CLASE 1-Metabolismo de Los Carbohidrtaos

Metabolismo energtico
Los alimentos: fuente de energa

Todas las unidades biolgicas se alimentan, con la
finalidad de proveerse tanto de energa como de materia
prima para su crecimiento y desarrollo.
Los alimentos pueden agruparse en tres grandes grupos:
Carbohidratos, Protenas y Grasas.
Estos tres tipos de alimentos al final pueden metabolizarse
como energa para el organismo.
Lic. TM Jack Michell Marchena Oliva
GRUPO
ALIMENTICIO
UNIDAD
METABOLIZADA
TRANSFORMACION
CONVERGENTE
CARBOHIDRATOS GLUCOSA
ENERGIA
EN
ATP
GRASAS (LIPIDOS) ACIDOS GRASOS
PROTEINAS AMINOACIDOS
El ATP: la "moneda universal de E" en los sistemas biolgicos
Liberacin de energa del ATP

La energa almacenada en los enlaces de fosfato se
libera a travs de un proceso catablico.
Recuerde que catabolismo es un tipo de
metabolismo que consiste en la transformacin de
una molcula compleja en otras ms sencillas con
liberacin de energa.
De esta forma es que el ATP, libera energa
transformndose en ADP + P + E.
Esta reaccin es reversible, o sea el ATP del
organismo se reconstituye a partir de ADP para
almacenar la energa presente en los alimentos que
consumimos.
Usualmente el ATP se transforma en ADP para
liberar energa, y el ADP en ATP para almacenar
energa.
Sin embargo bajo ciertas condiciones el ADP
se transforma en AMP (Adenosina Mono
Fosfato), liberando as un excedente de
energa al romper el segundo enlace fosfato,
pero esta condicin no es muy usual
ATP, moneda universal de energa en los
sistemas biolgicos

Es importante recalcar que esta "transaccin"
energtica (almacenamiento y liberacin) utilizando
ATP es comn en todos los sistemas biolgicos, desde
los procariotes hasta los organismos mas complejos
del grupo pluricelular.
Debido a esto es que se concepta al ATP como la
"moneda universal" de las transacciones energticas
en todos los sistemas biolgicos.
Usos comunes del ATP

El ATP a parte que sirve para el almacenamiento "a
cortsimo plazo" de la energa, es utilizado por el organismo
para los siguientes procesos

Transporte activo en las membranas celulares, para el
movimiento de solutos en contra del gradiente de
concentracin. De toda la utilizacin de ATP por las clulas,
se le atribuye a este proceso un 30% de participacin.

Sntesis de compuestos qumicos (anabolismo)
muchos de los procesos bioqumicos requieren
energa para ejecutarse o sea son procesos
endergnicos. El ATP provee la energa para la
ejecucin de dichas reacciones. Se atribuye a estos
proceso un 70% de participacin en el uso global de
ATP a niveles celulares.

Trabajo mecnico especficamente movimiento
muscular, de cilios - flagelos y movimientos
ameboides.
Metabolismo energtico: Sntesis de ATP
Lugar de sntesis

El lugar donde se sintetiza el ATP radica en las
crestas mitocondriales. En los procariotes, este
trabajo se realiza en la membrana celular.

En el citoplasma tambin se produce ATP, pero en
proporciones considerablemente menores o muy poco
significativas.
Todos los grupos alimenticios (carbohidratos, lpidos y protenas)
pueden transformarse en ATP. Sin embargo los procesos que
atraviesan son diferentes. Vea el siguiente esquema que acontece
en el citoplasma celular:
El piruvato como el acetoacetato se transforman en acetil CoA,
compuesto que ingresa a las mitocondrias para participar en la
sntesis de ATP.
Gluclisis
La gluclisis, tambin denominada gliclisis o ruta de
Embden-Meyerhof, es la secuencia metablica en la
que se oxida la glucosa. Consiste de 10 reacciones
enzimticas que producen dos molculas de piruvato y
dos equivalentes reducidos de NADH, los que, al
introducirse en la cadena respiratoria, producirn
cuatro molculas de ATP.
La gluclisis no requiere oxgeno y es llamado
el metabolismo anaerobio. se lleva a cabo el
citoplasma, fuera de la mitocondria.
Etapas de la gluclisis
FASE DE GASTO
1. Se produce la fosforilacin del carbono 6 de la glucosa lo
que corresponde a una reaccin endergnica en un principio,
pero que al consumir una molcula de ATP se vuelve lo
suficientemente exergnica como para ser irreversible
La reaccin la cataliza la enzima hexoquinasa
La hexoquinasa Tiene inhibicin por el producto (G-6P), con lo
que se regula la entrada de sustrato en la gluclisis .

