BAB I PENDAHULUAN

Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, yang ditandai dengan spasme tonik persisten disertai dengan serangan yang jelas dan keras. Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Manifestasi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang yang hebat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi. Penatalaksanaan meliputi tatalaksana umum, netralisir toksin, eliminasi bakteri, suportif terapi dan konsultasi bila perlu. Tingkat keparahan dan prognosis dari tetanus dapat dilihat dengan grading tetanus.

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI KONTRAKSI OTOT

2.1 MEKANISME IMPULS SARAF Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. erikut ini akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut! ". Penghantaran Impuls Melalui #el #araf Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui serabut saraf $akson% dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian dalam sel saraf. Diperkirakan bahwa rangsangan $stimulus% pada indra menyebabkan terjadinya pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini $depolarisasi% terjadi berurutan sepanjang serabut saraf. &ecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial bervariasi antara " sampai dengart "'( m per detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin. ila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena terjadi perubahan potensial kembali seperti semula $potensial istirahat%. )ntuk dapat berfungsi kembali diperlukan waktu "*+(( sampai "*"((( detik. ,nergi yang digunakan berasal dari hasil pemapasan sel yang dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf #timulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang $ threshold% tidak akan menghasilkan impuls yang dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson. #timulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah. '. Penghantaran Impuls Melalui #inapsis Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain dinamakan sinapsis. #etiap terminal akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran kecil berisi neurotransmitter- yang disebut vesikula sinapsis. .euron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra/

sinapsis. Membran ujung dendrit dari sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post/sinapsis. ila impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra/sinapsis. &emudian vesikula akan melepaskan neurotransmitter berupa asetilkolin. .eurontransmitter adalah suatu 0at kimia yang dapat menyeberangkan impuls dari neuron pra/sinapsis ke post/sinapsis. .eurontransmitter ada bermacam/macam misalnya dopamin, norepinefrin, serotonin, asam gama/aminobutirat $12 2%, glisin dan asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di otak. 2setilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat pada membran post/sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. post/sinapsis. 2.2 MEKANISME TIMBULNYA KONTRAKSI OTOT Timbulnya kontraksi pada otot rangka dimulai dengan potensial aksi dalam serabut/serabut otot. Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik yang menyebar ke bagian dalam serabut, dimana menyebabkan dilepaskannya ion/ion kalsium dari retikulum endoplasma. #elanjutnya ion kalsium menimbulkan peristiwa/peristiwa kimia proses kontraksi. Dalam fungsi tubuh normal, serabut/serabut otot rangka dirangsang oleh serabut/serabut saraf besar bermielin. #erabut/serabut saraf ini melekat pada serabut/serabut otot rangka dalam hubungan saraf otot $neuromuscular junction% yang terletak di pertengahan otot. &etika potensial aksi sampai pada neuromuscular junction, terjadi depolarisasi dari membran saraf, menyebabkan dilepaskan 2cethylcholin, kemudian akan terikat pada motor end plate membran menyebabkan terjadinya pelepasan ion kalsium yang menyebabkan terjadinya ikatan 2ctin/Miosin yang akhirnya menyebabkan kontraksi otot. 3leh karena itu potensial aksi menyebar dari tengah serabut ke arah kedua ujungnya, sehingga kontraksi hampir bersamaan terjadi di seluruh sarkomer otot. 1erak dapat dilakukan secara sadar $gerak biasa% dan secara tidak sadar $gerak reflek%. Perbedaan dari kedua macam gerak tersebut adalah berkaitan ila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh en0im asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membran

dengan jalannya impuls saraf yang melewati sistem saraf pusat, yaitu jika impuls melewati otak maka gerak yang dilakukan sebagai hasil respon dari otak dinamakan gerak sadar, sedangkan jika impuls tidak melewati otak tetapi sumsum tulang belakang, maka gerak yang dihasilkan sebagai respon dari sumsum tulang belakang dinamakan gerak reflek. Mekanisme gerak biasa $gerak sadar% 4angsangan otot Mekanisme gerak reflek $gerak tidak sadar% 4angsangan belakang saraf sensorik saraf motorik pusat integrasi di sumsum tulang gerak otot saraf sensorik otak saraf motorik gerak

