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Patología tiroidea y Psiquiatría

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Universidad Católica del Maule Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Salud Mental y Psiquiatría

Patología tiroidea y Psiquiatría

Felipe Norambuena Omer Nuñez César Quinteros Stephanie Quelempán María Esperanza Selamé Pablo Silva

Dr. Daniel Jiménez Miércoles 26 de noviembre de 2008

Cuadros Depresivos Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea

Tiroides y Depresión
• Se ha sugerido que existiría estimulación de neuronas hipotalámicas secretoras de TRH debido al incremento del cortisol circulante producto de una mayor activación del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal. • Esta hipersecreción de TRH podría inducir cambios adaptativos de los receptores hipofisiarios de TRH, resultando en una respuesta disminuida frente al TRH exógeno, aún en condiciones de eutiroidismo clínico

Tiroides y Depresión
• La disponibilidad de T3, es regulada principalmente por tres selenodeyodinasas diferentes (D1-D3) que convierten la T4 en T3. • En el SNC, las isoformas más importantes son D2 y D3

– D2: hipófisis, tiroides, tejido adiposo pardo y músculo esquelético. Su función es catalizar la deyodación de T4 permitiendo la generación de T3 en neuronas y células gliales – D3: inactiva ambas hormonas reduciendo su disponibilidad.

Regulación Hormonal del SNC
Hormonas Tiroideas

Modifican niveles de autoreceptores 5HT1A en el rafe

Inhiben frecuencia de descarga

↓ liberación de 5HT

Regulación Hormonal del SNC
Administración de T3

↑en los niveles de 5HT cortical y una desensibilización de los receptores 5HT1A a nivel del raphe

↑en la liberación de 5HT a nivel de la corteza e hipocampo

En humanos se ha demostrado una correlación positiva entre los niveles de serotonina y de T3 circulante.

Regulación Hormonal del SNC
Hipotiroidismo Disminuye serotonina cerebral
Aumenta serotonina cerebral

Hipertiroidismo

T3 disminuye efecto inhibitorio de receptores 5HT1A

T3 sinergiza respuesta a antidepresivos

A raíz de esto, se podría sugerir que en depresión ocurre una inhibición de D2, disminución de los niveles de T3 y reducción en los niveles de 5HT cerebral.

Tratamiento Farmacológico
• Desde hace bastante tiempo, se ha utilizado hormona tiroidea en pacientes depresivos sin enfermedad tiroidea:
Acelerador Hormona Tiroidea Potenciador Intensificando la acción terapéutica Reduciendo el período de latencia a la terapia

Lo que se profundizará más en el punto Otros usos psiquiátricos de las hormonas tiroideas

Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea
• Según el DSM-IV, los trastornos de ansiedad se clasifican en:
§ TRASTORNOS DE ANSIEDAD § – Trastornos de angustia o crisis de angustia o panic attack – T. Ansiedad Generalizada § – T. Ansiedad por enf. médica – T. Ansiedad inducida por sustancias – Fobia simple – Fobia social – Agorafobia – Trastorno Obsesivo compulsivo – Trastorno por estrés postraumático – Trastorno por estrés agudo TRASTORNOS SOMATOMORFOS – Trastornos de conversión TRASTORNOS DISOCIATIVOS

Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea
• Dentro de los trastornos de ansiedad tenemos los t. de Ansiedad por enfermedad médica, y en ellos tenemos los de origen endocrinológico/metabólico:
Síndrome carcinoide Síndrome de Cushing Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Hipoglicemia Feocromocitoma Insulinomas Síndrome premenstrual Profiria Anemia Hipertermia Hipocalcemia Hiponatremia

Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea
• • • Hipertiroidismo y el Hipotiroidismo pueden causar, o desencadenar Trastornos de Ansiedad Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden manifestarse solamente por la presencia de síntomas de ansiedad. El hipertiroidismo es motivo frecuente de confusión, ya que en este trastorno tiroideo aparecen palpitaciones, temblor, astenia y ansiedad. Sin embargo, en este caso, el temblor es fino, las palmas de las manos están calientes y rosadas, se observa pérdida de peso con apetito normal e intolerancia al calor, y la taquicardia no desaparece con el reposo, a diferencia de los trastornos de ansiedad, en los que el temblor es intenso, las palmas están frías y húmedas, y el ritmo cardiaco decrece durante el sueño. Las pruebas de función tiroidea y TSH son definitivas para aclarar el diagnóstico. Sin embargo, las crisis pueden seguir un curso independiente y continuar, aunque desaparezca el problema tiroideo. Incluso ante una disfunción tiroidea primaria, es preciso tratar las crisis de angustia de forma específica cuando están presentes.

