LEUCOCITOSIS

Normalmente de 6.000 a 10.000 leucocitos/mm.

Leucocitosis fisiológica
Conviene tenerla en cuenta para evitar causas de error en las extracciones de
sangre, pero sólo puede admitirse en un caso determinado después de una
cautelosa crítica. Suelen ser de grado discreto y se caracterizan por la
persistencia de los eosinófilos (Piney), ausencia de «desviación a la izquierda»
y falta de alteraciones tóxicas en los neutrófilos.
1. Es normal en el recién nacido (25.0000 más) y en el niño (12.000 a 14.000).
Linfocitosís en lugar de neutrofilia.
2. Al final del embarazo puede registrarse en una parte de los casos una
discretísima leucocitosis. En el parto y puerperio es frecuente hallar cifras
altas que se normalizan gradualmente en la primera o segunda semanas
post partum. La menstruación no influye.
3. La supuesta leucocitosis digestiva. no existe (Naegeli. Wintrobe). A lo más,
en determinados individuos predispuestos o sensibilizados a ciertos
alimentos (en estos casos, es más frecuente la leucopenia). o tras comidas
copiosas ricas en proteínas. Seria expresión de leucovariaciones
espontáneas. quizá rítmicas para cada individuo, sin relación con la ingesta,
y casualmente coincide con la fase digestiva en antiguas observaciones
engañosas.
4. Leucocitosis de esfuerzo tras ejercicio muscular extraordinario por lo
prolongado o violento. Existe una leucocitosis inmediata escasa y fugaz tras
el ejercicio y otra retardada, entre las 2 y las 4 horas después. con
neutrofilia y más acentuada, que debe tenerse en cuenta para no
considerarla como patológica (McCarthy).
5. Leucocitosis por el miedo y emociones intensas (en el llanto violento de los
niños se añade el factor esfuerzo).
6. Leucocitosis por el calor externo, altura, etc.
Leucocitosis infecciosa
Constituye la inmensa mayoría de los casos. Debe pensarse en ella antes que
en otras posibilidades y, sólo después de excluirla, admitir estas otras. Se
caracteriza por un simultáneo descenso o desaparición de los eosinófilos,
excepto en algunas infecciones como la escarlatina (Piney), y desviación a la
izquierda de los neutrófilos.
1. En las infecciones por piógenos (estreptococos, estafilococos,
meningococos, gonococos, neumococos), especialmente en las localizadas
y con pus a tensión: abscesos, empiemas, anginas. apendicitis,
osteomielitis aguda, sinusitis, artritis supuradas, colecistitis, peritonitis, otitis,
meningitis supuradas, etc. También en infecciones generales: sepsis,
neumonía crupal erisipela, escarlatina, meningitis cerebrospinal epidémica,
reumatismo poliarticular agudo.
2. En algunas infecciones víricas, preferentemente las neurotropas: rabia,
encefalitis, poliomielitis, herpes. Pero también en otras: en el sarampión
suele persistir durante el período catarral la discreta leucocitosis del período
de incubación.
3. En. algunas infecciones espiritares: cólera, leptospirosis icterohemorrágica
de Weil. fiebre recurrente.
4. En infecciones por rickettsias: tifus exantemático epidémico endémico o
murino (después de una leucemia inicial), fiebre botonosa exantemática
mediterránea (Con monocitosis primero y luego polinucleosis). fiebre
quintana.
5. En las complicaciones sépticas (supuradas) de infecciones leucopenizantes.
Así, en la perforación intestinal de la tifoidea y en otras complicaciones
supuradas (parotiditis neumonía, etc.). También en la fase de supuración de
la viruela. En el sarampión se acusa la aparición de una complicación
séptica (otitis, bronconeumonía, etc.) por la mutación de la leucopenia en
una leucocitosis neutrófila.
6. En el período de incubación de infecciones leucopénicas por ejemplo, en el
sarampión. En el de la tifoidea existe también una fugaz leucocitosis
neutrófilia inicial, que sólo puede observarse en los casos de hemograma
muy precoz.
7. En la superinfección de enfermedades no infecciosas: cáncer infectado.
Leucocitosis no infecciosas (asépticas)
1. Leucocitosis por dolor intenso. En distintos síndromes dolorosos se ha
registrado leucocitosis sin que se pueda descubrir un foco inflamatorio,
quizá por irritación simpática (o como manifestación de una «reacción de
alarma» do Selye). Obliga a repetir el hemograma a las pocas horas y
vigilar especialmente la desviación a la izquierda y su aumento. Quizá
 pertenece a este mecanismo la leucocitosis que se observa en el abdomen
agudo no infeccioso, médico —cólico nefrítico— o quirúrgico (perforación),
2. Leucocitosis posthemorrrigica, transitoria, en los procesos con una anemia
aguda o después de una sangría copiosa, quizá por el estímulo anóxico o
de deshidratación sobre la médula ósea. También en las crisis hemolíticas.
Hiperleucocitosis por hemoperitoneo: sería un si1o fiel y precoz, se
acompaña de neutrofilia y linfopenia: son notables la anemia y el colapso si
la hemorragia es rápida y persistente.
3. Leucocitosis por síntomas motores: en los vómitos, convulsiones, crisis
eclámpsicas, taquicárdicas, después de la crisis epiléptica, delírium
tremens, etc.
4. Leucocitosis en la hipertermia no infecciosa. artificial, por ejemplo.
5. Leucocitosis en la anestesio etérea, que no se ve en la barbitúrica y que
posiblemente se debe al esfuerzo físico y emotivo.
6. Leucocitosis en las quemaduras extensas. Se acompaña de hipovolemia y
hemoconcentración, pero la leucocitosis se debe, sobre todo, a la
reabsorción de sustancias proteicas.
7. Leucocitosis en el shock traumático y en el síndrome postoperatorio, aun sin
shock, acompañado de alguna elevación térmica en las primeras 24 o 48
horas. Una operación aséptica puede dar una neutrofilia, pero nunca con
desviación a la izquierda (Hittmair).
8. Leucocitosis en las necrosis hísticos asépticas, como en el infarto de
miocardio, en el fleo por estrangulación o en la reabsorción de sangre
extravasada.
9. Leucocitosis por irradiación a dosis pequeñas, estimulantes.
10. Leucocitosis en las neoplasias, ya sea por necrosis del propio tejido
neoplásico o por inflamación perifocal. Se ven también reacciones
leucemoides en neoplasias. especialmente si metastatizan a la médula
ósea.
11. Leucocitosis en las enfermedades del metabolismo, por ejemplo, en la gota
moderada, inconstante) durante el acceso y en la acidosis diabética.
También con frecuencia en la lipoidosis tipo Schüller-Christian (Burger).
12. Leucocitosis en el coma, ya sea urémico, diabético o salicílico, quizás en
relación con la acidosis. En el coma diabético se han señalado cifras muy
altas en ausencia de complicación infecciosa.
13. Leucocitosis en las endocrinopatías. En la tetania paratiropriva se observa
leucocitosis sólo durante los accesos. En el feocromocitoma
ocasionalmente.
14. Leucocitosis tóxica o medicamentosa.
a) Por tóxicos hemolíticos, como la fenilhidrazina, clorato potásico, piridina.
pirogalol. etc.
b) En intoxicaciones minerales: por sales de plomo, mercurio y arsénico.
c) Por medicamentos: ácido nucleico, adenosina, nucleótidos de pentosa,
adrenalina, peptona, hipnóticos (en los casos de intoxicación de escasa
gravedad) o por prednisona y otros corticoides, aun a dosis bajas pero
prolongadas; pueden ser leucocitosis notables, pero sin desviación a la
izquierda ni granulaciones tóxicas, a diferencia de las infecciones.
d) Otros tóxicos: ácido cinámico, cromo. En las intoxicaciones graves por el
óxido de carbono se han visto verdaderas reacciones leucemoides.
1. Leucocitosis agónica o preagónica, en modo alguno constante, ni siquiera
frecuente, como fase fugaz durante la progresiva leucopenia terminal, por
incontinencia de la médula ósea.
2. Leucocitosis en el linfogranuloma, con cifras superiores a 10.000 en más de
la mitad de los casos. Se acompaña a menudo de linfopenia, eosinofilia y
monocitosis. En la fase final de la enfermedad y en las formas
hepatosplénicas puede observarse leucopenia.
3. Leucocitosis en hemopatías.
a) En la anemia perniciosa acompañando la crisis reticulocitaria que
aparece al empezar el tratamiento con hígado, extractos hepáticos o
vitamina B.
b) En las leucemias —excepto en las llamadas «aleucémicas» o en las
fases aleucémicas— es característico el aumento, enorme a veces, de la
cifra leucocitaria.
c) En las anemias hemolítica y en las hemoglobinurias durante las crisis.
d) En la policitemia genuina.
e) En las agranulocitosis pueden ocurrir crisis curativas leucemoides.
1. Leucocitosis neurógena o central. En hemorragias cerebrales y en las
intervenciones quirúrgicas sobre el sistema nervioso central que afectan el
diencéfalo, Por oxploraciones, como la encefalografía y la ventriculografia.
se desencadenan también leucocitosis asépticas.
2. En la dermatosis febril aguda neutrofilica (síndrome de Sweet), proceso
autoinmune sistémico.
REACCIONES LEUCEMOIDES
Se denominan así los cuadros que cursan con cifras leucocitarias altas (más de
30.000 leucocitos/mm3) y que plantean un diagnóstico diferencial con la
leucemia. Una característica diferencial de estas reacciones es que pueden
presentar formas inmaduras, pero nunca paraformas (<blastos»).
Puede presentarse la duda diagnóstica en:
1. Mononucleosis infecciosa: hay leucocitosis con linfocitosis atípica. Pero la
cifra leucocitaria rara vez pasa de los 30.000/mm’, siendo más frecuente
entre los 10.000 y 20.000/mm’.
2. Linfocitosis infecciosa aguda: la cifra leucocitaria es más alta que en la
mononucleosis (70.000 y 65.000 en dos casos conocidos) y se trata de
linfocitos maduros. El diagnóstico diferencial es fácil porque esta
enfermedad se da en niños, y los niños presentan siempre leucemias
agudas, con blastos.
3. Infecciones graves (tuberculosis aguda generalizada, sepsis maligna, etc.):
aquí las reacciones son de la serie mieloide. Sirve para el diagnóstico
diferencial, aparte el cuadro precedente, la citoquímica de los leucocitos: las
fosfatasas alcalinas son altas en las infecciones y bajas en la leucemia
mieloide crónica.
4. Neoplasias sobreinfectadas o con metástasis óseas y entonces con
desviación a la izquierda.
5. Hipereosinofilia leucemoide: idiopática, alérgica, parasitaria paraneoplásica.
6. Agranulocitosis: en la fase de recuperación se pueden producir reacciones
leucemoides.
7. En anemias agudas posthemorrágicas o hemolíticas, A veces, en las
megaloblósticas, al iniciar tratamientos con vitamina B,, o ácido fólico.
Para todas las reacciones leucemoides del sistema mieloide, sirven, para el
diagnóstico diferencial, las fosfatasas alcalinas de los leucocitos.
FORMULA LEUCOCITARIA
Los valores normales de los distintos leucocitos, en su proporción, relativa
-fórmula leucocitaria porcentual- y en cifras absolutas por milímetro cúbico, son
los siguientes:
Proporción Valores
 relativa absolutos
Neutróflios segmentados 55-65% 3.000-5000
Neutrófilos en cayado 3 -5 % 150-400
Eosinófllos 0,5-4% 20-350
Basóflios 0,5-% 10-60
Monocitos 4 -8% 100-500
Linfocitos 25 -35% 1.500-4000

