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eq_9_patogenicidad_y_virulencia_microbiologia

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO UNAM FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA FES-Z LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA I PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA EQUIPO

9 GRUPO 1602 INTEGRANTES ALONSO GUTIERREZ SALVADOR BARONA CRUZ CARLOS MIRANDA RODRIGUEZ DIANA MONSALVO MONTIEL IVAN MIGUEL MEJIA ANA

PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
Un saprófito es un microorganismo que viven en la materia orgánica muerta.

Los microorganismos capaces de causar enfermedades en circunstancias apropiadas se llaman patógenos

PATOGENICIDAD
Es la capacidad de un microorganismo de producir enfermedad.
Vibrio cholerae

VIRULENCIA
Es el grado de patogenicidad dentro de un grupo o especies de microorganismos.

Las flagelas de Bacillus cereus, uno de sus factores de virulencia

La virulencia depende de factores relacionados con el huésped, el microorganismo y la interacción entre ambos en un medio especifico.
MEDIO AMBIENTE MICROORGANISMO HUESPED

INFECCION Es el término clínico para la colonización de un organismo huésped por especies patógenas.
Micrografia SEM de colonias de S. aureus

Se liberan al medio extracelular a medida que crece el microorganismo y pueden viajar desde un foco infectivo a zonas alejadas del cuerpo y producir un daño en zonas muy distantes.

PARED GRAM POSITIVA

•Son excretadas por bacterias Gram Gram – •Naturaleza proteica •Termolábiles •Muy tóxicas, a menudo mortales •Muy inmunogénicas

+ o

•Su tratamiento con formaldehído elimina la toxicidad •No produce fiebre en el hospedador

La mayoría de las exotoxinas se encuadran en tres categorías: •Toxinas citolíticas: hemolisinas, fosfolipasas, leucocidinas. Ej. Clostridium perfringens •Toxinas A-B. Ej. Corynebacterium diphteriae, Pseudomonas aeruginosa •Superantígenos toxinas. Producen inflamación.

Normalmente están unidas a la célula liberándose en grandes cantidades sólo cuando se lisan las células. Se han estudiado fundamentalmente en los generos Escherichia, Shigella y especialmente en Salmonella.

PARED GRAM NEGATIVA

•Son producidas solo por bacterias Gram •Son lipopolisacáridos (LPS) •Muy termoestables •Débilmente toxicas, raramente mortales •Relativamente inmunógenos pobres •Pirógenas

Son endotoxinas que actúan sobre el intestino delgado causando habitualmente una secreción masiva de líquidos en la luz intestinal, provocando vómitos y diarrea. Son producidos por distintas bacterias, como: Staphylococcus aureos, Clostridium perfringens ,Vibrio cholerae, Escherichia coli y Salmonella enteritidis.

TOXINAS BACTERIANAS
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS

Excretadas

• Parte de pared celular • En G• LPS • Estables • Poco antigénicas • Toxicidad moderada • No producen toxoides • Muy específicas • No tienen actividad enzimática •Pirogenicas.

• En G+ y G• Proteínas • Inestables • Muy antigénicas • Muy tóxicas • Producen toxoides • Muy específicas • Actividad enzimática •Ocasionalmente dan fiebre.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
EXPOSICIÓN
al patógeno

ADHERENCIA
a la piel o mucosa

INVASIÓN
a través del epitelio

Nueva exposición

Nuev a el fo exposició co d e en n en trada

Multiplicación, tanto en el sitio de entrada como en otros lugares

INVASIVIDAD:

producción de factores de virulencia

COLONIZACIÓN Y CRECIMIENTO

DAÑO TISULAR O ENFERMEDAD SISTEMICA

Las toxinas afectan al entorno donde se producen, o de forma sistémica

TOXICIDAD

EXPOSICIÓN El microorganismo debe alcanzar y traspasar barreras biológicas como la piel, membranas mucosas o el epitelio intestinal.

ADHERENCIA Es el proceso por el cual las bacterias se adhieren a células epiteliales, a través de interacciones proteína-proteína entre el patógeno y las células del hospedador. Un microorganismo patógeno-infectante no se adhiere a todas las células epiteliales por igual, sino que se adhiere solo a las células de la zona por donde habitualmente suele penetrar. Factores de adherencia:
•Adhesina • Fimbria • Glucocálix y Cápsula • Lipopolisacárido (LPS) • Ácidos teicoicos y ácidos lipoteicoicos (LTA)

Vibrio cholerae adherido al epitelio intestinal de un conejo.

