ALKALOZA

Mentor: prof.dr. Miralem Musi

SARAJEVO, 2013.

Student: Emina Borovac

1|Stranica

Sadraj
UVOD............................................................................................................................................................. 3 1. 2. 3. 4. elijski puferi ..................................................................................................................................... 5 Vanelijski puferi ............................................................................................................................... 5 Respiratorni sistem ........................................................................................................................... 5 Bubreg ............................................................................................................................................... 5

ALKALOZA...................................................................................................................................................... 9 PATOGENEZA METABOLIKE ALKALOZE ................................................................................................. 11 RESPIRATORNA ALKALOZA.......................................................................................................................... 11 PATOGENEZA RESPIRATORNE ALKALOZE ............................................................................................... 12 Klinike posljedice respiartorne alkaloze ................................................................................................ 13

2|Stranica

UVOD
Odravanje normalne koncentracije vodonikovih jona u ekstracelularnoj tenosti predstavlja jedan od osnovnih homeostatskih mehanizama organizma. Normalan acidobazni status ukljuuje kolebanja pH ekstracelularne tenosti od 7,35-7,45, dok je intracelularni pH u granicama 6.0-7.4. Poremeaji kada je koncentracija H+ poveana i time pH snien nazivaju se ACIDOZE, a promjene u krvnoj plazmi acidemije, dok ona stanja kod kojih je konc. H+ smanjena ALKALOZE, a promjene u krvnoj plazmi alkalemija. Ako takva stanja nisu kompenzovana raznim homeostatskim mehanizmima, konc. H+ se mijenja izvan fiziolokih granica. Izlazak iz okvira fiziolokih granica ne znai odmah smrt, ali moe doi do promjena koje imaju za posljedicu letalan ishod. Tako, pad pH krvi ispod 7.0 (6.8) dovodi do acidozne kome i smrti usljed paralize centra za disanja, a poveanje pH iznad 7.8 dovodi do tetanije. Tetanija nastaje usljed toga to proteini krvne plazme pri ovakvom pH krvi u veoj mjeri disociraju kao kiseline (negativno naelektrisanje), koje onda kupe jonski kalcijum iz krvi vezujui ga za sebe. Tako dolazi do hipokalcemije koja izaziva tetaniju. Acidobazna ravnotea se moe poremetiti zbog poveanog stvaranja ili veeg gubitka H+ jona ili baza, pod uslovom da su kompenzatorni mehanizmi plua i bubrega funkcionalni. Kada poveano stvaranje H+ premai normalan sekretorni kapacitet nastaje acidoza. Acidoza moe da se javi i pri gubitku baza tokom dijareje (proljeva). Nasuprot tome, kada se pretjerano gube H+ joni (povraanje) smanjuje se njihova koncentracija i nastaje alkaloza. S druge strane, poremeaj acidobazne ravnotee moe da nastane zbog poremeaja u homeostatskim mehanizmima odgovornim za odravanje acidobaznog statusa, pri emu proizvodnja kiselina i baza moe biti potpuno normalna. U odravanju homeostaze H+ u tjelesnim tenostima uestvuju puferski sistemi ekstracelularnog i imtracelularnog prostora (organski i neorganski) kao i organi : plua, bubrezi, eludac i jetra. Plua indirektno uestvuju u eliminaciji H+ tako to se izluuje CO2. U eritrocitima koji dolaze u plua deluje enzim karboanhidraza koja katalie reakciju: H+ + HCO3- <=> H2O + CO2 Na taj nain se u toku dana neutralie 15000-20000 mmol protona dobijenih u toku oskidoredukcionih reakcija u intermedijarnom metabolizmu. Stoga poremeaj funkcije plua moe da za nekoliko minuta izazove acidozu, dok poremeaj funkcije bubrega moe da je izazove tek za nekoliko dana. Izluivanje protona putem bubrega je daleko manje ali nije zanemarljivo. U fiziolokim uslovima bubrezi u toku dana eliminiu 50-100 mmol vodonikovih jona. Njihovo izluivanje je vezano za reapsorpciju Na+ u proksimalnim tubulima, a neutralizaciji izluenog vodonika najvie doprinosi fosfatni pufer. On predstavlja glavni puferski sistem u mokrai jer se njegova koncentracija poveava reapsorpcijom vode, tj. on se u mokrai koncentruje. U patolokim uslovima u bubrezima se naroito aktivira amonijani