Tratamiento: Polidimensional
• Psicoterapia: imprescindible. • Farmacoterapia: frecuente como tratamiento complementario, pudiendo omitirse en ciertos casos. – sedantes o tranquilizantes diversos (benzodiacepinas, sulfiride, buspirona, etc) – betabloqueadores como reductores de la ansiedad somatizada (especialmente taquicardia, hipertensión y temblores) aunque se aconseja usarlos conjuntamente con benzodiacepinas. • Técnicas de relajación: útiles en algunos pacientes, especialmente en aquellos con predominio de hipertrofia muscular.

Cuadros Psicóticos secundarios a Patología Tiroidea
Sospecha y manifestaciones

Rev Méd Chile 2004; 132: 1413-1424

Hipertiroidismo
• Posibles alteraciones mentales prominentes:
– deterioro de la memoria – de la orientación y el juicio (delirium) – síntomas maníacos y esquizofreniformes con ideas delirantes y alucinaciones.

• Trastornos mentales más frecuentes:

1. Delirium. Reacción orgánica aguda con confusión, obnubilación y delirium (generalmente con otros síntomas somáticos como fiebre). 2. Demencia. 3. Trastorno amnésico. 4. Trastorno psicótico. Síntomas semejantes a reacciones paranoides o psicosis breves. 5. Trastorno del estado de ánimo. Trastornos depresivos con escasa inhibición. Trastornos bipolares con predominio de episodios maníacos. 6. Trastorno de ansiedad. Ansiedad con riesgo de presentar crisis de angustia y agitación psicomotriz. 7. Trastornos de la alimentación. Anorexia nerviosa.

• El hipertiroidismo puede agravar una enfermedad bipolar primaria, apareciendo ciclos rápidos. No obstante, lo más frecuente es que se asocien a hipotiroidismo. • La evolución de los trastornos mentales es por lo general satisfactoria cuando se consigue el eutiroidismo. • Los episodios de delirium remiten cuando se controla la tirotoxicosis. Los trastornos del estado de ánimo y los psicóticos presentan un curso más variable y pueden requerir un tratamiento adicional para su resolución.

Hipotiroidismo
• Los síntomas psiquiátricos pueden ser el inicio de la enfermedad. • El hipotiroidismo se considera como la causa metabólica más frecuente de deterioro intelectual somático reversible. • La alteración mental más grave es la psicosis, de curso agudo o subagudo y con predominio de actitud paranoide.

Trastornos mentales más frecuentes:
1. Delirium. Es la alteración más frecuente. 2. Demencia. Desarrollo insidioso indistinguible de una demencia presenil primaria. 3. Trastorno amnésico 4. Trastorno psicótico. Habitualmente en el contexto de un delirium. 5.-Trastorno del estado de ánimo. Apatía, astenia, inhibición, ideas suicidas, labilidad emocional, lentitud psicomotora, disminución de la libido. Es frecuente que el ánimo deprimido se acompañe de síntomas psicóticos, agitación. 6. Trastorno de ansiedad.

• Con la normalización de los niveles de hormonas tiroideas el delirium suele remitir de forma rápida y completa. • La existencia de hipotiroidismo en un trastorno bipolar (maníaco-depresivo) es un factor de riesgo importante para el desarrollo de ciclos rápidos. La adición de tiroxina forma parte del tratamiento.

Encefalopatía de Hashimoto

• Desde estado depresivo hasta demencia. • La mayoría: encefalopatía subaguda, con estado confusional, delirio fluctuante. • Otros: depresión que alterna con periodos de agitación donde pueden añadirse convulsiones; ataxia cerebelosa progresiva o fluctuante o curso crónico, demencia similar a enfermedad de Alzheimer. • Más frecuente en pacientes con historia de otras enfermedades autoinmunes. • Activación de la tiroiditis autoinmune en el postparto.

• Diagnóstico:

– Anticuerpos antitiroideos. – Tener presente encefalopatía de Hashimoto, dos a seis meses después del parto. – EEG con enlentecimiento focal o difuso y LCR con proteínas elevadas. – Poca utilidad de los estudios neuro-radiológicos. – SPECT poco asequible, queda limitado a centros de investigación.

