SEMIOLOGA. SISTEMA URINARIO.

MOTIVOS DE CONSULTA.

EDEMA RENAL.
Edema Matinal, periorbitario, blando. Aumenta la permeabilidad capilar (sndrome nefrtico).
Anasarca, piel blanca, temperatura normal, hipoproteinemia (sndrome nefrtico).
Edema blando, simtrico, hipovolemia arterial efectiva (retencin hidrosalina secundaria).
En la insuficiencia renal crnica, hay edema generalizado, con hipervolemia, retencin hidrosalina primaria, lesiones
cutneas por rascado (prurito), tinte amarillento que predomina sobre el blanquecino (urobilingeno).

DOLOR LUMBAR.
Involucra races sensitivas que inervan el rin (ltimas dorsales VI a XII, y primera lumbar ltimo nervio costal y los
abdominogenitales).
Localizacin del dolor: en zona lumbar y parte superior de la regin gltea (atrs), flancos lateralmente y regin
periumbilical, hipogastrio, fosas ilacas y genitales por delante.
Distribucin. Similar al de las otras vsceras abdominales. Se debe evaluar la forma de presentacin y el carcter,
intensidad, duracin, prolongacin, forma de terminacin, acciones que lo modifican y sntomas asociados.
El dolor se origina por irritacin de las terminales sensitivas presentes en la cpsula arenal y en el peritoneo parietal
posterior, asociada con procesos inflamatorios locales o propagados, como infeccin urinaria alta, perinefritis, absceso
perirreanl o tumores. Los procesos expansivos que comprometen exclusivamente el parnquima renal evolucionan sin dolor
y ste aparece slo cuando compromete la cpsula renal (infarto renal por obstruccin emblica de una arteria interlobar).
Dolor por distensin brusca de las vas urinarias (pelvis renal y urteres), por obstruccin por clculos, cogulos, pus,
fragmentos de papilas renales.
Segn la modalidad de instalacin, puede ser:
- Agudo. El comienzo agudo en un adulto, en relacin con el esfuerzo fsico o sin l.
o Clico ureteral de carcter clico, de intensidad fluctuante, duracin variable, con propagacin a los
flancos y a los genitales, por lo general, acompaado de inquietud y sntomas como nuseas y vmitos.
o Infarto renal. Inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con antecedentes de enfermedad vascular
perifrica, aneurisma de aorta, estenosis mitral, o en el curso de una endocarditis infecciosa.
o Pielonefritis aguda. En mujer con antecedentes de infecciones urinarias, fiebre y disuria. Si el dolor
est acompaado por hematuria ruptura de quiste renal o desplazamiento de un clculo por va
urinaria.
- Crnico.
o Dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, de carcter gravativo, de intensidad variable y curso
crnico, manifestacin de un aumento del tamao renal, progresivo en poliquistosis renal y
tumores o procesos inflamatorios perirrenales. Adems del dolor, el paciente puede presentar
contractura de los msculos paravertebrales, que condiciona una actitud antlgica de escoliosis con
flexin del tronco hacia el lado afectado. Si el proceso expansivo o inflamatorio involucra el msculo
psoas (absceso del psoas por TBC o bacterias Gram +, o perinefritis), se produce retraccin del muslo,
con abduccin y leve rotacin externa (signo del Psoas).
o Un dolor tipo progresivo, de intensidad variable que aparece o se intensifica en la posicin de pie y
disminuye en el decbito dorsal, puede hacer sospechar de la presencia de ptosis renal, tumor renal
de gran tamao (poliquistosis o hidronefrosis por obstruccin). Responde a la posicin erecta
traccin de los nervios que cede cuando el rgano recupera su posicin normal en la celda renal
adems puede palparse una masa durante el examen del abdomen.
Entonces, ante un paciente que consulta por dolor lumbar, primero hay que investigar su caracterstica mediante anamnesis
y examen fsico para establecer el probable origen renal. Luego se definir su carcter agudo o crnico y su tipo (clico o
gravativo). Por ltimo, se analizarn los sntomas o manifestaciones asociadas con el dolor, como fiebre, disuria, hematuria,
tumor probable.

Clico renoureteral.
Es un cuadro clnico que se caracteriza por dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad fluctuante, con irradiacin
anteriorhacia el flanco y desciende hacia la fosa ilaca y genitales, acompaado por manifestaciones como sudoracin,
nuseas, vmitos o alteraciones de la motilidad intestinal, resultantes de la estimulacin vagal que cursa con un estado de
angustia, inquietud y desasociego.
Examen fsico: contractura refleja de los msculos paravertebrales, dolor intenso, espontneo y en la maniobra de puo
percusin lumbar o dolor a la presin de los puntos ureterales.
Aspecto de la orina: turbio o de color rojizo (hematuria), que suele acompaar el pasaje de un clculo. El clico
renoureteral es provocado por la brusca dilatacin de la va urinaria, causada por la obstruccin por impactacin de un
clculo que proviene del aparato urinario superior aumento brusco de la presin de urter que se transmite de forma
retrgrada por disminucin del filtrado glomerular. El aumento de presin provoca el aumento de secrecin de
prostaglandinas.
Causas ms frecuentes: litiasis urinaria (formacin de clculos por alteracin de composicin qumica de la orina, por
presencia de tumores renales o por inflamacin o por trastornos de la hemostasia) y eliminacin de fragmento del
parnquima renal necrtico.
Diagnstico diferencial. Con problemas abdominales en los que el dolor tiene localizacin y propagacin similar: mujer en
edad frtil: anexitis, y en el hombre y mujer: diverticulitis, apendicitis retrocecal y otros.

