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Ictericia por Isoinmunizacion Materno Fetal o Incompatibilidad a grupo y Rh

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INMUNOHEMATOLOGÍA EN EL EMBARAZO Isoinmunización Rh

Sergio Jiménez López R4 de Bioquímica Clínica

GENERALIDADES
En la membrana celular de los hematíes existen diferentes proteínas, las cuales son las responsables de los distintos tipos de sangre. Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre: A y B, cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos: A, B, AB y 0. El Rh es otra proteína que se encuentra en la superficie de los hematíes de la mayoría de la población (85%). Otro tipo de moléculas presentes en la membrana de los hematíes dan lugar a diversos sistemas sanguíneos: Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.

Generalidades

En personas de diferentes tipos de sangre (Incompatibilidad sanguínea) estas moléculas actúan como antígenos.

Los anticuerpos presentes en el plasma humano reaccionan contra estos antígenos, provocando la aglutinación de los hematíes y su posterior destrucción.

Importancia del tipaje de la sangre en las transfusiones sanguíneas y los trasplantes

TIPIFICACIÓN MOLECULAR DEL SISTEMA AB0 Y Rh
La herencia de los Ags que constituyen los sistemas sanguíneos está estrechamente ligada. En el sistema AB0, los genes que determinan los fenotipos A (A1 y A2) y B se encuentran en el cromosoma 9 (expresión mendeliana codominante). Los que carecen de estos genes corresponden al fenotipo 0 Es necesaria la existencia de la sustancia H para la expresión de los genes A y B. Los individuos que carecen del gen H pertenecen al raro fenotipo de Bombay

Tipificación molecular del sistema AB0 y Rh

En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 5 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,C,c,E,e El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh(+) Son codificados por 2 genes localizados en el cromosoma 1: RhD (AgD) y RhCE (Ag C/c y E/e) Algunos individuos Rh(+) presentan una expresión débil del Ag D: defecto cuantitativo (D débil) o incompleto (D parcial)

Grupo sanguíneo
En la membrana En el plasma

A

B

AB
Antígeno AyB No anticuerpos

0
No antígenos Anti-A Anti-B

Antígeno Antígeno A B Anti-B Anti-A

Factor Rh
En la membrana En el plasma

Rh (+)
Antígeno Rh(D) No anticuerpo

Rh (-)
No antígeno Anti-Rh(D)

INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA MATERNOFETAL
Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre.

ISOINMUNIZACIÓN MATERNOFETAL
Proceso por el cual la madre desarrolla Acs en respuesta al contacto con el Ag presente en el feto. El problema surge cuando estos Acs (tipo IgG) pasan al feto y destruyen los hematíes fetales.

grado de incompatibilidad

Severidad de la ISMF

factor responsable (AB0, Rh, otros)

Antígeno D del sistema Rh

causa más común de isoinmunización incomp maternofetal más severa gran poder antigénico
Sistema Lewis

Otros con importancia clínica

> 43 antígenos potenciales de producir EH

- incomp muy frecuente - sin significación clínica - IgM no atraviesa placenta - Ag Lewis no desarrollado en feto incomp maternofetal más frecuente (66%)

- Kell - Duffy - Kidd
(casos atípicos)

Sistema AB0

madres grupo 0 y fetos A o B Acs naturales anti-A y anti-B tipo IgM enf benigna (anemia leve) poca especificidad antigénica AB0

CAUSAS DE ISOINMUNIZACIÓN MATERNA 1. Transfusiones fetomaternas
- anteparto
(sobre todo 3 trimestre)
er

- en el parto (más común)
o traumatismo abdominal

2. Procesos patológicos: aborto, emb ectópico, abruptio

3. Procedimientos obstétricos: b.corial, amniocentesis,
funiculocentesis, extrac manual de placenta, etc

4. Transfusión sang incompatible: rara vez

INCOMPATIBILIDAD Rh
Se presenta cuando la madre Rh(-) y el padre Rh (+) conciben un feto Rh (+)

Hijos Rh (+)

Padre homocigoto (D,D) Padre heterocigoto (D)

100% 50%

PATOGENIA DE LA EHP
Los eritrocitos fetales acceden al torrente sanguíneo materno El sistema inmune materno trata las células fetales como sustancias extrañas, y forma Acs anti-Rh(D) No sensibilización previa

IgM
Pm: no pasan barrera placentaria dependen dosis transf desde el feto
(V>0.5 ml aumenta el riesgo de sensibilización)

Feto no afectado en 1er embarazo

Patogenia de la EHP

Embarazo posterior con feto Rh(+)
Sensibilización precoz síntesis de

IgG (menor Pm)

atraviesan la barrera placentaria (fund >16º semana de gestación)

EHP
reacción contra los Ag Rh(D) y destrucción de eritrocitos fetales

Enfermedad Hemolítica Perinatal

Patogenia de la EHP
Expresión clínica variable
distintos grados de enfermedad hemolítica Destrucción de los glóbulos rojos Hb Bilirrubina muerte fetal y aborto en el 2º trimestre

Hidropesía fetal
- insuf. cardiaca fetal -inflam corporal total -colapso circulatorio

Anemia
Destrucción masiva de hematíes fetales (anemia grave)

Ictericia
Después del parto

Ictericia severa (hepatomegalia)
-convulsiones

¡¡Gran riesgo de muerte intrauterina!!

