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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS MORFOFUNCIONALES MOFOFISIOPATOLOGIA III ADI

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR


PROF: WEINHOLD. L

FISIOLOGIA
1, genu of the corpus callosum;
2, head of the caudate nucleus; 3, lentiform nucleus; 4, anterior commissure; 5, uncal recess; 6, thalamus; 7, head of the hippocampus;

8, body of the hippocampus;


9, collateral eminence; 10, fimbria; 11, tail of the hippocampus; 12, collateral trigone 13, bulb of the callosum.

FISIOLOGIA
CEREBRO RECIBE EL 15% DEL GASTO CARDIACO
FALTA DE FLUJO CEREBRAL SOLO PUEDE SER TOLERADO POR POCOS SEGUNDOS SIN PERDIDA DE CONCIENCIA Y SOLO 3-4 MINUTOS SIN DAO CEREBRAL PERMANENTE A TEMPERATURA

NORMAL.

FISIOLOGIA
IRRIGACION CEREBRAL: SISTEMA VERTEBROBASILAR ( 20%) Y EL SISTEMA CAROTIDEO

(80%)
CAROTIDA INTERNA: PENETRA A LA CAVIDAD CRANEAL POR EL AGUJERO RASGADO

ANTERIOR:
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: IRRIGA LA MAYOR PARTE DE LA

CARA INTERNA DEL HEMISFERIO CEREBRAL. CUERPO CALLOSO, PARTE DEL SEPTUM PELUCIDUM, CABEZA DEL NUCLEO CAUDADO, LA RODILLA DE LA CAPSULA INTERNA. A. HEUBNER: IRRIGA PARTE DEL TALAMO Y HIPOTALAMO

FISIOLOGIA

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR IRRIGA LA CORTEZA MOTORA Y

SENSITIVA DEL MIEMBRO INFERIOR


ARTERIA CEREBRAL MEDIA IRRIGACIN DE CASI LA TOTALIDAD DE LA

CARA EXTERNA DEL HEMISFERIO CEREBRAL ( CARA LATERAL DE LOS LBULOS FRONTAL, PARIETAL Y TEMPORAL) INCLUYE LA CORTEZA MOTORA Y SENSITIVA DE TODO EL CUERPO, EXCLUYE MIEMBRO

INFERIOR.
ARTERIA OFTALMICA Y ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR

FISIOLOGIA
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: IRRIGACIN PARTE POSTERIOR DEL LOBULO TEMPORAL ,

EL LBULO OCCIPITAL Y DEL REA LMBICA; ABARCA TODA EL REA VISUAL Y POR LO TANTO LAS LESIONES DE SUS RAMAS CAUSAN DEFECTOS EN LA VISIN.

FISIOLOGA

ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR: SE

ANASTOMOSAN

CON

LAS

ARTERIAS

CEREBRALES

POSTERIORES ( RAMA DE LA ARTERIA VERTEBRAL): FORMAN EL POLIGONO DE WILLIS


ARTERIA OFTALMICA: IRRIGA OJOS Y ANEXOS ARTERIAS

CEREBRALES ANTERIORES SE ANASTOMOSAN

ENTRE SI POR LA ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR

FISIOLOGIA

SISTEMA CAROTDEO: IRRIGA LOS LBULOS FRONTAL Y

PARIETAL, LOS NERVIOS PTICOS Y LA RETINA Y PARTE DEL


DIENCFALO Y DEL LBULO TEMPORAL.

SISTEMA

VRTEBRO-BASILAR:

IRRIGA

EL

CEREBELO,

TRONCO DEL ENCFALO, LBULO OCCIPITAL Y PARTE DEL DIENCFALO Y DEL LBULO TEMPORAL.

IRRIGACION CEREBRAL

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARES
OMS: DESARROLLO RAPIDO DE SINTOMAS CLINICOS INDICATIVOS

DE UN TRASTORNO LOCAL O GENERALIZADO DE LA FUNCION CEREBRAL CON SINTOMAS QUE PERSISTEN POR MAS DE 24 HORAS O QUE CONDUCEN A LA MUERTE SIN QUE EXISTA UNA CAUSA DISTINTA A LA VASCULAR
LA PATOLOGIA SE ASIENTA EN LOS VASOS SANGUINEOS QUE

IRRIGAN EL TEJIDO NERVIOSO

ACV

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES ETIOLOGICOS: ECV CONSTITUYEN UN GRAN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS

TERCERA CAUSA DE MUERTE MORTALIDAD 30% DURANTE EL PRIMER AO 15% AOS SUBSIGUIENTES UNA DE LAS PRIMERAS CAUSAS DE INCAPACIDAD

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD VASCULAR


NO MODIFICABLES: EDAD :

INCIDENCIA DE ACV SE DUPLICA CADA DCADA

DESPUS DE LOS 55 AOS DE EDAD.