Es importante tener en cuenta que las variaciones en La fórmula pueden

resultar engañosas si La cifra total de Leucocitos es superior e inferior a la
normal: una a linfocitosis» relativa con una leucopenia, debida a la neutropenia,
puede corresponder a una cifra normal de linfocitos en valores absolutos. Por
esto interesa conocer, en estos casos de leucocitosis o leucopenia, no sólo la
proporción porcentual —fórmula leucocitaria»—, sino, además, los valores
absolutos de cada estirpe celular.
Durante las infecciones y en toda reacción general de agresión, la fórmula
muestra variaciones según la fase en el tiempo, la virulencia del agente y la
resistencia del organismo. Schilling ha establecido una «curva leucocitaria
biológica», típica y común al síndrome general parainflamatorio: la primera
fase, de lucha, consiste en una leucocitosis neutrófila, con desviación a la
izquierda (formas inmaduras) y granulaciones tóxicas; aneosinofilia y linfo y
monopenia. En la segunda fase, de defensa, aparece una inonocitosis y en la
tercera, de curación, una linfocitosis con reaparición de los eosinófilos. Se
apartan de este patrón determinadas infecciones bacterianas —p. ej., tifoidea—
y las viriasis, que cursan generalmente con leucopenia.
Tiene interés pronóstico seguir la evolución de la fórmula leucocitana: una
leucopenia con abundantes granulaciones tóxicas y marcada desviación a la
izquierda en una sepsis o en otra infección habitualmente leucocitótica suponen
malignidad del proceso.
DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA EN LOS NEUTROFILOS
Significa, en el esquema de Schilling, el aumento en la proporción de formas
inmaduras (en banda o cayado, juveniles e incluso metamielocitos y aun
mielocitos) dentro de los neutrófilos. Se puede simplificar todavía más este
esquema hablando sólo de «neutrófilos segmentados» y «no segmentados»,
que son las formas jóvenes. En general, suele acompañarse de leucocitosis
neutrófila y corresponder a cuadro infeccioso, pero hay numerosas
excepciones. Constituye un dato importante en todo hemograma, que puede
ser -junto con los demás- de notable valor diagnóstico y pronóstico.
A. En las infecciones. Puede presentarse en las siguientes circunstancias:
1. Con leucocitosis neutrófila creciente, caso en que tiene la significación
de una buena defensa antiinfecciosa. Si existe hiperleucocitosis y la
proporción de bandas es marcada, se trata de un caso grave, pero
todavía recuperable.
Si las formas juveniles superan en proporción a las «bandas» y ambas
en conjunto a los «segmentados», la infecciónes muy grave (Piney).
2. Con leucocitosis neutrófila decreciente, acentuándose cada vez más la
desviación a la izquierda, significa un mal pronóstico, que será
probablemente infausto si la caída de los leucocitos alcanza cifras
leucopénicas.
3. Sin leucocitosis aparente, es decir, con cifra prácticamente normal de
leucocitos o con leucocitosis insignificante. Puede ocurrir:
a) En los primeros estadios de una infección aguda, pero en seguida
aparecerá la leucocitosis.
b) En infecciones subagudas y crónicas.
c) En infecciones neurotropas (tétanos, etc.).
d) En las complicaciones sépticas de la tuberculosis pulmonar: infección
secundaria de cavidades.
1. Con leucopenia. Esta fórmula tiene mayor valor diagnóstico que
pronóstico. Es típica de la fiebre tifoidea, en la que su observación
constituye un buen punto de apoyo para la clínica. Además, se presenta
también en las endocarditis sépticas y en la subaguda. En otras
infecciones leucopénicas (malta, kala-azar, dengue, papataci, psitacosis)
puede registrarse el mismo fenómeno.

