GASTRITIS

GASTRITIS
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
atau kronik yang masing-masing akan dijelaskan secara terpisah.
1. GASTROPATI EROSIF AKUT
Gastropati erosif akut adalah penyakit lambung yang sering terjadi. Secara
endoskopi dicirikan oleh mukosa yang mengalami hyperemia difus, dengan ulkus dan
erosi permukaan yang banyak dan kecil ( catatan : erosi adalah pengelupasan
permukaan epitel dengan bagian dalam mukosa tetap utuh ; ulkus mencakup
pengelupasan seluruh ketebalan mukosa ). Secara mikroskopis, terdapat cidera dan
pengelupasan epitel permukaan dan berbagai nekrosis kelenjar superficial.
Perdarahan dapat terjadi pada lamina propria ( gastritis hemoragia akut ). Ulkus
dalam yang meluas ke dinding dan menyebabkan perforasi sangat jarang terjadi.Tidak
terdapat sel-sel radang dalam jumlah yang banyak.( Istilah sebelumnya gastritis
akut- merupakan istilah yang salah ). Pada fase penyembuhan, regenerasi sel epitel
terjadi dengan cepat. Pada beberapa kasus, gambaran regenerasi mendominasi
(gastropati reaktif).
1.1 Etiologi dan Patogenesis
Dasar penyebab gastropati erosive akut adalah kerusakan epitel lambung.
Banyak factor etiologi telah ditemukan tetapi pada kebanyakan kasus, mekanisme
terjadi nya kerusakan tidak diketahui.
a. Obat-obatan
Obat-obatan merupakan penyebab tersering gastropati erosive akut . Obat anti
inflamasi nonsteroid (NSAID) seperti aspirin, ibuprofen, dan kortikosteroid
merupakan penyebab paling potensial. Obat-obatan ini mungkin menghambat sintesis
prostaglandin pada mukosa yang menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam.
b. Bahan Kimia Toksik yang Bekerja di Lumen
Etil alcohol menyebabkan gastropati akut yang paling sering terjadi setelah minum
banyak alcohol. Kelainan mukosa pada gastritis peminum alcohol berupa pendarahan
pada lamina propria. Refluks cairan empedu dipercaya toksik bagi muksa lambung
tetapi refluks ini sering terjadi pada orang normal tanpa menimbulkan perubahan
mukosa lambung. Refluks empedu yang parah terjadi setelah gastrektomi parsial
dengan pengambilan pylorus, dapat menyebabkan gastropati.
c. Stres
Berbagai tipe stress dapat menyebabkan gastropati erosive akut. Luka bakar (ulkus
curling), infark miokardial, lesi interkranial (ulkus cushing), dan masa pascaoperasi
merupakan beberapa keadaan stress yang sering dihubunngkan dengan erosi lambung.
Kortikosteroid endogen juga dapat menyebabkan hal ini.
d. Kemoterapi
Kemoterapi ( pada infus arteri hepatik obat-obatan sitotoksik tertentu) dapat
menyebabkan keracunan mukosa secara langsung.
e. Iskemia
Iskemia mukosa yang mungkin terlibat dengan pathogenesis gastropati erosive dapat
disebabkan oleh syok yang mengakibatkan vasokontriksi berat pada sirkulasi
splanknik. Hipertensi portal juga dapat mengakibatkan kongesti vena dan kelemahan
vascular yang menyebabkan gastropati. Ektasia vascular antral gaster yang
disebabkan oleh prolaps mukosa antral juga dapat menyebabkan gastropati akibat
kelemahan vascular.