BAB III TETANUS

3.1 DEFINISI &ata tetanus diambil dari bahasa 5unani yaitu tetanus dari teinein yang berarti menegang. Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, ditandai dengan spasme tonik persisten disertai dengan serangan yang jelas dan keras. #pasme hampir selalu terjadi pada otot leher dan rahang, menyebabkan penutupan rahang $trismus, lockjaw%, dan melibatkan otot/ otot batang tubuh melebihi otot ekstremitas. 3.2 ETIOLOGI Tetanus disebabkan oleh kuman Clostridium tetani, yang merupakan bakteri batang gram positif berukuran (,+6m 7 ",86m 9 ',"6m / ":,"6m dan bersifat obligat anaerob. Mikroorganisme ini menghasilkan spora pada salah satu ujungnya, spora tidak berwarna dan berbentuk oval sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum $drum stick% atau raket tenis $squash racket%. Mikroorganisme ini dapat ditemukan dalam dua bentuk yaitu dalam bentuk spora $dormant% dan dalam bentuk vegetatif $aktif% yang dapat memperbanyak diri. #pora Clostridium tetani sangat tahan terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan pengeringan. #pora hanya dapat mati dengan proses autoclave pada tekanan " atm dan "'(;< selama "+ menit. Clostridium tetani banyak ditemukan di dalam tanah dan "(= / >(= kotoran binatang serta sangat menyukai lingkungan yang lembab. &uman ini dapat pula ditemukan pada tanah yang kering, debu, kotoran kuda, sapi, babi, domba, kambing, anjing, tikus, ayam dan manusia. &uman biasanya langsung masuk ke jaringan host $manusia% melalui luka trauma, jaringan nekrosis, dan jaringan yang kurang vaskularisasi. Pada "+= / '+= kasus tetanus, tidak didapatkan riwayat adanya luka.

Gambar 1. Clostridium tetani 1ejala klinis yang terjadi pada tetanus berasal dari efek toksin yang dihasilkan oleh kuman ini ketika berubah bentuk menjadi endospora. akteri yang aktif menghasilkan dua jenis eksotoksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan konndisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri. Tetanospasmin adalah neurotoksin yang berperan terhadap timbulnya sindroma klinis tetanus. Tetanospasmin dihasilkan dalam sel/sel yang terinfeksi dibawah kendali spasmin. Tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida tunggal. Dengan autolysis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat $"((kDa% yang memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan masuknya ke dalam sel sedangkan rantai ringan $+(kDa% berperan untuk memblokade pelepasan neurotransmitter. 3.3 PATOGENESIS Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Penyebaran !"#$n Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara, sebagai berikut ! ". Masuk ke dalam otot. Toksin masuk ke dalam otot yang terletak di bawah atau sekitar luka, kemudian ke otot/otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinaps masuk ke dalam susunan saraf pusat. '. Penyebaran melalui sistem limfatik. Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam

nodus limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik. ?. Penyebaran ke dalam pembuluh darah. Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik, namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena. Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. #esuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot/otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf pusat. >. Toksin masuk ke susunan saraf pusat $##P% Toksin masuk kedalam ##P dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara retrograd toksin mencapai ##P melalui sistem saraf motorik, sensorik dan autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor. H%b%n&an an ar ben %" man$'e# a#$ "($n$# )en&an *enyebaran !"#$n Tetanus lokal Pada bentuk ini, penderita biasanya mempunyai antibodi terhadap toksin tetanus yang masuk ke dalam darah, namun tidak cukup untuk menetralisir toksin yang berada di sekitar luka. Tetanus sefal Merupakan bentuk tetanus lokal yang mengikuti trauma pada kepala. 3tot/ otot yang terkena adalah otot/otot yang dipersarafi oleh nukleus motorik dari batang otak dan medula spinalis servikalis. 2scending Tetanus #uatu bentuk penyakit tetanus yng pada awalnya berbentuk lokal biasanya

