MINISTERIO DE EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA CATEDRA: CLINICA GINECO-OBSTETRICA DOCENTE: DRA.

MARITZA CEPEDA

UNIV. CLAUDIA PAREDES C.I: 17.684.446

MARACAIBO, 18 DE JULIO DE 2012

INVASION

INFECCION

SRIS

BACTEREMIA: PRESENCIA DE BACTERIAS VIABLES EN SANGRE (HEMOCULTIVOS +)

SEPTICEMIA: PRECENSIA DE MICROBIOS O SUS ENDOTOXINAS EN SANGRE

SEPSIS: INFECCIN QUE CURSA CON SRIS, ESTA INFECCIN SUPONE LA PRESENCIA DE GRMENES PATGENOS EN CUALQUIER TEJIDO O FLUIDO MUESTRAL DEL ORGANISMO Y NO EXCLUSIVA NI NECESARIAMENTE EN LA SANGRE.

SEPSIS GRAVE: SEPSIS CON DATOS DE HIPOPERFUSIN TISULAR (HIPOTENSIN ARTERIAL, ACIDOSIS, OLIGURIA E INCLUSO OBNUBILACIN). EN LA ACTUALIDAD ES CONSIDERADA COMO LA CAUSA DE MUERTE MS COMN EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI) NO CORONARIAS

2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit. Care Med. 31 (4): pp. 12506

SHOCK SEPTICO: SEPSIS GRAVE CON HIPOTENSIN ARTERIAL QUE PERSISTE A PESAR DE LA INFUSIN DE VOLUMEN

FALLO MULTIORGANICO: FRACASO DE UNO O VARIOS RGANOS (GENERALMENTE VARIOS), EN EL SENO DE UNA ENFERMEDAD AGUDA GRAVE COMO EL SHOCK SPTICO.

 S.R.I.S: La respuesta defensiva del husped, en este caso el organismo materno, ante la presencia de una noxa de variada naturaleza, como es el caso de una infeccin, genera una reaccin defensiva que se conoce como S.R.I.S CRITERIOS A NIVEL ASISTENCIAL
Temperatura > 38C < 36C Frecuencia cardaca > 90 latidos/min Frecuencia respiratoria > 20/min

PaCO2 < 32 mmHg

Leucocitosis > 12.000/mm3, < 4.000/mm3

Obstetricia Critica, Eduardo Malvino Tomo IV, Mc Graw Hill, Argentina 2011

BACTERIAS
ENDOTOXINAS

POLISACARIDOS CAPSULARES ACIDO TEICOICO LIPOPOLISACARIDO

VIRUS

PARASITOS
TOXINA A Y B DEL CLOSTRIDIUM DIFFICILE TSST-1 O TOXINA DEL SINDROME DE SHOCK TOXICO (S. AUREUS Y S. PYOGENES)

HONGOS
EXOTOXINAS

RICKETTSIAS

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Y GRAM POSITIVAS

Neisseria meningitidis y Escherichia coli Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Enterococcus faecalis

VIRUS

VIRUS DEL HERPES VIRUS DEL DENGUE ENTEROVIRUS

PARASITOS

PLASMODIUM FALCIPARUM RICKETTSIOSIS

CANDIDA ALBICANS
HONGOS

INVASION DEL AGENTE PATOGENO

VASODILATACIN PRECOZ,VASOCONSTRIC CIN TARDA, DISFUNCIN MIOCRDICA, HIPOTENSIN, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, RENAL HEPTICA, ALTERACIONES DEL SNC, CID Y ANEMIA.

LESION TISULAR

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

LIBERACION DE LOS FACTORES PROINFLAMA TORIOS

FASE III: SHOCK SEPTICO FASE II: INFLAMACION GENERALIZADA

FASE I: INFLAMACION LOCAL

MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica, Sepsis: Definiciones y Aspectos Fisiopatolgicos,Indira Briceo M.D., 2005

 ABORTO SPTICO CORIOAMNIONITIS ENDOMETRITIS PUERPERAL INFECCIN DE HERIDA QUIRRGICA ABSCESO DE HERIDA QUIRRGICA INFECCIN URINARIA PIELONEFRITIS AGUDA NEUMONITIS PERITONITIS CELULITIS SINUSITIS MENINGITIS.