En el hgado existe una isoforma llamada glucoquinasa, con
una KM alta (10 mM) y bajo efecto por inhibicin por
producto. As se consigue una regulacin de la concentracin
de glucosa en sangre. El hgado la invierte en fabricar
glucgeno, no en la gluclisis.

2. La Fosfohexosa isomerasa convierte la glucosa 6-fosfato en
fructosa 6-fosfato, tambin mediante un cofactor Mg2+.Es
una reaccin fcilmente reversible, cuya direccin
depender de la concentracin de producto y sustrato para
regularla. La Energa libre de esta isomerizacin es cercana
a 0.
3. Fosforilacin de la fructosa 6-fosfatoen el carbono 1, con
gasto de un ATP, a travs de la enzima Fosfofructoquinasa-1
(PFK1). Tambin este fosfato tendr una baja energa de
hidrlisis. Por el mismo motivo que en la primera reaccin,
el proceso es irreversible. El nuevo producto se denominar
Fructosa-1,6-Bisfosfato.
La irreversibilidad es importante, ya que la hace ser el punto
de control de la gluclisis. Como hay otros sustratos aparte de
la glucosa que entran en la gluclisis, el punto de control no
est colocado en la primera reaccin, sino en esta. La
fosfofructoquinasa tiene centros alostricos, sensible a las
concentraciones de intermediarios como citrato y cidos
grasos.
4. La enzima Aldolasa parte la fructosa 1,6-bisfosfato en dos
triosas: Gliceraldehdo-3-fosfato (GAP) y Dihidroxiacetona
fosfato (DHAP). Esta reaccin es endergnica en principio,
se ve ms favorecida en sentido contrario debido a la
condensacin aldlica en condiciones estndar, pero como
las triosas resultantes se consumen muy rpidamente, la
reaccin avanza hacia adelante
La fructosa 1,6-bifosfat aldolasa, enzima de clase lisina, se
une por un residuo -amino covalentemente al sustrato por
el grupo carbonilo (que se ha formado al desciclarse la
fructosa)
5. La enzima triosa fosfato isomerasa transforma la
dihidroxiacetona-fosfato en gliceraldehdo-3-fosfato. Esta
reaccin tambin depende de la concentracin de producto y
sustrato.
Hasta este punto, solamente hemos "gastado" ATP, y ahora
empieza la fase llamada "de beneficio" pues es cuando
recuperamos los ATPs gastados. Tngase en cuenta que
ahora hay dos gliceraldehdo 3-fosfato, con lo que el balance
energtico de esta segunda fase ha de multiplicarse por 2.
FASE DE BENEFICIO
6. Se utiliza un fosfato inorgnico y una molcula de NAD+
para producir 1,3-Bifosfoglicerato y una molcula de
NADH + H+. Esta reaccin la cataliza la gliceraldehdo-3-
fosfato deshidrogenasa o GAP-deshidrogenasa.
Llama la atencin que el fosfato se ha introducido sin utilizar
ATP, sino aprovechando la energa producida por la reaccin
redox . Ahora, el fosfato que se ha introducido tiene una alta
energa por lo que se podr transferir al ATP. Esto se conoce
como fosforilacin a nivel de sustrato
7. Se desfosforiliza el 1,3-bifosfoglicerato gracias a la
fosfoglicerato quinasa, formndose una molcula de ATP por
cada una de 1,3-BPG y dando lugar al 3-fosfoglicerato
8. Se isomeriza el 3-fosfoglicerato procedente de la reaccin
anterior dando 2-fosfoglicerato, la enzima que cataliza esta
reaccin es la Fosfoglicerato mutasa. Lo nico que pasa aqu es
el cambio de posicin del fosfato del C3 al C2. Son energas
similares y por tanto reversibles, con una variacin de energa
libre cercana a cero.