3|Stranica

puferski sistem. Dezaminacijom glutamina u tubulocitima se dobija vea koliina amonijaka koji se izluuje u lumen tubula, gde se protonira i pretvara u amonijum jon (NH4+), a ovaj se vee za Cli u vidu soli izluuje iz organizma. Meutim, poveano luenje amonijaka nastaje tek za 6-18 sati od nastanka acidoze, a maksimalna sekrecija se ostvaruje tek nakon nekoliko dana. Ali tada se pojaanom funkcijom bubrega moe eliminisati i do 500 mmol H+ u toku dana. Acidoze su mnogo ee od alkaloza, jer se u organizmu u toku metabolizma stalno proizvode kiseline. U toku intermedijarnog metabolizma iz organskih materija (U.H., masti i proteina) nastaju organske kiseline sa velikom koliinom H+ jona (15000-20000 mmol/dan). Iz ugljenika organskih kis. nastaje CO2. On je potencijalni izvor H2CO3. S obzirom da se gubi disanjem ugljen-dioksid je isparljiva kiselina. Izdisanjem ugljen-dioksida konano se iz organizma uklanjaju H+ joni osloboeni iz supstrata u toku metabolizma. S druge strane, CO2 je izvor HCO3- koji mogu da stvaraju eritrociti, elije bubrenih tubula i elije eluca (parijetalne). Ugljena kiselina (CO2) i HCO3- ine glavni neorganski puferski sistem za regulaciju acidobazne ravnotee, zato to se njihove koncentracije mogu regulisati pluima i bubrezima. Zbog toga konc. H+ jona u tjelesnim tenostima direktno zavisi od odnosa H2CO3 i HCO3- (a ne od njihovog apsolutnog iznosa). HCO3Odnos -----------------------H2CO3 24 mmol/L pri pH =7,4 je ----------------------- (24:1,2 = 20:1) 1.2 mmol/L

Ako je odnos bikarbonata i ugljene kiseline u granicama 20:1, radi se o kompenzovanim poremeajima acidobazne ravnotee, dok u sluaju promjene ovog odnosa u korist jedne od komponenti nastaje manifestna acidoza ili alkaloza. Transportni oblici CO2 u krvi su : 1. HCO3- oko 78% 2. NH2-CO2 oko 13% (uglavnom kao karbaminohemoglobin) 3. fiziki rastvoren CO2 - oko 9% 4. Ugljena kiselina (ispod 1%) Pri poremeajima disanja mijenja se odstranjivanje ugljen-dioksida i nastaju poremeaji acidobazne ravnotee. To su respiratorna acidoza (usljed hipoventilacije) i respiratorna alkaloza (usljed hiperventilacije). Patoloke promene acidobazne ravnotee koje ne nastaju usljed respiratornih poremeaja zovu se metabolika acidoza i metabolika alkaloza. Druga grupa kiselina koje nastaju u metabolizmu su H2SO4 i H3PO4, i ne mogu da se metaboliu u H2O i CO2. One nastaju metabolizmom aminokiselina sa sumporom (metionin, cistin, cistein), i metabolizmom fosfoproteina, fosfolipida i nukleinskih kiselina. Koliina H+ ovih kiselina iznosi 50-100 mmol/dan i izluuje se bubrezima. Zato se pri insuficijenciji bubrega razvija acidoza. Metabolika alkaloza se razvija zbog gubitka H+ bubrezima ili elucem, ili zbog poveane reapsorpcije HCO3- (primarni ili sekundarni hiperaldosteronizam). 4|Stranica

