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Ttulo Superior em Anestesiologia Prova Escrita

1 Edio, 2000

Ficha Catalogrfica

Tanaka, Pedro Paulo Ttulo Superior em Anestesiologia: Prova Escrita / Organizado por Pedro Paulo Tanaka, Maria Aparecida de Almeida Tanaka. Curitiba: Posigraf, 2000. 1. Anestesiologia exames questes. I. Tanaka, Maria Aparecida de Almeida, II. Ttulo. NLM WO/218.2 ISBN 85-901368-1-7

Pedro Paulo Tanaka Maria Aparecida de Almeida Tanaka

Ttulo Superior em Anestesiologia Prova Escrita

Curitiba, 2000

Ttulo Superior em Anestesiologia Prova Escrita


1 Edio, 2000

Capa: Ceclia Namie Yojo Preparo de originais: Sociedade Paranaense de Anestesiologia Editorao eletrnica: Medidtica Informtica Ltda ME

Reservados todos os direitos de publicao em lngua portuguesa : Sociedade Paranaense de Anestesiologia Rua Manoel Santos Barreto, 10 Fone (0xx41) 254-7473 Fax (0xx41) 254-7484 CEP 80530-250 - Curitiba, PR, Brasil

IMPRESSO NO BRASIL PRINTED IN BRAZIL ISBN 85-901368-1-7

Ttulo Superior em Anestesiologia Prova Escrita


1 Edio, 2000

Diretoria da Sociedade Paranaense de Anestesiologia Binio 1999 2000

Presidente: Vice-Presidente: 1 Secretrio: 2 Secretria: 1 Tesoureiro: 2 Tesoureiro: Diretor Cientfico: Vice-Diretora Cientfica:

Dr. Roberto Bastos da Serra Freire Dr. Rohnelt Machado de Oliveira Dr. Pedro Paulo Tanaka Dra. Maria Aparecida de Almeida Tanaka Dr. Cludio Jos Caminada Miranda Dr. Walmir Wilson Pajewski Dr. Ricardo Marinho Teixeira Dra. Denise Rossi

Agradecimento ao Dr. Antonio Leite Oliva Filho pelo estmulo ao projeto e pelo apoio. Agradecemos as nossas secretrias Cristina Aparecida Pinto e Simara Aparecida Derios pelo empenho neste trabalho.

A Sociedade Paranaense de Anestesiologia agradece a Sociedade Brasileira de Anestesiologia por autorizar a reproduo das questes da prova do TSA, com seus respectivos comentrios.

Sociedade Brasileira de Anestesiologia

PREFCIO
As dificuldades crescentes no exerccio de nossa especialidade tm nos privado cada vez mais do tempo necessrio atualizao e busca da titulao, que, certamente, so objetivos de todos, mas que nos tempos atuais est cada vez mais distante de ser alcanado. Por outro lado, o aprimoramento tcnico-cientfico do anestesiologista continua sendo um dos principais objetivos de toda Regional da Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Cientes desta responsabilidade, a SPA oferece este trabalho que pretende atingir no s os que se preparam para prestar os exames do Ttulo Superior em Anestesiologia, mas tambm aos que pretendem reciclar seus conhecimentos. Parabenizo os demais colegas de Diretoria pelo entendimento da importncia desta contribuio e empenho na sua consecuo, dentre os quais devo destacar os Drs. Pedro Paulo Tanaka e Maria Aparecida Tanaka, respectivamente Secretrio e 2 Secretria, que foram os artfices e organizadores de toda a empreitada. Sou consciente de que uma Sociedade s forte se seus componentes e sua administrao o forem. preciso que ns, anestesiologistas, mantenhamos o destaque que temos alcanado no cenrio mdico nacional pela firmeza na busca de nossos objetivos, particularmente o slido embasamento cientfico do exerccio profissional. A expectativa da Diretoria da SPA estar contribuindo, com esta obra, para a consolidao daqueles princpios. Desejamos um bom aproveitamento.

Dr. Roberto Bastos da Serra Freire Presidente Sociedade Paranaense de Anestesiologia

PREFCIO DOS ORGANIZADORES


A cada ano que passa a aprovao na prova escrita do Ttulo Superior em Anestesiologia se torna uma tarefa mais difcil. Basta revermos os ndices de aprovao dos ltimos anos (1995 = 19%; 1996 = 19%; 1999 = em torno de 15%). A importncia do TSA foi bem destacada pelo Dr. James Manica em sua anlise retrospectiva e destaca como objetivos do ttulo: reconhecer a elevada qualificao profissional daquele anestesiologista, distinguindo-o com uma titulao diferenciada, e permitir acesso de colegas de comprovado nvel tcnico-cientfico aos cargos de instrutoria em Centros de Ensino e Treinamento, Comisses Cientficas e Diretoria da SBA. O Estado do Paran em 1995 apresentava 280 scios ativos sendo que destes apenas 48 eram portadores do TSA (17%). Hoje somos 335 scios ativos, enquanto somente 15% detm o ttulo. A Sociedade Paranaense de Anestesiologia, visando um aprimoramento cientfico de seus associados, vem trabalhando desde a sua posse em um projeto para contemplar todos aqueles que aspiram aprovao nesta prova. Este projeto agora coroado com o lanamento deste livro contendo todas as provas escritas do TSA, desde a sua criao em 1983 (referendada pela Assemblia de Representantes reunida em Curitiba no ano de 1982) at o ltimo ano. As questes apresentam seus respectivos comentrios e referncias colocadas de uma maneira didtica para o leitor. A obra foi dividida em 42 captulos de acordo com programa terico do TSA. Em cada captulo as questes foram expostas seguindo a mesma linha apresentada na prova, ou seja, um bloco de questes tipo simples, seguido de questes tipo mltipla escolha e por fim tipo grficos. As questes foram apresentadas em ordem cronolgica. Assim podemos saber o percentual relativo que cada ponto representa no contexto global da prova. Grande parte das referncias foram atualizadas, favorecendo esta difcil deciso de escolher qual a melhor bibliografia para estudar. No se trata de uma idia nova, visto que obras semelhantes j foram apresentadas quando o TSA era ainda TEA, mas sim de um livro de apoio que visa suplementar e auxiliar o anestesiologista paranaense candidato ao ttulo. Aos profissionais que desejam manter-se atualizados o livro uma excelente fonte de consulta, trazendo aspectos relevantes e atuais de nossa especialidade. Gostaramos de externar nossos agradecimentos a atual diretoria da SBA, que sensibilizada com nossas preocupaes cedeu os direitos para a publicao das provas. Agradecemos tambm a confiana depositada pela diretoria da SPA, neste projeto que sabemos ser dispendioso no s em termos de custos, mas que trar benefcios direto aos nossos associados. Pedro Paulo Tanaka Maria Aparecida de Almeida Tanaka

ORIENTAES AO LEITOR
As questes foram assim divididas em:

QUESTES TIPO S
INSTRUES - Cada questo tem cinco respostas sugeridas. Selecione a que melhor se enquadra em cada caso.

QUESTES DO TIPO M
INSTRUES - Cada questo tem uma ou vrias respostas corretas. A) Se apenas 1, 2, 3 so corretas; B) Se apenas 1 e 3 so corretas; C) Se apenas 2 e 4 so corretas; D) Se apenas 4 correta; E) Se todas so corretas.

QUESTO DO TIPO G
INSTRUES - A questo do tipo G constituda de grficos ou figuras. Correlacione os nmeros 1, 2, 3, 4 e 5 s letras a, b, c, d e e.

Lembramos que em virtude de abrangermos todas as provas do TSA desde 1983, algumas questes requerem uma anlise mais profunda do leitor em funo da nossa especialidade, e da medicina em geral, apresentar uma evoluo contnua no processo da aquisio de novos conhecimentos.

SUMRIO
PONTO 1 TICA, RISCO PROFISSIONAL E MEDICINA LEGAL ...................................1

PONTO 2 METODOLOGIA CIENTFICA.................................................................7

PONTO 3
SISTEMA NERVOSO ...........................................................................12

PONTO 4
SISTEMA RESPIRATRIO .....................................................................30

PONTO 5
SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO........................................................58

PONTO 6
SISTEMA URINRIO ...........................................................................84

PONTO 7
SISTEMA DIGESTIVO ..........................................................................95

PONTO 8
METABOLISMO................................................................................105

PONTO 9 SISTEMA ENDCRINO E SUBSTNCIAS MODULADORAS.....................125

PONTO 10 FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO ..........................................130

PONTO 11 FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR..............................137

PONTO 12 FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATRIO ....................................160

PONTO 13 REPOSIO E TRANSFUSO.............................................................164

PONTO 14 PREPARO PR ANESTSICO...............................................................178

PONTO 15 ANESTESIA VENOSA ........................................................................190

PONTO 16 FSICA E ANESTESIA.........................................................................216

PONTO 17 FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA ...................................................................................229

PONTO 18 ANESTESIA INALATRIA...................................................................244

PONTO 19 FARMACOLOGIA DOS ANESTSICOS LOCAIS.....................................260

PONTO 20 BLOQUEIOS SUBARACNIDEO E PERIDURAL .....................................279

PONTO 21 BLOQUEIOS PERIFRICOS.................................................................301

PONTO 22 ANESTESIA E SISTEMA ENDCRINO ..................................................314

PONTO 23 HIPOTERMIA E HIPOTENSO ARTERIAL INDUZIDA..............................325

PONTO 24 TRANSMISSO E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR ................................333

PONTO 25 ANESTESIA EM OBSTETRCIA E GINECOLOGIA....................................352

PONTO 26 ANESTESIA PARA CIRURGIA ABDOMINAL ..........................................372

PONTO 27 ANESTESIA EM PEDIATRIA.................................................................381

PONTO 28 ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA...................................................406

PONTO 29 ANESTESIA PARA UROLOGIA............................................................421

PONTO 30 ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA, OTORRINOLARINGOLOGIA , CIRURGIA PLSTICA E CIRURGIA BUCO MAXILO FACIAL......................428

PONTO 31 ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNSTICOS ..............................................................................440

PONTO 32 ANESTESIA PARA CIRURGIA TORCICA..............................................447

PONTO 33 ANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR..........................................458

PONTO 34 ANESTESIA EM URGNCIAS..............................................................475

PONTO 35 ANESTESIA EM GERIATRIA ................................................................488

PONTO 36 RECUPERAO ANESTSICA ............................................................498

PONTO 37 COMPLICAES EM ANESTESIA........................................................508

PONTO 38 CHOQUE........................................................................................525

PONTO 39 PARADA CARDACA E REANIMAO.................................................534

PONTO 40 MONITORIZAO E TERAPIA INTENSIVA ...........................................553

PONTO 41 VENTILAO ARTIFICIAL ..................................................................567

PONTO 42 DOR...............................................................................................579

No passado, nas publicaes das provas do TSA, aps cada comentrio era afixado o nome do membro da Comisso do TSA, autor da questo. Mais recentemente, por deciso da C-TSA, a apresentao da autoria individual das questes foi abandonada, critrio aqui adotado. No entanto, nesta oportunidade, os organizadores desta compilao rendem sua homenagem aos verdadeiros autores das questes e comentrios aqui publicados:

MEMBROS DA COMISSO DO TTULO SUPERIOR EM ANESTESIOLOGIA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANESTESIOLOGIA


1983: Luiz Fernando de Oliveira, Antonio Leite Oliva Filho, Carmem Narvaes Bello, Jaime Pinto de Arajo Neto, Miriam Martelete e Irimar de Paula Posso. 1984: Antonio Leite Oliva Filho, Jaime Pinto de Arajo Neto, Miriam Martelete, Irimar de Paula Posso, Pedro Thadeu G. Vianna e Newton S. C. Leme. 1985: Carlos Alberto da Silva Jr, Jaime Pinto de Arajo Neto, Luiz Marciano Cangiani, Miriam Martelete, Newton S. C. Leme e Pedro Thadeu G. Vianna. 1986: Newton S. C. Leme, Pedro Thadeu G. Vianna, Luiz Marciano Cangiani, Carlos Alberto da Silva Jr, Luiz Fernando Saubermann e Celso Homero S. Oliveira. 1987: Luiz Marciano Cangiani, Carlos Alberto da Silva Jnior, Luiz Fernando Saubermann, Celso Homero S. Oliveira, Antonio Argolo Sampaio Filho e Tailur A. Grando. 1988: Luiz Fernando Saubermann, Tailur A. Grando, Celso Homero S. Oliveira, Antonio Argolo Sampaio Filho, Luiz Fernando A. Vanetti e Francisco Eduardo S. Fagundes. 1989: Tailur A. Grando, Luiz Fernando A. Vanetti, Francisco Eduardo S. Fagundes, Antonio Argolo Sampaio Filho, Mrio Jos da Conceio e Jos Reinaldo C. Braz. 1990: Francisco Eduardo S. Fagundes, Luiz Fernando A. Vanetti, Jos Reinaldo C. Braz, Mrio Jos da Conceio, Gasto F. Duval Neto e Luciano Garrido. 1991: Jos Reinaldo C. Braz, Mrio Jos da Conceio, Gasto F. Duval Neto, Luciano Garrido, Gilda M. Labrunie e Jos Carlos A. Carvalho. 1992: Gasto Fernandes Duval Neto, Luciano Santos Garrido, Gilda Moraes Labrunie, Jos Carlos Almeida Carvalho, Joo Abro e Manoel Luiz Moreira de Sousa. 1993: Jos Carlos Almeida Carvalho, Gilda Moraes Labrunie, Manoel Luiz Moreira de Sousa, Joo Abro, Teresa Cristina R. B. Coelho e Onofre Alves Neto. 1994: Joo Abro, Manoel Luiz Moreira de Sousa, Teresa Cristina R. B. Coelho, Onofre Alves Neto, Judymara Lauzi Gozzani e Ismar Lima Cavalcanti. 1995: Onofre Alves Neto, Teresa Cristina R. B. Coelho, Judymara Lauzi Gozzani, Ismar Lima Cavalcanti, Jos Otvio C. Auler Jnior e James Toniolo Manica. 1996: Judymara Lauzi Gozzani, Ismar Lima Cavalcanti, Jos Otvio C. Auler Jnior, James Toniolo Manica, Walter Luiz Manhes e Miriam Nbrega R. Pereira. 1997: James Toniolo Manica, Jos Otvio C. Auler Jnior, Miriam Nbrega R. Pereira, Pedro Paulo Vanzillota, Deoclcio Tonelli e Esa Barbosa Magalhes Filho. 1998: Pedro Paulo Vanzillota, Deoclcio Tonelli, David Ferez, Esa Barbosa Magalhes Filho, Miriam Nbrega R. Pereira e Srgio D. Belzarena. 1999: Pedro Paulo Vanzillota, Deoclcio Tonelli, Srgio D. Belzarena, David Ferez, Carlos Alberto de Souza Martins e Edsio Pereira.

PONTO 01
TICA, RISCO PROFISSIONAL E MEDICINA LEGAL
1.1- O Anestesiologista e as irradiaes. 1.2 - Inalao crnica de anestsicos. Repercusses sistmicas. Mtodos de evitar a poluio das salas de operaes. 1.3 - Doenas contagiosas: Risco para o Anestesiologista e para o paciente. Profilaxia. 1.4 - Teratognese por anestsicos. 1.5 - O cdigo de tica do Anestesiologista. 1.6.1 - Estruturao e Finalidade; 1.6.2 - Diretoria, Conselhos e Departamentos; 1.6.3 - A Assemblia de Representantes. 1.7 - Responsabilidades legal do Anestesiologista: impercia, negligncia, imprudncia e omisso. 1.8 - Responsabilidade legal do Anestesiologista como Reanimador: impercia, negligncia, imprudncia e omisso.

QUESTES TIPO S 01.S.01. O Servio de Anestesia do Hospital A procurado por um pesquisador clnico, que solicita autorizao para obter amostras de 1 ml de liquor, a serem retiradas de pacientes que forem submetidos raquianestesia para procedimento cirrgico. O material seria utilizado em uma pesquisa laboratorial na unidade de neurologia. Pode-se afirmar que: (1999) A) correto atender ao pedido desde que a raquianestesia esteja indicada para a cirurgia; B) o pedido somente ser atendido aps a prvia autorizao pelo diretor clnico do hospital; C) a coleta do material no fere o respeito dignidade do paciente; D) as normas ticas definidas para pesquisa clnica no estaro sendo obedecidas; E) a autorizao pela Comisso de tica dispensvel para esse estudo. 01.S.02. Em uma interveno cirrgica, ao verificar que havia apenas residentes de cirurgia, o anestesista deveria tomar a seguinte atitude: (1996) A) suspender a operao; B) realizar a anestesia normalmente; C) solicitar a presena do diretor clnico; D) aguardar o cirurgio responsvel; E) solicitar a presena de outro anestesista. 01.S.03. Paciente foi anestesiado com midazolam, fentanil, N2O e toxiferine, para gastrectomia subtotal. Ao abrir a cavidade abdominal diagnosticou-se tumor invasivo inopervel; feitos bipsia e fechamento da inciso. Tempo cirrgico: 20 minutos. Descurarizado, extubado e encaminhado a enfermaria ainda sonolento, respondendo aos estmulos. Meia hora aps, no leito, apresentou depresso respiratria diagnosticada pelos familiares. O anestesista pode ser acusado de: (1993) A) impercia; B) iatrogenia; C) negligncia; D) crime doloso; E) imprudncia. 01.S.04. As provas sorolgicas antgeno/anticorpo positivas para hepatite so um achado casual relativamente freqente em anestesiologia, em casos de hepatite do tipo: (1991) A) A; B) no A no B; C) B; D) crnica recurrente; E) crnica txica. 01.S.05. Causa mais freqente de morte relacionada anestesia: (1989) A) hepatite por halotano; B) aspirao do contedo gstrico; C) hipertermia maligna; D) hipoxemia; E) embolia pulmonar.

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TICA, RISCO PROFISSIONAL E MEDICINA LEGAL

01.S.06. O abandono de um paciente deprimido no ps-operatrio imediato exemplo de: (1987) A) negligncia; B) impercia; C) imprudncia; D) crime doloso; E) iatrogenia. 01.S.07. Vrios aparelhos eltricos ligados ao mesmo paciente: (1987) A) no causam danos se a corrente estiver entre 100 e 300 mA; B) jamais devem funcionar todos ao mesmo tempo; C) devem ter pontos terra diferentes; D) devem ter o mesmo ponto terra; E) nunca interfere com marcapasso cardaco. 01.S.08. A eleio da Diretoria da SBA obedece a sistema: (1986) A) de voto unitrio de seus membros; B) de eleio direta; C) de voto ponderado; D) oligrquico; E) de voto representativo. 01.S.09. O anestesiologista, ao realizar bloqueio subaracnideo, trocou ampola de lidocana 5% e injetou galamina. O paciente desenvolveu convulses clnicas e tnicas incoercveis, vindo a falecer 24 h aps. O mdico pode ser acusado judicialmente de: (1985) A) omisso; B) imprudncia; C) negligncia; D) descuido; E) impercia. 01.S.10. dever dos membros ativos da Sociedade Brasileira de Anestesiologia: (1984) A) receber as publicaes da Sociedade; B) votar e ser votado; C) receber o Ttulo Superior em Anestesiologia; D) pagar as anuidades dentro do prazo previsto; E) apresentar indicaes, requerimentos, sugestes, e representaes. 01.S.11. O anestesiologista quando comparado com outros especialistas sofre maior incidncia das patologia seguintes: (1983) A) cefalia, lcera gastroduodenal e sonolncia; B) varizes, gastroenterocolite e precordialgia; C) conjuntivite, artrite e otite; D) febre, tuberculose e hepatite; E) trombolismo, pneumonia e cegueira. QUESTES DO TIPO M 01.M.01. No comparecer ao planto no horrio previsto, ou abandon-lo, sem a presena de substituto, implica em: (1997) 1 - infrao tica; 2 - falta administrativa; 3 - atitude imprudente; 4 - crime inafianvel. 01.M.02. Medidas recomendadas na profilaxia da infeco pelo vrus HIV: (1994) 1 - usar luvas para intubao traqueal; 2 - no reencapar agulhas descartveis; 3 - usar hipoclorito de sdio a 1% na limpeza de ambientes; 4 - estancar rapidamente sangramento por ferimento acidental.
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TICA, RISCO PROFISSIONAL E MEDICINA LEGAL

01.M.03. O anestesiologista no prestar seus servios profissionais a outras equipes cirrgicas, com as quais no trabalha habitualmente, salvo: (1989) 1 - a pedido do anestesiologista da equipe solicitante; 2 - no impedimento do anestesiologista da equipe solicitante; 3 - em caso de indubitvel urgncia; 4 - o faa sem cobrar honorrios. 01.M.04. Numa cirurgia eletiva, o cirurgio insiste em um agente ou mtodo particular de anestesia e o anestesiologista discorda frontalmente, mas incapaz de mudar a opinio do colega. Conduta mais aceitvel do anestesiologista: (1988) 1 - aceita a opinio do cirurgio embora discorde; 2 - realiza o ato anestsico e anota a polmica na papeleta; 3 - realiza a anestesia sob protesto, perante testemunhas; 4 - declina do caso. 01.M.05. tico estabelecer honorrios de anestesiologia levando-se em conta o(s) elemento(s) abaixo: (1983) 1 - condio econmica do paciente; 2 - notoriedade do anestesiologista; 3 - complexidade do atendimento; 4 - proporcionalidade aos demais integrantes da equipe cirrgica.

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RESPOSTAS DAS QUESTES 01.S.01 - Resposta: D Comentrio - A tica na pesquisa clinica est regulamentada por cdigo internacional (Declarao de Helsinque) e, no Brasil, atravs do Cdigo de tica Mdica e das resolues do Conselho Nacional de Sade (CNS). A situao aqui relatada infringe o Cdigo de tica Mdica (Cap. XII) e as resolues do CNS. O consentimento informado e a aprovao pela Comisso de tica so indispensveis para essa coleta de material, alm de existir risco de complicaes maior que o mnimo, com possvel desconforto para o paciente e sem benefcio previsvel.
Referncias: Cdigo de tica Mdica. Conselho Federal de Medicina. Resoluo 1246/88, Captulo XII. Ministrio da Sade. Conselho Nacional de Sade. Resolues 196/96 e 251/97. Declarao de Helsinque. 1964 e suas verses posteriores 1975, 1983 e 1989.

NOTA DOS EDITORES

01.S.01. A Sociedade Paranaense de Anestesiologia pode disponibilizar cpia da Resoluo 196/96 do CNS. E-mail: spa@copan.org.br

01.S.02 - Resposta: B Comentrio - A Residncia Mdica modalidade consagrada profissionalizao em Medicina e os programas de residncia so aplicados em numerosas instituies e em diversos pases; no Brasil foi regulamentado pelo decreto n. 80/281, de 05.09.77. A atividade do mdico residente no constitui violao do Cdigo Brasileiro de Deontologia Mdica. A negativa do anestesista implica em infringncia ao artigo 36 do Cdigo Brasileiro de Deontologia Mdica.
Referncias: Amaral JLG - Atribuies do Residente, em: Anais do Conselho Regional de Medicina do Estado de So Paulo, 1988; 43. Conselho Regional da Medicina do Estado do Rio de Janeiro: Cdigo de tica Mdica Legislao dos Conselhos de Medicina, 1988;10.

01.S.03 - Resposta: C Comentrio - O crime doloso quando o anestesista quis o resultado ou assumiu o risco de produzi-lo (omisso de socorro). culposo quando a vontade do anestesista era fazer um ato lcito, anestesia, porm, a despeito da inteno, falta com o cuidado necessrio, dando causa ao resultado por imprudncia, impercia ou negligncia. Imprudncia quando atua com afoiteza, sem todos os cuidados, por exemplo, sem as condies tcnicas indispensveis. Impercia quando o mdico no tem habilitao tcnica para o procedimento. Negligncia quando atua com displicncia, no tomando todas as cautelas exigveis, como neste caso em que envia o paciente, ainda em recuperao, para longe de seus cuidados.
Referncias: Ribeiro JB - Aspectos mdico-legais da anestesiologia. Rev Bras Anestesiol, 1991; 41: 69-77. Bortolon LA - Aspectos mdico-legais em anestesia, em Manica J - Anestesiologia. Princpios e Tcnicas. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1992; 508-512.

01.S.03. Bortolon LA; Martins-Costa JH - Aspectos mdico-legais em anestesia, em Manica J - Anestesiologia. Princpios e Tcnicas. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997; 827-835.

01.S.04 - Resposta: C Comentrio - A hepatite B tem sido diagnosticada atravs de provas sorolgicas pelo aparecimento de antgenos de superfcie, de anticorpos de superfcie ou de anticorpos nucleares. O desenvolvimento de provas sorolgicas positivas para hepatite B, de maneira frustra, em anestesiologistas, um fato relativamente freqente.
Referncias: Arnold W P - Environmental Safety Including Chemical Dependence, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1990: 2407-2420. Moyes DG - Uncommon Diseases and Anesthesia, em General Anesthesia, Nunn JF, Utting JE, Brown Jr BR, London, Butterworths, 1989: 760-769.

01.S.04. Arnold WP Environmental Safety Including Chemical Dependence, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 2701-2718.

01.S.05 - Resposta: D Comentrio - Das causas de morte citadas, a mais freqente a hipoxemia. A hipoxemia pode ser causada por vrios fatores, sendo os mais importantes a depresso respiratria no detectada no ps-operatrio e as falhas inadvertidas em prover uma ventilao adequada como: intubao esofgica no reconhecida, desconexo do ventilador, dificuldade em ventilar o paciente aps a induo da anestesia, concentrao inadequada de oxignio inspirado e troca dos gases. As outras causas de morte citadas so muito mais raras.
Referncias: Keenan RL - Anesthetic Disasters: Causes, Incidence, Preventability. In ASA - Annual Refresher Course Lectures, San Francisco, 1988:242-4. Tinker JH, Roberts S L-Anesthetic Risks. In Miller RD-Anesthesia 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986:364-5.

01.S.05. Fleisher LA Risk of Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 795-823.

01.S.06 - Resposta: A Comentrio - A negligncia o resultado do descuido, da falta de ateno, do desleixo e da incria. Parece que as vezes imbrica-se com a imprudncia, entretanto uma modalidade de falta mdica bem distinta. A negligncia passiva, como no caso descrito; a imprudncia, como a impercia, ativa, j que o mdico as produz diretamente.
Referncias: Guimares Filho DF - Negligncia, Imprudncia e Impercia. Rev Bras Anestesiol, 1985;35: 491-493.

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TICA, RISCO PROFISSIONAL E MEDICINA LEGAL

NOTA DOS EDITORES 01.S.07. Liu L - Electrical Safety in the Operating Room, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 2691-2700.

Referncias: Tschirren B - Acidentes na Anestesia Geral, 2 Ed, Colina Editora, 1986:128. Neufeld GR - Queimaduras Y Eletrocucin, in: complicaciones en anestesia, Salvat, 1986; 680-690. Stanley PE - Instrument Safety, in: Mosbys comprehensive review of critical care, second edition. Mosby Company, 1981:800-814.
01.S.08. Estatutos, Regimento e Regulamento SBA 2000. hppt//: www.sba.com.br

01.S.07 - Resposta: D Comentrio - A problemtica dos acidentes envolvendo aparelhos eletroeletrnicos que estejam conectados a um paciente deve-se basicamente ao aterramento ineficiente ou inadequado. Um ponto terra eficiente pode e deve ser usado para vrios aparelhos, garantindo no s uma descarga correta, mas a eliminao da chance de criar-se resistncia com terras mais ou menos eficientes entre si. As partes metlicas desses aparelhos apresentam capacidade condutiva enquanto seu isolamento (caixa, controles, fios, etc.) no perfeito. H portanto lugar para que sejam formadas correntes de fuga entre chassi e circuito eltrico, criando a possibilidade de descarga em pessoas a eles ligadas. Um ponto terra eficiente elimina a hiptese do paciente servir como terminal de descargas. Contudo, se h mais de um aparelho (com existncia de mais de um ponto terra) poder ser induzida, a depender da maior ou menor eficincia dessa ou daquela terra, uma diferena de potencial e ocorrncia de microchoques, por vezes fatais. importante notar que num doente em uso de cateter intravascular, correntes de 80 a 100 ampres, de pequena intensidade portanto, podero causar fibrilao ventricular, especialmente se o paciente fica sobre uma superfcie metlica no aterrada, se o ponto terra est distante, ou ainda se no suficiente. As queimaduras com os bisturis ou eletrocautrios no so infreqentes, em que placas com aterramentos praticamente inexistentes, distais ou ineficazes geram dissabores e preocupaes equipe cirrgica e especialmente ao anestesiologista.

01.S.08 - Resposta: E Comentrio - A Diretoria da SBA eleita anualmente pela Assemblia de Representantes reunida durante a realizao dos Congressos Brasileiros de Anestesiologia. Os representantes so eleitos pelo quadro associativo de cada Regional da SBA, obedecendo-se a uma tabela de proporcionalidade. Esta proporcionalidade importante para se manter um equilbrio de foras polticas e estimular Regionais com menor nmero de associados. Este sistema eleitoral portanto representativo e proporcional.
Referncia: Estatuto da SBA, Anurio da SBA. 1985, 17, item 5.1.

01.S.09 - Resposta: C Comentrio: Art. 15 Diz-se o crime (...) : II culposo, quando o agente deu causa ou resultado por imprudncia, negligncia ou impercia Neste caso clnico o anestesista cometeu crime culposo por negligncia pois ele tinha obrigao de observar com ateno o que estava injetando no espao subdural. No cometeu ato de imprudncia porque o mdico estava usando uma tcnica amplamente conhecida e segura; tambm, no cabe impercia porque alm de mdico um especialista habilitado.
Referncia: 1) Cdigo Penal Brasileiro. 2) Frana GV - Responsabilidade legal do Anestesiologista. R. Mdica, 1979; 8: 46-50.
01.S.10. Estatutos, Regimento e Regulamento SBA 2000. hppt//: www.sba.com.br

01.S.10 - Resposta: D Comentrios - O artigo 3.8 dos Estatutos da Sociedade Brasileira de Anestesiologia prev os deveres dos membros da Sociedade, entre os quais destaca-se o 3.8.2 - Pagar as anuidades dentro do prazo previsto neste Estatuto. As demais alternativas da questo constituem direitos dos membros da Sociedade previstos no artigo 3.6 do mesmo Estatuto.
Referncia: Anurio da Sociedade Brasileira de Anestesiologia, fascculo primeiro, 1984:12.

01.S.11 - Resposta: A Comentrio - Trabalhos bem conduzidos tm demonstrado que o anestesiologista est sujeito a riscos ocupacionais da exposio crnica s perdas de anestsicos que escapam para o interior da sala de cirurgia, bem como devido ao estresse do tipo de trabalho desenvolvido, geralmente cuidando de doentes em condies limites. No ltimo lustro, a Confederao Latino-Americana das Sociedades de Anestesiologia (CLASA) ocupou-se exaustivamente dos riscos profissionais a que se acha exposto o anestesiologista por militar, diariamente, em salas cirrgicas. Os anestesiologistas quando comparados com o mdicos no expostos s mesmas condies de trabalho, apresentam as seguintes patologias: infeces cutneas e oftlmicas, cefalia, nuseas, sonolncia, anorexia e enjos devidos a contaminao ambiental; lcera gastroduodenal e precordialgia devidos s situaes de estresse; hepatite, infarto do miocrdio e anormalidades congnitas em filhos de mulheres anestesistas tambm parecem predominar nesta atividade profissional.
Referncias: Venturini A e cols - Risco Profissional do Anestesiologista de Buenos Aires - Investigao e estudo comparativo com grupo controle, Rev Bras Anestesiol, 1982,32:270 Collins V J - Princpios de Anestesiologia, Guanabara Koogan, 2 Ed, 1978:584

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TICA, RISCO PROFISSIONAL E MEDICINA LEGAL

01.M.01 - Resposta: A Comentrio - O mdico que, sem justa causa, deixa de apresentar-se no local de planto no horrio preestabelecido, ou o abandona sem a presena de um substituto, comete no s falta administrativa como infringe ao artigo 37 do Cdigo de tica Mdica. Dada a possibilidade de um dano vir a ser causado a algum paciente, a sua ausncia caracteriza uma atitude imprudente.
Referncias: Frana GV - Responsabilidade Profissional, em: Comentrios ao Cdigo de tica Mdica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan , 1994; 38-39. Frana GV - Cdigo Brasileiro de tica Mdica - em: Direito Mdico. Fundo BYK, So Paulo, 1994; 492.
NOTA DOS EDITORES

01.M.02 - Resposta: A Comentrio - As precaues contra infeco pelo HIV tm sido divulgadas em diversas publicaes. Como pontos principais em relao atividade do anestesiologista, destacam-se: - no reencapar agulhas - no passar agulhas de um indivduo para outro - objetos cortantes e perfurantes devem ser descartados em locais prprios, com paredes rgidas, para evitar acidentes na remoo - se ocorre alguma leso, estimular o sangramento e lavar em seguida com gua e sabo - se o anestesiologista for portador de leso na pele (dermatites, eczemas, etc.) deve proteger-se com roupas impermeveis - usar luvas para puno venosa, colocao e remoo de tubos traqueais e cnulas orofarngeas - para puno de artrias, alm das luvas, usar avental e culos - luvas e aventais plsticos devem estar junto ao material de reanimao.
Referncias: Searle JF - Aids, Hepatitis B and the anaesthetist, em Nimmo WS & Smith G - Anaesthesia. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989; 975-980. Gerberding JL - Recommended infection control policies with human immunodeficiency virus infection. New Engl Med J, 1986; 315: 1562-1564.
01.M.02. A Sociedade Americana de Anestesiologia lanou publicao sobre Controle de Infeco em Anestesiologia. Brodsky JB Injury to the Anesthesiologist, em Anesthesia & Perioperative Complications, Benumof JL, Saidman LJ, St. Luis, Mosby, 1999: 626-650.

01.M.03 - Resposta: A Comentrio - No cdigo de tica Profissional e Econmica do Anestesiologista podemos verificar: item 2.6 - O Anestesiologista no prestar seus servios profissionais a outras equipes cirrgicas, com as quais no trabalha habitualmente, salvo: 2.6.1 - A pedido do Anestesiologista da equipe solicitante, em caso de urgncia ou impedimento deste ou aps esclarecido, pelo colega interessado, desse impedimento. 2.6.2. - Em caso de indubitvel urgncia. 2.7. - A alegao de que os servios a serem prestados o sero a ttulo gratuito no escusa para o Anestesiologista atender o paciente a ser atendido por outro especialista e, bem assim, o fato de no receber esta remunerao pelo seu trabalho, no caso.
Referncia: Cdigo de tica Profissional e Econmica do Anestesiologista. Anurio da SBA, 1986:35 e 36.
01.M.03. Estatutos, Regimento e Regulamento SBA 2000. hppt//: www.sba.com.br

01.M.04 - Resposta: D Comentrio - O item 1 da Resoluo 851/78 do CFM reza: Antes da realizao de qualquer anestesia indispensvel conhecer todos as pormenores das condies gerais do paciente a ser submetido mesma, cabendo ao anestesiologista decidir da convenincia ou no da prtica de tal ato no paciente, de modo soberano e intransfervel. O item 4 completa: Todas as conseqncias decorrentes do ato anestsico so de responsabilidade direta e pessoal do mdico anestesiologista, inclusive o fornecimento de atestado de bito em caso de xito letal decorrente de anestesia.
Referncia: Resoluo Conselho Federal de Medicina 851/78
01.M.04. A Sociedade de Anestesiologia do Estado de So Paulo publicou um livro com todas as resolues importantes para o anestesiologista (CFM, Cdigo de tica Mdica). E-mail:saesp@dialdata.com.br No site da SBA as resolues tambm esto publicadas. hppt//: www.sba.com.br

01.M.05 - Resposta: E Comentrio - 7.2 - O Anestesiologista conduzir-se- com moderao na fixao de seus honorrios no devendo faz-lo arbitrariamente, mas segundo a jurisprudncia e a doutrina atendendo os seguintes elementos: 7.2.1 - Costume do lugar; 7.2.2 - Condies em que o servio foi prestado (hora, local, distncia, meio de transporte etc.); 7.2.3 - Trabalho e tempo dispendidos; 7.2.4 - Quantidade de servio prestado e complexidade do caso; 7.2.5 - Situao econmica do paciente; 7.2.6 - Notoriedade do anestesiologista; 7.2.7- Honorrios cobrados pelos demais integrantes da mesma equipe cirrgica.
Referncia: Anurio 1983 SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANESTESIOLOGIA Captulo III, Documentos de Consulta Cdigo de tica Profissional e Econmica do Anestesiologista, 1980:30-3.

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PONTO 02
METODOLOGIA CIENTFICA
QUESTES TIPO S 02.S.01. O grau de disperso de uma amostra em torno da mdia : (1999) A) desvio mdio; B) desvio padro; C) erro padro; D) varincia; E) coeficiente de variao. 02.S.02. Em um estudo envolvendo 175 anestesiologistas, a mdia das medidas de colesterol plasmtico foi de 186 mg.dl-1 Esta amostra apresenta uma distribuio normal, com uma varincia de 36 mg.dl-1 Pode-se dizer que 95% destes anestesiologistas tero as medidas de colesterol, em mg.dl-1, no intervalo de: (1998) A) 150 - 222 B) 168 - 204 C) 174 - 198 D) 180 - 192 E) 186 - 192 02.S.03. Durante um estudo clnico, observou-se a durao do efeito de dois anestsicos (A e B) numa populao de 400 pacientes. Sobre o estudo e seus resultados, pode-se afirmar que: (1997) A) o teste do Qui-Quadrado deve ser empregado para comparar os resultados obtidos; B) considerando p<0,05, a probabilidade de as drogas A e B terem apresentado duraes de efeitos diferentes maior que 99%; C) os dados obtidos no estudo so do tipo no paramtricos; D) ao se estabelecer faixa de variao mdia 3 desvios-padro (X 3 SD), inclui-se 99% dos resultados obtidos; E) a distribuio dos resultados obtidos com a droga A no deve corresponder a uma curva de distribuio normal. 02.S.04. Pesquisando 30 (trinta) pacientes, um investigador concluiu que a dose mdia de fentanil suficiente para prevenir reflexos autonmicos intubao foi de 50 g.kg-1. Da se pode inferir que esta dose vlida: (1994) A) para qualquer populao; B) para populaes na mesma faixa etria; C) para pacientes na mesma faixa ponderal; D) apenas para a populao estudada; E) em situaes semelhantes. 02.S.05. As tabelas de estatstica descritiva de dados no paramtricos devem ser representadas por: (1992) A) mdia; B) desvio padro; C) erro padro da mdia; D) freqncia; E) mdia com desvio padro.

2.1 - Estudos prospectivos, retrospectivos e revises; 2.2 - Noes de Estatstica; 2.2.1 - Mdia aritmtica, moda e outras medidas de tendncia central; 2.2.2 - Distribuio normal, erro padro de mdia, desvio padro, curva de Gauss; 2.2.3 - Conceito de probabilidade e testes estatsticos: t de Student e CHI quadrado.

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METODOLOGIA CIENTFICA

02.S.06. O desvio padro: (1991) A) permite calcular o valor mximo da amostra; B) permite calcular o valor mnimo da amostra; C) igual ao quadrado da varincia; D) avalia o grau de disperso da curva de distribuio; E) no deve ser utilizado para dados com distribuio normal. 02.S.07. Estudando o tempo de recuperao anestsica em dois grupos de pacientes induzidos com duas drogas distintas, um autor observou diferena de 20% nas mdias de cada grupo que estatisticamente significativamente pelo teste t de Student (p < 0,05). Qual a melhor interpretao? (1990) A) probabilidade de 80% das drogas terem apresentado recuperaes diferentes; B) resultados conflitantes; amostras provavelmente no aleatrias; C) probabilidade maior de 95% das drogas terem apresentados recuperaes diferentes; D) resultados conflitantes; teste inadequado para o caso; E) probabilidade maior que 5% de tratar-se de erro amostral. 02.S.08. A maioria dos dados biolgicos obedece a uma distribuio conhecida como: (1995) A) histograma; B) normal; C) moda; D) mdia; E) mediana. 02.S.09. Classifica-se estado fsico ASA como grandeza: (1993) A) escalar; B) paramtrica; C) linear; D) vetorial; E) no paramtrica. 02.S.10. Em um estudo envolvendo 175 anestesiologistas, a mdia das medidas de colesterol plasmtico foi de 186 mg.dl. Esta amostra apresenta uma distribuio normal, com uma varincia de 36 mg.dl Pode-se dizer que 95% destes anestesiologistas tero as medidas de colesterol, em mg.dl, no intervalo de: (1998) A) 150 - 222; B) 168 - 204; C) 174 - 198; D) 180 - 192; E) 186 - 192.

QUESTO DO TIPO G 02.G.01 - Na curva de distribuio normal de Gauss representada abaixo, correlacione: (1996) 1 - Mdia; 2 - Limite de confiana de 68%; 3 - Limite de confiana de 95%; 4 - Limite de confiana de 99%; 5 - Desvio padro.

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METODOLOGIA CIENTFICA

NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 02.S.01 - Resposta: B Comentrio - Desvio mdio a soma dos valores absolutos dos desvios da mdia dividida pelo nmero de valores. O desvio padro a raiz quadrada da varincia, expressa o grau de disperso de uma amostra em torno uma mdia. O erro padro obtido dividindo-se o desvio padro pela raiz quadrada do tamanho da amostra. A varincia obtida dividindo-se a soma dos quadrados pelo tamanho da amostra. A somatria dos quadrados a soma das diferenas dos valores em relao mdia, elevadas ao quadrado. Coeficiente de variao a relao entre desvio padro e mdia.
Referncias: Cremonesi E - Metodologia da Pesquisa Cientfica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP, So Paulo, Atheneu, 1996;28. Oliva Filho AL - Elementos de Estatstica. Rev Bras Anestesiol, 1990 40:119-132.

02.S.02. Pace NL - Experimental Design and Statistics, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

02.S.02 - Resposta: C Comentrio - A varincia definida como o quadrado do desvio padro, portanto a varincia de 36 mg.dl-1 implica um desvio padro de 6 mg.dl-1. Como a amostra referida apresenta uma distribuio normal e, nesta circunstncia, 95% dos valores estaro no intervalo da mdia e 2 desvios padro, pode-se concluir que os valores sero de 186 (mdia) 2 x 6 (desvio padro) = 174 a 198 mg.dl-1.
Referncias: Pace NL - Projeto de Pesquisa e Estatistica, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Tratado de Anestesiologia Clinica. So Paulo, Manole, 1993:70-72. Cremonesi E - Metodologia da Pesquisa Cientifica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996:25-29.

02.S.03. Fisher DM - Research Design and Statistics in Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:753-794.

02.S.03 - Resposta: D Comentrio - Dados paramtricos (escala de medidas com intervalos constantes: dbito cardaco, durao do efeito de um medicamento, temperatura, presso arterial) devem ser comparados por exemplo com o teste t de Student. O teste do Qui Quadrado utilizado para comparao de atributos no paramtricos (estado fsico, sobrevida, ndice de Apgar). Uma grande amostragem distribui-se preferencialmente em torno de um valor central e em menor nmero nas extremidades (Curva de Distribuio Normal ou de Gauss - formato em sino). Nessa distribuio, o intervalo entre 3 desvios-padro abaixo e acima da mdia engloba 99% dos valores. A probabilidade mxima de erro para que diferenas entre resultados obtidos correspondam realmente caractersticas ou comportamentos distintos entre as amostras deve ser estabelecida antes do estudo, aceitando-se em geral, por conveno, o nvel de 5% (p<0,05). No estudo em questo, com p<0,05, a probabilidade de erro < 5% (ou > 95% de acerto) para a concluso que a diferena entre as duraes de efeitos das drogas A e B estatisticamente significante e no meramente causada por desvios populacionais.
Referncias: Cremonesi E - Metodologia da Pesquisa Cientfica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996;22-36. Fisher DM - Statistics in Anesthesia, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994;755-788.

02.S.04. Fisher DM - Research Design and Statistics in Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:753-794.

02.S.04 - Resposta : D Comentrio - Quando se analisa um estudo cientfico, necessrio atentar para que, ainda que tenha sido resultante de metodologia adequada, tenha apresentado resultado uniforme e convincente e possa sugerir universalidade de aplicao clnica; os resultados dizem respeito exclusivamente amostra populacional estudada e sua extrapolao para outras populaes pode no ser verdadeira.
Referncias: Fisher DM - Statistics in Anesthesia em Anesthesia. Miller RD. New York, Churchill Livingstone, 1986; 185-224. Glantz SA - Biostatistics: How to detect, correct and prevent errors in the medical literature. Circulation, 1980; 61-71.

02.S.05. Cremonesi E - Metologia de Pesquisa Cientfica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 25-29.

02.S.05 - Resposta: D Comentrio - Os dados no paramtricos, por no serem valores escalares, devem ser apresentados por freqncia e percentagem. Os dados paramtricos, grandezas escalares, podem ser expressos por mdia e desvio padro. O erro padro uma correo do desvio padro, estendendo-o a toda a populao.
Referncias: Oliva Filho AL - Elementos de estatstica. Rev Bras Anestesiol, 1990; 40: 119-132. Cremonesi E - Metodologia cientfica. Em SAESP-TSA Curso de Atualizao e Reciclagem 1991. Gozzani JL, Rebuglio R. So Paulo. Atheneu, 1991; 1013.

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METODOLOGIA CIENTFICA

02.S.06 - Resposta: D Comentrio - O desvio padro definido como a raiz quadrada da varincia. Calcula-se a distncia entre cada elemento da amostra e a mdia, e eleva-se ao quadrado (para se obter um nmero positivo, uma vez que as diferenas sero nmeros positivos ou negativos, dependendo do elemento estar direita ou esquerda da mdia). A somatria de todos esses quadrados, dividido pelo nmero de elementos da amostra menos um, nos d a varincia. A raiz quadrada da varincia o desvio padro. O desvio padro, portanto, diferente da varincia, volta a apresentar as mesmas unidades de medida da varivel. O desvio padro expressa o grau de disperso de uma amostra em torno da mdia; no permite, entretanto, ser somado ou subtrado da mdia, calcular o valor mximo e valor mnimo da amostra.
Referncias: Oliva Filho A L - Elementos de Estatstica. Rev Bras Anestesiol, 1990; 40: 119-132. Pace NL - Research Design and Statistics, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 45-68.

NOTA DOS EDITORES 02.S.06. Pace NL - Experimental Design and Statistics, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

02.S.07 - Resposta: C Comentrio - Determinado parmetro de uma amostra populacional pode ser traduzido em uma mdia dos indivduos e esta comparada com as de outras amostras. A diferena entre essas mdias, quando existir, pode ser avaliada pelo teste t de Student. Este teste aplicvel quando os dados obtidos na investigao so intervalares ou proporcionais, isto , quando o parmetro estudado pode ser diretamente medido em uma escala de intervalos iguais, como no caso em questo (tempo de recuperao). O teste t ajuda a determinar, do ponto de vista estatstico, se as diferenas encontradas nas mdias so frutos de erros amostrais (sem significado) ou se podem ser reais, isto , traduzem caractersticas ou efeitos realmente distintos entre as amostras, sugerindo que elas no faam parte da mesma populao com respeito ao aspecto estudado. Quando se informa que a diferena observada entre as mdias significativa do ponto de vista estatstico, significa que a chance desta diferena se dever meramente a desvios populacionais (extremos da curva de Gauss) muito pequena e que estamos provavelmente diante de caractersticas ou comportamentos realmente distintos entre as amostras. A probabilidade mxima de erro para que se permita tal afirmao deve ser estabelecida antes do estudo, aceitando-se em geral por conveno o nvel de 5%. A notao p <0,05 significa uma probabilidade menor que 5% de erro (ou maior que 95% de acerto), na conduo de que as amostras se comportaram de maneira realmente diferente frente s circunstncias do estudo. Quando a responsabilidade decorrente desta concluso muito grande, sugere-se a adoo de um nvel de significncia mais rigoroso (1%; p<0,01).
Referncia: Fischer DM - Estatsticas em Anestesia. In Miller RD - Anestesia, 2 Ed, So Paulo, Editora Manole Ltda., 1989: 196-201 e 219-220. Sounis E - Bioestatstica, 2 Ed, So Paulo, Editora MCGraw - Hill do Brasil Ltda, 1979: 153-160.

02.S.07. Fisher DM - Research Design and Statistics in Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:753-794.

02.S.08 - Resposta: B Comentrio - a probabilidade de distribuio mais importante, em dados biolgicos, a normal ou funo de Gauss.
Referncias: Cremonesi E - Metodologia Cientfica, em: Auler Jr JOC, Vane LA - SAESP - Atualizao em Anestesiologia. So Paulo,Atheneu, 1992; 12-24. Oliva F AL - Elementos de estatstica. Rev Bras Anestesiol,1990; 40:119-132.

02.S.08. Cremonesi E - Metologia de Pesquisa Cientfica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 25-29.

02.S.09 - Resposta: E Comentrio - Dados paramtricos so grandezas escalares cujos intervalos so medidas constantes (Ex: altura, peso, etc). Dados no paramtricos so informaes classificveis dentro de critrios conceituais ordinais ou nominais (Ex: estado fsico ASA, ndice de APGAR).
Referncias: Oliva Filho AL - Elementos de Estatstica. Rev Bras Anestesiol, 1990; 40: 119-132. Pace NL - Projeto de Pesquisa e Estatstica, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 59-90.

02.S.09. Pace NL Experimental Design and Statistics, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

02.S.10 - Resposta: C Comentrio - A varincia definida como o quadrado do desvio padro, portanto a varincia de 36 mg.dl-1 implica um desvio padro de 6 mg.dl-1. Como a amostra referida apresenta uma distribuio normal e, nesta circunstncia, 96% dos valores estaro no intervalo da mdia e 2 desvios padro, pode-se concluir que os valores sero de 186 (mdia) 2 x 6 (desvio padro) = 174 a 198 mg.dl-1.
Referncias: Pace NL - Projeto de Pesquisa e Estatistica, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Tratado de Anestesiologia Clinica. So Paulo, Manole, 1993:70-72. Cremonesi E - Metodologia da Pesquisa Cientifica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996:25-29.

02.S.10. Pace NL - Experimental Design and Statistics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

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METODOLOGIA CIENTFICA

NOTA DOS EDITORES 02.G.01. Cremonesi E- Metologia de Pesquisa Cientfica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 25-29.

02.G.01 - Resposta: 1-D, 2-C, 3-E, 4-A, 5-B Comentrio - Normalmente uma populao se distribui em torno de um valor central, com valores menores nas extremidades. Se uma amostra da populao for grande, a curva ter a forma de um sino. Essa distribuio considerada normal, recebe a denominao de curva de Gauss. O desvio padro (DP) a raiz quadrada da varincia. muito utilizado porque a varincia tem um valor muito grande e no representativa da populao. O desvio padro reflete a variao de uma amostra representativa da populao. A variao pequena, isto , os valores de cada amostra esto ao redor de um DP acima ou abaixo da mdia; isto quer dizer que 68% dos valores esto localizados em 1 DP, 95% dos valores esto localizados em 2 DP e 99% dos mesmos esto localizados em 3 DP acima ou abaixo da mdia.
Referncias: Cremonesi E - Metodologia Cientfica, em: Gozzani JL, Rebuglio R - SAESP TSA Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 1-13. Oliva Fo AL - Elementos de Estatstica. Rev Bras. Anestesiol, 1990;40: 119-132.

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PONTO 03
ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
QUESTES TIPO S 03.S.01. Paciente do sexo feminino, 40 anos, foi admitida para reduo cruenta de fratura do fmur. Na visita pr-anestsica, foi constatado ser portadora da coria de Huntington (demncia progressiva e coreoatetose). Devem ser evitadas as seguintes drogas: (1998) A) morfina e propofol; B) isoflurano e halotano; C) xido nitroso e sevoflurano; D) tiopental e succinilcolina; E) fenotiazinas e butirofenonas. 03.S.02. A estimativa da presso de perfuso cerebral dada por: (1996) A) presso venosa central; B) presso de enchimento capilar; C) presso artica; D) presso liqurica; E) presso arterial mdia menos presso intracraniana. 03.S.03. Os nervos cranianos originados dos neurnios pr-ganglionares do sistema nervoso parassimptico so: (1995) A) III, VII, IX, X; B) I, III, VIII, X; C) II, IV, V, VI; D) I, III, IV, IX; E) III, V, VI, X. 03.S.04. Em pacientes com problemas neurolgicos costuma-se pesquisar o sinal de Babinsky. Quando presente, este sinal indica leso de: (1994) A) sistema extra-piramidal; B) sistema piramidal; C) sistema tlamo-cortical difuso; D) feixe espino-talmico; E) feixe espino-reticular. 03.S.05. O fluxo sangneo cerebral: (1993) A) varia inversamente com a PaCO2; B) aumenta se a PaO2 > 100 mmHg; C) auto-regulvel se a PAM < 50 ou > 150 mmHg; D) diminui com a hipertermia (37 - 42 C); E) aumenta com a anemia. 03.S.06. Na membrana de um neurnio em repouso: (1993) A) a maioria dos canais de sdio est aberta; B) a maioria dos canais de potssio est fechada; C) a condutncia ao potssio menor que ao sdio; D) o potencial de repouso reflete o potencial de equilbrio do potssio; E) a concentrao extracelular de potssio maior que a intracelular.
3.1 - Membrana celular: estrutura e funo. Bioeletrognese, potenciais de membrana. A sinopse: estrutura, neurotransmissores. Potencial ps-sinptico. Inibio pr e ps-sinptica. Funo sinptica; 3.2 - Anatomofisiologia do Sistema Nervoso: estrutura geral, receptores, nervos, efetores. Nveis funcionais: medular, enceflico inferior, cortical. Plexos: cervical, branquial, lombar e sacral. Gnglios autonmicos. O comportamento emocional, a ansiedade. O sono. A viglia. A memria. O tono muscular. Sistemas extrapiramidal e piramidal. O reflexo miottico e o sistema motor gama. O EEG; 3.2.1 - A circulao cerebral. Auto-regulao. O liquor produo, circulao e reabsoro. Presso intracraniana: mecanismos de controle; 3.3 - Sistema Nervoso Autnomo: organizao e funo. Sistema Nervoso Simptico e Parassimptico: estrutura, diferenas, funes receptores, neurotransmissores. Fisiologia do gnglio autonmico; 3.4 - Sistema Nervoso Fisiopatologia: leso neuronal e degenerao Waleriana. Distrbios extrapiramidais e piramidais. Comas. Cefalias; 3.4.1 - Traumatismo craniano e raquimedular; 3.4.2 - Processos vasculares intracranianos; 3.4.3 - Distrbios neuropsiquitricos: da memria, neuroses, psicoses, dependncia drogas; 3.4.4 - Neuropatias e Miopatias Perifricas: polineuropatias; 3.4.5 - Doenas infecciosas do SN: encefalites, mielites, meningites.

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

03.S.07. O sistema colinrgico cranial se origina nos seguintes pares cranianos: (1992) A) II, IX, X e XI; B) II, IV, VII e VIII; C) III, VII, IX e XI; D) III, V, IX e X; E) III, VII, IX e X. 03.S.08. Quanto circulao cerebral: (1992) A) as cartidas externas formam o polgono de Willis; B) a artria oftlmica ramo da cartida externa; C) a cartida interna divide-se em cerebrais posterior e mdia; D) as artrias vertebrais formam a artria basilar; E) o polgono de Willis tem relao anatmica estreita com o corpo caloso.

03.S.09. Sinal de Babinski positivo significa leso do(a): (1991) A) trato extrapiramidal; B) crtex cerebral; C) trato piramidal; D) sistema lmbico; E) formao reticular. 03.S.10. Os corpos celulares dos neurnios pr-ganglionares no sistema nervoso simptico localizam-se na: (1990) A) substncia branca ntero-posterior da medula torcica T5 a T8; B) substncia branca ntero-lateral da medula torcica de T3 a T5; C) substncia cinzenta ntero-lateral da medula de T1 a T5; D) substncia cinzenta ntero-posterior da medula de L1 a L5; E) substncia gelatinosa ntero-lateral da medula de T12 a L2. 03.S.11. Quanto ao sistema extra-piramidal: (1989) A) existe apenas em adultos; B) o cerebelo componente importante; C) sua leso ocasiona paralisia; D) responde pelos movimentos voluntrios; E) origina-se apenas no crtex cerebral. 03.S.12. O aumento da atividade simptica causa: (1989) A) miose; B) salivao; C) sudorese; D) broncoconstrio; E) relaxamento do esfncter anal. 03.S.13. A raiz motora do trigmeo inerva: (1988) A) msculo oblquo superior do olho; B) raiz da lngua e orofaringe; C) msculos mmicos; D) msculos mastigadores; E) bulbo olfatrio. 03.S.14. Bloqueia a captao da noradrenalina pelas terminaes nervosas ps-ganglionares: (1988) A) cocana; B) tetracana; C) lidocana; D) bupivacana; E) procana.

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03.S.15. Mais potente peptdeo opiide produzido pela hipfise: (1987) A) a endorfina; B) b endorfina; C) g endorfina; D) metionina - Encefalina; E) leucina - Encefalina. 03.S.16. Nmero mnimo de ndulos de Ranvier, que devem ser bloqueados para completo efeito anestsico: (1987) A) 2; B) 5; C) 3; D) 10; E) 6. 03.S.17. Os corpos carotdeos enviam impulsos medula atravs do nervo: (1987) A) glossofarngeo; B) vago; C) trigmio; D) espinhal; E) facial. 03.S.18. As encefalinas: (1987) A) diminuem o limiar da dor; B) inibem a liberao de pitressina; C) tm vida mdia mais curta do que a b endorfina; D) existem somente na substncia cinzenta periaquedutal; E) so liberadas pela neurohipfise. 03.S.19. Nveis de presso arterial mdia que mantm constante o fluxo sangneo cerebral em valores normais de PaCO2: (1987) A) 70 a 220 mmHg; B) 50 a 150 mmHg; C) 40 a 120 mmHg; D) 70 a 180 mmHg; E) 50 a 180 mmHg. 03.S.20. Os receptores b 1 adrenrgicos so : (1986) A) estimulados pelo propranolol; B) estimulados pela dobutamina; C) bloqueados pela clorpromazina; D) bloqueados pela fentolamina; E) encontrados nos bronquolos. 03.S.21. Em condies de hipercapnia a perfuso sangnea cerebral apresenta correlao linear positiva com a: (1986) A) PaO2 arterial; B) presso venosa central; C) presso arterial; D) resistncia vascular sistmica; E) freqncia cardaca. 03.S.22. O trmino da ao do neurotransmissor adrenrgico no receptor depende da: (1986) A) biotransformao oxidativa; B) excreo pelos rins; C) biotransformao no citoplasma pela monoaminoxidase; D) reabsoro pela terminao nervosa; E) conjugao com o cido glicurnico.

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03.S.23. O Eletroencefalograma em paciente hipotenso, severamente hipxico, apresenta: (1986) A) nenhuma atividade; B) aumento da freqncia e diminuio da amplitude das ondas; C) traado normal; D) diminuio da freqncia e aumento da amplitude das ondas; E) alternncia de ritmos lento e rpido. 03.S.24. A modulao e integrao modular dos impulsos sensitivos ocorre na(s): (1985) A) Lmina I; B) Lminas II e III; C) Lmina IV; D) Lminas V e VI; E) Lmina VII. 03.S.25. Transmissor da maioria das sinapses neuroefetoras do sistema nervoso autnomo simptico: (1985) A) acetilcolina; B) serotonina; C) noradrenalina; D) dopamina; E) adrenalina. 03.S.26. Origem cranial do sistema nervoso autnomo parassimptico: (1985) A) mesencfalo e bulbo; B) ponte e cerebelo; C) diencfalo e hipotlamo; D) hipotlamo e mesencfalo; E) ponte e diencfalo. 03.S.27. Depleta o depsito intragranular de noradrenalina: (1984) A) trimetafan; B) clorpromazina; C) reserpina; D) imipramina; E) fenoxibenzamina. 03.S.28. Pertencem ao sistema lmbico as estruturas: (1984) A) ncleo denteado e ncleo emboliforme; B) lobo floconodular e amgdalas; C) hipocampo e amgdalas; D) tlamo e ncleo fastigial; E) substncia nigra e lemnisco medial. 03.S.29. Qual dos agrupamentos seguintes entre estrutura e funo est correto: (1983) A) hipotlamo - reflexo de estiramento; B) hipotlamo - transmisso de informaes sensoriais especficas; C) giro ps-central - sensibilidade especfica; D) sistema lmbico - emoes; E) lobo temporal - viso. 03.S.30. Assinale qual a correlao verdadeira: (1983) A) 4 par craniano - nervo trigmeo; B) 1 par craniano - nervo ptico; C) 6 par craniano - nervo glossofarngeo; D) 10 par craniano - nervo vago; E) 12 par craniano - nervo acstico.

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03.S.31. Responsvel pela modulao inibitria segmentar da dor: (1983) A) funculo dorso-lateral; B) crtex frontal; C) feixe espino-talmico; D) regio periaquedutal; E) substncia gelatinosa. QUESTES DO TIPO M 03.M.01. Substncia(s) neurotransmissora(s): (1986) 1. acetilcolina; 2. cido gama-aminobutrico; 3. serotonina; 4. encefalina; 03.M.02. Em relao formao reticular, correto afirmar que: (1998) 1. Localiza-se no tronco enceflico; 2. Mantm conexo com a medula espinhal, o tlamo, o crtex e o cerebelo; 3. Controla a funo do neurnio motor gama inferior e o tnus muscular; 4. Ativa estruturas corticais e subcorticais. 03.M.03. A(s) substncia(s) neurotransmissora(s) central(is) (so): (1995) 1. cido gama-aminobutrico; 2. acetilcolina; 3. dopamina; 4. 5-hidroxitriptamina. 03.M.04. O fluxo sangneo cerebral: (1992) 1. Altera-se 4% para cada 1 mmHg de alterao na PaCO2; 2. Altera-se pouco com PaCO2 abaixo de 25 mmHg; 3. Varia regionalmente em resposta atividade metablica celular; 4. Tem valor de 5 ml/100g/min. 03.M.05. Fluxo sangneo cerebral: (1990) 1. cerca de 50 ml/100g/min; 2. quatro vezes maior na substncia branca que na cinzenta; 3. mantido constante com PAM entre 70 e 150 mmHg; 4. No sofre influncia da hipercarbia. 03.M.06. Altera(m) a barreira hemato-enceflica: (1989) 1. pH; 2. PaCO2; 3. glicemia; 4. presso osmtica. 03.M.07. Caracterstica(s) do potencial de repouso: (1988) 1. negativo; 2. Reduz-se com a elevao do potssio extracelular; 3. Aumenta com a elevao da condutncia ao potssio; 4. No pode ser calculado matematicamente. 03.M.08. Conduz(em) fibra(s) do sistema nervoso parassimptico: (1988) 1. Nervo oculomotor; 2. Nervo facial; 3. Nervo glossofarngeo; 4. Nervo tico. 03.M.09. Grupo(s) mais propenso(s) a desenvolver(em) distrbios extrapiramidais com neurolpticos: (1988) 1. Fumantes; 2. Adultos jovens; 3. Gestantes; 4. Crianas.

