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FISIOLOGIA
1, genu of the corpus callosum;
2, head of the caudate nucleus; 3, lentiform nucleus; 4, anterior commissure; 5, uncal recess; 6, thalamus; 7, head of the hippocampus;
FISIOLOGIA
CEREBRO RECIBE EL 15% DEL GASTO CARDIACO
FALTA DE FLUJO CEREBRAL SOLO PUEDE SER TOLERADO POR POCOS SEGUNDOS SIN PERDIDA DE CONCIENCIA Y SOLO 3-4 MINUTOS SIN DAO CEREBRAL PERMANENTE A TEMPERATURA
NORMAL.
FISIOLOGIA
IRRIGACION CEREBRAL: SISTEMA VERTEBROBASILAR ( 20%) Y EL SISTEMA CAROTIDEO
(80%)
CAROTIDA INTERNA: PENETRA A LA CAVIDAD CRANEAL POR EL AGUJERO RASGADO
ANTERIOR:
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: IRRIGA LA MAYOR PARTE DE LA
CARA INTERNA DEL HEMISFERIO CEREBRAL. CUERPO CALLOSO, PARTE DEL SEPTUM PELUCIDUM, CABEZA DEL NUCLEO CAUDADO, LA RODILLA DE LA CAPSULA INTERNA. A. HEUBNER: IRRIGA PARTE DEL TALAMO Y HIPOTALAMO
FISIOLOGIA
CARA EXTERNA DEL HEMISFERIO CEREBRAL ( CARA LATERAL DE LOS LBULOS FRONTAL, PARIETAL Y TEMPORAL) INCLUYE LA CORTEZA MOTORA Y SENSITIVA DE TODO EL CUERPO, EXCLUYE MIEMBRO
INFERIOR.
ARTERIA OFTALMICA Y ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR
FISIOLOGIA
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: IRRIGACIN PARTE POSTERIOR DEL LOBULO TEMPORAL ,
EL LBULO OCCIPITAL Y DEL REA LMBICA; ABARCA TODA EL REA VISUAL Y POR LO TANTO LAS LESIONES DE SUS RAMAS CAUSAN DEFECTOS EN LA VISIN.
FISIOLOGA
ANASTOMOSAN
CON
LAS
ARTERIAS
CEREBRALES
FISIOLOGIA
SISTEMA
VRTEBRO-BASILAR:
IRRIGA
EL
CEREBELO,
TRONCO DEL ENCFALO, LBULO OCCIPITAL Y PARTE DEL DIENCFALO Y DEL LBULO TEMPORAL.
IRRIGACION CEREBRAL
ENFERMEDAD CEREBROVASCULARES
OMS: DESARROLLO RAPIDO DE SINTOMAS CLINICOS INDICATIVOS
DE UN TRASTORNO LOCAL O GENERALIZADO DE LA FUNCION CEREBRAL CON SINTOMAS QUE PERSISTEN POR MAS DE 24 HORAS O QUE CONDUCEN A LA MUERTE SIN QUE EXISTA UNA CAUSA DISTINTA A LA VASCULAR
LA PATOLOGIA SE ASIENTA EN LOS VASOS SANGUINEOS QUE
ACV
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES ETIOLOGICOS: ECV CONSTITUYEN UN GRAN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS
TERCERA CAUSA DE MUERTE MORTALIDAD 30% DURANTE EL PRIMER AO 15% AOS SUBSIGUIENTES UNA DE LAS PRIMERAS CAUSAS DE INCAPACIDAD
MUJER
PREDISPOSICIN GENTICA: MENOS IMPORTANTE, AUNQUE
EST PRESENTE.
INCAPACIDAD GENERADA POR ECV QUE LOS BLANCOS, EN PARTE PORQUE TIENEN MAYOR INCIDENCIA DE
DE ECV.
PREVALENTE CEREBRALES
DE SINO
LOS
FACTORES CON
DE LA
RIESGO.
LA
AURICULAR, VALVULAR
INSUFICIENCIA REUMTICA,
CARDACA, VLVULAS
MAYOR RIESGO PARA LAS ARTERIAS CORONARIAS LUEGO LAS ARTERIAS CEREBRALES DUPLICA EL RIESGO DE UN ECV ISQUEMICO AUMENTA EL RIESGO 3.5 % DE HSA
TABAQUISMO
AUMENTA EL RIESGO DE UNA PERSONA DE SUFRIR UN ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y AUMENTAR AL PROMOVER NIVELES LA LA DE
ARTERIOSCLEROSIS FACTORES DE
LOS DE
COAGULACIN
SANGRE:
CEREBROVASCULAR.
