialgias) con progresin rpida a
insuficiencia respiratoria/ARDS y choque. Los pacientes tienen leucocitosis, hemocon-
centracin y trombocitopenia. Se debe realizar el diagnstico por serologIa o tinciones
inmunohistoquImicas de esputo o tejido pulmonar. La ribavirina se ha usado experimen-
talmente, pero la mortalidad sigue siendo de 50%.


V I R U S D E I NMUN O D E F I C I E N CI A HU MANA ( V I H)

El virus de VIH destruye a los linfocitos T CD4+, lo cual lleva a SIDA. Los factores de ries-
go para adquirir la infeccin incluyen relaciones sexuales no protegidas, uso de drogas IV,
infeccin materna, punciones con aguja y exposicin de mucosas a fluidos corporales; tam-
bin se encuentran en riesgo los pacientes que recibieron transfusiones sanguIneas previas a
1985. Factores pronsticos son la cuenta de CD4, la cuenta de la carga viral de RNA VIH.
Los CD4 contrarrestan el grado de inmunocompromiso y predice el riesgo de infecciones
por agentes oportunistas; la carga viral mide el Indice de replicacin para el VIH, mide la
eficacia de los antirretrovirales y predice la disminucin de la cuenta de CD4.
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SNTOMAS/EXAMEN

Infeccin primaria por VIH: por lo regular asintomtica. De otra forma, el sIndrome
retroviral agudo se presenta dos a seis semanas posteriores a la infeccin inicial y cursa
con fiebre, odinofagia, linfadenopatIa y exantema maculopapular en tronco o lceras
mucocutneas. Otros signos y sIntomas incluyen mialgias o artralgias, diarrea, cefalea,
nuseas, vmito, prdida de peso y candidiasis oral.
Infeccin crnica por VIH: fatiga, fiebre, diaforesis nocturna, diarrea, linfadenopatIa
persistente y prdida de peso. Se debe sospechar en pacientes con candidiasis oral, leu-
coplaquia oral vellosa, herpes zoster, dermatitis seborreica, lceras orales o candidiasis
vaginal recurrente.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El sIndrome retroviral agudo se parece a la mononucleosis infecciosa, infeccin aguda por
CMV, meningitis asptica y sIfilis.


DIAGNSTICO

ELISA/imnunoanlisis enzimtico (EIA): detecta anticuerpos contra virus; se usa
para diagnosticar VIH. Por lo regular es positivo tres meses despus de la infeccin
inicial. Debido a que puede haber resultados falsos positivos (en especial cuando se
ha hecho seleccin en una poblacin de bajo riesgo) se debe confirmar con la prueba
Western blot.
Carga viral de RNA VIH: no aprobada por la FDA para realizar el diagnstico de
VIH. Tiene alta sensibilidad incluso en pacientes que no han desarrollado anti-
cuerpos contra VIH. Puede haber resultados falsos positivos, fundamentalmente si
hay un nmero bajo de copias (p. ej., <10 000 copias/ml); los verdaderos resultados
positivos en pacientes de anticuerpos negativos con infeccin aguda por lo regular
son > 100 000 copias/ml.
Antgeno p24: altamente especIfico, pero menos sensible (85 a 90%) y menos fcil-
mente disponible que la determinacin de la carga viral de VIH. Aprobado por la FDA
para diagnosticar infeccin aguda por VIH.
ELISA Detuned: aprobada nicamente para investigacin. Una muestra de suero con
anticuerpos positivos por ELISA se diluye y se repite la prueba; si la prueba ELISA
es negativa despus de la dilucin, esto indica una concentracin baja, anticuerpos
menos especIficos y seroconversin en los ltimos cuatro a seis meses.


TRATAMIENTO

Las recomendaciones actuales (Sociedad Internacional de SIDA en Estados Unidos,
2004; Organizacin Mundial de la Salud, 2002) son que se debe iniciar el tratamiento
para VIH en todos los pacientes sintomticos. El tratamiento en pacientes asintomti-
cos se debe llevar a cabo hasta que la cuenta de CD4 es de 200 a 350 clulas/mm
3
. Las
recomendaciones previas tambin recomendaban iniciar el tratamiento en pacientes
con carga viral > 55 000 copias/ml.
Considerar iniciar antirretrovirales en pacientes con sIndrome retroviral agudo.
Usar tres medicamentos: por lo regular dos anlogos de nuclesidos (AZT, 3TC,
d4T, ddI, abacavir, tenofovir, emtricitabina) ms un anlogo no nuclesido (nevi-
rapina o efavirenz) o un inhibidor de proteasa (amprenavir, fosamprenavir, indina-
vir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir) que puede ser ritonavir.
Los inhibidores de proteasa pueden tener interacciones farmacolgicas significati-
vas.
Durante el embarazo se debe ofrecer tratamiento estndar con base en dos inhibidores
nuclesidos de la transcriptasa inversa (incluyendo AZT) + nevirapina o un inhibidor
de proteasa. Considrese iniciar el tratamiento despus de las 10 a 14 semanas de ges-
tacin para minimizar el riesgo de teratogenicidad. El efavirenz est contraindicado
durante el embarazo.
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(
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/
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)

COMPLICACIONES

La inmunosupresin progresiva por VIH lleva a infecciones oportunistas y neoplasias ma-
lignas (ver fig. 11-4). En el cuadro 11-5 se sealan medidas profilcticas contra algunas de
estas patologIas.


Tanto el exantema vesicular

(varicela, herpes zoster y
viruela) como el SARS
requieren precauciones, tanto
de contacto como de va
area.
PREC A UC I ON ES E N E L C O NTRO L D E I N F E C C I O N E S

El aislamiento y las barreras se usan para prevenir la transmisin de microorganismos de
paciente a paciente, visitante o trabajadores de la salud (ver cuadro 11-6).



MONONUCL E OS I S I N F E CC I OS A

Es causada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se observa con frecuencia en adolescentes
y adultos jvenes (universidades o poblacin militar). El curso clInico en general es benig-
no con recuperacin en dos a tres semanas.


SNTOMAS

Presenta la trIada de fiebre, odinofagia (puede ser grave) y linfadenopata generalizada;
con frecuencia el inicio es abrupto. Los pacientes pueden tener un prdromo similar a
infeccin viral, asI como cefalea retrorbital o distensin abdominal (por la hepatospleno-
megalia).


EXAMEN

LinfadenopatIa (en particular en los ganglios retroauriculares posteriores), faringitis y es-
plenomegalia. Exantema en 10% de los pacientes (especialmente si recibieron ampicili-
na) y petequias en el paladar. La molestia en el cuadrante superior derecho es ms comn
que la hepatomegalia.










1 200
1 100
1 000
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0

Sndrome retroviral agudo
Diseminacin del virus
Almacenamiento en rganos linfoides

Infeccin
primaria



Latencia clnica
Muerte
Enfermedades
oportunistas
Sntomas
constitucionales




10
8


10
7


10
6


10
5


10
4


10
3


10
2
0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Semanas Aos

F I G U R A 1 1 - 4 . Curso de la infeccin por VIH y enfermedad en adultos: decisiones clnicas.

(Adaptada, con permiso, de Fauci AS et al. Immunopathologic mechanisms of HIV infection. Ann
Intern Med 1996;124:654.)
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C U A D R O 1 1 - 5 . Profilaxia contra infecciones oportunistas relacionadas con SIDA


AGENTE

INDICACIONES

PATOGNICO PARA PROFILAXIA MEDICAMENTOS COMENTARIOS


Neumona qustica por Cuenta de CD4 < 200/mm
3
TMP-SMX o dapsona Las tabletas de concentracin
Pneumocystis jiroveci (PCP) o antecedente de candidiasis +/ pirimetamina o normal de TMP-SMX son
oral. Se puede suspender la nebulizaciones con eficaces y pueden ser
profilaxia si la cuenta de CD4 pentamidina o atovaquona. menos txicas que las de
es > 200 durante 3 meses concentracin doble.
con HAART.

Complejo Mycobacterium Cuenta de CD4 < 50/mm
3
. Se Azitromicina o claritromicina Se puede administrar
avium (MAC) puede suspender la profilaxia o rifabutina. azitromicina una vez a la
si la cuenta de CD4 es > semana; la rifabutina puede
100 durante 3 meses con aumentar el metabolismo
HAART. heptico de otros
medicamentos.

Toxoplasma Cuenta de CD4 < 100/mm
3
e TMP-SMX o dapsona +/ Se cubre con todos los
IgG positiva para Toxoplasma. pirimetamina o atovaquona. esquemas para PCP, excepto
Se puede suspender la pro- por pentamidina.
filaxia si la cuenta de CD4 >
100 a 200 durante 3 meses
con HAART.

Mycobacterium tuberculosis PPD > 5 mm; antecedente de Sensible a INH: INH durante Usar rifampicina o rifabutina
PPD positivo con tratamiento nueve meses (incluir +/ pirazinamida en cepas
inadecuado; contacto cercano piridoxina). resistentes a INH.
con una persona que tiene
tuberculosis activa.

Candida Recurrencias frecuentes o Fluconazol o itraconazol.
graves.

Virus del herpes simple (HSV) Recurrencias frecuentes o Aciclovir o famciclovir o
graves. valaciclovir.

Neumococo Todos los pacientes. Vacuna antineumoccica Se puede prevenir
parcialmente la enfermedad
con TMP-SMX, claritromicina y
azitromicina. Repetir cuando
la cuenta de CD4 > 200.

Influenza Todos los pacientes. Vacuna contra influenza.

HBV Todos los pacientes suscepti- Vacuna de hepatitis B (tres
bles (es decir, anticuerpo core dosis).
de hepatitis B negativo)

HAV Todos los pacientes suscepti- Vacuna de hepatitis A (dos Los usuarios de drogas IV,
bles o con aumento de riesgo dosis). varones que tienen relaciones
para infeccin por HAV o con sexuales con varones y
infeccin crnica de hgado hemoflicos tienen riesgo
(p. ej., HBV o HCV crnica). elevado.
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C U A D R O 1 1 - 6 Medidas de control de infecciones



PREVIENE LA

BARRERAS QUE

DEBE USARSE
PRECAUCIN TRANSMISIN DE DEBEN UTILIZARSE EN (EJEMPLOS)


Estndar Flora transitoria de pacientes o Lavarse las manos; guantes para Todos!
superficies contacto con fluidos corporales y
mucosas. Mascarilla y uniformes pro-
tectores en caso de posibilidad de
salpicaduras por fluidos corporales

VIa area Gotas pequenas ( 5 pm) Cuartos con presin negativa y Tuberculosis, sarampin, SARS,
o partIculas de polvo que se uso de cubrebocas al transportar exantema vesicular (varicela, viruela,
mantienen suspendidas por grandes pacientes. Los trabajadores de la herpes zoster)
distancias salud pueden usar mascarillas N-95
ajustadas. Considerar uso de caretas
protectoras

Gotas Gotas que pueden viajar < 3 pies y Cuartos privados y uso de cubre- Meningococo o H. influenzae,
son generadas por toser, estornudos, bocas al transportar pacientes. Los meningitis, influenza, pertussis
hablar, succin o broncoscopia trabajadores de salud deben usar
cubrebocas

Contacto Contacto directo e indirecto Cuartos privados (los pacientes Algunas infecciones transmitidas por
pueden estar agrupados); limitar heces (HAV, C. difficile), exantema
el transporte de pacientes. Equipo con vesIculas (varicela, viruela,
exclusivo para el paciente (p. ej., herpes zoster), SARS
estetoscopios). Los trabajadores
de la salud deben usar uniforme y
guantes para todos los pacientes


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

CMV: considerar si hubo transfusin sanguInea reciente. Los sIntomas por lo regular
son sistmicos; odinofagia y linfadenopatIa son poco comunes. Diagnosticar con IgM
CMV positivo.
EBV heterfilo negativo: por lo regular afecta a los nios; tiene sIntomas menos acen-
tuados.
Toxoplasmosis aguda: presenta linfadenopatIa no dolorosa en cabeza y cuello, asI
como leucocitosis leve. Se diagnostica con IgM contra Toxoplasma y seroconversin a
IgG.
Infeccin primaria por HIV: fiebre, linfadenopatIa, faringitis, exantema maculopapu-
lar y con menos frecuencia meningitis asptica.
HAV o HBV: se caracteriza por aumento acentuado de AST y ALT.
Sfilis.
Rubola: un exantema prominente inicia en la cara y progresa al tronco y extremida-
des. Tiene un curso corto (slo algunos dIas).
Faringitis estreptoccica: presenta fiebre, linfadenopatIa dolorosa submandibular o
cervical anterior y exudados faringoamigdalinos sin tos. No se observa esplenomegalia.
El diagnstico se realiza con una prueba rpida para estreptococo y cultivo farIngeo si
la prueba de antIgenos es negativa.


DIAGNSTICO


Neutropenia (ligera desviacin a la izquierda); linfocitos atpicos (ver fig. 11-5) en
70% de los casos (leucocitos, 12 000 a 18 000 y en ocasiones 30 000 a 50 000); trom-
bocitopenia; LFT ligeramente aumentadas.
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F I G U R A 1 1 - 5 . Linfocitosis atpica encontrada en mononucleosis infecciosa y otras
infecciones

Estos linfocitos T reactivos son grandes y tienen un ncleo excntrico y RNA teido de azul en el
citoplasma. (Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E et al [eds]. Harrisons Principles of
Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Vase tambin Encarte a color.).




Anticuerpos heterfilos (Monospot): se encuentran en 90% de los casos (pueden ser
inicialmente negativos y tornarse positivos en dos a tres semanas). Rara vez se necesi-
tan pruebas serolgicas de EBV.
IgM anti-VCA son positivos al inicio; anticuerpos anti-EBNA y anti-S son positivos
en tres a cuatro semanas. Los anticuerpos IgG anti-VCA son positivos en pacientes
previamente expuestos. Se encuentran aglutininas en 80% de los casos despus de dos
a tres semanas.


TRATAMIENTO

Ninguno en la mayor parte de los casos. Se usan corticosteroides con poca frecuencia en
casos de obstruccin amigdalina, trombocitopenia grave, anemia hemolItica autoinmune
y complicaciones en SNC.


COMPLICACIONES

Anemia hemolItica autoinmune (< 3%). La ruptura esplnica es rara pero puede ocurrir
en dos a tres semanas (los pacientes deben evitar deportes de contacto y levantar objetos
pesados). Es rara la meningoencefalitis; en estos casos los pacientes nunca se recuperan
por completo.


E N F E R ME D A D D E LY ME

Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Borrelia burgdorferi (se en-
cuentra en el noreste y el medio oeste superior de Estados Unidos) y otras especies de
Borrelia (encontradas en Europa y Asia). La prevalencia se basa en la distribucin de los
vectores Ixodes scapularis (se encuentra en el noreste y medio oeste superior de ese paIs) e
I. pacificus (en el oeste). Se transmite fundamentalmente en las etapas de ninfa, que son
activas al final de la primavera y en el verano. Se requiere que la garrapata est adherida
> 24 horas.


SNTOMAS/EXAMEN

Infeccin temprana localizada: ocurre en una semana (tres a 30 dIas) despus de la
mordida por garrapata. Cursan con eritema migratorio (60 a 80%) que aparece como
una lesin roja que se expande en forma de ojo de toro; se localiza en muslo, ingle
o axilas (ver fig. 11-6). Se acompaa de fiebre, mialgias y linfadenopatIa.

Infeccin temprana diseminada: ocurre semanas o meses despus de la mordida por
garrapata. Las lesiones cutneas son parecidas al eritema migratorio, slo que ms pe-





El exantema en la etapa
temprana de la enfermedad
de Lyme pasa inadvertido y
se resuelve en tres a cuatro
semanas sin tratamiento.
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La enfermedad de Lyme se
puede presentar como una
artritis simtrica oligoarticular
de la rodilla u otras
articulaciones grandes.







Las mordidas de Ixodes
scapularis pueden llevar a una
coinfeccin por enfermedad
de Lyme, ehrlichiosis humana
granuloctica, babesiosis, o
ambas.
queas y pueden aparecer varios dIas despus de la lesin primaria. Puede encontrarse
neuritis craneal (parlisis facial), neuropatIa perifrica y meningitis asptica. Las anor-
malidades cardIacas incluyen bloqueos AV (excepcionalmente requieren marcapasos
permanentes), miopericarditis y disfuncin ventricular izquierda leve. Son comunes
mialgias migratorias, artralgias, fatiga y malestar general.
Enfermedad de Lyme tarda: ocurre meses o aos ms tarde en pacientes no trata-
dos. Puede desarrollarse artritis en articulaciones grandes (por lo comn la rodilla;
predominan los polimorfonucleares) o en articulaciones pequeas. Los ataques duran
semanas a meses, con remisin completa entre episodios recurrentes y se vuelve
menos frecuente con el tiempo. Datos neurolgicos crnicos incluyen a la encefalo-
patIa subaguda (alteraciones de memoria, sueo o estado de nimo) y polineuropatIa
sensitiva perifrica (dolor o parestesias; EMG anormal).


DIAGNSTICO

La estrategia para realizar las pruebas diagnsticas depende de la probabilidad de que el
paciente tenga la enfermedad segn los datos de las pruebas previas (guIas del American
College of Physicians, 1997):

Alta probabilidad (> 80%, p. ej., eritema migratorio en un rea endmica): el diag-
nstico clInico es suficiente. Las pruebas serolgicas con frecuencia son negativas en
la etapa temprana de la enfermedad y no es necesario confirmar el diagnstico.
Baja probabilidad (< 20%, p. ej., sntomas no especficos sin datos objetivos): las
pruebas no estn indicadas y el paciente no debe recibir tratamiento (los resultados
positivos quiz sern falsos positivos).
Probabilidad intermedia (20 a 80%, p. ej., algunos datos tpicos pero el paciente
no habita en una zona endmica): combinar prueba ELISA con Western blot con-
firmatorio (igual que en VIH). En el primer mes con sIntomas realizar determinacin
de anticuerpos IgM e IgG; posteriormente realizar slo determinacin de anticuerpos
IgG.
Los pacientes con neuroborreliosis por lo regular presentan pruebas sricas positivas.
No es necesario realizar determinacin de anticuerpos en LCR.
La PCR en sangre y tejido (pero no en LCR) es sensible, pero no existen criterios para
su realizacin actualmente.




F I G U R A 1 1 - 6 . Eritema migratorio crnico en enfermedad de Lyme.

La lesin clsica en ojo de toro consiste en un anillo exterior donde se encuentran espiroquetas,
un anillo interno claro y uno central con eritema debido a una reaccin alrgica como respuesta
a la mordida de la garrapata. Ntese que algunas lesiones pueden consistir slo en eritema anular
externo con un centro claro. (Reproducida, con permiso, de Braunwald E et al [eds]. Harrisons
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Vase tambin Encarte
a color.)
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TRATAMIENTO

Enfermedad de Lyme temprana: doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 dIas (la
cefuroxima es una alternativa). Ante la presencia de meningitis, radiculopatIa o blo-
queo AV de tercer grado, dar tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima durante 14 a
28 dIas (o, alternadamente, penicilina IV o doxiciclina). La respuesta al tratamiento
es excelente en la enfermedad de Lyme temprana. La reaccin de Jarisch-Herxheimer
ocurre en 5 a 10% de los pacientes en los primeros dIas de tratamiento.
Infeccin tarda (artritis): doxiciclina o amoxicilina durante 28 dIas. Para el primer
episodio de artritis recurrente se debe repetir el tratamiento con doxiciclina o cefo-
taxima por 14 dIas. Para las recurrencias futuras se debe dar tratamiento sintomtico
y considerar sinovectomIa. En la enfermedad neurolgica tardIa dar tratamiento con
ceftriaxona durante 14 a 28 dIas; la respuesta puede ser lenta e incompleta.


COMPLICACIONES

Algunos pacientes pueden presentar artritis resistente a tratamiento (autoinmune) du-
rante meses o aos a pesar de tratamiento adecuado con antibiticos. El DNA de B.
burgdorferi no se encuentra en las articulaciones y los pacientes no responden a los
antibiticos.
Despus de tratamiento adecuado de la enfermedad de Lyme, algunos pacientes pue-
den desarrollar sIntomas subjetivos mal definidos (mialgias, artralgias, fatiga, alteracio-
nes de la memoria). Estos pacientes no se benefician de tratamientos repetidos o a
largo plazo con antibiticos. La causa ms frecuente para un fracaso al tratamiento
con antibiticos en la enfermedad de Lyme es un diagnstico errneo.


PREVENCIN

Los pacientes de zonas endmicas que tienen garrapatas adheridas por > 24 horas pueden
beneficiarse de un tratamiento con doxiciclina, 200 mg PO en dosis nica. No se reco-
mienda realizar pruebas de laboratorio por garrapatas en bsqueda de microorganismos
infecciosos. Ya no se dispone de la vacuna para la enfermedad de Lyme.



MENI N GI T I S

SNTOMAS/EXAMEN

Parecidos a los de la encefalitis. Las presentaciones atIpicas son ms frecuentes en neona-
tos, nios y ancianos. Las etiologIas son como sigue:

Meningitis aguda:
Meningitis neutroflica aguda: causada por bacterias (ver cuadro 11-7).
Meningitis eosinoflica aguda: causada por Angiostrongylus cantonensis, parsito
pulmonar en roedores; resulta de la infeccin de moluscos mal cocidos o verduras
contaminadas. Es endmica en el sudeste de Asia y en las islas del PacIfico; asocia-
da a eosinofilia perifrica.
Meningitis crnica (los sIntomas duran semanas a meses con pleocitosis persistente
en LCR [por lo regular linfocItica]):
Los agentes etiolgicos incluyen tuberculosis (40%), micobacterias atIpicas,
Cryptococcus (7%), Coccidioides, Histoplsma, Blastomyces, sIfilis secundaria,
enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. La etiologIa con frecuencia
se desconoce (34%). Causas no infecciosas incluyen neoplasias o metstasis en
SNC (8%), leucemia, linfoma, vasculitis, sarcoidosis y hemorragias subaracnoi-
deas o subdurales.

Meningitis neutroflica crnica: puede ser causada por Nocardia, Actinomyces,
Aspergillus, Candida, SLE o CMV en SIDA avanzado.

Meningitis eosinoflica crnica: se asocia a Coccidioides, parsitos, linfoma y
agentes quImicos.










Los pacientes que tienen una
garrapata adherida por lo
menos 24 horas no necesitan
tratamiento para enfermedad
de Lyme.
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C U A D R O 1 1 - 7 . Tratamiento inicial con antibiticos para la meningitis purulenta de causa desconocida



TRATAMIENTO EMPRICO

MICROORGANISMOS CON ANTIBITICOS DE ALERGIA GRAVE
GRUPO DE EDAD COMUNES PRIMERA ELECCIN
a,b
A PENICILINA


Adultos de 18 a 50 anos de S. pneumoniae, N. Ceftriaxona/cefotaxima +/ Cloranfenicol + vancomicina
c
.
edad. meningitidis. vancomicina
c
.

Adultos > 50 anos. S. pneumoniae, Listeria Ceftriaxona/cefotaxima + Cloranfenicol (N. meningitidis)
monocytogenes, bacilos ampicilina +/ vancomicina
c
. + TMP-SMX (Listeria) +
gramnegativos. vancomicina
c
.

Inmunidad celular alterada (o S. pneumoniae, L. Ceftazidima + ampicilina TMP-SMX + vancomicina
c
.
abuso de etanol). monocytogenes, +/ vancomicina
c
.
bacilos gramnegativos
(Pseudomonas).

PosneurocirugIa o S. pneumoniae, S. aureus, Ceftazidima + vancomicina Aztreonam o ciprofloxacina +
despus de traumatismo bacilos gramnegativos (para posible MRSA). vancomicina.
craneoenceflico. (incluyendo Pseudomonas).

a
Se pueden anadir corticosteroides (dexametasona, 10 mg c/6 h/2 a 4 dIas) en pacientes que presentan meningitis aguda adquirida
en la comunidad, probablemente causada por S. pneumoniae.
b
Las dosis para meningitis son ms altas que para otras indicaciones: ceftriaxona, 2 g IV c/12 h; cefotaxima, 2 g IV c/4 h; vancomicina,
1 g IV c/12 h o 500 a 700 mg IV c/6 h; ampicilina, 2 g IV c/4 h, o ceftazidima 2 g IV c/8 h.
c
En sitios donde hay neumococo resistente a penicilina se debe incluir vancomicina en el rgimen teraputico.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.





Meningitis crnica y parlisis de nervios craneales: causada por la enfermedad
de Lyme, sIfilis, sarcoidosis (CN VII: parlisis de Bell) y tuberculosis (CN VI: pa-
rlisis de msculo recto externo).
Meningitis asptica:
Por lo regular de etiologIa viral y curso benigno. Tratar con cuidados de apoyo no
especIficos.
Asociada a enterovirus y arbovirus al final del verano y principios de otoo, con
parotidis en primavera.
Tambin asociada a HSV-2 (meningitis de Mollaret recurrente; distinta a la en-
cefalitis por HSV-1, la meningitis por HSV-2 tiene curso benigno, pero se puede
considerar dar tratamiento o supresin), asI como con VIH y reacciones medica-
mentosas (TMP-SMX, NSAID, inmunoglobulina IV, carbamacepina).
Causas menos comunes pero tratables son sIfilis secundaria (penicilina), enferme-
dad de Lyme (ceftriaxona) y leptospirosis (doxiciclina).


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Presentacin fulminante (< 24 horas) o paciente en mal estado general: iniciar
antibiticos en menos de 30 minutos; dar dexametasona junto con antibiticos o
previo a stos. Posteriormente realizar historia clInica y exploracin fIsica, solicitar
CT/MRI (si se encuentra indicada) y puncin lumbar.

Curso subagudo y pacientes estables: realizar historia clInica y exploracin fIsica,
solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada), hemocultivos y puncin lumbar; pos-
teriormente dar tratamiento empIrico.
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PRESIN DE


ERITROCITOS LEUCOCITOS GLUCOSA PROTENAS APERTURA
DIAGNSTICO (POR l) (POR l) (mg/dL) (mg/dL) (cm H
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O) APARIENCIA

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Solicitar CT/MRI de crneo antes de realizar la puncin lumbar en caso de sospecha
de masa tumoral (p. ej., papiledema, coma, convulsiones, datos neurolgicos focales
o pacientes inmunodeprimidos).
La sensibilidad de la tincin de Gram en LCR es de 75% (60 a 90%); la sensibilidad
del cultivo de LCR es de 75% (70 a 85%) en caso de meningitis bacteriana (ver cuadro
11-8). La sensibilidad no cambia si los antibiticos son administrados en < 4 h antes
del cultivo.


PREVENCIN

Quimioprofilaxis para N. meningitidis: se aplica a contactos en el hogar del pacien-
te, compaeros de cuarto o de celda; a aquellos en contacto directo con las secreciones
orales del paciente (besos, compartir cubiertos, intubacin endotraqueal, aspiracin,
contactos en guarderIas si ocurri en < 7 dIas); y en casos especiales (inmunocom-
promiso, brotes). Tambin se aplica a pacientes Indice si no han sido tratados con
cefalosporinas (las penicilinas y el cloranfenicol no cruzan adecuadamente la mucosa
nasal). Esquemas posibles incluyen rifampicina, 600 mg PO, cada 12 h/4 dosis; cipro-
floxacina, 500 mg PO/1 dosis, o ceftriaxona, 250 mg IM/1 dosis.


C U A D R O 1 1 - 8 . Caractersticas del LCR en varias enfermedades del SNC







Normal
a
< 10 < 5 ~ 2/3 de la 15 a 45 10 a 20 Claro
srica
Meningitis
bacteriana Normal c (PMN) T c c Turbio

Meningitis
asptica/viral, Por lo regular
encefalitis Normal c (linfocitos)
b
Normal Normal o c Normal o c claro

Meningitis cr-
nica (tuberculo-
sis, hongos) Normal c (linfocitos)
b
T c c Claro o turbio

Meningitis por
espiroquetas
(sIfilis, enferme-
dad de Lyme) Normal c (linfocitos)
b
Normal c Normal o c Claro o turbio

Reaccin peri- Por lo regular
frica
c
Normal Variable Normal Normal o c Normal o c claro

Hemorragia
subaracnoi-
dea, contusin
cerebral cc c Normal cc Normal o c Amarillo o rojo

a
Con una puncin traumtica, por lo regular se observa 1 leucocito/800 eritrocitos y 1 mg de proteIna/1 000 eritrocitos.
b
Pueden predominar los PMN en fases iniciales.
c
Puede verse en abscesos cerebrales, absceso epidural, osteomielitis vertebral, sinusitis/mastoiditis, trombos spticos y tumores cere-
brales.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.
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Para recordar
a los cocos
grampositivos:

Las uvas del
Staph:

a menudo se observa
que los estafilococos
al agruparse parecen
un racimo de uvas.
Strep = tira:
con frecuencia se
observa que los
estreptococos se
agrupan en tiras largas
o cadenas.
Vacuna de N. meningitidis (serotipos A, C, Y y W-135, no B): se administra en epi-
demias, asI como a reclutas militares, peregrinos que se dirigen a la Mecca y viajeros
que van al Sahel africano (cinturn de la meningitis), Nepal y el norte de la India.
Se puede aplicar tambin en estudiantes universitarios que habitan en dormitorios,
pacientes asplnicos y aquellos con deficiencia del complemento terminal (C5-C9) y
properdina.
Quimioprofilaxis para H. influenzae tipo b: dar rifampicina a los contactos que habi-
tan con el paciente o nios no vacunados < 4 aos; aplicar a contactos en guarderIas.
Vacuna de H. influenzae tipo b: vacunacin rutinaria a nios; considerar aplicacin
en pacientes adultos con asplenia.



PRI NC I PI O S DE M I C R OBI OL O G A

Cocos grampositivos

En racimos (algunas veces cadenas o pares): Staphylococcus.
Coagulasa positivos: S. aureus.

En cadenas o pares: Streptococcus.
Pares en forma de aguja fina: S. pneumoniae (ver fig. 11-7).
En pares: Enterococcus.


Bacilos grampositivos

Grandes, con esporas: Bacillus, Clostridium.
Pequeos, pleomrficos (difteroides): Corynebacterium, Propionibacterium.
Filamentosos, ramificados, en cuentas:
Aerobios: Nocardia.
Anaerobios: Actinomyces.
Otros: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix.



F I G U R A 1 1 - 7 . Neumona por neumococo.

Esta muestra de esputo con tincin de Gram muestra una gran cantidad de neutrfilos y cocos
grampositivos en forma de aguja fina agrupados en pares o cadenas caracterIsticos de una
infeccin por S. pneumoniae. (CortesIa de Roche Laboratories, Division of Hoffman-LaRoche
Inc., Nutley, NJ.) (Vase tambin anexo a color.)
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Cocos gramnegativos

En pares (diplococos): Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Moraxella (Branhame-
lla) catarralis.
Otros: Acinetobacter.




Enterobacterias (fermentan lactosa): E. coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Citro-
bacter.
No fermentadores: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella, Morganella,

Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium.
Fusiformes (largos, puntiagudos): Fusobacterium, Capnocytophaga.
Otros: Haemophilus.


Bacterias acidorresistentes

Micobacterias.
Nocardia (acidorresistente dbil o parcial).



OS T E O M I E L I TI S

La diseminacin puede ser por contigidad (80%) o hematgena (20%).

Diseminacin local: ocurre en pacientes diabticos y con insuficiencia vascu-
lar, articulaciones protsicas, lceras por presin, traumatismo y neurocirugIa
reciente.
Diseminacin hematgena: afecta a usuarios de drogas IV, pacientes con anemia de
clulas falciformes y ancianos.

Causas comunes de osteomielitis son:

Los agentes etiolgicos incluyen S. aureus y en menor proporcin estafilococos coagu-
lasa negativos (articulaciones protsicas o infecciones posoperatorias), estreptococos,
anaerobios (mordidas, pie diabtico, lceras por presin), Pasteurella (mordidas por
animales), Eikenella (mordidas por humanos), y Pseudomonas (pisar un clavo).
Otras causas: Salmonella (anemia de clulas falciformes), M. tuberculosis (inmigran-
tes, VIH), Bartonella (VIH), Brucella (productos lcteos no pasteurizados).
Por localizacin: Pseudomonas afecta la articulacin esternoclavicular y la sInfisis
del pubis (en usuarios de drogas IV); Brucella afecta la articulacin sacroiliaca,
rodilla y cadera; la tuberculosis afecta las vrtebras torcicas inferiores (mal de
Pott).


SNTOMAS/EXAMEN

Diseminacin contigua: eritema local, calor y dolor; los pacientes estn afebriles y no
presentan enfermedad sistmica.
Diseminacin hematgena: fiebre sbita; dolor en el hueso afectado. Los pacientes
pueden presentar nicamente dolor (sin fiebre).
Osteomielitis vertebral con absceso epidural: raquialgia seguida por dolor articular y
debilidad.
Infeccin en rodilla y cadera protsica: puede presentarse slo como dolor en las
zonas que sostienen peso corporal.
Para recordar a los
bacilos
gramnegativos que
fermentan lactosa:

SEEK Carbs
(buscar
carbohidratos)

Serratia E.
coli
Enterobacter
Klebsiella
Citrobacter
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DIAGNSTICO

Bone probe (golpear con un estilete romo el fondo de la lcera para sentir el hueso
[pacientes diabticos)]: tiene sensibilidad aproximada de 66% y especificidad de 85%
(PPV 89%).
RadiografIa simple: muestra erosiones seas o elevacin del periostio 2 semanas
despus de la infeccin. Es de menos utilidad en traumatismos o en pacientes con
vasculopatIa diabtica con neuropatIa (fracturas frecuentes de estrs).
Escaneo con CT.
MRI: tiene sensibilidad y especificidad aproximada de 90% (edema anormal en m-
dula sea; infeccin de tejidos blandos circundante). Especialmente til para diagnos-
ticar osteomielitis vertebral.
GammagrafIa: lo ideal son estudios de tres o cuatro fases con tecnecio-99. Muy til
cuando el diagnstico es ambiguo, para distinguir la inflamacin sea de la de tejidos
blandos.
MicrobiologIa: obtener cultivo de hueso mediante desbridamiento o aspiracin por
aguja; los cultivos tomados de fIstulas no son confiables. Con osteomielitis hemat-
gena, los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de realizar una biopsia
sea.


TRATAMIENTO

Despus de desbridar el tejido necrtico del hueso (tomar cultivos), debe darse tra-
tamiento empIrico con antibiticos que cubran a los patgenos ms frecuentes (ver
microorganismos mencionados anteriormente).
Se deben administrar antibiticos IV durante cuatro a seis semanas, aunque en algu-
nas circunstancias las quinolonas PO pueden tener la misma efectividad.
Para escoger un antibitico debe guiarse por los resultados microbiolgicos. En pa-
cientes que no son candidatos para tratamiento definitivo, se puede optar por un trata-
miento supresor a largo plazo.
La cirugIa est indicada para la descompresin de mdula sea, estabilizacin sea,
quitar hueso necrtico en una osteomielitis crnica y restablecer el aporte vascular.


COMPLICACIONES

Osteomielitis vertebral con absceso epidural; osteomielitis crnica.


PREVENCIN

A los pacientes diabticos con neuropatIa (detectada por la prueba de monofilamento
de 10 g) se les debe instruir que se autoexaminen los pies diario y asistan a una revisin
mdica mensual.


P I E L O N E F R I T I S

Causada por los mismos agentes que son responsables de las infecciones de vIas urinarias
no complicadas. Con excepcin de S. aureus, la mayor parte de los casos son causados por
microorganismos ascendentes que provienen del tracto urinario inferior; S. aureus por lo
regular se transmite por vIa hematgena y causa abscesos intrarrenales o perinfricos. Los
clculos renales de estruvita (clculos coraliformes) se asocian a menudo con UTI recu-
rrentes por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Pseudomonas y enterococos).


SNTOMAS

Dolor en flanco y fiebre. Los pacientes tienen sIntomas de tracto urinario inferior (disuria,
urgencia urinaria, aumento de frecuencia miccional) que algunas veces ocurren uno o
dos dIas antes del inicio de sIntomas en tracto superior. Tambin pueden presentar nu-
seas, vmito y diarrea.
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EXAMEN

Fiebre, sensibilidad en CVA, molestia abdominal leve.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Clculos renales, infartos renales, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, prostatitis/epidi-
dimitis aguda.

DIAGNSTICO

El UA muestra piuria y bacteriuria; tambin puede presentar hematuria o cilindros granu-
losos. En el hemograma se encuentran leucocitosis con desviacin a la izquierda. Los cul-
tivos de orina por lo regular son positivos y el hemocultivo puede ser positivo tambin.

TRATAMIENTO

Una fluoroquinolona por siete dIas o ampicilina + gentamicina o ceftriaxona por 14 dIas.
La evaluacin radiolgica para complicaciones puede ser til en pacientes con enfer-
medad grave o inmunodeprimidos que no responden al tratamiento, o en quienes son
muy probables las complicaciones (p. ej., embarazadas, diabticos y pacientes con ne-
frolitiasis, reflujo vesicoureteral, cirugIa de trasplante u otra cirugIa genitourinaria).
La radiografIa simple puede detectar clculos, calcificacin, masas tumorales y
acumulaciones anormales de gas.
El ultrasonido es un mtodo rpido y seguro.
La CT con contraste es muy sensible, pero puede afectar la funcin renal.

COMPLICACIONES

Se debe considerar la posibilidad de un absceso perinfrico en pacientes que persisten con
fiebre dos a tres dIas despus de una apropiada antibioticoterapia; el UA puede ser normal
y los cultivos negativos. Los pacientes son tratados con drenaje percutneo o quirrgico
adems de antibiticos. Abscesos intrarrenales (como quiste renal infectado) < 5 cm por
lo regular responden slo a tratamiento con antibiticos. Los pacientes diabticos pueden
desarrollar pielonefritis enfisematosa asociada con mortalidad elevada y por lo regular se
requiere realizar una nefrectomIa.


RI C KE T T S I O SI S E X A N T E M T I C A

Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia rickettsii. El vector
es la garrapata Dermacentor que necesita alimentarse durante 6 a 10 h antes de inyectar el
microorganismo (tiempo de adherencia mucho menor que para la enfermedad de Lyme).
Ocurre con mayor frecuencia en la regin media del Atlntico y estados del centro-sur
de Estados Unidos (no los estados donde se encuentran las Montaas Rocosas). La inci-
dencia ms alta se observa a finales de primavera y durante el verano, asI como en nios y
adultos con riesgo ocupacional de estar en contacto con garrapatas.

SNTOMAS/EXAMEN

SIntomas iniciales (siete dIas posteriores a la mordida por garrapata): fiebre, mialgia
y cefalea.
Exantema maculopapular (en 90%) que inicia cuatro dIas despus y progresa a pete-
quias o prpura. El exantema aparece inicialmente en las muecas y tobillos, poste-
riormente se extiende a regiones centrales asI como a palmas de las manos y plant as
de los pies.
Los pacientes pueden desarrollar cefalea grave, irritabilidad e incluso delirio o coma.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Meningococemia, sarampin, fiebre tifoidea, ehrlichiosis (HME o HGE), fiebres hemo-
rrgicas virales (p. ej., dengue), leptospirosis, vasculitis.


En el examen general de
orina se observan fiebre y
cilindros de leucocitos en la
pielonefritis, pero no en la
cistitis.


























Piense en rickettsiasis
exantemtica e inicie
tratamiento oportuno
en pacientes que hayan
sufrido mordida reciente por
garrapata (en especial en la
regin media del Atlntico
o los estados del centro- sur
de Estados Unidos),
acompaada de fiebre,
cefalea y mialgias, seguidas
de exantema con distribucin
centrpeta.
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DIAGNSTICO

El diagnstico fundamentalmente es clInico (signos y sIntomas ms mordida reciente por
garrapata); el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se tenga sospecha de la enferme-
dad. Otros auxiliares diagnsticos son biopsia temprana de lesiones cutneas o confirma-
cin retrospectiva mediante pruebas de laboratorio. Puede observarse trombocitopenia,
LFT elevadas e hiponatremia. La prueba de Weil-Felix (anticuerpos que tienen reaccin
cruzada con Proteus) no se considera confiable en la actualidad.

TRATAMIENTO

Doxiciclina o cloranfenicol.

COMPLICACIONES

Neumonitis, edema pulmonar, insuficiencia renal y muerte despus de ocho a 15 dIas.


E S T R ONG I L OI D O S I S






Considerar hiperinfeccin con
Strongyloides stercoralis
cuando los pacientes
presenten dolor abdominal
mal localizado o infiltrados
pulmonares transitorios
adems de eosinofilia, o en
pacientes inmunosuprimidos
que desarrollan una infeccin
sistmica por gramnegativos
o enterococos.
La infeccin por el helminto Strongyloides stercoralis es endmica en sitios donde hay clima
caluroso, como en el sudeste de Estados Unidos, la regin de los Apalaches, frica, Asia, el
Caribe y Centroamrica. A diferencia de otros helmintos parsitos, Strongyloides se puede
reproducir en el intestino delgado, lo que da lugar a grandes cantidades en el husped. La
autoinfeccin y la diseminacin se observan en pacientes con inmunidad celular deficiente
(p. ej., SIDA, uso crnico de corticosteroides, trasplante de rganos, leucemia, linfoma).


SNTOMAS/EXAMEN

Husped normal: puede estar asintomtico o presentar dolor epigstrico leve, nuseas,
distensin abdominal, diarrea o prdida de peso secundaria a malabsorcin. Se pue-
den observar ppulas serpiginosas o urticaria (larva currens) alrededor de los glteos,
regin interna de las piernas y abdomen inferior, debido a que las larvas migran desde
el recto e infectan al husped externamente.
Husped inmunocomprometido: se puede desarrollar hiperinfeccin o estrongi-
loidiasis diseminada. Los gusanos dejan el tracto gastrointestinal y viajan hacia los
pulmones y otros sitios. Los sIntomas son fiebre, dolor abdominal grave, disnea, tos
productiva, hemoptisis y manifestaciones locales (p. ej., SNC, pncreas, ojos).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La enfermedad entrica local es similar a la PUD, el esprue o la colitis ulcerativa. La
hiperinfeccin se parece a una septicemia bacteriana o por hongos.

DIAGNSTICO

Se pueden realizar pruebas para encontrar huevos y parsitos en heces y aspirados duode-
nales. En la hiperinfeccin se pueden encontrar larvas en esputo, lavado broncoalveolar,
LCR y orina. Paradjicamente, la eosinofilia es acentuada en pacientes con un sistema
inmune normal, y rara vez en pacientes con hiperinfeccin. La CXR muestra infiltrados
pulmonares persistentes (hiperinfeccin), transitorios (husped normal) o difusos.


TRATAMIENTO

Tiabendazol, albendazol o ivermectina. Se deben discontinuar los corticoides u otros
agentes inmunosupresores.


COMPLICACIONES

Puede ocurrir obstruccin intestinal o Ileo paralItico por la presencia de gusanos. La hi-
perinfeccin y el transporte de bacterias entricas (bacilos gramnegativos, enterococos)
pueden dar lugar a bacteriemia, meningitis, UTI o neumonIa.
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I N F E C C I ON ES DE T E J I D O S BL A N D O S

En el cuadro 11-9 se menciona la etiologIa, presentacin clInica y el tratamiento de las
infecciones de tejidos blandos ms comunes.



S F I L I S

Causada por la espiroqueta Treponema pallidum.


SNTOMAS/EXAMEN

Primaria: por lo regular se presenta un chancro, una ppula nica y no dolorosa
que se erosiona para formar una lcera con base limpia y bordes elevados e indu-
rados (puede ser mltiple o atIpica en pacientes con VIH, o mInima si el paciente
tuvo sIfilis previamente). Tambin se encuentra una linfadenopatIa regional no
dolorosa. El perIodo de incubacin es de tres a seis semanas, pero la linfadenopa-
tIa persiste.
Secundaria: cursa con exantema maculopapular (puede afectar palmas y plantas),
condiloma plano en reas intertriginosas (placas no dolorosas, eritematosas o blan-
co-grisceas, altamente infecciosas; ver fig. 11-8), o placas en mucosas (condiloma
plano en mucosas; ver fig. 11-9). Los sIntomas sistmicos incluyen fiebre de bajo gra-
do, malestar general, faringitis, laringitis, linfadenopatIa (especialmente epitroclear),
anorexia, disminucin de peso, artralgias, cefalea y meningismo (meningitis asptica).
Ocurre dos a ocho semanas despus del chancro primario, pero pueden sobreponerse
los cuadros.
Latente: pruebas serolgicas positivas pero sin sIntomas actuales.
Latente temprana (< 1 ao): aumentan cuatro veces los tItulos de anticuerpos;
antecedente conocido de sIfilis primaria o secundaria; pareja infectada.
Latente tardIa (> 1 ao o duracin desconocida): un tercio de los pacientes pro-
gresan a sIfilis terciaria.
SIfilis terciaria: puede incluir aortitis (la ruptura de aneurisma es la primera cau-
sa de muerte en pacientes con sIfilis) o gomas destructivos (hueso, piel, regiones
mucocutneas). La neurosIfilis por lo regular es asintomtica (LCR con leucocitos
> 5, proteInas elevadas, glucosa disminuida, VDRL positivo). Los sIntomas en SNC
incluyen tabes dorsal (desmielinizacin de los cordones posteriores, que resulta
en marcha tabtica), pupila de Argyll Robertson (irregular, miosis, responde a la
acomodacin pero no a la luz) y sIfilis meningovascular (encefalopatIa subaguda
con infartos isqumicos multifocales). Ocurre uno a 20 aos despus de la infeccin
inicial.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de una lcera genital es el siguiente. El cuadro 11-10 muestra
el diagnstico diferencial para lesiones en palmas y plantas.

SIfilis primaria, HSV.
Chancroide (Haemophilus ducreyi): la ppula progresa a pstula que se ulcera (en
tres a cuatro dIas) y forma una lcera no indurada, dolorosa, con exudado amarillo-
grisceo y linfadenopatIa inguinal dolorosa (bubones). Una lcera dolorosa acompa-
ada por linfadenopatIa inguinal tambin dolorosa sugiere chancroide. El diagnstico
es clInico, debido a que es difIcil cultivar a H. ducreyi. Drenar los bubones y dar trata-
miento con ceftriaxona, 250 mg IM por un dIa o azitromicina, 1 g PO durante un dIa.
Se asocia con una alta tasa de coinfeccin por VIH; se observa con ms frecuencia
en los trpicos.
Linfogranuloma venreo (Chlamydia trachomatis serotipos L1-L3): presenta una
lcera genital evanescente (por lo regular se ha resuelto para el momento en que el
paciente busca asistencia mdica) seguida de linfadenopatIa dolorosa (bubones con el
signo del canal debido a que el ligamento inguinal separa a los ganglios femorales de
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C U A D R O 1 1 - 9 . Infecciones comunes en tejidos blandos



CARACTERSTICAS

ORIGEN DEL

DATOS

TRATAMIENTO
MICROORGANISMO DEL PACIENTE MICROORGANISMO CLNICOS (EJEMPLOS)


Estreptococo del grupo Normal Flora de la piel Celulitis, erisipela Dicloxacilina, cefa-
A y ocasionalmente lexina, clindamicina
B, C y G (penicilina slo si hay
infeccin por estrepto-
coco documentada)

S. aureus Normal Flora de la piel Celulitis, furunculosis Igual que antes
Vibrio vulnificus, otros Cirrosis Moluscos o exposicin Bulas hemorrgicas, Ceftazidima, doxiciclina
Vibrio spp. al agua de mar. choque sptico

Mycobacterium Normal Peceras lcera que no mejora, Rifampicina + etambu-
marinum linfangitis nodular tol, TMP-SMX

Mycobacterium Normal Pedicure en saln de Furnculos Escisin
fortuitum belleza

Pseudomonas, Normal Tinas calientes, exposi- Pseudomonas: Quinolonas
Aeromonas cin a agua dulce. foliculitis;
Aeromonas: celulitis
contagiosa

Pseudomonas Neutropenia Ectima gangrenoso Quinolonas
(bulas hemorrgicas
que se ulceran; ver
figura 11-10)
Agentes no infecciosos IBD, artritis reumatoide Pioderma gangrenoso Corticoides
(pstulas/ndulos que
se ulceran)

Erysipelothrix Pescadores, carniceros Manos, dedos Penicilina, ampicilina,
quinolonas

Bacillus anthracis Curtidores de piel, Tierra (agente usado lcera no dolorosa/es- Doxiciclina, quinolonas
manejo de lana (tra- en bioterrorismo) cara, edema extenso
bajadores en oficinas
postales)

Francisella tularensis Cazadores de roedores Garrapatas, conejos LinfadenopatIa regio- Doxiciclina, estrepto-
(tularemia) salvajes nal, neumonIa micina
Pasteurella, Normal Mordidas de animales, Pasteurella, celulitis Amoxicilina/clavulanato
Capnocytophaga aranazos rpidamente progresi-
va; Capnocytophaga:
DIC, septicemia en
pacientes asplnicos y
cirrticos

Sporothrix schenckii Jardineros, manejo de Plantas con espinas Linfangitis nodular Itraconazol
rosas
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C U A D R O 1 1 - 9 . Infecciones comunes en tejidos blandos (continuacin)



CARACTERSTICAS

ORIGEN DEL

DATOS

TRATAMIENTO
MICROORGANISMO DEL PACIENTE MICROORGANISMO CLNICOS (EJEMPLOS)

Pitiriasis rosada Despus de una
infeccin de vIas
areas superiores, el
paciente desarrolla una
placa heraldo seguida
por erupcin cutnea
generalizada

Placas redondas, color
rosa, descamativas;
distribucin en rbol
de Navidad en la
espalda

Luz UV; esteroides
tpicos y
antihistamInicos para el
prurito




los inguinales) que puede ulcerarse y supurar. Son frecuentes los sIntomas sistmicos.
Las complicaciones incluyen proctitis, fIstulas y cicatrices retrctiles. El diagnstico es
serolgico (se detectan los tipos L1-L3). Drenar los bubones y dar doxiciclina durante
tres semanas. Se encuentran fundamentalmente en los trpicos.
Granuloma inguinal, donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis): los gan-
glios se erosionan para formar lesiones rojas, friables y no dolorosas. Las lesiones
tienen edema acentuado y seudobubones (granulomas subcutneos que no son linfa-
denopatIa). El diagnstico se hace mediante raspado de las lesiones y biopsia (cuerpos
de Donovan intracelulares, dentro de clulas mononucleares). Tratar con doxiciclina
o TMP-SMX durante por lo menos tres semanas hasta que se resuelvan las lesiones.
Son comunes los episodios recurrentes. La enfermedad es rara en Estados Unidos.
Traumatismos, excoriacin (p. ej., cierres, escabiasis).
Otros: psoriasis, enfermedad de Behet, Reiter, liquen plano.


DIAGNSTICO

Visualizacin directa de espiroquetas con motilidad a travs de microscopia de campo
oscuro, obtenidas de condilomas planos o placas en mucosas.




F I G U R A 1 1 - 8 . Condilomas planos en sfilis secundaria.

(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Vase tambin Encarte a color.)
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F I G U R A 1 1 - 9 . Placas en mucosas, en sfilis secundaria

Ntense las erosiones mltiples no dolorosas color blanco-grisceo con halo rojo en el dorso y
regin lateral de la lengua. Estas lesiones altamente infecciosas en las mucosas contienen un gran
nmero de treponemas. (CortesIa de Ron Roddy. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et
al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;980.)
(Vase tambin Encarte a color.)



VDRL y RPR: las pruebas no treponmicas, sin anticuerpos especIficos, son tiles
para seleccin (detecta anticuerpos que tienen reaccin cruzada con cardiolipina).
El efecto prozona puede observarse en sIfilis secundaria o embarazo (grandes tItulos
de anticuerpos producen resultados negativos en las pruebas y se vuelven positivos
hasta que se diluye la muestra). La sensibilidad del VDRL/RPR es de 70% en la sIfilis
primaria y de 99% en la sIfilis secundaria. Los falsos positivos tienen tItulos 1:8.
FTA-ABS y MHA-TP: son pruebas con anticuerpos especIficos contra treponema,
usadas para confirmar el resultado de VDRL y RPR. Permanecen positivas durante
toda la vida.




F I G U R A 1 1 - 1 0 . Ectima gangrenoso con Pseudomonas en un paciente neutropnico.

Ntense las ppulas rojas con centro necrtico. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al
[eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;890.)
(Vase tambin Encarte a color.)
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C U A D R O 1 1 - 1 0 . Diagnstico diferencial de lesiones en palmas y plantas

CAUSA CARACTERSTICAS DE LAS LESIONES DISTRIBUCIN


Rickettsiosis Rickettsia rickettsii Mculas, posteriormente pete- Munecas/tobillos, luego distri-
exantemtica quias (ver fig. 11-11). bucin central, posteriormente
palmas y plantas en forma tardIa.

SIfilis secundaria Treponema pallidum Ppulas rojo-cafs o color cobre; Condiloma plano o placas en
nunca vesIculas (ver fig. 11-12). mucosas.

Eritema Reaccin a medicamentos, HSV o Lesiones en diana (ver Simtrico en codos, rodillas,
multiforme infeccin por Mycoplasma fig. 11-13). palmas y plantas. Puede volverse
difuso y afectar mucosas.

Meningococemia N. meningitidis Mculas que blanquean con pre- Extremidades distales; posterior-
aguda sin, petequias color gris-metli- mente en tronco y manchas con
co y prpura (ver figura 11-14). presin en algunas horas.

Viruela Ortopoxvirus VesIculas redondas, tensas, pro- Inicia en cara y extremidades; pos-
fundas y pstulas. teriormente se localiza en tronco
(centrIfuga).

Endocarditis Staphylococcus, Streptococcus, Lesiones de Janeway indoloras, Lesiones de Janeway que aparecen
etc. mculas hemorrgicas (ver figura en palmas y plantas, ndulos
11-15). Ndulos de Osler subcu- de Osler que aparecen en los
tneos, dolorosos, color rosa o extremos de los dedos de manos
violeta. y pies.

Enfermedad Virus Coxsackie A16 VesIculas dolorosas. Perifricas y en la boca. Ocurren
mano-pie-boca brotes dentro de la familia.

Fiebre por Streptobacillus moniliformis Maculoppulas o prpura. Puede ser ms grave en las articu-
mordida de rata laciones de manos y pies.

Sarampin atIpico Paramixovirus (en pacientes que Maculoppulas; pueden ser Ms acentuado en las extremi-
han recibido vacuna con virus hemorrgicas. dades. El sarampin tIpico tiene
muertos de 1963 a 1967) distribucin central (cara/tronco).

Los pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar neurosIfilis deben ser sometidos a
puncion lumbar y prueba de LCR-VDRL. La de LCR-VDRL es especIfica, pero no
sensible para neurosIfilis (sensibilidad, 30 a 70%).
Indicaciones para realizar una puncin lumbar: est indicada en pacientes con sIn-
tomas neurologicos, RPR serico 1:32, con aortitis o gomas, y antecedente de falla
del tratamiento. Se ha recomendado realizar una puncion lumbar en todo paciente
con VIH, pero es controversial.


TRATAMIENTO

La sIfilis se puede dividir como temprana (primaria, secundaria, latente temprana),
tardIa (latente tardIa o terciaria) o neurosIfilis.
Los pacientes con sIfilis temprana deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU
IM por dosis nica o doxiciclina o ceftriaxona. La falla del tratamiento ocurre con
azitromicina (en especial si el paciente se encuentra infectado por VIH).
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Falsos positivos en
VDRL

VDRL, FAIL (falla
de VDRL)

Virus (hepatitis, VIH)
Drogas (usuarios de
drogas IV)
fiebre, Reumtica, y
artritis, Reumatoide,
Lupus y Lepra
Fiebre (recurrente o por
mordida de rata; las
dos causadas por otras
espiroquetas)
Ancianos
Mononucleosis
Infecciosa,
Enfermedad de Lyme,
(causada por otra
espiroqueta)

(Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2001; lmina a color IID-45.) (Vease tambien Encarte a color.)


Aquellos con sIfilis tardIa deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU IV cada
semana por tres semanas o doxiciclina.
Pacientes con neurosIfilis requieren penicilina G, 3 MU IV c/4 h por 10 a 14 dIas.
Mujeres embarazadas que son alrgicas a penicilina deberIan ser desensibilizadas
y tratadas con penicilina para prevenir sIfilis congnita.
Repetir RPR o VDRL a los 3, 6, 12 y 24 meses; los tItulos deben disminuir al menos
cuatro veces en seis a nueve meses despues del tratamiento de sIfilis primaria o se-
cundaria. Si la prueba permanece positiva despues de este perIodo, sugiere falla del
tratamiento, reinfeccion o VIH.
Volver a dar tratamiento si los datos clInicos persisten o recurren o si los tItulos de
VDRL/RPR no disminuyen cuatro veces.




F I G U R A 1 1 - 1 2 . Sfilis secundaria.

(Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Vease tambien Encarte a color.)
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F I G U R A 1 1 - 1 3 . Eritema multiforme.

(CortesIa de Michael Redman, PA-C. Reproducida con autorizacion de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.) (Ver
tambien Encarte a color.)




F I G U R A 1 1 - 1 4 . Meningococemia aguda.

(CortesIa de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;284.) (Vease
tambien Encarte a color.)
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F I G U R A 1 1 - 1 5 . Lesiones de Janeway en endocarditis.

(Reproducida, con permiso, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.) (Vease tambien
Encarte a color.)


Reaccin de Jarisch-Herxheimer: se observan comnmente en las primeras 24 horas
de tratamiento y se caracterizan por fiebre de bajo grado, cefalea, mialgias, malestar
general y lesiones cutneas nuevas. Se cree que se deben a la liberacion de citocinas, y
pueden verse despues del tratamiento de otras enfermedades por espiroquetas (como
enfermedad de Lyme, fiebre recurrente). Tratar con antipireticos.


S I N D R O M E D E C H O Q U E T X I CO ( TS S )

Por lo general afecta a individuos saludables; se asocia a exotoxinas liberadas por ciertas
cepas de S. aureus o estreptococos del grupo A (rara vez de grupos B, C o G). Puede
causar infeccion concurrente (osteomielitis, abscesos ocultos, erisipela, fascitis necrosante
o miositis, infeccion secundaria de lesiones por varicela) o simplemente colonizar una
superficie mucosa, posoperatoria o quemaduras.


TSS estreptoccico: comnmente asociado a infecciones invasivas concurrentes. Los
serotipos de estreptococos invasivos del grupo A por lo regular tienen proteInas tipo M
1, una proteIna de superficie que es antifagocItica y puede funcionar como superantI-
geno. Algunas cepas tambien pueden producir exotoxinas pirogenas A, B o C.
TSS estafiloccico: se asocia al perIodo menstrual y con el uso de tampones hiper-
absorbentes que han sido retirados del mercado (TSS menstrual). Actualmente, la
mayor parte de los casos son TSS no menstruales debidos a colonizacion vaginal o de
herida quirrgica. Algunos serotipos producen superantIgenos TSST-1 (75%) o ente-
rotoxinas estafilococicas B y C.


SNTOMAS/EXAMEN


Aislamiento de estafilococos o estreptococos, evidencia de dao orgnico (insuficien-
cia renal, coagulopatIa, LFT anormales), exantema, ARDS, edema generalizado o
derrame pleural, necrosis de tejidos blandos.
El TSS estafilococico tambien presenta fiebre y exantema macular difuso que pos-
teriormente se descama (especialmente en palmas y plantas). Otros datos incluyen
vomito, diarrea, mialgias intensas y confusion.
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El TSS estreptococico puede ir precedido de un prodromo similar a gripe o aumento
de dolor en un sitio de infeccion profunda.
El TSS es precedido rara vez por una faringitis estreptococica.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Choque septico por gramnegativos, rickettsiasis exantemtica, leptospirosis, sarampion,
DVT.


DIAGNSTICO

Exmenes de laboratorio de rutina, incluyendo creatincinasa.
Exploracion vaginal
Hemocultivos, cultivos de heridas y mucosa vaginal.
Evaluar si hay infeccion estreptococica invasiva o infeccion estafilococica oculta.


TRATAMIENTO

Hidratacion agresiva y desbridamiento quirrgico de sitios infectados por estreptococo y
tejido necrotico. Antibioticoterapia empIrica de amplio espectro. Si se aIsla al microor-
ganismo apropiado, se puede dar tratamiento dirigido con penicilina + clindamicina (es-
treptococos) o nafcilina/oxacilina (vancomicina para estafilococos meticilinorresistentes)
y tal vez clindamicina (para estafilococo). Se agrega la clindamicina debido a que puede
disminuir la produccion de toxinas y es activa contra microorganismos en fase estaciona-
ria; las penicilinas que actan sobre la pared celular son muy eficaces contra bacterias que
se reproducen rpidamente. Considerar aadir IVIG.


COMPLICACIONES

La muerte (en 30% de TSS por estreptococo o 3% de TSS por estafilococo), gangrena en
las extremidades, ARDS, insuficiencia renal cronica.


ME D I CI N A EN V I A J E S

Guas generales

La mayor parte de los casos de fiebre en pacientes que han regresado de viaje se debe
a enfermedades comunes, como gripe, infeccion viral de vIas respiratorias superiores e
infecciones de vIas urinarias. Las infecciones ms frecuentes relacionadas con viajes son
paludismo (ver ms adelante), fiebre tifoidea, hepatitis, dengue y absceso heptico amibia-
no. Infecciones graves que son tratables si se diagnostican oportunamente incluyen palu-
dismo por P. falciparum, fiebre tifoidea y meningococemia (considerar todas las anteriores
en viajeros con fiebre).


SNTOMAS/EXAMEN

Antecedentes cuidadosos de viaje: interrogar al paciente acerca de que paIses visito,
localidades urbanas o rurales, tipo de alojamiento, inmunizaciones, quimioprofilaxis y
antecedentes de vida sexual.
Exposiciones especIficas: determinar si hubo contacto con agua dulce (leptos-
pirosis, esquistosomiasis) o exposicion a productos lcteos no pasteurizados (bru-
celosis), moscos (paludismo, dengue), garrapatas (enfermedades por rickettsias,
tularemia) o contactos con enfermedades (meningococo, tuberculosis, fiebre he-
morrgica viral).
Explorar en busca de linfadenopatIas, exantema maculopapular (dengue, lep-
tospirosis, infeccion aguda por VIH o HBV), escaras en el sitio de mordida por
garrapatas (enfermedades por rickettsias), y esplenomegalia (paludismo, tifoidea,
brucelosis).
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Paludismo (ver ms adelante).
Fiebre tifoidea: inicia con fiebre, malestar general y dolor abdominal, a menudo
sin sIntomas GI. La exploracion revela esplenomegalia, disociacion de pulso-tem-
peratura, y manchas rosas evanescentes. Diagnosticar por hemocultivos que mues-
tran Salmonella; tratar con ciprofloxacina o levofloxacina. La vacuna tiene 70% de
efectividad.
Hepatitis: HAV y HEV son transmitidos por vIa fecal-oral y pueden tener prodromos
no especIficos. HBV y HCV se transmiten por contacto sexual, compartir agujas o
transfusiones sanguIneas.
Dengue: se encuentra en regiones ecuatorianas y subtropicales. Los pacientes tienen
inicio abrupto de fiebre, cefalea retroocular y mialgias. La exploracion muestra un
exantema que blanquea con la presion. El tratamiento es de apoyo.
Leptospirosis: brotes recientes han afectado a ecoturistas en Hawai e Indonesia.
Puede tener una presentacion bifsica con fiebre, escalofrIos y cefalea que se resuel-
ven, pero van seguidos uno a tres dIas despues de conjuntivitis, exantema maculopa-
pular, hepatosplenomegalia y meningitis aseptica. Casos graves (sIndrome de Weil)
tienen ictericia, insuficiencia renal, hemorragia pulmonar e hipotension. Tratar con
penicilina o doxiciclina (los pacientes pueden presentar reacciones de Jarisch-Her-
xheimer).
Enfermedades por rickettsias: incluyen la fiebre manchada del Mediterrneo y el
tifus africano por garrapata. Fiebre, cefalea, mialgias, escaras y exantema maculopa-
pular se extienden del tronco hacia regiones distales, palmas y plantas (a diferencia del
exantema de la fiebre manchada del Mediterrneo que se extiende en forma centrIpe-
ta). Dar tratamiento con doxiciclina.
Amibiasis (Entamoeba histolytica): puede causar disenterIa sanguinolenta o abscesos
hepticos. Se diagnostica por un estudio microscopico de heces que muestra quistes
o trofozoItos con presencia de eritrocitos. La colonoscopia muestra lceras en forma
de botella. Las pruebas serologicas tienen sensibilidad de 95% para diagnosticar un
absceso heptico. El tratamiento es con metronidazol seguido de paromomicina para
erradicar los quistes en heces. Los abscesos hepticos amibianos no necesitan ser
drenados.
Esquistosomiasis aguda; VIH agudo y otras enfermedades de transmision sexual.
Diarrea del viajero: causada por ETEC (> 50%), Campylobacter, y con menor fre-
cuencia por Shigella, Salmonella (< 15% cada una), y parsitos (Giardia, Entamoeba,
Cryptosporidium). El inicio del cuadro de ordinario es una semana despues de que
regreso el viajero, con diarrea que dura dos a cuatro dIas; por lo regular es afebril.
DisenterIa con diarrea sanguinolenta y fiebre pueden ser causadas por Shigella o En-
tamoeba. El tratamiento es a base de hidratacion, medicamentos que disminuyen la
motilidad intestinal (evitar en casos de disenterIa) y antibioticos que acorten la dura-
cion de la enfermedad (ciprofloxacina por uno a tres dIas, azitromicina).


DIAGNSTICO

Pruebas de rutina incluyen hemograma, quImica renal, LFT, examen general de ori-
na y CXR.
Evaluar la cuenta diferencial para eosinofilia; obtener frotis de sangre periferica (nor-
mal y gota gruesa) para paludismo (puede ser necesario repetir cada 8 a 12 h durante
dos dIas).
Hemocultivos para fiebre tifoidea y meningococo; obtener muestra de heces para rea-
lizar cultivo y bsqueda de huevos/parsitos.


PREVENCIN

Evitar consumir agua no purificada, cubos de hielo, comida mal cocida (hiervala, co-
cInela, pelela o mejor olvIdelo), animales salvajes, nadar en agua dulce y piquetes por
insectos (usar repelentes de insectos que contengan 30 a 35% de DEET o permetrina
para cubrir mosquiteros o ropa).
Profilaxia por paludismo (ver ms adelante).
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Consejos para prevencion de enfermedades de transmision sexual.
Inmunizaciones en adultos: tetanos, difteria, triple viral (MMR y vacuna contra polio
deben estar al corriente. La vacuna contra influenza y neumococo para algunos pa-
cientes; la vacuna contra hepatitis B en adultos sexualmente activos y trabajadores de
la salud.
Vacunas para la mayorIa de los viajeros a paIses en vIas de desarrollo: hepatitis A y
tifoidea (para reas rurales). Considerar inmunoglobulina (hepatitis A en viajeros que
salen < 2 a 3 semanas despues de la aplicacion de la vacuna), meningococo (para via-
jes a Nepal, frica subsahariana y peregrinos que van a la Meca), encefalitis japonesa
(para regiones rurales de China y sur de Asia), fiebre amarilla (requerida en ciertos
paIses) y rabia.
Vacunas de microorganismos vivos atenuados (evitar durante embarazo o si hay
inmunosupresin): MMR, polio oral, tifoidea oral, fiebre amarilla y colera oral
(no se recomienda su uso).
Vacunas elaboradas a base de huevo: influenza, fiebre amarilla.


Paludismo

Es una causa comn de fiebre en los tropicos y en viajeros que han regresado, o inmigran-
tes. La especie ms peligrosa es Plasmodium falciparum y tiene prevalencia elevada en
frica subsahariana. Otras especies incluyen P. vivax, P. malariae y P. ovale. El paludismo
se transmite por el mosquito Anopheles o se adquiere en forma congenita, por transfusio-
nes o por mosquitos polizontes (paludismo de los aeropuertos). Personas no inmuni-
zadas (nios, visitantes, emigrantes que regresan a los tropicos despues de vivir en zonas
no endemicas) y las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad
grave.


SNTOMAS/EXAMEN

Fiebre, escalofrIos, malestar general, cefalea, mialgia y sIntomas gastrointestinales
ocurren cuando los eritrocitos infectados por parsitos se rompen. Esto lleva a sInto-
mas cIclicos cada 48 a 72 horas.
Los signos incluyen anemia hemolItica, esplenomegalia, hipoglucemia, trombocito-
penia, elevacion de transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria
(fiebre intermitente biliosa hemoglobinrica).
La enfermedad ocurre una a dos semanas despues de la infeccion por P. falciparum,
pero el perIodo de incubacion es mayor para las otras especies.
El sIndrome nefrotico ocurre debido a inmunocomplejos y es ms frecuente en in-
feccion por P. malariae. La enfermedad recurrente puede notarse despues de meses
o aos de infeccion por P. vivax y P. ovale debido a que tienen una fase latente en el
hIgado (hipnozoItos).
Los parsitos maduros de P. falciparum (esquizontes) se unen al endotelio vascular,
lo que conduce a obstruccion capilar e isquemia. Si no es tratado, puede dar lugar a
hipoglucemia, paludismo cerebral (convulsiones, coma), nefritis, insuficiencia renal
y edema pulmonar. El paludismo por falciparum tambien conduce a grandes cantida-
des de eritrocitos infectados, lo cual produce anemia grave.


DIAGNSTICO

Solicitar frotis de sangre perifrica en todos los viajeros con fiebre o inmigrantes
que regresan. Los frotis de sangre periferica (normal y gota gruesa) con tincion de
Giemsa o Wright son las mejores pruebas diagnosticas.
P. falciparum debe distinguirse de otras especies (ver fig. 11-16A) debido a que re-
quiere admision hospitalaria y es la nica especie con resistencia significativa a anti-
paldicos. P. falciparum se caracteriza por infectar > 1% de eritrocitos, > 1 parsito/
eritrocito (ver figura 11-16B), gametocitos en forma de pltano (ver fig. 11-17), y la
ausencia de esquizontes maduros. Tambien se asocia a viajes a frica, enfermedad
grave y sIntomas que inician dentro de dos meses de haber viajado.











Cuando hay fiebre y viajes
recientes (< 21 das),
considerar paludismo, fiebre
tifoidea, dengue, leptospirosis,
enfermedades por rickettsias
y meningococemia. Si los
perodos de incubacin son
prolongados (> 21 das)
considerar paludismo por
otro microorganismo que no
sea falciparum, tuberculosis,
hepatitis, absceso heptico
amibiano, VIH agudo y
brucelosis.





















Un frotis de sangre que
muestra gametocitos en
forma de pltano o eritrocitos
infectados con mltiples
imgenes en anillo de sello es
diagnstico de infeccin por
P. falciparum, la forma ms
grave de paludismo.
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A B

F I G U R A 1 1 - 1 6 . Paludismo por falciparum en un frotis de sangre perifrica.

A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parsitos jovenes con forma de anillo
de sello, pero solo P. falciparum muestra mltiples parsitos dentro de un solo eritrocito. B)
Gametocitos en forma de pltano son diagnosticos de infeccion por P. falciparum. Reproducida,
con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health
Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte a color.)








TRATAMIENTO






P. vivax y P. ovale pueden
causar infecciones, que tardan
meses o aos en aparecer
despus de que el paciente
abandon una regin
endmica. Estar seguro de
incluir primaquina al final del
esquema de tratamiento para
erradicar las fases hepticas
crnicas.
Tratar P. vivax, P. ovale y P. malariae con cloroquina. Tratar P. vivax y P. ovale tambien
con primaquina para erradicar las fases cronicas en hIgado del parsito (si los pacientes
tienen niveles normales de G6PD).
Asumir resistencia a cloroquina en el caso de P. falciparum (a menos que la enfer-
medad se haya adquirido en America Central, HaitI o en el Medio Oriente) y dar tra-
tamiento con quinina + doxiciclina, quinina + sulfadoxina/pirimetamina, solo sulfa-
doxina/pirimetamina, mefloquina, o atovaquona/proguanil. Artesunato y artemisinina
son los agentes antipaldicos de ms rpida accion, pero no se encuentran disponibles
en Estados Unidos. Repetir frotis de sangre a las 48 horas para documentar dismi-
nucion > 75% de eritrocitos infectados. Se puede utilizar exsanguinotransfusion en
paludismo grave o ante la presencia de parasitemia > 15%.
En Estados Unidos se utiliza quinidina IV, ya que no se dispone de quinina IV. La
primaquina puede llevar a una anemia hemolItica grave, asI que se debe realizar selec-
cion para deficiencia de G6PD antes de emplear el medicamento. Los efectos adver-
sos de la mefloquina son irritabilidad, pesadillas, sIntomas GI y con menor frecuencia
convulsiones y psicosis. La sulfadoxina/pirimetamina es un derivado de las sulfonami-
das y puede causar sIndrome de Stevens-Johnson. La atovaquona/proguanil presenta
toxicidad GI. La halofantrina (rara vez se usa en Estados Unidos) puede causar prolon-
gacion de QT. La doxiciclina ocasiona fotosensibilidad y molestias gastrointestinales.
La cloroquina puede usarse durante el embarazo, pero la quinina, sulfadoxina/piri-
metamina y doxiciclina pueden administrarse a pesar del riesgo fetal debido a que la
morbilidad y la mortalidad son muy elevadas.


PREVENCIN

Evitar piquetes de mosco (usar mosquiteros en ventanas y camas, insecticidas y repelentes
de insectos con 30 a 35% de DEET). La cloroquina es eficaz en Centroamrica, HaitI
y algunas regiones del Medio Oriente. Para la mayor parte de las regiones, los CDC
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F I G U R A 1 1 - 1 7 . Paludismo por vivax en frotis de sangre perifrica.

Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parsitos en infecciones
por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infeccion por P. falciparum (gametocitos en
forma de pltano son diagnosticos). (Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of
Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte
a color.)



recomiendan mefloquina o atovaquona/proguanil. Para el sudeste de Asia (las regiones
Thai-Burmesa y Thai-Cambodia) usar doxiciclina, ya que la resistencia a otros antipal-
dicos es frecuente.


TU B E RC U L OS I S

En Estados Unidos, Mycobacterium tuberculosis se encuentra ms a menudo en la pobla-
cion con mayor pobreza (indigentes, mala alimentacion, hacinamiento) y en inmigrantes
de paIses en vIas de desarrollo.


SNTOMAS/EXAMEN

Tuberculosis primaria: por lo regular asintomtica sin signos radiogrficos, pero 5%
de los pacientes (casi siempre nios, ancianos y con inmunocompromiso) desarrollan
una infeccin primaria progresiva.
Infeccin por tuberculosis latente (LTBI): los pacientes estn infectados (de ordi-
nario PPD positivos), pero no tienen sIntomas de enfermedad activa. Los bacilos se
encuentran contenidos en linfocitos T y macrofagos formadores de granulomas.
Tuberculosis activa/reactivacin: aproximadamente 10% de los pacientes con LTBI
desarrollan la enfermedad, 5% en los primeros dos aos de infeccin y 5% en el
transcurso de su vida. Los factores de riesgo para reactivacin son infeccion reciente
(en los ltimos dos aos), VIH, neoplasia maligna, medicamentos inmunosupresores
(p. ej., corticoides, en especial con > 15 mg de prednisona al dIa), diabetes, uso de
drogas, silicosis y gastrectomIa.
Tuberculosis pulmonar: presenta tos subaguda (inicialmente seca y posterior-
mente productiva, a veces con hemoptisis), malestar general, fiebre, diaforesis y
perdida de peso. La exploracion es normal o con estertores apicales o sibilancias.
Tuberculosis extrapulmonar: las enfermedades linfticas (adenopatIa cervical
no dolorosa) y pleural son las ms comunes. Pueden verse otros sitios de infec-
cion, ms que nada en pacientes con VIH. Hay fiebre cuando la enfermedad es
ms extensa.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

NeumonIa o abscesos pulmonares (por bacterias, hongos, PCP), neoplasias malignas (pul-
monares o en otros sitios), enfermedad de Crohn (en tuberculosis gastrointestinal), UTI
(la tuberculosis renal puede causar piuria esteril), infeccion por VIH, colonizacion por
micobacterias atIpicas (en pacientes con enfisema o bronquiectasias de fondo).


DIAGNSTICO

Datos radiolgicos en la tuberculosis pulmonar activa: infiltrados, nodulos (inclu-
yendo hiliares), cavernas (en especial en los segmentos apical o posterior de los lobu-
los superiores o en los segmentos superiores de los lobulos inferiores), calcificaciones.
Pacientes con VIH avanzado y ancianos pueden tener radiografIas normales o atI-
picas.
Los frotis de esputo son muy sensibles en pacientes que presentan enfermedad con
cavernas. Los bacilos se visualizan por tincion acidorresistente (Ziehl-Neelsen, Kin-
youn) o fluorescente (auramina-rhodamina).
Cultivos de esputo, sangre o tejido son el estndar de oro pero pueden tardar semanas
en crecer. La sensibilidad a antibioticos ayuda a dirigir el tratamiento.
Pruebas de amplificacin de cidos nucleicos o hibridacin: adjuntos al frotis y al
cultivo; aprobados por la FDA para identificacion rpida del bacilo en frotis de esputo
(no para sitios extrapulmonares). No estn disponibles en todos los laboratorios.
Para la enfermedad extrapulmonar, el estudio histopatolgico muestra granulomas
con necrosis caseosa; las tinciones de AFB pueden mostrar bacilos. Para la tuberculo-
sis pleural, la biopsia de pleura que muestre granulomas es ms sensible que el cultivo
de lIquido pleural.
La prueba cutnea de la tuberculina identifica a pacientes con infeccion latente o
activa, pero no es 100% especIfica ni sensible; se observan falsos negativos en ancia-
nos, desnutridos y pacientes inmunodeprimidos, asI como en pacientes con infeccion
grave. Una prueba serica que mide la liberacion de interferon- por parte de los linfo-
citos, en respuesta al PPD se encuentra disponible para diagnostico de LTBI.


TRATAMIENTO

Los pacientes que son hospitalizados con sospecha de tuberculosis activa deben ser co-
locados en aislamiento respiratorio. Los casos deben ser informados a las autoridades
de salud.
Para la mayor parte de los casos de tuberculosis, los CDC recomiendan iniciar un
tratamiento con cuatro medicamentos; isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol son los ms usados. Se modifica el tratamiento una vez que se obtenga el
resultado de sensibilidad. El etambutol se omite cuando el bacilo es completamente
susceptible.
En pacientes que toman inhibidores de proteasa, inhibidores no nucleosidos de trans-
criptasa reversa, itraconazol, metadona u otros medicamentos metabolizados por el
hIgado, se puede sustituir la rifampicina con rifabutina debido a que se asocia a me-
nor induccion del citocromo P-450.
Los corticosteroides pueden ser tiles para la meningitis y la pericarditis.
Considerar el tratamiento bajo observacin directa para maximizar el apego
al tratamiento. Administrar a la mayorIa de los pacientes durante seis meses. Pa-
cientes con VIH/SIDA o enfermedad miliar/menIngea reciben tratamiento ms
prolongado.


COMPLICACIONES

La falla en el tratamiento por lo regular se debe a falta de apego (> 95%).
Mientras los pacientes esten bajo tratamiento se debe vigilar cada mes para averiguar
sintomatologIa. Considerar realizar LFT mensuales para aquellos pacientes con en-
fermedad heptica de fondo. Si el paciente tiene hepatitis grave (p. ej., AST y ALT
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cinco veces mayores que el lImite superior de lo normal), se deben discontinuar todos
los medicamentos hepatotxicos y reintroducir uno a la vez cada tres a cuatro dIas
mientras se supervisan los sIntomas y las pruebas de funcin heptica.