1. elijski puferi U elijskoj tenosti su brojni puferi sa razliitim pK. Od elijskih pufera su najvaniji proteini, a od organskih fosfatnih pufera ATP i glukozo-6-P. Pri pH 7.4 proteinski i fosfatni elijski puferi mogu neutralisati 50% H+ jona. Pri niim vrijednostima pH proteini mogu neutralisati 80% H+ jona. Npr. kod ketoze, kao i kod akutne respiratorne acidoze H+ joni ulaze u elije gdje se privremeno puferuju, tj inaktiviraju elijskim proteinima koji deluju kao baze. Pri tome iz elije izlaze K+ i Na+. Pri optereenju bazama aktiviraju se procesi suprotnog smijera, pa iz elija izlazi H+, a ulaze Na+ i K+. 2. Vanelijski puferi: Najvanija osobina bikarbonatnog pufera koji predstavlja otvoreni sistem je da se koncentracija njegovih sastojaka moe nezavisno regulisati putem bubrega ili plua. Zapravo, tim putem ta dva organska sistema i sprovode svoje snano pufersko dejstvo. Od fosfatnih pufera najvaniji je HPO4=/H2PO43. Respiratorni sistem Respiratorni sistem se ukljuuje u regulaciju acidobazne ravnotee tek kada se promjeni pH. Naime, poveanjekoncentracije H+ jona nadrai respiratorni centar i dovodi do pojaane ventilacije (Kusmaulovo disanje-ubrzano i produbljeno). Pojaana ventilacija sniava sadraj H2CO3 i djelimino ispravlja metaboliku acidozu. H+ + HCO3- <=> H2CO3 <=>H2O + CO2 Vodonikov jon se tako metabolie u H2O, a CO2 se gubi disanjem. Zadravanje CO2 poveae cc H+ jona. H2O + CO2 <=> H+ + HCO34. Bubreg Bubrezi reguliu izluivanje H+ jona reapsorpcijom HCO3-, titracijom (neutralizacijom) pufera mokrae i luenjem NH3. Bubrezi mogu da reapsorbuju skoro sav filtrirani bikarbonat. Reapsorpcija HCO3- izraena kao transportni maksimum (Tm) iznosi 26 mmol/L (fizioloka vrijednost). Pri vioj plazmatskoj koncentraciji, HCO3- se gubi, a pri nioj sav se reapsorbuje. Tm za bikarbonate nije nepromjenjiv i zavisi od brojnih faktora. U proksimalnim tubulima se reapsorbuje 85-90% HCO3- a ostatak u distalnim. Pri tome izluivanje H+ je vezano sa vraanjem HCO3- u krv. Na reapsorpciju bikarbonata utie : a) reapsorpcija Na+, 5|Stranica

b) sekrecija H+, i drugi faktori.

a) Kada je poveana reapsorpcija Na+ poviava se Tm i poveava reapsorpcija HCO3- i obrnuto. b) Kada u elijama proksimalnih tubula postoji viak vodonika, poveava se Tm i reapsorpcija bikarbonata, izluivanje H+jona zakiseli mokrau. Maksimalna sekrecija H+ u mokrai ograniena je gradijentom koncentracije, naime pri pH urina od 4.5 cc. H+ jona je manja od 1 mmol slobodnog H+ /1 lit. mokrae. Budui da je dnevna proizvodnja H+ koji mora da se izlui kao Slobodan jon oko 70 mmol/dan mehanizam sekrecije nee moi da odri acidobaznu ravnoteu. Zato bubrezi imaju mogunost izluivanja H+ bez snienja pH ispod 4.5. To obezbeuje neutralizacija H+ jona pomou fosfatnog pufera, kao i stvaranje NH3 u tubulocitima, uglavnom na bazi azota iz glutamina. Procjena poremeaja acidobazne ravnotee Procjena poremeaja acidobazne ravnotee moe da se izvri na osnovu dijagrama u kojem je prikazan odnos izmeu parcijalnog pritiska CO2, koncentracije bikarbonata u plazmi i pH plazme. Dijagram se dobija unosom vrijednosti pH prema bikarbonatima za dati pCO2. Ako se normalna puna krv izloi dejstvu ugljendioksida pod razliitim pritiscima, pa se izmjeri pH i koncentracija bikarbonata dobije se u dijagramu normalna puferska linija. Acidoza i alkaloza se mogu javiti kao posljedica poremeaja u eliminaciji H+ preko plua, kada se u sluaju nedovoljne eliminacije zadrava vea koliina vodonika (protona) i nastaje RESPIRATORNA ACIDOZA, ili se u sluaju poveane eliminacije sniava koncentracija vodonika (protona) pa nastaje RESPIRATORNA ALKALOZA. Ako poremeaj nije kompenzovan akcijom bubrega radi se o NEKOMPENZOVANOJ respiratornoj acidozi (taka A na dijagramu) ili alkalozi (taka B na dijagramu). Ako se poremeaj acidobazne ravnotee javlja usljed metabolikih promena koje dovode do poveanja metabolikih kiselina nastaje NEKOMPENZOVANA METABOLIKA ACIDOZA (taka C), dok se u sluaju stvaranja vee koliine metabolikih baza (ili gubitka kiselina) javlja NEKOMPENZOVANA METABOLIKA ALKALOZA (taka D).