53% ATEROSCLEROTICOS
31% EMBOLICO
AIT: DURACION INFERIOR A 24 HORAS DEFICIT NEUROLOGICO ISQUEMICO REVERSIBLE: MAYOR 24 HORAS Y MENOR DE 7 a 14 DIAS
SECUELAS
BLOQUEADA
DISMINUYENDO REPENTINAMENTE EL FLUJO SANGUINEO
ECV ISQUEMICO
ETIOPATOGENIA: COAGULOS SANGUINEOS: CAUSA FRECUENTE DE BLOQUEO ARTERIAL O INFARTO
CEREBRAL
POR DOS FORMAS: FORMACION
DEL
COAGULO
FUERA
DE
LOS
VASOS
SANGUINEOS CEREBRALES
ATRAPADAS EN UNA ARTERIA CEREBRAL: EMBOLO: CORAZON: ARRITMAS, FIBRILACION AURICULAR
ACV ISQUEMICO
COAGULO
SE
FORMA
EN
UNA
DE
LAS
ARTERIAS
CEREBRALES
PERMANECE FIJO A LA PARED ARTERIAL, AUMENTANDO DE
TAMAO
BLOQUEO DEL FLUJO SANGUINEO: ECV TROMBOTICO ESTENOSIS DE ARTERIA POR ACUMULACION DE PLACA:
ATEROSCLEROSIS
EN ESTA ZONA SE PEGAN ACUMULOS DE PLAQUETAS
FORMANDO COAGULOS
ECV ISQUEMICO
SE OBSERVA EL ORIGEN DE UNA
EMBOLIA CEREBRAL Y LOS
OBSTRUIRSE:
EL
TROMBO
INTRACRANEANAS,
SOBRE
LAS
ACV ISQUEMICO
FORMACION DE ATEROMAS: BIFURCACION DE LAS ARTERIAS ORIGEN ARTERIA CAROTIDA INTERNA ORIGEN DE LA SILVIANA ARTERIAS VERTEBRALES TRONCO BASILAR ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES
ACV ISQUEMICO
AREA DE PENUMBRA O PENUMBRA ISQUEMICA: ZONA QUE RODEA EL INFARTO Y DONDE LA VIABILIDAD DE
ANTES DE QUE PROGRESE A LA MUERTE CELULAR: 3-6 horas DE PRODUCIDO EL EPISODIO AGUDO
ACV ISQUEMICO
ANATOMIA PATOLOGICA: MICROSCPICAMENTE, EL CEREBRO EST TUMEFACTO, LAS CIRCUNVOLUCIONES ESTN ENSANCHADAS Y LOS SURCOS ESTRECHADOS. LA SUPERFICIE DEL CORTE MUESTRA UNA MALA DEMARCACIN ENTRE LA SUSTANCIA GRIS Y LA BLANCA.
FISIOPATOLOGIA
Isquemia
O2 y Glucosa
Metabolismo anaerbico
ATP
Fallo de bombas inicas Alteracin de la hemostasia
Acido Lctico
Ca2+ citoplasmtico
Radicales libres Lesin glial
ACV ISQUEMICO
HISTOPATOLOGICO:
LAS ALTERACIONES INICIALES, ENTRE 12 Y 24 HORAS DESPUS DE LA LESIN, CONSISTEN EN:
MODIFICACIN
AGUDA DE
LAS
CLULAS
NEURONALES
(NEURONAS ROJAS), CARACTERIZADA PRIMERO POR UNA MICROVACUOLIZACIN, LUEGO POR UNA EOSINOFILIA DEL CITOPLASMA NEURONAL, Y POSTERIORMENTE POR UNA PICNOSIS NUCLEAR Y CARIORREXIS.
ADEMS SE PRODUCEN UNAS MODIFICACIONES AGUDAS SIMILARES ALGO MS TARDE EN LOS ASTROCITOS Y LA OLIGODENDROGLA.
EOSINOFILIA CITOPLASMA
MICROVACUOLOZACIN
NEURONAL
ACV ISQUEMICO
LAS CLULAS PIRAMIDALES DEL SECTOR DE SOMMER (CAI) DEL HIPOCAMPO, LAS CLULAS DE PURKINJE DEL CEREBELO Y LAS NEURONAS PIRAMIDALES DEL NEOCRTEX SON LAS MS VULNERABLES A LA LESIN IRREVERSIBLE.