Alteraciones tiroideas y rendimiento cognitivo

Introducción
• La atención y la memoria son funciones cognitivas que se asientan en estructuras del sistema nervioso central. Este sistema nervioso requiere para su normal desarrollo y funcionamiento de la concurrencia de varios factores, entre ellos el hormonal. Cualquier anomalía en tales factores puede traducirse en efectos indeseables sobre tal sistema y sus funciones.

Atención
• Factor responsable de extraer los elementos esenciales para la actividad mental. • Direccionalidad y selectividad. • Formas involuntarias y superiores de la atención. • Indicadores fisiológicos de la atención:
– – – – – Cambios en la actividad cardiaca y respiratoria. Vasoconstricción periférica. Reflejo psicogalvánico. Desincronización (↓ del ritmo EEG α / ↑ del β). Cambio en Potenciales Evocados

Memoria
• Capacidad para almacenar y recuperar conocimientos. • Huellas mnésicas y plasticidad sináptica neuronal.
Tiene lugar en el SNC

Glándula tiroides y hormonas tiroideas
• Fundamental en maduración y desarrollo normal del sistema nervioso. • Niveles bajos de hormonas tiroideas provocan anormal desarrollos axonal, dendrítico y la mielinización del sistema nervioso. • Existen trabajos que confirman la relación entre los niveles disminuidos de las hormonas y la disfunción de algunos procesos cognitivos.
Estos trabajos no son extrapolables a toda la población, ya que mayoría de ellos se han realizado en niños con hipotiroidismo congénito o en individuos de edad avanzada donde los niveles hormonales tienden a disminuir.

Déficit tiroídeo en niños
• Bargagna y col. (1997) analizan un caso de gemelos idénticos, uno de los cuales tenía hipotiroidismo congénito. • Mirabella y col. (2000) → problemas atencionales en niños que presentaban una concentración disminuida de hormonas tiroideas materna o fetal durante la vida intrauterina.

Déficit tiroídeo en niños
• Rovet y Ehrlich (2000) seguimiento de individuos con hipotiroidismo congénito desde la niñez hasta la adolescencia → deficiencias relacionadas al sistema nervioso, atención y la memoria. • Kooistra y col. (1994) → correlaciones significativas entre el inicio de la terapia de sustitución hormonal y la puntuación en el cociente intelectual de niños afectados severamente por esta enfermedad. • Hauser y col. (1998) → memoria y atención disminuidas en niños por exposición a tóxicos como dioxinas.

Déficit tiroideo en adultos
• Mennemeier y col. (1993) → terapia de reemplazo hormonal detiene el deterioro de la memoria pero no es capaz de revertir los cambios de memoria asociados a hipotiroidismo primario. • Prinz y col. (1999) encontraron que, dentro del rango normal de hormonas tiroideas plasmáticas, los niveles de T4, se asocian positivamente con la cognición general. • Baldini y col., 1997 → individuos con hipotiroidismo subclínico, mejoran la memoria cuando son tratados con levotiroxina.

Déficit tiroideo en adultos
• Elliot (2000) → el hipotiroidismo es un desorden endocrino bastante común, que afecta al 1.4 % a 2.0 % de las mujeres y 0.1 % a 0.2 % de los hombres y su predominio se incrementa con la edad, llegando al 10 % en mujeres y al 1.25 % de los hombres de más de 50 años. • Tremont y Stern (1997) → si bien la terapia electroconvulsiva y el litio son altamente eficaces en el tratamiento de los desórdenes afectivos, ambas terapias están asociadas con efectos colaterales cognitivos. T3 tiene efecto neuroprotector cuando se aplican estos ttos.

Déficit tiroideo en adultos
• Wahlin y col. (1998) → relación positiva entre la TSH y la performance de la memoria episódica, independiente de la edad, nivel de educación y síntomas depresivos. • Zanín y col., 2003 → en individuos jóvenes (10-30 años) ligeras alteraciones de la función tiroidea, expresada por variaciones de TSH en sangre, afectan la memoria a corto plazo.