SEXO: 30% MS FRECUENTE EN EL HOMBRE QUE EN LA

MUJER
PREDISPOSICIN GENTICA: MENOS IMPORTANTE, AUNQUE

EST PRESENTE.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD VASCULAR

RAZA: AFROAMERICANOS TIENEN MAYOR RIESGO DE MUERTE E

INCAPACIDAD GENERADA POR ECV QUE LOS BLANCOS, EN PARTE PORQUE TIENEN MAYOR INCIDENCIA DE

HIPERTENSIN ARTERIAL Y DIABETES.


ASITICOS Y LOS HISPANOS TAMBIN TIENEN MAYOR RIESGO

DE ECV.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD VASCULAR


MODIFICABLES:
HIPERTENSIN ARTERIAL (X 6): EL MS IMPORTANTE Y

PREVALENTE CEREBRALES

DE SINO

LOS

FACTORES CON

DE LA

RIESGO.

LA

HIPERTENSIN NO SOLO SE RELACIONA CON INFARTOS TAMBIN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.


ENFERMEDAD CARDACA (X 5): INFARTO, TROMBO MURAL,

FIBRILACIN ENFERMEDAD PROTSICAS

AURICULAR, VALVULAR

INSUFICIENCIA REUMTICA,

CARDACA, VLVULAS

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD VASCULAR

TABAQUISMO (X 3): ES UN IMPORTANTE FACTOR DE RIESGO, ESPECIALMENTE PARA LA ENFERMEDAD CORONARIA.

MAYOR RIESGO PARA LAS ARTERIAS CORONARIAS LUEGO LAS ARTERIAS CEREBRALES DUPLICA EL RIESGO DE UN ECV ISQUEMICO AUMENTA EL RIESGO 3.5 % DE HSA

TABAQUISMO

AUMENTA EL RIESGO DE UNA PERSONA DE SUFRIR UN ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y AUMENTAR AL PROMOVER NIVELES LA LA DE

ARTERIOSCLEROSIS FACTORES DE

LOS DE

COAGULACIN

SANGRE:

FIBRINGENO. DEBILITA LA PARED ENDOTELIAL DEL SISTEMA

CEREBROVASCULAR.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD VASCULAR


DIABETES MELLITUS (X 2): ES UN FACTOR INDEPENDIENTE DE RIESGO PARA LA ISQUEMIA CEREBRAL.

DISLIPIDEMIAS (X 2): AUMENTAN EL RIESGO DE ENFERMEDAD CAROTDEA ATEROMATOSA.

SOBREPESO: MAYOR RIESGO CON 10 KG POR ENCIMA DE SU PESO IDEAL

ACO: HIPERCOAGULABILIDAD SANGUINEA


ESTRES Y ALCOHOL

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARES: CLASIFICACION


80-84%: ATAQUES ISQUEMICOS:

53% ATEROSCLEROTICOS
31% EMBOLICO

16%: ECV HEMORRAGICOS:

10%: HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES


6%: HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEA

CLASIFICACION: ECV ISQUEMICO

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARES ISQUEMICOS: SEGUN

EL TIEMPO DE PERSISTENCIA DEL DEFICIT NEUROLOGICO:

AIT: DURACION INFERIOR A 24 HORAS DEFICIT NEUROLOGICO ISQUEMICO REVERSIBLE: MAYOR 24 HORAS Y MENOR DE 7 a 14 DIAS

ICTUS ESTABLECIDO: PERSISTE EL DEFICIT Y SE PRODUCEN

SECUELAS

ICTUS PROGRESIVO: DEFICIT AUMENTA DURANTE LAS PRIMERAS HORAS

CLASIFICACION SEGUN NATURALEZA DE LA LESION


ECV ISQUEMICO: ARTERIA QUE SUMINISTRA SANGRE AL CEREBRO QUEDA

BLOQUEADA
DISMINUYENDO REPENTINAMENTE EL FLUJO SANGUINEO

Y OCASIONAR POSTERIORMENTE UN INFARTO CEREBRAL

ECV ISQUEMICO
ETIOPATOGENIA: COAGULOS SANGUINEOS: CAUSA FRECUENTE DE BLOQUEO ARTERIAL O INFARTO

CEREBRAL
POR DOS FORMAS: FORMACION

DEL

COAGULO

FUERA

DE

LOS

VASOS

SANGUINEOS CEREBRALES
ATRAPADAS EN UNA ARTERIA CEREBRAL: EMBOLO: CORAZON: ARRITMAS, FIBRILACION AURICULAR

ACV ISQUEMICO
COAGULO

SE

FORMA

EN

UNA

DE

LAS

ARTERIAS

CEREBRALES
PERMANECE FIJO A LA PARED ARTERIAL, AUMENTANDO DE

TAMAO
BLOQUEO DEL FLUJO SANGUINEO: ECV TROMBOTICO ESTENOSIS DE ARTERIA POR ACUMULACION DE PLACA:

ATEROSCLEROSIS
EN ESTA ZONA SE PEGAN ACUMULOS DE PLAQUETAS

FORMANDO COAGULOS

ECV ISQUEMICO
SE OBSERVA EL ORIGEN DE UNA
EMBOLIA CEREBRAL Y LOS

MECANISMOS POR LOS CUALES UNA ARTERIA CEREBRAL PUEDE

OBSTRUIRSE:

EL

TROMBO

COGULO PUEDE FORMARSE EN EL INTERIOR DE UNA ARTERIA, EN AORTA, CARTIDAS O

INTRACRANEANAS,

SOBRE

LAS

LESIONES DE ARTERIOSCLEROSIS, Y TAMBIN PUEDE FORMARSE EN EL CORAZN;

ACV ISQUEMICO
FORMACION DE ATEROMAS: BIFURCACION DE LAS ARTERIAS ORIGEN ARTERIA CAROTIDA INTERNA ORIGEN DE LA SILVIANA ARTERIAS VERTEBRALES TRONCO BASILAR ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES

ACV ISQUEMICO
AREA DE PENUMBRA O PENUMBRA ISQUEMICA: ZONA QUE RODEA EL INFARTO Y DONDE LA VIABILIDAD DE

LAS NEURONAS ES MANTENIDA EN FORMA PRECARIA POR

COLATERALES CON FLUJO REDUCIDO


FSC NORMAL: 54 ml/100gr DE TEJIDO POR MINUTO ZONA DE PENUMBRA: 10-15 ml/100gr DE TEJIDO POR MINUTO EL TTO PRECOZ SE ENCAMINA A RECUPERAR ESTA AREA

ANTES DE QUE PROGRESE A LA MUERTE CELULAR: 3-6 horas DE PRODUCIDO EL EPISODIO AGUDO

ACV ISQUEMICO

ANATOMIA PATOLOGICA: MICROSCPICAMENTE, EL CEREBRO EST TUMEFACTO, LAS CIRCUNVOLUCIONES ESTN ENSANCHADAS Y LOS SURCOS ESTRECHADOS. LA SUPERFICIE DEL CORTE MUESTRA UNA MALA DEMARCACIN ENTRE LA SUSTANCIA GRIS Y LA BLANCA.

FISIOPATOLOGIA

Isquemia

O2 y Glucosa

Metabolismo anaerbico

ATP
Fallo de bombas inicas Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin Liberacin Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato)

Ca2+ citoplasmtico
Radicales libres Lesin glial

Lesin Irreversible Muerte

ACV ISQUEMICO

HISTOPATOLOGICO:
LAS ALTERACIONES INICIALES, ENTRE 12 Y 24 HORAS DESPUS DE LA LESIN, CONSISTEN EN:

MODIFICACIN

AGUDA DE

LAS

CLULAS

NEURONALES

(NEURONAS ROJAS), CARACTERIZADA PRIMERO POR UNA MICROVACUOLIZACIN, LUEGO POR UNA EOSINOFILIA DEL CITOPLASMA NEURONAL, Y POSTERIORMENTE POR UNA PICNOSIS NUCLEAR Y CARIORREXIS.

ADEMS SE PRODUCEN UNAS MODIFICACIONES AGUDAS SIMILARES ALGO MS TARDE EN LOS ASTROCITOS Y LA OLIGODENDROGLA.

ALTERACIONES 12 A 24 HORAS DESPUES DE LA LESIN

MODIFICACIN AGUDA DE LAS CELULAS NEURONALES: NEURONAS ROJAS

EOSINOFILIA CITOPLASMA

PICNOSIS NUCLEAR CARIORREXIS

MICROVACUOLOZACIN
NEURONAL

ACV ISQUEMICO

LAS CLULAS PIRAMIDALES DEL SECTOR DE SOMMER (CAI) DEL HIPOCAMPO, LAS CLULAS DE PURKINJE DEL CEREBELO Y LAS NEURONAS PIRAMIDALES DEL NEOCRTEX SON LAS MS VULNERABLES A LA LESIN IRREVERSIBLE.