24 HORAS Y LAS DOS SEMANAS, CONSISTEN EN NECROSIS DEL TEJIDO, ENTRADA AL MACRFAGO, PROLIFERACIN VASCULAR Y GLIOSIS REACTIVA. LA REPARACIN, QUE SE OBSERVA A PARTIR DE LAS DOS SEMANAS, SE CARACTERIZA POR LA ELIMINACIN DE TODO EL TEJIDO NECRTICO, LA PRDIDA DE LA ESTRUCTURA DEL S.N.C. CON UNA
PROLIFERACIN
VASCULAR GLIOSIS REACTIVA
ECV HEMORRAGICO
RUPTURA DE UNA ARTERIA EN EL CEREBRO PASO DE SANGRE AL TEJIDO CIRCUNDANTE PRODUCE ALTERACION EN EL SUMINISTRO DE SANGRE ALTERACION EN EL EQUILIBRIO QUIMICO PRODUCIENDO ALTERACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO
NEURONAL
ECV HEMORRAGICO
DOS
VARIEDADES
PRINCIPALES
DE
HEMORRAGIAS
CEREBRALES:
ECV HEMORRAGICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
RUPTURA DE UN VASO SANGUINEO DENTRO DEL CEREBRO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: HEMORRAGIA BAJO LAS MENINGES RUPTURA DE LOS VASOS SANGUINEOS PEQUEOS QUE
ECV HEMORRAGICO
ANEURISMA SANGRANTE: ZONA DEBIL EN UNA PARED ARTERIAL POSTERIORMENTE
DILATACION
BAJO
UNA
PRESION
ARTERIAL ELEVADA
PAREDES ARTERIALES SE ROMPEN: PARED ARTERIAL +
PLACAS
PIERDEN
SU
ELASTICICDAD
SE
TORNAN
ECV HEMORRAGICO
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA: VASOS
SANGUINEOS
CAPILARES
DEFECTUOSOS
DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO, QUE SE EXTIENDEN AL PARNQUIMA CEREBRAL, O PUEDEN DARSE EN EL INTERIOR DEL CEREBRO.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA
MACROSCPICAMENTE:
SU
AGRANDADOS Y SEPARADOS POR UN TEJIDO GLITICO, A MENUDO CON SIGNOS DE HEMORRAGIAS PREVIAS.
ECV HEMORRAGICO
INTRAPARENQUIMATOSAS:
60% GANGLIOS BASALES ( 40% PUTAMEN Y 20% TALAMO) 20% SUSTANCIA BLANCA DE LOS HEMIFERIOS CEREBRALES 20% TRONCO CEREBRAL Y CEREBELO FALLECIDO EN LA FASE AGUDA LA HEMORRAGIA
ECV HEMORRAGICO
DEJAN UNA CAVIDAD RESIDUAL DE ASPECTO RASGADO, CON ESCASO CONTENIDO LIQUIDO Y PAREDES OCRES FORMADAS
ECV
SUELE RESOLVERSE EN MENOS DE 24 HORAS: 5-15 MINUTOS NO DEJAN NINGUN DEFICIT SU APARICION ES UNA ADVERTENCIA DEL RIESGO DE SUFRIR
SINTOMATOLOGIA DISTINTA EN
CADA ATAQUE
ES
MAS
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
RUPTURAS DE VASOS DENTRO DEL ENCEFALO: CAUSA +F:
HTA CRONICA:
PRODUCE
LESIONES
VASCULARES
EN
FORMA
DE
MICROANEURISMAS ( DE CHARCOT):
+F ARTERIAS PENETRANTES: ORIGINADAS EN LA CEREBRAL
MEDIA
DE SANGRE COAGULADA, RODEADO POR UN MARGEN DE TEJIDO CEREBRAL QUE PRESENTA ALTERACIONES
LPIDOS
SE
OBSERVA
UNA
PROLIFERACIN
DE
ASTROCITOS
REACTIVOS EN LA PERIFERIA, CON LA MISMA SECUENCIA TEMPORAL QUE LA OBSERVADA TRAS UN INFARTO CEREBRAL.
