Protocolo de tratamiento del Sndrome de Abstinencia Alcohlica

Esteban Davila1, Eduardo Davila2, Ivan Jurczuk3, Evangelina Melgar4, Anbal Romero5

Alcmeon, Revista Argentina de Clnica Neuropsiquitrica, Ao XVII, Vol. 14, N 3, marzo de 2008, pgs. 20 a 29.

mismo cuadro: infecciones, traumas, trastornos metablicos, encefalopata heptica o sobredosis de frmacos o drogas.

Resumen
El etanol es un depresor del SNC. En los alcohlicos, el SNC se adapta a la exposicin crnica del etanol incrementando la actividad neuronal. Al suspender la ingesta, la actividad neuronal aumentada queda liberada, provocando hiperexcitabilidad, evidenciando la dependencia fsica del alcohol. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren sndrome de abstinencia, pero constituyen la poblacin de riesgo. El SA alcohlica es un diagnstico de exclusin; sobre todo en casos ms graves, tenemos que hacer el diagnstico diferencial con otras condiciones que puedan remedar el

Introduccin
El alcohol, produce sndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando se disminuye la dosis para la que el organismo est habituado. Esto puede ocurrir de forma voluntaria, aunque lo ms frecuente es encontrarlo por algn problema asociado como traumatismo, pancreatitis, ciruga programada, IAM, embarazo u otras causas de hospitalizacin que provocan una supresin brusca del alcohol. La mayora de los estudios estima que el riesgo a lo largo de la vida de padecer dependencia del alcohol oscila entre el 10% para los varones y el 3-5% para las mujeres, y el riesgo de alcanzar un consumo perjudicial

Servicio de Bienestar Mental del Sanatorio Adventista del Plata 1 Mdico psiquiatra, titular de la ctedra de Clnica Psiquitrica de la Universidad Adventista del Plata (UAP), jefe del servicio de Bienestar Mental del Sanatorio Adventista del Plata (SAP).Libertador San Martin, Entre Ros, Argentina. E-mail: drestebandavila@yahoo.com.ar 2 Mdico psiquiatra del servicio de Bienestar Mental del SAP, docente adjunto de la ctedra de Clnica Psiquitrica de la UAP. Libertador San Martin, Entre Ros, Argentina. eduyana@yahoo.com.ar 3 Mdico residente del Servicio de Bienestar Mental del SAP, jefe de trabajos prcticos de la ctedra de Clnica Psiquitrica de la UAP. Libertador San Martin, Entre Ros, Argentina. ivanjurczuk@hotmail.com 4 Mdica residente del Servicio de Bienestar Mental del SAP, JTP de la ctedra de Clnica Psiquitrica de la UAP, Libertador San Martin, Entre Ros, Argentina. melgarevangelina@yahoo.com 5 Mdico residente del servicio de Bienestar Mental del SAP, Libertador San Martin, Entre Ros, Argentina.

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prcticamente el doble. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren sndrome de abstinencia, pero constituyen la poblacin de riesgo de padecerlo. El organismo que soporta el consumo crnico de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios en su fisiologa. Existen varias teoras que intentan explicar cmo el alcohol produce efectos clnicos a nivel neurolgico (euforia, desinhibicin, palabra "farfullante", ataxia, estupor, coma). Si bien no se han identificado receptores cerebrales especficos para el etanol (como ocurre con otros txicos: opiceos, benzodiacepinas), se considera que la mayor parte de las acciones del etanol se deben a su interaccin con dos receptores concretos: el receptor GABAA (tambin denominado complejo receptor GABAA-ionforo Cl-) y el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato. Aunque hay otros neurotransmisores inhibidores (glicina, adenosina), el GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia del SNC: las neuronas que lo utilizan como neurotransmisor disminuyen de manera transitoria las respuestas de otras neuronas a estmulos posteriores. Por el contrario, el glutamato, junto con el aspartato es el neurotransmisor excitador por excelencia del SNC. La respuesta de las neuronas inervadas por neuronas glutamatrgicas se ve aumentada. El etanol potencia la accin del GABA y antagoniza la accin del glutamato; consecuentemente, en el mbito cerebral, el etanol potencia al inhibidor e inhibe al excitador por lo que se considera que sus acciones son propiamente las de un depresor del SNC. El acetaldehdo, un producto del metabolismo del etanol, parece combinarse con ciertas protenas comportndose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estmulo

