Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
PREECLAMPSIA.
ECLAMPSIA.
Dr. Gabriel Aníbal
Álvarez.
Ginecólogo –
Obstetra.
Médico Planta H.C.R
DEFINICIÓN
Hipertensióny
proteinuria posterior a
las 20 semanas de
gestación
INTRODUCCION
Las enfermedades hipertensivas del
embarazo comprenden una extensa lista
de procesos que tienen en común la
produccion de hipertensión arterial.
Según la clasificación del Working Group
estos trastornos hipertensivos se los
puede diferenciar de la siguiente forma:
CLASIFICACIÓN
1. Hipertensión gestacional.
2. Preeclampsia.
3. Eclampsia.
4. Hipertensión crónica.
5. Hipertensión crónica mas
preeclampsia
sobreimpuesta.
PREECLAMPSIA.
(PE)
TA ≥140/90 mmHg después
de las 20 sem de EG.
Proteinuria ≥300 mg/24 hs o
≥1 cruz en orina al acecho.
PREECLAMPSIA
GRAVE
TAS ≥ 160 o TAD ≥ 110 en dos ocasiones.
Proteinuria ≥ 2 gs en orina de 24 hs. O mas
de dos cruces en orina al acecho.
Cefalea persistente.
Alteraciones visuales.
Dolor epigástrico.
Clonus.
Papiledema.
Dolor en HD.
Plaquetopenia (≤ 100.000)
TGO- TGP elevadas.
ECLAMPSIA
Aparición de convulsiones en
mujeres con preeclampsia
que no pueden ser atribuidas
a otra causa.
COMPLICACIONES DE
PE
Para intentar comprender
tanto las manifestaciones
clínicas como las
complicaciones de la PE es
indispensable conocer la
FISIOPATOLOGÍA de la
enfermedad.
FISIOPATOLOGIA
Los dos fenómenos principales
desde el punto de vista
fisiopatológico son:
Alteración de la invasión
trofoblástica de las arterias
espiraladas con una placentación
anormal.
Disfunción endotelial.
La placenta se considera de
importancia patogénica central
en la PE.
Esto es comprobable ya que EL
PARTO es la CURA mas exitosa
de la enfermedad.
Normalmente el trofoblasto
invade las arterias espiraladas
de la decidua basal y del tercio
interno del miometrio.
Primero se remplazan las células
endoteliales y luego las
músculares quedando la
circulación útero-placentaria
convertida en un circuito de baja
resistencia.
Este proceso se acompaña de
una elevación de sustancias
vasoactivas, las que ejercen su
acción a nivel local y sistémico.
En las pacientes destinadas a desarrollar
PE la invasión trofoblástica de las arterias
espiraladas es incompleta, ocurriendo en
los sectores de la decidua pero no así en
la región miometrial de estas arterias.
Estos cambios incompletos permiten la
conservación de un territorio de alta
resistencia vascular, con una disminución
de la síntesis de sustancias
vasodilatadoras y la liberación de agentes
como citoquinas.
Factores genéticos,
inmunológicos o
inflamatorios.
vasoespasmo Perdida
capilar
Activación
de la
HTA
DPNI EDEMA coagulación
OLIGURI PROTEINURI
A ISQUEMIA A
HEPATICA
HEMOCONCEN
CONVULSIONES TRACION
DOPPLER ART. UTERINAS
OBJETIVO
S
Identificar un grupo de riesgo
para desarrollo eclampsia.
Ofrecer control obstétrico mas
estricto.
Eventualmente proponer
tratamiento preventivo.
DOPPLER ART. UTERINAS
CUANDO SE DEBE REALIZAR:
SEMANAS 20 - 24
DOPPLER ART. UTERINAS
Las arterias uterinas son vasos encargados
de la nutrición del útero.
Se originan de las arterias ilíacas internas.
Llegan al útero a la altura del OCI. Donde
realizan un callado y ascienden originando
las arterias arcuatas (muy tortuosas).
Originan las arterias radiadas que avanzan
hasta el endometrio.
En el endometrio forman las arterias
basales y espiraladas.
DOPPLER ART. UTERINAS
La primer invasión trofoblastica llaga al
segmento distal de las arterias espiraladas
hasta la unión del endometrio con el
miometrio.
La segunda invasión llega a la porción
intramiometral aproximadamente semana
18 de gestación.
El fracaso de este proceso produce
inadecuada dilatación vascular con
elevada resistencia de flujo y persistencia
del Notch.
DOPPLER ART. UTERINAS
Estudios Harrintong y col. Doppler sem.
20 -24.
Sobre 1204 pacientes
1094 Pacientes con Doppler normal:
Preeclampsia 0.9 %.