HSA
SANGRADO
DIRECTAMENTE
EN
LOS
ESPACIOS
LEPTOMENINGEOS:
PUEDEN SER ESPONTANEA, SIN TRAUMATISMO PREVIO
IRRITACION
DE
LAS
MENINGES
DE
LAS
ARTERIAS
COMIENZO BRUSCO
HSA
RUPTURAS DE ANEURISMAS ARTERIALES SACCIFORMES: CONGENITAS PRINCIPAL CAUSA NO TRAUMATICA SE
SITUAN
FRECUENTEMENTE
EN
LAS
ARTERIAS
QUE
VOMITOS Y FOTOFOBIA
SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA
HSA
ANATOMIA PATOLOGICA FALLECIDOS: VARIOS TIPOS DE LESIONES: a- COAGULO PRINCIPAL b- INFILTRACION HEMATICA DIFUSA DE LAS LEPTOMENINGES CON ACUMULACION DE SANGRE EN LAS CISTERNAS PRINCIPALES
d- HIDROCEFALIA
HSA
ADELGAZADA,
MUSCULAR
DE
TEJIDO
FIBROSO
SIN
COMPONENTE
HSA
ANEURISMA SACULADO SIN RUPTURA ES UN DIVERTCULO DE PAREDES FINAS SITUADO EN UN LUGAR DE RAMIFICACIN ARTERIAL A LO LARGO DEL POLGONO DE WILLIS O DE VASOS IMPORTANTES QUE TIENEN SU ORIGEN EN L.
LOS ANEURISMAS SACULADOS MIDEN ENTRE UNOS POCOS MM Y 2 3 CM, Y TIENEN UNA SUPERFICIE ROJA Y BRILLANTE, Y UNA PARED FINA Y TRASLCIDA.
EL
CUELLO
DEL
ANEURISMA
PUEDE
SER
ANCHO
HSA: CLINICA
FISIOPATOLOGIA
TENER EN CUENTA TRES CONDICIONES FUNDAMENTALES PARA LA FISIOPATOLOGA DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:
GLUCOSA, AS COMO DE FOSFATO DE ALTA ENERGA, PARA LO CUAL NECESITA UN FLUJO SANGUNEO CEREBRAL DE CASI 60 ML/100G/MIN.
FISIOPATOLOGIA
ES EVIDENTE QUE EN LA ISQUEMIA SE ENCUENTRA CADA DEL FLUJO, DE LA GLUCEMIA Y DE LA TENSIN PARCIAL DE OXGENO, PRODUCINDOSE (DECIMOS SU LESIONES CELULARES PORQUE LAS Y
IRREVERSIBLES CLULAS
IRREVERSIBLE DE
PIERDEN
CAPACIDAD
EXCITACIN
METABLICA) CUANDO EL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL CAE POR DEBAJO DE LOS 12 ML/100G/MIN.
POR UN LADO ESO PRODUCE UNA FALLA DE LA HOMEOSTASIS CON AUMENTO DEL CIDO LCTICO, AUMENTO DE RADICALES LIBRES Y LESIN GLIAL. POR OTRO LADO, A NIVEL NEURONAL SE PRODUCE ALTERACIN DE LAS MEMBRANAS CON DESPOLARIZACIN,
ESTE CA++ PROVOCA DAO DE LA MEMBRANA NEURONAL POR PEROXIDACIN DE LOS LPIDOS, PRODUCE AUMENTO DE LAS LIPASAS, DEL XIDO NTRICO SINTETASA Y DE LAS PROTEASAS QUE LLEVAN A LA PROTELISIS, AL AUMENTO DE RADICALES LIBRES Y A LA LIPLISIS. A SU VEZ ESTA ALTERACIN Y DESPOLARIZACIN DE LAS MEMBRANAS PROVOCA UN AUMENTO DE LA LIBERACIN DE
OXIDACIN NEURONAL.
LA CLAVE DEL CA++ Y SU INGRESO A LA CLULA ES LO QUE ACTUALMENTE MOTIVA A REALIZAR MUCHOS ESTUDIOS PARA EN UN FUTURO, NO MUY LEJANO, UTILIZARLO COMO NEUROPROTECTOR, YA QUE SU ESTABILIZACIN INTRA Y EXTRA CELULAR IMPEDIRA ACTUAR A LOS MECANISMOS LIPOLTICOS Y PROTEOLTICOS DEL DAO CELULAR.