TRASTORNOS DE LA MICCIN.
En general, responden a un mecanismo inflamatorio u obstructivo. Expresan enfermedades de la va urinaria baja.
Disuria. Dificultad para eliminar la orina. Se vincula con la enfermedad de la va urinaria baja (vejiga, uretra, prstata), de
carcter inflamatorio/obstructivo (cogulos, clculos, hiperplasia prosttica). Puede referirse como dolor o ardor al orinar.
En mujeres, generalmente es por infeccin de las vas urinarias bajas (cistitis, uretritis). En hombres se debe a prostatitis o
hiperplasia prosttica retardo del comienzo de la miccin, asociados a pujos, emisin de orina interrumpida o
modificaciones del esfuerzo y la forma del chorro miccional.
Polaquiuria. Aumento de la frecuencia de micciones, sin que haya aumento del volumen de orina eliminado. Por
inflamacin, obstruccin, factores de irritacin qumica de la mucosa vesical, o alteracin funcional de la inervacin vesical.
Tenesmo vesical. Persistencia del deseo de orinar una vez finalizada; condensacin de la evacuacin incompleta de la vejiga
(causas idnticas a la polaquiuria).
Retencin vesical o urinaria. Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente, en forma espontnea como
consecuencia de la obstruccin del flujo urinario, completa o incompleta, desde el cuello vesical al meato urinario. Causa
hipertrofia prosttica, presencia de cogulos o lesin traumtica o ureteral.

ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO Y RITMO DIURTICO.
Normalmente, por 24hs, el volumen de orina total eliminado es de 1200ml a 1500 ml provoca slo la sensacin de
evacuacin de la vejiga provocada por un mecanismo reflejo. El volumen se elimina sobre todo durante el da y es normal
que el ser humano no se despierte para orinar durante la noche.
La primera miccin matinal es de poco volumen y concentrado.
Las alteraciones del volumen y del ritmo diurtico incluyen:
Poliuria. Eliminacin de orina (mayor de 3000ml por da). Puede ser:
- Fisiolgica. Ingestin de cantidades crecientes de agua libre de solutos inhibicin de la ADH modificacin
del mecanismo renal de concentracin-dilucin (funcin tubulointersticial y flujo en los vasos rectos).
- Ocasional o persistente. Por ingesta compulsiva y persistente de agua (potomana), como sucede en la poliuria
de la polidipsia psicgena.
- Patolgica. Expresa una alteracin funcional u orgnica de origen renal o extrarrenal. Causas: insuficiencia renal
aguda (etapa polirica), insuficiencia renal crnica, de cualquier etiologa (glomerular, vascular, tubular o
intersticial) alteracin en el mecanismo de concentracin-dilucin por alteracin tubular (necrosis tubular
aguda) o tubulointersticial (insuficiencia renal crnica). Tambin se ve e la desobstrccin de la va urinaria. Otra
causa, rara, es la DBT inspida (falta de respuesta a la ADH). Causas extrarrenales: DBT inspida neurognica o
central (disminucin completa o parcial de la ADH asociada con DBT mellitus diuresis osmtica),
hipercalcemia.
Oliguria. Siempre es una situacin anormal. Eliminacin de orina, menor a 500ml por da. El paciente puede referirlo como
eliminacin de escasa cantidad de orina oscura (rango de osmolaridad de 60-1200mOsm/ml). 60mOsm/ml, es la mxima
diuresis oscura; 1200mOsm/ml es la mxima antidiuresis. Volumen urinario diario entre 10L (500ml)
Formacin de orina. Tres condiciones: adecuada perfusin del rin (nivel prerrenal), indemnidad estructural y funcional
del parnquima renal (nivel renal), va urinaria libre (nivel posrrenal).
- Causas prerrenales. Disminucin del flujo sanguneo renal (deshidratacin, shock hipovolmico, insuficiencia
cardaca, sndrome nefrtico, o sndrome asctico edematoso disminuye la volemia activacin del mecanismo
de retencin de agua y sal.
- Causas renales. Lesiones agudas o crnicas, con dao renal insuficiencia renal crnica.
- Causas posrrenales. Alteraciones obstructivas de la va urinaria.
Anuria. Ausencia absoluta de produccin y eliminacin de orina. Se la debe diferenciar de retencin urinaria. Causas
renales: de origen vascular (necrosis cortical bilateral, trombosis de venas renales), causas posrrenales: obstruccin
ureteral bilateral por cncer ginecolgico o rectal, ligadura accidental de los urteres, obstruccin ureteral en el rin nico
transplantado.
Nicturia. (orinar ms de noche que de da). Alteracin del ritmo normal de la diuresis, en la cual el paciente debe orinar ms
veces durante la noche debe diferenciarse del hbito normal de algunos individuos que orinan una vez por la noche. Se la
puede observar en cualquier causa de poliuria:
- Causas renales. Insuficiencia renal crnica, aumento de la carga osmtica que genera la urea, y la incapacidad
progresiva del rin para concentrar la orina por alteracin funcional y estructural del sector tbulo-intersticial.
- Causas extrarrenales. Estado edematoso (insuficiencia cardaca, sndrome asctico edematoso, sndrome
nefrtico). La diuresis aumenta en el decbito por reabsorcin del edema, disminucin de la capacidad vesical a
una irritabilidad, que despierta el deseo miccional (infeccin, tumor, clculos, afecciones prostticas).
Nocturia. Situacin en la que existe una inversin del ritmo de la diuresis con eliminacin en mayor cantidad de orina por la
noche que durante el da. En estados edematosos avanzados de anasarca.
Enuresis. Miccin involuntaria e inconsciente durante el sueo.