DEFINICION
SEGN LA OMS ESTE SE DEFINE COMO LA INTERRUPCION DE LA GESTACION ANTES DE LOGRAR LA VIABILIDAD FETAL, QUE ACTUALMENTE SE ESTIMA EN APROXIMADAMENTE 22 SEMANAS DE EMBARAZO Y/O 400 GRS DE PESO SEGUIDO DE INVASION POR MICROORGANISMOS PATOGENOS EN CAVIDAD UTERINA CON POSTERIOR DISEMINACION LOCAL Y SISTEMICA.

PATOGENOS AISLADOS
E. COLI KLEBSIELLA PROTEUS ENTEROCOCOS ALGUNOS BACTEROIDES CLOSTRIDIUM ESTAFILOCOCOS CHLAMIDIA TRACHOMATIS NEISSERIA GONORRHOAE MICOPLASMA HOMINIS TRICOMONA VAGINALIS VAGINOSIS BACTERIANA

ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (2008), STUBBEFIELD, 1994

 EMBOLISMO DEL LIQUIDO AMNIOTICO

LA EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNITICO (ELA) ES UNA PATOLOGA POCO FRECUENTE QUE SE PRODUCE POR EL PASO DEL LQUIDO AMNITICO A LA CIRCULACIN MATERNA, LLEGANDO A PRODUCIR COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA Y MUERTE. CLINICA: PRESENTAN DE FORMA AGUDA:
AGITACION DISNEA ANSIDAD INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AMNIOTIC FLUID EMBOLISM IN PRETERM LABOR: A CASE REPORT, IGNACIO CABRERA-SAMITHI,IVN PERALES C, GERMN ROMERO / SCEMUSS (SOCIEDAD CIENTFICA DE ESTUDIANTES DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD SAN SEBASTIN)

 SE DEFINE COMO LA INFLAMACION O INFECCION DE LA PLACENTA, CORION Y AMNIOS, EL TERMINO PUEDE HACER REFERENCIA A UN DIAGNOSTICO CLINICO, SUBCLINICO O HISTOLOGICO. CLINICA: FIEBRE MATERNA TAQUICARDIA FETAL DOLOR A LA PALPACION UTERINA LIQUIDO AMNIOTICO MALOLIENTE LEUCOCITOSIS MATERNA
Clinicas Obstetricas y Ginecologicas de Norteamerica, 2005, paginas 287-296 (Corioamnionitis y Parto)

 Fiebre Reaccin de fase aguda

Anafilotoxinas Bradicinina ON Leucotrienos Prostaciclinas

Vasodilatacin Hipoperfusin cidosis

NO RESTITUCION DE LA HOMEOSTASIS

DISMINUCION DE LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS

PERDIDA DE LA INTEGRIDAD MICROVASCULAR

S.R.I.S

AUMENTO DEL EFECTO DE LAS CITOKINAS

DISFUNCION DE ORGANOS DISTANTES

FASE I
PIELONEFRITIS AGUDA CORIOAMNIONITIS ABORTO SPTICO ABSCESO NEUMONITIS PERITONITIS CELULITIS SINUSITIS MENINGITIS.

FASE II:
FIEBRE ESCALOFROS TAQUICARDIA TAQUIPNEA OLIGURIA DESORIENTACIN CONFUSIN HIPOTENSIN

FASE III:
SPSIS SEVERA HIPOTENSIN PROFUNDIZACIN DE CLNICA

Gordon M. Sepsis maternal, en Foley M, Strong T. Cuidados Intensivos en Obstetricia. Editorial Panamericana, 1999

ESTADO DE CONCIENCIA: SOMNOLENCIA CONFUSION EXITACION ENCEFALOPATIA POR SEPSIS

RESPIRATORIO: ALCALOSIS HIPOXEMIA DISTRESS PULMONAR NEUMONIA

CARDIOVASCULAR: HIPOVOLEMIA HIPOTENSION

RENAL: OLIGURIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIGESTIVO: ILEO FUNCIONAL HEMORRAGIAS GASTRICAS

HEMATOLOGICO:
ANEMIA TROMBOCITOPENIA CID

 HISTORIA CLNICA: ANTECEDENTES. EXAMEN FSICO. LABORATORIO: Hematologa. Examen de orina. Radiografa de trax. Electrocardiograma. Funcionalismo heptico y renal. Cultivo. Gases en sangre y estado cido-base Electrolitos Urea y creatinina Glucosa Lactato Tiempos de Coagulacin
www.obtetriciacritica.com.ar

MEDIDAS GENERALES
1. 2. 3. 4. 5. 6. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA PRECOZ DRENAJE O TRATAMIENTO QUIRRGICO PRECOZ DE LOS FOCOS INFECCIOSOS PRIMARIOS O METASTTICOS RETIRAR SONDAS O CATETERES REPARACIN DE PERFORACIONES INTESTINALES MANTENIMIENTO DE LA FUNCIN DE LOS RGANOS VITALES CORRECCIN DE LAS ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS QUE APAREZCAN.