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03.M.10. Receptores opiceos esto presentes no: (1986) 1. Sistema lmbico; 2. Tlamo estriado; 3. Hipotlamo; 4. Mesencfalo e medula espinhal. 03.M.11. A presso intracraniana varia com a: (1987) 1. Respirao; 2. Freqncia cardaca; 3. Postura; 4. Resistncia vascular pulmonar. 03.M.12. Causa(s) de bradicardia durante cirurgia intracraniana: (1987) 1. Estimulao direta do vago; 2. Traes e rotaes do tronco cerebral; 3. Manipulao do hipotlamo; 4. Dor. 03.M.13. No sistema nervoso autnomo: (1987) 1. Os nervos ps-ganglionares so amielinizados; 2. Impulsos eferentes terminam em msculo cardaco, liso ou glndula; 3. comum a sinapse de uma fibra pr-ganglionar com vrias ps-ganglionares; 4. Os nervos formam plexos perifricos. 03.M.14. O sistema nervoso autnomo conduz impulsos nervosos para: (1985) 1. Glndulas; 2. Msculo cardaco; 3. Msculos lisos; 4. Msculos esquelticos. 03.M.15. Aumenta(m) a presso intracraniana: (1985) 1. Halotano; 2. Quetamina; 3. Enflurano; 4. Tiopental sdico. 03.M.16. O Sistema espinotalmico transmite impulso(s): (1984) 1. Nxicos (nocivos); 2. Fsicos; 3. Trmicos; 4. Cinestsicos. 03.M.17. Reduz(em) a perfuso cerebral: (1984) 1. Hiperxia; 2. Quetamina; 3. Hipotermia; 4. ter. 03.M.18. Dinstingue-se o sistema simptico do parassimptico: (1983) 1. Pela origem dos neurnios pr-ganglionares; 2. Pela posio dos gnglios vegetativos; 3. Pelos neurotransmissores perifricos; 4. Pelos neurotransmissores nos gnglios.

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QUESTES DO TIPO G 03.G.01. Correlacione as regies anatmicas do sistema nervoso central, assinaladas no grfico como a, b, c, d, e e, a suas respectivas nomenclaturas, numeradas de 1 a 5: (1998) 1 - Bulbo 2 - Ponte 3 - Mesencfalo 4 - Diencfalo 5 - Telencfalo A) 1e - 2d - 3a - 4c - 5b B) 1d - 2e - 3a - 4c - 5b C) 1c - 2b - 3e - 4a - 5d D) 1d - 2a - 3b - 4e - 5c E) 1b - 2e - 3c - 4a - 5d
b c a

e d

03.G.02. Em relao ao fluxo sangneo cerebral, correlacione as variveis no grfico: (1995) 1 - Hipxia; 2 - Hipercarbia; 3 - Hipertenso; 4 - Hipotenso; 5 - Hipocarbia.

03.G.03. Vascularizao da medula espinhal: (1992) 1 - Artria espinhal anterior 2 - Artria espinhal posterior 3 - Artria medular 4 - Artria central 5 - Artria radicular anterior
E

B A

03.G.04. As reas cerebrais assinaladas correspondem a: (1988) 1 - reas somestsicas; 2 - rea visual; 3 - Parte do sistema lmbico; 4 - rea 4 (Brodman); 5 - rea 6 (Brodman) extrapiramidal;

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03.G.05. Esquema de sinapse gabargica: (1987) 1 - Receptor benzodiazepnico; 2 - Receptor do GABA; 3 - Gabamodulina; 4 - Canal de cloro; 5 - Mitocndria;

03.G.06. Sntese da noradrenalina (Nor): (1986) 1 - Tirosina 2 - Dopamina 3 - Dopa 4 - Tirosina hidroxilase 5 - Dopamina betaoxidase

03.G.07. Identifique, no esquema abaixo, as diversas estruturas: (1985) A) Ventrculos B) Formens de Monroe C) 3 ventrculo D) 4 ventrculo E) Canal medular () () () () ()

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RESPOSTAS DAS QUESTES 03.S.01 - Resposta: D Comentrio - A coria de Huntington uma doena gentica, transmitida por gene autossmico dominante, que apresenta atrofia acentuada do ncleo caudado e, em menor grau, do putmen e do globo plido. J foi relatado retardo na recuperao anestsica, espasmo tnico generalizado e contratura mandibular com tiopental. Ocorre aumento do tempo de ao da succilcolina por diminuio da atividade da pseudocolinesterase. Morfina, propofol e os anestsicos inalatrios tm sido empregados sem relatos de intercorrncias ou complicaes. As fenotiazinas e butirofenonas ajudam a controlar os movimentos coreiformes.

Referncias: Martz DG, Schreibman DL, Matiasko MJ - Neurologic Diseases, em: Benumof JL - Anesthesia & Uncommon Diseases, 4th Ed,WB Saunders, 1997;3-37. Stoelting RK, Dierdorf SF - Anesthesia and Co-Existing Diseases, 3rd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1993:181-250.

03.S.02 - Resposta: E Comentrio - A presso de perfuso cerebral (PPC) determinada pela presso arterial mdia (PAM) menos a presso intracraniana (PIC). Nos casos da elevao da PIC ser maior do que a PAM, a PPC reduzida. A presso venosa central, a presso de enchimento capilar, a presso artica e a presso liqurica, por si s, no so determinantes da presso de perfuso cerebral . O fluxo sangneo depender da relao entre a presso de perfuso cerebral e a resistncia vascular cerebral.
Referncias: Bendo AA - Anesthetic Management of the Head Injured Patients, em: Barash PG - Refresher Courses in Anesthesiology. Philadelphia, Lippincott,1994; 27-38 Bendo AA, Kass IS, Hartung J, et al - Neurophysiology and Neuroanesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott,1992; 871-918

03.S.03 - Resposta: A Comentrio - As fibras parassimpticas pr-ganglionares para o olho originam-se no ncleo de Edinger Westphal do terceiro par craniano (III), situado no mesencfalo e que na rbita fazem sinapse no gnglio ciliar. A partir do ncleo do nervo facial (VII) originam-se as fibras que formam a corda do tmpano, que aps sinapses distribuem-se para as glndulas salivares e lacrimais. O ncleo do nervo glossofarngeo (IX) inerva o gnglio ptico e a glndula partida. As fibras do nervo vago (X) inervam o corao, sistema respiratrio, rins, fgado e trato gastrintestinal, com exceo do clon.
Referncias: Merin GR - Farmacologia do Sistema Nervoso Autnomo, em: Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole, 1989; 967-1003. Fernandes F - Sistema Nervoso Autnomo, em: Gozzani JL e Rebuglio R - SAESP - Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu,1991; 23-35.

03.S.04 - Resposta: B Comentrio - Quando se aplica um estmulo ttil firme planta do p de pacientes neuropatas obtendo-se como resposta o sinal de Babinsky, diagnostica-se leso piramidal. Isto no ocorre quando a leso localiza-se apenas no sistema extrapiramidal.

Referncias: Stoelting RK - Autonomic Nervous System em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991; 643-653. Kirsch JR; Diringer MN - Evaluation of Patient with Neurologic Disease, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1993; 243-265.

03.S.05 - Resposta: E Comentrio - O fluxo sangneo cerebral (FSC) sofre influncia de mltiplos fatores. Varia diretamente com a PaCO2. Variaes da PaO2 de 60 a mais de 300 mmHg tm pouca influncia, porm valores menores que 60 mmHg aumentam rapidamente o FSC. A hipertermia aumenta o metabolismo e o FSC, se a temperatura varia entre 37-42C. A poliglobulia diminui, e a anemia aumenta o FSC. A auto-regulao do FSC est presente nos indivduos normotensos, se a presso arterial mdia est entre 50 e 150 mmHg.
Referncias: Drummond JC - Cerebral physiology, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 621-658. Bendo AA, Hartung J, Kass IS, Cotrell JE - Neurophysiology and neuroanesthesia, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co., 1992; 871-918.

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NOTA DOS EDITORES 03.S.06. Bendo AA; Kass IS; Hartung J; Cotrell JE - Anesthesia for Neurosurgery, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Strichartz GR, Berde CB - Local anesthetics, em Miller RD Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 491-522.

03.S.06 - Resposta: D Comentrio - O potencial de repouso de uma clula dado pela relao entre a concentrao intra e extracelular de potssio e regido pela equao de Nernst. Este valor calculado aproximadamente -90 mV, mas a maioria dos neurnios tem potencial de repouso prximo de -70 mV. Isto acontece porque tanto o on potssio como o sdio contribuem para o potencial de repouso. Como a condutncia ao potssio muito maior que a condutncia ao sdio, o potencial de repouso est muito mais prximo do potencial de equilbrio do potssio. Durante o repouso de um neurnio, a maioria dos canais de sdio est fechada, enquanto que a maioria dos canais de potssio est aberta. Embora a permeabilidade ao potssio exista, a concentrao de potssio intracelular de 150 mM, enquanto que a extracelular de 5 mM, e isto se deve fundamentalmente atrao de cargas negativas que o mantm no intracelular.
Referncias: Bendo AA, Hartung J, Kass IS, Cotrell JE - Neurophysiology and neuroanesthesia, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 871-918. Strichartz GR, Covino BG - Local anesthetics, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 437-470.

03.S.07. Moss J; Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

03.S.07 - Resposta: E Comentrio - Os nervos do sistema nervoso parassimptico deixam o sistema nervoso central atravs dos pares cranianos III, VII, IX e X e das pores sacrais da medula espinhal. Cerca de 75% de todas as fibras parassimpticas esto nos nervos vagos passando para a regio torcica e abdominal do corpo.

Referncias: Duval Neto GF - Sistema Colinrgico e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1991; 41 (5): 297-310. Merin RG - Autonomic Nervous System Pharmacology, em: Miller RD - Anesthesia. 3rd. Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1990; 1: 967-1003.

03.S.08 - Resposta: D
03.S.08. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - O encfalo irrigado por dois sistemas: o sistema carotdeo interno e o sistema vrtebro-basilar (as artrias vertebrais se unem formando a artria basilar), estes sistemas terminam formando as artrias cerebrais anteriores, mdias e posteriores, que juntamente com as artrias comunicantes anterior e posterior formam o polgono de Willis, localizado na base do crebro circundando o quiasma ptico e o tuber cinreo.
Referncias: Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Clinical Anesthesia. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Philadelphia, JB Lippincott, 1989; 949-951. Machado A - Neuroanatomia Funcional. Rio de Janeiro, Livraria Atheneu, 1998; 69.

03.S.09. Stoelting RK - Autonomic Nervous System em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 591-618.

03.S.09 - Resposta: C Comentrio - O sinal de Babinski positivo, caracterizado por extenso do hlux e abertura em forma de leque dos demais dedos, em resposta a um forte estmulo ttil aplicado na poro plantar do p, significa leso do trato piramidal.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, J B Lippincott Co., 1987: 583-586, 593- 594.

03.S.10. Moss J; Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

03.S.10 - Resposta: C Comentrio - Os neurnios pr-ganglionares do sistema nervoso autnomo simptico tm seus corpos celulares localizados na substncia cinzenta ntero-lateral da medula espinhal de T1 a L3. Os axnios pr-ganglionares seguem pelas razes nervosas anteriores at o gnglio simptico e fazem sinapse com os neurnios ganglionares posteriores.
Referncias: Merin RG - Pharmacology of the autonomic nervous system, em Miller RD, Anesthesia, vol 2, New York, Churchill Livingstone, 1986:945-982. Foex P - The heart and the autonomic nervous system, em Nimmo W e Smith G - Anesthesia, Vol. 1, Oxford, Blackwell - Scientific Publications, 1989:115-161.

03.S.11 - Resposta: B Comentrio - O sistema extrapiramidal, mais antigo filogeneticamente do que o piramidal, mais complicado do que este ltimo. Suas leses no ocasionam paralisias, ao contrrio do sistema piramidal que responde pelos movimentos voluntrios e cuja leso resulta em paralisia. O sistema extrapiramidal responsvel pela postural, tnus e movimentos automticos, tendo no cerebelo o principal elo de coordenao e no crtex cerebelar, alm do cerebral, uma de suas origens.
Referncias: Machado ABM, Neuronatomia Funcional, 1 Ed, Rio de Janeiro, Livraria Atheneu, 1983:254-55.

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03.S.12 - Resposta: C Comentrio - O dimetro pupilar depende do balano entre a atividade simptica e parassimptica. O aumento da atividade simptica tende dilatao pupilar enquanto o estmulo parassimptico leva a miose. As vias areas possuem msculo liso que tem inervao simptica e parassimptica. A maior atividade simptica causa broncodilatao. O sistema parassimptico tem importante papel na defecao, causando contrao do reto e relaxamento do esfncter anal interno. As glndulas sudorparas so inervadas somente pelo sistema simptico. O sistema parassimptico estimula a produo de saliva, suco gstrico e pancretico, aumentando a motricidade do sistema digestivo e relaxando os esfncteres.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, NewYork, Churchill Livingstone, 1986:950. Green JH - Basic Clinical Physiology, New York, Oxford University Press, 1975:117-19.

NOTA DOS EDITORES 03.S.12. Moss J; Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

03.S.13 - Resposta: D Comentrio - O trigmeo um nervo misto com o componente sensitivo destacado pelo seu comprimento. A raiz sensitiva forma-se a partir do gnglio trigeminal (ou gnglio de Gasser), localizado no cavo trigeminal. Os prolongamentos sensitivos subdividem-se em trs ramos: oftlmico, maxilar e mandibular. Estes ramos so responsveis pela sensibilidade somtica geral de grande parte da cabea, conduzindo impulsos estereoceptivos (temperatura, dor, presso e tato) e proprioceptivos que se originam em receptores localizados nos msculos mastigadores e na articulao tmporo-mandibular, dirigindo-se aos msculos mastigadores (temporal, masster, pterigideos lateral e medial, milohiideo e o ventre anterior do digstrico).
Referncias: Machado ABM - Neuroanatomia funcional, 1 Ed, Livraria Atheneu, Rio de Janeiro, 1983: 95-103.

03.S.14 - Resposta: A Comentrio - A cocana um ster do cido benzico. Potencializa a resposta adrenrgica dos rgos inervados pelo sistema nervoso simptico porque bloqueia a captao das catecolaminas nas terminaes adrenrgicas. A cocana produz vasoconstrio. Os demais anestsicos locais no tm a capacidade de alterar a captao da noradrenalina, de produzir sensibilizao s catecolaminas e de promover vasoconstrio.
03.S.14. Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a ed., McGraw-Hill, New York, 1996:199-248.

Referncias: Gilman AG, Goodman LS, Rall RW, Murad F - The Pharmacology Basis of Therapeutics, 7a Ed, MacMillan Pub Co., New York, 1985: 309.

03.S.15 - Resposta: B Comentrio - As encefalinas so pentapeptdeos que diferem no quinto resduo aminocido sendo que o R de sua frmula geral a metionina ou a leucina. Assim temos a metionina-encefalina e a leucina-encefalina. Posteriormente observou-se que a metionina-encefalina tinha uma seqncia de aminocidos idntica dos aminocidos 61-65 de um hormnio hipofisrio, a beta-lipotrofina (LPH). Foi notado que a poro terminal completa da beta-LPH tinha atividade opiide potente e hoje conhecida como b endorfina. Ao contrrio das encefalinas que tm ampla distribuio, a b endorfina aparece num nico sistema, que inclui a hipfise anterior, tlamo mdio e o tronco cerebral central. Ela apresenta uma meia-vida maior que as encefalinas e constitui-se no mais potente peptdeo opiide produzido pela hipfise.
Referncias: Bond MR - Dor: Natureza, Anlise e Tratamento, 2 Ed, Colina Editora 1986: 46. Luca M - Peptdeos Endgenos e Analgesia. Rev Bras Anest, 1982; 32:2: 111-116.

03.S.16 - Resposta: C Comentrio - A bainha de mielina atua como isolante. A conduo saltatria em fibras mielinizadas depende do fluxo inico e das trocas nos ndulos de Ranvier. A regio dos ndulos contm protena ligada a mucopolissacardeos carboxilados que so ricos em stios eletrostticos. Estas regies so receptoras de ctions e cargas catinicas de drogas como os anestsicos locais. Para o completo efeito anestsico necessrio bloquear trs ndulos de Ranvier adjacentes.
Referncias: Bromage PR - Epidural analgesia. WB Saunders Company, Philadelphia, 1978; 43.

03.S.17 - Resposta: A Comentrio - Os quimiorreceptores articos e carotdeos localizam-se no arco da aorta e na bifurcao da cartida primitiva. Respondem rapidamente s variaes de CO2, O2 e pH arteriais enviando aos centros medulares os impulsos via nervos do seio carotdeo e glossofarngeo. Os corpos carotdeos so quase exclusivamente responsveis pelas modificaes na ventilao, utilizando as vias para a conduo dos impulsos medula (centros medulares) produzindo variaes tanto do volume corrente como da freqncia respiratria.
Referncias: Selkurt EE - Fisiologia, 5 Ed, Guanabara Koogan, 1986:383-386. Chusid J - Neuroanatomia, Guanabara Koogan, 1972:78-105.

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

NOTA DOS EDITORES

03.S.18 - Resposta: C Comentrio - As encefalinas esto distribudas em altas concentraes no corpo estriado, na substncia cinzenta periaquedutal do tronco cerebral e no corno dorsal da medula. Em baixas concentraes elas tambm so encontradas na crtex. As encefalinas apresentam uma meia-vida muito curta, bem menor do que a meia-vida da b endorfina.
Referncias: Bond MR - Dor: Natureza, Anlise e Tratamento, 2 Ed, Colina Editora, 1986:46.

03.S.19. Moss J; Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

03.S.19 - Resposta: B Comentrio: A auto-regulao cerebral a capacidade intrnseca da circulao cerebral em alterar sua resistncia e manter o fluxo sangneo cerebral constante. Esta auto-regulao ocorre entre 50 a 150 mmHg de presso arterial mdia e com valores normais de PaCO2. A auto-regulao cerebral pode ser alterada por doenas cerebrais, anestsicos volteis, drogas vasodilatadoras e outras.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. Churchill Livingstone. New York, 1986;1258.

03.S.20. Stoelting RK - Autonomic Nervous System em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 591-618.

03.S.20 - Resposta: B Comentrio - Os receptores adrenrgicos so designados por a, b1 e b2 de acordo com suas respostas droga agonista ou antagonista. As drogas adrenrgicas agem competitivamente atravs da ocupao destes receptores e so classificadas de acordo com a afinidade pelo receptor. A dobutamina, das drogas relacionadas acima, a que tem ao mais especifca pelos receptores beta 1, estimulandos-os.
Referncias: Stoelting RK - The sympathetic nervous system: function and clinical pharmacology, ASA RC in Anesthesiology, 1977; 5:191-202

03.S.21 - Resposta: C Comentrio - A resistncia vascular cerebral regulada prioritariamente pelo PCO2 arterial e secundariamente pelo PO2 arterial, sendo dependente de presso artica mdia e da presso venosa central. Em condies de PaCO2 elevado (hipercapnia) ocorre vasodilatao cerebral tornando-se a perfuso cerebral inteiramente dependente do gradiente de presso entre os sistemas sangneos eferente (arterial) e eferente (venoso) cerebrais. Assim, nestas condies, a perfuso cerebral aumenta na proporo em que a presso arterial se eleva, enquanto aumenta na proporo em que a presso venosa diminui. Em termos estatsticos, h correlao positiva entre a perfuso cerebral e a presso arterial e correlao negativa com a presso venosa nestas circunstncias.
Referncias: Drebes D - Anestesia em Neuroradiologia e neurocirurgia, Rev Bras Anestesiol, 1981; 31:6: 463-480.

03.S.22. Stoelting RK - Autonomic Nervous System em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 591-618.

03.S.22 - Resposta: D Comentrio - O trmino da ao do neurotransmissor adrenrgico no seu receptor depende quase que totalmente da reabsoro pela terminao nervosa no nvel da fenda sinptica havendo uma recaptao da noradrenalina (Nor) neste local. Uma pequena quantidade de Nor inativa no citoplasma pela monoaminoxidase (MAO), mas a maioria reabsorvida e fica nas vesculas de estocagem para ser reusada. Esta reabsoro mais a biossntese mantm uma grande quantidade de Nor de reserva e explica a difcil possibilidade de haver depleo total deste neurohormnio.
Referncias: Stoelting RK - The sympathetic nervous system: function and clinical pharmacology. ASA R C in Anesthesiology, 1977; 5:191-202.

03.S.23. Moss J; Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

03.S.23 - Resposta: A Comentrio - A acidose do tecido cerebral comea quando h perda de 40% do Fluxo Sangneo Cerebral. Em ratos anestesiados, fluxos abaixo de 15 ml/100 g/min o EEG apresenta-se isoeltrico. Outros dados limtrofes: PaO2 25-30, PPC < 20 mmHg.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 1 Ed, Churchill-Livingstone Inc, NY. 1981; 815-816.

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

03.S.24 - Resposta: B Comentrio - A integrao dos impulsos sensitivos e motores tem lugar na substncia cinzenta da medula, a qual encontra-se arranjada em camadas que so estrutural e funcionalmente distintas. A clssica descrio de Rexed sobre a organizao citoarquitetnica da medula espinhal do gato universalmente adotada como base descritiva da arquitetura celular da substncia cinzenta. Segundo ela, abaixo das clulas pstero-marginais da lmina I encontram-se duas camadas de clulas menores das lminas II e III. A lmina II era conhecida antigamente como a substncia gelatinosa de Rolando. As lminas II e III parecem estar relacionadas com a modulao e integrao dos impulsos aferentes.
Referncias: Bromage PR - Epidural analgesia. Philadelphia, Saunders, 1978; 46.

NOTA DOS EDITORES

03.S.25 - Resposta: C Comentrio - As fibras nervosas do sistema nervoso autnomo (SNA) que secretam aceticolina so chamadas de colinrgicas e as que secretam noradrenalina, adrenrgicas. Os neurnios pr-ganglionares do parassimptico e do simptico so colinrgicos, assim como todos os neurnios ps-ganglionares do parassimptico. A maioria dos neurnios ps-ganglionares que fazem as sinapses neuroefetoras do simptico adrenrgica, cujo neuro- transmissor a noradrenalina. Somente algumas fibras simpticas, para alguns vasos sangneos e para as glndulas sudorparas, so colinrgicas.
Referncias: Guyton AC - Tratado de fisiologia mdica. 6 Ed, Rio de Janeiro, Interamericana, 1984;617.

03.S.25. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 769-779.

03.S.26 - Resposta: A Comentrio - O sistema nervoso autnomo dividido em simptico e parassimptico. O simptico tem origem toracolombar, cujas clulas esto situadas principalmente nas colunas intermdio-laterais da medula. O parassimptico tem origem crnio-sacral sendo que as regies de origem cranial so o mesencfalo e o bulbo. A poro mesenceflica consiste de fibras originadas no ncleo de Edinger-Westphal do terceiro nervo craniano (oculomotor). A poro bulbar compreende os componentes do stimo (facial), nono (glossofarngeo) e dcimo (vago) nervos cranianos.
Referncias: Goodman e Gilman - As bases farmacolgicas da teraputica, 6 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1983; 52.
03.S.26. Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:199-248.

03.S.27 - Resposta: C Comentrio - No nervo terminal a noradrenalina pode estar localizada tanto nos depsitos mveis citoplasmticos quanto nos depsitos intragranulares. Dos depsitos citoplasmticos, a noradrenalina pode ir para os depsitos intragranulares (depsito de reserva) pelo mecanismo de transporte ativo. A reserpina age bloqueando este transporte ativo, ocasionando depleo dos depsitos intragranulares de noradrenalina.
Referncias: Goodman e Gilman. The pharmacological basis of Therapeutics, 5 Ed, MacMillan, New York, 1975:425
03.S.27. Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:199-248.

03.S.28 - Resposta: C Comentrio - As estruturas anatmicas do sistema lmbico constituem um complexo interligado de elementos enceflicos basais. Em meio a todas estas estruturas, encontra-se o hipotlamo, considerado por muitos anatomistas uma estrutura isolada do restante do sistema lmbico; porm do ponto de vista fisiolgico um dos elementos centrais deste sistema. Ao seu redor existem mltiplas estruturas subcorticais como: rea pr-ptica, epitlamo, ncleos anteriores do tlamo, hipocampo e amgdalas. O ncleo dentado, emboliforme, fastigial e o lobo floconodular so estruturas cerebelares relacionadas motricidade e equilbrio; a substncia nigra um dos ncleos associados formao reticular e relacionado motricidade. O tlamo e lemnisco medial esto relacionados sensibilidade.
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica Interamericana. 5 Ed,1977: 670 Houssay B - Fisiologia Humana. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 5 Ed, 1984:707
03.S.28. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 749-760.

03.S.29 - Resposta: D Comentrio - O sistema lmbico constitudo por estruturas filogeneticamente antigas como a amgdala, o hipocampo, o frnix, a formao reticular e o hipotlamo. Est envolvido na integrao do comportamento emocional. Participa dessa integrao tambm o crtex pr-frontal que, embora anatomicamente no faa parte do sistema lmbico, funcionalmente a ele est integrado.
Referncias: Schmidt - Neurofisiologia. Ed, USP, 1979:302

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

NOTA DOS EDITORES

03.S.30 - Resposta: D Comentrio - O nervo vago ou 10 par emerge do tronco cerebral e um nervo misto, sensorial-vegetativo.
Referncias: Machado A - Neuroanatomia Funcional, 1979:96 - 103

03.S.31 - Resposta: E Comentrio - A experincia dolorosa modulada em nvel perifrico, segmentar (medular) e central. Em nvel perifrico, a modulao qumica pelas Prostaglandinas regula o limiar dos nociceptores. Em nvel segmentar, a modulao inibitria exercida pelas clulas da substncia gelatinosa (Gate control ou comporta). Estas so ativadas tanto pelo prprio sinal doloroso quanto pelo estmulo ttil e trmico, e por impulsos eferentes provenientes do tronco cerebral. A modulao inibitria central controlada por neurnios da substncia cinzenta do tegumento (PAQ).
Referncias: Cremonesi E, As bases neurofisiolgicas da anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980,30:103-12

03.M.01. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 565-582.

03.M.01 - Resposta: E Comentrio - Existem atualmente cerca de 30 substncias identificadas como neurotransmissores. Alm dos citados acima, podemos incluir entre outros: adrenalina, noradrenalina, dopamina, glicina, alfa e b endorfinas, sub. P, etc.
Referncias: Guyton A C - Fisiologia humana e mecanismos das doenas, 3 Ed, Ed Interamericana, RJ, 1984; 301.

03.M.02 - Resposta: E Comentrio - A formao ou substncia reticular uma estrutura neural ampla que se localiza no tronco enceflico (mesencfalo, ponte e bulbo). Forma uma rede complexa de neurnios. Mantm conexes inferiores com a medula e o bulbo (formao reticular descendente) e superiores com o tlamo, crtex cerebral e cerebelo (formao reticular ascendente). Tem mltiplas funes, entre elas, modular o tnus muscular de forma involuntria atravs do neurnio motor gama inferior. Ativa estruturas corticais e subcorticais, o que determina os estados de conscincia e tem funes consideradas vegetativas, como reflexos de respirao, de deglutio, de suco e vasomotor.
Referncias: Douglas CR -Tratado de Fisiologia Aplicada s Cincias da Sade. So Paulo, Robe Editorial, 1994:267-289. Machado A - Neuroanatomia Funcional, 20 Ed, So Paulo, Atheneu, 1993;195-203.

03.M.03. Blomm FE - Neurotransmission and the Central Nervous System, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:267-294. Fernandes F; Figueiredo HG Anatomia, Fisiologia e Farmacologia do Sistema Nervoso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 37-59.

03.M.03 - Resposta: E Comentrio - Neurotransmissores so substncias que devem estar presentes nas terminaes pr-sinpticas, na sinapse e dentro dos neurnios que originam estas terminaes. Outras propriedades fundamentais incluem a sua liberao pelo nervo pr-sinptico concomitante com a atividade nervosa e a produo de efeitos idnticos aos da estimulao nervosa em clulas alvo. Obedecendo a esta conceituao, todas as substncias acima so consideradas neurotransmissores centrais.

Referncias: Bloom EF - Transmisso Neuro-Humoral e o Sistema Nervoso Central, em: Goodman-Gilman As Bases Farmacolgicas da Teraputica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1990; Oliveira LF - Sistema Nervoso Central: Farmacologia, em: Gozzani JL e Rebuglio R - SAESP Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991;14-35.

161-177.

03.M.04. Mizumoto N - Anestesia para Neurocirurgia - Bases, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 533-550.

03.M.04 - Resposta: E Comentrio - O FSC altera-se por volta de 4% para cada 1 mmHg de alterao da PaCO2 entre 25 e 100 mmHg. Abaixo de 25 mmHg a diminuio insignificante e podem aparecer sinais de isquemia cerebral. O FSC mdio de 50 ml/100g/min e varia regionalmente na dependncia das necessidades metablicas celulares.
Referncias: Miller RA - Anesthesia for Neurosurgery, em Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, Firestone LL, Boston, Little-Brown Co, 1988; 364. Mizumoto N - Anestesia em Neurocirurgia, em Curso de Atualizao e Reciclagem 1991 SAESP-TSA. Gozzani JL & Rebuglio R, Atheneu, So Paulo, 1991; 394.

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

03.M.05 - Resposta: B Comentrio - O fluxo sangneo cerebral em indivduos normais de cerca de 50 ml.100g-1.min-1; quatro vezes maior na substncia cinzenta que na branca; possui um mecanismo intrnseco que o mantm constante entre 50 e 150 mmHg de presso arterial mdia; e a hipercarbia, do mesmo modo que a hipoxemia, e leses cerebrais deterioram a auto- regulao.
Referncias: Cremonesi E - Anestesia para Neurocirurgia. Em Temas de Anestesiologia, 1 Ed, So Paulo, Sarvier, 1987:333-351. Nocite JR - Fisiopatologia e Controle da Presso Intracraniana, Rev Bras Anest, 1989:39: 375-380.
NOTA DOS EDITORES

03.M.06 - Resposta: E Comentrio - A barreira hmato-enceflica (ou hemo-enceflica) representada por uma srie de dispositivos que dificultam a passagem de substncias do sangue para o tecido nervoso. Os capilares do SNC respondem de forma diversa passagem de substncias, constituindo-se num empecilho chegada de txicos, frmacos ou produtos da degradao do metabolismo aos neurnios. Como essa proteo no ilimitada, certas variveis fisiolgicas, tais como pH, presso osmtica, glicemia, temperatura e PaCO2, quando alteradas, podem possibilitar a passagem de substncias antes somente acessveis ao SNC de forma seletiva. Esse mecanismo protetor existente em todos os vertebrados e melhora a seletividade com a maturidade do sistema nervoso. Porm, em algumas reas especficas do encfalo bastante dbil ou mesmo inexistente, como no corpo pineal, na rea postrema, na neurohipfise e nos plexos corides.
Referncias: Machado AM - Neuroanatomia Funcional, 1 Ed, Rio de Janeiro, Livraria Atheneu, 1983:73-9. Chusid JG - Neuroanatomia Correlativa & Neuroanatomia Funcional, 14 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1972:230-40.

03.M.07 - Resposta: A Comentrio - Chama-se potencial de repouso o potencial eltrico de equilbrio, proporcional ao gradiente de K+ atravs da membrana. O gradiente, por sua vez, depende no s das concentraes intra e extracelular do K+ , mas da permeabilidade de membrana ao on. O potencial responde s variaes da condutncia ao K+ , elevando-se medida em que a permeabilidade ao on se eleva. possvel calcular-se matematicamente o potencial de repouso empregando-se a equao de Nernst, que obtm valores em torno de 90 a 92 mV.
Referncias: Oliveira LF - Neurofisiologia para o Anestesiologista. Rev Bras Anest, 1980; 30(1): 23-31.

03.M.08 - Resposta: A Comentrio - Cerca de 75% de todas as fibras nervosas parassimpticas esto nos nervos vagos. No entanto, outros nervos cranianos tambm conduzem fibras parassimpticas. Entre eles temos: 1 - Oculo-motor (III par) - conduz fibras parassimpticas para o msculo esfncter da pupila e msculos ciliares do olho; 2 - Facial (VII par) - conduz fibras parassimpticas para as glndulas lacrimais e nasais; 3 - Glossofarngeo (IX par) - conduz fibras parassimpticas pare a glndula partida; 4 - J o nervo ptico (II par) no conduz fibras parassimpticas.
Referncias: Gilman AG, Goodman LS - As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 7 Ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1987:44. Guyton AC - Tratado da Fisiologia Mdica, 6 Ed, Interamericana, Rio da Janeiro, 1984:616.

03.M.08. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 565-582. Blomm FE - Neurotransmission and the Central Nervous System, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:267-294.

03.M.09 - Resposta: D Comentrio - As crianas podem ter o sistema extrapiramidal liberado mediante administraes de neurolpticos (movimentos involuntrios), provavelmente por imaturidade nervosa. Apresentam catatonia, tremores, agitao, sensao de queda, hipertonia muscular, movimentos oculares incoordenados e irritabilidade. Deve-se pois, nesse grupo, evitar o uso de neurolpticos na medicao pr-anestsica.
Referncias: Cremonesi E - Medicao pr-anestsica, em: Posso IP, Anestesiologia, Panamed, So Paulo, 1986:41-58. Baldessarini RJ - Las Drogas en el Tratamiento do los Transtornos Psiquitricos in: Gilman AG, Goodman L - Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica, 7 Ed, Panamericana, Buenos Aires, 1986: 378-401.
03.M.09. Baldessarini RJ - Drugs and the Treatment of Psychiatric Disorders: Psychosis and Anxiety, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:399-430.

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

03.M.10 - Resposta: E
NOTA DOS EDITORES 03.M.10. Reisine T, Pasternack G - Opioids and Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:521-556.

Comentrio - Os opiceos atuam como agonistas, interagindo em locais de ligao ou receptores estereoespecficos saturveis no crebro e em outros tecidos do organismo. Estes locais de ligao distribuem-se irregularmente pelo sistema nervoso central, estando presentes em maior concentrao no sistema lmbico, tlamo estriado, hipotlamo, mesencfalo e medula espinhal.
Referncias: Gilman A G. Goodman L S & Gilman A - As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 6, Ed, Guanabara Koogan, 1983; 438.

03.M.11 - Resposta: A Comentrio - A presso intracraniana no constante. Fisiologicamente varia com os batimentos cardacos, presso arterial, respirao e postura. As modificaes respiratrias da PIC so decorrentes das variaes pressricas intratorcicas, diminuindo na inspirao e aumentando na expirao. As variaes da presso arterial e dos batimentos cardacos influenciam as pulsaes das artrias intracranianas principalmente ao nvel da base do crnio e do plexo coride. A postura do paciente atravs da gravidade altera a presso venosa central e modifica o retorno venoso. Os valores pressricos no adulto deitado oscilam em torno de 10 mmHg, em cefalodeclive 50 a 60 mmHg e em posio ereta de 5 a 10 mmHg.
Referncias: Cremonesi E - Presso Intracraniana. Rev Bras Anestesiol, 1984; 425-432. Cremonesi E - Anestesia para Neurocirurgia. Rev Bras Anestesiol, 1981 ; 225-242.

03.M.12 - Resposta: A Comentrio - Durante a cirurgia intracraniana h necessidade de manuteno de condies intra-operatrias mnimas: uma presso intracraniana no muito elevada, o que pode ser conseguido com PaCO2 reduzida e drogas que diminuam o FSC, alm de medidas que visem baixar a nveis aceitveis a presso arterial mdia (PAM). Na ocorrncia de dor haver resposta simptica com elevao da PAM e taquicardia; entretanto, a manipulao de estruturas em regies hipotalmicas tanto quanto a estimulao direta do vago alm das traes e rotaes do tronco cerebral podem causar bradicardias, por vezes perigosas, exigindo ateno e presteza do anestesiologista em reconhec- las.
Referncias: Cremonesi E - Anestesia em Neurocirurgia, Rev Bras Anestesiol, 1981;31:3:225-244.

03.M.13 - Resposta: E Comentrio - Os elementos principais da parte perifrica do Sistema Nervoso Autnomo (SNA) so representados por neurnios pr e ps-ganglionares. Os corpos dos neurnios pr-ganglionares localizam-se no tronco enceflico, onde se agrupam, formando os ncleos de origem de alguns nervos cranianos (III, VII, IX, X) e na medula onde ocorrem de T1 a L2 e em S2, S3 e S4. Na poro traco-lombar (T1 at L2) da medula, os neurnios pr-ganglionares se agrupam formando a coluna lateral, entre as colunas anterior e posterior da substncia cinzenta. O axnio do neurnio pr-ganglionar mielinizado e constitui a fibra pr-ganglionar por estar situada antes de um gnglio onde faz sinapse com o neurnio ps-ganglionar. Os grupos dos neurnios ps-ganglionares situam-se nos gnglios do SNA. O axnio do neurnio ps-ganglionar amielinizado e constitui a fibra ps-ganglionar, que termina nas vsceras em contato com glndulas, msculo liso ou cardaco. Nos gnglios do SNA muito variada a proporo entre fibras pr e ps-ganglionares, sendo comum a sinapse de uma fibra pr-ganglionar com grande nmero de fibras ps-ganglionares.
Referncias: Magalhes E - Sistema Nervoso Autnomo. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(1): 54.

03.M.14 - Resposta: A Comentrio - As fibras autonmicas aferentes conduzem impulsos originados dos receptores viscerais. As fibras eferentes conduzem impulsos nervosos para glndulas, msculos lisos e msculo cardaco. Os msculos esquelticos recebem inervao somtica, no recebendo inervao do sistema nervoso autnomo.
Referncias: Magalhes E - Sistema Nervoso Autnomo. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30: 1: 53-66.

03.M.15 - Resposta: A Comentrio - Os anestsicos agem na presso intracraniana (PIC) por modificao do fluxo sangneo cerebral (FCS), alterao do liquido cefalorraquidiano (LCR) ou por produo de edema cerebral. O FSC o mais importante, pois os anestsicos em geral induzem vasodilatao cerebral arteriolar. Os anestsicos inalatrios determinam vasodilatao cerebral elevando o FSC e a PIC e os venosos tendem a reduzir, exceto a quetamina. O halotano, enflurano e a quetamina aumentam o FSC e a PIC. O tiopental sdico os diminui.
Referncias: Cremonesi E - Anestesia para neurocirurgia. Rev Bras Anestesiol, 1981; 31: 225-242.

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

03.M.16 - Resposta: B Comentrio - Toda a informao sensitiva de segmentos somticos do corpo entram na medula espinhal atravs das razes posteriores. Ao entrar na medula, a maior parte das grandes fibras nervosas sensitivas entra imediatamente na coluna dorsal da medula e ascende por toda a extenso da mesma. As fibras sensitivas menores e as colaterais das grandes fibras passam em direo superior um a seis segmentos, e em direo inferior de um a quatro segmentos. Fazem, ento, sinapse com as clulas do corno dorsal que do origem aos tratos espinotalmicos ventral e lateral. As vias da coluna dorsal originam o sistema da coluna dorsal de transmisso de impulsos sensitivos, enquanto os tratos espinotalmicos do origem ao sistema espinotalmico, que transmite os seguintes tipos de sensaes: trmicas, tcteis incipientes, pruriginosas, sexuais e dolorosas.
Referncia: Guyton AC, Tratado de fisiologia mdica, 5 Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1984:640. Houssay B., Fisiologia humana, 5 Ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1984:640.

NOTA DOS EDITORES 03.M.16. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 565-582.

03.M.17 - Resposta: B Comentrio - No s a hipocapnia reduz a perfuso cerebral. A administrao de oxignio ao traumatizado de crnio e ao paciente neurocirrgico tambm promovem esta reduo. A hipotermia, por reduzir a atividade metablica, diminui o fluxo sangneo cerebral.
Referncias: Atkinson RS, Rushman GB & Lee AJ - A Synopsis of Anaesthesia, John Wright, Bristol, 1977:594-604

03.M.18 - Resposta: A Comentrio - O sistema simptico, ao contrrio do parassimptico, tem origem traco-lombar, apresenta gnglios paravertebrais e libera noradrenalina nas terminaes ps-ganglionares. Ao nvel da sinapse ganglionar, no entanto, o transmissor a acetilcolina, o mesmo dos gnglios parassimpticos.
Referncias: Schmidt, Neurofisiologia, Ed, USP , 1979:257

03.G.01 - Resposta: B Comentrio - As partes componentes do sistema nervoso central so: o crebro, que se compe do telencfalo (b) e diencfalo (c); o tronco enceflico, que composto pelo mesencfalo (a), ponte (d) e bulbo (e). Existem ainda o cerebelo e a medula, numa diviso anatmica.
Referncias: Machado A - Neuroanatomia Funcional, 2 Ed, So Paulo, Atheneu, 1993:7-15. Moore KL e Parsaud TVN - Embriologia Bsica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1995:232-252.

03.G.02 - Resposta: 1-C, 2-D, 3-E, 4-A, 5-B Comentrio - O fluxo sangneo cerebral est diretamente relacionado variao da PaCO2 e inversamente PaO2. Em relao presso arterial, em condies fisiolgicas, a auto-regulao se processa entre 50 e 150 mmHg que corresponde ao plat observado no grfico.
Referncias: Shapiro MH - Efeitos da Anestesia sobre o Fluxo Sangneo Cerebral, Metabolismo Cerebral, Eletroencefalograma e Potenciais Evocados, em: Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole, 1989; 1275-1315. Mizumoto N - Anestesia em Neurocirurgia, em: Gozzani JL e Rebuglio R - SAESP Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 392-409.

03.G.02. Drummond JC, Patel PM - Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetics and Techniques, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 695-734. Mizumoto N - Anestesia para Neurocirurgia - Bases, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 533-550.

03.G.03 - Resposta: 1-B, 2-E, 3-A, 4-D, 5-C Comentrio - Vista anterior da medula; a artria segmentar forma a artria medular (A), que ocorre por fora da duramter e as artrias radiculares anteriores (C), e posteriores. A artria espinhal anterior (B) corre na frente do sulco longitudinal anterior da medula espinhal, recebendo suprimento das artrias radiculares anteriores; dela originam-se as artrias centrais (D), que suprem as partes anteriores e laterais da substncia cinzenta. As artrias espinhais posteriores (E), duas de cada lado, ocorrem medialmente s razes posteriores dos nervos.
Referncias: Bridenbaugh PO, Kennedy Jr WF - Spinal, subarachnoid neural blockade. In Neural Blockade In Clinical Anesthesia e Management of Pain. Cousins MJ, Bridenbaugh PO. JB Lippincott Co, Philadelphia, 1980; 146-175. Bromage PR - Suprimento arterial da medula espinhal. Em Analgesia Epidural. Bromage PR. Manole. So Paulo, 1980; 47-52.

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

NOTA DOS EDITORES

03.G.04 - Resposta: 1-C, 2-D, 3-E, 4-B, 5-A Comentrio - Brodman identificou 52 reas corticais correlacionadas com funes ou respostas sensitivas. A rea 17 corresponde rea visual e localiza-se na regio occipital. A rea somestsica ou rea da sensibilidade somtica geral localiza-se no girus ps-central e relaciona-se com o tlamo, dele recebendo fibras, sendo responsvel por recepo de impulsos geradores de dor, tato, temperatura, presso e distino de estmulos, embora no os localize. A regio em torno do corpo caloso e abaixo dele engloba estruturas pertencentes ao sistema lmbico como o hipocampo, corpo mamilar, girus cngulo, entre outras, atuando na regulao do comportamento emocional. O sistema piramidal responsvel pelos movimentos voluntrios e, funcionalmente, a rea 4 corresponde origem de maior parte dessas fibras. Adiante dessa rea, encontramos a rea 6, que a responsvel pela origem das fibras extrapiramidais, a quem compete a coordenao dos movimentos automticos.
Referncias: Machado AM - Neuranotomia funcional 1 Ed, Livraria Atheneu, Rio de Janeiro, 1983:214-60.

03.G.05 - Resposta: 1-D, 2-B, 3-C, 4-E, 5-A Comentrio - Esquematicamente, uma sinapse gabargica pode ser representada como a figura acima desde a sntese do GABA na regio pr-sinptica at seu local de ao na regio ps-sinptica. Assim sendo, temos representado a mitocndria (A), o receptor do GABA (B), a gabamodulina (C), o receptor benzodiazepnico (D) e o canal de cloro (E).
Referncias: Costa E - The Benzodiazepines from Molecular Biology to Clinical Practice, 1 Ed, Raven Press, New York, 1983;23.

03.G.06 - Resposta: 1-B, 2-C, 3-A, 4-E, 5-D


03.G.06. Stoelting RK - Autonomic Nervous System em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 591-618.

Comentrio - O neurotransmissor (Nor) sintetizado a partir da tirosina (B) que transportada ativamente da circulao para uma varicosidade da terminao nervosa. Neste local, a tirosina hidroxilase (E) converte a tirosina (B) em dihidroxifenilalanina - DOPA (A), esta sofre uma decarboxilao pela decarboxilase, transformando-a em dopamina (C), esta transportada do citoplasma para uma vescula de armazenamento e nesse local a dopamina (C) convertida em Nor pela dopamina betaoxidase (D).
Referncias: Stoelting R K - The Sympathetic Nervous System: Function and Clinical Pharmacology, ASA RC in Anesthesiology, 1977; 191-202.

03.G.07 - Resposta: 1-C, 2-B, 3-A, 4-D, 5-E

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PONTO 04
SISTEMA RESPIRATRIO
QUESTES TIPO S 04.S.01. Quanto ao efeito Haldane, correto afirmar que est associado a(o): (1999) A) desvio da curva de dissociao da hemoglobina - O2 provocada pela hipercarbia; B) desvio da curva de dissociao da hemoglobina - CO2 induzida pela temperatura; C) estmulo que o citocromo induz na produo de NADH mitocndria; D) inibio da enzima anidrase carbnica na produo de bicarbonato; E) desvio da curva de dissociao da hemoglobina-CO2 pelo oxignio. 04.S.02. Os quimiorreceptores presentes nos corpsculos carotdeos so responsveis pelo estmulo da ventilao pulmonar frente hipoxemia arterial. O principal neurotransmissor envolvido o(a): (1999) A) aspartato; B) noradrenalina; C) glutamato; D) dopamina; E) acetilcolina. 04.S.03. Sob anestesia geral, o consumo aproximado de oxignio, em ml.min-1, num paciente de 70 kg. de: (1998) A) 100 a 180; B) 210 a 280; C) 350 a 420; D) 450 a 520; E) 550 a 620. 04.S.04. Duas seringas idnticas esto conectadas agulhas com dimetros internos distintos. O dimetro da agulha maior o dobro do da menor. Ao ser imprimida uma presso igual em seus respectivos mbolos, o volume injetado, por unidade de tempo, ser: (1998) A) igual nas duas seringas; B) menor na seringa com agulha de maior dimetro; C) maior na seringa com agulha de menor dimetro; D) duas vezes maior na seringa com agulha de maior dimetro; E) dezesseis vezes maior na seringa com agulha de maior dimetro. 04.S.05. A diferena arteriovenosa de oxignio fornece informaes principalmente a respeito de: (1997) A) troca gasosa nos pulmes; B) fluxo sangneo tecidual; C) oxigenao; D) magnitude do shunt pulmonar; E) porcentagem de oxignio na circulao venosa em relao arterial. 04.S.06. Em relao depresso respiratria, verificada aps administrao de agentes opiides no espao peridural, pode-se afirmar que: (1997) A) ocorre apnia em 10% dos pacientes que recebem fentanil; B) ocorre com maior freqncia com a morfina, por ser lipossolvel; C) ocorre nas seis primeiras horas aps a administrao de morfina; D) observada apenas quando do emprego de doses acima de 10 mg de morfina; E) ocorre pela ao agonista dos opiides, especificamente nos receptores 2.
4.1 - Anatomia e fisiologia das vias areas. Segmentao broncopulmonar. Zonas respiratrias. Micromorfologia alveolocapilar. Aspectos fsicos e biolgicos da estabilidade alveolar; 4.2 - Ventilao pulmonar e princpios fsicos das trocas gasosas. Volumes e capacidades. Volume e presso de ocluso; 4.2.1 - Mecnica respiratria: msculos respiratrios, dinmica do espao pleural e do mediastino. Curvas de presso/volumes intratorcicos. Complacncia pulmonar esttica e dinmica; fluxos e resistncia nas vias areas; 4.2.2 - Trabalho respiratrio; 4.3 - Difuso: Aspectos fsico-qumicos da transferncia de gases atravs de membranas; 4.4 - Circulao pulmonar: funes respiratrias e no respiratrias do pulmo. Hemodinmica pulmonar: presses, fluxo e resistncia. Regulao da circulao pulmonar; 4.5 - Relao ventilao-perfuso. Diferenas regionais e seus mecanismos determinantes. Shunt e espao morto. Mecanismos de compensao das alteraes da relao ventilao-perfuso: efeito sobre os gases sangneos; 4.6 - Transporte de oxignio no sangue. Hemoglobina: tipos, capacidade de combinao e saturao. Contedo de oxignio do sangue arterial. Afinidade. Curva de dissociao. Efeito do pH, PCO2, temperatura e de 2,3-DPG. Efeito Bohr; 4.7 - Mecanismos de transporte do CO2. Curva de dissociao. Efeito Haldane; 4.8 - Controle central da respirao: reas inspiratrias e expiratrias bulbares. Centros apnestico e pneumotxico. Influncia do vago;

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4.9 - Controle reflexo da respirao; 4.9.1 - Quimiorreceptores centrais: localizao e funo. Resposta ventilatria ao CO2; 4.9.2 - Quimiorreceptores perifricos: localizao, vias de projeo e funo. Resposta ventilatria hipxia; 4.9.3 - Reflexos de origem toracopulmonar. Reflexo de Hering-Breuer. Reflexo paradoxal de Head. Reflexo de deflao. Sistema fuso-espiralar e seu papel modulador da ventilao. Outros reflexos; 4.10 - Outros fatores que afetam a ventilao, influncia cortical, presso sangnea, exerccio fsico, obstruo por corpos estranhos, pneumotrax hipertensivo e aberto, fraturas de costelas, trauma de laringe e traquia, trauma cervical, hormnios, frmacos, reflexos irritativos, receptores articulares e resposta cardiocirculatria s variaes da PaCO2 e da PaO2; 4.11 - Sistemas respiratrios: fisiopatologia; 4.11.1 - Insuficincia respiratria aguda. Etiopatogenia e fisiopatologia. Sinais e sintomas. Diagnstico e tratamento; 4.11.2 - Doenas obstrutivas e restritivas. Diagnstico clnico e laboratorial.

04.S.07. O espao morto respiratrio pode ser diminudo pelas seguintes situaes: (1997) A) choque e edema intersticial; B) intubao traqueal; C) uso de sistema circular; D) embolia pulmonar; E) sistema com baixo fluxo de gases. 04.S.08. Dentre as causas mais comuns na formao do shunt anatmico, pode(m)-se citar: (1997) A) obstruo parcial das vias areas; B) veias pleurais; C) aumentos regionais de tecido fibrtico; D) diminuio do volume corrente; E) atelectasias. 04.S.09. O parmetro pulmonar mais importante em relao s complicaes pulmonares ps-operatrias : (1996) A) o volume corrente; B) o volume de reserva inspiratrio; C) a capacidade vital; D) a capacidade residual funcional; E) a capacidade inspiratria. 04.S.10. Na avaliao da funo dos msculos da respirao, a fadiga muscular perifrica ao estmulo de alta freqncia associa-se a: (1996) A) PaCO2 baixa e PaO2 alta; B) paralisia hipocalmica peridica; C) uso de dantrolene sdico; D) bloqueio neuromuscular residual; E) uso de opiides. 04.S.11. Aumenta o transporte de oxignio aos tecidos, num paciente de 70 kg: (1994) A) dbito cardaco de 2 L. min-1; B) diminuio do 2,3-DPG nos eritrcitos; C) hemoglobina de 8 g%; D) volume expiratrio forado no primeiro Seg. de 40% (VEF1); E) PaCO2 de 50 mmHg. 04.S.12. Tem papel preponderante na regulao da respirao: (1994) A) PaO2; B) PvO2; C) PaCO2; D) PvCO2; E) D(a-v)O2 (diferena artrio-venosa de oxignio). 04.S.13. As terminaes nervosas aferentes para o reflexo de Hering-Breuer esto localizadas: (1994) A) no corpo carotdeo; B) no trio direito; C) no arco artico; D) nos ductos alveolares e bronquolos; E) na carina. 04.S.14. Quociente Respiratrio (QR) a relao entre: (1994) A) o ar alveolar e o volume corrente; B) o espao morto e o volume corrente; C) a produo e o consumo de gs carbnico; D) a produo de gs carbnico e o consumo de oxignio; E) o consumo de oxignio e a rea corporal.

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04.S.15. Paciente de 43 anos, programado para cirurgia extensa de abdomen superior (gastrectomia subtotal), apresenta provas de funo pulmonar com capacidade vital reduzida, embora a relao entre volume expiratrio forado no primeiro segundo e capacidade vital - VEF1/CV - apresenta-se normal. A condio funcional pulmonar condizente com esta situao : (1994) A) pneumopatia obstrutiva; B) pneumopatia restritiva; C) aumento da complacncia; D) aumento da condutncia; E) normal. 04.S.16. As fibras eferentes do sistema nervoso parassimptico chegam s vias areas atravs do: (1993) A) nervo hipoglosso; B) nervo frnico; C) nervo vago; D) plexo cervical profundo; E) plexo cervical superficial. 04.S.17. Diminui a resistncia vascular pulmonar: (1993) A) hipxia; B) hemoconcentrao; C) alcalose; D) aumento do tnus simptico; E) atelectasia. 04.S.18. Com PaO2 abaixo de 70 mmHg ocorre reflexo de: (1993) A) vasodilatao arterial perifrica; B) vasoconstrio pulmonar hipxia; C) vasodilatao pulmonar hipxia; D) vasoconstrio arterial perifrica; E) broncodilatao. 04.S.19. A equao x = (1,39 . Hb . SaO2 ) + (0,003 . PaO2 ) expressa o(a): (1993) A) diferena artrio-venosa de oxignio; B) contedo arterial de oxignio; C) concentrao alveolar de oxignio; D) P50; E) gradiente alvolo-arterial de oxignio. 04.S.20. O efeito da ligao do O2 hemoglobina influindo na captao de CO2 pelo sangue nos tecidos e sua liberao nos pulmes conhecido como efeito: (1992) A) Bohr; B) Donnan; C) Haldane; D) Havers; E) Einthoven. 04.S.21. Volume de gs que permanece nos pulmes ao final de uma expirao normal, quando cessa o fluxo e a presso alveolar se iguala presso ambiente, chama-se: (1992) A) volume de ocluso; B) capacidade de ocluso; C) volume de reserva expiratria; D) capacidade expiratria; E) capacidade residual funcional. 04.S.22. O nmero de molculas de oxignio que se liga a cada molcula de hemoglobina, em condies normais, : (1992) A) quatro; B) seis; C) uma; D) oito; E) duas.

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04.S.23. Abordagem teraputica de primeira escolha durante broncoespasmo transoperatrio: (1992) A) aminofilina 5 mg/kg de peso durante 5 min e 0,5 mg/kg/min via venosa; B) hidrocortisona 4 mg/kg de peso via venosa; C) albuterol (100 mg/puff) 40 mg via inalatria; D) lidocana 2 mg/kg de peso em bolus e 1 mg/kg/min via venosa; E) brometo de ipratropium (18 g/puff) 36 g via inalatria. 04.S.24. A PaO2 da gasometria expressa: (1991) A) O2 ligado hemoglobina; B) O2 dissolvido no plasma; C) O2 ligado hemoglobina + O2 dissolvido no plasma; D) O2 ligado hemoglobina - O2 dissolvido no plasma; E) O2 dissolvido no plasma - O2 ligado hemoglobina. 04.S.25. Nas doenas pulmonares restritivas no associadas a distrbios obstrutivos: (1990) A) a capacidade vital normal; B) o VEF1 normal; C) a capacidade pulmonar total normal; D) VEF1/CVF normal; E) a capacidade vital aumenta. 04.S.26. Posio que diminui menos a capacidade residual funcional em pacientes com respirao espontnea: (1990) A) decbito supino; B) sentado; C) litotomia forada; D) Trendelemburg; E) litotomia. 04.S.27. A curva de complacncia ventricular esquerda desvia-se para a direita em: (1990) A) insuficincia artica; B) isquemia miocrdica aguda; C) ventilao mecnica com PEEP; D) estenose artica; E) estenose mitral. 04.S.28. No paciente em posio ortosttica, a base pulmonar, em relao ao pice, apresenta: (1989) A) maior volume sangneo e menor ventilao; B) maior relao ventilao-perfuso; C) PO2 alveolar menor; D) PCO2 alveolar menor; E) menor volume sangneo e maior ventilao. 04.S.29. A capacidade vital definida pelo somatrio de: (1989) A) volume de reserva inspiratrio e capacidade residual fucional; B) volume residual e reserva inspiratrio; C) volume corrente e reserva inspiratrio; D) volume de reserva expiratrio e capacidade inspiratria; E) volume corrente e residual. 04.S.30. Espera-se que ocorra em um indivduo normal submetido a uma hiperventilao alveolar aguda (PaCO2 < 20 mmHg): (1989) A) aumento do fluxo sangneo cerebral; B) isquemia cerebral; C) interrupo do fluxo sangneo cerebral; D) que o fluxo sangneo cerebral passe a depender exclusivamente da presso venosa central; E) aumento imediato da presso intracraniana.

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04.S.31. Na doena pulmonar restritiva ocorre: (1989) A) aumento do volume expiratrio forado no 1 segundo (VEF1); B) aumento da capacidade vital; C) aumento da capacidade pulmonar total; D) volume expiratrio forado (1) / capacidade vital forada inalterado; E) diminuio do fluxo mximo meio expiratrio (FEM). 04.S.32. Volume expiratrio forado no primeiro segundo (VEF1) igual a 83% sugere: (1988) A) enfisema; B) asma; C) normalidade; D) volume pulmonar diminudo; E) aumento do volume pulmonar. 04.S.33. O paciente enfisematoso apresenta: (1988) A) volume expiratrio forado no 1 segundo aumentado; B) capacidade vital aumentada; C) volume residual diminudo; D) capacidade pulmonar total aumentada; E) PaCO2 diminuda. 04.S.34. Desvia a curva de dissociao da hemoglobina para a direita: (1987) A) elevao do pH; B) diminuio de 2,3-DPG; C) reduo da PaCO2; D) hipertermia; E) inspirao de monxido da carbono em baixas concentraes. 04.S.35. Clulas produtoras de surfactante pulmonar: (1986) A) epiteliais serosas; B) basais; C) em escova; D) pneumcitos tipo II; E) ciliares. 04.S.37. O espao morto fisiolgico aumenta na: (1986) A) crise hipertensiva; B) atelectasia; C) embolia pulmonar; D) ventilao espontnea; E) hipervolemia. 04.S.38. Quando se duplica a ventilao pulmonar em indivduos normais: (1985) A) a PaCO2 aumenta significativamente; B) a PaCO2 diminui metade; C) a hemoglobina transporta menos oxignio; D) o dbito cardaco aumenta; E) h maior estimulao respiratria. 04.S.39. Assinale o correto, em relao ao pulmo na posio ereta: (1984) A) os pices so mais perfundidos do que as bases; B) os pices so mais ventilados do que as bases; C) o ndice ventilao/perfuso menor nos pices; D) o ndice ventilao/perfuso maior nas bases; E) as bases so mais ventiladas do que os pices. 04.S.40. Os quimiorreceptores perifricos: (1984) A) so muito pouco vascularizados; B) respondem somente modificaes da PaO2; C) tem seus impulsos aferentes mediados pelo vago e trigmeo; D) esto localizados na jugular e aorta; E) estimulados, produzem resposta ventilatria quase imediata.

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04.S.41. As presses gasosas, enumeradas em mmHg: PO2 - 104,0; PCO2 - 40,0; PH2O - 47,0; PN2 - 569,0; Ptotal 760,0; correspondem :(1984) A) ar seco; B) ar traqueal; C) ar alveolar; D) sangue arterial; E) sangue venoso. 04.S.42. Um paciente de 60 kg com volume corrente de 500 ml tem ventilao alveolar de: (1983) A) 180 ml; B) 300 ml; C) 320 ml; D) 380 ml; E) 440 ml. 04.S.43. Principal forma de transporte de CO2 pelo sangue: (1983) A) como CO2 dissolvido no plasma; B) como carbohemoglobina; C) como bicarbonato no plasma; D) como CO2 dissolvido na hemcia; E) como carbonato no plasma. 04.S.44. Quantidade de O2 transportado por 100 ml de plasma arterial: (1983) A) 0,3 ml; B) 19,8 ml; C) 20,0 ml; D) 3,0 ml; E) 1,0 ml.

QUESTES DO TIPO M 04.M.01. O reflexo da vasoconstrio pulmonar hipxica inibido pelo(a): (1999) 1 - hipocapnia; 2 - cetamina; 3 - isoproterenol; 4 - fentanil. 04.M.02. A preveno da resposta broncoconstritora ps-intubao traqueal, em pacientes com hiperreatividade brnquica, atravs do emprego da lidocana intravenosa, : (1998) 1 - dose-dependente; 2 - obtida com concentraes plasmticas semelhantes quelas que ocorrem aps bloqueio peridural lombar; 3 - resultado do bloqueio da resposta reflexa das vias areas a estmulos irritantes; 4 - decorrente do efeito direto na musculatura lisa das vias areas. 04.M.03. A vasoconstrio pulmonar hipxica um mecanismo de auto-regulao que: (1998) 1 - diminui a resistncia vascular pulmonar em reas pouco ventiladas; 2 - inibido pela maioria dos anestsicos gerais venosos; 3 - no inibido pelos anestsicos gerais halogenados, em preparaes in vitro; 4 - mais eficaz quando 30 a 70% do parnquima pulmonar se encontra hipxico. 04.M.04. O surfactante pulmonar est diminudo na(s) seguinte(s) situao(es): (1998) 1 - aps bypass cardiopulmonar; 2 - embolia pulmonar; 3 - inalao prolongada de oxignio a 100%; 4 - broncoaspirao.
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04.M.05. Na avaliao radiolgica e eletrocardiogrfica pr-anestsica de um paciente com doena pulmonar obstrutiva crnica e cor pulmonale, pode(m)-se encontrar: (1997) 1 - desvio do eixo eltrico para a direita, associado a bloqueio de ramo direito completo; 2 - onda P apiculada nas derivaes D2, D3 e aVF; 3 - diminuio do espao retroesternal e da trama vascular pulmonar; 4 - diminuio do intervalo PR associado onda delta. 04.M.06. Na doena pulmonar obstrutiva crnica, as provas de funo pulmonar exibem: (1996) 1 - volume residual diminudo; 2 - aumento da resistncia das vias areas; 3 - aumento da capacidade vital forada no primeiro segundo; 4 - diminuio da ventilao voluntria mxima. 04.M.07. O potencial de ao de um axnio inibitrio promove na membrana ps-sinptica: (1996) 1 - combinao do neurotransmissor com o receptor; 2 - aumento seletivo da permeabilidade ao K+ ou Cl-; 3 - hiperpolarizao localizada; 4 - propagao do potencial de ao. 04.M.08. O desvio da curva de dissociao da oxiemoglobina para a direita pelo efeito Bohr deve-se: (1996) 1 - diminuio de H+ no lquor; 2 - diminuio da PaCO2; 3 - ao aumento da PaCO2; 4 - alterao na estrutura quaternria da molcula de hemoglobina. 04.M.09. O sistema que controla a ventilao constitudo por: (1995) 1 - neurnios respiratrios situados em diferentes regies do tronco cerebral; 2 - motoneurnios inspiratrios e expiratrios situados na medula espinhal; 3 - receptores especficos que registram a variao da PaO2, PaCO2 e pH.; 4 - receptores no especficos distribudos em diferentes partes do organismo. 04.M.10. Ocorre(m) no enfisema pulmonar: (1995) 1 - aumento da resistncia das vias areas; 2 - reduo do volume residual; 3 - reduo do nmero de capilares pulmonares funcionantes; 4 - dilatao bronquiolar. 04.M.11. Desviam a curva de dissociao de oxignio hemoglobina para a direita: (1993) 1 - aumento de H+; 2 - aumento de CO2; 3 - elevao da temperatura; 4 - diminuio do 2,3-DPG. 04.M.12. No paciente com histria de asma aconselhvel: (1992) 1 - laringoscopia com anestesia superficial; 2 - metohexital sdico como droga de escolha na induo; 3 - tiopental na dose de 5 mg/kg de peso em bolus na induo; 4 - sempre que possvel usar a cetamina como agente indutor. 04.M.13. Em vigncia de hipoxemia, observa-se: (1992) 1 - constrio das arterolas pulmonares; 2 - exacerbao da resposta vasoconstritora arteriolar na presena de acidose concomitante; 3 - diminuio do gradiente alvolo-arterial de oxignio [D(A-a) O2]; 4 - diminuio do shunt pulmonar quando se usa nitroprussiato de sdio. 04.M.14. Os receptores pulmonares de distenso (Stretch): (1992) 1 - esto localizados dentro dos msculos lisos das pequenas vias areas; 2 - no respondem aos aumentos do volume pulmonar; 3 - sinalizam para os centros respiratrios, via vago, inibindo a inspirao; 4 - participam do reflexo de Bainbridge.