ALTERACIONES EN LAS CARACTERSTICAS DE LA ORINA.
Orina normal, recin emitida. De color amarillo mbar, aspecto lmpido, olor particular (sui generis), sin espuma, o con
escasa espuma que desaparece espontneamente o al agitarlo.
- Pigmentos endgenos. Por urocromos. Vara entre amarillo claro, mbar o caoba (segn el grado de dilucin o
concentracin que tenga).
- Pigmentos exgenos. Pigmento de alimentos como remolacha, colorantes, medicamentos. No necesariamente
implica patologa.
Color rojo.
- Hematuria. (presencia de una cantidad anormal de glbulos rojos en orina). Macroscpica (con o sin cogulos
lleva al motivo de consulta), microscpica (existencia de cinco o ms eritrocitos por campo de gran aumento, en
el sedimento urinario paciente asintomtico). Dos tipos: segn el hallazgo en el sedimento: Tipo I (glomerular,
eritrocitos dismrficos o deformados, con cilindros hemticos o sin ellos glomerulonefritis), tipo II (no
glomerular o de la va urinaria eritrocitos conservados en tumores o quistes renales, litiasis e infeccin del
tracto urinario).
- Hemoglobinuria. Mioglobinuria (no hay eritrocitos).
Color amarillento.
- Coluria. Eliminacin de cantidades anormales de bilirrubina conjugada o directa.
- Hiperbilirrubinemia directa. Alteraciones en la secrecin del flujo biliar (Hepatitis, cirrosis heptica,
enfermedad que produce obstruccin biliar intraheptica o extraheptica, colestasis).
Color parduzco. Como vino oporto. Porfirias congnitas o por intoxicacin con plomo (uroporfirias).
Aspecto de la orina. Turbia. Al enfriarse (precipitacin de sales), coloracin rojiza por uratos o blanquecina por folatos. Por
piocituria, mucus (infeccin urinaria).
Olor. Normal: sui generis. Olor amoniacal por microrganismos que desdoblan la urea; olor ftido; comunicacin o fstula
rectovesical (tumoral o actnico).
La presencia de espuma abundante y persistente en orina sospechar proteinuria.

ANTECEDENTES.
Mujer infecciones urinarias bajas.
Hombre problemas prostticos.
Exposicin laboral: plomo, tetracloruro de carbono, mercurio, arsnico, fsforo.
En la familia hubo: enfermedades renales, insuficiencia renal, rin en herradura, sndrome de Alport, sndrome de Fconi
(glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria).
Infecciones estreptoccicas (glomerulonefritis).
Crisis gotosas (litiasis o insuficiencia renal).
Hipercalcemia.
HTA
DBT
Endocarditis infecciosa, vasculitis, LES, isquemia renal, antibiticos, radiografas.

SNDROMES NEFROUROLGICOS.