 RESTABLECER EL APORTE DE OXIGENO Y SUSTRATO A LOS TEJIDOS MANTENER LA PERFUSIN ADECUADA A LOS RGANOS HIPOTENSIN: 1 A 2LT DE SOLUCIN SALINA EN 1HR MONITORIZAR P.V.C PVC 10-12CMH2O VIGILAR DIURESIS CONTINUA

ADULTO INMUNOCOMPETENTE

CEFTRIAZONA 2 GR C/12HR IMIPENEM-CILASTATINA 0,5GR C/6HR O MEROPENEM 1GR C/8HR PUEDE AADIRSE: GENTAMICINA O TOBRAMICINA 0,5MG/KG/DIA SI ES ALRGICO A LACTAMICOS: CIPROFLOXACINA 400MG C/12HR O CLINDAMICINA 600MG C/6HR

De: Clin. Infect. Diseases.- 2001

SI HAY NEUTROPENIA

CEFTAZIDIMA 2GR C/8HR + TOBRAMICINA 5MG/KG/DIA IMIPENEM-CILASTATINA 0,5GR C/6HR O MEROPENEM 1GR C/8HR, CEFTAZIDIMA O CEFEPIMA 2GR/12HR

PACIENTE ESPLENECTOMIZADA

CEFOTAXIMA 2GR C/6-8HR CEFTRIAZONA 2GR C/12HR

De: Clin. Infect. Diseases.- 2001

ADICTA A DROGAS PARENTERALES

NAFCILINA U OXACILINA 2GR C/4HR + GENTAMICINA 5MG/KG/DA

PACIENTE CON SIDA

CEFTAZIDIMA 2GR C/8HR + TOBRAMICINA 5MG/KG/DA ALRGIA A LACTAMICOS: CIPROFLOXACINA 400MG C/12HR + VANCOMICINA 15MG/KG/12HR + TOBRAMICINA
De: Clin. Infect. Diseases.- 2001

 METILPREDNISOLONA 300-400 MG C/4HR POR 48 HORAS

PORQUE USARLA???? DISMINUYE LA RESISTENCIA PERIFRICA AUMENTA EN GASTO CARDIACO MEJORAN LA DESCARGA CARDIACA ESTABILIZAN LAS MEMBRANAS CELULARES ESTABILIZAN LA PRESIN ARTERIAL RESTAURAN EL FLUJO URINARIO PROTEGEN A LAS CLULAS CONTRA LAS ENDOTOXINAS

AUMENTAR HEMOGLOBINA

DRENAJE PIELICO

USO DE DROGAS VASOACTIVAS

PROTEINA C ACTIVADA

USO DE ANTICOAGULA NTES

LEGRADO UTERINO (A.S)

INSULINA

PROFILAXIS EN ULCERAS POR ESTRS

ALIMENTACION PRECOZ

Dellinger RP, Levy M, Carlet J, Parker MM et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Int Care Med 2008;34:17-60

Tratado de Fisiologia Medica, Guyton & Hall, 11 Edicion, Editorial Elsevier Saunders 2007

ACTIVADOR TISULAR (t-Pa) Y ACTIVADOR TIPO UROCINASA (uPa)

ACTIVADORES DEL PLASMINOGENO

INHIBIDORES DE LA ACTIVACION DEL PLASMINOGENO

PAL-1 PAL-2 PAL-3 PROTEASA NEXINA

PLASMINOGENO

PLASMINA

INHIBIDORES DE PLASMINA

2-ANTIPLASMINA 2MACROGLOBULINA

FIBRINA

PRODUCTOS DE DEGRADACION DE LA FIBRINA

Manual de Medicina AMIR, Editorial Marban, Ao 2010, Tema 137, Paginas 361-363

SINDROME ADQUIRIDO, CARACTERIZADO POR LA ACTIVACION INTRAVASCULAR DE LA COAGULACION SIN LOCALIZACION ESPECIFICA Y ORIGINADA POR MULTIPLES CAUSAS, PODRA TENER ORIGEN EN LA ACTIVACION ENDOTELIAL DE LA MICROVASCULATURA Y A SU VEZ CAUSAR LESION DE LA MISMA, PROVOCANDO DISFUNCION ORGANICA CUANDO ES SEVERA.