24 HORAS Y LAS DOS SEMANAS, CONSISTEN EN NECROSIS DEL TEJIDO, ENTRADA AL MACRFAGO, PROLIFERACIN VASCULAR Y GLIOSIS REACTIVA. LA REPARACIN, QUE SE OBSERVA A PARTIR DE LAS DOS SEMANAS, SE CARACTERIZA POR LA ELIMINACIN DE TODO EL TEJIDO NECRTICO, LA PRDIDA DE LA ESTRUCTURA DEL S.N.C. CON UNA

ORGANIZACIN NORMAL Y LA GLIOSIS

ENTRE 24 HORAS Y 2 SEMANAS

NECROSIS DE TEJIDO ENTRADA DE MACROFAGOS

PROLIFERACIN
VASCULAR GLIOSIS REACTIVA

ECV HEMORRAGICO
RUPTURA DE UNA ARTERIA EN EL CEREBRO PASO DE SANGRE AL TEJIDO CIRCUNDANTE PRODUCE ALTERACION EN EL SUMINISTRO DE SANGRE ALTERACION EN EL EQUILIBRIO QUIMICO PRODUCIENDO ALTERACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO

NEURONAL

ECV HEMORRAGICO

DOS

VARIEDADES

PRINCIPALES

DE

HEMORRAGIAS

CEREBRALES:

A- POR ROTURA DE UN VASO INTRAPARENQUIMATOSO QUE

PRODUCE UN HEMATOMA LOCALIZADO EN EL ESPESOR DEL


TEJIDO CEREBRAL Y ABRIRSE SECUNDARIAMENTE AL

ESPACIO VENTRICULAR O SUBARACNOIDEO: HTA

B- ROTURA DE UN VASO DIRECTAMENTE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO: ANEURISMAS DEL POLIGONO DE WILLIS

ECV HEMORRAGICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
RUPTURA DE UN VASO SANGUINEO DENTRO DEL CEREBRO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: HEMORRAGIA BAJO LAS MENINGES RUPTURA DE LOS VASOS SANGUINEOS PEQUEOS QUE

SUMINISTRAN SANGRE A LA SUPERFICIE EXTERIOR DEL CEREBRO


LA HSA ES LA MAS MORTAL DE TODOS LAS ECV

ECV HEMORRAGICO
ANEURISMA SANGRANTE: ZONA DEBIL EN UNA PARED ARTERIAL POSTERIORMENTE

DILATACION

BAJO

UNA

PRESION

ARTERIAL ELEVADA
PAREDES ARTERIALES SE ROMPEN: PARED ARTERIAL +

PLACAS

PIERDEN

SU

ELASTICICDAD

SE

TORNAN

QUEBRADIZAS Y DELGADAS, PROPENSAS A ROMPERSE

ECV HEMORRAGICO
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA: VASOS

SANGUINEOS

CAPILARES

DEFECTUOSOS

DENTRO DEL CEREBRO


TIENEN PAREDES DELGADAS Y PUEDEN ROMPERSE LAS MALFORMACIONES VASCULARES AFECTAN A VASOS

DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO, QUE SE EXTIENDEN AL PARNQUIMA CEREBRAL, O PUEDEN DARSE EN EL INTERIOR DEL CEREBRO.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA
MACROSCPICAMENTE:
SU

ASPECTO ES EL DE UNA PARED ENMARAADA DE

CONDUCTOS VASCULARES VERMIFORMES.


MICROSCPICAMENTE: ESTN FORMADAS POR UNOS VASOS SANGUNEOS MUY

AGRANDADOS Y SEPARADOS POR UN TEJIDO GLITICO, A MENUDO CON SIGNOS DE HEMORRAGIAS PREVIAS.

ECV HEMORRAGICO

ANATOMIA PATOLOGICA: LOCALIZACION DE LAS HEMORRAGIAS

INTRAPARENQUIMATOSAS:

60% GANGLIOS BASALES ( 40% PUTAMEN Y 20% TALAMO) 20% SUSTANCIA BLANCA DE LOS HEMIFERIOS CEREBRALES 20% TRONCO CEREBRAL Y CEREBELO FALLECIDO EN LA FASE AGUDA LA HEMORRAGIA

