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Estado Epiléptico

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Estado Epiléptico

Dr. Víctor M. Injante Z. 2009

Estado Epiléptico
• Concepto:
– Actividad epiléptica continua o intermitente sin recuperación de la conciencia entre ellas y con una duración mayor de 30 minutos. – > 30 minutos: daño neuronal irreversible. – Lesión en estructuras límbicas y en hipocampo.

Clasificación de los estados epilépticos
CONVULSIVOS GENERALIZADOS Crisis tónicas Crisis clónicas Crisis mioclónicas. Crisis parciales motoras NO CONVULSIVOS Crisis de ausencias (típicas y atípicas ). Estados epilépticos sutiles. Crisis parciales complejas

PARCIALES

Estado Epilpetico
• El estado epiléptico convulsivo generalizado(EECG) es la forma clínica más habitual de presentación. • Incidencia: 9.4 y 41/100000 y año. • Mortalidad: 10 – 33% de los casos. • Más de la mitad de los EECG aparecen en pacientes sin antecedentes de Epilepsia • Originados por patología aguda.

Estado Epiléptico
• Entre las causas: • Niños:
– fiebre-procesos meningoencefalíticos.

• Adultos:
– Ictus.Hipoxia.Alteraciones metabólicas. Intoxicación o abstinencia de alcohol.

• En pacientes con diagnóstico de epilepsia:
– Abandono del tratamiento antiepiléptico.

Tabla II. Etiología de los estados epilépticos convulsivos generalizados. Procesos agudos Trastornos metabólicos (electrolíticos, fallo renal, sepsis) Ictus isquémicos o hemorrágicos Infecciones del sistema nervioso central (encefalitis, meningitis...) Traumatismos cefálicos Toxicidad por drogas Hipoxia-anoxia cerebral Procesos crónicos Epilepsia previa Incumplimiento terapéutico antiepiléptico Alcoholismo crónico Lesiones intracraneales ocupantes de espacio (tumores, abscesos, malformaciones vasculares…)

Estado Epiléptico No Convulsivo
• Representa entre el 20 al 25% de todos los estados epilépticos y su duración es mayor de 24 horas en la mitad de los casos. • Subtipos:
– E.E. Generalizado de Ausencias. – Parcial complejo – Generalizado sutil.

• Más difícil de diagnosticar clínicamente que los E.E.Convulsivos

Estado Epiléptico Generalizado
• El E.E.Generalizado de ausencias típicas o atípicas y el parcial complejo:
• Alteraciones del nivel de conciencia. • Agitación,nistagmo,afasia. • Automatismos o posturas anormales en las extremidades.

Estado Epiléptico Generalizado Sutil
• Clínica:
• • • • Coma. Actividad EEG epiléptica continua. Con o sin movimientos convulsivos sutiles. Precedidas de E.E.G.C.

• Etiología: Hipoxia- Isquemia.

Diagnóstico
• Además de la clínica, • El EEG es fundamental para el diagnóstico y la clasificación de los estados epilépticos, sobre todo de los NO convulsivos y • para el seguimiento de los de difícil control terapéutico.

TRATAMIENTO
• Objetivos:
• Finalizar en forma rápida la actividad convulsiva y prevenir la recurrencia. • Evitar en lo posible los efectos adversos de la medicación:
» Sedación prolongada. » Alteraciones cardiorrespiratorias.

• El tratamiento precoz facilita el control de las crisis.

Medidas Iniciales
• Mantener vía aérea permeable colocando al paciente en decúbito prono con la cabeza más baja que el cuerpo para prevenir aspiración. • Si es necesario, colocar tubo oral o intubación endotraqual. • Administrar O2 al 100 %. • Determinación de Glicemia • Iniciar tratamiento farmacológico. • Obtener muestra de sangre para analítica.
– Hemograma,Na,K,MG,Ca,glucosa,creatinina,GOT, GTP, estudio de coagulación – Examen toxicológico en sangre y orina.

Medidas Iniciales
• Medir temperatura, oximetría continua, Presión arterial y ECG. • Colocar Vía con:
– Dextrosa al 40%: 250 cm3 en adultos; 2 a 4 ml/Kg en niños. – Tiamina 100 mg– Continuar con suero glucosado y salino: 50 a 100 cm3/hora

• Ingresar a UCI. • Monitorización continua EEG o EEG seriados. • Estudio de Neuroimagenes: TAC o RAM cuando el paciente está estabilizado.

FARMACOS
• 1.En todos los pacientes:
a) Diacepam (Amp.20mg) 0.2 a 0.5 mg/Kg,1 a 4 mg/min IV.
1. Acción en 1 a 3 min,duración 20 a 30 min. 2. Controlar función respiratoria y estar preparado para intubar. 3. Distribución en tejido adiposo: obesos requieren mayor dosis. 4. Control de las crisis en un 60 a 80% de los casos. 5. No usar por vía IM ( necrosis muscular local).

FARMACOS I.
b.Fenitoína (amp.250mg)20mg/Kg,20 a 50 mg/min IV.
1. Acción a los 10 a 30 min, duración 12 a 24 h. 2. Se puede administrar de forma directa o disuelta en 250cm3 de suero fisiológico IV. 3. Controlar ECG y PA: hipotensión (hasta50%)y bradiarritmias (hasta 2%),sobre todo en >50años y cardiópatas. Si ocurre suspender o disminuir velocidad de infusión 4. Atención a la Vía IV: riesgo de necrosis tisular.

Farmacos II.
• Si persiste el status • Puede optarse por cinco fármacos (principalmente fenobarbital, midazolam y propofol; en raras ocasiones pentobarbital o lidocaína). • El paciente debe estar intubado, con oximetría y control de EEG.

Fármacos III
• Fenobarbital (ampollas de 200mg) 20 mg/Kg IV,50 a 75 mg/min.
– Acción en 15 a 60 min, duración 24 a 96 h. – Intubar al paciente siempre y tratar la hipotensión con fármacos vaso activos (dopamina y dobutamina).

• MIDAZOLAM (ampollas de 5 y 10 mg) 0.05 a 2 mg/Kg en bolo IV lento, mantenimiento de 0.75 a 10 microgramo/kg/min. Efecto dura 1 a 5 h, causa menos hipotensión que los barbitúricos, no se distribuye en tejido graso.

Fármacos IV
o PROPOFOL (ampollas de20mlx1) 1 a 2 mg/Kg IV, mantenimiento de 2 a 10 mg/KG/h. Riesgo de pancreatitis química en tratamientos prolongados. o Pentobarbital 10 a 15 mg/Kg IV en 60 min, mantenimiento 0.5 a 1 mg/Kg/h. Produce hipotensión grave (tratar con dopamina y dobultamina) y edema (principalmente edema de glotis). o Lidocaína: su utilidad es limitada porque puede causar crisis en dosis altas y la distribución cerebral es variable.

Complicaciones del E.E.
• Producidas por la hiperactividad simpática y motora. • Las más importantes son:
a) Fiebre (80% de pacientes) por hiperactividad mus. b) Acidosis: exceso de catecolaminas hiperglucemia c) Complicaciones cardiorrespiratorias producidas tanto por el estado epiléptico como el tratamiento empleado y, en ocasiones, son la causa inmediata de la muerte. d) Arritmias cardíacas. e) Edema pulmonar: aumento de la resistencia vascular pulmonar.

SECUELAS NEUROLOGICAS
• Encefalopatías crónicas con atrofia cerebral difusa (6 – 15%). • Signos focales (9- 11% )en niños.

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