excitador del SNC motivando la supresin crnica de la misma. En respuesta, el cerebro aumenta la sntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicara la clnica del sndrome de abstinencia alcohlica en el que predominaran los efectos adrenrgicos centrales produciendo sntomas caractersticos como delirium, alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, taquicardia, hipertensin e hiperventilacin. En este sentido se han detectado niveles elevados de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina durante el sndrome de abstinencia. La medicin directa de la norepinefrina central y sus metabolitos durante el sndrome de abstinencia alcohlica muestra una elevacin de niveles directamente relacionada con su gravedad. Tambin se ha demostrado un aumento en los niveles de dopamina y su metabolito el cido homovalnico. El alcohol disminuye la actividad del locus coeruleus donde los alfa 2 receptores han demostrado su relacin con la dependencia alcohlica revertida experimentalmente con Yohimbina (alfa2 antagonista) y con xito teraputico en el sndrome de abstinencia con clonidina (alfa2 agonista). La hipomagnesemia y alcalosis respiratoria, ambos asociados con irritabilidad tanto central como perifrica tambin podra contribuir a explicar ciertos sntomas asociados al sndrome en cuestin. El sndrome de abstinencia alcohlica, de forma tpica se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol diariamente al menos en los ltimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las ltimas semanas. El sndrome aparece entre las 8-12h y desaparece con una nueva ingesta. La gravedad del mismo parece ser dosisdependiente.

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El delirium tremens es la expresin clnica ms grave del sndrome de abstinencia alcohlica suele ocurrir a las 72-96 horas de la abstinencia de la bebida. Se produce en el 5% de los alcohlicos. Incluye sntomas precoces con el hallazgo de la alteracin profunda del sensorio. Muchos casos desarrollan delirium tremens tras una convulsin. Puede acompaarse de una expresin neurovegetativa autonmica grave. Los factores de riesgo para padecerlo son: enfermedades concurrentes, historia previa de delirium, antecedentes de convulsiones por abstinencia y la mayor frecuencia y cantidad de ingestin de alcohol. Los sntomas suelen remitir en 3-5 das. La mortalidad sin tratamiento oscila entre 10-15%. La literatura especializada conceptualiza este cuadro, segn el DSM-IV dentro del apartado de los trastornos inducidos por sustancias, se define el sndrome de abstinencia sobre la base de tres criterios: 1. Presencia de un sndrome especifico de una sustancia debido al cese o reduccin de su consumo prolongado y en grandes cantidades. 2. El sndrome especfico de la sustancia causa un malestar clnicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras reas importantes de la actividad del individuo. 3. Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Segn el CIE-10, se describe el sndrome de abstinencia como: 1. El sndrome de abstinencia en uno de los indicadores del sndrome de dependencia, por lo que este diagnstico tambin debe ser tomado en consideracin. 2. El diagnstico de sndrome de abstinencia debe tener prioridad si es el motivo de la

consulta y si tiene una gravedad suficiente como para requerir por s mismo atencin mdica. 3. Los sntomas somticos varan de acuerdo con la sustancia consumida. Los trastornos psicolgicos (por ejemplo, ansiedad, depresin o trastornos del sueo) son tambin rasgos frecuentes de la abstinencia. Es caracterstico que los enfermos cuenten que los sntomas del sndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia. Entendiendo que este tipo de cuadros continuara presentndose de manera frecuente en los servicios de clnica medica y de salud mental consideramos que es necesario tener un conocimiento acabado y pautas claras de abordaje en su teraputica. Esto se traducir en un manejo homogneo por parte del personal de salud en lo que respecta al paciente, a la tranquilidad del equipo de enfermera y a las respuestas para la familia del paciente con sus demandas.