1.2 Gambaran Klinis
Gambaran klinis ringan adalah asimtomatik atau disertai dengan dyspepsia
ringan. Nyeri epigastrium, seperti rasa mual dan muntah muncul pada kasus sedang
dan parah. Perdarahan lambung akut menyebabkan hematemesis dan melena yang
merupakan gejala paling bermakna; gejala ini muncul biasanya pada kasus yang
disebabkan oleh obat-obatan, stress, syok, dan kemoterapi arteri hepatica. Perdarahan
ini pada beberapa kasus dapat membahayakan jiwa.Terapi ialah dengan
menghilangkan factor etiologi, obat-obatan penekan sekresi asam dan pemberian
cairan bila perdarahan terjadi.
2. GASTRITIS KRONIS
Gastritis kronis didefenisikan secara histologist sebagai peningkatan jumlah
limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung ( Chandrasoma , 1994 ). Gastritis
kronis juga didefenisikan sebagai peradangan mukosa kronis yang akhirnya
menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel ( Kumar, 1971) .
Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superficial kronis yang
mengenai bagian sub epitel disekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga
mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam; hal ini biasanya
berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe tipe A dan
tipe B . Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua
tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui.
Gambaran klinis
Gastritis kronis biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala;dapat muncul rasa
tidak enak pada abdomen atas serta rasa mual dan muntah. Apabila pada gastritis
autoimun terjadi banyak kehilangan sel parietal, biasanya hipoklorhidria atau
aklorhidria (mengacu pada kadar asam hidroklorida di lumen lambung) dan
hipergastrinemia. Pengidap gastritis kronis akibat penyebab lain mungkin mengalami
hipoklorhidria, tetapi karena sel parietal tidak hilang sama sekali, para pasien ini tidak
mengalami aklorhidria atau anemia pernsiosa.
Tabel 01 Gastritis kronis. Perbandingan antara tipe A (autoimun) dan tipe B (antral,
berhubungan dengan Helicobacter pylori)
Pembeda Tipe A Tipe B
Etiologi Autoimun Helicobacter pylori
Daerah yang banyak
terlibat
Korpus dan
fundus
Atrium pilorus
Gambaran endoskopis Perbedaan tidak
jelas
Perbedaan tidak jelas
Sel radang Limfosit, sel
plasma
Limfosit, netrofil, sel plasma
Atrofi mukosa + +
Metaplasia intestinal + +
Resiko kanker ++ +
Hubungan dengan
kanker*
Tinggi Rendah
Sekresi asam Menurun atau
tidak ada
Normal,meningkat,atau
menurun
Gastrin serum Meningkat Biasanya normal
Hiperplasia sel endrokin ++ -
Autoantibodi serum +(>90%) -
Infeksi Helicobacter
pylori
- +(60-70%)
Hubungan dengan ulkus
peptikum
Ulkus tidak ada Tinggi
Vitamin B12 serum Rendah Normal
Anemia megaloblastik + -
*meskipun resiko kanker rendah pada tipe B jika dibandingkan dengan tipe
A,tingginya insidensi gastritis tipe B pada populasi menyebabkan tipe B lebih sering
dihubungkan dengan kanker lambung dibandingkan gastritis kronis tipe A

2.1 Gastritis Kronis Tipe A ( Tipe Autoimun yang Dihubungkan dengan Anemia
Pernisiosa )
Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan absorbs vitamin B12 karena
kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Autoimunitas secara
langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang
menyekresikan faktor intrinsik dan asam. Terdapat beberapa mekanisme autoimun :
1) Respon yang diperantai sel T menyerang sel parietal, dan
2) Respon humoral yang berkaitan dengan keberadaan 3(tiga) serum autoantibodi
berbeda yang memiliki nilai diagnostik yaitu,
a) Dalam 90%, antibodi sel anti-parieal (juga disebut antibodi kanalikular parietal);
b) Dalam 75%, antibodi penghambat faktor intrinsik (mengganggu faktor intrinsic yang
membentuk kompeks dengan diet yang mengandung vitamin B13)
c) Dalam 50%, antibodi pengikat faktor intrinsik (berikatan dengan kompleks faktor
intrinsik- vitamin B12)
Antibodi yang melawan faktor intrinsik juga terdapat dalam cairan lambung.
Sejumlah kecil penderita anemia pernisiosa kekurangan antibodi tersebut. Anemia
pernsiosa juga dihubungkan dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid dan adrenal.
Reaksi autoimun bermanisfestasi sebagai sebukan limfomaplastik pada mukosa
sekitar sel parietal, yang secara progresif berkurang jumlahnya. Netrofil jarang
dijumpai dan tidak dijumpai H. pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan
kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mucus yang mendominasi. Mukosa sering
memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel
paneth. Pada stadium akhir, mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (
gastritis kronis tipe A). Target respons imun sudah dihancurkan sehimgga sel imun
menjadi berkurang jumlahnya pada stadium ini, yang kadang-kadang disebut sebagai
sebagai atrofi gaster sederhana. Akibat-akibat fungsional adalah sebagai berikut :
1) Kegagalan sekresi asam (akhlorhidria) karena kehilangan sel parietal. Hal ini
menyebabkan penigkatan kadar serum gastrin dan menyebabkan hyperplasia sel
neuroendokrin pada mukosa lambung. Pada beberapa pasien, dapat tumbuh tumor
karsinoid kecil multiple.
2) Kegagalan absorbs vitamin B12 karena kecacatan sekresi faktor intrinsic atau
penghambatan faktor intrinsic yang membentuk kompleks dengan vitamin B12
(antibody penghambat) atau hambatan absorbsi kompleks faktor intrinsic-vitamin
B12 (antibody pengikat).
Kegagalan absorbs B12 menyebabkan manifestasi hematologi (anemia
megaloblastik) dan neurologi (degenerasi saraf subakut terkombinasi) sebagai
manifestasi anemia pernisiosa. Pasien anemia pernisiosa mengalami peningkatan
insidensi kejadian karsinoma lambung- contohnya, gastritis kronis autimun tipe A
adalah lesi pramaligna.Sel epitel mennjukkan peningkatan derajat dysplasia sebelum
muncul kanker. Surveilan endoskopi secara teratur dengan biopsi diindikasikan
unntuk semua pasien anemia pernisioasa; pengenalan dysplasia derajat tinggi pada
biopsy merupakan indikasi untuk reseksi lambung profilaktik.