Conclusiones
• El ambiente hormonal que circunda al sistema nervioso, soporte tangible de los procesos cognitivos, ejerce un efecto importante sobre él. • Los estudios realizados hasta la actualidad indican que las hormonas tiroideas y aún aquellas involucradas en su regulación como la TSH son susceptibles de ejercer modificaciones en la memoria y la atención. • Las condiciones fisiológicas de la glándula tiroides, son una variable para tener en cuenta tanto en la investigación, diagnóstico y tratamiento de disfunciones cognitivas y patologías del comportamiento. • Si bien hoy se conoce bastante de la relación entre funciones cognitivas y tiroideas, quedan todavía varios aspectos por estudiar. La mayoría de los estudios completados al momento han sido realizados en animales de experimentación, niños, adolescentes y ancianos. • Sería de sumo interés realizar investigaciones en sujetos eutiroideos e hipotiroideos subclínicos y tratar de correlacionar el status endocrino de tales individuos con las funciones cognitivas.

Exámenes tiroideos e interpretación de resultados en pacientes psiquiátricos

• Ausencia de síntomas patognomónicos que orienten al clínico en el diagnóstico diferencial entre enfermedad tiroidea y trastorno psiquiátrico, Necesario Evaluación de función tiroidea • Estudio Chileno (scielo) prevalencia de hipotiroidismo en consultantes por episodios de depresión y crisis de pánico >10% • Indispensable en la evaluación del paciente psiquiátrico el estudio tiroideo.

Es necesario recordar algunos hechos relacionados a la fisiología tiroidea

Exámenes tiroideos
Van desde la simple historia clínica hasta las pruebas de laboratorio. • Anamnesis • Examen físico Inspección Cicatrices operatorias Lesiones dérmicas Secuelas de una antigua irradiación Bocio. Palpación (más importante) Tamaño Consistencia Nódulos, etc. • Frecuentemente anamnesis + exploración física correctas orientan claramente el diagnóstico en la afección tiroidea pero la confirmación diagnóstica requiere de pruebas complementarias dentro de las cuales tenemos:

TSH
Valor normal: 0.4 - 4.0 uU/ml Examen de primera línea en el estudio de la función tiroidea. Ventaja circula libre en el plasma (no se altera por proteínas transportadoras).

TSH bajo el nivel normal.

Obliga a plantear la posibilidad de un hipertiroidismo y agregar la determinación de T4.

Descartar: • Suspensión de dosis suprafisiológicas de T4 ó T3 post tiroidectomía por hipertiroidismo. • Tratamiento con glucocorticoides, dopamina y algunos sicofármacos. • Enfermedad grave de orden general. • Estrés importante y mantenido. • Depresión

TSH sobre el nivel normal

Examen de elección Hace el diagnóstico de hipotiroidismo primario, excepto en síndrome de resistencia periférica (raro).

Mucho mas frecuente : Hipotiroidismo subclínico
Muchas veces es un hallazgo TSH discretamente alta (alrededor de 5-10) T4 y T3 normales Muchas veces clínica psiquiátrica: • Sutiles síntomas somáticos • Déficit cognitivos • Cambios de humor • Bajos puntajes en test de memoria • Altos puntajes en pruebas de evaluación de depresión y ansiedad. Frecuentemente considerados como eutiroideos por médicos endocrinólogos. Importante dar tratamiento ya que 5 a 15 % (por año) de ellos evolucionará a un hipotiroidismo manifiesto . Demostrado que los síntomas mejoran luego del tratamiento con hormonas tiroideas. • Investigaciones: pacientes deprimidos eutiroideos (con TSH levemente alta) Evaluar con infusión I.V. de TRH TSH. respuesta menor de TRH sobre

• •

Valor normal: 5.0-12 ug/dl Origen exclusivamente tiroideo

T4
niveles plasmáticos son buen reflejo de la función glandular. pero

Habitualmente hay buena correlación entre hormona total y hormona libre,
Embarazo y ACO Perdidas proteicas Fallas en la unión TGB/T4

99% circula ligada a la proteína transportadora (TBG) Inactiva

Sin ser necesariamente estados de patología tiroídea

T4 libre.
• • Sería el examen de elección para corregir la distorsión propia de las situaciones antes mencionadas. En un hipertiroidismo la encontramos aumentada y disminuida en el hipotiroidismo.

T3
• • • Valor normal: 70 – 175 Deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3 TSH y T4 ó T4 libre permite diagnosticar, en la mayoría de los casos, el estado de la función tiroidea (Hipertiroidismo, Eutiroidismo o Hipotiroidismo).