Anamnesis
Como primera medida realizar una historia clnica con una anamnesis a familiares y amigos, recoger datos importantes como tipo de bebida que ingiere de forma crnica, si toma alguna bebida alternativa como alcohol farmacutico o jarabes farmacolgicos que contienen alcohol como diluyente, cantidad, la duracin de la adiccin, el tiempo de la ltima ingesta, tratamientos alternativos para sobrellevar el sndrome de abstinencia, razones por la que se interrumpe la ingesta, sntomas de abstinencia previos, problemas mdicos asociados. Es importante obtener la historia de abusos a drogas en pacientes ingresados por otros motivos (IAM, politraumatizado), ya que po-

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dremos anticiparnos al sndrome de abstinencia durante el ingreso. Si el paciente es capaz de aportar una historia clara, es importante determinar la causa de la interrupcin de la ingesta alcohlica. A menudo el paciente manifiesta sntomas sugerentes de pancreatitis, lcera pptica, hemorragia digestiva o diversos sntomas acompaantes que requieren un estudio ms dirigido. El paciente alcohlico suele estar inmunocomprometido, mal nutrido y por tanto expuesto a agentes infecciosos tipo TBC, y puede presentar sntomas de neumona, meningitis, peritonitis bacteriana entre otros. Chequear alucinaciones (25% de predominio visual, a veces auditivo conservando sensorio), convulsiones (25-35%, que pueden presentarse en crisis progresando al delirium tremens). El estatus epilepticus puede aparecer en el 3% por lo que hay que descartar otras causas de convulsiones como traumatismo craneoenceflico asociado, epilepsia crnica de base, meningitis, etctera. Es posible observar una intensa deshidratacin secundaria a diaforesis, hiperventilacin y restriccin en la ingesta de lquidos.

Examen fsico
En segundo lugar realizar un examen fsico, el cual es importante hacer una vez realizadas las maniobras de resucitacin, tratadas las convulsiones y administrada la sedacin para una agitacin grave, y habr que descartar lesin de rganos. Cabeza y cuello: hipertrofia parotdea, telangiectasias, araas vasculares, dentadura a menudo descuidada e inflamada, parlisis de los msculos extraoculares que pueden indicar encefalopata de Wernicke y otros procesos intracerebrales.

Puede haber signos de sangrado digestivo reciente con sangre en faringe o fosas nasales, presencia de meningismo, laceraciones linguales como manifestacin de una convulsin reciente u otro traumatismo, evidencia de traumatismo facial o craneal tales como signos de fractura de base de crneo que sera necesario descartar o confirmar. Trax: Puede evidenciarse taquipnea durante el sndrome de abstinencia alcohlica. Las fracturas costales son frecuentes y se pueden asociar a neumotrax. Muchos son grandes fumadores y es comn encontrarnos hallazgos de EPOC como trax en tonel, hipoventilacin, sibilancias, tos, cianosis. Signos de neumona como tos productiva fiebre, sibilancias localizadas, trabajo respiratorio. Los crepitantes pueden hallarse en el contexto de cardiopata isqumica con fracaso ventricular izquierdo o como expresin de un fallo de alto gasto. El beriberi hmedo se asocia con la deficiencia de tiamina crnica. Esta entidad suele pasar desapercibida. La respiracin de Kussmaul refleja una acidosis metablica subyacente secundaria a cetoacidosis, ingesta de alcoholes o secundaria a frmacos. (Metanol, etilenglicol, salicilatos). Corazn: Es comn la taquicardia y la presencia de soplos, extrasstoles y galope. Abdomen: Estigmas de alcoholismo crnico como circulacin colateral superficial, ascitis, y la hepatomegalia (hgado graso agudo) es un signo precoz. El hgado cirrtico reducido de tamao es un signo tardo. La esplenomegalia es frecuente en pacientes cirrticos. La defensa abdominal difusa en paciente con ascitis puede indicar una peritonitis bacteriana espontnea. Podemos encontrarnos otras causas de peritonitis como una apendicitis perforada. La defensa epigstrica puede reflejar pancreatitis o enfermedad ulcerosa pptica. El tacto