A. En las intoxicaciones:
1. Exógenas, por ejemplo, en las formas graves de intoxicación por el
plomo o benzol, en que pueden observarse mielocitos.
2. Endógenas: en las acidosis diabética o urémica.
A. En La anomalía de Pelger, como hallazgo asintomático de distribución
familiar y hereditaria, sin importancia clínica. Se caracteriza por la
 persistencia indefinida y de grado invariable de La «desviación a la
izquierda» que alcanza a veces el 50 % de los neutrófilos.
Es una falsa «desviación», pues los núcleos sólo en su forma son parecidos
a los juveniles mientras que su estructura es madura, o aun envejecida.
B. En ciertas hemopatías: es frecuente en las agranulocitosis. También en la
anemia aplásica y en la policitemia. La leucemia mieloide aleucémica puede
aparecer solamente como una «desviación a la izquierda» en el
hemograma.
En la mononucleosis infecciosa puede registrarse neutropenia con
desviación a la izquierda.
C. En ciertas neoplasias sobreinfectadas (Ward) o cuando existen, metástasis
óseas, especialmente con invasión medular y salida de mielocitos.
DESVIACIÓN A LA DERECHA
(hipersegmentación nuclear)
La mayoría de polinucleares presentan más de tres lobulaciones. Ocurre:
1. En la anemia perniciosa. Dato de interés diagnóstico en las fases de
remisión de la enfermedad.
2. Hípersegmentación constitucional hereditaria, anomalía rara, no patológica.
homocigota o heterocigota.
3. En las reacciones mieloides de las sepsis, excepcionalmente, pues casi
siempre determinan desviaciones a la izquierda.
4. En afecciones hepáticas, ocasionalmente, si existe deficiencia de folatos,
por ejemplo, en las alcohólicas.
5. A veces, en la leucemia mieloide, en la aplasia medular y en la intoxicación
por gases.
6. En la agonía (Hittmair).

