4.

0 ADRENOCORTICOSTEROIDES

Metabolismo intermediario
Retenedora de Sal Actividad andrógena y estrógena

Glucocorticoides

CORTISOL

Mineralcorticoides

ALDOSTERONA

DHEAS

4.1.1 GLUCOCORTICOIDES DE ACCIÓN BREVE A MEDIA
4.1.1.1 HIDROCORTISONA (CORTISOL) 4.1.1.2 MEPREDNISONA 4.1.1.3 METILPREDNISOLONA 4.1.1.4 PREDNISOLONA 4.1.1.5 PREDNISONA

4.1.1.1 HIDROCORTISONA (CORTISOL)
MECANISMO DE ACCIÓN Acopla con un receptor de membrana citoplasmática específico entran a las células blanco. Este complejo receptor-corticoide es transferido al núcleo donde se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulación de genes que son inducidos específicamente por corticoides, y así los corticoides modulan la síntesis de proteínas.

ADMINISTRACION

ENTERAL PARENTERAL: I.V O I.M. TÓPICA 30-90% 60 a 90 minutos

BIODISPONIBILIDAD VIDA MEDIA

METABOLISMO EXCRECIÓN ELIMINACION EFECTOS ADVERSOS

Hepático Renal Orina Respuesta del músculo vascular y bronquial a catecolaminas disminuye en ausencia de cortisol. Al aumentar los valores de glucosa, se incrementa la insulina y esto estimula la lipogénesis. Disminución en masa muscular, debilidad y adelgazamiento de piel, Sx Cushing, vasoconstricción, disminución de la permeabilidad capilar Insuficiencia de corticoides en el organismo primaria o secundaria. Alergias graves que no responden a otros tratamientos. Enfermedades reumáticas. Enfermedades respiratorias. Síndromes edematosos producidos por acumulación de líquidos en diferentes zonas del organismo. Enfermedades oftálmicas. Cáncer: tratamiento paliativo en leucemias y linfomas. Periodos críticos de colitis ulcerosa. Problemas de la piel (dermatitis exfoliativa, urticaria, eritema multiforme, psoriasis grave).

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES

I.H, I.R., hipertensión arterial, síndrome de Cushing, niveles elevados de colesterol o de triglicéridos en sangre, osteoporosis, hipotiroidismo, diverticulosis intestinal, glaucoma, enfermedades psíquicas o infecciones graves. Fenitoína, el fenobarbital, la efedrina y la rifampina pueden aumentar la depuración metabólica de la hidrocortisona , pueden tener menor actividad

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

4.1.1.2 MEPREDNISONA
ADMINISTRACION ABSORCION BIODISPONIBILIDAD VIDA MEDIA DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRECION ELIMINACION EFECTOS ADVERSOS Hígado Renal Orina Hipokalemia, Sx de Cushing, supresión del crecimiento en pacientes pediátricos, aumento del requerimiento de insulina o de hipoglucemiantes orales en diabéticos, Hirsutismo, glaucoma, etc V.O. PARENTERAL Tubo digestivo por V.O.

INDICACIONES

Reacciones alérgicas severas incapacitantes e intratables por otros métodos. Síndrome nefrótico (idiopático o lúpico) sin uremia. Tratamiento paliativo de leucemias y linfomas en adultos y leucemias agudas en los niños.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad conocida a sus componentes. Infecciones fúngicas sistémicas. Ulcera péptica. Psicosis. Enfermedades exantemáticas y ciertas virosis en evolución. Todo estado infeccioso donde no haya indicación específica. Glaucoma.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Ketoconazol inhiben la eliminación de los corticoesteroides, El uso concomitante de corticoesteroides con diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica puede inducir hipokalemia e hipocalcemia, mientras que la acetazolamida incrementa el riesgo de hipernatremia y/o edema.

MECANISMO ACCION ADMINISTRACION

4.1.1.3 METILPREDNISOLONA
EL MISMO QUE CORTISOL V.O. PARENTERAL: I.V. o IM

ABSORCION
BIODISPONIBILIDAD VIDA MEDIA DISTRIBUCION METABOLISMO

________________________________
80-99% 18-36 hrs vida biológica. Músculo, hígado, piel, intestinos y riñones. Leche materna Hepático

EXCRECION ELIMINACION
EFECTOS ADVERSOS

Renal Orina y heces
Sx de Cushing, hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumento de PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA, hipotensión, etc.