Sub-Comite de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (2001)

ESTIMULO

ACTIVACION DEL SISTEMA DE COAGULACION

ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR

 INGRESO A LA CIRCULACION DE SUSTANCIAS PROCOAGULANTES NORMALMENTE SE ENCUENTRAN EN LOS TEJIDOS (TROMBOPLASTINAS TISULARES, EN PARTICULAR PLACENTA) SE DESARROLLAN EN EL ORGANISMO EN SITUACIONES DE ACTIVACION DEL PATOLOGIA SISTEMA DE COAGULACION SON EXTRAAS AL ORGANISMO (EJ: TOXINAS BACTERIANAS)

ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR

CAUSAS INMUNOLOGICAS: EJ: L.E.S AMINAS VASOPRESORAS CON EFECTO VASOTOXICO D: EJ: INFUSION DE ADRENALINA

Sub-Comit de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (2001)

I. INFUSIN DE SUSTANCIAS CON CAPACIDAD TROMBOPLSTICA

Desprendimiento placentario Feto muerto y retenido Embolia de lquido amnitico Hgado graso agudo del embarazo Transfusin feto-materna Ciruga mayor Toxinas bacterianas (gram negativos, neumomeningococo, clostridium) Virus (HIV, hepatitis, citomegalovirus) Asociadas con hemlisis Insuficiencia heptica aguda, colestasis intra o extraheptica Shock, paro cardaco, paro respiratorio (hipoxemia, acidemia)

II. CAUSAS INMUNOLOGICAS

Preeclampsia Prpura trombtica trombocitopnica Lupus eritematoso sistmico Reacciones anafilcticas Vasculitis III. Por aminas vaso txicas Infusin adrenalina

 CAUSAS NO OBSTETRICAS:
ENFERMEDADES VASCULARES HEPATOPATIAS TRAUMATISMOS NEOPLASIAS REACCIONES TRANSFUSIONALES CIRUGIA VENENOS DROGAS TERAPEUTICAS INFECCIONES MISCELANEOS

EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIOTICO D.P.P SX. DE FETO MUERTO RETENIDO HTA INDUCIDA POR EL EMBARAZO ABORTO TARDIO/ABORTO SEPTICO INFECCION INTRAUTERINA MOLA HIDATIDIFORME Y PLACENTA ACRETA
CLINICA OBSTETRICA, DOMENICO GUARIGLIA, ITIC ZIGHELBOIN, 3RA EDICION, EDITORIAL DISLINMED, CAPITULO 64

MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS: HEMORRAGIAS POR DOS O MS SITIOS SIMULTNEAMENTE. PETEQUIAS Y EQUIMOSIS (VISTO EN LA MAYORA DE LAS PACIENTES). BULAS HEMORRGICAS.

SANGRADO A TRAVS DE HERIDAS QUIRRGICAS O TRAUMTICAS.

SANGRADO A TRAVS DE LOS SITIOS DE VENOPUNCIN O VAS ARTERIALES. HEMATOMAS SUBCUTNEOS DIFUSOS Y TEJIDO PROFUNDO SANGRANTE. HEMATEMESIS, MELENA, METRORRAGIAS, HEMOPTISIS, ETC.

 MICROTROMBOSIS VASCULAR: CORAZN, PULMONES, RIN, HGADO Y SNC. LOS EFECTOS DEL DEPSITO DE FIBRINA EN LA MICROCIRCULACIN SON VARIADOS, PRODUCIENDO DAO A MLTIPLES RGANOS, SIENDO LO MS COMN:

HIPOXIA. ACIDOSIS. ACROCIANOSIS. GANGRENA FRANCA. COLAPSO CIRCULATORIO. INSUFICIENCIA RENAL O RESPIRATORIA. PROTEINURIA. ALTERACIONES ENDOCRINAS POR ISQUEMIA HIPOFISARIA Y SUPRARRENAL.