MIELEMIA, MIELOBLASTOSIS Y ERITROBLASTOSIS

Mielemia equivale a presencia de células inmaduras de la serie mieloide
-metamielocitos, mielocitos, incluso mieloblastos- en sangre periférica.
Puede acompañarse de eritroblastos (leucoeritroblastosis). Ocurre en los
siguientes casos:
1. En la médula irritada (stressed marrow), con hiperregeneración
hematopoyética por hipoxia -y entonces la mielemia va con
 entroblastosis-, infección o hemólisis. Puede cursar con
hiperleucocitosis.
2. Por metaplasia mieloide esplenomegálica, por ejemplo, en la
hematopoyesis extramedular en el bazo y en el síndrome
postesplenectomía. Así, en la osteomielosclerosis idiopática (cursa
con mielemia y eritroblastosis, así como FA granulocítica muy alta).
Constituye el 10 % de mielemias.
3. En la ocupación medular, por metástasis tumorales, linfomas,
sarcomas, mielofibrosis, etc. Representa el 25-30 % de casos entre
las mielemias.
4. En la leucemia mieloidea crónica (cursa con cifras muy altas de
leucocitos, FA leucocitaria baja y cromosoma Filadelfia, pero no
existe eritroblastosis). Comprende el 20 % de mielemias.
LEUCOPENIA POR NEUTROPENIA
Se habla de leucopenia por debajo de 5.000 leucocitos/mm’ (aunque otros
exigen <4.000). Las más frecuentes se deben a neutropenia (neutrófilos <3.000
y aun de 1.800/mm3). Pero hay personas y razas con cifras neutropénicas
asintomáticas. Una «neutropenia relativa», en la fórmula leucocitaria, no tiene
valor y puede corresponder a una linfocitosis absoluta, si coexiste con
leucocitosis. Es auténtica neutropenia si coincide con leucopenia.
1. Leucopenia constitucional. Rarísima, pero digna de tenerse en cuenta ante
una leucopenia persistente sin otro signo patológico ni causa morbosa
reconocible. Sería frecuente, según Mallermé, en deprimidos, agotados y a
menudo en hepáticos.
Existen formas genéticas infantiles de neutropenia: la agranulocitosis de
Kostmann. con médula «normal», pero defecto de maduración; la asociada
con hipo. Gammaglobulinemia y la acompañada con insuficiencia
pancreática exocrina (síndrome de Schwachmann) y disostosis metafisaria.
Ocurren también neutropenias cíclicas de origen desconocido (descartar
infecciones recurrentes).
2. Leucopenia digestiva (posprandial) en vegetativo-lábiles por ingestión de
alimentos proteicos o de otra clase, a los cuales está sensibilizado el
enfermo (Vaughan): es la llamada crisis hemoclásica de Widal, el cual
suponía que se trataba de una insuficiencia hepática en la función
proteopéxica.
3. Leucopenia por escalofríos, durante y después de éstos. Es una falsa
leucopenia «de distribución», es decir, por acumulación esplácnica. Tiene
interés para no considerar a La ligera como leucopenizante la infección
causal de los escalofríos. pues se trata de un fenómeno inespecífico.
Existen otras seudoneutropenias de reparto; por endotoxinas, shock
anafiláctico, viremia o emociones, esfuerzos y también hemodiálisis.
4. Leucopenia infecciosa. En general, en las infecciones por bacilos
(especialmente salmonelosis), en casi todas las enfermedades víricas
(excepto las neurotropas que suelen presentar neutrofilia inicial) y en las
protozoosis:
a) Fiebre tifoidea y otras salmonelosis (paratifus B).
b) En las brucelosis: fiebre de Malta y Bang.
c) Ciertas enfermedades exantemáticas: sarampión, rubéola, varicela,
viruela (en el período preeruptivo y en el eruptivo antes de la supuración,
especialmente en las formas graves y en la púrpura variolosa) y eritema
súbito (intensa leucopenia, casi sólo linfocitos).
d) Otras infecciones víricas: gripe, fiebre papataci, dengue, psitacosis,
fiebre amarilla, hepatitis epidémica (fase preictérica), pero puede
persistir, mononucleosis infecciosa (neutropenia con linfocitosis
absoluta).
e) Otras infecciones bacterianas poco frecuentes: tularemia, muermo
(inconstante), etc. La «angina neutropénica» (Jiménez-Díaz) benigna,
subaguda.
f) Infecciones por protozoos: kala-azar (donde puede alcanzar cifras muy
bajas, sugerentes de «agranulocitosis»). Paludismo (entre los accesos, o
al pasar a la cronicidad), tripanosomiasis.
g) Tuberculosis miliar con meningitis (subsisten los eosinófilos).
h) Ciertas sepsis malignas, aun debidas a piógenos, especialmente las
sepsis por gramnegativos (p. ej., en alcohólicos), después de
leucocitosis inicial y como signo de fracaso defensivo (persiste la notable
desviación a la izquierda); endocarditis lenta con frecuencia, y también
septicemia tuberculosa (tifobacilosis). En la sepsis por piociánico es
relativamente frecuente la leucopenia con granulopenia e incluso
agranulocitosis en los casos graves (Hittmair).
i) Parasitosis por rickettsiosis de forma inconstante: en el primer período
de tifus endémico o murino y, más raramente, en algunos casos de tifus
exantemático epidémico. También en la fiebre Q se registra, a menudo,
una discreta leucopenia.
j) Algunas micosis: histoplasmosis (seudokala-azar).
1. Leucopenia tóxica. En intoxicaciones profesionales o
medicamentosas, por benzol, metales pesados (Bi, Au), antimonio,
arsénico, piramidón, fenilbutazona, sulfamidas, tiouracio y otros
fármacos antitiroideos, mostazas nitrogenadas o sulfuradas,
aminopterina, busulfán, ciclofosfamida, clorambucil, daunomicina, 6-
mercaptopurina, metotrexato, cloramfenicol, fenotiazinas, fenitoína,
primidona, etc. (y. «Agranulocitosis».) También por la inyección de
albúminas heterólogas, almidón, glucógeno, goma arábiga, etc.Se ha
descrito en Rusia una «aleuquia toxialimentaria» por consumo de
granos de cereales parasitados por hongos.
2. Leucopenia en hemopatías.
a) En las anemias: ferropénica crónica, aplásica o perniciosa (con
hipersegmentación).
b) En el comienzo de la mononucleosis.
c) En ciertas formas de leucemia aguda y leucemias «aleucérnicas»,
especialmente en la tricoleucemia (ehairy cells leukemia»).
d) En el mieloma (constante sólo al final).
e) En la panmieloptisis (con panhemocitopenia). Se han citado también
leucopenias en los procesos de ocupación o infiltración de la médula
ósea por tejidos xantomatosos o por proliferación fibrosa u ósea
(osteosclerosis), pero se trata de cifras casi normales.
f) En la neutropenia o agranulocitosis cíclica (y. «Agranulocitosis»).
g) En el síndrome de Chediak-Higashi, anomalía constitucional con
granulaciones leucocitarias gigantes e infecciones repetidas.
h) En la hemoglobinuria paroxística nocturna.
1. Leucopenia en afecciones hepatosplénicas. Se interpretaba antes
como «inhibición esplenopática de la médula ósea» y hoy por
secuestración esplénica. Cirrosis hepática con esplenomegalia o sin
ella (en los brotes), trombosis de la vena porta o esplénica, síndrome
de Banti, enfermedad de Gaucher, esplenomegalias primitivas
 luéticas y tuberculosis del bazo; en la forma abdominal, con
hepatosplenomegalia, de la linfogranulomatosis de Hodgkin y, en
general, afecciones que cursan con hiperesplenia (esplenomegalia
neutropénica», etc.). Pertenecen a este grupo también las ya citadas
de la tifoidea, brucelosis y paludismo crónico y la que se registra en
el síndrome de Felty.
Una leucopenia persistente de origen desconocido, más si se acompaña de
trombopenia, es siempre sospechosa de hepatopatía crónica
parenquimatosa (Gross).
2. Leucopenia alérgica. En el shock anafiláctico, en la proteinoterapia y
en ciertos estados alérgicos.
3. Leucopenia en afecciones reumáticas: en el síndrome de Felty
(constante ya veces pronunciada) y en el de Chauffard-Ramond.
4. Leucopenia por radiaciones. Roentgen. radium, tono y otras
sustancias radiactivas (isótopos), por ejemplo, en las leucemias
tratadas con radioterapia o con fósforo radiactivo.
5. Leucopenia carencia!. En la «enfermedad del hambre» se registra en
ocasiones, poro siempre de escaso grado y acompañada de anemia.
También moderada en el escorbuto grave (Crandon). También se ha
descrito en procesos consuntivos o caquectizantes. o en personas de
edad desnutridas. En la esprue, aunque corrientemente la cifra de
leucocitos es normal, pueden registrarse casos con leucopenia a
veces marcada (Rodríguez-Molina). En casos de pelagra suele
observarse leucopenia con linfocitosis, pero no siempre. En
deficiencias de ácido fólico o vitamina B,,, especialmente en etílicos.
Neutropenia en el ayuno prolongado y en la anoK’exia nerviosa.
6. Leucopenia en endocrinopatías. En el mixedema, inconstantemente y
de escaso grado. En la enfermedad de Basedow con linfocitosis
relativa (Kocher). En el panhipopituitarismo de Simmonds-Sheehan y
otras insuficiencias hipofisarias graves, pero tampoco de modo
obligado.
7. Leucopenia en colagenosis: lupus eritematoso agudo diseminado (40
% de casos), donde coinciden neutropenia y linfopenia: fórmula
«normal» o mayor linfopenia; esclerodermia, síndrome de Sjógren,
etc.
 El mecanismo sería inmunológico por autoanticuerpos, como en el
síndrome de Felty ya citado.
8. Leucopenia en neoplasias, por invasión metastásica extensa de la
médula ósea. Suele ser moderada e inconstante: en otros casos se
registra leucocitosis.
9. Leucopenia en el abdomen agudo: en algunos casos de perforación
gástrica.
10. Leucopenia en la epilepsia. Antes y durante la crisis so presenta
leucopenia. Después de ella leucocitosis, que alcanza su máximo a
las 6 horas.
11. En afecciones poco conocidas: edema crónico hipotalámico
(Lichwitz).
12. tina «enfermedad leucolftica del recién nacido» sería por
isoanticuerpos maternos. Por isoanticuerpos se produce también la
neutropenia postransfusional.
13. Neutropenia crónica idiopática, con infecciones intercurrentes.
Comprendería la cíclica y la infantil citadas entre las agranulocitosis.
AGRANULOCITOSIS
La desaparición o notable disminución de los leucocitos de estirpe medular o
morfológicamente «granulocitos» puede originarse según dos mecanismos
principales: por destrucción periférica/sensibilización -medicamentosa u otra-
(infección o hiperesplenia) o por aplasia o invasión medular. Una
granulocitopenia «crítica» -con alto riesgo de infección- se estima a partir de
cifras absolutas inferiores a las 500 células/mm’ y equivale clínicamente a una
«agranulocitosis».
Primitiva o idiopática
1. La «angina agranulocítica» descrita por Schultz, en la que no es posible
identificar un agente causal, probablemente es también por
hipersensibilidad «alérgica» aguda a un factor desconocido; el cuadro
séptico sería secundario a la agranulocitosis. En la forma típica no existe
anemia ni trombopenia. La punción medular permite distinguir dos tipos
diferentes:
a) tipo maligno, con médula aplásica.
b) Tipo «benigno», con médula hiperplásica y bloqueo de la movilización.
1. «Agranulocitosis cíclica» o periódica (Reimann), afección caracterizada por
la presentación, a intervalos bastante regulares de unas 3 semanas, de
crisis agranulocíticas o neutropénicas acompañadas de un síndrome febril y
tóxico, con dolores abdominales y ulceraciones orales. Corresponde,
seguramente, a la agranulocitosis recurrente, ya conocida.
2. Granulocitopenia transitoria del recién nacido, con médula hiperplásica,