Otras monitorizaciones: agudeza visual y a colores (pacientes que reciben etambutol),
cido rico (pirazinamida), y audiometrIa (estreptomicina). Dar piridoxina (vitamina
B
6
) a pacientes con VIH para disminuir el riesgo de neuritis periferica relacionada con
isoniacida.


PREVENCIN

Seleccin y tratamiento de infeccin latente de tuberculosis: se debe realizar se-
leccin de los pacientes con riesgo de reactivacin de la enfermedad, independiente-
mente de la edad (la decisin de realizar seleccin es la decisin de dar tratamiento).
La prueba de la tuberculina de Mantoux mide la induracin (no el eritema) en el
antebrazo dos a tres dIas despues de la inyeccin intradermica de tuberculina; una
elevacin en la piel debe observarse en el momento de la inyeccin. Si la prueba de
Mantoux es positiva, se debe realizar CXR para descartar infeccin pulmonar activa.
El cuadro 11-11 muestra las guIas de los CDC cuando una prueba de tuberculina es
positiva.
Los CDC recomiendan dar tratamiento a la infeccin latente por tuberculosis (pre-
viamente llamada profilaxia) en pacientes VIH negativos con isoniacida una vez
al dIa o dos veces a la semana durante nueve meses, o rifampicina una vez al dIa
durante cuatro meses. El uso de la combinacin de rifampicina/pirazinamida du-
rante dos meses se asocia a hepatitis grave y hasta la muerte, por lo que no debe
emplearse.
Los trabajadores de la salud y otras personas que sern examinados repetidamente
deben tener un examen en dos pasos, con prueba de tuberculina repetida despues de
una a tres semanas si son inicialmente negativos ( 10 mm). Si la segunda prueba es
positiva, lo ms probable es que se deba a una respuesta acentuada, y la persona sea
considerada como reactor pero no como conversin reciente. Una conversin
en la prueba de tuberculina que indica infeccin reciente se define como aumento
10 mm de induracin en un perIodo de dos aos. Las pruebas de anergia no son
recomendadas. Una vacunacin previa con BCG debe ser obviada como reactividad
persistente despues de > 10 aos.


V I R U S V AR I C E L A- Z O S T E R ( VZ V)

La infeccin primaria provoca varicela. La reactivacin de la infeccin latente lleva a
herpes zoster. Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar una enfermedad ms
grave.


SNTOMAS/EXAMEN

Varicela: el perIodo de incubacin es de 10 a 20 dIas. Inicia con fiebre alta, malestar
general y un exantema prurItico que inicia en cara, cabeza y tronco, posteriormente
se extiende a las extremidades. La erupcin inicia siendo maculopapular, se torna en
vesIculas (como rocIo sobre un petalo) y posteriormente en pstulas y rotura de las
mismas que lleva a costras. Las distintas etapas se observan simultneamente.
Herpes zoster: parestesias o dolor en un dermatoma seguido de exantema cutneo.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL


Viruela: las lesiones son ms profundas y dolorosas; todas las lesiones ocurren en la
misma etapa.

HSV diseminada: especialmente si hay alteracin cutnea, se diagnostica por
cultivo.
Meningococemia: petequias, prpura, septicemia.
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C U A D R O 1 1 - 1 1 . Guas de los CDC para una prueba de tuberculina positiva

5 mm DE INDURACIN 15 mm DE INDURACIN
(EN PACIENTES CON RIESGO (EN PACIENTES CON RIESGO
ALTO DE REACTIVACIN) 10 mm DE INDURACIN BAJO DE REACTIVACIN)

VIH.

Inmunosupresin debida a trasplante u
otros medicamentos (prednisona 15
mg/dIa durante un mes o ms).
Contactos cercanos con tuberculosis.
CXR con cambios fibrticos consistentes
con una tuberculosis previa.
Inmigrantes recientes ( 5 aos)
que provienen de paIses en vIas de
desarrollo.

Habitantes o empleados que residen
en crceles, sitios donde se dan cuidados
a largo plazo, albergues.

Usuarios de drogas IV.

Enfermedades crnicas como silicosis,
diabetes, insuficiencia renal crnica,
leucemia o linfoma; cncer de cabeza y
cuello o pulmonar; prdida de peso >
10%; gastrectomIa.
Pacientes sin factores de riesgo para
tuberculosis.

Empleados nuevos en instituciones que
representan alto riesgo.




DIAGNSTICO

El diagnstico por lo general es clInico.
Confirmar al hacer un frotis de las lesiones (cultivo o tincin fluorescente para detec-
tar el virus).
Frotis citolgico mediante tecnica de Tzanck muestra celulas gigantes multinu-
cleadas.
PCR del LCR cuando hay complicaciones en SNC.


TRATAMIENTO

Aciclovir, valaciclovir y famciclovir reducen la duracin y gravedad, adems de que pre-
vienen complicaciones cuando la varicela ocurre en adultos (si recibe tratamiento en las
primeras 24 horas) y herpes zoster (tratamiento en las primeras 72 horas). La VZIG pue-
de prevenir complicaciones en pacientes con inmunocompromiso o embarazo.


COMPLICACIONES


Varicela:
NeumonIa intersticial: puede ocurrir, especialmente en mujeres embarazadas.
Infecciones bacterianas (estreptococo del grupo A).
Encefalitis.
Mielitis transversa.
La varicela se puede diseminar o afectar mltiples dermatomas en pacientes in-
munosuprimidos (VIH, corticoides, neoplasias malignas).

El sIndrome de Reye (encefalopatIa heptica e hIgado graso) puede ocurrir en
nios con varicela (o gripe) despues de tomar aspirina.
Herpes zoster:
Neuralgia posherptica: es ms comn en pacientes ancianos, puede prevenirse
tratando con antivirales en las primeras 72 horas que inici el exantema cutneo.
El efecto de los corticosteroides no es claro.
Zoster oftlmico: puede llevar a ceguera. Los pacientes presentan lesiones en la
punta de la nariz y deben ser referidos al oftalmlogo.
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SIndrome de Ramsay Hunt: presenta vesIculas en oreja, parlisis facial, alteraciones
de la sensibilidad al gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y vertigo. Tambien puede
presentarse tinnitus e hipoacusia.

PREVENCIN

Varicela: la vacuna puede administrarse en los tres dIas posteriores a la exposicin con
un paciente que tenga lesiones activas. Esta vacuna a base de virus vivos atenuados
no debe aplicarse en pacientes inmunosuprimidos.
Herpes zoster: se desconoce el efecto que tiene la vacuna sobre el herpes zoster.
La erupcin de la viruela inicia
en la cara y las extremidades,
posteriormente avanza al
tronco, donde
se esparce. Generalmente el
exantema por varicela
tambin inicia en cara y
cabeza para localizarse
despus en el tronco, donde
hay mayor densidad de
lesiones con menor cantidad
relativa en extremidades.
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NO TA S

C A P T U L O 1 2

Nefrologa

Alan C. Pao, MD












Alteraciones del sodio 436
Hiponatremia 436
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica 437
Hipernatremia 438
Alteraciones del potasio 438
Hiperpotasiemia 438
Hipopotasiemia 439

Alteraciones cido-base 440
Acidosis metablica 440
Alcalosis metablica 442
Acidosis respiratoria 442
Alcalosis respiratoria 443
Alteraciones cido-base mixtas 443
Nefrolitiasis 445
Insuficiencia renal aguda 445
Abordaje de la ARF 445
Causas especficas de ARF 447
Glomerulonefritis 454
Sndrome nefrtico 454
Hipertensin secundaria 458
Hipertensin renovascular 458
Enfermedad renal crnica 460
Alteraciones genticas y enfermedades congnitas renales 463








435
436
osm
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A LT E RA C I ON E S DE L S ODI O

Hiponatremia

SNTOMAS/EXAMEN

Los signos y sntomas se relacionan con la velocidad y gravedad de la disminucin de
Na
+
.
Puede ser asintomtica o presentar sntomas, desde nuseas y vmito hasta confusin
y letargo o convulsiones y coma.



La gran mayora de las
hiponatremias clnicamente
significativas tienen una
P
osm
< 280 mosm/kg. La
principal razn para revisar
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La evaluacin del paciente y el diagnstico diferencial de la hiponatremia se mencionan
en la figura 12-1.


DIAGNSTICO

Determinar la tonicidad:
la osmolaridad plasmtica es
para excluir las causas
isotnicas e hipertnicas poco
frecuentes.
Osmolaridad plasmtica (P ) = (2 X Na
+
) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)

Para las hiponatremias hiperosmolares se debe determinar el estado de la volemia:
Exploracin clnica: buscar datos de sobrecarga de volumen (aumento de la pre-
sin venosa yugular, galope S3, ascitis, edema) o deplecin de volumen (mucosas
secas, presin venosa yugular disminuida).

HIPONATRIEMIA



Osmolaridad plasmtica



Normal
(280 a 295 mosm/kg)
Baja
(< 280 mosm/kg)
Alta
(> 295 mosm/kg)


Hiponatremia
isosmolar
1. Hiperproteinemia
2. Hiperlipidemia (quilomicrones,
triglicridos, rara vez colesterol)
Hiponatremia
hiposmolar
Hiponatremia
hiperosmolar
1. Hiperglucemia
2. Manitol, sorbitol,
glicerol, maltosa
3. Radiocontrastes

Estado de la volemia



Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia


U
Na+
< 10 meq/L U
Na+
> 20 meq/L
1. SIADH
Estados edematosos

Prdida de sodio extrarrenal Prdida renal de sodio
2. Hiponatremia posoperatoria

1. Insuficiencia

1. Deshidratacin
2. Diarrea
3. Vmito
1. Diurticos
2. ACEI
3. Nefropatas
4. Deficiencia de
mineralocorticoides
5. Encefalopata
perdedora de sal
3. Hipotiroidismo
4. Polidipsia psicgena
5. Potomana de cerveza
6. Reaccin idiosincrtica a
medicamentos (tiacidas, ACEI)
7. Ejercicio prolongado
8. Deficiencia de adrenocorticotropina
cardaca congestiva
2. Enfermedad heptica
3. Sndrome nefrtico
(raro)
4. Insuficiencia renal
avanzada

F I G U R A 1 2 - 1 . Evaluacin de la hiponatriemia.

(Adaptada, con autorizacin, de Narins RG, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid,
electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med 1982;72:496.)
Descartar otras causas de hiponatriemia. El SIADH es un diagnstico de exclusin.
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Na+
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A

Na
+
urinario < 10 sugiere hipovolemia.
Fraccin de excrecin de Na
+
(Fe
Na+

) < 1% es un predictor ms exacto del estado
disminuido del volumen que el Na urinario (U
Na
):


Fe = Na
+


excretado/Na
+


filtrado = (U
Na+
X P
Cr
)/(P
Na+
X U
Cr
)


Conviene revisar el Na
+

Donde P
Cr
= creatinina plasmtica, P
Na+
= sodio plasmtico y U
Cr
= creatinina uri-
naria.

urinario o calcular el Fe
Na


slo

U
osm
> P
osm
o U
osm
> 1 200 mosm/kg sugiere un estado con ADH aumentada, debido
a hipovolemia o SIADH.


TRATAMIENTO

El manejo de lquidos depende del estado de la volemia en el paciente:
Hipervolemia: restriccin de lquidos o diurticos.
Euvolemia: restriccin de lquidos.
Hipovolemia: solucin fisiolgica salina o hipertnica.
La velocidad de correccin del Na
+
depende de los sntomas del paciente y qu tan
rpido disminuy el Na
+
.
Hiponatriemia sintomtica aguda: se debe restituir el Na
+
hasta que los sntomas
se resuelvan (2 meq/L/h). Por lo regular se requiere una solucin salina hipertni-
ca (3%), ms un diurtico de asa.
Hiponatremia sintomtica crnica: el Na
+
debe ser restituido de manera ms
lenta (1 meq/L/h). Puede necesitarse una solucin salina hipertnica.
Hiponatremia asintomtica crnica: no se requiere correccin inmediata; el ma-
nejo antes mencionado es suficiente.
Tratar la causa subyacente.


Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)

Aunque la etiologa que se interroga con frecuencia en el examen de consejo es el cncer
de clulas pequeas, se deben recordar las tres grandes causas: cualquier alteracin
del SNC, cualquier alteracin pulmonar, y medicamentos (en especial los utilizados en
psiquiatra).


SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas son los debidos a la hiponatremia y a la causa subyacente que provoca la
SIADH.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Alteraciones del SNC:
Traumatismo craneoenceflico: hemorragia subaracnoidea, hematoma sub-
dural.
Infeccin: meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
Otros: tumores, CVA, esclerosis mltiple.
Alteraciones pulmonares: cncer de clulas pequeas, neumona, abscesos pulmona-
res, tuberculosis, neumotrax.
Medicamentos: clorpropamida, antidepresivos tricclicos (TCA), haloperidol.
Neoplasia maligna.


DIAGNSTICO

Disminucin de la P
osm
.

Hiponatriemia con volemia normal.
U
osm
> P
osm
.

cuando el paciente presenta
oliguria y no toma diurticos.









Para prevenir la mielinlisis
pontina central, no se debe
sobrepasar la administracin
de 12 meq/L de Na
+
en un
perodo de 24 horas.
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TRATAMIENTO

Restriccin de lquido.
Tratamiento de segunda lnea: solucin salina hipertnica y diurticos de asa.
SIADH crnico: demeclociclina.


Hipernatriemia

SNTOMAS/EXAMEN



La hipernatriemia casi
siempre se debe a dficit
de agua libre (rara vez por

aumento del sodio corporal).
La hipernatriemia lleva a hiperosmolaridad y por lo tanto a desplazamiento de lqui-
do fuera del espacio intracelular. Esto causa deshidratacin celular y sntomas en
SNC (letargo, debilidad, irritabilidad, alteracin del estado mental, convulsiones,
coma).
Deplecin de volumen: causa mucosas secas, hipotensin y disminucin del volu-
men urinario.











Si la U
osm











se encuentra
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Mayor prdida de agua (U
osm
> 600 mosm/kg):

Prdidas insensibles: aumento de la sudacin, quemaduras.
Prdidas gastrointestinales: diarrea.
Prdidas renales (poliuria):
Diuresis posobstructiva o despus de necrosis tubular aguda.
Diabetes mellitus (DM).
Diabetes inspida (DI) (U
osm
< 600 mosm/kg): sospechar en pacientes con hiper-
natremia con gran volumen de orina con densidad disminuida (ver captulo 6 para
informacin completa).
disminuida en un paciente,

considerar DI.
Exceso de retencin de Na
+
: rara; debida a administracin de solucin hipertnica.


DIAGNSTICO

Dependiendo de la presentacin clnica, el diagnstico por lo regular es aparente.
Medir la U
osm
; debe encontrarse aumentada en pacientes con hipovolemia (el rin
intenta retener la mayor cantidad de lquido y la orina se concentra).


TRATAMIENTO

Calcular el dficit de lquido libre

Lquido corporal normal (NBW) lquido corporal actual (CBW) =
0.5 X peso (kg) [(Na
+
plasmtico 140)/140]

Reemplazar el dficit de lquido libre. El Na
+
debe ser aportado a 1 meq/L/h; no se
debe exceder de 12 meq/h en un perodo de 24 horas.
Si el paciente se encuentra hipotenso con dficit de volumen, se debe usar solucin
salina isotnica; se puede usar una solucin salina hipotnica una vez que la perfusin
a los tejidos sea adecuada.



A LT E RA C I ON E S DE L P O TA S I O

Hiperpotasiemia

SNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomtica o presentar sntomas que varan desde debilidad muscular hasta
fibrilacin ventricular (VF).
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Ingesta elevada de K
+
.
Cambios del K
+
extracelular: acidosis metablica, deficiencia de insulina, bloqueo
-adrenrgico, rabdomilisis, sndrome de lisis tumoral, sobredosis de digitlicos, suc-
cinilcolina, parlisis hiperpotasimica peridica.
Excrecin disminuida de K
+
urinario: insuficiencia renal, disminucin del volumen
circulatorio efectivo, hipoaldosteronismo.
Disminucin de la actividad del sistema renina-angiotensina: hipoaldosteronis-
mo hiporreninmico, ACEI, NSAID, ciclosporina.
Disminucin de la sntesis suprarrenal: enfermedad de Addison.
Resistencia a la aldosterona: trimetoprim en dosis altas, pentamidina, diurticos
ahorradores de K
+
.

DIAGNSTICO

En la mayor parte de los casos, la causa es aparente despus de un interrogatorio de-
tallado, una revisin de los medicamentos que consume el paciente y exmenes de
laboratorio (qumica sangunea con BUN, creatinina y CK).
El ECG sirve como indicador de la gravedad:
Leve: normal o aumento de la amplitud de onda T.
Moderado: prolongacin de QRS u ondas T aplanadas.
Grave: fibrilacin ventricular.
Los exmenes de laboratorio para situaciones particulares incluyen:
Sndrome de lisis tumoral: aumento de LDH, cido rico y fsforo; calcio dismi-
nuido.
Estados que cursan con hipoaldosteronismo: revisar el gradiente transtubular
de K
+
(TTKG):








Una TTKG < 5 en un
paciente con hipernatremia
es altamente sugerente de
hipoaldosteronismo.

TTKG = (U
K+
/P
K+
) /(U
osm
/P
osm
)
donde U
K+
= potasio urinario y P
K+
= potasio plasmtico.

TRATAMIENTO

Reducir la excitabilidad cardaca: calcio IV.
Cambiar la entrada de K
+
a las clulas: glucosa e insulina, agonistas -adrenrgicos
(p. ej., albuterol inhalado), NaHCO
3
.

Quitar el exceso de K
+
: diurticos, resinas de intercambio de cationes (Kayexalate), dilisis.


Hipopotasiemia

SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas ocurren de ordinario cuando el P
K+
< 2.5 3.0 meq/L.

Presenta debilidad, rabdomilisis, y arritmias cardacas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Ingesta de K
+
disminuida.
Cambios en el K
+
intracelular: alcalosis, aumento de la disponibilidad de insulina,
aumento de la actividad -adrenrgica, parlisis peridica (asociada clsicamente a
tirotoxicosis).
Prdida gastrointestinal de K
+
: diarrea
Prdida renal de K
+
:
Diurticos.
Vmito.
Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, enfermedad de
Cushing, ingesta de regaliz europeo y sndrome de exceso aparente de mineralo-
corticoides, hiperreninemia.
Hipomagnesiemia.
Sndrome de Bartter y Gitelman.
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K+
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A

DIAGNSTICO

Recoleccin de orina de 24 horas para cuantificacin de K
+
:
< 25 meq/da: prdida extrarrenal.
> 25 meq/da: prdida renal de K
+
.
Muestra de orina para cuantificacin de K
+
(es menos preciso, pero ms fcil de
obtener):

< 15 meq/L: prdida extrarrenal.
> 15 meq/L: perdida renal de K
+
. Determinar la actividad de la renina plasmtica
y los niveles sricos/urinarios de aldosterona (ver captulo 6).
Exmenes de laboratorio adicionales para situaciones particulares: la parlisis pe-
ridica puede estar asociada a una enfermedad de tiroides; revisar TSH.


TRATAMIENTO

Reponer KCl. Cuando el P = 3.0 meq/L, el dficit total de K
+

L.
es de 200 a 400 meq/
La velocidad de correccin IV de K
+
no debe exceder 10 meq/L/h en un acceso peri-
frico o 20 meq/L en un acceso central.



A LT E RA C I ON E S C I D O - B A S E


Diagnstico
diferencial de
acidosis metablica
con brecha aninica
aumentada:

MUDPILES

Metanol, la ingesta
puede causar ceguera,
hiperemia del disco
ptico
Uremia
Diabtica, cetoacidosis
Paraldehdo, ingesta de
Isoniacida, sobredosis
Lctica, acidosis: por
lo regular debida a
hipoxia tisular por
choque circulatorio
Etilenglicol, ingesta de:
buscar cristales de
oxalato en la orina
Salicilatos, ingesta de:
caractersticamente
cursa con alcalosis
respiratoria
concomitante.
Acidosis metablica

Hay dos categoras principales de acidosis metablica: con brecha aninica aumen-
tada y brecha aninica normal.
Calcular la brecha aninica (AG):

AG = (Na
+
) - [(Cl

) + HCO

i

Una brecha aninica de 12 es normal.
Una brecha aninica aumentada siempre implica que hay acidosis metablica aun-
que el HCO
3
plasmtico sea normal.


ACIDOSIS METABLICA CON BRECHA ANINICA AUMENTADA (AG > 12)

Acmulo de aniones no medidos.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial se puede resumir con la nemotecnia MUDPILES.


DIAGNSTICO

Revisar la funcin renal.
Revisar la cantidad de lactato.
Revisar si hay presencia de cetonas, tanto sricas como en orina.
Calcular la brecha aninica para descartar la ingesta de algn alcohol:

Brecha osm = osm medida - osm calculada

Osm calculada = (2 X Na
+
) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)

Una brecha osmolar > 20 indica ingesta de algn tipo de alcohol:
Etanol, metanol o etilenglicol.
Se debe sospechar consumo de alcohol isoproplico cuando los electrlitos se en-
cuentran normales y hay presencia de cetonas en orina (el alcohol isoproplico se
metaboliza en acetona).
Revisar el nivel de salicilatos.
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+
ACIDOSIS CON BRECHA ANINICA NORMAL (HIPERCLORMICA)

La prdida de bicarbonato se balancea con la acumulacin de cloro.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Prdida gastrointestinal de HCO
3
: diarrea.

Prdida renal de HCO
3
: acidosis tubular renal (RTA). Las causas de RTA se mencio-

nan en el cuadro 12-1.


DIAGNSTICO

En pacientes con acidosis
metablica con brecha
aninica normal, el
antecedente de diarrea indica
prdida gastrointestinal

Brecha aninica urinaria (UAG): estima la cantidad de NH
4


en orina.
de bicarbonato; si no hay

UAG = cationes urinarios - aniones urinarios = (Na
+
en orina) +
(K
+
en orina) - (Cl

en orina)

Una UAG positiva por lo regular indica NH
4+
disminuida en orina, la cual se aso-
cia a RTA. Las caractersticas de los distintos tipos de RTA se resumen en el cuadro
12-1.
diarrea, considerar RTA. La
brecha aninica urinaria
puede confirmar la sospecha
clnica.


C U A D R O 1 2 - 1 . Caractersticas de los distintos tipos de acidosis tubular renal
a


TIPO 1 (DISTAL) TIPO 2 (PROXIMAL) TIPO 4

Defecto principal Disminucin de la Disminucin de la resorcin Deficiencia o resistencia a la
acidificacin distal proximal de HCO
3
aldosterona


pH urinario durante acidosis > 5.3 Variable: > 5.3 si se Por lo regular < 5.3
encuentra arriba del umbral
de resorcin; < 5.3 si se
encuentra por debajo del
umbral

HCO
3
srico sin tratamiento Puede ser < 10 meq/L Por lo regular 14 a 20 meq/L Por lo regular > 15 meq/L.



Fraccin de excrecin de < 3% en adultos; puede ser > 15 a 20% < 3%
bicarbonato con [HCO
3
] de 5 a 10% en nios



srico normal

Diagnstico Respuesta a NaHCO
3
o NH
4
Cl Respuesta a NaHCO
3
Medir la concentracin
plasmtica de aldosterona

K
+
srico Por lo regular disminuido o Normal o disminuido Aumentado
normal; elevado en defectos
del voltaje
Dosis de bicarbonato para 1 a 2 en adultos; 4 a 14 en 10 a 15 1 a 3; tal vez requiera
normalizar el [HCO
3
] srico, nios alcalinizantes si se corrige la


en meq/kg/da hiperpotasiemia
Complicaciones no Nefrocalcinosis y litos renales Raquitismo u osteomalacia Ninguno
relacionadas con electrlitos

a
A la que se llama RTA tipo 3 es slo una variante del tipo 1.

Reproducido, con autorizacin, de Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001;613.
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A

Una UAG negativa indica produccin normal de amonio, la cual se asocia a diarrea.
Diagnstico del tipo de RTA.
Primero revisar el K
+
srico.
Si se encuentra elevado: RTA tipo 4.
Si se encuentra normal o disminuido: ir al siguiente paso.
Evaluar el pH urinario.
Si el pH urinario > 5.5: RTA distal.
Si el pH urinario < 5.0: RTA proximal.
Para hacer la confirmacin proximal, buscar otros signos de disfuncin tubular
generalizada; p. ej., glucosuria, proteinuria de bajo grado, hipofosfatemia.


TRATAMIENTO

Ver cuadro 12-1.


Alcalosis metablica

Debido a una de las siguientes cuatro causas: disminucin de volumen, deplecin de
cloro, deplecin de potasio o hiperaldosteronismo. La concentracin urinaria de cloro es
la clave para hacer la distincin entre las causas.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Cl

urinario < 10 meq/L indica hipovolemia (el rin intenta retener Na
+
y Cl

, por
lo que el Cl

urinario se encuentra disminuido).
Prdida gastrointestinal: vmito, aspiracin por sonda nasogstrica, diarrea perde-
dora de cloro.
Diurticos.
Ganancia de HCO
3
: administracin de NaHCO
3
o anticidos.

Tratamiento: infusin de NaCl.
Cl

urinario < 10 meq/L = alcalosis metablica resistente a cloro. Se divide de acuer-
do con la tensin arterial.
Hipertensin: sugiere un exceso en la actividad mineralocorticoide (retencin de
Na; prdida de H
+
y K
+
):
Hiperaldosteronismo primario o hiperreninemia.
Sndrome de Liddle.
Ingesta de regaliz negro europeo o sndrome de exceso aparente de mineralo-
corticoides.
Deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa.
Tensin arterial normal: hipopotasiemia profunda (lleva a produccin aumentada de
amonio), sndrome de Bartter, alcalosis por realimentacin.
Tratar la causa de fondo.


Acidosis respiratoria

SNTOMAS/EXAMEN

Sntomas en SNC: cefalea, visin borrosa, inquietud, ansiedad.
Narcosis hipercpnica: temblor, asterixis, delirium, somnolencia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Depresin del centro respiratorio medular:
Medicamentos: opiceos, anestsicos, sedantes.
Apnea central durante el sueo.
Obstruccin de vas areas superiores: apnea del sueo obstructiva, aspiracin.
Alteracin en la funcin de msculos respiratorios o pared torcica: sndrome de
Guillain-Barr, miastenia grave, hipopotasiemia grave, hipofosfatiemia grave, lesin
de mdula espinal, poliomielitis, esclerosis mltiple, mixedema, cifoscoliosis.
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2
2
2
2
2
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2
Alteracin del intercambio de gas alveolar: exacerbacin de una enfermedad pulmo-
nar crnica, ARDS, neumotrax, COPD.


DIAGNSTICO
El diagnstico por lo regular se sospecha al evaluar el cuadro clnico.
Un pH arterial < 7.40 y una pCO
2
> 40 mmHg confirma el diagnstico de acidosis
respiratoria.

Calcular el gradiente alveoloarterial (A-a) de O
2
para diferenciar enfermedad pulmo-
nar intrnseca de la extrnseca:

O alveolar (pAO ) = FiO
2
(presin atmosfrica - presin del vapor de agua) -
(pCO
2
/0.8).

En pacientes que respiran a nivel del mar, puede estimarse la pAO
2
: pAO
2
=

150 (pCO /0.8).
La pO
2
arterial (paO2) se mide por gas en sangre arterial:

El gradiente normal (pAO
2
- paO
2
) es de 10 a 20 mmHg.

Un gradiente A-a > 20 indica que hay enfermedad pulmonar intrnseca que
est provocando dificultad para el intercambio de gases.
Compensacin en una acidosis respiratoria aguda contra una crnica:
Aguda: por cada aumento de 10 mmHg de la pCO , el HCO
3
plasmtico aumenta
1 meq/L.
Crnica (despus de tres a cinco das): por cada aumento de 10 mmHg de la pCO
2
,
el HCO
3
aumenta 3 meq/L.

TRATAMIENTO
Corregir la alteracin de fondo.
Ventilacin mecnica si es necesario.


Alcalosis respiratoria

SNTOMAS/EXAMEN

Taquipnea.
Sntomas en SNC: mareo, alteracin del estado mental.
Sntomas de hipocalcemia: parestesias, entumecimiento peribucal, espasmo carpo-
pedal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la alcalosis respiratoria se resume en el cuadro 12-2.

DIAGNSTICO

Un pH > 7.40 y pCO


< 40 son diagnsticos de alcalosis respiratoria.
Compensacin de una alcalosis respiratoria aguda contra crnica:
Aguda: por cada disminucin de 10 mmHg de la pCO , el HCO
3


plasmtico dismi-
nuye 2 meq/L.
Crnica (despus de tres a cinco das) por cada disminucin de 10 mmHg de la
pCO
2
, el HCO
3
plasmtico disminuye 4 meq/L.


TRATAMIENTO
Corregir la alteracin de fondo.

Alteraciones cido-base mixtas

ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS
Calcular la brecha aninica delta (AG):

AG = AG calculado - 12
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2
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C U A D R O 1 2 - 2 . Diagnstico diferencial de alcalosis respiratoria

Hipoxia:

Disminucin de la tensin de oxgeno inspirado

Grandes alturas

Desequilibrio entre ventilacin/perfusin

Hipotensin

Anemia intensa

Alteraciones mediadas por el SNC:

Hiperventilacin voluntaria

Sndrome de ansiedad-hiperventilacin

Enfermedad neurolgica

CVA (isqumico, hemorrgico)
Infeccin
Traumatismo

Tumoracin

Estimulacin farmacolgica y hormonal

Salicilatos
Nicotina
Xantinas
Embarazo (progesterona)
Insuficiencia heptica
Septicemia por gramnegativos
Recuperacin de acidosis metablica

Exposicin a calor

Enfermedad pulmonar:
Enfermedad pulmonar intersticial
Neumona
Embolia pulmonar

Edema pulmonar

Sobreventilacin mecnica

Adaptado, con autorizacin, de Gennari FJ. Respiratory acidosis and alkalosis. En: Narins RG (ed).
Maxwell and Kleemans Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 1994.


Usar la AG para calcular el HCO
3
plasmtico corregido:
HCO
3
plasmtico corregido = HCO
3
plasmtico actual + AG
La concentracin esperada de bicarbonato debe ser reducida en la misma proporcin
en que aumenta la brecha aninica.
Si el HCO
3
plasmtico corregido es > 26 meq/L, hay alcalosis metablica conco-
mitante.
Si el HCO
3
plasmtico corregido es < 22 meq/L, hay acidosis con brecha aninica
normal.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y METABLICAS MEZCLADAS
Calcular la pCO arterial esperada:
Frmula de Winter: pCO esperada = 1.5 X HCO
3
+ 8.

Slo puede usarse para calcular la pCO
2
cuando hay acidosis metablica.

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2
2
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A

Mtodo ms rpido: pCO esperada = HCO
3
+ 15.

Si la pCO
Si la pCO
medida es > pCO
2

medida es < pCO
2

esperada, hay acidosis respiratoria concomitante.
esperada, hay alcalosis metablica concomitante.

ALTERACIONES CIDO-BASE TRIPLES EL TRIPLE RIPPLE

Se define como acidosis metablica + alcalosis metablica + acidosis o alcalosis respi-
ratoria.
Causas comunes:
Cetoacidosis diabtica o alcohlica: acidosis metablica con brecha aninica
normal y elevada (cetoacidosis), alcalosis metablica (vmito e hipervolemia) y
alcalosis respiratoria compensatoria.
Toxicidad por salicilatos: acidosis metablica con anin-gap elevado (por cido
acetilsaliclico), alcalosis metablica (vmito) y alcalosis respiratoria primaria (los
salicilatos estimulan directamente al centro respiratorio).



N E F R O L I T I A S I S

Los litos de calcio son responsables de la gran mayora de los casos. Son cuatro veces ms
frecuentes en varones; su mayor incidencia es entre los 20 y 40 aos.


SNTOMAS/EXAMEN

Dolor en flanco +/ irradiado a regin inguinal.
Aumento de la frecuencia urinaria, urgencia y disuria.
Hematuria macroscpica o microscpica.


DIAGNSTICO

Recolectar y analizar el lito!
Exmenes de laboratorio:
Examen general de orina (buscar sangre, valorar el pH urinario, descartar una
infeccin de vas urinarias).
Ca
++
en plasma, fsforo, cido rico, electrlitos (valorar funcin renal, acidosis,
hipopotasemia).
Nivel de PTH.


TRATAMIENTO

El tratamiento general para todos los tipos de lito es una ingesta diaria, abundante
de agua.
Las guas para tratamiento especfico se mencionan en el cuadro 12-3. Datos impor-
tantes en el interrogatorio son:
IVU recurrente: litos de estruvita.
Antecedente de neoplasias: clculos de cido rico (sndrome de lisis tumoral).
Enfermedad inflamatoria intestinal: clculos de oxalato.
Medicamentos, antecedentes familiares.



I N S U F I C I E N CI A R E NAL A G U D A ( AR F )

Abordaje de la ARF

Algunas definiciones de ARF son: creatinina srica > 0.5 mg/dl, que la concentracin de
creatinina se duplique y aumento de creatinina en 25 a 50%. La mayor parte de los casos
hospitalarios ocurren por necrosis tubular aguda o deplecin de volumen.
Nunca pueden estar
presentes al mismo tiempo
una acidosis y una alcalosis
metablica el paciente
no puede hipoventilar e
hiperventilar al mismo
tiempo!











En la nefrolitiasis recurrente
se puede realizar recoleccin
de orina de 24 horas
(volumen, pH, Na, Ca,
oxalato, fsforo, citrato, cido
rico, cistina, creatinina).
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C U A D R O 1 2 - 3 . Tipos, mecanismos y tratamiento de litos renales

MECANISMOS DE ENFERMEDAD
TIPO Y ASOCIACIONES TRATAMIENTO
a
COMENTARIOS

Oxalato de calcio Hipercalciuria: hiperparatiroidismo, La restriccin de Ca
++
no es til El citrato es el principal inhibidor
neoplasias malignas, (puede llevar a hiperoxaluria) de la formacin de litos.
enfermedades granulomatosas. Tiacidas, citrato de potasio,
Hiperoxaluria: sndrome de intestino ingesta moderada de
corto, enfermedad inflamatoria protenas.
intestinal.
Hipocitraturia: acidosis metablica
por RTA, enfermedad renal crnica,
diarrea crnica.

cido rico Orina cida (pH < 5.5): dieta alta en Alopurinol, citrato de potasio,
protenas de origen animal. ingesta moderada de
Hiperuricosuria: gota, sndrome de protenas.
lisis tumoral.

Cistina Hipercistinuria: cistinuria. Tiopronina (Thiola).

Estruvita Orina alcalina (pH > 6.5): Tratar la infeccin de fondo. Infecciones de vas urinarias
(Mg-NH
4
+ infeccin de vas urinarias por recurrentes pueden deberse a
fosfato) microorganismos productores de nidos residuales de infeccin en
ureasa (Proteus mirabilis). el lito.

Relacionada con Triamtereno, aciclovir, indinavir.
medicamentos
a
Adems de abundante ingesta de agua.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

En el cuadro 12-4 se resume el diagnstico diferencial de la ARF.


El diagnstico diferencial de la
DIAGNSTICO

ARF con Fe
Na


disminuido
Las guas para el diagnstico de la ARF son:
(< 1%) incluye:

Azoemia prerrenal

Glomerulonefritis

Nefropata por medio
de contraste
Rabdomilisis

Nefropata
obstructiva temprana

Revisar los medicamentos que consume el paciente por si alguno es nefrotxico.
Valorar el estado de volumen.
Solicitar electrlitos urinarios para calcular la Fe
Na
(si hay oliguria).

Valorar el sedimento urinario.
Ultrasonido renal para descartar obstruccin.

Si hay insuficiencia renal con oliguria, el mdico debe distinguir hiperazoemia prerrenal
de necrosis tubular aguda. En el cuadro 12-6 se mencionan las diferencias entre estos dos
padecimientos.


TRATAMIENTO

Tratar la causa de fondo o suspender al agente ofensivo.
De ser necesario, dar apoyo a la funcin renal mediante dilisis (ver la nemotecnia
AEIOU).
No hay indicacin para la dosis renal de dopamina.
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C U A D R O 1 2 - 4 . Causas de ARF

PRERRENAL RENAL POSRENAL

Deplecin de volumen
Choque circulatorio
Insuficiencia cardaca
congestiva intensa
Cirrosis grave (sndrome
hepatorrenal)
Necrosis tubular aguda (ATN):
Isquemia
Medio de contraste
Mieloma
Pigmento hem
(rabdomilisis y hemlisis)
Aminoglucsidos
Nefritis intersticial aguda (AIN):
Reacciones
medicamentosas alrgicas
(especialmente NSAID)
Glomerulonefritis
Sndrome de embolia grasa
Obstruccin del tracto
urinario





Causas especficas de ARF
NECROSIS TUBULAR AGUDA (ATN)
SNTOMAS/EXAMEN
El sedimento urinario muestra cilindros granulosos cafs (ver fig. 12-2).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Isquemia: hiperazoemia prerrenal prolongada; sepsis; hemorragia masiva; NSAID,
ACEI, ARB; medio de contraste.

Toxinas endgenas:
Mioglobina S rabdomilisis (ver cuadro 12-7).
Hemoglobina

Urato
Toxinas exgenas:
Medio de contraste (ver cuadro 12-7).
Oxalato (ingesta de etilenglicol).
Medicamentos: antibiticos (aminoglucsidos, pentamidina, anfotericina
B), antivirales (ritonavir), quimioterapia (cisplatino, ifosfamida, 5-FU), litio.


NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (AIN)

SNTOMAS/EXAMEN

Fiebre, exantema, eosinofilia, artralgias.
Inicio sbito de insuficiencia renal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Medicamentos (los que se encuentran en negritas son los ms comunes)
Antibiticos: -lactmicos (penicilina, ampicilina, meticilina), fluoroquinolonas,
rifampicina, sulfonamidas.
NSAID e inhibidores COX
2
.

Otros: fenitona, alopurinol, cimetidina, furosemida, indinavir.



Indicaciones para
realizar dilisis

AEIOU

Acidosis
Electrlitos:
hiperpotasiemia
Ingesta: acidemia grave
Overload (sobrecarga):
edema pulmonar
Uremia
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C U A D R O 1 2 - 5 . Caractersticas clnicas, hallazgos urinarios y exmenes confirmatorios para el diagnstico de ARF


CAUSA DE INSUFICIENCIA

HALLAZGOS CLNICOS

EXAMEN GENERAL DE

ALGUNAS PRUEBAS
RENAL AGUDA SUGERENTES ORINA CARACTERSTICO CONFIRMATORIAS

I. ARF prerrenal

Evidencia de deplecin

Cilindros hialinos.

En ocasiones se requiere de
verdadera de volumen
(sed, hipotensin postural
o absoluta y taquicardia,
presin venosa yugular
disminuida, mucosas
secas/axilas, disminucin
de peso, prdida de lquido
> reposicin de lquido) o
disminucin del volumen
circulatorio efectivo
(p. ej., insuficiencia cardaca,
insuficiencia heptica),
tratamiento con NSAID o
ACEI.
Na
< 1%.
U
Na
< 10 mmol/L.
Densidad > 1.018
monitoreo hemodinmico
invasivo; resolucin rpida de
ARF mediante restauracin de
la perfusin renal.

II. ARF renal intrnseco
A. Enfermedades que
afectan vasos renales
grandes
1. Trombosis de arteria
renal



2. Ateroembolia








3. Trombosis de vena
renal


B. Enfermedades que
afectan vasos renales
pequeos y al glomrulo
1. Glomerulonefritis/
vasculitis







2. HUS/TTP





Antecedente de fibrilacin
auricular o infarto de
miocardio reciente; dolor
abdominal o en flanco.

Por lo reguar edad > 50
aos, manipulacin reciente
de aorta, placas en retina,
ndulos subcutneos,
prpura palpable, livedo
reticularis, vasculopata,
hipertensin, anticoagulacin.

Evidencia de sndrome
nefrtico o tromboembolia
pulmonar, dolor en flanco.




Historia clnica compatible (p.
ej., infeccin reciente),
sinusitis, hemorragia
pulmonar, exantema o lceras
cutneas, artralgias, soplo
cardaco nuevo, antecedente
de infeccin por HBV o HCV.

Historia clnica compatible (p.
ej., infeccin gastrointestinal
reciente, ciclosporina,
anticonceptivos hormonales),
fiebre, palidez, equimosis,
alteraciones neurolgicas.





Proteinuria leve
En ocasiones eritrocitos.



Por lo regular normal,
eosinofiluria, rara vez se
encuentran cilindros.





Proteinuria, hematuria.







Cilindros hemticos o
granulosos, eritrocitos,
leucocitos, proteinuria leve.





Puede ser normal, eritrocitos,
proteinuria leve, rara vez
se encuentran cilindros
hemticos/granulosos.





LDH aumentada con
transaminasas normales y
arteriografa renal normal.


Eosinofilia,
hipocomplementemia, biopsia
de piel y renal.





Cavografa con venografa
renal selectiva.





C3, C4, ANCA, Ab anti-GBM,
ANA, ASO, anti-DNasa,
crioglobulinas, hemocultivos,
biopsia renal.




Anemia, trombocitopenia,
esquistocitos en frotis de
sangre perifrica, LDH, biopsia
renal.
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C U A D R O 1 2 - 5 . Caractersticas clnicas, hallazgos urinarios y exmenes confirmatorios para el diagnstico de ARF
(continuacin)


CAUSA DE INSUFICIENCIA

HALLAZGOS CLNICOS

EXAMEN GENERAL DE

ALGUNAS PRUEBAS
RENAL AGUDA SUGERENTES ORINA CARACTERSTICO CONFIRMATORIAS
3. Hipertensin
maligna



C. ARF causada por
isquemia o toxinas
(ATN)
1. Isquemia
Hipertensin grave con
cefalea, insuficiencia cardaca,
retinopata, alteraciones
neurolgicas, edema papilar.




Hemorragia reciente,
hipotensin (p. ej., paro
cardaco), ciruga.
Eritrocitos, cilindros
hemticos, proteinuria.






Cilindros granulosos cafs y
clulas epiteliales.
Hipertrofia de ventrculo
izquierdo vista por
ecocardiografa/ECG,
resolucin de la ARF mediante
control de la tensin arterial.



La valoracin clnica y el
examen general de orina por
lo regular son suficientes para

Na
> 1%.
realizar el diagnstico.
U
Na
> 20 mmol/L.
Densidad < 1.015


2. Toxinas exgenas Estudio reciente con uso de
medio de contraste, uso de
antibiticos nefrotxicos o
Cilindros granulosos cafs y
clulas epiteliales.
La valoracin clnica y el
examen general de orina de
ordinario son suficientes para
agentes quimioterpicos con
volemia disminuida, sepsis o

Fe
Na


> 1%.
realizar el diagnstico.
insuficiencia renal crnica.
U
Na
> 20 mmol/L.

Densidad < 1.015.

3. Toxinas endgenas Antecedente de rabdomilisis
(convulsiones, coma, abuso
de etanol, traumatismos).




Antecedentes sugerentes
de hemlisis masiva
(transfusiones).
Sobrenadante en orina
positivo para hem.





Sobrenadante rosa en orina
positivo para hem.
Hiperpotasiemia,
hiperfosfatiemia,
hipocalciemia, aumento de
la mioglobina circulante, CPK
(MM), y cido rico.


Hiperpotasiemia,
hiperfosfatiemia,
hipocalciemia, hiperuricemia,
plasma rosa positivo para
hemoglobina.
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C U A D R O 1 2 - 5 . Caractersticas clnicas, hallazgos urinarios y exmenes confirmatorios para el diagnstico
de ARF (continuacin)

CAUSA DE INSUFICIENCIA HALLAZGOS CLNICOS EXAMEN GENERAL DE ALGUNAS PRUEBAS
RENAL AGUDA SUGERENTES ORINA CARACTERSTICO CONFIRMATORIAS

3. Toxinas endgenas
(continuacin)








D. Enfermedades
tubulointersticiales
agudas
1. Nefritis intersticial
alrgica







2. Pielonefritis aguda
bilateral


III. ARF posrenal
Antecedentes sugerentes de
lisis tumoral (quimioterapia
reciente), mieloma mltiple
(dolor seo) o ingesta de
etilenglicol.







Ingesta reciente de
medicamentos y fiebre,
exantema o artralgias.






Dolor en flanco, fiebre.



Dolor abdominal o en flanco,
vejiga palpable.
Cristales de urato, proteinuria
negativa en tiras reactivas,
cristales de oxalato,
respectivamente.









Cilindros leucocitarios,
leucocitos (a menudo se
observa eosinofiluria),
eritrocitos, rara vez cilindros
hemticos, proteinuria
(en ocasiones en rango
nefrtico).


Leucocitos, proteinuria,
eritrocitos, bacterias.

Por lo regular normal,
hematuria si hay clculos,
hemorragia, neoplasia
maligna o hipertrofia
prosttica.
Hiperuricemia, hiperpotasiemia,
hiperfosfatiemia (lisis tumoral);
pico monoclonal srico o en
orina (en mieloma); cribado
toxicolgico, acidosis, brecha
osmolar (para etilenglicol).





Eosinofilia sistmica, biopsia
de exantema cutneo
(vasculitis leucocitoclstica),
biopsia renal.





Hemocultivo y cultivo de
orina.


Radiografa simple,
ultrasonido renal, pielografa
antergrada, tomografa
computarizada.


Adaptado, con autorizacin, de Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. En Kasper DL, et al (eds). Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.












Infecciones: muchos tipos de bacterias, virus y parsitos.
Enfermedades sistmicas: sarcoidosis, sndrome de Sjgren, SLE.
Idioptico.


DIAGNSTICO

El anlisis microscpico de orina muestra cilindros leucocitarios.

La tincin de Hansel en los leucocitos urinarios muestra > 1% de eosinfilos (baja
sensibilidad).
(Cortesa de R. Rodrguez.)
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C U A D R O 1 2 - 6 . Distincin entre hiperazoemia prerrenal y necrosis tubular aguda

HIPERAZOEMIA PRERRENAL ATN

FE
Na
< 1% > 1%

BUN/Cr > 20:1 10 a 15:1

U
osm
Elevada Similar a la osm srica

Sedimento urinario Blando Cilindros granulosos cafs

Respuesta a restitucin Mejora rpidamente Poca respuesta; puede tardar
de lquidos dos a tres semanas para la
recuperacin. En este perodo por
lo regular se requiere de dilisis



Eosinofilia en sangre perifrica (baja sensibilidad).
La biopsia renal muestra inflamacin intersticial con clulas mononucleares y glom-
rulos normales.


TRATAMIENTO

Cesar la administracin o eliminar el agente ofensivo.
Corticosteroides.




F I G U R A 1 2 - 2 . Cilindro granuloso caf.
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C U A D R O 1 2 - 7 . Caractersticas de la nefropata y la rabdomilisis por medio de contraste

NEFROPATA POR MEDIO DE CONTRASTE RABDOMILISIS

Factores de riesgo Enfermedad renal de fondo. Traumatismo muscular, isquemia o inflamacin.
Diabetes. Toxinas: alcohol, cocana, estatinas, inhibidores de
Uso concomitante de ACEI, ARB o NSAID. la transcriptasa reversa.
Deplecin de volumen o sepsis. Metablico: hipopotasiemia, hipofosfatiemia.
Gentico: enfermedad de McArdle.

Otros hallazgos clnicos Se observa un pico de la creatinina 24 a 72 horas Aumento de CK srica.
despus de la administracin del medio de Tira reactiva urinaria positiva para sangre, pero no
contraste y posteriormente hay mejora. se observan eritrocitos al realizar microscopia.
Otras alteraciones en exmenes de laboratorio:
hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia, hiperuricemia
e hipocalciemia.

Tratamiento
Lquidos: NaHCO isotnica, 3 ml/kg administrado
Hidratacin temprana, agresiva.
3
en bolo durante 1 h, seguido de 1 ml/kg/h
Puede ayudar la alcalinizacin de orina con

durante 6 h.
NaHCO
3
.

N-acetilcistena (600 mg c/12 h el da previo y el
Puede necesitarse dilisis.
da en que se administra el medio de contraste).
Rara vez se requiere dilisis.

Comentarios A diferencia de lo que se observa en ATN Tira reactiva urinaria positiva para sangre debido a
por otras etiologas, el Fe
Na+
se encuentra pigmentos de mioglobina en la orina.
disminuido (debido a vasoconstriccin
intrarrenal).

COMPLICACIONES




La nefropata inducida por
NSAID puede incluir lo
siguiente:
ARF por vasoconstriccin
arteriolar aferente
en un paciente con
hiperazoemia prerrenal.
AIN y enfermedad de
cambios mnimos.
Nefropata por
analgsicos (necrosis
papilar-nefritis intersticial
crnica).
La nefritis intersticial crnica es una complicacin potencial de la AIN. Inicia como insu-
ficiencia renal progresiva con proteinuria leve y sedimento inactivo. La nefritis intersticial
crnica tambin puede ser causada por:

Nefropata por analgsicos (necrosis papilar y nefritis crnica intersticial).
Reflujo crnico.
Metales pesados (plomo, arsnico).
Aristolochia (nefropata por hierbas chinas).
Enfermedades sistmicas: anemia de clulas falciformes, SLE, Sjgren.


OBSTRUCCIN URINARIA

Para que la obstruccin puede causar ARF, debe haber obstruccin bilateral u obstruccin
del nico rin funcional. Una obstruccin con duracin > 2 semanas tal vez cause dao
permanente.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cualquier causa que bloquee el flujo urinario al exterior puede ocasionar obstruccin
urinaria, e incluye:

Vejiga neurgena.

Neoplasias malignas: hipertrofia prosttica o cncer, cncer cervicouterino, cncer
de vejiga, linfoma, linfadenopata plvica.
Litiasis renal.
Fibrosis retroperitoneal.
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DIAGNSTICO

Oliguria o anuria.
Exmenes de laboratorio: RTA tipo 4, aumento de creatinina.
Fe
Na
: disminuido (< 1%) al inicio de la obstruccin, posteriormente aumenta.

La colocacin de una sonda de Foley muestra gran cantidad de orina residual.
La ultrasonografa revela hidronefrosis.


TRATAMIENTO

Aliviar la obstruccin.
Rehidratacin durante la diuresis posobstructiva.


SNDROME HEPATORRENAL (HRS)

Se observa en pacientes con enfermedad heptica grave e hipertensin portal. Fisiopato-
lgicamente se caracteriza por retencin intensa de NaCl y agua que lleva a insuficiencia
renal con oliguria.


DIAGNSTICO

Criterios mayores:
GFR disminuida.
No hay enfermedad renal preexistente.
Ausencia de choque, sepsis, perdida de lIquido o medicamentos nefrotxicos.
No mejora la funcin renal al expandir volumen con 1.5 L de plasma.
Criterios de apoyo:
Volumen de orina < 500 cm
3
/dIa.
U
Na+
< 10 meq/L.


U
osm
> P
osm
.

Na
+
serico < 130 meq/L.
Fe
Na+
disminuida (< 1%).



TRATAMIENTO

Administrar albmina.
Vasoconstrictores esplcnicos: anlogos de vasopresina (terlipresina, ornipresina),
midodrina, octretido.
Derivacin portosistemica transyugular intraheptica (TIPS).
Terapia de reemplazo renal como paso previo a un trasplante heptico.
El tratamiento definitivo es el trasplante heptico.


SNDROME DE MBOLOS DE COLESTEROL

SNTOMAS/EXAMEN

La presentacin aguda es ms frecuente que la crnica.
Por lo regular ocurre posterior a manipulacin arterial reciente (p. ej., angiograma) o
inicio de anticoagulacin.
Sitios de embolizacin:
Piel: livedo reticularis.
rganos: infartos esplenicos, isquemia intestinal.
Ojo: embolizacin retiniana (placas de Hollenhorst).
Rin: insuficiencia renal.



La insuficiencia renal en
pacientes con enfermedad
heptica grave; no siempre es
HRS! HRS es un diagnstico
de exclusin.









El HRS es un marcador de
enfermedad heptica grave
que puede ser revertida slo
por trasplante heptico.
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DIAGNSTICO

Exmenes de laboratorio: ESR aumentada, niveles disminuidos de complemento,
enzimas hepticas y musculares aumentadas, eosinofilia perifrica.
Biopsia renal: cristales alargados de colesterol dentro de la luz de vasos de pequeo
calibre.


TRATAMIENTO

De apoyo.


G L O MER U L O N E F R I T I S ( G N )

SNTOMAS/EXAMEN

Hipertensin, edema y oliguria +/ hematuria.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de la GN puede dividirse de acuerdo con los niveles de com-
plemento srico (ver figura 12-3).


DIAGNSTICO

El estudio microscpico urinario muestra cilindros hemticos (ver figura 12-4).
La biopsia renal provee el diagnstico definitivo.


TRATAMIENTO

Ver cuadros 12-8 a 12-10.



S N D R O M E N E F RT I CO

La diabetes mellitus es la enfermedad sistemica ms frecuente que causa sIndrome nefr-
tico en adultos en Estados Unidos. El subtipo ms comn de sIndrome nefrtico idiop-
tico es la glomerulonefritis membranosa.



Revisar nivel de complemento (C3, C4)



Niveles bajos de complemento
GN mediada por inmunocomplejos
Niveles normales de complemento
GN poco inmune



Diagnstico diferencial:

She Saw Sally Cooking Poison Macaroni:
SLE (lupus eritematoso sistmico)
SBE (endocarditis bacteriana subaguda)
Shunt (derivacin) (ocurre despus de la
colocacin de una derivacin vascular)
Crioglobulinemia
Posinfecciosa (incluyendo posestreptoccica)
MPGN (GN membranoproliferativa)
Diagnstico diferencial

Nefropata por IgA
Granulomatosis de Wegener revisar c-ANCA y
anticuerpos anti-PR3.
Churg-Strauss o poliarteritis nudosa revisar p-ANCA
y anticuerpos anti-MPO
Sndrome de Goodpasture revisar anticuerpos anti-GBM

F I G U R A 1 2 - 3 . Diagnstico diferencial de las glomerulonefritis.
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F I G U R A 1 2 - 4 . Cilindro hemtico.

(CortesIa de R. RodrIguez.)


C U A D R O 1 2 - 8 . Glomerulonefritis con complemento disminuido

ENFERMEDAD PRESENTACIN DIAGNSTICO HISTOPATOLOGA TRATAMIENTO

SLE Cualquiera de los 11 Anticuerpos anti- Ver cuadro 12-9. Ver cuadro 12-9. La
criterios para SLE (ver dsDNA, anti-Smith insuficiencia renal
captulo 17). terminal ocurre en 8 a
La nefritis lpica puede 15% de los pacientes
ser el hallazgo inicial. con SLE.
Posinfecciosa Dos a tres semanas Anticuerpos anti- GN difusa proliferativa. La insuficiencia renal
despus de DNasa B y ASO La microscopia por lo regular se
presentar faringitis aumentados por electrones resuelve en seis
o infeccin cutnea. (para GN muestra jorobas semanas.
Se observa en forma posestreptoccica). subepiteliales. Slo 5% requieren
clsica con infeccio- dilisis inmediata.
nes por estreptococo,
pero otras infecciones
tambin pueden des-
encadenar una GN.
Glomerulonefritis MPGN relacionada Crioglobulinas y factor Glomrulo con Enfermedad
membranoproliferativa con crioglobulinas: reumatoide positivos. hipercelularidad. relacionada con HCV
(MPGN) artralgias, Realizar pruebas para EM muestra depsitos y crioglobulinemia
prpura palpable, HBV, HCV y VIH. subendoteliales. S interfern y
antecedente de ribavirina.
infeccin por HCV.
Hematuria
microscpica con
proteinuria leve a
intensa.
Puede ser crnica
o rpidamente
progresiva.
Endocarditis Fiebre, soplo cardaco Hemocultivos y Pueden presentar Antibiticos. reciente
en una pa- ecocardiografa. alteracin renal Regla general: si se
ciente con predisposi- debido a GN cura la endocarditis,
cin (p. ej., alteracin semilunar, se curar la afeccin
en vlvulas cardacas, crioglobulinemia, ATN renal.
procedimiento dental o AIN.
reciente, inyeccin de
drogas, etc.).
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C U A D R O 1 2 - 9 . Histopatologa de la nefritis lpica

CLASIFICACIN
WHO HISTOPATOLOGA TRATAMIENTO COMENTARIOS

Tipo I Normal Observacin < 5% de todas las
biopsias

Tipo II Mesangial Observacin Hematuria microscpica

Tipo III Focal proliferativa Observacin (leve) Parecido a tipo IV, slo
Pulsos de esteroides y que menos grave
ciclofosfamida IV
(grave)

Tipo IV Difusa proliferativa Pulsos de esteroides y La ms comn en el
ciclofosfamida IV momento de la biopsia;
la que tiene el curso ms
agresivo si no recibe
tratamiento

Tipo V Membranosa Observacin Sndrome nefrtico





SNTOMAS/EXAMEN

Las cuatro caractersticas principales en el sndrome nefrtico son:
Anasarca/edema periferico
Hipoalbuminemia (albmina serica < 3 g/dl).
Hiperlipidemia.
Proteinuria > 3.5 g/dIa.
CaracterIsticas adicionales comprenden la hipercoagulabilidad.

El mieloma mltiple puede
afectar al rin en varias
formas:
Nefropata con cilindruria
(la ms comn): debida a
cadenas ligeras
Amiloidosis S sndrome
nefrtico
Afeccin del tbulo
proximal S Fanconi
Hipercalcemia

Hiperuricemia

Hipovolemia
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Sndrome nefrtico primario o idioptico: tiene cuatro subtipos principales histopa-
tolgicos (ver cuadro 12-11).
Secundario a enfermedad sistmica: es una lista larga que comprende cncer (carac-
terIsticamente linfoma o mieloma), infecciones (VIH, HBV o HCV, sIfilis, lepra, palu-
dismo), amiloidosis, etc. Ver el cuadro 12-12 que menciona las causas ms comunes.


DIAGNSTICO

Se realiza con los signos caracterIsticos mencionados previamente, ms:

EGO: adems de la proteinuria, bajo luz polarizada se pueden observar lIpidos ovala-
dos o cruces maltesas.
La recoleccin de orina de 24 horas es la mejor forma para cuantificar la proteinuria.
El Indice creatinina-proteInas en una muestra de orina puede aproximarse a la excre-
cin en gramos de proteInas en 24 horas.
La biopsia renal da el diagnstico definitivo.
Exmenes de laboratorio adicionales para buscar causas secundarias incluyen: hemo-
globina A
1c
, SPEP/UPEP, pruebas para HBV, HCV, VIH y sIfilis.

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C U A D R O 1 2 - 1 0 . Glomerulonefritis con complemento normal

ENFERMEDAD PRESENTACIN DIAGNSTICO HISTOPATOLOGA TRATAMIENTO CURSO CLNICO

Nefropata por IgA Ms comn en Biopsia renal. Normal o expan- A todos los 20% presenta
asiticos e sin mesangial. pacientes: ACEI. insuficiencia
hispanos. La inmunofijacin Si la proteinuria es renal progresiva
Hematuria muestra depsi- < 3 g/da: aceite en 20 aos.
episdica con tos inmunes de de pescado. 10 a 20%
proteinuria o IgA difusos en Si la proteinuria progresa a
sin ella (por mesangio. es > 3 g/da: insuficiencia
lo regular esteroides. renal terminal en
en 24 horas 10 aos.
despus de una El peor pronstico
infeccin de vas se observa en
respiratorias pacientes con
superiores). hipertensin,
creatinina
aumentada o
proteinuria.

Granulomatosis de Son ms c-ANCA y anticuer- Necrosis fibrinoide Esteroides con El curso es variable,
Wegener frecuentes las pos antiproteasa segmentaria. ciclofosfamida, dependiendo de
enfermedades 3 (PR3) positi- Formacin de PO. la presentacin:
de vas vos. semilunas. Plasmafresis. localizada
respiratorias Biopsia renal. Inmunofluorescen- indolente
superiores y cia (IF) negativa. vs. sistmica
las lesiones fulminante.
cutneas
nodulares.
Glomerulonefritis
rpidamente
progresiva
(RPGN).

Poliarteritis Es menos comn Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con Igual que arriba.
nudosa (PAN) la enfermedad p-ANCA y anti- ciclofosfamida
microscpica de vas mieloperoxidasa PO.
respiratorias (MPO) positivos.
superiores. Biopsia renal.
RPGN.

Sndrome de Asma y eosinofilia. Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con El involucro renal
Churg-Strauss Es ms comn p-ANCA y anti- ciclofosfamida por lo regular es
la neuropata MPO positivos. PO. leve.
perifrica. Biopsia renal.

Sndrome de Hemorragia Anticuerpos anti- GN difusa prolife- Esteroides con La RPGN se
Goodpasture pulmonar. GBM positivos. rativa. ciclofosfamida asocia con mala
RPGN. Biopsia renal. Necrosis variable PO. supervivencia
con formacin Plasmafresis. renal.
de semilunas.
Inmunofluorescen-
cia con depsito
lineal de IgG a lo
largo de GBM.
aldosterona, causando por ltimo hipertensin (ver cuadro 12-14).
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TRATAMIENTO

Medidas locales:
Controlar el edema periferico con diureticos de asa.
Mantener una buena nutricin.
ACEI para disminuir la proteinuria.
Disminuir lIpidos -la meta por lo regular es LDL < 100.
Tratar la enfermedad de fondo.



Las cinco causas de aumento
de tamao renal en el
ultrasonido son:
Diabetes

Nefropata asociada a VIH

Amiloidosis

Linfoma

Poliquistosis renal
HI P E R T EN S I N S E C U N D A R I A

Comprende 5% de todos los casos de hipertensin.


SNTOMAS/EXAMEN

Sospechar hipertensin secundaria en los siguientes casos:

Inicio de la hipertensin en un paciente < 30 aos.
Inicio de la hipertensin en un paciente > 50 aos.
Inicio rpido de una hipertensin grave en tres a cinco aos.
Hipertensin refractaria a mltiples medicamentos.
Hipopotasiemia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Renal: enfermedad renovascular, enfermedad parenquimatosa renal, enfermedad de
rin poliquIstico, sIndrome de Liddle, sIndrome de exceso aparente de mineralocor-
ticoides, hipercalciemia.
Endocrino: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperaldosteronismo primario, sIndro-
me de Cushing, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal congenita (ver tambien ca-
pItulo 6).
Medicamentos:
Por prescripcin mdica: estrgenos, ciclosporina A, corticosteroides.
Sin receta mdica: seudoefedrina, NSAID.
Ilcitos: tabaquismo, etanol, cocaIna.
Neurgeno: aumento en ICP, seccin medular.
Miscelneo: coartacin de la aorta, apnea obstructiva del sueo, policitemia vera.


DIAGNSTICO

Historia clnica, exploracin fsica.
Revisin de medicamentos.
Exmenes de laboratorio: electrlitos y funcin renal (ver cuadro 12-13).


TRATAMIENTO

Urgencia hipertensiva: ver capItulo 3.
Si es posible, corregir trastorno subycente:
Renal: ver ms adelante.
Endocrino: ver el capItulo 6.
Medicamentos: suspender ingesta.
Antihipertensivos: ver capItulo 2.


Hipertensin renovascular

La disminucin del flujo sanguIneo renal provoca aumento de los niveles de renina y
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C U A D R O 1 2 - 1 1 . Causas de sndrome nefrtico primario

ENFERMEDAD PRESENTACIN HISTOPATOLOGA TRATAMIENTO CURSO CLNICO

Enfermedad de Inicio sbito con Microscopia normal Corticosteroides. Responde a esteroides,
cambios mnimos abundante de luz. pero a menudo
proteinuria. La microscopia presenta recadas.
Ms comn en nios. electrnica muestra La insuficiencia renal
fusin de los es poco comn.
podocitos epiteliales.

Glomerulosclerosis Mayor frecuencia en Glomerulosclerosis Corticosteroides, Mayor frecuencia de
focal y segmentaria afroamericanos. focal y segmentaria. ciclosporina A; ESRD comparado con
ciclofosfamida. la enfermedad de
cambios mnimos.

Nefropata Mayor frecuencia en Capilares glomerulares Observacin slo si la 25% remite
membranosa caucsicos. engrosados con progresin es lenta. espontneamente.
Proteinuria con espculas Corticosteroides Progresin lenta a
microhematuria. subepiteliales. alternados con insuficiencia renal.
Mayor incidencia de La microscopia ciclofosfamida o
hipercoagulabili- electrnica clorambucil.
dad: trombosis de muestra depsitos
vena renal. subepiteliales.

MPGN Puede presentarse con Glomrulo hipercelular No nefrtico: 50% de los pacientes
caractersticas de con arquitectura observacin. fallece o progresa a
sndrome nefrtico o lobular. Nefrtico o ESRD en cinco aos
nefrtico. La microscopia empeoramiento despus de la biopsia.
electrnica de funcin renal:
muestra depsitos corticosteroides.
subendoteliales.




SNTOMAS/EXAMEN

La edad de inicio de la hipertensin es < 30 aos o > 50 aos.
Inicio rpido de la hipertensin en < 3 a 5 aos.
Hipertensin grave a pesar de un tratamiento apropiado con tres antihipertensivos.
Edema pulmonar instantneo.
Hipopotasiemia.
Se observa aumento de la creatinina srica despus del inicio de tratamiento con
ACEI.


DIAGNSTICO

Pruebas de imagen (ecografIa Doppler, MRA, angiotomografIa computarizada, angiogra-
fIa) muestran estenosis > 75%. La sensibilidad y la especificidad dependen del operador.


TRATAMIENTO

Tratamiento mdico: si hay control adecuado de la tensin arterial, no es necesario
realizar un procedimiento de revascularizacin.
AngiografIa transluminal percutnea (PTA): es eficaz en la displasia fibromuscular.
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C U A D R O 1 2 - 1 2 . Causas de sndrome nefrtico secundario

ENFERMEDAD PRESENTACIN HISTOPATOLOGA TRATAMIENTO CURSO CLNICO COMENTARIOS

Nefropata Carga viral Glomerulosclerosis Iniciar HAART. Si no recibe Ms frecuente
asociada a VIH aumentada. focal y segmen- Corticosteroides si tratamiento, el en pacientes
Cuenta de CD4 taria. hay evidencia de paciente puede afroamericanos e
disminuida. Microquistes gran- nefritis inters- progresar a hispanos.
Proteinuria en des y dilatados. ticial. insuficiencia Al realizar ultra-
rango nefrtico. Infiltrado intersti- renal terminal en sonido renal
Sin edema cial inflamatorio. algunos meses. se ven riones
perifrico. Se sabe de aumentados de
pacientes con tamao y ecog-
insuficiencia re- nicos.
nal terminal que
ya no requieren
dilisis al iniciar
HAART.

Nefropata Presentacin 5 a Expansin mesan- Control de la Progresa de hiper- Es la causa
diabtica 10 aos despus gial. glucemia. filtracin a mi- principal de
del diagnstico Ndulos de Kim- Meta de LDL < croalbuminemia insuficiencia re-
en pacientes melstiel-Wilson. 100. y posteriormente nal terminal en
con DM 1; ms Fibrosis tubuloin- Meta de BP < de sndrome ne- Estados Unidos.
variable en tersticial. 130/80. frtico a ESRD. Los ACEI son los
tipo 2. medicamentos
de primera lnea
para la DM tipo 1.
Los ACEI o ARB
son los medica-
mentos de prime-
ra lnea para la
DM tipo 2.
Mieloma mltiple En la nefropata Presencia de Melfaln y predni-
La sobrevida Gammapata
(enfermedad con cilindruria cadenas ligeras sona.
media es de 44 monoclonal en
de depsito de se observa > . Exsanguinotrans-
meses si no hay SPEP/UPEP.

cadenas ligeras) insuficiencia Depsitos glo- fusin si hay
nefropata con Las cadenas ligeras

renal ms grave. merulares o tu- presencia de
cilindruria. no se detectan

bulointersticiales cadenas ligeras
al usar tiras

con tincin rojo sricas.
reactivas urina-

congo ().
rias en busca de
protenas.
Amiloidosis AL 25% tambin Presencia de Melfaln y predni- La sobrevida me-
tienen mieloma cadenas ligeras sona. dia es de 4 a 13
mltiple. > . meses.
Proteinuria ms Depsitos glo-
grave. merulares o tu-
Menos ARF. bulointersticiales
con tincin rojo
congo (+).


PTA/stent: puede ser eficaz para pacientes con aterosclerosis.
Intervencin quirrgica: el beneficio no es claro.

E N F E R M E D AD R E NAL C RN I C A ( C K D)

La CKD se define como perdida permanente de la funcin renal > 3 meses de duracin.
La ESRD se define como perdida permanente de la funcin renal que requiere tratamien-
to de reemplazo renal; GFR < 10 cm
3
/min.
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C U A D R O 1 2 - 1 3 . Exmenes de laboratorio para la evaluacin de hipertensin

Exmenes bsicos para la evaluacin inicial:

1. Siempre incluidos
a. Examen general de orina para detectar protenas, sangre y glucosa
b. Estudio microscpico de orina
c. Hematcrito
d. Potasio srico
e. Creatinina srica, BUN o ambos
f. Glucosa en ayuno
g. Colesterol total
2. Por lo regular incluidos; dependen del costo u otro factor:
a. TSH
b. Cuenta leucocitaria
c. Colesterol HDL, LDL y triglicridos
d. Calcio y fosfato srico
e. CXR; ecocardiograma limitado

Estudios especiales realizados en la seleccin para hipertensin secundaria:

1. Enfermedad renovascular: renograma isotpico con ACEI, estudio de ecografa Doppler renal, angiografa por resonancia mag-
ntica.
2. Feocromocitoma: cuantificacin de creatinina en orina durante 24 horas, metanefrinas y catecolaminas.
3. Sndrome de Cushing: prueba de supresin con dexametasona o determinacin de cortisol y creatinina en una recoleccin de
orina de 24 horas.
4. Hiperaldosteronismo primario: aldosterona srica; ndice de actividad de renina.

Adaptado, con autorizacin, de Fisher ND, Williams GL. Hypertensive vascular disease. En: Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of
Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1469.)


TRATAMIENTO

El tratamiento de los factores de riesgo asociados a la progresin de la enfermedad renal
son:

Proteinuria:
Es el predictor ms importante de enfermedad renal.
Los ACEI/ARB son benficos para las nefropatas diabticas y no diabeticas.


C U A D R O 1 2 - 1 4 . Causas de hipertensin renovascular

ATEROSCLEROSIS (MS COMN) DISPLASIA FIBROMUSCULAR

Gnero afectado Varones y mujeres Mujeres

Edad > 50 15 a 40

Oclusin total Comn Rara

Atrofia isqumica Comn Rara

Angioplastia Mala respuesta Buena respuesta

ndice de curacin Malo Bueno
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Hipertensin:
Meta de BP < 130/80.
Medicamentos de primera lnea: ACEI.
Medicamentos de segunda lnea: los diurticos son efectivos en el control de la
BP debido a incremento de la retencin de Na
+
en pacientes con CKD.
Lpidos: la meta de LDL es < 100.
Suspender tabaquismo.
Nutricin: es controvertida la restriccin de proteInas.


COMPLICACIONES

Las complicaciones de CKD/ESRD deben ser manejadas de la siguiente manera:

Anemia:
Inyecciones de eritropoyetina (EPO) si el hematcrito < 33%.
Reponer reservas de hierro si la ferritina es < 100 ng/ml o la saturacin de transfe-
rrina (T
sat
) < 20% (se puede utilizar hierro IV en pacientes con hemodilisis).

Osteodistrofia renal (ver fig. 12-5):
Controlar el fosfato con un quelante de fosfato a base calcio (CaCO
3
o acetato de
calcio) cuando:
GFR < 60 ml/min y fsforo serico > 4.6 mg/dL, o
ESRD y fsforo serico > 5.5 mg/dL.
Controlar la PTH con 1,25-OH vitamina D (calcitriol) cuando:
GFR < 60 mL/min y PTH serica > 300 pmol/L.
ESRD con PTH serica > 300 pmol/L.
Hiperpotasiemia: restriccin de dieta, diureticos.
Acidosis:
Suplementos de NaHCO
3
para evitar un balance negativo en hueso.

Ajustar el tratamiento obteniendo una recoleccin de orina de 24 horas para cuan-
tificar citrato.
Pericarditis: iniciar dilisis o aumentar la dosis de dilisis.
Problemas relacionados con dilisis:
Infecciones relacionadas con catteres vasculares:
El agente causal ms comn es S. aureus, seguido de estafilococos coagulasa
negativos.
Tratamiento empIrico con cefalosporinas de primera generacin (IV); aadir
vancomicina al tratamiento si hay alta prevalencia de S. aureus meticilinorre-
sistente (MRSA).
El tratamiento definitivo debe ser ajustado de acuerdo con los resultados de los
hemocultivos obtenidos a traves del cateter y una toma periferica.
Quitar el cateter en caso de la presencia de enfermedad por hongos, sepsis,
endocarditis o bacteriemia persistente.
Peritonitis asociada a catteres peritoneales:
Los agentes predominantes son S. aureus, S. epidermidis y bacilos gramnega-
tivos.
Las primeras claves sugerentes son la apariencia turbia del lIquido peritoneal,
fiebre o dolor abdominal.
Hacer el diagnstico con tincin de Gram y cultivo del lIquido peritoneal.
Puede ser tratado infundiendo antibiticos en la cavidad peritoneal. En casos
graves aadir antibiticos IV y posiblemente retirar el cateter.
Cuando la cuenta de leucocitos es > 100 leucocitos/mm
3
o si hay una infec-
cin persistente durante 96 horas despues de tratamiento adecuado, se debe
considerar remover el cateter.
Si el cultivo peritoneal muestra hongos, anaerobios o microorganismos mlti-
ples, se debe considerar una peritonitis secundaria debido a perforacin de un
rgano abdominal.
Trombosis de fstulas AV (AVF):
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Prdida de
nefronas




Capacidad renal
de biosntesis
Funcin de
excrecin renal



Produccin
renal de
1,25(OH)
2
D
3
Retencin de
metabolitos
txicos
Acidosis
metablica
Hiperfos-
fatiemia


Hipocal-
ciemia
Resultado
de calcio
fosfato > 60


De 1,25(OH)
2
D
3

circulante
Desnutricin
calrico-
proteica
De la respuesta
sea a
1,25(OH)
2
D
3
Disolucin de
amortiguadores
de hueso
Secrecin
de PTH



Toxicidad de
aluminio, hierro
o ambos
Absorcin
intestinal
de calcio
Alteracin en
el desarrollo
seo en nios
(raquitismo renal)

Osteomalacia Descalcificacin
sea
y
osteoporosis
Remodelado y
redistribucin
sea
(osteosclerosis)
Ostetis
fibrosa
Calcificacin
metastsica


F I G U R A 1 2 - 5 . Patognesis de la enfermedad sea en presencia de enfermedad renal crnica.

(Reproducida, con autorizacin, de Brenner BM, Lazarus JM. Chronic renal failure. En Wilson JD et al [edsi. Harrisons Principles
of Internal Medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991.)


Sospechar si no hay fremito palpable o un soplo audible en el sitio de la fIstula
AV.
Sospechar si se observa una presin elevada en sitios de acceso venoso al realizar
dilisis o si la dosis de dilisis no es adecuada debido a incremento de la recircula-
cin.
Diagnosticar con ultrasonido o fistulografIa.
Las opciones terapeuticas son retiro intravascular del cogulo o tratamiento con
trombolIticos.


A LT E R A CI O NE S G E N T I C A S Y E N F E R ME D A D E S C O N G NI TA S R E NALE S

En el cuadro 12-15 se resumen los defectos geneticos relacionados con el balance de elec-
trlitos. En el cuadro 12-16 se presenta la relacin que tienen varias alteraciones geneticas
y enfermedades congenitas.
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C U A D R O 1 2 - 1 5 . Defectos genticos en el balance de electrlitos

SNDROME ALTERACIN CLSICA PRESENTACIN TRATAMIENTO

Sndrome de Bartter Cotransportador Na
+
/K
+
/2Cl

, Prdida renal de NaCl. Dieta alta en sal, reposicin


canal ROMK K
+
, canal de Hipopotasiemia, alcalosis de K
+
, NSAID.
Cl

CLCNKB, o barttin metablica y magnesio
(hipofuncin). srico normal.
BP normal/T.
Inicio en la infancia.

Sndrome de Gitelman Cotransportador Na
+
/Cl

Prdida renal de NaCl. Reposicin de K
+
o Mg
2+
,
(hipofuncin). Hipopotasiemia, amilorida.
alcalosis metablica
e hipomagnesiemia
acentuada.
BP normal/T.

Seudohipoaldosteronismo Canal epitelial de Na
+
, Prdida renal de NaCl. Dieta alta en sal.
tipo 1, autosmico recesivo subunidades o Hiperpotasiemia,
(hipofuncin). BP normal/T.
c De niveles de aldosterona
srica.
Inicio en la infancia.

Sndrome de Liddle Canal epitelial de Na
+
, Retencin renal de NaCl. Amilorida.
subunidades o Hipopotasiemia, alcalosis
(hiperfuncin). metablica, hipertensin.
T Niveles de aldosterona.

Sndrome de exceso aparente 11-hidroxiesteroide Retencin renal de NaCl. Espironolactona, diurticos
de mineralocorticoides deshidrogenasa 2 (falla en la Hipopotasiemia, alcalosis ahorradores de K
+
,
inactivacin de cortisol). metablica, hipertensin. dexametasona.
T Niveles de aldosterona.
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C U A D R O 1 2 - 1 6 . Alteraciones genticas y enfermedades renales congnitas

ENFERMEDAD ALTERACIN PRESENTACIN DIAGNSTICO COMENTARIOS

Sndrome de Alport Colgena tipo IV de Hematuria: afecta Bajo microscopia Trasplante renal.
la GBM, cclea y a portadores electrnica, la biopsia Hay informes de
cristalino. masculinos y renal muestra una sndrome de
femeninos de GBM engrosada Goodpasture de novo
sndrome de Alport con separaciones y que ocurre despus
ligado a X; puede astillas en la lmina de realizar trasplante
empeorar despus densa. renal debido a
de una URI. una exposicin de
ESRD: afecta a todos colgena tipo IV del
los pacientes varones rgano trasplantado
con sndrome de en el receptor con
Alport ligado a X; las sndrome de Alport.
mujeres portadoras
no presentan
enfermedad renal
significativa.
Hipoacusia
neurosensorial.
Defectos oculares.

Poliquistosis renal PKD1 o policistina-1; Aumento del tamao Historia familiar de Dar ACEI o ARB para
autosmica PKD2 o policistina-2. renal debido a la ADPKD. tratar la hipertensin.
dominante (ADPKD) formacin mltiple El ultrasonido renal Trasplante renal para
de quistes. muestra: ESRD.
Hipertensin. Dos quistes en
Prolapso de vlvula pacientes < 30
mitral. aos.
Poliquistosis heptica. Dos quistes en
Aneurismas cada rin en
intracraneales pacientes de 30 a
(agrupamiento 59 aos.
familiar). Cuatro quistes
en cada rin en
pacientes
> 60 aos.