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04.M.15. Durante anestesia inalatria com intubao traqueal e relaxamento muscular, a capacidade residual funcional diminui. Fator(es) que contribui(em) para isso: (1992) 1 - alterao na posio do diafragma; 2 - diminuio do dimetro da caixa torcica; 3 - alterao na forma do diafragma; 4 - aumento no volume sangneo intratorcico. 04.M.16. Droga(s) que pode(m) abolir o reflexo de vasoconstrio hipxica pulmonar: (1992) 1 - Nitroprussiato de sdio; 2 - Dobutamina; 3 - Nifedipina; 4 - Ibuprofen. 04.M.17. Fator(es) que pode(m) provocar hipercapnia: (1991) 1 - diminuio da complacncia pulmonar; 2 - aumento do consumo de oxignio; 3 - aumento do espao morto; 4 - diminuio da resistncia de vias areas. 04.M.18. A hipoxia determina a nvel da circulao pulmonar: (1991) 1 - vasodilatao; 2 - aumento da capacitncia; 3 - diminuio da resistncia; 4 - vasoconstrio. 04.M.19. Quanto circulao pulmonar: (1991) 1 - a circulao brnquica est aumentada na bronquite crnica; 2 - a circulao Tebesiana drena para o lado direito do corao; 3 - hepatopatias podem levar hipoxemia por aumento do shunt; 4 - a presso alveolar menor que a arterial na zona 1 de West. 04.M.20. A traquia do adulto: (1990) 1 - mede entre 10 e 12 centmetros; 2 - na grvida encontra-se edemaciada; 3 - bifurca-se ao nvel da quarta vrtebra torcica; 4 - inicia-se na quarta vrtebra cervical. 04.M.21. Quanto ao transporte de oxignio pela hemoglobina, correto afirmar: (1990) 1 - cada molcula de oxignio se liga a uma globina; 2 - a saturao da hemoglobina depende da PaO2; 3 - a saturao da hemoglobina cai agudamente com PaO2 abaixo de 40 Torr; 4 - a P50 normal de 26,7 Torr. 04.M.22. Os corticosterides so teis no tratamento da asma porque: (1990) 1 - aumentam os efeitos dos agonistas beta-adrenrgicos; 2 - diminuem a permeabilidade do endotlio vascular; 3 - inibem a converso do cido aracdnico; 4 - apresentam efeitos antiinflamatrios. 04.M.23. O gradiente alvolo/arterial de oxignio aumenta na(s) seguinte(s) situao (es): (1989) 1 - mistura inspirada pobre em gs carbnico; 2 - mistura inspirada rica em oxignio; 3 - diminuio do efeito shunt; 4 - aumento do efeito shunt. 04.M.24. A capacidade pulmonar total equivale soma de: (1988) 1 - capacidade vital e volume residual; 2 - volumes de reserva inspiratrio e expiratrio; 3 - capacidade inspiratria e capacidade residual funcional; 4 - volume corrente e volume residual.

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04.M.25. Na inspirao normal, a contrao muscular vence a: (1987) 1 - retrao elstica dos pulmes; 2 - resistncia do atrito causado pela deformao dos tecidos; 3 - resistncia ao atrito causado pelo ar nas vias areas; 4 - resistncia dos msculos intercostais internos. 04.M.26. Deprime(m) o mecanismo de vasoconstrio pulmonar: (1987) 1 - diminuio da PaO2; 2 - halotano; 3 - tiopental; 4 - xido nitroso. 04.M.27. Aumenta a P50: (1987) 1 - hipertermia; 2 - hipercapnia; 3 - cortisol; 4 - aumento de 2,3-DPG. 04.M.28. Diminui(em) os movimentos ciliares brnquicos: (1986) 1 - tabagismo; 2 - altas concentraes de oxignio; 3 - opiceos; 4 - anticolinrgicos. 04.M.29. O centro inspiratrio recebe impulsos inibitrios do(s): (1986) 1 - centro pneumotxico; 2 - nervo vago; 3 - centro expiratrio; 4 - nervo glossofarngeo. 04.M.30. Funo(es) pulmonar(es) no respiratria(s): (1986) 1 - reservatrio do sangue; 2 - filtro sangneo; 3 - sede de comandos reflexos; 4 - regulao trmica. 04.M.31. A hiperoxia pode causar: (1986) 1 - convulses; 2 - leses pulmonares; 3 - desconforto subesternal; 4 - fibroplasia retrolental. 04.M.32. Em relao ao espao morto: (1984) 1 - o anatmico diminui com a traqueostomia; 2 - o fisiolgico corresponde 30% do volume corrente; 3 - o fisiolgico a soma anatmica com o alveolar; 4 - o fisiolgico est diminuido na ventilao controlada. 04.M.33. O trabalho ventilatrio pode ser reduzido s custas de: (1984) 1 - encurtamento do tubo traqueal; 2 - dimetro interno do tubo aumentado; 3 - ventilao assistida; 4 - adio de hlio mistura de gases. 04.M.34. A complacncia pulmonar est aumentada: (1984) 1 - no edema pulmonar; 2 - no enfisema pulmonar; 3 - no recm-nascido; 4 - nos idosos. 04.M.35. Causa (s) de hipertenso pulmonar: (1983) 1 - estenose mitral; 2 - comunicao interventricular; 3 - enfisema pulmonar; 4 - estenose tricspide.

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04.M.36. De acordo com a lei de Poiseuville, o fluxo de gases atravs dos brnquios: (1983) 1 - aumenta com o gradiente de presso; 2 - diminui com o aumento da resistncia; 3 - diminui com o aumento da viscosidade; 4 - aumenta com a diminuio do raio do brnquio.

QUESTES DO TIPO G 04.G.01. Considere as curvas de fluxo-volume, designadas como a, b, c, d, e e as condies patolgicas abaixo, numeradas de 1 a 5: (1999) 1 - estenose de traquia 2 - tumor de corda vocal 3 - sarcoidose 4 - esclerodermia 5 - enflsema pulmonar A associao correta : A) 1a - 2c - 3b - 4e - 5d; B) 1e - 2d - 3c - 4b - 5a; C) 1d - 2c - 3a - 4b - 5e; D) 1c - 2e - 3d - 4a - 5b; E) 1a - 2b - 3e - 4c - 5d;

04.G.02. No grfico, correlacione as alteraes da oxigenao arterial de acordo com o tempo (a, b, c, d, e) com as respectivas causas (1, 2, 3, 4 e 5): (1997)

1 - reduo sbita da ventilao alveolar de 4 para 2 L.min-1; 2 - apnia por depresso dos centros respiratrios; 3 - apnia por obstruo em indivduo hipoxmico; 4 - apnia obstrutiva do sono; 5 - inalao de 100% de xido nitroso em paciente hgido. A) 1a - 2b - 3e - 4c - 5d; B) 1c - 2d - 3e - 4a - 5b; C) 1d - 2a - 3e - 4b - 5c; D) 1a - 2b - 3d - 4c - 5e; E) 1d - 2b - 3a - 4c - 5e.

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04.G.03. Considere as curvas representadas no grfico (a, b, c, d, e) e relacione-as com os itens (1, 2, 3, 4 e 5) abaixo: (1997)

1 - sangue fetal; 2 - carboxiemoglobina; 3 - perfluorcarbono; 4 - hemoglobina de adulto normal; 5 - pH cido. A) 1a - 2d - 3b - 4e - 5c; B) 1d - 2a - 3b - 4c - 5e; C) 1e - 2b - 3c - 4d - 5a; D) 1d - 2a - 3e - 4c - 5b; E) 1b - 2e - 3a - 4c - 5d.

04.G.04. Correlacione os nveis de PO2 com os diferentes componentes: (1993) 1 - sangue arterial; 2 - capilares sistmicos; 3 - capilares pulmonares; 4 - sangue venoso; 5 - shunt pulmonar.
100
80

PO2 (mmHg)

60 40 20 0

04.G.05. Alteraes da PO2 nas circulaes sistmicas e pulmonar: (1988) 1 - sangue venoso; 2 - sangue arterial; 3 - sangue venoso pulmonar; 4 - capilares sistmicos; 5 - capilares puImonares.
E

100
80

PO2 (mmHg)

60 40 20 0

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04.G.06. Curva de dissociao da hemoglobina: (1985)

Segmentos espinhais

A D

B 0 5 10 15 20 25 30 80 85 90 95 100

Minutos

A) Saturao de hemoglobina B) P50 C) 2,3-DPG elevado D) Sangue estocado E) PaO2

() () () () ()

04.G.07. Sistema quimioreceptor para controle da atividade respiratria: (1983) 1 - corpsculos articos 2 - nervo vago 3 - bulbo 4 - nervo glossofarngeo 5 - corpsculo carotdeo () () () () ()
A B C D

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RESPOSTAS DAS QUESTES 04.S.01 - Resposta: E Comentrio - A quantidade de O2 e CO2 no sangue determinada pelas respectivas presses parciais. Esta relao uma razo direta. A curva dissociao da hemoglobina pode ser desviada para baixo quando elevadas concentraes so impostas mistura. Uma elevada presso parcial de O2 diminui o contedo de CO2 captado pela hemoglobina. Como exemplo correto citar o sangue venoso, que apresenta uma presso parcial de O2 modesta e capacidade elevada de captao de CO2 pela hemoglobina. J no sangue arterial, com presso parcial elevada de O2, a capacidade de captao de CO2 fica diminuda.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Morgan JGE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2nd Ed, Stanford, Appleton & Lange, 1996:435. Leff AR, Schumacker PT - Respiratory Physiology, Philadelphia, WB Saunders, 1993:87.

04.S.02 - Resposta: D Comentrio - A ventilao pulmonar estimulada pela hipoxemia arterial, que excita os receptores presentes nos corpsculos carotdeos. A excitao destes receptores conduzida por fibras nervosas dopaminrgicas. Drogas antidopaminrgicas, como as fenotiazinas, inibem essa resposta, interrompendo o reflexo.

Referncias: Morgan Jr GE, Mikhaii MS - Clinical Anesthesiology. 2nd Ed, Stanford, Appleton & Lange, 1996:437. Leu AR, Schumacker PT - Respiratory Physiology, Philadelphia, Saunders, 1993;127.

04.S.03 - Resposta: B
Referncias: Benumof JL - Fisiologia Respiratria e Funo Respiratria Durante a Anestesia, em: Miller RD - Anestesia, 3 Ed, So Paulo, Artes Mdicas, 1993:505-549. Petrovich CT- Hemostasis and Hemotherapy, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996: 189-217.

04.S.03. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618. Petrovich CT- Hemostasis and Hemotherapy, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. 04.S.04. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

Comentrio - Um paciente adulto, sob anestesia geral, consome, aproximadamente, de 3 a 4 ml.kg-1.min-1 de oxignio.

04.S.04 - Resposta: E Comentrio - A resistncia ao fluxo de um fluido atravs de um tubo diretamente proporcional a sua viscosidade e inversamente proporcional quarta potncia do raio do tubo. Como o raio da agulha de maior dimetro o dobro da menor, a resistncia ao fluxo na agulha menor ser 16 (24) vezes maior.
Referncias: Benumof JL - Fisiologia e Funo Respiratria durante a Anestesia, em: MiIler RD - Anestesia, 3 Ed, So Paulo, Artes Mdicas, 1993:505-549. Stock MC - Respiratory Function in Anesthesia, em: Barash PD, Cullen BF, Stoelting RK -Clinical Anesthesia, 3 Ed, NewYork, Lippincott-Raven, 1997: 747-768.

04.S.05 - Resposta: B Comentrio - A diferena arteriovenosa de oxignio obtida atravs dos contedos arteriais e venosos de oxignio fornecendo desta forma o volume de oxignio extrado pelos tecidos. Portanto fornece informaes concernentes ao fluxo sangneo tecidual e no propriamente a oxigenao. um parmetro bastante empregado no paciente grave, sobretudo aquele com instabilidade hemodinmica, no qual a avaliao da adequao do fluxo sangneo de extrema importncia.
Referncias: Runciman WB, Ludbrook GL - Monitoring em: Nimmo W, Rowbotham DJ, Smith G Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1994,704-739 Silverman DG, Connely NR - Monitoring the Anesthetized Patient, em: Silverman DG, Connely NR - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1995; 121-124.

04.S.06 - Resposta: E Comentrio - Depresso respiratria importante aps administrao de fentanil extremamente rara. Em estudos multicntricos estima-se que a incidncia desta complicao com o emprego de opiides pelas vias peridural ou intratecal da ordem de 1%. No entanto h relatos de depresso respiratria aps 22 horas da administrao peridural de morfina e com o emprego de doses de apenas 2,5 mg. Pelo fato de ser hidrossolvel ocorre maior difuso rostral, o que explica maior incidncia de depresso respiratria do que com o fentanil. A ao agonista do frmaco opiide no receptor 2 desencadeia a depresso respiratria.
Referncias Collins VJ - Physiologic and Pharmacologic Basis of Anesthesia. Baltimore, William and Wilkins, 1996; 1-13 Hanning CD - Respiratory Physiology, em: Nimmo W, Rowbotham DJ, Smith G - Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1994; 243-271

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NOTA DOS EDITORES

04.S.07 - Resposta: B Comentrio - A boca, faringe e o nariz de um adulto equivalem a um volume de 60 a 75 ml. O tubo endotraqueal com dimetro interno de 11 ou 12 mm, possui volume aproximado de 20 ml, ou seja, reduz o espao morto do trato respiratrio superior. Outras situaes como hipofluxo alveolar e hiperventilao podem aumentar ainda mais o espao morto. Este aumento quando importante acarreta aumento da PaCO2. O sistema circular, com ou sem baixo fluxo, no interfere com o espao morto. A embolia pulmonar aumenta o espao morto fisiolgico.
Referncias: Collins VJ - Anatomical Aspects of Respiration, em: Collins VJ -Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996; 1-13 Hanning CD - Respiratory Physiology, em: Nimmo W, Rowbotham DJ, Smith G - Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1994, 243-271

04.S.08 - Resposta: B Comentrio - Constituintes comuns do shunt anatmico so: veias bronquiais, de Tebsio e pleurais. O shunt anatmico no ultrapassa 2% do dbito cardaco em indivduos normais. Atelectasias, consolidao de uma pneumonia e pneumotrax formam o shunt capilar. O shunt promovido por alteraes da relao ventilao/perfuso so causados por: obstruo parcial das vias areas, aumentos regionais de tecido fibroso, diminuio do volume corrente e edema da mucosa bronquiolar.
Referncias: Collins, VJ - Dynamic Aspects of Ventilation, em: Collins VJ - Physiologic and Pharmacologic Basis of Anesthesia. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996; 14-46. Hanning CD - Respiratory Physiology, em: Nimmo W, Rowbotham DJ, Smith G - Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1994, 243-271.
04.S.09. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.S.09 - Resposta: D Comentrio - A capacidade residual funcional (CRF) composta do volume de reserva expiratrio mais o volume residual. essencial que se maximize a CRF no perodo ps-operatrio para se assegurar que ela seja superior ao volume de fechamento. O volume de fechamento o volume pulmonar no qual o colapso das pequenas vias areas comea ocorrer. Portanto ao se maximizar a CRF, reduz-se a atelectasia diminuindo-se a incidncia de hipoxemia arterial e pneumonia. Procedimentos que podem aumentar a CRF incluem: deambulao precoce, espirometria incentivada, respiraes profundas, e respirao com presso positiva intermitente.
Referncias: Hall BA, Jones KA - Anesthesia: A Comprehensive Review. St. Louis, Mosby,1992;217 Benumof JL - Fisiologia Respiratria e Funo Respiratria Durante a Anestesia, em: Miller RD - Anestesia. Campinas, Artes Mdicas, 1993; 505-550

04.S.10 - Resposta: D Comentrio - A fadiga muscular a incapacidade do msculo em gerar ou manter a fora necessria depois da contrao contnua. O mecanismo de fadiga pode ser central ou perifrico. A fadiga dita central quando decorre da impossibilidade de impulso respiratrio central, e perifrica quando ocorre falha na transmisso neuromuscular, na conjugao, excitao, contrao e em doenas musculares especficas. A fadiga muscular perifrica aos estmulos de alta freqncia est associada a bloqueio neuromuscular residual ou miastenia gravis. A fadiga muscular perifrica aos estmulos de baixa freqncia associa-se paralisia hipocalmica peridica ou administrao de dantrolene sdico.
Referncias: Ledingham IM, Hanning CD - Monitorizao da Ventilao, em: Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A et al - Tratado de Terapia Intesiva So Paulo, Panamericana, 1992; 200-213. Cohen CA, Zagelman G, Gross D et al - Clinical manifestations of inspiratory muscle fatigue. Am J Med, 1982;73:308-311.
04.S.11. Ruiz Neto PP Transporte de gases e controle da respirao em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 78-98. Stoelting RK - Pulmonary Gas Exchange and Blood Transport of Gases, in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott, 1999; 692-701.

04.S.11 - Resposta: E Comentrio - O aumento da PaCO2 causa um desvio para direita da curva de dissociao da oxi-hemoglobina, indicando uma reduo da afinidade do oxignio. As outras causas relacionadas diminuem o transporte de oxignio para os tecidos. O dbito cardaco normal , em mdia, 5 L.min-1 . Diminuio do 2,3-DPG tende a aumentar a afinidade do oxignio pela hemoglobina. Hemoglobina de 8 g% reduz a oxigenao tecidual, principalmente se o dbito cardaco estiver diminudo. VEF1 de 40% indica dificuldade expiratria.
Referncias: Ruiz Neto PP - Transporte de oxignio e controle da respirao em Gozzani JL, Rebuglio R, SAESP-TSA: Curso de Atualizao e Reciclagem 1991, S.Paulo, Atheneu, 1991; 64-71. Stoelting RK - Pulmonary Gas Exchange and Blood Transport of Gases, in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991; 732-744.

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04.S.12 - Resposta: C Comentrio: O CO2 dissolvido no sangue arterial passa atravs da membrana hemato-enceflica, e ao nvel dos centros respiratrios bulbares provoca um aumento da concentrao do on hidrognio estimulando os centros respiratrios com conseqente hiperventilao. O CO2 um estimulante da respirao muito mais potente que a hipxia ou qualquer outro fator.
Referncias: Bevan DR - Acid-base balance in relation to anaesthesia, em Nunn JF, Utting JE, Brown Jr BR. General Anaesthesia. Londres, Butterworths, 1990; 294-309. Braun HA, Cheney FW, Loehnen CP - Introduction to Respiratory Physiology. Boston, Little-Brown and Co, 1980; 39-44.

NOTA DOS EDITORES

04.S.13 - Resposta: D Comentrio - Os receptores de estiramento das paredes dos bronquolos e ductos alveolares transmitem sinais para a rea inspiratria (centro apnustico), atravs dos vagos, durante uma hiperinsuflao dos pulmes, limitando a inspirao. Este mecanismo para limitar a inspirao conhecido como reflexo de inflao ou reflexo de Hering-Breuer.
Referncias: Stoelting RK - Lungs, in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. 2 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1991; 719-731. Guyton AC - Textbook of Medical Physiology. 7th Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1986.

04.S.13. Stoelting RK - Lungs, in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. 3rd.Ed, Philadelphia, Lippincott, 1999; 682-691.

04.S.14 - Resposta: D Comentrio - Define-se como Quociente Respiratrio (QR) a relao que se estabelece entre a produo de gs carbnico e o consumo de oxignio. O valor normal 0,8 dependendo, entretanto, das condies calricas do pacientes durante as medidas.
Referncias: Mickler TA and Hoellerich VL - Respiratory Intensive Care em Clin Anesth Proc of Massachusetts Gen Hosp. Firestone LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 541-70. Skeie B et al - Parenteral Nutrition em Clin Anesth. Barash PG. Philadelphia, Lippincott, 1992; 265-87.

04.S.15 - Resposta: B Comentrio - A reduo da capacidade vital (CV) na presena de uma relao normal entre o volume expiratrio forado no primeiro segundo (VEF1) sobre a capacidade vital sugere uma patologia de carter restritivo, quando os volumes pulmonares esto diminudos. Uma reduo na VEF1/CV indica incapacidade de conduzir os volumes e, portanto, uma doena de natureza obstrutiva.
Referncias: Hurford WE - Specific Considerations with Pulmonary Disease, em Clin Anesth Proc of Massachusetts Gen Hosp. Firestone LL. Boston, Little, Brown Co, 1988; 29-44. Stock MC and Harrinson RA - Respiratory Function in Anesthesia em Clin Anesth. Barash PG, Philadelphia, Lippincott, 1992; 918-42.

04.S.15. Stock MC Respiratory Function in Anesthesia, em: Barash PD, Cullen BF, Stoelting RK -Clinical Anesthesia, 3 Ed, NewYork, Lippincott-Raven, 1997: 747-768.

04.S.16 - Resposta: C Comentrio - O nervo vago possui fibras eferentes do sistema nervoso parassimptico que chegam s vias areas. As fibras vagais pr-ganglionares vm do sistema nervoso central at os gnglios parassimpticos localizados nas paredes das vias areas. Desse ponto as fibras ps-ganglionares caminham at o msculo liso da parede brnquica. A estimulao vagal determina broncoconstrio, que potencializada por anticolinestersicos e bloqueada pela atropina.

04.S.16. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

Referncias: Tavares P - Estrutura e funo pulmonar, em Tavares P, Furtado M, Santos F - Fisiologia humana. Rio de Janeiro, Atheneu, 1984; 285-307. Benumof JL - Respiratory phisiology and respiratory function during anesthesia, em Miller RD Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1990; 505-550.

04.S.17 - Resposta: C Comentrio - A compreenso dos fatores que interferem na pequena circulao fundamental para os cuidados intraoperatrios do paciente cardiopata. Aumentam a resistncia vascular pulmonar: hipxia, hipercarbia, acidose, hiperinsuflao pulmonar, atelectasia, estimulao simptica e hemoconcentrao. Diminuem a resistncia vascular pulmonar: oxignio, hipocarbia, alcalose, bloqueio do estmulo simptico e hemodiluio.
Referncias: Wray DL, Hughes CW, Fine RH, Thomas SJ - Anesthesia for cardiac surgery, em Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 1021-1057. Hug CC - Anesthesia for adult cardiac surgery, em Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1990; 1605-1652.

04.S.17. Wray DL, Rothstein P, Thomas SJ - Anesthesia for cardiac surgery, em: Barash PD, Cullen BF, Stoelting RK -Clinical Anesthesia, 3 Ed, NewYork, Lippincott-Raven, Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Hug CC, Shanewise JS Anesthesia for adult cardiac surgery, em Miller RD Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1999; 1753-1804.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.S.18 - Resposta: B
NOTA DOS EDITORES 04.S.18. Stoelting RK Pulmonary Circulation, in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. 3rd.Ed, Philadelphia, Lippincott, 1999; 654-659.

Comentrio - O reflexo de vasoconstrio pulmonar hipoxia objetiva desviar o fluxo sangneo de reas pobremente ventiladas. O mecanismo para esta vasoconstrio provavelmente de mediao local, ocorrendo tanto no pulmo isolado e desnervado como no pulmo intacto. A hipoxia alveolar a causa da vasoconstrio, ocorrendo quando a presso alveolar de oxignio cai abaixo de 70 mmHg.
Referncias: Stoelting RK - Pulmonar circulation, em Pharmacology and physiology in anesthetic practice. Philadelphia, JB Lippincott Co, 1987; 671-677. Benumof JL - Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia, em Miller RD Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 505-550.

04.S.19 - Resposta: B
04.S.19. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

Comentrio - A medida direta do contedo sangneo de oxignio no prtica. Entretanto, o contedo sangneo capilar, arterial ou venoso de oxignio pode ser calculado pela frmula acima, onde a capacidade de cada grama de Hb para carregar oxignio uma constante (1,34 a 1,39 ml/gHb); a Hb medida em g/dl; a saturao avaliada por oximetria ou gasometria e, o fator 0,003 ml O2/mmHg/dl de sangue representa o oxignio dissolvido no plasma. Essa frmula no leva em considerao os desvios da curva de dissociao da oxihemoglobina.
Referncias: Mickler TA - Respiratory Intensive Care, em Clin Anesth Proc Massach Gen Hosp, Firestone, LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 549-70. Benumof JL - Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1986; 1115-1164.

04.S.20. Guyton AC Transport of Oxygen and Carbon Dioxide in the Blood and Body Fluids. Em Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 513-524.

04.S.20 - Resposta: C Comentrio - O efeito Haldane: a deoxigenao do sangue aumenta sua capacidade de carregar CO2 por facilitar a formao da carbamino-hemoglobina. Efeito Bohr: desvio da curva de dissociao da hemoglobina induzido por mudanas na PaCO2 do sangue e pelo seu pH. Efeito Donnan: responsvel pelo aumento da presso coloidosmtica da protena no plasma atravs da atrao de cations pelos ons negativos das protenas. Canal de Havers: canal onde ocorrem os vasos sangneos dentro da estrutura ssea. Tringulo de Einthoven: meio diagramtico de ilustrar os pontos representados pelos braos e pernas na eletro-cardiografia clssica.
Referncias: West JB - Transporte gasoso periferia. Em Fisiologia Respiratria Moderna. West JB. 3 Ed, So Paulo. Manole, 1990; 69-83. Guyton AC - Transportes de oxignio e dixido de carbono no sangue e nos lquidos corporais. Em Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica. Rio de Janeiro. Guanabara, 1989; 392-400.

04.S.21. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618. Castiglia YMM, Vane VA Anatomia e Mecnica Respiratria, Circulao e Difuso no Pulmo em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996:60-77.

04.S.21 - Resposta: E Comentrio - Capacidade Residual Funcional (CRF) definida como o volume de gs que permanece no pulmo, aps uma expirao normal, quando cessa o fluxo e as presses alveolar e ambiente se igualam. Nestas condies, as foras elsticas de expanso do trax so contrabalanadas pelas foras elsticas de retrao dos tecidos pulmonares. A CRF a soma do Volume de Reserva Expiratria com o Volume Residual.
Referncias: Benumof JF - Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em: Anesthesia. Miller RD. New York, Churchil Livingstone, 1986; 1126. Castiglia YMM - Anatomia e Mecnica Respiratria em Curso de Atualizao e Reciclagem 1991 SAESP-TSA, Gozzani JL & Rebuglio R, Atheneu, So Paulo, 1991; 56.

04.S.22. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618. Ruiz Neto PR - Transporte de gases e controle da respirao em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 78-98.

04.S.22 - Resposta: A Comentrio - A cada molcula de hemoglobina podem ligar-se quatro molculas de oxignio. Cada ligao provoca alterao na conformao das unidades restantes aumentando a afinidade Hb-O2. o fenmeno chamado interao Heme-Heme cuja con-seqncia a curva sinusoidal trifsica da dissociao Hb-O2. Uma fase inicial de saturao lenta, outra ascendente rpida e a terceira novamente lenta.
Referncias: Benumof JL - Respiratory Phisiology and Respiratory Function During Anesthesia, em: Anesthesia. Miller RD. New York, Churchil Livingstone, 1986; 1134. Ruiz Neto PP - Transporte de Gases e Controle da Respirao em Curso de Atualizao e Reciclagem 1991 SAESP-TSA, Gozzani JL & Rebuglio R, Atheneu, So Paulo, 1991; 64.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.S.23 - Resposta: C Comentrio - Recentes estudos de Hirshman e Bishop mostram que a inalao de albuterol promove broncodilatao efetiva, mesmo durante a administrao de anestsicos inalatrios. Em situaes de crises broncoespsticas transoperatrios, essa droga B2-agonista dever ser administrada imediatamente por via inalatria. Embora parea que o broncoespasmo dificulte a via de acesso da droga at as vias areas mais baixas, os estudos clnicos realizados durante broncoespasmo agudo no demonstram diferenas significantes entre essa via de administrao e a via venosa, no que se refere a rapidez de reverso do problema. A potencialidade arritmognica e a perda de eficcia teraputica objetiva questionam a validade da utilizao clnica do teofilina no perodo transoperatrio, principalmente quando utilizada de forma isolada. Os corticoesterides e a lidocana so reservados como medidas teraputicas profilticas do broncoespasmo transoperatrio. O brometo de Ipratropium tem sua maior indicao no broncoespasmo que acompanha os pacientes com doena pulmonar obstrutiva crnica.
Referncias: Bishop MJ - Bronchospasm - Avoinding Disaster, em ASA Refresher Courses in Anesthesiology, Ed: Barash PG, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1991; 15-27. Gal TJ - Bronchospasm: Physiologic and Pharmacological Insights, em Review Course Lectures, em Anesthesia Analgesia Suplement, 1990; 1-7.

NOTA DOS EDITORES

04.S.24 - Resposta: B Comentrio - O oxignio est presente no sangue em duas formas: ligado hemoglobina e dissolvido no plasma. Apesar da sua insignificante contribuio para o Contedo Arterial de Oxignio, o O2 dissolvido importante porque ele que determina a magnitude do gradiente de presso parcial que o O2 vai sofrer para atingir os tecidos. A PaO2 da gasometria expressa o oxignio dissolvido no plasma.
Referncias: Bowe EA, Klein EF - Acid Base, Blood Gas, Electrolytes, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 669-706. Hug CC - Monitoring, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1986: 411-463.
04.S.24. Prough DS, Mathru M - Acid Base, Fluids and Electrolytes, em: Barash PD, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 3 Ed, NewYork, Lippincott-Raven, Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

04.S.25 - Resposta: D Comentrio - Nas doenas pulmonares restritivas no acompanhadas de distrbios obstrutivos, embora ocorra uma diminuio da capacidade vital, a relao VEF1/CVF no se altera, pois o volume expiratrio forado tambm cai.
Referncias: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Edio, Philadelphia, Lippincott, 1989:908. Miller RD - Anesthesia, Vol. 2nd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986:2055.

04.S.25. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.S.26 - Resposta: B Comentrio - Em pacientes com respirao espontnea, as posies que foram as vsceras abdominais de encontro ao diafragma tendem a diminuir a CRF.
Referncias: Barash PG. Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Edio, Philadelphia, Lippincott, 1989:647. Miller RD - Tratado de Anestesia, 2 Edio, So Paulo, Manole, 1989: 1175.
04.S.26. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.S.27 - Resposta: A Comentrio - A curva de complacncia ventricular esquerda, que relaciona a presso diastlica final ventricular esquerda com o volume diastlico final ventricular esquerdo, aumenta em casos de insuficincia artica, com a melhora de episdios isqumicos coronarianos, com a utilizao de vasodilatadores (nitroglicerina e nitroprussiato de sdio), etc.
Referncias: Kaplan JA - Cardiovascular Physiology, em Miller RD, Anesthesia, Vol. 2, 2 Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1986:1168. Kaplan JA - Cardiac Anesthesia: Hemodynamic Monitoring, em Kaplan JA, Cardiac Anesthesia, 2 Ed, New York, 1983: 99-100.
04.S.27. Blanck TJJ, Lee DL Cardiovascular Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 619-646.

04.S.28 - Resposta: D Comentrio - A ventilao aumenta lentamente do pice para a base do pulmo e o fluxo sangneo aumenta mais rapidamente neste mesmo sentido. Como decorrncia, a relao ventilao-perfuso normalmente maior no pice pulmonar, onde o fluxo sangneo mnimo, e muito menor na base. A alta relao ventilao-perfuso no pice resulta em PO2 alveolar alto e PCO2 alveolar baixo; o oposto ocorre na base.
Referncias: West JB - Fisiologia Respiratria Moderna. So Paulo, Manole, 1986:59-62. West JB - Fisiologia Pulmonar Moderna. So Paulo, Manole, 1986:54-56

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SISTEMA RESPIRATRIO

NOTA DOS EDITORES 04.S.29. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.S.29 - Resposta: D Comentrio - O volume exalado dos pulmes aps a inspirao mxima seguida de expirao mxima denomina-se capacidade vital. Assim, esta representa o somatrio do volume de reserva expiratrio (volume mximo exalado pelos pulmes aps a expirao normal) com a capacidade inspiratria (somatrio dos volumes corrente e de reserva inspiratrio). No entanto, resta sempre um pouco de gs no pulmo aps a expirao mxima (volume residual). O volume de gs nos pulmes aps uma expirao normal a capacidade residual funcional.
Referncias: West JB - Fisiologia Respiratria Moderna. So Paulo, Manole, 1986: 12-15. Benumof JL - Fisiologia respiratria e funo respiratria durante a anestesia. Em, Miller RD Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole, 1989:1151.

04.S.30 - Resposta: B Comentrio - O fluxo sangneo cerebral varia diretamente com a PaCO2 e inversamente com a PaO2. Nveis muito baixos de PaCO2 podem determinar vasoconstrio cerebral intensa a ponto de produzir uma isquemia cerebral.

Referncias: Cremonesi E, Mizumoto N - Anestesia para Neurocirurgia, em: Cremonesi E - Temas de Anestesiologia, 1 Ed, So Paulo, Sarvier, 1987:337. Shapiro HM, Anesthetic Agents and techniques and Cerebral Blood Flow. Nevada, ASA Annual Refresher Course Lectures, 1986:121.

04.S.31 - Resposta: D Comentrio - Na doena pulmonar restritiva ocorre diminuio do VEF1 enquanto a VEF1/CVF1, est normal ou aumentada, pois a VEF1 diminui menos que a CVF, enquanto que o FEM est normal ou aumentado.
Referncias: West JR - Fisiopatologia Pulmonar Moderna. So Paulo, Manole, 1986:86 Marsh HM - Anesthesia for patients with chronic pulmonary disease. In ASA Refresher Courses in Anesthesiology. V.12, American Society of Anesthesiologists,1984:136

04.S.32. Benumof JL, Alfery DD - Anesthesia for thoracic surgery in Miller RD, Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 2000:1665-1752.

04.S.32 - Resposta: C Comentrio - Um dos objetivos dos testes de funo pulmonar identificar e quantificar os desvios da normalidade frente a doenas respiratrias, visando diminuir complicaes ps-operatrias. Dois testes do informaes decisivas: 1) Ventilao Voluntria Mxima (VVM) e 2) Volume Expiratrio Forado no 1 segundo (VEF1).Os resultados podem ser analisados em valores absolutos ou em percentual relacionado capacidade vital. Muitas doenas so essociadas diminuio da complacncia pulmonar e reduo da Capacidade Residual Funcional (CRF), como: fibrose pulmonar, edema pulmonar, pneumonites e SARA. Em contraposio, pacientes com doenas obstrutivas crnicas, como o enfisema pulmonar, tm um aumento global da complacncia e da Capacidade Residual Funcional. Com o valor destes testes podemos predizer se um paciente a ser submetido a uma pneumectomia ter boas chances de sucesso ps-operatrio, caso preencha os seguintes critrios: VEF1> 5% com valor absoluto maior que 2 L VVM > 5% do previsto Relao VRF/Capacidade Pulmonar Total < 50%.
Referncias: Harrison RA - Pulmonary Function Tests: What do they tell you? ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 1983: 127-140. Benumof JL, Alfery DD - Anesthesia for thoracic surgery in Miller RD, Anesthesia, 2. Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986:1373-7.

04.S.33 - Resposta: D Comentrio - O enfisema pulmonar caracterizado por distenao dos espaos areos distais em relao aos bronquolos terminais, com destruio de suas paredes. As paredes das vias areas de pequeno calibre so delgadas e atrofiadas, tornando-se estreitadas e tortusas. Estas alteraes anatmicas fazem com que, durante a expirao, ocorra o fechamento prematuro das pequenas vias areas, levando diminuio da capacidade vital, aumento do volume residual, aumento da capacidade pulmonar total e reduo do volume expiratrio forado no 1 segundo (VEF 1). Em conseqncia de tudo isto, a PaCO2 vai aumentando com o progredir da doena.
Referncias: West J B - Fisiopatologia Pulmonar Moderna, Manole, So Paulo, 1979:72.

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04.S.34 - Resposta: D Comentrio - A curva de dissociao da hemoglobina, pelo seu carter sigmide, possui peculiaridades interessantes. A saturao de 50% da Hb poder se situar sob uma maior ou menor tenso de O2 caracterizando a um desvio para a direita ou esquerda. Aumento do pH diminuio da PaCO2 e da temperatura corprea provoca desvio da curva para a esquerda. Por outro lado, diminuio do pH, aumento da PCO2, elevao da temperatura alm da elevao de 2,3-DPG a desviam para a direita. O principal determinante disso a alta afinidade do CO2 pela Hb (210 vezes maior que o do O2). A contaminao do ar inspirado, por exemplo, com 0,1% de CO2 faz com que metade do Hb se sature com CO2 e a outra metade com O2 embora as concentraes de CO2 (0,1%) e O2 (21%) no ar atmosfrico estejam significativamente diferentes.
Referncias: Selkurt EE - Fisiologia, 5 Ed, Guanabara Koogan, 1986:343-344.

04.S.35 - Resposta: D Comentrio - Existem fortes evidncias que a substncia tnsio-ativa pulmonar tem origem nas clulas pneumcitos tipo II. Estas evidncias so morfolgicas e bioqumicas. Atravs de imagens de ultra-estrutura evidenciou-se que os corpos lamelares dos pneumcitos tipo II se abrem e se desenrolam sobre a superfcie alveolar. Estudos citoqumicos de papa dos corpos lamelares revelam tratar-se de substncias semelhante surfactante pulmonar.
Referncias: Ratto OR, Santos ML, Bogossian M - Insuficincia respiratria. Atheneu, Rio de Janeiro 1981:7.

04.S.37 - Resposta: C Comentrio - O espao morto fisiolgico ou total - VD - (espao morto anatmico + alveolar) compreende as vias areas e os alvolos no envolvidos nas trocas gasosas. As condies patolgicas que diminuem ou eliminam a perfusso de alvolos ventilados causam um aumento do espao morto alveolar. A embolia pulmonar uma condio que inibe o fluxo sangneo mas pouco afeta a ventilao.
Referncias: Kirby RR. Smith RA, Desautels DA - Mechanical Ventilation, 1 Ed, Churchill-Livingstone, New York, 1985, 216-217.

04.S.38 - Resposta: B Comentrios - CO2 como gs tem sua eliminao inteiramente dependente da ventilao pulmonar e em condies metablicas normais, ou seja, com sua produo metablica estvel, se correlaciona em 100% ventilao pulmonar. Para qualquer aumento ou diminuio percentual da ventilao corresponder o mesmo percentual de diminuio ou aumento da PaCO2, respectivamente, pois a PaCO2 traduz o volume de CO2 transportado pelo plasma.
Referncias: West JB - Respiratory physiology, Baltimore. the Williams & Wilkins Co, 1977;19.

04.S.39 - Resposta: E Comentrio - No incio da inspirao, os alvolos das bases tm menor volume que os dos pices em virtude da compresso que sofrem pela maior massa sangnea ali concentrada por ao da gravidade. No final da inspirao estes volumes alveolares se equilibram por ao da musculatura respiratria (diafragma) que expande mais as bases torcicas que os pices.
Referncias: West JB - Ventilation/blood flow and gas exchange, Blacwell, Oxford, 1977:16-77

04.S.40 - Resposta: E Comentrio - A regulagem da atividade respiratria feita a nvel central pelo centro respiratrio e a nvel perifrico, pelos quimioreceptores. Estes consistem em pequenas massas de clulas semelhantes glndulas, ricamente supridas por vasos sangneos e nervos, localizadas nos corpos articos e carotdeos. Os primeiros localizam-se ao longo do arco artico e suas fibras aferentes entram na medula atravs do vago. Os corpos carotdeos localizam-se bilateralmente na bifurcao da cartida comum e suas fibras aferentes passam inicialmente pelos nervos carotdeos e, posteriormente, atravs do glossofarngeo, entram na medula. Os quimioreceptores so sensveis alteraes na concentrao do oxignio, dixido de carbono e on hidrognio. A resposta ventilatria que originam rpida, podendo ser observada quase que a cada movimento respiratrio.
Referncias: Wyllie WD & Churchill-Davidson HC - Anestesiologia, Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1974:62 West JB - Fisiologia Respiratria Moderna, Editora Manole, So Paulo, 1977:116

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04.S.41 - Resposta: C
NOTA DOS EDITORES

Comentrio - A presso parcial de um gs numa mistura gasosa regida pela lei de Dalton. Esta estabelece que a presso exercida por um dos gases isoladamente a mesma que ele exerceria caso ocupasse sozinho todo o volume em que est contida a mistura que, ao nvel do mar, de 760 mmHg. No caso do ar seco, considerando-se a proporo dos gases temos: PO2-159; PCO2-0,3; PH2O-0,0; PN2-600,6; Ptotal-760 mmHg. Ao passar pelas vias areas, o ar se umidifica e o vapor dgua passa a fazer parte da sua composio em todos os compartimentos internos, com uma presso, temperatura de 37 C, de 47 mmHg. Assim temos: No ar traqueal: PO2-149,2; PCO2-0,3; PH2O-47,0; PN2-563,5; Ptotal 760 mmHg. No ar alveolar, j temos acrescido o CO2, dando PO2-104,0; PCO2-40,0; PH2O-47,0; PN2-569,0; Ptotal 760 mmHg. No sangue arterial, temos as alteraes decorrentes da difusibilidade dos diferentes gases: PO2-100,0; PCO2-40,0; PH2O-47,0; PN2-573,0; Ptotal 760 mmHg. O sangue venoso expressa as alteraes decorrentes entre a oferta e o consumo dos diferentes gases: PO2-40,0; PCO2-46,0; PH2O-47,0; PN2-627,0; Ptotal 760 mmHg.
Referncias: Nocite JR - Fisiologia Respiratria para o Anestesiologista, Rev Bras Anestesiol, 1980,30:6

04.S.42 - Resposta: D Comentrio - O clculo da ventilao alveolar obtido subtraindo-se, do volume corrente, o espao morto. Este pode ser calculado, aproximadamente, quando dispomos do peso do indivduo, em kg, que multiplicado por 2 aponta, em ml, o espao morto. Assim: 500 ml - (60 x 2) = 380 ml.
Referncias: Comroe J - Physiology of Respiration, Year Book M.P., 1966: 19-23

04.S.43 - Resposta: C Comentrio - O CO2 transportado pelo sangue tanto no plasma quanto na hemcia. No plasma, cerca de 5% do total transportado em soluo. Cerca de 1% reage com as protenas e forma compostos cartamnicos. Menos de 1% reage com a gua em reao muito lenta formando bicarbonato. A maior parte do CO2 penetra na hemcia, onde pequena parte mantm-se em soluo em equilbrio com o plasma. Cerca de 20% reage com a hemoglobina formando carbohemoglobina. A maior parte, no entanto, cerca de 70% do CO2 total, devido presena, na hemcia, da enzima ANIDRASE CARBNICA, convertida a bicarbonato e on hidrognio. O H+ tamponado pela hemoglobina, o que deixa o HCO3- livre. Devido elevao da sua concentrao, o HCO3- se difunde para fora da hemcia (trocado em grande parte pelo cloreto), sendo transportado, em soluo no plasma, at o pulmo, onde o processo se inverte, liberando-se CO2 para o alvolo. A reconverso de bicarbonato e hidrognio em gua e CO2 a nvel de circulao pulmonar, tambm se processa no interior da hemcia.
Referncias: Mountcastle V- Medical Physiology, 1980:1730

04.S.44 - Resposta: A Comentrio - O O2 transportado sob duas formas: dissolvido na gua do plasma e ligado hemoglobina. Cerca de 98,5% de O2 transportado pela oxihemoglobina, dentro da hemcia, isto , cerca de 20 ml de O2/100 ml de sangue. Devido pequena solubilidade de O2 na gua, a quantidade transportada livre, em soluo na gua do plasma, muito pequena, no ultrapassando 0,3 ml de O2/100 ml de plasma.
Referncias: Montcastle V - Medical Physiology, 1980:1722

04.M.01 - Resposta: B Comentrio - Os vasos sangneos pulmonares nas reas de atelectasia apresentam acentuada vasoconstrio. Este fenmeno se deve tentativa de desvio do fluxo sangneo desses vasos para outras regies adequadamente ventiladas. Vrios fatores inibem essa resposta, como a hipocapnia e o isoproterenol. Os opiides e a cetamina no interferem nesse fenmeno.
Referncias: Weiss SJ, Aukburg SJ - Thoracic Anesthesia, em: Longneker DE, Tinker JH, Morgan GE Jr. Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby Year Book, 1998:1767. Cohen E - The Practice of Thoracic Anesthesia. Philadelphia, JB Lippincott Company, 1995:130.
04.M.02. Stone D, Gal T Airway Management, em: Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000:1414-1451.

04.M.02 - Resposta: A Comentrio - O principal mecanismo atravs do qual a lidocana previne a broncoconstrio ps-intubao o bloqueio da resposta reflexa das vias areas a estmulos irritantes, de forma dose-dependente. A concentrao plasmtica alcanada com doses habituais (1-2 mg.kg-1 IV) comparvel quelas verificadas aps bloqueio peridural lombar. Para se obter relaxamento da musculatura lisa, so necessrios niveis sricos txicos.

Referncias: Sione D, Gal T - Airway Management, em: Miller RD - Anesthesia, 4a Ed, New York, Churchill Livingstone, 1994:1430. Cai T - Bronchial hyperresposiveness and anesthesia: physiologic and therapeutic perspectives. Anesth Analg. 1994: 78:559-573.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.M.03 - Resposta: D Comentrio - A vasoconstrio pulmonar hipxica um mecanismo de auto-regulao que determina um aumento na resistncia vascular pulmonar, diminuindo a perfuso em alvolos pouco ventilados. Os anestsicos venosos no interferem nesse mecanismo. Os anestsicos gerais halogenados a inibem in vitro. Ocorre com maior intensidade quando o parnqima pulmonar se encontra de 30 a 70% hipxico.
Referncias: Benumof JL - Fisiologia Respiratria e Funo Respiratria durante a Anestesia, em: Miller RD -Anestesia, 3 Ed, So Paulo, Artes Mdicas, 1993: 505-549. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RKI - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, New York, Lippincott - Raven, 1996; 359-377.
NOTA DOS EDITORES 04.M.03. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618. Stevens WC, Kingston HGG Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd. Ed, New York, Lippincott - Raven, 1997; 359-377.

04.M.04 - Resposta: E Comentrio - O surfactante pulmonar uma substncia tensoativa produzida pelos pneumcitos do tipo II a partir de cidos graxos. Sua produo encontra-se diminuda nos casos de reduo ou abolio do fluxo sangineo pulmonar ou quando ocorre destruio de pneumcitos.

Referncias: Gibbs CP, Modeii H -Aspirao Pulmonar, em Miller RD - Anestesia 3 Ed, So Paulo, Artes Mdicas, 1993:1292-1319. Vane LA, Castiglia MM - Anatomia e Mecnica Respiratria, em: Ortenzi AV, Tardelii AM Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu,1996:60-76.

04.M.05 - Resposta: A Comentrio - No ECG, a hipertrofia do trio direito demonstrada por aumento da amplitude (onda apiculada) da onda P em D2, D3 e aVF. A hipertrofia ventricular direita (HVD) leva a desvio do eixo eltrico para a direita com bloqueio de ramo direito (completo ou incompleto). Na radiografia de trax a HVD est relacionada diminuio do espao retroesternal, enquanto que a reduo da trama vascular pulmonar sugestiva de hipertenso pulmonar. A diminuio do intervalo PR associado onda delta so achados eletrocardiogrficos da Sndrome de Wolff-Parkinson- White.
Referncias: Cor Pulmonale, em: Stoelting RK, Dierdorf SF - Anesthesia and Co-existing Disease. New York, Churchill Livingstone, 1993; 103-106. Banoub M, Nugent M - Thoracic Anesthesia, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby , 1993; 1733-1734.
04.M.05. Wiess SJ, Aukburg SJ - Thoracic Anesthesia, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GEl - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1736-1840.

04.M.06 - Resposta: C Comentrio - Na doena pulmonar obstrutiva crnica, de maneira geral, encontram-se as seguintes alteraes: aumento do volume residual , aumento da resistncia das vias areas, diminuio da capacidade vital forada no primeiro segundo e diminuio da ventilao voluntria mxima.

04.M.06. Cangiani LM Fisiopatologia do Sistema Respiratrio, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 87-98. Ferez D - Anestesia para Cirurgia Torcica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 647-670.

Referncias: Cangiani LM - Fisiopatologia do Sistema Respiratrio, em: Gozzani JL, Rebuglio R SAESP-TSA Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991;73-79. Ferez D - Anestesia para Cirurgia Torcica, em: Auler JOC, Vane LA -SAESP Atualizao em Anestesiologia. So Paulo, Atheneu, 1992;520-535.

04.M.07 - Resposta: A Comentrio - O potencial de ao determina a liberao do neurotransmissor que se liga membrana ps-sinptica, determinando alteraes na permeabilidade inica dessa membrana, principalmente para Na+ , Ca++ ,K+ e Cl-. Isto conduz despolarizao quando envolve os ons Na+ ou Ca++ e resulta em um potencial excitatrio que propaga o potencial de ao. Quando a alterao da permeabilidade para os ons K+ e Cl-, ocorre uma hiperpolarizao da membrana que bloqueia a propagao do potencial de ao.
Referncias: Lefkowitz RJ, Hoffmann BB, Taylor P - Neurohumoral Transmission - The Autonomic and Somatic Motor Nervous Systems, em: Gilman AG; Rall TW; Nies AS et al - Goodman and Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Pergamon, 1990; 84-121. Oliveira LF - Neurofisiologia para o Anestesista, em: Cremonesi E - Temas de Anestesiologia. So Paulo, Sarvier, 1987;53-66

04.M.07. Lefkowitz RJ, Hoffmann BB, Taylor P Neurotransmission - The Autonomic and Somatic Motor Nervous Systems, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:105-140.

04.M.08 - Resposta: D Comentrio - O efeito Bohr decorrente da ao direta do CO2 que ao ligar-se hemoglobina provoca alteraes na estrutura quaternria da molcula, diminuindo a afinidade da mesma pelo oxignio, mais especificamente alterando as foras de atrao do ferro pelo oxignio.
Referncias: Ruiz Neto PP - Transporte de Gases e Controle da Respirao, em: Auler JOC, Vane LA SAESP Atualizao em Anestesiologia. So Paulo Atheneu, 1992;154-161 Comroe JH - Physiology of Respiration. Chicago. Year Book Medical Publishers Inc, 1974;188

04.M.08. Ruiz Neto PP Transporte de gases e controle da respirao em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 78-98.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.M.09 - Resposta : E
NOTA DOS EDITORES 04.M.09. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618. Ruiz Neto PP - Transporte de gases e controle da respirao em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 78-98.

Comentrio - O sistema que controla a ventilao constitudo por neurnios respiratrios situados em diferentes regies do tronco cerebral, localizados na formao reticular da medula oblonga e da ponte (centros respiratrios); motoneurnios inspiratrios e expiratrios situados na medula espinhal; receptores especficos que registram a variao da PaO2, PaCO2 e pH (quimiorreceptores) e receptores no especficos distribudos em diferentes partes do organismo (mecanorreceptores). O controle da ventilao pulmonar realiza-se atravs de ajustes do tipo feedback.
Referncias: Benumof JL - Fisiologia Respiratria e Funo Respiratria Durante Anestesia, em: Miller RD Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole,1989; 32:1137-1187. Ruiz Neto PP - Transporte de Gases e Controle da Respirao, em: Gozzani JL, Rebuglio R SAESP-TSA Curso de Atualizao e Recidagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 7:64-71.

04.M.10 - Resposta: B Comentrio - Os efeitos fisiolgicos do enfisema pulmonar crnico so variados, dependendo da gravidade da doena e do grau de obstruo bronquiolar. Ocorrem principalmente aumento da resistncia das vias areas, aumento do volume residual, alteraes na relao ventilao-perfuso e perda de grandes pores do parnquima pulmonar, diminuindo o nmero de capilares pulmonares funcionantes.
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1992; 498-505 Cangiani LM - Fisiopatologia do Sistema Respiratrio, em: Gozzani JL e Rebuglio R - SAESPTSA - Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 72-79.

04.M.10. Cangiani LM Fisiopatologia do Sistema Respiratrio, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 87-98.

04.M.11 - Resposta: A
04.M.11. Ruiz Neto PP Transporte de gases e controle da respirao em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 78-98.

Comentrio - A curva de dissociao do oxihemoglobina mostra aumento progressivo da percentagem da hemoglobina que se liga ao oxignio medida que a PO2 aumenta. Alguns fatores desviam esta curva para a direita, como: aumento da concentrao de CO2, diminuio do pH, elevao da temperatura corporal e aumento do 2,3-difosfoglicerato, um composto de fosfato normalmente presente no sangue.
Referncias: Guyton AC - Fisiologia mdica, 8 ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1992; 383-385. Ruiz Neto PP - Transporte de gases e controle da respirao, em SAESP-TSA: Curso de Atualizao e Reciclagem - 1991, So Paulo, Atheneu, 1991; 64-66.

04.M.12 - Resposta: D
04.M.12. Hemelrijck JV, White PF - Nonopioids Intravenous Anesthesia. em: Barash PD, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 3 Ed, NewYork, Lippincott Raven, Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - No paciente asmtico, todo estmulo ao nvel de vias areas pode desencadear broncoespasmo. Deve-se portanto evitar a laringoscopia com anestesia superficial e usar drogas que no liberem histamina e se possvel broncodilatadoras. A cetamina devido a sua atividade simpatomimtica, passa a ser, quando no houver outras contraindicaes, a droga de escolha na induo do asmtico.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioids Intravenous Anesthetics. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 235-6. Way WL, Trevor JA - Farmacologia dos anestsicos no narcticos. In: Miller RD, Anesthesia. 2Ed, So Paulo, Manole, 1989; 821-49.

04.M.13. Farber NE, Pagel PS, Warltier DC - Pulmonary phamarcology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 2000; 125-146.

04.M.13 - Resposta: A Comentrio - Constrio arteriolar pulmonar ocorre em resposta diminuio da tenso alveolar de oxignio. Esta resposta aparece no pulmo normal com PaO2 abaixo de 100 mmHg e mxima com PaO2 de 30 mmHg. O sangue misto influencia a resposta vasoconstritora hipxica nas atelectasias, aproximando a PaO2 da PvO2. A acidose um fator de vasoconstrio pulmonar, principalmente associada hipoxia.
Referncias: Pavlin EG - Respiratory Pharmacology of Inhaled Anesthetic Agents, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 1986; 676. Mickler TA, Hoellerich VL - Respiratory Intensive Care, em: Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, Firestone LL, Boston, Little-Brown Co, 1988; 543.

04.M.14. Farber NE, Pagel PS, Warltier DC - Pulmonary phamarcology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 2000; 125-146. Ruiz Neto PP - Transporte de gases e controle da respirao em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 78-98.

04.M.14 - Resposta: B Comentrio - Os receptores pulmonares de distenso esto localizados dentro dos msculos das pequenas vias areas e sinalizam, via vago, os centros respiratrios aos aumentos do volume pulmonar, inibindo o processo de inspirao. Este reflexo foi descrito por Hering e Breuer, determinando a relao entre volume corrente e freqncia respiratria.
Referncias: Pavlin EG - Respiratory Pharmacology of Inhaled Anesthetic Agents, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 1986; 688. Ruiz Neto PP - Transporte de Gases e Controle da Respirao, em: Curso de Atualizao e Reciclagem 1991 SAESP-TSA. Gozzani JL & Rebuglio R, Atheneu, So Paulo, 1991; 70.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.M.15 - Resposta: E Comentrio - Durante anestesia geral inalatria com intubao traqueal e relaxamento muscular h uma reduo significante da capacidade residual funcional. Os mecanismos que contribuem para isso so: alterao na dimenso da caixa torcica, alteraes na forma e posio do diafragma, aumento no volume sangneo intratorcico ou a combinao de todos. Kai Rehder e outros autores chegaram a essa concluso atravs de estudos realizados com tomografia computadorizada e provas c/"Washout" de N2.
Referncias: Rehder K - Respiratory Mechanisms during Anesthesia and Mecanical Ventilations, em Handbook of Physiology, Eds: Macklem PT, Mead J, Bethesda, American Physiological Society, 1986, 737-752. Benumof JL - Respiratory Physiology and Respiratory Functions During Anesthesia, em Anesthesia, Ed: Miller RD, New York,Churchil Livingstone, 1990; 505-549.
NOTA DOS EDITORES 04.M.15. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.M.16 - Resposta: A Comentrio - O reflexo de vasoconstrico hipxica um mecanismo homeosttico, atravs do qual o fluxo sangneo desviado das reas hipxicas do pulmo, isto , as zonas atelectsicas se tornam isqumicas, mantendo-se assim a oxigenao. Esse reflexo funciona baseado nas PaO2 e PvO2- quando o pulmo est atelectsico, o estmulo principal a PvO2. Os resultados de estudos recentes indicam que os agentes inalatrios inibem esse reflexo, enquanto que os intravenosos, no. Clinicamente esse fato pode ser importante em pacientes com sndromes que predisponham a hipoxia. Outras drogas utilizadas no perodo peri-operatrio podem inibir o reflexo de vasocontrio hipxico, como por exemplo: nitroprussiato de sdio, dobutamina, nitroglicerina, bloqueadores de clcio (nifedipina), drogas beta-agonistas. Por outro lado, existem drogas com capacidade de potencializar o referido reflexo, como por exemplo: prostaglandinas F2a, lidocana, ibuprofen, cido acetilsaliclico, etc. O bloqueio da ciclo-oxigenase pelo ibuprofen ou cido acetilsaliclico aumenta a quantidade de leucotrienos, o que potencializa o reflexo.
Referncias: Benumof JL - Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Ed: Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 1990; 505-550. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em Clinical Anesthesia, Eds.: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1989; 947-977.

04.M.16. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PD, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3 Ed, NewYork, Lippincott-Raven, Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

04.M.17 - Resposta: A Comentrio - Todas as causas de aumento do consumo de oxignio aumentam a produo de gs carbnico. A diminuio da complacncia conduz a hipoventilao com reteno de CO2. O aumento do espao morto pode produzir efeitos de reinalao de CO2, e as freqncias ventilatrias elevadas com amplitudes curtas, produzem um efeito de ventilao do espao morto, com acmulo de CO2.
Referncias: Benumof JL - Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia. Em Miller RD, Anesthesia, Vol. 1, 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986: 1115-1163. Prough DS, Marshall BE - Thoracic Anaesthesia. Em Nimmo W e Smith G, Anaesthesia, Vol. 1, Londres, Blackwell Scientific Publications, 1989: 537-575.

04.M.17. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.M.18 - Resposta: D Comentrio - A hipoxia representa o estmulo mais potente, e fisiologicamente talvez a mais importante causa de vasoconstrio pulmonar, ao contrrio do que ocorre na circulao sistmica. Esta vasoconstrio garante a homeostasia pulmonar, redistribuindo o fluxo sangneo de tal forma que as reas no perfundidas passem a atuar no mecanismo de trocas gasosas.
Referncias: Benumof JL - Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia. Em Anesthesia, Miller RD, Vol. 1, 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986: 1115-1163. Bergman NA - Pulmonary Circulation in Relation to Anaesthesia and Pulmonary Oedema. Em Gray CT, Nunn JF, Utting JE, General Anaesthesia, Vol. 1, 4 Ed, Londres, Butterworth & Co. Ltda., 1980: 477-491.

04.M.18. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.M.19 - Resposta: B Comentrio - A circulao brnquica que, juntamente com a tebesiana e a pleural drenam no lado esquerdo do corao e formam o shunt direita-esquerda, pode aumentar em pacientes com bronquite crnica; na zona 1 de West a presso alveolar maior que a arterial determinando alta relao V/Q. Hepatopatias crnicas levam hipoxemia por aumento do shunt intrapulmonar.
Referncias: Benumof JL - Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, 3 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1990: 505-550. Harrison RA - Respiratory Function and Anesthesia, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 877-904.

04.M.19. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.M.20 - Resposta: A
NOTA DOS EDITORES 04.M.20. Mallampati SR Airway Management, em: Barash PD, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3 Ed, New York, Lippincott-Raven, Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - A traquia do adulto mede em torno de 10 e 12 centmetros, com dimetro aproximado de 20 milmetros. Inicia-se ao nvel da sexta vrtebra cervical, bifurcando-se ao nvel da quarta vrtebra torcica. Possui mais ou menos vinte cartilagens em forma de U.
Referncias: Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1989:880. Ramanathan S - Obstetric Anesthesia, 1 Ed, Filadlfia, Lea & Febiger, 1988:11.

04.M.21 - Resposta: C Comentrio - Cada molcula de oxignio se liga ao ferro da hemoglobina no estado ferroso. A saturao da hemoglobina est diretamente relacionada com a PaO2, que mede o oxignio dissolvido no plasma. De acordo com a curva de dissociao da oxiemoglobina, com presses parciais de oxignio de 60 Torr (relativo a 90% de saturao), a saturao cai rapidamente. A P50 normal de 26,7 Torr.
Referncias: Miller RD - Tratado de Anestesia, 2 Ed, So Paulo, Manole, 1989; 1: 156-58. Selkurt EE - Fisiologia, 5 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1986:343.

04.M.21. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.M.22 - Resposta: E Comentrio - Os corticosterides so teis no tratamento da asma, particularmente quando os pacientes so refratrios aos agonistas b e terapia com as metilxantinas. Entre suas aes temos: efeito antiinflamatrio, inibio da converso do cido aracdnico, potencializao do efeito dos agonistas b-adrenrgicos e diminuio da permeabilidade do endotlio vascular, com diminuio do edema.
Referncias: Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR, Thompson WL - Textbook of Critical Care, 2nd Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1989:555. Benumof JL - Anesthesia for Thoracic Surgery, Philadelphia, WB Saunders, 1987:161.