pero con defecto de maduración que impide el paso de las células jóvenes a
la sangre. Es benigna y de escasa duración. Representa una alergia del
recién nacido o una debilidad constitucional del tejido leucopoyético
(Lehndorff).
3. Agranulocitosis genética infantil (enfermedad de Kostman), anomalía
recesiva grave; cursa con hipergammaglobulinemia, eosinofilia y
monocitosis.
Secundaria o sintomática
1. Agranulocitosis tóxica. Unas veces, las más, por hipersensibilidad o
idiosincrasia a dosis insignificantes y otras por acumulación tóxica.
Constituye el mayor número de agranulocitosis en clínica y es lo primero en
que debe pensarse, repasando la medicación que el paciente tomaba.
Frecuentemente, se trata de preparados del grupo de las pirazolonas
(antipirina, piramidón o amidopirina, Novalgina, Melubrina, Irgapirina,
fenilbutazona, etc.). Los barbitúricos probablemente sólo llegan a producir
agranulocitosis asociados al piramidón (Rohr); así en Saridán, Cibalgina,
Allonal o Veramón.
Son clásicas las agranulocitosis atribuidas a los arsenicales (salvarsán.
neosalvarsán, espirocid, incluso las píldoras asiáticas —Morawitz— y el
licor de Fowler—Heilmeyer—, etc.), aunque posiblemente algunas de ellas,
por lo menas, se deban al efecto tóxico del anillo bencémico.
Es conocida en este sentido la agranulocitosis por benzol, xilol, toluol,
dinitrofenol, etc. Parece menos probable la acción atribuida a la quinina y
derivados salicílicos (aspirina, etc.). Otras agranulocitosis se deben a
tóxicos minerales: sales de bismuto y de oro (sanocrisina, solganal, etc.),
preparados de antimonio (neostibosán). También se cita casos por atofán,
tricloroetileno, fenacetina o tetracloruro de carbono. Ulteriormente, se han
registrado agranulocitosis por los nuevos fármacos: sulfamidas, tiouracilo y
metiltiouracilo, antihistamínicos de síntesis, estreptomicina (muy rara),
 cloramfenicol y otros antibióticos, uretano, citostáticos e inmunosupresores,
mostazas nitrogenadas, clorambucil, etc.), tiosemicarbazonas (Tb 1),
antidiabéticos, psicofármacos, nuevos antipalúdicos, diuréticos,
indometacina, etc.
Probablemente es también de origen tóxico la «aleuquia toxialimentaria»
descrita en Rusia por consumo de granos de cereales parasitados por
mohos.
2. Agranulocitosis infecciosa. No confundirla con la sepsis secundaria a la
agranulocitosis.
a) Existen sepsis malignas que en lugar de leucocitosis producen
leucopenia y aun agranulocitosis; suelen afectarse simultáneamente la
serie roja y las plaquetas, así como los vasos, con la determinación de
cuadros anémicos y purpúricos.
b) Se han registrado también agranulocitosis en el curso de la gripe, fiebre
tifoidea, brucelosis, kala-azar, paludismo, difteria, tuberculosis miliar y
otras infecciones.
1. Agranulocitosis por radiaciones. Como enfermedad profesional en
trabajadores de centros de energía radiante, radiólogos, etc. En las
leucemias tratadas por radioterapia a dosis excesivas. En afecciones
tratadas con isótopos radiactivos. En la enfermedad de la bomba atómica.
2. Agranulocitosis en endocrinopatías. En la insuficiencia hipofisaria tipo
Simmonds-Sheehan, por tumores u otras causas se han observado
leucopenias e incluso agranulocitosis (Stodtrneister).
3. Agranulocitosis en otras hemopatías.
a) En la leucemia aguda, como fase previa o terminal.
b) Formando parte de una panmieloptisis o de una aleuquia hemorrágica
con insuficiencia global de la médula ósea.
PANCITOPENIA
Leucopenia, anemia y trombopenia en sangre periférica. Aparece en:
1. Pancitopenia « central», por invasión medular: metástasis carcinomatosas,
mieloma múltiple, leucosis agudas, linfomas, osteomielosclerosis,
tuberculosis miliar a veces, mastocitosis, etc.
Se acompaña de mielemia —células inmaduras mieloides en sangre
periférica— y eritroblastosis (células atípicas o granulomas en el
rnielograzna).
 Si la cehzlaridad medular es normal, sospéchese un estado preleucémico;
más probable si coexisten sideroblastos en anillo y eritrablastos
megalablastoides.
2. Pancitopenia «central» por destrucción medular: radiaciones, anemia
aplásica (con «panmieloptisis»), tóxica, etc. (Hipocelulciri&id medular o
punción «seca»).
3. Por secuestración «periférica» en las hiperesplenias: esplenomegalias
secundarias, congestivas (síndrome de Banti), por cirrosis o enfermedad
portal, síndrome de Felty, kala-azar, linfomas, lipoldosis (enfermedad de
Gaucher), sarcoidosis, leucemias, etc., o «primaria». (Entonces,
hiperceluiaridad en la punción medular.)
4. En la reticulosis o histiocitosis maligna.
5. En el lupus eritematoso diseminado, tal vez por hiperesplenia.
6. En la tricoleucemia (ehaizy ceIl»-leucemia).
7. En la anemia perniciosa y en las «megaloblastosis agudas» por carencia de
folatos: por nutrición parenteral, anestesia por óxido nitroso, hemodiálisis en
renales, enfermos en UCI., embarazo, déficit congénito de transcobalamina
II, infecciones, tratamientos con metotrexato, triamterene, cotrimoxazol y
otros.
8. En los timomas —hiperpiasias o neoplasias— se han descrito pancitopenias
arregenerativas de fondo inmunológico. Puede ser sólo anemia pura, pero
no es rara la pancitopenia.
9. En la hemoglobinuria paroxística nocturna de Marchiafava.
10. En el síndrome de Evans: anemia hemolítica autoinmune, trombopenia y a
menudo leucopenia:
11. En el SIDA, frecuentemente.
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
Grupo de enfermedades heterogéneas, con dismielopoyesis y anemia variable,
leucopenia y/o trombopenia.
Los SMD se subdividen en los cinco subtipos siguientes (clasificación según
criterios FAB):
1. Anemia refractaria (AR).
2. Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARS).
3. Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB).
4. Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).
5. AREB ((en transformación» (AREB-t).
EOSINOPENIA
Se refiere al recuento en cifras absolutas:
1. En la «fase de lucha» de la inmensa mayoría de las infecciones agudas,
especialmente las que cursan cori leucocitosis neutrófila —neumonía,
difteria, etc.-, pero también en algunas leucopénicas como la tifoidea, donde
es clásica la desaparición de los eosinófiios. hasta poder dudar del
diagnóstico si existen. Persiste la aneosinofilia. igualmente de la
tuberculosis miliar, gripe, neumonía vírica, tifus exantemático, etc.
2. En general, en toda «reacción de alarma» o «estrés»: shock traumático o
quirúrgico, quemaduras, convulsiones generalizadas, crisis hemolíticas,
incluso en el parto. etc.
3. En el síndrome de Cushing. Durante la administración terapéutica de ACTH,
cortisona o similares. También tras la inyección de adrenalina.
4. En la anemia perniciosa no tratada.
5. En el infarto de miocardio (Kirkeby), hallazgo de valor diagnóstico frente al
un gar. Cifras altas o normales de eosinófilos deponen en contra de infarto.
También tiene un cierto valor pronóstico: existe un paralelismo entre la
duración de la eosinopenia y la gravedad. Falta, naturalmente, la
eosinopenia si coexiste insuficiencia suprarrenal o alergopatía.
6. En otras crisis dolorosas viscerales: embolia pulmonar, colecistitis, etc.
7. En la hiposistolía cardíaca.
8. En las crisis hipoglucémicas y en el coma diabético.
9. En los estados de caquexia y en la agonía.
EOSINOFILIA
La cifra porcentual de eosinófilos en sangre en un sujeto normal es de 1 a 3.
Por encima de 4 se habla de eosinofilia siempre que el mime- ro total de
leucocitos sea normal, ya que una leucopenia puede simularla. Por ello es
mejor determinar en valores absolutos la cifra de eosinófilos: se habla de
eosinofilia por encima de .400 y aún mejor 500 elementos por mm’ (0,500 x
109/l). Ciertamente suele ser solitaria, sin leucocitosis. Puede ser discreta,
moderada o extraordinaria (“eosinofilia leucemoide»).
Suele indicar hipersensibilidad, parasitosis o vagotonía. Una cierta «eosinofilia
fisiológica» se ha descrito en la menstruación, embarazo y después de
ejercicios musculares y aun del Coito.
Se habla de una posible eosinofilia constitucional. Duradera en individuos
sanos, como anomalía familiar; debe pensarse en ella sólo por exclusión.
1. Eosinofilia infecciosa. Se caracteriza por ir acompañada de leucocitosis o,
por lo menos, dé desviación a la izquierda (Piney). En ciertas infecciones
agudas:
a) Abundantes eosinófilos en la escarlatina, incubación del sarampión,
eritema infeccioso y nodoso.
b) Eosinofllia moderada, en la disentería amebiana y a veces en la bacilar,
varicela, glosopeda, infecciones neurotropas (corea) y enfermedades
gonocócicas, especialmente en mujeres.
c) Eosinofilia discreta en la parotiditis epidémica, poliartritis aguda, mialgia
epidémica (enfermedad de Bornholm), herpes zoster.
d) En infecciones crónicas: meningitis tuberculosa, lepra, etc.
1. Eosinofilia postinfecciosa. En la convalecencia y como signo favorable (fase
de curación), fugaz y acompañada de linfocitos, después de la aneosinofilia
infecciosa. Es discreta.
Sólo tiene valor cuando consta la aneosinofihia anterior, y aun hay casos
excepcionales, ciertamente, de tuberculosis pulmonar grave en que la
evolución desfavorable ha sido acompañada de una engañosa eosinofilia
(Siebeck, Sylla). También en endocarditis sépticas de curso fatal puede
verse eosinofllia.
2. Eosinofihia parasitaria. La eosinofilia helmintiásica no se acompaña de
cambios en la cifra ni en la fórmula de los neutrófilos (Piney).
a) En los quistes hidatídicos (equinococosis) eosinofilia moderada
inconstante (30 % de casos), más en los fisurados y roturas.
Desaparece en los infectados.
b) En otras helmintiasis: ascaridiasis, toxocara, triquinosis —una de las
causas más importantes en la que la eosinofilia puede estar muy
acentuada, hasta el 80 %—, anquilostomiasis cisticercosis, bilharziosis
(esquistosomiasis) filariasis, distorniasis o fascioliasis hepática.
Especialmente en el síndrome de «larva visceralis migrans», que ocurre
sobre todo en las ascaridiasis y, con hipereosinofllia en el Toxocara
canis.
La intensidad de la eosinofilia depende de la antigüedad del parasitismo.
El brote eosinofílico es precoz y suele preceder a la aparición de huevos,
 larvas o anillos en las heces. En las infestaciones antiguas decrece la
eosinofilia incluso a cifras insignificantes. El número de parásitos
aumenta la reacción eosinófila, pero si aquél es muy crecido, se invierte
la respuesta y puede no existir eosinofilia (fenómeno paradójico” de las
fuertes infestaciones verminosas).
c) Con menor frecuencia y grado en las infecciones intestinales triviales y
en las que sólo anidan en el intestino: tenias, tricocéfalos, botriocéfalos,
oxiuros. En ésta, la mayoría de infestados no presentan eosinofilia.
d) Algunas micosis: coccidioidomicosis (infiltrado pulmonar eritema
nodoso). La aspergilosis broncopulmonar cursa con asma, tapones de
moco con micelios, infiltrados recurrentes y pruebas cutáneas positivas:
es una sensibilización alérgica (v. 5).
e) En las miasis por larvas de dípteros. la eosinofilia, generalmente