Rin en esponja Es una alteracin del Los pacientes pueden Pielografa intravenosa. Curso clnico benigno.
medular desarrollo que se estar asintomticos. Retencin de medio
caracteriza por Hematuria. de contraste en los
dilatacin de los Nefrolitiasis por oxalato tbulos colectores
tbulos colectores de calcio o fsforo. medulares, lo que
papilares y medula- lleva a una apariencia
res, que da lugar a en bouquet de
un aspecto parecido flores.
a una esponja en la
mdula.
464


Enfermedad de No definido. Microhematuria. En la biopsia renal se Curso clnico benigno,
membrana basal Es raro encontrar observa una GBM pero hay riesgo
delgada proteinuria. delgada. mnimo de progresin
a enfermedad renal
crnica.
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C U A D R O 1 2 - 1 6 . Alteraciones genticas y enfermedades renales congnitas (continuacin)

ENFERMEDAD ALTERACIN PRESENTACIN DIAGNSTICO COMENTARIOS

Cistinuria: la clsica
aminoaciduria











Enfermedad de Fabry
Transportador
rBAT/b
0
+AT, lleva a
resorcin incomple-
ta de aminocidos
dibsicos (Cistina,
Ornitina, Lisina y
Arginina: COLA) en
el tbulo proximal de
la nefrona.



La -galactosidasa A
(gen GalA) lleva a
un acmulo intrace-
lular de glucoesfingo-
lpidos neutrales con
un grupo terminal
galactosil.
Nefrolitiasis por cistina
(los clculos de
cistina son
radiopacos en
radiografas simples).







Acmulo anormal de
glucoesfingolpidos.
Renal: proteinuria
moderada a
los 30 aos,
microhematuria
ocasional,
progresin
gradual a ESRD.
Cardiovascular:
CAD, CHF,
arritmias.
Disfuncin
autonmica:
hipohidrosis,
parestesias
acrales, alteracin
de la motilidad
intestinal.
Dermatolgico:
angioqueratomas.
Recoleccin de orina
de 24 horas para
determinacin de
cistina y aminocidos
dibsicos.







Niveles disminuidos
de GalA en plasma
u orina.
Biopsia renal: glomru-
los con abundantes
vacuolas claras, con
depsitos de glucoes-
fingolpidos (figuras
de mielina y cuerpos
de zebra).
Disminucin de la con-
centracin de cistina
urinaria < 300 mg/L.
Aumentar la ingesta de
lquidos.
Tiopronina (forma un
tipo ms soluble de
cistina a travs de un
complejo mixto de
cistina-tiol disulfuro.


Agalsidasa (Fabrazy-
me), trasplante renal.

C A P T U L O 1 3

Neurologa

Joey English, MD, PhD
Michael Rafii, MD, PhD










Exploracin neurolgica 469
Examen bsico 469
Examen del paciente en coma 469
Pruebas neurodiagnsticas 470
Puncin lumbar 470
Electroencefalografa 470
Tomografa computarizada 470
Resonancia magntica 470
Angiografa cerebral 471
Electromiografa/estudios de conduccin nerviosa 471
Potenciales evocados 471
Cefalea 471
Migraa 471
Cefalea en racimos 473
Neuralgia del trigmino (tic douloureux) 474
Hipertensin intracraneal benigna (seudotumor cerebral) 474
Cefalea por rebote de medicamentos 475
Accidente vascular cerebral 476
Accidente vascular cerebral isqumico 476
Accidente vascular cerebral hemorrgico 479
Hemorragias extraparenquimatosas 480
Crisis convulsivas 481
Crisis generalizadas primarias 481
Crisis focales (parciales) 483
Estado epilptico 484
Alteraciones del movimiento 485
Alteraciones hipocinticas 485
Alteraciones hipercinticas 486
Esclerosis mltiple 489


467


Enfermedades de la unin neuromuscular 493
Miastenia grave 493
Sndrome miastnico de Eaton-Lambert 494
Esclerosis lateral amiotrfica 495
Neuropatas 496
Caractersticas generales 496
Polineuropatas agudas 496
Polineuropatas crnicas 498
Mononeuropatas 499
Miopatas 500
Miopatas inflamatorias 501
Miopatas metablicas 502
Miopatas txicas 502
Sndromes paraneoplsicos 502
Sndrome miastnico de Eaton-Lambert 502
Degeneracin cerebelosa subaguda 503
Encefalitis lmbica 503
Neuropata sensorial 503
Opsclono-mioclono 503







































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469
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E XP L ORA C I N NEUR O L GI C A

Examen bsico

La historia clnica y el examen fsico son el aspecto ms importante en el abordaje de
cualquier trastorno neurolgico, as como una parte esencial en el intento de localizar
una lesin. La historia clnica debe enfocarse en los siguientes aspectos.

Inicio de los sntomas:
Inicio agudo (segundos a minutos): lo ms probable es que haya sido causado por
un evento vascular (p. ej., CVA isqumico), convulsiones o migraa complica-
da.
Inicio subagudo (horas a das): causado probablemente por infecciones, enfer-
medades inflamatorias o patologas autoinmunes (p. ej., MS).
Inicio insidioso (meses o aos): puede ser causado por lesiones estructurales
(p. ej., tumores) de crecimiento lento, o enfermedades neurodegenerativas.
Edad/sexo: en pacientes jvenes, especialmente mujeres, las enfermedades autoin-
munes deben considerarse dentro del diagnstico diferencial.
Localizacin de los sntomas: los sntomas clsicos de algunas enfermedades neuro-
lgicas comunes son:
Miopatas (msculo): debilidad proximal simtrica en todas las extremidades.
Unin neuromuscular: debilidad que flucta rpidamente (ojo, extremidades
proximales).
Polineuropatas: prdida sensorial proximal y simtrica, y debilidad de todas las
extremidades.
Mielopatas (mdula espinal): debilidad simtrica en piernas, sistema digestivo
y vejiga.
Tronco enceflico: dficit de los nervios craneales, diplopa.


Examen del paciente en coma

Coma se refiere a un estado en el cual el paciente no responde, no presenta movimientos
intencionales y no abre los ojos durante estmulos dolorosos. Requiere de la afeccin de
los dos hemisferios cerebrales o de la activacin reticular del tronco enceflico.

Por lo general es causado por una de los siguientes tres alteraciones:
Una alteracin estructural que afecta al tronco enceflico (p. ej., efecto de masa,
herniacin).
Una alteracin elctrica (convulsiones presentes actualmente sin datos clnicos
aparentes (p. ej., un estado epilptico no convulsivo).
Una alteracin metablica (p. ej., lesin cerebral por anoxia, encefalopata hep-
tica, infeccin).
Examen:
Evaluar las funciones del tronco enceflico revisando los reflejos de los nervios
craneales, es decir, respuesta pupilar a la luz; respuestas oculovestibulares de los
ojos al mover la cabeza de lado a lado, o colocando agua fra en un odo (no debe
realizarse si no se conoce el estado de estabilidad de la columna cervical); reflejo
corneal; reflejo de vmito; reflejo de tos.
Es sumamente importante la respuesta motora, tanto central como perifrica; res-
puestas asimtricas sugieren una lesin intracraneal focal.
Los pacientes en coma causado por una alteracin estructural por lo regular tienen
reflejos de tronco enceflico normales, ya que el estado comatoso se debe a com-
presin directa del bulbo.
Pacientes con coma metablico o elctrico caractersticamente tienen reflejos de
tronco enceflico intactos.
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Diagnstico/tratamiento
Enfocarse a los problemas que pueden ser corregidos, como alteraciones metab-
licas detectables (p. ej., hipoglucemia, sobredosis de drogas, alteraciones electrol-
ticas, uremia, insuficiencia heptica) y alteraciones estructurales (p. ej., hematoma
subdural). Los pacientes requieren estudios urgentes, tanto de imagen como ex-
menes de laboratorio bsicos.
A los pacientes en coma no explicable se les debe realizar un EEG para descartar
un estado epilptico no convulsivo, as como estudios de LCR para descartar cau-
sas infecciosas de encefalopata.


P R UE B A S NE UR O D I A G N S T I C A S

Puncin lumbar (LP)

Se usa para medir la presin del LCR, anlisis del mismo y en ocasiones para retiro tera-
putico de lquido cefalorraqudeo..

Casi siempre se realiza entre L3 y L4 (a nivel de las crestas iliacas superiores). La aguja
se introduce hasta el espacio subaracnoideo.
La presin de apertura debe ser medida, pero slo es vlida cuando se obtiene de un
paciente en decbito lateral (p. ej., la aguja espinal localizada al mismo nivel que el
corazn).
A los pacientes que tienen papiledema o signos neurolgicos focalizados se les deben
realizar estudios de imagen antes de efectuar la LP para evaluar si hay efecto de masa
y riesgo de herniacin. Los estudios de imagen de columna vertebral deben preceder
la LP en pacientes con signos o sntomas de mdula espinal.


Electroencefalografa (EEG)

Es una herramienta para la investigacin de convulsiones, coma inexplicable, encefalopa-
tas metablicas, encefalitis viral, enfermedades por priones, lesin cerebral por anoxia y
alteraciones del sueo. Las enfermedades con hallazgos notables en el EEG son:

Encefalopata metablica: el coma metablico clsico es por encefalopata heptica.
El EEG muestra ondas trifsicas generalizadas peridicas.
Encefalitis viral:
Encefalitis por HSV: el hallazgo clsico en el EEG consiste en descargas epilep-
tiformes peridicas que lateralizan (PLED) y se originan en uno o ambos lbulos
temporales.
Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): el EEG muestra un fondo plano
con descargas de ondas lentas, peridicas y generalizadas de gran amplitud.
Enfermedad por priones: el EEG en pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
muestra ondas generalizadas picudas con una frecuencia de 1 Hz.


Tomografa computarizada (CT)

Las imgenes de CT son inferiores a las obtenidas por MRI en la mayor parte de los es-
tudios, pero es el estudio de eleccin para investigar una hemorragia aguda (p. ej., SAH,
hematoma epidural) y patologas seas (p. ej., fracturas craneales o vertebrales).


Resonancia magntica (MRI)

Es la mejor modalidad de imagen para la mayor parte de las enfermedades de cerebro y
mdula espinal, incluyendo patologas neoplsicas, vasculares (excepto por hemorragia
aguda), infecciones desmielinizantes, enfermedades estructurales (como espondillisis).
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Angiografa cerebral

Es el estndar de oro para la investigacin de anormalidades vasculares en el SNC, inclu-
yendo estenosis, aneurismas, AVM y vasculitis cerebral. Tambin es til para la evalua-
cin preoperatoria del aporte vascular en tumores intracraneales (como meningiomas).
La venografa cerebral es el estndar de oro para el diagnstico de trombosis venosas
sistmicas.


Electromiografa/estudios de conduccin nerviosa (EMG/NCS)

La EMG examina la actividad muscular espontnea y voluntaria usando electrodos co-
locados dentro del msculo. Es til para estudiar radiculopatas (lesiones de races raqu-
deas), enfermedades de neurona motora, neuropatas, enfermedades de la unin neuro-
muscular y miopatas. Los NCS se obtienen estimulando nervios perifricos y grabando
las respuestas, tanto sensitivas como motoras a lo largo del trayecto del nervio.


Potenciales evocados (EP)

Se obtienen al medir el tiempo de respuesta del SNC a un estmulo especfico.

EP visuales: se generan al registrar la respuesta cortical (usando electrodos de EEG) a
estmulos visuales monoculares. Un retardo en la respuesta sugiere que se encuentra
disminuida la velocidad de conduccin a lo largo de la va visual; este es un signo de
desmielinizacin (p. ej., MS).
EP sensorial y de tronco enceflico: son tiles para evaluar posibles lesiones desmie-
linizantes del tronco enceflico y de las columnas posteriores de la mdula espinal. Se
usan con frecuencia para obtener evidencia de desmielinizacin del SNC.
EP sensoriales y motores: se usan para monitoreo durante procedimientos neuroqui-
rrgicos que involucren la mdula espinal o el tronco enceflico.


C E F A L E A

Todos los pacientes que cursen con cefalea requieren de una historia clnica detallada y
exploracin neurolgica, incluyendo examen fundoscpico para edema de papila. Los si-
guientes hallazgos en pacientes con cefalea ameritan mayor investigacin (p. ej., estudios
de imagen, exmenes de laboratorio, LP):

Sntomas: cefalea de inicio sbito; cefalea persistente y progresiva; alteraciones visua-
les; fiebre; claudicacin de mandbula; exacerbacin de cefalea al realizar maniobras
que aumentan la ICP (p. ej., maniobras de Valsalva, tos); inicio de cefaleas despus de
los 40 a 50 aos; despertar con cefalea.
Examen: dficit neurolgicos focales, papiledema, signos menngeos, dolor en cuero
cabelludo.
Las enfermedades que deben ser recordadas al evaluar al paciente con cefalea son:
SAH, arteritis temporal, trombosis del seno venoso, seudotumor cerebral (hiper-
tensin intracraneal), hipotensin intracraneal, meningitis/encefalitis y tumores
cerebrales.


Migraa

Alrededor de 10 a 20% de la poblacin de Estados Unidos ha presentado migraa, 80%
de ellos con inicio antes de los 30 aos. La mayora de los pacientes son mujeres jvenes





Los EP se usan por lo regular
en pacientes que tienen
contraindicaciones para
realizar MRI, como
marcapasos y desfibriladores
implantados.
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(la proporcin de mujeres a varones es de 3:1). Hay antecedente familiar en 90% de los
pacientes.


SNTOMAS

Cefalea benigna, recurrente que produce caractersticamente dolor punzante unila-
teral asociado con sntomas como fotofobia, sonofobia, anorexia, nuseas y vmito.
Los episodios duran cuatro a 72 horas y los pacientes refieren mejora al descansar en
un cuarto oscuro, sin ruido.
Los subtipos son:
Migraa clsica (migraa con aura): ocurre en 20% de los pacientes. La mayora
de las auras son sntomas visuales, incluyendo los escotomas centelleantes y
escotomas (zonas de ceguera).
Migraa comn: la mayora de los pacientes no tienen un aura que precede a la
migraa.
Migraa variante: recibe su nombre por dficit neurolgicos focales, territorios
vasculares, o ambos; incluye a la migraa hemipljica, la migraa basilar (snto-
mas de tronco enceflico como ataxia, vrtigo y disartria), y migraa oftalmoplji-
ca (parlisis unilateral del III nervio craneal y alteraciones pupilares).


EXAMEN





La cefalea tensional por lo
regular es una cefalea no
pulstil, bilateral, en regin
occipital, que se asocia
a nuseas, vmito o un
prdromo de alteraciones
visuales.
Los pacientes con migraa clsica y comn tienen exploracin neurolgica normal.
En pacientes con cefalea y dficit neurolgicos focales, la cefalea variante es un diag-
nstico de exclusin. Estos pacientes requieren mayor estudio para identificar otras
causas de cefalea y dficit focales (p. ej., eventos vasculares, infecciones, masas intra-
craneales).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otros sndromes de cefalea, incluyendo la cefalea tensional y en racimos.


DIAGNSTICO

Se basa en la historia clnica, enfocada a las caractersticas de la cefalea, as como a los
antecedentes familiares.


TRATAMIENTO

El manejo se divide en dos categoras: tratamiento abortivo para la migraa (se toma en
el momento de la migraa) y tratamiento profilctico para prevenir crisis en el futuro (se
toma diario). El tratamiento profilctico se da slo a pacientes con episodios frecuentes de
migraa e incluye a los TCA (como amitriptilina), -bloqueadores (p. ej., propranolol),
bloqueadores de los canales de calcio (como verapamilo) y medicamentos anticoconvul-
sivos (p. ej., cido valproico, topiramato). El tratamiento abortivo incluye los siguientes:

Vasoconstrictores:
Triptanos: agonistas de los receptores de serotonina 5-HT
1
(como sumatriptn,
frovatriptn, eletriptn, naratriptn, almotriptn, rizatriptn, zolmitriptn) que
producen vasoconstriccin. No usar en pacientes con enfermedad vascular (p. ej.,
CAD, enfermedad vascular perifrica) o en mujeres embarazadas.
Ergotaminas: tambin deben evitarse en pacientes con enfermedad vascular y en
mujeres embarazadas.
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Otros:
Acetaminofn/butalbital/cafena (Fioricet). El butalbital es un barbitrico y tie-
ne propiedades adictivas.
Isometeptano/dicloralfenazona/acetaminofn (Midrin). Evitar en pacientes que
toman MAOI.
Antiemticos: proclorperacina, prometacina.


Cefalea en racimos

Ocurre tpicamente en varones jvenes de 20 a 40 aos (la proporcin varn:mujer es de
5:1). El antecedente familiar de cefaleas parecidas no es comn.


SNTOMAS

La caracterstica principal es la periodicidad. Las cefaleas ocurren dos a tres veces al
da en momentos distintos en el transcurso de varias semanas; es muy caracterstico
que ocurra simultneamente con el sueo.
Los racimos ceden en forma espontnea durante meses o aos antes de recurrir, tpi-
camente en el mismo momento del ao en que ocurri previamente. Un desencade-
nante caracterstico es el alcohol.
Las cefaleas en racimos no tienen aura (a diferencia de la migraa). Un ataque tpico
se caracteriza por inicio abrupto, dolor periorbital agudo y unilateral como pica
hielo y se asocia a sntomas autonmicos unilaterales (lagrimeo, rinorrea; sndrome
de Horner). Caractersticamente dura entre 30 y 120 minutos.


EXAMEN

El paciente se encuentra inquieto, agitado, con frecuencia caminando en un cuarto (a
diferencia de pacientes con migraa).
Buscar lagrimeo, rinorrea, ptosis (sndrome de Horner) ipsolateral, o todos ellos, para
la localizacin del dolor ocular.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otros sndromes de cefalea, incluyendo la migraa (ver cuadro 13-1) y la hemicraneal
paroxstica (sntomas similares pero con ataques mltiples [20 a 40] diarios, cada uno
con duracin de cinco a 10 minutos sin periodicidad; excelente respuesta a la indome-
tacina).





C U A D R O 1 3 - 1 . Migraa vs cefalea en racimos

MIGRAA CEFALEA EN RACIMOS


Paciente tpico Mujer joven Varn joven

Desencadenado por No S
alcohol

Periodicidad No S


Aura S (en la forma clsica) No


Sntomas autonmicos No S


Respuesta a O
2
No S

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TRATAMIENTO

Igual que en la migraa, el tratamiento puede ser abortivo o profilctico. Los medicamen-
tos profilcticos se inician una vez que empieza la cefalea en racimos, pero no se usan
durante el perodo de remisin que puede durar meses o aos. Incluyen al verapamil
(tratamiento de primera lnea en la cefalea en racimos), prednisona (se pueden usar cor-
ticosteroides con ajuste de dosis al principio de la cefalea), litio, valproato y metisergida.
El tratamiento abortivo incluye:

Inhalacin de O
2
: es el tratamiento abortivo ms eficaz (5 a 10 L/min durante 10
a

15 minutos).
Ungento intranasal de lidocana: produce bloqueo del ganglio esfenopalatino y
cede la crisis.
Triptanos: tambin son tiles durante los episodios agudos.


Neuralgia del trigmino (tic douloureux)

Es un sndrome doloroso facial unilateral que afecta a pacientes de edad media y avanza-
da. Ocurre a menudo en el sexto decenio de vida. Su presencia en pacientes jvenes debe
causar sospecha de una alteracin de fondo (p. ej., MS, tumor en tronco enceflico).


SNTOMAS

Se caracteriza por episodios de inicio abrupto, corta duracin (segundos) de un dolor in-
tenso, lancinante unilateral, similar a una descarga elctrica, que se irradia a regin
maxilar en el territorio inervado por las divisiones del trigmino V
2
y V
3
. Los ataques se des-
encadenan por estmulos sensitivos en la cara (p. ej., tacto, viento, al rasurase, masticar).


EXAMEN

La exploracin neurolgica es normal. Cualquier anormalidad en la exploracin, inclu-
yendo prdida de sensibilidad en la zona de distribucin del dolor, sugiere un diagnstico
distinto y requiere mayor evaluacin (p. ej., estudios de imagen, LP).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cefalea en racimos, hemicraneal paroxstica, absceso dental, tromboflebitis de yugular
interna. Se distingue mediante la historia clnica y la exploracin fsica.


TRATAMIENTO

La carbamacepina es el tratamiento de primera lnea. Otros tratamientos incluyen: val-
proato, fenitona, baclofeno, gabapentina y benzodiacepinas.


Hipertensin intracraneal benigna (seudotumor cerebral)

Es un sndrome de cefalea relacionado con aumento crnico de la ICP. Tpicamente se
observa en mujeres jvenes, obesas. Se ha notado que se asocia a medicamentos como
derivados de tetraciclinas, vitamina A y enfermedades como SLE, sndrome de Behet y
uremia.


SNTOMAS

Los pacientes notan una cefalea global que empeora en posiciones de decbito as
como durante la noche y al despertar.
Se exacerba por maniobras que aumentan la ICP (p. ej., Valsalva, tos, estornudos).
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El aumento de la ICP produce alteraciones visuales transitorias (visin borrosa o
prdida de la visin en uno o ambos ojos durante segundos); diplopIa por parlisis del
nervio craneal VI; o prdida progresiva de la visin perifrica. Puede ocurrir ceguera
total.


EXAMEN

El hallazgo clave es el papiledema. Tambin presentan disminucin de la agudeza visual,
prdida de la visin perifrica, o ambas. Las parlisis del nervio craneal VI pueden resul-
tar de una ICP elevada.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Una masa intracraneal, trombosis del seno venoso, migraa variante (ver cuadro 13-2).


DIAGNSTICO

A los pacientes con cefalea y papiledema se les deben realizar estudios de imagen,
de preferencia MRI. En pacientes con seudotumor, la MRI es normal, incluyendo el
tamao de los ventrIculos.
Venografa por resonancia magntica para buscar trombosis del seno venoso.
Se debe realizar una LP con el paciente en decbito lateral, medir la presin despus
de que las piernas del paciente estn en extensin y relajadas. La LP muestra una pre-
sin de apertura > 250 mm H
2
0, las proteInas y la glucosa se encuentran normales,
sin presencia de clulas.


TRATAMIENTO

Se basa en la disminucin de la ICP. El tratamiento de primera lInea es con acetazola-
mida, un inhibidor de la anhidrasa carbnica que reduce la produccin de LCR y por lo
tanto de la ICP. Tambin se puede usar Lasix. En casos refractarios se pueden usar LP
seriadas y un cortocircuito permanente de LCR. La prdida de peso es un componente
importante en el manejo de la mayorIa de los pacientes. Es obligatorio realizar una evalua-
cin oftalmolgica seriada, ya que la prdida de la visin puede ser grave y permanente.


Cefalea por rebote de medicamentos

El uso excesivo de analgsicos para sIndromes de cefalea (p. ej., narcticos, triptanos,
ergotaminas, barbitricos) puede producir cefaleas crnicas con presentacin diaria y re-
fractaria. Los medicamentos profilcticos son ineficaces hasta que se realice el destete de




C U A D R O 1 3 - 2 . Casos clnicos tpicos de los distintos sndromes de cefalea

Migraa: mujer de 25 aos que se encuentra descansando incmoda en un cuarto oscuro,
sin ruido; se queja de cefalea unilateral, asociada con nuseas y fotofobia; la cefalea fue pre-
cedida por un aura en la que vea luces de colores.
Cefalea en racimos: varn de 32 aos que camina en la sala de urgencias, tiene dolor
agudo periorbitario unilateral que se asocia a lagrimeo y rinorrea ipsolaterales. Ha tenido tres
episodios por da en la ltima semana, que ocurren a la misma hora y cada uno dura
20 a 40 minutos. La cefalea inici despus de que ingiri alcohol en una fiesta.
Neuralgia del trigmino: mujer de 58 aos que inicia con episodios breves, unilaterales,
de sensacin elctrica intensa que se irradian a lo largo de la mandbula.
Seudotumor cerebral: mujer obesa de 22 aos que inicia con cefaleas progresivas desde
hace dos meses que se asociaban inicialmente con visin borrosa, pero ahora se acompaan de
disminucin progresiva de la agudeza visual.
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analgesicos; esto por lo regular requiere disminucin gradual del analgesico para evitar
sIntomas de rebote.



A C CI D E N T E V A S C U L A R C E R E B R A L

Aproximadamente 75% de los CVA son isquemicos (debido a la oclusin del flujo arte-
rial); el restante 25% se debe a hemorragia dentro o alrededor del cerebro (por la ruptura
de venas o arterias cerebrales).

Un infarto se caracteriza por el inicio agudo de deficit neurolgico focal, debido a una
alteracin del flujo sanguIneo (por oclusin o ruptura) en un rea del cerebro. Por
definicin tradicional, el deficit neurolgico tiene una duracin > 24 horas. El deficit
residual se debe al infarto cerebral.
Un ataque isqumico transitorio (TIA) es parecido al AVC isquemico, pero por de-
finicin los deficit se resuelven dentro de 24 horas. (En la gran mayorIa de los TIA,
el deficit se resuelve en menos de una hora.) En los TIA, una regin del cerebro se
vuelve isquemica brevemente, pero el flujo se restaura antes de que ocurra un infarto
permanente.

La naturaleza de los deficit neurolgicos focales depende del territorio vascular implicado
y la regin del cerebro al que irriga. Estos deficit se pueden dividir en sIntomas de circula-
cin anterior y de circulacin posterior.

Circulacin anterior: provienen de la arteria cartida interna (ICA) e incluyen a
la arteria oftlmica, la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria cerebral media
(MCA) (ver cuadro 13-3).
Circulacin posterior (ver cuadro 13-4):
Proviene de las dos arterias vertebrales que viajan a lo largo de la columna verte-
bral cervical y se fusionan para formar la arteria basilar. La arteria basilar viaja a
traves del tronco enceflico, dividiendose ms adelante en dos arterias cerebrales
posteriores (PCA) que irrigan a los lbulos occipit ales.
Hay tres pares de arterias que provienen del sistema vertebrobasilar e irrigan al ce-
rebelo: la arteria cerebelar anterior (AICA), la arteria cerebelar posteroinferior
(PICA) y la arteria cerebelar superior (SCA). Arteriolas perforantes pequeas que
provienen de la arteria basilar son las responsables de irrigar al tronco enceflico.


Accidente vascular cerebral isqumico

Debido por oclusin del flujo sanguIneo al cerebro, puede ser causado por embolia ex-
tracraneal de grandes vasos sanguIneos o por trombosis progresiva de arteriolas intracra-
neales pequeas. Se puede hacer la distincin fcilmente mediante tecnicas de imagen
como la MRI.





C U A D R O 1 3 - 3 . Infartos que afectan la circulacin anterior

REGIN AFECTADA SIGNOS/SNTOMAS

Arteria oftlmica

ACA
MCA
Prdida monocular e ipsolateral de la visin (amaurosis fugax).
Debilidad en extremidad inferior contralateral.
Hemisferio dominante: afasia, debilidad de cara/brazo contralaterales.
Hemisferio no dominante: debilidad de cara/brazo contralaterales.
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C U A D R O 1 3 - 4 . Infartos que afectan la circulacin posterior

REGIN AFECTADA SIGNOS/SNTOMAS

PCA
Cerebelo
Tronco enceflico
Dficit visuales en el campo contralateral (hemianopsia homnima).
Vrtigo, nistagmo, nuseas, vmito, falta de coordinacin ipsolateral.
Diplopa, vrtigo, nuseas, vmito.





INFARTO ISQUMICO

Ocurre cuando se desprende un trombo extracraneal, emboliza y ocluye uno de los gran-
des vasos intracraneales (arteria oftlmica, ACA, MCA, PCA, arteria vertebral, basilar,
AICA, PICA o SCA). Los embolos por lo regular provienen de placas de ateroma en la ar-
teria cartida interna (embolo arteria-arteria) o en el corazn. OrIgenes frecuentes son:

Fibrilacin auricular (AF), con un cogulo que proviene de la orejuela auricular
izquierda.

Enfermedad valvular (p. ej., endocarditis, vlvulas protesicas) que se asocia a embolos
cardigenos.
Pacientes con disfuncin grave del ventrIculo izquierdo y alteraciones de los movi-
mientos de la pared posteriores a un infarto pueden formar trombos ventriculares que
embolizan.
La enfermedad ateromatosa grave del arco artico tambien puede generar trombos
cerebrovasculares.
Los mbolos paradjicos pueden provenir de un cortocircuito de trombos y embolos
venosos que van de derecha a izquierda a traves de un defecto auricular.


EXAMEN

Los pacientes con infarto emblico requieren de una investigacin agresiva del sitio don-
de se crearon los embolos para determinar si se requiere una intervencin especIfica. Los
puntos clave para el abordaje son:


Un infarto emblico que implica la circulacin posterior (cerebelo, tronco enceflico,
lbulo occipital) tal vez sea de origen cardigeno, ya que esta regin no es territorio de
la arteria cartida interna.
Amaurosis fugax (perdida transitoria de visin monocular) causada por embolos de
colesterol que provienen de una placa aterosclertica en la ICA ipsolateral.
Los infartos emblicos que afectan la circulacin anterior (ACA o MCA) pueden ser
secundarios a embolos que provienen de la cartida interna o cardigenos.


DIAGNSTICO

Estudios de imagen:

Cerebro: una CT de crneo es el estudio inicial para evaluar un infarto agudo,
ms que nada para buscar la presencia de hemorragia intracraneal. La MRI es el
mejor estudio para definir la localizacin y tamao de los infartos isquemicos.
Cartida interna: usar ultrasonido Doppler o MRA de las arterias cartidas extra-
craneales para evaluar si hay estenosis significativa (> 70%).
Corazn: ecocardiografIa transesofgica (TTE), superior a la ecocardiografIa trans-
torcica para evaluar si el corazn es el origen de los embolos.
Otros estudios importantes incluyen:
ECG: es la prueba de tamizaje inicial para arritmias cardiacas, especialmente AF
o aleteo o flter.



Amaurosis fugax = angina
retiniana.
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Telemetra cardaca: vigilar a los pacientes mediante telemetrIa continua durante 24
a 48 horas puede ayudar a detectar una AF paroxIstica.
Los pacientes menores de 50 aos con infarto emblico no explicado deben ser eva-
luados en busca de estados de hipercoagulabilidad (p. ej., sIndrome antifosfolIpidos,
antitrombina III, deficiencia de proteInas C y S, mutacin del factor V de Leiden).


TRATAMIENTO

Los siguientes son tratamientos especIficos para disminuir el riesgo de infartos emblicos
recurrentes:

Estenosis sintomtica de la cartida interna: los pacientes con infartos emblicos
que implican a la circulacin anterior en los que se encuentra una estenosis > 70%
de la ICA ipsolateral se benefician de una endarterectoma carotdea.
Fibrilacin auricular: el tratamiento ideal para pacientes con AF paroxIstica o crnica
es con warfarina, logrando un INR de 2 a 3.
mbolos cardigenos: en la prctica, los embolos de origen cardIaco (como trombos
en arco artico) se tratan con warfarina durante cuatro a seis meses.
Infarto emblico criptgeno: en pacientes con infarto emblico, en los cuales no se
encuentra un origen, el tratamiento con aspirina parece ser equivalente a la warfarina
para prevenir infartos.













Pensar en lesiones del tronco
enceflico si hay sntomas
cruzados.
INFARTO TROMBTICO

Ocurre cuando una arteria cerebral de pequeo calibre presenta trombosis local y secun-
dariamente se ocluye gradualmente. Los vasos implicados con ms frecuencia son las
arteriolas terminales que irrigan al tronco enceflico y las estructuras profundas de los
hemisferios cerebrales, incluyendo los ganglios basales, tlamo y cpsula interna.

La cpsula interna es particularmente importante, ya que contiene fibras motoras
descendentes que provienen de la corteza motora y viajan hacia el tronco enceflico
y medula espinal. La oclusin de estas arteriolas produce un discreto infarto lacunar
en un rea pequea del cerebro irrigada por las arteriolas terminales.
Los infartos lacunares ocurren en estructuras vitales (p. ej., tronco enceflico, cpsula
interna), y a pesar de su tamao pequeo pueden tener un resultado devastador. Los
infartos lacunares clsicos son los siguientes:
Hemiparesia motora pura: cursa con debilidad aislada en cara, brazo y pierna en
un hemicuerpo. La sensibilidad no se encuentra alterada y no hay signos cortica-
les (p. ej., afasia, deficit en campo visual).
Sndrome de disartria-mano torpe: es una variante de la hemiparesia motora pura
que cursa con disartria y debilidad e incoordinacin unilaterales en una mano.
Sndrome de hemiparesia atxica: los pacientes presentan debilidad leve en cara,
brazo y pierna en un lado del cuerpo; se asocia con ataxia marcada en el mismo
hemicuerpo.
Sndrome sensorial puro: los pacientes tienen perdida completa de la sensibilidad
en un hemicuerpo.
0tros infartos lacunares: los llamados infartos del tronco enceflico (p. ej., sIn-
drome de Wallenberg, ver cuadro 13-5) son causados por un infarto lacunar en
pequeos vasos debido a trombosis.


DIAGNSTICO

La clave para demostrar infartos causados por trombosis de vasos pequeos consiste en
estudios de imagen, especialmente la MRI. Esto puede limitar la investigacin (p. ej., no
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C U A D R O 1 3 - 5 . Infartos especficos en tronco enceflico

NOMBRE LOCALIZACIN SNTOMAS

Sndrome de Wallenberg




Sndrome de enclaustramiento


Sndrome de Weber
Mdula espinal lateral




Puente


Mesencfalo
Prdida ipsolateral de dolor y temperatura en la cara.
Prdida contralateral de dolor y temperatura en el cuerpo.
Sndrome de Horner ipsolateral, vrtigo, disartria.

Estado mental intacto; cuadriparesia; el paciente no puede hacer ms
que mover lo ojos hacia arriba y parpadear.

Parlisis ipsolateral del III nervio craneal; hemiparesia contralateral.





se necesita realizar pruebas diagnosticas agresivas para determinar el origen del mbolo) y
enfocarse en el tratamiento (p. ej., con warfarina no es apropiado para infartos tromboticos
de vasos pequeos).


TRATAMIENTO

Los factores de riesgo primarios para infartos tromboticos de vasos pequeos son hi-
pertensin, diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. La prevencion de estos infartos
isqumicos depende principalmente de controlar estos factores de riesgo.
El tratamiento antiplaquetario reduce el riesgo de infartos recurrentes en estos pacien-
tes; las opciones incluyen aspirina, clopidogrel y ASA/dipiridamol.
El manejo del infarto isqumico agudo es el siguiente:
Solo los pacientes con sIntomas de infarto isqumico con duracion < 3 h pueden
recibir tratamiento trombolItico IV con tPA. Otras contraindicaciones para el tra-
tamiento con tPA incluyen coagulopatIa (INR > 1.7), trombocitopenia (plaquetas
< 100 000), hipertension descontrolada (SBP > 185) y antecedente de haber pre-
sentado una hemorragia intracraneal.
El uso de heparina IV en pacientes con infarto isqumico que no califican para
tPA es controversial. Los datos disponibles sugieren que el tratamiento antiplaque-
tario es el ms apropiado en este tipo de pacientes. La heparina se usa ms comn-
mente en diseccion arterial y sIntomas posteriores a una estenosis circulatoria.


Accidente vascular cerebral hemorrgico

Causado por la ruptura de vasos sanguIneos en el parnquima cerebral. Igual que en el
infarto isqumico, los sIntomas focales dependen de la localizacion de la hemorragia. En
contraste con el infarto isqumico, las hemorragias intraparenquimatosas se asocian por lo
regular con cefalea y deterioro sbito del estado de conciencia.

La causa principal de los infartos hemorrgicos es la hipertensin. Las hemorragias
hipertensivas clsicamente ocurren en cuatro estructuras subcorticales: los gan-
glios basales, tlamo, cerebelo y puente (parte del tronco enceflico).
Las hemorragias intraparenquimatosas que ocurren dentro de la sustancia blanca
cortical (llamadas hemorragias lobares) pueden ser causadas por hipertension, pero
llaman la atencion a otras etiologIas, como lesiones metastsicas, anormalidades vas-
culares (p. ej., AVM), conversion hemorrgica de un infarto isqumico, infecciones
(especialmente mbolos spticos), y angiopatIa cerebral amiloidea.
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El tratamiento es fundamentalmente de apoyo. Las hemorragias en cerebelo deben
ser consideradas una urgencia neuroquirrgica, ya que la inflamacion y la herniacion
del tronco enceflico pueden ser mortales.


Hemorragias extraparenquimatosas

Los tres tipos de hemorragia extraparenquimatosa son: epidural, subdural y subaracnoi-
dea. La causa ms comn es por traumatismo craneoenceflico.


HEMATOMAS EPIDURALES

Causados tIpicamente por traumatismo en la region lateral de la cabeza, de ordinario
cerca de la oreja, que resulta en una lesion de la arteria menngea media (MMA).
La MMA viaja entre el crneo y la dura, y su lesion produce sangrado en el espacio
epidural. Estos hematomas pueden expandirse rpidamente, ya que el sangrado es
arterial.
Sntomas/Examen: aunque se encuentran en < 25% de los pacientes, la presentacion
clsica es un traumatismo craneoenceflico con prdida breve (segundos o minutos)
del estado de conciencia, seguido de un perIodo de lucidez en el cual el estado men-
tal y el nivel de alerta son normales por minutos u horas. Sigue un deterioro sbito del
estado mental.
Diagnstico: como la duramadre se encuentra adherida a las lIneas de sutura del
crneo, los sangrados epidurales se encuentran confinados en un espacio limitado que
no cruza las suturas. Esto lleva a hematoma en forma de lente en la CT.
Tratamiento: los hematomas epidurales sintomticos deben ser tratados con descom-
presion quirrgica.


HEMATOMAS SUBDURALES

Causados tIpicamente por un traumatismo que causa desaceleracion rpida del cr-
neo (p. ej., accidente automovilIstico) y en consecuencia ruptura de venas que ac-
tan como puente en el cerebro, viajan a travs del espacio subdural y drenan en los
senos venosos. Casi siempre se observa en pacientes ancianos que sufren una cada.
Tambin pueden ocurrir los hematomas subdurales espontneos, especialmente en
pacientes con un trastorno de la coagulacion o trombocitopenia.
Sntomas/examen: puede producirse efecto de masa, que se manifiesta con disminu-
cion gradual del estado mental.
Diagnstico: la CT del crneo muestra un hematoma que forma una capa a lo largo
de la superficie de la corteza cerebral. Debe estar en el diagnostico diferencial de
cualquier paciente anciano con demencia.

Tratamiento: igual que en los hematomas epidurales, los hematomas subdurales sin-
tomticos requieren descompresion quirrgica.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (SAH)

La causa ms frecuente de una hemorragia subaracnoidea es la rotura de un aneuris-
ma intracraneal.
Sntomas/examen: los pacientes sufren cefalea de inicio abrupto y muy intensa (el
peor dolor de cabeza de mi vida) que se asocia a nusead y vomito. Tambin puede
haber disminucion del estado de conciencia y dficit neurologicos focales.
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Diagnstico:
La CT de crneo es el estudio de eleccion inicial. Si la CT es negativa, realizar
una LP para buscar xantocroma.
A los pacientes con hemorragia subaracnoidea confirmado se les debe realizar una
angiografa cerebral para determinar la presencia, localizacion y anatomIa del
aneurisma.
Tratamiento: la prioridad es asegurar al aneurisma tan pronto como sea posible, ya
que el riesgo de otro sangrado es significativo en las primeras 48 horas. Actualmente,
los aneurismas son tratados mediante pinzado neuroquirrgico o por espiral endo-
vascular.
Complicaciones:
Las mayores complicaciones despus de una SAH se relacionan con vasospasmo
de los vasos cerebrales. La nimodipina reduce las complicaciones del vasospas-
mo y se administra a todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea. El vasos-
pasmo tambin es tratado con terapia triple H (hipertension, hipervolemia y
hemodilucion) en un esfuerzo para aumentar el flujo sanguIneo en las reas de
vasospasmo.
Otras complicaciones incluyen hidrocefalia obstructiva e hiponatremia por prdi-
da cerebral de sal.



C RI SI S C ON V U L S I V A S

Una crisis convulsiva es un evento neurologico paroxIstico causado por descarga anor-
mal y sincronica de una poblacion de neuronas corticales. Los sIntomas pueden ser muy
variados y pueden incluir desde convulsiones visibles hasta alteraciones sutiles del estado
de conciencia (p. ej., crisis de ausencia), o sensaciones (p. ej., olores extraos o sonidos).
La epilepsia es una enfermedad en la que los pacientes presentan crisis convulsivas no
provocadas y recurrentes. El paso clave en el diagnostico y tratamiento es determinar si el
inicio de actividad de la crisis convulsiva es generalizado o focal.


Crisis generalizadas primarias

Tienen inicio abrupto, con descargas simultneas y sincronizadas de neuronas en ambos
hemisferios cerebrales. Debido a su origen, no hay presencia de aura o previo aviso. A
continuacion se mencionan algunos subtipos seleccionados:

Crisis tonicoclnicas (gran mal):
El tipo de crisis generalizada ms comn; se observa en sIndromes epilpticos
genticos y por alteraciones metabolicas (como hiponatremia, abstinencia de al-
cohol, medicamentos e infecciones del SNC).
Inician con rigidez de las extremidades (fase tnica), y se asocian a un grito del pa-
ciente debido a la contraccion de los msculos espiratorios, seguido de sacudidas
rItmicas clnicas de las extremidades.
Se asocia tIpicamente con incontinencia urinaria, mordida de la lengua y confu-
sion posictal.
Crisis mioclnicas:
Una sacudida mioclnica es abrupta, breve, la contraccion de un grupo muscu-
lar que produce una contraccion rpida y movimiento. Las crisis mioclnicas se
caracterizan por sacudidas mioclonicas frecuentes pero asincronicas, arrItmicas y
multifocales. Se observan con mayor frecuencia en alteraciones metabolicas (es-
pecialmente uremia y lesin anxica cerebral).
Una causa gentica importante de crisis mioclonicas es la epilepsia juvenil mio-
clnica; los pacientes a menudo tienen crisis de ausencia durante la niez (al-
teraciones breves del estado de conciencia, asociadas a parpadeo o movimientos
masticatorios) y posteriormente presentan crisis mioclonicas y tonicoclonicas en
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la adolescencia. Tambin muestran sacudidas mioclonicas al entrar o salir del
sueo.
Crisis atnicas: se caracterizan por prdida abrupta del tono muscular; se asocian con
prdida breve del estado de conciencia. Se observan fundamentalmente en tipos de
epilepsia heredada en la niez.


SNTOMAS/EXAMEN

Aunque los sIntomas pueden variar, la mayor parte de las crisis generalizadas se asocian
con un perIodo de confusion o letargia posictal.


DIAGNSTICO

Exmenes de laboratorio: la evaluacion sistemtica de pacientes con convulsiones de
inicio reciente incluye estudios metabolicos, electrolitos como sodio y calcio, y tam-
bin se debe investigar si hay disfuncion renal o heptica. La LP se considera cuando
hay sospecha de una enfermedad infecciosa o inflamatoria.
Estudios de imagen: la MRI de crneo debe realizarse para investigar si hay anorma-
lidades estructurales, prestando especial atencion a los lobulos temporales.
EEG: si se obtiene antes y despus de una crisis convulsiva muestra descargas epilep-
tiformes generalizadas, simtricas y sincronicas al inicio de la crisis.


TRATAMIENTO

Anticonvulsivos de amplio espectro, como cido valproico, topiramato y lamotrigi-
na se consideran como el tratamiento de primera lInea en crisis generalizadas.
Aunque la fenitoIna y la carbamacepina pueden ser de ayuda en pacientes con crisis
generalizadas primarias tonicoclonicas, estos medicamentos pueden en realidad exa-
cerbar la crisis, por lo que deben evitarse.
Dos tipos nicos de epilepsia generalizada son la epilepsia juvenil mioclnica, que
se trata idealmente con cido valproico, y las crisis de ausencia que se tratan con
etosuximida.


COMPLICACIONES

El cuadro 13-6 muestra los efectos adversos asociados a los anticonvulsivos usados comn-
mente para el tratamiento de crisis convulsivas. Otros medicamentos relacionados con
complicaciones son:

Anticonvulsivos y 0CP: medicamentos que inducen al sistema del citocromo hepti-
co P-450 (p. ej., fenitoIna y carbamacepina, pero no cido valproico) pueden llevar a
disminucion de los niveles efectivos de otros medicamentos, incluyendo OCP. Todas
las mujeres que utilicen anticonvulsivos deben ser orientadas a usar otros mtodos de
control prenatal.



C U A D R O 1 3 - 6 . Efectos adversos clsicos de anticonvulsivos

MEDICAMENTO EFECTOS ADVERSOS

Fenitona
Carbamacepina
Valproato
Hiperplasia gingival, ataxia, neuropata perifrica, alteraciones linfoproliferativas, sndrome de Stevens-
Johnson.

Hiponatremia, linfopenia, sndrome de Stevens-Johnson. Induce su propio metabolismo, por lo que la
dosis inicial puede no ser efectiva.

Temblor, aumento de peso, somnolencia, hirsutismo, trombocitopenia, insuficiencia renal.
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Defectos al nacimiento por anticonvulsivos: el uso de anticonvulsivos durante el
embarazo se asocia con un incremento de riesgo de malformaciones fetales, especial-
mente defectos del tubo neural. A todas las mujeres en edad reproductiva que usen
anticonvulsivos se les debe recomendar que tomen 0.4 mg/dIa de folato. Las mujeres
con epilepsia deben ser tratadas con un solo anticonvulsivo y en la dosis teraputica
ms baja.


Crisis focales (parciales)

Se originan de una lesion pequea y discreta en el cerebro que produce una descarga
anormal y sincronizada de neuronas. Esta actividad puede extenderse para involucrar
otras reas del cerebro. Los subtipos son los siguientes:

Crisis parciales simples:
Son crisis focales en las que no se nota una alteracin del estado de conciencia.
Los sIntomas iniciales dependen de la localizacion del foco de la crisis, e incluyen
con frecuencia movimientos clonicos en un lado del cuerpo (crisis focales moto-
ras) o sensaciones de olores extraos o sonidos.
Crisis parciales complejas:
Evolucionan de ser crisis parciales simples como el foco inicial de actividad, a
extenderse para afectar parte de ambos hemisferios cerebrales. Es ms, el aura o
estereotipo de previo aviso que muchos pacientes mencionan es muchas veces la
manifestacion de inicio de una crisis parcial simple.
Conforme se extiende la actividad de la crisis, el paciente desarrolla una altera-
cin del estado de conciencia e inactividad, en los cuales se muestra un compor-
tamiento estereotIpico conocido como automatismo (p. ej., masticar, chupeteo,
jalarse la ropa).
En contraste con las crisis parciales simples, las crisis complejas se asocian con
confusion posictal y letargia.
Crisis parciales complejas secundariamente generalizadas:
En muchos pacientes con crisis parciales complejas, la actividad convulsiva puede
extenderse para afectar toda la corteza cerebral. La manifestacion de una gene-
ralizacion secundaria de la actividad convulsiva inicial y focal es una actividad
tonicoclonica generalizada.
Por lo tanto, las crisis generalizadas puede ser primarias (actividad de crisis gene-
ralizada desde el inicio) o secundarias (actividad inicial focal que se extiende a
toda la corteza).
Parlisis de Todd:
Pacientes con crisis que tienen inicio focal presentan debilidad focal y transitoria
(minutos u horas) o parlisis despus de terminar la crisis. Esta debilidad por lo re-
gular afecta al rea del cuerpo que se daa inicialmente por la crisis, lo que aporta
una pista importante de la localizacion del inicio de la crisis.
Un paciente con crisis generalizadas tonicoclonicas, en quien se nota que tiene
hemiparesia izquierda posictal, tal vez presento una crisis de inicio focal que em-
pezo en el hemisferio derecho y secundariamente se generalizo.
Epilepsia del lbulo temporal: la causa ms comn de crisis parciales y complejas es
la patologa del lbulo temporal, ms comnmente secundaria a anormalidades en
el hipocampo. La esclerosis/calcificacion del hipocampo se observa en los estudios de
imagen. Las auras clsicas de olores extraos, sonidos o sabores se asocian con epilep-
sia del lobulo temporal.


DIAGNSTICO

Dado que las crisis focales (parciales) inician a partir de lesiones focales, los estudios de
imagen por lo regular muestran alteraciones; los EEG muestran una actividad epileptifor-










A las crisis parciales simples
se les llama epilepsia parcial
continua y son de difcil
control.
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me localizada (esto es, asimtrica). VIa LCR, se debe descartar una encefalitis por HSV
en pacientes con crisis convulsivas del lobulo temporal con inicio reciente.


TRATAMIENTO

Medicamentos: las crisis con inicio focal responden al tratamiento con anticonvul-
sivos como fenitona, carbamacepina, fenobarbital y cido valproico. Medicamentos
ms nuevos, como gabapentina, levetiracetam, lamotrigina y topiramato tambin tie-
nen utilidad.
Estimuladores del nervio vago: aunque su mecanismo de accion no est claro, los
estimuladores del nervio vago pueden disminuir la frecuencia de crisis con inicio
focal en 25% de los pacientes con crisis refractarias a tratamiento. Un aparato simi-
lar a un marcapasos se implanta en el torax con derivaciones adheridas a un nervio
vago.
Ciruga: pacientes con crisis de inicio focal a menudo tienen una lesion identificable
en cerebro detectada mediante estudios de imagen. Esto aplica fundamentalmente
para la epilepsia del lobulo temporal secundaria a lesiones en el hipocampo. En estros
pacientes con crisis refractarias a medicamentos, la reseccin quirrgica de la lesion
causal (p. ej., lobectomIa temporal) puede producir resultados asombrosos, pues 50 a
75% de los pacientes dejan de presentar crisis.


COMPLICACIONES

Ver el cuadro 13-6 y el comentario acompaante.


Estado epilptico

Se define tradicionalmente como: 1) una crisis convulsiva continua que dura > 30 mi-
nutos, o 2) crisis convulsivas recurrentes sin retorno a un estado de conciencia normal
entre las crisis. En la prctica, una crisis convulsiva que dure > 5 min tal vez no remita
de manera espontnea y presenta riesgo de lesion neuronal permanente. Por ello, general-
mente si la crisis dura > 5 min se considera una urgencia mdica y se trata como estado
epilptico. Las guIas para el tratamiento se mencionan en el cuadro 13-7.







C U A D R O 1 3 - 7 . Guas bsicas para el tratamiento del estado epilptico

ABC

Solicitar exmenes de laboratorio en busca de alteraciones metablicas (p. ej., glucosa, sodio, calcio).

Administrar tiamina y glucosa.

Las benzodiacepinas son el anticonvulsivo de primera lnea para el estado epilptico.

Lorazepam: 0.1 mg/kg/IV, administrar < 2 mg/min.

Fenitona o fosfenitona debe iniciarse inmediatamente si las crisis cedieron con el lorazepam.

Fenitona: 20 mg/kg IV < 50 mg/min; vigilar estabilidad hemodinmica.

Fosfenitona: 20 mg/kg equivalente a la fenitona IV < 150 mg/min.


Si persiste la crisis, el segundo paso es administrar una segunda dosis de fenitona o fosfenitona usando 5 a 10 mg/kg
IV adicionales.


Si persiste la crisis, el siguiente paso es administrar pentobarbital, midazolam o propofol. Usar cualquiera de estos medi-
camentos requiere de registro en el EEG, ventilacin mecnica y presores cardacos.
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A LT E R A CI O NE S D E L M O V I MI E N T O

Alteraciones hipocinticas

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Es una enfermedad idioptica, progresiva y neurodegenerativa que afecta a las neuronas
dopaminrgicas de la sustancia negra (fig. 13-1). La incidencia es de 10 a 20 por 100 000
y la prevalencia de 100 a 150 por 100 000. La edad promedio de inicio es a los 60 aos y
la proporcion varon:mujer es de 1.5:1.


SNTOMAS/EXAMEN

Las caractersticas principales son temblor en reposo (en cuenta monedas), bradici-
nesia, rigidez en rueda dentada, y respuesta a la levodopa. Los sIntomas por lo regular
inician siendo asimtricos y en una extremidad. La cognicion se encuentra preservada en
la enfermedad de Parkinson idioptica.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Los sIndromes de Parkinson-plus presentan caracterIsticas parkinsonianas asI como otros
sIntomas adicionales (ver ms adelante). Otras causas de parkinsonismo incluyen la en-
fermedad cerebrovascular; el traumatismo craneoenceflico recurrente (p. ej., boxeo);
exposicion a toxinas (incluyendo drogas ilIcitas como MPTP y metales pesados como
manganeso); y medicamentos antidopaminrgicos (p. ej., antipsicoticos tIpicos).


DIAGNSTICO

El diagnostico de enfermedad de Parkinson idioptica se sustenta en la combinacion de
la historia clInica y la exploracion fIsica, junto con la respuesta a levodopa. Pacientes jo-
venes asI como aquellos con hallazgos atIpicos deben ser sometidos a ms estudios (p. ej.,
estudios de imagen, perfil de toxinas).








Caractersticas
del Parkinson:

TRAP

Temblor
Rigidez
Acinesia
Postural, inestabilidad
























F I G U R A 1 3 - 1 . Mesencfalo de una mujer de 45 aos con enfermedad de Parkinson, que
muestra despigmentacin de la sustancia negra (flecha).

(Reproducida, con autorizacion, de Waxman S. Clinical Neuroanatomy. 25th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003: figura 13-9.) (Ver tambin Encarte a color.)
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TRATAMIENTO

El tratamiento mdico incluye:

Levodopa/carbidopa: es el estndar de oro para el tratamiento asintomtico. La levo-
dopa, un precursor de la dopamina, se administra junto con carbidopa, un inhibidor
de la descarboxilasa de dopamina que inhibe la conversion perifrica de levodopa a
dopamina. Debe tomarse sin alimentos para maximizar la absorcion.
Agonistas de dopamina: agonistas directos de los receptores de dopamina D
2
.

Inhibidores de catecol-0-metiltransferasa (C0MT): una de las vIas de la degrada-
cion de la dopamina es por la COMT; la inhibicion de esta enzima aumenta los
niveles endogenos de dopamina.
MA0I: otra vIa en la degradacion de dopamina es la MAO; la inhibicion de esta vIa
tambin aumenta los niveles de dopamina.


SNDROMES DE PARKINSON-PLUS

Varias enfermedades neurodegenerativas producen caracterIsticas parkinsonianas junto
con otros sIntomas, incluyendo disminucion cognitiva y alteraciones cerebelosas (cuadro
13-8). En general, los sIntomas de Parkinson-plus presentan mala respuesta o nula a la
levodopa, por lo que se consideran en cualquier paciente que presente parkinsonismo
asociado con sntomas cognitivos o cerebelosos, especialmente cuando las caracterIsti-
cas parkinsonianas no responden al tratamiento con levodopa.


Alteraciones hipercinticas

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Es un trastorno autosmico dominante que se caracteriza por corea progresiva, demen-
cia y sntomas psiquitricos. La enfermedad de Huntington es una alteracion neurodege-








C U A D R O 1 3 - 8 . Caractersticas clnicas de los sndromes de Parkinson-plus

SNDROME CARACTERSTICAS PRINCIPALES


Demencia con cuerpos de Lewy Disminucin cognitiva, alucinaciones visuales, identificacin equivocada de familiares/
amigos, fluctuaciones diarias marcadas en el estado mental.

Parlisis progresiva supranuclear Disminucin cognitiva.

Alteraciones extraoculares, especialmente en movimientos verticales.

Rigidez en todo el cuerpo, que lleva a cadas frecuentes y una apariencia facial
caracterstica (ojos muy abiertos, expresin asustada).

Degeneracin corticobasal Disminucin cognitiva; fenmeno de la mano aliengena, apraxia en extremidades;
incapacidad de realizar actividades motoras aprendidas (p. ej., cepillar los dientes, saludar).

Atrofia multisistmica (MSA) Engloba un grupo de sndromes de Parkinson-plus.

Sndrome de Shy-Drager Disfuncin autonmica, especialmente hipotensin ortosttica.
Atrofia olivopontocerebelosa Ataxia; incoordinacin con parkinsonismo leve.
Degeneracin nigroestriada Parkinsonismo aislado; falta de respuesta a la levodopa; sin temblor.
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nerativa del ncleo caudado de los ganglios basales y es causada por expansin repetida
de trinucletidos de poliglutamina (CAG) en el gen de Huntington del cromosoma 4.
Esta repeticion se puede expandir en las generaciones sucesivas, llevando al fenomeno de
anticipacin-edad de inicio ms temprana y sIntomas ms acentuados en las generaciones
sucesivas.


DIAGNSTICO

La presentacion clInica combinada con una historia familiar sugieren la enfermedad. La
CT/MRI muestran atrofia marcada del ncleo caudado y excluyen otras alteraciones
estructurales. Las pruebas genticas brindan evidencia definitiva de la expansion repetida
de trinucleotidos.


TRATAMIENTO

Actualmente no hay tratamiento disponible para el proceso de fondo de la enfermedad.
La corea puede ser tratada sintomticamente con neurolpticos (como haloperidol), me-
dicamentos de deplecion de dopamina (p. ej., reserpina) o agentes GABArgicos (como
clonazepam). Est indicada la consejerIa gentica para los hijos de los pacientes.


ENFERMEDAD DE WILSON

Es una enfermedad autosmica recesiva que se caracteriza por sIntomas neuropsiqui-
tricos progresivos y disfuncion heptica. Causada por mutaciones en el gen de la ATPasa
transportadora de cobre en el cromosoma 13. El deposito de cobre ocurre fundamen-
talmente en el hIgado y los ganglios basales (especIficamente en el ncleo lentiforme)
del cerebro; los depositos asintomticos tambin se pueden observar en la membrana de
Descemet de la cornea. La disfuncion heptica se observa antes de las manifestaciones
neuropsiquitricas (la enfermedad heptica ocurre a los 10 a 15 aos de edad); se presenta
fundamentalmente en adolescentes y adultos jovenes.


SNTOMAS

Los pacientes tienen sIntomas extrapiramidales prominentes (temblor, distonIa, rigidez,
bradicinesia) y sIntomas cerebelosos (ataxia, incoordinacion, disartria); los sIntomas psi-
quitricos comunes incluyen depresion, psicosis y alteraciones de la personalidad.


EXAMEN

Como regla, todos los pacientes con enfermedad de Wilson y sIntomas neuropsiquitricos
tienen anillos de Kayser-Fleischer (anillos color verde-caf localizados en el limbo de la
cornea debido a deposito de cobre); es necesaria una exploracion con lmpara hendida
para detectarlos. El temblor en la enfermedad de Wilson es en extremidades superiores,
es proximal y spero, y se describe clsicamente como temblor en aleteo.


DIAGNSTICO

Se debe considerar en cualquier paciente joven que presenta sIntomas neurologicos (es-
pecialmente extrapiramidales) y psiquitricos progresivos. El diagnostico se apoya con
exmenes de laboratorio en los que se encuentra disminucion del cobre srico y cerulo-
plasmina (normalmente se incorpora el cobre en esta proteIna, dentro del hepatocito) y
aumento del cobre urinario. La biopsia renal muestra depositos de cobre.


TRATAMIENTO

La penicilamina, un quelante de cobre, se ha usado para tratar la enfermedad de Wilson,
aunque son frecuentes los efectos adversos, en particular un sndrome de miastenia grave
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con tItulos positivos de anticuerpos antirreceptor de ACh que pueden ser inducidos por el
tratamiento con penicilamina.


TEMBLOR ESENCIAL

Es un temblor postural o cintico que afecta tIpicamente manos y cabeza. Se observa
tanto en varones como en mujeres, aunque el temblor de las manos es ms frecuente en
los varones y el temblor de la cabeza en las mujeres. Inicia entre los 35 y 45 aos. Los
antecedentes familiares por lo general son positivos.


SNTOMAS

En contraste con la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial no se presenta en re-
poso, sino ms bien con la actividad. El temblor es ligeramente ms rpido que en el mal
de Parkinson (8 a 10 Hz vs 4 a 5 Hz). La mayorIa de los pacientes muestran mejora muy
acentuada, pero temporal, con la ingesta de alcohol; por lo contrario, el estrs emocio-
nal y fIsico exacerba el temblor, igual que los medicamentos que contienen cafeIna y los
corticosteroides.


EXAMEN

El temblor postural de las manos se puede explorar pidindole al paciente que mantenga
sus brazos completamente extendidos. El temblor de las manos tambin se puede obser-
var con actividad, aunque no debe confundirse con el temblor cerebeloso, el cual es peor
cuando las manos se acercan al objeto que se intenta tomar. Con frecuencia se observa
temblor en la mandIbula. En pacientes con temblor esencial, la fuerza es normal. En
contraste con la enfermedad de Parkinson, no hay alteraciones en el tono muscular.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Si el paciente es joven se debe considerar la enfermedad de Wilson. Otras causas de tem-
blor incluyen alteraciones endocrinas (en especial disfuncion tiroidea), alteraciones de los
electrolitos (incluyendo calcio y sodio), medicamentos (especialmente litio, antidepresi-
vos y neurolpticos) y enfermedad de Parkinson.


TRATAMIENTO

El tratamiento clsico es con -bloqueadores (p. ej., propranolol) y primidona (se meta-
boliza a fenobarbital). Las benzodiacepinas y la gabapentina tambin se usan cuando falla
el tratamiento de primera lInea.


SNDROME DE LA TOURETTE

Es una alteracion caracterizada por acciones involuntarias breves (tics motores y voca-
les) y alteraciones psiquitricas. El inicio ocurre tIpicamente en adolescentes < 18 aos
de edad, con una proporcion varon a mujer de 5:1. En dos tercios de los pacientes dismi-
nuyen los sIntomas durante la edad adulta, pero la remision completa es rara.


SNTOMAS/EXAMEN

Los tics motores pueden ser simples (p. ej., guiar un ojo, parpadeo, mover los hombros)
o complejos (como imitando las acciones de alguien ms o ecopraxia). Los tics vocales
pueden ser sonidos simples (como ladrar) o palabras simples; los tics vocales clsicos in-
cluyen decir palabras obscenas (coprolalia) e imitar las palabras de alguien ms (eco-
lalia). Los tics a menudo se exacerban por estrs emocional o fIsico. Las alteraciones neu-
ropsiquitricas incluyen la enfermedad obsesivocompulsiva, alteraciones del aprendizaje
y dfict de atencion.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnostico diferencial para los tics motores incluye distonIa (ver ms adelante) y balis-
mo. Tambin deben considerarse las enfermedades psiquitricas primarias en pacientes
con tics vocales.


TRATAMIENTO

Los neurolpticos (p. ej., haloperidol, risperidona) y las benzodiacepinas (como clonaze-
pam, diazepam) por lo regular disminuyen la frecuencia de los tics.

DISTONA

Es un sIndrome que se caracteriza por contracciones repetitivas y sostenidas de grupos
musculares agonistas/antagonistas que producen movimientos de torsin/contorsin do-
lorosos o posturas tnicas anormales de la cabeza o las extremidades. Puede ser focal o
generalizado.

Las etiologIas pueden ser las siguientes: heredadas/genticas, neurodegenerativas
(p. ej., enfermedad de Huntington, de Wilson, de Parkinson), reumatologicas (SLE,
sIndrome antifosfolIpidos), metabolicas (p. ej., enfermedad tiroidea) y relacionadas
con medicamentos/toxinas (como neurolpticos, OCP).
Tratar la distonIa focal con una inyeccin selectiva de toxina botulnica. Para la dis-
tona generalizada, suspender el medicamento ofensivo y tratar con anticolinrgicos
como benzatropina o difenhidramina.


SNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS (RLS)

Se caracteriza por parestesias intensas en extremidades inferiores (a menudo se describen
como una sensacion de hormigueo) que mejoran con el movimiento. Por lo general es
idioptico, pero tambin puede observarse en pacientes con una gran variedad de enfer-
medades cronicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, anemia, diabetes, COPD, enferme-
dad tiroidea, enfermedades del tejido conectivo) y como efecto adverso de medicamentos
(como cafeIna, litio, bloqueadores de los canales de calcio).


SNTOMAS/EXAMEN

Las parestesias son ms acentuadas cuando las piernas se encuentran en reposo (p. ej., al
sentarse o en decbito), especialmente mientras el paciente intenta dormir por la noche,
y hay mejora con movimientos constantes. Adems, los pacientes presentan movimien-
tos periodicos de las extremidades inferiores durante el sueo (PLMS) con frecuencia
movimientos estereotipados. La exploracion neurologica es normal a menos que el RLS
se relacione con alteracion neurologica de fondo.


TRATAMIENTO

Los medicamentos dopaminrgicos (como levodopa/carbidopa, pramipexol) son el trata-
miento estndar para RLS. Otros medicamentos de utilidad incluyen benzodiacepinas,
narcticos y gabapentina.


E S C L E R O S I S MLT I P LE ( M S )

Es una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta la mielina del SNC. Se caracteriza
por placas de desmielinizacion local que ocurren en distintos momentos y localizacion
dentro del SNC. Afecta tIpicamente los nervios opticos, cuerpo calloso, sustancia blanca
periventricular, tronco enceflico y mdula espinal. Generalmente se observa en mujeres
jvenes. La incidencia aumenta de acuerdo con la latitud del nacimiento y es dos veces ms
frecuente en pacientes descendientes del norte de Europa asI como pacientes de frica.






Los neurolpticos como la
proclorperacina y la
prometacina pueden causar
una reaccin distnica aguda.
Tratar con anticolinrgicos.
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SNTOMAS

Adems de las manifestaciones locales, los pacientes por lo regular presentan fatiga cr-
nica. Los sIntomas se exacerban por calor y al realizar ejercicio (fenomeno de Uhtohoff);
los dficit antiguos se exacerban por enfermedades de fondo, especialmente infecciones
de vIas urinarias y respiratorias.


EXAMEN

Las lesiones clsicas en la exploracion incluyen:

Nervio ptico: la neuritis del nervio ptico se presenta como prdida de la vision
unilateral y subaguda, asociada con dolor al realizar movimientos oculares. La explo-
racion muestra palidez del nervio optico, disminucion de la agudeza visual, dificultad
para la discriminacion entre colores y un defecto pupilar aferente relativo (RAPD o
pupila de Marcus Gunn) (ver figura 13-2).
Tronco enceflico: una lesion desmielinizante del fascIculo longitudinal me-
dial (MLF) que causa una oftalmopleja internuclear (INO). Los pacientes se
quejan de diplopIa al ver hacia un lado; la exploracion revela la incapacidad de
aduccion del ojo ipsolateral a la lesion al ver al lado contralateral. La aduccion




Iluminacin difusa








5 mm 5 mm


Luz en ojo normal








2 mm 2 mm
Ambas pupilas son normorreactivas


Luz en ojo con defecto aferente








4 mm 4 mm
Disminucin de la reactividad de ambas pupilas

F I G U R A 1 3 - 2 . Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn).

(Reproducida, con autorizacion, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asburys General Ophthalmology.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-32.)
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del ojo puede causarse al examinar la convergencia, la cual permanece normal
(ver figura 13-3).
Mdula espinal: son comunes los sIntomas de mielitis transversa (parestesias, ni-
vel sensorial, disfuncion intestinal/vejiga, signos de UMN). Es comn el involu-
cro de las columnas posteriores, lo que lleva a una alteracin de la sensibilidad
vibratoria y propiocepcin en las extremidades inferiores. El signo de Lhermitte
(flexion del cuello que causa una sensacion de radiacion elctrica a lo largo de la
mdula espinal) es un hallazgo clsico y se relaciona con afeccion de la columna
vertebral.
Sntomas paroxsticos: los pacientes presentan espasmos musculares tonicos y breves
en solo una extremidad. Tambin se puede encontrar neuralgia del trigmino (sensa-
cion de una corriente elctrica lancinante breve a lo largo de la mandIbula) y cuando
se observa en una persona joven debe levantar la sospecha de MS.


DIAGNSTICO

Criterios clnicos: no hay pruebas de laboratorio o de imagen que sean diagnosticas
de MS, por lo que el diagnostico debe basarse en los criterios clInicos. El diagnostico
definitivo requiere evidencia de la historia clInica y exploracion de por lo menos dos
ataques distintos que implican regiones distintas del SNC. Los estudios de laboratorio
e imagen dan apoyo al diagnostico.
MRI: las alteraciones en la MRI se observan en > 90% de los pacientes. La mayorIa
presentan lesiones mltiples en forma de lesiones puntiformes/ovoideas localizadas
en la sustancia blanca periventricular (lesiones en dedo de Dawson, que se extien-
den desde los ventrIculos en los ngulos derechos), cuerpo calloso, tronco enceflico
y mdula espinal. Se pueden observar con claridad en la secuencia T2 de la MRI.
Las lesiones activas se observan mejor con medio de contraste de gadolinio (ver
figura 13-4).
LCR: los hallazgos tIpicos incluyen presion de apertura normal, pleocitosis linfocItica
leve (5 a 40 leucocitos/mm
3
), glucosa normal, y proteInas normales o ligeramente au-
mentadas; 80% de los pacientes tienen ms de dos bandas oligoclonales y un ndice
de IgG aumentado en LCR, pero ninguno de los dos son especIficos para MS.
EP: se usa ocasionalmente para obtener evidencia de apoyo de desmielinizacion, en
caso de que los resultados de la MRI y el LCR no sean concluyentes. Para la evalua-
cion de la MS a menudo se usan EP visuales.


TRATAMIENTO

Los tratamientos que modifican la enfermedad son los siguientes:
Interfern-: medicamentos ABC (Avonex, Betaseron, Copaxone). Se ha
observado que estos medicamentos disminuyen la frecuencia y gravedad de las
recaIdas en los pacientes con MS recurrente-remitente. El cuadro 13-9 mues-
tra la administracion de estos medicamentos y delinea sus efectos adversos po-
tenciales.
Glucocorticoides: las dosis elevadas de glucocorticoides IV (Solu-Medrol, 1 g IV
una vez al dIa durante tres a cinco dIas), las cuales se usan para tratar los ataques





F I G U R A 1 3 - 3 . Oftalmopleja internuclear bilateral por esclerosis mltiple.

(Reproducida, con autorizacion, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asburys General Ophthalmology.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-12.) (Ver tambin Encarte a color.)
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F I G U R A 1 3 - 4 . Hallazgos en MRI de MS.

(A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades mltiples en la sustancia blanca
con una seal brillante, tIpica de la MS. (B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR
(recuperacion invertida de lIquido atenuado) en la que la seal aumentada de LCR ha sido
suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras reas de edema cerebral o desmielinizacion
son hiperintensas, tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del
cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras en enfermedad vascular. (Reproducida, con
autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:2464.)







Considerar MS en un
paciente joven que presente
cualquiera de las siguientes
manifestaciones: neuritis
ptica, RAPD, INO, signo
de Lhermitte, fenmeno
de Uhthoff, y sntomas
subagudos de mdula espinal.
agudos y la presencia de nuevas lesiones en la MRI, al parece son superiores a los
corticoides orales (en especial en el tratamiento de la neuritis optica). La adminis-
tracion de glucocorticoides, no tiene impacto en la progresion de la enfermedad o
la discapacidad a largo plazo.
Los sntomas especficos son tratados con distintos medicamentos:
Vejiga espstica: oxibutinina.
Fatiga: amant adina.
Sntomas paroxsticos (p. ej., espasmos tonicos): carbamacepina.
Espasticidad: baclofn, diazepam.


C U A D R O 1 3 - 9 . Administracin de medicamentos ABC y efectos adversos asociados

MEDICAMENTO ADMINISTRACIN EFECTOS ADVERSOS

Interfern
1a
(Avonex)
Interfern
1b
(Betaseron)
Acetato de glatiramerato (Copaxone)
IM semanal

SQ cada tercer da

SQ diario
Sntomas seudogripales, depresin

Sntomas seudogripales.
Rubor, opresin torcica
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Miastenia grave (MG)

Es una enfermedad autoinmune causada por autoanticuerpos para receptores de ACh ni-
cotInicos (nAChR), que resulta en alteracion de la transmision en la union neuromuscu-
lar. Ocurre en mujeres jvenes (20 a 30 aos de edad) y varones ancianos (50 a 70 aos).
Se asocia con otras enfermedades autoinmunes, en particular alteraciones de la tiroides.


SNTOMAS

El hallazgo fundamental es una debilidad fluctuante, fatigable que afecta a los msculos
oculares. Hay dos formas: 1) ocular, que se encuentra solo en los msculos extraoculares
y del prpado, produciendo diplopIa y ptosis, y 2) generalizada, que afecta msculos ocu-
lares, faciales y proximales de extremidades, dando lugar a sIntomas oculares, debilidad
facial, dificultad al deglutir y hablar, asI como debilidad en extremidades. Los pacientes
con MG tIpicamente progresan a MG generalizada.


EXAMEN

Ptosis, frecuentemente asimtrica; puede ser desencadenada al explorar al paciente
pidindole que vea hacia arriba en forma sostenida; un hielo colocado sobre el prpa-
do mejora la ptosis.
Parlisis de msculos extraoculares; se observa tIpicamente en vision lateral externa.
Fatigabilidad de los msculos proximales al realizar pruebas repetidas de fuerza.
DTR conservados igual que la sensibilidad.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

SIndrome miastnico de Eaton-Lambert.
MG inducida por medicamentos. La penicilamina puede provocar un sIndrome de
MG reversible con anticuerpos positivos.
El botulismo por lo regular produce parlisis de nervios craneales, incluyendo mscu-
los extraoculares. Los pacientes presentan fiebre y pleocitosis en el LCR.


DIAGNSTICO

Anticuerpos anti nAChR: se presentan en > 80% de los pacientes con MG generali-
zada y 50% en el tipo ocular.
Anticuerpos anti MuSK: se presentan en 20% de pacientes seronegativos con MG.
Prueba de edrofonio: Tensilon (edrofonio) es un inhibidor de AChE de accion corta
que puede dar mejorIa instantnea en un msculo dbil.
EMG/NCS: la evaluacion directa del msculo con EMG/NCS sigue siendo la mejor
prueba para MG. La estimulacion nerviosa repetida muestra una respuesta motora
decreciente, la correlacion de fatigabilidad clInica.


TRATAMIENTO

Inhibidores de AChE (p. ej., piridostigmina).
Los inmunomoduladores incluyen a los glucocorticoides, medicamentos citotoxicos,
plasmafresis e IVIG.
Timectoma: los pacientes requieren pruebas de imagen de trax para evaluar si hay
alteraciones en timo, ya que 70% de los pacientes presentan hiperplasia y 10% timo-
mas. Se recomienda la timectomIa para la mayorIa de los pacientes < 60 aos de edad
con MG generalizada.
Crisis miastnica: intubacion electiva si la FVC disminuye < 15 cm
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/kg.
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COMPLICACIONES

A menudo se exacerba por estrs, fiebre, infecciones y ciertos medicamentos, incluyendo
antibioticos (en especial aminoglucsidos), asI como por antiarrItmicos como la procai-
namida y los -bloqueadores.


Sndrome miastnico de Eaton-Lambert (LEMS)

Es un sndrome autoinmune paraneoplsico causado por autoanticuerpos dirigidos con-
tra canales sinpticos de calcio mediados por voltaje, que da lugar a una alteracion en la
transmision de la union neuromuscular. Se observa tIpicamente en varones y mujeres
> 40 aos de edad. Ms de la mitad presenta una neoplasia maligna subyacente, siendo
la ms frecuente el cncer pulmonar de clulas pequeas.


SNTOMAS

Debilidad muscular proximal, especialmente en las piernas, que mejora brevemente
con ejercicio antes de presentar finalmente fatiga.
Mialgias.
Sntomas autonmicos (boca seca, impotencia, estreimiento, hipotension postural).
En contraste con la MG, los pacientes con LEMS no presentan diplopIa o ptosis pal-
pebral (cuadro 13-10).


EXAMEN

Exploracion normal de nervios craneales; debilidad proximal de las piernas y brazos que
mejora inicialmente despus de pruebas repetidas; hiporreflexia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MG, miopata (p. ej., polimiositis/dermatomiositis).


DIAGNSTICO

EMG/NCS: el examen directo del msculo con EMG sigue siendo la mejor prue-
ba para LEMS. En contraste con la MG, la estimulacion nerviosa repetitiva de alta




C U A D R O 1 3 - 1 0 . MG vs LEMS

CARACTERSTICAS MG LEMS


Anticuerpos contra canales nAChR De calcio mediados por voltaje

Asociacin de neoplasia Timoma Cncer pulmonar de clulas pequeas

Involucro de msculos oculares S No
Sntomas autonmicos No S

Reflejos Normales Hipoactivo

Prueba de fuerza repetitiva Fatiga rpida Mejora inicial

Estimulacin nerviosa repetitiva Respuesta decreciente Aumento inicial
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frecuencia en pacientes con LEMS revela aumento inicial de la respuesta motora, la
correlacion de la mejorIa clInica al realizar el ejercicio inicial.
Descartar neoplasia: el diagnostico de LEMS frecuentemente antecede al diagnosti-
co de cncer por un ao. La evaluacion inicial debe dirigirse a la posibilidad de cncer
pulmonar de clulas pequeas.


TRATAMIENTO

El tratamiento primario se encuentra dirigido a tratar la neoplasia de fondo.
3,4-diaminopiridina (DAP) puede facilitar la transmision neuromuscular.
La IVIG y la plasmafresis pueden mejorar los sIntomas.


E S C L E R O S I S L AT E R AL AM I O T RF I C A ( AL S )

Es una enfermedad degenerativa y progresiva de la neurona motora superior (proviene de
la corteza motora) y la neurona motora inferior (proviene del tronco enceflico y del asta
anterior de la mdula espinal). Afecta en igual proporcion a varones y mujeres; el inicio
se observa entre los 50 y 70 aos de edad. La esperanza de vida es de tres a cinco aos, por
lo regular el paciente fallece despus de neumonIa por aspiracion o insuficiencia respi-
ratoria; 5 a 10% de los casos tiene relacion familiar. Una causa gentica es la transmision
autosomica dominante de una mutacion en el gen de la superoxido dismutasa de cobre-
zinc (SOD1) en el cromosoma 21.


SNTOMAS

Disfagia, voz nasal, cabeza caIda por debilidad del cuello, disnea, fasciculaciones, mial-
gias, debilidad generalizada progresiva. Por lo regular no se afectan los msculos oculares;
tambin se encuentra preservada la funcion gastrointestinal y de vejiga.


EXAMEN

La exploracion muestra datos de UMN y LMN.

Signos de lesin de UMN: espasticidad (aumento de tono muscular), hiperreflexia,
signo de Babinsky.
Signos de lesin de LMN: atrofia (especialmente de la lengua y msculos de la
mano), fasciculaciones por lo menos en tres extremidades.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Espondilolisis cervical que resulta en lesion de la region cervical de la mdula espinal,
deficiencia de hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs, sIndrome de LMN por virus
del Nilo Occidental, siringomielia, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, sIndromes para-
neoplsicos).


DIAGNSTICO

EMG/NCS: aporta evidencia de una lesion extensa de LMN (p. ej., fibrilaciones, fasci-
culaciones) y lesion de UMN (unidades motoras grandes) que no se pueden clasificar
como distribucion en una raIz nerviosa. Los estudios sensoriales de nervios son normales.
El anlisis de lquido cefalorraqudeo es normal.
Estudios de imagen de columna cervical para evaluar la posibilidad de espondilolisis
cervical, la cual es una enfermedad tratable quirrgicamente.


TRATAMIENTO

Riluzole, que se supone es un antagonista del glutamato, es el nico medicamento
aprobado por la FDA para tratar la ALS. Mejora la sobrevivencia en seis meses.
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Ventilacin no invasiva con presin positiva: mejora la sobrevivencia y debe ofrecer-
se al paciente si la FVC disminuye a < 50% del valor predicho.
Colocacin de sonda de gastrostoma percutnea endoscpica (PEG): permite un
aumento de la nutricion en presencia de disfagia y lleva a incremento de la masa mus-
cular y mayor sobrevivencia.


NE UR O P AT A S

Caractersticas generales

Es un grupo grande y heterogneo de enfermedades de los nervios perifricos. La preva-
lencia global es aproximadamente de 3%, pero aumenta a 8% en la poblacion de pacien-
tes ancianos. El tipo, distribucion y curso progresivo de los sIntomas son vitales para dirigir
los estudios y el tratamiento.