mengenai tungkai dan kemudian menyebar mengenai seluruh tubuh. #etelah terjadi tetanus lokal, toksin disekitar luka masuk cukup banyak dengan cara ascenden masuk ke dalam ##P. Tetanus umum Pada keadaan ini toksin melalui peredaran darah masuk ke dalam berbagai otot dan kemudian masuk ke dalam ##P. Penyakit ini biasanya didahului trismus kemudian mengenai otot muka, leher, badan dan terakhir ekstremitas. @al ini disebabkan panjang sistem persarafan setiap tempat berbeda/beda, yang paling pendek adalah yang mengurus otot/otot rahang, kemudian secara berurutan mengenai daerah lain sesuai urutan panjang saraf. Me"an$#me "er+a !"#$n e an%# ". Aenis toksin <lostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik. #ampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti. Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut. '. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf. Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik pada neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan toksisitas belum diketahui secara jelas. Ba0arovisi dkk $"C:>% berhasil mengidentifikasikan ' bentuk toksin tetanus yaitu toksin 2 yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin yang kuat berikatan dengan sel saraf.

?. &erja toksin tetanus pada neurotransmitter. Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, 1amma 2mino utyric 2cid $12 2%, dopamin dan noradrenalin. 12 2 adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan

saraf pusat, yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun 12 2, namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis.

Per%ba,an a"$ba !"#$n e an%# ". #usunan saraf pusat. ,fek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terus/menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation. &eadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari ##P ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. #emakin banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. #timulus seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. &adang kala ditemukan saat bebas kejang $interval%, hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin. 4asa sakit 4asa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. &adang kala ditemukan neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. 4asa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel/sel pada kornu posterior dan interneuron. Dungsi Buhur &esadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar biasanya berhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa jauh efek hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan. '. 2ktifitas neuromuskular perifer. Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat. .europaralitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap ##P

tidak terjadi, namun hal ini sulit karena toksin secara cepat menyebar ke ##P. &adang/kadang efek neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis, hal ini mungkin n.fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik dari toksin atau karena axonopathi. ,fek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa! .europati perifer &ontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah sembuh. Denervasi parsial dari otot tertentu. ?. Perubahan pada sistem saraf autonom Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal ini mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut. Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot $retrograd% maupun hasil penyebaran intraspinalis $dari kornu anterior ke kornu lateralis medula spinalis torakal%. 1angguan sistem autonom bisa terjadi secara umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran cerna, kandung kemih, fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya mengenai salah satu organ tertentu. >. 1angguan #istem pernafasan 1angguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat ! a. &ekakuan dan hipertonus dari otot/otot interkostal, badan dan abdomenotot diafragma terkena paling akhir. &ekakuan dinding thorak apalagi bila kejang yang terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. .amun dapat terjadi takipnea akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin. b. &etidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan menelan dengan baik. #ehingga terdapat resiko tinggi untuk

terjadinya aspirasi yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis. c. 1angguan mikrosirkulasi pulmonal. &elainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. &elainan yang terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, edema hemoragik pulmonal dan 24D#. 24D# dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus. d. 1angguan pusat pernafasan. Penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia. 3bservasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada penderita tetanus adalah ! 2danya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan peningkatan sekret pada jalan nafas. ,pisode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai E/" jam. 2danya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged respiratory arrest $henti nafas berkepanjangan% dan akhirnya meninggal. @enti nafas akut dan mati mendadak. #ekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab sekunder seperti hipoksia rekuren*berkepanjangan, asfiksia karena kejang lama atau spasme laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat gangguan keseimbangan asam basa. +. 1angguan hemodinamika &etidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan sistem saraf autonom yang berat. F. 1angguan metabolik Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan perubahan hormonal. &onsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. percobaan albumin. memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea erbagai nitogen,

katekolamin plasma dan urin, serta penurunan serum protein terutama fraksi

Peningkatan katekolamin meningkatkan metabolic rate, bila asupan oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah dalam sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. &atabolisme protein yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan 2TP, keadaan ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang dibentuk. Denomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak*kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin.

8.