INDICACIONES

Tx de sustitución en insuficiencia adrenal; asma persistente severa, exacerbaciones de EPOC, neumonitis por aspiración, hipersensibilidad a medicamentos y otras reacciones alérgicas graves; enfermedad de Crohn; hepatitis crónica activa de origen autoinmune; exacerbaciones agudas de asma, shock anafiláctico intoxicación por veneno de insectos y serpientes, edema cerebral y lesiones medulares.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad; úlcera gástrica o duodenal; historia enf. psiquiátrica, poliomielitis, linfoma tras vacunación con BCG, micosis sistémica, glaucoma, queratitis herpética, enf. viral (herpes simple y zoster, varicela), periodo pre y postvacunal (desde 8 sem antes hasta 2 sem después de vacunación), tuberculosis latente o manifiesta, incluso sólo sospechada.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Efecto disminuido por: barbitúricos, fenitoína, rifampicina, carbamazepina, rifabutina. Aumenta riesgo de hemorragia gastrointestinal con:AINE, salicilatos, alcohol.

4.1.1.4 PREDNISOLONA
• ADMINISTRACIÓN
• ABSORCIÓN

V.O. PARENTERAL: I.M e I.V.

TUBO DIGESTIVO

2 -4 HRS * 80% DE BIODISPONIBILIDAD

• VIDA MEDIA
• BIODISPONIBILIDAD

RIÑONES, MUSCULO, HIGADO, INTESTINOS Y PIEL

• DISTRIBUCION

METABOLISMO: HÍGADO

EXCRECION: RENAL

EFECTOS ADVERSOS, INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

ELIMINACION: ORINA

SON LOS MISMOS PARA LOS CORTICOSTEROIDES

4.1.1.5 PREDNISONA
MECANISMO DE ACCION ADMINISTRACION ABSORCION BIODISPONIBILIDAD VIDA MEDIA DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN ELIMINACION EFECTOS ADVERSOS Igual al de la hidrocortisona V.O. Tracto Gastrointestinal 80% 1 hora Riñones, piel, hígado y músculos. Hígado Renal Orina Atrofia corticoadrenal a dosis cronicas, miopatía, osteoporosis, fracturas y necrosis óseas y deterioro de la cicatrización, retraso del crecimiento en los niños, I.C.congestiva, hiperglucemia

INDICACIONES

Enfermedades reumáticas, dermatológicas, enfermedades del colágeno, alergia intratable por métodos convencionales, exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple, Tuberculosis activa (a menos que el tx antituberculoso sea adecuado), infecciones por herpes, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, hipertensión arterial, IR, IH, glaucoma, diabetes, epilepsia, etc.

CONTRAINDICACIONES

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Barbitúricos, la fenitoína, la rifabutina y la rifampina pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides. la inhibición de las enzimas hepáticas producidas por el ritonavir puede incrementar los niveles plasmáticos de prednisona. Los efectos hipokaliémicos de la terapia corticosteroide pueden ser incrementados por la administración diuréticos tiazídicos, la furosemide. Personas vacunadas con virus vivos muertos, etc.

4.1.2 GLUCOCORTICOIDES DE ACCIÓN INTERMEDIA
4.1.2.1 FLUPREDNISOLONA 4.1.2.2 PARAMETASONA 4.1.2.3 TRIAMCINOLONA

4.1.2.1 FLUPREDNISOLONA

4.1.2.2 PARAMETASONA
ADMINISTRACION

• V.O. Parenteral: I.M
ABSORCIÓN

• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel
VIDA MEDIA

• 36-72 HRS
METABOLISMO

• Hígado
EXCRECIÓN

• Renal
ELIMINACIÓN

• Orina.

EFECTOS ADVERSOS

• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumento de PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA, hipotensión, etc.

INDICACIONES

• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitis anquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico, bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne, dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativo de leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la fórmula, infecciones sistémicas micóticas, hepatitis viral no complicada, insuficiencia hepática fulminante, querati-tis por herpes simple y vacunaciones con productos vivos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar el metabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectos terapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos que eliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia

4.1.2.3 TRIAMCINOLONA
Se difunde a través de membrana celular
unión a secuencias consenso específicas localizadas en el DNA transcripción de genes

HSP 90 Y 70

transcripción nuclear específicos para esteroides

Regulación

INMUNOFILINA P59

cascada de proteínas reguladoras citoplasmáticas

Proceso inflamatorio

ADMINISTRACION

• V.O. I.M Tópica
ABSORCIÓN

• Tubo digestivo.
VIDA MEDIA METABOLISMO

• Hígado
EXCRECIÓN

• Renal
ELIMINACIÓN

• Orina, bilis, heces

EFECTOS ADVERSOS

• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumento de PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA, hipotensión, etc.

