DEFINICIÓN

 Es la consecuencia de un daño
hepático crónico, independiente de su
etiología y del tipo de lesión existente.

 Cirrosis y hepatitis crónicos.

 Es un proceso irreversible.
 Existencia de lesiones irreversibles.

 Reducción y distorsión del parénquima.

Hepatitis crónica

 Hay una daño hepatocelular

delimitado pero persistente y una
reacción inflamatoria crónica del
hígado.

 La HC avanza progresivamente a la
cirrosis.
 CIRROSIS
 Alteración difusa del hígado con fibrosis
y formación de nódulos.

 Su expresión clínica deriva de la

insuficiencia hepatocelular y de la
hipertensión portal.
ETÍOLOGIA

 Enfermedad hepática alcohólica:

(cirrosis hepática).
 Hepatitis crónica viral: virus C y B.
 Hepatitis crónica autoinmune.
 Hepatitis crónica por drogas.
 Cirrosis Biliar Primaria.
 Enfermedad de Wilson (acumulación
excesiva de cobre).

 Hemocromatosis (acumulación
excesiva de hierro).

 Diabetes y obesidad.
 CAPACIDAD FUNCIONAL
 DHC compensado: Existe daño difuso y la capacidad
funcional está disminuida, pero es aún suficiente para
los requerimientos habituales.

 No hay manifestaciones clínicas de las secuelas.

 Hay hallazgos físicos, en particular una alteración del

tamaño y consistencia del hígado.
 DHC descompensado: La reserva
funcional está disminuida por debajo del
nivel crítico y hay manifestaciones de
insuficiencia hepatocelular.

 Se expresan además las secuelas de la

distorsión circulatoria del hígado.
 DX
 HC, Exploración física, laboratorio y gabinete.

 Transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina.

 TGO Y TGP (aminotranferasas de alamina y

aspartato, son indicadoras de inflamación y de
necrosis en la hepatitis y la hepatopatía
alcohólica
 Bilirrubina conjugada.- aumenta en la
hepatitis viral, cirrosis obstrucción
biliar.

 Albumina=ascitis

 Tiempo de protrombina que no se

corrige con la administración de
vitamina k, puede indicar daño
hepático.
 “La cirrosis es el resultado final de
muchas enfermedades hepáticas,
tras años de evolución….Las causas
son el consumo excesivo de alcohol
(40%), la hepatitis crónica por virus
C (40%) y otras enfermedades
hepáticas (20%).”
Quiroga J.. Compensated cirrhosis care. Rev. esp. enferm. dig. [revista en la Internet]. 2008
Abr [citado 2009 Oct 15] ; 100(4): 243-243. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000400011&lng=es.
Alteraciones principales

 1) Fallos en la fabricación de
proteínas y factores de la
coagulación, en la depuración de
sustancias y en el control de la
nutrición.

 2) La hipertensión portal hace que la

sangre que debería pasar por el
hígado circule por otras vías.
 Principales Signos y
Síntomas de la IHC
 Hipertensión Portal
 Ascitis /Edema
 Ictericia
 Encefalopatía
 Alteraciones Cutáneas
 Ictericia
Hipertensión Portal

 Son consecuencias debido a la circulación de

la sangre por rutas alternativas.
 Estas consecuencias incluyen:
 Ascitis, la acumulación libre de fluidos en la
cavidad peritoneal.
 Encefalopatía hepática.
 Riesgo aumentado de infecciones,
particularmente la peritonitis bacteriana
espontánea.
 Riesgo aumentado de síndrome
hepatorrenal.
 Varices esofágicas, hemorroides y
repermeabilización de la vena
umbilical mostrando un alto riesgo
de hemorragias fulminantes.
Ascitis

 la acumulación de líquido
en el espacio tisular
intercelular o intersticial

 El líquido ascítico tiene

características de
trasudado
 El nivel de proteínas plasmáticas,
sobre todo albúmina, que determina
la presión oncótica. Cuando
disminuye el nivel de proteínas
disminuye la presión oncótica como
ocurre en la cirrosis hepática
 Aumento de la presión hidrostática
de la sangre en la microcirculación
Ictericia

(valores normales de 0,3 a 1 mg/dl)

 Hiperbilirrubinemia de tipo
conjugado por falla en la función
excretora del hepatocito a los
canalículos biliares
 Aumento Bilirrubina conjugada
(hidrosoluble) está relacionada a la
ictericia hepática y post hepática.
 Se acompaña de coluria
Encefalopatía Hepática