TIPOS

Los nervios perifricos llevan distintas fibras: sensitivas, motoras y autonomicas. Muchas
enfermedades atacan selectivamente a tipos especIficos de fibras, en tanto que otras afec-
tan indiscriminadamente a todas. La naturaleza de los sIntomas depende de qu fibras
sean afectadas.

Nervios sensitivos: las parestesias (sensacion urente, adormecimiento, cosquilleo) son
sIntomas iniciales comunes, con prdida sensorial que ocurre con el progreso de la
enfermedad.
Nervios motores: debilidad, atrofia, fasciculaciones.
Nervios autonmicos: hipotension postural, impotencia, nuseas, diarrea, boca seca.


DISTRIBUCIN

Polineuropatas: resultan de enfermedades que afectan mltiples nervios perifricos
de manera difusa y sincronica. Muchas neuropatIas son dependientes de longitud,
afectando primero a los nervios ms largos. Produce la distribucion clsica en guante
y calcetIn en la region distal de las cuatro extremidades.
Mononeuropatas: son enfermedades que afectan a un solo nervio perifrico (p. ej., pa-
rlisis del nervio radial), con sIntomas que corresponden a su innervacion especIfica.
Mononeuritis mltiple: es un sIndrome nico en el cual hay una lesion progresiva,
asimtrica y asincronica de mltiples nervios perifricos individuales.


HISTOPATOLOGA

La localizacion de la lesion en las neuropatIas perifricas afecta al axn o a la cubierta
aislante de mielina. Identificar la localizacion ayuda a enfocar el diagnostico diferencial
y el tratamiento directo.

Es ms probable que las neuropatIas perifricas sean de naturaleza metablica. De-
bido a que producen una lesion directa en el nervio, la recuperacion por lo regular es
ms limitada y lenta. La NCS muestra baja amplitud.
Las neuropatIas desmielinizantes por lo regular son inflamatorias y por lo tanto trata-
bles; como la neurona no ha sido lesionada directamente, la recuperacion es posible
conforme vuelve a ocurrir la mielinizacion. La NCS muestra baja velocidad de con-
duccin.


Polineuropatas agudas

Son polineuropatIas rpidamente progresivas de inicio agudo, y en especial las que tienen
un involucro motor o autonomico pueden producir complicaciones potencialmente mor-
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tales en dIas o semanas. Requieren de un abordaje y tratamiento agresivos. Muchas son
de naturaleza inflamatoria o toxica.


SINDROME DE GUILLAIN-BARR (GBS)

Es una polineuropata desmielinizante aguda autoinmune y posinfecciosa. Debido a
la disminucion en la incidencia de polio, el sIndrome de Guillain-Barr es la causa ms
comn de parlisis flccida aguda. El GBS caracterIsticamente aparece despus de una
enfermedad GI causada por Campylobacter jejuni, conforme los anticuerpos dirigidos
contra sus lipopolisacridos bacterianos tienen reaccion cruzada con la mielina de los
nervios perifricos; tambin se han asociado otras infecciones (p. ej., VIH, Mycoplasma)
al GBS.


SNTOMAS

SIntomas como dorsalgia o parestesias en las extremidades inferiores inician tIpica-
mente una a dos semanas despus de la infeccion, seguidos de debilidad simtrica
que inicia en los pies y asciende gradualmente en horas o dIas. La gravedad de la
debilidad puede ser leve o hasta cuadriplejIa completa con insuficiencia respiratoria.
Los sIntomas autonomicos son prominentes, la inestabilidad cardIaca puede ser po-
tencialmente mortal.
Una variante nica, el sIndrome de Miller-Fisher, produce sIntomas de oftalmoplejIa,
ataxia y arreflexia con poca debilidad en las extremidades.
Globalmente, el GBS es una enfermedad monofsica y sus sIntomas mximos se ob-
servan en cuatro semanas.


EXAMEN

Los hallazgos principales en la exploracion son arreflexia y debilidad progresiva sim-
trica.


DIAGNSTICO

El LCR muestra disociacion albuminocitologica aumento aislado de protenas
con cuenta de leucocitos normal.
El sIndrome de Miller-Fisher se asocia con anticuerpos anti GQ1B.
La NCS muestra desmielinizacion de los nervios proximales.
Las PFT seriadas con fuerza inspiratoria mxima y FVC son importantes para dar
seguimiento a la funcion diafragmtica.


TRATAMIENTO

El tratamiento habitual es IVIG o plasmafresis; los corticosteroides no son benficos.
Se debe considerar el empleo de ventilacion mecnica cuando la FVC disminuye a 15
ml/kg. No esperar a que aumente la PCO . Se debe mantener con telemetra cardaca a
los pacientes con sIntomas autonomicos.


NEUROPATAS ASOCIADAS A VASCULITIS

Las neuropatas axonales agudas se observan en una gran variedad de enfermedades
vasculares sistmicas y del tejido conectivo. Los infartos vasculIticos en nervios perifricos
individuales ocurren de manera asincronica y asimtrica, y se produce una neuropatIa
multifocal que afecta tanto a fibras sensitivas como motoras; este involucro aleatorio de
nervios individuales mltiples se denomina mononeuritis mltiple.


Sntomas/examen: incluye dolor agudo, parestesias y debilidad. La progresion ocu-
rre en dIas o semanas.
Diagnstico: la NCS muestra una lesion axonal de mltiples nervios perifricos no re-
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lacionados; la biopsia de nervio tIpicamente muestra una lesion axonal y un involucro
de clulas inflamatorias en el aporte vascular del nervio. Buscar c-ANCA y p-ANCA
para vasculitis.
Tratamiento: se requiere tratamiento agresivo con esteroides e inmunosupresores
como la ciclofosfamida o metotrexato.


OTRAS ETIOLOGAS

Otras etiologIas de polineuropatIas rpidamente progresivas de inicio sbito incluyen la
neuritis braquial, porfiria aguda intermitente, exposicion a toxinas (arsnico, plomo) e
infecciones (difteria, enfermedad de Lyme).


Polineuropatas crnicas

La mayor parte de las polineuropatIas son de inicio y progresion indolente, con sIntomas
que se notan gradualmente y avanzan en meses o aos.


ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH (CMT)

Es la polineuropatIa heredada clsica. Su prevalencia es de 1 en 2 500, lo que la hace la
enfermedad neurologica hereditaria ms comn. Los antecedentes familiares son positi-
vos, la mayorIa son autosomicos dominantes.

Sntomas/examen: inicia en el primero y segundo decenios de vida, por lo regular con
debilidad distal en las piernas. Los pacientes presentan una boveda plantar acentuada
(pie cavo) y dedos en martillo; y reflejos disminuidos o abolidos. La esperanza de vida
es normal, pero hay morbilidad aumentada debido a debilidad progresiva.
Tratamiento: no hay tratamiento actualmente.


POLINEUROPATA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRNICA (CIDP)

Es una enfermedad desmielinizante simtrica y de inicio insidioso que afecta los nervios
perifricos. Por lo regular se considera que se relaciona con el GBS, aunque es distinta
debido a que ambas enfermedades tienen datos clInicos y patologicos similares (inclu-
yendo arreflexia, debilidad, hiperproteinorraquia y desmielinizacion, y responden a IVIG
o plasmafresis). Sin embargo, la CIDP no se relaciona con el antecedente de enfer-
medad previa y evoluciona en semanas o meses, por lo regular con curso recurrente y
remitente.


NEUROPATA DIABTICA

La diabetes es la causa ms comn de neuropatIa diabtica en Estados Unidos, en general
es una polineuropatIa axonal, simtrica y distal con inicio lento. Alrededor de 8 a 10% de
los pacientes con diabetes desarrollan neuropatIa, la cual puede estar asociada a retinopa-
tIa y nefropatIa diabtica.

Sntomas/examen: esta neuropatIa dependiente de longitud afecta inicialmente a
los nervios ms largos, causando parestesias y dolor en los pies; progresa a dficit motor
y sensorial con distribucion en calcetIn. Se pueden afectar los nervios sensitivos,
motores y autonomicos, con predominio de los sensitivos.
Tratamiento: la prevencion de la presentacion depende de un control glucmico es-
tricto. Los sIntomas neuropticos (dolor, sensacion urente) pueden ser tratados con
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TCA como la amitriptilina y con anticonvulsivos como gabapentina o carbamace-
pina.


NEUROPATAS METABLICAS/INFECCIOSAS

Muchas polineuropatIas cronicas e insidiosas son de naturaleza metablica; causas comu-
nes son deficiencias nutricionales (p. ej., vitamina B
12
), exposicion a toxinas (alcohol) o
a medicamentos (como vincristina, INH, dapsona). Adems, muchas infecciones causan
neuropatIas indolentes, incluyendo VIH y HSV; la lepra (enfermedad de Hansen causada
por Mycobacterium leprae) todavIa es una de las causas ms comunes de polineuropatIa
en todo el mundo.


Mononeuropatas

SNDROME DEL TNEL DEL CARPO

Es la mononeuropatIa ms frecuente causada por la compresion del nervio mediano por
el ligamento del carpo en la mueca. Los factores de riesgo son actividades con uso repe-
titivo de los dedos, como en la mecanografIa.

Sntomas: los sIntomas clsicos son dolor en la mueca progresivo; despertar por la
noche con parestesias y debilidad del dedo pulgar e Indice.
Examen:
Los hallazgos incluyen atrofia de la eminencia tenar (la prominencia en la base
del pulgar, causada por el msculo palmar), debilidad al oponer el pulgar y altera-
ciones de la sensibilidad del pulgar y dedo Indice.
Las dos pruebas clsicas son el signo de Phalen (la hiperextension de la mueca
provoca aumento de las parestesias) y el signo de Tinel (la percusion sobre el ner-
vio mediano a nivel de la mueca causa una sensacion elctrica que se irradia al
dedo pulgar y al Indice).
Diagnstico: la NCS aporta la mejor prueba diagnostica para las alteraciones del ner-
vio mediano a nivel de la mueca.
Tratamiento: opciones de tratamiento incluyen inmovilizacion con una frula en la
mueca, NSAID, inyeccion local de esteroides y liberacion quirrgica del ligamento
del carpo.


PARLISIS DEL NERVIO RADIAL

Resulta tIpicamente de la lesion aguda del nervio radial en el canal de torsion humeral,
por fractura humeral o por compresion directa del nervio (Parlisis del sbado en la
noche).

Sntomas/examen: el sIntoma ms importante es la mano cada debido a parlisis
de los msculos extensores de la mueca; tambin es comn la debilidad en la exten-
sion del codo (trIceps).
Diagnstico: la NCS ayuda a identificar la localizacion exacta y la extension de la
lesion.


NEUROPATA CUBITAL

Es una lesion que ocurre por demasiado uso, comnmente causada por flexion repetitiva
del codo durante el dIa, lo que da lugar a traumatismo o compresion del codo y particu-
larmente del epicondilo medial. Es frecuente en mujeres delgadas.

Sntomas/examen: presenta parestesias que afectan al dedo medio y al anular, con












Los pacientes con sndrome
del tnel del carpo por lo
regular muestran mejora al
retorcer sus manos.
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debilidad de los msculos interoseos (que separan los dedos), llevando a la apariencia
de mano en garra.
Tratamiento: la primera lInea de tratamiento son las frulas en los codos por la no-
che. Es de mucha ayuda si el tratamiento se realiza en conjunto con la administracion
de NSAID en caso de dolor. A menudo se intenta la liberacion quirrgica del nervio
cerca del codo, pero no siempre es benfica para el paciente.


COMPRENSIN DEL NERVIO PERONEO

Sntomas/examen: la compresion del nervio peroneo cerca de la cabeza del peron
produce pie cado secundario a debilidad de los dorsiflexores del pie, asI como
parestesias a lo largo de la pierna y en su region lateral. La compresion puede ser
secundaria a cruzar las piernas frecuentemente, traumatismos o masas locales (p. ej.,
quistes).
Tratamiento: se deben identificar los factores de riesgo de compresion; se inicia con
terapia fIsica y se utiliza una ortesis de tobillo-talon; en ocasiones se requiere cirugIa
cuando se identifica que la causa de compresion es por una masa local.


PARLISIS DE BELL

Es una parlisis unilateral de inicio agudo en el VII nervio craneal (el nervio facial).

Sntomas/examen:
Se afectan las partes superior e inferior de la mitad de la cara, lo que da lugar a
incapacidad para ocluir los ojos por completo o movimientos ipsolaterales de la
boca. La debilidad facial por una causa central (como AVC isqumico) tIpica-
mente no afecta la mitad superior de la cara, y produce solo debilidad en la mitad
inferior.
En la mayor parte de los casos la etiologIa no es clara, aunque son probables las
causas infecciosas o posinfecciosas. El sIndrome de Ramsay Hunt apoya esta hipo-
tesis debido a que hay parlisis facial unilateral asociada a vesIculas herpticas en
el conducto auditivo externo.
Tratamiento: el tratamiento de la parlisis de Bell idioptica con corticosteroides y
antirretrovirales, como el aciclovir, es controvertido, pero comn. Es crucial la pro-
teccion ocular (lgrimas artificiales; uso de un parche por la noche) para prevenir
abrasiones corneales.


M I OP AT A S

Son enfermedades del msculo esqueltico que se asocian a debilidad progresiva y si-
mtrica, fatiga o dolor, afectando caracterIsticamente a las extremidades proximales. Los
pacientes se quejan de dificultad para alcanzar ms arriba de su cabeza, peinarse, levan-
tarse de una silla o subir y bajar escaleras. Adems del dolor no se notan otros sntomas
sensoriales. Los tipos ms notorios incluyen a los de causa heredada, mitocondrial, infla-
matoria, metabolica y toxica. Las pruebas diagnosticas fundamentales son CPK srica,
EMG/NCS y biopsia muscular.


Los pacientes con niveles de CPK aumentados y sIntomas sugerentes de una mio-
patIa deben someterse a una prueba de EMG/NCS, que puede identificar con
exactitud la localizacion de la lesion (p. ej., nervios perifricos vs union neuromus-
cular) y la distribucion (p. ej., proximal vs distal) para enfocarse en el diagnostico
diferencial.
Biopsia muscular: por lo general se reserva para pacientes en quienes la EMG iden-
tifica una miopatIa, pero no su causa. Se debe realizar en un msculo sintomtico (p.
ej., un msculo proximal como el deltoides o el cuadrIceps). Igual que la EMG/NCS,
la biopsia muscular ayuda a determinar la localizacion de una lesion (p. ej., nervio
perifrico vs msculo) y su causa de fondo.
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Miopatas inflamatorias

Se cree que son enfermedades autoinmunes del msculo esqueltico. Los tipos princi-
pales son polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusin; cada una
tiene distintos patrones de debilidad muscular, sIntomas asociados y patologIa muscular.
La polimiositis y la dermatomiositis se observan ms comnmente en pacientes de 40 a 60
aos de edad y es dos veces ms frecuente en mujeres; la miositis por cuerpos de inclusion
se observa ms a menudo en pacientes > 50 aos de edad y es tres veces ms frecuente en
varones que en mujeres.


POLIMIOSITIS

Se observa con ms frecuencia en pacientes de 40 a 60 aos y se presenta dos veces
ms en mujeres que en varones.
Sntomas/examen: comnmente se presenta como debilidad lenta, progresiva y si-
mtrica en las extremidades proximales y los msculos flexores del cuello. Muchos
pacientes desarrollan disartria y mialgias.
Diagnstico:
CPK y ESR sricas se encuentran aumentadas.
La EMG muestra cambios miopticos no especIficos.
La biopsia muscular revela un patron caracterIstico y una distribucion de la infla-
macion que ayuda a distinguir la polimiositis de la dermatomiositis y de la miositis
por cuerpos de inclusion.
Tratamiento: el tratamiento inicial es con altas dosis de prednisona. Los pacientes que
no responden requieren tratamiento ms agresivo con inmunomoduladores, como
azatioprina o metotrexato. En general, la respuesta al tratamiento es buena, pero se
requiere manejo a largo plazo.


DERMATOMIOSITIS

Igual que en la polimiositis, se observa en pacientes de 40 a 60 aos, y es dos veces ms
frecuente en las mujeres.
Sntomas/examen: es una miopatIa inflamatoria caracterizada por debilidad pro-
gresiva proximal y relacionada con alteraciones dermatologicas. Incluyen las si-
guientes:
Edema periorbitario y decoloracion violeta (exantema en heliotropo) de los pr-
pados superiores, nariz y mejillas.
Las ppulas de Gottron son las ppulas clsicas violceas que se desarrollan en la
superficie dorsal de las articulaciones MCP e interfalngicas.
Diagnstico:
Igual que en la polimiositis, la CPK y la ESR estn aumentadas, y la EMG mues-
tra cambios miopticos no especIficos. La biopsia muscular muestra un patron
caracterIstico que ayuda a distinguirla de la polimiositis y la miositis por cuerpos
de inclusion.
En nios, se asocia a menudo con vasculitis sistmica; en adultos, en ocasiones es
secundaria a un proceso paraneoplsico por una neoplasia subyacente. Por este
motivo, a los adultos se les debe realizar evaluacion de seleccion en busca de una
neoplasia subyacente.
Tratamiento: el de la dermatomiositis idioptica es igual que el de la polimiositis.


MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSIN

Es una miopatIa inflamatoria nica que afecta principalmente a varones de edad avan-
zada.
Sntomas:
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Por lo regular afecta a los msculos flexores de dedos y antebrazo, asI como al
cuadrIceps.
El inicio es insidioso, y la mayorIa de los pacientes se queja de dificultad en la
fuerza de prension y destreza de los dedos.

Examen: presenta atrofia progresiva de los msculos flexores de los dedos y antebrazo,
asI como del cuadrIceps.
Diagnstico:

La CPK por lo general es normal; la EMG muestra cambios miopticos no especI-
ficos.
La biopsia muscular muestra cambios inflamatorios asI como la presencia de cuer-
pos de inclusion en fibras musculares anormales.
Tratamiento: a pesar de su naturaleza aparentemente inflamatoria, la miositis por
cuerpo de inclusion no responde adecuadamente a esteroides o inmunomoduladores,
y la mayorIa de los pacientes pierden la capacidad de deambular 10 aos despus de
que se realizo el diagnostico.


Miopatas metablicas

Hay mltiples alteraciones endocrinas asociadas con miopatIas; la CPK de ordinario se
encuentra normal, y la EMG muestra alteraciones miopticas inespecIficas. El hipertiroi-
dismo puede llevar a debilidad muscular proximal grave y atrofia; el hipotiroidismo suele
causar calambres con relajacion tardIa de DTR, aunque la debilidad es poco comn. Es-
tas alteraciones con frecuencia son reversibles con la correccion de la alteracion tiroidea.
El exceso de glucocorticoides, ya sea endogenos (sIndrome de Cushing) o exogenos (trata-
miento con esteroides), produce una miopatIa con patron tIpico en msculos proximales.
La biopsia muscular muestra atrofia de las fibras musculares tipo II.


Miopatas txicas

Muchos medicamentos se asocian con las miopatIas toxicas y casi siempre son reversibles
al suspender la toxina causal. Igual que en otras miopatIas, el patron ordinario es una
debilidad progresiva y simtrica de msculos proximales. Los medicamentos que por lo re-
gular pueden ser ofensivos son las estatinas, cimetidina, penicilamina, cloroquina, niacina
y zidovudina (AZT). Otras toxinas asociadas con miopatIas son el alcohol y la heroIna.



S N DR OM ES P A RA N EOPL S I C O S

Ocurren en su mayor parte debido a sustancias producidas por las clulas tumorales o
por complicaciones en la respuesta del sistema inmune innato al cncer. Los sIndromes
paraneoplsicos neurologicos parecen estar causados por anticuerpos que presentan una
respuesta cruzada con poblaciones normales de neuronas (ver cuadro 13-11). El inicio
de los sIntomas es gradual, y ocurre en semanas o meses; sIntomas inespecIficos causados
por la tumoracion de fondo tardan varios meses ms. Los sIntomas neurologicos pueden
ser muy importantes, incluso cuando hay dificultad para detectar el tumor de fondo. Por
lo tanto, una identificacion temprana de un sIndrome paraneoplsico neurologico da la
oportunidad de buscar y tratar agresivamente la tumoracion subyacente.


Sndrome miastnico de Eaton-Lambert

Es el sIndrome paraneoplsico neurologico clsico descrito anteriormente.
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C U A D R O 1 3 - 1 1 . Etiologa y anticuerpos asociados en los sndromes paraneoplsicos

SNDROME NEOPLASIA SUBYACENTE ANTICUERPO ASOCIADO


Sndrome miastnico de Eaton-Lambert Cncer pulmonar de clulas pequeas Anticanales de calcio

Degeneracin cerebelosa subaguda Carcinoma ovrico Anti-Yo (clulas de Purkinje)

Encefalitis lmbica Cncer pulmonar de clulas pequeas Anti-Hu

Neuropata sensitiva Cncer pulmonar de clulas pequeas Anti-Hu

Opsoclona-mioclona Cncer de mama Anti-Ri






Degeneracin cerebelosa subaguda

Se asocia con carcinoma de ovario y anticuerpos anti-Yo (presentan reaccion cruzada
con clulas de Purkinje). La mayorIa de los pacientes son mujeres de edad media que pre-
sentan inicio subagudo de disartria progresiva, ataxia e incoordinacion de extremidades.


Encefalitis lmbica

Se asocia con cncer pulmonar de clulas pequeas y anticuerpos anti-Hu. Los pacien-
tes cursan con sIntomas subagudos, como alteraciones de comportamiento, dificultad en
la memoria y crisis convulsivas de inicio focal. El cuadro clInico es similar al de la ence-
falitis por HSV (ambos afectan en primer trmino al sistema lImbico), pero la antes men-
cionada presenta inicio agudo y con frecuencia es fulminante. En cambio, la encefalitis
lImbica paraneoplsica tiene comportamiento ms subagudo y progresion lenta.


Neuropata sensorial

Tambin se asocia con cncer pulmonar de clulas pequeas y anticuerpos anti-Hu.
Los pacientes presentan prdida sensorial gradual que afecta primero a las extremidades
inferiores. La exploracion neurologica muestra fuerza y funcion motora conservadas, pr-
dida sensorial, incoordinacion relacionada con prdida de la propiocepcion y arreflexia.


Opsoclono-mioclono

En adultos se asocia a cncer de mama y ocasionalmente a cncer pulmonar de clulas
pequeas; en nios se relaciona con neuroblastoma. El anticuerpo asociado es anti-Ri.
Los pacientes presentan opsoclonIa (movimientos rpidos oculares involuntarios y err-
ticos en direccion horizontal o vertical) y mioclonIa (contracciones sbitas breves y rpi-
das).
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NO TA S

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Oncologa

Jonathan Rosenberg, MD










Tratamiento del cncer 507
Quimioterapia 507
Principios de oncologa 508
Radioterapia 508
Ciruga oncolgica 509

Urgencias oncolgicas 509
Sndrome de vena cava superior 509
Compresin de la mdula espinal 510
Sndrome de lisis tumoral 510
Fiebre neutropnica 511
Cncer de mama 512
Cncer de pulmn 513
Cncer de pulmn de clulas no pequeas 514
Cncer de pulmn de clulas pequeas 514
Mesotelioma 515
Timoma 515
Carcinoma epidermoide de cabeza y cuello 515
Carcinoma nasofarngeo 516
Cncer de tiroides 516
Cncer de esfago 517
Cncer gstrico 517
Tumores del estroma gastrointestinal 518
Cncer pancretico 518
Tumores carcinoides 518
Carcinoma hepatocelular 519
Cncer colorrectal 519
Cncer de prstata 520
Cncer de rin 521


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Cncer de testculo 522
Cncer de vejiga 523
Cncer de cuello uterino 523
Cncer de endometrio 524
Cncer de ovario 524
Sarcomas 525
Cncer de ano 526
Tumores primarios de cerebro 526
Metstasis cerebrales 527
Carcinoma primario de origen desconocido 527
Leucemias agudas 528
Leucemia linfoblstica aguda 528
Leucemia mieloide aguda 528
Leucemia promieloctica aguda 529
Leucemias crnicas 529
Leucemia mielgena crnica 529
Leucemia linfoctica crnica 530
Linfoma de Hodgkin 530
Linfoma no Hodgkin 531
Translocaciones importantes 532
VIH y cncer 532
Medidas de apoyo/factores de crecimiento 532
Nuseas y vmito 532
Factores de crecimiento mieloides 533
Eritropoyetina 533
Anorexia 533
Fatiga 533























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T R ATA MI E N T O D E L C N C E R

Quimioterapia

PRINCIPIO DE QUIMIOTERAPIA

Los agentes quimioteraputicos bloquean los mecanismos de divisin celular. Hay dos
categoras:
Medicamentos especficos del ciclo celular: metotrexato, vincristina, paclitaxel.
Medicamentos no especficos del ciclo celular: ciclofosfamida.
Los blancos incluyen sntesis de DNA, microtbulos y dao directo del DNA.


CLASES DE MEDICAMENTOS

Agentes alquilantes: forman enlaces covalentes con DNA, RNA y protenas (ciclofos-
famida, ifosfamida, clorambucilo, cisplatino, carboplatino).
Antimetabolitos: impiden la sntesis de DNA y RNA (5-FU, metotrexato, fludarabina,
citarabina, mercaptopurina, tioguanina, cladribina, pentostatina, capecitabina, gem-
citabina, hidroxiurea).
Productos naturales: bleomicina, daunorrubicina, doxorrubicina, epirrubicina, mi-
toxantrona, mitomicina, etopsido, vincristina, vinorelbina, vinblastina, paclitaxel,
docetaxel, irinotecn, topotecn.
En el cuadro 14-1 se resumen diferentes agentes quimioterauputicos dependientes
de varias fases


PATRONES DE TOXICIDAD

Cardiotoxicidad: cardiomiopata dependiente de la dosis; evaluar EF previo a la
terapia.
Antraciclinas: doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina, idarrubicina.
Mitoxantrona (probablemente menos).
Toxicidad pulmonar: fibrosis pulmonar (p. ej., bleomicina).
Defectos de la inmunidad mediada por clulas: fludarabina, cladribina, pentosta-
tina.
Cistitis hemorrgica: agentes alquilantes, en particular ciclofosfamida e ifosfamida
(mesna es un agente protector vesical).



C U A D R O 1 4 - 1 . Agentes quimioteraputicos dependientes de la fase mittica

DEPENDIENTES DE LA FASE S DEPENDIENTES DEPENDIENTES DEPENDIENTES
(ANTIMETABOLITOS) DE LA FASE M DE LA FASE G2 DE LA FASE G1

Capecitabina
Citarabina
Decitabina
Doxorrubicina
Fludarabina
Floxuridina
Gemcitabina
Hidroxiurea
Mercaptopurina
Metotrexato
Procarbacina
Vinblastina
Vincristina
Vinorelbina
Etopsido
Docetaxel
Paclitaxel
Bleomicina
Irinotecn
Topotecn
Asparagina
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Neuropata: paclitaxel, docetaxel, cisplatino, vincristina, vinorelbina, vinblastina.
Sndrome mano-pie: doxorrubicina liposomal, capecitabina, 5-FU.





El imatinib ha mejorado
marcadamente el tratamiento
de CML, el tumor del
estroma GI y el sndrome
hipereosinoflico, entre otros.
TERAPIAS BLANCO

Definidas como agentes nuevos o tratamientos estndar que tienen un blanco molecu-
lar especfico. Pueden incluir terapia hormonal (leuprolida, tamoxifeno, inhibidores
de la aromatasa, bicalutamida), molculas pequeas con blanco enzimtico (gefitinib,
imatinib), o anticuerpos monoclonales (rituximab, trastuzumab, gemtuzumab). Con
frecuencia tienen fiebre y menos efectos secundarios graves que la quimioterapia con-
vencional.


Principios de oncologa

COMBINACIN DE ESQUEMAS

Racional:
Mxima muerte celular dentro de los lmites de toxicidad.
No resistencia cruzada (diferentes medicamentos conducen a diferentes mecanis-
mos de resistencia).
Efectos sinrgicos entre medicamentos.
Terapia densidad de dosis: un rea activa de investigacin.
No le permite a las clulas recuperarse antes de la nueva dosis de quimioterapia:
previene fallas cinticas.
Minimiza la posibilidad de desarrollar resistencia.
An en experimentacin.


RESPUESTA A LA TERAPIA

Respuesta completa: desaparicin de toda evidencia de enfermedad por al menos
cuatro semanas.
Respuesta parcial: reduccin de al menos 50% de la suma del dimetro de todas las
lesiones medibles sin aparicin de nueva enfermedad, mantenida al menos por cuatro
semanas.
Progresin de la enfermedad: cualquier crecimiento de la enfermedad existente o
nuevas lesiones durante el tratamiento.


RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA


MDR1: gen de resistencia mltiple a medicamentos; codifica una bomba que remue-
ve toxinas de las clulas neoplsicas.

Mecanismos de resistencia especficos de droga: sobrerregulacin de vas enzimti-
cas, protenas antiapoptsicas, etc.


Radioterapia

MECANISMO

La radiacin induce ionizacin en tejidos biolgicos.

Mediado por dao al DNA (las clulas neoplsicas son menos capaces de reparacin
que las clulas normales).
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ADMINISTRACIN

Radioterapia de fuente externa: la modalidad ms comn. La toxicidad se puede
disminuir mediante lo siguiente:
Radioterapia conformacional: modelamiento de la fuente de radiacin para adap-
tarse de manera precisa a los mrgenes del tumor.

Radioterapia de intensidad modulada (IMRT): modulamiento de la intensidad
de la fuente de radiacin.
Braquiterapia (implantes): la fuente de radiacin es implantada dentro del tumor.
Radiociruga estereotxica: tcnica tridimensional que proporciona la dosis de ra-
diacin en una sesin, con alta dosis de radiacin a un pequeo volumen de tumor.
Usada principalmente en el tratamiento de tumores cerebrales.


Ciruga oncolgica

La ciruga oncolgica se usa como medida teraputica, maniobra diagnstica, o am-
bas.
Intervencin quirrgica teraputica: puede tener intencin curativa o paliativa.

La reseccin se fundamenta en la capacidad de lograr mrgenes negativos, por lo
regular con al menos 1 cm de tejido normal, si es posible, o ms en ciertas circuns-
tancias.
La manipulacin directa del tumor se evita en lo posible para prevenir la recurren-
cia local.
Diagnstico: biopsia de ganglio linftico, biopsia de tumores de tejidos blandos.



UR GEN CI A S O N C O L GI C A S

Sndrome de vena cava superior (SVC)

Compresin de la SVC por un tumor o compresin de la misma.


SNTOMAS

Edema o eritema facial, falta de aliento, ortopnea, ronquidos, edema de cuello y brazo.


EXAMEN

Edema de cara, cuello y brazos; dilatacin de venas superiores del cuerpo, pltora de la
cara.


DIAGNSTICO

CT de trax y cuello, ultrasonido Doppler, CXR.


TRATAMIENTO

Corticosteroides y diurticos proporcionan alivio sintomtico del edema y la disnea.
Iniciar radioterapia o quimioterapia dependiendo de la neoplasia.
Terapia tromboltica, stent o anticoagulacin si es causada por trombosis.


COMPLICACIONES

Edema larngeo y cerebral son complicaciones que ponen en riesgo la vida.


El cncer de pulmn,
especialmente de clulas
pequeas, es el cncer ms
comn que causa sndrome
de SVC.
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Compresin de la mdula espinal

Afecta a 1 a 5% de los pacientes con cncer metastsico. Retraso en el diagnstico y tra-
tamiento se han asociado a parlisis y prdida del control vesical e intestinal. Metstasis
extradurales de afeccin vertebral presionan la mdula espinal, y ms raramente hay slo
afeccin epidural.



Los pacientes con compresin
de la mdula espinal que
pierden la capacidad de
ambulacin, por lo regular no
la recuperan.


Tumores que
comnmente dan
metstasis a hueso:

BLT con Mayo,
Mustard y Kosher
Pickle

Mama (Breast)
Pulmn (Lung)
Tiroides
Mieloma Mltiple
Rin (Kidney) (clulas
claras) y
Prstata
SNTOMAS

Tempranos: dolor localizado a la columna o dolor radicular debido a compresin de
las races nerviosas. El dolor se exacerba con el movimiento, al toser, al recostarse, con
el estornudo, o la maniobra de Valsalva. El dolor por lo general precede a la prdida
funcional por semanas o meses.
Tardos: debilidad muscular, prdida sensorial/nivel sensorial, retencin urinaria, es-
treimiento, disfuncin de esfnteres, parlisis, disfuncin autonmica.


EXAMEN

Molestia a la palpacin o percusin sobre el rea afectada de la columna.
Hallazgos neurolgicos focales, signos UMN, respuesta plantar anormal, prdida sen-
sorial.




Historia y examen neurolgico.
Las radiografas no son de utilidad para excluir compresin de la mdula espi-
nal.
MRI es el estndar de oro para el diagnstico. El gadolinio aumenta la capacidad de
visualizar metstasis epidurales sin afeccin sea.
Si la MRI no est disponible, la CT o el mielograma CT pueden hacer el diagns-
tico.


TRATAMIENTO

El pronstico depende de la rpida evaluacin y el diagnstico.
Si los pacientes pueden caminar para el diagnstico, tal vez estn preservando su fun-
cin despus de un tratamiento adecuado.
La administracin temprana de esteroides reduce el edema y la presin sobre la m-
dula. Administrar altas dosis en bolos de dexametasona, 100 mg IV seguidos por 10 a
24 mg IV c/6 h.
Las opciones de tratamiento definitivo incluyen descompresin quirrgica inmediata,
radioterapia (para neoplasias radiosensibles), o rara vez quimioterapia.


Sndrome de lisis tumoral

Rpida liberacin de contenido intracelular debido a la rpida lisis de clulas neoplsicas
con consecuencias metablicas que ponen en riesgo la vida. Ms comnmente encontra-
da en leucemias agudas y linfomas (en particular linfoma de Burkitt); tambin se observa
en cncer testicular metastsico voluminoso. Casi nunca en otros tumores slidos.


SNTOMAS/EXAMEN

Hiperuricemia, hiperpotasiemia, hipocalciemia, hiperfosfatiemia.
LDH marcadamente elevada indica riesgo de lisis tumoral.
Puede conducir a insuficiencia renal oligrica.
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DIAGNSTICO

Revisar estrechamente los valores sricos de laboratorio, incluyendo potasio, cido ri-
co, calcio, fosforo y creatinina (c13 a 4 h inicialmente, despus como se indique clni-
camente).


TRATAMIENTO

Identificar pacientes en riesgo antes de iniciar la quimioterapia.
Alcalinizar la orina, dar hidratacion IV.
El alopurinol puede comenzarse antes de la quimioterapia para reducir el nivel de
hiperuricemia (vigilar los cambios en la depuracion renal y ajustar la dosis, si es nece-
sario).
El tratamiento est dirigido al mantenimiento de las alteraciones electrolticas y de
una adecuada hidratacion, e instituir dilisis si es necesario.


Fiebre neutropnica

Definida como fiebre generalmente > 38.3C con cuenta absoluta de neutrofilos
(ANC) de 5001l o menos. Una ANC < 1001l conlleva mayor riesgo. Se asocia con
una alta susceptibilidad a infecciones rpidamente fatales. Las siguientes son las etio-
logas:

Bacterias (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos): los primeros patogenos (incre-
mentan en incidencia debido al aumento en el uso de catteres intravenosos).
Infecciones micticas: ms comnmente en pacientes con terapia antibacteriana de
amplio espectro, en aquellos con esteroides o despus de trasplante alognico de m-
dula osea. Los patogenos micoticos ms comunes son Candida y Aspergillus.
Virus: infecciones virales que ocurren durante la neutropenia incluyen a los virus del
herpes (CMV, HSV, VZV, EBV) y virus respiratorios (RSV, influenza A y B, parain-
fluenza, rinovirus, adenovirus).


EXAMEN

El examen fsico est dirigido a descubrir fuentes de infeccion.


DIAGNSTICO

Obtener dos muestras de hemocultivo, urocultivo, cultivo de cualquier catter o dre-
naje de catter, y CXR.
La evaluacion adicional est dirigida por signos y sntomas.


TRATAMIENTO

Terapia antibitica emprica inicial: administrar antibioticos de amplio espectro que
cubran bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas), tomando en cuenta patro-
nes de resistencia local a antibioticos.
Monoterapia: ceftazidima, cefepima, imipenem-cilastatina, meropenem.
Terapia combinada: aminoglucosidos + penicilina antiseudomonas +1 inhibidores
de -lactamasa.
Generalmente no se usa vancomicina como parte de la terapia emprica de primera
lnea a menos que:
Exista evidencia para apoyar una infeccion por grampositivos.
Los pacientes estuvieran recibiendo quinolonas como profilaxis previa al inicio de
la fiebre neutropnica.
Los hemocultivos muestren cocos grampositivos antes de las pruebas de identifica-
cion y susceptibilidad.
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Duracin del tratamiento:
Si la fiebre se resuelve y se identifica al microorganismo, la cobertura puede ha-
cerse a la medida; sin embargo, la terapia de amplio espectro puede continuarse al
menos por siete das.
Si la fiebre se resuelve pero no se identifica un microorganismo, los antibioticos de
amplio espectro pueden continuarse al menos por siete das; despus debe consi-
derarse cambiarlos a medicamentos orales.
Si la fiebre no responde despus de cuatro das, se considerar agregar vancomici-
na, anfotericina B, o ambas.


CN C E R D E MAMA








Los sndromes genticos
incrementan marcadamente
el riesgo de cncer de mama;
sin embargo, constituyen
la minora de las causas de
cncer de mama.
El riesgo se incrementa con la edad. El riesgo para mujeres a lo largo de la vida es aproxi-
madamente de 1 en 10. Los factores son los siguientes:

Sndromes genticos: en aquellas con predisposicion gentica deber comenzarse el
escrutinio al menos 10 aos antes del inicio ms temprano de cncer de mama en la
historia familiar.
BRCA1: asociado a riesgo notable de cncer de mama (56 a 85% sobre tiempo
de vida), cncer de ovario (15 a 45% sobre el tiempo de vida) y cncer de prostata
(menos frecuente). Herencia autosomica dominante.
BRCA2: asociado a cncer de mama y ovario. Tambin relacionado con cncer de
pncreas y melanoma.
BRCA1 y BRCA2 representan 50% de todos los cnceres de mama hereditarios.
Sndrome de Cowden: mutacion del gen PTEN. Raro; el riesgo de cncer de
mama es de 25 a 50% sobre el tiempo de vida.
Mutacion de ATM.
Sndrome de Li-Fraumeni: cncer de mama adems de sarcomas, tumores de
cerebro, leucemia, linfoma y cncer de glndula suprarrenal.
En la mayora de los pacientes no se identifica predisposicion gentica existente.
Otros factores de riesgo: historia familiar de cncer de mama en edad temprana, me-
narca temprana, menopausia tarda, obesidad, nuliparidad o primer embarazo a edad
tarda, terapia estrognica de reemplazo (controversial).
El tamoxifn puede reducir el riesgo de cncer de mama en mujeres con alto riesgo,
pero est asociado con incremento del riesgo de cogulos sanguneos y cncer de en-
dometrio.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Condicion fibroqustica, fibroadenoma, abscesos, adenosis, cicatriz radial, mastitis.


DIAGNSTICO


Los quistes de mama pueden evaluarse con ultrasonido y despus ser aspirados.
Los tumores solidos de mama requieren FNA o biopsia por tru-cut, posiblemente
seguida de biopsia escisional.
Cualquier lesion que se detecte en el examen tambin debe ser evaluada con biopsia,
aun si no se observan anormalidades en el estudio mastogrfico.
Algoritmo: tumor S mastografa bilateral S muestra de tejido S posible estudio
adicional dependiendo de los hallazgos en el tejido.


TRATAMIENTO

El tratamiento del cncer de mama en estadio temprano es como sigue:
Carcinoma ductal in situ (DCIS): condicion premaligna que est en alto riesgo
de transformarse en cncer. El tratamiento implica escision con mrgenes negati-
vos (lumpectoma) y radioterapia de la mama.

Carcinoma lobulillar in situ (LCIS): condicion asociada con mayor riesgo de
desarrollar cncer de mama en cualquier parte de la glndula mamaria. Se puede
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considerar el tratamiento con tamoxifn, pero de ordinario est indicado un estre-
cho seguimiento y observacion.
Carcinoma ductal y lobulillar invasores:
Lumpectoma seguida de radioterapia equivalente a mastectoma.
Ganglio linftico centinela: se inyecta tinta en el tumor y se identifica cules
ganglios linfticos lo captan. El ganglio o los ganglios se disecan y examinan para
metstasis. La diseccion axilar puede entonces justificarse solo con ganglio centi-
nela positivo o clnicamente por tumores gangliopositivos.
Mastectoma para tumores grandes o por preferencia del paciente.
Determinacin de quin necesita terapia adyuvante:
En general, cualquier paciente con carcinoma ductal o lobulillar infiltrante > 1
cm o con ganglios linfticos positivos debe recibir terapia adyuvante.
La terapia hormonal con tamoxifn (por cinco aos) es eficaz solo en pacientes
con cnceres de mama con receptor de estrgenos o progesterona positivos (ER
o PR positivos).
El tamoxifn reduce el riesgo de recurrencia en casi 40%.
La poliquimioterapia reduce el riesgo de recurrencia en 25%.
El tratamiento del cncer de mama avanzado (metastsico) es como sigue:
Tratamiento de primera lnea: para mujeres posmenopusicas ER1PR positivos es
un inhibidor de aromatasa. Los inhibidores de aromatasas previenen la conversion
de androgenos suprarrenales a estrogenos por enzimas aromatasas en msculo y
tejido adiposo.
La terapia hormonal de segunda lnea incluye acetato de megestrol o tamoxi-
fn.
Si los pacientes progresan o son receptores hormonales negativos, el tratamiento
es con quimioterapia.
La quimioterapia inicial puede ser multidroga, pero dado que los pacientes
progresan despus del tratamiento de primera lnea, por lo comn se utiliza
un solo agente.
Los medicamentos activos incluyen paclitaxel, docetaxel, doxorrubicina, me-
totrexato, vinorelbina, capecitabina y 5-FU.
Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el re-
ceptor HER2 encontrado en las clulas neoplsicas de mama.
La sobreexpresion de HER2 se asocia con peor pronostico en cncer de mama.
Pacientes con sobreexpresion de HER2 (3+ por inmunohistoqumica o amplifi-
cacion gnica por hibridacion in situ con fluorescencia) muestran respuestas a
trastuzumab solo o en combinacion con quimioterapia.


PREVENCIN

Las siguientes son recomendaciones de escrutinio:


Autoexamen mamario: informacion sobre conflictos de eficacia, pero en general se
recomiendan exmenes mensuales, comenzando a los 20 aos.
Examen clnico mamario: anual despus de los 40 aos, cada tres aos entre los 20 y
40 aos de edad.
Mastografa: cada uno a dos aos, comenzando a los 40, y anualmente despus de los
50 aos.



CN C E R D E P U LMN

La mejor manera de prevenir el cncer de pulmon (y la recurrencia de cncer de pulmon)
es dejando de fumar. Ochenta y siete por ciento de todos los cnceres de pulmon se re-
lacionan con tabaquismo (el riesgo es muy alto en pacientes que han estado expuestos a
asbestos y quienes tambin fumaron).
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Se presenta con prdida de peso, tos, hemoptisis, fatiga, bronquitis recurrente, y dolor
torcico.
Se divide en dos categoras basado en la patologa e historia natural (ver adelante).


Cncer de pulmn de clulas no pequeas (NSCLC)

El cncer pulmonar ms comn; tiene mltiples histologas (bronqueoloalveolar, adeno y
escamoso), todos con la misma historia natural y tratamiento. Los carcinomas epidermoi-
des cavitan y causan hipercalciemia debido a la secrecion de la protena relacionada con
la hormona paratiroidea (PTHrP). La estadificacin apropiada es la clave para determi-
nar una terapia apropiada.


DIAGNSTICO

CXR, CT de torax y abdomen, pruebas sanguneas (incluyendo pruebas de funcion hep-
tica), posiblemente PET.


TRATAMIENTO














La mayor parte de los
sndromes paraneoplsicos
se observan con el cncer
de pulmn de clulas
pequeas. La excepcin es
la hipercalciemia debida a la
secrecin de PTHrP, la cual
es causada por carcinoma
epidermoide.
El tratamiento es acorde con el estadio.
Estadio I o II: considerar reseccion quirrgica.
Estadio IIIA (extensin a ganglios linfticos mediastnicos ipsolaterales): se
puede justificar la reseccion. Puede administrarse quimioterapia adyuvante des-
pus de la ciruga.
Estadio IIIB (extensin a ganglios linfticos mediastnicos contralaterales):
considerar quimioterapia y radiacion.
Estadio IV (enfermedad metastsica): la quimioterapia ha demostrado que me-
jora la calidad de vida y prolonga modestamente la supervivencia comparada con
los mejores cuidados paliativos.
Otros medicamentos comnmente usados para NSCLC incluyen cisplatino, carbo-
platino, paclitaxel, docetaxel, gemcitabina y vinorelbina.


Cncer de pulmn de clulas pequeas (SCLC)

Caracterizado por metstasis tempranas; la reseccion quirrgica no es parte del tratamien-
to. Con frecuencia se asocia con caractersticas neuroendocrinas y paraneoplsicas.


DIAGNSTICO

Tiene dos etapas:

Limitada: todos los cnceres visibles pueden ser abarcados por radiacion en el torax.
Extendida: cualquier cosa que no sea limitada.


TRATAMIENTO

La quimioterapia y la radioterapia administradas juntas mejoran los resultados en en-
fermedad limitada, pero el pronostico permanece malo.
La quimioterapia sola es el tratamiento de eleccion para pacientes con enfermedad
avanzada, alcanzando altos porcentajes de respuesta, pero virtualmente todos los pa-
cientes recurren.
Dado que el SCLC tiene altos porcentajes de metstasis cerebrales (arriba de 35%),
la radioterapia profilctica a crneo debera ser considerada en todos los pacientes con
respuesta completa a quimioterapia o quimiorradioterapia.

Los medicamentos de eleccion incluyen etoposido, cisplatino, irinotecn, y topo-
tecn.
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M E S O T E L I OM A

Neoplasia originada en la superficie mesotelial de peritoneo, pleura, pericardio y tnica
vaginal. La exposicion a asbestos incrementa el riesgo. El tabaquismo y la exposicion a
asbestos son sinrgicos.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con disnea y dolor torcico no pleurtico.


DIAGNSTICO

Toracocentesis o biopsia pleural. En ocasiones se necesita biopsia por toracoscopia
asistida por video.
Alrededor de 60% tiene enfermedad del lado derecho en los rayos X; 5% es bilateral.
Ms comnmente se presenta con gran derrame pleural unilateral.


TRATAMIENTO

Reseccion quirrgica, si es posible.
Reseccion del mayor volumen tumoral, toracocentesis, pleurodesis, medidas de apoyo
para disminuir el impacto de la enfermedad pleural de base.
La quimioterapia es solo modestamente efectiva.



T I MOM A

Tumor del mediastino anterior que con frecuencia se detecta durante el estudio de la
miastenia grave. La mayor parte son benignos, pero algunos progresan a carcinoma tmi-
co. Otro sndrome paraneoplsico asociado con timoma incluye la aplasia pura de la serie
roja.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Tumor germinal, linfoma y tumores tiroideos.


TRATAMIENTO

La reseccion es el tratamiento ms eficaz. Si ocurre extension fuera del mediastino puede
usarse quimioterapia y radioterapia, pero con eficacia limitada.



C A R CI N O M A E P I D E R M O I D E D E C A B E Z A Y C UE L L O

Muchos de estos cnceres son curables. Los principales factores de riesgo incluyen tabaco
(cigarrillos, mascar tabaco, puro), alcohol y HPV. Las lesiones progresan de la manera
siguiente: leucoplaquia S eritroplaquia S displasia S carcinoma in situ S carcinoma.


SNTOMAS

Voz ronca, sensacion de globus, otalgia, una lcera en la boca o la garganta, un nodulo
en la garganta, parlisis en la cara o la garganta, odinofagia, disfagia, linfadenopata y
tinnitus.


EXAMEN

Evaluar el crneo, nervios craneales, ganglios linfticos y cavidad oral.
Treinta por ciento de los
pacientes con miastenia grave
tendrn timoma.
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DIAGNSTICO

Panendoscopia superior para evaluar completamente el tracto aerodigestivo.
FNA es el estndar para ganglios del cuello.
La biopsia por tru-cut no se realiza en lesiones de reciente diagnostico debido a la
posibilidad de recurrencia del tumor en el tracto de la aguja.
MRI o CT de la cabeza y cuello; CXR.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende del sitio anatomico (p. ej., cavidad oral, base de la lengua, orofa-
ringe, faringe, hipofaringe, laringe).

Tumores en etapa temprana en la cavidad oral, base de la lengua o los labios: pue-
den ser tratados con radioterapia o ciruga sola.
Tumores en etapa temprana de la orofaringe: la radioterapia es la modalidad preferida.
Ante la presencia de afeccion de ganglios linfticos cervicales, tratar con ciruga, radia-
cion o quimioterapia.
Para algunos pacientes con cncer larngeo, podran considerarse los tratamientos con
conservacion de la voz (laringectoma parcial, quimiorradioterapia) pues en muchos
(25%) puede evitarse la laringectoma.
Los agentes quimioteraputicos comnmente usados incluyen cisplatino y 5-FU.


C AR C I N O MA NA S O F AR N G E O

Asociado con infeccion con EBV, no alcohol ni tabaco. Endmico en China y partes de
frica.

SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con cambios en la audicion, sensacion auditiva de ambiente cargado, tinnitus,
obstruccion nasal y un tumor en el cuello.

DIAGNSTICO

Igual que para el carcinoma epidermoide de cabeza y cuello.

TRATAMIENTO

No es una enfermedad quirrgica; requiere de quimioterapia (cisplatino) con radiotera-
pia. Dos terceras partes de los pacientes se curan.


CN C E R D E T I R O I D E S







El carcinoma medular puede
producir niveles elevados de
calcitonina y con frecuencia se
relaciona con MEN 2A o 2B.
Los nodulos tiroides son ms comunes en mujeres que en varones. Se encuentra un no-
dulo tiroideo solitario en 10 a 20% de los casos. El riesgo se relaciona con exposicion a la
radiacion. Hay cuatro subtipos:

Papilar: tiene el mejor pronostico.
Folicular: tiene el segundo mejor pronostico.
Medular: de clulas C del tiroides asociado con los protooncogenes MEN 2A y MEN
2B-RET.
Anaplsico: tiene el peor pronostico.
Papilar y folicular son los diagnosticos ms comunes (> 90%).

SNTOMAS/EXAMEN

La mayor parte de los carcinomas tiroideos se presentan como nodulos tiroideos asintom-
ticos; rara vez pueden presentarse con cambios en la voz y linfadenopata.
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DIAGNSTICO

FNA del nodulo.
Un gammagrama tiroideo puede diferenciar nodulos calientes de fros. La mayor parte
de los cnceres se presentan en nodulos fros, pero solo 10% de los nodulos fros son
malignos.
Obtener niveles de calcitonina para descartar el carcinoma medular.


TRATAMIENTO

Enfermedad local: tiroidectoma; tal vez se demuestren ganglios linfticos.
Se usa yodo radiactivo para tratar pacientes con tumores de alto riesgo despus de
ciruga o enfermedad metastsica, as como los tumores que captan yodo.


CN C E R D E E S F A G O

Factores de riesgo incluyen tabaquismo, alcohol, obesidad y esofago de Barrett.


SNTOMAS/EXAMEN

Disfagia, odinofagia, prdida de peso, tos y ronquera.


DIAGNSTICO

Evaluacin para estadificacin: endoscopia y biopsia, CT de torax, ultrasonido en-
doscopico, broncoscopia (para descartar invasion a la trquea).
Patologa: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma (incrementa su incidencia, aso-
ciado con obesidad).


TRATAMIENTO

Cncer esofgico localizado: tratarlo con quimiorradioterapia (5-FU + cisplatino y
radioterapia de fuente externa) o ciruga. La quimiorradiacion posoperatoria podra ser
considerada para tumores localmente avanzados.
Enfermedad metastsica: se dispone de pocas buenas opciones; incluye cisplatino,
paclitaxel, 5-FU y gemcitabina.


CN C E R GS T R I CO

Es el cncer ms comn en China, asociado con una dieta de alimentos ahumados y
en vinagre, que es alta en nitratos y baja en vegetales. Trabajadores de minas de carbon,
nquel, y procesamiento de madera tambin tienen factores de riesgo.


SNTOMAS/EXAMEN

Dolor, anorexia, prdida de peso, vomito, sangrado GI.


DIAGNSTICO

Endoscopia y biopsia.
La evaluacion para estadificacion incluye CT de torax, abdomen y pelvis; as como
ultrasonido endoscopico.
Adenocarcinoma es el tipo histologico predominante.


TRATAMIENTO

La ciruga es la terapia de eleccion para cncer gstrico resecable.
La quimiorradioterapia adyuvante est indicada para pacientes con cncer gstrico
localmente avanzado.
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El tratamiento del cncer gstrico metastsico es con agentes quimioteraputicos
como ECF (epirrubicina, cisplatino, 5-FU).


Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)

Sarcoma de la pared gstrica. Asociado con una mutacion de activacion del oncogn c-kit.


TRATAMIENTO

El tratamiento estndar es la ciruga.
La quimioterapia convencional es ineficaz.
Para pacientes con GIST metastsicos, la terapia blanco es con imatinib (Gleevec);
inhibe c-kit, lo que conduce a respuestas notables y prolongadas en pacientes con
enfermedad previamente intratable e incurable.


CN C E R P AN C R E T I CO

Un cncer altamente letal. Tiene supervivencia media de nueve a 12 meses y a cinco aos
de 3%. Al momento del diagnostico > 50% son metastsicos o no resecables. Los factores
de riesgo incluyen exposicion al tabaco y DM.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presentan con dolor, ictericia, intolerancia a la glucosa, vescula biliar palpable
(signo de Courvoisier).
La ictericia dolorosa es un signo de obstruccion del conducto biliar intrapancretico y
puede permitir la deteccion temprana de enfermedad resecable.
Marcador srico: CA 19-9.


DIAGNSTICO

CT de abdomen con cortes delgados a lo largo del pncreas.
Ultrasonido endoscopico.
Colangiografa retrograda endoscopica (ERCP).


TRATAMIENTO

La nica terapia curativa es la pancreatoduodenectoma (procedimiento de Whi-
pple).
Que es resecable: enfermedad que no implica a los grandes vasos o el tronco celaco,
sin metstasis a distancia.
Terapia adyuvante despus del procedimiento de Whipple: quimiorradioterapia con
5-FU.
El tratamiento para pacientes no quirrgicos incluye lo siguiente:
Paliacion de los sntomas con quimioterapia (gemcitabina), radiacion, stent biliar,
o coledocoyeyunostoma para disminuir la ictericia.
Bloqueo de los nervios del plexo celaco para el alivio del dolor.
Cncer pancretico avanzado: gemcitabina alivia los sntomas pero se asocia con
bajo porcentaje de respuesta.


T U MORES C A R C I NOI DES

La mayor parte de los tumores carcinoides son hormonalmente inertes, pero algunos pue-
den secretar de manera excesiva serotonina, prostaglandinas, cininas. Los ms comunes
son los carcinoides del intestino delgado.
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SNTOMAS/EXAMEN

Ruborizacion, diarrea, calambres abdominales, broncospasmo, enfermedad valvular car-
daca.


DIAGNSTICO


Prueba de orina de 24 horas para 5-HIAA.
Medidas de escrutinio con octreotido marcado con indio puede detectar lesiones ocul-
tas.


TRATAMIENTO

Inicialmente reseccion quirrgica, aun cuando los anlogos de la somatostatina (p. ej.,
octreotido) tienen actividad en el control de los sntomas.



C A R CI N O M A HE P AT O C E L U L A R

Factores de riesgo incluyen HBV (especialmente la transmision vertical), HCV, abuso de
alcohol (en especial en combinacion con HCV), hemocromatosis, deficiencia de
1
-anti-
tripsina, y terapia con androgenos y estrogenos.


DIAGNSTICO

Pacientes con alto riesgo pueden ser evaluados con -fetoprotena (AFP) y ultrasonido
heptico; sin embargo, el intervalo apropiado an no se ha establecido.
Una elevacion marcada de AFP en correlacion con los hallazgos de imagen y los fac-
tores de riesgo puede ser diagnostica.
La variante fibrolamelar se asocia con el mejor pronostico.


TRATAMIENTO

La reseccion es el tratamiento de eleccion si la funcion heptica es adecuada y lo
permite la localizacion anatomica del tumor.
A los pacientes con cirrosis se les puede ofrecer trasplante para tumores nicos < 5 cm,
o tres tumores < 3 cm cada uno.
Quimioembolizacion, inyeccion intratumoral de etanol, crioterapia y ablacion con
radiofrecuencia son opciones para pacientes no quirrgicos.
No hay quimioterapia estndar con eficacia probada.



C NC E R C OL ORRE C TA L

Los sndromes genticos incluyen los siguientes:

Cncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis (HNPCC): caracterizado
por escasos polipos (no poliposis); asociado con cncer de endometrio, gstrico, renal,
ovrico y de piel, y con los genes de falta de reparacion MLHI12 y MSH112.

Poliposis familiar adenomatosa (FAP): caracterizada por cientos de polipos; el trata-
miento de eleccion es la colectoma asociada con mutacion del gen APC.
Sndrome de Li-Fraumeni: asociado con conmutacion de p53.


SNTOMAS/EXAMEN

La presentacion es muy variable. Puede ser asintomtica o presentarse con sntomas que
van desde dolor abdominal y obstruccion intestinal a sangrado GI bajo.





Recordar que HNPCC tiene
pocos plipos, pero FAP tiene
cientos, y que el tratamiento
para FAP es la colectoma.
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TRATAMIENTO




La afeccin de ganglios
linfticos por un cncer de
colon implica al menos un
estadio III de la enfermedad,
y requiere quimioterapia
adyuvante.
El tratamiento es acorde con la etapa.
Etapa I: colectoma parcial; sin otra terapia adicional.
Etapa II: colectoma parcial; no es la terapia estndar. Considerar quimioterapia
adyuvante para ciertas caractersticas de alto riesgo (obstruccion, perforacion, tu-
mores muy grandes).
Etapa III: colectoma parcial. Aquellos tumores con afeccion a ganglios linfticos
requieren quimioterapia auxiliar. El estndar es 5-FU o 5-FU1leucovorn1oxalipla-
tino.
Etapa IV: colectoma paliativa o derivacion colonica para prevenir la obstruccion.
La quimioterapia para enfermedad metastsica generalmente es paliativa. La ex-
cepcion es un estadio IV debido a metstasis heptica, el cual puede ser curado
con ciruga +1 quimioterapia.
Quimioterapia: dos medicamentos son la columna de la quimioterapia para cncer
de colon:
5-FU: convertido a F-dUMP; inhibe la produccion de timidina e interfiere con la
sntesis de DNA.
Leucovorn (cido folnico): estabiliza la union entre F-dUMP y la sintetasa de
timidilato, lo que favorece la eficacia de 5-FU.
Otros medicamentos incluyen irinotecn, oxaliplatino, cetuximab (un anticuerpo
anti-EGFR), y bevacizumab (un anticuerpo anti-VEGF).
Cncer de recto: dada la anatoma del recto, los intentos quirrgicos tienen menos
posibilidad para mrgenes adecuados. Adems, la radioterapia a menudo se aplica
despus de ciruga en suma o en combinacion con quimioterapia.


PREVENCIN

Sangre oculta en heces anual (FOBT); sigmoidoscopia cada tres o cinco aos o colonos-
copia cada diez aos comenzando a partir de los 50 aos de edad.



C N C E R D E P R S TATA

El cncer ms comnmente diagnosticado en el varon. Historia familiar positiva y etnia
afroamericana son factores de riesgo.


SNTOMAS/EXAMEN

A menudo se asocia con obstruccion urinaria y prostatitis simultnea.
Las siguientes son medidas de escrutinio:
Todos los pacientes con nodulos ameritan biopsia.
Aquellos con PSA > 4 requieren biopsia.
Un PSA que es < 4 pero rpidamente aumenta debera ser considerado para
biopsia.
Porcentaje de PSA libre: un bajo porcentaje de PSA se relaciona con riesgo alto
de presentar cncer de prostata. Puede ayudar en pacientes con PSA < 4 determi-
nar si se realiza o no la biopsia.


DIAGNSTICO

DRE, biopsia transrectal guiada por ultrasonido.
Puntuacin de Gleason: evaluacion de grado bajo el microscopio; grado de 2 a
10, siendo 2 casi benigno y 10 altamente agresivo. Tiene impacto sobre el pronos-
tico en casi cualquier estadio del cncer de prostata.
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TRATAMIENTO

Se dispone de tres grandes opciones para el tratamiento del cncer de prostata locali-
zado:
Observar y esperar: para pacientes con comorbilidades importantes, pacientes vie-
jos o aquellos con enfermedad indolente.
Radioterapia de fuente externa: para pacientes con riesgo de extension extrapros-
ttica o contraindicaciones para ciruga.
Braquiterapia: implantacion de semillas radiactivas en la glndula prosttica.
Prostatectoma radical: para pacientes con expectativa de vida larga, alta probabi-
lidad de que el cncer est confinado a la prostata.
Cncer de prstata avanzado (recurrencia despus de terapia local o enfermedad
metastsica): se trata de la siguiente manera:
El tratamiento mdico ms eficaz es la supresin de andrgenos. Los mtodos son
los siguientes:
Orquiectoma bilateral.
Agonistas de LHRH (supresion de la secrecion de testosterona por inhibicion
de la liberacion de FSH1LH de la hipofisis).
Agonistas LHRH + antiandrogeno oral = bloqueo andrognico combinado.
Al menos se han probado altas dosis de antiandrogenos orales pero tienen po-
cos efectos secundarios.
Las complicaciones mdicas de la supresion de androgenos incluyen bochor-
nos, anemia, aumento de peso, osteopenia y osteoporosis.
El cncer de prstata refractario a hormonas justifica las siguientes opciones:
Tratamiento con quimioterapia usando mitoxantrona o docetaxel.
Terapia auxiliar con cido zoledronico (bifosfonatos) para fortalecer los huesos y
prevenir complicaciones oseas.


PREVENCIN

DRE y PSA anual, comenzando a los 50 aos (controversial) o a los 40 aos para afroame-
ricanos con historia familiar positiva.



CN C E R D E R I N

Factores de riesgo incluyen obesidad, tabaquismo, sndrome de von Hippel-Lindau (aso-
ciado con angiomas de la retina, hemangioblastoma de SNC y cncer de rion).


EXAMEN/DIAGNSTICO

Debe descartarse en el estudio de hematuria.
Realizar IVP o CT con contraste.
Rara vez el paciente se presenta con policitemia debido a un exceso en la produccion
de eritropoyetina.


TRATAMIENTO

Para enfermedad localizada, el tratamiento es nefrectoma.
La terapia adyuvante no ha demostrado tener beneficio.
La terapia basada en citocinas (IL-2, interferon) puede causar regresion de tumores en
enfermedad metastsica (10 a 20%).
La nefrectoma puede estar indicada en el contexto de enfermedad metastsica si el
tamao del tumor renal por s mismo es la mayor carga tumoral del cncer.



La mayora de los varones
muere con su cncer de
prstata, no a causa de ste.








La decisin de escrutinio
para cncer de prstata
debe incluir un comentario
con el paciente acerca de
los riesgos (falsos positivos,
sangrado, eficacia incierta
en la reduccin de muertes
de cncer de prstata) y
beneficios (el diagnstico y
tratamiento temprano pueden
mejorar la supervivencia).
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CN C E R D E T E S T C U L O

Es el cncer ms comn en varones jovenes, entre los 15 y 35 aos de edad; ocurre un
segundo pico en varones mayores de 60 aos. Los testculos no descendidos son el princi-
pal factor de riesgo. Otros factores incluyen antecedente de cncer de testculo, sndrome
de Klinefelter, e historia familiar positiva. El porcentaje de supervivencia a cinco aos
para todos los pacientes con tumores de clulas germinales es aproximadamente de 95
por ciento.


SNTOMAS/EXAMEN

Masa escrotal; dolor bajo de espalda (por linfadenopata retroperitoneal).
El dolor testicular no indica una etiologa benigna.


DIAGNSTICO

Alrededor de 10% se presenta como tumor germinal extragonadal, sin testculo prima-
rio.
Evaluar con ultrasonido testicular para identificar un tumor.
Nunca tomar biopsia del testculo; es necesario realizar orquiectoma inguinal para
hacer el diagnostico.
Los marcadores sricos elevados en 80% de los pacientes con tumores de clulas ger-
minales son AFP y -hCG.
Hay dos grandes clasificaciones patologicas:
Seminoma: nunca tiene AFP elevada; puede tener elevada la -hCG.
No seminoma: incluye carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, corio-
carcinoma, teratoma y seminoma cuando est combinado con los anteriores tipos
histologicos. Puede estar elevada la AFP y la -hCG.


TRATAMIENTO

El tratamiento de los tumores germinales es determinado por las caractersticas pronosti-
cas y el estadio.

Seminoma en etapa temprana:
Si la enfermedad est limitada al testculo, el tratamiento es solo con orquiectoma
inguinal.
Observacion, quimioterapia y radioterapia son apropiadas si el paciente tiene alto
riesgo de metstasis a ganglios retroperitoneales.
Si hay evidencia de metstasis retroperitoneal en los estudios de imagen, el trata-
miento es la radioterapia.
Seminoma en etapa avanzada: la quimioterapia es el tratamiento estndar y resulta
en un alto porcentaje de curacion (> 85%).
No seminoma en etapa temprana: orquiectoma inguinal +1 diseccion ganglionar
retroperitoneal y +1 quimioterapia adyuvante.
No seminoma en etapa avanzada: el tratamiento con quimioterapia resulta ser casi
tan bueno como con el seminoma.
Factores pronosticos adversos incluyen marcadores tumorales elevados, presencia de
metstasis viscerales fuera de los pulmones (p. ej., hgado, tejidos blandos, cerebro) y
tumor primario mediastnico.
El esquema de quimioterapia para tumores germinales incluye bleomicina, etoposi-
do y cisplatino (BEP) o etoposido y cisplatino (EP).
Es esencial un seguimiento estrecho, pues aun cuando el paciente recaiga tiene alto
porcentaje de curacion. El seguimiento debe incluir CT, marcadores y exploracion
fsica a intervalos frecuentes.


COMPLICACIONES

Problemas de fertilidad en 50% de los pacientes con tumores germinales, y se piensa
que se relaciona con la patologa subyacente ms que con el tratamiento.
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Otras complicaciones a largo plazo incluyen incremento de la enfermedad cardiovas-
cular, hipertension y neoplasias secundarias (un nuevo tumor testicular o leucemias
agudas secundarias son los ms probables).


C N CE R D E V E J I G A

Factores de riesgo incluyen tabaquismo, abuso de analgsicos (fenacetina), inflamacion
cronica del tracto urinario, y nefropata de Balkan (un raro trastorno hereditario).


SNTOMAS/EXAMEN

Hematuria, dificultad de vaciamiento, insuficiencia renal, irritacion1dolor vesical.


DIAGNSTICO

Cistoscopia y biopsia, citologa, CT de abdomen y pelvis, CXR, y rastreo oseo si est
elevada la fosfatasa alcalina.
La patologa ms comn en Estados Unidos es el carcinoma de clulas transicionales;
sin embargo tambin se observa el carcinoma epidermoide, ms frecuente en regiones
del mundo donde es comn la esquistosomiasis.


TRATAMIENTO

Cncer vesical superficial (no invade el msculo detrusor): el tratamiento es local,
como escision, BCG o quimioterapia intravesical.
Cncer vesical invasor a msculo: cistectoma radical.
La combinacion con quimioterapia neoadyuvante puede reducir el riesgo de recu-
rrencia y mejorar la supervivencia.
La quimioterapia adyuvante todava no est comprobada, pero se administra a me-
nudo.
El estndar para enfermedad metastsica es gemcitabina y cisplatino como quimiote-
rapia de primera lnea.


C N CE R D E C U E L L O U T E R I N O

Casi la mitad de las mujeres con cncer de cuello uterino se les diagnostica antes de los 35
aos de edad. Los factores de riesgo incluyen actividad sexual a edad temprana, infeccion
por HPV (subtipos 16, 18, 31, 33 y 35), mltiples parejas sexuales, tabaquismo e infeccion
por VIH.


SNTOMAS

El sntoma ms comn es el sangrado vaginal entre las menstruaciones.


DIAGNSTICO

Colposcopia y biopsia.
La mayor parte son carcinomas epidermoides; sin embargo, el adenocarcinoma repre-
senta 20% de los tumores de cuello uterino.


TRATAMIENTO

Las opciones para enfermedad en etapa temprana incluyen radioterapia, biopsia de
cono e histerectoma simple.
Para enfermedad ms avanzada, la terapia estndar es la combinacion de quimiotera-
pia y radioterapia; tambin se utilizan histerectoma radical1exenteracion plvica.
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PREVENCIN

Aunque el frotis de Papanicolaou (Pap) ha reducido de manera notable la incidencia
de cncer cervicouterino en Estados Unidos, la enfermedad permanece como una
causa principal de morbilidad y mortalidad en pases en desarrollo.
Se recomienda que a todas las mujeres de 18 aos o ms, se les realice anualmente un
Pap.



CN C E R D E E N D O M E T R I O

Es la neoplasia maligna ms comn del aparato genital femenino; ocurre principalmente
en mujeres posmenopusicas. Los factores de riesgo incluyen estrogenos (tanto endoge-
nos como exogenos) y altos niveles de grasa animal en la dieta. La maternidad reduce el
riesgo; el uso de tamoxifn despus de cinco aos incrementa el riesgo.


SNTOMAS/EXAMEN

El sangrado uterino posmenopusico siempre requiere evaluacion.


DIAGNSTICO

Ultrasonido transvaginal, muestreo endometrial o dilatacion y raspado.
El adenocarcinoma de tipo endometrioide es el ms comn.


TRATAMIENTO

Histerectoma radical, salpingooforectoma bilateral y muestreo ganglionar son los tra-
tamientos de eleccion, con radioterapia auxiliar para pacientes seleccionados.
Progestgenos y doxorrubicina1cisplatino juegan un papel en el tratamiento de la en-
fermedad metastsica.



CN C E R D E O V AR I O

El cncer epitelial de ovario se origina en las clulas que lo recubren, las cuales son simi-
lares a las clulas del revestimiento peritoneal. El riesgo se reduce por multiparidad, uso
de OCP, alimentar al seno materno y ligadura de trompas. BRCA1, BRCA2 y HNPCC
son factores genticos de riesgo; la historia familiar positiva es un factor de riesgo aun en
ausencia de un sndrome gentico.


SNTOMAS/EXAMEN

Hay muy pocos sntomas en la etapa temprana de la enfermedad.

Incremento del permetro abdominal, saciedad temprana, presion rectal y frecuencia
urinaria se encuentran en la etapa avanzada de la enfermedad.


DIAGNSTICO

Est justificada una estrecha vigilancia en pacientes con predisposicion gentica.
Aunque no se ha identificado un esquema optimo, con frecuencia se realizan revision
anual, ultrasonido transvaginal y CA-125 y se considera la ooforectoma profilctica.
Diferentes tipos histologicos se relacionan con diversos pronosticos:
Los carcinomas mucinosos y de clulas claras tienen peor pronostico.
Los tumores limtrofes tienen buen pronostico.
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TRATAMIENTO


TAH-BSO.

Los tumores en estadio temprano pueden tratarse con quimioterapia adyuvante (a
menudo paclitaxel1carboplatino) para caractersticas de alto riesgo.

Los tumores avanzados requieren reseccion quirrgica de los implantes peritoneales
seguida de quimioterapia.
El tratamiento de los tumores germinales de ovario es similar al de los tumores testicu-
lares.



S A RC O M AS

Los sarcomas son un grupo heterogneo de cnceres del tejido mesenquimatoso. Factores
de riesgo genticos incluyen retinoblastoma asociado con osteosarcoma. Otros factores de
riesgo consisten en radioterapia previa y linfedema. Los subtipos son los siguientes:

Sarcomas seos:
Osteosarcoma: afecta huesos largos en nios y adolescentes; en los adultos se rela-
ciona con enfermedad de Paget.
Condrosarcoma: afecta adultos mayores.
Histiocitoma fibroso maligno: afecta a adultos mayores.
Sarcoma de Ewing: afecta a nios y adolescentes; clsicamente se origina en las
difisis.
Sarcomas de tejidos blandos: los sitios afectados incluyen las extremidades, tronco,
retroperitoneo y vsceras (p.ej., leiomiosarcomas, tumores del estroma GI).


SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas dependen del sitio, pero con frecuencia incluyen aumento del volumen y
dolor de las extremidades.


DIAGNSTICO

FNA o biopsia abierta.
El trayecto de la aguja debe ser resecado al momento de la ciruga para prevenir siem-
bras del tumor.
La MRI con frecuencia es ms eficaz para observar sarcomas.
Los sarcomas rara vez dan metstasis a ganglios linfticos; el sitio ms comn de me-
tstasis es el pulmon.


TRATAMIENTO

La mayor parte de los sarcomas oseos reciben quimioterapia neoadyuvante seguida de
una amplia reseccion y despus quimioterapia posoperatoria.

La quimioterapia preoperatoria y posoperatoria para otros sarcomas es controversial,
pero se administra a menudo.

Con frecuencia se aplica radioterapia despus de la ciruga para lograr un control local
del tumor.
Cuando sea posible, deben intentarse procedimientos con conservacion de la extremi-
dad.
Los pacientes con metstasis quirrgicamente resecables debieran someterse a ciru-
ga, con lo cual podra curarse a pacientes seleccionados.
El sarcoma de Ewing es altamente sensible a la combinacion de quimioterapia, con
altos porcentajes de supervivencia a cinco aos.
El esquema actual de eleccion para enfermedad metastsica es una combinacion de
quimioterapia: MAID (mesna, adriamicina, ifosfamida, y DTIC).
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CN C E R D E AN O






El VIH y las verrugas
genitales por HPV son
factores de riesgo aditivos e
independientes para cncer
de ano.
























Tumores que dan
metstasis
a cerebro:

Lots of Bad Stuff
Kills Glia

Lung (pulmn)
Breast (mama)
Skin (piel) (melanoma)
Kidney (rin) (clulas
claras CA)
Gl
El tipo histologico ms comn es el epidermoide y el cloacognico (transicional), los
cuales tienen un comportamiento similar. Es el tipo menos comn de cncer del intes-
tino grueso, el cual se relaciona con un alto porcentaje de curacion. El principal factor
de riesgo es la prctica sexual anal, que conduce a infeccion por HPV; se incrementa la
infeccion por VIH, y las verrugas genitales son factor de riesgo.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes con frecuencia se presentan con sangrado anal, dolor o sensacion de
una masa en el conducto anal.
El drenaje linftico es hacia los ganglios inguinales, los cuales son el primer sitio de
metstasis.
La va de diseminacion es hacia los ganglios linfticos inguinales y despus por va
hematogena al hgado.


TRATAMIENTO

Tumores muy pequeos pueden ser quirrgicamente resecados.
Tumores grandes o aquellos con metstasis ganglionares requieren quimioterapia.


PREVENCIN

Escrutinio con Pap anal en pacientes de alto riesgo.



T U MORES PRI M A RI O S DE C E RE BR O

Se caracterizan por distribucion bimodal; afecta pacientes peditricos y mayores de 20
aos (con un pico entre los 75 y los 85 aos). Los siguientes son subtipos:

Gliomas: ms comunes, con lmite desde lesiones de bajo grado a las de alto grado
(glioblastoma multiforme). Los sndromes genticos predisponentes incluyen esclero-
sis tuberosa, NF1, sndrome de Turcot, y sndrome de Li-Fraumeni; sin embargo, son
causas raras.
Meningiomas: tumores benignos que causan morbilidad por efecto de masa.


SNTOMAS/EXAMEN

Presentan sntomas asociados con ICP (dolor de cabeza, nuseas, vomito).
Tambin se observan dficit neurologico, convulsiones y un fenomeno tipo evento
vascular cerebral.


DIAGNSTICO

El diagnostico se realiza mejor con MRI seguida de biopsia o reseccion quirrgica.


TRATAMIENTO

La ciruga es el tratamiento definitivo para tumores cerebrales.
Puede considerarse la radiacion para enfermedad recurrente.
La radioterapia estereotxica o gamma-knife puede usarse en tumores pequeos.
La quimioterapia tiene utilidad limitada en gliomas malignos; sin embargo, los oli-
godendrogliomas son altamente quimiosensibles (asociados con el cromosoma 1p y
prdida de 19q).
Los agentes quimioteraputicos para tumores primarios de cerebro incluyen temozo-
lomida y combinacion de PCV (procarbacina, CCNU, vincristina).
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M E TS TA S I S C E R E B R ALE S

Ocurren en 15% de los pacientes con tumores solidos; ms comnmente en cncer de
pulmon y mama. En general, las metstasis apuntan a un mal pronostico.


TRATAMIENTO

Los pacientes con metstasis solitaria y sin otra evidencia de cncer pueden ser candi-
datos de reseccion quirrgica seguida de radioterapia a cerebro para prevenir nuevas
metstasis.
Para pacientes con mltiples metstasis cerebrales, la radioterapia a la totalidad del
cerebro es el tratamiento de eleccion.
Para pacientes con una o pocas metstasis puede considerarse la radiociruga estereo-
tctica o radioterapia gamma-knife.
Las metstasis cerebrales por lo regular responden mal a la quimioterapia sistmica.



C A R C I NOM A PRI M A RI O DE ORI G E N DES C ONO C I D O

Comprende 5% de los diagnosticos de cncer. Subgrupos de pacientes pueden beneficiar-
se del tratamiento.


DIAGNSTICO

La evaluacion patologica es un componente clave del abordaje.
Tinciones de inmunohistoqumica o la microscopia electronica pueden revelar el pro-
bable origen tisular.
La evaluacion se enfoca sobre factores de riesgo especficos del gnero y la edad:
CT de torax, abdomen y pelvis.
En las mujeres, examen de la glndula mamaria y mastografa.
En los varones, examen testicular, DRE y PSA.
En todos, colonoscopia.


TRATAMIENTO

Algunos escenarios especiales son los siguientes:

Mujeres con metstasis de adenocarcinoma a ganglios linfticos axilares: podran
ser tratadas como cncer de mama; con mastectoma y diseccion axilar de ganglios
linfticos; considerar terapia adyuvante.
Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfticos cervicales: podran ser
tratados como carcinoma epidermoide de cabeza y cuello despus de la evaluacion
mediante ENT.
Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfticos inguinales: cuidadosa
evaluacion del conducto anal, el pene en los varones, y vagina, tero, cuello uterino y
vulva en las mujeres.
Varones jvenes con carcinoma poco diferenciado y masa mediastnica o retrope-
ritoneal: tratamiento como pacientes con tumor de clulas germinales; evaluar para
cncer testicular oculto.
Varones con metstasis seas: evaluar con PSA para cncer de prostata.
Mujeres con carcinomatosis peritoneal: tratamiento como si tuvieran cncer de
ovario.
Esquemas de quimioterapia para pacientes que no estn dentro de las categoras
mencionadas: etoposido y platino (cisplatino o carboplatino). La adicion de paclitaxel
puede mejorar la respuesta y la sobrevida.