SNDROME NEFRTICO.
Una de las formas clnicas de presentacin ms frecuente de glomerulopatas primaria y secundaria. Se debe al aumento de
la permeabilidad del capilar glomerular de las protenas plasmticas.
Signos caractersticos.
- Proteinuria mayor a 3,5g por 24hs (rango nefrtico).
- Hipoalbuminemia (albmina menor a 3g/dl).
- Edema.
Etiologa.
- Glomerulopatas con sndrome nefrtico. Glomerulopata membranosa, esclerosis glomerular focal y
segmentaria, cambios mnimos, glomerulonefritis membranoproliferativa, otras.
- Glomerulopatas secundarias con sndrome nefrtico. DBT, LES, amiloidosis, infeccin por HIV, linfomas,
carcinomas, frmacos, infecciones.
Manifestaciones.
- Edema perifrico. Blando, godet positivo, no inflamatorio. Por hipoalbuminemia (disminucin de la presin
onctica plasmtica) y porque la hipovolemia estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (retencin de
sodio en tbulo distal), y por defecto primario de la excresin de sodio, lo que aumenta el volumen sanguneo,
disminuye renina angiotensina y la vasopresina (aparece HTA). Aumento del volumen sanguneo con disminucin
de la presin onctica edema (concentracin de albmina menor a 3g/dl). Primero, en MMI. Al progresar, facies
abotagada (edema facial, sobre todo en prpados) y anasarca (con derrame pericrdico, pleural y ascitis)
produce disnea y sensacin de distensin abdominal.
- Uas en bandas blanquecinas transversales. Por hipoalbuminemia (Signo de Muehrcke).
Complicaciones.
- Balance nitrogenado negativo (proteinuria 3,5g/24hs hipoalbuminemia puede llevar a una disminucin de
la masa muscular del 10-20%).
- Hipercoagulabilidad. Concentracin de protenas de la cascada de coagulacin (estado de hipercoagulabilidad)
hiperfibrinogenemia, disminucin de la antitrombina, aumenta la agregacin plaquetaria (trombosis venosa en
VCI, V. renal, V. iliaca o V. femoral, o trombosis en arterias coronarias o cerebrales tromboembolismo).
- Aterognesis. Hay hiperlipidemia (hipercolesterolema e hipertrigliceridemia predispone a la aterognesis).
- Infecciones (bacterianas). Peritonitis primaria por neumococos (nios nefrticos), o por estreptococos
hemolticos y Gram (-). Hipogammaglobulinemia: por prdida urinaria, disminucin de la produccin, prdida
urinaria del factor B del sistema del complemento, celulitis (complica zonas con edema acentuado) y por
acumulacin de lquido (aumenta el crecimiento bacteriano y la piel distendida por edema subcutneo crea sitios
de entrada para los germenes).
- Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, por isquemia secundaria o por hipovolemia o sepsis.
Transforma una glomerulonefritis primaria (membranoproliferativa, por IgA membranosa), en una
glomerulonefritis extracapilar o con semilunas, por trombosis bilateral de las venas renales, nefritis intersticial
aguda por frmacos o edema intrarrenal por compresin tubular.
- Insuficiencia renal crnica. Con excepcin de la glomerulopata de cambios mnimos (la mayora de las
glomerulopatas con sndrome nefrtico persistente, tienen alto riesgo de progresar a la insuficiencia renal
crnica.
Hallazgos de laboratorio.
- Eritrosedimentacin acelerada
- Proteinuria masiva mayor a 3,5g en 24hs (albmina), lipiduria.
- Sedimento con cilindros grasos y cuerpos ovales grasos.
- Hipoproteinemia menor a 6g/dl, hipoalbuminemia menos de 3g/dl.
- Hiperlipidemia. Disminucin de la presin onctica, disminucin de la depuracin de VLDL.
Diagnstico etiolgico.
Complementemia, factor antinuclear anti ADN, crioglobulinas ANCA, serologa viral (HBsAg, AntiHIV), inmunoelectroforesis
srica y urinaria.
Biopsia renal: salvo los que padecen amiloidosis, DBT inmunohistoqumica, fluorescencia MET.