-daño cerebral -sordera -muerte (10%)

Kernícterus
(depósitos de Bilirrubina en el cerebro)

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA ENFERMEDAD Rh?
1º Identif de la isoinmunización materna
Detección Ac maternos Base del diag de sensib

Métodos de aglutinación inmunológica Test de Coombs indirecto: detecta Acs antieritrocitarios
en el suero materno
(Acs anti-Rh(D) en emb Rh(-))

Test de Coombs directo: detecta Acs pegados a la
membrana de los hematíes fetales

¿Cómo se diagnostica la enfermedad por Rh?

2º Anamnesis materna
-La enfermedad se agrava en embarazos sucesivos. -Embarazos previos de bebé Rh (+). -Antecedentes de previas sensibilizaciones.

3º Evaluación fetal
-Identificar de forma anticipada la presencia de una EH antenatal severa que requiera de tratamiento in útero.

CONTROL DEL EMBARAZO EN EL LABORATORIO
• Primera visita (1er trimestre) • Todas las embarazadas • Pruebas: Grupo Sanguíneo (GS) y Rh(D) Escrutinio de Ac irregulares (EAI)

IDENTIFICACIÓN DE LA ISOINMUNIZACIÓN MATERNA
GS y Rh: descartar la presencia de D débil (Du)
Si es D débil + Embarazada considerada Rh(-)

EAI: mediante el Test de Coombs indirecto + -

Identificar el Ac e investigar si se asocia a EH

Repetir pruebas entre 24-34 sems (mín dos veces)

Panel de células

Identif de la isoinm materna

Panel de células: permite diferenciar Ac IgG e IgM
• IgM: no atraviesan b. placentaria No EHP

• IgG: atraviesan b. placentaria Título de anticuerpos maternos
Técnica de Coombs indirecto Títulos ≥1/16: posible afectación fetal Positividad transitoria de Ig anti-D profiláctica

Riesgo EHP

Pruebas adicionales

Identif de la isoinm materna

Pruebas adicionales 1. Si madre Rh(-): estudio fenotipo eritrocitario del padre Heterocigoto

Determinar Rh fetal
muestra de sangre fetal por cordocentesis genotipado Rh(D) en células de LA estudio ADN fetal a partir de plasma materno ¡¡No invasivo!!

Identif de la isoinm materna

Pruebas adicionales

2. Si feto Rh(+): identificación y título de Ac materno - Mensual: ≤ 28 sem - Cada 2 sems: >28 sem

3. Evaluación del estado fetal (si es preciso)

EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE ENFERMEDAD FETAL
El problema clave es la anemia y debe evaluarse por: - Historia de embarazos previos - Títulos de Acs maternos - Evolución ecográfica ¿Otros procedimientos diagnósticos? - Amniocentesis - Cordocentesis
Proced invasivos: riesgo de sensibilización por HTP

Evaluación de la severidad de enf fetal

Ecografía fetal
Permite detectar el agrandamiento de órganos o la acumulación de líquido en el feto.

Amniocentesis
Determinar la cantidad de BIL en LA, como medida indirecta del grado de hemólisis.

Cordocentesis
Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal. Utilidad diagnóstica y para el tto transfusional.

PRUEBAS DE LABORATORIO POST-PARTO
A) Control de la madre (a todas las mujeres): -Grupo AB0 -Ag D (descartando D débil) -EAI: mediante la prueba de CI B) Control del RN (a todos los neonatos): muestra de sangre de cordón -Grupo AB0 -Ag D -Coombs directo (CD) -Hto y Hb -Bilirrubina

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD Rh
• Objetivos:
disminuir título de Acs maternos mejorar la anemia fetal evitar complicaciones de EHP (hídrops) alcanzar madurez fetal para inducir el parto

Tratamiento de la enfermedad Rh

1. Tratamiento materno
-Disminución de Acs maternos -Inmunoglobulinas endovenosas -Plasmaféresis

2. Transfusión intrauterina
- Tratamiento de elección para anemia fetal grave - Se realiza mediante cordocentesis - Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)

PROFILAXIS DE LA ISOINMUNIZACIÓN RH
Administración de Ig anti-D humana en gestantes Rh(-) no sensibilizadas

¿En qué situaciones?
1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto Rh(+). 2. A las 28 sems de gestación, si el padre es Rh(+). 3. Durante la 1ª mitad del embarazo si: aborto (esp o ind), emb ectópico o metrorragia. 4. En todas las exploraciones con riesgo de HTP : b.corion, amnio, funiculocentesis, etc

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