Las metstasis alcanzan el
cerebro por va hematgena,
pasando frecuentemente
primero por los pulmones,
revisar un CXR en cualquier
paciente con metstasis
cerebrales.
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L E U C E MI A S A G UD A S

Trastornos genticos asociados con leucemia aguda incluyen sndrome de Down, sndro-
me de Bloom, anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia. Los factores de riesgo consisten
en exposicion a qumicos (benceno, productos del petroleo), tintes de cabello, tabaquis-
mo y radioterapia o quimioterapia previa.


SNTOMAS/EXAMEN

Supresion de la hematopoyesis normal (anemia, leucopenia, trombocitopenia), dolor
oseo, leucostasis (con cuentas muy altas de leucocitos).


DIAGNSTICO

Evaluacion de frotis de sangre perifrica, biopsia y aspirado de mdula osea, inmunohis-
toqumica, evaluacion citogentica y citometria de flujo.


Leucemia linfoblstica aguda (ALL)

Puede tener linaje tanto de clulas B (75%) como de clulas T. Es comn el cromosoma
Filadelfia t(9;22) y apunta un mal pronostico. La ALL del adulto es ms agresiva y menos
curable que la ALL de la infancia. Los pacientes con ALL de clulas T deben ser exami-
nados para HTLV-1 (endmico en el sureste de Japon, el Caribe, el sur del Pacfico y el
frica del sub-Sahara).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

ALL se distingue del linfoma linfoblstico por afeccion ms extensa de la mdula osea
(> 25%).


TRATAMIENTO

Combinacin de quimioterapia: vincristina, prednisona, metotrexato, daunorrubici-
na, y asparagina.
Esquemas de tratamiento:
Quimioterapia de induccion.
Quimioterapia de consolidacion, varios ciclos en altas dosis.
Quimioterapia de mantenimiento prolongado en dosis bajas.
La profilaxis a SNC con quimioterapia intratecal es obligatoria en todos los pacientes
(la quimioterapia sistmica no penetra bien la barrera hematoenceflica).


Leucemia mieloide aguda (AML)

DIAGNSTICO

Biopsia de hueso con ms de 20% de blastos en mdula y citopenias asociadas.
La clasificacin de la FAB es como sigue:
M0: indiferenciada
M1: mieloide
M2: mieloide con diferenciacion
M3: leucemia promieloctica (APL)
M4: leucemia mielomonoctica
M5: monoctica
M6: eritroide
M7: megacarioctica
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TRATAMIENTO


Quimioterapia de induccion con Ara-C y antraciclina.

La terapia de consolidacion usando altas dosis de Ara-C pueden conducir a remision
durable o curacion.
El trasplante de mdula osea puede ser considerado en pacientes con recada.


Leucemia promieloctica aguda (AML-M3, APL)

Caracterizada por blastos promielocticos densamente granulados; asociada con t(15;17)
que implica al receptor del cido retinoico. DIC est presente en la mayora de los pa-
cientes al diagnostico.


TRATAMIENTO

El tratamiento implica al agente de diferenciacion cido retinoico todo-trans (ATRA),
aplicado durante la quimioterapia de induccion y como quimioterapia de manteni-
miento.
Sndrome del cido retinoico: caracterizado por infiltrados pulmonares, insuficien-
cia respiratoria, fiebre, sndrome de fragilidad capilar y colapso cardiovascular. Trata-
do tempranamente con altas dosis de corticosteroides y cese temporal del ATRA.
APL es altamente curable con base en terapia con ATRA.



L E U C E MI A S C R NI C A S

Leucemia mielgena crnica (CML)

Trastorno mieloproliferativo resultado de la transformacion maligna de clulas tallo (ma-
dre) hematopoyticas. Caracterizada por la translocacion del gen BCR adyacente a la
cinasa de ABL, que origina una protena de fusion (BCR-ABL), el cromosoma Filadelfia
t(9;22).


SNTOMAS/EXAMEN

Fase crnica: por lo regular asintomtica, pero algunos pacientes se presentan con
fatiga, saciedad temprana, dolor LUQ, o prdida de peso. Es comn la hepatosple-
nomegalia. La cuenta de leucocitos est elevada pero estable (predomina la serie
mieloide).
Fase acelerada: incremento de blastos y formas tempranas en sangre perifrica; fase de
transicion a una forma ms agresiva de la enfermedad.
Fase blstica: la presentacion es similar a la de leucemia aguda. Altamente refractaria
a la terapia convencional; ms frecuente sintomtica (sudaciones nocturnas, prdida
de peso, dolor oseo, fiebre, citopenias).


DIAGNSTICO

Examen fsico, revision de los frotis de sangre perifrica, biopsia de mdula osea con
estudio citogentico.


TRATAMIENTO


El tratamiento estndar antiguo fue el trasplante alognico de mdula osea a los dos
aos del diagnostico, o interferon- y Ara-C para pacientes a quienes no se les poda
realizar trasplante alognico.
Busulfn e hidroxiurea juegan un papel en la reduccion de las cuentas sanguneas,
pero son paliativos y no curativos.
La AML-M3 es nica dentro
las AML con capacidad de
causar DIC, y por su alta
curabilidad cuando se tratan
con ATRA.
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Imatinib (STI571):
Inhibidor especfico de tirosincinasa de la protena de fusion BCR-ABL.
Ms de 90% de los pacientes en la fase cronica tendrn completa normalizacion
de las cuentas sanguneas y 65% de citogenticos normales despus de un ao de
tratamiento con imatinib.
Solo 10% de los pacientes en fase blstica tiene remision hematologica completa;
15% tiene respuesta citogentica.
Los efectos secundarios son leves (nuseas, exantema).
La manera optima de usar imatinib en CML todava no se ha determinado, y los
resultados a largo tiempo tampoco son claros.


Leucemia linfoctica crnica (CLL)

Es la leucemia ms comn en los adultos. La mediana de supervivencia es de 10 a 15
aos.


EXAMEN/DIAGNSTICO

La mayora de los pacientes son identificados en la etapa temprana con base en una
cuenta elevada de linfocitos.
La mayora de los pacientes son asintomticos.
La evaluacion incluye examen fsico detallado para linfadenopatas1organomegalia,
citometra de flujo de sangre perifrica y biopsia adecuada de mdula osea.
Sndrome de Evans: comn en CLL; se presenta con anemia hemoltica autoinmune
y trombocitopenia.
La estadificacin de Rai es como sigue:
0: linfocitosis sola
1: linfocitosis y linfadenopata
2: linfocitosis y bazo e hgado crecidos
3: linfocitosis y anemia
4: linfocitosis y trombocitopenia


TRATAMIENTO

El tratamiento debe dirigirse a aliviar los sntomas relacionados con la enfermedad,
enfermedad rpidamente progresiva, y trombocitopenia o anemia hemoltica autoin-
mune.
Estn disponibles muchos esquemas de tratamiento, incluyendo agentes alquilan-
tes (clorambucil, ciclofosfamida), anlogos de nucleosidos (fludarabina, cladribina,
pentostatina), y anticuerpos monoclonales (alemtuzumab).
Altamente efectivos en paliacion, pero no curativos.
En pacientes jovenes debe considerarse BMT alognico.
Transformacin de Richter: la CLL puede transformarse en un linfoma difuso de
clulas grandes en 3 a 10% de los pacientes, asociado con muy mal pronostico.



L I N FOM A DE HOD G KI N

La clula neoplsica es la clula de Reed-Sternberg (clula en ojo de bho). Tiene
distribucion bimodal.


SNTOMAS/EXAMEN

En 40% de los pacientes se presentan sntomas sistmicos (sntomas B), los cuales
consisten en prdida de peso, fiebre y sudores nocturnos.
Los sntomas estn relacionados con sitio de afeccion.
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DIAGNSTICO

Biopsia escisional para la arquitectura.
La estadificacion incluye examen fsico de ganglios linfticos, anillo de Waldeyer,
deteccion de hepatosplenomegalia, CT de torax1abdomen1pelvis, CXR y medicion de
valores de laboratorio, incluyendo CBC, LDH, ESR y fosfatasa alcalina.
La laparotoma (esplenectoma) estadificadora de rutina ha cado fuera de uso.


TRATAMIENTO

Enfermedad en etapa temprana (linfadenopata localizada):
Radioterapia ganglionar subtotal o radiacion en manto.
Quimioterapia con ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina) o
Stanford V seguida de radioterapia del campo afectado.
Combinacion de quimioterapia con ABVD.
Enfermedad avanzada: el estndar es la combinacion de quimioterapia con ABVD.
En pacientes con enfermedad refractaria deben considerarse altas dosis de quimiote-
rapia.


COMPLICACIONES

Las complicaciones a largo plazo incluyen mielodisplasia y leucemia aguda, cnceres
secundarios (cncer de mama en mujeres tratadas con radioterapia ganglionar), cardio-
miopata (secundaria a doxorrubicina), toxicidad pulmonar (secundaria a bleomicina),
infertilidad, hipotiroidismo y neuropata.



L I N FOM A NO HOD G KI N ( N H L )

Grupo heterogneo de neoplasia de clulas B y T. Su incidencia est aumentando por
causas desconocidas.


SNTOMAS/EXAMEN

Incluye sntomas B (prdida de peso, fiebre, sudores nocturnos) y sntomas relacionados
al crecimiento ganglionar o masas extraganglionares.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

El diagnostico se basa en la histologa, inmunohistoqumica y citometria de flujo.
Son aceptables tanto FNA como la biopsia escisional.
Esquemas de clasificacin: clasificacion de Rappaport, Formulacion de Trabajo,
clasificacion Revisada Europea-Americana de Linfomas (REAL), clasificacion de la
WHO.
Puede dividirse ampliamente en tres subtipos basados en la historia natural:
Bajo grado: indolente; alto porcentaje de respuesta a la quimioterapia, pero en
general no curable. El tratamiento se basa en reducir los sntomas. La mediana de
supervivencia es seis a 10 aos.
Grado intermedio: curable. La quimioterapia estndar, CHOP (ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina y prednisona) cura aproximadamente a la mitad de los
pacientes y se aplican seis a ocho ciclos de quimioterapia. Algunos datos indican
que adicionando el anticuerpo anti-CD 20 rituximab al CHOP mejora la supervi-
vencia.
Alto grado: muy agresivo, cncer de rpido crecimiento, pero curable con qui-
mioterapia en alto porcentaje de los casos. Los linfomas linfoblsticos son tratados
como ALL. El linfoma de Burkitt se asocia con EBV en frica. Hay riesgo de
sndrome de lisis tumoral con linfomas de alto grado.





Caractersticas de mal
pronstico en NHL incluida
edad > 60 aos,
LDH > 1X normal, pobre
estado funcional, y
enfermedad extraganglionar.
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ndice Pronstico Internacional: predice la respuesta basado en las caractersticas
pretratamiento del paciente.
Rituximab: un anticuerpo anti-CD20 que se une a las clulas B del linfoma y condu-
ce a respuestas en aproximadamente 50% de los pacientes con linfomas de bajo grado.
Otros anticuerpos anti-CD20 han sido conjugados con radioisotopos (tositumomab e
ibritumomab).
Los siguientes son subtipos importantes:
Linfoma de tejido linfoide asociado con mucosas (MALT): los linfomas gstricos
asociados con mucosas se relacionan con infeccion por H. pylori; > 80% de los
MALT involucionan con tratamiento antimicrobiano.
Linfoma del manto: se comporta como linfoma de grado intermedio de agresivi-
dad, pero no se cura con quimioterapia convencional (como los linfomas de bajo
grado). La mediana de supervivencia es de tres aos.



T RA NS L O C A C I ON E S I M P OR TA N T E S

Linfoma de Burkitt: t(8;14).
Linfoma folicular: t(14;18).
Cromosoma Filadelfia: t(9;22) (CML y un subgrupo de ALL).
AML de buen pronstico (M4-Eo): inv16.
Leucemia promieloctica aguda: t(15;17) receptor del cido retinoico y el gen de la
leucemia promieloctica.



V I H Y CN C E R

El VIH se ha asociado con incremento de la incidencia de NHL, cncer de ano,
cncer de cuello uterino, sarcoma de Kaposi y enfermedad de Hodgkin.
El sarcoma de Kaposi se ha asociado con HHV-8. Se trata con interferon , retinoides
topicos, ABV o BV (adriamicina, bleomicina, vincristina), doxorrubicina liposomica y
paclitaxel.
No es claro el tratamiento adecuado del NHL en VIH, pero el NHL representa 15%
de las muertes relacionadas con AIDS.
Est aumentado el riesgo de NHL del SNC en VIH.
El riesgo de cncer de cuello uterino y cncer de ano estn incrementados por HPV
e inmunidad celular alterada.



M E DI D A S DE A P O Y O / F A C T ORES DE C RE CI MI EN T O

Nuseas y vmito

Tipos:
Emesis aguda: ocurre entre las 24 horas de recibir la quimioterapia.
Emesis tarda: comienza despus de 24 horas (asociada con cisplatino, carboplati-
no o ciclofosfamida).
Emesis anticipatoria: respuesta condicionada en aquellos pacientes que han teni-
do mal control con tratamientos previos.
Opciones de tratamiento:
Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5-HT3: ondansetron, granisetron,
dolasetron.
Proclorperacina.
Dexametasona.
Metoclopramida: se debe administrar en altas dosis IV, pero a dichas dosis causa
efectos secundarios extrapiramidales.
Droperidol: bloqueo dopaminrgico.
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Loracepam.
Dronabinol y canabinoides.
Antagonistas del receptor NK1.
A menudo es necesaria la combinacion de agentes para lograr el control emtico.

Factores de crecimiento mieloides (G-CSF, GM-LCR)

Profilaxis de neutropenia febril: indicada solo en esquemas de quimioterapia con
riesgo de neutropenia febril > 40%.
Pacientes con neutropenia y sepsis, neumona o infeccion micotica podran recibir
LCR mieloide adems de los antibioticos.
No hay indicacion para dar LCR mieloides con fiebre neutropnica no complica-
da.
Seguro para aplicar en leucemia aguda: reduce las complicaciones infecciosas.
Otros usos de los LCR mieloides incluyen sntomas constitucionales y reacciones
en sitios de inyeccion.
Efectos secundarios de GM-LCR incluyen sntomas constitucionales y reacciones en
sitios de aplicacion.
La dosificacion comienza en las ltimas 24 a 48 horas despus de la administracion de
quimioterapia y podra suspenderse en las ltimas 24 horas antes de la quimioterapia
subsecuente.
Pegfilgrastim: version pegilada de G-LCR de larga actividad.


Eritropoyetina

Anemia en cncer y quimioterapia empeoran la calidad de vida.
La dosis ms comn usada es de 40 000 U SQ semanal.
La dosis aprobada por la FDA es 150 U1kg SQ TIW.
Los pacientes con frecuencia necesitan suplementos de hierro para responder a la
eritropoyetina.
Darbepoetina alfa es un agente nuevo con vida media larga; puede darse en dosis
menos frecuentes (cada dos a tres semanas).


Anorexia

Causada por cncer o quimioterapia.
Incluye las siguientes maniobras:
Consejo nutricional.
Estimulantes del apetito: dronabinol, ciproheptadina, corticosteroides, acetato de
megestrol.


Fatiga


Por lo regular multifactorial e incluye anorexia, anemia, depresion, infeccion, hipoxia,
desacondicionamiento e hipogonadismo.
Deben tratarse tanto los sntomas como las causas.
La anemia a menudo es un factor contribuyente; tratar con transfusiones o factores de
crecimiento eritropoyticos.
Los corticosteroides, acetato de megestrol, consejo, terapia fsica y ejercicio pueden
ayudar en pacientes seleccionados.
Los estimulantes pueden usarse en algunos pacientes terminales.











El efecto secundario
predominante del G-LCR es
dolor seo.
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NO TA S

C A P T U L O 1 5

Psiquiatra

Amin Azzam, MD












Claves en psiquiatra 536
Trastornos de ansiedad 536
Trastorno de pnico 536
Trastorno de ansiedad generalizado 538
Fobias especficas 539
Trastorno obsesivo-compulsivo 539
Trastorno de estrs postraumtico 540
Trastornos del nimo 540
Trastorno depresivo mayor 540
Trastorno bipolar afectivo 541
Trastornos psicticos 542
Esquizofrenia 542
Trastorno de ilusin 544
Trastornos por abuso de sustancias 544
Abuso crnico/dependencia 544
Otros trastornos 545
Trastornos somatomorfos 545
Trastorno de hiperactividad con dficit de atencin 546
Trastornos de alimentacin 547
Trastornos de la personalidad 548
Toma de decisiones y competencia del paciente 548
Medicamentos teraputicos en psiquiatra 549
Efectos adversos 549
Interacciones farmacolgicas importantes 549








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536
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C L A V E S E N PS I Q U I AT R A

Todas las enfermedades psiquitricas se pueden dividir en grandes categoras (ver figu-
ra 15-1). Como en las enfermedades mdicas, los sntomas sugieren categoras princi-
pales de enfermedades, las cuales entonces pueden ser mejor aclaradas. A diferencia
de las enfermedades mdicas, no existen pruebas objetivas de laboratorio para la cla-
sificacin diagnstica psiquitrica, por lo que se debe contar con historia adicional, el
tiempo especfico del curso de los sntomas y las impresiones diagnsticas subjetivas
del clnico.
La mayor parte de los sndromes psiquitricos se diagnostican por exclusin muy
probablemente las causas mdicas deban ser descartadas antes de que se acepte que es
una enfermedad psiquitrica.
De igual manera que las enfermedades mdicas, el tratamiento farmacolgico sigue
despus del diagnstico (ver figura 15-2). Los trastornos psicticos son tratados con
antipsicticos. Los trastornos de ansiedad son tratados con agentes ansiolticos. Los
trastornos del nimo son tratados con antidepresivos y estabilizadores del nimo.
Algunos sndromes psiquitricos tienen sntomas que rebasan las principales categoras
de enfermedades (p. ej., trastornos esquizoafectivos, los cuales tienen tanto sntomas
psicticos como sntomas de trastornos de nimo). Para estos sndromes, el tratamien-
to por lo general incluye medicamentos de ms de una categora, que se enfocan a
cada sntoma separadamente.
La opcin de tratamiento mdico en cada clase debe estar fundamentada en varios
factores:
Eficacia proporcionada para el trastorno que va a ser tratado.
Aspectos demogrficos del pacientes.
Perfil y tolerabilidad del paciente y probables efectos secundarios.
Preferencia del paciente (para maximizar su cumplimiento).
Interacciones farmacolgicas con otros medicamentos.
La opcin de usar benzodiacepinas debe basarse en la naturaleza de los sntomas
de ansiedad por ser tratados (ver figura 15-3).


T RA S T ORNO S DE A NSI E D A D

Trastorno de pnico

Al menos dos ataques de pnico no provocados, con temor de tener otro. Diagnstico por
exclusin. Edad de inicio hacia los 20 aos; proporcin varn:mujer de 1:1. La prevalen-
cia es superior a 4%.


SNTOMAS

Los ataques de pnico pueden presentarse abruptamente y alcanzar un mximo a los 10
minutos. Tambin deben incluir al menos cuatro de los siguientes: taquicardia, diaforesis,







Psicosis nimo




Ansiedad Otras




F I G U R A 1 5 - 1 . Principales categoras de lesiones psiquitricas.
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Antidepresivos

Antipsicticos


Psicosis

nimo
Estabilizantes
del nimo




Ansiedad Otras

Ansiolticos
Variable

F I G U R A 1 5 - 2 . Manejo farmacolgico de lesiones psiquitricas.




prdida del aliento, dolor torcico, nuseas, mareos, parestesias, resfriados, desrealizacin/
despersonalizacin, y miedo de perder el control/volverse loco/morir. Un ataque de pni-
co puede ser provocado o puede ocurrir espontneamente.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Endocrino: hipoglucemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, feo-
cromocitoma.





Accin corta

(p. ej., alprazolam)
Concentracin

Usadas particularmente para
sndromes de ansiedad
de actividad corta
(p. ej., ataques de pnico,
asustarse)

Tiempo

1 a 4 horas





Accin media
(p. ej., loracepam)

Concentracin
Usadas particularmente para
sndromes de ansiedad
de actividad media
(p. ej., fobias, OCD)

Tiempo

4 a 8 horas




Accin prolongada
(p. ej., clonacepam)


Concentracin
Usadas particularmente para
sndromes de ansiedad
de actividad larga
(p. ej., ansiedad
generalizada, PTSD)

Tiempo

8 a 12 horas

F I G U R A 1 5 - 3 . Duracin de accin de benzodiacepinas.
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Neurolgico: trastornos convulsivos, disfuncin vestibular, neoplasias.
Farmacolgico: intoxicacin aguda, sntomas inducidos por medicamentos.
Cardiovascular: arritmias, MI.
Pulmonar: COPD, exacerbacin de asma, embolia pulmonar.
Psiquitrico:
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tpicamente tienen ms ansie-
dad en estado basal.
Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD): los pacientes tienen por lo general pen-
samientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manas (compulsiones).
Trastorno de estrs postraumtico (PTSD): los pacientes tienen un antecedente
de evento traumtico y no historia de ataques de pnico.


DIAGNSTICO

Descartar todas la etiologas mdicas probables (p. ej., ECG, electrlitos, CXR).





El trastorno de pnico puede
ocurrir con agorafobia o
sin sta (miedo de espacios
areos, de estar en pblico o
dejar el hogar).
TRATAMIENTO

Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
Mdico: agentes ansiolticos, benzodiacepinas, -bloqueadores.


Trastorno de ansiedad generalizado

Aburrimiento incontrolable acerca de un amplio rango de temas (p. ej., trabajo/escuela, re-
laciones, salud) sobre el tiempo (esto es, ms das que no por lo menos seis meses). La edad
de inicio es variable; la proporcin varn:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 8%.


SNTOMAS

Los pacientes tienen poco control sobre la apata, y al menos tres de los siguientes: nervio-
sismo, poca concentracin, irritabilidad, fatiga, tensin muscular y trastornos del sueo.
Los sntomas deben causar dao funcional (es decir, interfieren con la funcin social u
ocupacional).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

PTSD: los pacientes tienen un antecedente de evento traumtico.
Trastorno depresivo mayor: los pacientes por lo regular tienen depresin del estado
de nimo y otros sntomas fsicos.
OCD: los pacientes tienen pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manas
(compulsiones), y la ansiedad es slo alrededor de las obsesiones.


DIAGNSTICO

Descartar todas la etiologas mdicas probables.


TRATAMIENTO

Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
Mdico: agentes ansiolticos, benzodiacepinas de actividad prolongada (p. ej., clona-
cepam).


COMPLICACIONES

A menudo conducen a depresin si se abandona el tratamiento.
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Fobias especficas

Miedo a puntos especficos. La edad de inicio es en la infancia tarda; la proporcin va-
rn:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 5%.


SNTOMAS

Miedo excesivo e incontrolable a un desencadenante particular; el paciente se da cuenta
que su respuesta es excesiva. Tambin puede causar dao funcional (esto es, puede im-
pedir la funcin social u ocupacional).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Trastorno de pnico: los ataques de pnico pueden ser no provocados.
PTSD: los pacientes eluden cosas slo despus de un evento traumtico.
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad crnica basal res-
pecto de muchas cosas, no slo cuando son expuestos a un desencadenante.


TRATAMIENTO

De la conducta: terapia de prevencin exposicin-respuesta (se expone al paciente al
estmulo estresante y se previenen sus respuestas comunes de huida; sistemticamente
se desensibiliza al paciente del desencadenante).
Mdico: -bloqueadores; agentes ansiolticos, benzodiacepnicos de corta accin
(p. ej., alprazolam).


Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD)

Tanto obsesiones como compulsiones que causan un defecto importante y que el paciente
reconoce como excesivo o irrazonable. La edad de inicio es en la infancia o en la adoles-
cencia temprana; la proporcin varn:mujer es de 1:1. La prevalencia es superior a 3%.


SNTOMAS

Obsesiones: pensamientos persistentes o recurrentes que causan ansiedad.
Compulsiones: comportamientos o rituales que disminuyen temporalmente la ansiedad.
Los pacientes deben reconocer que sus sntomas son irrazonables y que dichos sn-
tomas son sus propios pensamientos.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Trastorno de ilusin: los pacientes no se percatan que dichos pensamientos son
propios.
Esquizofrenia: los pacientes por lo regular tienen sntomas psicticos acompaados
de aplanamiento afectivo, conducta antisocial y abolicin.
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad en diferentes reas
de su vida que por lo general no se relacionan con actos compulsivos.

TRATAMIENTO

De la conducta: terapia de prevencin exposicin-respuesta; terapia cognitiva de la
conducta (ensear al paciente a disminuir sus distorsiones cognitivas de estrs, y cmo
cambiar sus respuestas de comportamiento).
Mdico: clomipramina, SSRI (p. ej., paroxetina, sertralina, fluvoxamina). Por lo regu-
lar se requieren dosis mayores que las usadas para depresin.

COMPLICACIONES

Frecuentemente conducen a depresin si se abandona el tratamiento.

Las fobias especficas son el
trastorno de ansiedad ms
comn.























La obsesin causa incremento
de la ansiedad que es
temporalmente aliviada por la
compulsin.
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Trastorno de estrs postraumtico (PTSD)

Reaccin a un evento traumtico caracterizado por reexperimentarlo, evitando e incre-
mentando la excitacin. La edad de inicio es variable; la proporcin varn:mujer es 1:2.
La prevalencia es superior a 3%, pero 30% de los veteranos de Vietnam estn afectados.


SNTOMAS

Debe percibirse un trauma con tratamiento de por vida y las tres caractersticas si-
guientes:
1. Reexperimentacin (recuerdos, pesadillas, etc.).
2. Evitacin (lugares, pensamientos, sentimientos relacionados al trauma).
3. Incremento de la excitacin (insomnio, sobresaltos, mala concentracin, arrebatos
de enojo).
Debe tener todos los sntomas por lo mnimo un mes.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL







En eI trastorno de estrs
agudo, Ios sntomas duran < 1
mes. En eI PTSD, Ios sntomas
duran > 1 mes.



























La depresion es Ia cuarta
causa ms grande de
morbiIidad aIrededor deI
mundo.
Depresin: los pacientes no tienen recuerdos de un evento traumtico.
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes no tienen el antecedente de un
evento traumtico.
Trastorno de ajuste: los pacientes tienen estrs/ansiedad/depresin/cambios del com-
portamiento relacionados con un disparador especfico, pero no tienen los tres snto-
mas principales: reexperimentacin, evitacin e incremento de la excitacin.


TRATAMIENTO

De la conducta: varias formas de terapia individual. La terapia de grupo es especial-
mente de ayuda.
Mdico: SSRI, agentes del sueo (p. ej., trazodona), benzodiacepinas de accin pro-
longada (p. ej., clonacepam).


COMPLICACIONES

El uso por tiempo prolongado de benzodiacepinas puede provocar dependencia psi-
colgica. Prescripcin con precaucin/selectividad.
Evitar el estmulo relacionado con el trauma puede generalizar el evitar una amplia
variedad de cosas (las cuales suelen relacionarse secundariamente con el trauma en la
mente del paciente). Esto conduce a la larga a mayor impacto negativo en la vida del
paciente.


PREVENCIN

Algunas investigaciones sugieren que un corto interrogatorio despus del evento traum-
tico puede disminuir el riesgo del paciente de desarrollar PTSD.


T RA S T ORNO S DE L N I MO

Trastorno depresivo mayor

La edad de inicio es variable y la proporcin varn:mujer es de 1:2. La prevalencia a lo
largo de la vida en varones es de 10% y en mujeres de 20%. El riesgo es mayor si hay ante-
cedente familiar. Por lo regular episodios no tratados al menos 4 meses.


SNTOMAS

Debe tener depresin del estado de nimo o prdida de inters/placer y cinco de los
sntomas SIG E CAPS (ver nemotecnia).
541

Sntomas de
trastorno depresivo
mayor:

SIG E CAPS

Sueo (hiperosmia o
insomnio)
Inters (prdida de
inters o placer en
actividades)
(Guilt) Culpa
(sentimiento de
insignificancia o culpa
inapropiada)
Energa (disminuida)
Concentracin
(disminuida)
Apetito (incrementado
o disminuido)
Psicomotora,
disminucin o
agitacin
Suicidio, ideas de


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Debe haber un cambio del estado basal, causar dao funcional (p. ej., trabajo, es-
cuela o actividades sociales); y al menos las dos ltimas semanas continuamente.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Trastorno de ajuste: los pacientes tienen un elemento estresante conocido que causa
una reaccin similar a un episodio depresivo, pero la reaccin es desencadenada espe-
cficamente por el agente estresante.
Trastorno distmico: los pacientes tienen bajo nivel de depresin (es decir, la depre-
sin afecta menos de cinco sntomas SIG E CAPS) por lo menos en dos aos.
Trastornos de ansiedad: trastorno de ansiedad generalizado, PTSD, OCD.
Simuladores mdicos: hipotiroidismo, anemia, cncer de pncreas, enfermedad de
Parkinson.
Trastornos del nimo inducidos por sustancias: drogas ilcitas, -bloqueadores, diu-
rticos tiazidas, digoxina, glucocorticoides, benzodiacepinas, cimetidina, ranitidina,
ciclosporina, sulfonamidas, metoclopramida.


DIAGNSTICO

Eliminar probables etiologas mdicas (p. ej., revisar TSH, CBC).


TRATAMIENTO

De la conducta: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
Mdico: SSRI; otras clases de antidepresivos. Seleccionar el medicamento con base
en el tipo de sntomas, y tolerabilidad anticipada de efectos secundarios.
Terapia electroconvulsiva (ECT): a menudo reservada para depresin resistente a
tratamiento mdico, especialmente til en los ancianos.


COMPLICACIONES

Los pacientes con depresin intensa pueden desarrollar sntomas psicticos (p. ej.,
alucinaciones auditivas, ideas paranoides, ideas de referencia). Estos sntomas pueden
ser tratados con bajas dosis de un agente antipsictico.
Suicidio: una de las principales comorbilidades de la depresin no tratada es el suici-
dio. Las mujeres por lo general tienen ms intentos, pero los intentos de los varones de
ordinario son ms letales. El mdico debe evaluar el grado de riesgo (p. ej., considerar
el nmero de intentos previos, grado de premeditacin, letalidad del mtodo y acceso
al mtodo propuesto) y hospitalizarlo si es necesario para asegurar la integridad del
paciente.


Trastorno bipolar afectivo

Oscilaciones extremas del nimo, entre mana y depresin. La edad de inicio comnmen-
te es entre los 20 y 30 aos de edad; la proporcin varn:mujer es 1:1. La prevalencia es de
1%. El riesgo es mayor si hay historia familiar. Hay dos tipos: tipo I, el cual alterna entre
mana y depresin; y tipo II, el cual alterna entre depresin e hipomana (es decir, pocos
sntomas de corta duracin).


SNTOMAS

Los sntomas del trastorno bipolar afectivo estn descritos por la nemotecnia DIG
FAST.
Los episodios de mana deben durar cuatro a siete das para ser llamados mana.
Cualquier cosa menor se considera hipomana.






Psicoterapia y antidepresivos
juntos son ms eficaces para
Ia depresion que cuaIquier
tratamiento soIo.
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Sntomas de
episodios manacos:

DIG FAST

Distraccin
Insomnio (necesidad
disminuida de sueo)
Grandiosidad
(autoestima
incrementada)
(Flight) Vuelo de
ideas (o carreras de
pensamientos)
Agitacin / Actividades
psicomotoras
incrementadas
(Speech) Discurso
apresurado
(Thoughtlessness) Falta
de consideracin
(pobre juicio: p. ej.,
gastos de juergas, sexo
inseguro)









EI tratamiento de un paciente
bipoIar con monoterapia
a base de antidepresivos
puede conducir a un episodio
maniaco.







Psicotico = rompe con Ia
reaIidad.


Las cuatro A de la
esquizofrenia

Aplanamiento afectivo
Asocializacin
Alogia (pobre lenguaje)
Alucinaciones auditivas
Observar la entrada a la depresin por los sntomas de los episodios depresivos del
trastorno bipolar; recordar la nemotecnia SIG E CAPS.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Trastorno depresivo mayor: los pacientes no tienen antecedente de un episodio de
mana.
Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen tanto sntomas psicticos como afec-
tivos. Los sntomas psicticos ocurren en ausencia de afectivos.
Esquizofrenia: los pacientes no tienen sntomas afectivos.


TRATAMIENTO

Episodio manaco agudo: hospitalizar; considerar agentes antipsicticos (como ha-
loperidol, olanzapina, risperidona). Incrementar la dosis de estabilizadores del nimo
(carbonato de litio, cido valproico, carbamacepina [Tegretol]).
Tratamiento de mantenimiento: estabilizadores del nimo como los antes menciona-
dos. Tratar con la dosis efectiva ms baja para mantener la estabilidad emocional.
Episodios depresivos: agentes antidepresivos; considerar psicoterapia individual y de
grupo.


COMPLICACIONES

En fases graves de mana o depresin, los pacientes pueden tener sntomas psicticos.
Si no se trata, muchos pacientes tienen ciclos progresivamente ms rpidos (episo-
dios ms frecuentes y de corta duracin).


PREVENCIN

Incrementar la dosis del estabilizador del nimo en presencia de sntomas inminentes
de mana.
Educar al paciente para reconocer los signos ms tempranos de mana/depresin (los
cambios en el sueo a menudo son el primer signo) y promoverlos a acudir oportuna-
mente a recibir atencin mdica.


T RA S T ORNO S P S I C T I C O S

Esquizofrenia

Historia de sntomas psicticos graves y crnicos (> 6 meses, o un periodo menor si fue
adecuadamente tratada; ver abajo). Hay varios subtipos. La edad de inicio es principal-
mente hacia los 20 aos para varones y los 20 a 30 para mujeres; la proporcin varn:
mujer es de 1:1. La prevalencia es 1%; el riesgo es mayor si hay antecedentes familiares.
Causa daos funcionales (es decir, impide las actividades sociales y ocupacionales).


SNTOMAS

Puede tener dos o ms de los siguientes:

Ilusiones: fijadas en falsas creencias.
Alucinaciones: ms a menudo auditivas, pero tambin pueden ser visuales/gustativas/


Discurso desorganizado.
Comportamiento catatnico o enormemente desorganizado.
Sntomas negativos: aplanamiento afectivo, abolicin, alogia (pobre lenguaje), apata.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Trastorno bipolar afectivo: los pacientes tienen sntomas psicticos slo durante epi-
sodios maniacos o depresivos extremos.
Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen sntomas psicticos, pero tambin
sntomas afectivos prominentes (tanto depresin como mana).
Trastorno de ilusin: los pacientes tienen fijacin en una creencia falsa que es no
bizarra y que no necesariamente tiene impacto igual de amplio sobre su funciona-
miento.
Desarrollo retrasado (retraso mental): los pacientes no tienen sntomas psicticos ni
una forma deteriorada de un estado basal altamente funcional.
OCD: los pacientes estn conscientes que sus obsesiones (pensamientos repetitivos
recurrentes) son propios y no son origen de una fuerza externa.
Caractersticas psicticas con depresin: los pacientes tienen sntomas psicticos
que ocurren slo durante los episodios depresivos, y los sntomas depresivos pueden
ocurrir sin sntomas psicticos.
Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad grave y crnica,
pero no sntomas psicticos.
Psicosis inducida por sustancias: especialmente relacionada con anfetaminas o co-
cana, las cuales causan tanto paranoia como alucinaciones. Los pacientes tienen otros
signos y sntomas de uso de sustancias.
Simuladores mdicos: Los ejemplos incluyen neurosfilis, encefalitis herptica,
demencia y delirio.
Simuladores neurolgicos: incluyen convulsiones parciales complejas y enferme-
dad de Huntington.


DIAGNSTICO

Se diagnostica por la historia. Las pruebas neuropsicolgicas pueden ser de utilidad para
aclarar el diagnstico, pero con frecuencia no estn indicadas.


TRATAMIENTO

Escoger un agente antipsictico que reduzca tanto los sntomas como el perfil de
efectos secundarios. Los agentes de primera lnea son ahora neurolpticos atpicos
(p. ej., olanzapina, risperidona, quetiapina) debido a que tratan ms efectivamente
los sntomas negativos que los neurolpticos tpicos (como haloperidol). Sin embar-
go, los atpicos son medicamentos mucho ms costosos, de manera que se debe consi-
derar la situacin financiera del paciente al seleccionar los medicamentos.
Episodio psictico agudo: hospitalizar; incrementar la dosis del agente antipsictico
y considerar el uso de agentes ansiolticos (como alprazolam, clonacepam). La terapia
de grupo puede proporcionar un foro para realmente revisar si el paciente puede tole-
rarlos.
Tratamiento de mantenimiento: calcular la dosis eficaz ms baja del agente anti-
psictico para mantener la estabilidad. La terapia de grupo y los programas diarios
estructurados proporcionan seguridad, favorecen la socializacin y proporcionan una
evaluacin real.


COMPLICACIONES

Abandonar el tratamiento conducir a un movimiento descendente en la clase
socioeconmica.
El uso por tiempo prolongado de neurolpticos tpicos (como haloperidol) puede
conducir a discinesia movimientos involuntarios coreoatetoides de la cara, labios,
lengua y tronco. Las discinesias pueden ser tratadas minimizando la dosis del neuro-
lptico, o al cambiarlo por un neurolptico atpico (como olanzapina, risperidona,
quetiapina). Tambin pueden ser tratadas con una benzodiacepina (p. ej., alprazo-
lam, clonacepam) o un -bloqueador (propranolol).

A menudo hay una fase
prodromica de Ia
esquizofrenia que incIuye
sntomas negativos sin
sntomas positivos (iIusiones o
aIucinaciones).








Los pacientes con
esquizofrenia de reciente
diagnostico (primer
episodio) tienen mayor
riesgo de intentos suicidas.
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Trastorno de ilusin

Los pacientes tienen fijacin en un pensamiento falso (ilusin) que es no bizarro. La
prevalencia es de 0.025%. La edad de inicio es de mediados de los aos 20 a los 90; la
proporcin varn:mujer es aproximadamente 1:1.


SNTOMAS

La ilusin es altamente especfica y organizada dentro de un sistema (es decir, los
pacientes pueden describir evidencia amplia y variada que apoya la ilusin). Esto con-
duce a hipervigilancia e hipersensibilidad.
Por lo regular hay ausencia relativa de otros sntomas, y los pacientes de cualquier
manera permanecen con alto funcionamiento.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Esquizofrenia: los pacientes con frecuencia tienen antecedentes de alucinaciones au-
ditivas u otros sntomas psicticos, como importantes sntomas negativos (aplanamien-
to afectivo, abolicin, alogia, asociabilidad). A menudo hay mayor dao funcional.
Ilusiones inducidas por sustancias: particularmente asociadas con anfetaminas y
cannabis.
Condiciones mdicas: hipertiroidismo o hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington, enfermedad de Alzheimer, CVA, causas metablicas (hi-
percalcemia, uremia, encefalopata heptica), otras causas de delirio.


TRATAMIENTO


EI trastorno de iIusion
es menos comn que
Ia esquizofrenia, y
de menor respuesta a Ios
medicamentos,
principaImente debido a
Ia ausencia de verdad deI
paciente.
Los pacientes con frecuencia rechazan el tratamiento o los medicamentos. Pueden
ser tiles bajas dosis de neurolpticos atpicos (como olanzapina, risperidona, quetia-
pina), pero deben ser balanceados contra la tendencia del paciente de incorporar los
medicamentos dentro de su sistema de ilusin.
No pretender que la ilusin sea verdadera, ni argumentar con los pacientes para de-
mostrar que es falsa. Por lo contrario, gentilmente recordar que el objetivo es maximi-
zar su funcionalidad.


COMPLICACIONES

Muchos pacientes no buscan tratamiento, lo que conduce a una marginacin progresiva;
as como a disminucin de la productividad o del estado funcional.


T RA S T ORNO S P OR A BUS O DE S US TA NC I A S

Abuso crnico/dependencia

El abuso de sustancias es un patrn mal adaptado de uso, que ocurre a pesar de las conse-
cuencias adversas. La dependencia est en el abuso y la tolerancia psicolgica.


TRATAMIENTO

Para el tratamiento de intoxicacin aguda o sndrome de supresin, ver captulo 10, Todas
las dependencias se caracterizan por patrones de remisiones y recadas. El tratamiento
ptimo vara de paciente a paciente, pero por lo regular implica la combinacin de lo
siguiente:

Sustitutos farmacolgicos: sustituir la sustancia de abuso con un equivalente farma-
colgico menos adictivo y con actividad ms prolongada. Algunos ejemplos inclu-
yen metadona por herona, clordiazepxido (Librium) por alcohol, y clonacepam
por benzodiacepinas de accin corta. Pueden usarse tanto en programas de des-
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toxificacin (p. ej., 21 das) o como terapia de mantenimiento (p. ej., metadona de
mantenimiento).
Antagonistas farmacolgicos: disminuyen la respuesta placentera asociada con la sus-
tancia de abuso. Incluyen los siguientes ejemplos:
Antabuse (disulfiram) para alcohol: bloquea la eficacia de la deshidrogenasa del
alcohol, causando incremento de acetaldehdo.
Naltrexona: se piensa que disminuye la ansia por alcohol.
Comunidades teraputicas: proporcionan un ambiente seguro y estructurado en el
cual hay un impulso de mantenerse sobrio. Puede estar internado (residencial) o ser
ambulatorio, por un corto o largo perodo.
Organizaciones de autoayuda: proporcionan una comunidad regular y en curso de
compaeros para mantener la sobriedad. Los ejemplos incluyen Alcohlicos Anni-
mos (AA) y Narcticos Annimos (NA).
Educacin y apoyo familiar: proporciona apoyo a miembros de la familia; ofrece
un ambiente en el cual aprenden y conviven con otras personas. Un ejemplo es Al-
Anon.
Terapia y apoyo individual: varias tcnicas se enfocan en lo siguiente:
Comprensin y eliminacin de los factores desencadenantes de recada.
Intento de reduccin del dao: reduciendo el uso de la sustancia, con lo cual
disminuye su impacto funcional sobre la vida de los pacientes.
Modelo de abstinencia: los pacientes aceptan que ellos no pueden reducir
el uso, pero pueden abstenerse con el fin de mejorar su calidad funcional de
vida.
Psicoeducacin: educacin de los pacientes referente a varios aspectos, como el
ciclo de recadas y remisiones; la naturaleza crnica de la enfermedad, y las fuen-
tes disponibles.


COMPLICACIONES

La dependencia crnica de una sustancia conduce a prdida importante de productivi-
dad, funcionalidad y calidad de vida.


O T R O S T RA S T ORNO S

Trastornos somatomorfos

Es un grupo de enfermedades en el cual los pacientes sealan sntomas fsicos que no
tienen una clara etiologa mdica. Afecta a 15% de los pacientes psiquitricos y 20% de
los pacientes mdicos. Ciertos subtipos son ms frecuentes en las mujeres (como trastorno
conversivo, trastorno del dolor); otros son ms comunes en varones (p. ej., trastorno ficti-
cio, hipocondriasis). Todos ocurren generalmente en aquellos con bajo nivel socioecon-
mico y educacin.


SNTOMAS

Varan a lo largo de los trastornos especficos, pero todos estn insuficientemente expli-
cados slo por causas mdicas. Los hallazgos son inconsistentes y a menudo conducen
a muchas hospitalizaciones, procedimientos y estudios innecesarios. Los siguientes son
subtipos especficos:

Trastorno de somatizacin: las quejas estn al menos en dos sistemas de rganos.
Causado por conflictos inconscientes.
Trastorno de conversin: las quejas estn en el sistema neurolgico.
Trastorno del dolor: las quejas son predominantemente de dolor.
Hipocondriasis: las quejas y el miedo son de enfermedades graves.
Trastorno dismrfico del cuerpo: las quejas se relacionan con el cuerpo o una parte
de ste percibida como defectuosa.
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Trastorno ficticio: las quejas son consistentemente simuladas por el paciente (vs. tras-
torno de somatizacin).
Fingimiento: las quejas son conscientemente simuladas por el paciente con objeti-
vos secundarios especficos como un estmulo principal (vs. trastorno ficticio).


DIAGNSTICO




Las consuItas semiinformaIes
a coIegas pueden ser
de mucha utiIidad y son
preferibIes a Ia introduccion
formaI proporcionada por
otros mdicos.






















Para que un aduIto sea
diagnosticado con ADHD,
Ios sntomas deben estar
presentes en Ia infancia y
causar dao funcionaI.











Puede ocurrir trastorno de Ia
atencion con hiperactividad o
sin eIIa.
Eliminar las probables etiologas mdicas asociadas mediante un estudio mdico es-
tndar. Debe estructurarse un balance entre el estudio, suficiente para excluir causas
reales y un estudio exhaustivo para excluir causas extremadamente raras.
La consulta psiquitrica puede ayudar a aclarar diagnsticos especficos, y adems la
capacidad de opciones de tratamiento que pueden ser de gran utilidad.


TRATAMIENTO

Minimizar el nmero de diferentes fuentes implicadas en el cuidado del paciente.
Establecer y mantener una relacin mdico-paciente de confianza, a largo plazo,
con un calendario regular de visitas ambulatorias y preguntar de manera sistemtica
acerca de elementos estresantes psicosociales.
En cada visita realizar al menos un examen fsico parcial dirigido al sistema de las que-
jas, y gradualmente cambiar la agenda para interrogar acerca de aspectos psicosociales
de manera enftica.
Referir a los pacientes a un profesional de salud mental para ayudarles a expresar sus
sentimientos, tal vez minimizando los sntomas fsicos como un apoderado para estos
sentimientos.
Tratar cualquier depresin secundaria (es decir, depresin secundaria al sentimiento
de desesperacin asociado con tener el trastorno somatomorfo).
Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de agentes ansiolticos (como alprazo-
lam).
Estar conscientes que algunos pacientes desarrollaran dependencia psicolgica a los
medicamentos, por lo que se prescriben selectivamente.


Trastorno de hiperactividad con dficit de atencin (ADHD)

Problema persistente (> 6 meses) con inatencin, hiperactividad e impulsividad, o am-
bos. La prevalencia es de 3 a 5%, y la proporcin varn:mujer de 3 a 5:1.


SNTOMAS

Inatencin, incluyendo al menos seis de los siguientes:
1. Poca atencin para tareas, actividades de juego, o trabajo escolar.
2. Poca destreza para escuchar.
3. Poco seguimiento de las instrucciones.
4. Poca destreza de organizacin.
5. Eliminacin de las tareas que requieren esfuerzo mental sostenido.
6. Prdida frecuente de las cosas.
7. Fcilmente distrable y olvidadizo.
8. Frecuentes errores de descuido.
Hiperactividad-impulsividad, incluyendo al menos seis de los siguientes:
1. Inquietud.
2. Deja espacios donde estaba sentado esperando.
3. Correr y subir excesivos.
4. Pensamientos subjetivos de descontento.
5. Dificultades con actividades de tiempo libre.
6. Acta como si fuese manejado por un motor.
7. Habla excesivamente.
8. A menudo interrumpe a otros.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Conducta de bsqueda de frmacos: los pacientes a menudo presentan historia de
abuso de sustancias (en especial de anfetaminas).
Trastorno afectivo bipolar: inatencin/pensamientos acelerados que ocurren slo du-
rante los episodios de mana; se acompaan de falta de necesidad de dormir y grandio-
sidad/euforia, y son cclicos por naturaleza.
Sntomas inducidos por sustancias: especialmente la intoxicacin por anfetaminas.
Buscar signos y sntomas asociados con el abuso de sustancias.


TRATAMIENTO

Estimulantes (metilfenidato, otros): incremento de la dosis segin se requiera; utilizar
la dosificacin dos a tres veces al da.
Antiansiolticos: si existe riesgo de abuso/dependencia, bupropin es un frmaco de
primera lnea, razonable y no adictivo.
Terapia de la conducta: enfocarse al cambio de conductas maladaptativas y el apren-
dizaje de conductas ms efectivas.


Trastornos de alimentacin

Alteraciones importantes de la conducta alimentaria. Existen dos grandes tipos:

Anorexia nerviosa: los pacientes tienen una percepcin errnea de su peso corporal,
pues generalmente pesan < 85% de su peso ideal y se autoimponen dietas rigurosas.
Afecta a 0.5 a 1.0% de las mujeres adolescentes; la relacin varn:mujer es de 1:10
a 20. Es ms comin en las sociedades occidentales y desarrolladas y en estratos so-
cioeconmicos influyentes.
Bulimia nerviosa: atracones episdicos incontrolables de consumo de comida segui-
dos por estrategias compensatorias para perder peso (p. ej., vmito autoprovocado,
abuso de diurticos y laxantes, ejercicio excesivo). Afecta a 1 a 3% de las mujeres
jvenes; la relacin varn:mujer es de 1:10.


SNTOMAS

Tanto la anorexia como la bulimia implican una percepcin alterada de la imagen
corporal y una pobre autoestima.
Solo anorexia: el peso corporal actual debe ser < 85% del peso ideal (segin talla y
gnero). Tambin presentan lanugo, piel seca, letargo, bradicardia, hipotensin, into-
lerancia al fro, hipotermia e hipocarotenemia.
Solo bulimia: los pacientes deben tener al menos tres meses de actividades de atraco-
nes y purgas que ocurren por lo menos dos veces por semana. Tambin deben tener
un sentido de prdida de control durante los atracones de comida. Por lo regular
muestran signos de vmito frecuente (p. ej., niveles bajos de cloro, lesiones farngeas,
caries del esmalte dental, rasguos en la superficie dorsal de los dedos) y glndulas
parotidas aumentadas de tamao.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Causas mdicas de prdida de peso y amenorrea; falla en el aprovechamiento.


DIAGNSTICO

Diagnstico por historia mdica. Una historia alterna obtenida de otros miembros de la
familia suele ser de ayuda.



Los aduItos sueIen tener
menos hiperactividad que Ios
nios.








Los pacientes con ADHD

describen estimuIantes que Ios
hacen bajar ms en vez de
hacerIos que se Ievanten.
























La amenorrea secundaria
puede ser un signo de
trastorno aIimenticio en una
mujer joven.
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TRATAMIENTO

Correccin de las alteraciones electrolticas.
Psicoterapia.
Antidepresivos: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI).


Trastornos de la personalidad

Consisten en patrones de conducta caractersticos persistentes y maladaptativos que han
estado presentes desde la infancia temprana y que causan una alteracin significativa del
funcionamiento social de los pacientes. Todos son codificados en el eje II.


SNTOMAS

Existen varios tipos, la mayor parte subdivididos en grupos:
1. Grupo A (aqu los raros trastornos de personalidad):
a. Esquizoide
b. Esquizotpico
c. Paranoide
2. Grupo B (aqu los salvajes trastornos de personalidad):
a. Limtrofe
b. Histrinico
c. Narcisista
d. Antisocial
3. Grupo C (aqu los debiluchos trastornos de personalidad):
a. Dependiente
b. Trastorno obsesivo-compulsivo
c. De evitacin


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Retraso mental (tendr inteligencia por debajo de lo normal).


DIAGNSTICO

Los pacientes con trastorno de la personalidad no pueden ser diagnosticados en una sola
consulta. Los pacientes deben ser observados a travs del tiempo, ya que debe haber un
patrn de conducta persistente.


TRATAMIENTO

Los trastornos de personalidad son tanto persistentes como persuasivos, y por lo tanto
resistentes al tratamiento.
La terapia de conducta dialctica ha mostrado ser un tratamiento efectivo en el tras-
torno de personalidad limtrofe. Las terapias cortas de conducta cognitiva en grupo
pudieran maximizar tambin las efectivas estrategias de copia y minimizar el impacto
funcional en la vida de los pacientes.
Estabilizadores del nimo (p. ej., cido valproico, litio, carbamacepina); pueden ser
itiles en los trastornos de personalidad antisocial y limtrofe. Los inhibidores selec-
tivos de la recaptura de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina, paroxetina) pueden
ser itiles en el tratamiento de los trastornos de personalidad limtrofe, dependiente
y de evitacion.


T OM A DE DEC I S I ON ES Y C OM PE T E NC I A DE L P A C I E N T E

La pregunta fundamental en relacin con la toma de decisiones del paciente es si el
paciente tiene la capacidad mental de tomar sus propias decisiones, o si usted (o alguien
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ms) debera tomar las decisiones por l. La respuesta depende del contexto de la aten-
cin del paciente:


Pacientes con aspectos mdicos agudos/urgentes (p. ej., hemorragia masiva, delirio).
En la mayor parte de los casos, los mdicos tienen el derecho de realizar la atencin
mdica de urgencia. Aunque no se defina explcitamente urgencia, por lo general se
piensa en cuando existe prdida inminente de la vida o de extremidades. Tcnica-
mente, sin el consentimiento explicito o representativo del paciente, se debe enfocar
la atencin al tratamiento de las condiciones urgentes.
Pacientes con aspectos psiquitricos agudos (p. ej., activamente psicticos, florida-
mente manacos, peligrosamente suicidas). Otra vez, las leyes varan de estado a esta-
do, pero la mayor parte de los estados permiten el tratamiento psiquitrico de urgen-
cia. Este puede incluir medicamentos (IM o IV, si fuese necesario), hospitalizacin
segura, reclusin segura o restricciones fsicas.
Pacientes con condiciones mdicas subagudas (p. ej., procedimientos o ciruga no
urgente). Los pacientes tienen el derecho de rehusar las recomendaciones del trata-
miento siempre y cuando:
Conozcan y puedan repetir la naturaleza de la condicin mdica.
Conozcan y puedan repetir los riesgos/beneficios del tratamiento recomendado y
sus alternativas.
Consistentemente expresen las razones de su decisin.
Pacientes con condiciones psiquitricas subagudas (p. ej., esquizofrenia, pero no
activamente psictico; depresin, pero sin actividad suicida al momento; trastorno
bipolar, pero no floridamente manaco). El tratamiento mdico recomendado debe-
ra ofrecerse como si no fuera una enfermedad psiquitrica (ver antes). Las leyes al
respecto de los cuidados psiquitricos recomendados varan de manera significativa
en cada estado. Algunos permiten a los mdicos poder significativo en el tratamiento
forzado no deseado, en tanto que otros dan a los pacientes derechos para rehusarlos,
que pueden ser slo turnados a las cortes de ley. Recurdese que cuando la condi-
cin se vuelve aguda/urgente, la mayor parte de los estados permite el tratamiento
psiquitrico.
Pacientes con instrucciones previas: por definicin, los pacientes pueden firmar ins-
trucciones previamente slo cuando tienen la capacidad mental para hacerlo. Aunque
las instrucciones previas mencionen de manera explcita los tratamientos recomenda-
dos/anticipados, los mdicos deben apegarse a los deseos preestablecidos del paciente,
aun cuando estos deseos puedan llevar a un desenlace peor (incluyendo la muerte).
Cuando estas instrucciones no sealan explcitamente una condicin mdica urgente
o subaguda (y el paciente no puede responder), el personal o los familiares y amigos
del paciente deben tratar de deducir lo que l deseara y tratar de acuerdo con esto.


M E DI C A M E N T O S T E RA P U T I C O S E N P S I QU I AT R A

Efectos adversos

El cuadro 15-1 seala tanto los efectos adversos graves comunes como los potenciales
asociados con las drogas psiquitricas.


Interacciones farmacolgicas importantes

Carbamacepina

Es un inductor de la isoenzima P-450 del citocromo, por lo que sus niveles deben
ser revaluados y la dosis con frecuencia incrementada despus de varias semanas
de uso.
Disminuye los niveles de los anticonceptivos hormonales orales.
La eritromicina, la isoniacida y los bloqueadores H
2
incrementan los niveles de
carbamacepina.
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C U A D R O 1 5 - 1 . Efectos adversos de medicamentos psiquitricos comnmente administrados



EFECTOS SECUNDARIOS

EFECTOS SECUNDARIOS
CLASE EJEMPLOS COMUNES MDICAMENTE GRAVES


SSRI Paroxetina, Sedacin, ganancia de peso, Sndrome de serotonina (taquicardia,
fluoxetina, malestar GI, hipertensin, fiebre, hipertermia, mioclonos,
sertralina, disfuncin sexual convulsiones, coma)
citalopram,
fluvoxamina,
otros

Antidepresivos Bupropin, Insomnio, histeria, Crisis convulsivas
venlafaxina estreimiento, mareos Crisis convulsivas, hipertensin

Estabilizadores Litio Aburrimiento cognitivo, Toxicidad por litio, hipotiroidismo (en uso
del nimo temblores, sedacin, por tiempo prolongado), diabetes inspida
nuseas, diarrea, nefrgena
aplanamiento de la onda T

Estabilizadores cido valproico, Ganancia de peso, sedacin, Trombocitopenia
del nimo/ carbamacepina aburrimiento cognitivo
anticonvulsivos Lo antes mencionado SIADH, agranulocitosis, exantema de Stevens-
Johnson

Antipsicticos tpicos Haloperidol, Sedacin Reacciones distnicas agudas, sndrome
de potencia elevada flufenacina neurolptico maligno, discinesias tardas (en
uso por tiempo prolongado)

Antipsicticos tpicos
Tioridazina, Sedacin, Reacciones distnicas agudas, sndrome
de potencia media
clorpromacina efectos secundarios neurolptico maligno, discinesias tardas (en
anticolinrgicos (boca seca, uso por tiempo prolongado)
estreimiento, retencin
urinaria, taquicardia)

Antipsicticos tpicos
Tiotixeno, Hipotensin Reacciones distnicas agudas, sndrome
de potencia baja
perfenacina, ortosttica neurolptico maligno, discinesias tardas (en
trifluoperacina uso por tiempo prolongado)

Antipsicticos Olanzapina, Ganancia de peso, sedacin Hipercolesterolemia, posible diabetes
atpicos mellitus
risperidona, Ganancia de peso Hiperprolactinemia, efectos secundarios de
antipsicticos tpicos (cuando se usan en
dosis alta)
quetiapina, Cataratas
clozapina Sialorrea Agranulocitosis
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cido valproico: sus niveles se incrementan con aspirina y anticoagulantes.
Benzodiacepinas:
Sus niveles se incrementan con disulfiram, ketoconazol, cido valproico, eritromi-
cina y cimetidina.
El diazepam y el alprazolam incrementan los niveles de digoxina y fenitona.
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NO TA S

C A P T U L O 1 6

Medicina pulmonar

Christian Merlo, MD, MPH









Tos 555
Disnea 556
Jadeo 557
Hemoptisis 558
Hipoxemia 560
Evaluacin pulmonar preoperatoria 561
Exmenes preoperatorios 561
Estrategias de reduccin de riesgos 561
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica 561
Bronquiectasia 563
Fibrosis qustica 564
Principio fisiolgico 565
Hallazgos fsicos pulmonares 565
Volmenes pulmonares 565
Alteraciones de la funcin pulmonar 566
Medicina pulmonar diagnstica 566
Interpretacin de ABG 566
CXR 567
CT 567
PET 568
V/Q 568
Angigrafa pulmonar 568
Broncoscopia 568
Enfermedad pulmonar intersticial 569
Derrame pleural 570
Neumotrax 571
Embolia pulmonar 573
Hipertensin pulmonar 574
Ndulo pulmonar solitario 576


553


Sarcoidosis 577
Trastornos de la respiracin del sueo 578
Trasplante pulmonar 578
Seleccin del candidato 579
Distribucin de rganos 579
Procedimientos quirrgicos 579
Curso del tratamiento y resultados 579

























































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TO S

La gente sana rara vez tose. La tos es una de las condiciones ms comunes por la cual los
pacientes acuden para atencin mdica. Su estudio sistemtico hace posible diagnosticar
la causa en la mayor parte de los casos.


SNTOMAS

Interrogar acerca de sndromes de escurrimiento posnasal, asma, GERD, tratamiento con
ACEI y tabaquismo. La tos productiva por lo regular representa un proceso infeccioso o
crnico, como bronquiectasias. Tos productiva con sangre puede representar malignidad,
infeccin o el primer signo de una enfermedad del tejido conectivo (p. ej., sndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener).


EXAMEN

El examen fsico debe enfocarse en la mucosa nasal, pulmones, corazn y extremidades
(para dedos en palillo de tambor). La mucosa nasal cenagosa puede ser un signo de escu-
rrimiento posnasal. Jadeo respiratorio o crepitaciones sealan la necesidad de examinar el
tracto respiratorio inferior.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La estimacin de la duracin de la tos a menudo es el primer paso para orientar el diag-
nstico diferencial (ver figura 16-1).





Aguda Subaguda Crnica


Resfriado comn Posinfecciosa Gota posnasal

Rinitis alrgica
Pertussis Asma

Sinusitis bacteriana
aguda

COPD
Asma

Sinusitis bacteriana
subaguda
GERD


Bronquitis

ACEI

Sinusitis crnica
bacteriana

Respuesta despus de tres semanas Respuesta Respuesta


No No No

S
Causas
S
Causas
S Otras
Dx probable
subagudas
Dx probable
crnicas
Dx probable

Carcinoma broncgeno
Carcinoide
CHF
Aspiracin

F I G U R A 1 6 - 1 . Algoritmo para el diagnstico diferencial de la tos.
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Las causas ms comunes de
tos crnica son escurrimiento
posnasal, asma y GERD.
Tos aguda: menor de tres semanas de duracin.
Las infecciones virales son la causa ms comn.
Otras causas incluyen rinitis alrgica, sinusitis bacteriana aguda, exacerbacin de
COPD e infeccin por Bordetella pertussis.
Puede ser el sntoma inicial de insuficiencia cardaca izquierda, asma o condicio-
nes que predisponen al paciente a broncoaspiracin.
Tos subaguda: de tres a ocho semanas de duracin.
La ms comn es la tos posinfecciosa.
La sinusitis bacteriana subaguda, asma e infeccin por B. pertussis pueden causar
tos con una duracin de tres a ocho semanas.
Tos crnica: mayor de ocho semanas de duracin.
Aproximadamente 95% de los casos son causados por escurrimiento posnasal,
GERD, asma, bronquitis crnica, bronquiectasias o uso de ACEI.
Es importante recordar que la tos puede tener mltiples etiologas.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

El diagnstico y el tratamiento dependen de los sntomas y la respuesta al tratamiento.


DI S N E A

La disnea es la percepcin desagradable de dificultad forzada o no placentera de la respi-
racin. Los pacientes normales en reposo no perciben el acto de la respiracin.


SNTOMAS/EXAMEN

Es importante cuantificar la disnea sobre la base de la cantidad de esfuerzo fsico que se
requiere para producir dicha sensacin.

Ortopnea: disnea provocada en posicin supina. Caracterstica de CHF, y en casos
raros de parlisis diafragmtica bilateral.
Trepopnea: disnea provocada en posicin de decbito lateral. Ocurre con mayor fre-
cuencia en pacientes con CHF.
Platipnea: disnea provocada al asumir la posicin erecta. Por lo regular asociada con
AVM del lbulo pulmonar inferior o derivaciones microvasculares debido a sndrome
hepatopulmonar.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Causada por numerosas condiciones. Alrededor de 95% de los casos se deben a una de las
cinco principales causas: cardiovascular, pulmonar, psicgena, GERD y desacondiciona-
miento.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Se dirige a diagnstico sistemtico y evaluacin teraputica de todas las causas de
disnea.

Revisar la historia clnica y el examen fsico, con particular inters en las causas ms
comunes de disnea: COPD, asma, enfermedad pulmonar intersticial, CHF, GERD y
otros trastornos respiratorios.
Ordenar
CXR.
Dependiendo de lo anterior, obtener lo siguiente:
PFT con espirometra y respuestas a metacolina o broncodilatadores; volmenes
pulmonares, capacidad de difusin, saturacin de O
2
, en descanso y con
ejercicio, y asas de volumen de flujo (ver figura 16-2).
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)

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(
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s
)

F
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(
L
/
s
)

F
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u
j
o

(
L
/
s
)


A
Exhalacin
B
Exhalacin










Inhalacin
Volumen (L)
Inhalacin

Volumen (L)





Exhalacin
C
D

Exhalacin











Inhalacin
Volumen (L)

Inhalacin

Volumen (L)

F I G U R A 1 6 - 2 . Asas de volumen de flujo

A, patrn normal; B, obstruccin extratorcica variable; C, obstruccin intratorcica variable;
D, obstruccin fija.


Estudios cardIacos no invasivos, incluyendo ECG y ecocardiografIa +1 prueba
de estrs.
CT de trax; monitoreo de pH esofgico de 24 horas.
La determinacin final de la causa de disnea se hace por observacin de la terapia que
alivia los sIntomas.


J A DEO

Consiste en un sonido musical continuo con duracin > 100 ms. Los jadeos pueden ser
tonos altos o bajos, consistir en uno o mltiples tonos, y ocurrir durante la inspiracin o
la espiracin.


SNTOMAS/EXAMEN

El jadeo espiratorio obtenido por la historia o el examen fIsico no siempre seala un diag-
nstico de asma. El jadeo inspiratorio no siempre sugiere obstruccin de la vIa area supe-
rior. Sin embargo, cundo hay obstruccin de la vIa area superior, el paciente tIpicamente
desarrolla disnea cuando la obstruccin es menor de 8 mm de dimetro, y estridor cuando
el dimetro es menor de 5 mm. El jadeo polifnico consiste en mltiples notas que sugie-
ren compresin dinmica de la vIa area ms grande y ms central. El jadeo monofnico
sugiere clsicamente enfermedad de las vIas areas ms pequeas e inferiores.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

En el cuadro 16-1 se seala el diagnstico diferencial del jadeo. Recurdese que todo lo
que silba no es asma.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Las PFT con asas de volumen de flujo pueden ayudar a diferenciar una obstruccin intra-
torcica de una obstruccin extratorcica. El tratamiento depende de la causa especIfica.
La falta de mejorIa despus de iniciado el tratamiento debe alertar al mdico tanto para
alterar el tratamiento como para investigar otras posibles causas.


H E MOP T I S I S

Se define como prdida de sangre de la trquea, el rbol bronquial y los pulmones. Puede
ser desde esputo con estrIas sanguIneas hasta sangrado que pone en riesgo la vida. La he-
moptisis masiva se define como sangrado superior a 100 a 600 ml de sangre en un perIodo
de 24 horas.


SNTOMAS/EXAMEN

La historia debe enfocarse a las causas comunes de hemoptisis. El antecedente de TB o
sarcoidosis puede indicar la presencia de un aspergiloma. Con frecuencia, episodios ml-
tiples de neumonIa en la infancia pueden indicar bronquiectasias. Un murmullo cardIaco
diastlico puede sugerir estenosis mitral como causa posible y a menudo enmascarada. El
antecedente de epistaxis, telangiectasias y un soplo en la cara posterior de los pulmones
puede representar telangiectasia hemorrgica hereditaria con rotura de AVM pulmonar.
Insuficiencia renal y hemoptisis pueden sealar granulomatosis de Wegener o sIndrome
de Goodpasture. Prdida de peso, tabaquismo y caquexia pueden sugerir malignidad.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La sangre expectorada del tracto respiratorio superior y del tracto GI superior pue-
de parecer sangre proveniente de la trquea y de ms abajo. Bronquitis, carcino-
ma broncgeno y bronquiect asias son las causas ms comunes de hemoptisis. En el



C U A D R O 1 6 - 1 . Diagnstico diferencial de jadeo

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA SUPERIOR OBSTRUCCIN DE LA VA AREA INFERIOR

EXTRATORCICA INTRATORCICA

Disfuncin de cuerdas
vocales
Escurrimiento posnasal
Edema larngeo
Malignidad
Policondritis recidivante

Granulomatosis de Wegener
Estenosis
traqueal
Cuerpo extrao
Tumores benignos
Traqueomalacia
Malignidad
Aspergilosis alrgica broncopulmonar
(ABPA) Asma
Aspiracin
Bronquiolitis
Bronquiectasia
CF
COPD
CHF
Infecciones por parsitos

PE
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R


cuadro 16-2 se seala el diagnstico diferencial de hemoptisis. Aun despus de una
extensa evaluacin, ms de 30% de los pacientes tiene una causa no identificable de
hemoptisis.


DIAGNSTICO

La evaluacin sistemtica de todos los pacientes con hemoptisis debe incluir historia
clInica, examen fIsico, CBC con diferencial, UA, estudios de coagulacin, ECG y
CXR. La broncoscopia tambin debe ser fuertemente considerada.
Estudios especiales adicionales (basados en la historia y el examen) incluyen esputo
expectorado en busca de bacilos acidorresistentes y citologIa; CT de trax; exmenes
de sangre para BUN, creatinina, ANA, ANCA, anticuerpos anti-GBM, y anlisis
ABG del medio ambiente; O
2
a 100% para evaluar cortocircuitos, y arteriografIa
pulmonar.


TRATAMIENTO

El tratamiento para hemoptisis se divide en dos grandes categorIas: de apoyo y definitivo.

Medidas de apoyo: tIpicamente incluyen reposo en cama con suplemento de O
2
y
productos sanguIneos, si es necesario. En general, deben evitarse los medicamentos
con efectos antitusIgenos, y es necesaria una tos efectiva para despejar la sangre de
las vIas areas. Si se compromete el intercambio de gas, podr requerirse intubacin
endotraqueal. En general, el deterioro del intercambio de gas predice la necesidad de
transfusin.
Tratamiento definitivo:
Hemoptisis no masiva: el tratamiento est dirigido a la causa especIfica (p. ej.,
antibiticos para un aspergiloma superinfectado).
Hemoptisis masiva: el tratamiento est dirigido al cese abrupto del sangrado. La
broncoscopia de urgencia puede ayudar a localizar el sitio de sangrado. La an-
giografIa de las arterias bronquiales (sitio ms comn de sangrado que las arterias
pulmonares) ha demostrado identificacin del sitio de sangrado en > 90% de los
pacientes. Cuando la angiografIa se combina con embolizacin, el sangrado pue-
de detenerse satisfactoriamente en 90% de los pacientes. La cirugIa de urgencia
por sangrado masivo es controvertible, y por lo regular se reserva para aquellos en
quienes falla la embolizacin.




C U A D R O 1 6 - 2 . Diagnstico diferencial de hemoptisis

CAUSAS MS COMUNES OTRAS CAUSAS

Bronquitis

Carcinoma broncgeno

Bronquiectasias
Aspergiloma

CHF
CF
Sndrome de Goodpasture
Absceso pulmonar
Estenosis mitral
AVM pulmonar
PE/infeccin
Sarcoidosis
TB

Granulomatosis de Wegener
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HI P O X E MI A

Se define como disminucin del 0
2
de la sangre (en general, una Pa0
2
< 80 mmHg). Para
definir el nivel ms bajo de Pa0
2
normal se utiliza un ajuste por la edad segn la frmula
80 [(edad 20)14].


SNTOMAS/EXAMEN

La hipoxemia puede conducir a hipoxia tisular y causar alteracin del juicio y disfuncin
motora. Cuando la hipoxia es de larga evolucin, provoca fatiga, somnolencia y retraso del
tiempo de reaccin. Con hipoxia intensa se afecta el centro respiratorio del tallo cerebral,
y por lo regular la muerte resulta de insuficiencia respiratoria.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL






















La hipoxemia debida a
cortocircuitos no se corrige
con oxigenoterapia a 100%.
El clculo del gradiente de oxIgeno alveoloarterial (A-a) ayuda a estrechar el diagnstico
diferencial. El gradiente A-a se define como Pi0
2
(Pa0
2
PaC0
2
18). Hay cinco meca-
nismos generales de hipoxemia:

1. Reduccin del O
2
inspirado, ya sea por disminucin de la presin atmosfrica total

(P
atm
) o por disminucin de la fraccin de 0
2
(Fi0
2
):


Es comn una exposicin transitoria a bajo 0
2
inspirado en los vuelos a-

reos, en los cuales la cabina es presurizada a 5 000 a 10 000 pies (Pi0
2
= 100

mmHg).
Fi0
2
se preserva (aproximadamente 21%), pero la P
atm
est disminuida.

En pacientes con enfermedad pulmonar grave, la Pa0
2
puede caer tan bajo

como 40 mmHg.
Tambin puede resultar de rescates en espacios cerrados (Fi0
2
< 21%) o de incen-
dios de estructuras.
2. Difusin anormal:
La reduccin de la capacidad de difusin raras veces provoca intercambio pulmo-
nar gaseoso anormal.
Se estima que DL
C0
debe caer a 10% del valor individual predeterminado para
ocasionar hipoxia.
3. Hipoventilacin:
Se define como disminucin de la ventilacin por minuto, resultando en incre-
mento de la PaC0
2
(como incremento de C0
2
, disminucin de P
A
0
2
de acuerdo
con la ecuacin de gas alveolar).
Resulta en un gradiente A-a normal.
4. Mala correlacin ventilacin-perfusin (V/Q):
Resulta cuando no hay perfusin a reas del pulmn ventilado.
El ejemplo clsico es PE.
5. Cortocircuito: ocurre cuando hay perfusin de pulmn no ventilado (neumonIa) o
cuando hay una comunicacin entre los sistemas de cortocircuito arterial y venoso de
los pulmones (cortocircuitos cardIacos o AVM).


TRATAMIENTO

Todos los pacientes con hipoxemia deberIan ser tratados con 0
2
suplementario. Los pa-
cientes con una Pa0
2
55 mmHg o saturacin de 0
2
88% podrIan ser tratados con 0
2
por tiempo prolongado. Los pacientes con una Pa0
2
59 mmHg, o saturacin de 0
2

89% y evidencia de cor pulmonale tambin califican para recibir 0
2
por tiempo prolonga-
do (para ayudar a reducir la insuficiencia cardIaca derecha).
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E V ALU A C I N P U L M O NAR PREOP E RAT ORI A

Los posibles factores de riesgo que a menudo se piensa que contribuyen al peligro de
complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen tabaquismo, edad, estado de salud
deficiente, obesidad, C0PD, asma y factores relacionados con el procedimiento quirrgi-
co especIfico que se va a realizar.

Tabaquismo. Varios estudios han demostrado que fumar, aun en aquellos sin enfer-
medad pulmonar crnica, es un factor de riesgo de complicaciones pulmonares pos-
operatorias. Entre los pacientes que fuman, dejar de fumar al menos ocho semanas
previas a la cirugIa reduce el riesgo. Los fumadores que dejan de fumar menos de ocho
semanas antes de la cirugIa pueden tener mayor riesgo que los fumadores actuales.
Edad. En general, no se piensa que la edad avanzada sea un predictor de complicacio-
nes pulmonares.
Estado de salud deficiente. No realizar ejercicio es un fuerte predictor de complica-
cin pulmonar posoperatoria.
Obesidad. Aunque comnmente se piensa que es un riesgo, la obesidad no es un
factor de riesgo importante de complicaciones pulmonares posoperatorias.
COPD. Los pacientes con C0PD tienen mayor riesgo de complicaciones pulmona-
res posoperatorias. Los antibiticos profilcticos no reducen el riesgo.
Asma. Es controvertido si los asmticos tienen riesgo incrementado de complica-
ciones pulmonares en el periodo posoperatorio. En general, los pacientes no de-
bieran tener silbidos y mediciones de flujo pico > 80% previas a la cirugIa. La
administracin de esteroides en el perIodo preoperatorio no incrementa el riesgo de
complicaciones pulmonares y no debiera aumentar el riesgo de problemas vincula-
dos con la curacin.
Factores de riesgo relacionados con el procedimiento. El sitio quirrgico es un pre-
dictor importante de complicaciones pulmonares. El riesgo se incrementa con proce-
dimientos ms cercanos al diafragma. El uso de bloqueadores pulmonares de accin
prolongada y la anestesia general tambin incrementan el riesgo.


Exmenes preoperatorios

La historia clInica y el examen fIsico son los aspectos ms importantes de la evaluacin
pulmonar preoperatoria.
Las PFT no deben realizarse de manera sistemtica, asI como la espirometrIa no ha
demostrado que identifique a pacientes de alto riesgo que no hayan sido reconocidos
como tal en el examen clInico.
Existe controversia en cuanto a si la PaC0
2
elevada es un predictor de complicaciones
pulmonares.


Estrategias de reduccin de riesgos

Ejercicios de expansin pulmonar. La espirometrIa y otros ejercicios de respiracin
profunda reducen el riesgo de complicaciones pulmonares por arriba de 50%.
Control del dolor. La analgesia epidural posoperatoria reduce el riesgo de complica-
ciones pulmonares y se recomienda despus de un procedimiento torcico, abdominal
y vascular mayor de alto riesgo. Esto tambin permite una movilizacin temprana y un
mejor uso de ejercicios de expansin pulmonar.


E N F E R M E D AD P U L M O NAR O B S T R U CTI V A C RN I C A ( CO P D)


Estado de enfermedad caracterizado por limitacin crnica del flujo areo que no es
completamente reversible, por lo regular es progresiva, y es resultado de bronquitis




















Tabaquismo, COPD, poca
tolerancia al ejercicio, cirugas
cercanas al diafragma y
la anestesia general son
importantes factores de
riesgo de complicaciones
pulmonares posquirrgicas.
del esputo.
La ventilacin con presin positiva no invasora es de beneficio para pacientes
con exacerbacin aguda grave de C0PD, dado que reduce la mortalidad hospita-
laria, disminuye la necesidad de intubacin y la estancia hospitalaria.

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crnica y enfisema. La bronquitis crnica se define clInicamente como tos crnica
productiva por tres meses consecutivos, en dos aos consecutivos. El enfisema se define
patolgicamente como un incremento anormal del espacio areo distal al bronquiolo
terminal, con destruccin de la pared alveolar. El factor de riesgo ms importante de
desarrollar C0PD es el tabaquismo. La deficiencia de
1
-antitripsina (AAT) es
una

alteracin gentica bien caracterizada, que predispone a los individuos al desarrollo de
C0PD de inicio temprano.


SNTOMAS/EXAMEN

Los sIntomas por lo regular no se presentan sino hasta que el individuo ha fumado ms de
una cajetilla al dIa por veinte aos. TIpicamente se presenta con tos crnica en la cuarta
o quinta dcada de vida. La disnea por lo regular ocurre slo con el ejercicio moderado,
y no hasta el sexto o sptimo decenio de vida. Puede haber hiperinflacin de la parrilla
costal, espiracin prolongada, sibilancias, y respiracin distante y ruidos cardIacos. El pa-
ciente puede usar los msculos accesorios y fruncir los labios al respirar (soplador rosa-
do); asimismo, puede observarse cianosis (roncador azul). La congestin de las venas
del cuello, el malestar en la regin heptica y el edema de las extremidades inferiores
sugieren cor pulmonale.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Bronquitis aguda, asma, bronquiectasias, CF, CHF.


DIAGNSTICO

Adems de la historia y el examen clInico, las modalidades de exmenes que son de uti-
lidad para diagnosticar C0PD, y para evaluar la progresin de la enfermedad, incluyen
CXR, PFT, anlisis ABG y escrutinio de AAT.

CXR. TIpicamente demuestra disminucin de las lIneas pulmonares, incremento del
espacio areo retrosternal y aplanamiento de los diafragmas.
PFT. Esencial para el diagnstico, asI como la evaluacin del tratamiento y la progre-
sin de la enfermedad.
Anlisis ABG. Las exacerbaciones agudas muestran hipoxemia e hipercapnia con aci-
dosis respiratoria aguda.
Escrutinio de AAT. La deficiencia de AAT representa menos de 1% de los casos de
C0PD. Los bajos niveles de AAT provocan enfisema basal. La CXR muestra lneas
pulmonares disminuidas, predominantemente en las bases (por lo regular en los
pices con C0PD de fumadores).


TRATAMIENTO


Exacerbaciones agudas. Donde sea posible debe tratarse la causa de la exacerba-
cin.

2
-adrenrgicos y anticolinrgicos son la primera lInea de tratamiento.

A menudo se necesita terapia con O
2
para tratar la hipoxemia. La hipercarbia

puede resultar tanto de disminucin de la corriente respiratoria con incremento
de Pa0
2
como una relacin V1Q incrementada con hiperoxia.

Los corticosteroides sistmicos administrados en forma oral o IV ayudan a disminuir
la duracin de la exacerbacin, y mejoran la FEV
1
en pacientes hospitalizados.