SNDROME NEFRTICO.
Sndrome nefrtico agudo. Presentacin sbita de edema asociado con proteinuria (rango nefrtico), hematuria (macro o
microscpica, dismrfica o normomrfica, con cilindros hemticos o sin ellos). HTA y moderada reduccin de la funcin
renal con oliguria (glomerulopatas inflamatorias). En ocasiones se asocia con sndrome de insuficiencia renal aguda
(desarrollada en das), o de rpida progresin (en semanas), que en conjunto se llama glomerulonefritis primarias o
sistmicas.
Etiologa. Las causas pueden agruparse en:
- Glomerulonefritis postinfecciosa. Postestreptoccica u otras bacterias y/o virus.
- Glomerulonefritis por IgA (sndrome de Berger, prpura de Henoch, Schonlein).
- Glomerulonefritis membanoproliferativa.
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rpida progresin).
- Lupus eritematoso sistmico.
El paradigma del SNA complejo, es la glomerulonefritis post-estreptoccica. Se trata de una infeccin farngea aguda, en
ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo beta hemoltico del grupo A que desencadena un
mecanismo de inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular que tiene un periodo de latencia entre una a tres
semanas hasta la aparicin del sndrome.
Similar patologa puede seguir infecciones estafiloccicas, como las del shunt ventriculoauricular, la endocarditis bacteriana
aguda o subaguda, los abscesos viscerales y la osteomielitis y con menos frecuencia, a las virales, producidas por ECHO, HIV,
adenovirus e influenza A.
Mecanismos de inflamacin glomerular: inmunolgicos, txicos, infecciosas.
Producen hematuria, disminucin del volumen del filtrado glomerular, se conserva la reabsorcin tubular distal de agua y
sal (oliguria). Esta retencin de agua y sal, y otros mecanismos notablemente acelerado produce expansin del volumen del
LEC y el consecuente edema lleva a la hipervolemia junto con la disminucin del filtrado glomerular HTA aumenta
trabajo cardaco (claudicacin) y aumento de la resistencia perifrica asociados encefalopata hipertensiva.
Manifestaciones.
- Oliguria. Balance de agua y sal.
- Edema palpebral, escrotal, generalizado.
- HTA. Volumen dependiente.
- Hipervolemia. Ingurgitacin yugular, congestin pulmonar. Edema agudo de pulmn.
- Proteinuria. Microhematuria. Aumenta antiestreptomicina, hipocomplementemia.
Cuando se produce una enfermedad sistmica (fiebre, prpura, hemoptisis, artralgias, artritis).
Complicaciones. Resultan de la expansin vascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la HTA. Las
de mayor frecuencia son: insuficiencia cardaca congestiva, hiperpotasemia, encefalopata hipertensiva.
Diagnstico etiolgico origen postinfeccioso, hipocomplementemia, aumenta antriestreptolisina, alteraciones serolgicas,
anticuerpo anti ADN, crioglobulinas, ANCA, anticuerpos antiMBG.
Fisiopatologa. Inflamacin glomerular disminucin del filtrado reabsorcin normal en el tbulo distal retencin de
agua y sal expansin del volumen extracelular expansin del volumen plasmtico aumenta gastocardaco
aumenta resistencia perifrica.
Laboratorio. Moderada disminucin de la hemoglobina, hematocrito y proteinemia, por efecto de la hemodilucin
secundaria a la ganancia de lquido. Proteinuria moderada, puede llegar al rango nefrtico. Aumento leve de los niveles de
urea y creatinina sricas. Sedimento urinario, hematuria dismrfica, en especial con acantosis, y cilindros hemticos.
Eliminacin urinaria de sodio disminuida excrecin fraccional menor al 1%.

INFECCIN URINARIA.
Condicin en la que las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario y puede asentar desde
fascia perirrenal, hasta el meato uretral. El diagnstico requiere la demostracin de bacteriuria. Sin embargo, la presencia de
bacterias saprfitas en la uretra anterior lleva al diagnstico errneo necesita una bacteriuria significativa (mayor o igual
a 10
5
unidades formadoras de colona UFC- por ml de orina), ms leucocituria (mayor o igual a 5 leucocitos por campo de
400x).
- Mujeres. Sntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical). 10
2
UFC/ml, con leucocituria es
suficiente para el diagnstico de ITU. Presencia de estafilococos saprfitos UFC baja (entre 10
2
y 10
4
UFC/ml)
tiene valor clnico de infeccin.
- Hombres. La posibilidad de contaminacin es poco probable. Un desarrollo de 10
3
UFC/ml de orina, indica
infeccin urinaria.
En periodo neonatal, IU ms frecuente en varones.
En infancia y adultez, IU ms frecuente en mujeres.