moderada, puede llegar a ser pronunciadísima.
f) En ciertas parasitosis por protozoos: la toxoplasmosis, por ejemplo,
inconstantemente; en las amebiasis y en la triponosomiasis. También, a
veces por Pneumocystis carinii.
1. Eosinofilia neurovegetativa. En todos los procesos que cursan con
estimulación vagal directa o con vagotonía generalizada. Es dudosa y en
todo caso pasajera. sin interés clínico.
2. Eosinofilia alérgica. En distintos procesos de naturaleza alérgica o
idiosincrásica: urticaria aguda (no en la crónica), jaqueca (a veces), asma
bronquial especialmente en la intrínseca, catarro del heno, etc. (pero no en
el «edema angioneurótico» o angioedema). Igualmente en la enfermedad
del suero y en los cuadros anafilactoides, por inyección de proteínas
heterólogas, tras una prueba de tuberculina positiva, etc. También en el
catarro gástrico eosinófilo (Stepp), en la llamada colitis membranosa y
catarro eosinófilo intestinal, y en la intolerancia para la leche materna,
mercenaria o de vaca en lactantes. Se acompaña de Ig E elevada y la
eosinofilia es moderada.
La llamada «gastroenteropatía alérgica» o gastroenteritis eosinofínica
probablemente son idénticas a aquéllos y se han descrito formas mucosas
—con anemia y proteinorrea— musculares, con obstrucción intestinal y
subserosa, con ascitis y peritonitis eosinofílica (Klein).
3. Eosinofihia en dermopatías, especialmente en las bullosas (pénfigo,
dermatitis pustulosa de Neumann, dermatitis herpetiforme de Duhring),
dermatitis atópica, eritema multiforme, esclerodermia, en algunos casos de
eccemas, psoriasis y micosis fungoide y pruriginosa. En la urticaria
pigmentosa de la mastocitosis, incluso en la forma sistémica. También
acompañada de exantemas medicamentosos por hipersensibilidad, como la
dermitis salvarsánica. En el síndrome de Well, erupción pápulo-vesicular
recurrente a veces con fiebre y artralgias.
4. Eosinofilia en hemopatías. Así en la leucemia mieloide crónica, en la
policitemia, en la fase regenerativa de las anemias, en la anemia perniciosa
durante el tratamiento hepatoterápico peroral, en la discutible «leucemia
eosinófila» (una variedad de leucemia mieloide crónica) y en ocasiones en
el cloroma. En la linfadenopatía angioínmunoblóstica (LGR-X).
5. Eosinofilias pulmonares en los infiltrados fugaces (síndrome de Lóffler),
debidos a infestación pulmonar por larvas de áscaris, en los más
prolongados y graves (síndrome PIE: infiltrado pulmonar persistente con
eosinofilia y fiebre), que responden a los corticoides, en los relacionados
con las micosis, helmintiasis o fármacos y en el síndrome de Leitner
tuberculoso. Se han descrito infiltrados con eosinofilia durante el tratamiento
con PAS (Wold y Zahn). En la neumonía eosinófila crónica. Existen formas
idiopática y otras asociadas a angeítis.
6. Eosinofilia pulmonar tropical. Síndrome frecuente en la India, especialmente
en los que viven cerca del mar, seguramente debida a filarias y
caracterizada por grave bronquitis espasmódica, leucocitosis eosinófila,
fiebre, tos y crisis asmáticas preferentemente nocturnas.
7. Eosinofilia en la linfogranulomatosis maiigna (enfermedad de Hodgkin),
generalmente moderada y rara vez extraordinaria, que se ha dado como
una de las características típicas de la enfermedad, pero que dista mucho
de ser constante (20 % de casos). Algunos la interpretan, cuando existe,
como signo de estímulo vagal.
8. Eosinofilia paraneoplósica. Al parecer, el 10 % de las eosinofilias son
paraneoplásicas. Sería un signo de mal pronóstico, pues indicaría
metástasis, sobre todo hepáticas, o necrosis del tumor original o de sus
metástasis, con reabsorción de proteínas desintegradas. Se ha observado
igualmente eosinofilia en tumores pulmonares o del ovario, y en casos de
 neoplasias que afectan superficies serosas o huesos (carcinoma o sarcoma
de médula ósea). Asimismo, en los linfomas de células T, y en el
linfosarcoma y reticulosarcoma con eosinofllia. Marañón la observó también
en el cáncer de recto infectado, lo que tiene interés por la confusión posible
con la disentería amebiana. También a veces en el melanoma.
A veces, cursa con cifras de hiperleucocitosis: «reacción leucemoide
eosinofílica paraneoplásica (20.000 o más leucocitos).
9. Eosinofilia por irradiación. En la roentgen o radioterapia.
10. Eosinofiia endocrina.
a) En la enfermedad de Addison es frecuente la eosinofilia discreta entre el
5 y 15 %, tal vez también por la perturbación neurovegetativa (Marañón).
Ya casi no se utiliza la llamada prueba de Thom para descubrir la
insuficiencia funcional de las suprarrenales. basada en la disminución
notable —del 58 al 98 %— del número de eosinófilos tras la inyección de
ACTH o de adrenalina, ausente en las hipofuncionales.
b) A veces se observa una discreta eosinoflhia en el mixedema.
1. Eosinofilia en ciertas infecciones cardiovasculares: la endocarditis
fibroplásica (Lóffler), donde es constante y a veces tan abundante —75 al
80 %— que despierta la sospecha de leucemia eosinófila, más rara en la
miocarditis eosinófila intersticial, endocarditis eosinófilia, etc.
2. Eosinofilia tóxica. En las intoxicaciones por arsénico, fósforo, benzol,
nitrobenceno, sulfhídrico, sulfato de cobre, algunos barbitúricos, policarpina.
En el síndrome mialgia-eosinofilia por ingesta prolongada de L-triptófano.
3. Eosinofilia medicamentosa. Se observa en la medicación «vagotónica»:
digital, acetilcolina. Durante el tratamiento estreptomicínico puede
presentarse una discreta eosinofilia sin importancia. Se registran
clásicamente una serie de ejemplos de hipersensibilidad medicamentosa
con eosinofllia: alcanfor, antipirina, salicilato, histamina, yoduro potásico,
emetina, balsámicos, tuberculina, clorpromazina, a,p-aminosalicílico,
sulfamidas, nitrofurantoína, sales de oro, fenotiacidas, etc. Ya hemos
señalado su posible incidencia en la seroterapia, hepatoterapia o
tratamiento salvarsánico.
4. «Eosinofilia recurrente», síndrome poco conocido, caracterizado por la
aparición periódica de abundantes eosinófilos en la sangre circulante. Es
 posible que se trate de una manifestación sintomática de otro proceso de
fondo, digestivo, por ejemplo, latente e inadvertido.
5. Eosinofilia en distintos procesos: en la sarcoidosis (25 % de casos), en la
miastenia (Marañón), osteomielitis, adenoma prostático, raquitismo,
osteomalacia, a veces en inflamaciones recientes, como en la nefritis
intersticial aguda con insuficiencia renal y en la hepatitis crónica activa o en
distintas formas de anoxia.
6. Eosinofilia de las colagenosis: periarteritis nodosa, síndrome de
Rackemann-Green (periarteritis con asma), dermatomiositis, colagenosis
diseminada eosinofílica de Engefeldt-Zetterstróm, síndrome de Sjögren
inconstantemente, etc. También en las angeítis granulomatosas (síndromes
de Wegener, Churg-Strauss, etc.) y en general en las vasculitis sistémicas,
a menudo con insuficiencia renal.
7. Eosinofihia idiopótica (‘sfndrome hipereosinofílico»), persistente, con más
de 1.500 eosinófilos/mm’ y sin ninguna de las causas descritas, pero con
signos de organicidad, especialmente cardíaca, pero también pulmonar, o
sea, hepatosplénica, y cutánea: afectación polivisceral. Es caracterfstico
que los eosinófilos estén poco cargados de granulaciones y a veces sean
anormales o inmaduros (,leucemia eosinóflla?). Algunos la identifican con la
endocarditis flbroplásica parietal de Lóffler.
8. Eosinofiiia por hemodidlisis, anomalía benigna y sin trascendencia.
También, a veces, en la diálisis peritoneal crónica.
En lafascitis difusa eosinofihica, síndrome raro, con fiebre, aumento de
gamma- globulina e induración esclerodermo de la piel de extremidades.
9. En la insuficiencia renal aguda por hipersensibilidad a medios de contraste.
10. En casos de «enfermedad del injerto contra el huésped», por trasplantes,
11. Eosinofihia en el arteroembolismo renal por colesterol (tras angiografía o
cirugía aórtica), con insuficiencia renal aguda o progresiva. No existe
eosinofilinuria y el sedimento es normal.
BASOFILOS
El aumento en la proporción de basófilos (basofilia) es un hallazgo poco
frecuente y aparece: en estados hiperlipérnicos, por ejemplo, en casos de
mixedema, en el síndrome nefrótico y en diabéticos, siempre a cifras discretas.
Más importante es su frecuencia como signo precoz en las leucemias mieloides
crónicas, hallazgo que, además, suele persistir en las remisiones terapéuticas:
de ahí su interés clínico. También se encuentra basofluja, a veces, en la
policitemia vera, en cirrosis hepáticas, en la osteomielosciemosis, en asmas
alérgicas y tras radioterapia. Igualmente se observa en casos de Hodgkin,
anemias hemolíticas crónicas y tras esplenectomía, a veces en la varicela y
viruela, por estrógenos, colitis ulcerosa. proteinoterapia. etc. En la mastocitosis
sistémica y urticaria pigmentosa, en los tejidos, pero ocasionalmente en la
sangre.
Un aumento extraordinario de basófilos corresponde a la leucosis basófila
genuino Disminuyen los bosófilos en los mismos procesos que cursan con
eosinopenia: Hiperfunción corticosuprenal (síndrome de Cushing).
hipertiroidismo o en tratamientos con hormonas tiroideas; también en embarazo
y ovulación. En ciertas infecciones: exantema súbito, en la brucelosis yen
afecciones alérgicas.
LINFOCITOS
Existen normalmente 2 subtipos de linfocitos: los linfocitos T (75-80 %) que
participan en la inmunidad celular y los linfocitos 8 (10-15 %) que intervienen en
la inmunidad humoral con la producción de anticuerpos. Entre las células T hay
que distinguir las «asesinas» (killer), las colaboradoras (helper) y las
supresoras. También existen las linfocíticas atípicas T, que parecen monocitos
y aparecen en las mononucleosis infecciosas.
Sólo interesa la «absoluta.: la «relativa» se debe a neutropenia. Células
linfoides reactivas a estimuladas, son linfocitos «atípicos, semimaduros y
jóvenes, que tienen abundante citoplasma y más basófilo que el linfocito
normal. Aparecen en viriasis (virocitos.) como en la mononucleosis infecciosa.
Formas irritativas de Türk. Son linfocitos grandes con lobulación acentuada del
núcleo, que incluso puede encontrarse en sanos. Corresponden a estímulos de
la linfopoyesis, pero son ya células Plasmática. En las leucocitosis intensas con
linfocitos y en infecciones crónicas.
c) En las ya citadas mononucleosis infecciosas que a veces se confunden con
una leucosis, por la reacción leucemoide numérica y “linfocitosis infecciosa
aguda” (Smith, 1941) con linfocitos típicos y reacción de Paúl-Binneil negativa,
pero también con hiperleucocitosis.
d) En la púrpura hemorrágica.
6. Linfocitosis endocrina. En la mayoría de las enfermedades endocrinas se
comprueba la existencia de linfocitosis.
Esta “mononucleosis endocrina”, como la llama Marañón fue interpretada por
este autor como expresión del “estado linfático” que acompaña la mayoría de
endocrinopatías pero en otros casos expresa el déficit de cortisol.