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rectal es til para reflejar la presencia de sangrado digestivo. La atrofia testicular es frecuente en el paciente alcohlico. Extremidades: examinar signos de traumatismos, artritis, osteomielitis. Son frecuentes las contracturas de Dupuytren. Sistema Nervioso Central: El sndrome de abstinencia alcohlica suele llevar un curso progresivo con agitacin ascendente, confusin, desorientacin, alucinaciones visuales y auditivas, temblor, convulsiones, sudoracin, pnico y agresividad con potenciales ataques con daos a terceros. La tormenta adrenrgica central se refleja como hiperventilacin, taquicardia, temblor y sudoracin. La febrcula es comn reflejando la hiperactividad motora, los reflejos estn exaltados y es posible la presencia de clonus. La paresia de pares craneales puede indicarnos encefalopata de Wernicke o traumatismo intracraneal. Se hace necesaria una exploracin minuciosa. Es comn la neuropata perifrica de difcil diagnstico por la falta de colaboracin del paciente. Los dficit neurolgicos focales, signos menngeos no forman parte del cuadro clnico de sndrome de abstinencia alcohlica y obligan a una investigacin ms concienzuda. Piel: Araas vasculares, eritema palmar.

Exmenes complementarios
En tercer lugar es necesario realizar estudios complementarios. Hemograma completo: La ingesta crnica de alcohol conduce a mielosupresin con ligero descenso en todas las series (disminucin de glbulos blancos y plaquetas). Las prdidas gastrointestinales y deficiencias nutricionales producen anemia que es muy comn en el paciente con sndrome de abstinencia a alcohol.

Determinar la hemoglobina/hematocrito precozmente en el curso del tratamiento. Hay que recordar en muchos de estos pacientes estn deshidratados y hemoconcentrados y la anemia solo aparece tras una hidratacin correcta. La anemia megaloblstica se ve en algunos casos con dieta deficitaria en B12 y cido flico, donde es muy importante chequear el Volumen Corpuscular Medio (VCM). Dosaje de vitamina B12 y acido flico (el consumo de alcohol afecta adems los niveles de ingestin o el metabolismo de riboflavina, piridoxina, cido ascrbico, vitamina D, vitamina K, tiamina, cido flico y niacina). Muchos alcohlicos (30-90%) tienen macrocitosis, por el efecto txico del alcohol sobre la maduracin de serie roja y no por deficiencia de cido flico. Es poco especfico y sensible, pero es orientativo. Cuando se debe a abuso etlico, se normaliza en tres a cuatro meses de abstinencia. Glucemia: Con el sndrome de abstinencia se desarrolla ansiedad, agitacin, temblor, convulsiones y sudoracin, estos sntomas pueden ser manifestacin de hipoglucemia que hay que descartar. Los pacientes con hepatopata alcohlica tienen reducidos los depsitos de glucgeno y son ms propensos a desarrollar hipoglucemia. Insulinemia para descartar el sndrome metablico y riesgo de desarrollo de una diabetes. Colesterol HDL, LDL. Aumento en los niveles de cido rico, triglicridos y urea Hepatograma: gama glutamil transferasa (GGT) es una prueba sensible para la ingesta crnica y excesiva de alcohol y est aumentada en ms del 50% de los pacientes con un problema de alcohol y en el 80% de los