INDICACIONES

• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitis anquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico, bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne, dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativo de leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc

CONTRAINDICACIONES Psicosis aguda. Infecciones virales, incluyendo herpes ocular simple, queratitis herpética. Infecciones sistémicas causadas por hongos. Infecciones crónicas, incluyendo tuberculosis. Diabetes mellitus descompensada. Hipertensión arterial descontrolada. Insuficiencia renal crónica. Glaucoma. Cuadros recientes de úlcera gastroduodenal con o sin sangrado. Osteoporosis.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar el metabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectos terapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos que eliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia

4.1.3 GLUCOCORTICOIDES DE ACCION PROLONGADA
4.1.3.1 BETAMETASONA 4.1.3.2 DEXAMETASONA

4.1.3.1 BETAMETASONA
Interfiere Reduce inflamación

Hidrolasa de los linfocitos

Adhesión leucocitaria a paredes de los capilares

Reducción
Efecto antiinflamatorio

Edema

Histamina y quininas

Reduce la liberación

ADMINISTRACION

• V.O. Parenteral: I.M Tópica
ABSORCIÓN

• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel
BIODISPONIBILIDAD

• 72%
VIDA MEDIA

• 5.6 HRS
METABOLISMO

• Hígado
EXCRECIÓN

• Renal
ELIMINACIÓN

• Orina, bilis, heces

EFECTOS ADVERSOS

• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumento de PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA, hipotensión, etc.

INDICACIONES

• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitis anquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico, bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne, dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativo de leucemias, psoriasis.

CONTRAINDICACIONES

• Micosis sistémicas, en los que presentan reacciones de hipersensibilidad a la betametasona, o a otros corticosteroides

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar el metabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectos terapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos que eliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia

4.1.3.2 DEXAMETASONA
MECANISMO DE ACCION Actúa a nivel celular ligándose a los receptores esteroides citoplásmicos intracelulares y ejerce su efecto antiin-flamatorio a nivel de todos los tejidos, previniendo la respuesta tisular y la reacción en cascada del proceso inflamatorio por bloqueo en la producción de prostaglandinas y leucotrienos.
V.O. PARENTERAL: I.V. I.M Tópica

ADMINISTRACION ABOSRCION

TD

BIODISPONIBILIDAD
UNION A PROTEÍNAS VIDA MEDIA

100% IV
68% 3-4 HRS vida biológica: 36-54 hrs

DISTRIBUCION
METABOLISMO

Tejidos y líquidos corporales
Hígado

EXCRECION ELIMINACION EFECTOS ADVERSOS

Renal Orina
Retención de sodio, retención de líquidos, hipertensión arterial, debilidad muscular, gastritis y úlcera péptica, convulsiones, Su uso prolongado determina deficiencia de la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, síndrome de Cushing, manifestación de la diabetes mellitus latente, hirsutismo, aumento de peso, osteoporosis y riesgos de fracturas vertebrales por compresión.

INDICACIONES

insuficiencia adrenal, artritis reumatoide, pénfigo, eritema multiforme, asma bronquial, urticaria, conjuntivitis alérgicas broncoaspiración, síndrome de Löeffler. Micosis sistémicas e hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Administración de vacunas de virus vivos, glaucoma

CONTRAINDICACIONES

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Fenobarbital, efedrina, rifampicina, se puede acelerar la eliminación metabólica de los corticosteroides, se debe tener cuidado al administrar simultáneamente corticosteroides y diuréticos debido a que puede presentarse hipopotasemia.

4.2 MINERALCORTICOIDES

4.2.1 ALDOSTERONA 4.2.2 DESOXICORTICOSTERONA 4.2.3 FLUDROCORTISONA

4.2.1 ALDOSTERONA 4.2.2 DESOXICORTICOSTERONA 4.2.3 FLUDROCORTISONA

MECANISMO ACCIÓN

Inducen reabsorción del Na por los túbulos renales distales y corticales

Uniendo libremente con la expresión de K e iones H.

Aumenta la reabsorción de Na en glándulas sudoríparas y salivales. Mucosa gastrointestinal a través de membranas celulares.

ALDOSTERONA
ADMINISTRACION

DOC PARENTERAL 70 minutos Higado Renal Orina

FLUDOCORTISONA

I.V I.M 15-20 minutos Hígado Renal Orina

V.O. T.D.

ABSORCION VIDA MEDIA DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRECION ELIMINACION EFECTOS ADVERSOS

Hígado Renal Orina

Producen retención de sodio y agua que origina edemas, hipertensión, cefaleas e hipertrofia ventricular izquierda. La depleción potásica y de hidrogeniones origina alcalosis hipokalemica, con parálisis musculares y alteraciones de la actividad miocárdica. Se emplean en la insuficiencia suprarrenal global, aguda o crónica, en asociación con glucocorticoides, fludrocortisona también se emplea en el tratamiento de la hipotensión ortostática debida a insuficiencia vegetativa y en los hipoaldosteronismos selectivos.

INDICACIONES

ALDOSTERONA
CONTRAINDICACIONES

DOC

FLUDROCORTISONA

Hipersensibilidad. En tx prolongado: enf. que cursen con edema, I.R., psicosis, diabetes, osteoporosis o tromboembolismo. Efecto disminuido por: fenitoína, fenobarbital, primidona, rifampicina.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

BIBLIOGRAFÍA

• Katzung B.G. Farmacología básica y clínica. 10ª edición, Manual Moderno, México 2007. • www.facmed.unam.mx

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