Los antibiticos son recomendados por The American Thoracic Society en pa-
563

cientes con exacerbacin aguda con cambio en la cantidad, consistencia o color
del esputo.
La ventilacin con presin positiva no invasora es de beneficio para pacientes
con exacerbacin aguda grave de C0PD, dado que reduce la mortalidad hospita-
laria, disminuye la necesidad de intubacin y la estancia hospitalaria.

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COPD crnico estable:
Dejar de fumar.

Los agentes anticolinrgicos y
2
-adrenrgicos ayudan a mejorar la funcin
respiratoria y reducen la disnea. El salmeterol es un agente
2
-adrenrgico
de
accin prolongada que es ms efectivo que el ipratropio al mejorar la funcin
respiratoria.
El uso de corticosteroides por tiempo prolongado es controversial.
El O
2
si est indicado.

La rehabilitacin pulmonar se relaciona con mejorar la tolerancia al ejercicio y
reducir los sIntomas pulmonares.
Se recomiendan inmunizaciones contra influenza y neumococo.
La ciruga de reduccin del volumen pulmonar beneficia inicialmente a algunos
pacientes, pero con deterioro de la funcin pulmonar a la basal dentro de los cinco
aos posteriores a la cirugIa.
Con frecuencia est indicado el trasplante pulmonar nico o doble para
pacientes con bajo FEV
1
, hipercapnia y cor pulmonale. La supervivencia a
cinco aos de seguimiento del trasplante por C0PD es aproximadamente de
40 por ciento.


B R ONQU I E C TA S I A

Se define como la dilatacin y destruccin irreversibles del bronquio, con inadecuada
depuracin del moco de las vIas areas. Se caracteriza por vIas areas dilatadas y reas
focales constrictivas, y en algunos casos por espacios quIsticos grandes a manera de panal,
resultado de la dilatacin progresiva de las vIas areas. Los ciclos de infeccin e infla-
macin provocan dilatacin y remodelamiento permanente, con produccin de esputo
viscoso.


SNTOMAS/EXAMEN

Es frecuente la tos productiva con esputo de color amarillo o verde, acompaado de
disnea y hemoptisis. Puede seguir un episodio o episodios de neumonIa en la infancia.
Se relaciona con condiciones posinfecciosas (Pseudomonas, Haemophilus, TB, pertussis,
paperas, influenza, RSV, VIH), inmunodeficiencia (inmunodeficiencia comnmente
variable [CVID], deficiencia de IgA), condiciones congnitas (CF, sIndrome de Young,
discinesia ciliar primaria, sIndrome de Kartagener), enfermedad autoinmune (SLE, RA,
sIndrome de Sjgren, policondritis recidivante, IBD), o hipersensibilidad (ABPA). El
examen clInico revela silbidos y crepitaciones. Las exacerbaciones tIpicamente incluyen
cambios en la produccin de esputo, incremento de disnea, de la tos y los silbidos, fatiga,
febrIcula, disminucin de la funcin pulmonar, cambios en los ruidos torcicos y en los
radiogrficos.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

C0PD, fibrosis intersticial, neumonIa, asma.


DIAGNSTICO

Las pruebas tiles para hacer el diagnstico o determinar la causa subyacente de bron-
quiectasias incluye lo siguiente:

CBC, incluyendo diagnstico diferencial.
Las inmunoglobulinas sricas ayudan en el escrutinio para CVID, deficiencia de
IgA1IgG y ABPA.
La CT de alta resolucin se ha convertido en la herramienta de mayor utilidad
para el diagnstico de bronquiectasias y ayuda a mapear anormalidades de la vIa
area.






La teraputica con oxgeno es
la nica intervencin conocida
que incremente la esperanza
de vida en pacientes
hipoxmicos con COPD.
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La espirometra ayuda a cuantificar el grado de obstruccin de la vIa area.
Muestra de esputo para cultivo de hongos y bacterias.
Prueba de cloro en sudor para CF.
ANA, RF, anti Ro/La.


TRATAMIENTO

Los antibiticos son el estndar de cuidados para exacerbaciones agudas. Una opcin
razonable de primera lInea puede incluir una fluoroquinolona.
Los broncodilatadores usados de manera sistemtica son de utilidad, ya que muchos
pacientes tienen hiperrespuestas que tal vez resulten de la inflamacin de la vIa area.
Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamacin y mejorar la disnea, la
tos y la funcin respiratoria en las bronquiectasias graves.
Las tcnicas de aclaramiento de la va area, incluyendo fisioterapia pulmonar, dis-
positivos vibradores y palmopercusin ayudan a la limpieza de las secreciones.
Agentes mucolIticos como DNasa han mostrado que son de utilidad en la CF estable,
pero son ineficaces y potencialmente peligrosos en pacientes con bronquiectasias idio-
pticas estables.
La reseccin quirrgica sigue siendo una opcin para pacientes con bronquiectasias
focales localizadas.
El trasplante pulmonar doble se ha realizado en pacientes con bronquiectasia grave.


F I B R O S I S Q U S T I C A ( CF)






La fibrosis qustica es el
trastorno autosmico recesivo
letal ms comn en los
caucsicos.
Es el trastorno autosmico recesivo letal ms comn en caucsicos, y afecta a uno de
cada 3 500 nacimientos. La enfermedad es causada por mutaciones en el regulador de
conductancia transmembrana CF (CFTR), lo cual provoca disfuncin en los canales de
cloro. Clsicamente se caracteriza por afeccin multisistmica de los senos, pulmones,
pncreas, hIgado, vesIcula biliar, intestinos y huesos, y de los conductos deferentes en los
varones.


SNTOMAS/EXAMEN

La mayorIa de los pacientes con CF se diagnostican durante la infancia. Una historia de
deficiencia del desarrollo en un nio, de infecciones respiratorias persistentes (Pseudo-
monas), plipos nasales, sinusitis, obstruccin intestinal, malabsorcin, pancreatitis re-
currente, enfermedad hepatobiliar e infertilidad en los varones son sugerentes de CF. El
examen puede revelar incremento del dimetro AP del trax, crepitaciones en los campos
pulmonares superiores, plipos nasales, hepatomegalia y dedos en palillo de tambor. Las
exacerbaciones agudas tIpicamente se caracterizan por incremento en la produccin de
esputo, disnea, fatiga, prdida de peso y disminucin en FEV
1
.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Inmunodeficiencia, asma, ABPA.


DIAGNSTICO

El diagnstico requiere tanto evidencia clInica como de laboratorio de disfuncin de
CFTR.

Concentracin de cloro en sudor. La mejor prueba de escrutinio para CF en un pa-
ciente con un cuadro clInico sugerente. El cloro normal en sudor es < 40 mmol1L.
Genotipo. Escrutinio para la presencia de dos mutaciones CFTR que son la causa de
CF. Hay pruebas nuevas para ms de 1 000 mutaciones diferentes.
Diferencia de potencial nasal. Directamente se evala la funcin de CFTR por medi-
cin del transporte inico en las clulas epiteliales que revisten el interior de la nariz.
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CXR. Muestra hiperinflacin, bronquiectasias e infiltrados en los lbulos superiores.
Los ndulos con frecuencia representan tapones de moco en las vIas areas.


TRATAMIENTO

Exacerbaciones pulmonares agudas. Tratar con fisoterapia pulmonar, broncodilata-
dores, DNasa, y por lo regular dos antibiticos antiseudomonas.
CF crnico estable:
La tobramicina inhalada muestra disminucin de FEV
1
y se usa como terapia por
largo tiempo.
La DNasa nebulizada mejora el FEV
1
y puede ofrecerse a pacientes con tos dia-
ria, produccin de esputo y obstruccin del flujo areo.
Ejercicio aerbico, dispositivos vibradores y palmopercusin externa ayudan a
limpiar la vIa area.
Enzimas pancreticas y vitaminas liposolubles A, D, E y K se administran para
la malabsorcin.
Es esencial el consejo nutricional para promover el mantenimiento de la salud
para ayudar a prevenir complicaciones diabticas, osteoporosis y prdida de peso.
El trasplante pulmonar doble sigue siendo una opcin para la enfermedad pul-
monar progresiva grave.


PRI NC I PI O FI S I OL G I C O

Hallazgos fsicos pulmonares

En el cuadro 16-3 se resumen los hallazgos fIsicos tIpicamente asociados con condiciones
pulmonares comunes.


Volmenes pulmonares

Las siguientes son definiciones comunes (ver tambin figura 16-3):

Volumen residual (RV): aire en los pulmones en mxima espiracin.
Volumen espiratorio de reserva (ERV): aire que puede ser exhalado despus de una
espiracin normal.
Volumen de ventilacin pulmonar (TV): aire que entra y que existe en los pulmones
durante la respiracin normal, por lo general 500 cm
3
.
Volumen inspiratorio de reserva (IRV): aire en exceso de TV que entra en los pulmo-
nes en la inspiracin total.



C U A D R O 1 6 - 3 . Hallazgos fsicos relacionados con condiciones patolgicas comunes


DESPLAZAMIENTO

EXPANSIN


RUIDOS

TRAQUEAL TORCICA FRMITO RESONANCIA RESPIRATORIOS EGOFONA OTROS


Consolidacin T c T Tubular Ipsolateral Pectoriloquia
(bronquios abiertos) susurrada

Consolidacin Ipsolateral T T T T
(atelectasia)

Derrame pleural Contralateral T T T T + o

Neumotrax Contralateral T c T Prueba de la
moneda
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IC IC
VC
VC



TLC
V
T


ERV


RV RV


FRC
RV

ERV


F I G U R A 1 6 - 3 . Volmenes pulmonares.

Volmenes pulmonares, mostrados por diagrama en bloque (izquierda) y por el trazo
del espirograma (derecha). (VC, capacidad vital; V
T
, volumen de ventilacin pulmonar.
(Reproducida, con autorizacin, de Weinberger SE. Principles of Pulmonary Medicine, 3
rd
ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1998.)




Capacidad de reserva funcional (FRC): RV + ERV.
Capacidad inspiratoria (IC): TV + IRV.
Capacidad pulmonar total (TLC): RV + ERV + TV + IRV.



Las capacidades son la suma
de dos o ms volmenes.
Alteraciones de la funcin pulmonar

En el cuadro 16-4 se resumen los cambios de la funcin pulmonar asociados con en-
fermedad pulmonar obstructiva, asI como aquellos tIpicamente encontrados con enfer-
medad pulmonar restrictiva. En el cuadro 16-5 se enlistan los trastornos pulmonares
por categorIas.


M E D I C I NA P U L M O NAR D I A G NS T I C A

Interpretacin de ABG

Distingue acidosis respiratoria de alcalosis respiratoria.

Disminucin de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de incremento de PC0
2
en acidosis
respiratoria aguda.




C U A D R O 1 6 - 4 . Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva
a


FEV
1
/FVC TLC RV VC MIP MEP

Obstructiva

Restrictiva
Parnquima pulmonar
Neuromuscular extraparenquimatosa
Pared torcica extraparenquimatosa
T



N a c
N
N
N a c
c T
N N


T
T T
N N
T
c T
T T
T
c T
N N

a
MIP = presin inspiratoria mxima; MEP = presin espiratoria mxima.
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C U A D R O 1 6 - 5 . Categoras diagnsticas de enfermedades pulmonares comunes

OBSTRUCTIVA RESTRICTIVA-PARENQUIMATOSA RESTRICTIVA-EXTRAPARENQUIMATOSA

Asma COPD
Bronquiectasias
CF
Fibrosis pulmonar idioptica

Sarcoidosis

Enfermedad pulmonar intersticial relacionada con frmacos
o radiacin (ILD)
ILD relacionada con enfermedad vascular de la colgena
Neuromuscular:
Parlisis/debilidad muscular
Miastenia grave
Sndrome de Guillain-Barr

ALS

Lesin de la columna cervical
Pared torcica:
Xifoscoliosis
Obesidad
Postoracoplastia




Incremento de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de caIda de PaC0
2
en alcalosis respira-
toria aguda.


CXR

Frecuentemente es la primera prueba diagnstica para evaluar sIntomas pulmonares.
Puede revelar infiltrados, ndulos, masas, derrames y alteraciones mediastInicas y del
hilio (cuadros 16-6 y 16-7).


CT

0frece varias ventajas sobre las CXR de rutina:
Imgenes con cortes transversales que permiten la comparacin de diferentes le-
siones que pueden ser superimpuestas en la CXR.
Mejora la caracterizacin de las lesiones, tanto en densidad como en tamao.
De particular valor en la evaluacin de enfermedad mediastInica o del hilio.
AngiografIa CT (se inyecta contraste y rpido se adquieren imgenes mediante explo-
racin helicoidal) para detectar PE en venas segmentarias o largas.
La CT de alta resolucin proporciona imgenes individuales con cortes transversales
de 1 a 2 mm y permite una mejor identificacin de bronquiectasias, enfisema e ILD.




C U A D R O 1 6 - 6 . Infiltrados encontrados en CXR

LBULO SUPERIOR LBULO INFERIOR

Espondilitis anquilosante

Sarcoidosis

Tuberculosis

Granulomatosis eosinoflica

Fibrosis qustica

Silicosis
Bronquiectasia Aspiracin
Dermatomiositis/polimiositis
Asbestosis
Escleroderma

SLE, sndrome de Sjgren

Sndrome temprano de Hamman-Rich

Artritis reumatoide
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C U A D R O 1 6 - 7 . Masas encontradas en CXR

MEDIASTINO ANTERIOR MEDIASTINO POSTERIOR

Teratoma
Timoma
Timolipoma
Carcinoide/carcinoma tmico
Quiste tmico
Tiroides torcico
Linfoma
Quiste bronquial
Quistes intestinales
Absceso
Linfoma no Hodgkin

Tumores neurgenos

Quiste pericrdico/plasmocitoma

Linfoma Hodgkin







PET

Tcnica de utilidad para la evaluacin de ndulos pulmonares solitarios.
Se inyecta fluorodesoxiglucosa radiomarcada y rpidamente es transportada a las clu-
las neoplsicas, las cuales entonces brillan con las imgenes de PET.


V/Q

Con frecuencia se usa en la evaluacin de PE.
La albmina radiomarcada con tecnecio inyectada en las venas es captada en los ca-
pilares pulmonares y sigue la distribucin del flujo sanguIneo.
El gas xenn radiomarcado es inhalado para demostrar la distribucin de la venti-
lacin.
Los defectos en la perfusin que siguen la distribucin de un vaso y no se acompaan
de defectos de la ventilacin se llaman defectos de correlacin y pueden representar
a las PE.


Angiografa pulmonar

Se usa para visualizar el sistema arterial pulmonar.

El medio de contraste es inyectado a travs de un catter localizado en la arteria pul-
monar.
A menudo se observa un defecto de llenado o corte en casos de PE.
Tambin puede usarse para investigar sospecha de AVM pulmonar.


Broncoscopia

Permite la visualizacin directa del rbol endobronquial.
El lavado broncoalveolar es la tcnica usada para tomar muestras de clulas y micro-
organismos del espacio alveolar mediante alIcuotas de solucin salina estril. Es la
ms til para diagnosticar enfermedades infecciosas y procesos neoplsicos.
La biopsia transbronquial se efecta mediante el paso de un pequeo frceps a
travs del broncoscopio dentro de la pequea vIa area para obtener parnquima
tisular. La biopsia transbronquial puede ser de utilidad para diferenciar infeccin,
neoplasia, ILD, enfermedad granulomatosa y bronquiolitis obliterante con neumo-
nIa organizada.

La aspiracin con aguja transbronquial implica el paso de una aguja a travs de la vIa
area hacia una masa tumoral o un ganglio linftico aumentado de tamao. Este pro-
cedimiento es particularmente til en los casos de adenopatIa mediastInica o del hilio,
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lo que permite la diferenciacin de neoplasias, sarcoidosis, enfermedad por hongos y
enfermedad micobacteriana.


E N F E R M E D AD P U L M O NAR I N T E R S T I C I AL ( I LD)

Representa un amplio espectro de enfermedades que afectan el parnquima pulmonar.
Ms de 200 enfermedades conocidas se caracterizan por afeccin pulmonar difusa. Es de
utilidad separar dichas enfermedades de aquellas de etiologIa conocida y desconocida, y
despus distinguirlas por la presencia o ausencia de inflamacin, fibrosis o granulomas. La
sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idioptica (IPF) y la fibrosis relacionada con enfermeda-
des del tejido conectivo son las ms comunes.


SNTOMAS/EXAMEN

Una historia detallada debe enfocarse sobre el inicio de los sIntomas, antecedente de taba-
quismo, y exposiciones ambientales u ocupacionales. La disnea es el sIntoma ms comn-
mente sealado. El inicio gradual es consistente con IPF; sin embargo, el inicio agudo de
disnea es ms tIpico del sIndrome de Hamman-Rich o neumonitis por hipersensibilidad
(HP). La historia familiar puede ayudar en los casos de esclerosis tuberosa y neurofibro-
matosis. Las exposiciones ocupacionales y ambientales son crIticas, ya que pueden ayudar
a diagnosticar asbestosis o HP. El examen fIsico por lo regular demuestra crepitaciones
secas en ambas bases. Los chillidos inspiratorios sugieren el diagnstico de bronquiolitis
obliterante con neumonIa organizada.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de ILD se resume en los cuadros 16-8 y 16-9.


DIAGNSTICO

Estudios de laboratorio para confirmar la presencia de enfermedad del tejido conectivo.
La CXR por lo regular demuestra un patrn intersticial bilateral. Puede tener un pa-
trn nodular en lbulos superiores, asI como en panal de abejas.
CT de alta resolucin:
Ayuda a caracterizar la enfermedad, con lo cual puede obviarse la necesidad de
biopsia.
Ayuda a cuantificar la extensin de la enfermedad.
Ayuda a identificar el rea para tomar la muestra si es necesaria la biopsia.
Las PFT son de utilidad para evaluar la extensin de la afeccin pulmonar. Por lo
comn tienen un defecto restrictivo (TLC bajo), relacin FEV
1
1FCV normal o incre-
mentada y DL
C0
reducido.
Biopsia pulmonar para confirmacin y actividad de la enfermedad. La broncoscopia
de fibra ptica con biopsia transbronquial es de ayuda en el diagnstico de sarcoidosis,
granulomatosis eosinofIlica y HP. Se prefiere una biopsia pulmonar a cielo abierto
para hacer el diagnstico de IPF.


TRATAMIENTO

El tratamiento es especIfico de la enfermedad y por lo regular es de apoyo:

O
2
para la hipoxemia (Pa0
2
< 55 mmHg) en reposo o con ejercicio.

Por lo regular se recomiendan glucocorticoides, pero no se han conducido ensayos
clInicos controlados con placebo, y no hay un beneficio directo en la supervivencia.
La terapia inmunosupresora con ciclofosfamida o azatioprina +1 esteroides se ha
utilizado con utilidad variable.
El trasplante de pulmn est reservado para pacientes < 65 aos de edad con enfer-
medad refractaria grave.
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C U A D R O 1 6 - 8 . Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por inflamacin y fibrosis

ETIOLOGA CONOCIDA ETIOLOGA DESCONOCIDA

Asbestosis

Reaccin a frmacos:
Amiodarona
Agentes quimioteraputicos

Exposicin a radiacin
Neumona intersticial idioptica:
IPF
a

Neumona intersticial aguda (Hamman-Rich)
Neumona intersticial descamativa
Bronquiolitis respiratoria asociada
Neumona intersticial inespecfica

Neumona organizada con bronquiolitis obliterante

Enfermedad del tejido conectivo:
a


SLE RA
Escleroderma
Dermatomiositis/polimiositis

Sndrome de Sjgren

Enfermedad de Crohn/colitis ulcerativa

Amiloidosis Proteinosis
alveolar
Linfangioleiomiomatosis
Enfermedades hereditarias:
Neurofibromatosis

Esclerosis tuberosa

Sndrome de Hermansky-Pudlak

a
ILD ms comn.


DE RRA M E P L E U RA L

Se define como la acumulacin anormal de lIquido en el espacio pleural. Se clasifica
como trasudativo o exudativo. Las causas ms comunes en Estados Unidos son CHF,
neumonIa y cncer.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en ocasiones se presentan con disnea y dolor torcico pleurItico. El examen
del trax tIpicamente demuestra matidez a la percusin, murmullo disminuido o ausente
y sonidos respiratorios disminuidos sobre el lado afectado. Ingurgitacin de las venas del
cuello, galope S3 y edema sugieren CHF. Tos productiva, fiebre, y signos de consolida-


C U A D R O 1 6 - 9 . Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por granulomas

ETIOLOGA CONOCIDA ETIOLOGA DESCONOCIDA

Neumonitis por hipersensibilidad

Beriliosis
Sarcoidosis
a

Granulomatosis eosinoflica
Granulomatosis de Wegener
Sndrome de Churg-Strauss

a
ILD ms comn.
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cin sugieren neumonIa. La linfadenopatIa puede sugerir malignidad; sin embargo, la
ascitis seala una causa heptica.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Derrame trasudativo. 0curre debido a un desequilibrio entre las presiones hidrostti-
ca y onctica. Las principales causas de derrame pleural trasudativo son CHF, cirrosis,
sIndrome nefrtico y PE.
Derrame exudativo. 0curre cuando la inflamacin provoca una alteracin de la per-
meacin vascular y lIquido pleural rico en proteInas. Causas comunes de derrame
pleural exudativo son procesos malignos, neumonIa viral o bacteriana, TB, PE, pan-
creatitis, rotura esofgica, enfermedad vascular, quilotrax y hemotrax.


DIAGNSTICO

La CXR puede demostrar borramiento del ngulo costofrnico. Las placas en
decbito ayudan a determinar si el lIquido est libre o loculado. La presencia >
1 cm en decbito en la CXR sugiere la presencia de una cantidad considerable
de lIquido.
La toracocentesis diagnstica se realiza en derrames clInicamente significativos, y el
lIquido es analizado para distinguir un trasudado de un exudado usando los criterios
de Light (cuadro 16-10) asI como para obtener pH, color, osmolaridad, cuenta celu-
lar, glucosa, tincin de Gram, cultivos para bacterias1hongos1micobacterias y citolo-
gIa (ver cuadro 16-11). Amilasa de lIquido pleural, triglicridos, colesterol y hemat-
crito tambin pueden ser analizados con base en un contexto clInico apropiado (ver
cuadro 16-11).
La biopsia pleural puede ayudar en el diagnstico de cncer o TB.
Evaluacin para PE.


TRATAMIENTO

Derrame pleural trasudativo: el tratamiento est dirigido a la causa subyacente con
toracocentesis teraputica si el paciente est asintomtico.
Derrame pleural exudativo:
Maligno: considerar pleurodesis en pacientes sintomticos que no responden a la
quimioterapia o la radioterapia.
Paraneumnico: est indicado el drenaje del espacio pleural si hay evidencia de
empiema (pH < 7.2, pus, glucosa < 40 mg1dl, tincin de Gram positiva).
Hemotrax: requiere drenaje o puede desarrollarse fibrotrax.
Tuberculoso: por lo regular se cura con tratamiento de TB.


N E U M O T RAX

Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Clasificado tradicionalmente
como espontneo, yatrgeno o traumtico.







Realizar drenaje de efusin
pleural si el pH < 7.2, glucosa
< 40 mg/dl o tincin
de Gram .





C U A D R O 1 6 - 1 0 . Criterios de Ligth para distinguir trasudado de exudado

PROTENA SRICA/PLEURAL LDH SRICA/PLEURAL LDH DE LQUIDO PLEURAL > 2/3 NORMAL

Trasudado

Exudado
< 0.6

> 0.6
< 0.5 No

> 0.5 S
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C U A D R O 1 6 - 1 1 Anlisis e interpretacin del lquido pleural

PRUEBA DEL LQUIDO PLEURAL INTERPRETACIN


pH pH pleural < 7.2 con derrame paraneumnico indica la necesidad de drenaje

Hematcrito > 50% de hematcrito perifrico sugiere hemotrax

Glucosa < 60 mg/dl por lo regular sugiere derrame paraneumnico complicado o proceso neoplsico.
Puede observarse con pleuritis lpica o reumatoide, TB y sndrome de Churg-Strauss

Triglicridos > 110 mg/dl sugiere quilotrax

Colesterol > 250 mg/dl sugiere seudoquilotrax

Linfocitos > 50% linfocitos tal vez sea tuberculosis o un proceso maligno

Eosinfilos > 10% ms comnmente debido a neumotrax. Causas menos comunes incluyen reaccin a
frmacos, exposicin a asbestos, paragonimiasis y sndrome de Churg-Strauss


El neumotrax espontneo no es causado por algn factor precipitante obvio. Cla-
sificado como primario (por lo regular ocurre en varones altos, delgados, sin enfer-
medad pulmonar clInicamente aparente) o secundario (ocurre en pacientes con
enfermedad pulmonar subyacente, o en mujeres con historia de endometriosis en
torno al perIodo de la menstruacin).
El neumotrax yatrgeno es resultado de una intervencin teraputica (colocacin de
catter venoso central) o diagnstica (toracocentesis).
El neumotrax traumtico ocurre con traumatismo penetrante o agudo que da lugar a
la entrada de aire al espacio pleural, asI como la compresin aguda del trax que causa
rotura alveolar.


SNTOMAS/EXAMEN

La mayorIa de los pacientes se presenta con dolor torcico unilateral (tanto punzante
como opresivo) y acortamiento agudo de la respiracin. El examen fIsico puede ser nor-
mal si el neumotrax es pequeo. Si el neumotrax es grande, el examen clInico puede
revelar disminucin de los movimientos torcicos, hiperresonancia, murmullo vesIcular
disminuido, y disminucin de los ruidos respiratorios. Taquicardia, hipotensin y desvia-
cin de la trquea aumentan la sospecha de neumotrax a tensin.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

PE aguda, MI, derrame pleural, neumonIa, taponamiento pericrdico.


DIAGNSTICO

Confirmado por identificacin de una lInea delgada pleural visceral fuera de la pared
torcica en una PA CXR de pie. La TC del trax puede ayudar cuando la CXR es difIcil
de interpretar debido a la enfermedad pulmonar grave subyacente (p. ej., CF).


TRATAMIENTO

El tratamiento implica tanto la evacuacin del aire del espacio pleural como la pre-
vencin de la recurrencia. Los neumotrax primarios pequeos por lo regular se
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resuelven con simple observacin y terapia de 0
2
. El 0
2
suplementario acelera la
resorcin del gas del espacio pleural, aproximadamente 8 a 9% por dIa. Los neumo-
trax espontneos primarios grandes ms sintomticos deben ser drenados con simple
aspiracin o colocando un tubo torcico de pequeo calibre.
Neumotrax espontneos secundarios pueden ser tratados con un tubo torcico de
gran calibre colocado a un sello de agua. La persistencia y la recurrencia de aire son
ms comunes con los neumotrax secundarios que con los primarios. Para aquellos
con neumotrax espontneos secundarios, la recurrencia con frecuencia se previene
con la instalacin de agentes esclerosantes (p. ej., talco) a travs del tubo torcico,
cirugIa toracoscpica videoasistida o toracotomIa limitada.
Las intervenciones para prevenir recurrencia en pacientes con neumotrax espon-
tneo primario por lo regular se recomiendan despus del segundo neumotrax
ipsolateral. Pilotos y conductores con neumotrax espontneo primario deben ser
alertados contra dicha actividad en el futuro, debido al riesgo de neumotrax con-
tralateral.



E M B O LI A P U L M O NAR ( P E)

Se define como una obstruccin de la vasculatura pulmonar que por lo regular es causada
por tromboembolia venosa (DVT). Tambin puede ser resultado de aire, mdula sea,
cemento de artroplastia, infeccin, lIquido amnitico o talco. Va desde clInicamente in-
significante a embolia masiva con muerte sbita. En la trada de Virchow se incluyen los
siguientes factores de riesgo:

Estado hipercoagulable: asociado con cirugIa reciente, traumatismo, obesidad, 0CP,
embarazo, cncer, inmovilizacin, catter venoso central y trastornos de la coagula-
cin (anticuerpos antifosfolIpidos, deficiencia de proteIna C1S, deficiencia de anti-
trombina III, factor V de Leiden, y mutacin del gen de la protrombina).
Dao endotelial: asociado con cirugIa reciente o traumatismo o con DVT previos.
Estasis: asociada con obesidad, inmovilizacin, CHF y cirugIa reciente.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes a menudo se presentan con prdida del aliento de inicio sbito y dolor
torcico pleurItico. Tos y hemoptisis pueden estar presentes. El examen fIsico puede de-
mostrar fiebre de bajo grado, taquipnea, taquicardia, un P2 fuerte y JVD. Pueden estar
presentes el signo de Homans y cordones palpables sobre la pantorrilla.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MI, diseccin de la aorta, neumonIa, neumotrax, pericarditis, ansiedad.


DIAGNSTICO

El diagnstico preciso an es difIcil. Debe sospecharse cuando un paciente presenta dolor
torcico de inicio sbito, disnea, taquicardia y una CXR normal.

ABG: puede demostrar alcalosis respiratoria, hipoxemia e incremento del gradiente
A-a.
CXR: a menudo normal, pero puede mostrar la giba de Hampton (infarto en forma
angulada) o el signo de Westermark (oligemia relativa en la regin del mbolo), de-
rrame pleural o atelectasia.
ECG: la taquicardia sinusal es el hallazgo ms comn. Menos a menudo se observa
un patrn S1Q3T3 (S en derivada I, Q en derivada III y una T invertida en derivada
III) que sugiere corazn derecho.






El neumotrax a tensin es
una urgencia mdica que
requiere descompresin
inmediata del espacio pleural
con una aguja calibre 14 en
el segundo espacio intercostal
sobre la lnea medioclavicular.
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Dmero D: algunos estudios sealan un alto valor predictivo negativo con baja pro-
babilidad preexamen. Sin embargo, el valor predictivo negativo es mucho menor en
una poblacin con alta prevalencia de PE. Las caracterIsticas de la prueba varIan
dependiendo del tipo de ensayo, y los ensayos al parecer tambin son afectados por
el tamao y localizacin del mbolo. Actualmente no se recomienda como prueba
diagnstica nica.
V/Q: puede demostrar regiones o segmentos de ventilacin sin perfusin (mala co-
relacin V1Q). Los resultados se dan como normal o bajo, indeterminado, o alta pro-
babilidad de PE.
Ultrasonido de miembros inferiores: puede usarse con un V1Q bajo o indeterminado
para ayudar en el diagnstico de tromboembolia venosa.
CT helicoidal con contraste IV: buena sensibilidad para detectar cogulos proxima-
les, pero menor sensibilidad con mbolos ms distales.
Arteriograma pulmonar: el estndar de oro, pero requiere un procedimiento invasor
con un operador capacitado.


TRATAMIENTO

Heparina no fraccionada: bolos intravenosos y continuos, usando nomogramas basa-
dos en el peso.
Heparina de bajo peso molecular: puede darse a pacientes de bajo riesgo con PE, en
vez de heparina IV no fraccionada.
Warfarina: anticoagulacin por tiempo prolongado (seis meses, por lo regular reco-
mendada para aquellos sin factores de riesgo de PE futuras.
Trombolticos: generalmente recomendados para pacientes con choque y sin contra-
indicaciones. Existe controversia de indicaciones adicionales (p. ej., falla ventricular
derecha).


H I P E R T E N S I N P U L M O NAR

Se define como un promedio de presin en la arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo
o > 30 mmHg con el ejercicio. La hipertensin arterial pulmonar primaria o idiop-
tica (PPH) es una enfermedad rara con una incidencia de 1 a 2 por milln, con una
proporcin aproximada mujer:varn de 3:1. La PPH puede ser familiar o puede ocurrir
espordicamente. La hipertensin pulmonar secundaria es ms comn y se relaciona con
trastornos del sistema respiratorio (C0PD, CF, fibrosis pulmonar); trastornos del corazn
(cardiopatIas congnitas, disfuncin ventricular izquierda, enfermedad de la vlvula mi-
tral); enfermedad tromboemblica crnica; hipertensin arterial pulmonar relacionada
con enfermedad vascular de la colgena (esclerodermia, SLE, RA), HIV o drogas (fenflu-
ramina, fentermina, cocaIna, metanfetaminas); y causas diversas (enfermedad pulmonar
venooclusiva, hemangiomatosis capilar pulmonar, hipertensin portopulmonar y sarcoi-
dosis).


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes con hipertensin pulmonar tIpicamente refieren disnea progresiva con
el ejercicio. En estadios ms avanzados, los pacientes puede tener mareos e incluso
sIncope. El fenmeno de Raynaud es comn en pacientes con PPH, pero puede sugerir
una enfermedad vascular subyacente de la colgena. La tos y la hemoptisis son raras en
PPH, pero pueden estar presentes en los casos de hemangiomatosis capilar pulmonar.
Tambin puede haber ronquera debido a la compresin del nervio larIngeo recurrente
izquierdo por una arteria pulmonar dilatada. Los pacientes pueden tener JVD, una
onda ventricular derecha y S4 del lado derecho, un P2 aumentado, murmullo o re-
gurgitacin tricuspIdeo, y murmullo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar.
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En estadios avanzados, los pacientes pueden presentarse con hepatomegalia, hIgado
pulstil y ascitis.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Insuficiencia ventricular sistlica izquierda, disfuncin ventricular diastlica izquierda,
causas de hipertensin pulmonar secundaria.


DIAGNSTICO

La evaluacin diagnstica basada en el tratamiento para identificar enfermedades subya-
centes es como sigue:

Ecocardiograma: proporciona un estimado de la presin arterial pulmonar y ayuda a
identificar disfuncin ventricular izquierda, enfermedad de la vlvula mitral y cardio-
patIas congnitas.
CXR: por lo regular muestra aumento de las arterias pulmonares centrales con recor-
tamiento de los vasos perifricos; puede mostrar cambios sugerentes de C0PD.
PFT: ayuda a identificar ILD, enfisema y anormalidades de la parrilla torcica como
causa de hipertensin pulmonar.
V/Q: todos los pacientes con hipertensin pulmonar deben ser sometidos a V1Q para
excluir una enfermedad tromboemblica crnica y tambin se les deber practicar un
angiograma pulmonar subsecuente si hay defectos segmentarios o subsegmentarios.
Estudio del sueo: para pacientes con ronquidos fuertes e hipersomnolencia durante
el dIa; se puede identificar apnea obstructiva del sueo como una causa potencial-
mente reversible de hipertensin pulmonar.
Pruebas serolgicas: para SLE, RA, esclerodermia, HIV. Tambin puede realizarse
LFT como parte del estudio.
Biopsia de pulmn: rara vez se necesita, y en general es mal tolerada.
Los pacientes pueden someterse a cateterizacin del corazn derecho con los si-
guientes propsitos:
Confirmar una presin arterial pulmonar elevada y la ausencia de hipertensin
venosa pulmonar.
Ayudar a determinar el pronstico, pues aquellos con presin auricular derecha
alta y bajo Indice cardIaco tienen los porcentajes de supervivencia ms cortos.
Ayudar a determinar la terapia ms apropiada cuando se usa en conjuncin con un
vasodilatador de prueba. Un respondedor agudo tiene presin de la arteria pulmo-
nar promedio reducida con incremento o sin cambio del Indice cardIaco.


TRATAMIENTO

En hipertensin pulmonar secundaria causada por trastornos del sistema respiratorio
(0
2
, esteroides, broncodilatadores), enfermedad tromboemblica crnica (anticoagu-
lacin, filtro IVC, tromboendarterectomIa), e hipertensin venosa pulmonar (reduc-
cin de la precarga, sustitucin o reparacin de la vlvula mitral), el tratamiento est
dirigido a la enfermedad.
En pacientes con PPH y otras formas de hipertensin arterial pulmonar el tratamiento
est basado en la respuesta a los vasodilatadores.
Los respondedores agudos deben ser tratados con anticoagulacin y bloqueadores
de los canales de calcio.
Los no respondedores con escala funcional III o IV de la New York Heart As-
sociation (NYHA) deben tratarse con diurticos, anticoagulacin, y bosentn,
treprostinil o epoprostenol. El trasplante pulmonar bilateral permanece como
una opcin viable para quienes se deterioran clInicamente a pesar de la mxima
terapia mdica.
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ND U L O P U L M O NAR S O LI TAR I O

Se define como una lesin redonda aislada < 3 cm de dimetro rodeada por parnquima
pulmonar. Lesiones > 3 cm se denominan masas y por lo regular son malignas. El cncer
afecta 10 a 70% de aquellos con ndulos pulmonares solitarios. La mayor parte de las
lesiones benignas son granulomas infecciosos.


SNTOMAS/EXAMEN



Las lesiones que incrementan
su tamao o cambian sus
caractersticas probablemente
son malignas y deben ser
resecadas, asumiendo un
bajo riesgo quirrgico y sin
evidencia de enfermedad
metastsica.
Los pacientes con frecuencia son asintomticos, pero pueden presentarse con tos, hemop-
tisis y disnea. La edad avanzada y el antecedente de tabaquismo aumentan la sospecha de
cncer. Los pacientes deben ser interrogados acerca de TB e histoplasmosis previas. La
exploracin fIsica del pulmn suele ser normal. Sin embargo, la exploracin del sistema
linftico puede demostrar linfadenopatIa.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Granuloma (TB vieja, histoplasmosis, reaccin de cuerpo extrao), carcinoma bron-
cgeno, enfermedad metastsica (por lo regular > 1), adenoma bronquial, neumonIa
circular.


DIAGNSTICO

Los ndulos pulmonares solitarios por lo regular se descubren de manera incidental.
Comparacin de CXR en serie es el paso inicial en la determinacin de la progresin
y extensin del ndulo. La estabilidad de los hallazgos de CXR por dos aos se consi-
dera un signo de que la lesin es benigna.
CT de trax ofrece una mejor estimacin del tamao del ndulo, caracterIsticas
(p. ej., patrn de calcificacin) e intervalo de crecimiento (cuadro 16-12). El contraste
mejora la evaluacin simultnea del mediastino para linfadenopatIa.





C U A D R O 1 6 - 1 2 . Patrones de CT de trax y enfermedades asociadas

PATRN ENFERMEDAD


Calcificacin

Laminada Enfermedad granulomatosa

Palomita Hamartoma
Cscara de huevo Silicosis
Moteada Malignidad
Excntrica Malignidad

Mrgenes
Lisos Probablemente benigno
Festoneados Riesgo intermedio de malignidad
Espiculados Probablemente maligno

Corona radiada Malignidad

Signo de aire-bronquio Neumona; carcinoma bronquioloalveolar
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La PET puede ayudar proporcionando informacin para estadificacin en el caso de
cncer pulmonar. La eficacia diagnstica de determinacin de afeccin mediastInica
entre pacientes con cncer de pulmn es de 65% por CT, 90% por PET y > 95% con
una combinacin de CT y PET.


TRATAMIENTO

Actualmente no hay lineamientos basados en evidencia para dirigir el abordaje al ndulo
pulmonar solitario. Cuando la probabilidad de cncer es baja (edad < 35 aos, no fuma-
dor, ndulo de bordes lisos con dimetro < 1.5 cm), la lesin puede ser supervisada con
HRCT en serie con intervalos de tres meses. Cuando la probabilidad de cncer es alta
(edad > 35 aos, fumador, ndulo de bordes espiculados > 2 cm), la lesin debe ser rese-
cada si el riesgo preoperatorio es aceptable y no hay otras contraindicaciones para cirugIa.
Cuando la probabilidad de cncer es intermedia, se deben solicitar pruebas adicionales
(PET, biopsia transtorcica con aguja).


S A R C OI D O S I S

Enfermedad sistmica de etiologIa desconocida que principalmente afecta los pulmones
y ganglios linfticos, y se caracteriza por granulomas secos. Comnmente afecta jvenes y
adultos de edad media; con frecuencia se presentan adenopatIas del hilio pulmonar, infil-
trados pulmonares y lesiones cutneas. Pueden estar afectados hIgado, ganglios linfticos,
glndulas salivales, corazn, SNC y huesos.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes pueden presentar sIntomas constitucionales inespecIficos, como fiebre, fa-
tiga, anorexia, prdida de peso y artralgias. La exploracin fIsica puede revelar crepitacio-
nes secas, linfadenopatIa, crecimiento de la partida, esplenomegalia, uveItis o lesiones
cutneas (eritema nudoso).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Infecciones por micobacterias, hongos, bacterias (tularemia y brucelosis) y parsitos (toxo-
plasmosis). Tambin incluye beriliosis, linfoma, neumonitis por hipersensibilidad, granu-
lomatosis de Wegener y sIndrome de Churg-Strauss.


DIAGNSTICO

El diagnstico se hace por una combinacin de hallazgos clInicos, radiogrficos e histo-
lgicos, con exclusin de otras enfermedades que tienen un cuadro clInico similar. El
estudio debe tratar de proporcionar la evidencia histolgica, evaluar la extensin de la
enfermedad, valorar la progresin y determinar de qu manera la terapia beneficiar al
paciente.

Estudios basales:
Historia: nfasis en exposiciones ocupacionales y ambientales.
Examen fsico: nfasis en pulmones, piel, ojos, hIgado, bazo y corazn.
Biopsia para obtener la confirmacin histolgica de granulomas secos.
CXR, PFT, ECG.
Evaluacin oftalmolgica.
LFT, calcio, BUN1creatinina.
Nivel de ACE (no sensibilidad; el valor para vigilar la enfermedad es incierto).

La combinacin de
adenopata hiliar bilateral,
eritema nudoso y sntomas
articulares (sndrome de
Lfgren) se resuelve por
lo regular con tratamiento
corticosteroide.
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Estudios de seguimiento:
Vigilancia para resolucin o progresin de la enfermedad y para afeccin de nue-
vos rganos.
Referir a subespecialistas si hay evidencia de progresin de la enfermedad o afec-
cin de nuevos rganos.


TRATAMIENTO

Corticosteroides sistmicos.


T RA S T ORNO S DE L A RES PI RA C I N D E L S U EO










La observacin clave para
realizar el diagnstico de
apnea central del sueo
es que las apneas no son
acompaadas de esfuerzo
respiratorio.
La apnea del sueo se define como cese intermitente del flujo areo en la nariz y la boca
durante el sueo. Puede ser obstructiva o central. Los pacientes con apnea obstructiva
del sueo (0SA) tienen cierre episdico de la vIa area superior durante el sueo, con es-
fuerzo respiratorio continuo. Los pacientes con apnea central del sueo tienen cesacin
tanto del flujo areo como del esfuerzo respiratorio. La apnea central del sueo a menudo
se relaciona con trastornos del SNC, debilidad de los msculos respiratorios, enfermedad
cardiovascular, o congestin pulmonar, pero tambin puede ser idioptica.


SNTOMAS/EXAMEN

Son comunes la hipersomnolencia durante el dIa, el conocimiento alterado, los ronqui-
dos, el ahogo o ahogarse en la noche y episodios de apnea cuando se duerme. Los pacien-
tes pueden ser obesos e hipertensos, pero de igual manera ser normales. Los pacientes con
enfermedad grave pueden relacionarse con insuficiencia ventricular izquierda, hiperten-
sin pulmonar e insuficiencia cardIaca derecha.


DIAGNSTICO

El estudio del sueo durante toda la noche (polisomnograma) se usa para identificar el
inicio del sueo y sus diversas etapas, asI como para documentar apnea, hipopnea y exci-
tacin. El polisomnograma tambin puede ayudar a distinguir la apnea central del sueo
de la 0SA. Un estudio de oximetrIa durante toda la noche puede ayudar en lo siguiente:

Confirmar el diagnstico de apnea del sueo cuando la probabilidad preprueba
es alta, y el paciente tiene episodios recurrentes de desaturacin de 0
2
.
Excluir el diagnstico cuando la probabilidad preprueba es baja y el paciente no tiene
desaturacin de 0
2
.



TRATAMIENTO

Las opciones incluyen prdida de peso, presin nasal continua positiva de la vIa area
(CPAP), y eliminacin de alcohol y sedantes. La uvulopalatofaringoplastia y el avance
mandibular han tenido xito slo en un grupo selecto de pacientes. La traqueostomIa
proporciona alivio instantneo, pero a menudo no es la primera lInea de tratamiento.


T RA S P L A N T E PU L MON A R

Para pacientes con dao intenso debido a la enfermedad pulmonar y una expectativa de
supervivencia limitada, el trasplante pulmonar ofrece la posibilidad de mejorar la calidad
de vida, asI como de prolongarla. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones y pue-
den por ltimo provocar disfuncin del trasplante, lo cual limita la supervivencia a largo
plazo. El nmero limitado de donadores pulmonares y el incremento en el nmero de
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candidatos ha provocado tiempos largos de espera (p. ej., seis a 24 meses) para el trasplante
pulmonar. El enfisema intenso es la indicacin ms comn para trasplante pulmonar en
Estados Unidos. 0tras enfermedades para las cuales est indicado incluyen CF, IPF, sar-
coidosis, PPH y fibrosis pulmonar relacionada con enfermedad vascular de la colgena.


Seleccin del candidato

El trasplante podrIa ofrecerse slo a aquellos con enfermedad pulmonar grave, obstructi-
va, avanzada, fibrtica, con falla del tratamiento mdico, y que tengan alta probabilidad
de morir en los prximos dos a tres aos. Los siguientes son lImites de edad recomendados
para los candidatos:

Trasplante de corazn-pulmn: 55 aos de edad.
Trasplante pulmonar doble: 60 aos de edad.
Trasplante de un solo pulmn: 65 aos de edad.

Las contradicciones incluyen falla orgnica extrapulmonar, tabaquismo activo o reciente,
actividad neoplsica, farmacodependencia, desnutricin u obesidad, y pobre potencial de
rehabilitacin.


Distribucin de rganos

La asignacin de pulmones antes del 2005 se basaba slo en el tiempo sealado en la lista
de espera, independientemente de la gravedad de la lesin o la urgencia mdica. En el
2005 se adopt una suma de asignacin pulmonar para priorizar a los candidatos con base
en una lista de espera de urgencia y supervivencia postrasplante.


Procedimientos quirrgicos

El trasplante de un solo pulmn es el procedimiento ms comn y se realiza en pacientes
con enfisema o IPF. El trasplante pulmonar doble por lo regular se realiza en pacientes con
CF o bronquiectasias. El trasplante de corazn-pulmn por lo regular se reserva para pa-
cientes con sIndrome de Eisenmenger, y para aquellos con enfermedad pulmonar grave e
insuficiencia ventricular izquierda o CAD avanzado.


Curso del tratamiento y resultados

El tratamiento inmunosupresor se inicia en el periodo perioperatorio y se continua de por
vida. Esquemas comunes por largo tiempo incluyen ciclosporina o tacrolimus en combi-
nacin con azatioprina o mofetil micofenolato y prednisona.

Calidad de vida: mejoramiento global en los primeros tres meses despus del tras-
plante, pero informacin limitada a largo plazo.
Complicaciones: no son raros el dao por isquemia-perfusin, la dehiscencia o la
estenosis de la anastomosis bronquial, infecciones (bacterias, CMV, aspergilosis) y el
rechazo agudo y crnico, que pueden limitar la supervivencia.
Supervivencia: los porcentajes de supervivencia a uno, tres y cinco aos, despus del
trasplante pulmonar, son aproximadamente 70, 60 y 50%, respectivamente.
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NO TA S

C A P T U L O 1 7

Reumatologa

Jonathan Graf, MD










Abordaje de la artritis 583
Artritis reumatoide 583
Lupus eritematoso sistmico y lupus inducido por frmacos 587
Lupus eritematoso sistmico 587
Lupus inducido por frmacos 589
Lupus neonatal 589
Sndrome de Sjgren 589
Espondiloartropatas seronegativas 590
Espondilitis anquilosante 590
Artritis psorisica 593
Artritis reactiva 593
Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal 594
Artropatas inducidas por cristales 595
Hiperuricemia 595
Gota 596
Enfermedad por depsito de dihidrato pirofosfato clcico 598
Miopatas inflamatorias 598
Polimiositis 598
Dermatomiositis 599
Miositis por cuerpos de inclusin 600

Esclerosis sistmica (esclerodermia) 600
Esclerodermia limitada 600
Esclerosis sistmica progresiva (difusa) 601
Vasculitis 601
Abordaje de la vasculitis 601
Sndromes primarios de vasculitis 602
Otras vasculitis 606
Artritis infecciosa 607
Artritis no gonoccica 607
Artritis gonoccica (infeccin diseminada) 608


581


Artritis tuberculosa 608
Artritis de Lyme 609
Enfermedades miscelneas 609
Enfermedad de Still del adulto 609
Sarcoidosis 609
Sndrome de embolia por colesterol 609



























































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583
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A B ORD A J E DE L A A R T RI T I S

En los cuadros 17-1 a 17-3 se resume el mtodo general para el diagnstico diferencial de
la artritis y otras enfermedades reumatolgicas. Las contraindicaciones de artocentesis
incluyen lo siguiente:

Infeccin o celulitis de los tejidos blandos adyacentes.
Trastornos de sangrado o coagulopatIa intensa (INR > 3.0).


A R T RI T I S RE U M AT OI DE

Afecta a 1 a 2% de la poblacin de Estados Unidos; muestra predominio de mujer:varn de
3:1. Incrementa su prevalencia con la edad, con una edad tIpica de inicio de 20 a 40 aos.




C U A D R O 1 7 - 1 . Diagnstico diferencial de artritis



AFECCIN DE

ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD INFLAMACIN
a
PATRN ARTICULAR ARTICULACIONES PERIFRICAS LA COLUMNA


RA + Simtrica/ Muneca, MCP, PIP/MTP, tobillos, rodillas No (excepto
poliarticular columna C)

SLE + Simtrica/ Muneca/MCP/PIP No
poliarticular

Espondilitis + Por lo regular Caderas, hombros, rodillas SI
anquilosante oligoarticular

Artritis psorisica + Asimtrica/ Dactilitis, DIP SI
oligoarticular

Artritis reactiva + Asimtrica/ Grandes articulaciones que cargan peso; rodillas/ SI
oligoarticular tobillos

Artritis asociada + Asimtrica/ Grandes articulaciones SI
con IBD oligoarticular

Gota (aguda) + Monoarticular, Primero MTP, tobillo, rodilla, MCP/PIP No
poliarticular

Gota (crnica) + Monoarticular, Puede simular RA No
poliarticular

Osteoartritis Monoarticular/ DIP, primero carpometacarpo, rodillas, caderas SI
oligoarticular,
poliarticular
a
Los sIntomas y signos indicativos de enfermedad articular inflamatoria incluyen lo siguiente:
Dolor matutino y rigidez > 30 minutos.
Fenmeno de gelatina-empeoramiento de los sIntomas con inactividad prolongada de la articulacin.
MejorIa de los sIntomas con el uso de la articulacin.
Presencia de eritema, calor o hinchazn de la articulacin.
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C U A D R O 1 7 - 2 . Caractersticas del lquido sinovial



GRUPO 1:

GRUPO 2:

NO INFLAMATORIO INFLAMATORIO

SIGNO


NORMAL
(OSTEOARTRITIS,
HIPOTIROIDISMO)
(RA, GOTA,
ESPONDILOARTROPATA)


GRUPO 3: SPTICO


Claridad Transparente Transparente Levemente opaco Opaco

Color Claro Amarillo Amarillo-opalescente Amarillo verdoso

Viscosidad Alta Alta Baja Por lo regular baja

Cultivo Negativo Negativo Negativo A menudo positivo

Leucocitos/mm
3
< 200 200 a 2 000 2 000 a 50 000 > 50 000

PMN (%) < 25 < 25 > 50 > 75


C U A D R O 1 7 - 3 . Laboratorio de serologa en SLE y otras enfermedades reumticas

% DE ASOCIACIN CON ENFERMEDAD
a




RA

SLE

SS

PSS

LS

P/DM

WEGENER OTRAS

Pruebas ANA


ANA

30 a 60

95 a 100

95

80 a 95

80 a 95

80 a 95

0 a 15

Anti-dsDNA

0 a 5

60

N/A

N/A

N/A

N/A

N/A

Anti-Sm

N/A

10 a 25

N/A

N/A

N/A

N/A

N/A

Anti-SSA (Ro)

0 a 5

15 a 20

60 a 70

N/A

N/A

N/A

N/A SCLE, lupus neonatal

Anti-SSB (La)

0 a 2

5 a 20

60 a 70

N/A

N/A

N/A

N/A Lupus neonatal

Anticentrmero

N/A

N/A

N/A

N/A

50

N/A

N/A

Anti-SCL-70

N/A

N/A

N/A

33

20

N/A

N/A

Pruebas no-ANA


RF

70 a 80

20

75

25

25

33

50

ANCA

N/A

1 a 5

N/A

N/A

N/A

N/A

93 a 96

Anti-Jo-1

N/A

N/A

N/A

N/A

N/A

20 a 30

N/A
a
SS = SIndrome de Sjogren; PSS = esclerosis sistmica progresiva ; LS = esclerodermia limitada; P/DM = polimiositis/dermatomiositis;
SCLE = lupus eritematoso cutneo subagudo.
Adaptado, con autorizacin, de Tierney LM y colaboradores (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:809.
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Las articulaciones ms comnmente afectadas son las de las manos, muecas, dedos de los
pies, tobillos y rodillas; sin embargo, todas las articulaciones mviles pueden ser afectadas.


SNTOMAS/EXAMEN

Frecuentemente se relaciona con un prdromo de malestar y fiebre de bajo grado.


DIAGNSTICO

Criterios diagnosticos (se necesitan cuatro de siete, por lo menos > 6 semanas)
como sigue:
Rigidez matutina.
Artritis que afecta tres o ms articulaciones.
Artritis que afecta las manos.
Artritis simtrica.
RF srica.
Cambios radiogrficos consistentes con la enfermedad.
Ndulos reumatoides.
Hallazgos radiogrficos clsicos: osteopenia periarticular, reduccin del espacio arti-
cular, erosin yuxtaarticular.
Hallazgos comunes de laboratorio: incluyen lo siguiente:
RF:
Por lo regular un anticuerpo IgM dirigido contra el fragmento Fc de IgG.
Presente en 70 a 80% de pacientes con enfermedad estable.
En general presente en pacientes con enfermedad extraarticular.
No especIfico de RA: puede observarse en otras enfermedades vasculares de la
colgena e infecciones crnicas (como HCV).
ESR con frecuencia se eleva pero no es sensible, ni especIfico.
Anemia de enfermedad crnica.
Cuenta de plaquetas normal o elevada (vs. SLE).
Se puede observar neutropenia con sIndrome de Felty.
Manifestaciones extraarticulares:
Ndulos reumatoides, vasculitis, enfermedad pulmonar intersticial.
Serositis (pleuritis, pericarditis).
Enfermedad ocular (episcleritis, uveItis, escleritis, queratitis).
SIndrome de Sjgren.
SIndrome de Caplan (nodulosis grande de los pulmones asociada con exposicin
al polvo de carbn).
Amiloidosis.
SIndrome de Felty (Qu significa de Felty? La respuesta es ANS = Artritis, Neu-
tropenia y eSplenomegalia).


TRATAMIENTO

La clave es el uso temprano de antirreumticos que modifiquen la enfermedad (DMARD).
La pirmide no es mayor que la base apropiada! Los NSAID son importantes para
sIntomas recientes, pero el American College of Rheumatology recomienda iniciar trata-
miento con DMARD dentro de los tres meses del diagnstico, tanto con agentes nicos o
como terapia combinada.

Metotrexato:
Antimetabolito ampliamente usado como primera lInea de DMARD.
Dosificacion: semanal.
Monitoreo inicial: CXR, serologIa heptica, CBC, LFT, creatinina.
Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
Contraindicaciones: no usar en pacientes con sospecha o conocimiento de enfer-
medad heptica.
Efectos secundarios: mielosupresin, neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis
pulmonar, fibrosis heptica, cirrosis.




















La mayor parte de las
manifestaciones
extraarticulares de la RA se
observan en pacientes que
son RF positivos y tienen
enfermedad sinovial erosiva
de larga evolucin.
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Los inhibidores del TNF
pueden provocar activacin
de TB latente.
Sulfasalacina:
Un DMARD establecido de primera o segunda lInea.
Monitoreo inicial: CBC y nivel de G6PD (si se sospecha), CBC de rutina.
Contraindicaciones: puede causar hemlisis en pacientes con deficiencia de
G6PD y posibles reacciones en pacientes que son alrgicos a la sulfonamida o la
aspirina.
Otros efectos secundarios: intolerancia GI, neutropenia, trombocitopenia.
Leflunomida:
Antimetabolito que es un DMARD efectivo de primera o segunda lInea.
Dosificacion: diariamente (vs. metotrexato semanal), pero la vida media es > 2
semanas.
Monitoreo inicial: CBC, LFT, serologIa heptica, creatinina.
Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
Efectos secundarios: mielosupresin, hepatotoxicidad, diarrea, erupcin.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF):
Por lo regular adicionado a los esquemas de pacientes que no estn respondiendo
bien a otros DMARD.
Retrasa significativamente la progresin de la enfermedad articular erosiva.
Contraindicaciones: se ha observado incremento en la incidencia de infecciones
oportunistas, en particular infecciones granulomatosas, como TB y hongos.
Otros efectos secundarios: rara presentacin de leucopenias y enfermedades des-
mielinizantes.
Antipaldicos:
DMARD relativamente dbiles, usados en RA leve o en combinacin con otros
DMARD.
Monitoreo: examen oftalmolgico de rutina.
Efectos secundarios: puede causar retinitis pigmentada, prdida visual, neuropa-
tIas y miopatIas.
Corticosteroides:
Medicamentos antiinflamatorios efectivos que pueden retrasar la erosin sea.
Usar las dosis ms bajas para prevenir complicaciones inducidas por el medica-
mento.
Monitoreo inicial: BP, glucosa, quImica sanguInea, perfil de lIpidos.
Monitoreo de rutina: densitometrIa sea en pacientes de alto riesgo (tratamiento
largo, altas dosis, menopausia, etc.); monitoreo de glucosa y lIpidos, como se re-
quiera.
Efectos secundarios: intolerancia a la glucosa, hipertensin, cataratas, necrosis
avascular, osteoporosis.
Azatioprina:
Antimetabolito usado para RA intensa o refractaria.
Monitoreo inicial: CBC, LFT, creatinina.

Monitoreo de ruina: CBC, regularmente o con cambios en la dosis.
Contraindicaciones: no debe usarse de manera concomitante con alopurinol.
Efectos secundarios: mielosupresin, inmunosupresin, hepatotoxicidad, trastor-
nos linfoproliferativos.
Minociclina:

Al parecer ha mostrado eficacia como DMARD en comparacin con RA, particu-
larmente en enfermedad temprana.
Monitoreo: no se requiere monitoreo basal o de rutina.
Efectos secundarios: temblores, hiperpigmentacin cutnea, depsito en los hue-
sos. La hiperpigmentacin en ocasiones es reversible despus de descontinuar el
frmaco.
Sales de oro:
Rara vez se usan en la prctica moderna; sin embargo, algunos pacientes de larga
evolucin se han mantenido en terapia.
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Monitoreo inicial: CBC, creatinina, cinta reactiva de orina (proteInas).
Monitoreo de rutina: CBC y cinta reactiva de orina (proteInas) semanalmente
para la primera mitad del ao; despus como mInimo antes de cada inyeccin.
Efectos secundarios: mielosupresin, proteinuria.
Penicilamina:
Rara vez se usa.
Monitoreo inicial y de rutina: CBC y cinta reactiva (proteInas).
Efectos secundarios: Mielosupresin, proteinuria.


LU P U S E R I T E MAT O S O S I S T M I CO ( S LE) Y LU P U S I N D U C I D O PO R FR MA CO S

Lupus eritematoso sistmico

Muestra predominio mujer:varn de 9:1. Es tres veces ms comn entre afroamericanos
que entre los blancos. Estn implicados tanto factores genticos como factores ambienta-
les. Casi 90% de los pacientes tienen sIntomas articulares.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de SLE se resume en el cuadro 17-5.


DIAGNSTICO

Se necesitan cuatro de los once criterios clInicos y de laboratorio enlistados en el cua-
dro 17-4.
Las pruebas ANA son casi 100% sensibles pero no especIficas de SLE (cuadro 17-5).
Los anticuerpos contra dsDNA y Smith son especIficos (> 90 y > 95%, respectiva-
mente) pero no sensibles (50 a 60% y 30%, respectivamente).
Los tItulos de anticuerpos contra dsDNA se pueden correlacionar con la actividad de
la enfermedad, en particular la enfermedad renal.
El anticuerpo contra Smith y tItulos de ANA no se correlacionan con la actividad de
la enfermedad.
En SLE con frecuencia se observan niveles sricos de complemento disminuidos,
pero pueden normalizarse en la remisin.


TRATAMIENTO

El tratamiento no farmacolgico incluye no exposicin al sol, proteccin solar, descanso
y evitar el estrs. El tratamiento farmacolgico puede ajustarse segn la gravedad de la
enfermedad:

Enfermedad leve (piel, articulaciones, lceras orales, serositis):
NSAID.
Corticosteroides tpicos para la enfermedad cutnea.
Corticosteroides sistmicos en dosis bajas (< 10 mg/dIa).
Medicamentos antipaldicos (buenos para sIntomas leves y enfermedad cutnea).
Enfermedad moderada (citopenias/anemia hemolItica, serositis, miocarditis y neu-
monitis leve):
Corticosteroides sistmicos en dosis moderadas (alrededor de 0.5 mg/kg/dIa).
Agentes de reduccin de esteroides como azatioprina, metotrexato (buenos para
piel y articulaciones) y mofetil micofenolato.

Enfermedad grave (nefritis, enfermedad grave del SNC, como vasculitis, hemorragia
pulmonar).
Corticosteroides en altas dosis ( 1 mg/kg/dIa).
Ciclofosfamida IV (eficazmente probada para nefritis, otras indicaciones menos
establecidas).
Azatioprina.
Mofetil micofenolato.


La elevacin de PPT en un
paciente con SLE sugiere la
presencia de anticuerpos
antifosfolpidos.
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C U A D R O 1 7 - 4 . Criterios diagnsticos para SLE (se necesitan cuatro de 11 para el diagnstico)

Piel/exposicin solar:
1. Eritema malar
2. Eritema discoide
3. Fotosensibilidad

Serosa/membranas mucosas:
4. lceras bucales
5. Serositis (pleuritis/pericarditis)

Sinovitis:
6. Artritis

Convulsiones, psicosis:
7. Enfermedad neurolgica (convulsiones, psicosis)

Cilindros celulares, proteinuria:
8. Enfermedad renal (cualquiera de las siguientes):
a. proteinuria > 0.5 g/dIa
b. proteInas en cinta reactiva 3+
c. Cilindros celulares

Citopenias:
9. Alteraciones hematolgicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anemia hemolItica
b. Leucopenia (< 4 000/ml)
c. Linfopenia (< 1 500/ml)
d. Trombocitopenia (<100 000/ml)

SerologIas:
10. ANA positivos
11. Anormalidades inmunolgicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anticuerpos contra DNA nativo
b. Anticuerpos anti-Smith
c. Anticuerpos antifosfolIpido:
1. Prueba serolgica para sIfilis falsa positiva
2. Evidencia de anticuerpos anticardiolipina
3. Evidencia de anticoagulante lpico




IVIG (para citopenias inducidas por anticuerpos).
Plasmafresis (circunstancias extremas).


COMPLICACIONES

Adems del dao especIfico de rgano relacionado con la enfermedad, las complicacio-
nes son las siguientes:

Aterosclerosis acelerada; cardiopatIa coronaria.
Carcinoma de clulas de transicin y neoplasias hematolgicas, si el paciente recibi
ciclofosfamida.
Infecciones oportunistas.
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C U A D R O 1 7 - 5 . Diagnstico diferencial de SLE

DIAGNSTICO DIFERENCIAL FACTORES DISTINTIVOS


Lupus inducido por frmacos (debe excluirse) Ver abajo.

RA Artritis erosiva.

Enfermedad mixta del tejido conectivo Enfermedad renal menos grave; caracterIsticas de esclerosis sistmica
o miopatIa inflamatoria.

Vasculitis SerologIa diferente (ver cuadro 17-3).

Reaccin aguda a frmacos Identificacin del agente agresor.

Esclerosis sistmica Predominio de los cambios en la piel.




Lupus inducido por frmacos

Los frmacos ms comnmente asociados son hidralacina, procainamida, INH, quinidi-
na, metildopa y clorpromacina.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Las caracterIsticas que distinguen el lupus inducido por frmacos del SLE incluyen lo
siguiente:

Igual prevalencia entre ambos gneros.
Ausencia de afeccin neurolgica y renal intensa.
Ausencia de anticuerpos contra DNA.
Niveles sricos de complemento frecuentemente normales.
Las caracterIsticas clInicas y de laboratorio remiten a descontinuar el agente desenca-
denante.
Presencia de anticuerpos antihistonas (sensibles pero no especIficos de lupus induci-
do por frmacos).


Lupus neonatal

Las caracterIsticas clInicas del lupus neonatal son las siguientes:

Erupcin fotosensible, bloqueo cardIaco completo, hepatitis, trombocitopenia, ane-
mia hemolItica.
Transferencia positiva en tero de anticuerpos maternos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB,
asociados con la enfermedad.
La mayor parte de las caracterIsticas remiten cuando los tItulos de anticuerpos dismi-
nuyen en el neonato.
El bloqueo cardIaco completo es permanente.


S N DR OM E DE S J G RE N

Caracterizado por infiltracin linfocItica y de clulas plasmticas de las glndulas exo-
crinas afectadas en todo el cuerpo. Puede ser primario en etiologIa o secundario a otro
trastorno autoinmune. Muestra marcado predominio mujer:varn (9:1) y afecta ms co-
mnmente a individuos de mediana edad.








El lupus neonatal se asocia
con los anticuerpos anti-Ro y
anti-La.
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SNTOMAS/EXAMEN

Las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Sjgren son como sigue (las relaciones ABIM
probadas se hallan en negritas):

Boca seca (xerostoma), caries dental, sabor u olor alterados, disfagia.
Queratoconjuntivitis seca: ardor, escozor de ojos; lagrimeo disminuido; lgrimas es-
pesas y pegajosas; fotofobia.
Partida alargada.
Sequedad de la piel y de la mucosa vaginal.
Pancreatitis.
Enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis linfoctica intersticial, traqueobron-
quitis seca.
RTA tipo I, nefritis intersticial.
Enfermedad neuropsiquitrica de diferentes etiologIas.
Vasculitis.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Los frmacos (p. ej., medicamentos anticolinrgicos), HCV, VIH y sarcoidosis pueden
dar lugar a ojos y boca secos. VIH y sarcoidosis tambin pueden plantear infiltracin
glandular.


DIAGNSTICO

La biopsia de la glndula salival y del labio inferior revela focos linfocIticos en la
glndula.
Laboratorio: resultados ANA, RF y anti-SSA/anti-SSB a menudo positivos (ver cuadro
17-3); hipergammaglobulinemia.
Las pruebas auxiliares pueden demostrar produccin disminuida de lgrimas, bajo
flujo salival y seca.


TRATAMIENTO

Los sIntomas de sequedad se alivian con lo siguiente:

Lgrimas y saliva artificial.
Dulces azucarados e ingesta frecuente de agua.
Higiene bucal intensa.
Evitar medicamentos descongestivos y anticolinrgicos.
Medicamentos agonistas colinrgicos para estimular la produccin de saliva.


COMPLICACIONES

Trastorno inmunoproliferativo, incluyendo linfomas, macroglobulinemia de Waldens-
trm.



Las cuatro enfermedades se
agrupan debido a:
Seronegativa =
serologa negativa para
ANA y RF.
Espndilo = artritis de
la columna.
ES P ON DI L O A R T R OP AT A S S E R ON E G AT I V A S

Incluye cuatro trastornos: espondilitis anquilosante, artritis psorisica, artritis asociada con
IBD y artritis reactiva (sIndrome de Reiter) (ver cuadro 17-6).


Espondilitis anquilosante

Muestra predominio en los varones sobre las mujeres; se caracteriza por edad de inicio
temprana (generalmente < 35 aos). La prevalencia es de 0.2 a 0.5% entre los blancos de
Estados Unidos (mayor prevalencia en los escandinavos).
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C U A D R O 1 7 - 6 . Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas

PORCENTAJE CON
ENFERMEDAD SACROILITIS HLA-B27 POSITIVO OTRAS MANIFESTACIONES


Espondilitis Simtrica 90 UveItis, aortitis.
anquilosante

Artritis Asimtrica 75 Enfermedad cutnea en 80% de los casos; es comn la artritis de la DIP.
psorisica

Artritis Asimtrica 50 (cuando hay TrIada clsica: conjuntivitis, uretritis y artritis (ms comnmente
reactiva sacroilitis) articulaciones mayores perifricas que las de columna); queratoderma
blenorrgica (eritema pustular en las plantas de los pies).

Artritis asociada Simtrica 50 (cuando hay Por lo general hay alteraciones GI, ms comnmente enfermedad de
con IBD sacroilitis) Crohn que colitis ulcerativa.




SNTOMAS

Dolor bajo de espalda inflamatorio que es peor en la maana y con la inactividad, pero
mejora con el ejercicio.
Dolor progresivo y rigidez de la columna.
Artritis aguda transitoria (dolor y edema) de grandes articulaciones perifricas.


EXAMEN

Sensibilidad de las articulaciones sacroilIacas a la palpacin.
Reduccin de la lordosis lumbar.
Reduccin del dimetro de expansin torcica.
Rango limitado de movimiento del cuello.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

RA (afeccin perifrica de articulaciones pequeas de las manos y los pies).
Dolor mecnico, no inflamatorio, de la parte baja de la espalda (en comparacin con
las caracterIsticas antes descritas).
Hiperostosis sea idioptica difusa (DISH).
OsteItis condensante del ilIaco (esclerosis del hueso ilIaco en mujeres en etapa frtil).
Sacroilitis infecciosa.


DIAGNSTICO

Historia consistente.
Evidencia radiogrfica de sacroilitis, afeccin espinal, o ambas (ver figura 17-1).
Esclerosis bilateral de las articulaciones sacroilIacas.
Cuerpos vertebrales divididos en cuadros.
Bordes brillantes de los cuerpos vertebrales.
Sindesmfitos tipo bamb, simtricos, entre los cuerpos vertebrales.
HLA-B27 positivo en la mayor parte de los casos (no diagnostico; se observa en 8% de
la poblacin normal).
ESR elevado y RF negativo.
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F I G U R A 1 7 - 1 . Rayos X de columna que muestran cambios asociados con
espondiloartropata.

(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)





TRATAMIENTO

NSAID.
Sulfasalacina o metotrexato para artritis perifrica.
Antagonistas de TNF- para enfermedad significante.
Terapia fsica agresiva para permitir la fusin de la columna en posicin vent a-
josa.


COMPLICACIONES





La fibrosis pulmonar apical
puede observarse como TB.
Todas las siguientes son asociaciones clsicas:

UveItis anterior.
Aortitis o regurgitacin artica (ms rara vez, afeccin del sistema de conduccin car-
dIaco).
Fibrosis pulmonar apical (imita TB: ser cuidadoso).
Pueden ocurrir seudoartrosis cuando una columna fusionada est grave por un acci-
dente traumtico, lo cual puede causar compresin de la mdula espinal.
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Artritis psorisica

Artritis perifrica, dactilitis y entesitis (inflamacin de las inserciones tendinosas de las
articulaciones; vista de igual manera con otras enfermedades relacionadas con HLA-B27).
Se encuentra en 15 a 20% de los pacientes con enfermedad cutnea psorisica. La enfer-
medad cutnea precede a la artritis en 80% de los casos.


SNTOMAS/EXAMEN

La presentacin clInica de la artritis psorisica se resume en el cuadro 17-7.


DIAGNSTICO

Presentacin caracterIstica.
Los hallazgos radiogrficos incluyen lo siguiente:
Erosiones marginales del hueso.
CaracterIsticamente deformidades de la parte distal de los dedos en punta de lpiz.
Formacin sea periostal y calcificaciones de las inserciones tendinosas.
Sacroilitis y cambios espondilIticos de la columna (a menudo asimtricos).

TRATAMIENTO

NSAID.
Metotrexato, sulfasalacina y otros DMARD para artritis perifrica.
Inhibidores de TNF-.
Evitar los corticosteroides si es posible (pueden causar exacerbacin de la enferme-
dad cutnea).


Artritis reactiva

Los varones (particularmente jvenes) son afectados ms a menudo que las mujeres. Cer-
ca de 80% de los blancos y 50 a 60% de los pacientes afroamericanos son HLA-B27 posi-
tivos. Se desarrolla en dIas a semanas del antecedente de infeccin:

Enfermedad GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.
Enfermedad GU (uretritis): Chlamydia.
Idioptica.


SNTOMAS/EXAMEN

Con frecuencia afeccin asimtrica de grandes articulaciones que soportan peso.
La afeccin de la columna se observa en 20% de los pacientes.

La psoriasis precede a la
artritis psorisica en la
mayora de los casos.



C U A D R O 1 7 - 7 . Cinco patrones principales de artritis psorisica

PATRN AFECCIN ARTICULAR


Afeccin de la DIP Puede ser monoarticular o asimtrica; uas picadas y
oniclisis (ver figura 17-2).
Seudorreumatoide Simtrica, poliartritis de pequenas articulaciones.

Oligoarticular Artritis erosiva, dactilitis (dedos en salchicha).
Artritis mutilante Grave, osteolItica, deformante (dedos telescpicos).

Espondilitis Sacroilitis o espondilitis anquilosante.
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F I G U R A 1 7 - 2 . Oniclisis en un paciente con artritis psorisica.

(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver tambin Encarte a color.)



Conjuntivitis, uretritis, lceras mucocutneas.
Queratoderma blenorrgica (erupciones pustulares sobre las plantas de los pies).
Los signos sistmicos (fiebre, prdida de peso) no son raros.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Artritis sptica o gonoccica. Artritis inducida por cristales, AR seronegativa, otras espon-
diloartropatIas seronegativas.

DIAGNSTICO

Patrn inflamatorio en artrocentesis.
Cultivo de articulaciones afectadas estril.
Prueba para clamidia, si la historia o el examen la sugieren.

TRATAMIENTO

NSAID.
Antibiticos para artritis reactiva relacionada con clamidia.
Sulfasalacina, metotrexato y otros DMARD para artritis perifrica recalcitrante.

COMPLICACIONES

Aortitis y regurgitacin artica (raras).

Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal

Un 20% de los pacientes con IBD tiene artritis asociada, ms a menudo con enfermedad
de Crohn que con colitis ulcerativa. La artritis por lo regular aparece despus del inicio de
la enfermedad gastrointestinal.
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SNTOMAS/EXAMEN

Artritis perifrica, entesitis y dactilitis.
Asimtrica, oligoarticular.
Afeccin de grandes articulaciones.
Frecuentemente no erosiva.
Brotes en asociacin con la enfermedad intestinal.
Artritis espinal:
Sacroilitis y espondilitis inflamatoria simtrica.
Imita la espondilitis anquilosante.
El curso de la enfermedad es independiente de la enfermedad intestinal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Espondilitis anquilosante, artritis reactiva enteroptica, enfermedad de Whipple, RA se-
ronegativa.


TRATAMIENTO

NSAID, tratamiento de la enfermedad intestinal (controla la artritis perifrica).


ART R O P A T AS I N D U C I D A S POR C R I S T AL ES

Incluye gota, seudogota y enfermedad por depsito de dihidrato de pirofosfato clcico.


Hiperuricemia

Las causas de hiperuricemia y su relacin con gota se resumen en el cuadro 17-8.

La hiperuricemia incrementa
el riesgo de gota, pero la
mayora de los pacientes con
hiperuricemia no tendrn
gota.




C U A D R O 1 7 - 8 Causas de hiperuricemia

Sobreproduccin de cido rico:

Alteraciones metablicas genticas:

SIndrome de Lesch-Nyhan

Enfermedades por almacenamiento de glucgeno

Psoriasis

Enfermedades mieloproliferativas/gran carga tumoral maligna

Idioptica

Subexcrecin de cido rico:


Idioptica

Enfermedad renal crnica

Inducida por medicamentos:

Diurticos tipo tiacida


Diurticos de asa

Ciclosporina

Metablica:

Acidosis lctica


Alcoholismo

Cetoacidosis

NefropatIa por plomo (gota saturnina)
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Gota

Por lo regular asociada con metabolismo anormal del cido rico e hiperuricemia; puede
relacionarse con clculos de cido rico y nefropatIa por uratos (toxicidad renal). Los
varones son afectados ms a menudo que las mujeres (9:1). El inicio por lo general ocurre
despus de los 30 aos; casi siempre en mujeres posmenopusicas.


SNTOMAS

Inicio sbito, autolimitado, recurrente, de artritis aguda monoarticular u oligoarticular.
Puede progresar a poliartritis crnica deformante despus de mltiples ataques.
Tofo: depsitos de cristales de cido rico en articulaciones, huesos, tendones, cartIla-
go y tejido subcutneo.
Podagra: la articulacin ms comnmente afectada es el primer MTP.
Otras articulaciones afectadas son: rodillas, tobillos, pies, codos y manos.
Periodos intercrticos: periodos asintomticos con duracin de meses a aos.


EXAMEN

Eritema, edema, calor y malestar a la palpacin de las articulaciones afectadas.
Eritema tipo celulitis de la piel y tejidos blandos que la recubren.
Clsicamente muestra presentacin monoarticular, pero puede ser oligoarticular o
poliarticular en enfermedad de larga evolucin.
Presencia de tofos en orejas, codos, manos y pies.
La fiebre es comn, pero rara vez excede de 39C.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Celulitis, artritis sptica, seudogota, artritis reactiva, RA, intoxicacin por plomo.


DIAGNSTICO

El cido rico est anormalmente elevado en algn punto en 95% de los casos, pero
esto no es diagnostico y no es necesario para hacer un diagnostico.
La aspiracin del lIquido sinovial revela lo siguiente:
Un patrn inflamatorio.
Cultivos estriles.
Cristales tipo aguja, negativamente birrefringentes (los cristales son de color ama-
rillo bajo luz polarizada, cuando el compensador rojo se pone en paralelo al cristal
(piense en yeLLow = paraLLel) (ver figura 17-3).
Las radiografIas del tofo crnico muestran erosiones en mordida de ratn adyacentes
a la articulacin afectada.
Medir la excrecin urinaria de cido rico para distinguir subexcretores sobreproduc-
tores de cido rico (< 600 a 800 mg/dIa = subexcretor).


TRATAMIENTO

Las guIas de tratamiento se resumen en el cuadro 17-9.


COMPLICACIONES

Las complicaciones asociadas con el tratamiento son las siguientes:

Alopurinol:
Puede ocurrir un ataque agudo de gota si el alopurinol se usa sin un NSAID con-
comitante, colchicina o un agente corticosteroide.
SIndrome de hipersensibilidad (incrementado en la enfermedad renal y niveles
sricos metablicos elevados).
Fiebre, erupcin descamativa, hepatitis, vasculitis.
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F I G U R A 1 7 - 3 . Cristales de gota.

(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver tambin Encarte a color.)





C U A D R O 1 7 - 9 Tratamiento de la gota

FRMACO UTILIDAD

Ataque agudo

NSAID (indometacina)
Colchicina
Corticosteroides


Despus

Nada


Dieta

Manejo medicamentoso

Colchicina


Alopurinol (inhibidor de
la xantina oxidasa)

Probenecid

Hasta que los sIntomas se resuelvan (1 a 2 semanas, 50 a 70 mg, TID).

Dentro de las 48 horas del inicio del ataque (0.6 mg/h hasta la resolucin o toxicidad).

Oral en pacientes con intolerancia a NSAID; inyecciones intraarticulares para la enfermedad
monoarticular.



Muchos pacientes experimentarn pocos ataques o ninguno y no se elige ms terapia para el cido
rico.