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que presentan problemas hepticos, aumentando hasta 5 veces su valor normal. Cuando se debe al abuso de etanol se normaliza en unas seis semanas, aminotransferasas (GOT, GPT) con frecuencia estn elevadas con el consumo excesivo y estn muy aumentadas en la hepatitis por alcohol. En la hepatopata alcohlica suele elevarse ms la GOT (AST) que la GTP (ALT). Una relacin mayor a 1,5 es sugerente que la hepatopata es de origen etlico, y seguro cuando es por encima de dos. Bilirrubinas. Proteinograma completo (suelen presentarse disminuidos los valores por carencia nutricional debido a la deficiencia heptica, el consumo crnico de alcohol genera tambin una malnutricin secundaria por la afectacin de la digestin y la absorcin de nutrientes). Actividad de protrombina: Se usa como ndice del funcionalismo heptico, importante en pacientes con cirrosis heptica dado su riesgo de coagulopatas. Ser obligatorio en pacientes con sangrado activo gastrointestinal ya que puede revertirse mediante la administracin de plasma fresco congelado. Bioqumica: Es necesario valorar el funcionalismo renal (creatinina) as como el equilibrio cido-base e hidroelectroltico. La cetoacidosis alcohlica ocurre tras ingestin intensa de etanol y se anuncia por inanicin y vmitos y en ocasiones por alteracin de la respiracin (Kussmaul) y dolor abdominal. La cetoacidosis se origina por acumulacin de acetoacetato y betahidroxibutirato. Suele asociarse a hiperventilacin (alcalosis respiratoria) y vmito prolongado (alcalosis metablica) por lo que se nos presentar como un trastorno mixto lo que asociado a depsitos disminuidos de potasio y fosfato lo transforman en un trastorno metablico complejo que en presencia de un buen funcionalismo renal tendr buena respuesta a la reposicin hidroelec-

troltica con cristaloides, glucosa, potasio, fosfato, benzodiacepinas, vitaminas y antiemticos. Dosaje de electrlitos sricos (Na, K) Calcemia Magnesemia (suele estar disminuida). TSH, T4 libre (para descartar alteraciones tiroideas frecuentes de encontrar) Orina completa Screening en orina de alcohol (la alcoholuria tiene un margen de 24hs, es un ndice cierto de ingestin en las horas previas, no informa si el consumo es espordico o habitual, aunque son tiles para desenmascarar a un alcohlico que niega haber bebido recientemente) y de otras sustancias adictivas (cocaina, cannabinoides) Radiografa de trax (descartar patologas pulmonares porque en general suelen ser tabaquistas, descartar signos de traumatismos, cardiomegalias) Electrocardiograma: Dependiendo de la edad del paciente, circunstancias clnicas y sntomas. Se realizar una vez sedado el paciente, cuando es tcnicamente posible. Es necesario ya que la tormenta adrenrgica desarrollada durante el sndrome de abstinencia aumentan las demandas de oxgeno miocrdico que puede desembocar en isquemia miocrdica en pacientes susceptibles.

Tratamiento
Se deber atender los problemas mdicos asociados que puedan requerir una atencin prioritaria inicial, esto puede ser convulsiones, paro cardiorrespiratorio, politraumatismos, etctera. La abstinencia alcohlica empieza tras unas horas despus de la interrupcin o la reduccin del consumo alcohlico intenso y prolongado. Los sntomas mximos ocurren entre

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las 24 y 48 horas despus del ltimo consumo de alcohol. Es necesaria la intervencin precoz con frmacos sustitutivos, que presentan tolerancia cruzada con el alcohol ya que si no se acta sobre este cuadro puede aparecer el delirium tremens en el que existe una marcada hiperactividad autnoma asociada a fenmenos alucinatorios vvidos (insectos o animales pequeos), terror y agitacin intensa. Es frecuente la presencia de fiebre y de convulsiones, este cuadro es una urgencia mdica que debe recibir tratamiento urgente. En general el paciente que presenta un sndrome de abstinencia menor no presenta estado de deshidratacin por lo que el tratamiento ambulatorio y por va oral es el ms recomendado, Se le debe administrar tiamina 100 mg da, tambin acido flico 1 mg da, asociar una benzodiacepina con el fin de prevenir convulsiones, tranquilizar al paciente y disminuir los sntomas neurovegetativos, en general utilizamos diazepam 10 mg cada 6 u 8 horas e hidratacin abundante, se pueden utilizar otras benzodiacepinas como el lorazepan 2 mg cada 6 hs, este ultimo se recomienda porque no tiene pasaje heptico, en nuestra experiencia el uso del diazepam ha sido el mejor resultado. En el caso que los sntomas neurovegetativos sean muy acentuados (taquicardia, hipertensin y ansiedad) se puede asociar un betabloqueante como propranolol 10 mg cada 6 u 8 horas, o atenolol 50 mg cada 12 horas. Se puede administrar tambin clonidina 0,10,2 V.O. para combatir la descarga adrenrgica central (esto ultimo no es muy utilizado en nuestro medio). En el caso que el paciente presente agitacin psicomotrz con sntomas neurovegetativos acentuados se opta por la internacin donde se utiliza la va parenteral comenzando con