9. La enzima enolasa propicia la formacin de un doble enlace en
el 2-fosfoglicerato, eliminando una molcula de agua formada
por el hidrgeno del C2 y el OH del C3. El resultado es el
fosfoenolpiruvato
10. Desfosforilacin del Fosfoenolpiruvato, obtenindose
piruvato y ATP. Reaccin irreversible mediada por la
Piruvato quinasa.
El rendimiento total de la gluclisis es de 2
ATP y 2 NADH (que dejarn los electrones H
en la cadena de transporte de electrones para
formar 3 ATP por cada electrn).
Con la molcula de ac. pirvico, mediante un paso de
oxidacin intermedio llamado descarboxilacin oxidativa,
mediante el cual el cido pirvico pasa al interior de la
mitocondria, perdiendo CO2 y un electrn que oxida el
NAD+, que pasa a ser NADH ms H+ y ganando un CoA-SH
(coenzima A), formndose en Acetil CoA gracias a la enzima
piruvato deshidrogenasa, se puede entrar al Ciclo de Krebs
(que, junto con la cadena de transporte de electrones, se
denomina respiracin)
Regulacin de la gluclisis

La gluclisis se regula enzimticamente en los tres puntos
reversibles de esta ruta, esto es, en la primera reaccin :
(G -- >G-6P), por medio de la Hexoquinasa
En la tercera reaccin:
(F-6P --> F-1,6-BP) por medio de la PFK1
Y en el ltimo paso:
(PEP --> Piruvato) por la Piruvatoquinasa.
La Hexoquinasa es un punto de regulacin poco
importante, ya que se inhibe cuando hay mucho G-6P
en msculo. Es un punto poco importante ya que el
G-6P se utiliza para otras vias.

HQ: Inhibe G-6P
La PFK1 es la enzima principal de la regulacin de la
gluclisis, acta como una llave de agua, si est activa cataliza
muchas reacciones y se obtiene ms Fructosa 1,6 bifosfato, lo
que permitir a las enzimas siguientes transformar mucho
piruvato. Si est inhibida, se obtienen bajas concentraciones de
producto y por lo tanto se obtiene poco piruvato.
La lgica de la inhibicin y activacin son las siguientes:

ATP: inhibe esta enzima pues si hay una alta concentracin
de ATP entonces la clula no necesita generar ms.

Citrato: si hay una alta concentracin de citrato entonces, se
est llevando a cabo el ciclo del cido ctrico (o ciclo de
Krebs) y este ciclo aporta mucha energa, entonces no se
necesita realizar gluclisis para obtener ms ATP, ni
piruvato.

AMP, ADP: la baja concentracin de estas molculas
implica que hay una carencia de ATP, por lo que es
necesario realizar gluclisis, para generar piruvato y
energa.

La piruvatoquinasa se regula distintamente segn el tejido en
el que trabaje, pero en hgado se inhibe en presencia de ATP y
Acetil Coenzima-A (A-CoA), y se activa gracias de nuevo ante
la F-2,6-BP.
PQ: la Inhibe: ATP, A-CoA , la Activa: F-2,6-BP

CICLO DE KREBS

El ciclo de Krebs es una ruta del metabolismo, es ruta cclica
(ciclo de krebs, ciclo del ac. ctrico ciclo de los
tricarboxlicos, es lo mismo.) es una va a la que van a llegar
los nutrientes que se acaban de degradar (CHO, Lpidos,
Protenas) pero tambin de esta ruta muchos de sus
intermediarios van a ser precursores de otras molculas, o sea
van a ser precursores de rutas anablicas.
El ciclo de Krebs tambin proporciona
precursores para muchas biomolculas, como
ciertos aminocidos. Por ello se considera
una va anfiblica, es decir, catablica y
anablica al mismo tiempo.
REACCIONES DEL CICLO DE KREBS
gLeyenda de colores: enzimas, coenzimas, nombres de sustratos,
iones metlicos, molculas inorgnicas, inhibicin,
estimulacin
Oxidacion del piruvato a acetil-CoA
La oxidacin del piruvato a Ac-CoA es catalizada por el
complejo multienzimtico de la piruvato deshidrogenasa
(PDH), el proceso que es muy complicado, se resume en:
Piruvato + NAD
+
+ CoA acetil-CoA + NADH+ CO2 + H
Piruvato deshidrogenasa
Piruvato deshidrogenasa.
Dihidrolipoil transacetilasa.
Dihidrolipoil deshidrogenasa.
Complejo
multienzimatico
La regulacin del complejo enzimtico piruvato
deshidrogenasa se puede resumir :