04.M.23 - Resposta: C Comentrio - Em um pulmo ideal, a presso parcial de oxignio alveolar deveria ser igual presso parcial de oxignio do sangue arterial. Na prtica isto no ocorre. A presso parcial de oxignio no alvolo maior do que a presso parcial de oxignio no sangue arterial. Esta diferena se deve principalmente ao shunt (sangue que atinge o sistema arterial sem ser oxigenado). Se aumentarmos o shunt e/ou respirarmos uma mistura pobre em oxignio, aumentamos a diferena entre as presses parcial de oxignio do alvolo e do sangue arterial.
Referncias: West JB - Fisiopatologia Respiratria Moderna. So Paulo, Editora Manole, 1977:49-66 Sampaio Filho AA - Complicaes Respiratrias e seu Tratamento. Rev Bras Anestesiol, 1987; 37:181 -91.
04.M.24. Benumof JL, Alfery DD - Anesthesia for thoracic surgery in Miller RD, Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 2000:1665-1752.

04.M.24 - Resposta: B Comentrio - Capacidade inspiratria equivale ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratrio. a quantidade de ar (cerca de 3.500 ml) que uma pessoa pode inspirar comeando ao nvel expiratrio normal e distendendo os pulmes ao mximo. Capacidade residual funcional igual ao volume de reserva expiratrio mais o volume residual. a quantidade de ar que permanece nos pulmes ao final da expirao normal (2300 ml). Capacidade vital igual ao volume de reserva inspiratrio mais o volume de reserva expiratrio. a quantidade mxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmes aps encher os pulmes ao mximo e em seguida, expirar ao mximo (cerca de 4.600 ml). Capacidade pulmonar total o volume mximo contido nos pulmes aps maior esforo inspiratrio possvel (cerca de 5800 ml). Todos os volumes e as capacidades pulmonares so cerca de 20 a 25% menores na mulher, e evidentemente so maiores nas pessoas atlticas e de grande porte. Estes valores so considerados anormais em torno de 25% dos valores previstos. Existem causas no pulmonares que podem alter-los, como: doenas neumusculares, deformidades sseas da caixa torcica e coluna, dor, aumento do volume abdominal (tumores, ascite, pneumoperitnio) e limitaes expanso pulmonar (pneumotrax, derrame pleural ou hrnia diafragmtica). Particularmente importante em anestesia geral a capacidade residual funcional - quanto maior o seu valor, mais lenta a elevao da concentrao alveolar de um anestsico inalatrio e, conseqentemente, mais lenta a induo de anestesia. O inverso tambm verdadeiro.
Referncias: Nocite JR - Fisiologia Respiratria para o Anestesiologista. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(1): 8 Guyton AC - Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenas, 3 Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1984: 256-7. Benumof JL, Alfery DD - Anesthesia for Thoracic Surgery, in: Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986:1373-7.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.M.25 - Resposta: A Comentrio - Durante a respirao normal em repouso, a inspirao causada pela contrao do diafragma e msculos intercostais externos, sendo qua estes aumentam o dimetro ntero-posterior da caixa torcica, devido elevao da extremidade anterior de cada costela. A contrao muscular durante a inspirao origina foras capazes de vencer, alm da retrao elstica dos pulmes e caixa torcica, dois outros fatores: resistncia ao atrito causado pela deformao dos tecidos e baixa da resistncia ao atrito causado pelo fluxo de ar atravs dos numerosos e finos condutos das vias areas.
Referncias: Nocite JR - Fisiologia respiratria para o Anestesiologista. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30:5-20.

NOTA DOS EDITORES

04.M.26 - Resposta: C Comentrio - Nas arterolas pulmonares h suficiente musculatura lisa para alterar a resistncia vascular em sistemas de baixa presso, como da circulao pulmonar. Entre os estmulos que exaltam a vasoconstrio pulmonar est a diminuio da PaO2 que um mecanismo que tende a redistribuir o fluxo para regies melhor ventiladas do pulmo, prevenindo assim o aparecimento da hipoxemia arterial. Os anestsicos inalatrios como o halotano, xido nitroso em concentraes clnicas, deprimem de maneira reversvel o mecanismo de vasoconstrio pulmonar. Este fato no observado com os anestsicos venosos e que pode contribuir para o desenvolvimento de hipoxemia arterial.
Referncias: Nocite JR - Fisiologia respiratria para o Anestesiologista. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30:5-20.

04.M.27 - Resposta: E Comentrio - O ponto da curva de dissociao da Hb em que 50% dela se encontra saturada denomina-se P50 e quando esta saturao ocorre a uma presso parcial de O2 elevada dizemos que houve desvio para a direita ou aumento de P50. A hipertermia, a elevao do CO2, o aumento dos nveis de cortisol no plasma e a elevao da enzima intra-eritrocitria 2,3-DPG desviam a curva para a direita, elevando a P50. O desvio da curva para a esquerda eleva a afinidade da Hb pelo O2, reduzindo sua capacidade de liberao a nvel tecidual, enquanto que, desviando-se a curva para a direita, reduz-se a afinidade de Hb pelo O2 aumentando-se a liberao do O2.
Referncias: Ratto OR - Insuficincia Respiratria, Atheneu, 1981; 74.

04.M.28 - Resposta: E Comentrio - O movimento ciliar existe no sentido de eliminar a secreo e materiais estranhos rvore respiratria; estes so deprimidos pelo hbito de fumar, poluio, gases irritantes, anticolinrgicos e opiceos. Alteraes no mecanismo ciliar seriam as primeiras alteraes morfolgicas da doena obstrutiva crnica do pulmo.
Referncias: Ratto OR, Santos MM, Bogossian M - Insuficincia respiratria. Atheneu, Rio do Janeiro, 1981; 7.

04.M.29 - Resposta: E Comentrio - O centro medular controlador da respirao consiste em dois grupos de neurnios: dorsal e ventral. As clulas do grupo dorsal contm os neurnios inspiratrios, que sofrem influncia de todos acima, sendo que o nervo glossofarngeo gera impulsos inibitrios da inspirao durante a mastigao.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 1 Ed, Churchill-Livingstone, NY, 1981; 369-370.

04.M.29. Benumof JL Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

04.M.30 - Resposta: E Comentrio - Alm das funes de trocas respiratras, os pulmes apresentam funes tais como: Reservatrio da Sangue - o volume sanguneo pulmonar corresponde 70% da volemia. Filtro Sangneo - os pulmes constituem um filtro entre os territrios venoso e arterial. Sede de Comandos Reflexos - os pulmes so sede de comandos reflexos nervosos, que so despertados por estmulos qumicos ou mecnicos e medido por via vagal. Regulao Trmica - o resfriamento do sangue se faz pela aproximao do sangue com o exterior, resultando em 10% da perda de calor. Na febre aumenta o dobro.
Referncias: Rigatto M - Fisiopatologia da circulao pulmonar. Fundo Editorial Byk-Procienx So Paulo; 1973:19-25.

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SISTEMA RESPIRATRIO

NOTA DOS EDITORES

04.M.31 - Resposta: E Comentrio - Os danos da hiperoxia sobre o organismo so mltiplos podendo causar desconforto subesternal que se inicia com irritao na rea da carina e ser acompanhada de tosse. O mais sensvel teste da funo pulmonar diminuio da capacidade vital. As leses patolgicas pulmonares podem progredir de traqueobronquite ao edema pulmonar intersticial e a fibrose pulmonar. O modo de ao da toxicidade do O2 no tecido complexo porm interfere na inativao de muitas enzimas, principalmente dos grupos sulfdricos. O efeito enzimtico mais txico no homem o efeito convulsivo. Todos estes efeitos so dependentes da concentrao de oxignio e da durao da exposio. Mais sensveis aos efeitos do oxignio so os recm-natos com idade gestacional menor que 45 semanas, pois o aumento da FiO2 alm do ar ambiente capaz de causar a fibroplasia retrolental ou fibroplasia retrocristaliniana.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. Churchill-Livingstone, New York, 1981; 723. Ferreira AA, Cangiani LM, Cunha MC, Cunha RP - Fibroplastia retrocristaliniana. Cegueira causada pelo oxignio. Rev Bras Anestesiol, 1986; 36: 2: 95-99.

04.M.32 - Resposta: A Comentrio - Nem todo o gs contido no volume corrente chega diretamente at os alvolos. Uma poro dele preenche o volume constitudo pelas vias areas, desde o nariz at os alvolos (nariz, faringe, laringe, traquia, brnquios e bronquolos). Como no h trocas de oxignio e gs carbnico entre o gs a contido e o sangue, o volume interno das vias areas denomina-se espao morto anatmico. Este aumenta com o exerccio, nas doenas pulmonares (bronquiectasias por exemplo) e nos indivduos com grande capacidade residual funcional. Por outro lado, diminui aps pneumectomia, traqueostomia, e nos asmticos em funo de obstruo brnquica. Nem todo o gs que chega at os alvolos faz trocas gasosas com o sangue, uma vez que existem reas ventiladas nos pulmes que no possuem fluxo sangneo capilar. Este segundo componente chamado espao morto alveolar e constitui, quando somado ao espao morto anatmico, o que se denomina espao morto fisiolgico. difcil a medida rotineira do espao morto anatmico. Faz-se sua estimativa atravs de tabelas. De qualquer maneira, no adulto hgido, os espaos mortos anatmicos e fisiolgico so bastante prximos numericamente e iguais cerca de 30% do volume corrente. Durante anestesia geral com ventilao controlada ou assistida, o espao morto fisiolgico geralmente est aumentando, provavelmente pelo desenvolvimento de reas de pulmo hiperventiladas com presso normal ou ligeiramente diminudas.
Referncias: Nocite JR - Fisiologia respiratria para o anestesiologista, Rev Bras Anestesiol, 1980,30:7.
04.M.33. Andrews JJ Inhaled AnestheticDelivery Systems, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

04.M.33 - Resposta: E Comentrio - Em fluxo laminar, a resistncia passagem de gases atravs de tubos condutores segue a equao de Hagen e Poiseuville, que demonstra ser o fluxo diretamente proporcional ao gradiente pressrico e quarta potncia do raio do tubo inversamente proporcional ao comprimento do condutor e viscosidade do gs. O alargamento do dimetro do tubo e o seu encurtamento iro promover um aumento do fluxo (diminuio da resistncia), facilitando o trabalho ventilatrio. Da mesma forma, a ventilao assistida, por aumentar o gradiente pressrico, ir interferir de maneira diretamente proporcional no fluxo de gases, tambm facilitando o trabalho. Em caso de turbilhonamento do fluxo (estreitamento, angulaes, etc.), a relao matemtica modifica-se e passa a valer que o fluxo de proporo direta ao quadrado do raio e raiz quadrada do gradiente pressrico, e de proporo inversa raiz quadrada da densidade do gs. Uma mistura de hlio (80%) e oxignio (20%) reduz a resistncia ao fluxo em aproximadamente 75%, por diminuio da densidade. Contribui, portanto, para a diminuio do trabalho ventilatrio.
Referncias: Orkin F - Anesthetic Systems, in Anesthesia, Miller RD, C. Livingstone, New York, 1981:120.

04.M.34 - Resposta: C Comentrio - A complacncia dos pulmes depende do volume dos alvolos. Quanto maior o alvolo, maior o volume de gs que pode conter sob a mesma presso, comparativamente o alvolo menor. Os alvolos dos enfisematosos e dos idosos so os mais volumosos.
Referncias: West JB - Respiratory Phisiology, Willians e Wilkins, Baltimore, 1977:93.

04.M.35 - Resposta: A Comentrios: Somente a estenose tricspide no causa hipertenso pulmonar por ser vlvula de corao direito. Quando severa, pode causar estase em territrio sistmico com quadro de insuficincia cardaca direita.
Referncias: West J - Physiology of Respiration, Waverly Press, 1976:130.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.M.36 - Resposta: A Comentrio - Segundo a Lei de Poiseuville, o fluxo de fluidos atravs de tubos diretamente proporcional ao gradiente de presso e 4 potncia do raio do tubo; e inversamente proporcional ao comprimento do tubo e viscosidade do fluido.
Referncias: Comroe J - Physiology of Respiration, Year Book MP, 1966:19-23.
NOTA DOS EDITORES

04.G.01 - Resposta: B Comentrio - A estenose de traquia caracteriza-se por uma amputao na curva de fluxo nas fases inspiratria e expiratria. O tumor de corda vocal, por ser uma obstruo extratorcica, caracteriza-se pela amputao na curva de fluxo somente na fase inspiratria. A sarcoidose promove um padro misto de obstruo e restrio. A esclerodermia causa um padro restritivo. Finalmente, o enfisema induz a um padro obstrutivo.

Referncias: Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesioiogy, 2nd Ed, Stamford, Appleton & Lange. 1996:423. Peruzzi WT - Evaluation, Preparation, and Management at the Patient with Respirarory Disease. ASA Refresher Courses in Anesthesiology 1998:145.

04.G.02 - Resposta: A Comentrio - Os depsitos de oxignio no organismo so relativamente pequenos em comparao com o seu consumo. O oxignio mantido nos pulmes, combina-se hemoglobina no sangue e mioglobina nos msculos. Uma pequena frao mantida em soluo nos fluidos corporais. Os depsitos existentes so capazes de suprir as necessidades por apenas 3 a 4 minutos de apnia. As alteraes mais rpidas so aquelas que advm de parada circulatria ou da inalao de mistura hipxica. Na apnia por depresso respiratria, resiste algum tempo, at haver hipoxemia.
Referncias: Hanning CD - Respiratory Physiology, em: Nimmo WS, Rowbotham DJ, Smith G Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1995; 243-271. Stock C - Respiratory Function in Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 747-768.

04.G.03 - Resposta: B Comentrio - A hemoglobina pode se combinar com outras molculas alm do oxignio, sendo que a mais importante o monxido de carbono, que possui afinidade pela hemoglobina 300 vezes maior do que a apresentada pelo oxignio. A carboxihemoglobina promove uma anemia funcional e desloca a curva para a esquerda, agravando a hipxia tecidual. A hemoglobina fetal possui maior afinidade que a do adulto. A acidose desvia a curva para a direita. Os perfluorcarbonos dissolvem o oxignio de maneira proporcional concentrao do mesmo.
Referncias: Hanning CD - Respiratory Physiology, em: Nimmo WS, Rowbotham DJ, Smith G Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1995; 243-271. Stock C - Respiratory Function in Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 747-768.

04.G.04 - Resposta: 1-D, 2-E, 3-B, 4-A, 5-C Comentrio - Quando o sangue arterial alcana os capilares sistmicos, sua PO2 de 95 mmHg. Retornando ao corao, atravs do sangue venoso, a PO2 de 40 mmHg. No pulmo, o sangue advindo do trio esquerdo torna-se totalmente oxigenado com PO2 de cerca de 104 mmHg. Aproximadamente 2% do sangue total passa pela circulao brnquica, que irriga principalmente os tecidos dos pulmes, no ficando exposto ao ar pulmonar, fazendo a PO2 desta mistura baixar para cerca de 95 mmHg, representado o porcentual de shunt pulmonar.
Referncias: Guyton AC - Fisiologia mdica, 8 ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1992; 380-383.

04.G.05 - Resposta: 1A, 2C, 3E, 4D, 5B Comentrio - A PO2 do sangue venoso que entra no capilar pulmonar de 40 mmHg (A). O sangue que deixa os capilares pulmonares (E) tem uma PO2 de aproximadamente 104 mmHg enquanto o sangue arterial, pelo shunt com o sangue venoso brnquico (C) tem uma PO2 mdia de 95 mmHg.
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica, 6 Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1984:437. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 1 Ed, Lippincott, Philadelphia, 1987:725-6.
04.G.05. Stoelting RK Pulmonary Gas Exchange and Blood Transport of Gases, in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 3rd. Ed, Philadelphia, Lippincott, 1999; 692-701.

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SISTEMA RESPIRATRIO

04.G.06 - Resposta: 1A, 2C, 3E, 4D, 5B Comentrio - A forma da curva de dissociao da hemoglobina (Hb) reflete a afinidade da Hb com o oxignio (O2). Quanto mais saturada estiver a Hb com O2 menor ser sua afinidade. Este fato explica porque a Hb venosa vida por O2. Desta afinidade depende no s o volume de O2 transportado quanto o O2 liberado nos tecidos. Em condies de hipoxemia em que a saturao arterial cai a nveis de sangue venoso, a afinidade aumenta e a liberao de O2 nos tecidos cai ainda mais, num crculo vicioso que impede a j deficiente oxigenao tissular. A afinidade da Hb com o O2 depende de uma substncia existente na hemcia: o 2-3-difosfoglicerato, cujas concentraes so inversamente proporcionais afinidade. No sangue estocado, por exemplo, o 2-3-DPG consumido aumentando ento a afinidade. Como medida desta afinidade emprega-se o conceito da P50 que seria a PO2 necessria a saturar 50% da Hb. A P50 normal est em torno dos 27 mmHg. Infelizmente este dado no reflete com perfeio a afinidade da Hb e O2 porque tomado apenas em um ponto da curva de dissociao.
Referncias: West JB - Respiratory Physiology, The Williams & Wilkins Co, Baltimore, 1977;76.

04.G.07 - Resposta: 1E, 2C, 3A, 4B e 5D Comentrio - Com exceo da sensibilidade direta do centro respiratrio aos fatores humorais, receptores qumicos especiais, denominados quimioreceptores, que se localizam fora do sistema nervoso central, so responsveis por alteraes da concentrao do oxignio, dixido de carbono e on hidrognio. Eles transmitem estmulos para o centro respiratrio, para ajudar a regular a atividade respiratria. Esses quimioreceptores se localizam, basicamente, em associao com os grandes vasos arteriais do trax e do pescoo. A maioria deles se encontra nos corpsculos articos e carotdeos, ao longo de suas conexes nervosas aferentes com o centro respiratrio. Os corpsculos carotdeos se localizam bilateralmente nas bifurcaes das artrias cartidas principais e suas fibras aferentes passam atravs dos nervos de Hering para os nervos glossofarngeos e da ao bulbo. Os corpsculos articos se localizam ao longo croa da aorta e suas fibras nervosas passam para o bulbo atravs do nervo vago.
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica, Interamericana, 5 Ed, 1977;498. Houssay B - Fisiologia Humana, Guanabara Koogan, 5 Ed, 1984;263.

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PONTO 05
SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO
QUESTES TIPO S 05.S.01. Sobre o potencial de ao das fibras cardacas quiescentes, correto afirmar que: (1999) A) a fase de ascenso rpida se deve abertura dos canais rpidos de sdio; B) o perodo refratrio efetivo ultrapassa a durao do potencial de ao da fibra; C) a sua durao no sofre influncia de drogas; D) altera a gnese do automatismo cardaco normal; E) o movimento de ons semelhante ao encontrado no potencial de ao dos nervos. 05.S.02. Em relao circulao coronariana, correto afirmar que: (1999) A) a perfuso coronariana contnua; B) a perfuso da ventrculo direito ocorre somente durante a distole; C) o aumento da freqncia cardaca aumenta a perfuso coronariana; D) a coronria esquerda supre o n sinusal na maioria dos indivduos; E) pode ocorrer inverso de fluxo nos vasos epicrdicos do ventrculo esquerdo. 05.S.03. Sobre as curvas de funo vascular, correto afirmar que: (1999) A) refletem a interao da contratilidade com a volemia; B) mostram a mesma relao das curvas de funo cardaca; C) deslocam-se para a direita em presena de hipovolemia; D) mostram uma relao inversa entre o dbito cardaco e a presso venosa; E) no se alteram quando a resistncia perifrica total se eleva. 05.S.04. A velocidade da conduo do impulso eltrico atravs do corao mais lenta no(a): (1998) A) feixe de His; B) nodo atrioventricular; C) rede de Purkinje; D) miocrdio ventricular; E) miocrdio atrial. 05.S.05. O prolapso mitral est associado a: (1998) A) embolia cerebral; B) edema pulmonar; C) insuficincia cardaca; D) infarto do miocrdio; E) aneurisma de aorta. 05.S.06. O msculo cardaco no pode gerar contraes tetnicas, porque apresenta a seguinte caracterstica: (1998) A) clcio citoslico muito baixo; B) clcio citoslico muito alto; C) organizao sincicial; D) longo perodo refratrio; E) grandes molculas de actina e miosina. 05.S.07. A propriedade especfica do msculo cardaco que o diferencia do msculo esqueltico : (1998) A) a possibilidade de hipertrofiar suas fibras; B) a contrao dependente do clcio; C) a existncia de filamento actina-miosina; D) a maior durao de seus potenciais de ao; E) a presena de miofibrilas estriadas.
5.1 - Bioletrognese cardaca; 5.1.1 - Potencial de ao nas clulas marca-passo, de conduo e contrteis. Cronotropismo, batmotropismo, dromotropismo; 5.1.2 - Eletrocardiograma normal, disritmia, bloqueios de ramo, sobrecargas, isquemia, leso e necrose; 5.2 - Fases do ciclo cardaco: presses, fluxo, volumes, sons e atividades valvular; 5.3 - Inotropismo. Curvas de funo ventricular e fatores que as modificam. Contrao isomtrica e isotnica. Pr e ps-carga; 5.4 - Dbito cardaco. Fatores determinantes. Distribuio de dbito cardaco. Resistncia perifrica e pulmonar. Presses e fluxos: cardacos, arteriais e venosos. Fatores que interferem; 5.5 - Microcirculao. Anatomofisiologia. Lei de Starling; 5.6 - Controle do sistema cardiovascular. Regulao intrnseca homeomtrica e heteromtrica. Reflexos. Centro vasomotor e hipotlamo. Influncia do SNA; 5.7 - Circulao perifrica: coronariana, heptica, cerebral, renal e esplncnica. Mecanismos de auto-regulao; 5.8 - Consumo de oxignio pelo miocrdio; 5.9 - Sistema cardiocirculatrio: fisiopatologia; 5.9.1 - Insuficincia cardaca. Insuficincia ventricular direita e esquerda. Efeitos das alteraes eletrolticas e cido-base; 5.9.2 - Doenas valvulares: classificao, fisiopatologia e diagnstico; 5.9.3 - Doena cardaca isqumica. Infarto agudo do miocrdio. Fatores predisponentes, preveno e repercusses sobre o organismo; 5.9.4 - Disritmias: classificao, fisiopatologia, controle. Marca-passo: indicaes, tipos e cuidados. Frmacos e cardioverso eltrica; 5.9.5 - Hipertenso arterial: classificao, fisiopatologia e controle; 5.9.6 - Hipertenso pulmonar: fisiopatologia; 5.9.7 - Pericardites e tamponamento pericrdico: fisiopatologia, diagnstico e controle; 5.9.8 - Insuficincia vascular perifrica aguda e crnica.

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SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO

05.S.08. Paciente de 59 anos, 83 kg, ir se submeter prostatectomia por resseco transuretral. Na histria clnica referia cinco episdios de fibrilao atrial, que reverteram com cardiotnico e quinidina. Os exames pr-operatrios eram normais: fazia uso de quinidina 200 mg e propranolol 40 mg, de 12 em 12 horas, ambos suspensos 72 horas antes da cirurgia. Como pr-anestsico recebeu midazolam. A tcnica anestsica escolhida foi raquianestesia. Quarenta minutos aps, observou-se fibrilao atrial com freqncia ventricular de 140 batimentos por minuto, mantida a presso arterial. Conduta adequada: (1997) A) administrar digital; B) administrar quinidina 200 mg venoso; C) administrar verapamil e amiodarona venosos; D) administrar lidocaina 1 mg.kg-; E) realizar cardioverso eltrica com 100 J sob anestesia geral. 05.S.09. Na insuficincia cardaca ocorre: (1997) A) ativao do sistema nervoso parassimptico; B) exacerbao do reflexo barorreceptor; C) inibio do sistema renina-angiotensina; D) aumento do consumo de oxignio do miocrdio; E) diminuio da taxa de extrao perifrica de oxignio. 05.S.10. Com relao circulao coronariana, pode-se afirmar que: (1997) A) observa-se o mecanismo de vasoconstrio hipxica; B) a saturao venosa da hemoglobina pelo oxignio de 60 mmHg; C) a nutrio do endocrdio no depende das artrias epicrdicas; D) o fluxo na coronria direita se faz exclusivamente na distole; E) as coronrias recebem 5% do dbito cardaco. 05.S.11. Com relao oferta e demanda de oxignio para o miocrdio, pode-se afirmar que: (1996) A) a glicose a fonte primria de energia para o miocrdio; B) a taxa metablica de consumo de oxignio pelo miocrdio de 8 a 10 ml por 100 g de tecido por minuto; C) o subendocrdio requer menos oxignio do que o epicrdio; D) a resistncia vascular coronariana dada principalmente pelas artrias epicrdicas; E) a elevao da ps-carga no determina o aumento de consumo de oxignio pelo miocrdio. 05.S.12. O nodo sinusal controla a ritmicidade do corao porque: (1994) A) o nodo AV e as fibras de Purkinje no tm potencial de ao; B) gera maior potencial de ao; C) gera menor potencial de ao; D) sua freqncia de descarga maior que o nodo AV; E) est localizado na parede do trio direito. 05.S.13. Ocluso da artria descendente anterior, no corao, produz alteraes ECG isqumicas vistas em: (1994) A) V1 a V3; B) V3 a V5; C) V1 e DII; D) aVL e V2; E) DI e DII. 05.S.14. O infarto de parede inferior do ventrculo esquerdo apresenta alteraes eletrocardiogrficas bem definidas, nas seguintes derivaes: (1993) A) II, III, aVF; B) V3, V5; C) I, aVL; D) aVR; E) aVR, V1. 05.S.15. Em relao ao fluxo coronariano: (1993) A) as artrias coronrias drenam nos seios de Valsalva; B) o fluxo sangneo coronrio de repouso 30% do dbito cardaco; C) a artria descendente anterior e a artria circunflexa so ramos da coronria direita; D) a regio subendocrdica do ventrculo esquerdo o stio mais comum de infarto do miocrdio; E) as veias de Thebesio, drenando no ventrculo direito, aumentam o shunt anatmico.
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05.S.16. A energia requerida para o trabalho cardaco derivada em sua maior parte do metabolismo de: (1993) A) glicose; B) maltose; C) aminocidos; D) cidos graxos; E) glicoprotenas. 05.S.17. Sinal eletrocardiogrfico que justifica a interrupo imediata de infuso de cloreto de potssio: (1992) A) diminuio do intervalo PR; B) onda T estreita e pontiaguda; C) onda P de alta voltagem; D) estreitamento do complexo QRS; E) aparecimento de onda U. 05.S.18. Na circulao coronariana: (1992) A) o calibre das coronrias governado apenas pela auto-regulao; B) a estimulao do sistema colinrgico pode levar vasoconstrio de artrias coronarianas de grosso calibre; C) as coronrias reagem da mesma forma ao estmulo simptico em toda a sua extenso; D) a auto-regulao mantida durante a hipoxia tecidual; E) o estmulo autonmico nada tem a ver com a resistncia coronariana. 05.S.19. A incidncia de infarto do miocrdio perioperatrio no coronariopata diminui com: (1992) A) o aumento da relao oferta/demanda de oxignio; B) o aumento da tenso da parede do ventrculo; C) a diminuio da presso diastlica; D) o encurtamento do tempo diastlico; E) o aumento da freqncia cardaca. 05.S.20. Artria que pode ser puncionada na tentativa de uma venclise na fossa antecubital: (1992) A) ulnar; B) braquial; C) baslica; D) radial; E) ceflica. 05.S.21. Fator que diminui o dbito cardaco: (1991) A) aumento da pr-carga; B) bloqueio parassimptico; C) aumento da ps-carga; D) exerccio extremo; E) fstula artrio-venosa. 05.S.22. Situao na qual um paciente inalando O2 a 100% mantm a PaO2 abaixo do normal: (1991) A) hipoventilao por dose excessiva de narctico; B) paciente com comprometimento da difuso, por fibrose intersticial; C) paciente com embolia pulmonar; D) cardiopatia congnita com shunt D-E sem hipertenso pulmonar; E) cardiopatia congnita com shunt E-D sem hipertenso pulmonar. 05.S.23. Vascularizao do n atrioventricular: (1990) A) artrias coronria esquerda 95% e circunflexa 5%; B) artrias coronria esquerda 90% e coronria direita 10%; C) artrias coronria direita 90% e circunflexa 10%; D) artrias coronria esquerda 80% e descendente anterior 20%; E) artria descendente anterior esquerda 100%.

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05.S.24. Leso valvular cardaca na qual a diminuio da resistncia vascular perifrica resulta em isquemia miocrdica grave: (1990) A) estenose artica; B) insuficncia artica; C) insuficincia mitral; D) estenose pulmonar; E) estenose mitral.

05.S.25. Melhor derivao eletrocardiogrfica para diagnstico de isquemia do miocrdio durante anestesia: (1986) A) D2; B) V1 ouV4; C) D1; D) V1; E) AVL. 05.S.26. A pr-carga ventricular esquerda pode ser avaliada pela: (1986) A) presso de ocluso da artria pulmonar; B) resistncia vascular sistmica; C) complacncia pulmonar; D) presso venosa central; E) diferena alvolo-arterial de oxignio.

05.S.27. O aumento do produto da freqncia cardaca pela presso arterial sistlica: (1986) A) somente indica isquemia do miocrdio quando acima de 22000; B) mais freqente aps laringoscopia e intubao traqueal; C) no est relacionado ao plano de anestesia; D) mais freqente quando se utiliza a associao diazepam-fentanil; E) independe do tipo e fase da anestesia e cirurgia. 05.S.28. O desaparecimento da onda P no ECG durante anestesia com fentanil e halotano sugere: (1986) A) taquicardia ventricular; B) bloqueio A-V do 1 grau; C) ritmo nodal; D) fibrilao ventricular; E) bloqueio A-V do 2 grau. 05.S.29. Durante anestesia em paciente hipertenso e obeso, a ocorrncia de infradesnivelamento persistente de 2 mm do segmento ST sugere: (1986) A) ritmo juncional; B) isquemia do miocrdio; C) embolia pulmonar; D) ritmo nodal; E) acidose. 05.S.30. A estenose mitral caracterizada por: (1986) A) presses sistlica e diastlica divergentes; B) resistncia vascular sistmica diminuda; C) presso diastlica final alta; D) dbito cardaco baixo e fixo; E) hipertrofia ventricular esquerda. 05.S.31. Origem do estmulo eltrico no corao normal : (1985) A) n aurculo-ventricular; B) centro vagal; C) n sino-atrial; D) feixe de His; E) rede de Purkinje.

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05.S.32. A fase 1 de ativao eltrica do corao se caracteriza por: (1984) A) potencial de -90 mV; B) entrada rpida de sdio na clula; C) entrada rpida de potssio; D) normalizao do potencial de membrana; E) repolarizao rpida e sada de potssio. 05.S.33. O produto da presso arterial sistlica pela freqncia cardaca traduz: (1984) A) dbito cardaco; B) consumo de O2 pelo miocrdio; C) presso artica mdia; D) oferta de O2 ao miocrdio; E) ps carga. 05.S.34. Local de maior resistncia do sistema vascular: (1983) A) arterolas; B) artrias de mdio dimetro; C) esfncter pr-capilar; D) capilar venular; E) artrias de grande dimetro. 05.S.35. A presso arterial diastlica predominantemente devida a: (1983) A) ao da bomba cardaca; B) resistncia perifrica; C) viscosidade do sangue; D) volemia; E) retorno venoso. 05.S.36. A manobra de Valsava: (1983) A) avalia a funo pulmonar; B) necessita de medida de presso venosa; C) realizada em inspirao forada; D) avalia funo cardaca; E) deve ser realizada em posio sentada. 05.S.37. O fluxo coronariano ao ventrculo esquerdo: (1983) A) maior durante a sstole ventricular; B) aumenta com a taquicardia ( > 120 bpm); C) muito reduzido em paciente com estenose artica; D) eleva-se com a queda da presso diastlica; E) reduz-se automaticamente em caso de hipxia. 05.S.38. Observe as curvas abaixo, que representam a relao entre o volume e a presso do ventrculo esquerdo de um indivduo normal (x) e outro, com cardiopatia orovalvar (y): (1999) Comparando-se os dados de x e y, correto afirmar que: A) existe regurgitao mitral em y; B) o dbito sistlico maior em x; C) os volumes diastlico e sistlico finais so maiores em x; D) a pr-carga maior em y; E) a presso sistlica final maior em x.

250 200 150 100 50 0 0 50 100 150 200 250 300 350

Presso (mmHg)

y
Volume (mL)

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05.S.39. O grfico abaixo representa medidas simultneas das presses na aorta e no ventrculo esquerdo, durante um ciclo cardaco, obtidas no pr-operatrio de um paciente com indicao de colecistectomia: (1999) A conduta contra-indicada no manuseio anestsico desse paciente : A) aumento da pr-carga do ventrculo esquerdo; B) evitar aumento da freqncia cardaca; C) reduo da ps-carga do ventrculo esquerdo; D) manuteno do inotropismo; E) uso de balo intra-artico.
200
presso (mmHg)

150 100 50 0
tempo

AORTA

VENTRCULO ESQUERDO

05.S.40. Dentre as curvas de presses durante o ciclo cardaco, representadas na figura, a linha cheia corrresponde presso: (1995) A) ventricular esquerda; B) ventricular direita; C) artica; D) atrial direita; E) atrial esquerda.

05.S.41. Alterao precoce no eletrocardiograma no infarto do miocrdio (1988) A) inverso da onda T; B) supradesnivelamento do segmento ST; C) onda U; D) alargamento do QRS; E) surgimento de nova onda Q.

QUESTES DO TIPO M 05.M.01. Pode(m)-se citar como critrio(s) do diagnstico eletrocardiogrfico da taquicardia ventricular: (1999) 1 - atividade atrial independente; 2 - fuso de batimentos; 3 - desvio do eixo cardaco para a esquerda; 4 - QRS alargado, mas menor que 0,14 segundos. 05.M.02. Em relao fisiologia cardaca, correto afirmar que: (1999) 1 - o volume diastlico final determinado pela presso venosa de enchimento; 2 - a elevao do AMP cclico intracelular eleva a concentrao de Clcio no citoplasma; 3 - a contrao do trio contribui normalmente com 20 a 30% do enchimento ventricular; 4 - o efeito inotrpico negativo da acetilcolina mediado por receptores nicotnicos. 05.M.03. A cineangiografia indicada para: (1996) 1 - demonstrar regurgitao valvar; 2 - delinear perfis vasculares; 3 - quantificar a contratilidade ventricular; 4 - avaliar derivaes entre cmaras cardacas.

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05.M.04. O potencial de ao do msculo cardaco dura de 20 a 50 vezes mais que o do msculo esqueltico porque: (1996) 1 - no msculo cardaco se abrem canais rpidos e lentos de sdio; 2 - a entrada de clcio ocorre em pequenas quantidades; 3 - a permeabilidade da membrana do msculo cardaco cinco vezes inferior do msculo esqueltico; 4 - no msculo cardaco s existem os canais lentos de clcio e sdio. 05.M.05. A determinao do dbito cardaco por termodiluio pode apresentar valores falsos (1995) 1 - na presena de shunts intracavitrios; 2 - dependendo da velocidade da injeo; 3 - dependendo do volume injetado; 4 - dependendo da temperatura da soluo. 05.M.06. Em relao s curvas de potencial de ao monofsico das clulas cardacas: (1992) 1 - o potencial de repouso da membrana das clulas do ndulo SA mais negativo que o das clulas do miocrdio ventricular; 2 - o perodo refratrio absoluto inclui as fases 0, 1, 2 e parte da 3 na curva de potencial de ao; 3 - a velocidade do potencial eltrico maior nas fibras de Purkinje que na poro mdia do ndulo AV; 4 - os plats de repolarizao das clulas musculares atriais e ventriculares so iguais. 05.M.07. Leso(es) cardaca(s) mais freqente(s) em tumores carcinides metastticos: (1991) 1 - insuficincia tricspide; 2 - estenose mitral; 3 - estenose pulmonar; 4 - dupla leso artica. 05.M.08. Diferena(s) entre as curvas de funo ventricular esquerda e direita: (1990) 1 - curva de funo ventricular esquerda altera-se precocemente com o aumento da ps-carga; 2 - curva de funo ventricular esquerda altera-se tardiamente com aumento da ps-carga; 3 - curva de funo ventricular direita altera-se tardiamente com o aumento da ps-carga; 4 - curva de funo ventricular direita altera-se precocemente com o aumento da ps-carga. 05.M.09. Bradicardia sinusal durante anestesia pode se dever a: (1989) 1 - doena de ndulo sinusal; 2 - aumento da presso intracraniana; 3 - estmulo do nasofaringe; 4 - uso de narcticos. 05.M.10. Determinante(s) do dbito cadaco: (1988) 1 - freqncia cardaca; 2 - pr-carga; 3 - ps-carga; 4 - contratilidade. 05.M.11. A insuficincia mitral associa-se comumente a: (1988) 1 - trio esquerdo aumentado; 2 - fibrilao atrial; 3 - doena coronariana isqumica; 4 - baixa presso capilar pulmonar.

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05.M.12. A respeito da circulao coronariana correto afirmar: (1988) 1 - a menor parte da perfuso coronria esquerda ocorre na distole; 2 - o contedo de oxignio no sangue do seio coronrio igual ao sangue venoso misto; 3 - a freqncia cardaca elevada fator limitante do fluxo coronariano; 4 - a presso arterial diastlica tem pouca importncia. 05.M.13. Diminui(em) o fluxo sangneo coronariano: (1987) 1 - hipotenso arterial; 2 - bradicardia; 3 - aumento da pr-carga; 4 - acidose metablica. 05.M.14. Correto com relao perfuso coronariana: (1985) 1 - aumenta com a reduo da PaO2; 2 - aumenta na acidose metablica; 3 - reduz com freqncia cardaca de 180 bpm; 4 - aumenta na hipotermia. 05.M.15. Mecanismo(s) compensatrio(s) na insuficincia mitral: (1985) 1 - hipertrofia ventricular; 2 - aumento da resistncia vascular perifrica; 3 - aumento da resistncia vascular pulmonar; 4 - diminuio da presso venosa sistmica. 05.M.16. Durante o perodo refratrio absoluto: (1983) 1 - a clula inexcitvel; 2 - o fluxo de Na+ maior que o de K+; 3 - a condutncia ao K+ est elevada; 4 - a bomba de sdio est inativa. 05.M.17. Taquicardia na vigncia de hipotenso arterial induzida: (1983) 1 - aumenta o fluxo coronariano; 2 - reduz o consumo de O2 pelo miocrdio; 3 - favorece o enchimento cardaco; 4 - aumenta o sangramento operatrio.

QUESTES DO TIPO G 05.G.01. Considere os traados eletrocardiogrficos (a, b, c, d, e) e os nveis de potssio (1, 2, 3, 4, 5): (1999) 1 - K+ = 8,4 mEq/L 2 - K+ = 6,8 mEq/L 3 - K+ = 3,9 mEq/L 4 - K+ = 2,7 mEq/L 5 - K+ = 1,3 mEq/L

A associao correta : A) 1d - 2e - 3c - 4b - 5a B) 1e - 2d - 3e - 4b - 5c C) 1a - 2b - 3e - 4d - 5c D) 1e - 2a - 3b - 4c - 5d E) 1a - 2d - 3e - 4b - 5c

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05.G.02. O grfico abaixo um diagrama de volume-presso do ventrculo esquerdo durante o ciclo cardaco. Correlacione as letras assinaladas no grfico (a, b, c, d, e e) com as fases do ciclo cardaco, numeradas de 1 a 5: (1998) 1 - ps-carga; 2 - perodo de enchimento; 3 - relaxamento isovolumtrico; 4 - contrao isovolumtrica; 5 - perodo de ejeo. A) 1c - 2b - 3a - 4d - 5e B) 1e - 2d - 3c - 4a - 5b C) 1b - 2d - 3c - 4a - 5e D) 1e - 2a - 3d - 4c - 5b E) 1c - 2b - 3e - 4d - 5a

05.G.03. Correlacione, na silhueta cardaca: (1997) 1 - aorta; 2 - ventrculo esquerdo; 3 - artria pulmonar; 4 - trio direito; 5 - veia cava superior. A) 1d - 2e - 3c - 4b - 5a B) 1a - 2d - 3c - 4e - 5b C) 1c - 2e - 3d - 4b - 5a D) 1c - 2e - 3a - 4b - 5d E) 1a - 2d - 3b - 4e - 5c

05.G.04. O grfico abaixo correlaciona medidas de pr-carga de desempenho ventricular esquerdo. Associe os itens a, b, c, d, e do diagrama com os parmetros listados (1, 2, 3, 4 e 5): (1997)

1 - insuficincia cardaca; 2 - estado de baixa perfuso tecidual; 3 - congesto venosa e pulmonar; 4 - uso de inotrpicos e vasodilatadores; 5 - funo ventricular normal. A) 1c - 2e - 3d - 4b - 5a B) 1a - 2c - 3e - 4b - 5d C) 1c - 2a - 3d - 4e - 5b D) 1c - 2d - 3b - 4e - 5a E) 1e - 2a - 3c - 4b - 5d

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05.G.05. Utilizando a relao entre presses e volumes ventriculares esquerdos obtm-se a representao do ciclo cardaco conforme a figura. Correlacione: (1995) 1 - final da distole; 2 - final da sstole; 3 - incio do enchimento ventricular; 4 - esvaziamento ventricular; 5 - abertura das vlvulas artica e pulmonar.

05.G.06. Correlacione os eletrocardiogramas: (1994)

1 - fibrilao atrial; 2 - normal; 3 - infarto do miocrdio; 4 - taquicardia ventricular; 5 - extrassstole ventricular.

05.G.07. Identifique os fonocardiogramas e suas correlaes: (1994)


1 A B C D E 2 3 Atrial

DISTOLE

SSTOLE

DISTOLE

SSTOLE

1 - normal; 2 - persistncia do canal arterial; 3 - estenose artica; 4 - regurgitao mitral; 5 - estenose mitral.

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05.G.08. Imagem radiolgica do corao normal em PA: (1992) 1 - ventrculo direito; 2 - ventrculo esquerdo; 3 - veia cava inferior; 4 - arco artico; 5 - trio direito.
A B C D

05.G.09. Correlacione: (1989) 1 - fim da contrao ventricular; 2 - fechamento das valvas trio-ventriculares; 3 - incio da contrao atrial; 4 - pausa (retardo) no ndulo trio-ventricular; 5 - intenso fluxo sangneo coronariano esquerdo.

05.G.10. Curva de funo ventricular (ndice cardaco x presso de capilar pulmonar): (1989) 1 - inotrpico; 2 - vasodilatador; 3 - diurtico; 4 - bloqueador beta; 5 - dextran 40.

05.G.11. Correlacione os traados eletrocadiogrficos: (1987)

1 - extra-sistlica ventricular; 2 - taquicardia ventricular; 3 - fibrilao ventricular; 4 - extra-sstoles ventriculares multifocais; 5 - extra-sstole ventricular com taquicardia ventricular.

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05.G.12. No esquema abaixo, faa a correlao correspondente s derivaes do eletrocardiograma: (1983)

1 - AVR 2 - AVF 3 - D III 4 - D II 5-DI

05.G.13. Potencial de ao da fibra miocrdica: (1987)


Potencial (mv)

1 - influxo lento de clcio e sdio; 2 - fase da repolarizao rpida; 3 - maior condutncia ao sdio; 4 - maior condutncia ao potssio; 5 - responsvel pela automaticidade cardaca.

+ 40 + 20 0 - 20 - 40 - 60 - 80 - 100 0 A

B C

D E

100

120 Tempo (ms)

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RESPOSTAS DAS QUESTES 05.S.01 - Resposta: A Comentrio - O potencial de ao das fibras cardacas quiescentes (no apresentam despolarizao diastlica) possui 4 fases distintas. A fase de inclinao ascendente (fase zero) devido abertura de canais rpidos de sdio. O perodo refratrio efetivo ocorre quando a membrana se torna incapaz de propagar um impulso. A durao do potencial de ao vai do incio da fase 0 ao final da fase 3 e, em geral, relaciona-se ao perodo refratrio efetivo (PRE) na clula de resposta rpida (quiescente). Na clula de resposta lenta, o PRE maior que a durao do potencial de ao, pois leva mais tempo para ser excitada e propagar um impulso, por depender da corrente de clcio mesmo j estando repolarizada. O automatismo cardaco normal devido despolarizao diastlica, que ocorre mais rapidamente no n sinusal. H inmeras drogas que prolongam ou encurtam a durao do potencial de ao. O potencial de ao das fibras quiescentes apresenta plat devido entrada de clcio na clula.
Referncias: Ailee JL, Bosnjak Z J - The Origin of the Heart Beat - Cardiac Electrophysiology, em: Prys-Roberts C, Brown Jr - lnternational Practice of Anaesthesia, Oxford, ButterworthHeinemann, 1996; 21/1-21/4. Roden DM - Frmacos Antiarrtmicos, em: Hardman JG, Limbird LE - Goodman & Gilmans. As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 9 Ed, Rio de Janeiro, McGraw-Hill, 1996;617.

05.S.02 - Resposta: E Comentrio - A perfuso coronariana intermitente. O ventrculo direito perfundido durante a sstole e a distole. A taquicardia diminui a perfuso caronariana pelo encurtamento da distole. O suprimento para o n sinusal oriundo da coronria direita em 60 % dos indivduos. No pico da sstole pode ocorrer inverso de fluxo nas artrias coronrias do ventrculo esquerdo, particularmente nos vasos intramurais e epicrdicos.

Referncias: Boyle III J - Fisiologia Cardiovascular, em: Bullock J, Boyle III J, Wang MB - Fisiologia, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998; 182. Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2nd Ed, Stamford, Appleton & Lange, 1996:331.

05.S.03 - Resposta: D Comentrio - O corao somente pode bombear o sangue que recebe atravs do retorno venoso e, dessa forma, em qualquer perodo significativo de tempo, o retorno venoso deve igualar-se ao dbito cardaco. As curvas de funo vascular refletem essa relao e mostram, ao contrrio das curvas de funo cardaca, uma relao inversa entre a presso venosa e o dbito cardaco. Para que se observe, nas curvas de funo cardaca, a relao direta entre o dbito e a presso venosa, faz-se necessrio que a presso arterial, a freqncia e a contratilidade sejam mantidas constantes. A presso venosa determinada pela volemia (contedo) e pela complacncia (continente). A hipovolemia desvia a curva para a esquerda. A elevao da resistncia perifrica total cria maior atrito entre o sangue e os vasos (arterolas principalmente), provoca queda no gradiente de presso arteriovenoso e reduz a presso venosa, alterando a curva de funo vascular.
Referncias: Builock J, Boyle III J, Wang MB - Fisiologia, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998; 188-190. Downey JM - Regulation at Venous Return and Cardiac Output, em: Johnson LR - Essential Medical Physiology, 2nd Ed, Philadelphia, Lippincot-Raven.1998;187-198.

05.S.04 - Resposta: B Comentrio - A onda de ativao transmitida atravs do msculo cardaco, mas as velocidades de conduo so diferentes nas diversas regies do corao. A transmisso do impulso atravs do nodo atrioventricular mais lenta do que atravs do feixe de Hs, rede de Purkinje, miocrdio ventricular e atrial.
Referncias: Katz AM - Fisiologia do Corao, 2 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1996:250-285. Guyton AO, HaIl JE - Textbook of Medical Physiology, Pensylvania, WB Saunders, 1996:121-127.

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05.S.05 - Resposta: A
NOTA DOS EDITORES 05.S.05. Fleisher LA Preoperative Evaluation, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - O prolapso mitral aparece em 5% da populao geral e mais comum em mulheres (15%). O diagnstico clnico, baseado nos achados de histria e ausculta, contudo confirmado atravs da ecocardiografia. A maioria dos pacientes portadores de prolapso mitral assintomtico. As manifestaes, quando presentes, so: disritmias, dor torcica, fenmenos emblicos e endocardite.

Referncias: Vandam LO, Desay SP - Avaliao do Paciente e Preparo Pr-Operatrio, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993:510 Simpson Jl - Anesthesia and the Patient with Co-Existing Heart Disease. Boston, Little Brown, 1993:159

05.S.06 - Resposta: D Comentrio - No msculo esqueltico, o perodo refratrio curto (1 a 2 ms) e a contrao gerada por um nico potencial de ao dura de 20 a 100 ms. Como conseqncia desta caracterstica, uma segunda contrao pode acontecer antes da primeira estar completamente terminada. O resultado uma somao de contraes que, posteriormente, produz uma contrao tetnica. No msculo cardaco, o perodo refratrio dura quase o mesmo tempo do que a contrao original ( 250 ms). Por esta razo, no possvel uma somao de contraes e o msculo cardaco no produz contrao tetnica. Esta uma diferena fisiolgica importante entre o msculo cardaco e o esqueltico.

Referncias: Katz AM - Fisiologia do Corao, 2 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1996:233-249. Guyton AC, Hall JE - Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Pennsylvania, WB Saunders, 1996:107-119.

05.S.07 - Resposta: D Comentrio - As fibras cardacas e do msculo esqueltico podem hipertrofiar. A contrao dos msculos cardaco e esqueltico depende do on clcio que ativa as interaes actina-miosina que so as protenas contrteis, presentes em ambos os msculos. Os potenciais de ao do msculo cardaco so de durao mais longa que as do msculo esqueltico. As miofibrilas, nos msculos cardaco e esqueltico, so estriadas.

Referncias: Katz AM - Fisiologia do Corao, 2 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1996:1-21. Guyton AC, Hall JE - Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Pensylvania, WB Saunders, 1996:107-119.

05.S.08. Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 310.

05.S.08 - Resposta: A Comentrio - A fibrilao atrial aguda em paciente com equilbrio hemodinmico deve ser, a princpio, tratado com drogas. Para controlar a frequncia ventricular o digital ainda a droga de escolha. Pode ser repetida a cada 30 minutos, se necessrio. A quinidina mais empregada na fibrilao atrial e deve ser iniciada logo aps o digitlico, por via oral. O verapamil est indicado em pacientes com taquicardia supraventricular e a lidocana mais usada em arritmias ventriculares. A amiodarona pode ser usada em fibrilao atrial, por via venosa, no em associao com o verapamil.
Referncias: Stoelting RK - Manual de Farmacologia e Fisiologia na Prtica Anestsica. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1996; 213-218. Black SC, Lucchesi BR - Frmacos Antiarrtmicos, em: Craig CR, Stitzel RE - Farmacologia Moderna. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1996; 251-282.

05.S.09. Norris EJ, Frank SM Anesthesia for Vascular Surgery, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:1849-1894.

05.S.09 - Resposta: D Comentrio - Na insuficincia cardaca ocorre ativao do sistema nervoso simptico, que pode aumentar o dbito cardaco em mais de 100%. No ocorre exarcerbao do reflexo baroreceptor nem diminuio da taxa de extrao perifrica de oxignio. H ativao do sistema renina-angiotensina e aumento do consumo de oxignio do miocrdio (MVO2). A lei de Laplace estabelece que a tenso na parede de uma esfera diretamente relacionada ao raio da esfera; portanto a dilatao cardaca aumenta a tenso na parede e eleva a MVO2.
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1992; 215-222. Clark NJ, Stanley TH - Anestesia para Cirurgia Vascular, em: Miller RD - Anestesia. So Paulo, Artes Mdicas, 1993; 1693-1736.

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05.S.10 - Resposta: E Comentrio - Na circulao coronariana no se observa o mecanismo de vasoconstrio hipxica. A diminuio da tenso de oxignio causa relaxamento das arterolas coronrias e a hipxia causa liberao de substncias vasodilatadoras (adenosina, por exemplo) que relaxa os vasos de resistncia do miocrdio. A saturao da hemoglobina venosa a mais baixa do que em qualquer outro rgo (18 a 20 mmHg). A nutrio do endocrdio depende das artrias epicrdicas, sendo o fluxo para a regio subendocrdica do ventrculo esquerdo mais vulnervel isquemia. O fluxo na artria coronria direita ocorre tanto na sstole quanto na distole porque a presso intramiocrdica mais baixa no ventrculo direito. As coronrias recebem 5% do dbito cardaco, o que corresponde a 250 ml.min-1, em uma pessoa de 70 quilos.
Referncias: Lake CL - Anatomia e Fisiologia Cardiovascular, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993; 1141-1178. Thys DM, Kaplan JA - Fisiologia Cardiovascular, em: Miller RD - Anestesia. So Paulo, Artes Mdicas, 1993; 551-583.
NOTA DOS EDITORES 05.S.10. Lake CL Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

05.S.11 - Resposta: B Comentrio - O corao possui uma das mais altas taxas de metabolismo do organismo. Em repouso consome de 8 a 10 ml.100g-1.min-1 . O subendocrdio requer 20% a mais de oxignio do que o epicrdio, o que o torna mais vulnervel isquemia. O fornecimento de energia ao corao derivado primariamente de cidos graxos e ltico. As artrias coronrias contribuem muito pouco para a resistncia vascular coronariana e o aumento da ps-carga eleva o consumo de oxignio pelo miocrdio.
Referncias: Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF e Stoelting RK Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 989-1020. Guyton AC - Textbook of Medical Physiology, Philadelphia, WB Saunders, 1995;253-264.

05.S.11. Lake CL Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.S.12 - Resposta: D Comentrio - O nodo sinusal, uma pequena tira achatada e elptica de msculo especializado, com aproximadamente 3 mm de largura, 15 mm de comprimento e 1 mm de espessura, est localizado na parede superior lateral do trio direito, imediatamemte abaixo e lateral abertura da veia cava superior. o marcapasso normal do corao porque a sua freqncia de descarga consideravelmente maior que a do nodo AV ou das fibras de Purkinje, sendo que a cada descarga do nodo sinusal, seu impulso conduzido tanto para o nodo AV como para as fibras de Purkinje. O nodo sinusal perde sua hiperpolarizao, ou seja, recupera-se do potencial de ao muito mais rapidamente do que qualquer um dos outros dois, emitindo novo impulso antes que eles possam atingir seu prprio limiar de auto-excitao.
Referncias: Guyton AC - Fisiologia mdica, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1991; 99-104. Lichtenberger CE, Machado RC - Sistema circulatrio: anatomia, fisiologia, fisiopatologia, em: Gozzani JL, Rebuglio R, SAESP-TSA: Curso de atualizao e reciclagem, S. Paulo, Atheneu, 1991; 93-115.
05.S.12. Auler Jr JOC, Messia ERR, Galas FRBG - Fisiologia do Sistema Cardiovascular: em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 99-116.

05.S.13 - Resposta: B Comentrio - A artria descendente anterior o principal ramo da artria coronria esquerda, irrigando a parede anterior do ventrculo esquerdo e o septo interventricular atravs de seus ramos perfurantes septais e diagonais. A doena oclusiva da artria descendente anterior produz alteraes eletrocardiogrficas nas derivaes V3 a V5.

Referncias: Lake CL - Cardiovascular anatomy and physiology, em Barash PG, Cullen BF e Stoelting RK Clinical anesthesia, 2nd Ed, Philadelphia, Lippincott , 1992; 989-1019. London MJ e Kaplan JA - Advances in electrocardiographic monitoring, em Kaplan JA - Cardiac anesthesia, 3 Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1993; 299-341.

05.S.13. Lake CL Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.S.14 - Resposta: A Comentrio - A artria coronria direita irriga o trio direito, o septo interatrial, o ventrculo direito e a parede inferior do ventrculo esquerdo. A parede inferior do ventrculo esquerdo refletida nas derivaes inferiores da rosa dos ventos, ou seja: II, III e aVF.

05.S.14. Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 660-671.

Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 2nd Ed, 1991; 692-716. Guyton AC - Textbook of Medical Physiology, 7 Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1986; 176-196.

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05.S.15 - Resposta: D
NOTA DOS EDITORES 05.S.15. Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 310.

Comentrio - As artrias coronrias nascem nos seios de Valsalva, localizados atrs das cspides da vlvula artica, na raiz da aorta. O fluxo sangneo coronrio de 225 a 250 ml/min, o que corresponde a 4 a 5% do dbito cardaco. A artria descendente anterior e a artria circunflexa so ramos da artria coronria esquerda. Durante a sstole cardaca, como a presso na cmara cardaca esquerda muito alta, a circulao nas arterolas subendocrdicas chega a zero, tornando esta regio mais suscetvel isquemia e infarto. A maior parte do fluxo sangneo venoso que perfundiu o ventrculo esquerdo entra no trio direito pelo seio coronrio. A maioria do fluxo sangneo coronrio ao ventrculo direito entra nas veias cardacas anteriores que se abrem no trio direito independentemente do seio coronrio. Uma pequena quantidade de sangue coronrio entra na cmara cardaca pelas veias de Thebesio. Estas veias podem se abrir tambm no lado esquerdo do corao contribuindo para o shunt anatmico direito-esquerdo.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 2 Ed, 1991; 692-716. Guyton AC - Textbook of Medical Physiology, 7 Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1986; 176-196.

05.S.16. Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 310.

16 - Resposta: D Comentrio - O corao, apesar de ter apenas 0,5% do peso corporal, responde por 12% do total de calor produzido no corpo. A fonte de energia para isto o metabolismo de cidos graxos e, em menor proporo, de outros nutrientes como o lactado e a glicose.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 2 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1991; 692-706. Guyton AC - Textbook of Medical Physiology, 7 Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1986; 176-196.

05.S.17. Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 672-681.

05.S.17 - Resposta: B Comentrio: Onda T estreita e pontiaguda indica hiperpotassemia. Todos os outros so alteraes relacionadas com hipopotassemia.
Referncias: Pereira JB, Jung LA - Fisiologia cardiovascular para o anestesiologista. O corao. Rev Bras Anestesiol, 1980; 39-52. Carneiro EF - Hiperpotassemia e hipopotassemia. Em O Eletrocardiograma. Carneiro EF. Rio de Janeiro. Atheneu.1983: 535-544.

05.S.18. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.S.18 - Resposta: B Comentrio - As coronrias nas reas epicrdicas so vasos de grosso calibre e chamados vasos de condutncia, onde recebem influncia do simptico e indiretamente do parassimptico. Na regio intramuscular os vasos so de pequeno calibre e responsveis pela resistncia ao fluxo, sendo seu calibre governado pelas necessidades metablicas locais. Durante a hipoxia tecidual esta autorregulao perdida, sendo que nesta situao a inervao autnoma comea a ter ao nos vasos coronarianos de resistncia. A estimulao do sistema colinrgico pode indiretamente estimular o sistema adrenrgico, levando a vasoconstrio de artrias coronrias de grosso calibre, por esta razo os agentes parassimpticos como a metocolina, tem sido citados como vasoconstrictores neste territrio. A atropina ao contrrio pode produzir vasodilatao dos vasos coronrios epicrdicos.
Referncias: Duval Neto GF - Sistema Colinrgico e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1991; 41 (5): 301-304. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology. Em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anesthesia. London. Lippincott, 1989; 961-2.

05.S.19. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.S.19 - Resposta: A Comentrio - O equilbrio na oxigenao do miocrdio depende de fatores que alteram a demanda como: tenso de parede, presso intraventricular, contratilidade e aumento da freqncia cardaca; e fatores que alteram o suprimento sangneo do miocrdio como: presso diastlica, tempo diastlico (F.C.), saturao da hemoglobina e extrao de oxignio pelo miocrdio.
Referncias: Duval Neto GF - Sistema Colinrgico e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1991; 41 (5): 301-304. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology. Em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anesthesia. London. Lippincott, 1989; 968.

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05.S.20 - Resposta: B Comentrio - A artria braquial, na fossa antecubital, freqentemente est em ntimo contato com a veia baslica, podendo ser puncionada na tentativa de uma venclise.

NOTA DOS EDITORES 05.S.20. Lake CL Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Referncias: Tresidder GC - Anatomy, em: Textbook of Anesthesia. Aitkenhead AR, Smith G. Londres, Churchill Livingstone, 1990; 1-2. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Clinical Anesthesia. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Philadelphia, Lippincott, 1989; 949.

05.S.21 - Resposta: C Comentrio - O dbito cardaco alterado por vrios fatores: aumenta quando ocorre aumento do volume sistlico, da freqncia cardaca, das necessidades de O2 e quando do aparecimento de fstulas artrio-venosas e diminui com o aumento da ps carga.
Referncias: Thys DM, Kaplan JA - Cardiovascular Physiology, em Anesthesia, Miller RD. 3 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1990: 551- 584. Durrett LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System. Physiology and Pharmacology, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 165-226.
05.S.21. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646. Lawson NW, Meyer JJ Autonomic Nervous System. Physiology and Pharmacology, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.S.22 - Resposta: D Comentrio - As causas de hipoxemia (PaO2 abaixo do normal) so: hipoventilao (dose excessiva de narcticos), comprometimento da difuso (fibrose intersticial), desequilbrio ventilao-perfuso (embolia pulmonar), shunt D-E (passagem de sangue venoso diretamente para a circulao sistmica) e inalao de misturas hipoxiantes (grandes altitudes). Destas causas, apenas o paciente com shunt D-E no consegue normalizar a PaO2 com a inalao de O2 a 100%.
Referncias: West JB - Fisiologia Pulmonar Moderna. So Paulo, Manole Ltda,1986;21-48 Kirklin JW, Barrat-Boyes BG - Atrial Septal Defect and Partial Anomalous Pulmonary Venous Connection. In Cardiac Surgery, New York, John Wiley e Sons, 1986;463-497.

05.S.23 - Resposta: C Comentrio - A vascularizao do n atrioventricular feita atravs da artria coronria direita 90% e circunflexa 10%. importante lembrar que, devido a isso, os processos isqumicos miocrdicos posteriores podem cursar com distrbios de conduo atrioventriculares transitrios ou permanentes, por vezes requerendo implante de marcapasso.
Referncias: Kaplan JA - Cardiovascular Physiology, em Miller RD, Anestesia, Vol. 1, 2 Ed, New York, Churchill-Livingtone, 1986;1186. Kaplan JA - Anesthesia for Coronary Revascularization, em Kaplan JA, Cardiac Anesthesia, 2 Ed, New York, Grunne-Stratton, 1983;248-249.
05.S.23. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

05.S.24 - Resposta: A Comentrio - Qualquer fator que diminua a resistncia vascular perifrica diminui a presso de perfuso coronariana, isso devido diminuio da presso artica diastlica, com consequente alterao do gradiente entre a presso diastlica final ventricular esquerda e a presso artica diastlica.
Referncias: Prys Roberts C - Anesthesia for patients with disfunction of the circulatory system, em Nunn JF, General Anesthesia, 5 Ed, London, Buttert Worth Co, 1989;705-706. Hug C - Anesthesia for cardiac anesthesia, em Miller RD, Anesthesia, vol. 2, 2 Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1986; 1483-1485.
05.S.24. Hug C, Shanewise JS Anesthesia for Adult Cardiac Surgery, em Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1753-1804.

05.S.25 - Resposta: B Comentrio - As alteraes do segmento ST traduzem esquemia do miocrdio seja ventricular transmural (supradesnivelo) quando subendocrdica (infradesnvelo). Essas alteraes so melhor detectadas nas derivaes V1 ou V4 , sendo necessrio neste caso um monitor especial com seleo de canais I, II, III, AVR, AVF e precordiais.
Referncias: Auler JOC et al - Monitorizao Hemodinmica em Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1984; 34: 4: 273-283.

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SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO

05.S.26 - Resposta: A
NOTA DOS EDITORES

Comentrio - A pr-carga ventricular esquerda constitui-se no volume sangneo que ocupa o ventrculo esquerdo no final da distole. Como o ventrculo esquerdo tem pequena complacncia graas a grande tenso muscular de suas paredes, pode-se representar a pr-carga pela presso diastlica final (PDF), que representa em ltima anlise o volume diastlico final. Por sua vez a PDF constitui-se na presso de fechamento da vlvula mitral com pequeno gradiente em relao presso atrial esquerda (PAE). Qualquer variao da PDF acompanhada por idntica variao da PAE, da presso nas veias pulmonares e nos capilares pulmonares, retrogradamente. Como a presso de ocluso da artria pulmonar registra a presso a jusante da ocluso e por ser terminal a circulao pulmonar, no havendo comunicaes artrio-venosas neste territrio vascular, podemos afirmar que a presso de ocluso da artria pulmonar traduz a presso capilar pulmonar e portanto a pr-carga ventricular esquerda.
Referncias: Merin RG - A Funo do Corao. Efeito das Drogas Anestsicas e Adjuvantes. Rev Bras Anestesiol, 1981; 31: 6: 445-452.