un plan de solucin fisiolgica de 1000 cc ms 20 mg de diazepam, mas tiamina 100mg (pueden ser disueltos en el suero o va oral) mas 1 ampolla de vitamina C (ac. Ascrbico) en tubuladura, mas complejo B6 y B12. Este esquema se administra durante 12 horas seguidas y luego se intercala con 1000 cc de solucin con dextrosa 5% mas 20 mg diazepam, mas 2 amp vit B1, B6, B12, pasar en 12 hs, de esta forma tambin se trata la hipoglucemia (recordar que siempre se debe administrar tiamina antes que la glucosa debido a que la entrada en la clula es mas lenta que esta ultima que es casi inmediata). En estos pacientes tambin asociamos carbamacepina 200 a 400 mg como antirrecurrencial V.O. Se administra tambin sulfato de magnesio V.O. El uso de la va parenteral en la internacin responde a varios objetivos en nuestro servicio, uno de ellos es la sujecin del paciente ya que la modalidad es a puertas abiertas y no hay medidas de contencin fsica; al estar con un suero el paciente se ve con menos posibilidades de "escapar" de la situacin. Otro objetivo es el uso de la va como un mtodo disuasivo, es decir, esta forma le da psicolgicamente a la persona una sensacin de "gravedad" de su cuadro lo cual se utiliza posteriormente como estrategia de reflexin y motivacin para el cambio, no es lo mismo para el paciente si su abstinencia se abordo teraputicamente "slo con pastillas" a que si "hubo que colocarle un suero". Como tercer objetivo, es tener una va de acceso al medio interno del paciente por si se presentara alguna complicacin que as lo requiera (convulsiones, hidratacin etctera) El delirium tremens es el sndrome de abstinencia grave, en su grado mximo para su tratamiento se debe colocar al paciente en una

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habitacin tranquila y bien iluminada. Si est muy agitado es mejor sujetarlo a la cama para evitar que se lesione o que agreda a sus cuidadores. La reposicin hdrica debe ser mayor que lo habitual ya que el paciente se encuentra deshidratado y con dficit de vitaminas, minerales y electrolitos, suele requerir de 2-4 litros de suero al da (en ocasiones puede llegar a ser necesario hasta 8 litros). En nuestra experiencia se comienza con 2.000-4000 ml de suero fisiolgico mas tiamina 100 mg mas reposicin de potasio, magnesio y fsforo, mas 1 mg de acido flico, 20 mg de diazepam, acido ascrbico, 5 o 10 mg haloperidol. Se coloca todo en el suero y se pasa en un trmino de 12 hs. Si hubiere necesidad de mayor sedacin se puede dar ms benzodiacepinas V.O. Intercalar con suero glucosado al 5% 20004000 ml mas potasio, magnesio y fsforo, 1 mg de acido flico,10-20mg diazepam, acido ascrbico, haloperidol 5 o 10 mg. Se coloca todo en el suero y se pasa en 12 hs.

Los neurolpticos tipo butirofenonas (haloperidol) logran sedacin en el paciente agitado, sin alteracin de la permeabilidad de la va area. Respecto a la disminucin del umbral epileptgeno por estos frmacos hay opiniones contradictorias; en nuestra experiencia es bien tolerado por el paciente y remite los sntomas psicticos y de agitacin. El sulfato de magnesio, deficitario en el paciente alcohlico, puede jugar su papel en el tratamiento de las convulsiones y arritmias. El paciente con delirium tremens hay que derivarlo a UCI o bajo control estricto por la gravedad del estado general del individuo. En nuestro servicio se lo mantiene bajo vigilancia estricta y frente a cualquier complicacin que supera la atencin en el sector se lo deriva a la UCI de la misma institucin continuando el cuidado en conjunto con el equipo de terapia intensiva. Posteriormente a superar el sndrome de abstinencia se instaura con el paciente un tratamiento integral con un equipo interdisciplinario con abordaje psicoeducativo, psicoterapeutico y eventualmente psicofarmacolgico para abordar su alcoholismo.