Adhesinas Proteínas de pared celular que se fijan a moléculas receptoras específicas sobre la célula hospedadora y capacitan a la bacteria para adherir íntimamente a esa célula, colonizar y resistir la eliminación física.

Adhesinas en la pared bacteriana

Receptor

Membrana celular del hospedador

Escherichia coli

INVASIÓN Una ves adheridos, comienza la penetración del epitelio y comenzar a colonizar sitios distantes del lugar de entrada, esto se debe a que son transportados por el sistema linfático o a través de la sangre. Usan principalmente las siguientes enzimas: Hialurodinasa Colagenasa
Escherichia coli bacteria from a normal stool sample

COLONIZACIÓN Y CRECIMIENTO Es el proceso mediante el cual microorganismo comienza reproducirse invadiendo tejidos órganos, teniendo en cuenta que condiciones de crecimiento son optimas. el ah y las las

Pueden matar a la flora normal para colonizar o proliferar de manera rápida la zona de infección o inoculación.

Escherichia coli

TOXICIDAD E INVASIVIDAD La toxicidad es la capacidad de un patógeno de causar daño, debido a que secreta toxinas capaces de interaccionar con las funciones de hospedador o matar a las células, mientras que la invasividad es la capacidad del patógeno de crecer en los tejidos del hospedador en grandes cantidades, produciendo la inhibición de las funciones del hospedador. Un organismo puede producir invasividad y no producir toxinas.

PATÓGENO

HOSPEDADOR AMBIENTE

CÁPSULAS
Muchas bacterias se rodean de uno u otro tipo de gel hidrofílico Si el material forma una capa razonablemente discreta, se denomina cápsula. Si la apariencia es amorfa se denomina capa de slime La mayoría de las cápsulas o capas de slime son polisacáridos, algunas son péptidos simples y muy pocas proteínas

Cepas lisas o S capsuladas virulentas Cepas rugosas o R no capsuladas y no virulentas (excepciones)

Slime

Cápsula

Bacillus anthracis – Azul de Metileno FCV 2004

MECANISMOS DE DEFENSA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
SE PUEDEN CLASIFICAR EN 4 CATERGORÍAS PRINCIPALES: BARRERAS GENERALES BARRERAS FÍSICAS BARRERAS QUÍMICAS BARRERAS BIOLÓGICAS

DIRECTAS BARRERAS GENERALES

NUTRICIÓN FISIOLOGÍA FIEBRE EDAD GENÉTICA RAZA

HIGIENE PERSONAL ESTADO INDIRECTAS SOCIOECONÓMICO CONDICIONES DE VIDA

MECANISMOS DE DEFENSA INMUNITARIA

BARRERAS FÍSICAS

PIEL Y MUCOSAS APARATO RESPIRATORIO TRACTO GASTROINTESTINAL VÍAS GENITOURINARIAS OJOS

BARRERAS QUÍMICAS

FIBRONECTINA HORMONAS Β-LISINAS Y OTROS PÉPTIDOS INTERFERONES FACTORES DE NECROSIS TUMORAL BACTERIOCINAS

BARRERAS BIOLÓGICAS

MICROBIOTA AUTÓCTONA NORMAL INFLAMACIÓN FAGOCITOSIS

BARRERAS GENERALES
 

 

NUTRICIÓN REACTANTES FASE AGUDA: cambios en plasma sanguíneo en infección aguda, pueden disminuir virulencia del agente patógeno y aumentar todas las defensas generales del huésped. FIEBRE: Aumenta los leucocitos, microbiostasias ( inhibición del crecimiento) y actividad del sistema inmunitario EDAD FACTORES GENÉTICOS

BARRERAS FÍSICAS
 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.    