1angguan @ormonal 1angguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak/hipotalamus dicurigai terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Peningkatan alertness dan awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari batang otak yang berlebihan. 2ksis hipotalamus/hipofise mengandung serabut saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. 2ktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. 2danya penurunan kadar prolaktin, T#@, B@ dan D#@ yang diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise/kelenjar endokrin.

3.-

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan penyakit, yang berpengaruh terhadap prognostik. Manifestasi klinis tetanus terdiri atas > macam yaitu! ". Tetanus lokal Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian sekitar "=. 1ejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi tetanus umum. '. Tetanus sefal. entuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi "/'

hari, yang disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. 1ejalanya berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus $senyum seseorang yang sedang menderita*muka monyet% dan disfungsi nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek.

Gambar 2. 4isus #ardonicus ?. Tetanus umum. entuk tetanus yang paling sering ditemukan. 1ejala klinis dapat berupa berupa trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut $opistotonus%, fleksi/abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik.

Gambar 3. #pasme 3tot >. Tetanus neonatorum Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali pusat,umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidakmendapat imunisasi yang adekuat. 1ejala yang sering timbul adalah ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik! trismus, kekakuan pada otot punggung menyebabkan opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal. ayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap

dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari/jari kaki. &ematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru.

Gambar -. Tetanus .eonatorum T$n&"a "e*ara,an e an%# . Kr$ er$a Pa e( /!a& &riteria " ! rahang kaku, spasme terbatas ,disfagia dan kekakuan otot tulang belakang &riteria ' ! #pasme, tanpa mempertimbangkan frekuensi maupun derajat keparahan &riteria ? ! Masa inkubasi G 8hari &riteria > ! waktu onset G>: jam &riteria + ! Peningkatan temperatur- rektal "((;D, atau aksila CC;D $?8,F ;<% Masa inkubasi adalah waktu yang diperlukan bagi kuman Clostridium tetani dari mulai terjadinya luka hingga menimbulkan gejala klinis yang pertama berkisar antara 8/"> hari $"/' hari sampai dengan F( hari%. Periode onset adalah waktu yang dibutuhkan dari mulai terjadinya gejala klinis yang pertama hingga timbulnya spasme otot berkisar antara "/8 hari. Pada tetanus yang fulminan masa ini memendek hingga "/' jam. #emakin panjang periode onsetnya, maka pasien memiliki prognosis yang lebih baik. Gra)$n& Derajat " $kasus ringan% Terdapat satu kriteria, biasanya kriteria " atau ' $tidak ada kematian%. Derajat ' $kasus sedang%. Terdapat ' kriteria, biasanya kriteria " dan '. iasanya masa inkubasi lebih dari 8 hari dan onset lebih dari >: jam

$kematian "(=% Derajat ? $kasus berat% Terdapat ? kriteria, biasanya masa inkubasi kurang dari 8 hari atau onset kurang dari >: jam $kematian ?'=% Derajat > $kasus sangat berat% Terdapat minimal > kriteria $kematian F(=% Derajat + ila terdapat + kriteria termasuk puerpurium dan tetanus neonatorum $kematian :>=%

Dera+a *enya"$ e an%# men%r% m!)$'$"a#$ )ar$ "(a#$'$"a#$ A(b(ee 0# ". 1rade " $ringan% Trismus ringan sampai sedang, spamisitas umum, tidak ada penyulit pernafasan, tidak ada spasme, sedikit atau tidak ada disfagia '. 1rade ' $sedang% Trismus sedang, rigiditas lebih jelas, spasme ringan atau sedang manun singkat, penyulit pernafasan sedang dengan takipneu ?. 1rade ? $berat% Trismus berat, spastisitas umum, spasme spontan yang lam dan sering, serangan apneu, disfagia berat, spasme memanjang spontan yang sering dan terjadi reflek, penyulit pernafasan disertai dengan takipneu, serangan apneu, disfagia berat, takikardi, aktivitas sistem saraf otonom sedang yang terus meningkat >. 1rade > $sangat berat%. 1ejala pada grade ? ditambah gangguan otonom yang berat, sering kali menyebabkan Hautonomic stormI 3.1 DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi ! ". 2danya riwayat luka yang terkontaminasi, namun '(= dapat tanpa riwayat luka. '. 4iwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap. ?. Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot perut $opistotonus%, rasa sakit serta kecemasan.

>. Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek. +. &ejang umum episodik dicetuskan dengan rangsang minimal maupun spontan dimana kesadaran tetap baik. @asil pemeriksaan laboratorium ! Bekositosis ringan Trombosit sedikit meningkat 1lukosa dan kalsium darah normal <airan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat ,n0im otot serum mungkin meningkat ,&1 dan ,,1 biasanya normal

&ultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan.

3.2

&reatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang $J ?)*ml%

DIAGNOSIS BANDING ". Infeksi a. Meningoensefalitis Demam, trismus tidak ada, sensorium depresi, B<# yang abnormal. b. Poliomielitis Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus.Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukkan lekositosis. Kirus poliodiisolasi dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibodi meningkat. c. 4abies #ebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang ditemukan, hanya orofaringela spasme, kejang bersifat klonik. d. Besi orofaringeal @anya lokal, rigiditas seluruh tubuh atau spasme tidak ada. e. Tonsilitis berat Penderita disertai panas tinggi, kejang tidak ada tetapi trismus ada. f. Peritonitis

Trismus atau spasme seluruh tubuh tidak ada. '. &elainan metabolik a. Tetani Timbul karena hipokalsemia dan hipofasfatemia di mana kadar kalsiumdan fosfat dalam serum rendah. 5ang khas bentuk spasme otot adalah karpopedal spasme dan biasanya diikuti laringospasme, jarang dijumpai trismus. b. &eracunan #trychnine 4elaksasi komplit diantara spasme. c. 4eaksi fenotia0ine 2danya riwayat minum obat fenotia0in. &elainan berupa sindrom ekstrapiramidal. 2danya reaksi distonik akut, tortikolis dan kekakuan otot. erespon dengan difenhidramine. ?. Penyakit #usunan #araf Pusat a. b. >. #tatus epileptikus Terdapat sensorium depresi. @emoragik satu tumor Trismus tidak ada, terdapat sensorium depresi. &elainan psikiatri a. +. @isteria Trismus inkonstan, relaksasi komplit diantara spasme. &elainan muskuloskeletal a. F. Trauma @anya Bokal &aku kuduk juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas, miositis leher dan spondilitis leher. 3.3 ". KOMPLIKASI #aluran pernapasan 3leh karena spasme otot7otot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadi asfiksia. &arena akumulasi sekresi saliva serta sukarnya menelan air liur dan makanan atau minuman sehingga sering terjadi aspirasi pneumoni, atelektasis akibat obstruksi oleh sekret. Pneumotoraks dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat

dilakukannya trakeostomi. '. &ardiovaskuler &omplikasi berupa aktivitas simpatis yang meningkat antara lain berupa takikardia, hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium. ?. Tulang dan otot Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktura columna vertebralis akibat kejang yang terus7menerus terutama pada anak dan orang dewasa. eberapa peneliti melaporkan juga dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta. >. &omplikasi yang lain a. b. c. Baserasi lidah akibat kejang. Dekubitus karena penderita berbaring dalam satu posisi saja Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu. Tabel ". &omplikasi Tetanus S$# em Aalan .afas 4espirasi K!m*($"a#$ 2spirasiL Baringospasme*obstruksiL 3bstruksi berkaitan dengan sedatifL 2pneuL @ipoksiaL 1agal nafas tipe "L $atelektasis, aspirasi, pneumonia% 1agal nafas tipe 'L $spasme laring, prolonged truncal spasm, sedasi berlebihan% 24D#L &omplikasi ventilasi bantuan yang lama $mis. Peneumonia% &omplikasi trakeostomi $mis. #tenosis trakea% TakikardiaL, hipertensiL, iskemiaL @ipotensiL, bradikardiaL TakiaritmiaL, bradiaritmiaL 2sistolL

&ardiovaskular

1injal

1astrointestinal Bain/lain

1agal jantungL 1agal ginjal curah tinggiL $high output renal failure% 1agal ginjal oliguriaL $oliguric renal failure% #tasis urin dan infeksi #tasis gaster, Ileus, Diare, PerdarahanL Penurunan berat badanL TromboemboliL #epsis dan multiple organ failureL Draktur vertebra selama spasme 2vulsi tendon selama spasme

L&omplikasi yang mengancam jiwa Penyebab kematian penderita tetanus akibat komplikasi yaitu ! 3.4 ronkopneumonia Cardiac arrest #eptikemia Pneumotoraks.