Etiopatogenia. Fisiopatologa.
Una IU se desarrolla cuando prevalecen el nmero y la virulencia de las bacterias infectantes sobre los mecanismos de
defensa del husped.
Predisposicin en dos situaciones: reflujo vesicoureteral, u obstruccin urinaria en cualquier nivel.
Mujeres jvenes sin alteraciones anatmicas. Factores patognicos: susceptibilidad anatmica (uretra corta),
susceptibilidad por relaciones sexuales, uso de espermicidas y diafragma, vaciado incompleto de la vejiga, deficiencia de
estrgenos. Por dnde se infectan: por va ascendente (la mayora se produce por stas bacterias que colonizan ano, uretra
distal o vagina invaden uretra proximal y vejiga ascienden hasta parnquima renal produciendo pielonefritis) o por va
hematgena (rara, suele observarse en bacteriemia por Staphylococcus aureus o en la fungemia por cndida).
Microorganismos causales: E. coli, Staphylococcus saprophyticus. En la IU complicada, Proteus mirabilis, Klebsiella,
Citrobacter, Enterococo o Pseudomona aeruginosa.
Clasificacin de ITU.
- Segn agente etiolgico: bacterianas, micobacteriana, mictica.
- Segn localizacin.
o ITU alta. Pielonefritis aguda, pielonefritis crnica.
o ITU baja. Cistitis, prostatitis, epididomitis, uretritis.
- Segn complejidad.
o Bacteriana asintomtica
o ITU no complicada. Baja o alta
o ITU complicada. Sexo masculino, pacientes mayores de 65 aos, persistencia de los sntomas ms de 7
das, presencia de cateterismo urinario. Instrumentacin reciente de va urinaria. Nios, transplante
renal, alteraciones anatmicas de tracto urinario, alteraciones funcionales del tracto urinario, us
reciente de ATB, infeccin nosocomial, embarazo, DBT, inmunosupresin.
o Por recurrencia. Recada, reinfeccin.
Principales formas clnicas.
- Segn localizacin.
o ITU baja. Disuria, polaquiuria, tenemos vesical, molestia o dolor suprapbico, urgencia miccional,
hematuria.
o ITU alta. Fiebre con escalofros, dolor en flanco o regin lumbar, sntomas urinarios bajos. En ancianos
puede reemplazarse; nuseas, vmitos, alteraciones del estado mental.
- Segn complejidad.
o Bacteriuria asintomtica. Ms de 10
5
UFC/ml, leucocituria en 5% de mujeres sanas, hombres menores
de 50 aos. Benigna. Complicaciones en embarazadas, receptores de transplante renal, pacientes
neutropnicos, paciente con ciruga urolgica.
o ITU no complicada. ITU alta o baja en mujer adulta no embarazada, no alteracin anatmica ni
funcional, responde con rapidez a ATB.
Cistitis aguda no complicada. En mujeres jvenes. Disuria, polaquiuria, dolor suprapbico
por Chamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Herpes virus simple, Cndida,
Trichomona vaginalis (vaginitis).
Cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres por reinfeccin.
Pielonefritis aguda no complicada en mujeres. Presencia de fiebre mayor a 38C, escalofros,
dolor en flanco, nuseas, vmitos y dolor en el ngulo costovertebral, sntomas de cistitis.
o ITU complicada. Signos y sntomas clsicos de cistitis y pielonefritis. Sntomas inespecficos como:
debilidad, irritabilidad, nuseas, cefalea, dolor lumbar o abdominal, sobre todo en pacientes de edades
extremas o con enfermedad neurolgica. Manifestaciones clnicas insidiosas, semanas antes de llegar al
diagnstico. Leucocituria mayor de 10
3
UFC/ml. Cultivo por sonda vesical mayor a 10
2
UFC/ml. Puede
haber complicaciones graves y resistencia al tratamiento. Por enfermedad prosttica, neurognicas.
Mujeres posmenopusicas menor colonizacin vaginal por lactobacilo, aumenta pH y adherencia de
patgenos al uroepitelio.
- Segn recurrencia. Dos tipos:
o Recada. Bacteriuria recurrente con le mecanismo que aparece hasta tres semanas despus de
completado el tratamiento. Falla en la erradicacin de la infeccin. Se asocia con patologa renal
cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis, nefritis intersticial crnica e inmunocomprometidos.
o Reinfeccin. 80% de las infecciones recurrentes. Se caracteriza por la aparicin de una nueva infeccin
por otro germen, despus de 7-10 das de haber erradicado la ITU anterior.
Diagnstico. Por interrogatorio, anlisis de orina de un sedimento inflamatorio con presencia de leucocituria (ms de 5 por
campo), piocituria y bacteriuria (1-10 bacterias por campo de 400x), en caso de ITU alta, pueden observarse cilindros
leucocitarios. Urocultivo: confirma el diagnstico, obtenindose muestra de orina mediante primera miccin de la maana
(optimiza el recuento bacteriano).