110 Paciente con notch post. Sem 24:
desarrollaron preeclampsia 30.9 %, con
sensibilidad para PE grave del 81.2 %.
DOPPLER ART. UTERINAS
La forma de onda característica en la
mujer no embarazada o gestación
inicial es patrón de elevada
resistencia y presencia de un Notch
protodiastólico.
DOPPLER ART. UTERINAS
SEGUIMIENTO
EMBARAZADA
DEPENDE DEL DIAGNOSTICO, SI
SE TRATA DE HIE, PE, HELLP etc.
CONSULTORIO DE ALTO RIESGO.
CONSULTORIO SALUD FETAL.
INTERNACION (preparto, sala
común, UCIntermedios, UTI)
DERIVACIÓN MAYOR
COMPEJIDAD.
SALUD FETAL
MONITOREO FETAL NST.
MONITOREO INTRAPARTO
PTC.
ECOGRAFICO CON CONTROL
DE CRECIMEINTO FETAL,
BIOMETRIA FETAL, ILA ,
DOPPER OBSTETRICO.
DOPPLER OBSTETRICO
PRINCIPALMENTE SE EVALÚAN
ARTERIAS UMBILICALES Y
ARTERIAS CEREBRALES MEDIAS,
TAMBIÉN APORTAN LOS FLUJOS
VENOSOS.
ARTERIA UMBILICAL
ARTERIA CEREBRAL
MEDIA
COMPLICACIONES MATERNAS
POR PE
SIST. CARDIOVASCULAR.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
SIST. HEMATOLÓGICO:
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
HELLP.
RENAL:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
NEUROLÓGICO:
ECLAMPSIA.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR.
OTROS SISTEMAS:
EDEMA AGUDO DE PULMON.
DPNI.
FALLA MULTIORGÁNICA.
MUERTE.
ECLAMPSIA
Es una de las complicaciones más severas de
la PE en donde la magnitud del alza tensional
y/o el daño endotelial mas vasoespasmo
provocan un cuadro convulsivo y/o coma en
ausencia de patología neurológica previa.
Es una condición de riesgo vital tanto
materno como fetal.
ECLAMPSIA
El diagnóstico se establece fácilmente
cuando en una mujer con PE se agregan
convulsiones tónico clónicas
generalizadas sin causa previa aparente.
Hay situaciones en las cuales la paciente
no se conoce enferma o tiene patología
neurológica previa en donde establecer
un diagnostico de certeza será difícil.
ECLAMPSIA
Algunos síntomas y signos
premonitorios de eclampsia incluyen:
Epigastralgia y/dolor en HD.
ROT exaltados.
Cefalea intensa.
Alteraciones visuales.
Alteraciones en la conciencia.
ECLAMPSIA
El tratamiento de la eclampsia
persigue los siguientes objetivos:
Protección de la paciente.
Control estricto de diuresis con
sonda foley.
Exámenes de laboratorio.
Control de TA.
Anticonvulsivantes.
Aspirar secreciones.
Hepatograma.
La hipertensión y la proteinuria se
encuentran en el 85% de los casos.
Es importante recordar que se
puede presentar este síndrome en
ausencia de uno o ambos signos de
PE.
SINDROME HELLP
CLÍNICA:
Ascitis (8%).
Se realizará el diagnóstico en
aquellas mujeres con PE sumado a:
Anemia hemolítica microangiopática
(esquistozitos en frotis de sangre
periférica). También se puede ver
aumento de la BI.
Plaquetas ≤ 100.000
LDH ≥ 600
Se realizará tratamiento
antihipertensivo siguiendo las
normas anteriormente expuestas en
caso de ECLAMPSIA.
De la misma forma se realizará
profilaxis para eclampsia con
sulfato e magnesio.
SINDROME
HELLP
VÍA DEL PARTO:
Las indicaciones no difieren de las
generales.
En casos de prematurez extrema o
deterioro severo del estado general
se optará por un parto por cesárea.
En casos de cuellos desfavorables
para una inducción se evaluará la
necesidad de realizar cesárea.
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
Prevención de la eclampsia.
Prevención de ACV.
Oliguria.
EDEMAS EN MMII.
HIPOXEMIA.
DOLOR ABDOMINAL.
TAQUICARDIA.
TAQUIPNEA.
OLIGURIA.
INSUFICIENCIA CARDIACA
EDEMA AGUDO PULMON
El tratamiento definitivo es la
finalización del embarazo con
estricto control del puerperio.
El tratamiento del EAP y la IC no
difiere del habitual con
disminución de la pre y postcarga,
una vez finalizado el embarazo.
DPNI
Alteración de LCF.
GRACIAS