INTRACEREBRAL FORMA UN COAGULO DE GRAN TAMAO

ECV HEMORRAGICO

PACIENTES QUE NO FALLECEN: HEMATOMAS SE LICUAN Y VAN PERDIENDO DENSIDAD HASTA

REABSORBERSE POR COMPLETO

DEJAN UNA CAVIDAD RESIDUAL DE ASPECTO RASGADO, CON ESCASO CONTENIDO LIQUIDO Y PAREDES OCRES FORMADAS

POR UNA CICATRIZ GLIOTICA

ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS


COMIENZAN IGUAL QUE UN

ECV

SUELE RESOLVERSE EN MENOS DE 24 HORAS: 5-15 MINUTOS NO DEJAN NINGUN DEFICIT SU APARICION ES UNA ADVERTENCIA DEL RIESGO DE SUFRIR

UN ECV COMO TAL


SI SE REPITEN VARIAS VECES Y SE MINIFIESTAN SIEMPRE

CON LOS MISMOS SINTOMAS ES ALTAMENTE SUGESTIVO DE ORIGEN TROMBOTICO

ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS


SI ES UN SOLO EPISODIO O SON VARIOS PERO CON UNA

SINTOMATOLOGIA DISTINTA EN

CADA ATAQUE

ES

MAS

PROBABLE QUE EL ORIGEN SEA EMBOLICO

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
RUPTURAS DE VASOS DENTRO DEL ENCEFALO: CAUSA +F:

HTA CRONICA:
PRODUCE

LESIONES

VASCULARES

EN

FORMA

DE

MICROANEURISMAS ( DE CHARCOT):
+F ARTERIAS PENETRANTES: ORIGINADAS EN LA CEREBRAL

MEDIA

ECV HEMORRAGICO: INTRAPARENQUIMATOSO


MACROSCPICAMENTE: SE CARACTERIZAN POR UNA EXTRAVASACIN DE SANGRE

CON COMPRESIN DEL PARNQUIMA ADYACENTE.


MICROSCPICAMENTE: LA LESIN INICIAL SE IDENTIFICA POR UN NCLEO CENTRAL

DE SANGRE COAGULADA, RODEADO POR UN MARGEN DE TEJIDO CEREBRAL QUE PRESENTA ALTERACIONES

NEURONALES Y GLIALES ANXICAS AS COMO EDEMA.

ACV HEMORRAGICO: INTRAPARENQUIMATOSO

POSTERIORMENTE EL EDEMA SE RESUELVE APARECEN MACRFAGOS CARGADOS DE PIGMENTO Y DE

LPIDOS
SE

OBSERVA

UNA

PROLIFERACIN

DE

ASTROCITOS

REACTIVOS EN LA PERIFERIA, CON LA MISMA SECUENCIA TEMPORAL QUE LA OBSERVADA TRAS UN INFARTO CEREBRAL.

HSA
SANGRADO

DIRECTAMENTE

EN

LOS

ESPACIOS

LEPTOMENINGEOS:
PUEDEN SER ESPONTANEA, SIN TRAUMATISMO PREVIO
IRRITACION

DE

LAS

MENINGES

DE

LAS

ARTERIAS

PRESENTES EN ESTOS ESPACIOS


SI ES ABUNDANTE PUEDE LLEVAR RAPIDAMENTE A HIC Y LA

MUERTE DEL PACIENTE


SI

ES PEQUEA PUEDE PRODUCIR SOLO CEFALEA DE

COMIENZO BRUSCO

HSA
RUPTURAS DE ANEURISMAS ARTERIALES SACCIFORMES: CONGENITAS PRINCIPAL CAUSA NO TRAUMATICA SE

SITUAN

FRECUENTEMENTE

EN

LAS

ARTERIAS

QUE

CONSTITUYEN EL POLIGONO DE WILLIS ( SECTOR ANTERIOR)


CLINICA DEPENDE DE LA MAGNITUD DEL SANGRADO SI ES ABUNDANTE:

CEFALEA BRUSCA E INTENSA CON

VOMITOS Y FOTOFOBIA
SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA

HSA

ANATOMIA PATOLOGICA FALLECIDOS: VARIOS TIPOS DE LESIONES: a- COAGULO PRINCIPAL b- INFILTRACION HEMATICA DIFUSA DE LAS LEPTOMENINGES CON ACUMULACION DE SANGRE EN LAS CISTERNAS PRINCIPALES

c- HERNIAS Y LESIONES SECUNDARIAS AL DESPLAZAMIENTO Y LA HIPERTENSION INTRACRANEAL

d- HIDROCEFALIA

HSA

HISTOLOGICO: SACO ANEURISMATICO ES UNA PARED ARTERIAL

ADELGAZADA,
MUSCULAR

DE

TEJIDO

FIBROSO

SIN

COMPONENTE

HSA

ANEURISMA SACULADO SIN RUPTURA ES UN DIVERTCULO DE PAREDES FINAS SITUADO EN UN LUGAR DE RAMIFICACIN ARTERIAL A LO LARGO DEL POLGONO DE WILLIS O DE VASOS IMPORTANTES QUE TIENEN SU ORIGEN EN L.