Se ve especialmente en la enfermedad de Basedow (típica según Kocher), en

el mixedema y en el síndrome de Addison, pero también en afecciones
hipofisarias como la acromegalia, la distrofia adiposogenital e incluso la
enfermedad de Simmonds Sheehan. En la tetania hay tendencia a la
linfocitosis.

7. Linfocitosis tóxica. En la intoxicación por benzol, arsénico, metales pesados

y pilocarpina. Los barbitúricos pueden determinar neutropenia con linfocitosis
(Rohr). Como reacción alérgica en la enfermedad del suero y por sensibilidad a
ciertos medicamentos (a, para-arninosalicílico y otros), con linfocitosis atípica.
8. Linfocitosis carencial. Con cierta frecuencia en la pelagra, beriberi,
raquitismo, escorbuto.
9. Linfocitosis en las enfermedades metabólicas. Diabetes y obesidad
inconstantemente.
10. Linfocitosis en psicópatas, neurasténicos, etc., quizá superponible a la
constitucional.
11. Linfocitosis por radiaciones actínicas, por radioterapia sobre ganglios
linfáticos y como estigma profesional en radiólogos.
12. En el acceso epiléptico.
13. En la aquilia gástrica simple (Schilling).

LINFOPENIA
Sólo tiene interés la absoluta, es decir, con cifra normal de leucocitos o con
leucopenia. En las leucocitosis una linfopenia relativa es un fenómeno
correlativo a la neutro- Elia y su equivalencia, sin interés, por lo tanto, por sí
misma. En general, aparece linfapenia en todas las situaciones de estrés:
sobrecargas corporales, crisis dolorosas intensas, postoperatorio inmediato,
parto, primera fase de infecciones, etc.
1. Existe una alinfocitosís congénita en los síndromes de aplasia del
sistema linfático, algunos asociados a agamrnaglobulinemia (v.
“Síndrome de inmunodeficiencia”).
2. Linfopenia infecciosa.
a) En las infecciones inmediatamente después del acceso febril o durante
los accesos en que no existe una leucocitosis acentuada. En la gripe no
complicada, la linfopenia es un síntoma típico y completamente
constante en los primeros días, segimn Massini. Luego se pasa a una
linfocitosis progresiva que persiste durante la convalecencia.
b) En los procesos sépticos graves y con signo de derrumbamiento de las
defensas. De pronóstico muy grave suele ser el brusco descenso de
linfocitos durante la hiperleucocitosis séptica (Schilhing).
c) En las formas malignas de fiebre tifoidea.
d) En la tuberculosis miliar en fase avanzada, a menudo con leucopenia
acentuada.
Algunos clínicos consideran improbable el diagnóstico de tuberculosis
miliar si falta la linfopenia.
e) En la fiebre del cieno.
f) En el sarampión al brotar el exantema.