PIEL Y MUCOSAS: Pocos organismos poseen capacidad innata de penetrar la piel. Continua descamación de células epiteliales escamosas externas. Cierta sequedad de la piel. Acidez moderada. Microbiota normal de la piel. Glándulas sebáceas. Aseo diario. APARATO RESPIRATORIO TRACTO GASTROINTESTINAL: jugos gástricos (HCl, anzimas y moco); ID: bilis y enzimas pancreáticas: IG: microbiota normal. VÍAS GENITOURINARIAS: La orina es estéril. OJOS: Lágrimas

BARRERAS QUÍMICAS
 FIBRONECTÍNA: Cubre los receptores de ciertas células

epiteliales para bloquear la adhesión de muchas bacterias.  HORMONAS  BETA-LISINA: Liberada por plaquetas; puede dfestruir algunas bacterias grampositivas al alterar su membrana.  INTERFERONES: Producidas por: infección viral, ARN bacteriano, endotoxinas, estímulos antigénicos, agentes mitógenos.  FACTORES DE NECROSIS TUMORAL: Producidos por macrófagos.  BACTERIOCINAS: Proteínas tóxicas codificadas por plásmidos; pueden aumentar virulencia bacteriana por daño a fagocitos mononucleares; la mayoría producidos por bacterias gramnegativas.

BARRERAS BIOLÓGICAS
Constituida por células derivadas de las producidas en la médula ósea, la mayoría fagocitos del Sistema mononuclear-fagocítico (MPS) o Sistema Reticuloendotelial.  MICROBIOTA AUTÓCTONA NORMAL: Producen bacteriocinas tóxicas para otras bacterias; compiten con agentes potencialmente patógenos por espacio y nutrientes; inhiben infección; influyen en mecanismos específicos de eliminación.  INFLAMACIÓN: 1. Aumento de flujo sanguíneo y dilatación capilar. 2. Aumento de temperatura. 3. Formación de coágulo de fibrina. 4. Los fagocitos se reunen en área inflamada y destruyen m.o. patógenos.

 Monocitos macrófagos, macrófagos

FAGOCITOSIS

tisulares y neutrófilos reconocen m.o. invasor y lo fagocitan. (formación del fagosoma)  Se fusiona fagosoma con lisosomas, formando una vacuola llamada fagolisososma.  Los lisosmas de macrófagos y neutrofilos contienen enzimas dependientes de O2 que forman productos intermediarios de oxígeno reactivo como: radical superóxido, peróxido de hidrógeno, oxígeno en estado singlete y radical hidroxilo.  Neutrófilos, macrófagos y mastocitos forman productos intermediarios de nitrógeno reactivo: óxido nítrico y sus formas oxidadas, nitrito y nitrato.

CATALASA:

1.- Colocar en un portaobjetos 1 gota de H2O2 al 3%
2.- Colocar la cepa problema sobre la gota de peróxido para formar una suspensión homogénea

+ si se libera O2

- si no se libera O2

H2O2 + Fe(III)-E → H2O + O=Fe(IV)-E H2O2 + O=Fe(IV)-E → H2O + Fe(III)-E + O2 donde Fe-E representa el núcleo de hierro del grupo hemo unido a la enzima.

-

+

Coagulasa:
1.- Sangrar a un compañero (5 mL), colocar en tubo c/Anticoagulante (3000 r.p.m./3min.)

PROTROMBIN A

TROMBIN A 2.- Separar plasma y en tubo agregar 0.5 mL de éste

ENZIMA TROMBOQUINA SA

FIBRINOGEN O

FIBRINA (COAGULO)

3.- Tomar azada de S. aureus y colocarlo en el tubo anterior 4.- Incubar a 37°C por 2 hrs. o hasta 24 hrs.

+ coagulo

- no coagulo

CÁPSULA:
1.- Colocar 1 gota de rojo congo en un portaobjetos

2.- tomar muestra de K. pneumoniae y haceruna suspension

3.- Fijar

4.- Adicionar mordiente de cápsula (3 min.) Lavar ysecar

Hemolisinas:
1.- Sembrar por estria cruzada en AS S. aureus y S. pyogenes

2.-Etiquetar e incubar a37°C por 24 a 48 hrs.

3.- Leer morfologia colonial y observar tipo de hemolisis

BIBLIOGRAFÍA
 PRESCOTT, Lansing M., “MICROBIOLOGÍA”. 4ta

ed., España, 1999, Ed. McGraw-Hill Interamericana.  STANIER, Roger Y., “MICROBIOLOGÍA”. 4ta ed., España, 1985, Ed. Ediciones REPLA.  KONEMAN, Elmer W., “DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO”. 5ta ed., Argentina, 1999, Ed. Medica Panamericana.  MAC FADDIN, Jean F., “PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE BACTERIAS DE IMPORTANCIA CLINICA”,1991, México, Ed. Medica Panamericana

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