PENATALAKSANAAN ,dlich et al menyebutkan tiga hal yang harus dilakukan pada manejemen tetanus yaitu ! ". Memberikan perawatan suportif sampai tetanospasmin yang telah berikatan dengan jaringan termetabolisme '. Menetralisir toksin dalam sistem sirkulasi ?. Menghilangkan sumber tetanospasmin. Thwaites $'(('% merangkum penatalaksaan tetanus berupa ! ". ,radikasi bakteri kausatif '. .etralisasi toksin yang belum terikat ?. Terapi suportif selama fase akut >. 4ehabilitasi +. Imunisasi

1. Um%m Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan

tujuan tersebut dapat diperinci sebagai berikut ! a. Merawat dan membersihkan luka sebaik/baiknya, berupa! Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka $eksisi jaringan nekrotik%, membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan @'(' ,dalam hal ini penata laksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan " /' jam setelah 2T# dan pemberian 2ntibiotika, seperti metronida0ol. #ekitar luka disuntik 2T#. b. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. parenteral. c. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita d. 3ksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu. e. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Ne ra($#a#$ T!"#$n a. Te an%# Im%n!&(!b%($n adalah antitoksin pilihan- dosis ?(((/"(.((( unit diberikan IM atau IK, meski dosis yang lebih rendah juga efektif. Pemberian dosis tunggal sudah adekuat. Toksin yang sudah terikat dengan neuron tidak dapat dieliminasi oleh antitoksin, tetapi toksin yang bersirkulasi dapat dinetralisasi. b. TIG $n ra e5a(- sebuah 4<T menyatakan bahwa pasien yang diterapi dengan antitetanus imunoglobulin lewat intratekal menunjukkan kemajuan klinik yang lebih baik daripada injeksi IM. c. An $ Te an%# Ser%m dapat digunakan, tetapi sebelumnya diperlukan skin tes untuk hipersensitif. Dosis biasa +(.((( unit IM diikuti +(.((( unit lewat infus lambat IK. Aika pembedahan eksisi luka memungkinkan, sebagian antitoksin dapat disuntikkan disekitar luka. 3. E($m$na#$ Ba" er$ " Bokasi luka dibersihkan kalau perlu dieksisi. ' &ultur luka untuk menemukan bakterinya, tetapi tidak selalu berhasil. ? Penicillin adalah drug of choice! berikan prokain penicillin, ",' juta unit IM atau IK setiap F jam selama "( hari. > )ntuk pasien yang alergi penicillin dapat diberikan tetracycline, +(( mg P3 atau IK setiap F jam selama "( hari. Pemberian antibiotik diatas dapat meneradikasi Clostridium tetani tetapi tidak dapat mempengaruhi proses neurologisnya. ila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau

-.

S%*!r $' Tera*$ a. .utrisi dan cairan Pemberian cairan IK disesuaikan dengan keadaan penderita, seperti sering kejang, hiperpireksia, dan sebagainya. eri nutrisi tinggi kalori, bila perlu dengan nutrisi parenteral. ila sonda nasogastrik telah dapat dipasang $tanpa memperberat kejang%, pemberian makanan per oral hendaknya segera dilaksanakan. b. Menjaga agar pernafasan tetap efisien Pembersihan saluran nafas dari lendir. Pemberian 0at asam tambahan. ila perlu, lakukan trakeotomi