05.S.27 - Resposta: B Comentrio - O produto da freqncia cardaca pela presso arterial sistlica (PFP) tem sido demonstrado como um bom ndice indireto do consumo de oxignio pelo miocrdio. Durante o ato anestsico-cirrgico ele tem mostrado boa correlao com a ocorrncia de fenmenos isqumicos detectados pelo eletrocardiograma, embora o valor numrico desse produto e o surgimento de sintomas clnicos e sinais eletrocardiogrficos e isquemia miocrdica seja varivel. O balano entre a oferta e consumo de oxignio pelo miocrdio pode estar comprometido quando existe aumento do PFP, destacando-se o momento da laringoscopia e intubao traqueal, principalmente na vigncia de anestesia superficial. O aumento do PFP est relacionada ao plano de anestesia; depende do tipo e fase da anestesia e cirurgia, parecendo ser menos freqente quando se utiliza a associao diazepam-fentanil na induo anestsica.
Referncias: Auler Jr JOC, Pereira MHC, Amaral RVG - Produto da freqncia cardaca pela presso arterial sistlica como ndice de Preveno de Isquemia Miocrdica. Estudo comparativo entre duas Tcnicas de Induo Anestsica. Rev Bras Anestesiol, 1981; 3:195-201. Nocite JR, Zuccolotto SN. Magalhes FP, Nicoletti Filho RL. - Produto FC x PAS em Pacientes Normo e Hipertensos Anestesiados com Enflurano-xido Nitroso. Rev Bras Anestesiol, 1982; 32: 6: 401-406.

05.S.28 - Resposta: C Comentrio - Durante anestesia geral com opiceos e halogenados, principalmente na associao de halotano e fentanil, h um acentuado efeito do deslocamento do marca-passo cardaco do n sinusal para o n AV ou para o feixe de Hiss. Apesar da moderada reduo no dbito cardaco, no se reveste de gravidade.
Referncias: Pereira JB, Jung LA - Fisiologia Cardiovascular para o Anestesiologista - O Corao. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30: 1:47.
05.S.29. Kaplan JA, London MJ Advances in Electrocardiographic Monitoring, em: Kaplan JA. Cardiac Anesthesia,3rd Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1993; 299-341.

05.S.29 - Resposta: B Comentrio - Hipertenso arterial e obesidade so fatores predisponentes cardiopatia isqumica. Nestes pacientes deve-se evitar a ocorrncia de taquicardia e hipertenso arterial, ambos geradores de maior consumo de oxignio pelo miocrdio, ou hipotenso arterial, que diminui a oferta de oxignio ao miocrdio. A persistncia de infradesnivelamento do segmento ST sugestivo de isquemia do miocrdio que deve ser elucidada em termos de diagnstico dada a possibilidade de ocorrncia per-operatria do infarto do miocrdio.
Referncias: Kaplan JA - Electrocardiographic Monitoring. em Kaplan JA. Cardiac Anesthesia, New York, Grune & Siratton MC 1979; 149.

05.S.30. Hickey PR, Wessel DL, Reich DL - Anesthesia for Treatment of Congenital Heart Disease, em: Kaplan JA. Cardiac Anesthesia,3rd Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1993; 681-757.

05.S.30 - Resposta: D Comentrio - A estenose da vlvula mitral diminui o afluxo de sangue ao ventrculo esquerdo e por conseguinte o volume diastlico final e dbito cardaco esto tambm diminudos. Como o volume diastlico final baixo, apesar do ventrculo esquerdo estar funcionalmente preservado, no h possibilidade de aumentar significamente seu dbito em condies exigenciais. Apesar do estado de higidez do ventrculo esquerdo nestes casos, a correo cirrgica da estenose mitral, aumentando abruptamente o volume diastlico final, pode ocasionar sobrecarga e falncia ventricular.
Referncias: Chambers DA - Acquired valvular heart disease, em Kaplan J A. Cardiac Anesthesia, New York. Grune & Stratton Inc, 1975; 206-211.

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05.S.31 - Resposta: C Comentrio - A origem do estmulo eltrico no corao ocorre ao nvel do n sino-atrial (Keith-Flack) propagando-se pelos trios at o n aurculo-ventricular (Aschoff-Tawara) onde sofre lentificao passando pelo feixe de His rede de Purkinje, causando ativao de parede ventricular.
Referncias: Wylie WD and Churchill-Davidson HD - Anestesiologia - Barcelona, Salvat. Ed, 1978;351.
NOTA DOS EDITORES 05.S.31. Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 660-671.

05.S.32 - Resposta: E Comentrio - A ativao eltrica do corao consta de 5 fases: a clula cardaca em repouso (fase 4) apresenta potencial eltrico em torno de -90 mV. A entrada de sdio na clula (fase 0) inicia a despolarizao com reduo da carga eltrica para -65. A fase 1 aquela em que se inicia a repolarizao de forma rpida com sada de potssio. Aps esta fase, diferente do que ocorre na fibra muscular, ocorre um plat, com durao de 100 ms (fase 2) em que a condutncia ao K+ est reduzida. A esta, sucede uma segunda fase de repolarizao rpida (fase 3) com 100 a 150 ms de durao, seguida da fase 4, que a restaurao do potencial de repouso a cargo da bomba de sdio-potssio.
Referncias: Pereira JB, Fisiologia cardiovascular para o anestesiologista, Rev Bras Anestesiol, 1980;30:39

05.S.33 - Resposta: B Comentrio - Presso arterial e freqncia cardaca traduzem o trabalho cardaco e, portanto, o consumo metablico do miocrdio. Produtos superiores a 22.000 em pacientes saudveis j traduzem sofrimento isqumico difuso do miocrdio. Em coronariopatas os limites isqumicos, relativamente a este ndice, so bastante reduzidos.
Referncias: Kaplan JA, Monitorizao da isquemia miocrdica durante a anestesia, Rev Bras Anestesiol, 1983;33:363-369.
05.S.33. Kaplan JA, London MJ Advances in Electrocardiographic Monitoring, em: Kaplan JA. Cardiac Anesthesia,3rd. Ed,; Philadelphia, WB Saunders, 1993; 299-341.

05.S.34 - Resposta: A Comentrio - O fluxo de um fluido em um sistema hidrulico obedece lei de Poseuville. Esta estabelece que o fluxo inversamente proporcional resistncia oposta pelos sistema, e diretamente proporcional ao comprimento do tubo e viscosidade do fluido, mas inversamente proporcional 4 potncia do raio do tubo, ou seja, o principal fator determinante do valor da resistncia o dimetro do tubo (vasos). No aparelho cardiovascular os vasos de menor dimetro e menor elasticidade so as arterolas. Por isso estas constituem o stio de maior resistncia passagem do sangue.
Referncias: Ganong W - Review of Medical Physiology, 1977;435

05.S.35 - Resposta: B Comentrio - A presso diastlica se relaciona principalmente com a resistncia perifrica, alterando a ps carga. Vrios so os fatores que interferem com a funo do corao, quais sejam: pr carga (volemia e retorno venoso), estado inotrpico do corao (bomba cardaca), freqncia e ps carga (relacionada com resistncia perifrica). Esta resistncia se apresenta, em sua maior parte, localizada nas arterolas.
Referncias: Burton, Fisiologia e Biofsica da circulao, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1977;97.

05.S.36 - Resposta: D Comentrio - A manobra de Valsalva consiste em fazer inspirao forada e depois exercer um esforo expiratrio mximo. Nos indivduos normais, a presso sistlica sobe 40 mmHg, ou mais, em 3 segundos, reduzindo-se, aps, de forma gradual. Ao se restabelecer a respirao normal, h uma sbita volta a valores basais ou ligeiramente inferiores seguida de um segundo pico. Nos indivduos com disfuno cardaca, o aumento tensional persiste durante o perodo de esforo expiratrio, em contraste com o aumento transitrio do indivduo normal. Alm disso, ao restabelecer a respirao normal, no se verifica o segundo pico tensional. Este teste d informaes confiveis na presena de diversos graus de congesto pulmonar devidos a disfuno cardaca. Tambm til para demonstrar insuficincia cardaca incipiente. Se o teste negativo na presena de dispnia, esta de origem pulmonar.
Referncias: Collins VJ - Principles of Anesthesiology, Philadelphia,1976;179
05.S.36. Collins VJ, Principles of Anesthesiology, Philadelphia, Lea & Febiger, 1993:225-226.

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SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO

NOTA DOS EDITORES

05.S.37 - Resposta: C Comentrio - O fluxo sangneo ao ventrculo esquerdo est diminudo em pacientes com estenose artica porque nesses casos a presso em VE precisa ser muito maior que aquela na aorta para que haja ejeo ventricular. Em consequncia, devido grande contrao muscular do VE, os vasos coronrios so severamente comprimidos durante a sstole, reduzindo a perfuso coronariana mdia, muito embora a maior parte da perfuso ocorra durante a distole. A taquicardia, por encurtar o tempo de distole, reduz a perfuso coronria. A queda da presso diastlica reduz o fuxo coronariano por reduzir a presso de perfuso. Durante hipxia, por auto-regulao, ocorre vasiodilatao coronariana e aumento da perfuso.
Referncias: Ganong W., Review of Medical Physiology, 1977;463.

05.S.38 - Resposta: D Comentrio - O paciente y apresenta sobrecarga de volume, com deslocamento da curva volume-presso do ventrculo esquerdo (VE) para a direita. O dbito sistlico no volume diastlico final (pr-carga), o volume sistlico final e a presso sistlica final so maiores em y. Na fase relaxamento isovolumtrico, antes da abertura da vlvula mitral, observa-se, em y, aumento progressivo do volume do VE, caracterizando insuficincia artica. Durante a contrao isovolumtrica, o volume do VE permanece inalterado em y comprovando a ausncia de regurgitao mitral.
Referncias: Panah M, Konsiadi SN - Anesthetic Considerations for Noncardiac Surgery in the Patient with Valvular Heart Disease, em: ASA Refresher Courses in Anesthesiology. Philadelphia, Lippincott Raven, 1997;25:117-130. Ross AF, Gomez MN, Tinker JH - Anesthesia for Adult Cardiac Procedures, em: Rogers MC, Tinker JH, Oovino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby, 1993;1651-1653.

05.S.39 - Resposta: C Comentrio - O gradiente pressrico entre o ventrculo esquerdo e a aorta, observado no grfico acima, durante a fase sistlica, tpico da estenose artica. No manuseio anestsico desses pacientes deve-se manter o ritmo sinusal, evitando taquicardia e bradicardia, evitar diminuio da resistncia vascular perifrica (ps-carga) manter um volume intravascular adequado (pr-carga) e evitar alteraes do inotropismo. O emprego do balo intra-artico pode ser necessrio nos casos mais graves, visando a aumentar a perfuso coronariana.
Referncias: Panah M, Konstadt SN - Anesthetic Considerations for Noncardiac Surgery in the Patients with Valvular Heart Disease, em: ASA Refresher Courses in Anesthesiology. Lippincott-Raven. 1997;25:117-130. Ross AF, Gomez MN, Tinker JH - Anesthesia for Adult Cardiac Procedures, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles an Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby. 1993;1651-1652

05.S.40. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

05.S.40 - Resposta: A Comentrio - Durante a distole a presso ventricular esquerda correlaciona-se presso atrial esquerda. Com o fechamento da vlvula mitral no incio da sstole, a presso comea a elevar-se e com a abertura da valva artica torna-se semelhante presso artica.
Referncias: Blanck TJJ, Lee DL - Cardiac Physiology, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994;18:621-645 Chambers CE, Skeehan TM, Hensley FA - The cardiac catheterization laboratory, em: Kaplan JA - Cardiac Anesthesia. Philadelphia, WB Saunders, 1993;2:42-83

05.S.41 - Resposta: B
05.S.41. Thys DM, Hillel Z electrocardiography, em Miller RD, Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 2000: 1231-1254.

Comentrio - A isquemia miocrdica, que constitui alterao precoce do infarto, definida quando o segmento to S-T do eletrocardiograma se supradesnivela 1 mm. Outras alteraes encontradas so: inverso da onda T, arritmias e o aparecimento de onda Q. possvel o aparecimento de onda T espiculada como primeira manifestao. Entretanto, devido a rapidez com que desaparece, dificilmente notada, salvo em paciente monitorizado nos primeiros momentos do infarto. Como esse alterao fugaz e nem sempre est presente, o supradesnivelamento a alterao mais precoce.
Referncias: Leaman DM, Davis D - Diagnstico e Tratamento de Isquemia Miocrdica no Perodo Ps-operatrio, in Clnicas Cirrgicas da Amrica do Norte, Vol. 5, Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1983;1154-7. Kaplan JA, Thys DM - The electrocardiogram and anesthesia in Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986;487-93.

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05.M.01 - Resposta: A Comentrio - Os critrios diagnsticos eletrocardiogrficos da taquicardia ventricular so: regularidade, atividade atrial independente, fuso de batimentos, QRS alargado maior que 0,14 segundos, desvio do eixo cardaco para a esquerda e complexo Rsr na derivao de V1.
Referncias: Hutton P, Prys-Roberts C - Monitorizao em Anestesia e Cuidados Intensivos. Rio de Janeiro, Interlivros, 1997;93. Shah CP, Thakur RK, Xie B, Hoon VK - Clinical approach to wide QRS complex tachycardias. Emerg Med Clin North Am, 1998;16:331-60.

NOTA DOS EDITORES

05.M.02 - Resposta: A Comentrio - Os ventrculos so muito complacentes durante a distole e pequenas mudanas na presso venosa de enchimento tm um grande efeito sobre os volumes diastlico final e sistlico. O estmulo simptico eleva a concentrao intracelular de clcio, devido ativao de receptares b1-adrenrgicos com conseqente elevao do AMP cclico (2 mensageiro). A maior parte do enchimento ventricular ocorre passivamente antes da contrao atrial, que responsvel por apenas 20 a 30% deste. O efeito inotrpico negativo da acetilcolina mediado por receptores muscarnicos M2.
Referncias: Bullock J, Wang MB - Fisiologia. 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koagan, 1998:175-178. Morgan Jr. GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2 Ed, Stamford, Appleton & Lange, 1996; 320-323.

05.M.03 - Resposta: E Comentrio - A cateterizao cardaca, tanto por via venosa quanto arterial, guiada por fluoroscopia. Medidas de presso so realizadas em cada cmara cardaca ou grande vaso e suas curvas gravadas, determinando a onda de presso ventricular e sua velocidade de alterao (dP/dT), o que determina a contratilidade cardaca. A viso contrastada permite delinear perfis vasculares e avaliar derivaes entre as cmaras cardacas. A medio de regurgitao valvar determinada pela quantidade do agente contrastante que reentra na cmara cardaca anterior valva subseqente.
Referncias: Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF e Stoelting RK Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippin-cott, 1992; 989-1020. Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989; 123-134
05.M.03. Lake CL Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.M.04 - Resposta: B Comentrio - Duas diferenas principais entre as propriedades da membrana do msculo cardaco e esqueltico ajudam a explicar o prolongado potencial de ao e plat do msculo cardaco: 1) no msculo esqueltico abrem-se os chamados canais rpidos de sdio, e de outra populao chamada de canais lentos de clcio e sdio, que permanecem abertos alguns dcimos de segundo, mantendo um prolongado estado de despolarizao; 2) imediatamente aps o incio do potencial de ao, a permeabilidade da membrana do msculo cardaco para o potssio diminui cerca de 5 vezes.
Referncias: Blanck TJJ, Lee DL - Cardiac Physiology, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchil Livingstone, 1994; 621-647. Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989; 123-134.

05.M.04. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

05.M.05 - Resposta: E Comentrio - A determinao do dbito cardaco por termodiluio pode apresentar valores falsos na presena de shunts intracavitrios, dependendo da velocidade da injeo, do volume e da temperatura da soluo injetada.
Referncias: Blanck TJJ, Lee DL - Cardiac Physiology, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 18: 621-645 Chambers CE, Skeehan TM, Hensley FA - The cardiac catheterization laboratory, em: Kaplan JA - Cardiac Anesthesia. Philadelphia, WB Saunders, 1993; 2: 42-83

05.M.05. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646

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SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO

NOTA DOS EDITORES

05.M.06 - Resposta: A Comentrio - As curvas de potencial de ao das clulas cardacas so diferentes de acordo com as funes na fisiologia do rgo; o potencial de repouso da membrana das clulas do ndulo SA menor que o das clulas musculares ventriculares, que por sua vez tem uma fase 2 de repolarizao maior, determinando um tempo mais longo. As fases 0, 1, 2, e parte da 3 formam o perodo refratrio absoluto, durante o qual nenhum estmulo causar a propagao de outro potencial de ao, terminando quando a fase 3 chega a nveis de - 60 mV. A velocidade de propagao do potencial de ao no sistema de conduo tambm varia consideravelmente sendo menor nos ndulos SA e AV.
Referncias: Mac Adams CL; Mc Intyre RW - Eletrocardiography Basic, Anesthesiology Clinics of North America, 1989; 2: 263-291. Blitt CD - Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine New York, Churchill Livingstone, 1990; 135-136.

05.M.07. Buckley FP - Anesthesia and Obesity and Gastrointestinal Disorders, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.M.07 - Resposta: B Comentrio - A insuficincia tricspide e a estenose pulmonar representam o tipo de leso valvular cardaca mais freqentemente causada por metstases de tumores carcinides. As vlvulas do lado esquerdo do corao so poupadas, devido capacidade das clulas pulmonares de inativarem as substncias ativas secretadas por esse tipo de tumor.
Referncias: Stoelting RK - The Gastrointestinal System, em Anesthesia and Co-Existing Diseases, Stoelting RK, Dierdorf SF, McCammon RL, New York, Churchill Livingstone, 1988: 393-408. Buckley FP - Anesthesia and Obesity and Gastrointestinal Disorders, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, New York, J B Lippincott Co, 1989: 1117-1131.

05.M.08. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

05.M.08 - Resposta: C Comentrio - A funo ventricular direita extremamente sensvel aos aumentos da ps carga, devido s finas paredes do ventrculo direito em relao ao esquerdo, o que faz com que esse suporte tenha pouco aumento de resistncia sua ejeo. Em comparao, o ventrculo esquerdo mantm constante o dbito cardaco, mesmo com grandes variaes da ps carga. O dbito direito cai rapidamente em situaes de hipertenso pulmonar, embolia pulmonar, doena valvular mitral, SARA, etc.
Referncias: Kaplan JA - Cardiovascular Physiology, em Miller RD, Anesthesia, Vol. 2, 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986:1176-178. Hines R- Right ventricular function: Physiology and clinical implications, Barash P, em: ASA Refresh Courses in Anesthesiology, Vol. 16, The American Society of Anesthesiologists, Philadelphia, JB Lippincott, 1988:113-124.

05.M.09. Hillel Z, Thys DM Electrocardiography, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:1231-1254.

05.M.09 - Resposta: E Comentrio - Disritmias em pacientes submetidos anestesia no so acontecimentos incomuns, aparecendo como mais freqentes as nodais e as bradiarritmias. A ateno e o cuidado do anestesiologista imprescindvel notadamente em pacientes cardiopatas. A bradicardia sinusal tem uma srie de causas intrnsecas ao paciente tais como doena do ndulo sinusal, elevao da presso intracraniana, resposta reflexa ao estmulo de certas reas: nasofaringe, reto lateral do olho, brnquios, peritnio etc. Outras situaes podem caus-la como o resultado da ao de frmacos no anestsicos, exemplificados pelo propranolol e a digoxina como drogas comumente usadas em anestesiologia: halogenados, narcticos, succinilcolina, anticolinestersicos; ou ainda como conseqncia de bloqueios regionais que atinjam os primeiros metmeros torcicos.
Referncias: Rogers M C - Diagnosis and treatment of introperative cardiac dysrhithimias, Em: Miller RD Anesthesia, 2 Ed, New York, Ed, Churchill Livingstone,1986:501-3.

05.M.10 - Resposta: E
05.M.10. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

Comentrio - Dbito cardaco, o volume de sangue ejetado pelo ventrculo esquerdo por minuto, o produto do volume sistlico pela freqncia cardaca. O volume sistlico funo do encurtamento das fibras miocrdicas, que de terminado no corao normal por: pr-carga, ps-carga e contratilidade.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986:1166. Pereira J B, Jung L A - Fisiologia cardiovascular para o anestesiologista: O corao. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(1):39-52.

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05.M.11 - Resposta: A Comentrio - Na insuficincia mitral, parte do volume sistlico do ventrculo esquerdo reflui para o trio esquerdo, de baixa impedncia, levando dilatao. A disfuno do VE, propriamente dito, no to evidente, com frao de ejeo ligeiramente reduzida. A coexistncia de insuficincia mitral ou fibrilao atrial e doena cardaca isqumica relativamente comum, notadamente nos casos agudos. A hipertenso pulmonar existe desde o incio da doena e aumenta gradativamente. Essas disfunes beneficiam-se com vasodilatadores, resultando em ps-carga menor e maior dbito cadaco. Tambm igualmente benfica a manuteno de freqncia cardaca Iigeiramente elevada.
Referncias: Bull A - A avaliao e Controle Anestsicos do Paciente Cirrgico com Cardiopatia em: Clnicas Cirrgicas da Amrica do Norte, Interamericana, Rio de Janeiro, 1983; 5: 1110 . Hug CC - Anesthesia for Cardiac Surgery em: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986: 1480.

NOTA DOS EDITORES 05.M.11. Hug C, Shanewise JS Anesthesia for Adult Cardiac Surgery, em Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1753-1804.

05.S.12 - Resposta: B Comentrio - A maior parte do fluxo da coronria esquerda ocorre durante a distole devido ao relaxamento miocrdico, descomprimindo os vasos intramurais, sendo a presso diastlica o principal determinante da presso de perfuso. Taquicardia, reduzindo o tempo diastlico, reduz a perfuso do ventrculo esquerdo. Face alta extrao de oxignio pelo miocrdio (65%), o sangue no seio coronrio mais insaturado que o sangue venoso misto.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986;1187 Tarhan S - Anesthesia and Coronary Artery Surgery, Year Book Medical Publishers, Chicago, 1986:7-12.
05.M.12. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

05.M.13 - Resposta: B Comentrio - Diversos fatores regulam o fluxo sangneo coronariano, que tende a ser aumentado em situaes de maior consumo metablico celular, sendo que a integridade destas clulas depende de um balano entre as situaes de oferta de oxignio (fluxo sangneo, saturao Hb, hematcrito) e de demanda - consumo de oxignio para vencer a resistncia vascular (ps-carga), ao volume ventricular no final da distole (pr-carga) e o maior consumo energtico para manter regimes de freqncia e contratilidade cardaca aumentada. No coronariano este equilbrio mais tnue - Uma reduo na presso arterial e um aumento do volume cardaco (pr-carga) causam diminuio do fluxo coronariano, podendo ocasionar desequilbrio ou cessar a irrigao sangnea em reas crticas, levando a episdios isqumicos com morte celular. A maior parte da circulao coronariana no perodo diastlico, donde freqncias baixas so melhores toleradas que taquicardias.
Referncias: Kaplan JA - Monitorizao da isquemia miocrdica durante anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1983; 363. Slogoff S - Anesthetic Considerations for the Patient with Isquemic Heart Disease, ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 1980; 179.

05.M.14 - Resposta: A Comentrio - A hipoxemia, acidose metablica nas fases iniciais, causa aumento da perfuso coronariana. Taquicardias extremas, causando restrio diastlica, causam diminuio. A hipotermia, reduzindo o consumo de oxignio, causa diminuio das necessidades de oxignio e reduzem a perfuso.
Referncias: Wylie Churchill-Davidson - Anestesiologia. Salvat Editores, p. 342.

05.M.15 - Resposta: A Comentrio - Todos os tipos de doena valvular cardaca reduzem a fora de ejeo ventricular efetiva. Uma srie de mecanismos compensatrios podem ser acionados, de acordo com o tipo de doena valvular. A insuficincia mitral produz sobrecarga de volume no ventrculo esquerdo. Nas situaes agudas, alteraes hemodinmicas sbitas e dramticas podem resultar do aumento da presso atrial esquerda e da reduo do rendimento cardaco. A elevao na presso atrial transmitida circulao pulmonar, podendo causar hipertenso e congesto pulmonares, alm de insuficincia cardaca direita. Aumento compensatrio da atividade simptica induz a taquicardia e aumento da resistncia vascular sistmica, exacerbando o fluxo regurgitante. A regurgitao mitral crnica compensada por processos mais graduais de dilatao e hipertrofia ventricular esquerda. Geralmente h um envolvimento mnimo da vasculatura pulmonar e do ventrculo direito at fases mais avanadas da doena, quando pode se desenvolver insuficincia cardaca congestiva.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill-Livingstone, 1981;94.
05.M.15. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

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SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO

NOTA DOS EDITORES

05.M.16 - Resposta: B Comentrio - A refratariedade das fibras excitveis durante o potencial de ao deve-se inexcitabildade transitria produzida pela inativao de Na+ e pelo aumento da condutncia ao K+ ( gerados pela despolarizao). A bomba de sdio no participa de nenhum dos eventos do potencial de ao, operando durante o perodo de repouso no sentido de manter os gradientes de concentrao de Na+ e K+. Por outro lado, durante a repolarizao, o fluxo de Na+ zero, enquanto que o de K+ est elevado, o qual o responsvel pela repolarizao.
Referncias: Schmidt, Neurofisiologia, Ed, USP, 1979:179

05.M.17 - Resposta: D Comentrio - A hipotenso arterial aliada taquicardia prejudica o corao por triplo mecanismo: - O fluxo coronariano dependente da presso arterial diastlica. - O aumento da frequncia cardaca diminui o tempo de enchimento coronariano. - A taquicardia aumenta as necessidades de oxignio no msculo cardaco. Com a reduo da frequncia cardaca obtm-se reduo do trabalho do corao, diminuio do consumo de oxignio pelo miocrdio e aumento do fluxo coronariano efetivo. A diminuio da freqncia cardaca contribui, tambm, para diminuir o sangramento operatrio.
Referncias: Vieira J.L. & Vanetti L.F., Hipotenso arterial induzida durante a cirurgia: Fisiologia-TcnicaRiscos, Rev Bras Anestesiol, 1982;32:188

05.G.01 - Resposta: B Comentrio - Em situaes de hipopotassemia ocorre aplanamento progressivo da onda T, uma onda U crescente, aumenta da amplitude da onda P, prolongamento do intervalo PR e depresso do segmento ST. Na hiperpotassemia, as ondas T se tornam espigadas, com intervalo QT encurtado, h achatamento do complexo QSR, prolongamento de PR, perda da onda P, diminuio da amplitude da onda R e depresso do segmento ST (ocasionalmente, elevao).
Referncias: Morgan Jr GE, Mikhail MS - Anestesiologia Clnica. Mxico, Editora Manual Moderno, 1995; 572-576. Stoelting RK, Dierdorf SF - Anesthesia and Co-Existing Disease, New York, Churchill Livingstone, 1993;323.

05.G.02 - Resposta: B Comentrio - O diagrama volume-presso do ciclo cardaco para o ventrculo esquerdo dividido em 4 fases: fase 1 - perodo do enchimento (d): a presso ventricular esquerda cai abaixo da do trio esquerdo, a vlvula mitral se abre e o trio se esvazia para dentro do ventrculo. Fase II - perodo de contrao isovolumtrica: aps o fechamento da vlvula mitral, a contrao isovolumtrica (a) continua at que a presso ventricular ultrapasse a ps-carga (e). Fase III - perodo de ejeo (b): aps a abertura da vlvula artica, a presso primeiro sobe e depois cai durante a ejeo. Fase IV - perodo de relaxamento (o): as vlvulas articas fecham depois do perodo de ejeo e a presso ventricular cai abaixo da presso diastlica. O relaxamento comea sob condies isovolumtricas.
Referncias: Guyton AO, Hall JE - Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Pennsylvania, WB Saunders, 1996;107-158 . Katz AM - Fisiologia do Corao, 2a Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1996;188-196.

05.G.03. Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

05.G.03 - Resposta: C Comentrio - Na parte superior direita a silhueta cardaca formada pela veia cava superior e na inferior pelo trio direito. A poro superior esquerda formada pela aorta e imediatamente abaixo dela est o tronco da artria pulmonar principal. A poro inferior o ventrculo esquerdo.
Referncias: Lake CL - Anatomia e Fisiologia Cardiovasculares, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993;1141-1178. Kambara AM, Schmidt AE - Exame Radiolgico Convencional e Tomografia Computadorizada do Corao, em: Barretto ACP, Rego Sousa AGM - Cardiologia Atualizao e Reciclagem. SAESP. So Paulo, Atheneu, 1994;28-42.

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SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO

05.G.04 - Resposta: C Comentrio - O grfico representa a lei de Frank-Starling. Existe baixa perfuso tecidual quando o dbito cardaco insuficiente para atingir as necessidades de todos os tecidos (A). Quando h funo ventricular normal (B) o desempenho cardaco aumenta proporcionalmente ao aumento da pr-carga at um limite. Elevada pr-carga e baixo dbito cardaco so caractersticos de insuficincia cardaca (C). Quando h presso capilar pulmonar superior a 18 mmHg comea a ocorrer congesto venosa e pulmonar (D). O uso de inotrpicos e vasodilatadores (E) pode alterar favoravelmente a situao de insuficincia cardaca, ao melhorar a contratilidade e diminuir a pr-carga, deslocando a curva para cima e para a esquerda.
Referncias: Hug CC, Shanewise JS - Anesthesia for Cardiac Adult Surgery, em: Miller RD - Anesthesia. NewYork, Churchill Livingstone, 1994; 1757-1810. Thys DM, Danchot PJ - Advances in Cardiovascular Physiology, em: Kaplan JA - Cardiac Anesthesia. Philadelphia, Saunders, 1993; 209-234.

NOTA DOS EDITORES 05.G.04. Hug C, Shanewise JS Anesthesia for Adult Cardiac Surgery, em Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1753-1804.

05.G.05 - Resposta: 1-B, 2-E, 3-A, 4-D e 5-C Comentrio - Durante o ciclo cardaco a relao entre volume ventricular esquerdo e presso ventricular esquerda pode ser representada graficamente conforme a figura. No incio do enchimento ventricular (2 fase da distole) o volume e a presso so pequenos (letra A). Ao final da distole o volume mximo e a presso ainda pequena (ponto B). No incio da sstole, antes que se abra a valva artica, a presso eleva-se sem que se altere o volume (linha B-C). Quando ocorre a abertura da valva artica (ponto C) o volume no ventrculo comea a diminuir enquanto a presso ainda aumenta (linha C-D). A sstole encerra-se com o fechamento da valva artica (ponto E) dando incio a primeira fase da distole ou relaxamento isovolumtrico (linha E-A).
Referncias: Blanck TJJ, Lee DL - Cardiac Physiology, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994;18: 621 - 645. Thys DM, Dauchot PJ - Advances in Cardiovascular Physiology, em: Kaplan JA - Cardiac Anesthesia. Philadelphia, WB Saunders, 1993; 7: 209-232.

05.G.05. Thomas JJ, Blanck and David LL - Cardiac Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000:619-646.

05.G.06 - Resposta: 1-D, 2-C, 3-A, 4-B, 5-E Comentrio - As atividades eltricas do corao so melhor determinadas atravs da eletrocardiografia. Em A, v-se a representao do infarto do miocrdio, atravs do supradesnivelamento de ST com inverso da onda T. Em B, a taquicardia ventricular diagnosticada pela morfologia do complexo QRS, aberrante. Em C, a traduo de um ECG normal. Em D, a fibrilao atrial que se caracteriza por freqncia alta de estmulos atriais, entre 400-600 por minuto, com desorganizao da atividade eltrica atrial. Em E, a representao de uma extra-sstole do tipo ventricular.
Referncias: Tocchio H - Interpretao clnica do eletrocardiograma, Rio de Janeiro, Atheneu, 1986; 140-237. London MJ, Kaplan JA - Advances in electrocardiographiac monitoring, in Kaplan JA - Cardiac anesthesia, 3 Ed, Philadelphia, WB Saunders,1993; 299-341.

05.G.07 - Resposta: 1-A, 2-C, 3-B, 4-E e 5-D Comentrio - Alguns sons cardacos anormais, conhecidos como sopros cardacos ocorrem quando h anormalidades valvulares. A representao do momento do sopro em funo da sstole e distole cardiaca e a ausculta das bulhas cardacas demonstrada no fonocardiograma.
Referncias: Guyton AC - Fisiologia mdica, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1992; 223-229.

Referncias: Weir J, Abrahams P - An Atlas of Radiological Anatomy. London. Churchill Livingstone. 2nd Ed, 1986; 41-49. Putman CE - Radiography of the heart. In Cecill Textbook of Medicine. Wyngaarden JB, Smith Jr LH. 17th Ed, Philadelphia. WB Saunders Co, 1985; 164-169.

05.G.08 - Resposta: 1-C, 2-D, 3-B, 4-E e 5-A Comentrio - A borda direita da silhueta cardaca em PA formada pela veia cava superior, trio direito e veia cava inferior. No centro, sobreposto, fica o ventrculo direito. A silhueta esquerda formada pelo arco artico, tronco pulmonar, aurcula do trio esquerdo e ventrculo esquerdo.

05.G.09 - Resposta: 1-D, 2-C, 3-A, 4-B e 5-E Comentrio: A onda P causada pela propagao da despolarizao atravs dos trios e seguida pela contrao atrial (A). No eletrocardiograma, aps a onda P, ocorre uma pausa (B) de 1 /10 de segundo no ndulo trio-ventricular, antes do incio do QRS, permitindo a passagem de sangue dos trios para os ventrculos. Prximo ao final do QRS, inicia-se a contrao ventricular, ocorrendo o fechamento das valvas trio-ventriculares(C). Os ventrculos permanecem contrados at prximo ao final da onda T (D), seguindo-se a distole ventricular em cujo incio ocorre intenso fluxo sangneo coronariano esquerdo (E).
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica, 6 Ed, Rio de Janeiro, Interamericana, 1984:131-2,152,257. Dubin D - lnterpretao rpida do ECG, 3 Ed, Rio de Janeiro, Editora de Publicaes Cientficas Ltda, 1982:11.

05.G.09. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 126-134.

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SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO

NOTA DOS EDITORES

05.G.10 - Resposta: 1-E, 2-D, 3-C, 4-A e 5-B Comentrio - Os inotrpicos aumentam o ndice cardaco (IC) aumentando a contratilidade miocrdica com pequena alterao na pr-carga. Os vasodilatadores elevam o IC por reduo da ps-carga diminuindo, tambm, a pr-carga. Os diurticos no alteram de modo significativo o IC a no ser que a reduo da pr-carga seja excessiva. Os bloqueadores beta reduzem o IC por reduo da contratilidade e seu efeito na pr-carga depender do equilbrio oferta/consumo de oxignio pelo miocrdio. Se houver melhora, a pr-carga poder diminuir; se no houver alterao, ela aumentar.

Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2nd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1988:1508-08. Kaplan JA - Cardiac anesthesia, 2nd Ed, Orlando, Grune & Stratton, 1987:983-94.

05.G.11 - Resposta: l-B, 2-E, 3-A, 4-C e 5-D Comentrio - Os traados eletrocardiogrficos acima representam: A = fibrilao ventricular; B = extra-sstole ventricular; C = extra-sstoles ventriculares multifocais; D = extra-sstole ventricular com taquicardia ventricular; E = taquicardia ventricular.
Referncias: Safar P - Cardiopulmonary Cerebral Ressuscitation, 1 Ed, Asmund S. Laerdal, Noruega 1981; 127-128.

05.G.12. Kaplan JA, London MJ Advances in Electrocardiographic Monitoring, em: Kaplan JA. Cardiac Anesthesia,3rd. Ed,; Philadelphia, WB Saunders, 1993; 299-341.

05.G.12 - Resposta: 1-D, 2-B, 3-A, 4-C e 5-E Comentrio - As derivaes unipolares (AVF, AVR e AVF) tem a fixao do eletrodo definida, por conveno, em brao (ou ombro) D para AVR; brao E para AVL e p (ou base de trax) E para AVF. Para as derivaes bipolares, DI corresponde fixao dos eletrodos em brao E e D; DII corresponde a brao D e p ( base do trax ou raiz de coxa) E; e D III tem os eletrodos no brao E e p ( base do trax ou raiz de coxa) E. 05.G.13 - Resposta: 1-C, 2-B, 3-A, 4-D e 5-E Comentrio - O grfico acima representa o potencial de ao da fibra miocrdica e nos pontos assinalados ocorre: A = Maior condutncia ao sdio; B = Fase de repolarizao rpida; C = Influxo lento de clcio e sdio; D = Maior condutncia ao potssio. O ponto E representa o perodo responsvel pela automaticidade cardaca.
Referncias: Pereira JB, Jung CA - Fisiologia Cardiovascular para o Anestesiologista - o corao. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30; 1:39-40. Nocite JR - Bloqueadores de canais de clcio e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1986; 35:5:417418.

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PONTO 06
SISTEMA URINRIO
QUESTES TIPO S 06.S.01. Sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o hormnio antidiurtico (HAD), correto afirmar que: (1998) A) a angiotensina II estimula a liberao de aldosterona, com conseqente aumento da reabsoro de sdio e vasodilatao arterial; B) o efeito do captopril no controle da hipertenso arterial se deve inibio da liberao de renina; C) a reposio peroperatria com grandes volumes de soluo glicosada a 5% acarreta aumento da secreo de aldosterona; D) a ao do HAD resulta em urina de baixa osmolaridade e maior volume; E) o emprego de solues hipertnicas de cloreto de sdio produz diminuio nos nveis de aldosterona sricos por inibio da liberao de renina. 06.S.02. Melhor teste para avaliar a funo renal: (1997) A) densidade da urina; B) dosagem da uria sangnea; C) sdio urinrio; D) depurao da creatinina; E) depurao de gua livre. 06.S.03. Quanto funo renal, pode-se afirmar que: (1996) A) o ndice de filtrao glomerular de aproximadamente 25 ml .min-1; B) os tbulos e o sistema coletor reabsorvem 99% do sdio filtrado; C) aproximadamente 60% do sdio filtrado reabsorvido no tbulo distal; D) a renina catalisa a converso de angiotensina I em angiotensina II; E) os diurticos de ala limitam a reabsoro de gua. 06.S.04. A utilizao da dosagem plasmtica de creatinina pode superestimar a taxa de filtrao glomerular em: (1996) A) paciente em uso de cimetidina; B) eliminao extrarrenal de creatinina; C) at 6 horas aps a ingesto de grande quantidade de carne; D) paciente com grande quantidade de massa muscular; E) paciente com insuficincia heptica. 06.S.05. O principal mecanismo de depurao do plasma pelo nfron : (1995) A) reabsoro; B) filtrao; C) secreo; D) presso; E) excreo. 06.S.06. Os anestsicos gerais: (1995) A) aumentam o fluxo sangneo renal; B) elevam o ritmo de filtrao glomerular; C) elevam a excreo de sdio; D) diminuem o volume urinrio; E) diminuem a resistncia vascular renal.
6.1 - Anatomia; 6.2 - Fisiologia; 6.2.1 - Circulao renal: auto-regulao; 6.2.2 - Filtrao glomerular. Reabsoro e secreo tubular. Depurao plasmtica. Papel do hormnio antidiurtico; 6.2.3 - Mecanismos de concentrao e diluio; 6.2.4 - Excreo de lquidos e outras substncias. 6.3 - Fisiopatologia, diagnstico e controle; 6.3.1 - Insuficincia renal aguda e crnica; 6.3.2 - Infeco urinria; 6.3.3 - Sndrome nefrtica; 6.3.4 - Litase urinria; 6.3.5 - Glomerulonefrites; 6.3.6 - Traumatismo renal.

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SISTEMA URINRIO

06.S.07. Local primrio de ao do hormnio antidiurtico: (1994) A) capilar glomerular; B) tbulo contornado proximal; C) ala de Henle; D) tbulo contornado distal; E) tbulo coletor. 06.S.08. Considerando os valores de dosagem urinria, como referncia, 500 mOsm.L-1; Na=20 mEq.L-1; relao osmolalidade urina/plasma=1,3; excreo fracional de sdio=1%, relao creatinina urina/plasma=40; em uma situao de oligria pr-renal teremos: (1994) A) osmolalidade urinria menor que 500 mOsm.L-1; B) relao osmolalidade urina/plasma menor que 1,3; C) sdio urinrio menor que 20 mEq.L-1 D) excreo fracional de sdio maior que 1%; E) relao creatinina urina/plasma menor que 40. 06.S.09. A mcula densa: (1993) A) libera renina; B) a poro mais espessa da retina; C) responde a altas concentraes de sdio; D) no fotossensvel; E) est em regio cuja osmolaridade maior que 600 mOsm. 06.S.10. A prostaglandina E2: (1993) A) causa vasoconstrio renal; B) liberada na vigncia de constrio da artria renal; C) potencializa o efeito da angiotensina sobre o rim; D) diminui a excreo de sdio; E) diminui o fluxo cortical renal. 06.S.11. A aldosterona: (1992) A) produzida em resposta hipervolemia; B) secretada em resposta a hipovolemia e hipercalemia; C) produz reteno de potssio e excreo renal de sdio; D) regula o sistema renina-angiotensina; E) produzida no glomrulo renal. 06.S.12. O mecanismo renal de manuteno do gradiente crtico medular de osmolaridade envolve: (1992) A) tbulo coletor e vasa reta; B) ramo ascendente da ala de Henle e tbulo coletor; C) tbulo contorcido distal e vasa reta; D) ramo ascendente da ala de Henle e vasa reta; E) tbulo contorcido distal e tbulo coletor. 06.S.13. O volume de aproximadamente: (1991) A) 180 l/dia; B) 120 l/dia; C) 20 l/dia; D) 14 l/dia; E) 6 l/dia. filtrao glomerular, na pessoa normal, de

06.S.14. Nos rins, a instalao de ventilao com presso positiva com PEEP determina: (1991) A) aumento da excreo de sdio; B) aumento de dbito urinrio; C) diminuio da filtrao glomerular; D) aumento do clearance de gua livre; E) diminuio de aldosterona.

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06.S.15. No nfron, os valores de PH mais baixos so encontrados no(a): (1990) A) tbulo proximal; B) ala de Henle; C) tbulo distal; D) ducto coletor; E) aparelho justaglomerular. 06.S.16. O processo pelo qual a osmolalidade urinria pode atingir at 1200 mOsm.kg1 na espcie humana, atravs da reabsoro passiva da gua conhecido como: (1989) A) sistema secretrio tubular; B) mecanismo de contracorrente; C) mecanismo de reabsoro de Cl - na ala de Henle; D) bomba de sdio e potssio; E) processo de filtrao glomerular. 06.S.17. A secreo do hormnio antidiurtico regulada pela: (1989) A) osmolaridade e volume do lquido extracelular; B) densidade urinria no tubo coletor; C) estimulao da formao justaglomerular; D) estimulao da formao reticular; E) relao sdio/potssio extracelular.

06.S.18. Sndrome de Cushing se deve ao excesso crnico de: (1989) A) aldosterona; B) prolactina; C) cortisol; D) vasopressina; E) glucagon. 06.S.19. Estimulao de medula suprarrenal: (1988) A) produz efeitos sistmicos mais prolongados que uma estimulao simptica direta; B) libera principalmente a noradrenalina; C) feita por fibras ps-ganglionares originadas do gnglio celaco; D) tem pequeno efeito sobre o corao; E) reduz a atividade mental.

06.S.20. Secreo tubular renal limitada ao gradiente-tempo: (1987) A) penicilina; B) histamina; C) cido carbnico; D) on hidrognio; E) paramino-hipurato de sdio. 06.S.21. O hormnio antidiurtico atua a nvel de: (1985) A) tbulo contornado proximal; B) ducto coletor; C) ala de Henle - poro ascendente; D) cpsula de Bowman; E) ala de Henle - poro descendente.

06.S.22. Local de produo do ACTH (hormnio adrenocorticotrfico): (1985) A) hipotlamo; B) hipfise anterior; C) hipfise posterior; D) glndulas adrenais; E) eixo hipofisrio.

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06.S.23. Qual dos exames de urina melhor reflete a funo renal: (1984) A) sedimento; B) densidade; C) osmolaridade; D) uria; E) albumina. 06.S.24. A depurao da inulina ndice de: (1983) A) filtrao glomerular; B) reabsoro tubular; C) fluxo plasmtico renal; D) secreo tubular; E) fluxo sanguneo renal. 06.S.25. Causa maior reteno de sdio: (1983) A) cortisol; B) fludrocortisona; C) dexametasona; D) aldosterona; E) metilprednisolona.

QUESTES DO TIPO M 06.M.01. Efeito(s) da angiotensina II: (1989) 1 - reteno de sdio; 2 - ativao da secreo de renina; 3 - vasoconstrico; 4 - inibio da secreo de aldosterona. 06.M.02. O ritmo de filtrao glomerular depende de: (1986) 1 - peso; 2 - altura; 3 - idade; 4 - sexo. 06.M.03. A anemia grave do paciente com insuficincia renal compensada por: (1985) 1 - aumento do dbito cardaco; 2 - aumento do 2, 3, DPG; 3 - desvio da curva de dissociao de hemoglobina para a direita; 4 - aumento da eritropoetina. 06.M.04. Fator(es) do lquido extracelular cuja(s) variao(es) influi(em) na produo do hormnio antidiurtico: (1992) 1 - osmolaridade; 2 - pH; 3 - volume; 4 - concentrao de potssio. 06.M.05. Sndrome(s) relacionado(s) com tumor adreno-cortical: (1992) 1 - Cushing; 2 - Conn; 3 - Adreno-genital; 4 - Horner. 06.M.06. Os capilares glomerulares: (1992) 1 - originam-se de arterolas aferentes de pequeno calibre e drenam para uma arterola eferente de maior calibre; 2 - so constitudos de vrias camadas; 3 - so uma extenso da cpsula de BOWMAN; 4 - so os nicos capilares do organismo que drenam para arterolas.
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QUESTES DO TIPO G 06.G.01. A figura o esquema de um nfron medular e os stios (a, b, c, d e e), assinalados com setas, so pontos anatmicos ou locais da ao principal de diurticos habitualmente usados: (1999)

1- tiazidas 2- mcula densa 3- furosemida 4- cpsula de Bowman 5- amilorida A associao correta das drogas e regies, numeradas de 1 a 5, com as regies designadas como a, b, c, d e e, : A) 1d - 2e - 3b - 4c - 5a; B) 1e - 2c - 3d - 4b - 5a; C) 1d - 2a - 3e - 4b - 5c; D) 1b - 2d - 3e - 4a - 5c; E) 1d - 2c - 3e - 4b - 5a.

06.G.02. Fisiologia Renal: (1988)

1 - reabsoro de glicose; 2 - controle pelo ADH; 3 - bomba de cloreto; 4 - filtrao glomerular; 5 - acidificao da urina.

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NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 06.S.01 - Resposta: E Comentrio - A angiotensina II, maior vasoconstritor endgeno do organismo, estimula diretamente a liberao de aldosterona pelo crtex adrenal, com conseqente aumento da reabsoro de sdio e excreo de potssio. O captopril interfere com o SRAA por bloqueio da enzima de converso, responsvel pela formao de angiotensina II na circulao pulmonar. A administrao de grandes volumes de soluo hiposmtica leva reteno hidrca e hiponatremia, sem estmulo secreo de aldosterona. O HAD atua no nvel dos tbulos coletores, aumentando a permeabilidade gua.A maior reabsoro de gua produz urina com maior osmolaridade e menor volume. A hipernatremia aguda inibe a liberao de renina e de aldosterona.
Referncias: Belo CN - Anatomia, Fisiologia e Fisiopatologia do Sistema Urinrio, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996;122-124. Deutschman CS - Anesthetic Considerations in the Use of Corticosteroids and Antibiotics, em: Roger MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby, 1993; 1581-1 584. Bronheim O, Thys DM - Cardiovascular Drugs, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby, 1993;1545-1546.

06.S.01. Deutschman CS Anesthetic Considerations in the Use of Corticosteroids and Antibiotics, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1582-1696. Bronheim D, Thys DM, Abel M Cardiovascular Drugs, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1547-1581.

06.S.02. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694.

06.S.02 - Resposta: D Comentrio - A depurao da creatinina um dos testes mais sensveis e especficos para calcular a velocidade de filtrao glomerular. A densidade especfica da urina avalia a capacidade de concentrao. A dosagem da uria no sangue sinal mais tardio de alterao renal e muitos outros fatores no renais podem influenciar. Sdio urinrio no indicativo de doena renal. A depurao da gua livre avalia a funo de concentrao.
Referncias: Sladen RN - Renal Physiology, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 663-688 Guyton AC, Hall JE - Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, Saunders, 1996; 331-348.

06.S.03. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694. Stoelting RK - Kidneys, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 722-735.

06.S.03 - Resposta: B Comentrio - Cerca de 10% do fluxo sangneo renal filtrado, produzindo um ndice de filtrao glomerular de 125 mL.min-1 . Os tbulos e ductos coletores reabsorvem aproximadamente 99% do sdio filtrado. Cerca de 65% reabsorvido no tbulo renal proximal, 25% reabsorvido atravs do ramo ascendente da ala de Henle e 10% no tbulo distal. A renina catalisa a converso de angiotensinognio em angiotensina I. Os diurticos de ala inibem a reabsoro de sdio.
Referncias: Sladen RN - Renal Physiology, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 663-688 Stoelting RK - Kidneys, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthesic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991;769-781

06.S.04 - Resposta: B Comentrio - A creatinina filtrada pelos glomrulos e tambm eliminada por secreo pelos tbulos renais. A secreo de creatinina prejudicada por cimetidina, trimetropina e probenecida. A eliminao extrarrenal de creatinina ocorre por degradao atravs de microrganismos intestinais. Em pacientes com insuficincia renal crnica at 66% da creatinina pode ser eliminada por mecanismo no renal, o que pode causar uma superestimativa de cerca de 30% na taxa de filtrao glomerular quando a dosagem de creatinina plasmtica analisada isoladamente.
Referncias: Tonnesen AS - Monitoring Renal Function, em: Blitt CD, Hines RL - Monitoring n Anesthesia and Critical Care Medicine. New York, Churchill Livingstone, 1995; 557-580 Levey AS - Measurement of renal function in chronic renal disease. Kidney Int, 1990; 38:167-170.
06.S.05. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 315-347.

06.S.05 - Resposta: B Comentrio - O principal mecanismo pelo qual o nfron depura o plasma a filtrao. Cerca de um quinto do plasma que flui pelos glomrulos filtrado, atravs da membrana glomerular para o interior do sistema tubular do nfron. medida em que esse lquido filtrado flui pelos tbulos, as substncias desnecessrias no so reabsorvidas, enquanto as necessrias, especialmente quase toda a gua e muitos dos eletrlitos, so reabsorvidos de volta para o plasma dos capilares peritubulares.
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1992; 250-259 Tavares P, Furtado M e Santos F - Fisiologia Humana. So Paulo, Atheneu, 1984; 371-385

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SISTEMA URINRIO

06.S.06 - Resposta: D Comentrio - Os anestsicos gerais e as tcnicas empregadas em anestesia causam alteraes nas principais funes renais, como diminuio do fluxo sangneo renal, diminuio do ritmo de filtrao glomerular, elevao da frao de filtrao, elevao da resistncia vascular renal, ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona e diminuio da excreo de sdio, levando, ao final, diminuio do volume urinrio durante o perodo anestsico.
Referncias: Vianna PTG - Rim e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1991; 41: 347-356 Stevens WC, Kingston HG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF e Stoelting RK Clinical Anaesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 439-465
NOTA DOS EDITORES 06.S.06. Stevens WC, Kingston HG - Inhalation Anesthesia, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

06.S.07 - Resposta: E Comentrio - A secreo do hormnio antidiurtico pela hipfise posterior d-se em resposta s alteraes da osmolaridade e volume intravascular. O hormnio antidiurtico atua primariamente nos tbulos coletores corticais e ductos coletores medulares aumentando a permeabilidade gua.
Referncias: Prough DS, Foreman AS - Anesthesia and the Renal System, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 1125-1152. Vianna PTG - Rim e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1991; 41: 347-356.
06.S.07. Monk TG, Weldon BC The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

06.S.08 - Resposta: C Comentrio - Os achados laboratoriais na oligria pr-renal so: osmolalidade urinria maior que 500 mOsm.L-1 , osmolalidade urina/plasma maior que 1,3; sdio urinrio menor que 20 mEq.L-1 ; relao uria urina/plasma maior que 8; relao creatinina urina/plasma maior que 40 e excreo fracional de sdio menor que 1%.
Referncias: Prough DS, Foreman AS - Anesthesia and the renal system, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 1079-1104. Espinel CH, Gregory AW - Differential diagnosis of acute renal failure. Clin Nephrol, 1980; 13: 73-79.
06.S.08. Monk TG, Weldon BC The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

06.S.09 - Resposta: A Comentrio - A mcula densa separa a poro espessa ascendente da ala de Henle do tbulo contornado distal. Quando a concentrao de sdio baixa no tbulo, h liberao de renina. Nesta regio do tbulo a osmolaridade tem valores prximos a 150 mOsm.
Referncias: Mazze RI - Renal Physiology and the Effects of Anesthesia, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1986; 1223-48. Terra ESH - Doenas Renais e Anestesia, em SAESP - Atualizao em Anestesiologia. Auler Jr JOC, Vane LA, So Paulo, Atheneu, 1992; 395-414.
06.S.09. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694. Bello CN - Anatomia, Fisiologia e Fisiopatologia do Sistema Urinrio, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 117-130.

06.S.10 - Resposta: B Comentrio - As prostaglandinas esto envolvidas na regulao do fluxo sangneo intra-renal. Elas tm atividade vasodilatadora e antihipertensiva, agindo diretamente nas arterolas perifricas. Quando se induz vasocontrio renal atravs de constrio da artria renal, angiotensina I ou angiotensina II, a quantidade de PGE2 aumenta na veia renal. A infuso de prostaglandina resulta em excreo aumentada de sdio, aumento do fluxo sangneo cortical e diminuio do fluxo medular. A PGE2 antagoniza a vasoconstrio induzida pela angiotensina.
Referncias: Mazze RI - Renal physiology, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 601-619. Cullen DJ - Monitoring of renal function, em Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 1165-1184.
06.S.10. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694. Aronson S - Renal Function Monitoring, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1296-1323.

06.S.11 - Resposta: B Comentrio: A aldosterona secretada na zona glomerulosa da crtex adrenal e provoca absoro de sdio e excreo de potssio pelos rins. A ao se d primordialmente nos tbulos contornado distais, glndulas salivais e sudorparas. O sistema renina-angiotensina ativado por receptores justa-glomerulares sensveis diminuio da perfuso renal.
Referncias: Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em: Anesthesia. Miller RD. New York, Churchil Livingstone, 1986; 263. Herbst TJ - Specific Cosiderations with Endocrine Diseases, em: Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Firestone LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 79.
06.S.11. Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em: Anesthesia. Miller RD. New York, Churchil Livingstone, 2000; 903-1016.

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SISTEMA URINRIO

NOTA DOS EDITORES 06.S.12. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694.

06.S.12 - Resposta: D Comentrio - O mecanismo de contra-corrente envolve o ramo ascendente da ala de Henle e vasa reta. Atravs desse mecanismo o rim capaz de manter o gradiente crtico-medular de osmolaridade. A disposio anatmica em paralelo entre a ala de Henle (impermevel gua, mas permitindo a difuso e o transporte ativo de sdio e cloro) e a vasa reta que possibilita a manuteno desse mecanismo.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthesia Pratice. Philadelphia, JB Lippincott Co, 1987; 765. Mazze RI - Renal Physiology, em Anesthesia, Ed: Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 1990; 601-619.

Stoelting RK - Kidneys, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 722-735.

06.S.13 - Resposta: A
06.S.13. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 315-347.

Comentrio - A frao de filtrao glomerular em mdia aproximadamente 125 ml/min ou 180 l/dia, sendo que os tbulos reabsorvem mais de 99% do filtrado glomerular, resultando em 1 a 1,5 l/dia de urina.
Referncias: Guyton AC - Formao de Urina pelo Rim: Filtrao Glomerular, Funo tubular e Depurao Plamtica. Em Tratado de Fisiologia Mdica, Rio de Janeiro, Guanabara, 1989:316-328. Vianna PTG - Funo Renal e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980;30:83-101.

06.S.14 - Resposta: C Comentrio - A instalao de PEEP leva a diminuio da excreo de sdio, do dbito urinrio, da filtrao glomerular e do clearance de gua livre; as alteraes hemodinmicas, como diminuies do dbito cardaco e da atividade dos barorreceptores articos e carotdeos, ao determinarem aumento da atividade simptica renal, promovem anti-diurese e anti-natriurese. Adicionalmente, ocorre tambm aumento da liberao de ADH e ativao do sistema renina-angiotensina, com o aumento da liberao de aldosterona.
Referncias: Vender JS - Complications and Physiologic Alterations of Positive Airway Pressure Therapy, Anesthesiology Clinics of North America, 1987;5:807-819. Pierson DJ - Complications Associated With Mecanical Ventilation, Critical Care Clinics, 1990; 6:711-724.

06.S.15 - Resposta: D
06.S.15. Stoelting RK - Kidneys, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 722-735.

Comentrio - Valores do pH medidos ao longo do nfron por meio de microeletrodo mostram que o pH do tbulo proximal da ordem de 6,8, j bem inferior ao plasmtico, e que o pH cai mais um pouco no tbulo distal (para at 6,5). No entanto, os valores de pH mais baixos so encontrados somente na urina final, mostrando que o ducto coletor o mais importante segmento de acidificao da urina.
Referncias: Malnic G - Regulao do equilibrio cido bsico. Em Fisiologia Renal, 3 Ed,, So Paulo, Editora Pedaggica e Universitria Ltda, 1986:228-232. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1987:737.

06.S.16 - Resposta: B
06.S.16. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694.

Comentrio - A habilidade para formar urina concentrada est associada presena da ala de Henle. Somente os mamferos e as aves a possuem. Pensou-se inicialmente que o mecanismo de concentrao urinria fosse realizado somente pela reabsoro ativa da gua. Porm, caso isto fosse verdadeiro seria necessrio um gasto de energia excessivo, excedendo as possibilidades da energia produzida no rim. O processo que permite uma osmolalidade urinria de at 1.200 mOsm.kg-1 a reabsoro passiva da gua, pelo mecanismo da contracorrente.
Referncias: Mazze RI - Renal Physiology and the Effects of Anesthesia. In Miller RD - Anesthesia 2 Ed, volume 2, New York, Churchill Livingstone. 1988:1223-48. Vianna PT - Young LC, Lemonica L - Anestesia e Funo Renal. Anestesia nas Disfunes Renais in Cremonesi E, Temas de Anestesiologia, So Paulo, Sarvier, 1987:233-60.

06.S.17 - Resposta: A Comentrio - O hormnio antidiurtico sintetizado no hipotlamo e armazenado na neuro-hipfise. Os osmoreceptores so sensveis s variaes de osmolaridade sangnea e, quando estimulados, liberam HAD. A secreo do HAD no depende exclusivamente da osmolaridade sangnea. influenciada pelo volume do lquido extracelular. A hipovolemia, por exemplo, libera HAD.
Referncias: Tasch MD - Endocrine Disease and Implication for the Management of Anesthesia. in Stoelting RK, Barash PG, Gallagher TJ - Advances in Anesthesia, Vol 2, Chicago, Year Book Medical Publishers Inc., 1985:103-06. Vianna PTG, Yong LC, Lemonica L - Anestesia e Funo Renal. Anestesia nas Disfunes Renais in Cremonesi E, Temas de Anestesiologia, So Paulo, Sarvier, 1987:232-60.

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SISTEMA URINRIO

06.S.18 - Resposta: C Comentrio - Sindrome de Cushing um termo genrico aplicado a todas as anormalidades clnicas e laboratoriais causadas por excesso crnico de cortisol produzido por hiperatividade do crtex adrenal. A doena de Cushing um termo aplicado aos pacientes com secreo aumentada de ACTH pela hipfise anterior.
Referncias: Braz JRC et al - Anestesia para Disfunes Endcrinas. ln Temas de Anestesiologia, Cremonesi E, So Paulo, Sarvier, 1987:261-190. Tonelli D et al - Secreo do Cortisol no Estresse Cirrgico. Observao Clnica de Sete Casos. Rev Bras Anest 1985;35:293-5.

NOTA DOS EDITORES

06.S.19 - Resposta: A Comentrio - A estimulao da medula suprarrenal feita por fibras nervosas simpticas pr-ganglionares com origem nas colunas intermdio-laterais da medula espinhal. Este estmulo tem como conseqncia a liberao, no sangue circulante, de grande quantidade de adrenalina e noradrenalina. A proporo em geral, de 80% de epinefrina e 20% de norepinefrina. Como a remoo destes hormnios do sangue mais lenta que a remoo dos mesmos da juno neuroefetora simptica, a estimulao da medula suprarrenal produz efeitos sistmicos cerca de 10 vezes mais prolongados do que uma estimulao simptica direta.
06.S.19. Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:1459-1486.

Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica, 6 Ed, lnteramericana, Rio de Janeiro, 1984:620. Gilman AG, Goodman LS, Rall RW Murad F - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 7 Ed, MacMillan Pub Co, New York, 1985:44.

06.S.20 - Resposta: D Comentrio - A secreo tubular renal pode ser ativa e passiva; a secreo ativa efetuada com gasto de energia. Existem dois tipos de mecanismo de secreo tubular ativa: 1) limitada secreo mxima e 2) limitada ao gradiente-tempo. No primeiro pode ser secretado apenas um nmero limitado de molculas por minuto (ex: cidos organicos, penicilina, paramino-hipurato da sdio, diodrast, histamina, etc. ). A secreo limitada ao gradiente-tempo estar limitada pelo gradiente estabelecido atravs da clula tubular no tempo em que o lquido est em contato com o epitlio (ex: on hidrognio ).
Referncia: Vianna PTG - Funo Renal e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(2): 86.

06.S.21 - Resposta: B Comentrio - O hormnio antidiurtico (HAD) sintetizado nas clulas do ncleo supra-ptico do hipotlamo e armazenado na neuro-hipfise. A liberao do HAD regulada por alteraes do volume e da osmolaridade do lquido extracelular. O rgo efetor para o HAD o rim, pois j foi comprovado que a sua presena indispensvel permeabilizao da gua nas paredes do tbulo distal e ducto coletor. A sua presena marcada por oligria e a sua ausncia por diurese.
Referncias: Vianna PTG - Funo renal e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30: 83-101.

06.S.22 - Resposta B Comentrio - A histologia clssica do lobo anterior da hipfise mostra, no adulto, clulas cromfobas (52%), eosinfilas (37%) e basfilas (11%). As largas flutuaes que existem nas propores relativas dessas clulas podem ser relacionadas, de certo modo, com as modificaes nas glndulas ligadas atividade hipofisria. Acredite-se que as clulas eosinfilas segreguem todos os hormnios trficos, exceto o ACTH, o TSH e o FSH, que derivam de, pelo menos, dois tipos de clulas basfilas. Os efeitos fisiolgicos dos hormnios da hipfise anterior esto bem estabelecidos. A adrenacorticotrofina parece ser o principal estmulo para a secreo dos asterides suprarrenais, com exceo da aldosterona, que no se encontra predominantementa sob controle hipofisrio.
Referncias: Harrisons Medicina Interna. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan. 1994;605-6.