 Disminución de circulación
sanguínea
 Aumento de "tóxicos" que
se acumulan en el torrente
sanguíneo.
 --- El amoníaco
SINTOMAS Y SINTOMAS DE
ENCEFALOPATIA
 Agitación
 Cambios en el estado mental, estado de
conciencia, el comportamiento y la
personalidad
 cambios en el estado de ánimo
 coma
 confusión, desorientación
 disminución de la agudeza mental, somnolencia
durante el día
 disminución de la respuesta
 delirio
 demencia
 falta de memoria
 Deterioro de la escritura o pérdida de
otros movimientos finos de la mano
 Movimiento disfuncional
 Rigidez muscular
 Temblores musculares
 Convulsiones (raro)
 Deterioro del habla
 Movimiento incontrolable
 “hallazgos bilaterales y simétricos,
como el aumento en la señal de los
núcleos basales (principalmente el
globo pálido), sustancia negra,
tegmento mesencefálico, corteza
frontal y occipital ..”
Carrillo, María Claudia; Bermúdez Muñoz,
Sonia; Morillo, Aníbal J. Encefalopatía
hepática. Hallazgos imaginológicos /
Hepatic encephalopathy. Imaging Findings
Rev. colomb. radiol;18(4):2247-2253, dic.
2007. ilus, graf
ALTERACIONES CUTÁNEAS:

 Piel seca e hiperpigmentada.

 Arañas vasculares.
 Telangiectasias.
 Eritema palmar (palma hepática)
 Disminucion del vello corporal.
 Tx.
 En cuanto al tratamiento
farmacológico, hay que diferenciar
dos tipos:
 -Los destinados a eliminar la causa
de la cirrosis y evitar que progrese,
por ejemplo, los tratamientos contra
los virus B y C y la eliminación del
consumo de alcohol.

Carrillo, María Claudia; Bermúdez Muñoz, Sonia; Morillo, Aníbal J.

Encefalopatía hepática. Hallazgos imaginológicos / Hepatic encephalopathy.
Imaging Findings Rev. colomb. radiol;18(4):2247-2253, dic. 2007. ilus, graf
  -Los destinados a prevenir o tratar las
complicaciones de la cirrosis, por ejemplo,
los diuréticos para eliminar la hinchazón
de tobillos o la ascitis, medicamentos
para aumentar el número de deposiciones
y prevenir la encefalopatía como la
lactulosa o el lactitol o unos fármacos
llamados betabloqueantes para prevenir
la rotura de las varices esofágicas y evitar
las hemorragias digestivas.

Carrillo, María Claudia; Bermúdez Muñoz, Sonia; Morillo, Aníbal J. Encefalopatía

hepática. Hallazgos imaginológicos / Hepatic encephalopathy. Imaging Findings
Rev. colomb. radiol;18(4):2247-2253, dic. 2007. ilus, graf
Mesejo A., Juan M., Serrano A.. Cirrosis y encefalopatía hepáticas: consecuencias clínico-metabólicas y soporte
nutricional. Nutr. Hosp. [revista en la Internet]. [citado 2009 Oct 15]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0212-16112008000600003&lng=es.
 Tx. Qx.

 Tratamiento definitivo de la cirrosis

avanzada es el trasplante hepático
 Seguimiento periódico por el médico
(mínimo dos veces al año) es
fundamental.

Carrillo, María Claudia; Bermúdez Muñoz, Sonia; Morillo, Aníbal J. Encefalopatía

hepática. Hallazgos imaginológicos / Hepatic encephalopathy. Imaging Findings
Rev. colomb. radiol;18(4):2247-2253, dic. 2007. ilus, graf
Bibliografía

 Harrison Principios de Medicina

Interna
17a edición
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,
Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan
L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph
Loscalzo, Eds.
 Farreras, Medicina Interna, 15a.
Edicion 2-Vol. Rozman Editorial Elsevier-
Masson: Saunder, Mosby, Harcourt
BraceAño: 2005
Bibliografía
 Portal Hypertension: Manifestations of Liver Disease: Merck Manual
Home Edition». Merck (August 2006). Consultado el 2007-11-08.
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Encefalopatía hepática. Hallazgos imaginológicos / Hepatic
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