Baja en purinas (a lo mejor puede disminuir el cido rico 1 mg/dl); evitar el alcohol.
Suspender medicamentos precipitantes.
0.6 mg, QD BID, para prevenir futuros ataques; 0.6/dIa por 1 a 2 semanas mientras se inicia la
terapia para disminuir el cido rico.

Lo mejor para sobreproductores de cido rico, gota tofcea y nefropatIa por urato. Dar 100 mg
(de inicio) a 300 mg/dIa.

Lo mejor para subexcretores de cido rico (uricosrico). Dar 500 mg/dIa (de inicio) a 2 g/dIa.
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Incrementa el efecto y la toxicidad de la azatioprina (debido a que bloquea su
metabolismo).
Probenecid:
Hipersensibilidad.
Prdida de eficacia en pacientes con enfermedad renal avanzada.
Precipita nefropatIa por uratos y nefrolitiasis si se usa en gota tofcea o en pacien-
tes con historia de clculos de urato.







La acelerada o inusual
distribucin de la enfermedad
articular degenerativa debera
levantar sospechas de CPPD.
















CPPD como parte
de alteraciones
metablicas
subyacentes:

HOT PAW

Hemocromatosis
Ocronosis
Tiroides
(hipotiroidismo)
Paratiroides
(hipoparatiroidismo)
Acromegalia
Wilson, enfermedad de
Enfermedad por depsito de dihidrato pirofosfato clcico (CPPD)

El espectro clInico va desde seudogota a condrocalcinosis asintomtica (calcificacin de
la superficie cartilaginosa articular). El CPPD tambin puede ocurrir como parte de una
enfermedad sistmica.


SEUDOGOTA

ArtropatIa inflamatoria monoarticular aguda o recurrente (incluyendo podagra). La artri-
tis aguda con patrn seudorreumatoide es ms rara. El inicio es despus de los 60 aos.


DIAGNSTICO

Nivel srico de urato normal.
La condrocalcinosis se visualiza en los rayos X de rodillas y muecas.
La aspiracin del lIquido sinovial muestra lo siguiente:
Perfil inflamatorio en los ataques agudos.
Cristales de forma romboide dbilmente birrefringentes positivos (lo contrario
del urato).


TRATAMIENTO

NSAID, inyeccin intraarticular de corticosteroides, colchicina para prevencin cr-
nica.


CONDROCALCINOSIS

Enfermedad articular degenerativa acelerada, caracterizada por osteoartritis de articu-
laciones poco comunes (p. ej., hombros, tobillos, codos, MCP). Se caracteriza por un
depsito frecuentemente asintomtico de cristales de CPPD a lo largo de las superficies
articulares. Una enfermedad agresiva o de edad poco comn a la presentacin obliga a
una evaluacin y tratamiento de un trastorno metablico subyacente (ver la nemotecnia
HOT PAW).


MIOPATAS INFLAMATORIAS

En el cuadro 17-10 se resumen las caracterIsticas clInicas de varias miopatIas inflama-
torias.


Polimiositis

Trastorno inflamatorio sistmico que especIficamente afecta la musculatura proximal.
Las mujeres son afectadas ms a menudo que los varones, con una proporcin de 2:1; el
promedio de edad de inicio es a los 40 a 60 aos. Puede tener una asociacin leve con
procesos malignos.
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C U A D R O 1 7 - 1 0 . Caractersticas de las miopatas inflamatorias

DOLOR DEBILIDAD MUSCULAR AFECCIN DE LA PIEL RESPUESTA CON ESTEROIDES


Polimiositis Proximal +

Dermatomiositis Proximal + +

Miositis por cuerpos de inclusion Distal

Polimialgia reumtica ++ Ninguna ++


SNTOMAS/EXAMEN

Debilidad muscular progresiva del cuello y extremidades superiores e inferiores.
La debilidad es ms comn que el dolor.
Los msculos proximales son afectados ms que los msculos distales.
Dificultad para tragar.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Miositis por cuerpos de inclusin (los msculos distales son afectados ms que los
proximales).
Polimialgia reumtica (el dolor es ms comn que la debilidad).
Miositis secundaria a otras enfermedades autoinmunes.
Miositis secundaria a procesos neoplsicos.
MiopatIas relacionadas con el tratamiento (esteroides, estatina, colchicina).
MiopatIas relacionadas con procesos metablicos/endocrinos o toxinas.
Miastenia grave.
MiopatIas genticas.


DIAGNSTICO

Marcadores de enzimas musculares elevados (CK o aldolasa), tanto para diagnstico
como para seguimiento de la enfermedad.
EMG es inespecIfica y muestra potenciales polifsicos anormales, fibrilaciones y po-
tenciales de accin de alta frecuencia.
La biopsia del msculo afectado muestra infiltrado inflamatorio linfocItico endomisial.


TRATAMIENTO

Corticosteroides (0.5 a 1.0 mg/kg/dIa).

DMARD (metotrexato, azatioprina) para enfermedad recalcitrante o reduccin de es-
teroides.


COMPLICACIONES


Sndrome antisintetasa: enfermedad pulmonar intersticial, fenmeno de Raynaud,
artritis (asociada con anticuerpos anti-Jo-1).
Miocarditis.
Falla de msculos respiratorios.
Dificultad para tragar y aspirar.


Dermatomiositis

A menudo se relaciona con procesos malignos. La dermatomiositis amioptica es una
variante con afeccin cutnea caracterIstica.
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SNTOMAS/EXAMEN

Similar a la polimiositis.
Erupcin cutnea caracterIstica.
Ppulas de Gottron: erupcin descamativa sobre las superficies extensoras.
Signo del rebozo: eritema con distribucin en hombros o cuello en V, en zonas ex-
puestas al sol.
Erupcion en heliotropo: erupcin violcea sobre los prpados, en ocasiones con ede-
ma periorbitario.
Eritema facial: erupcin oscura, difusa.
Eritema y dilatacin de capilares periungueales.



Una vez que se diagnostica
la dermatomiositis, se debe
realizar una bsqueda
seria de malignidad oculta
subyacente, en especial
escrutinio de cncer de
acuerdo con la edad.
DIAGNSTICO

Similar a la polimiositis.
Biopsia de msculo: infiltrado inflamatorio linfocItico perivascular y perifascicular
con destruccin de la microvasculatura.


TRATAMIENTO

Similar a la polimiositis.
IVIG para casos refractarios.
Tratamiento del proceso neoplsico subyacente (si se presenta).


Miositis por cuerpos de inclusin

Caracterizada por debilidad muscular distal ms que proximal; a menudo la debilidad es
ms asimtrica que simtrica. Ms insidiosa en su inicio que la polimiositis o la derma-
tomiositis. Resistente a tratamiento comparada con otras miopatIas inflamatorias. Los
cuerpos de inclusin caracterIsticos se observan en biopsia de msculo. Los varones adul-
tos blancos son afectados ms frecuentemente.


E S C L E R O SI S S I S T M I C A ( E S C L E R ODE RM I A )

Las caracterIsticas clInicas de la esclerosis sistmica se resumen en el cuadro 17-11.


Esclerodermia limitada

SNTOMAS/EXAMEN

Caracterizada principalmente por el sIndrome de CREST: Calcinosis, fenmeno
de Raynaud, dismotilidad Esofgica, eSclerodactilia (distal a la mueca) y Telan-
giectasias.




C U A D R O 1 7 - 1 1 . Caractersticas de la esclerosis sistmica

FRECUENCIA DE
TIPO DE ENFERMEDAD CASOS (%) RGANOS AFECTADOS ANTICUERPOS

Esclerodermia 80
limitada


Esclerosis 20
sistmica progresiva
CREST, hipertension
pulmonar


Piel proximal, rinon,
corazon, pulmon, tracto GI
ANA, anticentromero



ANA, anti-SCL-70
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Tambin se presenta con artralgias y artritis, fiebre y malestar general, dilatacin o
llenado capilar periungueal anormal, lceras digitales y dedos en forma de lpiz.


TRATAMIENTO

El tratamiento se resume en el cuadro 17-12.


COMPLICACIONES

El pronstico por lo general es ms favorable que el de la esclerodermia difusa, pero
la hipertensin pulmonar de inicio tardIo y otros procesos vasculopticos afectan la
mortalidad.


Esclerosis sistmica progresiva (difusa)

SNTOMAS/EXAMEN

Afeccin cutnea proximal de las muecas, incluyendo brazos, trax y cara.
Friccin por roce de los tendones.
Esclerodermia temprana (edema de tejidos blandos de articulaciones afectadas).
CaracterIstica de CREST.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Morfea y esclerodermia lineal (caracterIsticamente localizada en la piel enferma), esclero-
dermia limitada, escleromixedema, fascitis eosinofIlica, sIndrome de eosinofilia-mialgia.


TRATAMIENTO

El tratamiento se resume en el cuadro 17-13.


V A S C U L I T I S

Abordaje de la vasculitis

La vasculitis se puede clasificar tanto como primaria como secundaria. La figura 17-4
clasifica la vasculitis primaria de acuerdo con el tamao del bazo. Las causas secundarias
de vasculitis son como siguen:

Infecciones (en particular crnicas e indolentes, como la endocarditis bacteriana
subaguda y el HCV).



C U A D R O 1 7 - 1 2 Tratamiento sintomtico de la esclerodermia limitada

ALTERACIN TRATAMIENTO


Fenomeno de Raynuad Tcnicas para calentar el cuerpo, agentes bloqueadores de los canales de calcio.

Ulceraciones digitales Tcnicas para sIndrome de Raynaud, como antes; cido acetilsalicIlico nitratos topicos,
anlogos de prostaciclinas.

Dismotilidad esofgica Elevacion de la cabecera de la cama, evitar comidas abundantes por la noche; bloqueadores
H
2
o PPI.

Hipertension pulmonar O
2
, bloqueadores de los canales de calcio, anlogos de prostaciclinas, bosentn.
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C U A D R O 1 7 - 1 3 . Tratamiento sintomtico de la esclerodermia difusa

RGANO COMPLICACIN TRATAMIENTO


Rinon Crisis renal (hipertension maligna, insuficiencia renal y ACEI.
anemia hemolItica microangioptica).

Pulmon Neumonitis intersticial, fibrosis intersticial. Corticosteroides,
a
inmunosupresores.

Corazon Miocarditis, fibrosis miocrdica, insuficiencia cardIaca, Corticosteroides,
a
inmunosupresores, terapia para CHF,
efusiones pericrdicas, enfermedad del sistema de marcapasos.
conduccion.

GI Vaciamiento gstrico prolongado, malabsorcion intestinal, Comidas pequenas frecuentes, agentes procinticos,
sobrepoblacion bacteriana. antibioticos.

a
Los corticosteroides por lo regular se evitan en la esclerodermia (a menos que una enfermedad grave a organo blanco deje muy poca
opcion) debido a que stos pueden precipitar una crisis renal.




Medicamentos (vasculitis por hipersensibilidad, vasculitis leucocitoclstica, vasculitis
asociada con ANCA).
Enfermedad vascular de la colgena.
Procesos malignos.


Sndromes primarios de vasculitis

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Arteritis granulomatosa necrosante de pequeas arterias, arteriolas y capilares. Caracte-
rizada por nodulos cavitados del tracto respiratorio superior e inferior (pulmones y
senos) y por glomerulonefritis. rganos y sistemas afectados incluyen aparato respiratorio
superior e inferior, rin, ojos, oIdos, nervios, piel, encIas y articulaciones.


SNTOMAS/EXAMEN

Fiebre, malestar general, prdida de peso.
Sinusitis, epistaxis, otitis media, gingivitis, estridor, mastoiditis.




Arterial Arteriolar Capilar Vnula

Grande
Arteritis de Takayasu
Mediano Pequeo
Arteritis (temporal de clulas gigantes)
Poliarteritis nudosa
Asociadas a ANCA
Granulomatosis de Wegener
Churg-Strauss
Poliangetis microscpica
Enfermedad de Buerger
Enfermedad de Kawasaki
Crioglobulinemia esencial mixta
Prpura de Henoch-Schnlein
Enfermedad de Behet
Vasculitis leucocitoclstica
(cutnea)
F I G U R A 1 7 - 4 . Clasificacin de las vasculitis primarias de acuerdo con el tamao del vaso
afectado.
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Tos, hemoptisis, disnea.
Artritis, escleritis, neuropatIa, erupciones cutneas, hematuria.


DIAGNSTICO


ESR elevada; niveles sricos del complemento normales.
ANCA positivo: c-ANCA (antiproteinasa 3) ms que p-ANCA.
CXR y CT de trax muestran ndulos pulmonares fijos, cavidades o infiltrados.
UA con sedimento activo.
Biopsia caracterIstica.


TRATAMIENTO

Induccion: ciclofosfamida y corticosteroides.
Remision: metotrexato, TMP-SMX.


ANGITIS DE CHURG-STRAUSS

Los varones son afectados ms a menudo que las mujeres. Los rganos y sistemas afectados
incluyen pulmn, corazn, nervios y rin.


SNTOMAS/EXAMEN

Asma, plipos nasales, rinitis alrgica.
MonopatIa y neuropatIa perifricas.
Fiebre, erupcin, mialgias, artralgias, prdida de peso.
Tos, disnea, angina de pecho.
La glomerulonefritis es menos comn que en otras enfermedades asociadas con ANCA.


DIAGNSTICO

Eosinofilia perifrica.
Niveles sricos del complemento normales.
p-ANCA positivos.
CXR muestra infiltrados pulmonares fugaces.
La biopsia del tejido afectado demuestra eosinfilos extravasculares.


TRATAMIENTO

Altas dosis de corticosteroides.
Inmunosupresores para enfermedad sin respuesta a esteroides.


POLIANGITIS MICROSCPICA (MPA)

Vasculitis de vasos medianos, o ms comnmente de vasos pequeos y capilaritis. Carac-
terizada por hemorragia pulmonar y por glomerulonefritis e insuficiencia renal. rganos
y sistemas afectados incluyen pulmn, rin, nervios y piel. Con frecuencia se confunde
con poliarteritis nudosa (ver cuadro 17-14).


SNTOMAS/EXAMEN

Fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, prdida de peso.
Hemoptisis, disnea.
Hematuria/sedimento activo.
MononeuropatIa/polineuropatIa, erupcin cutnea (prpura palpable).


La trada de asma, eosinofilia
y p-ANCA positivos sugiere
fuertemente angitis de
Churg-Strauss.
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C U A D R O 1 7 - 1 4 . Poliarteritis nudosa vs. poliangetis microscpica

PAN MPA


Tamano del vaso Mediano Mediano y pequeno

Piel lcera/nodulo/livedo reticularis Prpura palpable

Pulmon Raro Capilaritis/hemorragia alveolar

Rinon Aneurismas de arteria renal/infarto renal Glomerulonefritis



DIAGNSTICO

ESR elevada, niveles sricos de complemento normales.
p-ANCA (anti-MPO) positivo.
La biopsia del tejido demuestra hemorragia alveolar/capilaritis necrosante/glomerulo-
nefritis.


TRATAMIENTO

Corticosteroides, agentes citotxicos.


POLIARTERITIS NUDOSA (PAN)

Arteritis necrosante de vasos de mediano calibre. La infeccin activa con HBV predispone
al desarrollo de la enfermedad. Los rganos afectados incluyen rin, nervios, mesenterio
GI, cerebro, piel, corazn, testIculos y articulaciones. Con frecuencia se confunde con
MPA (cuadro 17-14).


SNTOMAS/EXAMEN


Las vasculitis primarias que
afectan a los pulmones
y los riones (patrn
pulmonar-renal) incluyen
granulomatosis de Wegener,
sndrome de Goodpasture,
poliangitis microscpica y
angitis de Churg-Strauss,
pero no PAN, que rara vez
afecta los pulmones.
Fiebre, malestar general, prdida de peso, hipertensin, dolor abdominal.
Artritis o artralgias, mialgias.
Neuropatas (mononeuritis o polineuritis).
Erupcion cutnea (livedo reticularis, ndulos, lceras).


DIAGNSTICO

ESR elevado.
La mayorIa de los casos son ANCA negativos.
Niveles sricos de complemento normales.
SerologIa HBV.
La angiografIa muestra dilatacin aneurismtica de las arterias afectadas (ver fig. 17-5).
Biopsia dirigida al sitio.


TRATAMIENTO

Altas dosis de corticosteroides.
Agentes citotxicos inmunosupresores (p. ej., ciclofosfamida).


POLIMIALGIA REUMTICA (PMR)

Asociada con dolor y rigidez esqueltica proximal/axial, fiebre, malestar general y prdida
de peso, y ESR elevada. Rara antes de los 50 aos, por lo regular afecta a mujeres ancia-
nas. Se relaciona con arteritis de clulas gigantes (temporal).
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F I G U R A 1 7 - 5 . PAN del rin derecho (observe el aneurisma en el polo superior del rin
derecho).

(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)


SNTOMAS/EXAMEN

Las articulaciones afectadas incluyen hombros, cadera y espalada baja, y menos co-
mn las articulaciones perifricas.
No hay debilidad muscular (vs. polimiositis).
Fiebre y malestar general, y la prdida de peso puede ser profunda.


DIAGNSTICO

Articulaciones afectadas caracterIsticas (hombros, caderas).
ESR elevada (> 40).
CaracterIsticas constitucionales.
Respuesta a corticosteroides.


TRATAMIENTO

Dosis pequeas o moderadas de corticosteroides.


ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES

Arteritis de vasos medianos y grandes. Es la vasculitis ms comn en Norteamrica y
Europa; afect a a pacientes mayores de 50 aos de edad. La ceguera resulta de la afec-
cin de la arteria ciliar posterior y neuritis ptica isqumica. Fuerte asociacin con
PMR.


SNTOMAS/EXAMEN

Intenso dolor de cabeza.
Cuero cabelludo y trayecto de la arteria temporal muy sensibles.



La CK es normal en PMR, y no
existe debilidad. Recurdese
que la PMR es una -algia y
no una -itis.










Hasta 20% de los pacientes
con PMR tiene arteritis de
clulas gigantes, en tanto
que 60% de los pacientes con
clulas gigantes tiene PMR.
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Claudicacin de la mandIbula, dolor de garganta, amaurosis fugaz.
Fiebre, malestar general, y prdida de peso.


La falla para considerar a la
arteritis de clulas gigantes
como causa de fiebre reciente,
cefalea y prdida de visin en
los ancianos puede resultar
en prdida de la visin
permanente si la biopsia y los
esteroides en dosis altas se
retrasan.






Debido a que la arteritis de
clulas gigantes es un proceso
en parches, las biopsias
deben tomarse de varios
sitios y de ambas arterias
temporales.






La enfermedad de Takayasu
tambin se conoce como
enfermedad sin pulsos, ya
que las arterias que afecta la
aorta y sus ramas pueden
estrecharse y provocar
reduccin de los pulsos radial
y femoral, y de la BP.






La infeccin por HCV es la
causa ms comn de
crioglobulinemia en Estados
Unidos.
DIAGNSTICO

Edad > 50 aos.
Elevacin de ESR (> 50).
Dolor de cabeza de reciente inicio.
Arteria temporal pulstil, nodular o muy sensible.
Hallazgos angiogrficos caracterIsticos.
Biopsia de arteria temporal caracterIstica.


TRATAMIENTO

Altas dosis de corticosteroides.


ARTERITIS DE TAKAYASU

Aortitis y vasculitis de grandes vasos y ramas de la aorta. Ms prevalente en el Este de Asia;
las mujeres < 40 aos de edad son las ms comnmente afectadas.


SNTOMAS/EXAMEN

Fiebre, malestar general, mialgia, artralgia, prdida de peso, claudicacin progresiva.
Evidencia de isquemia de extremidades y rganos.
Hipertensin, soplos, pulsos anormales, discrepancia de BP sistolica medida entre
las extremidades, y murmullo y regurgitacin valvular artica.


DIAGNSTICO

ESR elevado es comn pero no universal.
CXR puede sugerir anormalidades de la aorta.
La angiografIa de la aorta y sus ramas muestran estenosis y aneurismas.
La biopsia revela arteritis granulomatosa +/ un nmero variable de clulas gigantes.


TRATAMIENTO

Corticosteroides.
Control BP agresivo.
Derivacin quirrgica del vaso isqumico, una vez que la enfermedad sistmica est
controlada.


Otras vasculitis

CRIOGLOBULINEMIA

Todas las crioglobulinas son complejos inmunes que se precipitan a 4C. Las crioglo-
bulinemias se dividen en tres:

Tipo I: monoclonal (se observa en mieloma mltiple y macroglobulinemia de Wal-
denstrm). Acrocianosis (dedos azules) y complicaciones de hiperviscosidad son ms
comunes que en la vasculitis.
Tipo 2: anticuerpos monoclonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
Tipo 3: anticuerpos policlonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
Los tipos 2 y 3 pueden ser idiopticos o causados por HCV u otras infecciones cr-
nicas, procesos malignos, o enfermedades vasculares de la colgena (especialmente
sIndrome de Sjgren).
ClInicamente se observan signos de vasculitis p. ej., glomerulonefritis, prpura pal-
pable y neuropatIa.
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ENFERMEDAD DE BUERGER (TROMBOANGITIS OBLITERANTE)

Trombosis de arterias y venas de mediano calibre, por lo regular de las manos o los pies.
Afecta ms a varones que fuman intensamente. Se trata dejando de fumar.


ENFERMEDAD DE BEHET

lceras genitales y bucales recurrentes, ulceraciones cutneas, patergia (empeora-
miento de las lceras con provocacin) y eritema nudoso. Otras caracterIsticas son las
siguientes:

Enfermedad bucales: queratitis, hipopin, uveItis, vasculitis de la retina, ceguera.
Artritis seronegativa.
Tromboflebitis.
Anormalidades del SNC: vasculitis cerebral, meningoencefalitis, mielitis, neuropatIa
craneal.

Tratar con corticosteroides o con inmunosupresores.


POLICONDRITIS RECIDIVANTE

Ataques inflamatorios episdicos que afectan al cartlago de la oreja, nariz, laringe y
trquea.

Puede ser idioptica o secundaria a otros procesos malignos, de la colgena vascular o
autoinmunes.
La afeccin no cartilaginosa incluye fiebre, poliartritis, escleritis, uveItis, otitis media
o interna y vasculitis.
Tratar con corticosteroides, dapsona, colchicina e inmunosupresores (para enferme-
dad refractaria).
Las complicaciones incluyen deformidad crnica de la oreja (oreja de coliflor), colap-
so del tabique nasal (nariz en silla de montar), condritis laringotraqueal y estenosis,
prdida de la audicin, vrtigo, tinnitus y valvulopatIa cardIaca.


A R T RI T I S I N F E C C I O S A

Artritis no gonoccica

Eritema, calor, edema y dolor articular monoarticular de inicio sbito. Los microorga-
nismos grampositivos (S. aureus, Streptococcus) por lo comn son los causantes. Los
microorganismos gramnegativos (E. coli, Pseudomonas) son los menos comnmente im-
plicados. Pacientes con dao articular previo (traumtico o inflamatorio), que usan drogas
IV, con endocarditis y articulaciones protsicas son de alto riesgo.


SNTOMAS/EXAMEN

Fiebre, escalofrIos, incapacidad para soportar peso o dolor con la articulacin en
movimiento, mucho lIquido articular, articulacin muy caliente y muy sensible.


DIAGNSTICO

Los hemocultivos son positivos en 50% de los casos.
La artrocentesis revela leucocitosis (por lo comn > 50 000, y en > 90% predominan
PMN), cultivo positivo. Tincin grampositiva en slo 75% (S. aureus).

Los rayos X revelan desmineralizacin, erosin de las articulaciones, estrechamiento,
osteomielitis y periostitis.






Tres enfermedades reumticas
se asocian con lceras bucales,
que son de Behet, SLE y
artritis reactiva.





























Infecciones protsicas: pensar
en S. epidermidis.
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TRATAMIENTO

Antibiticos IV (con frecuencia necesarios por seis semanas).
Artrocentesis en serie si se reacumula lIquido, o drenaje quirrgico si en el paciente
falla la terapia mdica o si la enfermedad afecta a sitios inaccesibles (p. ej., cadera).


COMPLICACIONES

Destruccin articular, septicemia.


Artritis gonoccica (infeccin diseminada)

Ms comn en pacientes < 40 aos de edad; las mujeres son ms comnmente afectadas
que los varones.


SNTOMAS/EXAMEN

Poliartralgias migratorias y tenosinovitis.
Erupcin cutnea papulopustular que puede afectar las palmas y las plantas.
Fiebre.









Los ataques recurrentes de
infeccin gonoccica
diseminada deben dar lugar
a un evaluacin para la
deficiencia de complemento
(C5-C9).
DIAGNSTICO

La artrocentesis revela leucocitosis (comnmente > 50 000), 25% son grampositivos,
< 50% con cultivo positivo.
Hemocultivos, cultivos de exudado farIngeo y rectal, cultivos de uretra (sensibilidad
de 70 a 86%).


TRATAMIENTO

Antibiticos IV (cefalosporinas de tercera generacin) hasta que se compruebe su uti-
lidad, seguidos por el equivalente oral o una quinolona por un total de 7 a 10 dIas.
Se recomienda terapia empIrica o evaluacin para Clamidia.


Artritis tuberculosa

Ms comn en nios, pacientes inmunosuprimidos y ancianos. Puede ocurrir por tiempo
corto despus de una infeccin primaria como fenmeno de reactivacin. Menos de 50%
de pacientes con artritis tuberculosa tendr una CXR anormal. Los pacientes con enfer-
medad de la columna (enfermedad de Pott) rara vez tienen afeccin extraespinal.


SNTOMAS/EXAMEN

Presentacin insidiosa, edema, articulacin monoarticular caliente, con dolor y ede-
ma subagudo o crnico, seguido de artritis destructiva, contracturas y drenaje de abs-
cesos o fIstulas.
La enfermedad de Pott se presenta con inicio insidioso de dolor bajo de espalda con
afeccin de la columna lumbar y torcica.


DIAGNSTICO

Aislar bacilos cidos alcoholresistentes del lIquido articular o de la biopsia sinovial.


TRATAMIENTO

Como con la TB pulmonar, puede ser necesario un curso de tratamiento prolongado.
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COMPLICACIONES

Destruccin articular, invasin del hueso y tejidos blandos adyacentes, paraplejIa (enfer-
medad de Pott).


Artritis de Lyme

La enfermedad de Lyme temprana (estadios 1 y 2) puede tener mialgias y artralgias mi-
gratorias acompaadas de sIntomas tipo resfriado y eritema migratorio. La enfermedad
de Lyme avanzada (estadio 3) se presenta como una monoartritis aguda de la rodilla;
menos comn es oligo o poliartritis.


DIAGNSTICO

Artrocentesis: leucocitosis predominantemente de PMN (promedio,
&
25 000); los
cultivos para Borrelia burgdorferi son tIpicamente negativos.
Recomendaciones del American College of Physicians para el diagnostico: artritis ob-
jetiva con pruebas, tanto ELISA como Western blot confirmatorios de B. burgdorferi.


TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad de Lyme avanzada (estadio 3) con doxiciclina (cuatro semanas) o
ceftriaxona (dos a cuatro semanas).


E N F E R ME D A D E S MI S C E L NE A S

Enfermedad de Still del adulto

Se presenta con fiebre en picos febriles, diaforesis, resfriado, dolor de garganta, una erup-
cin evanescente de color salmn, coincidente con la fiebre, artritis erosiva, serositis y lin-
fadenopatIa. Los hallazgos de laboratorio revelan leucocitosis, anemia, seronegatividad,
transaminitis e hiperferritinemia. Tratar con NSAID y corticosteroides.


Sarcoidosis

La artritis asociada con sarcoidosis es tanto aguda como crnica. Ver capItulo 16 para
manifestaciones no articulares de la sarcoidosis.

Artritis aguda sarcoide = sndrome de Lfgren, el cual se presenta con periartritis
(ms comunes de tobillo/rodilla), eritema nudoso y adenopata hiliar en la CXR. La
resolucin de la enfermedad aguda ocurre en el lapso de dos a 16 semanas con terapia
mInima, NSAID, y colchicina.
La artritis cronica sarcoide por lo regular afecta articulaciones mInimamente infla-
madas con congestin sinovial/granulomatosa. Tratar con NSAID, corticosteroides e
inmunosupresores.


Sndrome de embolia por colesterol

Precipitado por procedimientos arteriales invasivos en pacientes con enfermedad ate-
rosclertica. Las caracterIsticas que incluye son fiebre, livedo reticularis, cianosis/gangrena
de los dedos, vasculitis/lceras isqumicas, eosinofilia, insuficiencia renal y otros daos
en rganos blanco.







La articulacin ms
comnmente afectada en la
artritis de Lyme es la rodilla
(estadio 3).


















Considerar a la enfermedad
de Still en un adulto joven con
fiebre de origen desconocido
y elevacin importante de
ferritina (aproximadamente
> 1 000) en quienes la
evaluacin para infeccin y
malignidad ha sido negativa.
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NO TA S

C A P T U L O 1 8

Salud de la mujer

Linda Shiue, MD












Escrutinio y prevencin para cncer de mama 612
Tumores de mama 612
Escrutinio para cncer de cuello uterino 613
Escrutinio para Chlamydia 614
Anticoncepcin 615
Violencia domstica 615
Disuria 617
Hirsutismo 618
Infertilidad 619
Aspectos mdicos del embarazo 619
Drogas teratgenas 619
Hipertensin crnica 619
Diabetes pregestacional 621
Menopausia 622
Trastornos menstruales 623
Menstruacin irregular 623
Amenorrea 624
Osteoporosis 624
Enfermedad plvica inflamatoria 625
Dolor plvico crnico 626
Cuidados preconcepcin 627
Sndrome de ovarios poliqusticos 627
Sangrado posmenopusico 628
Enfermedades de transmisin sexual 629
Infeccin del tracto urinario 629
Vaginitis 631


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E S C R U T I N I O Y P R E V E N C I N P AR A CN C E R D E MAMA

Es la segunda causa de muerte en las mujeres. Los factores de riesgo incluyen los siguientes:

Historia familiar, particularmente de cncer de mama posmenopusico.
Mutaciones positivas de BRCA1 o BRCA2.
Edad > 40 aos.
Exposicin a estrgenos, HRT.
Edad de la menarca < 12 aos; edad del primer parto > 30 aos; edad de la meno-
pausia > 55 aos.
El uso de OCP probablemente no sea un factor de riesgo en mujeres con riesgo pro-
medio, pero puede serlo en aquellas con historia familiar positiva.
Uso de alcohol.
Antecedente de biopsias de mama.
Antecedente de hiperplasia atpica en la biopsia de mama.


DIAGNSTICO

Tipos de escrutinio:

Autoexamen mamario (BSE): no estandarizado, y no ha demostrado que tenga
beneficio.
Examen clnico mamario (CBE): no estandarizado; tiene sensibilidad de aproxima-
damente 50%.
Mastografa: el escrutinio puede comenzar a los 40 o 50 aos de edad, y podra conti-
nuarse hasta los 70 aos (controversial para pacientes < 50 y > 70 aos de edad). La
sensibilidad es de 90%, y es mayor en mujeres ancianas que en mujeres jvenes. El
escrutinio es cada ao para pacientes entre los 40 aos (el cncer puede ser ms agre-
sivo, aunque es menos prevalente), y cada uno a dos aos para pacientes 50 aos de
edad (la falta de organizacin adquiere una posicin definitiva).
Prueba de mutacin BRCA1/BRCA2 para aquellas con los siguientes factores:
Historia familiar de cncer posmenopusico de mama.
Conocimiento de cncer de mama.
Cncer de mama y ovario en la misma paciente.
Historia familiar de cncer de mama en el varn.


PREVENCIN

Las mujeres con mutaciones positivas de BRCA1 y BRCA2 deben tener vigilancia ms
estrecha y puede considerarse la mastectoma profilctica o la ooforectoma, as como
terapia con tamoxifn.



T U MORES DE MAMA

SNTOMAS

Pueden encontrarse en la exploracin o en la mastografa. Una alteracin encontrada en
la mastografa puede no correlacionarse con el tumor real.


EXAMEN

La exploracin bilateral de los senos debe incluir palpacin de la axila y los pezones. Las
lesiones malignas se asocian con las siguientes caractersticas:

nico
Duro
No mvil
Bordes irregulares
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Tamao 2 cm
Posible secrecin por el pezn
Cambios en la piel, adenopata axilar


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Las modalidades diagnsticas disponibles se seleccionan con base en la edad y la sospecha
clnica mediante las siguientes caractersticas.

Imagen:
Ultrasonido si la edad es < 35 aos
Mastografa si la edad es > 35 aos
Biopsia:
Aspiracin con aguja delgada (FNA)
Biopsia con aguja grande (centro)
Biopsia abierta/escisin
Tratamiento:
Tumores benignos: seguimiento clnico y escrutinio de rutina como se describi
previamente.
Tumores malignos: el tratamiento se basa en la patologa y estadificacin clnica,
e incluye una combinacin de ciruga, quimioterapia y radioterapia.


E S CR U T I NI O P A R A C N CE R D E CU E L L O U T E R I N O

El escrutinio del cncer de cuello uterino mediante frotis de Pap fue introducido en los
aos de 1960, y condujo a disminucin importante de la incidencia de cncer de cuello
uterino en Estados Unidos. Sin embargo, este problema es la segunda causa ms comn
de cncer en las mujeres alrededor del mundo, y la sexta en Estados Unidos. Se origina
por el virus del papiloma humano, una STD comn (HPV-16 y -18 se consideran tipos de
alto riesgo). Los factores de riesgo incluyen mltiples parejas sexuales, inicio temprano
de vida sexual, otras STD, tabaquismo, bajo nivel socioeconmico (SES) y VIH/inmu-
nosupresin.


SNTOMAS

Por lo regular es asintomtico, o puede presentarse con sangrado irregular despus del
coito, dolor plvico o secrecin vaginal anormal.


EXAMEN

Los hallazgos anormales en la exploracin plvica incluyen secrecin cervical, ulceracin
y un tumor plvico o fstula. Todas las lesiones visibles deben ser sometidas a biopsia, aun
si el Pap es normal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cervicitis, vaginitis, STD, actinomicosis.


DIAGNSTICO

Las guas para el escrutinio de Pap son las siguientes:
The American College of Physicians (ACP) y The United States Preventive Ser-
vices Task Force (USPSTF) recomiendan que las mujeres con vida sexualmente
activa entre los 20 y 65 aos de edad sean evaluadas cada tres aos. Aquellas con
factores de riesgo o historia de Pap anormales sern evaluadas cada ao.

Ms de 80% de las biopsias
de mama son benignas. Si
la paciente tiene un tumor
y mastografa normal se
necesita un diagnstico
adicional.
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The American Cancer Society (ACS) recomienda que el escrutinio comience
dentro de los tres aos del inicio de la prctica sexual.
El escrutinio puede ser suspendido aproximadamente a los 70 aos de edad. Las
mujeres ms viejas que no tengan un Pap reciente requieren escrutinio.
No est indicado el escrutinio para aquellas mujeres a las que se les practic una
TAH por causas benignas.
Las alteraciones se diagnostican con colposcopia y biopsia.


TRATAMIENTO

En el cuadro 18-1 se resumen las opciones de tratamiento asociadas con alteraciones
citolgicas especficas encontradas en el Pap.
Para cncer invasor:
Tratar la enfermedad en etapa temprana con histerectoma radical y diseccin de
ganglios linfticos.
Para enfermedad avanzada, quimioterapia y radioterapia auxiliar.


E S CR U T I NI O P A R A CL A MI D I A






Todas las mujeres a partir
de los 25 aos con vida
sexual activa (o ms viejas
en presencia de factores de
riesgo) deben evaluarse cada
ao en busca de infeccin por
clamidia.
La clamidia es una causa comn de infeccin. Ms de 25% de los varones son portadores
asintomticos, y ms o menos 70% de las mujeres infectadas son asintomticas. La clami-
dia es una causa principal de infertilidad, PID y embarazo ectpico. Los factores de riesgo
son los siguientes:

Edad joven (la prevalencia en las adolescentes sexualmente activas es de 5 a 10%).
Mltiples parejas sexuales en los ltimos tres meses (o una pareja con historia similar).
Uso inconsistente de mtodos de barrera.
Bajo SES, estado civil soltero, o historia de STD previo.


SNTOMAS

A menudo asintomtico, pero puede presentarse con uretritis/cervicitis, PID (endometrio-
sis o salpingitis), epididimitis aguda, infeccin neonatal (oftalma neonatal, neumona),
tracoma o linfogranuloma venreo. El escrutinio es recomendado para lo siguiente:

Todas las mujeres embarazadas en la primera consulta prenatal (CDC); mujeres
< 25 aos de edad y otras pacientes con riesgo alto tambin son evaluadas en el tercer
trimestre.




C U A D R O 1 8 - 1 . Manejo de alteraciones citolgicas del cuello uterino

ALTERACIN MANEJO


Clulas escamosas atpicas, de Pap seriados; seleccin con prueba para HPV o colposcopia inmediata
significado incierto (ASCUS)

Clulas glandulares atpicas Colposcopia o muestreo endometrial

Lesin intraepitelial escamosa Colposcopia (o seleccin en adolescentes o pacientes posmenopusicas)
de bajo grado (LSIL)

Lesin intraepitelial escamosa Colposcopia: posiblemente procedimientos diagnsticos de escisin (conizacin lser,
de alto grado (HSIL) conizacin de corte en fro, procedimiento de escisin con asa electroquirrgica [LEEP],
conizacin con asa electroquirrgica).
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Mujeres sexualmente activas desde los 25 aos de edad (o ms grandes si estn presen-
tes factores de riesgo en el examen anual).

EXAMEN

Exploracin plvica dirigida a descartar vaginitis, cervicitis y molestias cervicales.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Vaginitis, otras STD.

DIAGNSTICO

Los mtodos de diagnstico incluyen reaccin de ligasa en cadenas (LCR) en muestras
de cuello uterino u orina, cultivo celular e inmunoensayo enzimtico/anticuerpo fluores-
cente directo (DFA/EIA).

TRATAMIENTO

Azitromicina, 1 g P0 X 1, o doxiciclina, 100 mg P0 BID X 7 dIas.

COMPLICACIONES

Infertilidad y embarazo ectpico debido a PID, perihepatitis (sIndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), sIndrome de Reiter.




En el cuadro 18-2 se describen los mtodos anticonceptivos comunes y se resumen sus
contraindicaciones y efectos secundarios.


V I O L EN CI A D O M S T I C A

Es la causa principal de lesiones en la mujer. El abuso puede ser fIsico, mental (incluyen-
do negacin econmica o de acceso a cuidados mdicos) o sexual. Afecta a individuos de
todas las clases socioeconmicas. Puede ocurrir en parejas del mismo sexo. El embarazo
puede iniciar o exacerbar el abuso.

SNTOMAS

Todas las pacientes deben ser examinadas. Las mujeres pueden presentarse asintomti-
cas o con mltiples molestias somticas, depresin o lesiones no explicadas por su historia.
Puede haber retraso en la bsqueda de atencin mdica.

EXAMEN

Exploracin del estado de conducta mental, bsqueda de signos de traumas recientes,
viejos o crnicos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Lesiones psicolgicas, fIsicas, somatizacin.

TRATAMIENTO

Dirigido a evaluacin del riesgo (frecuencia, armas, abuso de sustancias, intentos de
suicidio, homicidios).
Signos de alerta de
complicaciones de
OCP:
ACHES
Abdominal, dolor
Chest (dolor torcico)
Headache (dolor de
cabeza intenso)
Eye (ojo; visin borrosa)
Sharp (dolor agudo de
las piernas)



Efectos secundarios
de IUD:
PAINS
Perodo tardo
Abdominales, calambres
Incremento de la
temperatura corporal
Notable, secrecin
vaginal
Spotting (manchado)



Preguntas de
violencia domstica:
SAFE
Stress and Safety
(estrs o seguridad):
Te sientes segura en tu
relacin?
Qu pasa cuando t
o tu pareja estn en
desacuerdo?
Afraid or Abused
(miedo o abuso):
Alguna vez t o tus hijos
han sido amenazados o
abusados fsicamente?
Has sido alguna
vez forzada a tener
relaciones sexuales?
Friend or Family
(amigos o familia
alertados):
Estn tus amigos o
familia alerta de qu
est pasando?
Podran ellos ayudarte
o apoyarte?
Escape de Emergencia,
plan de:
Ests en peligro ahora,
y quisieras ir a un
refugio o hablar con
alguien?
Tienen t y tus hijos
algn lugar para ir en
una emergencia?
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C U A D R O 1 8 - 2 . Mtodos anticonceptivos

MTODO DESCRIPCIN EFECTOS SECUNDARIOS

Mtodos de conducta
Ritmo



Coito interrumpido



Mtodos de barrera
Diafragma, cubierta cervical




Condn

IUD







Mtodos hormonales
OCP





Levonorgestrel (Norplant)
(descontinuado en 2002)


Poscoito, pIldora de la
maana siguiente

Depot
medroxiprogesterona
(Depo-Provera)


Medroxiprogesterona1
cipionato de estradiol
(Lunelle)(renombrado
en 2002)
Parche anticonceptivo
transdrmico
(Ortho Evra)

Usa la temperatura corporal y la consistencia
del moco cervical para predecir los perIodos
frtiles.
Presin del pen, retirndolo antes de la eyacu-
lacin.


Dispositivo de caucho o ltex colocado sobre el
cuello uterino. Tiene que ponerlo un mdico
y permanecer en la vagina seis a ocho horas
despus de la prctica sexual.
Vaina de ltex puesta sobre el pene durante la
prctica sexual.
Dispositivo de plstico o metal que se coloca en
el tero. Causa una reaccin inflamatoria local
estril dentro de la pared uterina, para que el
espermatozoide sea fagocitado o destruido.
Mirena es un IUD que est impregnado con
progesterona.


Suprime la ovulacin por inhibicin de FSH1LH;
cambia la consistencia del moco cervical y
hace inadecuado el endometrio para la im-
plantacin.

Implante subdrmico slo de progesterona.
Suprime la ovulacin y cambia la consistencia
del moco cervical, haciendo inadecuado el
endometrio para la implantacin. Dura cinco
aos.
Progesterona +1 estrgenos tomados dentro
de las 72 horas de la relacin sexual, para su-
primir la ovulacin o impedir la implantacin.
Inyeccin IM cada tres meses. Suprime la
ovulacin y cambia la consistencia del moco
cervical, haciendo inadecuado el endometrio
para la implantacin.

Inyeccin mensual IM. Suprime la ovulacin por
inhibicin de FSH1LH; cambia la consistencia
del moco cervical, haciendo inadecuado el
endometrio para la implantacin.
Parche transdrmico de estrgenos1progestero-
na que es cambiado cada semana.
Alto porcentaje de fallas.








Posible alergia al ltex o espermicidas;
riesgo de UTI y TSS.

Posible alergia al ltex o espermicidas.
Aumento del sangrado vaginal;
perforacin uterina, migracin del
IUD, infeccin, riesgo mayor de PID,
ectpico.





Nuseas, mastalgia, acn, cambios
del nimo, hipertensin, adenoma
heptico, ganancia de peso, riesgo
mayor de tromboembolia venosa
(VTE).
Sangrado vaginal irregular, ganancia
de peso, galactorrea, acn, mas-
talgia, dolor de cabeza. DifIcil de
retirarlo.

Nuseas, vmito, fatiga, dolor de
cabeza, mareos, mastalgia.

Sangrado vaginal irregular, depresin,
aumento de peso, mastalgia, res-
tauracin retrasada de la ovula-
cin despus de descontinuarlos
(seis a 18 meses).
Nuseas, mastalgia, acn, cambios del
nimo, hipertensin, adenoma he-
ptico, aumento de peso, aumento
del riesgo de VTE.
Reaccin drmica local, nuseas,
mastalgia, acn, cambios del nimo,
hipertensin, adenoma heptico,
ganancia de peso, aumento del
riesgo de VTE.
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C U A D R O 1 8 - 2 . Mtodos anticonceptivos (continuacin)

MTODO DESCRIPCIN EFECTOS SECUNDARIOS

Mtodos hormonales
(continuacin)
Aro anticonceptivo vaginal
(NuvaRing)






Quirrgicos
(ligaduras de trompas
uterinas, vasectomIa)





Planeacin natural de
la familia/abstinencia
peridica
Mtodo del ritmo1
calendario
Mtodo de la ovulacin


Aro intravaginal que se usa por tres semanas
de cada ciclo de cuatro semanas. Suprime
la ovulacin por inhibicin de FSH1LH; cambia
la consistencia del moco cervical, haciendo in-
adecuado al endometrio para la implantacin.


Las trompas uterinas son ligadas, cauterizadas
o mecnicamente ocluidas, y los conductos
deferentes son cortados.







Determinacin del perIodo frtil con base en el
ltimo perIodo menstrual (LMP).
Determinacin del perIodo frtil con base en los
cambios del moco cervical o la temperatura
corporal basal, o usando una prueba de ovula-
cin casera para detectar la fuerza de la LH.


Nuseas, mastalgia, acn, cambios del
nimo, hipertensin, adenoma he-
ptico, ganancia de peso, aumento
del riesgo de VTE.




La ligadura de las trompas uterinas
puede causar sangrado, infeccin,
falla o embarazo ectpico, y es esen-
cialmente irreversible. En contraste,
> 5Q% de los varones con vasec-
toma reversible son frtiles.




Alto porcentaje de falla (especialme-
te el mtodo del ritmo).
No puede usarse en mujeres con
ciclos irregulares.



Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.



Determinar si la paciente tiene un plan de seguridad (ver la nemotecnia SAFE).
Informar a la autoridad legal.


DI SU RI A

Sntoma de ardor durante la miccin.


SNTOMAS

Dolor, tenesmo o ardor en el perin durante la miccin o justo despus de orinar. Las
UTI tienen inicio sbito de los sIntomas; sin embargo, otras causas tienen un curso ms
repetitivo.


EXAMEN

Determinar temperatura; exploracin abdominal. Considerar exploracin plvica si la va-
ginitis o las STD son preocupantes.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

UTI, STD (gonorrea, clamidia, HSV, tricomoniasis), vaginitis, cistitis intersticial (orina
estril, UA normal, frecuencia y disuria importantes), vaginitis atrfica, irritantes (esper-
micidas, duchas).

Todas las mujeres deben ser
exploradas por violencia
domstica, incluso durante la
consulta preconcepcin.
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DIAGNSTICO




Cuando la paciente se
presente con un curso
repetitivo opuesto a un inicio
sbito de sntomas, debe
sospecharse uretritis por
clamidia u otra enfermedad
de transmisin sexual.




















Virilizacin o inicio abrupto
de hirsutismo pueden
indicar un tumor secretor de
andrgenos.
UA; posible examen de STD (amplificacin de DNA para gonorrea y clamidia).
0btener cultivo urinario slo cuando se sospeche pielonefritis o UTI complicada (ver
la seccin sobre UTI).


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente.
Considerar tratamiento sintomtico con fenazopiridina no mayor a dos dIas (decirle
a la paciente que su orina puede aparecer de color anaranjado mientras est tomando
el medicamento).


H I R S U T I S M O

Incremento del crecimiento del vello con patrn masculino. Manifestacin clInica de
elevacin de los niveles de andrgenos.


SNTOMAS

Incremento del crecimiento del vello, frecuentemente en cara y trax.
Puede presentarse asociado con amenorrea y signos de virilizacin (p. ej., engro-
samiento de la voz, calvicie con patrn masculino, clitoromegalia, hbito corporal
masculino).


EXAMEN

0bservar el hbito corporal (obesidad).
Buscar crecimiento del vello con patrn masculino, acn, signos de sIndrome de Cus-
hing (acantosis nigricans, piel delgada, estrIas), galactorrea.
Exploracin abdominal y ovrica para lesiones tumorales.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

PC0S es por mucho la causa ms comn. Tambin puede ser idioptica. 0tras etio-
logIas incluyen las siguientes:
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Frmacos (progestgenos andrognicos en 0CP, danazol).
SIndrome de Cushing.
Tumor de clulas de Sertoli-Leydig.
Luteoma del embarazo.
Tumores suprarrenales.
Hiperprolactinemia.
No PC0S o causas idiopticas de hirsutismo se distinguen por:
Duracin corta, abrupta (< 1 ao) o empeoramiento sbitamente progresivo.
Inicio en la tercera dcada de vida o ms tarde (no peripuberal).
Virilizacin.


DIAGNSTICO

No estn indicados los exmenes de laboratorio para pacientes con hirsutismo de
larga evolucin, menstruaciones regulares y factores familiares.
Todos los otros: testosterona, prolactina, DHEAS (si hay virilizacin asociada con
sIntomas de presentacin rpida).
Ultrasonido en presencia de andrgenos elevados y si se sospecha un tumor.

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ALER G I A



F I G U R A 1 - 2 . Dermatitis por contacto.

Son caractersticas las ppulas eritematosas, vesculas y exudado seroso localizado en reas de contacto con el agente agresor.
(Reproducida, con autorizacin, de Hurwitz, RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT:
Appleton & Lange, 1991:3.)

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M E DI CI N A A M B ULAT ORIA



F I G U R A 2 - 1 . Conjuntivitis bacteriana.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
McGraw-Hill, 2002:30.)



F I G U R A 2 - 2 . Conjuntivitis vrica.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
McGraw-Hill, 2002:31.)





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F I G U R A 2 - 3 . Conjuntivitis alrgica.

(Cortesa de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con
autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of
Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:36.)
F I G U R A 2 - 4 . Uvetis anterior.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New
York: McGraw-Hill, 2002:52.)




















F I G U R A 2 - 5 . Glaucoma agudo de ngulo cerrado.

(Cortesa de Gary Taer, MD. Reproducida, con
autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas
of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:49.)
F I G U R A 2 - 6 . Otitis media aguda.

(Cortesa de Richard A. Chole, MD, PhD. Reproducida,
con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas
of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:118.)

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DERMA T OLO G A



F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).

Se observa una placa eritematosa bien delimitada con descamacin blanca gruesa. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:57.)






F I G U R A 5 - 3 . Pitiriasis rosada.

Se observan placas rosadas con configuracin oval que siguen las lneas del escote. Recuadro: Parche anunciado. El collarete de la
descamacin es ms obvio en este aumento. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.)



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F I G U R A 5 - 4 . Candidosis cutnea-intertrigo.

Coalescencia de ppulas satlite pequeas, perifricas y pstulas para crear una gran rea erosionada en la regin submamaria.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:719.)






F I G U R A 5 - 6 . Livedo reticular sintomtica.

Se observa un patrn tipo red, arborizante y azulado en la
parte posterior de los muslos y nalgas, y se define por rayas
eritematosas violceas que semejan relmpagos. (Reproducida,
con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology,
5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.)
F I G U R A 5 - 7 . Porfiria cutnea tarda.

Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:247.)







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F I G U R A 5 - 8 . Liquen plano.

Ppulas violceas, brillantes, aplanadas, poligonales y bien
definidas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:125.)


F I G U R A 5 - 1 1 . Acantosis pigmentaria.

Engrosamiento epidrmico aterciopelado y caf oscuro del
cuello. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:87.)
F I G U R A 5 - 1 0 . Piodermia gangrenosa.

lcera dolorosa con un borde perifrico rojo oscuro y bordes
indeterminados. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:153.)






















F I G U R A 5 - 1 2 . Leucoplaquia vellosa bucal.

Placa blanca corrugada en el borde lateral de la lengua.
Esencialmente es patognomnica de infeccin por VIH.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:943.)

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F I G U R A 5 - 1 5 . Dermatomiositis: heliotropo.

Exantema y erupcin violcea (rojoviolcea) de los prpados. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.)



F I G U R A 5 - 1 7 . Esclerodermia: facies en forma de mscara.

Piel brillante, estirada, con prdida de las lneas normales de la cara. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.)

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F I G U R A 5 - 1 8 . Eritema multiforme.

Lesiones en tiro al blanco sobre las palmas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:141.)







F I G U R A 5 - 1 9 . Penfigoide buloso.

Se observan bulas a tensin con lquido seroso en un paciente con infeccin por VIH. Estn presentes alteraciones pigmentarias
posinflamatorias en los sitios de lesiones previas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:108.)

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F I G U R A 5 - 2 0 . Pnfigo vulgar.

El pnfigo vulgar se presenta como erosiones debido a la fragilidad de las vesculas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:104.)





F I G U R A 5 - 2 1 . Sndrome de Stevens-Johnson.

Erupcin generalizada de lesiones blanco que se hacen confluentes, eritematosas brillantes y bulosas. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:145.)



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F I G U R A 5 - 2 2 . Necrlisis epidrmica txica.

Formacin de bula con rpida descamacin, que revela reas denudadas, erosivas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolf K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:147.)













F I G U R A 5 - 2 3 . Melanoma de diseminacin superficial.

Lesin altamente caracterstica con un patrn pigmentario
irregular y bordes irregulares. (Reproducida, con autorizacin,
de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:318.)
F I G U R A 5 - 2 4 . Carcinoma nodular de clulas basales.

Ndulo perlado, liso, con telangiectasias. (Reproducida,
con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283.)



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HE MA T O L O G A


F I G U R A 9 - 2 . Anemia por deficiencia de hierro.

Se observan clulas hipocrmicas (prominente palidez
central) y microcitosis (eritrocitos ms pequeos que el
ncleo del linfocito). Tambin hay trombocitosis prominente,
un hallazgo comn en la deficiencia de hierro.




F I G U R A 9 - 5 . Queratocitos.

En este paciente con deficiencia de G6PD, con hemlisis
aguda oxidativa, estn presentes varias clulas caractersticas
en mordida. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM et
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
F I G U R A 9 - 3 . Anemia megaloblstica.

Se observan macroovalocitos y neutrfilos hipersegmentados
prominentes. (Reproducida, con autorizacin, de Babior BM,
Bunn HF. Megaloblastic anemias. En Kasper DL et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005.)


F I G U R A 9 - 6 . Esferocitos.

En un paciente con hemlisis extravascular autoinmune estn
presentes esferocitos caractersticos (RBC pequeos, redondos,
sin palidez central), adems de signos de incremento marcado
de la sntesis de RBC (policromacia y RBC nucleados).
(Reproducida, con autorizacin, de RS Hillman, MD y KA
Ault, MD, cortesa del banco de diapositivas de la Sociedad
Americana de Hematologa.)



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F I G U R A 9 - 7 . Esquistocitos.

Gran nmero de eritocitos fragmentados, caractersticos de
hemlisis intravascular o microangioptica. En este caso el
paciente tena HUS. (Cortesa de L. Damon. Reproducida,
con autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney
LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005.
44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)


F I G U R A 9 - 9 . Anemia drepanoctica falciforme.

Son caractersticas las mltiples formas drepranocticas
falciformes. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

F I G U R A 9 - 8 . -Talasemia mayor.

Se observan clulas en tiro al blanco, clulas hipocrmicas,
microcticas y eritrocitos nucleados. (Cortesa de L. Damon.
Reproducida, con autorizacin, de Linker CA. Hematology.
En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)




F I G U R A 9 - 1 0 . Mielodisplasia.

En este campo los neutrfilos muestran hipogranulacin e
hipolobulacin (anomala seudo Pelger-Hut), que sugiere
mielodisplasia. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)



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F I G U R A 9 - 1 1 . Leucemia mielgena crnica.

Observe el gran nmero de formas mieloides inmaduras en
sangre perifrica, incluyendo metamielocitos, mielocitos
y promielocitos, as como gran nmero de eosinfilos y
basfilos. (Cortesa de L. Damon. Reproducida, con
autorizacin, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
F I G U R A 9 - 1 2 . Mielofibrosis.

Observe gran nmero de clulas en lgrima (dacriocitos) que
sugieren enfermedad infiltrativa de la mdula sea. (Cortesa
de L. Damon. Reproducida, con autorizacin, de Linker CA.
Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical
Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005.)





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F I G U R A 1 1 - 1 . Babesiosis en un frotis de sangre.

Observe los parsitos dentro de eritrocitos que semejan al
paludismo. Las ttradas y las clsicas cruces de Malta son
raras pero diagnsticas de babesiosis. (Reproducida, con
autorizacin, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria
Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.)
F I G U R A 1 1 - 2 . Manchas de Roth en endocarditis.

Esta imagen retiniana muestra una lesin con reas centrales
claras rodeadas de hemorragia. (Cortesa de William E.
Cappaert, MD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ,
Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed.
New York: McGraw-Hill, 2002:80.)















F I G U R A 1 1 - 5 . Linfocitosis atpica observada en
mononucleosis infecciosa y otras infecciones.

Estos linfocitos T reactivos son grandes con ncleo excntrico
y tincin azulada del RNA en el citoplasma. (Reproducida,
con autorizacin, de Braunwald E., et al [eds]. Harrisons
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-
Hill, 2001.)
F I G U R A 1 1 - 6 . Eritema crnico migratorio observado en
la enfermedad de Lyme.

Las clsicas lesiones en ojo de toro consisten en un anillo
externo donde las espiroquetas son aisladas, en un anillo
interno claro y un rea central eritematosa debida a una
respuesta alrgica en el sitio de la picadura del insecto.
Observe que algunas de las lesiones pueden consistir en
slo un eritema anular externo con un rea central clara.
(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E., et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)





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F I G U R A 1 1 - 7 . Neumona neumoccica.

Esta muestra de expectoracin con tincin de Gram muestra
muchos neutrfilos y cocos grampositivos en forma de lanceta
en pares y cadenas, indicando infeccin por S. pneumoniae.
(Cortesa de Roche Laboratories, Division of Hoffman-
LaRoche Inc., Nutley, NJ.)
F I G U R A 1 1 - 8 . Condilomas planos en sfilis secundaria.

(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:979.)





F I G U R A 1 1 - 9 . Placas en mucosas en sfilis secundaria.

Observe las mltiples erosiones gris-blanquecinas indoloras
con una periferia roja en la porcin dorsal y lateral de la
lengua. Estas lesiones mucosas son altamente infecciosas y
contienen gran nmero de treponemas. (Cortesa de Ron
Roddy. Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al
[eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:980.)
F I G U R A 1 1 - 1 0 . Ectima gangrenoso con Pseudomonas en
un paciente neutropnico.

Observe la ppula roja con un centro necrtico.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:890.)



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F I G U R A 1 1 - 1 1 . Fiebre de las Montaas Rocosas
(Rickettsiosis exantemtica).

(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E., et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001: Placa a color IID-45.)
F I G U R A 1 1 - 1 2 . Sfilis secundaria.

(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al [eds].
Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:979.)





F I G U R A 1 1 - 1 3 . Eritema multiforme.

(Cortesa de Michael Redman, PA-C. Reproducida,
con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
McGraw-Hill, 2002:378.)

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F I G U R A 1 1 - 1 4 . Meningococemia aguda.

(Cortesa de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:284.)








F I G U R A 1 1 - 1 5 . Lesiones de Janeway en endocarditis.

(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.)

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F I G U R A 1 1 - 1 6 . Paludismo por falciparum en un frotis de sangre perifrica.

A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parsitos jvenes con
forma de anillo de sello, pero slo P. falciparum muestra mltiples parsitos dentro
de un solo eritrocito. B) Gametocitos en forma de pltano son diagnsticos de
infeccin por P. falciparum. (Reproducida, con autorizacin, de Bench Aids for
the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.)












F I G U R A 1 1 - 1 7 . Paludismo por vivax en frotis de sangre perifrica

Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos
parsitos en infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven
en infeccin por P. falciparum (gametocitos en forma de pltano son
diagnsticos de P. falciparum.) (Reproducida, con autorizacin, de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva:
World Health Organization, 2000.)





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N E U RO L O G A



F I G U R A 1 3 - 1 . Mesencfalo de una mujer de 45
aos con enfermedad de Parkinson, que muestra
despigmentacin de la sustancia negra (flecha).

(Reproducida, con autorizacin, de Waxman S. Clinical
Neuroanatomy. 25th ed. New York: McGraw-Hill, 2003:
figura 13.9.)
F I G U R A 1 3 - 3 . Oftalmopleja internuclear bilateral por
esclerosis mltiple.

(Reproducida, con autorizacin, de Riordan-Eva P. Vaughan
& Asburys General Ophtalmology. 16th ed. New York:
McGraw-Hill, 2004, figura 14.12.)



























A B

F I G U R A 1 3 - 4 . Hallazgos en MRI de MS.

A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades mltiples en la sustancia blanca con una seal brillante, tpica de la
MS. B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR (recuperacin invertida de lquido atenuado) en la que la seal aumentada
de LCR ha sido suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras reas de edema cerebral o desmielinizacin son hiperintensas,
tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras
en enfermedad vascular. (Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL, et al. [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005: 2464.)

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REU M A T OLO G A



F I G U R A 1 7 - 2 . Oniclisis en un paciente con artritis psorisica.

(Cortesa de Jonathan Graf, MD, 2004.)





F I G U R A 1 7 - 3 . Cristales de gota.

(Cortesa de Jonathan Graf, MD, 2004.)
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TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente.
Tratamiento no farmacolgico: rasurar, depiladores, electrlisis, tratamiento con l-
ser, crema de hidrocloro de eflornitina (Vaniqa), prdida de peso.
Terapia antiandrognica: 0CP, espironolactona.


I NF E R T I L I D A D

Incapacidad de no concebir despus de un ao de prctica sexual sin proteccin.


EXAMEN

El examen a menudo es irrelevante. Buscar hirsutismo, bocio, galactorrea y exploracin
plvica anormal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Las siguientes son etiologIas:

Factores relacionados con la pareja masculina (p. ej., cantidad y calidad del esperma-
tozoide).
Disfuncin ovulatoria (insuficiencia, prolactinoma, enfermedades del tiroides, PC0S
y otras causas de anovulacin).
Defectos de la fase ltea (implantacin).
Alteraciones uterinas (congnitas [p. ej., tabique], exposicin a DES, plipo fibroide,
sinequias de manipulaciones previas).
Alteraciones tubricas o peritoneales (PID, endometriosis intensa, adherencias).
Alteraciones del cuello uterino.


DIAGNSTICO

Anlisis del semen.
FSH, LH, TSH, prolactina sricas.
Prueba poscoito (helecho).
Posible biopsia endometrial, histerosalpingografIa y laparoscopia.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente:


Donacin de espermatozoide o huevo.
Induccin de la ovulacin (clomifeno, menotropinas [Pergonal]).
Laparoscopia (para remover implantes endometrisicos).
TecnologIas de reproduccin avanzada (IVF).


A S PEC T O S M DI C O S DE L E M B A RA Z O

Drogas teratgenas

En el cuadro 18-3 se enlistan los teratgenos ms comunes y sus efectos.


Hipertensin crnica

Hipertensin que se presenta antes de la concepcin o < 20 semanas de gestacin, o que
persiste > 6 semanas posparto.



Es importante descartar
inicialmente la infertilidad
masculina, dado que es la
causa del problema en 40%
de los casos, y es fcil de
evaluar.
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C U A D R O 1 8 - 3 . Frmacos teratgenos

TERATGENO EFECTO


Alcohol SIndrome de alcohol fetal, retraso del crecimiento uterino (IUGR), defectos cardIacos.

CocaIna Atresia del intestino, IUGR, microcefalia.

Estreptomicina Dao CN VIII1ototoxicidad.

Tetraciclina Decoloracin de los dientes, inhibicin del crecimiento del hueso, extremidades pequeas, sindactilia.

Sulfonamidas KernIcterus.

Quinolonas Dao del cartIlago.

IsotretinoIna Defectos cardIacos y de los grandes vasos, dismorfismo craneofacial, sordera.

Yodo Bocio congnito, hipotiroidismo, retraso mental.

Metotrexato Malformaciones del SNC, dismorfismo craneofacial, IUGR.

DES Adenocarcinoma de clulas claras de cuello uterino y vagina, anormalidades del tracto genital
(cuello uterino en campana, tero en forma de T, tero hipoplsico), incompetencia cervical.

Talidomida Reduccin de las extremidades (focomelia), anormalidades nasales y del oIdo, defectos cardIacos
y pulmonares, estenosis pilrica o duodenal, atresia GI.

Coumadina Punteado de las epIfisis seas, IUGR, hipoplasia nasal, retraso mental.

ACEI Oligohidramnios, dao renal.

Litio Defecto de Ebstein, otras enfermedades cardIacas.

Carbamacepina Hipoplasia de las uas de los dedos. IUGR, microcefalia, defectos del tubo neural.

FenitoIna Hipoplasia de las uas, IUGR, retraso mental, dismorfismo craneofacial, microcefalia.

cido valproico Defectos del tubo neural, defectos craneofaciales y esquelticos.

Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.



SNTOMAS

Asintomtico, preguntar por dolor de cabeza y edema.


EXAMEN

Examen cardiovascular.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hipertensin crnica, hipertensin inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia.
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DIAGNSTICO

Monitoreo de BP, posiblemente CBC, panel heptico, UA, orina de 24 horas, ECG.


TRATAMIENTO

Puede ser necesario cambiar los medicamentos antihipertensivos preconcepcin basa-
dos en el riesgo de teratogenicidad. Los antihipertensivos comnmente usados incluyen
-bloqueadores, metildopa e hidralacina. ACEI y diurticos estn contraindicados.


COMPLICACIONES

Incremento del riesgo de preeclampsia (1 en 3).


Diabetes pregestacional

Diabetes previa al embarazo.


SNTOMAS

Hiperglucemia.


EXAMEN

Examen de retina, examen cardiovascular, incluyendo BP; examen poditrico.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Diabetes gestacional.


DIAGNSTICO

Hemoglobina glucosilada, creatinina, orina de 24 horas para proteInas y creatinina, Ul-
trasonido y AFP.


TRATAMIENTO

Estrecho control con insulina (ver cuadro 18-4). Las sulfonilureas estn contraindica-
das. Metformina se ha usado recientemente. Estrecha vigilancia fetal.


COMPLICACIONES

Las complicaciones comnmente asociadas con diabetes pregestacional se resumen en el
cuadro 18-5. Los resultados se mejoran con un buen control antes de la concepcin, asI
como un estrecho control durante el embarazo.


Es importante revaluar el
esquema antihipertensivo
en mujeres que pretenden
embarazarse.






















El objetivo en la madre con
diabetes preexistente es un
buen control antes de la
concepcin.



C U A D R O 1 8 - 4 . Niveles de glucosa en sangre durante el embarazo

TIEMPO DE MEDICIN DE LA GLUCOSA GLUCOSA

Ayuno

1 hora posprandial

2 horas posprandial
60 a 90

130 a 140

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C U A D R O 1 8 - 5 . Complicaciones de la diabetes mellitus pregestacional

COMPLICACIONES MATERNAS COMPLICACIONES FETALES

DKA o HHNK
Preeclampsia1eclampsia
Desproporcin cefaloplvica
(de macrosomIa) y necesidad de corte C
Trabajo de parto
Infeccin
Polihidramnios
Hemorragia posparto
Mortalidad materna
MacrosomIa

Defectos renales y cardIacos
Defectos del tubo neural
Hipocalciemia
Policitemia
Hiperbilirrubinemia
IUGR
Hipoglucemia por hiperinsulinemia

SIndrome de dificultad respiratoria
Lesin al nacimiento (distocia de hombros)
Mortalidad perinatal

Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003.


M E NOP A US I A

Cesacin permanente de la menstruacin (un ao sin menstruacin). La mediana de
edad de presentacin en Estados Unidos es a los 51 aos. La insuficiencia ovrica/meno-
pausia prematura es la cesacin de la menstruacin en pacientes 40 aos de edad.

SNTOMAS



Efectos de la
menopausia:

HAVOC

Hot flashes (bochornos)
Atrofia de la
Vagina
Osteoporosis
Coronaria, enfermedad
arterial
Inestabilidad vasomotora (bochornos, insomnio), cambios en el estado de nimo y sInto-
poliuria e incremento en la incidencia de infecciones vaginales y disuria.
EXAMEN

Disminucin del tamao de las mamas, sequedad vaginal, atrofia del tracto genital.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Insuficiencia ovrica prematura, infecciones (p. ej., TB si predominan las sudaciones noc-


DIAGNSTICO

Realizar un historia clInica adecuada, determinar FSH srica.




Los estrgenos trabajan
mejor para los sntomas
de la menopausia, pero los
riesgos asociados con su uso
necesitan ser considerados
cuidadosamente.
TRATAMIENTO

Se prefiere el tratamiento no hormonal de los sIntomas de la menopausia:

Tratar la osteoporosis.
Tratar los sIntomas vaginales estrgenos intravaginales (bajas dosis), humidificado-
res (Replens), lubricantes.
Tratar la inestabilidad vasomotora clonidina, venlafaxina y SSRI, gabapentina, me-
dicamentos naturistas (black cohosh, soya).
Terapia de reemplazo hormonal (HRT); se considera slo para sIntomas urogenitales
o vasomotores refractarios a tratamiento, o incapacidad para tolerar otros tratamientos
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para la osteoporosis. Informacin reciente del Womens Health Initiative mostraron
incremento del riesgo para la enfermedad tromboemblica, apoplejIa, CAD y cncer
de mama en mujeres que tomaban combinacin de HRT.


T RA S T ORNO S M E NS T RU A L E S

Menstruacin irregular

Anormalidades en la frecuencia, duracin, volumen y tiempo de la menstruacin.

Menorragia: sangrado uterino excesivo o prolongado que es cIclico.
Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares y frecuentes.
Menometrorragia: sangrado excesivo o prolongado a intervalos irregulares.
Polimenorrea: ciclos < 21 dIas.
Oligomenorrea: ciclos > 35 aos.
Amenorrea: ausencia de menstruacin por 6 meses.
Hipomenorrea: ciclos con flujo leve.


SNTOMAS

Las pacientes refieren sangrado vaginal anormal.


EXAMEN

Examen plvico, Pap.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

En el cuadro 18-6 se resume el diagnstico diferencial del sangrado uterino anormal.



C U A D R O 1 8 - 6 . Causas de sangrado uterino anormal

ANORMALIDAD MENSTRUAL DIAGNSTICO DIFERENCIAL


Menorragia Leiomiomas, adenomiosis, hiperplasia o plipos endometriales,
cncer de endometrio o de cuello uterino, trastornos primarios de
sangrado, complicaciones del embarazo.

Metrorragia Plipos endometriales, cncer de endometrio o de cuello uterino,
complicaciones del embarazo, estrgenos exgenos.

Menometrorragia Como lo anterior.

Polimenorrea Anovulacin.

Oligomenorrea Embarazo (ms comn), alteracin del eje hipotlamo-hipfisis-
gonadal, enfermedad sistmica.

Hipomenorrea Hipogonadismo hipogonadotrpico, OCP, sIndrome de Asherman,
obstruccin del vaciamiento.
Adaptado, con autorizacin, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York;
McGraw-Hill, 2003.
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DIAGNSTICO

Sangrado ovulatorio: ultrasonido transvaginal, D&C (estndar de oro), histeroscopia,
sonohisterograma.
Sangrado anovulatorio: -hCG, CBC, factores de coagulacin, pruebas endocrinas
(FSH, LH, TSH, prolactina, testosterona, DHEAS).
Crnico o posmenopusico: requiere de biopsia endometrial.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente:

Ovulatoria: NSAID, 0CP.
Anovulatoria: 0CP o ciclos de progesterona.
Sangrado profuso: altas dosis de estrgenos, D&C, ablacin endometrial, histerec-
tomIa.


Amenorrea

Ausencia primaria o secundaria de menstruacin. Distincin de lo siguiente:

Primaria: ausencia de menstruacin y caracterIsticas sexuales secundarias a la edad
de 14 aos, o ausencia de sangrado con caracteres sexuales a la edad de 16 aos o
sin ellos.
Secundaria: menstruacin previamente normal, con ausencia por seis meses.


SNTOMAS

Interrogar acerca de sIntomas de embarazo, galactorrea, dolor de cabeza, cambios visua-
les, hirsutismo, acn, estrs, medicamentos y sIntomas de menopausia. Puede haber pr-
dida de peso (p. ej., trastornos de la alimentacin, ejercicio).


EXAMEN

Buscar caracteres sexuales secundarios, virilizacin (prdida/patrn del vello corporal
masculino), galactorrea y anormalidades en la exploracin plvica.


DIAGNSTICO

La amenorrea primaria se diagnostica como se defini anteriormente. La amenorrea se-
cundaria se diagnstica como sigue:

Descartar embarazo.
Evaluar TSH y prolactina.
Si la TSH es anormal, sospechar un trastorno tiroideo.
Si la prolactina est elevada, sospechar un prolactinoma. Evaluar CT o MRI para
visualizar la hipfisis.
Si la TSH y la prolactina son normales, cambiar el progestgeno (en estado estrog-
nico bajo, sin suspensin del sangrado).


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente.


O S T EOP OR O S I S

Prdida sea que conduce a incremento del riesgo de fracturas, particularmente de las
vrtebras, cadera y huesos largos (fmur proximal, radio distal). La mortalidad de las com-
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plicaciones de las fracturas de cadera es igual a la del cncer de mama en mujeres > 50
aos de edad. Los siguientes son factores de riesgo:

Grupo tnico blanco o asitico
Bajo peso
Menopausia
Uso de glucocorticoides
Anovulacin
Uso de alcohol y tabaquismo
Historia familiar de osteoporosis
Edad avanzada
CaIdas
Mala visin
Baja captacin de calcio (p. ej., secundario al uso de anticonvulsivos, exceso de vita-
mina A, hiperparatiroidismo, sobrerreemplazo de hormona tiroidea.

SNTOMAS

Asintomtico o puede presentarse con dolor bajo o fracturas.

EXAMEN

Puede ser normal. Las pacientes puedes ser delgadas y tener giba de matrona (xifosis).

DIAGNSTICO

Las imgenes DEXA miden la densidad sea (BMD) en la columna y la cadera. Se diagns-
tica osteoporosis si BMD (suma de T) es 2.5 SD por debajo de una mujer joven sana.

TRATAMIENTO

Calcio, 1 500 mg QD, vitamina D 800 IU QD, ejercicios con levantamiento de peso.
Dejar de fumar.
Bifosfonatos (alendronato, risedronato) como agentes de primera lInea, moduladores
selectivos del receptor de estrgenos, o SERM (raloxifeno, tamoxifeno), estn actual-
mente en evaluacin.
Estrgenos
Calcitonina (de utilidad para el dolor despus de una fractura aguda; no es tan efectiva
como otros a largo plazo).
Vertebroplastia para sIntomas.
PTH IM.


E N F E R ME D A D P LV I C A I NF L A M AT O R I A

Infeccin ascendente del tracto genital, incluyendo endometrio, trompas uterinas, ova-
rios, pared uterina y peritoneo. Puede ser aguda o crnica. Factores de riesgo incluyen
mltiples parejas sexuales, prctica sexual sin proteccin, inicio de vida sexual a edad
joven, cervicitis mucopurulenta, uso de IUD y PID previa.

SNTOMAS

Uno o tres dIas con dolor de abdomen bajo, posiblemente acompaado de fiebre, nuseas
y vmito. Puede ocurrir despus de la menstruacin; puede presentarse con secrecin
anormal.

EXAMEN

Exploracin plvica para observar sensibilidad al movimiento cervical, secrecin, otras
molestias plvicas, signo de la araa.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Embarazo ectpico, endometriosis, tumores de ovario o quistes hemorrgicos, torsin de
anexos, UTI/pielonefritis, apendicitis, diverticulitis, ileItis regional, IBD.


DIAGNSTICO

Los criterios diagnsticos mnimos son los siguientes:
Dolor abdominal y mucha sensibilidad a la manipulacin cervical y de los anexos.
Fiebre > 38C.
ESR elevada; leucocitos > 10K.
Presencia de gonorrea o infeccin por clamidia.
Absceso plvico en el ultrasonido.
Diagnstico definitivo: laparoscopia (pus en el peritoneo).


TRATAMIENTO










Complicaciones de
PID:

I FACE PID

Infertilidad
Fitz-Hugh-Curtis,
sIndrome de
(perihepatitis o
inflamacin de la
cpsula heptica y
superficie peritoneal
adyacente)
Abscesos
Crnico, dolor plvico
Embarazo ectpico
Peritonitis
Intestinal, obstruccin
Diseminada: sepsis,
endocarditis, artritis,
meningitis.
Tratar la gonorrea, clamidia y anaerobios con ceftriaxona, doxiciclina, clindamicina o
metronidazol por 14 dIas. Siempre tratar la gonorrea y la clamidia, aun si slo se ha iden-
tificado un patgeno, dada la alta prevalencia de coinfeccin. La hospitalizacin se reco-
mienda si las pacientes:

Presentan un absceso tuboovrico, peritonitis, fiebre alta o cuenta alta de leucocitos.
No son cumplidos, incapaces de tolerar medicamentos P0, o nulIparas.
Son adolescentes.
No muestran mejorIa despus de 48 a 72 horas de terapia oral.


COMPLICACIONES

Las complicaciones de PID se resumen en la nemotecnia I FACE PID.


D O L O R P LV I CO C RNI CO

Aproximadamente 90% de los casos tienen etiologIa ginecolgica; las enfermedades GI
son la segunda causa ms comn. La endometriosis es ms comn en poblacin con baja
incidencia de STD; sin embargo, PID crnica es ms comn ante la presencia de una alta
incidencia de STD. Las etiologIas pueden ser descartadas de la manera siguiente:

Ginecolgicas: endometriosis, PID crnica, adenomiosis, leiomiomas uterinos (ver
antes).
GI: IBS, diverticulitis.
GU: cistitis intersticial
Musculoesquelticas: fibromialgia.
Psiquitrica: depresin, somatizacin, violencia domstica, uso de narcticos y otras
sustancias.


SNTOMAS

Dolor debajo del ombligo por lo menos > 6 meses.
Puede ser consistente o intermitente, cIclico o acIclico.
Incluye trastornos con patologIa laparoscpicamente evidente o sin ella (40%).


EXAMEN

Examen abdominal y plvico.
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DIAGNSTICO

Realizar una cuidadosa historia clInica y exploracin fIsica, y revisar los resultados
previos para determinar lo siguiente:
El patrn del dolor.
La historia sexual y social del paciente.
Evaluacin psiquitrica.
Laboratorio: CBC, cultivos, ultrasonido, laparoscopia, UA, prueba de embarazo.


TRATAMIENTO

Requiere abordaje multidisciplinario, incluyendo un psiclogo.
La confianza es un punto importante.
Tratamiento secuencial de los frmacos: NSAID, 0CP, agonistas anlogos de GnRH,
antibiticos (doxiciclina).
La cirugIa es la ltima opcin (TAH-BS0, reseccin de adherencias).


CUI D A D O S P REC ONC E P C I N

Las pacientes que planean embarazarse deben someterse a una evaluacin preventiva,
con objeto de optimizar la salud materna y fetal.


SNTOMAS

Preguntar acerca de enfermedades preexistentes y factores de riesgo (p. ej., violencia doms-
tica, uso de sustancias, alcoholismo, tabaquismo, medicamentos, riesgos ambientales, uso de
cinturn de seguridad, uso de detectores de humo, historia familiar y defectos genticos).


EXAMEN

BP, peso, examen fIsico general.


DIAGNSTICO

Rubola, escrutinio de STD.
Escrutinio para otras infecciones (HBV, VIH, TB) si el paciente tiene alto riesgo.


TRATAMIENTO

Nutricin (folatos, hierro, multivitaminas con folatos antes de que la paciente se em-
barace).
Inmunizaciones.
Consejo gentico si lo indica la historia familiar o los factores de riesgo.


S N D R O M E D E O V AR I O S PO L I Q U S T I CO S ( PCO S)

SIndrome caracterizado por irregularidad menstrual e hiperandrogenismo. TIpicamente
inicia en la pubertad.


SNTOMAS

Las pacientes acuden a atencin mdica por hirsutismo, amenorrea e infertilidad.


EXAMEN

Puede ocurrir virilizacin, obesidad, acn, hipertensin y acantosis nigricans. Pueden en-
contrarse quistes ovricos aumentados en el examen bimanual.