06.S.23 - Resposta: C Comentrio - Os rins respondem s alteraes da osmolaridade dos fludos corpreos e no s modificaess de suas densidades. A osmolaridade da urina traduz a competncia renal.

Referncias: Goldeberger, E - A Primer of Water, Eletrolyte and Acid-Base Syndromes, Lea & Febiger, Philadelphia, 1970:123

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SISTEMA URINRIO

NOTA DOS EDITORES

06.S.24 - Resposta: A Comentrio - Quando uma substncia filtrada pelo glomrulo e no reabsorvida ou secretada pelo tbulo, a sua depurao ou clearance igual ao ritmo da filtrao glomerular (RFG). Tanto o polissacardeo inulina como a creatinina endgena so empregados com a finalidade de medir o RFG. A insulina pouco usada na prtica porque necessrio infundi-la na veia para conseguir uma concentrao plasmtica estvel, o que demora algumas horas. Porm, os resultados obtidos so mais acurados dos que os obtidos com a creatinina.
Referncias: Netter PH - The cyba collection of medical illustrations. Kidneys, Ureteres and Urinary Bladder, Cyba, N. Jersey, 1973:39 - 45

06.S.25 - Resposta: D Comentrio - A atividade mineracolocorticide da aldosterona 2.500 vezes mais intensa do que a glicorticide e muitas vezes superior a de outros esterides da supra - renal. A aldosterona tem sido usada como medicao substitutiva na insuficincia da glndula supra-renal. Seu efeito antiinflamatrio e anti-reumtico nulo. A aldosterona atua nos tbulos distal e coletor, aumentando o transporte ativo de sdio. A maior eletronegatividade da luz tubular resultante determina maior secreo passiva de potssio e hidrognio, levando alcalose e hiperpotassemia observadas nos estados de hiperaldosteronismo.
Referncias: Corbett CE - Farmacodinmica, 6 Ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1982;668 e 713-4.

06.M.01 - Resposta: B
06.M.01. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694.

Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2nd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986;1226. Vianna PTG - Rins e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980;30:2:83-101.

Comentrio - A angiotensina II resulta da ao da enzima conversora da angiotensina sobre a angiotensina I. Esta resulta da ao da renina sobre o angiotensinognio. As principais aes da angiotensina II so: vasoconstrio, ativao da secreo de aldosterona e reteno de sdio. Ainda ativa a liberao de HAD pela neurohipfise e inibe a secreo de renina por feedback negativo.

06.M.02 - Resposta: E
06.M.02. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694.

Comentrio - Os valores normais da depurao da creatinina so: no homem jovem 125 15 ml/h/1,73 m2 de superfcie corprea; na mulher jovem 110 15 ml/mlh/1,73 m2 da superfcie corprea. A velocidade da filtrao varia no somente com superfcie corprea (representado altura e peso) e o sexo, mas tambm com idade do indivduo. muito baixa no recm-nascido e na senilidade.
Referncias: Vianna P T G - Funo renal e anestesia. Rev Bras Anest 1980 30:83-101. Miller R D - Anesthesia. Churchill-Liyingstone, New York, 1981; 778.

06.M.03 - Resposta: A Comentrio - O paciente com insuficincia renal crnica, em geral, desenvolve uma anemia grave normoctica e normocrnica rebelde ao tratamento. Sabe-se que mesmo aps a correo da uremia por dilise e adequada reposio de ferro ou mesmo sangue h anemia persistente. Isto causado pela deficincia da eritropoetina que habitualmente produzida no tecido renal normal. Por isto o organismo tenta compensar os efeitos desta anemia com aumento do dbito cardaco e aumento da produo de 2,3 DPG (2,3 disfosforoglicerato), este aumento causa desvio da curva de dissociao da hemoglobina para a direita com a conseqente maior oferta de oxignio para os tecidos.
Referncias: Vianna P T G - Funo renal e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30: 2: 83-101.

06.M.04 - Resposta: B
06.M.04. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 367-382.

Comentrio - Osmolaridade e volume influem na produo do hormnio antidiurtico, enquanto ons potssio influem na de aldosterona. O pH no tem influncia direta na produo destes hormnios.

Referncias: Guyton AC - Regulao do volume sangneo, do volume de lquido extracelular e da composio do lquido extracelular pelos rins e pelo mecanismo da sede. Em tratado de Fisiologia Mdica. Guyton AC. Rio de Janeiro. Guanabara, 1989;340-349. Vianna PTG - Funo renal e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980;30:83-101.

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06.M.05 - Resposta: A Comentrio - O sndrome de Cushing conseqncia da hiperfuno adreno-cortical. O sndrome de Conn uma hipersecreo de aldosterona. O sndrome adreno-genital: acontece devido produo de andrgenos adrenocorticais. O sndrome de Horner acontece por bloqueio do gnglio estrelado.

NOTA DOS EDITORES 06.M.05. Graf GJ, Rosenbaum S, Schwarts JJ - Anesthesia and Endocrine System. em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott- Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Referncias: Malhotra V - Diabetes. In: Fun-Sun FY, Anesthesiology. London, Lippincott, 1983;244-252. Graf G, Rosenbaum S - Anesthesia and Endocrine System. em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Clinical Anesthesia. London, Lippincott, 1989;1200-3.

06.M.06 - Resposta: D Comentrio - Os capilares glomerulares se originam de pequenos vasos aferentes e drenam para vasos eferentes de menor calibre. Esse o mecanismo que propicia o fenmeno de filtrao glomerular. A cpsula de Bowman a poro tubular do nfron, aonde o glomrulo se localiza. Os capilares, a esse nvel, so constitudos de paredes muito finas para propiciar a filtrao de lquidos e solutos.
Referncias: Prough DS, Foreman AS - Anesthesia and the Renal System, em Clinical Anesthesia, Eds.: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1989; 1079-1104. Ganong WF - Review of Medical Physiology, Los Angeles, Lange Medical Publications, 1989; 595.

06.M.06. Monk TG, Weldon BC The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

06.G.01 - Resposta: E Comentrio - A extremidade proximal do tbulo renal que envolve os capilares glomerulares constitui a cpsula de Bowman. A mcula densa formada pelas clulas epiteliais do tbulo contornado distal, e est situada entre as arterolas aferente e eferente. As clulas das arterolas nesta regio so diferenciadas e secretam renina. O conjunto forma o aparelho justaglomerular. O grupo de diurticos tem ao principal no tbulo contornado distal. A furosemida age no ramo ascendente da ala de Henle. A amilorida e a espironolactona atuam na regio terminal do tbulo contornado distal e no duto coletor. A acetazolamida (inibidor da anidrase carbnica) atua no tbulo proximal e o manitol (diurtico osmtico) atua na ala de Henle.
06.G.01. Stoelting RK - Diuretics, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 435-443.

Referncias: Jackson EK - Diuretics, em: Hardman JG, Limbird LE Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th Ed, New York, McGraw-Hill, 1996:692. Stoelting RK- Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 2nd Ed, Philadelphia. JB Lippincott Company. 1991:772.

06.G.02 - Resposta: 1-B, 2-E, 3-C, 4-A, 5-D Comentrio - A filtrao glomerular atravs dos capilares glomerulares e da cpsula de Bowman atinge 190 L por dia, que so reduzidos a aproximadamente 1 L.dia-1 de urina. Glicose, aminocidos e bicarbonatos so reabsorvidos principalmente pelos tbulos proximais. Na poro espessa da ala ascendente h transporte ativo de cloreto, que seguido pelo sdio. Nos tbulos distais e nos tubos coletores h abosro passiva de gua se o HAD estiver presente.
06.G.02. Sladen RN - Renal Physiology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 663-694.

Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2a Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986: 1230-2. Vianna PTG - Rins e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(2): 83-101.

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PONTO 07
SISTEMA DIGESTIVO
QUESTES TIPO S
7.1 - Princpios gerais da anatomia e fisiologia do sistema digestivo. 7.2 - Inervao. Reflexos. Circulao esplnica. 7.3 - Deglutio. Funes secretoras e motoras do estmago. 7.4 - Vmito e regurgitao. 7.5 - Funes no hormonais do pncreas. 7.6 - Anatomia e funes hepticas: hepatcilo e lbulo heptico. Fluxo sangneo heptico. Metabolismo de drogas. Formao da bile. Funes humoral, hematolgica e imunolgica. 7.7 - Fisiopatologia; 7.7.1 - Malformaes esfago-traqueais e deformidades adquiridas; 7.7.2 - Abdome agudo: hemorrgico, obstrutivo, infeccioso. Repercusses sobre os demais sistemas; 7.7.3 - Pancreatites e insuficincia pancretica; 7.7.4 - Insuficincia heptica. Hepatites. Hipertenso portal; 7.7.5 - Hepatotoxicidade por drogas; 7.7.6 - Traumatismo abdominal.

07.S.01. A afirmativa correta sobre o metabolismo heptico de frmacos : (1998) A) as reaes de primeira fase produzem compostos mais txicos, comparados com os que resultam da segunda fase; B) a primeira fase caracteriza-se por conjugao com cido glicurnico; C) a primeira fase predominantemente citoplasmtica e a segunda fase realiza-se no citocromo P-450; D) os produtos da segunda fase so mais txicos e menos hidrossolveis que os da primeira fase; E) a oxidao da droga no relevante na primeira fase.

07.S.02. O fator intrnseco, um mucopolipeptdeo, secretado pelas clulas parietais do estmago, considerado essencial para: (1995) A) liberao de gastrina; B) secreo de pepsina; C) adequada absoro de vitamina B12; D) metabolizao dos carboidratos; E) estimulao da produo de muco.

07.S.03. No adulto, os estoques de glicognio suficientes para manter nveis de glicemia normal, em condies de jejum, duram em horas: (1994) A) 2; B) 6; C) 12; D) 24; E) 36.

07.S.04. O tnus do esfncter esofgico inferior: (1992) A) aumenta na obesidade; B) aumenta na gestao; C) diminui sob ao da metoclopramida; D) diminui sob ao dos opiceos; E) diminui com a elevao da presso intra-gstrica.

07.S.05. Caracterstica crdio-circulatria do paciente com cirrose heptica e hipertenso portal: (1991) A) aumento da resistncia perifrica; B) diminuio do volume circulante; C) aumento do dbito cardaco; D) aumento da responsividade s catecolaminas; E) aumento da diferena artrio-venosa de oxignio.

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07.S.06. Retarda o esvaziamento gstrico: (1990) A) hipertiroidisrno; B) metoclopramida; C) propranolol; D) lcool; E) tabagismo.

07.S.07. Indcio seguro de disfuno hpato-celular: (1989) A) albumina srica de 3,5 g%; B) tempo de protrombina 80% do controle; C) DHL5 elevada; D) reteno de 4% da bromossulftaleina 45 min aps injeo; E) transaminase glutmico oxaloactica.

07.S.08. Avalia a funo heptica: (1987) A) tempo de sangria; B) fosfatase alcalina; C) tempo de protrombina; D) transaminases; E) bilirrubina direta.

07.S.09. Estrutura heptica responsvel pelo metabolismo de drogas: (1985) A) mitocndria; B) ribossoma; C) lisossoma; D) retculo endoplasmtico liso; E) aparelho de Golgi.

07.S.10. O fluxo sangneo heptico aumentado por: (1984) A) halotano; B) bloqueio subaracnide; C) adrenalina; D) ciclopropano; E) noradrenalina.

QUESTES DO TIPO M 07.M.01. A diminuio da secreo cida pelas clulas parietais do estmago pode ser obtida por: (1999) 1 - antagonismo dos receptores H2 para a histamina; 2 - bloqueio de receptores muscarnicos; 3 - inibio da bomba de prtons; 4 - neutralizao do cido clordrico.

07.M.02. Em relao ao esfncter esofgico inferior, correto afirmar que: (1997) 1 - uma estrutura anatomicamente bem definida; 2 - a gestao no interfere no seu tnus; 3 - o aumento da presso intragstrica no interfere na sua presso de fechamento; 4 - a metoclopramida aumenta o tnus do esfncter esofgico inferior.

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07.M.03. Quanto circulao heptica: (1991) 1 - o suprimento arterial menor que o da veia porta; 2 - a veia centrolobular recebe o sangue drenado pelos sinusides hepticos; 3 - os hepatcitos centrais so mais susceptveis hipxia; 4 - no espao porta encontramos artria, veia e ducto biliar.

07.M.04. Pode(m) fazer parte do quadro clnico do diabtico de longa durao: (1990) 1 - resposta cardiovascular ao exerccio diminuda; 2 - gastroparesia; 3 - fixao da articulao atlanto-occipital; 4 - hipotenso postural.

07.M.05. Pode(m) promover induo enzimtica: (1987) 1 - fenobarbital; 2 - quinidina; 3 - difenilhidantona; 4 - diazepam.

07.M.06. Diminui(em) a presso do esfncter gastroesofgico inferior, favorecendo o refluxo: (1986) 1 - drogas anticolinrgicas; 2 - succinilcolina; 3 - antidepressivos tricclicos; 4 - ciclizina.

07.M.07. Assinale a(s) droga(s) que (so) biotransformada(s) no fgado: (1984) 1 - morfina; 2 - lidocana; 3 - tiopental; 4 - xido nitroso.

07.M.08. Fator(es) que predispe(m) regurgitao passiva do contedo gstrico: (1984) 1 - gravidez; 2 - obstruo da via area; 3 - fasciculaes da succinilcolina; 4 - presena de sonda gstrica.

07.M.09. Fatores per-operatrios que afetam a funo heptica: (1983) 1 - hipxia; 2 - hipercarbia; 3 - hipotenso arterial; 4 - reflexos esplncnicos.

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QUESTES DO TIPO G 07.G.01. Correlacione a presso no coldoco (% do controle) com os opiides: (1991)

260

Pc (% do Controle)

220 180 140 D 100 2 6 10 14 E 18 (min) B C

1 - fentanil; 2 - morfina; 3 - meperidina; 4 - naloxona; 5 - pentazocina

07.G.02. Correlacione: (1989)

1 - 35% do fluxo sangneo heptico, rico em O2; 2 - 65% do fluxo sangneo heptico, pobre em O2; 3 - sangue depurado; 4 - sangue da rea esplnica; 5 - rea metablica.

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07.G.03. Circulao esplncnica: (1986)

(1) Artria heptica (2) Veia porta (3) Veia esplnica (4) Veia heptica (5) Veia mensentrica superior

( ( ( ( (

) ) ) ) )

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RESPOSTAS DAS QUESTES 07.S.01 - Resposta: A Comentrio - As reaes enzimticas responsveis pelo metabolismo heptico de drogas podem ser divididas em duas fases. Na primeira fase, a principal reao oxidao, realiza-se no citocromo P-450 e so produzidos compostos mais txicos e menos hidrossolveis. A segunda fase caracteriza-se por conjugao, principalmente com cido glicurnico, e produz compostos menos txicos e mais hidrossolveis, o que facilita a subseqente eliminao renal.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 2nd Ed, Philadelphia, 38 Lippincott, 1991;13-15. Parks DA, Gelman S, Maze M - Hepatic Physiology, em: Miller RD. Anesthesia, 4th Ed, New York, Churchill Livingstone, 1994;655-656.

07.S.01. Stoelting RK - Liver and Gastrointestinal Tract, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 737-747. Parks DA, Gelman S, Maze M, Skinner KA - Hepatic Physiology, em: Miller RD, Anesthesia, 5th. Ed, New York, Churchill Livingstone, 2000; 647-662.

07.S.02 - Resposta: C Comentrio - As secrees gstricas normais contm um mucopolipeptdeo chamado fator intrnseco, secretado pelas clulas parietais, considerado essencial para a absoro adequada da vitamina B12 pelo leo. A sua ausncia caracteriza-se por insuficincia de maturao na medula ssea com conseqente anemia perniciosa.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott 1991; 54:782-794. Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica. Rio de Janeiro, Atheneu, 1986; 64:692-702
07.S.02. Stoelting RK - Liver and Gastrointestinal Tract, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 737-747.

07.S.03 - Resposta: C Comentrio - O fgado normal estoca glicognio suficiente para manter a glicemia em jejum por 12 horas, aps o que se inicia a gliconeognese hepatocelular. Durante a cirurgia, a liberao de hormnios de estresse como glucagon, epinefrina e glicocorticides promove glicogenlise e hiperglicemia, mas em pacientes com insuficincia heptica, hipoglicemia pode sobrevir.
Referncias: Cook CE - Specific Considerations with Liver Disease em Clin Anesth Proc of Massachusetts Gen Hosp. Firestone LL. Boston, Little, Brown Co, 1988; 62-72. Graf G and Rosenbaun S - Anesthesia and the Endocrine System em Clin Anesth, Barash PG. Philadelphia, Lippincott, 1992; 1237-66.

07.S.03. Graf G, Rosenbaun S, Schwartz JJ - Anesthesia and the Endocrine System, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

07.S.04 - Resposta: D Comentrio - A maior barreira ao refluxo gastro-esofgico o esfincter esofgico inferior (EEI), uma poro do esfago de 2-3 cm de comprimento, que se estende acima e abaixo do diafragma. Geralmente o tnus do EEI aumenta em resposta a um aumento da presso intra-gstrica. Algumas situaes clnicas como a obesidade, a gestao e a hrnia de hiato esto associadas a reduo do tnus do EEI. Um grande nmero de drogas pode modificar seu tnus: observa-se, por exemplo, aumento do mesmo com a metoclopramida e diminuio com os opiceos.
Referncias: Buckley FP - Anesthesia and obesity and gastrointestinal disorders, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 1117-1131. Gibbs CP, Modell JH - Management of aspiration pneumonitis, em: Miller RD, Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1990; 1293-1319.

07.S.04. Buckley FP - Anesthesia and obesity and gastrointestinal disorders, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

07.S.05 - Resposta: C Comentrio - A funo cardiovascular no paciente cirrtico com hipertenso portal caracterizada por um estado hiperdinmico, com alto dbito cardaco, baixa resistncia perifrica, presses de enchimento de cmaras cardacas normais, freqncia cardaca normal e presso arterial normal. O volume circulante est aumentado. O fluxo sangneo perifrico maior do que as necessidades metablicas, a diferena artrio-venosa de oxignio pequena e a saturao de oxignio no sangue venoso alta. A responsividade do sistema cardiovascular s catecolaminas est diminuda.
Referncias: Gelman S - Anesthesia and the Liver, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 1133-1162. Nocite JR - Anestesia e funo heptica. Anestesia nas disfunes hepticas, em Temas de Anestesiologia, Cremonesi E, So Paulo, Sarvier, 1987: 223-231.

07.S.05. Gelman S - Anesthesia and the Liver, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

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07.S.06 - Resposta: D
NOTA DOS EDITORES 07.S.06. Gelman S - Anesthesia and the Liver, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - A velocidade de esvazimento gstrico pode ser influenciada por fatores fisiolgicos, como o tipo de alimento, o volume, a osmolaridade e o pH. Grvidas, obesos e acamados costumam ter seu esvaziamento retardado. Estados patolgicos como choque, trauma e ps-operatrio imediato tambm retardam, enquanto o hipertiroidismo acelera. lnfluncias farmacolgicas so numerosas. Metoclopramida, neostigmina, propranolol e fumo aceleram o esvaziamento, enquanto lcool, antidepressivos tricclicos, opiceos e anticolinrgicos retardam.
Referncias: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Ed, Lippincott, Philadelphia, 1989:1124-1125. Nunn JF, Utting JE, Brown BR - General Anaesthesia, 5 Ed, Butterworths, London, 1989:825.

07.S.07 - Resposta: C Comentrio - A leso do fgado pode desorganizar seu sistema de excreo, metabolismo ou sntese. Se atingido o primeiro sistema, haver elevao das bilirrubinas, crescente reteno da bromossulftaleina (mais de 5% aps 45 min de injeo IV) e elevao da fosfatase alcalina. Quando o dano no sistema de sntese ou metabolismo haver desorganizao da arquitetura heptica e leso do prprio hepatcito, ocasionando elevao da transaminases, especialmente da TGP, j que a TGO eleva-se com a destruio muscular. Ocorre tambm reduo de albumina plasmtica (< 3,5 g%) e da atividade da protrombina (< 60%) alm da elevao da DHL5, uma isoenzima especfica dos hepatcitos.
Referncias: Nocite JR - Anestesia e funo heptica, Anestesia nas disfunes hepticas, in: Cremonesi E, 1 Ed, So Paulo, Sarvier, 1987:223- 31.

07.S.08 - Resposta: C
07.S.08. Parks DA, Gelman S, Maze M, Skinner KA - Hepatic Physiology, em: Miller RD, Anesthesia, 5th Ed, New York, Churchill Livingstone, 2000; 647-662.

Comentrio - As transaminases do uma noo de integridade celular: podem estar aumentadas em qualquer situaes onde haja dano celular (infarto miocrdio, hepatites). A bilirrubina um pigmento que deriva da hemoglobina, conjugada pelo fgado e excretada pela rvore biliar - o aumento da bilirrubinemia direta indica-nos uma deficincia da excreo deste pigmento, por provvel obstruo de canais hepticos. O tempo de sangria d-nos um indicativo de atividade plaquetria e de fator VIII. A fosfatase alcalina uma enzima encontrada nos ossos, intestinos, rins e leuccitos. As suas variaes no soro guardam relao com atividade osteoblstica. O tempo de protrombina o teste mais usado para avaliao de funo heptica e o mais precoce reflexo da incapacidade heptica de sintetizar fatores de coagulao. Como avalia um dos fatores dependentes da vit K (fator II) pode ser prevenido com o uso desta em preparo de cirurgias eletivas .Outros fatores dependentes de vitamina K: (VII, IX e X)
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone Inc, NY, 1986;1666.

07.S.09 - Resposta: D Comentrio - Estas estruturas citadas fazem parte do hepatcito e cada uma desempenha uma funo especfica. O local do metabolismo de drogas o retculo endoplasmtico liso onde se encontram os microssomas. Nele ocorrem os processos de induo e inibio enzimtica. P. Ex.: citocromo P-450. Alm do retculo endoplasmtico liso existe o retculo endoplasmtico rugoso, responsvel pela sntese de protenas e de glicose-5-fosfatase.
Referncias: Aguiar DG - Funo heptica e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980;30: 67-80.

07.S.10 - Resposta: C Comentrio - O fluxo sangneo para o fgado de 1.500 a 1.800 ml/min e provm da artria heptica e veia porta. A artria heptica contm sangue em presso elevada e contribui com 20 40% do fluxo total. O sangue da veia porta tem baixa presso e fornece 60 80% do fluxo sangneo heptico. Os vasos esplnicos tem inervao simptica e apresentam receptores a e b. O estmulo dos receptores a aumentam a resistncia vascular esplnica e o dos receptores b a reduz. Todas as tcnicas anestsicas, incluindo-se os bloqueios intra e extra-durais, reduzem o fluxo sangneo ao fgado. A dopamina exerce um efeito inotrpico positivo devido ao direta sobre os receptores adrenrgicos b e liberao de norepinefrina. Ao contrrio de outras aminas simpaticomimticas, ela aumenta o fluxo sangneo renal e mesentrico. A infuso venosa de 0,1 mg/kg/min de adrenalina no homem aumenta consideravelmente a circulao sangnea heptica, reduz a resistncia vascular esplnica e, concomitantemente, produz grande aumento da liberao de glicose heptica e do consumo de oxignio.
Referncias: Aguiar DC - Funo heptica e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980;30:67-80. Goodmann LS & Gilman A - Pharmacological basis of Therapeutics. MacMillan, New York, 1980;47.

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07.M.01 - Resposta: A Comentrio - A reduo da acidez gstrica pode ser obtida com drogas que interferem no mecanismo de secreo das clulas parietais do estmago, ou pela inativao do HCl na luz gstrica. O estimulo dos receptores na membrana daquelas clulas pode ser feito pelo vago, pela gastrina, pela histamina ou pelo sistema enzimtico H, K+ ATPase (bomba de prtons). Assim, so eficientes os antagonistas do receptor H2 (cimetidina), os bloqueadores muscarnicos (atropina) ou os inibidores da bomba de prtons (omeprazol). O anticido reage com o HCl j formado, sem qualquer ao nas clulas parietais.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Brunton LL - Agents for Control of Gastric Acidity and Treatment of Peptic Ulcers, em: Goodman & Gilmans The Parmacological Basis of Therapeutics, 9th Ed, New York, McGraw-Hil. 1996: 902-908. Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999; 390, 396.

07.M.02 - Resposta: D Comentrio - O esfncter esofgico uma zona de alta presso intraluminal, apesar de representar uma estrutura fisiologicamente ativa o mesmo no pode ser anatomicamente definido. A sua presso de fechamento (presso do esfncter menos a presso intragstrica), est obviamente relacionada com essa ltima. A gestao diminui a presso esfincteriana, e a metoclopramida aumenta o seu tnus.
Referncias: Stoelting RK- Fgado e Trato Gastrointestinal, em: Farmacologia e Fisiologia na Prtica Anestsica. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1996; 471-472. Bucley FP - Anestesia e Obesidade e Doenas Gastrintestinais, em: Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK- Tratado de Anestesia Clnica. So Paulo, Manole, 1993; 1358-1359.

07.M.03 - Resposta: E Comentrio - Mais de sessenta por cento do suprimento sangneo heptico feito pela porta que possui uma saturao da oxihemoglobina em torno de 65%; por este motivo, os hepatcitos que se situam mais ao centro dos lbulos hepticos tornam-se mais suscetveis hipxia; nos espaos porta encontramos artria, veia e duto biliar e o sangue que drena pelos sinusides hepticos vai veia centrolobular.
Referncias: Sherlock S - Diseases of the Liver and Biliary System, 7 Ed, Londres, Blackwell, 1985;6-7, 182. Gelman S - Anesthesia and the Liver, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989;1133-1162.

07.M.02. Stoelting RK - Liver and Gastrointestinal Tract, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 737-747. Buckley FP - Anesthesia and obesity and gastrointestinal disorders, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott- Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

07.M.03. Gelman S - Anesthesia and the Liver, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

07.M.04 - Resposta: E Comentrio - O diabetes pode levar a uma neuropatia autonmica com degenerao dos componentes eferentes e aferentes simpticos e parassimpticos cardacos, determinando uma resposta pobre aos exerccios. Essa disfuno autonmica leva tambm a um tempo maior de esvaziamento gstrico. Principalmente no diabetes juvenil ou tipo 1, ocasionalmente pode ocorrer fixao da articulao atlanto-occipital, levando dificuldades da entubao traqueal, aparecendo com uma freqncia de um para quatro pacientes. A funo ventricular est diminuda por cardiomiopatia, como complicao das microangiopatias, que tambm determinam nefropatias. Em pacientes acamados por muito tempo freqente a hipotenso postural.
Referncias: Ammon JR - Perioperative Management of the Diabetic Patient. In ASA, Annual Refresher Course Lectures, Nova Orleans, 1989:142. Braz JRC, Castiglia YMM, Vane LA - Anestesia para disfunes endcrinas. In Cremonesi E Temas de Anestesiologia, 1 Ed,, So Paulo, Sarvier, 1987:282-283.

07.M.05 - Resposta: A Comentrio - Algumas drogas estimulam o Retculo Endoplsmico Liso, levando a maior formao de enzimas (principalmente o citocromo-oxidase P450), provocando um maior metabolismo de drogas. Das acima citadas, apenas os benzodiazepnicos (exceto clordiazepxido) no so relacionados com induo enzimtica.
Referncias: Dykes MH - Anesthetic Hepathotoxicity, ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 1982;75. Braz JR - Benzodiazepnicos e Fgado. Rev Bras Anestesiol, 1983;34:3:183-186. Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone Inc, NY, 1986;714.
07.M.05. Parks DA, Gelman S, Maze M, Skinner KA - Hepatic Physiology, em: Miller RD, Anesthesia, 5th. Ed, New York, Churchill Livingstone, 2000; 647-662.

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07.M.06 - Resposta: B Comentrio - O esfncter gastroesofgico inferior uma rea de alta presso intraluminar (em repouso) situada na regio do cardia. O esfncter relaxa durante o peristaltismo esofgico, permitindo a passagem de alimentos para dentro do estmago. A estrutura do esfncter gastroesofgico inferior no pode ser anatomicamente definida, mas pode ser detectada por meio de manometria intraluminar. Drogas anticolinrgicas, etanol, bloqueadores ganglionares, antidepressivos tricclicos, narcticos e tiopental reduzem a presso do esfncter e portanto favorecem o refluxo gastroesofgico.

Referncias: Smith G, Aitkenhead AR - Textbook of Anaesthesia, 1st Ed, Churchill Livingstone. Edinburgh. 1985;397.

07.M.07 - Resposta: A Comentrio - Hepatopatias graves podem associar-se diminuio da atividade enzimtica microssomial, causando menor taxa de biotransformao de drogas. Foi observado aumento da meia-vida plasmtica da meperidina e diazepam em pacientes com hepatopatia alcolica. Tambm j foi observado que o tempo de hipnose fica bastante prolongado em paciente com hepatopatia grave. bvio que no caso dos barbitricos, a durao do efeito farmacolgico depende tambm da redistribuio para outros tecidos e, desde que no sejam administradas doses repetidas, o prolongamento do efeito hipntico pode no ser to intenso. O xido nitroso um gs inerte, no sendo metabolizado no organismo. Os anestsicos locais do grupo amida so metabolizados no fgado.
Referncias: Nocite JR, Hepatopatias e anestesia, Rev Bras Anestesiol, 1981,31:104

07.M.08 - Resposta: E Comentrio - Fatores que predispem regurgitao passiva: a) Considervel volume de fluido no estmago: 1 - Em situaes de emergncia; 2 - Nos pacientes preparados para cirurgia eletiva o volume do contedo gstrico varivel, porm nos pacientes nervosos, este pode estar muito aumentado, em quantidade e acidez. b) Incompetncia do crdia: 1 - Nas hrnias de hiato; 2 - Nos aumentos do tono vagal; 3 - em presena de sonda gstrica. c) Aumento da presso intra-abdominal: 1 - Posicionamento (litotomia, p.ex.); 2 - Nas fasciculaes da succinilcolina; 3 - Na gravidez, especialmente em situaes de cabea fetal alta ou hidrmnios. d) Diminuio da presso intratorcica: isto pode ocorrer nas inspiraes profundas e pode ser exagerada em presena obstruo respiratria. e) Obesidade: nessa situao h aumento na presso abdominal e maior facilidade para obstruo das vias areas, na induo da anestesia. f) Gravidez: incorpora vrias situaes j mencionadas.
Referncias: Atkinson RS, Rushmann GB & Lee AJ - A Synopsis of Anaesthesia. Wright, Bristol, 1977; 816-7.

g) Relaxamento do msculo cricofarngeo por anestesia profunda ou relaxantes musculares.

07.M.09 - Resposta: E Comentrio - A hipxia e a hipercarbia, por perturbarem os processos metablicos levando acidose; a hipotenso arterial, por diminuir a irrigao sangnea heptica; e os reflexos esplncnicos, por alterarem a perfuso heptica, interferem com a funo metablica do fgado.
Referncias: Aguiar OG - Fgado e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980;30:67-80.

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07.G.01 - Resposta: 1-A, 2-B, 3-C, 4-E, 5-D Comentrio - Em doses equipotentes, o fentanil o opiide que mais aumenta a presso nos ductos biliares, seguido, em ordem decrescente, pela morfina, meperidina e pentazocina. A naloxona, opiide antagonista, alm de no elevar a presso nas vias biliares, antagoniza o efeito na presso biliar dos outros opiides.
Referncias: Gelman S - Anesthesia and the Liver, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, J B Lippincott Co, 1989;1152. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, J B Lippincott Co, 1987;79.

NOTA DOS EDITORES 07.G.01. Gelman S - Anesthesia and the Liver, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Stoelting RK - Liver and Gastrointestinal Tract, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 737-747. 07.G.02. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 793-799.

07.G.02 - Resposta: 1-C, 2-D, 3-B, 4-E, 5-A Comentrio - Cerca de 1.100 ml de sangue por minuto (65%, venoso, oriundo do sistema porta e 35%, da artria heptica). A frao portal da perfuso heptica compe-se de sangue venoso, pobre em oxignio, originado de vsceras ocas - intestino e estmago - (4/5), ou pncreas e bao (1/5). Alm de reservatrio e filtro poderoso, o fgado exerce papel metablico insubstituvel, ao nvel dos hepatcitos irrigados pelos vasos sinusoidais. Sua drenagem, com sangue misturado e depurado, se faz pela veia supra-heptica que compe o sistema cava inferior.

Referncias: Guyton AC - Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenas, 3 Ed, Rio de Janeiro, Interamericana, 1984:192-461.

07.G.03 - Resposta: 1-A, 2-D, 3-C, 4-B, 5-E Comentrio - Da confluncia da veia mensentrica superior (E) e da veia esplnica (C ) sai a veia porta (D). Da veia porta cerca de 1.000 ml de sangue fluem para o interior dos sinusides hepticos a cada minuto e aproximadamente outros 400 ml fluem da artria heptica (A), perfazendo o total de 1.400 ml por minuto de fluxo de sangue atravs do fgado. Todo este sangue drenado posteriormente pelas veias hepticas (B) em direo veia cava inferior.
Referncias: Andreen M - Inhalation versus Intravenous Anesthesia. Effects on the hepatic and splancnic circulation. Acta Anaesth Scand, 1982;Suppl 75:25-31.

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PONTO 08
METABOLISMO
8.1 - Hidroeletrlico; 8.1.1 - gua corporal e sua distribuio. Compartimento vascular, intersticial, intracelular e transcelular; 8.1.2 - Composio eletroltica dos lquidos corporais. Conceito de osmolalidade e presso osmtica. Distribuio dos lquidos ao nvel capilar; 8.1.3 - Metabolismo da gua, do sdio e do potssio. Fatores que regulam o volume e a composio do lquido intersticial e intravascular. Papel do hormnio antidiurtico e da aldosterona; 8.1.4 - Disfunes hdricas e eletrolticas. Fisiopatologia e aspectos clnicos. 8.2 - Equilbrio cido-base; 8.2.1 - Conceito de cido e base. O pH. Lei de ao das massas e constantes de dissociao. Dissociao de cidos e bases. Acidose e alcalose. Equao de Henderson-Hasselbach; 8.2.2 - Sistemas tampes: conceito e fisiologia dos tampes orgnicos; 8.2.3 - Acidose e Alcalose: metablica e respiratria. Homeostasia; 8.2.4 - Regulao renal e pulmonar do equilbrio cido-base. 8.2.5 - Gasometria. Interpretao e nomogramas; 8.2.6 - Fisiopatologia do equilbrio cido-base e tratamento. 8.3 - Energtico; 8.3.1 - Transformaes energticas. Equilbrio energtico. Avaliao do metabolismo; 8.3.2 - Termorregulao: fisiologia, fisiopatologia e correo.

QUESTES TIPO S 08.S.01. A avaliao laboratorial de um paciente apresentou os seguintes resultados: (1999) pH = 7,47 Hb = 9,5 g/dL PaCO2 = 11 mmHg Na+ = 135 mEq/L PaO2 = 209 mmHg CL- = 95 mEq/L HCO3 = 8,0 mmol/L K+ = 5,5 mEq/L Excesso de bases -14,6 mmol/L A diferena de nions (anion gap) : A) 13 mEq/L; B) 19 mEq/L; C) 27 mEq/L; D) 32 mEq/L; E) 41 mEq/L. 08.S.02. Em relao hipercalcemia, correto afirmar que: (1999) A) aumenta na hiperventilao; B) ocorre na pancreatite aguda; C) induz resistncia ao bloqueador neuromuscular adespolarizante; D) observada nas infuses rpidas de albumina; E) encontrada em transfuses sangneas macias. 08.S.03. A melhor indicao para a administrao parenteral do sulfato de magnsio : (1998) A) bradicardia sinusal; B) arritmias aps circulao extracorprea; C) flutter atrial; D) fibrilao atrial; E) bloqueio cardaco completo. 08.S.04. Um paciente de 70 anos de idade submetido resseco transuretral de prstata. Ao final da cirurgia apresenta confuso mental, agitao e vmitos. No monitor cardaco observam-se alargamento do complexo QRS e elevao do segmento ST. O mais provvel que o sdio plasmtico, em mEq/L, seja aproximadamente: (1998) A) 155; B) 145; C) 135; D) 125; E) 115. 08.S.05. A administrao rpida de grandes volumes de albumina humana pode induzir : (1998) A) hipopotassemia; B) acidose metablica; C) hipermagnesemia; D) hipocloremia; E) hipocalcemia.

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08.S.06. A complicao mais freqente da nutrio parenteral total : (1998) A) infeco; B) trombose venosa; C) embolia gordurosa; D) hiperpotassemia; E) hiperglicemia. 08.S.07. Sobre a termorregulao correto afirmar que: (1997) A) 60% da perda de calor corporal ocorre atravs do fenmeno de irradiao; B) a perda calrica pelo sistema respiratrio a principal responsvel pela hipotermia durante anestesia geral; C) a afinidade da hemoglobina pelo oxignio tem variao diretamente proporcional temperatura; D) na hipotermia ocorre diminuio do consumo de oxignio pelo miocrdio e do espao morto; E) a hipertermia leva estimulao do centro termosttico com conseqente aumento do tnus simptico e da liberao do fator liberador tireotrfico. 08.S.08. Na avaliao pr-anestsica de um paciente com cetoacidose e infarto enteromesentrico, observou-se: desidratao 3+/4+, glicose = 400 mg/dL, pH = 7,18, BE = -11, PaCO2 = 27 mmHg, sdio = 154 mEq/L e potssio = 4,2 mEq/L. O tratamento com reposio de soluo salina, bicarbonato de sdio e insulina poder acarretar: (1997) A) hipercalcemia; B) hiposmolaridade plasmtica; C) insuficincia respiratria; D) hipopotassemia; E) hiponatremia dilucional. 08.S.09. Assinale a alternativa que contm a explicao para no se usarem solues glicosadas durante intervenes cirrgicas de pequena e mdia durao em pacientes sem risco de hipoglicemia: (1996) A) resposta endcrino-metablica ao trauma; B) gliconeognese; C) aumento da secreo de insulina; D) bloqueio adrenrgico; E) diminuio da secreo de noradrenalina. 08.S.10. Paciente de 55 anos, 65 kg, submetido laparotomia de urgncia por lcera duodenal perfurada com dois dias de dor abdominal e vmitos. Antes da induo anestsica apresentava: freqncia respiratria 24 resp.min-1, freqncia cardaca (FC) 105 bat.min-1, presso arterial (PA) 110x85 mmHg, hematcrito 49%, sdio 152, potssio 3,1, cloro 85 e bicarbonato 35 mEq.L-1. Induo de seqncia rpida com tiopental 4 mg.kg-1 e succinilcolina 1 mg.kg-1. Aparentemente, no houve aspirao. Manuteno com N2O 60% e ventilao controlada mecnica. No incio da operao, o cirurgio referiu que o sangue estava escuro, a PA era de 75 x 40 mmHg com FC inalterada. Conduta: (1996) A) administrar 400 mg de cloreto de clcio; B) introduzir PEEP de 5 a 10 cm de H2O no sistema respiratrio; C) infundir 1000 mL de soluo de Ringer; D) colocar um cateter na artria pulmonar; E) aumentar a freqncia respiratria em 50%. 08.S.11. Dextrana: (1996) A) pode promover reao alrgica importante durante o incio de sua administrao; B) pode ocasionar a formao de cogulo por acelerar a coagulao; C) interfere com a tipagem de sangue devido hemlise que provoca; D) permanece no espao intravascular por trs horas; E) bloqueia a liberao de histamina. 08.S.12. Prolongamento dos intervalos PR e QT, depresso de ST, achatamento de onda T e onda U, so alteraes eletrocardiogrficas que acompanham: (1995) A) hipercalemia; B) hipercalcemia; C) hipocalcemia; D) hipocalemia; E) hipernatremia.

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08.S.13. A administrao de soluo hipertnica de cloreto de sdio (NaCl 7,5%) produz expanso volmica associada: (1995) A) reduo da contratilidade; B) ao aumento da resistncia vascular perifrica; C) reduo da capacitncia venosa; D) estabilizao do sistema de conduo cardaca; E) reduo do retorno venoso. 08.S.14. Paciente do sexo masculino, 30 anos, 70 kg, estado fsico ASA I. Volume de lquido extracelular esperado: (1991) A) 42 L; B) 28 L; C) 14 L; D) 11 L; E) 3 L. 08.S.15. Conseqncias da diminuio do sdio extracelular: (1991) A) aumento da osmolaridade extracelular; B) aumento do volume extracelular; C) aumento do volume intracelular; D) aumento do volume circulante; E) movimento de gua do intra para o extracelular. 08.S.16. Os dados: FIO2 = 0,21; pH = 7,36; PaCO2 = 83; PaO2 = 45; Bic P = 48; DB = + 15 levam a pensar em: (1990) A) embolia pulmonar aguda; B) pneumonia bilateral; C) depresso respiratria por drogas; D) bronquite crnica; E) crise de asma brnquica. 08.S.17. Colide com efeito tromboprofiltico: (1990) A) hidroxietilamido; B) plasma fresco; C) oxipoligelatina; D) albumina humana; E) dextran. 08.S.18. A hipopotassemia no pr-operatrio: A) deve ser corrigida com infuso rpida de potssio; B) requer hiperventilao do paciente no per e no ps-operatrio imediato; C) ocorre na obstruo pilrica; D) ocorre nas deficincias mineralocorticides; E) diminui a sensibilidade miocrdica digoxina. 08.S.19. Na alcalose metablica geralmente temos: (1989) A) diminuio da afinidade da hemoglobina pelo oxignio; B) BE< 0; C) hipoventilao alveolar; D) hiperpotassemia; E) PaO2 >100 mm Hg. 08.S.20. A gasometria arterial: pH: 7,32; PCO2: 95; HCO3: 49; BE: +15 indica: (1989) A) alcalose metablica compensada; B) insuficincia ventilatria crnica; C) insuficincia ventilatria aguda; D) acidose metablica descompensada; E) acidose metablica parcialmente compensada. 08.S.21. Semelhana entre o lquido intersticial e o intracelular: (1988) A) volume; B) concentrao protica; C) massa de eletrlitos dissolvidos; D) concentrao de lipoprotenas; E) osmolaridade.

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08.S.22. O nomograma de Sigaard-Andersen fornece: (1988) A) o bicarbonato real a partir do pH e da PO2; B) o CO2 total a partir da PCO2 e da PO2; C) a diferena de bases a partir do PH e da PCO2; D) o CO2 total a partir do pH e da PO2; E) a diferena de bases a partir do pH e da PO2. 08.S.23. Na frmula: Dose de Bicarbonato de Sdio = 0,3 x Peso em kg x diferena da bases, o 0,3 representa: (1987) A) constante matemtica; B) volume intravascular; C) volume extracelular; D) quantidade de ons de hidrognio livres; E) gua intracelular. 08.S.24. Lquido do compartimento transcelular: (1987) A) transudatos; B) exsudatos; C) gua do plasma; D) liquor; E) suor. 08.S.25. Predominam no lquido extracelular: (1987) A) sdio e potssio; B) potssio e fosfato; C) potssio e cloro; D) cloro e fosfato; E) sdio e cloro. 08.S.26. O analisador de gases sangneos dosa diretamente: (1987) A) PO2, pH, PCO2 e Excesso de bases; B) pH, PCO2 e PO2; C) pH, HCO3 , PCO2; D) HCO3, PCO2 e Excesso de bases; E) PO2, pH e HCO3. 08.S.27. Sistema mais afetado do hipertireoidismo: (1987) A) muscular; B) renal; C) gastrointestinal; D) cardiovascular; E) osteoarticular. 08.S.28. Maior reservatrio intracelular de potssio est no: (1986) A) sistema nervoso central; B) intestino delgado; C) msculo esqueltico; D) sangue; E) fgado. 08.S.29. Onda T de altura aumentada e bicncava no ECG tpica de: (1985) A) hipocalcemia; B) hipercalcemia; C) hipocalemia; D) hipercalemia; E) hipernatremia. 08.S.30. Na equao de Henderson - Hasselbach a relao normal bicarbonato/ cido carbnico : (1985) A) 15; B) 10; C) 7; D) 20; E) 30.

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08.S.31. A deficincia de lquidos em decorrncia do jejum deve ser preferentemente reposta com: (1985) A) soluo glicosada a 5%; B) soluo de Ringer; C) soluo fisiolgica; D) soluo de Ringer com lactato; E) plasma. 08.S.32. Bicarbonato real elevado com bicarbonato padro normal corresponde a: (1985) A) alcalose mista; B) acidose respiratria; C) acidose metablica; D) acidose mista; E) alcalose metablica. 08.S.33. Vantagem das solues de gelatina sobre as de polissacardeos como expansores do plasma: (1984) A) menor incidncia de reaes anafilticas; B) maior tempo de ao; C) no possui limitaes de volume; D) no apresenta rebote; E) no interfere na coagulao. 08.S.34. Paciente de 51 a., semiconsciente, apresenta, no sangue arterial, o seguinte quadro laboratorial: Na+= 138,0 ; K+=3,5; Cl-=74,0; HCO3=56,0 (em mEq.L-1); pH =7,58; PaCO2= 50,0 e PaO2 = 85,0 (em mmHg). Diagnstico: (1984) A) estenose pilrica; B) enfisema pulmonar; C) aldosteronismo primrio; D) insuficincia renal; E) fstula pancretica. 08.S.35. A hiperventilao acentuada poder causar: (1984) A) aumento do bicarbonato plasmtico; B) hipernatremia; C) hipocloremia; D) hipxia tecidual; E) alcalose metablica. 08.S.36. Paciente com grave cetoacidose submetido a laparotomia exploradora de urgncia por lcera perfurada. Encontra-se desidratado, glicemia de 360 mg%, acidose metablica (pH=7,18; BE=-11; PaCO2=27 mmHg; Na+=154 mEq/L; K+= 4,2 mEq/L). O tratamento com reposio salina, bicarbonato de sdio e insulina pode levar a: (1983) A) hiponatremia dilucional; B) hipopotassemia; C) hiperpotassemia; D) hiposmolaridade; E) hipocalcemia. 08.S.37. Qual o transtorno metablico mais comum em paciente com lcera duodenal e estenose pilrica: (1983) A) acidose metablica hipoclormica; B) alcalose metablica hiperclormica; C) acidose metablica hiponatrmica; D) acidose metablica hiperclormica; E) alcalose metablica hipoclormica. 08.S.38. Efeito deletrio da alcalinizao abrupta: (1983) A) resistncia a ao da insulina; B) vasoconstrio renal e oligria; C) hiperpotassemia; D) sobrecarga respiratria; E) diminuio paradoxal do pH liqurico.
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08.S.39. Conduta teraputica recomendada em anestesia de paciente em uso de hiperalimentao parenteral: (1983) A) insulina; B) albumina em alta dose; C) soluo hipertnica de glicose; D) bicarbonato; E) soro fisiolgico apenas.

QUESTES DO TIPO M 08.M.01. Sobre as alteraes do metabolismo do magnsio, correto afirmar que: (1999) 1 - a hipermagnesemia pode ser provocada por ingesto excessiva de anticidos no particulados; 2 - a hipomagnesemia pode ocasionar arritmias; 3 - a hipermagnesemia est associada hipocalcemia e hipopotassemia; 4 - a hipomagnesemia comum na cetoacidose diabtica e no hiperaldosteronismo.

08.M.02. No diagnstico da sndrome de secreo inapropriada do hormnio antidiurtico, em suas fases iniciais, pode-se dizer que est(o) presente(s): (1998) 1 - hiponatremia; 2 - hiperpotassemia; 3 - excreo renal excessiva de sdio; 4 - diminuio do lquido extracelular. 08.M.03. Pode-se afirmar que o sistema tampo presente no organismo composto por: (1998) 1 - fosfato; 2 - bicarbonato; 3 - hemoglobina; 4 - protenas do plasma.

08.M.04. Sobre a desidratao hipertnica, pode-se afirmar que: (1997) 1 - a liberao de vasopressina inibida pela hiperosmolaridade; 2 - pode estar associada intoxicao alcolica; 3 - ocorre reduo nos nveis sricos de aldosterona; 4 - pode ocorrer no ps-operatrio de hipofisectomia. 08.M.05. Pode-se afirmar que o coma hiperosmolar sem presena de cetoacidose: (1997) 1 - est normalmente associado hiperglicemia; 2 - quando corrigido rapidamente pode ocasionar edema cerebral; 3 - pode desencadear trombose vascular; 4 - o tratamento usualmente requer altas doses de insulina. 08.M.06. A reposio rpida e/ou excessiva de bicarbonato de sdio pode provocar: (1993) 1 - depresso miocrdica; 2 - reduo da resistncia vascular perifrica; 3 - aumento do limiar de desfibrilao ventricular; 4 - acidose respiratria. 08.M.07. Diminui(em) a biotransformao de drogas anestsicas nos microssomos hepticos: (1991) 1 - propranolol; 2 - cimetidina; 3 - halotano; 4 - alcoolismo agudo.

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08.M.08. Situao(es) na(s) qual(is) ocorre(m) liberao(es) do hormnio natriurtico: (1990) 1 - hipovolemia; 2 - sobrecarga crnica de sdio; 3 - retrao do volume extracelular; 4 - hipervolemia.

08.M.09. Problemas do tratamento da acidose metablica com bicarbonato: (1990) 1 - hipernatremia; 2 - diminuio da resistncia vascular perifrica; 3 - hiperosmolaridade; 4 - hipercapnia.

08.M.10. A desidratao hipertnica: (1990) 1 - ocorre na intoxicao alcolica; 2 - acompanhada de aumento relativo dos nveis de sdio plasmtico; 3 - induz liberao de HAD; 4 - inibe a liberao de aldosterona.

08.M.11. Distrbio(s) cido-bsico(s) capaz(es) de reduzir o limiar convulsivante dos anestsicos locais: (1990) 1 - alcalose metablica; 2 - acidose metablica; 3 - alcalose respiratria; 4 - acidose respiratria.

08.M.12. O dextran 40: (1989) 1 - provoca hemodiluio sangnea; 2 - aumenta a presso coloidosmtica do plasma; 3 - diminui a agregao e aglutinao das hemceas; 4 - diminui a viscosidade sangnea. 08.M.13. Principal(is) conseqncia(s) da depleo proteica no paciente hospitalizado que vai ser submetido anestesia: (1989) 1 - diminuio da resposta imunolgica; 2 - diminuio da capacidade vital; 3 - aumento da incidncia de edema pulmonar e intersticial; 4 - maior sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares.

08.M.14. Influencia(m) na variao da gua corporal total: (1987) 1 - sexo; 2 - idade; 3 - adiposidade; 4 - estatura. 08.M.15. Elimina(m) o potssio do organismo: (1986) 1 - glicose mais insulina; 2 - resinas de trocas catinicas; 3 - bicarbonato de sdio; 4 - dilise. 08.M.16. Fator(es) que determina(m) o movimento de lquidos atravs da membrana capilar (1986) 1 - presso capilar; 2 - presso do lquido intersticial; 3 - presso coloidosmtica do plasma; 4 - presso coloidosmtica do lquido intersticial.

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08.M.17. A excessiva administrao de bicarbonato de sdio pode provocar: (1985) 1 - depresso respiratria; 2 - hipocalemia; 3 - tetania e convulses; 4 - hipervolemia; 08.M.18. Mecanismo renal de regulao do estado cido-base: (1984) 1 - rebsoro de bicarbonato; 2 - excreo de acidez titulvel; 3 - produo de amnia; 4 - excreo de proteinatos. 08.M.19. Quadro(s) de hipervolemia com hiponatremia ocorre(m) em: (1983) 1 - resseco transuretral de prstata; 2 - diabetes melitus; 3 - induo prolongada do trabalho de parto com ocitocina; 4 - aporte insuficiente de gua.

QUESTES DO TIPO G 08.G.01. Associe as situaes patolgicas (1, 2, 3, 4 e 5) com os pontos identificados (a, b, c, d, e) no diagrama, que correlaciona pH x bicarbonato plasmtico (mol/L) x PaCO2 (mmHg): (1997)

1 - crise asmtica na fase inicial; 2 - insuficincia cardaca congestiva tratada com digital e altas doses de furosemida; 3 - lactente com desidratao e diarria aguda; 4 - coma profundo por intoxicao exgena com benzodiazepnicos; 5 - doena pulmonar obstrutiva crnica. A) 1a - 2d - 3b - 4e - 5c B) 1d - 2a - 3e - 4b - 5c C) 1c - 2d - 3e - 4b - 5a D) 1d - 2a - 3e - 4c - 5b E) 1c - 2a - 3b - 4e - 5d

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METABOLISMO

08.G.02 - A fase catablica, vista aps situaes de estresse, caracteriza-se por mobilizao da energia corporal. Correlacione os vrios tipos de trauma ao dispndio energtico: (1993)

Dispndio Energtico (%)


+110 +100 +90 +80 +70 +60 +50 +40 +30 +20 Normal +10 D -10 -20 -30 -40 E C B A

1 - queimaduras de 3 grau > 20% de rea corporal 2 - ps-operatrio no complicado 3 - infeco grave 4 - inanio parcial 5 - fraturas mltiplas

( ( ( ( (

) ) ) ) )

08.G.03. Distrbios do estado cido-bsico: (1986)

60 50

(PaCO2) mmHg 40 (PaCO2) mmHg

(HCO-3) mMol.L-1 40

30

A C B E D

(PaCO2) 20 mmHg

20

10

7,0

7,2

7,4 pH

7,6

7,8

1 - alcalose metablica descompensada 2 - alcalose respiratria descompensada 3 - acidose respiratria descompensada 4 - acidose metablica respiratria 5 - alcalose metablica e respiratria

( ( ( ( (

) ) ) ) )

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RESPOSTAS DAS QUESTES


08.S.01 - Resposta: D

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Morgan Jr GE, Mikhail MS - Anestesiologia Clnica. Mxico, Editorial El Manual Moderno, 1995:613.616. Prough OS, Mathru M - Acid-base, Fluids, and Eletrolytes, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997:163.

Comentrio - A diferena de nions calculada da seguinte forma: (Na+) - (Cl- + HCO3-), ou 135-(95+8), que igual a 32 mEq/L. O valor normal est entre 9 e 15 mEq/L. A acidose metablica com diferena de nions aumentada caracteriza-se por um aumento de cidos no volteis fortes, que podero ser produzidos endogenamente ou ingeridos. A acidose metablica com diferena normal de nions caracteriza-se por hipercloremia, cujas causas so perdas gastrointestinais e renais de HCO3 por diluio (infuso de soluo salina normal) e por uso de cloretos (aminocidos catinicos ou clonidrato de arginina).

08.S.02 - Resposta: C Comentrio - A alcalose da hiperventilao e precipitao do clcio com gorduras na pancreatite aguda diminui os nveis de clcio. Na hipercalcemia ocorre resistncia aos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes. Infuses rpidas de albumina provocam diminuio dos nveis totais de clcio. Nas transfuses macias, ocorre hipocalcemia por quelao dos ons clcio pelo citrato.
Referncias: Morgan Jr GE, Mikhail MS - Anestesiologia Clnica. Mxico, Editorial El Manual Moderno, 1995:576-579. Prough OS, Mathru M - Acid-base, Fluids, and Eletrolytes, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997;181.

08.S.03 - Resposta: B Comentrio - O magnsio um co-fator importante para a bomba Na+/K+ e enzimas Ca++ATPase, adenilciclase e canais lentos de clcio. Clinicamente, o magnsio reduz a incidncia de arritmias ventriculares graves, aps infarto do miocrdio. Os nveis sricos do magnsio permanecem baixos aps circulao extra-corprea, e sua reposio reduz a freqncia de arritmias ventriculares e supraventriculares em pacientes, aps cirurgia cardaca.
Referncias: Royster RL - Anesthesia and Cardiac Arrhythmias, em: Barash PG, Refresher Courses in Anesthesiology, Pennsylvania, Lippincott, 1995:23:217-229. Zalaga GP, Prough DS - Fluids and Electrolytes, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia,2nd Ed, Philadelphia, Lippincott. 1992:203-236.
08.S.03. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

08.S.04 - Resposta: E Comentrio - Os pacientes que apresentam hiponatremia com os sintomas referidos encontram-se com o sdio plasmtico abaixo de 120 mEq/dl. Este valor o divisor entre sintomas leves e as graves repercusses da hiponatremia.

Referncias: Martins VF, Zuccolotto EB - Equilbrio Hidroeletroltico em: Ortenzi AV, Tardelli MAAnestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu. 1996:152. Sendak MJ - Monitoring and Management of Perioperative Electrolyte Abnormalities, Acid-Base Disorders, and Fluid Replacement, em: Longnecker DE, Tinker JH. Morgan Jr DE - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, Saint Louis, Mosby Year Book, 1998:958.

08.S.05 - Resposta: E Comentrio - A albumina plasmtica liga-se e transporta vrias drogas e eletrlitos, dentre os quais destaca-se o clcio. A administrao rpida de grandes volumes de albumina pode produzir hipocalcemia.

Referncias: Sendak MJ - Monitoring and Management of Perioperative Electrolyte Abnormalities, Acid-Base Disorders, and Fluid Replacement, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan Jr DE - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, Saint Louis, Mosby Year Book, 1998:971. Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2nd Ed, Stamford, Appleton & Lange, 1996:538.

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METABOLISMO

08.S.06 - Resposta: E
NOTA DOS EDITORES 08.S.06. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Referncias: Skeie B, Askanazi J, Khambatta H - Nutrio, Hidratao e Eletrlitos, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993:875. Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2nd Ed, Stamford, Appleton & Lange, 1996:836.

Comentrio - As complicaes da nutrio parenteral esto relacionadas ao cateter de injeo e aos distrbios metablicos. Entre as complicaes relacionadas ao cateter, podem-se citar: pneumotrax, hemotrax, trombose venosa e infeco. Os distrbios metablicos incluem: hiperglicemia. hiperpotassemia, hipopotassemia, hipernatremia, hiponatremia. A complicao mais freqente da nutrio parenteral total a hiperglicemia.

08.S.07. Sessler DI Temperature Monitoring, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1367-1389.

08.S.07 - Resposta: A Comentrio - A perda calrica pela superfcie corporal (75% do total) ocorre por conveco (12%), conduo (3%) e irradiao (60%). As perdas pelo sistema respiratrio podem aumentar com a anestesia geral, entretanto correspondem a apenas de 10 a 25% do total. A hipotermia desloca a curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda (maior afinidade da hemoglobina pelo oxignio), diminui o consumo de oxignio pelo miocrdio e aumenta o espao morto (broncodilatao). As reas adjacentes ao hipotlamo, que controlam a temperatura (centro termosttico), tm sua frequncia de estmulos aumentada pela hipertermia, acarretando em inibio dos centros simpticos e da liberao do fator liberador tireotrfico, assim como estmulo das glndulas sudorparas.
Referncias: Piccioni MA, Auler Jr JOC - Hipotermia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996; 418-428. Sessler DI - Temperature Monitoring, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 1367-1374

08.S.08. Sendak MJ - Monitoring and Management of Perioperative Fluid and Electrolyte Abnormalities, Acid-Base Disorders, and Fluid Replacement, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 942-1010. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

08.S.08 - Resposta: D Comentrio - Durante a acidose ocorre troca entre o K+ intracelular e o H+ extracelular. A conduta teraputica acima pode levar passagem brusca do K+ do meio extra para o intracelular com conseqente hipopotassemia e suas repercusses clnicas.
Referncias: Sendak MJ - Monitoring and Management of Perioperative Fluid and Electrolyte Therapy, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby, 1993; 902-903. Zaloga GP, Prough DS - Fluids and Electrolytes, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 221-222.

08.S.09 - Resposta: A Comentrio - Estudos demonstram que no ocorre hipoglicemia em pacientes que no recebem solues glicosadas em intervenes cirrgicas de pequena e mdia durao, desde que estes no apresentem risco de hipoglicemia. Ocorre, inclusive, aumento progressivo nas glicemias, demonstrando papel importante da resposta endcrino metablica ao trauma, mesmo em pacientes em jejum pr-operatrio.
Referncias Macuco MV, Macuco OC, Bedin A et al - Uso de Solues Glicosadas em Cirurgia. Hbito ou Necessidade? Rev Bras Anestesiol, 1995; 45: Supl 19: CBA 224 Sieber FE, Smith DS, Traystman RJ et al - Glucose: a reevaluation of its intraoperative use. Anesthesiology, 1987;67:72-81

08.S.10. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

08.S.10 - Resposta: C Comentrio - O paciente em questo apresentava-se hipovolmico pelas perdas durante dois dias anteriores operao (freqncia cardaca, hematcrito e sdio aumentados). As perdas atravs de vmitos sugerem um quadro de alcalose metablica, onde observamos o bicarbonato aumentado e o cloro diminudo. A induo da anestesia foi realizada com dose de tiopental normal, sem considerar a hipovolemia do paciente e a alcalose metablica, o que levou a um quadro de depresso cardiovascular com queda do dbito cardaco. A conduta mais urgente no caso a reposio volmica com cristalides.
Referncias: Shoemaker WC - Lquidos e Eletrlitos no Adulto em Estado Grave, em: Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A et al - Tratado de Terapia Intensiva. So Paulo, Panamericana, 1992; 1115-1139. Bowe EA, Klein EFJr - Acid Base, Blood Gas, Electrolytes, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott,1989; 669-706.

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METABOLISMO

08.S.11 - Resposta: A Comentrio - A dextrana uma derivada do acar sintetizada por bactrias do aparelho digestivo, sendo que a reao alrgica pode ocorrer mesmo em um paciente que nunca a recebeu pela via venosa. A dextrana diminui a coagulao por aumentar o tempo de sangramento e interfere com a tipagem sangnea. A soluo permanece no espao intravascular por 12 horas. A histamina liberada durante sua infuso.
Referncias: Falk JL, Rackow EC, Weil, MR - Colloid and Crystalloid Fluid Resuscitation, em: Shoemaker WC, Grenvik A - Textbook of Critical Care. Philadelphia, Saunders,1989;1055-1073. Dershwitz M - The MGH Board Review of Anesthesiology. Connecticut, Appleton & Lange, 1994;1117.
NOTA DOS EDITORES

08.S.12 - Resposta: D Comentrio - A hipocalemia pode produzir alteraes da contratilidade e do sistema de conduo cardaco, que se manifestam por alteraes caractersticas do eletrocardiograma com prolongamento dos intervalos PR e QT, depresso de ST, achatamento da onda T e aparecimento de onda U.

Referncias: Martins VP - Equilbrio hidroeletroltico, em: Gozzani JL, Rebuglio R - SAESP-TSA Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991;15:164-172. Stoelting RK, Dierdorf SF, McCammon RL - Water and Electrolyte Disturbances, em: Tracy TM - Anesthesia and Co-Existing Diseases. New York, Churchill Livingstone, 1988; 445-471.

08.S.12. Martins VF, Zuccolotto EB - Equilbrio hidreletroltico, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 143-159.

08.S.13 - Resposta: C Comentrio - A administrao de NaCl 7,5% determina expanso volmica graas ao deslocamento intercompartimental de lquidos induzido pela osmolaridade. Entretanto, seu uso est associado a efeitos cardiovasculares que incluem aumento da contratilidade, vasodilatao pr-capilar, venoconstrio e aumento do retorno venoso.
Referncias: Amaral JLG, Bordin JO - Hidratao, Reposio Volmica e Transfuso, em: Auler Jr JOC, Vane LA - SAESP Atualizao em Anestesiologia. So Paulo, Atheneu,1992; 29:354-371. OFlaherty D, Giesecke AH - Cristalloid Fluid Therapy, em: Nimmo WS, Rowbotham DJ, Smith G - Anaesthesia. Oxford, Blackwell. 1994; 554-567.