INSUFICIENCIA RENAL.
Es la prdida de la funcin renal que ocasiona la retencin de sustancias nitrogenadas, expresada por el aumento de la urea y
creatinina plasmticas.
Se alteran las funciones de:
- Regulacin del contenido y distribucin de agua corporal y electrolitos.
- Equilibrio cido-base.
- Metabolismo fosfoclcico.
- Presin arterial.
- Participacin en la produccin eritrocitaria.
Se clasifica segn el tiempo o la velocidad en que se desarrolla en:
- Insuficiencia renal aguda (IRA).
- Insuficiencia renal rpidamente progresiva (IRRP).
- Insuficiencia renal crnica (IRC).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Prdida del funcionamiento renal, que se produce en las horas o das siguientes, definida por el aumento mnimo de
creatininuria (mayor a un 50%), en relacin con los niveles basales. Se caracteriza por aumento rpido de la urea y
creatinina, oliguria en la mayora de los pacientes (menor a 500ml de orina en 24hs que es el nivel por debajo del cual se
retienen residuos nitrogenados). Frecuente, tanto en pacientes internados como en ambulatorios.
Etiopatogenia. Tres variedades bsicas:
IRA prerrenal por hipoperfusin de los riones. Suele revertirse cuando se restaura el flujo sanguneo renal, si
no hubo dao tisular renal. Causas: disminucin del volumen intravascular (hemorragia, prdida digestiva,
deshidratacin, poliuria, pancreatitis, quemaduras, traumatismos, peritonitis); alteraciones de la resistencia
vascular (sepsis, anafilaxia, anestesia, frmacos que disminuyen la poscarga), disminucin del volumen sistlico
(shock cardiognico, insuficiencia cardaca congestiva, embolia pulmonar, arritmias, taponamiento cardaco,
valvulopatas, ventilacin con presin positiva).
IRA intrnseca renal o parenquimatosa. 40% de pacientes con IRA. Sectores de la nefrona afectados: tubular,
intersticial, vascular y glomerular.
o Lesin tubular. Necrosis tubular aguda (NTA), dos etiologas: txica (txicos exgenos responsables
de ella con ms frecuencia que los endgenos, como ATB IRA no oligrica, luego entre 5-10 das
aparece post-ATB; factores predisponentes: nefropata previa, deshidratacin, edad avanzada;
productos hemticos, mioglobina por hemlisis intravascular, cido rico, hiperuricemia, obstruccin
de la luz tubular por crisales de cido rico, paraprotenas), isqumica (por hipoperfusin muy
acentuada y se mantiene con el tiempo).
o Lesin intersticial, vascular o glomerular. Nefritis intersticiales txicas o infecciosas. Etiologa
vascular. HTA maligna, vasculitis, crisis renal, esclerodrmica, microangiopata trombtica, enfermedad
ateroemblica. Glomerulonefritis postinfecciosa, extracpailar, lipdica, vascultica (menos frecuente).
IRA posrrenal. El flujo urinario en ambos riones est obstruido. Causas de la obstruccin dependen de la
edad y del sexo: en nios de ambos sexos comn. Alteraciones congnitas (estenosis pieloureteral, y en varones,
valvas de la uretra posterior). En hombres jvenes, por litiasis y en hombres mayores por agrandamiento benigno
o maligno de la prstata. La obstruccin puede ser permanente o intermitente. Los pacientes pueden evolucionar
en el primer caso con anuria total y en el segundo caso con periodos de anuria que se alternan con periodos de
poliuria. Al comienzo, pacientes que muestran ndice de funcin renal tipo prerrenal. Si la obstruccin se
mantiene a lo largo del tiempo, se desarrolla una IRA intrnseca tubular.
Manifestaciones clnicas.
IRA intrnseca o parenquimatosa. Aparece como un conjunto de alteraciones clnicas y de laboratorio: sndrome
urmico agudo.
Oligo/anuria. Volumen urinario menor a 500ml por 24hs. La anuria debe hacer sospechar una forma primariamente
obstructiva.
Retencin nitrogenada. IRA normocatablica, afebril, oligrica, la creatinina srica aumenta 0,5-1,5mg/dl por da. Urea
entre 20-40mg/dl por da. Pacientes hipercatablicos (traumatizados, spticos, posquirrgicos), aumento diario de la
creatinina mayor a 2mg/dl, y urea mayor a 100mg/dl.
Sobrehidratacin. Edema perifrico, edema pulmonar, HTA. Obnubilacin y convulsiones.
Acidosis metablica. Aumenta brecha aninica y se manifiesta por la respiracin de Kussmaul.
Hiperpotasemia. Trastorno electroltico grave, definido por el aumento del potasio srico mayor o igual a 0,5mEq/L,
acompaada de debilidad muscular y puede llegar a una arritmia ventricular compleja, con el aumento progresivo de la
concentracin de potasio.
Hipermagnesemia. Retencin de amilasa por disminucin del filtrado glomerular.
Hipocalcemia. Disminucin de la sntesis de vitamina D3, calcemia, entre 6-8mg/dl, sin signos de tetania por acidosis
metablica que aumenta el calcio inico.
Hiperfosfatemia. Disminucin de la excrecin urinaria de fsforo (mayor a 6mg/dl).
Anemia. Evidente en una semana despus de iniciarse la IRA por dficit de eritropoyetina.
Coagulopata. Por alteracin en la funcin plaquetaria y factor VIII.