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Protocolo
Protoc olo de tra tamie nto de l s n drome de a bs tine nc ia a lco hl ic a

Ambulatorio

Sntomas Leves

Anamnesis
Descartar patol oga l abor atorio, Rx torax, ECG

Va Oral
(mas rec omendado)

Internacin

Delirium Tremens

Parenteral Tiamina 100mg/da

(Como estrategia de sujeci n y/o disuasi vo)

Bajo control estric to

UCI

Sntomas neurovegetativos.

Con agitacin

SF. 1000 cc + Tiamina 100mg/da y complejo B6 y B 12 + diazepam 20 mg. + vitamina C 1 amp. ET. Carbamacepina 200mg VO pasar las primeras 12 hs luego intercalar con: Sol. dextrosa 5% + diazepam 20 mg + 2 amp vit B1,B6,B12, + Carbamacepina 200mg VO pasar en 12 hs Utilizar el esquema 24 o 48 hs.

Agitacin No agitacin

Sin Agitacin

Sujecin farmacol. y/o Fsica (atarlo a la cama). mantener la hab. con luz encendida

Diazepam 10mg cada 6 hs Propranolol 10mg cada 6hs o Atenolol 50mg cada 12 hs Sntomas psicticos o aumento Agitacin

PHP SF. + Tiamina 100mg/da 2000-4000cc + diazepam 20mg + vitamina C 1 amp. ET. Pasar en 12 hs. luego: PHP Glucosado 5% 2000 + diazepam 20mg + 20 mEq K+ 1 comp Mg y P VO, Pasar en 12 hs. Utilizar el esquema 24 o 48 hs

Haloperidol 5-10mg VO o en suero y/o Levomepromacina 25 mg VO cada 12 o 24hs

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Bibliografa
1. American Psichiatric Association: DSM-IV. Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales. Masson. Barcelona, 1995. Vallejo Ruiloba J. Introduccin a la Psicopatologa y a la Psiquiatra. 4 ed. Masson. Barcelona, 1998. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 14 ed. Doyma. Barcelona, 2000. Gilman A.G., Goodman L.S., Rall T.W, Murad F., eds. Goodman y Gilman. (1996) Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Madrid: Editorial Medica Panamericana IX Edicin. Kaplan H. I, Sadock B.J. (1996). Manual de Psiquiatra de Urgencias. Ed. Panamericana. Buenos Aires. Suarez Richards, M. (2006). Introduccin a la Psiquiatra. Ed Polemos. 1 Edicin. La Plata.

7.

8.

2.

9.

3. 4.

10. 11.

5.

12.

6.

13.

Marchand, N. Monchablon Espinoza, A. (2006). Tratado de Psiquiatra. Ed. Grupo Guia S.A. 1 edicin. Buenos Aires. Alonso Fernandez, F. (1988) Alcoholdependencia. Personalidad del alcohlico. Ed. Salvat. 2 edicin. Barcelona Crdoba Garca R, Ortega SanchezPinilla R, Cabezas Pea C, Fors Garca D, Nebot Adell M. Abuso de Alcohol. [Internet]. [Fecha de consulta 15 de septiembre 2007]. Disponible en: http:// www.papps.org/prevencion/Estilo-Vida/p86.htm Casas M. Trastornos Psquicos de las Toxicomanas. Neurociencias. Barcelona, 1992. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14 ed. Mc Graw Hill Interamericana de Espaa. Madrid, 1999. Ballesteros Martinez JL, Salas De Zayas R, Macias Guarasa I. Intoxicacin por etanol. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. URL: http: //www. uninet.edu/tratado/ c100402.html. Beniloch Ortiz L., Alvarez Lpez. (2003). Antidepresivos. En Medicine N 11. Ed. LatinComm. Doyma. Buenos Aires. Pags. 30-42.

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