Entonces… ¿Qué objeto tiene la determinación de T3? Conversión T4 T3 Disminuido por: • Enfermedades sistémicas agudas o crónicas • Cirugía • Edad avanzada • Corticoides • Amiodarona • Medios de contraste yodados factores causantes de hipotiroidismo. • • Ayuda a evaluar la severidad de la alteración (sin embargo puede ser prescindible). En condiciones de hiper o hipotiroidismo los valores van a estar aumentados o disminuidos respectivamente al igual que T4.

Otros exámenes tiroídeos de uso menos frecuente en psiquiatría:
• Captación de yodo de 24 hrs: Diferencia patologías que cursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves, y habitualmente la patología nodular tiroidea), de aquellas con captación disminuida (tiroiditis subaguda y tirotoxicosis). • Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos de hipertiroidismo asociado a bocio nodular.

• Anticuerpos antitiroideos: Característicos de la enfermedad de Graves. En pacientes que no presentan una disfunción tiroidea con títulos elevados debe considerarse como factor de riesgo de desarrollarla y su pesquisa debiera incluirse en la evaluación inicial de cada paciente.

No olvidar… • Las hormonas tiroideas afectan a todos los órganos y sistemas pero SNC es más sensible a su acción síntomas de naturaleza psíquica. Síntomas hipotiroidismo ≈ depresión hipertiroidismo ≈ trastornos ansiosos. Por ello según DSM-IV las enfermedades médicas como el hipo e hipertiroidismo son criterios de exclusión para el trastorno del estado de ánimo, trastornos mentales, de ansiedad, etc. • La asociación entre disfunción tiroidea y patología emocional se incrementa en pacientes con pobre o nula respuesta a tratamiento psicofarmacológico, refractarios a tratamiento o que recaen después de una buena respuesta inicial. Mandatorio evaluar o reevaluar su función tiroidea.

Ejemplo:

Otros usos psiquíatricos de las hormonas tiroídeas.

modular el número de receptores postsinápticos (α y β) y la concentración de serotonina intracerebral

HORMONAS TIROIDEAS SNC
Modula concentración de serotonina intracerebral

Resto del organismo

↑ consumo de O2

• • • •

Los receptores para T3 interactúan con genes que tienen regiones regulatorias TRE Receptores abundan en: amígdala e hipocampo son menos en: tronco y cerebelo TRE: traduce la acción de la hormona, sobre la expresión génica de: – proteínas de mielina – neurotrofinas y sus receptores – factores de transcripción – reguladores de splicing – prot involucradas en vías de señal intracelular

Mecanismo de acción de h. tiroideas en SNC

Quiroz D. Trastornos del ánimo, psicofármacos y tiroides. Rev Méd Chile 2004; 132: 1413-1424.

Evidencias para su Uso en Psiquiatría
• T3 administrada (aguda o crónica): ↑ concentración de serotonina intracerebral. (animales) • A > nivel plasmático serotoninaà > concentración T3 (humanos) • Efecto más constante de fluoxetina, desipramina e IMAO: ↓ T4 total y libre. • Existiría una correlación entre estos cambios y una mejor respuesta al tto psicofarmacológico.
Psicofármacos
Fluoxetina Desipramina Litio Carbamazepina

deyodasa tipo II

Usos en Psiquiatría
• Indicaciones: – Distiroídeo con alteración del ánimo – En hipotiroídeos: • T4 hasta normalizar TSH bajo 3,0 uU/ml, y no 5 como en población sin patología psiquíatrica • No se recomienda el tratamiento combinado T3 +T4, ya que aumentan los efectos adversos (pérdida de masa ósea, arritmias, daño hepático, y aumentan los episodios maníacos en depresivos) con igual control de síntomas. – Eutiroídeo refractario a tto farmacológico: se usa como acelerador o potenciador del tto. Puede ser: a) junto a un antidepresivo para promover una respuesta más rápida b) o como potenciador, que consiste en adicionar hormona tiroidea a un paciente en tratamiento que ha respondido de manera parcial o nula

Entonces…
La evidencia apunta al uso de T3 (25 a 50 µg/día) asociado a: • antidepresivos tricíclicos (ej: amitriptilina, imipramina) o con inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ej: fluoxetina, sertralina) e inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) por plazos de prueba de 2 a 4 semanas, y observando aparición de RAMs. • T3 + TEC: mejoraría la respuesta antidepresiva y disminuiría los efectos cognitivos de la TEC. • T4 en dosis suprafisiológicas (250-600 µg/día): efectivas y bien toleradas cuando se agregan al tratamiento con antidepresivos o estabilizadores del ánimo, en pacientes con enfermedad afectiva monopolar o bipolar. • Escasa o nula aparición de efectos adversos con estas dosis, a diferencia de lo que ocurre en pacientes con enfermedad tiroidea. • Mecanismo no claro, posiblemente porque los pacientes presentan resistencia parcial a hormonas tiroideas, superable sólo con macrodosis de hormona.