c. Mengurangi kekakuan dan mengatasi kejang 2ntikonvulsan diberikan secara titrasi, sesuai kebutuhan dan respon klinis. Pada penderita yang cepat memburuk $serangan makin sering dan makin lama%, pemberian antikonvulsan dirubah seperti pada awal terapi, yaitu dimulai lagi dengan pemberian secara bolus, dilanjutkan dengan dosis rumatan yang lebih tinggi. ila dosis maksimal telah tercapai namun kejang belum teratasi, harus dilakukan pelumpuhan otot secara total, dibantu dengan pernafasan mekanik $ventilator%. Tabe( 2. Aenis 3bat 2nti kejang, Dosis dan ,fek #ampingnya, 5ang Ba0im Digunakan pada Tetanus /en$# !ba Dia0epam Meprobamat &lorpromasin Denobarbital Pember$an IM IM IM IM D!#$# (,+/",( mg*kg *> jam

?((/>(( mg*> jam '+/8+ mg*> jam +(/"(( mg*> jam

d.

Neuromuscular blockers dapat membantu apabila metode yang lain gagal untuk mengurangi spasme yang mempengaruhi proses penelanan atau respirasi. Pasien harus diventilasi mekanik saat neuromuscular blockers digunakan.

Pancuronium $Pavulon%, succinylcholine, dan bloker yang lain dapat bermanfaat jika pasien sudah diintubasi. #edasi seharusnya diberikan secara maintenance atau ditingkatkan dosisnya ketika bloker sedang digunakan karena tidak menyenangkan bagi pasien apabila sadar saat tubunya parlisis. Infus baclofen intrathecal telah digunakan juga untuk mengontrol spasme. e. #emua penderita tetanus harus tetap dalam %n$ *era6a an $n en#$' di ruangan yang tenang dengan cahaya remang samapai spasme, kejang, dan ketidakstabilan autonom $perubahan besar tekanan darah% telah mereda. 1. K!n#%( a#$. a. #pesialis &edokteran Perawatan Intensif sebagai konsultan utama. b. &onsul spesialis penyakit paru setelah masuk I<) bagi pasien yang menunjukkan gejala pernafasan buruk atau karena pasien harus diventilasi mekanik. c. &onsul anestesiologi setelah masuk I<) jika baclofen intrathecal hendak diberikan #ecara singkat penatalaksanaan pasien tetanus pada jam/jam pertama pasien didiagnosis sebagai tetanus adalah ! ". Periksa jalan nafas, trakeostomi jika perlu. '. <ek darah rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, mioglobin urin, 21D, kultur untuk yang infeksi. ?. Mencari port dentry, inkubasi, periode onset, status imunisasi. >. 3ksigen, diberikan bila terdapat tanda/tanda hipoksia, distress pernafasan, sianosis. +. Dia0epam iv "( mg perlahan selama '/? menit. ruang tenang*gelap. F. Dosis pemeliharaan diberikan dia0epam secara drip, untuk mencegah terbentuknya kristalisasi, cairan dikocok setiap ?( menit. Penatalaksanaan '> jam pertama ! ". 2T# iv "(.((( )I, didahului skin test. '. TT (,+ cc im. ?. .utrisi ?+((/>+(( kalori*hari dengan "((/"+( gr protein. >. Metronida0ole > 9 +((mg iv atau P.3. 87"( hari. +. @TI1 ?((/+((( )I im*iv $+(( sudah cukup efektif%. isa diulang jika diperlukan,

F. Trakeostomi. 8. Debridemen luka. :. .1T, <KP, Dolley kateter pada grade II/IK. C. Dia0epam atau vancuronium F/: mg*hari. "(. #etiap kejang diberikan bolus dia0epam " ampil*iv perlahan selama ?/+ menit, dapat diulangi setiap "+ menit sampai maksimal ? kali. rawat I<). "". Menghindari tindakan*perbuatan yang bersifat merangsang, termasuk rangsangan suara dan cahaya yang intensitasnya bersifat intermiten. "'. Mempertahankan*mebebaskan jalan nafas- pengisapan oro*nasofaring secara berkala. 3.7 PEN8EGAHAN ". Imunisasi aktif Dosis inisial (,+ ml toksoid intramuskular : minggu kemudian diulang dengan dosis yang sama ooster, F/"' bulan kemudian ila tak teratasi segera