6|Stranica

Grafik 1. Odnos koncentracije bikarbonata I ugljendioksida

Meutim, sama promjena pH krvi dovodi do aktivacije kompenzatornih mehanizama koji su podeeni da mnogo lake kompenzuju stanja acidoze od alkaloza. U kompenzaciji respiratornih poremeaja glavnu ulogu imaju bubrezi, dok u metabolikim poremeajima osnovnu kompenzatornu ulogu imaju plua i donekle bubrezi. Kao to se vidi iz dijagrama u nekompenzovanoj respiratornoj acidozi dolazi do snienja pH krvi, poveanja bikarbonata i porasta pCO2. Ukljuivanjem kompenzatornih mehanizama kojima bubrezi vre nadoknadu bikarbonata i poveavaju eliminaciju protona taka A se pomera ka normalnoj taki pratei izobaru ugljen-dioksida od 8.0 kPa. U sluaju nekompenzovane metabolike acidoze (taka C) uoava se jasno da je u poetku ovog poremeaja neznatno promenjen pCO2, dok su pH i koncentracija bikarbonata znaajno snieni. Ukljuivanjem kompenzatornih mehanizama koje ini prije svega poveanje ventilacije u pluima radi eliminacije to vea koliine protona dolazi do pomeranja take C ka normalnoj taki (tj. u poetku prema taki E). Hiperventilacija plua e dovesti do toga da se u metabolikoj acidozi vrlo brzo javlja sniene vrednosti sva tri paramatra (pCO2, pH i bikarbonata). U toku nekompenzovane respiratorne alkaloze (taka B) jasno se uoava da je pH krvi povien, dok su pCO2 i koncentracija bikarbonata snieni. U kompenzaciji respiratorne alkaloze bubrezi zadravaju vodonik i poveano eliminiu bikarbonat pa se taka B pomera du njene izobare ugljen-dioksida ka normalnom pH, a kasnije nagore ka normalnoj taki. Kod nekompenzovane metabolike alkaloze (taka D) u poetku poremeaja nema znaajnih promena u pCO2, dok su koncentracija bikarbonata i pH krvi povieni. Ukljuivanjem kompenzatorne uloge plua dolazi do smanjenja ventilacije, ime se zadrava vea koliina protona, ali i ugljen-dioksida, te dolazi do pomeranja take D prema normalnom pH, prvo u levo ka izobari veeg pCO2, a kasnije na dole ka 7|Stranica

normalnoj taki pH. Stoga u fazi kompenzacije metaboliku alkalozu karakterie poveanje koncentracije bikarbonata, pCO2, i pH.

8|Stranica

ALKALOZA
Metabolika alkaloza je takav poremeaj ABS kod kojeg je poveana pH vrijednost krvi I nivo bikarbonata u krvi, dok je zbog kompenzacije povean I pCO2 ukrvi. Postoji veliki broj etiolokih faktora koji mogu izazvati nastanak metabolike alkaloze, a prema mehanizmu nastanka alkaloze se dijele u 2 grupe: a) Faktori koji uzrokuju gubitak kiselina iz ECT b) Faktori koji poveavaju koncentraciju bikarbonata u ECT