AFECTACION DEL TERRITORIO CAROTIDEO: AMAUROSIS FUGAZ: AFECTACION ARTERIA OFTALMICA TRASTORNOS NEUROPSICOLOGICOS: AFASIAS APRAXIAS AGNOSIAS
TRASTORNOS
PARIETAL:
DE
COMPROMISO
FRONTO-TEMPORO-
HEMIPARESIA
AFECTACION
ARTERIA
CEREBRAL
MEDIA:
LOBULO
HEMIHIPOESTESIA CONTRALATERAL
DESVIACION CONJUGADA OCULOCEFALICA IPSILATERAL AFASIA: SI AFECTA HEMIFERIO DOMINANTE
OBSTRUCCION DISTAL:
DEBILIDAD E HIPOESTESIA PREDOMINANTE EN MIEMBRO INFERIOR CONTRALATERAL
ARTERIA
VERTEBRAL
IZQUIERDA
AL
EJERCITAR
EL
ATAXIA
DIPLOPIA VERTIGO DEFICICT MOTOR O SENSITIVO CRUZADO ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA CEFALEA, NAUSEAS Y VOMITOS
SINDROME
DE
HORNER: POR
DESORDEN FORMA
NEUROLGICO DE PARLISIS
CARACTERIZADO
UNA
ALTERNANTE. SE OBSERVA LA PARLISIS DEL PALADAR BLANDO Y DE LAS CUERDAS VOCALES DE UN LADO Y LA PRDIDA DE SENSIBILIDAD AL DOLOR Y A LA TEMPERATURA DEL OTRO LADO, INCLUYENDO EXTREMIDADES, TRONCO Y
CUELLO.
POR REGLA GENERAL ES LA CONSECUENCIA DE LA OCLUSIN DE UNA ARTERIA VERTEBRAL CON LAS
ANOSMIA
AFECTACION CEREBELO:
DESVIACION DE OJOS AL LADO CONTRARIO DE LA LESION MIOSIS VERTIGO ATAXIA
VOMITO
PARESIA CONTRALATERAL PARALISIS FACIAL PERIFERICA
LONDRES (REUTERS) ( 20 DE FEBRERO AO CUALQUIERA ): UN POCO DE BEETHOVEN ES BUENO PARA EL CEREBRO, SEGN UN ESTUDIO FINLANDS QUE DEMOSTR QUE LA MSICA AYUDA A LAS PERSONAS A RECUPERARSE MS RPIDO DE UN ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV).
LOS PACIENTES QUE ESCUCHARON ALGUNAS HORAS DE MSICA POR DA APENAS DESPUS DE PADECER UN ECV MEJORARON SU MEMORIA VERBAL Y SU ESTADO ANMICO,
COMPARADOS
CON
LAS
VCTIMAS
QUE
NO
FUERON
CLNICA
LOBULO FRONTAL: PARALISIS TRASTORNO PARA PLANEAR UNA SECUENCIA DE
MOVIMIENTOS COMPLEJOS NECESARIOS PARA DETERMINAR ACTIVIDADES CON TAREAS MULTIPLES: HACER CAF PERDIDA DE LA ESPONTANEIDAD AL INTERACTUAR CON OTROS DIFICULTAD PARA ENFOCARSE EN UNA TAREA CAMBIOS DE HUMOR TRASTORNO EXPRESION CON LENGUAJE: AFASIA DE BROCA O MOTORA
CLNICA
LOBULO PARIETAL: DIFICULTAD PARA NOMBRAR UN OBJETO: ANOMIA
DIFICULTAD
DE
LOCALIZAR
LAS
PALABRAS
PARA
LA
CLNICA
LOBULO OCCIPITAL: TRASTORNOS DE LA VISION
DIFICULTAD
AMBIENTE DIFICULTAD
EN
LOCALIZAR
OBJETOS
EN
EL
MEDIO
EN
IDENTIFICAR
COLORES:
AGNOSIA
DEL
COLOR
TRASTORNO PARA RECONOCER OBJETOS DIBUJADOS:
CLNICA
LOBULOS TEMPORALES: DIFICULTAD EN RECONOCER CARAS:
AFASIA DE WERNICKE
PERDIDA DE LA MEMORIA A CORTO PLAZO DAO LOBULO DERECHO: HABLA PERSISTENTE COMPORTAMIENTO AGRESIVO CRECIENTE
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS EXAMEN NEUROLOGICO RX CRANEO TC: RM: DETECTA MEJOR QUE LA TC LOS INFARTOS PEQUEOS PL: SIEMPRE CON UNA TC PREVIA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE HSA
EVALUACION CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO
AGENTES TROMBOLITICOS: CONFIRMADO ACV ISQUEMICO: ACTIVADOR PLASMINOGENO DE TEJIDO RECOMBINATE: EFICAZ DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 HORAS DE LA APARICION DE LA CLINICA ACV
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ANTAGONISTAS DEL CALCIO: LA NIMODIPINA: PRODUCE DILATACIN DE LAS ARTERIOLAS CEREBRALES AUMENTO DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL REDUCIENDO ISQUEMIA DEL LA VASOCONSTRICCIN NERVIOSO EN CEREBRAL PACIENTES Y LA CON
TEJIDO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
CIRUGIA