08.S.13. Potrio GMB - Reposio e Transfuso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 224-240.

08.S.14 - Resposta: C Comentrio: No paciente descrito a gua corporal total corresponde 60% do peso corpreo (42 L). Deste volume, 40% encontra-se no intracelular (28 L) e 20% no extracelular (14 L). O lquido extracelular engloba o intersticial (11 L) e o intravascular (3 L).
Referncias: Skeie B, Askanazi J, Khambatta H - Nutrition, Fluid and Electrolytes, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 721-751. Martins VF - Equilbrio Hidroeletroltico, em SAESP, TSA - Curso de Atualizao, Gozzani J L, Rebglio R, Rio de Janeiro, Atheneu, 1990: 114-122.

08.S.15 - Resposta: C Comentrio - A diminuio do sdio extracelular leva diminuio da osmolaridade do extracelular. A gua se difundir do extracelular para o intracelular, aumentando o volume intracelular e diminuindo o extracelular. A conseqncia de perda de volume do extracelular uma diminuio do volume circulante.
Referncias: Skeie B, Askanazi J, Khambatta H - Nutrition, Fluid and Electrolytes, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 721-751. Giesecke AH, Egbert LD - Perioperative Fluid Therapy - Crystalloids, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1986: 1313-1328.

08.S.14. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Martins VF, Zuccolotto EB Equilbrio hidreletroltico, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 143-159.

08.S.16 - Resposta: D Comentrio - As alteraes pulmonares da bronquite crnica levam progressivamente o paciente hipoxemia e hipercarbia com acidose respiratria. Para corrigir o pH, trazendo-o para valores prximos normalidade, ocorrem alteraes metablicas compensatrias, entre elas a reteno de bicarbonato, com conseqente aumento da sua concentrao plasmtica. A embolia pulmonar aguda a clssica doena produzida pelo espao morto - pulmo ventilado e no perfundido. No existem gases sangneos tpicos para esta doena, mas normalmente ela acompanhada de hipoxemia e hipocarbia. A depresso respiratria por droga normalmente um processo agudo, enquanto que a compensao metablica um processo lento. Na crise de asma brnquica, o que ocorre uma queda na PaO2, com conseqente aumento na ventilao alveolar, sendo que a PaCO2, a no ser em crises extremamentes graves, se mantm normal ou diminuda. A pneumonia bilateral leva o paciente a uma hipoxemia e, em conseqncia disso, ocorre uma hiperventilao alveolar com diminuio da PaCO2.
Referncias: Shapiro BA - Aplicaes Clnicas dos Gases Sangneos, 2 Ed, Rio de Janeiro, Editora Cultura Mdica Ltda, 1980:140. Stauffer JL - Pulmonary diseases. In Schroeder SA, Krupp MA, Tiernex LM, McPhee SJ Current Medical Diagnosis &Treatment, 28th Ed, USA, Appleton & Lange, 1989:139,142.

08.S.15. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Kaue AD, Grogono AW - Fluid and Electrolyte Physiology Therapy, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1586-1612.

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METABOLISMO

08.S.17 - Resposta: E
NOTA DOS EDITORES 08.S.17. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, LippincottRaven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio: Dextran o nico colide com efeito tromboprofiltico comprovado e se deve diminuio da adesividade plaquetria, depresso da atividade do fator VIII, aumento da sensibilidade do trombo fibrinlise e ao aumento do fluxo sangneo.
Referncias: Nunn JF, Utting JE, Brown BR - General Anaesthesia, 5 Ed, Butterworths, London, 1989: 554-555. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinica Anesthesia, 1 Ed, Lippincott Philadelphia, 1989:1173.

08.S.18 - Resposta: C Comentrio - A obstruo pilrica seguida de vmitos persistentes, o que produz hipopotassemia acompanhada de alcalose metablica, devido perda de ons hidrognio no suco gstrico. Em situao de hipopotassemia, o corao se torna extremamente sensvel ao de drogas como a digoxina, ao clcio e ao prprio potssio. A hipopotassemia predispe o corao arritmias graves e deve ser corrigida antes da cirurgia. No entanto, esta correo deve ser lenta, uma vez que a infuso rpida de potssio capaz de produzir arritmias to graves quanto a hipopotassemia em si. A hiperventilao leva a uma alcalose respiratria, o que desloca o potssio para dentro da clula, agravando a hipopotassemia, sendo, ento, contra-indicada nestas situaes. A aldosterona o mineralocorticide mais potente secretado pela zona glomerular do crtex da supra renal. Seu principal efeito consiste em aumentar a absoro de ons sdio e promover a secreo de ons potssio nos tbulos distais dos rins. Portanto, nas deficincias mineralocorticides, o que ocorre um aumento na potassemia.
Referncias: Roizen MF - La Anestesia en algunas enfermedades de valoracin y tratamiento especiales. In Miller RD - Anestesia, 2 Ed, Barcelona, Ediciones Doyma, 1988:289-290. Goldberger E - Alteraes do Equilbrio Hidrico, Eletroltico e cido Base, 7 Ed, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan S/A, 1986: 242-249.

08.S.18. Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 903-1016.

08.S.19. Shangraw RE Acid-Base Balance, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1390-1413.

08.S.19 - Resposta: C Comentrio - Embora de efeito limitado, a alcalose metablica , geralmente, acompanhada de uma diminuio da ventilao alveolar na tentativa de compens-la. Esta hipoventilao no acentuada talvez por causa da hipoxemia que se instalaria, estimulando o centro respiratrio. Por outro lado, a alcalose metablica acompanhada de aumento da afinidade de hemoglobina pelo oxignio (desvio da curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda), hipopotassemia, PaO2 abaixo de 100 mmHg, devido hipoventilao compensatria e, evidentemente, BE > 0.
Referncias: Hornbein FT - Equilbrio cido-base. em: Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, NewYork, Churchill-Livingstone, 1986:1309. Shapiro BA - Aplicaes clnicas dos gases sangneos, 2 Ed, Rio de Janeiro, Editora Cultura Mdica Ltda, 1980:194.

08.S.20 - Resposta: B Comentrio - Esta gasometria representa uma ventilao alveolar inadequada, acompanhada por um valor satisfatrio de pH e valores elevados de bicarbonato plasmtico e BE, indicando um problema ventilatrio primrio que existe h um tempo suficiente para permitir que os mecanismos renais o compensem.
Referncias: Shapiro PA - Aplicaes Clnicas dos Gases Sangneos, 2 Ed, Rio de Janeiro, Editora Cultura Mdica Ltda, 1980:136.
08.S.21. Guyton AC - Regulation of Acid-Base Balance, em: Textbook of Medical Physiology, Guyton AC, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996: 385-404.

08.S.21 - Resposta: E Comentrio - O lquido intersticial completamente diferente do lquido intracelular tanto no volume quanto em concentrao protica, massa de eletrlitos dissolvidos e concentrao de lipoprotenas. A caracterstica comum entre eles a osmolaridade que mantm o equilbrio hdrico.
Referncias: Rooth G - Introduo ao Equilbrio cido-Base e Eletroltico, Atheneu, Rio de Janeiro, 1978: 11. Guyton A C - Tratado de Fisiologia Mdica, 6a Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1984: 344.

08.S.22. Shangraw RE Acid-Base Balance, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1390-1413.

08.S.22 - Resposta: C Comentrio - A diferena de bases (ou excesso de bases ou B. E. ) representa a quantidade de base ou cido forte por litro de sangue resultante de um distrbio metablico (primrio ou compensatrio). A diferena de bases determinada pelo Nomograma de Sigaard-Andersen a partir de valores conhecidos do pH e PCO2. A diferena de bases normal igual a 0 ( 2,5) mEq.L-1 .No nomograma de Sigaard-Andersen, conhecendo-se o pH e a PCO2 (medidos diretamente), traando-se uma linha que liga os dois valores, sua interseco com as vrias escalas aponta as medidas de bicarbonato, CO2 total e diferena de bases.
Referncias: Miller R D - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986: 1300. Goldberger E - A Primer of Water, Electrolyte and Acid-Base Syndromes, 7 Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1986: 151.

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METABOLISMO

08.S.23 - Resposta: C Comentrio - Os compartimentos intravascular e intersticial realizam trocas tanto de ons quanto de gua. Qualquer alterao metablica a nvel celular refletir no extracelular e consecutivamente no compartimento intravascular, que por sua vez nos demonstra essas alteraes atravs de escamas laboratoriais. A acidose, preferencialmente a metablica, dever ser neutralizada removendo-se a causa e elevando-se o pH mediante administrao de bicarbonato de sdio. Astrup e Mallengard idealizaram uma frmula para administrao racional de bicarbonato utilizando-se a variao de pH e do CO2 que por nomogramas como de Sigaard-Andersen nos dariam dficit de bases (BE) em valores absolutos. A frmula BE x peso do paciente em kg x 0,3 = n de mEq necessrio correo e o 0,3 representa o volume do compartimento extrecelular.
Referncias: Grogono A W - Fundamentals of Acid Base Balance. ASA, 1986;236.

08.S.24 - Resposta: D Comentrio - So considerados lquidos transcelulares: lquidos de rgos como os rins, fgado, pncreas, pele e membranas mucosas dos tratos gastroentrico e respiratrio, lquido cefaloraquidiano e o lquido intraluminar do trato gastroentrico.
Referncias: Goldberger E - A Primer of Water, Electrolyte and Acid-Base Syndromes. 7 Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1986;5.

08.S.25 - Resposta: E Comentrio - Sdio e cloro so os principais eletrolticos da gua extracelular; potssio e fosfatos predominam no interior das clulas. O predomnio extracelular de sdio e intracelular de potssio no se deve impermeabilidade da clula ao sdio: estudos modernos demonstraram a passagem rpida de sdio radioativo atravs das membranas celulares. Em outras palavras, existe algum mecanismo pelo qual o sdio ativamente expulso para fora da clula. O predomnio extracelular de sdio e intracelular de potssio mantido por uma bomba de membrana celular dependente de gastos energticos (ATP) responsvel pelas trocas de sdio e potssio.
Referncias: Goldberger E - A Primer of Water, Electrolyte and Acid-Base Sydrome, 7 Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1986;6.

08.S.26 - Resposta: B Comentrio - O analisador de gases sangneos representa o instrumento de auxlio indispensvel no tratamento das disfunes cido-bsicas e respiratriais graves. Para tanto fornece parmetros de interesse a fim de que tais distrbios sejam corrigidos. Os trs eletrodos principais que compem o aparelho, o de Sanz que dosa o pH, o de Severinghaus que dosa o PCO2 e o de Clark que pesquisa a PO2, so valores de forma direta, alm de teor de hemoglobina e sua saturao; contudo, outros valores so dados pelo aparelho de forma indireta: o bicarbonato real (calculado a partir do pH e da PCO2); o padro, obtido aps o equilbrio da amostra a uma PCO2 de 40 mmHg e o BE (dficit ou excesso de bases) calculado a partir de nomogramas que podero ou no estar programados no aparelho, a exemplo do monograma de Sigaard-Andersen.
Referncias: Grogono A W - Fundamentals of Acid Base Balance, ASA, 1986:236.

08.S.27 - Resposta: D Comentrio - As principais manifestaes do hipertireoidismo incluem: perda de peso, diarria, pele mida, fraqueza dos grandes grupos musculares, alteraes menstruais. nervosismo, intolerncia ao calor, taquicardia, arritmias cardacas e insuficincia cardaca, portanto as alteraes da funo tireoidiana influenciam e afetam mais o aparelho cardiovascular. No quadro cardiovascular em pacientes acima de 60 anos, os sintomas cardacos dominam todo o quadro clnico.
Referncias: Roizen MF - Endocrine abnormalities and anesthesia: implications for the anesthesiologist. ASA RC in Anesthesiology, 1984;12:161-177.

08.S.28 - Resposta: C Comentrio - A absoro diria de potssio em torno de 1 mEq/kg, e a completa absoro ocorre no intestino delgado, principalmente no leo. Noventa e oito por cento do potssio absorvido bombeado para dentro das clulas, sendo os msculos esquelticos o maior reservatrio. A concentrao srica de potssio entre 3,5 e 5 mEq/L, enquanto a concentrao intracelular de 150 mEq/L.
Referncias: Vitez TS - Potassium and the Anesthesiologist, ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 1983;237-238.

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METABOLISMO

08.S.29 - Resposta: B
NOTA DOS EDITORES 08.S.29. Kaue AD, Grogono AW Fluid and Electrolyte Physiology Therapy, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1586-1612.

Comentrio - Hipercalcemia pode ser conseqncia da administrao excessiva de potssio ou de distrbios na sua excreo. Suas manifestaes clnicas mais comuns so cardiovasculares e intestinais. Arritmias, resistncia ao digital e ondas T de altura aumentada e bicncavas no eletrocardiograma so efeitos cardacos tpicos. A no ser quando absolutamente necessrio, no deve ser induzida anestesia quando o potssio srico exceder de 6 mEq.L -1
Referncias: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill-Livingstone. 1981;873.

08.S.30 - Resposta: D Comentrio - O tampo bicarbonato/cido carbnico, quantitativamente mais importante do organismo, totalmente derivado do gs carbnico, nica excreta gasosa e portanto, eliminado pelos pulmes. Assim, quando houver dificuldades nesta eliminao, sempre haver aumento absoluto dos componentes da soluo tampo como o bicarbonato neutralizador do on H+, e portanto, denominado lcali ou base, mais estvel quimicamente que o cido carbnico, liberador do ion H+, tambm eliminado pelos rins na dependncia da necessidade ou no da excreo de ons H+ . A equao de Henderson-Hasselbach se aproveita da grande capacidade de neutralizao e liberao de on hidrognio do binmio bicarbonato/cido carbnico em relao aos outros tampes existentes no organismo para deduzir a concentrao dos ons hidrognio, no caso representada pelo pH. A concentrao do bicarbonato tambm muitas vezes (20) maior que o cido carbnico. Estes fatos nos levam a concluir que: 1o O organismo est mais apto a neutralizar do que liberar H+ e portanto, combate melhor a acidose do que a alcalose; 2 O bicarbonato representa o fator metablico do equilbrio cido-bsico sendo regulado tambm por eliminao renal; 3 O cido carbnico, transformado em CO2 pela ao da anidrase carbnica, regulado pela funo pulmonar, representando o fator respiratrio.
Referncias: Goldberger E - A Primer of Water. Electrolyte and Acid Base Syndromes. Philadelphia, Lea & Febiger, 1970;133.

4 A relao bicarbonato/cido carbnico traduz a concentrao de ons H+ e portanto o pH (Henderson-Hasselbach)

08.S.31 - Resposta: A
08.S.31. Kaue AD, Grogono AW Fluid and Electrolyte Physiology Therapy, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1586-1612.

Comentrio - O paciente que est em jejum por um perodo varivel de tempo (NPO aps a meia-noite), sofreu perdas insensveis da ordem de 2 ml.kg-1.h-1. Esta perda principalmente de gua e pode ser reposta por solues hipotnicas de manuteno. Jenkins e col. sugerem que a soluo glicosada a 5% 500 ml/70 kg satisfaz as necessidades de um adulto mdio, devendo ser a soluo inicialmente administrada.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill-Livingstone, 1981;867.

08.S.32 - Resposta: B Comentrio - O bicarbonato padro o bicarbonato dosado no sangue exposto a uma atmosfera com 40 mmHg (5.32 kPa) de PCO2, semelhante alveolar. equilibrando assim o PCO2 sangneo com o alveolar. Neste caso, o bicarbonato dosado em condies padronizadas (padro) representa somente o bicarbonato metablico (fator metablico). J o bicarbonato real ou verdadeiro o dosado nas condies em que o sangue apresenta e representa tanto o fator respiratrio quanto o metablico. Assim quando o bicarbonato padro est normal e o real elevado podemos afirmar que o CO2 sangneo o responsvel pela elevao do bicarbonato e portanto trata-se de uma acidose respiratria pura.
Referncias: Goldberger E - A primer of water, electrolyte and acid base syndromes. Philadelphia, Lea & Febiger, 1970;179.

08.S.33 - Resposta: E Comentrio - Tem sido sugerido que antes da administrao de solues de polissacardeos (Dextran R), seja colhida amostra de sangue para tipagem e provas cruzadas, pois estas substncias afetam as provas de compatibilidade sangnea.
Referncias: Eckenhoff JE - Year Book of Anesthesia. Year Book, Chicago, 1978:195.

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METABOLISMO

08.S.34 - Resposta: A Comentrio - Os vmitos repetidos provocam perdas enormes de hidrognio e cloro com grave alcalose metablica. A hipopotassemia pode ser marcante caso a administrao venosa de fluidos no seja criteriosa.
Referncias: Collins RD - Fluid and Electrolyte Disorders, JB Lippincott, Philadelphia, 1976:162.

NOTA DOS EDITORES

08.S.35 - Resposta: D Comentrio - A hiperventilao causa alcalose respiratria. A hemoglobina tem maior afinidade pelo oxignio em meio bsico ou, o que o mesmo, libera oxignio com dificuldade quando o pH alto. Por isso, na alcalose respiratria, podemos ter anxia tecidual por deficincia da dissociao da hemoglobina. Essa anxia ao nvel dos tecidos favorece o metabolismo anaerbico com formao de cido ltico, desencadeando assim acidose metablica (lacticoacidose).
Referncias: Marques E, Birolini D - Equilbrio cido-bsico, Sarvier, 2 Ed, So Paulo, 1975:63.

08.S.36 - Resposta: B Comentrio - Na acidose, o on K+ sai da clula numa tentativa de tamponamento do pH cido. O uso de cloreto de sdio, bicarbonato e insulina, antagonistas do potssio, em pacientes hiperglicmicos, pode forar a entrada brusca do K+ para dentro da clula, causando hipopotassemia. Esta, por seu lado, pode, s vezes, desencadear arritmias cardacas graves.
Referncias: Lebowitz P - Clinical Anesthesia. Procedures of the Massachussets General Hospital, 1978:356.

08.S.37 - Resposta: E Comentrio - A perda de cloro e radicais cidos em pacientes com estenose pilrica, seja por vmitos ou sonda gstrica, pode levar alcalose metablica hipoclormica.
Referncias: Wylie W - Churchill-Davidson H.C., Anestesiologia, Salvat, 1969:478-82

08.S.38 - Resposta: E Comentrio - A alcalinizao abrupta apresenta efeitos indesejveis, pelo que deve ser evitada: - Hipocalcemia (diminuio do clcio ionizvel); - Hipopotassemia com aumento da perda urinria da K+; - Alterao da relao K+ intracelular/ K+ extracelular tornando o miocrdio suscetvel a arritmias; - Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva de disscociao da Hb para a esquerda), com hipxia tecidual; - Diminuio paradoxal do pH liqurico, com piora do quadro neurolgico
Referncias: Evora PRB - Aspectos prticos sobre o equilbrio cido-bsico no sangue, Rev Bras Anestesiol, 1982,32:123-8

08.S.39 - Resposta: C Comentrio - Sabemos que super alimentao parenteral consiste em administrar solues de aminocidos e gordura, associadas infuso de glicose hipertnica a 50% para fornecer energia e aumentar a sntese proteica. Isto faz que o organismo apresente, por estmulo pancretico, aumento da concentrao de insulina circulante. Devemos, pois, durante o ato cirrgico, manter solues hipertnicas de glicose para no sermos surpreendidos com hipoglicemia que, durante a anestesia, pode ficar mascarada.
Referncias: Arajo Neto JP - Hiperalimentao parenteral e Anestesia, Rev Bras Anestesiol, 1976:24-5.

08.M.01 - Resposta: C Comentrio - A hipomagnesemia pode ocasionar arritmias cardacas por aumento da irritabilidade eltrica potencializao da digoxina. Pode ocorrer aumento nos intervalos PR e QT. Ela ocorre na cetoacidose e no hiperaldosteronismo por aumento de perdas renais. A hipermagnesemia comum na ingesto de anticidos e laxantes que contenham magnsio e na hipertenso gestacional, se usa sulfato de magnsio. Os anticidos no particulados contm citrato e bicarbonato de sdio. a hipomagnesemia que se associa hipocalcemia e hipopotassemia.
Referncias: Morgan Jr GE, Mikhail MS - Anestesiologia Clnica. Mxico, Editorial El Manual Moderno, 995:580-582. Tonnesen AS - Cristalides e Colides, em: Miller RD - Anestesia, 3 Ed, Porto Alegre, Artes Mdicas, 1993:1452-1454.
08.M.01. Kaue AD, Grogono AW Fluid and Electrolyte Physiology Therapy, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1586-1612.

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METABOLISMO

NOTA DOS EDITORES 08.M.02. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

08.M.02 - Resposta: B Comentrio - A sndrome de secreo inapropriada do hormnio antidiurtico, em sua fase inicial, caracterizada por hiponatremia, baixa osmolaridade srica, excreo renal excessiva de sdio e aumento do lquido extracelular. A homeostase do potssio no modificada de modo aprecivel. A base do tratamento o da causa desencadeante e restrio hdrica. Na forma crnica, associada com doenas neoplsicas, somente a restrio de gua insuficiente para seu controle.
Referncias: Skeie B, Askanazi J, Khambatta H - Nutrio, Hidratao e Eletrlitos, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993:888. Sendak MJ - Monitoring and Management of Perioperative Electrolyte Abnormalities, Acid-Base Disorders, and Fluid Replacement, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan Jr GE - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, Saint Louis, Mosby Year Book, 1998:957.

08.M.03 - Resposta: E Comentrio - O fosfato, o bicarbonato, a hemoglobina e as protenas do plasma compem o sistema tampo do organismo. A hemoglobina e o bicarbonato so os mais importantes deste sistema, enquanto o fosfato e as protenas apresentam uma funo mais modesta.
Referncias: Ramos SM - Equilbrio cido-Bsico, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996:143. Sendak MJ - Monitoring and Management of Perioperative Electrolyte Abnormalities, Acid Base Disorders, and Fluid Replacement, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan Jr GE - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, Saint Louis, Mosby Year Book, 1998:965.

08.M.04 - Resposta: C
08.M.04. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Drummond JC, Patel PM Neurosurgical Anesthesia, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1895-1933.

Comentrio - Devido reduo da gua no organismo (caracterstica da desidratao hipertnica), observamos aumento da osmolaridade plasmtica (hipernatremia) e reduo do volume do lquido extracelular, acompanhados, respectivamente, de aumento da secreo de hormnio anti-diurtico (vasopressina) e da aldosterona. A inibio da secreo de hormnio anti-diurtico (maior perda de gua pelo rim) causada pelo lcool pode ser uma das causas de desidratao hipertnica. No ps-operatrio de hipofisectomia, nveis reduzidos de hormnio anti-diurtico levam a um quadro de diabete inspido com desidratao hipertnica.
Referncias: Zaloga GP, Prough DS - Fluids and Electrolytes, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 203-236 Shapiro HM, Drummond JL - Neurosurgical Anesthesia, em: Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1994; 1933-1934

08.M.05 - Resposta: A Comentrio - O estado de coma hiperosmolar no cettico mais comum no paciente idoso. caracterizado por hiperglicemia sem cetoacidose, provavelmente porque o paciente apresenta quantidade adequada de insulina para inibir a formao de corpos cetnicos. A hiperglicemia agravada quando h diminuio da sede e insuficincia renal de grau moderado. Verifica-se acentuada hiperosmolaridade, com coma, convulso, e aumento da viscosidade (com tendncia a trombose). Os pacientes respondem rapidamente hidratao e pequenas doses de insulina. Correo rpida sbita, da osmolaridade pode levar a edema cerebral.
Referncias: Halperin ML, Godstein MB - Fluid, Eletrolyte, and Acid-base Physiology. Philadelphia, Saunders, 1994; 89-95. Silverman DG, Connely NR - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott,1995; 425-439.

08.M.06. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, LippincottRaven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Sendak MJ - Monitoring and Management of Perioperative Fluid and Electrolyte Abnormalities, Acid-Base Disorders, and Fluid Replacement, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 942-1010.

08.M.06 - Resposta: E Comentrio - A administrao rpida e/ou excessiva de bicarbonato de sdio pode resultar em hipocalcemia, hipernatremia, sobrecarga hdrica, desvio da curva de dissociao da oxihemoglobina para a esquerda e aumento da produo de cidos orgnicos, provocando repercusses cardiovasculares, respiratrias e metablicas. Devido ao potencial para complicaes, a terapia com bicarbonato de sdio est sendo reavaliada.
Referncias: Bowe EA, Klein EF - Acid-Base, Blood Gas, Eletrolytes, em Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott,1989; 669-706. Sendak JM - Monitoring and Management of Perioperative Fluid and Electrolyte Therapy, em Rogers MC, Tinker JH, Covino BG - Principles and Practice of Anesthesiology, St Louis, Mosby Year Book, 1993; 863-966.

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METABOLISMO

08.M.07 - Resposta: E Comentrio - A diminuio do fluxo sangneo heptico (propranolol, halotano) reduz a velocidade de captao de drogas anestsicas pelo fgado e, conseqentemente, retarda sua biotransformao. A inibio enzimtica (cimetidina, halotano, alcoolismo agudo) tambm diminui a biotransformao de drogas pelo sistema P-450 dos microssomos hepticos.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid Intravenous Anesthetics, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 227-253. Cremonesi E - Interao de Drogas e Anestesia. Aspectos Gerais. Rev Bras Anestesiol, 1983; 33: 41-9.

NOTA DOS EDITORES 08.M.07. Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

08.M.08 - Resposta: D Comentrio - O hormnio natriurtico, produzido no trio direito do corao, apresenta efeito vasodilatador e aumenta a excreo de sdio e gua, sendo liberado em situaes de hipervolemia, expanso do volume extracelular e sobrecarga aguda de sdio, mas no na sobrecarga crnica deste on.
Referncias: Marcondes M - Regulao do volume de fluido extracelular. em: Malnic G & Marcondes M Fisiologia Renal, 3 Ed, So Paulo, Editora Pedaggica e Universitria Ltda, 1986:265-266. Prough DS & Foreman AS - Anesthesia and the Renal System. em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippinoott Co, 1989; 1081-1082.

08.M.09 - Resposta: E Comentrio - As solues de bicarbonato de sdio disponveis so hipertnicas e com alta concentrao de sdio, o que pode, dependendo da dose, levar hiperosmolaridade plasmtica e hipernatremia. Com o uso do bicarbonato de sdio ocorre aumento da produo do CO2, que se difunde livremente para os tecidos, produzindo acidose tecidual. Contribui tambm para aumentar a acidose nas veias centrais e para reduzir a ao da adrenalina.
Referncias: Bernards WC - Practical Management of Acid-Base Disorders: Metabolic Component. In ASA Annual Refresher Course Lectures, Atlanta, 1987:124B. Lane JC - Manual de Reanimao Crdio-Respiratria, 1 Ed, So Paulo, Fundo Editorial Byk, 1987:59.

08.M.08. Monk TG, Weldon BC The Renal System and Anesthesia for Urologic Surgery Anesthesia and the Renal System, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

08.M.10 - Resposta: A Comentrio - A desidratao hipertnica decorrente de uma grande perda de gua pelo organismo ou da ingesto insuficiente de lquidos. Em conseqncia da reduo de gua no organismo ocorre um aumento da osmolaridade plasmtica (com aumento relativo dos nveis de sdio plasmtico) e, consequentemente, o lquido extracelular fica mais concentrado, ficando a presso osmtica intracelular, em uma fase inicial, menor que a do lquido extracelular. Isto estimula a hipfise posterior a secretar o hormnio antidiurtico. A diminuio no volume do lquido extracelular, em decorrncia da perda de gua, estimula as glndulas supra-renais a secretarem a aldosterona. A desidratao hipertnica pode estar presente na intoxicao alcolica, pois o lcool inibe a secreo do hormnio antidiurtico.
Referncias: Goldberger E - Alteraes do Equilbrio Hdrico, Eletroltico e cido Base, 7 Ed, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan S.A., 1986:27-31. Hays RM - Drogas que afetam a conservao renal de gua. In Goodmann & Gilman - As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 7 Ed, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan S.A, 1987:595.

08.M.10. Jackson EK Vasopressin and Other Agents Affecting the Renal Conservation of Water, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 715-732.

Referncias: Nunn JF, Utting JE, Brown BR - General Anaesthesia, 5a Ed, Butterworths, London, 1989: 1043. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anaesthesia, 1a Ed, Philadelphia, JB Lippincott, 1989:389.

08.M.11 - Resposta: C Comentrio - O limiar convulsivante de vrios anestsicos locais inversamente relacionado PaCO2. A reduo do pH resultante da reteno de CO2 numa acidose respiratria reduz de forma consistente o limiar convulsivante dos anestsicos locais.

08.M.11. Prough DS, Mathru M Acid-Base, Fluids and Electrolytes, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, LippincottRaven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

08.M.12 - Resposta: E Comentrio - As principais propriedade do dextran so: atrao de lquido do interstcio para a luz do vaso, graas a sua elevada presso colide-osmtica, aumentado a volemia e a hemodiluio; diminuies da agregao e aglutinao das hemcias; diminuio da viscosidade sangnea; favorecimento da diurese; ausncia de acumulao no organismo. Restries ao uso do dextran 40 tm sido feitas, pela possibilidade de provocao de necrose tubular do rim em pacientes idosos ou com insuficincia renal incipiente, principalmente em volumes acima de 20 ml.kg -1.
Referncias: Felcio AA - Reposio volmica, transfuso de sangue e de seus substitutos. Em, Cremonesi E - Temas de Anestesiologia. So Paulo, Sarvier, 1987:127-8. Miller RD - Teraputica com sangue, componentes sangneos colides e autotranfuso. In Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole, 1989:1: 395-6.

08.M.12. Miller RD - Transfusion Therapy, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1613-1644.

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METABOLISMO

08.M.13 - Resposta: E
NOTA DOS EDITORES

Comentrio - As principais conseqncias da diminuio proteica no paciente hospitalizado so: rpida perda do peso corporal; enfraquecimento e diminuio da massa muscular, aparecimento de escaras de decbito; alteraes da capacidade vital pulmonar pelo enfraquecimento dos msculos respiratrios; decrscimo na produo de surfactante, com aumento da incidncia de edema intersticial e pulmonar; diminuio da resposta imunolgica, com marcante aumento da suscetibilidade s infeces; maior sensibilidade ao bloqueador neuromuscular despolarizante, por diminuio da pseudocolinesterase plasmtica e ao adespolarizante pela presena constante de hipofosfatemia, hipocalcemia e hipermagnesemia e pela depleo e fadiga de massa muscular.
Referncias: Sladen RN - Nutrition and the surgical patient: The anesthesiologists responsability. In, ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 1984:182-95. Braz JRC & Vianna PTG - Farmacocintica dos bloqueadores neuro-musculares. Rev Bras Anestesiol, 1988:38-17.

08.M.14 - Resposta: A Comentrios: A gua corporal varia. Ela est relacionada principalmente com o contedo de gordura do corpo e com o sexo. A gordura contm pouca gua; por isso, uma pessoa obesa possui relativamente menos gua do que uma pessoa magra. Alm disso, uma mulher tem menos gua corporal que um homem. O contedo de gua do corpo tambm diminui com a idade.

Referncias: Goldberger E - A Primer of Water, Electrolyte, and Acid-Base Syndromes, 7a Ed, Lea and Febiger, Philadelphia,1986;5.

08.M.15 - Resposta: C Comentrio - O potssio eliminado do organismo atravs de resinas de trocas catinicas e da dilise. As resinas de trocas catinicas so usadas por via oral ou atravs de enema de reteno e podem trocar o potssio pelo sdio; o inconveniente que este efeito s acontece em aproximadamente 3 horas. As solues de glicose + insulina e de bicarbonato de sdio atuam na potassemia fazendo com que o potssio entre no espao intracelular; deste modo este on no eliminado do organismo.
Referncias: Vianna PTG - Funo renal e anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980. 30:2:83-101 -

08.M.16. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 297-314.

08.M.16 - Resposta: E Comentrio: A presso capilar (Pc) tende a deslocar o lquido para fora, atravs da membrana capilar. A presso do lquido intersticial (Pli) tende e deslocar o lquido para dentro ou para fora, de acordo com valores positivos ou negativos. A presso coloidosmtica do plasma tende a provocar osmose do liquido para dentro, atravs da membrana capilar. A presso coloidosmtica do lquido intersticial tende a provocar osmose do liquido para fora, atravs da membrana.
Referncias: Guyton AC - Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenas. 3 Ed, Ed Interamericana, 1984; 201.

08.M.17 - Resposta: E Comentrio - O bicarbonato de sdio no uma substncia isenta de riscos. Em soluo a 8,4% sua osmolaridade sete vezes maior que o plasma e pode acarretar, quando administrado por via venosa rapidamente e em doses elevadas, aumento do volume sangneo circulante por efeito osmtico, translocando gua do espao extra para o intravascular. Doses exageradas, provocando alcalose, aumentam a eliminao renal do potssio, reteno de iontes hidrognio, e provocam hipocalcemia, com todos seus corolrios: depresso respiratria, abalos musculares e tetania, alteraes eletrocardiogrficas e circulatrias e acidose paradoxal do lquido cefalorraquidiano. Esta ltima condio acontece pelo aumento do CO2 sangneo e cerebral sendo a barreira hematoenceflica impermevel ao bicarbonato. Assim a concentrao de hidrognio inico aumenta no crebro sem que haja compensao pelo bicarbonato sangneo.
Referncias: Collins RD - Illustrated Manual of Fluid and Electrolyte. Disorders, Lippincot Co, Philadelphia. 1976; p. 45, 7. B.

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METABOLISMO

08.M.18 - Resposta: A Comentrio - O rim atua no mecanismo de regulao do estado cido-base atravs da excreo de cido que se processa graas a trs mecanismos distintos: reabsoro de bicarbonato, excreo de acidez titulvel e produo de amnia. O bicarbonato que atravessa a membrana glomerular proporo de 3 mEq/min, costuma ser reabsorvido na quase totalidade. Tal reabsoro efetua-se em duas fases: inicialmente o sdio permutado ao nvel da clula tubular, por radicais hidrognio, os quais iro combinar-se com bicarbonato livre na urina, dando origem a CO2 e gua. Ao tempo que esta gua excretada, o gs carbnico difunde-se atravs da membrana celular e interstcio, regenerando o bicarbonato, graas ao catalizadora da anidrase carbnica. A formao de acidez titulvel constitui um mecanismo para a excreo de cidos fortes, como o cido fosfrico, alguns cidos orgnicos e tambm a creatinina, sem que com isso se percam grandes quantidades de radicais alcalinos. A produo de amnia representa um passo essencial para a permuta de radicais hidrogeninicos em excesso por ons sdio, sem que se produza uma queda ulterior do pH urinrio. O mediador deste mecanismo o radical NH3 que ao incorporar o on hidrognio ir constituir o ction NH4 (ao qual as clulas do tbulo renal so impermeveis). Com isto, o rim passa a dispor de mais um elemento a ser intercambiado pelo on sdio presente na luz tubular.
Referncias: Vianna PTG - Funo renal e anestesia, Rev. Bras. Anestesiol, 1980,30:83-101

NOTA DOS EDITORES

08.M.19 - Resposta: B Comentrio - Esses quadros de hipervolemia com hiponatremia ocorrem por administrao excessiva de gua, como nas resseces transuretrais da prstata, ou quando se administra soro glicosado a 5% para correo de hipovolemia ou em casos de reteno de gua por abuso de ocitocina em parturientes, dado ao seu potente efeito antidiurtico. Os sintomas aparecem quando a natremia cai abaixo de 120 mEq/L.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, Churchill Livingstone, N. York, 1981:870-1
08.M.19. Kaue AD, Grogono AW Fluid and Electrolyte Physiology Therapy, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1586-1612.

08.G.01 - Resposta: B Comentrio - Na crise asmtica, na fase inicial, devido hiperventilao, observa-se alcalose respiratria aguda. A I.C.C. tratada com digital e altas doses de furosemida evolui com alcalose metablica, hipopotassemia e hipocloremia (a compensao por hipoventilao limitada). O lactente com desidratao e diarria aguda (perda de gua, eletrlitos e bicarbonato pelo trato gastro-intestinal) apresenta-se com acidose metablica associada, normalmente, hiperventilao. Paciente em coma profundo por intoxicao exgena com benzodiazepnicos - hipoventilao por depresso respiratria - apresenta acidose respiratria aguda que pode estar acompanhada de hipoxemia e acidose metablica. Na doena pulmonar obstrutiva crnica - hipercapnia compensada por aumento do bicarbonato plasmtico - observa-se acidose respiratria crnica.
Referncias: Hornbein TF - Acid-Base Balance, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 1390-1401 Acid-Base Disturbances, em: Stoelting RK, Dierdorf SF - Anesthesia and Co-existing Disease. New York, Churchill Livingstone, 1993;313-338
08.G.01. Shangraw RE Acid-Base Balance, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1390-1413.

08.G.02 - Resposta: 1-A, 2-D, 3-B, 4-E e 5-C Comentrio - A fase catablica em resposta leso caracteriza-se por aumento da atividade e mobilizao das reservas energticas do organismo para atender o aumento das necessidades. Kinney observou aumentos no dispndio energtico (DE) de aproximadamente: 10-20% em fraturas mltiplas, 15-50% em infeces graves e 40-100% em queimaduras extensas. Cirurgias eletivas no complicadas no alteram o DE. Pacientes em jejum, recuperando-se de trauma ou estresse grave, catabolizam grandes quantidades de tecido muscular e gordura.
Referncias: Eisenkaft JB, Cohen E, Kaplan JA - Anesthesia for Thoracic Surgery, em Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 905-946. Banoub M, Nugent M - Thoracic Anesthesia, em Rogers MC, Covino BG, Tinker JH - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby Year Book, 1993; 1719-1930.
08.G.02. Eisenkraft JB, Cohen E, Neustein SM - Anesthesia for Thoracic Surgery, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Weiss SJ, Aukburg SJ - Thoracic Anesthesia, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1736-1840.

08.G.03 - Resposta: 1-A, 2- D, 3-C, 4-E e 5-B Comentrio - O grfico representa um nomograma pH - bicarbonato correspondente ao sangue de um indivduo com a qual se supe fazer uma srie de procedimentos causadores de distrbios cido-base. Existe tambm trs linhas isobricas representando a PaCO2 de 60 mmHg (hipercapnia), 40 mmHg (isocapnia) e 20 mmHg(hipocapnia).
Referncias: Marques E, Birolini D - Equilbrio cido-bsico, 2a Ed, Sarvier, So Paulo, 1975; 26.

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PONTO 09
SISTEMA ENDCRINO E SUBSTNCIAS MODULADORAS
QUESTES TIPO S
9.1 - Fisiologia e fisiopatologia; 9.1.1 - Eixo tlamo-hipofisrio; 9.1.2 - Pncreas endcrino: diabetes, insulinoma; 9.1.3 - Tireide: hiper e hipotireoidismo; 9.1.4 - Paratireide: hiper e hipoparatireoidismo; 9.1.5 - Supra-renal: insuficincia supra-renal aguda. Sndrome de Cushing. Doenas de Addison e Conn, Feocromocitoma. 9.2 - Autacides: histamina, bradicinina, serotonina, derivados do cido aracdnico. 9.3 - Encefalinas e endorfinas.

09.S.01. A associao correta entre distrbios endcrinos e alteraes laboratoriais : (1999) A) hiperaldosteronismo primrio - alcalose hipercalmica; B) insuficincia adrenal - hiponatremia e hipercalemia; C) sndrome de Cushing - hipoglicemia e hipercalemia; D) hipoparatireoidismo - hipercalcemia e hipofosfatemia; E) diabetes inspido - hiponatremia e hipervolemia. 09.S.02. Em relao serotonina, correto afirmar que: (1998) A) provoca vasodilatao esplncnica, renal e cerebral; B) os antidepressivos tricclicos estimulam sua captao nas terminaes nervosas; C) diminui a atividade do trato gastrointestinal; D) em tumores carcinides pode ocorrer hipoalbuminemia; E) provoca broncodilatao. 09.S.03. A substncia considerada antagonista H1 especfica da histamina : (1995) A) ranitidina; B) difenidramina; C) cetanserina; D) alopurinol; E) aspirina. 09.S.04. Compe o quadro clnico de hipotireoidismo primrio: (1994) A) trombocitopenia; B) diarria; C) hiperreatividade reflexa; D) fibrilao atrial; E) nveis elevados de hormnio estimulante da tireide (TSH). 09.S.05. Meia vida de eliminao da tiroxina (T4) prolonga-se por 6 dias, enquanto a da tri-iodotironina (T3) dura apenas 24 horas. Isto ocorre porque: (1994) A) o T4 sintetizado apenas na glndula tireide; B) o T3 o resultado da converso perifrica de T4; C) o T4 liga-se mais s protenas plasmticas; D) a perda de um tomo de iodo torna o T3 mais vulnervel; E) o plasma contm maior quantidade de T3. 09.S.06. O tratamento do hipoparatireoidismo agudo consiste na administrao de: (1993) A) ACTH; B) eletrlitos; C) aldosterona; D) corticosterides; E) anticonvulsivantes.

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SISTEMA ENDCRINO E SUBSTNCIAS MODULADORAS

09.S.07. Os efeitos inotrpicos e cronotrpicos da histamina no corao so: (1993) A) mediados por receptores H1; B) antagonizados pela prometazina; C) antagonizados pelos b bloqueadores; D) antagonizados pela cimetidina; E) independentes da ao de receptores.

09.S.08. A medula supra-renal produz: (1986) A) adrenalina 80% - noradrenalina 20%; B) adrenalina 50% - noradrenalina 50%; C) cortisol hidrocortisona; D) somente adrenalina; E) somente noradrenalina.

09.S.09. Ocorre no coma diabtico: (1986) A) hipercapnia e aumento do bicarbonato plasmtico; B) hipernatremia e diminuio do bicarbonato plasmtico; C) pH maior que 7,35; D) hiponatremia e diminuio do bicarbonato plasmtico; E) hipocapnia e aumento do bicarbonato plasmtico.

09.S.10. Secreo hormonal diminuda durante cirurgia: (1985) A) hormnio antidiurtico; B) insulina; C) cortisol; D) catecolamina; E) glucagon.

QUESTES DO TIPO M 09.M.01. A resposta ao estresse cirrgico caracterizada por: (1991) 1 - diminuio de insulina; 2 - diminuio de testosterona; 3 - aumento de hormnio de crescimento; 4 - aumento das catecolaminas.

09.M.02. A insulina: (1991) 1 - estimula a liplise; 2 - estimula a neoglicognese; 3 - inibe a sntese proteica; 4 - estimula a glicognese.

09.M.03. Sinal (is) clnico(s) de hipoglicemia: (1985) 1 - sudorese; 2 - taquicardia; 3 - hipotenso; 4 - glicosria;

09.M.04- Eletrlito(s) regulado(s) pelas paratireides: (1987) 1 - Fsforo; 2 - Clcio; 3 - Magnsio; 4 - Potssio.

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SISTEMA ENDCRINO E SUBSTNCIAS MODULADORAS

NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 09.S.01 - Resposta: B

09.S.01. Sieber FE - Evaluation of the Patient with Endocrine Disease and Diabetes Mellitus,

em: Longnecker DE, Tinker JH,


Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 303-322.

Referncias: Schwantz JJ, Rosenbaum SH, Graf GJ - Anesthesia and the Endocrine System, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven. 1997:1058. Sieber FE - Evaluation of the Patient with Endocrine Disease and Diabetes Mellitus, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993; 284-289. Tonelli O, Canga JC, Tolda A - Sistema Endcrino e Anestesia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu. 1996;397-401.

Comentrio - As associaes corretas so hiperaldosteronismo primrio - alcalose hipocalmica/insuficincia adrenal - hiponatremia e hipercalemia; sndrome de Cushing - hiperglicemia e hipocalemia; hipoparatireoidismo - hipocalcemia e hiperfosfatemia; diabetes inspido - hipernatremia e hipovolemia.

09.S.02. Babe KS, Serafin WE Histamine, Bradykinin, and their Anatagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:581-600.

09.S.02 - Resposta: D Comentrio - A serotonina uma substncia endgena vasoativa, com ao vasoconstritora esplncnica, renal e cerebral. vasodilatadora da pele, dos msculos esquelticos, aumenta as atividades do trato gastrointestinal e broncoconstritora. Os antidepressivos tricclicos inibem a captao de serotonina nas terminaes nervosas, de modo semelhante ao efeito exercido sobre as catecolaminas. A serotonina sintetizada a partir do triptafano. Nos tumores carcinides, o aumento de sua sntese acarreta grande consumo de triptafano com conseqente hipoalbuminemia. Referncias:

09.S.03. Babe KS, Serafin WE Histamine, Bradykinin, and their Anatagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:581-600. Pereira AMSA - Reaes Anafilticas e Anafilactides, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 902-915.

Stoelting RK - Manual de Farmacologia e Fisiologia na Prtica Anestsica. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997;243-246. Garrison JC - Histamina, Bradicinina, 5-Hidroxitriptamina e seus Antagonistas, em: Gilman AG, Rall T, Nies AS et al - As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 8 Ed, Rio de Janeiro,

Guanabara Koogan, 1991; 378-394. 09.S.03 - Resposta: B

09.S.04. Graf G, Rosenbaum S, Schwartz JJ - Anesthesia and the Endocrine System, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott- Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Sieber FE - Evaluation of the Patient with Endocrine Disease and Diabetes Mellitus, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 303-322.

Referncias: Garrison JC - Histamina, Bradicinina, 5-Hidroxitriptamina e Seus Antagonistas, em: Goodman LS, Gilman A - As Bases Farmacolgicas da Teraputica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1990; 378-394. Pereira AMSA - Reaes Anafilticas e Anafilactides, em: Gozzani JL e Rebuglio R - SAESP Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 368-376

Comentrio - A histamina um dos mediadores pr-formados armazenados no mastcito. Sua liberao resulta da interao de antgenos com anticorpos IgE sobre a superfcie dos mastcitos desempenhando papel central na hipersensibilidade imediata e nas respostas alrgicas. Os antagonistas histaminrgicos (H) de acordo com a especificidade aos receptores podem ser classificados em trs tipos: H1 prometazina e difenidramina; H2 - ranitidina e cimetidina; H3 - tioperamida.

09.S.04 - Resposta: E Comentrio - As manifestaes clnicas de hipotireoidismo podem variar desde ausncia de sintomas at o coma mixedematoso. O hipotireoidismo comum no idoso, sendo idioptico em 95% dos casos. A insuficincia primria caracteriza-se por produo diminuda dos hormnios tireoidianos, apesar dos nveis elevados de TSH.
Referncias: Graf G, Rosenbaum S - Anesthesia and the Endocrine System, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, Lippincott, 1989; 1185-1214. Sieber FE - Evaluation of the patient with Endocrine Disease and Diabetes Mellitus, em Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1993; 278-298.

09.S.05 - Resposta: C
09.S.05. Graf G, Rosenbaum S, Schwartz JJ - Anesthesia and the Endocrine System, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - O grau de ligao proteica dos hormnios tireoidianos o fator responsvel no s por sua atividade como tambm por sua degradao. Sendo assim, o T3 por ligar-se menos s protenas, alm de possuir uma meia vida de eliminao mais curta, tambm o responsvel pela maioria dos efeitos sistmicos da glndula tireide.
Referncias: Graf G, Rosenbaum S - Anesthesia and the Endocrine System, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, Lippincott, 1989; 1185-1214. Roizen MF - Anesthesia for the patient with Endocrine Disease, em Current Reviews in Clinical Anesthesia, Miami, 1987; 42-47.

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SISTEMA ENDCRINO E SUBSTNCIAS MODULADORAS

09.S.06 - Resposta: B Comentrio - O objetivo no paciente hipoparatireideo ter os sintomas clnicos da doena controlados antes da anestesia e cirurgia. O tratamento consiste na reposio de eletrlitos. Hipocalcemia causada por depleo de magnsio deve ser tratada com a correo do dficit de magnsio. J o excesso de fosfato sricos deve ser corrigido atravs da remoo dos fosfatos da dieta e administrao oral de resina como o hidrxido de alumnio. Deficincia de clcio deve ser corrigida com a administrao de suplementos de clcio e/ou anlogos da vitamina D.
Referncias: Graf G, Rosenbaum S - Anesthesia and the endocrine system, em Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott Co, 1989; 1194. Guyton AC - Tratado de fisiologia mdica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1992; 775-776.

NOTA DOS EDITORES 09.S.06. Graf G, Rosenbaum S, Schwartz JJ - Anesthesia and the Endocrine System, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, LippincottRaven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996; 985-1002.

09.S.07 - Resposta: D Comentrio - A histamina est presente em concentraes relativamente altas no miocrdio e no tecido de conduo cardaco, onde exerce efeitos inotrpicos e cronotrpicos positivos. Tais efeitos so mediados por receptores H2, no so bloqueados por antagonistas b, porm so bloqueados por antagonistas H2, como a cimetidina. Este fato explica a ocorrncia de casos de colapso cardiovasculares aps o uso de cimetidina.
Referncias: Lawson NW - Autonomic nervous system physiology and pharmacology, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 319-384. Merin RG - Autonomic nervous system pharmacology, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 471-504.
09.S.07. Lawson NW, Meyer J Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

09.S.08 - Resposta: A Comentrio - A supra-renal um gnglio simptico modificado, constitudo de neurnios ps-ganglionares modificados, que so ativados por axnios pr-ganglionares, mandando para a circulao 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina. Tais hormnios devem ser considerados como hormnios metablicos.
Referncias: Schmidt RF - Neurofisiologia, 1 Ed, Editora USP, 1975; 256.

09.S.09 - Resposta: D Comentrio - Na acidose diabtica grave h grande perda de sdio principalmente pela urina, diminuindo enormente a volemia, acentuada pela falta de ao da insulina no tbulo renal, onde promove a reabsoro de sdio. Devido diurese osmtica, vmitos e hiperventilao, os paciente com cetoacidose grave podem ter perdas de 5 a 10 litros de lquidos do corpo (24% da gua total). As perdas de potssio podem atingir at 30% do potssio corporal total. O bicarbonato srico encontra-se baixo (10 a 20 mEq/L), agravando-se o quadro pelo aumento de corpos cetnicos.
Referncias: Medrado VC - Anestesia e endocrinopatias. Rev Bras Anestesiol, 1982 32: 3:182.

09.S.10 - Resposta: B Comentrios: Como resposta hormonal ao estresse cirrgico h aumento de produo de ADH, catecolaminas, cortisol e glucagon. H, porm, menor produo de insulina sendo causa de hiperglicemia que possa surgir em ps-operatrio.
Referncias: Gray T C. Nunn - General Anaesthesia. London. Butherworths, 1980; 1021.

09.M.01 - Resposta: E Comentrio - Em resposta ao estresse cirrgico, o eixo hipfise-adrenal libera hormnios catablicos como do crescimento, ACTH, anti-diurtico e catecolaminas. Por outro lado ocorre uma srie de alteraes metablicas, caracterizada por hiperglicemia e balano nitrogenado negativo, ao lado de menor liberao de hormnios anabolizantes, como insulina e testosterona.
Referncias: Graf G, Rosenbaum S - Anesthesia and the Endocrine System, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, J B Lippincott Co., 1989: 1209-1210. Hall GM - Endocrine and Metabolic Responses to Surgery and Anaesthesia, em Anaesthesia, Nimmo WS, Smith G, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989: 396.
09.M.01. Graf G, Rosenbaum S, Schwartz JJ - Anesthesia and the Endocrine System, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

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SISTEMA ENDCRINO E SUBSTNCIAS MODULADORAS

NOTA DOS EDITORES 09.M.02. Graf G, Rosenbaum S, Schwartz JJ - Anesthesia and the Endocrine System, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

09.M.02 - Resposta: D Comentrio - A liberao de insulina determina efeitos anablicos, com aumento da glicognese, da lipognese e da sntese proteica e efeitos anti-catablicos, como diminuies da glicogenlise, neoglicognese, liplise e protelise, alm de inibio da formao de corpos cetnicos.
Referncias: Horton J N - Anaesthesia and Diabetes, em Anesthesia, Nimmo WS, Smith E, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989: 748. Graf G, Rosenbaum S - Anestesia and the Endocrine System, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, J B Lippincott Co., 1989: 1204-1205.

09.M.03 - Resposta: A Comentrio - Os sinais clssicos de hipoglicemia que podem muitas vezes ser mascarados pela anestesia so sudorese, taquicardia e reduo na presso arterial associados a alteraes neurolgicas que podem de incio ser de excitao e s vezes depresso de conscincia e at coma com sofrimento cortical. A glicosria nesta situao no ocorre.
Referncias: Wylie Churchill-Davidson - Anestesiologia. Salvat Editores, p. 943.

09.M.04 - Resposta: A Comentrio - As trs substncias que regulam as concentraes plasmticas de clcio, fsforo e magnsio, parato-hormnio (hormnio paratireoidiano), calcitonina e vitamina D agem nos osso, rim e aparelho gastrointestinal. O parato-hormnio estimula a reabsoro ssea e inibe a excreo renal de clcio, levando hipercalcemia. A calcitonina pode ser considerada um antagonista do parato-hormnio. A vitamina D, atravs de seus metablitos, ajuda na absoro de clcio, fsforo e magnsio.
Referncias: Roizen M F - Endocrine abnormalities and anesthesia: implications for the anesthesiologist. ASA RC in Anesthesiology, 1984; 12:161-177.

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PONTO 10
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
QUESTES TIPO S 10.S.01. Em relao aos anticolinrgicos, correto afirmar que: (1998) A) a atropina, em dose baixa, provoca taquicardia; B) o glicopirrolato atravessa a barreira hematoenceflica; C) a atropina no atravessa a barreira hematoenceflica; D) so contra-indicados no tratamento de intoxicao por organofosforados; E) o glicopirrolato desprovido de efeito no sistema nervoso central. 10.S.02. O mecanismo de ao dos agentes anticolinestersicos inclui: (1997) A) a inibio da sntese da acetilcolinesterase; B) o aumento da liberao do nmero de quanta de acetilcolina; C) a ligao aos locais aninicos e estersicos da acetilcolinesterase; D) a ao enzimtica na ligao ster da butirilcolinesterase; E) a ativao da capacidade de hidrlise da acetilcolinesterase. 10.S.03. Neurotransmissor cuja ao modulada pelos neurolpticos: (1997) A) epinefrina; B) norepinefrina; C) serotonina; D) dopamina; E) glutamato. 10.S.04. A bradicardia paradoxal pode ser observada com uma das substncias abaixo, quando administrada em pequenas doses. Assinale a alternativa que indica essa substncia: (1996) A) glicopirrolato; B) atropina; C) isoproterenol; D) quinidina; E) glucagon. 10.S.05. Condio clnica em que as meias-vidas da atropina e da neostigmina esto aumentadas: (1994) A) insuficincia heptica; B) insuficincia cardaca; C) acidose metablica; D) anasarca; E) insuficincia renal. 10.S.06. As drogas anticolinestersicas so tambm usadas para tratamento de: (1993) A) insuficincia renal crnica; B) miastenia gravis C) sndrome miastnica D) asma brnquica E) hipertenso arterial
10.1 - Acetilcolina: farmacologia, sntese e degradao. Receptores colinrgicos. 10.2 - Agentes parassimpaticomimticos: farmacologia dos steres da colina, alcalides naturais e drogas anticolinestersticas. Usos e interaes em anestesia. 10.3 - Anticolinrgicos: farmacologia. Usos e interaes em anestesia. 10.4 - Agentes simpaticomimticos. Receptores adrenrgicos. Aminas adrenrgicas: sntese, degradao e mecanismos de ao. Usos e interaes em anestesia. 10.5 - Andiadrenrgicos. Farmacologia. Usos e interaes em anestesia.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

10.S.07. A estimulao do receptor a-2 pr-sinptico determina: (1991) A) vasoconstrio; B) midrase; C) relaxamento gastrointestinal; D) taquicardia; E) inibio da liberao de noradrenalina. 10.S.08. Droga que aumenta o tnus do esfncter inferior do esfago: (1991) A) propranolol; B) cimetidina; C) dopamina; D) morfina; E) neostigmina. 10.S.09. Enzima responsvel pela ressntese da acetilcolina: (1984) A) adenilciclase; B) acetilcolinesterase; C) colinesterase; D) colinoacetilase; E) pseudocolinesterase.

QUESTES DO TIPO M 10.M.01. No sistema nervoso autnomo, a acetilcolina o neureotransmissor liberado nas fibras: (1998) 1 - ps-ganglionares parassimpticas e simpticas; 2 - ps-ganglionares simpticas nas glndulas sudorparas; 3 - ps-ganglionares simpticas do trato gastrointestinal; 4 - pr-ganglionares parassimpticas e simpticas. 10.M.02. Os anticolinestersicos exercem sua ao: (1995) 1 - reduzindo a sensibilidade da membrana pr-sinptica. 2 - aumentando a liberao de acetilcolina. 3 - bloqueando os receptores nicotnicos. 4 - deprimindo a atividade da acetilcolinesterase. 10.M.03. Quando os IMAO so ingeridos em dose excessiva o paciente pode apresentar: (1994) 1 - hipertenso e taquicardia; 2 - agitao, convulses e/ou coma; 3 - hiperpirexia; 4 - rigidez muscular. 10.M.04. A atropina: (1991) 1 - produz bradicardia em pequenas doses; 2 - tem seus efeitos txicos potencializados pela fisiostigmina; 3 - facilita a liberao de noradrenalina; 4 - tem efeito mais prolongado que o glicopirrolato. 10.M.05. Paciente com intoxicao por anti-colinestersicos geralmente apresenta: (1989) 1 - broncoespasmo; 2 - hipertermia; 3 - miose; 4 - disfonia. 10.M.06. Determina(m) o trmino da ao de noradrenalina: (1987) 1 - recaptao pelos terminais nervosos adrenrgicos; 2 - ao da monoaminoxidase; 3 - ao da catecol-orto-metiltransferase; 4 - difuso para longe dos terminais nervosos.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

10.M.07. Atua(m) diretamente nos receptores adrenrgicos: (1984) 1 - adrenalina; 2 - isoproterenol; 3 - noradrenalina; 4 - tiramina. 10.M.08. Na intoxicao pela atropina (so) observada(s): (1984) 1 - incoordenao muscular; 2 - confuso mental; 3 - fotofobia; 4 - hipertenso arterial. 10.M.09. Propriedades da neostigmina: (1983) 1 - midrase; 2 - sialorria; 3 - relaxamento bronquiolar; 4 - bradicardia;

QUESTES DO TIPO G 10.G.01. Correlacione as estruturas e funes do controle da liberao do neurohormnio adrenrgico (NHA) exercido pelos autorreceptores ou receptores pr-sinpticos nas sinapses centrais: (1995)

1 - receptor a2;
2 - inibio da liberao do NHA;

3 - receptor b1;
4 - estimulao da liberao do NHA; 5 - vescula sinptica.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 10.S.01 - Resposta: E Comentrio - A atropina, em dose baixa, determina o aparecimento de bradicardia. Atravessa a barreira hematoenceflica, podendo eventualmente determinar o aparecimento de crise anticolinrgica central. utilizada no tratamento de intoxicao por organofosforados. O glicopirrolato desprovido de efeito no sistema nervoso central.
Referncias: Merin RG - Farmacologia do Sistema Nervoso Autnomo, em: Miller RD - Anestesia 3 Ed, So Paulo, Artes Mdicas, 1993:471-504. Fernandes F, Figueiredo HG - Anatomia, Fisiologias e Farmacologia do Sistema Nervoso, em : Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996:37-59.

10.S.01. Moss J, Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

10.S.02. Stoelting RK Anticholinesterase Drugs and Cholinergic Agonists, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 224-237.

10.S.02 - Resposta: C Comentrio - Os agentes que inibem a ao da acetilcolinesterase (AchE) so denominados de anticolinestersicos. Atravs de ligaes qumicas nos locais aninico e estersico da AchE forma-se o complexo droga-enzima, bloqueando de maneira reversvel ou irreversvel a capacidade da AchE em hidrolisar a acetilcolina (Ach). Isto permite a AchE acumular-se nos locais dos receptores colinrgicos.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991; 226-251. Taylor P - Anticholinesterase Agents, em: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB et al Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill, 1996; 161-176.

10.S.03 - Resposta: D Comentrio - H evidncias de que os neurolpticos ligam-se a receptores que modulam os efeitos da neuro-transmisso da dopamina.
Referncias: Silverman DG, Connely NR - Mechanisms of General Anesthesia, em: Silverman DG, Connely NR - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1995; 21-22. Bloom FE - Neurotransmission and the Central Nervous System, em: Hardman JG, Limbird LE - Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill, 1996; 105-140.

10.S.04. Lawson NW, Meyer J Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

10.S.04 - Resposta: B Comentrio - A atropina e a escopolamina produzem bradicardia paradoxal quando administradas em pequenas doses. O mecanismo proposto para esta ao da atropina, em baixas doses, um efeito agonista colinrgico perifrico, que mascarado pelo efeito antimuscarnico com doses maiores.
Referncias: Durrett LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Philadelphia, Lippincott, 1989;165-226. Flacke WE, Flacke JW - Cholinergic and Anticholinergic Agents, em: Smith NT, Corbascio AN Drug Interaction in Anesthesia. Philadelphia, Lea & Febiger, 1986;160-185.

10.S.05. Hudson RJ - Basic Principles of Clinical Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott- Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. 10.S.06. Stoelting RK Anticholinesterase Drugs and Cholinergic Agonists, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 224-237. Taylor P - Anticholinesterase Agents, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:161-176.

10.S.05 - Resposta: E Comentrio - A atropina e a neostigmina so eliminadas primordialmente por via renal e ambas tm suas meias-vidas de eliminao aumentadas na presena de insuficincia renal, quando a escopolamina prefervel.

Referncias: Hudson RJ - Basic Principles of Clinical Pharmacology em: Clin Anesth. Barash PG. Philadelphia, Lippincott, 1992; 291-318. Higgins TL - Specific Considerations with Renal Disease em: Clin Anesth Proc of Massachusetts Gen Hosp. Firestone LL. Boston, Little, Brown Co, 1988;45- 61.

10.S.06 - Resposta: B Comentrio - As drogas anticolinestersicas como a neostigmina, piridostigmina e edrofnio so utilizadas em anestesiologia classicamente para reverso do bloqueio neuromuscular produzido por drogas bloqueadores neuromusculares do tipo no despolarizantes. Mas tambm so usadas para tratamento de efeitos no sistema nervoso central produzidos por certas drogas, para tratamento de glaucoma e so utilizadas para o tratamento da miastenia gravis.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1987; 223. Taylor P - Anticholinesterase agents, em Gilman AG, Goodman LS - The pharmacological basis of therapeutics, New York, Macmillan Publishing Cop, 1980; 112-116.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

10.S.07 - Resposta: E Comentrio - A estimulao do receptor a-2 pr-sinptico determina inibio da liberao de noradrenalina, enquanto que a estimulao de receptor a-1 ps-sinptico produz vasoconstrio, midrase, relaxamento gastrointestinal, contrao dos esfincteres gastrointestinais e da bexiga e taquicardia.
NOTA DOS EDITORES 10.S.07. Lawson NW, Meyer J Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, J B Lippincott Co, 1987: 629. Dunett LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System. Physiology and Pharmacology, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, J B Lippincott Co, 1989: 179.

