BIOLOGA DEL CNCER

QU ES CNCER?
Un grupo grande y heterogneo de enfermedades cuyo factor
comn es un desequilibrio que se produce en la relacin
proliferacin/muerte celular a favor de la acumulacin de
clulas, provocado por mecanismos genticos o
epigenticos
CNCER COMO ENFERMEDAD
GENTICA
Actualmente se conoce que es una
enfermedad gentica compleja que
incluye alteraciones en los genes
CNCER COMO ENFERMEDAD
GENTICA






ONCOGENES
Activacin
Prdida de
funcin
GENES
SUPRESORES
GENES
REPARADORES
Acumulacin de
mutaciones por errores
de reparacin del ADN
CNCER COMO ENFERMEDAD
GENTICA
Un ONCOGN es un PROTOONCOGN
ALTERADO. El proceso por el cual los
protooncogenes se alteran constituye el
MECANISMO DE ACTIVACIN DE ONCOGENES y al
resultante de este proceso se denomina ONCOGN.
(Oncogn, viene del griego onko que significa masa
o tumor).
CNCER COMO ENFERMEDAD
GENTICA
PROTOONCOGENES, son los genes normales, que
codifican protenas que de algn modo pueden
influenciar en el ciclo celular; ya sea favoreciendo su
progresin a procesos proliferativos o bien
inhibiendo los procesos normales de senescencia
y muerte de las clulas llamada apoptosis.
Recordemos
Regulacin del ciclo
celular
Las clulas poseen mecanismos para coordinar los procesos de
sntesis como para marcar el comienzo y final de cada fase del ciclo
cdk2 -ciclinas
Regulacin del ciclo
celular: puntos de chequeo
Protena supresora de tumores :
retinoblastoma (pRB)
1. Transicin incontrolada G1/S
2. Inestabilidad genmica
3. Prdida de diferenciacin
MECANISMOS DE LA CARCINOGENESIS
MECANISMOS DE LA CARCINOGENESIS
MECANISMOS EPIGENTICOS DE LA
CARCINOGENESIS
Son los cambios producidos en los mecanismos
que se encargan de la normal expresin de los
genes sin alterar el ADN
Invasin
Angiognesis
Metstasis
Proliferacin
celular
descontrolada

Tumor
benigno
C

n
c
e
r

Falta de sensibilidad a
las seales de
inhibicion del
crecoimiento
Autosuficiencia
en las seales de
crecimiento
Induccin de la
angiogenesis
Evasin de la
apoptosis

Potencial de
replicacin
ilimitado
Capacidad de
invadir y
metastizar
Epitelio
normal
Epitelio
hiperproliferativo
Mutacin
APC
Mutacin
K ras
Mutacin
p53
Adenoma
carcinoma