HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Husped: Generalmente entre los 40 y 60 aos,
aunque puede presentarse en cualquier edad, es ms
frecuente en varones
Agente: Etanol, virus de la hepatitis B, C y D, frmacos,
factores inmunolgicos, nutricionales y genticos y
destruccin de los conductos biliares.
Ambiente: Obesidad, virus, alcoholismo, contacto con
sustancias qumicas, carencias alimenticias y calricas.












PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA P. TERCIARIA
PROMOCIN A LA
SALUD
PROTECCIN ESPECIFICA DX. PRECOZ Y TX OPRTUNO LIMITACIN DEL DAO REHABILITACIN
Educacin sobre
hepatitis viral.
Prevencin y
educacin.
sobre abuso del
alcohol.
Evitar aflatoxinas.
Hbitos alimenticios.
Prevencin de infecciones
(uso de jeringas).
Evitar infecciones
nosocomiales.
HBIG, HBeAg+
Inmunizacin en sujetos
de riesgo VHB
Profilaxis post-exposicin
VHB.
Evitar la ingesta de
alcohol.

Exploracin fsica: palpacin y percusin.
ALT, AST, TP junto con INR
Niveles de albmina y bilirrubina.
Recuento plaquetario.
Prueba de aliento con aminopirina.
Elastografa por transicin.
Exmenes radiolgicos, TC, IRM.
Biopsia heptica, laparoscopa.
Abstinencia de alcohol, dieta, restriccin de
sodio, complementos vitamnicos, diurticos.
Anabolizantes, glucocorticoides.
Prohibir AAS, y barbitricos.
.Prueba de Child-Pugh-Turcott
Colchicina y perfenidona.
Esofagogastroduodenoscopia.
Laparoscopia.
-bloqueadores.
Ligadura endoscpica.
Uso de lactulosa, enema, neomicina, rifaximina.
Antibiticos.
Vasoconstrictores (dependiendo factores).
Evitar diurticos y nefrotxicos.
USG y AFP.
Quimioterapia, Tx paliativo, Tx sintomtico.
Prevencin de infecciones.
Trasplante de hgado.
Inmunizaciones contra VHB, VHC.
Orientacin nutricional.
Fomento del ejercicio fsico.
Visitas peridicas al mdico.




1
er
NIVEL 2
o
NIVEL 3
er
NIVEL 4
o
NIVEL 5
o
NIVEL
Defecto o dao
Muerte
Signos y sntomas
Incapacidad
Edo. Crnico
Hipertensin portal, vrices
gastroesofficas, ascitis, peritonitis
bacteriana espontnea, encefalopata
heptica, hepatocarcinoma, Sndrome
hepatopulmonar, complicaciones
renales.
Ascitis, hematemesis,
crecimiento del hgado, eritema
palmar, derrames pleurales,
edema perifrico, lesiones
equimticas, asterixis, disartria,
debilidad, fatiga, alteracin del
sueo, calambres musculares,
prdida de peso, disminucin del
apetito nausea, aumento del
permetro abdominal, vmitos.
Atresia de vas biliares, litiasis coledocal, estenosis, tumores,
colangitis esclerosante, insuficiencia cardiaca congestiva,
pericarditis constrictiva, sndrome de Budd-Chiari, araas
vasculares, atrofia testicular, ginecomastasia, transtorno
menstrual, insuficiencia hepatocelular, pancreatitis, cncer
primitivo de hgado, leucopenia, astenia, anemia, hipotensin
arterial, ictericia, anorexia.
CAMBIOS TISULARES: Cirrosis biliar primaria: destruccin de los conductillos biliares por reaccin inmunolgica, se aade luego inflamacin, necrosis celular, fibrosis y colagenizacin progresivas.
Secundaria: por bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado. Obstculo al drenaje venoso del hgado. En la cirrosis micronodular los ndulos de regeneracin son pequeos, de tamao
homogneo y semejante al de un lobulillo heptico normal. Las bandas conectivas que los separan suelen ser gruesas e inflamadas. Macroscpicamente el hgado suele estar aumentado de tamao, en
especial si hay esteatosis o inflamacin importantes, la superficie es irregular. Cirrosis macronodular: el tamao de los ndulos como la amplitud de las bandas fibrosas varan de un lugar a otro. Las
clulas hepticas de tamao y ncleo a menudo grandes, se disponen en forma apelotonada o constituyendo trabculas de varias clulas de espesor, lo que indica una regeneracin activa.
Macroscpicamente el tamao del hgado es variable, tanto menor cuando mayor es la fibrosis, la superficie es irregular y puede presentar varios ndulos separados por profundas depresiones
correspondientes a las cicatrices fibrosas. La bilirrubina suele hallarse elevada en sus dos fracciones, lo que traduce un trastorno tanto de su captacin y conjugacin como de eliminacin. Las
transaminasas suelen mostrar una elevacin moderada. La fosfatasa alcalina aumenta poco, presenta elevaciones ms considerables cuando hay colestasis y coexistencia de hepatocarcinoma. Los niveles
de gammaglutamiltranspeptidasa se muestran elevadas. Tambin existen presencia de antgenos bacterianos por el paso a la circulacin general de antgenos de origen bacterial. El descenso de la tasa de
protrombina, la hipoalbuminemia y el descenso del colesterol, sobre todo en su fraccin esterificada, traducen el dficit en las funciones de sntesis der la clula heptica. Los trastornos de la coagulacin
suelen estar alterados.