LOS ANEURISMAS SACULADOS MIDEN ENTRE UNOS POCOS MM Y 2 3 CM, Y TIENEN UNA SUPERFICIE ROJA Y BRILLANTE, Y UNA PARED FINA Y TRASLCIDA.

EL

CUELLO

DEL

ANEURISMA

PUEDE

SER

ANCHO

ESTRECHO. LA RUPTURA SUELE PRODUCIRSE EN EL VRTICE DEL SACO ANEURISMTICO.

HSA: CLINICA

CEFALEA BRUSCA VOMITOS RIGIDEZ DE NUCA: IRRITACION MENINGEA

COMENTARIO CASO CLINICO

FISIOPATOLOGIA

TENER EN CUENTA TRES CONDICIONES FUNDAMENTALES PARA LA FISIOPATOLOGA DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:

LA TENSIN PARCIAL DE OXGENO


EL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y LA GLUCEMIA. LAS NEURONAS PRESENTAN MUY POCA RESERVA DE

GLUCOSA, AS COMO DE FOSFATO DE ALTA ENERGA, PARA LO CUAL NECESITA UN FLUJO SANGUNEO CEREBRAL DE CASI 60 ML/100G/MIN.

FISIOPATOLOGIA

ES EVIDENTE QUE EN LA ISQUEMIA SE ENCUENTRA CADA DEL FLUJO, DE LA GLUCEMIA Y DE LA TENSIN PARCIAL DE OXGENO, PRODUCINDOSE (DECIMOS SU LESIONES CELULARES PORQUE LAS Y

IRREVERSIBLES CLULAS

IRREVERSIBLE DE

PIERDEN

CAPACIDAD

EXCITACIN

METABLICA) CUANDO EL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL CAE POR DEBAJO DE LOS 12 ML/100G/MIN.

MECANISMOS NTIMOS QUE LA LESIN ISQUMICA SEVERA PROVOCA SOBRE LA NEURONA

LA DISMINUCION DEL FLUJO PROVOCA DISMINUCION DE OXIGENO Y


DE GLUCOSA A NIVEL NEURONAL CON CAIDA DEL ATP

POR UN LADO ESO PRODUCE UNA FALLA DE LA HOMEOSTASIS CON AUMENTO DEL CIDO LCTICO, AUMENTO DE RADICALES LIBRES Y LESIN GLIAL. POR OTRO LADO, A NIVEL NEURONAL SE PRODUCE ALTERACIN DE LAS MEMBRANAS CON DESPOLARIZACIN,

AUMENTO DEL NA+ Y EL CL- INTRACELULAR Y AUMENTO DEL K+

EXTRACELULAR. TAMBIN SE VA A PRODUCIR UN AUMENTO DEL


FLUJO DE CA++ HACIA EL INTERIOR DE LA CLULA A TRAVS DE CANALES VOLTAJE DEPENDIENTES.

MECANISMOS NTIMOS QUE LA LESIN ISQUMICA SEVERA PROVOCA SOBRE LA NEURONA

ESTE CA++ PROVOCA DAO DE LA MEMBRANA NEURONAL POR PEROXIDACIN DE LOS LPIDOS, PRODUCE AUMENTO DE LAS LIPASAS, DEL XIDO NTRICO SINTETASA Y DE LAS PROTEASAS QUE LLEVAN A LA PROTELISIS, AL AUMENTO DE RADICALES LIBRES Y A LA LIPLISIS. A SU VEZ ESTA ALTERACIN Y DESPOLARIZACIN DE LAS MEMBRANAS PROVOCA UN AUMENTO DE LA LIBERACIN DE

NEUROTRANSMISORES COMO LA NORADRENALINA Y LA


DOPAMINA, OCASIONANDO UN CIRCUITO DE

RETROALIMENTACIN POSITIVA, Y LLEVANDO A LA AUTO

OXIDACIN NEURONAL.

MECANISMOS NTIMOS QUE LA LESIN ISQUMICA SEVERA PROVOCA SOBRE LA NEURONA

LA CLAVE DEL CA++ Y SU INGRESO A LA CLULA ES LO QUE ACTUALMENTE MOTIVA A REALIZAR MUCHOS ESTUDIOS PARA EN UN FUTURO, NO MUY LEJANO, UTILIZARLO COMO NEUROPROTECTOR, YA QUE SU ESTABILIZACIN INTRA Y EXTRA CELULAR IMPEDIRA ACTUAR A LOS MECANISMOS LIPOLTICOS Y PROTEOLTICOS DEL DAO CELULAR.