Caractersticas del Sme. Urmico Agudo.
1. Oliguria
2. Aumentan urea y creatinina
3. Sobrehidratacin
4. Acidosis metablica
5. Hiperpotasemia
6. Hipermagnesemia
7. Hiperamilasemia
8. Hipoclcemia
9. Hiperfosfatemia
10. Anemia
11. Coagulopata.
Diagnstico. ndices de IRA. Laboratorio: muestra de orina, cantidad de orina, presencia de ADH, hipovolemia, dao tubular.
Anlisis de orina:
- IRA prerrenal: sedimento normal, sin proteinuria.
- IRA obstructivo: leve proteinuria, sedimento poco significativo.
- NTA: proteinuria leve, sedimento con clulas tubulares, cilindros de clulas tubulares y/o granulosas.
- Proteinuria leve, ms cilindros de leucocitos Nefritis intersticial infecciosa o alrgica.
- Eosinfilos en orina Nefritis intersticial alrgica secundaria a frmacos, vasculitis.
- Prostatitis enfermedad Ateroemblica.
- Cristaluria Sndrome de Lisis Tumoral.
Anlisis de sangre: determinaciones seriadas de urea y creatinina, hiperpotasemia, anemia, pH.

INSUFICIENCIA RENAL RPIDAMENTE PROGRESIVA (IRRP).
Grupo de enfermedades del rin, caracterizado porque la prdida de la funcin renal se desarrolla en algunas emanas
(menos de dos semanas). Todos los sectores del rin pueden resultar afectados. Las causas son: glomerulares,
tubulointersticiales, vasculares.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva. Glomerulonefritis extracapilar o con semilunas.
Sndrome clnico de declinacin de la funcin renal (elevacin de la urea y cratinina), que ocurre en semanas, con hematuria
dismrfica, cilindros hemticos y proteinuria glomerular y que sin tratamiento oportuno, puede llegar a IR irreversible. Se
asocia con proliferacin extracapilar de los glomrulos (presencia de semilunas).
Mecanismo patognico. Tres grupos principales: Tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular; Tipo II por
inmunocomplejos; tipo III pauciinmune.
La IRRP es una situacin clnica grave que debe diagnosticarse sin tardanza para mejorar la supervivencia del rin y
muchas veces del paciente. El diagnstico debe sospecharse cuando se advierte un aumento progresivo de la creatinina y
urea sricas, sedimento urinario patolgico y proteinuria. Biopsia para investigar lesiones morfolgicas.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
Es la prdida progresiva de la funcin renal, que se produce en meses o aos. Sus caractersticas principales son: urea y
creatinina elevadas, nicturia, HTA, anemia, reduccin del tamao renal.
Etiologa: pacientes con DBT, HTA, glomerulpatas primarias.
Frente a IRC deben plantearse dos interrogantes:
- Si la noxa responsable no est en actividad y puede ser tratada.
- Si existen factores reversibles responsables del agravamiento agudo de una IRC estable.
Fisiopatologa:
A partir de los 30 aos, se pierde un ml de filtrado glomerular por ao. El proceso intrnseco de dao renal se caracteriza por
destruccin progresiva de las nefronas como respuesta final cicatrizal a la noxa interviniente. Se pueden dar dos situaciones:
- Disminucin del nmero de nefronas.
- Aumento del filtrado glomerular del nefrn aislado.
En lo normal, una persona de 80 aos puede tener un filtrado glomerular de 60ml/min. El deterioro funcional progresivo
slo se hace clnicamente evidente cuando el FG lleva a 20ml/min. Que es el umbral para el desarrollo del sndrome urmico.
Manifestaciones clnicas.
De lenta aparicin, comienza a presentarse cuando la IR es avanzada (clearence de creatinina 20-30ml/min). Tres
alteraciones habituales: poliuria, anemia, retencin de productos nitrogenados.
Cuando la funcin renal se reduce an ms (clearence de creatinina menor a 10-15ml por minuto), aparece una
constelacin de signos y sntomas sistmicos que se encuadran bajo la denominacin de Sme. Urmico.
La aparicin del sndrome urmico conlleva riesgo de muerte por disminucin de la funcin renal residual del enfermo. El
tratamiento es dialtico para mejorar el estado.
Complicaciones.
- HTA. Volumen dependiente. Sobrecarga e hipertrofia cardaca; nefroangioesclerosis.
- Anemia. Dficit de sntesis renal de eritropoyetina y contribuye a la hipertrofia ventricular izquierda por aumento
del trabajo cardaco. Normoctica, normocrmica, ferretemia normal o baja, transferrina normal o baja.
- Alteraciones del metabolismo fosfoclcico. Por aumento de PTH, retencin de fsforo y poca produccin de
calcitriol.
- Acidosis metablica. Disminucin de la excrecin de hidrgenos.
- Desnutricin. Por anorexia, acidosis, resistencia a la insulina, proteinuria. Disminucin de peso y masa muscular,
niveles sanguneos de albmina y transferrina y colesterol.
- Alteraciones hidroelectrolticas. Disminucin del filtrado glomerular. Osmolaridad simil plasmtica isosternuria,
poliuria, nocturia, hiponatremia, aumento de potasio secretado.
- Ditesis hemorrgica. Anomalas de la funcin plaquetaria, aumenta el tiempo de sangra.
- Alteraciones neurolgicas. Trastornos de la conciencia (estupor, coma urmico), convulsiones (encefalopata
urmica; polineuropata mixta, sensitiva y motora), con predominio de sensitivas (parestesias quemantes, piernas
inquietas y adormecimiento del pie).
Anlisis de laboratorio. Niveles de urea y creatinina, anemia, hipocalcemia, hipofosfatemia. En orina: isostenuria,
proteinuria, sedimento con pocos elementos (cilindros anchos y creos).

Sntomas y signos del sndrome urmico.


rgano/Sistema


Sntoma

Signo
General Fatiga Aspecto crnicamente enfermo

Piel


Prurito
Palidez, equimosis,
excoriaciones, edema
Boca Gusto metlico Aliento amoniacal (urmico)
Pulmones Taquipnea Estertores/Derrame pleural

Cardiovascular
Disnea de esfuerzo, dolor
retrosternal que modifica con la
respiracin
HTA,
cardiomegalia,
frote pericrdico
Gastrointestinal Anorexia, nuseas, vmito, hipo Hemorragia digestiva

Hematolgico


Debilidad
Conjuntivas y
mucosas plidas
(anemia)
Genitourinario Impotencia Isostenuria, nocturia
Neuromuscular Entumecimiento de las piernas Calambres
Neurolgico Irritabilidad, lbido disminuida Estupor, mioclonas, asterixis