Faktori koji uzrokuju gubitak kiselina iz ECT Gubitak kiselina iz ECT moe nastati usljed: - Gubitka HCl - Gubitka velike koliine ECT - Hipokalijemije - Hiperkalcijemije - Primjene diuretika koji ne tede kalij. Gubitak HCl. HCl se gubi tokom povraanja eluanog soka, te I pri lavai I drenai eluca. Tokom povraanja se gube joni vodika, joni kalija I joni natrija (Na+ prvenstveno diktiraju volume ECT, te se gubitkom natrija smanjuje I volume ECT). Rezultat je nastanak hipohloremijske, hipokalijemijske metabolike alkaloze praene dehidratacijom. Ovako kompleksan gubitak jona I tenosti izvan organizma uzrokuje paradoksalnu reakciju bubrega koji lue kiseli urin I reapsorbuju bikarbonata pogoravajui alkalozu. Do ovoga dolazi jer acidifikacija urina I poveanje koncentracije bikarbonata u krvi se javlja iz 3 razloga. 1. Smanjenje volumena ECT uzrokuje sekundarni hiperaldosteronizam, koji pojaava reapsorpciju Na+ I bikarbonata, te istovremeno poveava ekskreciju H+ I K+ (poveanje reapsorpcije bikarbonatnih jona je skopano s poveanom ekskrecijom H+). 2. Hipokalijemija uzrokuje prelazak H+ jona u intracelularni proctor, pa se ekstracelularno poveava koncentracija bikarbonata. 3. Ektracelularna hipohoremija smanjuje glomerularnu filtraciju hlorida I uzrokuje posljedino poveanje reapsorpcije bikarbonata (sekundarni hiperaldosteronizam poveava reapsorpciju Na+, a njega pasivno prate joni Cl-, a ukoliko nema dvoljno hlora, elektroneutralnost se odrava tako to jone natrija prate joni bikarbonata). Ovaj patofizioloki splet meusobno povezanih poremeaja volumena, elektrolita I ABS-a se koriguje nadoknadom volumena (fizioloka otopina, 0,9% NaCl) uz nadoknadu Kalija. U mnogo manjem broju sluajeva, kiseline (prvenstveno HCl) se gube tokom dijareja.

9|Stranica

Hipovolemija (konstrikcijska alkaloza). Ova vrsta alkaloze nastaje u stanjima kada se gube velike koliine volumena ECT (konstrikcija EC volumena), to rezultira nastankom sekundarnog hiperaldosteronizma (aldosterone uzrokuje resorpciju vode I natrija, te sekreciju vodikovih I kalijevih jona u distalnim tubulima bubrega). Ako je hipovolemija praena redukcijom perfuzije tkiva, nee se razviti metabolika alkaloza, ve metabolika acidoza jer se stvaraju laktati zbog pojaanog anaerobnog metabolizma. Hipokalijemija. Uzrokovana je renalnim I ekstrarenalnim gubitkom kalija. Deficit kalija koji nastaje gubitkom jona kalija preko urina ili na neki drugi nain, dovodi do prelaska H+ iz ECT u intracelularnu tenost I posljedini razvoj metabolike alkaloze. Hiperkalcijemija. Naglo poveanje koncentracije kalcija u organizmu stimulira ekskreciju H+ u elucu I bubrezima, te tako izaziva metaboliku alkalozu. Primjena diuretika koji ne tede kalij. Oni djeluju na nivou Henleove petlje (furosemide I etakrinska kiselina), te I diuretici iz grupe tiazida, uzrokuju gubitak H+, Na+, K+ I Cl- u veoj mjeri od gubitka bikarbonata. Smanjenje EC volumena s sekundarnim hiperaldosteronizmom, hipokalijemija I hipohloridemija mogu izazvati metaboliku acidozu. B) Etioloki faktori koji poveavaju koncentraciju bikarbonata u ECT: - poveani unos bikarbonata - poveana aktivnost mineralkortikoida - oksidacija soli organskih kiselina - posthiperkapnijska alkaloza.

Poveanje unosa bikarbonata.

Ono moe biti prouzrokovano unosom iz vanjske sredine, pogotovo ako je funkcija bubrega oteena. Kod primjene velike koliine antacid u lijeenju ulkusne bolesti, posebno ingestije bikarbonata, u kombinaciji sa mlijekom se moe razviti mlijeno-alkalni sindrom. Dolazi do razvoja hiperkalcijemijske nefropatije (ona dodatno smanjuje izluivanje bikarbonata) uz pojavu metabolike alkaloze. Metaboliku alkalozu moe prouzrokovati I nekritina infuzija bikarbonata.