CLNICA SEGN REA AFECTADA

AFECTACION DEL TERRITORIO CAROTIDEO: AMAUROSIS FUGAZ: AFECTACION ARTERIA OFTALMICA TRASTORNOS NEUROPSICOLOGICOS: AFASIAS APRAXIAS AGNOSIAS

TRASTORNOS
PARIETAL:

DE

COMPROMISO

FRONTO-TEMPORO-

CLNICA SEGN REA AFECTADA

AFECTACION DEL TERRITORIO CAROTIDEO: TRASTORNOS PARIETAL: DE COMPROMISO FRONTO-TEMPORO-

HEMIPARESIA

HEMIHIPOESTESIA DE PREDOMINIO FACIOBRAQUIAL


HEMIANOPSIA HOMONIMA HEMIFERIO IZQUIERDO: DISFASIA HEMIFERIO DERECHO: LESION PARIETAL:

HEMIASOMATOGNOSIA, HEMINEGLIGENCIA, ANOSOGNOSIA, DESORIENTACION TOPOGRAFICA

CLNICA SEGN REA AFECTADA

AFECTACION

ARTERIA

CEREBRAL

MEDIA:

LOBULO

TEMPORAL, PUTAMEN, GLOBUS PALIDO

HEMIPLEJIA HEMIANOPSIA HOMONIMA

HEMIHIPOESTESIA CONTRALATERAL
DESVIACION CONJUGADA OCULOCEFALICA IPSILATERAL AFASIA: SI AFECTA HEMIFERIO DOMINANTE

CLNICA SEGN REA AFECTADA

AFECTACION CEREBRAL ANTERIOR:


OBSTRUCCION PROXIMAL: BIEN TOLERADA DEBIDO AL FLUJO POR LA ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR

OBSTRUCCION DISTAL:
DEBILIDAD E HIPOESTESIA PREDOMINANTE EN MIEMBRO INFERIOR CONTRALATERAL

CLNICA SEGUN AREA AFECTADA

AFECTACION DEL SISTEMA VERTEBRO-BASILAR:


ARTERIA VERTEBRAL: OBSTRUCCION PUEDE ARTERIA SUBCLAVIA DE IZQUIERDA ISQUEMIA

PROXIMALMENTE AL ORIGEN DE LA ARTERIA VERTEBRAL


PRODUCIR SINTOMAS VERTEBROBASILAR POR INVERSION DEL FLUJO EN LA

ARTERIA

VERTEBRAL

IZQUIERDA

AL

EJERCITAR

EL

MSIZQUIERDO: ROBO DE LA SUBCLAVIA

CLINICA SEG REA AFECTADA

AFECTACION DEL SISTEMA VERTEBRO-BASILAR:

COMPROMISO DE PARES CRANEALES NISTAGMUS

ATAXIA
DIPLOPIA VERTIGO DEFICICT MOTOR O SENSITIVO CRUZADO ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA CEFALEA, NAUSEAS Y VOMITOS

CLNICA SEGN REA AFECTADA

AFECTACION DEL SISTEMA VERTEBRO-BASILAR:

SINDROME

DE

HORNER: POR

DESORDEN FORMA

NEUROLGICO DE PARLISIS

CARACTERIZADO

UNA

ALTERNANTE. SE OBSERVA LA PARLISIS DEL PALADAR BLANDO Y DE LAS CUERDAS VOCALES DE UN LADO Y LA PRDIDA DE SENSIBILIDAD AL DOLOR Y A LA TEMPERATURA DEL OTRO LADO, INCLUYENDO EXTREMIDADES, TRONCO Y

CUELLO.

POR REGLA GENERAL ES LA CONSECUENCIA DE LA OCLUSIN DE UNA ARTERIA VERTEBRAL CON LAS

CONSIGUIENTES LESIONES DEL NCLEO AMBIGUO Y EL


TRACTO PIRAMIDAL

CLNICA SEGN REA AFECTADA

AFECTACION DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:


HEMIANOPSIA HOMONIMA ALEXIA DOMINANTE: PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE LEER TRASTORNOS DE LA MEMORIA CUADRANOPSIA

ANOSMIA

CLNICA SEGN REA AFECTADA

AFECTACION CEREBELO:
DESVIACION DE OJOS AL LADO CONTRARIO DE LA LESION MIOSIS VERTIGO ATAXIA

VOMITO
PARESIA CONTRALATERAL PARALISIS FACIAL PERIFERICA

CLNICA DE LOS SNDROME


VASCULARES PRINCIPALES

MUSICA AYUDA A LAS VICTIMAS DE ECV: CURIOSIDADES

LONDRES (REUTERS) ( 20 DE FEBRERO AO CUALQUIERA ): UN POCO DE BEETHOVEN ES BUENO PARA EL CEREBRO, SEGN UN ESTUDIO FINLANDS QUE DEMOSTR QUE LA MSICA AYUDA A LAS PERSONAS A RECUPERARSE MS RPIDO DE UN ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV).