#ubseMuent booster, diberikan + tahun berikutnya '. Mencegah terjadinya luka ?. Merawat luka secara adekuat >. Pemberian anti tetanus serum $2T#% atau Tetanus Imunoglobulin $TI1% dalam beberapa jam setelah luka akan memberikan kekebalan pasif, sehingga mencegah terjadinya tetanus akan memperpanjang masa inkubasi. )mumnya diberikan dalam dosis "+(( ) 2T# intramuskular atau '+( )nit TI1 intramuskular setelah dilakukan tes kulit. 3.19 PROGNOSIS Tabe( 3. #kor Prognosis Tetanus Menurut 1allais et al. Parame er Masa inkubasi N 8 hari O 8 hari N ' hari O ' hari Injeksi intramuskular Tem%an " ( " ( ' S"!r

Periode onset ort of dentry

Pemotongan tali pusat, luka bakar, luka operasi, fraktur " terbuka ort dentry yang lain, atau tidak diketahui aroxysms O > jam 2da tapi N > jam J?:,>o< G ?:o< Dewasa J"'(, anak J"+( Dewasa G "'(, anak G"+( ( " ( " ( " (

#uhu tubuh $rektal%

Denyut nadi*menit

S"!r ( " ' ? > + F 8

T$n&"a M!r a($ a# (= >.'' = "?.F? = ?(. >? = +8."> = 8(.8? = C>.8? = "(( =

Tetanus lokal mempunyai prognosis yang lebih baik dari tetanus umum. Tetanus sefal biasanya termasuk dalam derajat berat atau sangat berat. Tetanus neonatal termasuk derajat sangat berat.

BAB I: KESIMPULAN
2ngka kejadian penyakit tetanus sudah mulai berkurang di .egara maju, namun berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. Tetanus adalah 1angguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, yang merupakan basil 1ram positif anaerob. akteri ini nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. #pora dapat ditemukan di tanah, debu, kotoran hewan dan kotoran manusia yang dapat masuk ke tubuh manusia melalui luka. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis, riwayat imunisasi, dan @asil pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan meliputi tatalaksana umum, netralisir toksin, eliminasi bakteri, suportif terapi dan konsultasi bila perlu. Pada tetanus lokal, prognosanya lebih baik dari tetanus umum. Pencegahan dilakukan guna mengurangi insidensi terjadinya tetanus, pemberian imunisasi merupakan salah satu pencegahan angka kejadian penyakit tetanus.

DAFTAR PUSTAKA ". rennen ). '((:. <lostridium tetani. Pterhubung berkalaQ

http!**bioweb.uwla9.edu*bio'(?*s'((:*unreinRbren* P"' Mei '("(Q '. Darrar AA, 5en BM, <ook T, Dairweather ., inh ., Parry A, Parry <M. '((C. Tetanus. ! "eurol, "eurosurge, and sychia FC $?%! 'C'7?(" ?. 1ilroy, Aohn MD, et al !Tetanus in ! asic .eurology, ed.". C:', ''C/'?( >. @arrison. #etanus in $ rinciples of lnternal Medicine , volume ', ed. "? th, Mc1raw@ill. Inc,.ew 5ork, "CC>, .+88/+8C. +. @endarwanto! llmu enyakit %alam, jilid ", alai Penerbit D& )I, Aakarta, "C:8. F. ;In&&r$#< 8. ;In&&r$#< P<D<Q. '(('. P<D<Q. Clostridium '((:. tetani &tetanus'. #etanus. http!**microbes.historiMue.net*tetani.html P"? Mei '("(Q http!**www.cdc.gov*vaccines*pubs*pinkbook*downloads*tetanus.pdf P?" Mei '((:Q :. Madigan MT, Martinko AM. '((F. (rock (iology of Microorganisms. ""th ed. .ew Aersey ! Pearson ,ducation. @al. '??/'>+ C. #cheld, Michael S. )nfection of the central ner*ous system. 4aven Press Btd, .ew 5ork, "CC", F(? /F'(. "(. 5asmar 2delina, 4i0al ahmad, et al. +egawatdaruratan "eurologi. ,disi I. Ilmu Penyakit #araf D& ).P2D 4# agian