 HIPOTENSIN NO DEPENDIENTE DE HIPOVOLEMIA FIEBRE ACIDOSIS METABLICA HIPOXEMIA OLIGOANURIA, PROTEINURIA ICTERICIA

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL CUADRO CLINICO COMPATIBLE

RESULTADOS DE LABORATORIO

 TIEMPO DE PROTROMBINA (TP). TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT) CONCENTRACIN DE FIBRINGENO Y RECUENTO PLAQUETARIO. MEDICIN DE LOS PRODUCTOS DE DEGRADACIN DEL FIBRINGENO/FIBRINA (PDF) DETERMINACIN DEL DMERO-D

T.P
VALORA LA VIA EXTRINSECA VALOR NORMAL: NO DEBE HABER AUMENTO MAYOR A 4-5 SEGUNDOS POR ENCIMA DEL TIEMPO DEL PACIENTE CONTROL SI EL TIEMPO SE PROLONGA INDICA DISMINUCION DE LOS FACTORES I, II, V, VII Y X

T.P.T
VALORA VIA INTRINSECA SU PROLONGACION INDICA DEFICIENCIA DE UNO O MAS DE LOS FACTORES COMO EL V Y VIII VALOR NORMAL: NO DEBE HABER DIFERENCIA SUPERIOR A 6 SEGUNDOS

RECUENTO DE PLT
DISMINUIDAS AL QUEDAR ATRAPADAS EN EL COAGULO ALTA SENSIBILIDAD PARA EL DX. DE C.I.D (90%) HAY PLAQUETOPENIA EN ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD UTIL PARA EVOLUCION EVALUAR

DOSAJE DE NIVELES DE FIBRINOGENO

SU DISMINUCION TIENE BAJA SENSIBILIDAD PARA EL DX DE CID PERO UNA ELEVADA ESPECIFICIDAD, CERCANA AL 80% SU CAIDA ES TARDIA EN ESTA PATOLOGIA PERMITE SEGUIR LA EVOLUCION EN RESPUESTA AL TRATAMIENTO

PDF Y pdf Se incrementan sobre la actividad fibrinolitica sobre el fibrinogeno y fibrina Esta prueba poco se altera si la respuesta fibrinolitica es pobre Esta prueba fue desplazada por el dimero D

DIMERO D
RESULTA DE LA DEGRADACION DE LA FIBRINA ENTRECRUZADA MARCADOR MAS PRECOZ DE CID ALTA SENSIBILIDAD (92100%) VALOR PARA DIAGNOSTICO DE CID: 0.5 A 0.8 ug/ml EN EMBARAZO Y PUERPERIO ALCANZA VALORES OBSERVADOS EN CID

 NO ES IMPRESCINDIBLE SE DOSAN LOS NIVELES DE LOS FACTORES V Y VIII POR SER LOS MAS SENSIBLES EN DETECTAR LA PRESENCIA DE CONSUMO FACTOR V Y VIII SON DE RAPIDA RECUPERACION SI SE INSTAURA TRATAMIENTO QUE SEA EFECTIVO DETECTA CAMBIOS MINIMOS EN FORMA PRECOZ

 Eliminar el proceso precipitante Minimizar la afeccin local Detener la actividad proteoltica Reponer los componentes depletados Soporte vital de rganos afectados

 TRATAR PRECOZMENTE EL SHOCK : Cristaloides o hemoderivados. Oxigenacin. Mantenimiento de la presin arterial.

TERAPIA DE REEMPLAZO: HEMODERIVADOS: Concentrado de GR. Concentrados plaquetarios. Concentrados de antitrombina y expansores de volumen. Sangre completa, plasma fresco congelado o crioprecipitados

PLASMA FRESCO CONGELADO: 10 A 15 ML/KG CRIOPRECIPITADOS: 2 UD/KG DE PESO. (CONTIENE LOS FACTORES I, V, VIII, XIII Y AT-III) CONCENTRADOS PLAQUETARIOS: 1 UD/10 KG DE PESO. C/UD AUMENTA LAS PLAQUETAS APROXIMADAMENTE 7.500 X MM3 SANGRE COMPLETA CONCENTRADO GLOBULAR FIBRINGENO (FORMA DE CRIOPRECIPITADOS)

 HEPARINA (EVIDENCIA CLNICA DE TROMBOSIS): INICIAR CON DOSIS BAJAS (510U/KG/HORA) CRIOPRECIPITADOS (FIBRINGENO BAJO 100 ML/DL CADA 4-6 DIAS) TRANSFUSIN PROFILCTICA DE PLAQUETAS RECUENTOS < 20.000 PLAQUETAS/UL PACIENTES CON HEMORRAGIA (RECUENTO < 50.000 U/L)

 CONCENTRADOS DE ANTITROMBINA:
1000 A 1500 UI/24 HORAS (PROFILAXIS) 1000 A 2000 UI/24HORAS (TRATAMIENTO INICIAL) 2000 A 3000 UI/ 24 HORAS (C 46HORAS) TOTAL DE UNIDADES DESEADAS: (NIVEL DESEADO NIVEL INICIAL) X 0.6 X KG EVALUACION CLNICA Y DE LABORATORIO