Poveana mineralokortikoidna aktivnost.

Sva stanja kod kojih postoji poveana aktivnost mineralokortikoida (efekt na distalne tubule) mogu prouzrokovati metaboliku alkalozu. To su Connova bolest (primarni hiperaldosteronizam), poveana aktivnost renina u plazmi, Lidde-ov sindrom (pseudohiperaldosteronizam), terapijska primjena mineralokortikoida itd.

10 | S t r a n i c a

Oksidacija soli organskih kiselina.

To su laktati, citrate, acetati I njihova primjena moe biti praena nastankom metabolike alkaloze.

Posthiperkanijska alkaloza.
Posthiperkapnijska stanja mogu biti praena metabolikom alkalozom ukoliko bubreg prekine s kompenzatornim mejrama vezanim za hiperkapniju (koja se javlja tokom respiratorne acidoze).

PATOGENEZA METABOLIKE ALKALOZE

Centralni patofizioloki fenomen jeste poveanje pH vrijednosti krvi iznad 7,45 I poveanje koncentracije pCO2 u krvi, a time I poveanje koncentracije H2CO3. Klinike posljedice Veina simptoma I znakova (slabost, miini grevi, hiperrefleksija itd) su posljedia samog uzroka metabolike alkaloze, a manji dio su posljedica prateih fenomena (hipovolemija, hipokalijemija itd.). Metabolika alkaloza ima za posljedicu: - Promjenu protoka krvi kroz pojedina vaskularna korita o Uzrokuje vazokonstrikciju cerebralnih krvnih sudova I vazodilataciju krvnih sudova plua. Rezultat toga je samnjenje cerebralne cirkulacije (smanjenje pCO2 na 20mmHg dovodi do redukcije cerebralnog protoka od 35-40%) uz nastanak poremeaja svijesti, a u teim oblicima I nastanak konvulzija. - Poveanje afiniteta kisika za hemoglobin (kriva disocijacije Hb-O2 je pomjerena udesno, zbog ega je oteano odavanje kisika tkivima ime se stvaraju pogodni uslovi za tkivnu hipoksiju. - Smanjenje koncentracije joniziranog kalcija ( alkaloza moe I smanjiti frkaciju joniziranog Ca, pa se mogu ispoljiti I znakovi hipokalcijemije. To ispoljavanje oteava hipokalijemija koja esto prati metaboliku acidozu, znakovi teke hipokalcijemije se rijetko vide (tetanija I karpopedalni spazmi). Prava opasnost postoji ako se tokom lijeenja koriguje 1 od ta 2 poremeaja, pa se time omogui ispoljavanje onog koji nije korigovan.) - Poveanje glikolize (posljedino poveava produkciju laktata I piruvata, te ove kiseline mogu donekle I popraviti efekte alkaloze). Pored etiolokog lijeenja, vana je I korekcija prateih poremeaja koji pogoravaju metaboliku alkalozu. Ovo se prvenstveno odnosi na korekciju volumena (primjena kristaloidnih rastvora) I nadoknadu elektrolita iji deficit postoji (Na, K, Ca, Cl).

RESPIRATORNA ALKALOZA
Respiratorna alkaloza je takav poremeaj ABS-a kod kojeg poveana alveolarna ventilacija uzrokuje smanjenje pCO2 (hipokapnija), te I time, smanjenje bikrabonata I poveanje pH krvi. 11 | S t r a n i c a

Etiologija
Poveanje alveolarne ventilacije najee nastupa akutno (I kod zdravih osoba),a rjee se javljaju hronini oblici respiratorne alkaloze. Etioloki faktori su primarni I sekundarni. Primarni etioloki faktori mogu biti: - Psihogene prirode (histerija) - Mogu direktno djelovati na respiratorni centar (trovanje salicilatima) - Mogu djelovati na respiratorni centar indirektno preko perifernih receptora (bolesti plua). Jatrogena ventilacija-zbog nepravilne upotrebe aparata za mehaniku ventilaciju. Sekundarni etioloki faktori su metabolika I respiratorna acidoza. Da bi se ta dva poremeaja kompenzirala, dolazi do pojaane stimulacije respiratornog centra, pa se u sluaju prtjerane kompenzacije moe razviti I hiperventilacije praena respiratornom alkalozom. Na bazi mehanizama preko kojih djeluju, sve etioloke faktore svrstavamo u dvije grupe: - Etioloki faktori koji djeluju preko centralnih mehanizama - Etioloki faktori koji svoje efekete ostvaruju preko plunih mehanizama.