Medicamentos de uso psiquiátrico y habitual que alteran la función tiroidea

Relación entre psicofármacos y hormonas tiroideas
Medicamentos de uso psiquiátrico Hormonas tiroideas Mecanismos de acción en común Alteración en función normal tiroides Concentración de serotonina intracerebral

Número de receptores postsinápticos

Modulación

¿Potenciación?

A partir de la tabla…
Fluoxetina Desipramina Inhibidores de la MAO Pero… T4 total y fracción libre

Mejor respuesta terapéutica
acción sobre

¿Por qué? Deyodasa I Deyodasa II

Antidepresivos Estabilizadores del ánimo

Convierten T4 en T3

Algunos resultados de estudios
Fluoxetina Desipramina Litio Carbamazepina Actividad deyodasas
También…

T4 por mayor conversión a T3

Inducción de receptores adrenérgicos Aumento de neurotransmisión de serotonina

Ambos

BAUMGARTNER A, CAMPOS-BARROS A, GAIO U, HESSENIUS C, FREGE I, MEINHOLD H. Effects of Lithium on Thyroid Hormone Metabolism in Rat Frontal Cortex. Biol Psychiatry 1994; 36: 771-4. BAUMGARTNER A, CAMPOS-BARROS A, GAIO U, HESSENIUS C, FLECHNER A, MEINHOLD H. Carbamazepine Affects Triiodothyronine Production and Metabolization in Rat Hippocampus. Life Sci 1994; 54:PL401-407. BAUMGARTNER A, DUBEYKO M, CAMPOS-BARROS A, ERAVCI M, MEINHOLD H. Subchronic Administration of Fluoxetine to Rats Affects Triiodothyronine Production and Deiodination in Regions of the Cortex and in the Limbic Forebrain. Brain Res 1994; 635: 68-74.

Algunos resultados de estudios
Litio Carbamazepina Fluoxetina
efecto sobre

actividad Deyodasa III liberación y organificación del yodo

- efecto sinérgico con deyodasas T3 - amplía efecto fármaco - aparición de anticuerpos antitiroides - tiroiditis crónica

Litio

• 20% de los pacientes en tratamiento con litio desarrollan hipotiroidismo, y este hecho se comprueba durante los dos primeros años de tratamiento, aproximadamente.

Hipotiroidismo

Algunos resultados de estudios
Carbamazepina
TSH inducción enzimas hepáticas aceleran metabolización de hormonas tiroideas T4 y T3 total y fracción libre

posible efecto central
si aporto hormona tiroidea

efecto positivo
ROY-BYRNE PP, JOFFE RT, UHDE TW. Carbamazepine and Thyroid Function in Affective Il Patient. Clinical and Theoretical Implications. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 1150-3. WENZEL KW. Disturbances of Thyroid Function Tests by Drugs. Acta Med Austriaca 1996; 23:57-60.

Conclusiones
• La clínica distiroídea puede ser similar a la de trastornos del ánimo y de ansiedad • No es raro que exista comorbilidad de los anteriores. • La administración de hormonas tiroídeas puede potenciar el tratamiento antidepresivo • Dentro del diagnóstico diferencial de PSICOSIS, debemos incluir al hipo e hipertiroidismo

Conclusiones
• Las funciones cerebrales superiores tales como la memoria, atención y pensamiento abstracto son procesos complejos que dependen de numerosos factores como el adecuado desarrollo del Sistema nervioso, edad, estimulación apropiada, homeostasis; y dentro de estos estimulos las hormonas tiroideas juegan un rol esencial

Conclusiones
• Análisis de rutina de función tiroídea ante paciente que consulta por síntomas neuropsiquiátricos • Esto cobra mayor relevancia en pacientes con respuesta insuficiente a los psicofármacos o que recaen después de una buena respuesta inicial. Nuestra recomendación es determinar TSH ultrasensible, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos, para descartar tiroiditis crónica.

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