Trastornos Acidobase Respiratorios.

Acidosis respiratoria
Se caracteriza por: - TEC - infecciones del SNC - tumores.

El aumento de la PCO2 y la disminucin del pH se minimiza prinDescenso del pH Aumento de la PCO2 Ascenso compensatorio de la concentracin de HCO3, a travs mecanismos reguladores renales. cipalmente a travs de mecanismos renales, mediante el aumento de la eliminacin de H+ en forma de NH4+ y de acidez titulable, en menor medida, debido a que esta respuesta tarda varios das en completarse, alrededor de 3-5 das, el nico mecanismo de defensa en forma temprana son los buffers intra y extracelulares, de all surgen 2 situaciones diferentes: 1)Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolucin) donde el ph habitualmente desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbi-mortalidad. (aumenta 1meq/l el HCO3 por cada cada de 10 mmhg de PCO2). 2)Acidosis respiratoria crnica (ms de 24 hs de evolucin) luego de la compensacin renal se produce menor repercusin en el ph, mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilacin. (aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la PCO2)

Debido a que la PCO2 es muy ecaz en estimular la ventilacin, la hipercapnia y la acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminacin del CO2 (disminucin de la ventilacin alveolar), y no a un aumento en la produccin del mismo. La ventilacin alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH. La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteracin en cualquiera de los procesos que llevan a una ventilacin adecuada

Clnica Causas
El aumento de la PCO2 trae como consecuencia vasodilatacin a nivel del SNC generando: Causas perifricas - EPOC - asma severa u obstruccin de las vas respiratorias - alteraciones musculoesquelticas - sndrome de hipoventilacin por obesidad - fatiga excesiva del diafragma o los msculos de la caja torcica - deformidades anormales de la columna o la caja torcica (por ejemplo,escoliosis severa). Causas centrales - uso de frmacos depresores del SNC - ACV En las formas crnicas los sntomas son de instauracin ms progresiva: Cefalea Somnolencia Agitacin Asterixis Visin borrosa, pudiendo llegar al edema de papila Coma PCR Arritmias Cardiotoxicidad.

Cor pulmonale Somnolencia, pudiendo aparecer reagudizaciones.

Causas
Perifricas: trastornos que causan hipoxemia

Tratamiento
1.En la acidosis respiratoria aguda, existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia. Tratamiento de la hipoxemia: administracin de O2 Tratamiento de la hipercapnia aumentando la ventilacin alveolar efectiva mediante: - broncodilatadores - corticoides en el caso del asma o EPOC reagudizado en casos refractarios ARM.

Neumona TEP Intersticiopatias. Centrales: por estimulacin directa del centro respiratorio Ansiedad Stress Sepsis Insuciencia heptica

Clasicacin de alcalosis respiratoria El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminacin re-

El uso de HCO3 NO debe convertirse en una prctica habitual, ya que genera sobrecarga de Na, y puede aumentar la PCO2 paradjicamente por mayor generacin de cido carbnico, si no hay una adecuada ventilacin, su uso es una medida de salvataje ante la falta de respuesta o la falta de medios habituales necesarios. libros virtuales intramed

nal de HCO3. La mxima compensacin se logra entre 3 y 5 das. De acuerdo a la duracin del trastorno se pueden clasicar: Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2 PCO2 ).

meq/l por cada 10mmhg que desciende la por cada 10mmhg)

Alcalosis respiratoria crnica (disminuye el HCO3 4 meq/l 2.En el caso de la acidosis respiratoria crnica el tratamiento va dirigido a la enfermedad de base ya sea corticoides, B2, dieta adecuada, ATB en caso de reagudizaciones etc.

Clnica Alcalosis respiratoria

La intensidad de los sntomas depende de si la alcalosis es de instauracin aguda (menor de 24 hs) o crnica, las maniSe caracteriza por: festaciones surgen como resultado de la vasoconstriccin cerebral, la disminucin del Ca++ inico y del aumento de la excitabilidad de las membranas celulares: Aumento del pH Disminucin de la concentracin de PCO2 Disminucin plasmtico compensatoria del HCO3 Arritmias cardiacas Trastornos de la conciencia Mareos Calambres Espasmos carpopedales (trousseau, cvostek).

Como dijimos en otros captulos la ventilacin se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden principalmente a la hipoxemia y en menor medida a la acidosis y por quimirreceptores centrales, cualquier estimulo que surja sobre los mismos generar hiperventilacin y consecuentemente una alcalosis respiratoria. Generalmente el tratamiento apunta a la causa subyacente. En aquellos pacientes que se presentan muy sintomticos puede estimularse la reinspiracin del PCO2 espirado utilizando una bolsa de papel.

Tratamiento

Comentario final

3.Terapia intensiva (SATI). Tercera Edicin. Trastornos del equilibrio cido-base.

Una vez repasados los diferentes trastornos cido-base, enunciaremos algunas circunstancias que pueden alterar los resultados ofrecidos por el laboratorio: 1)Lapso prolongado entre la extraccin y el anlisis de la muestra (aumenta PCO2). 2)Presencia de burbujas en la muestra (aumenta O2, disminuye PCO2). 3)Exceso de heparina en la muestra (altera pH y PCO2).

4.Shapiro- Peruzzi. 1996. Manejo clnico de los gases sanguneos.

Ante resultados dudosos aportados por el laboratorio existe una forma simple de corroborar la concordancia de los gases, teniendo en cuenta que la acidez del medio extracelular tambin puede expresarse a travs de la concentracin de hidrogeniones, hallndose aproximadamente la siguiente relacin con el pH:

Concentracin de H+

= 24 X pco2 = x 7,8 7,x = ph HCO3

Ej. Un paciente con PCO2 30 y HCO3 20 debera tener el siguiente pH;

24 X 30 = 36 20

7,8 + 7, 36 = 7,44

El pH calculado para este paciente debera ser de 7,44.

Bibliografa

1.Rose & Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido base. 2.Harrison. Principios de Medicina Interna 14 edicin. Acidosis y alcalosis.