El tratamiento del dolor
plvico crnico requiere un
abordaje multidisciplinario.
























La consulta antes de la
concepcin optimiza la salud
de la madre y del feto antes
del embarazo.
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F I G U R A 1 8 - 1 . Ovarios poliqusticos.

(Reproducida, con autorizacin, de DeCherney AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic
Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003:709.)


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Menstruacin irregular: ver la seccin de trastornos menstruales.
Exceso de andrgenos: tumor ovrico o suprarrenal, hiperplasia suprarrenal congni-
ta, sIndrome de Cushing.




La presencia de ovarios
poliqusticos es necesaria pero
no suficiente para hacer el
diagnstico de PCOS.
DIAGNSTICO

Criterios mnimos: irregularidad menstrual (amenorrea u oligomenorrea), hiperan-
drogenismo (clInico o bioquImico).
Se pueden incluir otras caracterIsticas, como infertilidad y resistencia a la insulina.
Laboratorio: relacin LH/FSH srica > 3:1; DHEA y androstenediona sricas au-
mentadas.
El ultrasonido puede demostrar ovarios aumentados con grandes quistes subcapsula-
res (fig. 18-1).


TRATAMIENTO


El tratamiento depende del sIntoma blanco, pero la prdida de peso y OCP en gene-
ral es lo mejor.
La ooforectoma puede ser usada como ltimo recurso.
El tratamiento especIfico del sIntoma es como sigue:
Resistencia a la insulina: reduccin de peso, posiblemente metformina.
Infertilidad: clomifeno, metformina.
Hirsutismo, acn: mtodos de depilacin, 0CP, espironolactona, y otros trata-
mientos para el acn.
Proteccin endometrial: 0CP, o terapia intermitente con progestgenos.
Proteccin cardiovascular: control de factores de riesgo cardIacos.


S A NG RA D O P O S M E NOP US I C O

Cualquier sangrado menstrual que ocurre despus de la menopausia siempre conside-
rarlo anormal. Las etiologIas incluyen atrofia vaginal (ms comn), hormonas exgenas,
causas no ginecolgicas, plipos fibroides, hiperplasia y cncer de endometrio y de cuello
uterino.
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SNTOMAS

Las pacientes pueden quejarse de manchado o sangrado tipo menstruacin.

EXAMEN

Exploracin plvica dirigida a detectar anormalidades anatmicas, incluyendo atrofia
vaginal, lesiones vaginales o plipos cervicales, y a palpar fibroides.
Debe realizarse un Pap para descartar cncer de cuello uterino.


DIAGNSTICO

Biopsia endometrial; ultrasonido transvaginal para evaluar el espesor del endometrio.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente. El cncer de endometrio requiere de histerectomIa.


E N F E RM E D A DES DE T RA NS M I S I N S EXU A L ( S T D )

En Estados Unidos se diagnostican ms de 15 millones de casos de STD por ao.


SNTOMAS

Ninguno (escrutinio asintomtico), o puede presentarse con disuria o secrecin.


EXAMEN

0btener datos de laboratorio apropiados.
Examen plvico o dermatolgico dirigido.
A quienquiera que se presente para escrutinio por STD se le debiera ofrecer la vacuna
contra HBV, asI como la vacuna contra HAV si el riesgo es alto (uso de drogas IV,
MSM).
Las mujeres con clamidia deben ser revaluadas a los tres a cuatro meses y no despus
de los 12 meses, para evaluar reinfeccin.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

En el cuadro 18-7 se resume el diagnstico y tratamiento de las STD ms comunes.


I N F E CC I N D E L T R A C T O U R I NAR I O

Infeccin de vejiga y riones. Puede ser complicada o no complicada:

No complicada: UTI en mujeres jvenes, sanas, no embarazadas. Las especies ms
comnmente implicadas son E. coli, Staphylococcus saprophyticus. Menos comunes
son Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterococcus y Chlamydia.
Complicada: UTI en alguien ms (varn, anciano, adquirida en el hospital, embara-
zada, portadoras de catter, reciente cateterizacin, alteraciones anatmicas, antibi-
ticos recientes, sIntomas por ms de una semana de presentacin, inmunosupresin,
diabetes, UTI recurrente, historia de UTI resistente).


SNTOMAS

Se presenta con disuria, poliuria y urgencia.
Puede haber hematuria macroscpica, fiebre, dolor en flaco o suprapbico.

Cualquier sangrado vaginal
que ocurre despus de la
menopausia requiere de
investigacin.
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C U A D R O 1 8 - 7 . Diagnstico y tratamiento de infecciones de transmisin sexual

INFECCIN PRUEBA DIAGNSTICA TRATAMIENTO


Gonorrea LCR, cultivo. Cefixima 400 mg PO X 1, ceftriaxona 125 mg IM X 1.

Clamidia1NGU LCR, cultivo. Azitromicina 1 g PO X 1; doxiciclina 100 mg BID PO X 7 dIas.

HSV genital Examen clInico, cultivo HSV y serotipos Primer episodio:
HSV-11HSV-2.

Aciclovir 400 mg PO TID X 7 a 10 dIas o 200 mg PO X 5
dIas.
Famciclovir 250 mg PO TID.
Valaciclovir 1 g PO BID.
Recurrencias:
Aciclovir 400 mg PO TID X 5 dIas, 200 mg PO X 5 dIas, u
800 mg PO BID.
Famciclovir 125 mg PO BID X 5 dIas.
Valaciclovir 500 mg PO BID X 3 a 5 dIas o 1 g QD por 5
dIas.
Supresin:
Aciclovir 400 mg PO BID.
Famciclovir 25 mg PO BID.
Valaciclovir 500 mg PO QD o 1 g QD.

PID Ver la seccin PID. Ambulatorio:
Ofloxacina 400 mg PO BID X 14 dIas.
Levofloxacina 500 mg PO QD X 14 dIas.
Parenteral:
Cefotetn 2 g IV QD X 12 dIas ms doxiciclina 100 mg
PO o IV QD X 12 dIas.

VIH Anticuerpos VIH. Mltiples esquemas antirretrovirales.

SIfilis RPR, VDRL, microscopia de campo oscuro. Penicilina.




EXAMEN

Temperatura, exploracin abdominal, mayor sensibilidad en flanco. Examen plvico diri-
gido si se sospechan otras etiologIas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Ver la seccin de disuria.


DIAGNSTICO

UA y urocultivo si se sospecha infeccin complicada.


TRATAMIENTO

Para infecciones no complicadas, dar TMP-SMX oral por tres das, o ciprofloxacina
o un tratamiento de nitrofurantona por siete das.
Para infecciones complicadas, puede usarse un tratamiento ms largo con antibiti-
cos de amplio espectro, tIpicamente una fluoroquinolona.
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C U A D R O 1 8 - 8 . Criterios de soporte hmedo en el diagnstico de vaginitis

DIAGNSTICO SECRECIN CLULAS PH WHIFF

Vaginosis
bacteriana


Levaduras




Tricomoniasis
Blanco grisceo, olor a
pescado


Espeso, blanco, tipo
queso cottage



Profuso, amarillo verdoso,
espumoso, maloliente
Clulas clave



Seudohifas
con KOH
(ver figura 18-2)


Motilidad de las
tricomonas
> 4.5



3.5 a 4.5




3.5 a 4.5
Positivo
con KOH


Negativo




Negativo



V A GI NI T I S

El medio ambiente normal de la vagina es cido (pH 3.5 a 4.5) y contiene una flora
mixta (lactobacilos, difteroides y S. epidermidis). Un cambio en este medio debido a
medicamentos, lesiones o prctica sexual frecuente puede provocar sobrecrecimiento
bacteriano.


SNTOMAS

Las pacientes refieren secrecin anormal (olor, color, cantidad) y sIntomas como prurito,
ardor, dolor, disuria y dispareunia.


EXAMEN

Exploracin plvica dirigida, particularmente para:

Eritema y edema vulvar.
Secrecin.
Cervicitis: friabilidad, secrecin purulenta, cuello uterino en fresa (petequias en la
infeccin por tricomonas).

La trada de prurito, mal olor
y ardor es caracterstica de
secrecin vaginal anormal.




A B
F I G U R A 1 8 - 2 . Causas de vaginitis.

A) Seudohifas en vaginitis por Candida. B) Clulas clave en Gardnerella vaginalis. (Reproducida, con autorizacin, de DeCherney
AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: 651, 653.)
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

UTI, normal (psicolgico), cncer, no infecciosos/irritantes (duchas, espermicidas).


DIAGNSTICO

Soporte hmedo (pH y microscopia en solucin salina y K0H) (ver cuadro 18-8 y
figura 18-2).
Considerar pruebas de UA o STD.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente:

UTI: ver la seccin de UTI.
Vaginosis bacteriana: metronidazol (500 mg P0 BID X 7 dIas o 2 g X 1, o tpico)
o clindamicina (P0 o tpica). Puede resolverse espontneamente; la recurrencia es
comn.
Candida: fluconazol 150 mg X 1, o varios en forma tpica.
Tricomoniasis: metronidazol en las mismas dosis que para la vaginosis bacteriana.

A P N D I C E

Abreviaturas y smbolos











Abreviatura Significado Abreviatura Significado

A-a alveoloarterial (gradiente de oxgeno)
AASK Estudio Africano-Americano de
Enfermedades Renales e
Hipertensin
AAT
1
-antitripsina

ABG gas en sangre arterial
ABI ndice tobillo-braquial
ABPA aspergilosis broncopulmonar
alrgica
ABPA-CB bronquiectasia central
con aspergilosis broncopulmonar
alrgica
ABPA-S aspergilosis broncopulmonar
alrgica seropositiva
ABV adriamicina, bleomicina y
vincristina
ABVD adriamicina, bleomicina, vincristina
y dacarbacina
ACA arteria cerebral anterior
ACC Colegio Americano de Cardiologa
ACD enfermedad crnica de anemia
ACEI inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina
ACh acetilcolina
AChE acetilcolinesterasa AChR
receptor de acetilcolina
ACL ligamento cruzado anterior
ACLS soporte cardiaco avanzado
ACP Colegio Americano de Mdicos
ACS Sociedad Americana del Cncer
ACTH hormona adrenocorticotrpica
AD autosmico dominante. Enfermedad
de Addison
ADA Asociacin Americana de Diabetes
ADH hormona antidiurtica
ADHD trastorno de hiperactividad por dficit
de atencin
ADP difosfato de adenosina
ADPKD enfermedad autosmica dominante
poliqustica del rin
AF fibrilacin auricular
AFB bacilos acidorresistentes

AFFIRM fibrilacin auricular seguida de
investigacin del manejo del ritmo
AFP -fetoprotena
AFS sinusitis alrgica mictica
AG brecha aninica
AG brecha aninica delta
AHA Asociacin Americana del Corazn
AICA arteria cerebelosa anteroinferior
AICD desfibrilador cardiovertor implantable
automtico
AIDS sndrome de inmunodeficiencia
adquirida
AIN nefritis intersticial aguda
ALL leucemia linfoblstica aguda
ALS esclerosis lateral amiotrfica
ALT alanina aminotransferasa
AMA anticuerpos antimitocondriales
AML leucemia mieloide aguda ANA
anticuerpos antinucleares
ANC cuenta absoluta de neutrfilos
ANCA anticuerpo citoplsmico antineutrfilo
AP anteroposterior
APL leucemia promieloctica aguda
APLAS sndrome de anticuerpo antifosfolpido
APO E2 apolipoprotena E2
APS sndrome autoinmune poliglandular
APUD captacin y descarboxilacin de
precursores de aminas
AR autosmico recesivo
ARB bloqueador del receptor de
angiotensina
ARDS sndrome de estrs respiratorio agudo
ARF insuficiencia renal aguda
ASA cido acetilsaliclico
5-ASA cido 5-aminosaliclico
ASCA anticuerpo anti Saccharomyces
cerevisiae
ASCUS clulas escamosas atpicas de
significado incierto
ASD defecto del tabique auricular
AST aspartato aminotransferasa
AT angiotensina, taquicardia auricular

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Abreviatura Significado Abreviatura Significado

ATN necrosis tubular aguda
ATPasa adenosina, trifosfato
ATRA cido todo-trans retinoico
AV arteriovenoso, auriculoventricular
AVF fstula arteriovenosa
AVM malformacin arteriovenosa
AVN necrosis avascular
AVNRT taquicardia nodal auriculoventricular
de reentrada
AVRT taquicardia auriculoventricular de
reentrada
AXR rayos X abdominal
AZT azidotimidina (zidovudina)
BCC carcinoma basocelular
BCG bacilo de Calmette-Gurin
BEP bleomicina, etopsido y cisplatino
BID dos veces al da
BIW dos veces a la semana BM
movimientos intestinales
BMD densidad mineral sea
BMI ndice de masa corporal
BMT trasplante de mdula sea
BNP pptido B-natriurtico
BOOP neumona organizada con
bronquiolitis obliterante
BP presin sangunea
BPH hipertrofia prosttica benigna
bpm latidos por minuto
BPV vrtigo de postura benigno
BRAT trigo, arroz, jugo de manzana, pan
tostado (dieta)
BSE autoexamen mamario
BUN nitrgeno de la urea sangunea
BV bleomicina y vincristina
CABG puente arterial coronario autlogo
CaCO
3
carbonato de calcio

CAD enfermedad arterial coronaria
c-ANCA anticuerpo citoplsmico
antineutrfilo citoplsmico
CBC cuenta sangunea completa
CBE exploracin clnica mamaria
CBW peso corporal actual
CCK colecistocinina
CD conglomerados de diferenciacin
CDC Centros de Prevencin y Control de
Enfermedades
CF fibrosis qustica
CFTR regulador transmembrana de fibrosis
qustica
CHF insuficiencia cardaca congestiva
CHOP ciclofosfamida, doxorrubicina,
Oncovin (vincristina) y
prednisona
CIDP polineuropata crnica inflamatoria
desmielinizante
CIWA Instituto Clnico de Evaluacin de
Supresin
CK creatincinasa

CKD enfermedad renal crnica
CK-MB creatincinasa, fraccin MB
CLL leucemia linfoctica crnica
CMC carpometacarpiana (articulacin)
CML leucemia mieloide crnica
CMML leucemia mielomonoctica crnica
CMT Charcot-Marie-Tooth (enfermedad)
CMV citomegalovirus
CN nervio craneal
COMT catecol-O-metiltransferasa
COPD enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
COX ciclooxigenasa
CP ceruloplasmina
CPAP presin positiva continua
CPK creatinina-fosfocinasa
CPPD dihidropirofosfato clcico
CPR reanimacin cardiopulmonar
CrAg antgeno criptococcico
CRBSI infeccin del torrente circulatorio
relacionado con catter
CREST calcinosis, fenmeno de Raynaud,
dismotilidad esofgica,
esclerodactilia y telangiectasias
(sndrome)
CRF factor liberador de corticotropina
CRH hormona liberadora de corticotropina
CRP protena C reactiva
CSS sndrome de Churg-Strauss
CT tomografa computarizada
CTA angiografa tomogrfica computarizada
CTCL linfoma cutneo de clulas T
CTP Child-Turcotte-Pugh (escala)
CVA accidente cerebrovascular
CVID inmunodeficiencia comn variable
CXR Rayos X de trax
D&C dilatacin y raspado (curetaje)
D
2
ergocalciferol

D
3
colecalciferol

d4T didehidrodeoxitimidina (estavudina)
DAP 3,4-diaminopiridina
DASH Abordaje Diettico para Detener la
Hipertensin (estudio)
DBP presin sangunea diastlica
DC corriente directa
DCCT Ensayo de Control y Complicaciones
de Diabetes
DCIS carcinoma ductal in situ
DDAVP 1-diamino (8-D-arginina) vasopresina
ddC dideoxicitosina
ddI dideoxiinosina
DEET dietiltoluamida
DES dietilestilbestrol
DEXA absorsiometra de rayos X de energa
dual
DF factor discriminante
DFA anticuerpo fluorescente directo
DGI infeccin gonoccica diseminada
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Abreviatura Significado Abreviatura Significado

DH dermatitis herpetiforme
1,25-DHD 1,25-dihidroxicolecalciferol
DHEA dehidroepiandrosterona
DHEAS sulfato de dehidroepiandrosterona
DHIC hiperactividad del detrusor con
contractilidad daada
DI diabetes inspida
DIC coagulacin intravascular
diseminada
DIG Grupo de Investigacin de Digitlicos
(ensayo)
DIP distal interfalngica (unin)
DISH hiperostosis esqueltica difusa
idioptica
DJD enfermedad articular degenerativa
DKA cetoacidosis diabtica
DLB demencia con cuerpos de Lewy
DL
CO
capacidad de difusin del monxido
de carbono
DM diabetes mellitus
DMARD droga antirreumtica modificante de
la enfermedad
DNA cido desoxirribonucleico
DNasa desoxirribonucleasa
DNR no reanimacin
DOC desoxicorticosterona
2,3-DPG 2,3-difosfoglicerato
DPOA-HC doble poder de justicia para el cuidado
de la salud
DRE examen rectal digital
dsDNA doble cadena de DNA
DTIC dacarbacina
DTR reflejos tendinosos profundos
DT delirium tremens
DVT trombosis venosa profunda
DWI imagen de difusin pesada
EBNA antgeno nuclear de Epstein-Barr
EBV virus de Epstein-Barr
ECG electrocardiografa
ECT terapia electroconvulsiva
ED disfuncin erctil
EECP contrapulsacin externa favorecida
EEG electroencefalografa
EF fraccin de eyeccin
EGD esofagogastroduodenoscopia
EHEC E. coli enterohemorrgica
EIA inmunoensayo enzimtico
ELISA ensayo inmunoabsorbente ligado
a enzima
EM microscopia electrnica, eritema
multiforme
EMG electromiografa
EMS servicios mdicos de urgencia
EN eritema nudoso
ENT odos, nariz y garganta
EOM msculo extraocular
EP etopsido y Platinol (cisplatino),
potencial evocado

EPHESUS Estudio de Eficacia y Supervivencia
de Eplerenona para Insuficiencia
Cardaca Post-AMI
EPO eritropoyetina
ER cuarto de emergencia, receptor de
estrgeno
ERCP colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica
ERV volumen de reserva espiratoria
ESR porcentaje de sedimentacin
eritrocitaria
ESRD enfermedad renal terminal
ETEC E. coli enterotoxgena
EtOH etanol
ETT prueba de ejercicio de la milla
EVH hemorragia por varices esofgicas
FAP poliposis adenomatosa familiar
FBHH hipercalcemia hipocalcirica familiar
benigna
FDA Administracin de Alimentos y Drogas
FDG fluordeoxiglucosa
F-dUMP monofosfato de 5-fluorodeoxiuridina
Fa
Na
excrecin fraccional de sodio

FEV
1
volumen espiratorio forzado en un

minuto
FFP plasma fresco congelado
FiO
2
fraccin de oxgeno inspirado

FN falso negativo
FNA aspiracin con aguja delgada
FOBT prueba de sangre oculta en heces
FRC capacidad funcional de reserva
FSH hormona foliculoestimulante
FT
3
triyodotironina libre

FT
4
tiroxina libre

FTA anticuerpo fluorescente de treponema
5-FU 5-fluorouracilo
FUO fiebre de origen desconocido
FVC capacidad vital forzada
GABA cido -aminobutrico
GABHS estreptococo -hemoltico del grupo A
GAD trastorno de ansiedad generalizado
GBM membrana basal glomerular
GBS sndrome de Guillain-Barr
G-CSF factor granuloctico estimulante de
colonias
GDM diabetes mellitus gestacional
GERD enfermedad por reflujo gastroesofgico
GFR porcentaje de filtracin glomerular
GGT -glutamiltransferasa
GH hormona del crecimiento
GHB -hidroxibutirato
GHRH hormona liberadora de hormona del
crecimiento
GI gastrointestinal
GIST tumor del estroma gastrointestinal
GM-CSF factor estimulador de colonias de
granulocitos y macrfagos
GN glomerulonefritis
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Abreviatura Significado Abreviatura Significado

GnRH hormona liberadora de gonadotropina
G6PD glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
GU genitourinario
HAART terapia antirretroviral altamente activa
HACEK Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella
HAV virus de hepatitis A
HbA
1c
hemoglobina A
1c

HbeAg antgeno temprano de la hepatitis B
HBIG globulina inmune de la hepatitis B
HBsAg antgeno de superficie de la hepatitis B
HBV virus de la hepatitis B
hCG gonadotropina corinica humana
HCO
3
bicarbonato
HCTZ hidroclorotiacida
HCV virus de hepatitis C
1,25-HD 1,25-hidroxicolecalciferol
HDL lipoprotena de alta densidad
HDV virus de hepatitis D
HEENT cabeza, ojos, odos, nariz y garganta
HELLP hemlisis, LFT elevadas, plaquetas
bajas (sndrome)
HEV virus de hepatitis E
HF insuficiencia cardiaca
HGE ehrliquiosis granuloctica humana
HGH hormona de crecimiento humana
HHV virus del herpes humano
HIAA cido hidoxiindol actico
HIDA cido hepatoiminodiactico
HIPA activacin de plaquetas inducida por
heparina
HIT trombocitopenia inducida por heparina
HIVAN nefropata asociada con virus de
inmunodeficiencia humana
HL sordera
HLA antgeno leucocitario comn
HME ehrliquiosis monoctica humana
HNPCC cncer colorrectal hereditario no
asociado con poliposis
HOCM cardiomiopata hipertrfica obstructiva
HOPE Prevencin y Evaluacin de los
Resultados Cardacos (estudio)
HOT Tratamiento ptimo de la
Hipertensin (ensayo)
HP neumonitis por hipersensibilidad
hpf campo de gran aumento
HPV virus del papiloma humano
HR ndice cardaco
HRCT tomografa computarizada de alta
resolucin
HRS sndrome hepatorrenal
HRT terapia de reemplazo hormonal
11HSD deshidrogenasa 11-hidroxiesteroide
HSIL lesin intraepitelial escamosa de alto
grado
HSV virus del herpes simple
5-HT 5-hidroxitriptamina

HTLV virus humano de leucemia de clulas T
HUS sndrome urmico hemoltico
IABP bomba, baln intraartico
IBD enfermedad intestinal inflamatoria
IC capacidad inspiratoria
ICA arteria cartida interna
ICD desfibrilador cardaco implantable
ICP presin intracraneal
ICS corticosteroides inhalados
ICU unidad de cuidados intensivos
IFE electroforesis con inmunofijacin
Ig inmunoglobulina
IGF factor de crecimiento tipo insulina
IHSS estenosis subartica hipertrfica
idioptica
IL interleucina
ILD enfermedad pulmonar intersticial
IM intramuscular
IMRT radioterapia de intensidad modulada
INH isoniacida
INO oftalmopleja internuclear
INR Proporcin Internacional Normalizada
IPF fibrosis pulmonar idioptica
IPSS muestreo del seno petroso inferior
ITP prpura trombocitopnica idioptica
IUD dispositivo intrauterino
IUGR retraso del crecimiento intrauterino
IV intravenoso
IVC vena cava inferior
IVDU usuario de drogas intravenosas
IVF fertilizacin in vitro
IVIG inmunoglobulina intravenosa
IVP pielografa intravenosa IVU
infeccin de vas urinarias
JAMA Revista de la Asociacin Mdica
Americana
J-I yeyunoileal
JNC7 Unin del Comit Nacional sobre la
Prevencin, Deteccin, Evaluacin
y Tratamiento de la Presin
Sangunea Alta, Sptimo Reporte
JVD distensin venosa yugular
JVP presin venosa yugular
KCI cloruro de potasio
KOH hidrxido de potasio
KS sarcoma de Kaposi
LA aurcula izquierda
LAD descendente anterior izquierda
(arteria)
LAP fosfatasa alcalina leucocitaria
LBBB bloqueo de rama del haz izquierdo
LBP dolor bajo de espalda
LCIS carcinoma lobulillar in situ
LCR lquido cefalorraqudeo
LCR reaccin de ligasa en cadena
LCV vasculitis leucocitoclstica
LDH deshidrogenasa lctica
LDL lipoprotena de baja densidad
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Abreviatura Significado Abreviatura Significado

LEEP procedimiento de escisin con asa
electroquirrgica
LEMS sndrome miastnico de Lambert-Eaton
LES esfnter esofgico inferior
LFT pruebas de funcin heptica
LGIB sangrado GI inferior
LH hormona luteinizante
LLQ cuadrante inferior izquierdo
LMN neurona motora inferior
LMP ltimo perodo menstrual
LMWH heparina de bajo peso molecular
LP puncin lumbar
LR razn de momios
LS esclerodermia limitada
LSIL lesin intraepitelial escamosa de bajo
grado
LT
4
levotiroxina

LTBI infeccin de tuberculosis latente
LTOT oxigenoterapia por largo tiempo
LUQ cuadrante superior izquierdo
LV ventricular izquierdo
LVH hipertrofia ventricular izquierda
LVRS ciruga de reduccin del volumen
pulmonar
MAC complejo de Mycobacterium avium
MAHA anemia hemoltica microangioptica
MAID mesna, adriamicina, ifosfamida
y dacarbacina
MALT tejido linfoide asociado con mucosas
MAOI inhibidor de monoaminooxidasa
MCA arteria cerebral media
MCI dao cognitivo leve
MCL ligamento contralateral medio
MCP metacarpofalngica (articulacin)
MCV volumen corpuscular medio
MDD trastorno depresivo mayor
MDI inhalador de dosis medida
MDMA 3,4-metileno-
dioximetanfetamina (xtasis)
MDR resistencia multidrogas
MDS sndrome mielodisplsico
MELAS miopata mitocondrial, encefalopata,
acidosis lctica, episodios tipo
apopleja (sndrome)
MELD Modelo de Enfermedad Heptica
Terminal
MEN neoplasia endocrina mltiple
MEP presin espiratoria mxima
MERRF epilepsia mioclnica y fibras rojas
rasgadas
MET equivalente metablico
MF micosis fungoides
MFH histiocitoma fibroso maligno
MG miastenia grave
MGUS gammopata monoclonal de significado
incierto
MHATP ensayo de microhemaglutinacin:
Treponema pallidum

MI infarto del miocardio
MIBG metayodobencilguanidina
MIBI metoxiisobutil isonitrilo
(prueba de estrs)
MIP presin inspiratoria mxima
MMA arteria menngea media
MMI metimazol
MMR sarampin, paperas, rubola (vacuna)
MMSE exploracin de estado mnimo mental
6-MP 6-mercaptopurina
MPA poliangitis microscpica
MPGN glomerulonefritis
membranoproliferativa
MPO mieloperoxidasa
MR resonancia magntica
MRA angiografa con resonancia magntica
MRC colangiografa con resonancia
magntica
MRCP colangiopancreatografa con
resonancia magntica
MRI imagen de resonancia magntica
MRSA S. aureus resistente a meticilina
MS esclerosis mltiple
MSA atrofia multisistmica
MSM varones que han tenido sexo con
varones
MTP metatarsofalngica (articulacin)
NA narcticos annimos
nAChR receptor nicotnico de acetilcolina
NAEPP Programa Nacional de Prevencin
y Educacin del Asma
NaHCO
3
bicarbonato de sodio

NASPE Asociacin Nacional para el Deporte
y Educacin Fsica
NBW peso corporal normal
NCEP-ATPIII Programa Nacional de Educacin
y Tratamiento del Colesterol del
Adulto Panel III
NCS estudio de conduccin nerviosa
NF neurofibromatosis
NGU uretritis gonoccica
NHANES Encuesta y Evaluacin de Salud
Nacional
NHL linfoma no Hodgkin
NHLBI Instituto Nacional del Corazn,
Pulmn y Sangre
NIH Institutos Nacionales de Salud
NIPPV ventilacin no invasiva con presin
positiva
NPO nada por va oral
NPV valor predictivo negativo
NREM movimientos oculares no rpidos
NS salina normal
NSAID antiinflamatorios no esteroideos
NSCLC cncer de pulmn de clulas no
pequeas
NSTEMI infarto al miocardio sin elevacin
del ST
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Abreviatura Significado Abreviatura Significado

NVE endocarditis de vlvula nativa
NYHA Asociacin del Corazn de Nueva York
O&P huevos y parsitos
OCD trastorno obsesivocompulsivo
OCP anticonceptivos orales
OR quirfano
OSA apnea obstructiva del sueo
OTC venta libre en mostrador
PA aldosteronismo primario, anemia
perniciosa
PAC concentracin plasmtica de
aldosterona, extrasstole auricular
PaCO
2
presin parcial de dixido de carbono
arterial
PAN poliarteritis nudosa
p-ANCA anticuerpo citoplsmico
antineutrfilo perinuclear
PaO
2
presin parcial de oxgeno
arterial
PAOP presin de oclusin de la arteria
pulmonar
PASP presin sistlica de la arteria pulmonar
P
atm
presin atmosfrica

PBC cirrosis biliar primaria
PCA anestesia paciente-controlada
PCI intervencin coronaria percutnea
PCO
2
presin parcial de dixido de carbono
PCOP presin de oclusin del capilar
pulmonar
PCOS sndrome de ovario poliqustico
PCP neumona qustica por
Pneumocystis jiroveci
P
Cr
creatinina plasmtica

PCR reaccin de polimerasa en cadena
PCV procarbacina, CCNU (lomustina)
y vincristina
PCW onda capilar pulmonar (presin)
PDA persistencia del conducto arterioso
P/DM polimiositis/dermatomiositis
PE embolia pulmonar
PEEP presin positiva al final de la espiracin
PEF flujo espiratorio pico
PET tomografa por emisin de positrones
PFT pruebas de funcin pulmonar
PHN neuralgia posherptica
PICA arteria cerebelar posterior inferior
PID enfermedad plvica inflamatoria
PiO
2
presin parcial de oxgeno inspirado
PIOPED Investigacin Prospectiva del
Diagnstico de Embolia Pulmonar
PIP interfalngica proximal (articulacin)
P
K+
potasio plasmtico
PLED convulsin epileptiforme peridica
lateralizante
PLMD trastorno peridico de movimiento
de extremidades
PLMS movimientos peridicos de
extremidades durante el sueo

PMI punto de mxima insercin
PMN polimorfonuclear (leucocito)
PMR polimialgia reumtica
P
Na
sodio plasmtico

PNH hemoglobinuria paroxstica nocturna
PO por va oral
PO
2
presin parcial de oxgeno

PORT Equipo de Investigacin del
Desenlace del Paciente
P
osm
osmolaridad plasmtica

PPD protena purificada derivativa
PPH hipertensin pulmonar primaria
PPI inhibidor de la bomba de protones
PPN nutricin parenteral perifrica
PPV valor predictivo positivo
PR receptor de progesterona
PRA actividad plasmtica de renina
PRBC paquete globular
PRCA aplasia pura de clulas rojas
PRN por razn necesaria
PSA antgeno prosttico especfico PSC
colangitis esclerosante primaria
PSI ndice de Gravedad en Neumona
PSP parlisis supranuclear progresiva
PSS esclerosis sistmica progresiva
PSVT taquicardia supraventricular
paroxstica
PT tiempo de protrombina
PTCA angioplastia transluminal coronaria
percutnea
PTH hormona paratiroidea
PTHC colangiografa transheptica
percutnea
PTHrP protena relacionada con la hormona
paratiroidea
PTSD trastorno por estrs postraumtico
PTT tiempo parcial de tromboplastina
PTU propiltiouracilo
PUD enfermedad ulceropptica
PV policitemia vera
PVC extrasstole ventricular
PVE endocarditis de vlvula protsica
PvmO
2
saturacin arterial venosa mixta
PVX Pneumovax (vacuna)
QD cada da
QHS al acostarse
QID cuatro veces al da
QOD cada tercer da
RA artritis reumatoide, auricular derecha,
anemia refractaria
RAEB anemia refractaria con exceso de blastos
RAEB-T anemia refractaria con exceso de
blastos en transformacin
RAI yodo radiactivo
RAIU captacin de yodo radiactivo
RALES Estudio Aleatorizado para la
Evaluacin de Espironolactona
RAPD defecto pupilar relativo aferente
639
A
B

R

E

V

I
A
T

U

R

A

S


Y


S

M

B

O

L

O

S

Abreviatura Significado Abreviatura Significado

RARS anemia refractaria con sideroblastos
en anillo
RAST prueba radioalergeno absorbente
RBBB bloqueo de rama derecha
RBC cuenta eritrocitaria
RDW distribucin del ancho eritrocitario
REM movimiento ocular rpido
RF factor reumatoide
RICE descanso, hielo, compresin y elevacin
RLQ cuadrante inferior derecho
RLS sndrome de piernas inquietas
RNA cido ribonucleico
RPGN glomerulonefritis rpidamente
progresiva
RPR reagina rpida plasmtica
RR frecuencia respiratoria
RSV virus sincitial respiratorio
RTA acidosis tubular renal
RUQ cuadrante superior derecho
RV volumen residual, ventrculo derecho
RVH hipertrofia ventricular derecha
SAAG gradiente de albmina suero-ascitis
SADNI deficiencia selectiva de anticuerpos
con inmunoglobulinas normales
SAH hemorragia subaracnoidea
SAMe S-adenosil-L-metionina
SARS sndrome de insuficiencia respiratoria
grave
SBE endocarditis bacteriana subaguda
SBP peritonitis bacteriana espontnea,
presin arterial sistlica
SCA arteria cerebelar superior
SCC carcinoma de clulas escamosas
SCD dispositivo de compresin secuencial
SCLC cncer de pulmn de clulas pequeas
SCLE lupus eritematoso cutneo
subagudo
SD desviacin estndar
SERM modulador selectivo del receptor
de estrgenos
SES nivel socioeconmico
SGA pequeo para la edad gestacional
SHEP Estudio de la Hipertensin Sistlica
del Paciente Anciano
SIADH sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica
SIRS sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica
SJS sndrome de Stevens-Johnson
SLE lupus eritematoso sistmico
SMA anticuerpo antimsculo liso
SNC sistema nervioso central
SOD superxido dismutasa
SPEP electroforesis de protenas sricas
SQ subcutneo
SS sndrome de Sjgren
SSA cido sulfosaliclico
SSKI solucin saturada de yoduro de potasio

SSPE panencefalitis esclerosante subaguda
SSRI inhibidor selectivo de la recaptura
de serotonina
STD enfermedad de transmisin sexual
(venrea)
STEMI infarto del miocardio con elevacin
del ST
SVC vena cava superior
SVR resistencia vascular sistmica
T
1/2
vida media

T
3
triyodotironina

T
4
tiroxina

TAH histerectoma total abdominal
TAH-BSO histerectoma total abdominal y
salpingooforectoma bilateral
TB tuberculosis
TBG globulina fijadora de hormonas
tiroideas
TBNA aspiracin transbronquial con aguja
3TC dideoxitiacitidina (lamivudina)
TCA antidepresivo tricclico
TD ttanos y difteria (vacuna)
TEDS enfermedad tromboemblica
TEE ecocardiografa transesofgica
TFT pruebas de funcin tiroidea
Tg tiroglobulina
TG triglicrido
TIA ataque isqumico transitorio
TID tres veces al da
TIPS cortocircuito portosistmico
intraheptico transyugular
TIW tres veces por semana TLC
capacidad pulmonar total
TLS sndrome de lisis tumoral
TMP-SMX trimetoprim-sulfametoxazol
TN verdadero negativo
TNF factor de necrosis tumoral
TNM tumor, ganglios, metstasis
(estadificacin)
tPA activador tisular del plasmingeno
TPN nutricin parenteral total
TPO peroxidasa tiroidea
TRALI dao pulmonar agudo relacionado
con transfusin
TRH hormona liberadora de tirotropina
TS saturacin de transferrina
TSH hormona estimulante de tiroides
TSHR receptor de la hormona estimulante
de tiroides
TSI inmunoglobulina estimulante de
tiroides
TSS sndrome de choque txico
TSST toxina del sndrome de choque txico
TTE ecocardiografa transtorcica
TTKG gradiente de potasio transtubular
TTP prpura trombocitopnica trombtica
TUIP incisin transuretral de la prstata
TURP reseccin transuretral de la prstata
640
A
B

R

E

V

I
A
T

U

R

A

S


Y


S

M

B

O

L

O

S

U
K+
Abreviatura Significado Abreviatura Significado

TV volumen de ventilacin pulmonar
(tidal)
UA anlisis de orina
UAG brecha aninica urinaria
UC colitis ulcerativa U
Cr

creatinina urinaria
UDCA cido ursodesoxiclico
UFH heparina no fraccionada
UGIB sangrado de tubo digestivo alto
potasio urinario
UKPDS Estudio Prospectivo de Diabetes del
Reino Unido
UMN neurona motora superior
U
Na
sodio urinario

U
osm
osmolalidad urinaria

UPEP electroforesis de protenas urinarias
URI infeccin de vas respiratorias
superiores
USPSTF Grupo de Tarea de Servicios
Preventivos de Estados
UTI infeccin de vas urinarias
UV ultravioleta
V/Q ventilacin/perfusin (relacin)
Val-HeFT Estudio de Insuficiencia Cardaca
con Valsartn

VAP neumona por ventilacin asistida
VATS toracoscopia videoasistida
VBI insuficiencia vertebrobasilar
VC capacidad vital
VDRL Laboratorio de Investigacin de
Enfermedades Venreas
VF fibrilacin ventricular
VIH virus de la inmunodeficiencia humana
VLDL lipoprotena de muy baja densidad
VMA cido vanililmandlico
VSD defecto del tabique ventricular
VT taquicardia ventricular
V
T
volumen de ventilacin pulmonar

VTE tromboembolia venosa
vWD enfermedad de von Willebrand
vWF factor de von Willebrand
VZIG globulina inmune de varicela-zoster
VZV virus de varicela-zoster
WBC cuenta leucocitaria
WHI Iniciativa de la Salud de la Mujer
WHO Organizacin Mundial de la Salud
WNL dentro de lmites normales
WPW Wolff-Parkinson-White (sndrome)
Z-E sndrome de Zollinger-Ellison
641
12

ndice alfabtico




A
Acantosis pigmentaria, 152
Acetaminofn, intoxicacin, 263-264
cido-base, trastornos, 440-445
acidosis
metablica, 440-442
respiratoria, 442-443
alcalosis
metablica, 442
respiratoria, 443
brecha aninica, 440-442
sndrome de embolia por
colesterol, 453-454
trastornos mixtos cido-base, 443-445
cido-base triple, 445
alcalosis y acidosis metablica
mixta, 443-444
metablicos y respiratorios
mixtos, 444-445
cido ursodesoxiclico, 256
Acidosis renal tubular, 441
Acinetobacter, 413
Acroesclerosis, 150
Actinomyces, 383, 412
ADHD. Ver Trastorno de hiperactividad
por dficit de atencin
AF. Ver Fibrilacin auricular
Agentes de bioterrorismo, 385, 386, 387
AIDS, colangiografa, 254
Alergias
a drogas, 16-17
criterios diagnsticos generales, 17
hallazgos dermatolgicos, 16
pruebas diagnsticas y tratamiento,
17
sntomas comunes, 16
a la picadura de insectos, 15-16
reaccin local, 15
reaccin sistmica, 15
a los alimentos, 15
anafilaxis, 15
causas comunes, 15
ALS. Ver Esclerosis lateral amiotrfica
Alteraciones de los lpidos, 204-205
hipercolesterolemia
aislada, 205
e hipertrigliceridemia combinados,
205
hipertrigliceridemia aislada, 205
Amaurosis fugaz, 29
Amiloidosis, 331-332
Anafilactoides, reacciones, 14
causas comunes, 14
Anafilaxia, 13
causas comunes, 13
debido a alergia a alimentos, 15
Ancianos, 275-299
consejo nutricional en, 277
dao sensorial en, 278
depresin, 280-281, 296
e hipertensin, 281 prdida de
peso en, 277
profilaxis/inmunizacin, 277-278
aspirina, 278
vacuna de influenza, 277-278
vacuna de neumococo, 278
vacuna de ttanos, 278
vitamina D, 278
vitamina E, 278-281
trastornos del sueo, 278-279
Andrgenos, reemplazo, 214
Anemia, 303-310
abordaje de, 303
aplsica, 323
deficiencia de hierro, 303-305
deficiencia de vitamina B /folatos,
306-308
enfermedad crnica, 305-306
hemoltica, 308-310
clulas falciformes, 310, 315, 317
hemoglobinuria paroxstica
nocturna, 310
microangioptica, 309
oxidativa, 309
megaloblstica, 307
Aneurisma ventricular izquierdo, 79
Angitis de Churg-Strauss, 603
Angina crnica estable, 82-83
Angioedema, 10
Angiografa, 471
coronaria, 71-75
Anillos, membranas o estenosis
esofgicas, 222-223
Anticoncepcin, 615
mtodos, 616
Antirreumticos modificadores de la
enfermedad, 585
azatioprina, 586
corticosteroides, 586
inhibidores del factor de necrosis
tumoral, 586
leflunomida, 586
metotrexato, 585
minociclina, 586
sales de oro, 586
sulfasalacina, 586
ntrax, 140
APLAS. Ver Sndrome de anticuerpo
antifosfolpido
Apnea, 578
ARDS. Ver Sndrome de estrs
respiratorio agudo
ARF. Ver Insuficiencia respiratoria
aguda; Insuficiencia renal aguda
Arritmias, 80
Arteritis de Takayasu, 606
Artritis, 583
abordaje, 583
asociada con IBD, 594-595
clulas gigantes, 605-606
infecciosa, 607-609
gonoccica (diseminada), 608
Lyme, 609
no gonoccica, 607-608
tuberculosa, 608-609
psorisica, 593
reactiva, 593-594
reumatoide, 583-587
criterios diagnsticos, 585
hallazgos comunes de laboratorio,
585
hallazgos radiogrficos clsicos, 585
manifestaciones extraarticulares,
585
Artropatas inducidas por cristales,
595-598
enfermedad por depsito de dihidrato
pirofosfato clcico, 598
condrocalcinosis, 598
seudogota, 596-598
gota, 596-598
hiperuricemia, 595
Ascitis, 271
ASD. Ver Defecto del tabique auricular
Asimtricos, pulsos, 63
Asma, 3-5
crnica, 4
642
Asma (cont.)
exacerbaciones
agudas, 3, 376-378
graves, 4
Aspergilosis, 398-399
broncopulmonar alrgica (ABPA), 9

B
Babesiosis, 383-384
Bacilos, 412
Bacterias acidorresistentes, 413
Bartonella, 384-385
Bastones
gramnegativos, 413
grampositivos, 412
Bifosfonatos, 213
Blastomicosis, 402
BPH. Ver Hipertrofia prosttica benigna
Bradicardia, 105-106
Bronquiectasias, 563-564
Bronquitis aguda, 36-37
Brucella, 413

C
CAD. Ver Enfermedad arterial coronaria
Clculos biliares. Ver Colelitiasis,
Calymmatobacterum granulomatis, 419
Cncer
anal, 526 colorrectal,
519-520 cuello uterino,
523-524 endometrio,
524 esofgico, 517
gstrico, 517-518
tumores del estroma gastrointestinal,
518 mamario,
512-513 ovrico,
524-525
pancretico, 518
prosttico, 520-521
pulmonar, 513-514
clulas no pequeas, 514
clulas pequeas, 514
testicular, 522-523
vejiga, 523
Candidiasis, 141, 395-398
Capnocytophaga, 413
Caractersticas distintivas de
paraproteinemias monoclonales,
332
Carcinoma
basocelular, 166, 169
epidermoide, 169, 170
de cabeza y cuello, 515-516
nasofarngeo, 516
primario desconocido, 527
Cardiomiopatas, 87-93
dilatada, 91-92
hipertrfica, 90-91
restrictiva, 87-90
Cardiopata congnita, 115-119
Cataratas, 31
Cateterismo coronario, 72
Cateterizacin cardaca, 71-75
Cetoacidosis, 199-200
CHF. Ver Insuficiencia cardaca
congestiva
Chlamydia trachomatis, 417
Choque, 128-130
cardigeno, 79
Cirrosis, 269-270
biliar primaria, 255-257
escala de Child-Turcotte-Pugh (CTP)
en, 269
Citrobacter, 413
Clasificacin de Gell y Coombs de
respuestas inmunolgicas, 2-3
tipo I, 2, 17
tipo II, 3, 17
tipo III, 3, 17
tipo IV, 3, 17
Clostridium, 412
CML. Ver Leucemia mieloide crnica
Coagulacin intravascular diseminada, 337
Coartacin de la aorta, 117-118
Coccidioidomicosis, 400-401
Cocos
gramnegativos, 413
grampositivos, 412
Colangitis, 253-254
ERCP en, 254
esclerosante primaria, 254-255
PTHC en, 254
Colecistitis, 249-253
Coledocolitiasis, 253-254
Colelitiasis, 249-253
tipos, 252
Colitis
isqumica, 245-246
por Clostridium difficile, 388
ulcerativa, 243-245
Coma hiperosmolar, 200-202
Complicaciones agudas por abuso de
sustancias, 365
Compresin del nervio peroneo,
500
Condiloma, 172
Condrocalcinosis, 598
Conjuntivitis
clamsica, 27
gonorreica, 27
Convulsiones, 481-484
estado epilptico, 484
focal (parcial), 483-484
primarias generalizadas, 481-483
atnicas, 482
mioclnicas, 481
tnico-clnicas (gran mal), 481
COPD. Ver Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Corynebacterium, 412
Crioglobulinemia, 606
Criptococosis, 399-400
Criterios
Brugada, 98-99
Ranson, 247
Cuidados de apoyo/factores de
crecimiento, 532-533
anorexia, 533
eritropoyetina, 533
factores mieloides de crecimiento, 533
fatiga, 533
nuseas y vmito, 532-533
preconcepcin, 627

D
Defecto del tabique
auricular, 115-117
ventricular, 78, 118-119
Deficiencias

1
-antitripsina, 267
folatos, 306-308
vitamnicas, 348
Degeneracin macular, 30
Delirio, 356-357
Dermatitis
alrgica por contacto, 12
atpica, 11-12
liquenificacin, 11
prurito, 11
herpetiforme, 150
seborreica, 135-136
Dermatofitosis, 140-141. Ver tambin
Tia
Dermatomiositis, 160, 599-600
Derrame
pericrdico, 95
pleural, 570-571
Desfibrilador, 108-110
Desfibriladores cardacos implantables,
108-110
Desprendimiento de retina, 28
Diabetes
gestacional, 202-203
inspida, 177-178
mellitus, 198-202
tipos de medicamentos usados en el
tipo 2, 201
Diagnstico y pruebas cardacas, 63-75
Diarrea, 228-273
aguda, 228-230
crnica, 230-233
DIC. Ver Coagulacin intravascular
diseminada
Discrasias de clulas plasmticas,
331-333 amiloidosis,
331-332 mieloma mltiple,
332-333
Diseccin artica, 119-121
Disfagia esofgica, 223
643
Disfuncin erctil, 40-41
etiologas de, 41
Disnea, 556-557
ortopnea, 556
platipnea, 556
trepopnea, 556
Dispesia, 224
Disuria, 617-618
Diverticulitis, 236-237
Diverticulosis, 235-236
DM. Ver Diabetes mellitus
DMARDS. Ver Antirreumticos
modificadores de la enfermedad
Dolor
agudo, manejo, 355-356
bajo de espalda, 46
de cabeza, 471-476
migraa, 471-473
racimo, 473-474
de rodilla, 44
plvico crnico, 626-627
torcico, 83
estratificacin del riesgo, 83
evaluacin del paciente con, 83
tratamiento agudo, 83
Drogas teraputicas en psiquiatra,
549-551
efectos adversos, 549
interacciones entre frmacos, 549-551
DVT. Ver Trombosis venosa profunda

E
E. coli, 413
ECG. Ver Electrocardiografa
Ecocardiografa, 69-70
ED. Ver Disfuncin erctil
Edema , 54-55
crnico de extremidades inferiores,
54-55
Edwardsiella, 413
Ehrlichiosis, 388-389
Eikenella, 413
Eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, 191
hipotlamo-hipfisis-tiroides, 184
Elaboracin de decisin y suficiencia del
paciente, 548-549
Electrocardiografa, 70-71
Electroencefalografa, 470
Embarazo, aspectos mdicos, 619-621
drogas teratgenas, 619, 620
hipertensin crnica, 619-2620
Embolia pulmonar, 350-352, 573-574
mbolo de colesterol, 146
Emergencias
oncolgicas, 509-512
compresin de la mdula espinal,
510
fiebre neutropnica, 511-512
sndrome de lisis tumoral, 510-511
sndrome de vena cava superior, 509
y urgencias hipertensivas, 367-368
Encefalitis, 389-390
Encefalopata heptica, 271-272
Endocarditis, 390-393
bacteriana aguda, 391-393
criterios de Duke, 392
infecciosa, 145
lesiones de Janeway, 424
manchas de Roth, 391
subaguda, 391-393
Enfermedad
Addison, 192
arterial coronaria, 75-84
manejo, 84
autoinmune con caractersticas
cutneas prominentes, 156, 157
Behet, 607
biliar, 249-257
Buerger, 607
Charcot-Marie-Tooth, 498
Crohn, 241-243
embolia pulmonar, 350-352
exacerbaciones agudas, 378-380
heptica
alcohlica, 264-265
avanzada, 269-273
metastsica, 266-268
inflamatoria intestinal, 241-245
isqumica intestinal, 245-246
Lyme, 407-409
eritema migratorio crnico, 408
origen alimentario, 395, 396, 397
sea metablica, 205-213
Paget, 212-213
paraneoplsica, 502-502
Parkinson, 485-486
plvica inflamatoria, 625-626
por araazo de gato, 385
por depsito de dihidrato pirofosfato
clcico, 598
por HIV, 152. Ver tambin Virus de
inmunodeficiencia humana
lipodistrofia en, 154
por reflujo gastroesofgico, 225-227
pulmonar
intersticial, 569
obstructiva crnica, 561-563
renal crnica, 460-463
Still del adulto, 609
tromboemblica venosa, 350-353
trombosis venosa profunda, 352-353
lcera pptica, 225
valvular cardaca, 109-115
vascular perifrica, 121
von Willebrand, 336-337
Wilson, 268-270, 487-488
Enfermedad cerebrovascular, 476-481
hemorragia extraparenquimatosa,
480-481
hemorragia extraparenquimatosa por
hematoma epidural, 480
hemorragia extraparenquimatosa por
hematoma subdural, 480
hemorragia subaracnoidea,
480-481
infarto hemorrgico, 479-480
infarto isqumico, 476-479
emblico, 477-478
trombtico, 478-479
Enterococcus, 412
Eosinofilia, 320
Erisipelas, 139
Eritema gangrenoso, 420
migratorio crnico, 408
multiforme, 423
nudoso, 158
Eritrocitosis, 317
Erupcin polimorfa de la luz, 171
Erysipelothrix, 412
Escabiasis, 145
Esclerodermia, 160, 161. Ver tambin
Esclerosis sistmica
Esclerosis
hallazgos de MRI en, 492
lateral amiotrfica, 495-496
mltiple, 489-492
sistmica, 600-601
esclerodermia limitada, 600-601
esclerosis sistmica progresiva
(difusa), 601
Escrutinio
atltico para adolescentes, 25
de cncer de cuello uterino, 613-614
para clamidia, 614-615
para enfermedades comunes, 25-35
cncer, 25
diabetes mellitus, 24-25
hiperlipidemia, 23
y prevencin del cncer de mama,
612
Esofagitis, 219, 221
infecciosa, 219
Esfago en cascanueces, 221-222
Espasmo esofgico difuso, 221-222
Espironolactona, 196
Espondilitis anquilosante, 590-592
Espondiloartropatas seronegativas,
590-595
artritis
asociada con IBD, 594-595
psorisica, 593
reactiva, 593-594
espondilitis anquilosante, 590-592
Estadsticas, 56-58
principales tipos de estudios, 56, 57
prueba de hiptesis, 58
pruebas de parmetros, 56-58
validez, 58,59
644
Esteatohepatitis no alcohlica, 265-266
Estenosis
artica, 109-110
mitral, 111-112
Estreimiento, 234-235
Estrongiloidosis, 416
tica mdica, 55
Evaluacin pulmonar preoperatoria, 561
estrategias de reduccin de riesgo, 561
evaluacin preoperatoria, 561
factores de riesgo, 561

F
Factor V de Leiden, 339-340
Faringitis, 36
Fatiga, 52-53
sndrome de fatiga crnica, 52-53
Fenmeno
Koebner, 137
Raynaud, 160
Feocromocitoma, 196-197
Fibrilacin
auricular, 99-100
ventricular, 98-99
Fibrosis qustica, 564-565
Fiebre
de las Montaas Rocosas (Rickettsiosis
exantemtica), 415-416, 422, 425
en la ICU, 131-132
origen desconocido, 394-395
Fobias, 539
Fotodermatitis, 170
Fracturas de estrs, 44-45
Frote pericrdico, 93
FUO. Ver Fiebre de origen desconocido
Fusobacterium, 413

G
Gastroparesia, 227-228
GERD. Ver Enfermedad por reflujo
gastroesofgico
Glndula suprarrenal, 191-198
incidentalomas, 197-198
lesiones, 197-198
Glaucoma de ngulo abierto, 30
Glomerulonefritis, 454
Gota, 596-598
Granulomatosis de Wegener, 602-603

H
Haemophilus, 32, 413, 417
Hematoquezia, 237
Hemocromatosis, 347-348
hereditaria, 266-267
Hemofilia, 335-336
Hemoglobinopatas, 313-317
anemia de clulas falciformes,
315-317 talasemias,
313-314
Hemoptisis, 558-559
Hemorragia del vtreo, 28
Hepatitis, 257-266
autoinmune, 261-262
inducida por frmacos, 262-263
HAV, 257-258
HBV, 258-260
HCV, 260-261
HDV, 258-260
HEV, 257-258
Hepatocarcinoma, 519
Herpes
simple, 142-143
zoster, 431-433
Hiperaldosteronismo, 194-196
Hipercalcemia, 206-208
Hiperhomocisteinemia, 340
Hiperprolactinemia, 180-181
Hipertensin, 47-48, 281 intracraneal
benigna, 474-475 medicamentos
antihipertensivos, 49
clasificacin de la presin
sangunea, 48
modificacin del estilo de vida
por, 49
renovascular, 457-460
secundaria, 456-460
pulmonar, 574-575
Hipertiroidismo, 186-188
Hipertrofia prosttica benigna, 37-39
medicamentos para, 40
opciones quirrgicas para, 40
Hiperuricemia, 209-210
Hipervitaminosis A y D, 207
Hipocalciemia, 209-210
Hipoglucemia, 203-204
Hipogonadismo, 213-214
Hipopituitarismo, 181-182
Hipotlamo, 177-183
Hipotermia ambiental (accidental),
374-375
Hipotiroidismo, 185-186
Hipoxemia, 560
Hirsutismo, 618-619
Histoplasmosis, 401
Historia y exploracin neurolgica,
469-470
exploracin bsica, 469
exploracin en estado de coma, 469-470
Hormona del crecimiento, 180
HSV. Ver Herpes simple
HUS. Ver Sndrome urmico-hemoltico

I
IBD. Ver Enfermedad de colon irritable
IBS. Ver Sndrome de colon irritable
Ictericia, 250
Id, reaccin, 140-141
Imgenes
perfusin miocrdica, 69-70
resonancia magntica, 470
Imptigo, 139
ndice de masa corporal (BMI), 26
Infarto
agudo del miocardio, 78-80
hemorrgico, 479-480
isqumico, 476-479
Infecciones
cutneas, 139-145
por estreptococo -hemoltico del
grupo A, 36
por hongos, 395-402
aspergilosis, 398-399
blastomicosis, 402
candidiasis, 395-398
coccidioidomicosis, 400-401
criptococosis, 399-400
histoplasmosis, 401
relacionadas con asplenia, 383
relacionadas con el catter, 385-387
tejidos blandos, 417, 418
tracto urinario, 629-630
Infertilidad, 619
Inmunizaciones, 25,26
Inmunodeficiencia primaria en adultos,
18-20
Insomnio, 53-54
Insuficiencia cardaca congestiva, 84-87
disfuncin diastlica, 85-86
disfuncin sistlica vs diastlica, 84-85
tratamiento de, 86-87
disfuncin diastlica, 87
disfuncin sistlica, 86
Insuficiencia renal aguda, 445-454
abordaje, 445-446
causas especficas, 447-454
glomerulonefritis, 454
necrosis tubular aguda, 447
nefritis intersticial aguda, 447-452
obstruccin del tracto urinario,
452-453
sndrome hepatorrenal, 453
Insuficiencia respiratoria aguda,
125-126, 445, 454
Insuficiencia suprarrenal, 192-193
Isquemia mesentrica aguda, 245
ITP. Ver Prpura trombocitopnica
inmune

K
Klebsiella, 413

L
Lactobacillus, 412
Lavado bronquioalveolar, 124
Lesiones
agudas, 528-529
linfoblstica, 528
mieloide, 528-529
promieloctica, 529
genitales, 42
645
Janeway, 424
orales, 37-39
silla turca, 179
Leucemias crnicas, 529-530
linfoctica, 530
mieloide, 529-530
Leucoplaquia vellosa oral, 154
Linfadenopata, 345
Linfoma
Hodgkin, 530-531
no Hodgkin, 531-532
Lipoatrofia, 155
Lipohipertrofia, 156
Liquen plano, 150
Listeria, 412
Livedo reticularis, 146, 147
Lupus
eritematoso sistmico, 587-589
inducido por frmacos, 589
neonatal, 589

M
Manejo
preoperatorio, 358-360
evaluacin cardaca preoperatoria,
358
evaluacin pulmonar
preoperatoria, 358-360
manejo de condiciones crnicas,
360
ventilatorio, 126-128
clasificacin, 127
modo, 127
parmetros y mediciones, 127-128
Manifestaciones dermatolgicas de
enfermedades sistmicas,
145-154
cardiovasculares, 145-146
gastrointestinales, 147
hematolgicas, 147
metablicas y endocrinas, 151
oncolgicas, 147
renales, 151-152
Maniobra de Dix-Hallpike, 50
Marcapaso cardaco permanente,
106-107
Mastocitosis, 18
Mecanismos fisiopatolgicos de
erupciones a frmacos, 162
Medicina
pulmonar
alteraciones de la funcin
pulmonar, 566
diagnstico en, 566-569
diagnstico en angiografa
pulmonar, 568
diagnstico por broncoscopia,
568-569
diagnstico por CT, 567
diagnstico por CXR, 567
diagnstico por PET, 568
diagnstico por V/Q, 568
hallazgos fsicos pulmonares, 565
interpretacin ABC en diagnstico,
566-567
volmenes pulmonares, 565-566
transfusional, 343-345
manejo de reacciones
transfusionales, 343
productos de transfusin, 343
pruebas pretransfusionales, 343
transfusin de plaquetas, 344-345
viaje, 425-429
lineamientos generales, 425-427
paludismo, 427-433
Melanoma, 163, 166, 168
extensin superficial, 168
Melena, 237
MEN. Ver Neoplasia endocrina mltiple
Meningitis, 409-412
aguda, 409
asptica, 410
crnica, 409
Meningococemia aguda, 423
Menopausia, 622-623
Mesotelioma, 515
Metabolismo
calcio, 205
vitamina D, 206, 207
Metaplasia mieloide agngena, 329
Metstasis cerebrales, 527
Metimazol, 186
Miastenia grave, 493-494
Microadenomas, 178
Microangiopatas, 311-313
prpura trombocitopnica trombtica,
311-313
sndrome urmico-hemoltico, 313
Mielofibrosis, 329, 330
Mieloma mltiple, 332-333
Miocarditis, 92-93
Miopatas, 500-502
inflamatorias, 501-502
dermatomiositis, 501
miositis por cuerpos de inclusin,
501-502
polimiositis, 501
metablicas, 502
txicas, 502
Miositis por cuerpos de inclusin, 600
Monitoreo de Holter, 105
Mononeuropatas, 499-500
Mononucleosis infecciosa, 404-407
Moraxella catarrhalis, 32, 413
Morganella, 413
MS. Ver Esclerosis mltiple
Muerte cardiaca sbita, 107-108
Murmullos cardacos, 64
Mutacin 20210 de protrombina, 340
Mycobacterium tuberculosis, 429
N
Necrlisis epidrmica txica, 167
Nefrolitiasis, 445
Neisseria, 413
Neoplasia endocrina mltiple, 214-215
tipo 1, 214
tipo 2, 215
Neumona adquirida en la comunidad,
371-372
Neumonitis por hipersensibilidad, 6-9
aguda, 7
causas, 7
crnica, 7
Neumotrax, 571-573
Neuralgia del trigmino, 474
Neuritis ptica, 29
Neuropatas, 496-500
caractersticas generales, 496
mononeuropatas, 499-500
compresin del nervio peroneo,
500
neuropata cubital, 499-500
parlisis de Bell, 500
parlisis del nervio radial, 499
sndrome del tnel del carpo, 499
polineuropata aguda, 496-498
neuropatas vasculticas, 497-498
sndrome de Guillain-Barr, 497
polineuropata crnica, 498-499
enfermedad de Charcot-Marie-
Tooth, 498
neuropata diabtica, 498-499
polineuropata crnica inflamatoria
desmielinizante, 498
urinaria, 499-500
Neurosfilis, 422
Neutrofilia, 319
Neutropenia
febril, 393-394
y fiebre neutropnica, 320-322
Nevo atpico, 159, 163
Nocardia, 283, 412
Ndulo pulmonar solitario, 576-577
Nutricin del paciente hospitalizado,
361

O
Obesidad, 26-28
ciruga gstrica para reduccin de
peso, 27-28
medicamentos comnmente usados
para, 27
Oclusin
arteria retiniana, 28
vena retiniana, 28
Oftalmologa, 27-32
ojo rojo, 27-28
causas comunes, 29 prdida
de la visin, 28-31
aguda, 28-29
646
Oftalmologa, prdida de la
visin (cont.)
crnica, 29-31
uvetis, 32
Oftalmopata de Graves, 187
Ojo rojo, 27
Osteomielitis, 413-414
Osteoporosis, 211-212, 624-625
varones, 211-212
secundaria, 211-212
suma de T y, 211
Otitis
externa, 33-34
media, 33

P
Pancitopenia, 322
Pancreatitis, 246-249
aguda, 246-248
criterios de Ramson para evaluacin
de la gravedad, 247
crnica, 248-249
Parlisis
Bell, 500
nervio radial, 499
PCOS. Ver Sndrome de ovario
poliqustico
PDA. Ver Persistencia del conducto
arterioso
Pnfigo vulgar, 156, 159, 165
Penfigoide buloso, 156, 159, 165
Prdida
audicin, 34-35
involuntaria de peso, 51-52
Pericarditis, 79-80, 93-95
Peritonitis bacteriana espontnea, 271
Permetrina, 145
Persistencia del conducto arterioso,
118
PID. Ver Enfermedad plvica
inflamatoria
Pielonefritis, 414-415
Pitiriasis roscea, 138-139
Pituitaria, 177-183
exceso de hormona del crecimiento,
180 hormonas,
177
lesiones de la silla turca, 179
tumores, 178-180
Plasmodium falciparum, 427-428
Poliarteritis nudosa, 604
Policondritis recidivante, 607
Polimialgia reumtica, 604-605
Polimiositis, 598-599
Polineuropatas, 496-498
Porfirias, 345-347
aguda intermitente, 346-347
porfiria cutnea tarda, 149, 347
Precauciones en el control de infeccin,
404
Profilaxis gastrointestinal en el paciente
hospitalizado, 357
Prolapso de la vlvula mitral, 113-114
Propiltiouracilo, 186
Propionibacterium, 412
Prostatitis, 41
tratamiento, 42
Proteus, 413
Pruebas
cardacas no invasoras, 69-70
ecocardiografa, 69-70
imagen de perfusin miocrdica,
69-70
prueba de ejercicio de la milla,
69-70
diagnsticas cutneas de alergia, 2
pruebas cutneas por puncin, 2
pruebas intradrmicas cutneas, 2
reaccin de roncha y eritema, 2
diagnsticas cutneas de
hipersensibilidad de tipo tarda, 2
inyeccin intradrmica, 2
diagnsticas de alergia de
laboratorio, 2
pruebas serolgicas
radioalergenoabsorbentes
(RAST), 2
diagnsticas en alergia, 2
diagnsticas en parche de alergenos, 2
ejercicio de la milla, 69-70
neurodiagnsticas, 470-471
angiografa cerebral, 471
electroencefalografa, 470
estudios de conduccin nerviosa/
electromiografa, 471
imagen de resonancia magntica,
470
potenciales evocados, 471
puncin lumbar, 470
tomografa computarizada, 470
Rinne, 35
Weber, 34
Pseudomonas, 32, 413
Pseudotumor cerebri. Ver Hipertensin
intracraneal benigna
Psoriasis, 136-138
PSVT. Ver Taquicardia supraventricular
paroxstica
Pulsos
alternantes, 63
carotdeos, 63
choque retardado, 63
pulso bisfrico, 63
pulso dicrtico, 63
de Corrigan (golpe de agua), 63
disminuidos, 63
exagerados, 63
paradjicos, 63
perifricos, 63
pulso alternante, 63
pulso de Corrigan (martillo de
agua), 63
pulso paradjico, 63
venosos, 64
Puncin lumbar, 470
Pupila de Argyll Robertson, 417
Prpura trombocitopnica idioptica,
337-338
Piodermia gangrenosa, 151

Q
Queratitis, 27
Queratoconjuntivitis seca, 590
Queratosis seborreica, 173

R
Reaccin
cutnea a frmacos, 156, 163-164
de Jarisch-Herxheimer, 424
Regurgitacin
artica, 110-111
mitral, 112-113
Respiracin de Kussmaul, 198
Retinopata, 31
Retiro de opioides, 367
Rickettsia rickettsii, 415
Rinitis alrgica, 5-6
Rin,
cncer, 521
enfermedades congnitas, 463-466
Roscea, 135
Ruidos cardacos, 64
sonidos diastlicos, 68
chasquido sistlico, 68
S1, 64
S2, 64
S3, 67
S4, 68
Ruptura
msculo papilar, 78-79
pared libre del ventrculo izquierdo, 79

S
Salmonella, 413
Salud de lesbianas y homosexuales,
55-56
escrutinio, 56
riesgos, 56
Sangrado
gastrointestinal, 237-241
inferior, 237-239
superior, 239-241
posmenopusico, 628-629
Sarcoidosis, 577-578, 609
estudios basales, 577-579
estudios de seguimiento, 578
Sarcoma, 525
de Kaposi, 152-154
SBP. Ver Peritonitis bacteriana
espontnea
647
Sepsis, 130-131
Serratia, 413
Seudogota, 598
Shigella, 413
SIADH. Ver Sndrome de secrecin
inapropiada de hormona
antidiurtica
Sfilis, 417-424
condiloma lata, 419
parche mucoso, 420
Signo de Kussmaul, 95
Sildenafil, 41
Sncope, 369-371
cardaco, 104-105
Sndrome
agudo de sufrimiento respiratorio,
124-125
anticuerpo antifosfolpido, 340-342
autoinmune poliglandular, 216
carcinoide, 215
choque txico, 424-425
estafiloccico, 424-425
estreptoccico, 424-425
colon irritable, 233-234
coronario agudo, 75-77
Cushing, 193-194
embolia por colesterol, 609
enfermo eutiroideo, 185
Guillain-Barr, 402
hepatorrenal, 272
insuficiencia de mdula sea,
323-325
anemia aplsica, 323
aplasia pura de serie roja, 324
sndrome mielodisplsico, 324-325
Klinefelter, 213
metablico, 203
miastnico de Lambert-Eaton,
494-495
mieloproliferativos, 325-330
leucemia mieloide crnica,
327-329 mielofibrosis,
329 policitemia vera,
325-327
trombocitemia esencial, 329-330
nefrtico, 454-456
ovario poliqustico, 627-628
paraneoplsicos, 502-503
degeneracin cerebelosa subaguda,
503
encefalitis lmbica, 503 mioclono-
opsoclono, 503 neuropata
sensorial, 503 sndrome
miastnico de Lambert-
Eaton, 502
plus de Parkinson, 486 pulmonar
Hantavirus, 402 secrecin
inapropiada de hormona
antidiurtica, 437-438
silla turca vaca, 182-183
Sjgren, 589-590
Stevens-Johnson, 167
supresin, 365-367
supresin de etanol, 365-367
supresin de opioides, 367
Tourette, 488-489 tnel
del carpo, 499 urmico-
hemoltico, 313
Wolf-Parkinson-White, 102-103
Zollinger-Ellison, 216
Sinusitis
aguda, 33
alrgica mictica, 9-10
bacteriana, 32-33
crnica, 33
SLE. Ver Lupus eritematoso sistmico
Sobredosis/ingestin txica, 361-365
Soplo auricular, 100-101
Staphylococcus, 412
Stenotrophomonas, 413
Streptococcus, 32, 412
Strongyloides stercoralis, 416
Suplementos nutricionales y herbolarios,
27-28
comnmente usados, 28
efectos de, 28
Supresin etlica, 365-367

T
Tabaquismo, 48
mtodos de cesacin, 50
Talasemias, 313-314
Taponamiento cardaco, 96-99
Taquicardia
supraventricular paroxstica,
101-102
ventricular, 98-99
TB. Ver Tuberculosis
Tendinitis del mango rotador, 42-44
Tic douloureux. Ver Neuralgia del
trgemino
Timoma, 515
Tinnitus, 35
Tia, 140-141. Ver tambin
Dermatofitosis
crural, 140
pedis, 140
versicolor, 141
Tiroides, 183-191
anticuerpos, 183
cncer, 190-191, 516-517
enfermedad en el embarazo, 188-189
imgenes de radionucletido,
183-185
ndulos, 190
pruebas de funcin, 183, 184
reemplazo hormonal, 186
tormenta, 188
Tiroiditis, 188.189
Tomografa computarizada, 470
Tos, 555-556
aguda, 556
crnica, 53, 556
subaguda, 556
Translocaciones, 532
Trasplante pulmonar, 578-579
curso y resultados del tratamiento,
579
distribucin de rganos, 579
heptico, 272-273
procedimientos quirrgicos, 579
seleccin del candidato, 579
Trastorno
afectivo bipolar, 541-542
alimentacin, 547-548
anorexia nerviosa, 547-548
bulimia nerviosa, 547-548
nimo, 540-542
trastorno afectivo bipolar,
541-542
trastorno depresivo mayor,
540-541
ansiedad, 536-540
fobias especficas, 539
trastorno de ansiedad
generalizado, 538
trastorno de estrs postraumtico,
540
trastorno de pnico, 536-538
trastorno obsesivo-compulsivo,
539
coagulacin, 338-343
deficiencia de protena C y
S/deficiencia de antitrombina
III, 340
factor V de Leiden, 339-340
hiperhomocisteinemia, 340
mutacin 20210 de protrombina,
340
sndrome de anticuerpos
antifosfolpido, 340-342
trombocitopenia inducida por
heparina, 342-343
trombofilia, 338-339
comn de la piel, 135-139
depresivo mayor, 540-541
estrs postraumtico, 540
hiperactividad por dficit de
atencin, 546-547
hiperpigmentacin, 172
hipopigmentacin, 172
menstrual, 623-624
amenorrea, 624
menstruacin irregular, 623-624
movimiento, 485-489
distona, 489
enfermedad de Huntington,
486-487
enfermedad de Parkinson,
485-486
648
Trastorno, movimiento (cont.)
enfermedad de Wilson, 487-488
sndrome de pierna descansada,
489
sndrome de la Tourette, 488-489
sndromes plus de Parkinson, 486
temblor esencial, 488
trastornos hipercinticos, 486-489
trastornos hipocinticos, 485-486
neuromuscular, 493-495
miastenia grave, 493-494
sndrome miastnico de Lambert-
Eaton, 494-495
obsesivo-compulsivo, 539
pancretico, 246-249
pnico, 536-538
personalidad, 548
pigmentario, 172
por abuso de sustancias, 544-545
abuso crnico/dependencia,
544-545
potasio, 438-440
hiperpotasiemia, 438-439
hipopotasiemia, 439-440
psictico, 542-544
esquizofrenia, 542-543
trastrono de ilusin, 544
respiracin del dormir, 578
sangrado, 333-338
abordaje, 333-335
enfermedad de von Willebrand,
336-337 hemofilia, 335-
336 prpura
trombocitopnica
idioptica, 337-338
trastornos de plaquetas, 334-335
trastornos de vasos sanguneos, 333
trastornos por factores de
coagulacin, 334
sodio, 436-438
hipernatremia, 438
hiponatremia, 436-437
sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica,
437-438
somatomorfos, 545-546
hipocondriasis, 545
simulacin, 546
trastorno de conversin, 545
trastorno de pnico, 545
trastorno de somatizacin, 545
trastorno dismrfico del cuerpo,
545
trastorno facticio, 546
vesicacin autoinmune, 156
Tratamiento del cncer, 507-509
ciruga oncolgica, 509
drogas quimioteraputicas, 507-508
clases de drogas, 507
patrones de toxicidad, 507-508
terapias blanco, 508
principios de oncologa, 508
combinacin de esquemas, 508
resistencia a la quimioterapia, 508
respuesta a la terapia, 508
radioterapia, 508-509
administracin, 509
mecanismo, 508
Treponema pallidum, 417
Tromboangitis obliterante. Ver
Enfermedad de Buerger
Trombocitemia esencial, 329-330
Trombocitopenia, 317-319
inducida por heparina, 342-343
Trombocitosis, 319
Trombofilia, 338-339
Trombosis venosa profunda, 352-353
TSS. Ver Sndrome de choque sptico
TTP. Ver Prpura trombocitopnica
trombtica
Tuberculosis, 429-431
activacin/reactivacin, 430
latente, 429
primaria, 429
Tumores
carcinoides, 215, 518-519
cutneos postrasplante, 147
de mama, 612-613
endocrinos, 214-216
primarios del cerebro, 526
U
Urticaria, 10-11, 16, 158

V
Vaginitis, 631-632
Vlvulas protsicas, 114-115
Varicela, 431-433
Varices, 270
Vasculitis, 606-607
abordaje, 601-602
sndromes de vasculitis primarios,
602-606
angitis de Churg-Strauss, 603
arteritis de clulas gigantes,
605-606
arteritis de Takayasu, 606
granulomatosis de Wegener,
602-603
poliangitis microscpica, 603-604
poliarteritis nudosa, 604
polimialgia reumtica, 604-605
Verruga, 172
Vrtigo, 50-51
central, 51
perifrico, 51
VF. Ver Fibrilacin ventricular
Violencia domstica, 615-617
Viruela, 145-145
Virus
de inmunodeficiencia humana,
402-404, 532
y cncer, 532
varicela zoster, 431-433431
herpes zoster, 432
viruela, 431
VSD. Ver Defecto del tabique
ventricular
VT. Ver Taquicardia ventricular
vWD. Ver Enfermedad de von
Willebrand
VZV. Ver Virus de varicela zoster

Y
Yersinia, 413




649














Tao Le, MD Peter Chin-Hong, MD Thomas E. Baundendistel,
MD, FACP
Lewis Rubinson,
MD, PhD


Tao Le, MD Tao ha dirgido varios proyectos de educacin mdica en los ltimos 14 aos. Como estudiante de medicina, fue jefe
editorial de San Francisco Synapse de la University of California,un peridico universitario de circulacin semanal de 9 ml
ejemplares. Despus, realiz First Aid for the Step 2 CK, First Aid for the USMLE Step 2 CS, y First Aid for the USMLE Step
3, y la revisin ms reciente de First Aid for the USMLE Step 1. En Yale, fue revisor invitado de los cursos de revisin del
USMLE y asesor del Comit de Plan de Estudios de la Yale University School of Medicine. Tao se gradu de la University
of California, San Francisco, en 1996 y realiz su residencia y certificacin en medicina interna en el Yale-New-Haven
Hospital. Al mismo tiempo, Tao fue de los fundadores de Medsn y es su director. Tambin fund y es editor en jefe del
banco de datos USMLERx. Actualmente realiza trabajos de investigacin en asma como parte de su educacin en alergia
e inmunologa clnica en el Johns Hopkins Asthma and Allergy Center.

Peter Chin-Hong, MD Peter es profesor adjunto en la divisin de Enfermedades Infecciosas de la University of California, San Francisco (UCSF)
y colaborador del Doris Duke Clinical Research Fellowship Program para estudiantes de medicina. Naci y creci en
Trinidad, en las Antillas, estudi y se gradu en la Brown University en Providence, Rhode Island. Buscando un mejor
ambiente, realiz su residencia de Medicina Interna y obtuvo una beca en investigacin en enfermedades infecciosas en
la UCSF institucin en la cual trabaja desde 2002. Es mdico certificado en medicina interna y enfermedades infecciosas.
Actualmente imparte clases a enfermeras, estudiantes de medicina, residentes y es presidente de los cursos de educa-
cin mdica continua de la UCSF, incluyendo la Internal Medicine Board Certification and Recertification Review actual.
Ha escrito algunos captulos de varios libros mdicos (incluyendo Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology,
Current Diagnosis and Treatment in Sexually Transmitted Infections, y la Encyclopedia of Gastroenterology) y varios art-
culos cientficos de un programa de investigacin activa de enfermedades infecciosas en pacientes inmunodeprimidos.
Atiende a sus pacientes en el UCSF Medical Center, as como en el Positive Health Practice, Ward 86, San Francisco
General Hospital.

Thomas E.
Baundendistel,
MD, FACP







Lewis Rubinson,
MD, PhD
Tom es Presidente del Comit de tica de la Society of Hospital Medicine en Estados Unidos y es el director adjunto del
Program of the Internal Medicine Residency en el California Pacific Medical Center en San Francisco. Antes de incorporar-
se al CPMC en 2002, se gradu con honores magna cum laude de la Duke University en ciencias en zoologa y psicologa
y obtuvo la beca Dean de la University of Missouri-Columbia, en donde se gradu como mdico en 1995. Realiz su
residencia en medicina interna y su jefatura en la UCSF y despus se uni a la Escuela de Hoispitalizacin de la misma
institucin en 1999. Tiene la certificacin en medicina interna, es conferencista de numerosos temas clncios y bioticos,
y actualmente edita la serie The Hospitalist. Ha colaborado en Current Consult Medicine, The Patient History: Evidence-
based Approach Hospital Medicine para PDA, Saint-Frances Guide to Inpatient Medicine, UCSF Housestaff Handbook, y
edita la Companion Web Page for Current Medical Diagnosis and Treatment.

Lewis es un experto reconocido en Estados Unidos en cuidados intensivos en momentos de desastres, especialmente
en sismos. En la actualidad, finaliz la especialidad en medicina de urgencias y neumologa en el John Hopkins y forma
parte del personal del Bend Memorial Clinic en Bend, Oregon. Lewis ha publicado varias revisiones de bacteriemias
relacionadas con cateterismo central venoso y recientemente sobre el desarrollo de una atencin mdica adecuada en
epidemias a gran escala. Es vicepresidente y presidente electo del subcomit de Fundamentos de Medicina en Desastres
de la Society of Critical Care Medicines (SCCM) autor del curso SCCCMs Hospital Mass Casualty Disaster Management, y
es miembro de varios comits de expertos que evalan la medicina intensiva de masas. El Dr. Rubinson es conferencista
internacional en temas relacionados con bioterrorismo y medicina intensiva de masas. Fue miembro de la fraternidad
Phi Beta Kappa y se gradu con el honor summa cum laude en ciencias qumicas de la University of Michigan. Lewis
se gradu en medicina en la Northwestern University Medical School, en donde form parte del cuadro de honor de la
fraternidad Alpha Omega Alpha. Realiz su residencia en medicina interna en la UCSF, y recibi el doctorado de filosofa
en investigaciones clnicas de la John Hopkins University, en la cual se le incluy en el cuadro de honor de la fraternidad
Delta Omega.



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