LOS PACIENTES QUE ESCUCHARON ALGUNAS HORAS DE MSICA POR DA APENAS DESPUS DE PADECER UN ECV MEJORARON SU MEMORIA VERBAL Y SU ESTADO ANMICO,

COMPARADOS

CON

LAS

VCTIMAS

QUE

NO

FUERON

EXPUESTAS A MELODAS O LIBROS CON AUDIO, DIJERON LOS INVESTIGADORES.

CLNICA
LOBULO FRONTAL: PARALISIS TRASTORNO PARA PLANEAR UNA SECUENCIA DE

MOVIMIENTOS COMPLEJOS NECESARIOS PARA DETERMINAR ACTIVIDADES CON TAREAS MULTIPLES: HACER CAF PERDIDA DE LA ESPONTANEIDAD AL INTERACTUAR CON OTROS DIFICULTAD PARA ENFOCARSE EN UNA TAREA CAMBIOS DE HUMOR TRASTORNO EXPRESION CON LENGUAJE: AFASIA DE BROCA O MOTORA

CLNICA
LOBULO PARIETAL: DIFICULTAD PARA NOMBRAR UN OBJETO: ANOMIA

DIFICULTAD

DE

LOCALIZAR

LAS

PALABRAS

PARA

LA

ESCRITURA ( AGRAFIA) PROBLEMAS CON LA LECTURA ( ALEXIA)

DIFICULTAD EN DIBUJAR OBJETOS


DIFICULTAD EN DISTINGUIR LA IZQUIERDA DE LA DERECHA DIFICULTAD CON LAS OPERACIONES MATEMATICAS

CLNICA
LOBULO OCCIPITAL: TRASTORNOS DE LA VISION

DIFICULTAD
AMBIENTE DIFICULTAD

EN

LOCALIZAR

OBJETOS

EN

EL

MEDIO

EN

IDENTIFICAR

COLORES:

AGNOSIA

DEL

COLOR
TRASTORNO PARA RECONOCER OBJETOS DIBUJADOS:

AGNOSIA DE DIBUJO DIFICULTADES EN LEER Y ESCRIBIR

CLNICA
LOBULOS TEMPORALES: DIFICULTAD EN RECONOCER CARAS:

PROSOPAGNOSIA DIFICULTAD EN ENTENDER PALABRAS HABLADAS:

AFASIA DE WERNICKE
PERDIDA DE LA MEMORIA A CORTO PLAZO DAO LOBULO DERECHO: HABLA PERSISTENTE COMPORTAMIENTO AGRESIVO CRECIENTE

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS EXAMEN NEUROLOGICO RX CRANEO TC: RM: DETECTA MEJOR QUE LA TC LOS INFARTOS PEQUEOS PL: SIEMPRE CON UNA TC PREVIA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE HSA

EVALUACION CARDIOVASCULAR

TRATAMIENTO

ANTICOAGULANTES: HEPARINA INTRAVENOSA SEGUIDO DE WARFARINA

AGENTES TROMBOLITICOS: CONFIRMADO ACV ISQUEMICO: ACTIVADOR PLASMINOGENO DE TEJIDO RECOMBINATE: EFICAZ DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 HORAS DE LA APARICION DE LA CLINICA ACV

NEUROPROTECTORES: ACV ISQUEMICO PROTEGEN EL CEREBRO CONTRA LESION SECUNDARIA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO DURANTE LAS


PRIMERAS HORAS DESPUS DEL EVENTO, SE ACONSEJA, PARA NO PRECIPITAR EN UNA CADA MAYOR DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL,

MANTENER LA TENSIN ARTERIAL SISTLICA (TAS)

>200 HASTA 220 MMHG Y LA DIASTLICA (TAD) >110


HASTA 120 MMHG.

TRATAMIENTO

ANTAGONISTAS DEL CALCIO: LA NIMODIPINA: PRODUCE DILATACIN DE LAS ARTERIOLAS CEREBRALES AUMENTO DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL REDUCIENDO ISQUEMIA DEL LA VASOCONSTRICCIN NERVIOSO EN CEREBRAL PACIENTES Y LA CON

TEJIDO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

CIRUGIA

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