Altos niveles de ATP interrumpe su accin

Altos niveles de ADP activa su accionar
Esta reaccin de oxidacin del piruvato a
acetil-CoA no forma parte por si misma
del ciclo de los acidos tricarboxilicos,
pero constituye un paso importante para
la incorporacin de todos los glucidos al
ciclo de Krebs.
El acido citrico o citrato se forma por condensacin del
acetil-CoA con el oxalacetato
Acetil-CoA + oxalacetato + H2O citrato + CoA
Citrato - sintasa
Molcula Enzima Tipo de reaccin
Reactivos/
Coenzimas
Productos/
Coenzima
I. Citrato 1. Aconitasa Deshidratacin H
2
O
II. cis-Aconitato 2. Aconitasa Hidratacin H
2
O
III. Isocitrato
3. Isocitrato
deshidrogenasa
Oxidacin NAD
+
NADH + H
+

IV. Oxalosuccinato
4. Isocitrato
deshidrogenasa
Descarboxilacin
V. -cetoglutarato
5. -cetoglutarato
deshidrogenasa
Descarboxilacin
oxidativa
NAD
+
+
CoA-SH
NADH + H
+

+ CO
2

VI. Succinil-CoA 6. Succinil-CoA sintetasa Hidrlisis
GDP
+ P
i

GTP +
CoA-SH
VII. Succinato
7. Succinato
deshidrogenasa
Oxidacin FAD FADH
2

VIII. Fumarato 8. Fumarato Hidratasa Adicin (H
2
O) H
2
O
IX. L-Malato 9. Malato deshidrogenasa Oxidacin NAD
+
NADH + H
+

X. Oxaloacetato 10. Citrato sintasa Condensacin
Visin simplificada del proceso
El proceso comienza con la oxidacin del piruvato, produciendo
un acetil-CoA y un CO2.
El acetil-CoA reacciona con una molcula de oxaloacetato (4
carbonos) para formar citrato (6 carbonos), mediante una
reaccin de condensacin.
A travs de una serie de reacciones el citrato se convierte de
nuevo en oxaloacetato. El ciclo consume netamente 1 acetil-
CoA y produce 2 CO2. Tambin consume 2 NAD+ y 1 FAD,
produciendo 3 NADH y 3 H+ y 1 FADH+.
El resultado de un ciclo es (por cada molcula de piruvato): 1
GTP, 3 NADH, 1 FADH2, 2CO2
Cada molcula de glucosa produce (va gluclisis) dos molculas
de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que
por cada molcula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce:
2 GTP, 6 NADH, 2 FADH2, 4CO2.

Regulacion del ciclo de Krebs
Al igual que el complejo piruvato deshidrogenasa ,Tambin las
enzimas citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y -
cetoglutarato deshidrogenasa, que catalizan las tres primeras
reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas
concentraciones de ATP. Esta regulacin frena este ciclo
degradativo cuando el nivel energtico de la clula es bueno.
Algunas enzimas son tambin reguladas negativamente
cuando el nivel de poder reductor de la clula es elevado. El
mecanismo de esta inhibicin es una inhibicin competitiva
por producto (por NADH) de las enzimas que emplean
NAD+ como sustrato. As se regulan, entre otros, los
complejos piruvato deshidrogenasa y citrato sintasa.
Principales vas que convergen en el ciclo
de Krebs
El ciclo de Krebs contituye la segunda etapa del catabolismo
de carbohidratos. La glucolisis rompe la glucosa (6 carbonos)
generando dos molculas de piruvato (3 carbonos). En
eucariotas el piruvato se desplaza al interior de la
mitocondria (gracias a un transportador especfico de
membrana interna). En la matriz mitocondrial produce acetil-
CoA que entra en el ciclo de Krebs.
Si contamos desde el momento de inicio de transformacion de
la glucosa por la gluclisis en donde hay una ganancia neta
de 2 ATP y luego la transformacin del piruvato hasta citrato
para entrar al ciclo de krebs , donde hay una ganancia neta de
36 ATP , entonces por cada molcula de glucosa nosotros
vamos a poder obtener un promedio de 38 ATP
Funciones del ciclo de krebs
1.- Produccin de energa.
2.- Es la fuente de enzimas reducidas que alimentan la cadena
respiratoria para la produccin de ATP.
3.- Dirige el exceso de energa y muchos intermediarios hacia la
sntesis de ac. grasos.
4.- Proporciona precursores para la sntesis de protenas y ac.
nucleicos.
5.- Sus componentes regulan de forma directa (producto-
precursor) o indirecta (Alostrica) a otros sistemas
enzimticos.
6.- Es la va comn para la degradacin metablica de
CHO,Lipidos y Protenas.
7.- Es una rotonda de trfico metablico en la que los CHO, salen
para formar grasas y los AA salen a formar CHO
(Gluconeognesis).
GLUCONEOGENESIS
Gluconeogenesis

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