1. Linfopenia adenopatíca. En todos los procesos con afectación extensa

del tejido ganglionar: linfogranuloma. linfosarcoma, más raramente
tuberculosis ganglionares graves. En la enfermedad de Hodgkin sería el
dato hematológico más constante y precoz, de mayor interés diagnóstico
que la eosinofilia y la monocitosis (Heilmeyer). pero, en realidad, sólo en
casos avanzados y de mal pronóstico. También en otros linfomas.
2. Linfopenia tóxica. Los linfocitos son muy sensibles a determinados
medicamentos, por ejemplo, mostazas nitrogenadas. frente a las cuales
se ocasionan linfopenias extremas, por lo demás, asintomáticos.
Igualmente por otros citostáticos, globulina antilinfocítica o radiaciones.
3. Linfopenia endocrina u hormonal. En el bipercorticismo de Cushing y en
la terapia con cortisona, prednisona o ACTH. Por administración de
ACTH se presenta normalmente una disminución del número de
linfocitos y de los eosinófilos, lo cual se utiliza como prueba funcional
 suprarrenal. pues falta la linfa y eosinapenia en la insuficiencia de esta
glándula.
4. Linfopenia provocada. Como prueba funcional suprarrenal se ha
propuesto el examen de la cifra de linfocitos después de ingestión de
glucosa con sobrecarga (como se hace en la prueba de Exton-Rose). los
cuales normalmente disminuyen pero no varían en los afectados de
síndrome de Addison (Díaz Rubio y Garrachón).
5. Linfopenia en hemopatías.
a) En algunos casos de agranulocitosis existe también linfopenia acentuada,
pero esto es excepcional.
b) En las policitemias. con cierta frecuencia (Naegeli).
c) En la anemia aplásica generalmente existe una linfocitosis relativa, pero
hay casos con linfopenia.
d) En la anemia esplénica se encuentra, a veces, una linfopenia relativa e
incluso absoluta.

6. Linfopenia díscrásica, no sólo relativa, sino absoluta en los cuadros con

uremia hipoclorémica extrarrenal (Meyer), lo cual tiene interés para el
diagnóstico diferencial con la uremia nefropática (Lichtwiz).

7. Linfopenia en el abdomen agudo. Aunque no tiene valor para el

diagnóstico diferencial, el grado de la linfopenia es aproximadamente
proporcional a la gravedad del cuadro y si es acentuado constituye un
signo desfavorable.
Suele ser máxima en la pancreatitis aguda. pero también en la
obstrucción intestinal en el aneurisma disecante y en la rotura de un
aneurisma arterioscleroso abdominal. Moderada en la apendicitis aguda.
colecistitis aguda y el ulcus duodenal perforado. De grado mínimo en el
ulcus gástrico perforado y en el cálculo urinario (Hirst, Jolinsl.

8. Linfopenia en las colagenosis: en el lupus eritematoso sistémico, con

leucopenia.
9. Linfopenia de la agonía. En la agonía se presenta leucopenia con
desaparición de los neutrófilos maduros y con disminución de los
 linfocitos. Además, se observan signos degenerativos: formación de
vacuolas, formas de desintegración, etc.
10. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
11. Linfopenia carencial, en grandes desnutridos (Seltzer y cois.).
12. Linfangiectasia intestinal, con hipoproteinemia, edemas y facilidad de
infecciones, y otras formas de enteropatía exudativa.
13. Fístula u obstrucción del conducto torácico.

MONOCITOSIS
Indican reacción del “sistema mononuclear fagocítico”, que comprende
también los macrófagos hísticos, por migración de los monocitos. Estos
macrófagos se fijan a los endotelios de los sinusoides y ello dio lugar al
concepto de sistema reticuloendotelial (SRE). Se habla de monocitosis por
encima del 10 % en la fórmula, o más de 1,000/mm 2 en cifras absolutas.
Aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicas y en la fase de
defensa de los agudos.

Falsas moriocitosis:
1. En la “mononucleosis infecciosa”. Se descarta que se trate de
verdaderos monocitos, de ahí el nombre ambiguo: se les llama
“linfomonocitos” y son grandes mononucleares hiperbasófilos; en
realidad hoy se sabe que son linfocitos T reactivos, atípicos (virocitos).
Suele comenzar por una fase neutropénica y luego el número de
leucocitos asciende progresivamente hasta cifras elevadas (30.000 o
más). Se confirma por la reacción de Paul-Binnell.
2. En las infecciones por citornegalovirus (“síndrome de mononucleosis por
cítomegalovirus”), frecuente linfocitosis absoluta o relativa con
abundantes linfocitos atípicos. Clínicamente parecida a la
mononucleosis infecciosa. Hay que sospecharla en transfundidos, gran
cirugía (trasplantes. etc.) y SIDA.
3. En la toxoplasrnosis adquirida existe una “linfomonocitosis” con linfocitos
atípicos, junto a la poliadexiopatía, faringitis, fiebre y astenia. El
diagnóstico es serológico.
4. Infecciones con rnonocitosis. En la “segunda fase, de vencimiento o
defensa”, de muchas infecciones agudas, según el esquema de
Schilling. Presentan monocitosis sin leucocitosis:

a) Algunas infecciones agudas: sarampión, varicela, disentería, parotiditis,

epidémica grave, fiebre amarilla, a veces en poliomielitis y encefalitis, fiebre
de Malta y otras brucelosis, fiebre Q, “monocitosis infecciosa” (o listeriosis,
meningoencefalitis del ganado y también en el hombre). En la hepatitis vrica
pasajeramente y con linfocitos atfpicos.
b) Infecciones crónicas: lúes, tuberculosis signo de actividad, paludismo,
botón de Oriente, tripanosomiasis y kala-azar.
Presentan monocitosis con leucocitosis: tifus exantemático, fiebre
exantemática mediterránea, fiebre de los 5 días, fiebre maculosa de las
Montañas Rocosas, viruela, rubéola (gran número de células plasmáticas),
ciertos casos de sarampión, varicela y parotiditis epidémica, disentería al
principio. También la endocarditis lenta (bacteriana subaguda). Por otra
parte, una serie de procesos sépticos de pronóstico favorable, y en las
fases de mejoría presentan hemogramas con monocitosis. En anginas
crónicas (de Plaut-Vincent, angina sifilítica, periainigdalitis, casos leves de
difteria).

5. Otras hemopatías con monocitosis.

a) En ciertas agranulocitosis y neutropenias cíclicas, donde la “monocitosis
reactiva o sustitutiva” sería de pronóstico favorable.
b) En la “leucemia monocítica” de dudosa situación nosológica. En
realidad, los casos clínicos diagnosticados como leucemia monocítica
corresponden unas veces a verdaderas leucemias de mieloblastos
(paramieloblastos monocitoides) y otras veces a reticuloendoteliosis
leucémicas, y, por fin, en un tercer grupo de enfermos, se trata de
reticulosarcomas con invasión leucémica de la sangre (Soriano, Vives
Maíié). Pero en la actualidad se conoce una leucosis mielomonocítica,
es decir, mixta, aguda o crónica.
c) En la policitemia vera y otros procesos mieloproliferativos: metaplasia
mieloide, etc.
 Una monocitosis inexplicable en viejos es sospechosa de estado
preleucémico (Lüthy).
d) En dos tercios de los casos de micosis fungoide, un linfoma de células
T. En otras fases, linfocitosis y eosinofilia.
6. En afecciones del SRE. Aparte las infecciones mencionadas (kala-azar,
endocarditis lenta, especialmente), que cursan con reacción notable del
reticuloendotelio, en otras afecciones en que predomina esta reacción
se observa igualmente monocitosis: en la enfermedad de Hodgkin
(permanente y moderada o acentuada, pero efímera), con linfopenia en
la sarcoidosis, en ciertas hepatitis y en las reticulosis.
7. En intoxicaciones. Por ejemplo, en la intoxicación por tetracloruroetano
(solvente en el barniz para alas de aviones o perlas artificiales), con
leucopenia y anemia. Como reacción medicamentosa ante determinados
fármacos: fenilbutazona, hidantoínas, PAS, etc.
8. En las oftalmías simpáticas sería una indicación de enucleación del ojo
enfermo y tiene importancia diagnóstica (Marín Amat), aunque se
encuentra también monocitosis en otras infecciones crónicas.
9. En las neoplasias malignas, especialmente en los carcinomas
metastatizados y en el mieloma (aunque, en este caso, quizás en
relación con el tratamiento).
10. En la colitis ulcerosa crónica y en la enteritis regional (Maldonado y
Hanlon).
11. En “enfermedades del colágeno”: artritis reumatoide, lupus, etc.
inconstantemente.

MONOCITOPENIA
La absoluta se afirma por cifras inferiores a 200/mm3. Aparece en clínica:
1. En las infecciones agudas.
2. En las situaciones de estrés.
3. Por administración de corticoides a dosis altas o prolongadas. También en
tratamientos con citostáticos.
4. En distintas hemopatías: leucemias agudas, tricoleucemia y a veces
granulocitosis.