Centralni mehanizmi
Dosta etiolokih faktora ostvaruje direktne stimulatorne efekte na centar za respiraciju, a najei su: histerija, hipermetabolika stanja poput groznice, anemije I hipertireoze, hipoksemija, metabolika encefalopatija-ciroza jetre, sepsa izazvana G- bakterijama, poetna faza intoksikacije salicilatima, trudnoa, adaptacija na veu nadmorsku visinu itd.

Pluni mehanizmi
Djelujui indirektno, tj. Putem perifernih recepora, mnoge bolesti plua I KVSa mogu prouzrokovati alkalozu poput bronhijalne astme, plune embolije, pneumonije I kongestivne srane insufucijencije.

PATOGENEZA RESPIRATORNE ALKALOZE

Respiratorna alkaloza se razvija kada eliminacija CO2 preko plune ventilacije pree brzinu stvaranja CO2 u organizmu. Nekoliko minuta od poetka hiperventilacije se smanjuje parcijalni pritisak CO2 u krvi ispod 38mmHg to poveava pH iznad 7,45. Osnovna kompenzacija se satsoji u prelasu H+ iz intracelularnog u EC proctor, ali taj process ne moe apsolutno korigovati tee oblike respiratorne alkaloze. Da bi se odrala elektroneutralnost, u suprotnom smjeru se prenose joni kalija, to za posljedicu ima hipokalijemiju. Joni bikarbonata ulaze u eritrocite u zamjenu za jone hlora (zato ve desteak minuta od dejstva etiolokog faktora dolazi do snienja nivoa bikarbonata). Ako respiratorna alkaloza poprimi hronian tok, kompenzaciji se pridruuju I bubrezi tako to smanjuju ekskreciju H+ I resorpciju bikarbonata.

12 | S t r a n i c a

Tok hronine respiratorne alkaloze je bifazan: 1. U prvoj fazi poveanje pH je praeno smanjenjem nivoa bikarbonata koje je uzrokovano razmjenom jona (Cl-bikarbonati) to popravlja pH vrijednost 2. U drugoj fazi, smanjenje nivoa bikarbonata je, uglavnom, posljedica smanjene reapsorpcije bikarbonata u bubrezima.

Klinike posljedice respiartorne alkaloze

Respiratorna alkaloza prouzrokuje znakove I simptome iritacije centralnog I perifernog nervnog Sistema. Sama alkaloza smanjuje jonizovanu frakciju kalcija, pa se mogu ispoljiti I simptomi I znakovi hipokalcijemije. Hipokalijemija esto prati respiratornu alkalozu I na ekscitatornim membranama oteava ispoljavanje efekata hipokalcijemije. Iritacija ekscitabilnih tkiva se manifestuje osjeajem vrtoglavice, konfuznosti, parestezijama (osjeaj trnjenja ektremiteta), karpopedalnim spazmom, konvulzijama I komom. Kao I kod metabolike alkaloze, I respiratorna alkaloza prouzrokuje vazokonstrikciju cerebralnih krvnih sudova I vazodilataciju krvih sudova plua, negativan inotropni efekt na srce, smanjenje koronarne cirkulacije, pojavu sranih aritmija, povean afinitet hemoglobin za kisik, poveanje glikolize itd. Osnovna mjera terapije jeste uklanjanje etiolokog faktora koji je prouzrokovao respiratornu alkalozu, prije svega uklanjanje hipoksemije. Ako je u osnovi hiperventilacije psihogeni etioloki factor (histerija), dovoljno je disanje u papirnu kesu tokom kojeg osoba die zrak s poveanom koncentracijom CO2 to oteava nastanak hipokapnije (snienog parcijalnog pritiska ugljen-dioksida (PaCO2) u arterijskoj krvi ispod 35 mmHg).

13 | S t r a n i c a