2.2. Gastritis Kronis Tipe B ( Gastritis Antrum Kronis; Gastritis Helicobacter
pylori)
Gastritis kronis tipe B berhubungan erat dengan H. pylori. Pada 60-70%
pasien, didapatkan H. pylori pada pemeriksaan histologist atau kultur biopsy. Pada
banyak pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya
memperlihatkan antibody terhadap H. pylori yang menunjukkan bahwa sudah ada
infeksi H. pylori sebelumnya.
Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum, yang
merupakan tempat predileksi H. pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan
limfoplasmatik pada mukosa lambung superficial. Infeksi aktif H. pylori hampir
selalu berhubungan dengan munculnya netrofil baik pada propria ataupun pada
kelenjar mucus atrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi
mukosa dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebakan
dekstrusi kelenjar mucus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe
B). H. pylori tidak dapat hidup ditengah-tengah epitel usus. Hiperplasia limfoid
reaktif (dicirikan oleh folikel reaktif di dalam mukosa) sering dijumpai.
Sebagian besar pasien gastritis kronis tipe B bahkan gastritis atrofik yang
parah- tidak menunjukkan gejala. Rasa nyeri dan sedikit tidak enak pada epigastrum,
mual dan anoreksia juga bisa terjadi, terutama pada peradangan aktif. Gambaran
endoskopi dapat berupa berkurangnya atau tidak tampaknya lipatan rugae yang
normal. Hiperplasia limfoid dapat menyebabkan penebalan rugae dan nodularitas.
Sedikit sekali hubungan antara kemunculan gejala, gambaran endoskopi dan histologi
gastritis; 30% pasien dengan mukosa lambung normal tampak sebagai gastritis kronis
pada pemeriksaan endoskopi.
Pasien gastritis kronis tipe B mengalami peningkatan insidensi kanker
lambung. Resiko sangat rendah dan tidak diperlukan pengawasan secara teratur pada
semua pasien gastritis kronis tipe B, tetapi insidensi gastritis kronis tipe B begitu
tinggi pada populasi sehingga sejumlah besar karsinoma lambung dapat terjadi pada
pasien gastritis kronis tipe B, yaitu sebesar >80% insidensi infeksi H. pylori pada
penderita karsinoma lambung.

3. PENYAKIT MENETRIER ( GASTRITIS HIPERTROFIK; HIPERTROFIK
RUGAE)
Penyakit menetrier adalah suatu penyakit yang jarang terjadi dan
penyebabnya belum diketahui, yang terjadi pada pasien laki-laki berusia diatas 40
tahun. Penyakit ini ditandai dengan penebalan lipatan rugae lambung yang hebat yang
tampak baik secara radiologis maupun secara endoskopis. Hiperplasia dan dilatasi
kistik kelenjar muskus bersama dengan proliferasi otot polos pada mukosa
muskularis, memperlihatkan kemungkinan penyakit ini sebagai lesi hamartoma.
Sebagian besar pasien penyakit menetrier mengalami sekresi asam yang berkurang
atau normal. Produksi mucus lambung yang berlebih menyebabkan peningkatan
kehilangan protein pada usus. Pada gambaran sesungguhnya penyakit ini, enteropati
dengan kehilangan protein merupaka gambaran yang selalu ada.
Pembesaran lipatan mukosa lambung juga dapat terjadi pada neoplasma
lambung, yaitu pada limfoma maligna dan karsinoma lambung, pada sindrom
Zollinger-Ellinson, hipertrofi sel-sel parietal berkaitan dengan hipersekresi asam; dan
pada gastroenteritris eosinofilik.



DAFTAR PUATAKA

Chandrasoma,Parakrama, dkk :1995.Ringkasan Patologi Anatomi, Jakarta:EGC
Kumar,Vinay, dkk: 2004. Buku Ajar Patologi, Jakarta: EGC
Nurchasanah: 2009.Ensiklopedi Kesehatan Wanita, Yogyakarta: Familia
Price, Sylvia A, dkk: 1994. Patofisiologi, Jakarta: EGC