10.S.08 - Resposta: E Comentrio - O refluxo gastroesofgico dependente do gradiente de presso entre o esfncter inferior do esfago e a presso intragstrica. Quando a presso gstrica se eleva, suplantando a presso do esfncter inferior do esfago, o refluxo gastro-esofgico acontece. Algumas situaes clnicas e farmacolgicas contribuem para o aparecimento de refluxo: gestao, hrnia de hiato, obesidade, atropina, glicopirrolato, opiides. A neostigmina e o edrofnio so drogas que aumentam o tnus de esfncter inferior do esfago atravs do sistema nervoso autnomo.
Referncias: Buckley FP - Anesthesia and Obesity and Gastrointestinal Disorders, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, New York, J B Lippincott Co, 1989;1117-1131. Gibbs CP - Manegement of Aspiration Pneumonitis, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1990;1293-1319.

10.S.08. Buckley F P - Anesthesia and Obesity and Gastrointestinal Disorders, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

10.S.09 - Resposta: D Comentrio - Para a acetilcolina desempenhar as suas funes existe a enzima especfica que responsvel pela sua hidrlise rpida, a acetilcolinesterase, enquanto a sua ressntese, quando hidrolisada, feita pela colinacetilase.
Referncias: Collins VJ - Principles of Anesthesiology, 2 Ed, Lea Febiger, Philadelphia, 1976;539.

10.M.01 - Resposta: C Comentrio - A acetilcolina o neurotransmissor de todas as fibras pr-ganglionares simpticas e parassimptidas, de todas as fibras ps-ganglionares parassimpticas e das fibras ps-ganglionares simpticas que inervam as glndulas sudorparas.
Referncias: Merin RG - Farmacologia do Sistema Nervoso Autnomo, em: Miller RD - Anestesia, 3 Ed, So Paulo, Artes Mdicas, 1993;471-504. Fernandes F, Figueiredo HG - Anatomia, Fisiologia e Farmacologia do Sistema Nervoso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesioilogia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996;37-59.
10.M.01. Moss J, Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

10.M.02 - Resposta: C Comentrio - A inibio da acetilcolinesterase permite acetilcolina interagir com maior nmero de receptores, aumentando sua ao despolarizante e produzindo efeitos muscarnicos e nicotnicos. Para exercer sua ao as drogas anticolinestersicas atuam por vrios mecanismos, tais como: aumentando, na fenda sinptica, a quantidade de acetilcolina apta a atuar nos receptores colinrgicos; por sua ao pr-juncional aumentando a liberao de acetilcolina; por reao qumica da droga com a acetilcolina, deprimindo sua atividade e por despolarizao da membrana ps-juncional, quando grandes doses so utilizadas.
Referncias: Taylor P - Anticholinesterase Agents, em: Gilman AG, Goodman LS, Gilman A - The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York , Macmillan Publishing, 1980; 100-119. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1987; 217-231.

10.M.02. Taylor P Anticholinesterase Agents, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:161-176. Stoelting RK - Anticholinesterase Drugs and Cholinergic Agonists, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 224-237.

10.M.03 - Resposta: E Comentrio - A sobredose de IMAO caracteriza-se por intensa atividade adrenrgica, que se reflete sobre o sistema cardiovascular como hipertenso, taquicardia e vasoconstrio perifrica. Os pacientes podem tambm apresentar agitao, alucinaes, hiperpirexia, midrase, convulses e/ou coma. Tem sido aconselhada a utilizao do dantrolene no tratamento da rigidez muscular e hipermetabolismo.
Referncias: Stoelting RK - Autonomic Nervous System em, Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991; 643-653. Durrent LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 165-226.

10.M.03. Lawson NW, Meyer J Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Stoelting RK - Central Nervous System, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 591-618.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

NOTA DOS EDITORES 10.M.04. Moss J, Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

10.M.04 - Resposta: B Comentrio - A atropina em pequenas doses produz bradicardia, cujo mecanismo no claro. Bloqueia a inibio da liberao da noradrenalina produzida por efeitos colinrgicos nas terminaes adrenrgicas. A fisiostigmina bloqueia os efeitos txicos da atropina sobre o SNC. A atropina tem durao de efeito menor do que o pirrolato.
Referncias: Merin RG - Pharmacology of the Autonomic Nervous System. Em Miller RD, Anesthesia, Vol. 1, 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986;945-982. Foex P - The Heart and the Autonomic Nervous System. Em Nimmo W, Smith G, Anaesthesia, Vol. 1, Londres, Blackwell Scientific Publications, 1989;115-161.

10.M.05 - Resposta: B
10.M.05. Taylor P Anticholinesterase Agents, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:161-176.

Comentrio - Na intoxicao pelos anti-colinestersicos ocorrem sinais e sintomas de efeitos muscarnicos e nicotnicos e quando os compostos so de baixa solubilidade lipdica por sinais referentes ao sistema nervoso central. Aps exposio vapores ou aerossis inicialmente aparecem sintomas oculares e respiratrios que incluem miose, dor, congesto, deficit visual e espasmo ciliar. No sistema respiratrio ocorre rinorria, hiperemia das vias ereas superiores e broncoespasmo. No sistema gastrointestinal: anorexia, nusea, vmitos, clicas abdominais e diarria. Intoxicao severa manifestada por extrema salivao, relaxamento dos esfnteres, sudorese, lacrimejamento, bradicardia e hipotenso. A morte pode ocorrer em 5 minutos ou at 24 horas, dependendo da dose, agente e outros fatores.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1986;960- 61. Goodman and Gilmans - The pharmacological basis of therapeutics. New York, MacMillan Publisher Co, 1985;119-20.

10.M.06 - Resposta: E Comentrio - Aps a secreo da noradrenalina pelos terminais nervosos, ela removida do stio de secreo por trs meios diferentes: 1) recaptao pelos prprios terminais adrenrgicos graas a um processo de transporte ativo-responsvel pela remoo de 50 a 80% da noradrenalina secretada; 2) difuso para longe dos terminais nervosos atravs dos lquidos corporais e da at o sangue - responsvel pela remoo da maior parte da noradrenalina que permanece;
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica, 6 Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1984;617.

3) destruio pelas enzimas monoaminoxidase (encontrada nos prprios terminais nervosos) e catecol-O-metiltransferase (encontrada nos tecidos).

10.M.07 - Resposta: A Comentrio - As drogas adrenrgicas so aquelas que provocam efeitos semelhantes ao da estimulao dos nervos simpticos adrenrgicos. De acordo com o local e modo de ao as drogas adrenrgicas podem ser classificadas em diretas, quando agem diretamente nos receptores adrenrgicos; indiretas quando atuam interferindo com a biossntese, armazenamento, liberao, recaptao ou inativao natural do neurotransmissor; e mistas quando atuam das duas maneiras (nos receptores e no ciclo da catecolamina). Dependendo do receptor ativado as substncias pertencentes a este grupo podem ser qualificadas como a, b , ou a e b adrenrgicas (estimulam simultaneamente receptores a e b adrenrgicos). So exemplos: 1) Ao direta - adrenalina, noradrenalina e isoproterenol; 2) Ao indireta - tiramina, efedrina, anfetamina, inibidores da MAO (fenelzina, tranilcipromina) 3) Ao mista - metaraminol, efedrina, anfetamina; 4) a adrenrgicos - fenilefrina e metoxamina; 5) b adrenrgico - isoproterenol, orciprenalina, terbutalina, salbutamol; 6) a e b adrenrgicos (simultneos) - adrenalina, dopamina, efedrina e anfetamina.
Referncias: Magalhes E - Sistema Nervoso Autnomo, Rev Bras Anestesiol, 1980,30:64.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

10.M.08 - Resposta: E Comentrio - Os sinais e sintomas de intoxicao pela atropina aparecem logo aps a ingesto da droga: boca seca e com sensao de queimadura; a deglutio e a fala tornam-se difceis ou quase impossveis; h sede acentuada; viso borrada e fotofobia; pele quente e avermelhada; erupes, principalmente na face e pescoo e parte alta do tronco; temperatura corporal elevada, principalmente em lactentes; pulso fraco e rpido, sendo que, em lactentes e idosos, a frequncia cardaca pode no ser acentuadamente elevada; palpitaes e elevao da presso arterial; dificuldade a mico; distenso abdominal, principalmente em crianas. O paciente fica inquieto, confuso e agitado, apresentando vertigem e incoordenao muscular. Podem ocorrer nuseas e vmito. O comportamento e sintomas mentais podem sugerir psicose orgnica aguda: perturbao da memria, alucinaes visuais e sensrio obnubilado. A mania e o delrio no so raros. A depresso e o colapso circulatrio ocorrem apenas nos casos de intoxicao grave.
Referncias: Goodman LS & Gillman A - Pharmacological Basis of Therapeutics, MacMillan, New York, 1980:127.

NOTA DOS EDITORES 10.M.08. Taylor P, Brown JH Muscarinic Receptor Agonists and Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 141-160.

10.M.09 - Resposta: C Comentrio - A neostigmina um anticolinestersico que eleva a concentrao de acetilcolina no organismo, potencializando os efeitos do parassimptico. Produz miose, sialorria, broncoconstrio e bradicardia.
Referncias: Goodman & Gilman - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 1980:107.

10.M.09. Taylor P Anticholinesterase Agents, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:161-176.

10.G.01 - Resposta: 1-C, 2-D, 3-B, 4-A e 5-E Comentrio - A preservao das funes cerebrais depende do adequado funcionamento das sinapses centrais e para isso estas dispem de mecanismos de regulao a curto e longo prazos. O fator fundamental para a regulao a curto prazo o controle da liberao do neuro-hormnio. Esse controle exercido pelos autorreceptores ou receptores pr-sinpticos. Em geral, h mecanismo de controle positivo (que aumenta a liberao) e outro negativo (que inibe a liberao). Na sinapse adrenrgica os receptores b-1 pr, ativados por baixa concentrao de noradrenalina na fenda ativam a liberao, enquanto os a-2 pr, ativados por altas concentraes de noradrenalina, inibem a liberao.
Referncias: Lefkowitz RJ, Hoffman BB, Taylor P - Neurohumoral Transmission: The Autonomic and Somatic Motor Nervous Systems, em: Gilman AG, Rall TW, Nies AS et al - The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Pergamon, 1990; 5 : 84-121. Oliveira LF - Sistema Nervoso Central: Farmacologia, em: Gozzani JL, Rebuglio R SAESP-TSA - Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 2:14-22.
10.G.01. Lefkowitz RJ, Hoffman BB, Taylor P - Neurohumoral Transmission: The Autonomic and Somatic Motor Nervous Systems, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 105-140. Fernades F, Figueiredo HG Anatomia, Fisiologia, e Farmacologia do Sistema Nervoso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 37-59.

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PONTO 11
FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
QUESTES TIPO S
11.1 - Drogas inotrpicas e vasopressoras; 11.1.1 - Aminas simpaticomimticas; 11.1.1.1 - Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dopamina e dobutamina); 11.1.1.2 - No catecolaminas (efedrina, metaraminol, fenilefrina e metoxamina); 11.2 - Digitlicos, on clcio, glucagon, xantinas, amrinoma; 11.3 - Drogas anti-hipertensivas; 11.3.1 - Vasodilatadoras (nitroprussiato de sdio, nitroglicerina, trimetafano, nitratos, hidralazina, prazosin, minoxidil, bloqueadores de canais de clcio); 11.3.2 - Drogas que interferem na transmisso neuroadrenrgica; 11.3.2.1 - Ao perifrica (guanetidina); 11.3.2.2 - Ao central (alfametildopa, clonidina); 11.3.3 - Inibidores do sistema renina-angiotensina (saralasina, captropril, enalapril); 11.3.4 - Alfa e beta- bloqueadores; 11.4 - Drogas antiarrtmicas (lidocana, procana, quinidina, disopiramida, fenitona, bretlio, amiodarona, mexitilina); 11.5 - Outras drogas com ao cardiovascular.

11.S.01. Sobre os bloqueadores de canais de clcio, correto afirmar que: (1999) A) atuam preferencialmente nos canais operados por receptor; B) so todos derivados fenilalquilamnicos; C) pioram a funo diastlica do ventrculo esquerdo na miocardiopatia hipertensiva; D) so indicados no hipertenso com elevados nveis de renina; E) sua melhor indicao nos hipertensos com ICC estabelecida. 11.S.02. A administrao de N2O/O2 (60/40%) num paciente estado fsico I (ASA) produz: (1999) A) queda na temperatura; B) diminuio das catecolaminas plasmticas; C) elevao da resistncia vascular pulmonar; D) diminuio da resistncia vascular sistmica; E) diminuio na produo de suor e miose pupilar. 11.S.03. Em relao aos nitritos e nitratos, correto afirmar que: (1999) A) liberam xido ntrico no msculo liso vascular dos tecidos-alvo; B) possuem biodisponibilidade elevada a partir da via oral; C) o efeito vasodilatador mais acentuado nos capilares; D) elevam a pr-carga ventricular; E) so contra-indicados na insuficincia cardaca congestiva. 11.S.04. Em relao clonidina, correto afirmar que: (1999) A) um antagonista especfico de receptor a2 adrenrgico; B) sua administrao deve ser suspensa antes da cirurgia; C) a injeo intravenosa produz hipotenso grave; D) induz ao aparecimento de taquicardia reflexa; E) atenua a resposta ao estresse que se segue estimulao cirrgica. 11.S.05. Durante a visita pr-anestsica, constatou-se que uma paciente portadora de alergia ao iodo. Dentre os antiarrtmicos relacionados abaixo, aquele que est contra-indicado durante a anestesia : (1999) A) atropina; B) metoprolol; C) lidocana; D) amiodarona; E) verapamil. 11.S.06. Com relao s repercusses sistmicas dos frmacos utilizados no controle clnico pr-operatrio, pode-se afirmar que: (1998) A) o propranolol potencializa a resposta hiperglicmica ao estresse; B) o atenolol pode ser usado com segurana no paciente asmtico; C) as clortiazidas induzem hiperglicemia; D) o captopril aumenta as necessidades de insulina no diabtico; E) a prednisolona no interfere na homeostase da glicose.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

11.S.07. A vasodilatao produzida pelos nitratos orgnicos obtida atravs do xido ntrico, que: (1998) A) estimula a produo intracelular de GMP cclico; B) ativa a ao da adenilciclase; C) bloqueia o influxo intracelular de Ca++ liberado do retculo sarcoplasmtico; D) aumenta o retorno venoso para o corao; E) aumenta o consumo de oxignio pelo miocrdio.

11.S.08. O principal mecanismo responsvel pelo efeito inotrpico positivo do digital : (1998) A) ao direta nas protenas contrteis; B) ativao dos canais lentos de Ca++; C) acelerao do transporte ativo de Na+ e K+; D) estimulo da atividade do sistema nervoso simptico; E) elevao do Ca++ intracelular.

11.S.09. Dos frmacos abaixo relacionados, assinale o de menor ao b2 agonista: (1997) A) isoproterenol; B) metaproterenol; C) albuterol; D) terbutalina; E) epinefrina. 11.S.10. A amiodarona: (1997) A) retarda a repolarizao da membrana e prolonga o perodo refratrio; B) aumenta a automaticidade do n sinusal e dos sistemas de His Purkinje; C) aumenta a resistncia vascular coronariana; D) determina, em uso crnico, insuficincia renal; E) pode ser associada a bloqueadores de canal de clcio sem provocar efeitos colaterais.

11.S.11. Em paciente submetido remoo de hematoma subaracnideo que faz hipotenso importante no trans-operatrio, na eventualidade de se administrar agente simpatomimtico, os agentes de eleio so: (1997) A) dopamina e metaraminol; B) dobutamina e norepinefrina; C) dopamina e dobutamina; D) dobutamina e efedrina; E) norepinefrina e metaraminol.

11.S.12. O fator de relaxamento do endotlio, identificado como xido ntrico, promove vasodilatao atravs da ativao da guanilatociclase com conseqente aumento do monofosfato cclico de guanina (GMPc). Outro(s) agente(s) vasodilatador(es) que compartilha(m) o mesmo mecanismo de ao (so): (1997) A) nifedipina, diltiazem; B) hidralazina; C) nitroprussiato, nitroglicerina; D) enalapril, captopril; E) clonidina. 11.S.13. Com relao nitroglicerina pode-se afirmar que: (1996) A) dilata diretamente os vasos de capacitncia; B) seus metablitos possuem toxicidade significativa; C) sua interrupo sbita provoca hipertenso de rebote; D) seu efeito mais rpido e consistente que o do nitroprussiato de sdio; E) o reflexo de vasoconstrio hipxica no alterado.

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11.S.14. Os bloqueadores dos canais de clcio: (1996) A) produzem vasodilatao, deprimem o inotropismo e o cronotropismo; B) so estruturalmente semelhantes, com as mesmas propriedades eletrofisiolgicas; C) bloqueiam a entrada de clcio somente nos msculos cardaco e vascular liso; D) esto contra-indicados no tratamento de arritmias ventriculares; E) no possuem efeitos depressores na presena de anestsicos inalatrios. 11.S.15. O antiarrtmico que prolonga a repolarizao e possui uma meia vida plasmtica longa, em torno de 30 dias, : (1996) A) verapamil; B) procainamida; C) lidocana; D) propranolol; E) amiodarona. 11.S.16. O agonista a2 adrenrgico mais potente a: (1996) A) fenilefrina; B) clonidina; C) epinefrina; D) norepinefrina; E) dopamina. 11.S.17. O frmaco de escolha na depresso miocrdica associada isquemia : (1995) A) nimodipina; B) fenilefrina; C) dopamina; D) amrinona; E) dobutamina. 11.S.18. O agente indicado para a reduo da pr-carga na vigncia de insuficincia cardaca congestiva de etiologia isqumica : (1995) A) nitroglicerina; B) amrinona; C) isoproterenol; D) hidralazina; E) nitroprussiato de sdio. 11.S.19. Causa mais freqente de intoxicao digitlica: (1994) A) hipoventilao; B) hipocalcemia; C) administrao de diurticos depletores de potssio; D) hipermagnesemia; E) circulao extracorprea. 11.S.20. A clonidina usada no diagnstico do feocromocitoma porque: (1994) A) um antagonista a2; B) no altera a presso do paciente com feocromocitoma; C) mantm a presso do paciente normal; D) no altera a liberao de catecolaminas pelas terminaes nervosas; E) atua sobre as catecolaminas circulantes. 11.S.21. Antagonista dos receptores b-adrenrgicos que tem a maior meia-vida de eliminao: (1994) A) propranolol; B) nadolol; C) pindolol; D) metoprolol; E) esmolol.

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11.S.22. Em relao s drogas simpatomimticas verdadeiro: (1993) A) o isoproterenol mais potente que a norepinefrina em relao ao efeito b; B) a norepinefrina mais potente que a epinefrina em relao ao efeito b; C) a dobutamina uma catecolamina endgena; D) a efedrina uma catecolamina endgena; E) o metaraminol uma droga a-estimulante pura. 11.S.23. Quando se busca o aumento do fluxo sangneo renal com a dopamina a dose deve ser: (1993) A) 0,1 a 3 mg/kg/min; B) 3 a 10 mg/kg/min; C) 10 a 20 mg/kg/min; D) 20 a 30 mg/kg/min; E) > 30 mg/kg/min. 11.S.24. Est indicado digitalizar o paciente no pr-operatrio: (1992) A) choque hipovolmico; B) pericardite constrictiva; C) extrassistolia ventricular; D) fibrilao arterial com freqncia ventricular elevada; E) bloqueio A-V do 2 grau. 11.S.25. Os b-bloqueadores: (1992) A) inibem a contratilidade uterina; B) aumentam o tnus dos esfncteres do trato gastrointestinal a exceo do piloro; C) inibem a musculatura gastrointestinal; D) podem causar broncoconstrio; E) no provocam taquicardia. 11.S.26. Amina simpatomimtica com maior potncia agonista b-1 adrenrgica: (1991) A) dobutamina; B) metaraminol; C) efedrina; D) isoproterenol; E) dopamina. 11.S.27. A clonidina : (1991) A) antagonista dos receptores a-2; B) agonista seletivo dos receptores b-1; C) antagonista dos receptores a -1; D) agonista seletivo dos receptores a -2; E) antagonista dos receptores b -1; 11.S.28. O nitroprussiato de sdio: (1991) A) bloqueia os receptores a; B) bloqueia os receptores a e b; C) bloqueia os receptores b; D) age diretamente na musculatura lisa dos vasos; E) promove vasodilatao atravs de seus metablitos. 11.S.29. Droga que determina o seguinte perfil hemodinmico: (1991) - Aumento da freqncia cardaca - Aumento do dbito cardaco - Diminuio da resistncia perifrica total - Diminuio da presso da artria pulmonar - Diminuio da presso arterial A) norepinefrina; B) dopamina; C) dobutamina; D) isoproterenol; E) epinefrina.
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11.S.30. A dopamina deprime a resposta ventilatria hipoxemia arterial provavelmente por ter uma ao inibitria no corpo carotdeo. Que droga previne esta inibio? A) tiopental; B) droperidol; C) clorpromazina; D) efedrina; E) atropina. 11.S.31. A efedrina: (1990) A) metabolizada pela MAO; B) atua exclusivamente por liberao de noradrelina; C) no promove taquifilaxia; D) possui meia-vida plasmtica maior que as catecolaminas; E) no aumenta a freqncia cardaca. 11.S.32. Paciente com 60 anos - hiptese diagnstica de lcera pptica perfurada apresenta na ECG de repouso: infra-desnivelamento do segmento ST (+ de 2 mm) e inverso de onda T em derivaes precordiais - RX de trax: aumento de rea cardaca s custas de ventrculo esquerdo e trama vascular pulmonar aumentada nos pices em relao s bases. Droga mais indicada no sentido de diminuir a pr-carga deste paciente no pr-operatrio imediato: (1990) A) nitroprussiato de sdio; B) nitroglicerina; C) propranolol; D) dopamina; E) dobutamina. 11.S.33. No miocrdio, o propanolol: (1989) A) aumenta o consumo de O2; B) aumenta o dbito cardaco; C) reduz a resistncia arteriolar coronria; D) no altera a conduo A-V; E) reduz a fora contrtil. 11.S.34. Efeito inotrpico positivo por inibio enzimtica: (1989) A) dopamina e dobutamina; B) digital e dopamina; C) dobutamina e isoproterenol; D) amrinona e dobutamina; E) digital e amrinona. 11.S.35. O propranolol: (1987) A) uma droga cardioseletiva; B) no bloqueia a ao da renina; C) aumenta a incidncia de bito aps infarto do miocrdio; D) no provoca sndrome de abstinncia; E) aumenta a ao hipoglicemiante da insulina. 11.S.36. Dose de dopamina que produz vasodilatao renal: (1987) A) 8 g.kg -1.min-1; B) 10 g.kg -1.min-1; C) 15 g.kg -1.min-1; D) 20 g.kg-1.min-1; E) 3 g.kg-1.min -1. 11.S.37. A administrao de propranolol no pr-operatrio de paciente para hipotenso arterial induzida pelo nitroprussiato de sdio: (1987) A) aumenta a liberao de renina; B) inibe a toxicidade do nitroprussiato; C) dispensa o uso da cianocobalamina no final da cirurgia; D) reduz a dose total de nitroprussiato; E) causa hipertenso arterial aps a suspenso do nitroprussiato.
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11.S.38. A adrenalina: (1987) A) est indicada em todas as situaes de parada cardaca; B) est indicada quando o paciente apresenta fibrilao ventricular e desfibrilado no primeiro minuto; C) tem efeito a que eleva somente a presso diastlica; D) tem ao aumentada em pH 7,30; E) na assistolia, ajuda a iniciar a ao cardaca espontnea. 11.S.39. A dopamina em doses teraputicas: (1987) A) diminui a presso arterial mdia; B) diminui o volume sistlico; C) diminui a freqncia cardaca; D) diminui a presso capilar pulmonar; E) aumenta o dbito cardaco. 11.S.40. O sulfato da protamina: (1986) A) inibe a sntese da protrombina; B) pode causar hipotenso arterial; C) inibe a ao da vitamina K; D) altera a viscosidade sangnea; E) aumenta o tempo de coagulao ativada. 11.S.41. A administrao de isosorbitol no pr-operatrio imediato pode causar durante a anestesia: (1986) A) bradicardia; B) extra-sstoles ventriculares; C) bigaminismo; D) hipotenso; E) taquicardia.

11.S.42. Conduta mais adequada face a paciente com sinais de intoxicao digitlica, candidato a cirurgia eletiva: (1985) A) administrar potssio; B) administrar diurtico; C) administrar clcio; D) hidratar; E) adiar a cirurgia. 11.S.43. O propranolol: (1985) A) diminui a resistncia das vias areas; B) inibe a gliconeognese heptica; C) tem ao diminuda na hiperatividade simptica; D) potencializa a ao da adrenalina no tero; E) dimimui a frequncia e o dbito cardaco.

11.S.44. Possui ao vasoconstritora intensa: (1984) A) calidina; B) bradicinina; C) angiotensina; D) prostaglandina PG F2a; E) prostaglandina PG A1. 11.S.45. Melhor indicao do uso do verapamil: (1984) A) bradicardia sinual; B) taquicardia supraventricular; C) extrassistolia ventricular; D) intoxicao digitlica; E) taquicardia ventricular.

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11.S.46. A propriedade antiarrtmica da propanolol deve-se a: (1983) A) aumento da durao do potencial de ao; B) aumento da velocidade da fase IV; C) ao antiadrenrgica e quinidnica; D) aumento da conduo trio-ventricular; E) acelerao da fase 0 (zero).

QUESTES DO TIPO M 11.M.01. A efedrina: (1996) 1 - predominantemente vasopressor de ao direta; 2 - causa taquifilaxia; 3 - tem efeitos cardiovasculares semelhantes norepinefrina; 4 - mantm o fluxo sangneo uterino. 11.M.02. Em relao ao potencial de ao das diferentes clulas cardacas podemos afirmar: (1993) 1 - a fase 0 gerada por uma entrada rpida de Na+ na clula contrtil; 2 - o potencial de ao da clula contrtil vai de -90 a 20 mV, e na clula marcapasso de 70 a 20 mV; 3 - a clula contrtil Na+ dependente e a marca-passo Ca++ dependente; 4 - a fase 0 na clula marca-passo mais lenta, no h plateau (fase 1 e 2) e a repolarizao (fase 3) mais gradual.

11.M.03. Manifestaes eletrocardiogrficas da digitalizao: (1993) 1 - aumento do intervalo PR; 2 - depresso do segmento ST; 3 - diminuio da amplitude ou inverso da onda T; 4 - aumento do intervalo QT. 11.M.04. Quanto aos bloqueadores dos canais de clcio e suas aes no sistema cardiovascular: (1991) 1 - a nifedipina causa taquicardia reflexa; 2 - todos levam diminuio da MVO2; 3 - o verapamil diminui a freqncia cardaca; 4 - o diltiazem diminui a freqncia cardaca.

11.M.05. A amrinona: (1991) 1 - aumenta o ndice cardaco; 2 - altera pouco a freqncia cardaca; 3 - altera pouco a presso arterial mdia; 4 - tem efeito inotrpico positivo em pacientes betabloqueados. 11.M.06. Os b-bloqueadores so indicado(s) em: (1989) 1 - insuficincia cardaca; 2 - tireotoxicose; 3 - insuficincia vascular perifrica; 4 - disritmias cardacas.

11.M.07. Verapamil em doses teraputicas causa: (1988) 1 - inotropismo positivo; 2 - cronotropismo negativo; 3 - vasoconstrio perifrica; 4 - dromotropismo negativo.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

11.M.08. Em relao ao nitroprussiato de sdio: (1988) 1 - sua toxicidade associa-se resistncia droga; 2 - sua ao predominante em nvel arteriolar; 3 - seu mais importante metablito o cido ciandrico; 4 - pode ser usado no hipotireoidismo. 11.M.09. A dobutamina em doses teraputicas diminui: (1987) 1 - a freqncia cardaca; 2 - a presso capilar pulmonar; 3 - o dbito cardaco; 4 - a resistncia vascular sistmica. 11.M.10. O propranolol diminui a ocorrncia de: (1986) 1 - taquicardia; 2 - arritmia cardaca; 3 - hipertenso arterial; 4 - espasmo brnquico. 11.M.11. Vantagem (ns) do nitroprussiato de sdio sobre o trimetafano: (1986) 1 - bradicardia; 2 - resistncia luz; 3 - ao rpida; 4 - menor taquifilaxia.

11.M.12. Pode(m) potencializar os efeitos dos glicosdeos cardacos: (1985) 1 - hiperpotassemia; 2 - hipopotassemia; 3 - hipercarbia; 4 - succinilcolina.

11.M.13. O propanolol no corao: (1984) 1 - deprime o automatismo; 2 - diminui o consumo de O2; 3 - tem ao inotrpica negativa; 4 - aumenta a velocidade de conduo trio-ventricular.

11.M.14. O uso de nitroprussiato de sdio para hipotenso deliberada pode causar hipxia pelo(s) seguinte (s) mecanismo(s): (1984) 1 - comprometimento da fosforilao oxidativa; 2 - metahemoglobinemia; 3 - perfuso insuficiente; 4 - comprometimento da difusibilidade do O2.

11.M.15. A dopamina: (1984) 1 - estimula os receptores a adrenrgicos; 2 - estimula os receptores b adrenrgicos do corao; 3 - causa vasodilatao renal; 4 - causa vasodilatao mesentrica.

11.M.16. Drogas antihipertensivas que agem diretamente sobre os msculos lisos dos vasos: (1983) 1 - lidocana; 2 - diazxido; 3 - alfametildopa; 4 - nitroprussiato de sdio.
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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

QUESTES DO TIPO G 11.G.01. Observe, no grfico abaixo, os diferentes nveis de atividade adrenrgica (a, b, c, d e e) e considere a relao de frmacos, numerados de 1 a 5: (1999)

1 - dobutamina; 2 - isoproterenol; 3 - efedrina; 4 - fenilefrina; 5 - metaraminol. Considerando as diferentes atividades nos receptores adrenrgicos a e b dos frmacos rela- cionados, a associao correta : A) 1a - 2c - 3b - 4e - 5d; B) 1e - 2d - 3c - 4b - 5a; C) 1c - 2a - 3d - 4b - 5e; D) 1d - 2e - 3c - 4a - 5b; E) 1b - 2e - 3a - 4c - 5d.

11.G.02. Correlacione as drogas conforme seus efeitos diretos (no reflexos) sobre os receptores: (1992)
A a1 arterial a1 venoso b1 b2 + +++ +++ + B + ++++ +++ +++++ C + + +++ 0 D 0 0 +++++ +++++ E + 0 ++++ +

1 - metaraminol 2 - dopamina 3 - isoproterenol 4 - dobutamina 5 - efedrina

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

11.G.03. Correlacione as catecolaminas com a potncia de suas aes sobre (1) o inotropismo, (2) a freqncia cardaca e (3) a vasoconstrio arterial: (1990)

3+

2+

1+

3 A B C

3 D E

1 - adrenalina 2 - dobutamina 3 - dopamina 4 - isuprel 5 - noradrenalina

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11.G.04. Tratamento de escolha: (1988)

1 - atropina 2 - cardioverso eltrica 3 - lidocana 4 - adrenalina 5 - digital

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NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 11.S.01 - Resposta: C Comentrio - Os bloqueadores de canais de clcio agem preferencialmente nos canais de clcio do tipo L onde o efeito ocorre de forma muito semelhante ao bloqueio dos canais de sdio pelos anestsicos locais. Pertencem a dois grupos: fenilalquilamnicos e diidropiridinas. No melhoram e at podem piorar a hemodinmica na disfuno diastlica do ventrculo esquerdo conseqente miocardiopatia hipertensiva. A reduo na resistncia vascular sistmica eleva a renina por via reflexa mediada pelos barorreceptores e, atravs da via efetora, estimula o sistema nervoso autnomo simptico. Os bloqueadores dos canais de clcio devem ser evitados nos pacientes hipertensos com ICC estabelecida, porque no melhoram a funo ventricular esquerda e aumentam o retorno venoso para o corao.

Referncias: Calvey TN, Williams NE - Principles and Pratice of Pharmacology for Anaesthetists, 3rd Ed, London, Blackwell Science Ltd, 1997; Dates JA - Frmacos Anti-Hipertensivos e a Terapia Farmacolgica da Hipertenso, em: Hardman JG, Limdbird LE - Goodman & Gilmans As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 9th Ed, Rio de Janeiro, McGraw-HilI Interamericana, 1996; 586.

11.S.02. Pagel PS, Farber NE, Warltier DC - Cardiovascular Pharmacology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 96-124. Stoelting RK - Antihypertensive Drugs, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 302-312.

11.S.02 - Resposta: C Comentrio - A administrao de N2O/O2 (60140%) estimula o sistema nervoso simptico, manifestando-se por aumento da resistncia vascular pulmonar e sistmica, midrase, sudorese e aumento da temperatura. Essas podem ser minimizadas pela associao com opiides ou agentes halogenados.

Referncias: Pavlin EG, Su JY - Cardiopulmonary Pharmacology, em: Miller RD Anesthesia. 4th Ed, New York, Churchill Livingstone, 1994:1 Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 2nd Ed, Philadelphia, J B Lippincott Company, 1991:49.

11.S.03 - Resposta: A Comentrio - Os nitritos e nitratos liberam xido ntrico, que ativa uma guanililciclase e eleva os nveis intracelulares de GMPc. Este processo leva defosforilao da cadeia leve da miosina e ao relaxamento. A biodisponibilidade baixa por via oral, porque a biotransformao ocorre por hidrlise heptica. A via de eleio a sublingual. O efeito mais acentuado nas veias: reduzem a pr-carga porque aumentam a capacitncia venosa, diminuindo o retorno venoso para o corao. Podem ser usados na insuficincia cardaca congestiva para reduzir as presses de enchimento ventricular.
Referncias: Kelly RA, Smith TW - Tratamento Farmacolgico da Insuficincia Cardaca, em: Hardman JG, Limbird LE - Godman & Gilman`s, As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 9 Ed, Rio de Janeiro, Mcgraw-Hill Interamericana, 1996; 607. Katzung BG, Parmley WW - Cardiac Glycosides & Others Drugs Used in Congestive Heart Failure, em: Katzung BG - Basic & Clinical Pharmacology, 7 Ed, Stamford, Appleton & Lange, 1998; 211-212.

11.S.04 - Resposta: E Comentrio - A clonidina um agonista seletivo do receptor a2 que tem sido utilizado em anestesia para produzir sedao, analgesia espinhal e supra-espinhal, alm de reduzir as necessidades anestsicas. Agindo na regio do ncleo da trato solitrio, reduz o efluxo simptico para a periferia. Agindo em receptores pr-sinpticos, reduz a liberao de norepinefrina do terminal nervoso. Reduz o efluxo simpatoadrenal, atenuando a resposta ao estresse conseqente ao estmulo cirrgico.

Referncias: Hayaschi Y, Maze M - Drugs Affecting Adrenoceptors: a2 Agonists, em: Bowdle TA, Horita A, Kharasch ED - The Pharmacologic Basis af Anesthesiology, New York. Churchill-Livingstone, 1994;607-618. Calvey TN, Williams NE - Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthesists, 3a Ed, London, Blackwell Science, 1997;433.

11.S.05 - Resposta: D
11.S.05. Roden DM Antiarrhytmic Drugs, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 839-874.

Comentrio - A amiodarona contm 37,2% de iodo em sua molcula, que corresponde a 75 mg por comprimido de 200 mg. Os demais agentes no contm iodo.

Referncias: Nicolau W - Aspectos Gerais e Tipos de Tireotoxicose, em: Wajchenberger BL - Tratado de Endocrinologia Clnica. So Paulo, Roca, 1992; 393. Bigger Jr JT. Haffman BF - Drogas Antiarrtmicas, em: Gilman AF. Rall TW, Nies AS, Taylor P As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 8 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1990;569.

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11.S.06 - Resposta: C Comentrio - O propranolol diminui a resposta hiperglicmica do estresse. O atenolol aumenta a resistncia das vias areas e utilizado com restries em pacientes asmticos. As clortiazidas induzem hiperglicemia. O captopril no interfere na homeostase da glicose. A prednisolona, como qualquer corticosteride, pode inibir os efeitos da insulina levando hiperglicemia.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: White PF - Anesthesia Drug Manual. Philadelphia, WB Saunders, 1996. Ross A, Tinker JH - Evaluation of the Adult Patient with Cardiac Problems, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan Jr DE - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, Saint Louis, Mosby Year Book, 1998;191.

11.S.07 - Resposta: A Comentrio - O xido ntrico derivado dos nitratos orgnicos, produzindo vasodilatao atravs da ativao da guanililciclase, aumentando o GMP cclico intracelular Os nitratos orgnicos relaxam a maioria dos msculos lisos, incluindo artrias e veias. Aumentando a capacitncia venosa com os nitratos, diminui o retorno venoso para o corao, o volume diastlico final do ventrculo e o consumo de oxignio. O mecanismo de ao dos nitratos no est relacionado com o bloqueio do influxo de clcio.
Referncias: Robertson RM, Robertson D- Drugs Used For the Treatment of Myocardial lschemia, em: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB et al - Goodman & Gilmans lhe Pharmacoiogical Basis of Therapeutics, 9 Ed, New York, McGraw-Hill, 1996:759-779. Lawson NW, Meyer DJ - Autonomic Nervous System and Pharmacology em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven 1997:243-309.

11.S.08 - Resposta: E Comentrio - O principal efeito inotrpico positivo dos glicosdeos cardacos deve-se ao aumento do Ca++ citoslico durante a sstole. O digital no exerce efeito direto sobre as protenas contrteis, assim como no interfere com o influxo de Ca++ atravs dos canais lentos (fase 2 da eletrofisiologia cardaca). Inibindo a Na+ /K+ATPase da membrana (bomba de sdio), determina um gradativo acmulo de Na+ intracelular e gradual elevao do K+ fora da clula. Como a fibra cardaca possui um mecanismo de troca do Na+ por Ca++ pode ocorrer aumento do influxo de Ca++, elevando sua concentrao no sarcoplasma.

11.S.08. Bronheim D, Abel M, Thys DM - Cardiovascular Drugs, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1547-1582.

Referncias: Kelly RA, Smith TW - Pharmacological Treatment of Heart Failures, em: Hardman JG, Limbird LE. Molinoff PB et al - Goodman & Gilmans the Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th Ed, New York, McGraw-Hill, 1996:809-838. Bronheim D, Thys DM - Cardiovascular Drugs, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al Principies and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby Year Book, 1993:1541-1574.

11.S.09 - Resposta: B Comentrio - Os agonistas b-adrenrgicos so usados para ativar os receptores pulmonares que relaxam a musculatura lisa brnquica diminuindo a resistncia das vias areas. O metoproterenol considerado b2 seletivo, apesar de ser menos seletivo do que o albuterol ou a terbutalina. A epinefrina um potente estimulante dos receptores a e b adrenrgicos. O isoproterenol um potente agonista b-adrenrgico no seletivo.
Referncias: Hoffman BB, Lefkowitz RJ - Catecholamines, Sympathomimetic Drugs, and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB et al - Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill, 1996; 199-248. Maktabi MA - Basic Physiology and Pharmacology of the Autonomic Nervous System, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993; 1471-1506.
11.S.09. Maktabi MA, Parenteau AR - Basic Physiology and Pharmacology of the Autonomic Nervous System, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 721-754.

11.S.10 - Resposta: A Comentrio - A amiodarona classificada como frmaco antiarrtmico da classe III, de acordo com seu mecanismo de ao, retardando a repolarizao e o perodo refratrio do tecido miocrdico. Reduz a automaticidade do n sinusal e do sistema de His Purkinje por mecanismos no esclarecidos. Relaxa a musculatura lisa vascular e reduz a resistncia vascular sistmica e coronria. Os efeitos adversos da amiodarona so comuns e relacionam-se toxicidade pulmonar e heptica. No est descrito insuficincia renal com o seu uso. Pode provocar bradicardia e parada sinusal com bloqueadores de canal de clcio.
Referncias: Hoffman BF, Bigger Jr JT - Drogas Antiarrtmicas, em: Gilman AG, Rall TW, Nies AS et al - As Bases Farmacolgicas da Teraputica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1991;553-590. Black SC, Lucchesi BR - Frmacos Antiarrtmicos, em: Craig CR, Stitzel RE - Farmacologia Moderna. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1996;251-282.
11.S.10. Roden DM Antiarrhytmic Drugs, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 839-874.

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NOTA DOS EDITORES

11.S.11 - Resposta: E Comentrio - Entre diversos agentes agonistas adrenrgicos, a priori apenas a norepinefrina e o metaraminol poderiam ser empregados com segurana em pacientes nos quais a elevao do fluxo sanguneo cerebral poderia ser prejudicial. Os demais agentes causam aumento do fluxo sangneo cerebral.
Referncias: Campahni MA - Adrenergic Agonists and Antagonists, em: White PF - Anesthesia Drug Manual. Philadelphia, Saunders, 1996; 1-13. Hoffman BB, Lefkowtiz RJ - Catecholamines, Sympathomimetic Drugs, and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Hardman JG, Limbird LE - Goodman & Gilmans - The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill, 1996; 199-248.

11.S.13. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Aken HV, Miller ED - Deliberate Hypotension, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1470-1490.

11.S.12 - Resposta: C Comentrio - Os agentes vasodilatadores que possuem mecanismo de ao semelhante ao xido ntrico so a nitroglicerina e o nitroprussiato. A nifedipina e o diltiazem so bloqueadores dos canais de clcio. A hidralazina promove vasodilatao direta da musculatura arteriolar lisa. No entanto, as bases moleculares deste efeito so desconhecidas. O enalapril e o captopril so inibidores da enzima conversora da angiotensina e, finalmente a clonidina agonista de receptores a2 adrenrgicos.
Referncias: Bloom FE - Neurotrasmission and the Central Nervous System, em: Hardman JG, Limbird LE Goodman & Gilmmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill, 1996; 105-140. Auler Jr JOC - Nitric Oxide in Pulmonary Hypertension, em: Gullo A - Anesthesia, Pain, Intensive Care and Emergency. Trieste, Springer-Verlag, 1995;709-716.

11.S.14. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 903-1016.

11.S.13 - Resposta: A Comentrio - A nitroglicerina dilata predominantemente os vasos de capacitncia sem efeitos txicos clinicamente percebidos. Em doses teraputicas, a sua interrupo causa vasodilatao que persiste por mais tempo em relao ao nitroprussiato de sdio. Como todos vasodilatadores venosos, atenua o reflexo vasoconstritor hipxia.
Referncias: Lawsun NW - Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott,1992; 319-384. Arken HV, Miller ED - Deliberate Hypotension, em: Miller RD - Anesthesia. New York Churchill Livingstone, 1994;1481-1503.

11.S.14 - Resposta: A Comentrio - Os bloqueadores de canais de clcio so um grupo heterogneo de frmacos estrutural e eletrofisiologicamente, bastante teis nas arritmias supraventriculares e ventriculares . Com anestsicos inalatrios mostram um efeito aditivo. Tambm bloqueiam a entrada de clcio em diversos tecidos (tero, musculatura lisa bronquial , esfago e membrana do neurnio). Vasodilatao, depresso da velocidade de conduo, da contratilidade e da freqncia cardaca so efeitos comuns a todos eles.
Referncias: Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em Miller RB - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone,1994;903-1014. Lawson NW - Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992;319-384.

11.S.15. Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 903-1016. Wray DL, Rothstein P, Thomas S - Anesthesia for Cardiac Surgery, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

11.S.15 - Resposta: E Comentrio - A amiodarona um antiarrtmico classe III, que prolonga a repolarizao, usado para tratar taquicardias ventriculares e supraventriculares decorrentes. Seus efeitos colaterais: bradicardia resistente atropina, bloqueio atrioventricular, alteraes gastrintestinais podem persistir por semanas aps a sua interrupo, ocasionando efeitos indesejveis durante a anestesia.
Referncias: Wray DL, Hughes CW, Fine RH et al - Anesthesia for Cardiac Surgery, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott,1992;1021-1057. Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 903-1014.

11.S.16. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Stoelting RK - Sympathomimetics, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 259-277.

11.S.16 - Resposta: B Comentrio - A classificao dos agonistas a2 adrenrgicos em ordem de potncia decrescente a seguinte: clonidina, norepinefrina, epinefrina, fenilefrina.
Referncias: Durrett LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 165-226. Stoelting RK - Sympathomimetics, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1987; 251-268.

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11.S.17 - Resposta: E Comentrio - O potente efeito inotrpico positivo da dobutamina, com mnimas alteraes da freqncia cardaca, associado diminuio da ps-carga, tornam a droga de escolha na depresso miocrdica associada isquemia. A nimodipina um bloqueador do canal de clcio com ao vasodilatadora, preferentemente, dos vasos sangneos cerebrais. A fenilefrina aumenta a ps-carga de forma importante. A dopamina taquicardizante e aumenta a ps-carga, alm de aumentar a fora contrtil. A amrinona tem importante ao vasodilatadora requerendo muitas vezes a associao com um agente vasoconstritor para a manuteno da presso arterial adequada no paciente isqumico.
Referncias: Rocha F JA - Inotrpicos e Vasoconstritores de Uso Venoso, em: Auler Jr JO, Vane LA Avaliao em Anestesiologia I - SAESP. So Paulo, Atheneu, 1993;10:3-9. Stoelting RK, Dierdorf SF - Anesthesia and Co-Existing Diseases. New York, Churchill Livingstone, 1993;6:87.
NOTA DOS EDITORES 11.S.17. Machado RC, Lichtenberger CE - Farmacologia do Sistema Cardiovascular, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 201-223.

11.S.18 - Resposta: A Comentrio - Amrinona, isoproterenol, hidralazina e nitroprussiato de sdio so, por diferentes mecanismos de ao, primariamente vasodilatadores arteriolares reduzindo principalmente a ps-carga. A nitroglicerina tem ao predominante sobre o sistema venoso reduzindo principalmente a pr-carga.
Referncias: Willis C - Infarto Miocrdico, em: Parsons PE, Wiener-Kronish JP - Segredos em Terapia Intensiva. Porto Alegre, Artes Mdicas Sul, 1994; 31: 153-160. Kaplan JA, Guffin AV - Treatment of Perioperative Left Ventricular Failure, em: Kaplan JA Cardiac Anesthesia. Philadelphia, Saunders, 1993; 32: 1058-1090.

11.S.19 - Resposta: C Comentrio - Estima-se que cerca de 20% dos pacientes tratados com glicosdios cardacos apresentam algum grau de toxicidade. A causa mais freqente de intoxicao digitlica, na ausncia de disfuno renal, a administrao concomitante de diurticos que expoliam potssio. Durante a anestesia, hiperventilao pode reduzir o potssio srico cerca de 0,5 mEq.L-1 para cada 10 mmHg de reduo na PaCO2. Outras anormalidades eletrolticas que contribuem para a toxicidade digitlica so a hipercalcemia e a hipomagenemia. A circulao extracorprea, em cirurgia cardaca, pode levar alteraes eletrolticas que, por sua vez, podem predispor intoxicao digitlica.
Referncias: Stoelting RJ - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, Lippincott, 1987;269- 279. Lake CL - Chronic treatment of congestive heart failure, em Kaplan JA - Cardiac anesthesia, 3 Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1993;125-155.
11.S.19. Stoelting RK - Digitalis and Related Drugs, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 278-287.

11.S.20 - Resposta: B Comentrio - A clonidina na dose de 0,3 mg por via oral diminui a concentrao plasmtica das catecolaminas nos pacientes normais, mas no nos pacientes com feocromocitoma. Isto reflete a habilidade da clonidina de suprimir a liberao endgena de catecolaminas a partir das terminaes nervosas, sem alterar a difuso das catecolaminas em excesso, para a circulao, em portadores de feocromocitoma.
11.S.20. Stoelting RK Antihypertensive Drugs, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 302-312.

Referncias: Stoelting RK - Anti-hypertensive drugs in Pharmacology and Physiology in Anesthetic Pratice. 2nd Ed, Philadelphia, Lippincott, 1991; 455-465. Stoelting RK and Miller RD -Autonomic Nervous System in Basic of Anesthetic 2nd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1989; 25-42.

11.S.21 - Resposta: B Comentrio - O nadolol um antagonista b-adrenrgico nico que, por causa de sua longa durao de ao, permite a administrao uma vez por dia. Sua meia-vida de eliminao de 20-24 horas, enquanto a do propranolol de 2-6 horas, a do esmolol 15 minutos e a do pindolol 3-4 horas.

Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, Lippincott, 1987;280-293. Weiner N - Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors, em Goodman LS e Gilman AG - The pharmacological basis of therapeutics, 6th Ed, New York, Mcmillan Publishing Co, 1980;188-197.

11.S.21. Stoelting RK - Alpha and Beta Adrenergic Receptor Antagonists, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 288-301. Hoffman BB, Lefkowitz RJ Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

NOTA DOS EDITORES 11.S.22. Machado RC, Lichtenberger CE - Farmacologia do Sistema Cardiovascular, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 201-223. Stoelting RK - Sympathomimetics, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 259-277. 11.S.23. Machado RC, Lichtenberger CE - Farmacologia do Sistema Cardiovascular, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 201-223. Stoelting RK - Sympathomimetics, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 259-277.

11.S.22 - Resposta: A Comentrio - O isoproterenol a droga simpatomimtica mais potente ao nvel de b-receptores. de duas a dez vezes mais potente que a epinefrina e pelo menos cem vezes mais potente que a norepinefrina.A efedrina e a dobutamina no so catecolaminas e o metaraminol a e b estimulante direta ou indiretamente.
Referncias: Machado RC - Farmacologia do sistema cardiovascular, em Gozzani JL, Rebuglio R SAESP-TSA: Curso de atualizao e reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 116-136. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991; 264-294.

11.S.23 - Resposta: A Comentrio - A dopamina precursora imediata de norepinefrina. muito usada em sndromes hipotensivas, mas tem tambm grande utilidade quando se busca o aumento de diurese, por seu efeito nos receptores dopaminrgicos presentes nos vasos renais e no corao. Normalmente este efeito conseguido com doses baixas de 0,1 a 2 mg/kg/min. A dose mdia (2,5 mg/kg/min) leva a estmulo b1 e b2, que aumenta a contratilidade miocrdica. Doses altas (> 15 mg/kg/min) levam a estmulo alfa, com aumento da resistncia vascular sistmica, da presso arterial e diminuio do fluxo sangneo renal.
Referncias: Machado RC - Farmacologia do Sistema Cardiovascular em Gozzani JL, Rebuglio R SAESP-TSA: Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 116-136. Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 2 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1991; 707-720.

11.S.24. Kelly RA, Smith TW Pharmacological Treatment of Heart Failure, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 809-838.

11.S.24 - Resposta: D
Referncias: Roden DM, Woosley RL - Antiarrhytmic drugs. In Drugs and Anesthesia. Wood M, Wood AJJ. 2nd Ed, Baltimore, USA. Williams & Wilkins, 1990; 461-491. Hoffman BF, Bigger JR T - Digitalis and allied cardiac glycosides. In The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th Ed, Goodman Gilman A, Rall TW, Nies AS, Taylor P - New York Pergamon Press, 1990; 814-839.

Comentrio - Indicao formal de digitalizao a fibrilao atrial com freqncia ventricular elevada.

11.S.25. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

11.S.25 - Resposta: D Comentrio - Os b-bloqueadores antagonizam o relaxamento uterino das catecolaminas e aumentam o tnus das esfncteres gastro-intestinais, com exceo do piloro, o que justifica o seu uso no tratamento do refluxo gastro-esofgico. A taquicardia pode ocorrer por atividade simptica intrnseca de alguns b-bloqueadores como o caso do pindolol, oxiprenolol e acebutolol. Os estmulos b-adrenrgicos inibem a musculatura gastro-intestinal e dos ductos biliares, conseqentemente as drogas bloqueadoras tm efeito contrrio.
Referncias: Durrett LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. London, Lippincott, 1989; 204-208. Merin RG - Autonomic Nervous System Pharmacology. In: Miller RD - Anesthesia. 3rd Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1990; 1: 487-97.

11.S.26. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott- Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Moss J, Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

11.S.26 - Resposta: D Comentrio - A catecolamina que apresenta maior potncia agonista em relao aos receptores b-1 adrenrgicos o isoproterenol, seguido da dobutamina, dopamina, efedrina, adrenalina, metaraminol e noradrenalina.

Referncias: Durrett LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System. Physiology and Pharmacology, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1989: 178-179. Merin RG - Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, 3rd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1990: 488-489.

11.S.27 - Resposta: D Comentrio - Existem poucos agonistas puros dos receptores a. A fenilefrina e a metoxamina so agonistas seletivos a-1. A clonidina um agonista seletivo a-2. Tem indicao clnica nos estados hipertensivos, j que a estimulao de a-2 produz efeitos simpaticolticos.
Referncias: Merin RG - Pharmacology of the Autonomic Nervous System. Em Miller RD, Anesthesia, Vol. 1, 2 Ed,New York, Churchill Livingstone, 1986: 945-982. Foex P - The Heart and the Autonomic Nervous System. Em Nimmo W, Smith G, Anaesthesia, Vol. 1, Londres, Blackwell Scientific Publication, 1989: 115-161.

11.S.27. Moss J, Renz CL - The Autonomic Nervous System, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 523-577.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

11.S.28 - Resposta: D Comentrio - A ao do nitroprussiato de sdio realiza-se atravs de sua ao direta na musculatura dos vasos, sem exercer qualquer ao a nvel dos receptores adrenrgicos. Seus metablitos so desprovidos de ao vasodilatadora.
Referncias: Magalhes LC - Vasodilatadores, em Farmacologia, Silva P, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989: 603-618. Vieira J L - Hipertenso Induzida, em Temas de Anestesiologia, Cremonesi E, So Paulo, Savier, 1987: 137-160.

NOTA DOS EDITORES

11.S.29 - Resposta: D Comentrio - O isoproterenol um agente estimulador puro dos receptores b adrenrgicos. Aumenta a freqncia de descarga do n S-A, a freqncia de conduo do ndulo A-V e reduz o perodo refratrio do msculo cardaco. Isto resulta numa taquicardia, que acompanhada pelo aumento da contratilidade miocrdica. O dbito cardaco est aumentado, mas, das drogas apresentadas, a nica que reduz a presso arterial. A reduo da resistncia perifrica total causada pela vasodilatao induzida pelo agente. A presso na artria pulmonar tambm est reduzida.

Referncias: Hug CC - Management of the Hemodynamically Unstable Patient, 1989 Annual Refresher Course Lectures ASA; 126. Durrett LR, Lawson NW - Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 165-226.

11.S.29. Lawson NW, Meyer DJ - Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

11.S.30 - Resposta: B Comentrio - A dopamina inibe a resposta ventilatria causada pela hipoxemia arterial modulada pelo corpo carotdeo e o droperidol evita esta ao.

Referncias: Stoelting RK - Effects of anesthetic drugs on the autonomic nervous system. Em ASA Annual Refresher Course Lectures, Nova Orleans, 1989: 225. Richter J - Mechanisms of General Anesthesia. In Barash PC, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1989: 284.

Referncias: Mizizra LJ - Adrenrgicos e Antiadrenrgicos. In Silva P - Farmacologia, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989: 249-250. Weiner N - Norepinefrina, Epinefrina y Aminas Simpatomimticas. In Goodman LS, Gilman A - Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica, 7 Ed, Buenos Aires, Panamericana, 1986:175.

11.S.31 - Resposta: D Comentrio - A efedrina foi sintetizada em 1927 e at hoje muito utilizada principalmente na anestesia em obstetrcia. resistente ao da MAO. adrenrgico de ao mista, pois alm de liberar noradrenalina, atua como agonista nos receptores a e b. Em doses repetidas leva taquifilaxia. Promove taquicardia e seus efeitos tm durao dez vezes maior que os da adrenalina.

11.S.31. Hoffman BB, Lefkowitz RJ Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248.

11.S.32 - Resposta: B Comentrio - O paciente portador de isquemia coronariana e insuficincia cardaca esquerda - a melhor droga para diminuir a pr-carga a nitroglicerina, em funo de sua ao predominante em sistema vascular de capacitncia, diminuindo a congesto pulmonar e a presso diastlica final ventricular esquerda, fato que diminui a demanda de O2, pelo miocrdio. No altera significantemente a ps-carga, fato que por diminuir a presso artica diastlica poderia diminuir a presso de perfuso coronariana. A nitroglicerina parece causar redistribuio de fluxo coronariano por dilatar vasos epicrdicos, dessa forma aumentando o fluxo sangneo em reas isqumicas subendocrdicas.
Referncias: Stoelting RK - Peripheral Vasodilators, em Stoelting RK, Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 1 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1987:313-316. Hug C - Anesthesia for Cardiac Surgery, em Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1986:1492-1493.

11.S.32. Stoelting RK Peripheral Vasodilators, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 313-330. Hug C, Shanewise JS Anesthesia for Adult Cardiac Surgery, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1753-1804.

11.S.33 - Resposta: E Comentrio - O propanolol, ao produzir bloqueio b, retardando a conduo AV, reduz a freqncia cardaca diminuindo o consumo de O2 pelo miocrdio. Por outro lado pode diminuir o dbito cardaco e a fora contrtil do miocrdio, podendo elevar a resistncia vascular coronria possivelmente por atividade adrenrgica. Esse fato pode ser benfico, por exemplo num anginoso, onde haver melhoria da irrigao subendocrdica e menor consumo de O2, porm torna a adio de vasoconstritores, ao uso de propanolol, perigosa.
Referncias: Carries MA - Arritmias Cardacas, in: Orkin FK, Cooperman, LH - Complicaciones en Anestesiologia, 1 Ed, Barcelona, Ed Salvat, 1986:211-25. Needkeman P, Corr PB, Johnson EM - Drogas usadas para el tratamiento del angor: nitratos orgnicos, bloqueadores dos canales de calcio y b-bloqueantes, in Goodman LS, Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica, 7 Ed, Buenos Aires, Ed Interamericana, 1986:768-85. Rudd P, Baschke TF - Agents anti hipertensivos y farmacoterapia de la hypertension, in Goodman LS, Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica, 7 Ed, Ed Interamericana, Buenos Aires, 1986:756-60.

11.S.33. Robertson RM, Robertson D - Drugs Used for the Treatment of Myocardial Ischemia, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 759-780. Oates JA - Antihypertensive Agents and the Drug Therapy of Hypertension, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 781-808.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

NOTA DOS EDITORES

11.S.34 - Resposta: E Comentrio - Dopamina, dobutamina e isoproterenol tm efeito inotrpico positivo por ligao com o receptor b1 que ativando a adeniliclase forma AMP cclico que abre os canais de clcio. Digital tem seu efeito inotrpico tambm por aumento do clcio intracelular que trocado pelo excesso de sdio dentro da clula decorrente da inibio do sdio-potssio ATPase do sarcolema. Amrinona eleva o teor de clcio intracelular mantendo elevados os nveis de AMP cclico pelo bloqueio da sua degradao, inibindo a fosfodiesterase.

Referncias: Ty Smith N, Corbascio AN - Drug interactions in Anesthesia, 2nd Ed, Philadelphia, Lea & Febiger, 1986:179. Stoelting RK, Barash PG, Gallagher TJ - Advances in Anesthesia, vol 3, Chicago, Year Book Medical Publishers, 1986:213-60.

11.S.35. Hoffman BB, Lefkowitz RJ Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248.

11.S.35 - Resposta: E Comentrio - O propranolol aumenta a ao hipoglicemiante da insulina, reduzindo o efeito compensatrio da ativao simpaticoadrenal e mascara a taquicardia, que um importante sinal de hipoglicemia. Desde que possvel, o propranolol no deve ser administrado a pacientes diabticos em uso da insulina ou de hipoglicemiantes orais. Os antagonistas b-adrenrgicos (entre eles o propranolol) podem reduzir a incidncia de reinfarto, bem como a morte ps-infarto do miocrdio. O mecanismo deste importante efeito teraputico desconhecido. O propranolol bloqueia a ao das aminas simpatico-mimticas nos receptores b-adrenrgicos em muitas estruturas; quando administrado na ausncia do agonista aspecfico, a resposta mais expressiva de bloqueio b fora do sistema cardiovascular a que ocorre nos brnquios e bronquolos: o propranolol aumenta significativamente a resistncia nas vias areas. O propranolol bloqueia a liberao de renina pelo aparelho justaglomerular; ele tambm reduz, embora no bloqueie completamente, o aumento da atividade da renina plasmtica induzida pela privao de sdio. A administrao de drogas b-bloqueadoras que possuam atividade agonista parcial tornam o paciente suscetvel crise de abstinncia; alguns pacientes apresentam exacerbao dos ataques de angina e pode ocorrer reinfarto. Nos pacientes hipertensos, a presso arterial pode atingir nveis mais elevados que antes do incio do tratamento. Os sintomas premonitrios incluem nervosismo, sudorese e taquicardia.
Referncias: Goodman LS, Gilman AG, Rall TW, Murad F - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 7a Ed, MacMiIlan Publ Co, New York, 1985; 195-198.

11.S.36 - Resposta: E Comentrio - A dopamina uma amina simpaticomimtica precursora da noradrenalina que age estimulando receptores a e b. Suas aes diferem com as doses e respostas individuais. Em doses at 3 mg/kg/min tem efeito predominante renal, causando vasodilatao. Em doses at 10 mg/kg/min tem ao b-estimulante no corao, aumentando o dbito cardaco. Acima de 10 mg/kg/min tem predominncia da ao a-estimulante, causando vasoconstrio arteriolar e arterial renal.
Referncias: Barett J, Nyhus LM - Treatment of shock. Lea and Febinger. Philadelphia, 1986;198.

11.S.37 - Resposta: D Comentrio - Entre as tcnicas de hipotenso arterial induzida existem aquelas que preconizam o emprego do nitroprussiato de sdio para baixar a presso arterial. Entre as complicaes do emprego do nitroprussiato de sdio existe aquela decorrente do metabolismo da droga com a formao de cianeto e consequente toxicidade para o organismo. O efeito hipotensor do nitroprussiato potencializado ou potencializa o efeito hipotensor de outras drogas. A associao de nitroprussiato de sdio com betabloqueadores reduz a dose total de nitroprussiato, mesmo quando o betabloqueador simplesmente empregado no pr-operatrio. A interao de betabloqueadores com nitroprussiato, reduzindo a sua dose total, diminui a possibilidade de toxicidade, mas no inibe os efeitos txicos assim como no dispensa o emprego de cianocobalamina nos casos em que a dosagem foi considerada alta.
Referncias: Khambatta HJ, Stone JG, Khan E - Anesth Analg, 1981;60:8:569-573.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

11.S.38 - Resposta: E Comentrio - A adrenalina uma catecolamina endgena que atua em receptores a e b; o efeito sobre receptores a aumenta a resistncia vascular parifrica e as presses Sistlicas e diastlicas durante a massagem cardaca e, conseqentemente, melhora o fluxo de sangue ao miocrdio e ao crebro que, por sua vez, facilita a volta de sstoles espontneas. Durante a parada cardiorrespiratria instala-se acidose metablica e a ao da adrenalina fica muito diminuda em pH de 7,0 a 7,2. Em assistolia, a adrenalina ajuda a iniciar a ao espontnea cardaca, aumenta a contrao do miocrdio e a presso de perfuso e, na fibrilao ventricular, diminui o limiar de desfibrilao. Nos casos de dissociao eletromecnica (colapso cardiovascular) a adrenalina pode restaurar o pulso espontneo. A adrenalina indicada em todas as situaes de parada cardaca, exceto quando o paciente esta monitorizado e faz fibrilao ventricular e desfibriado durante o primeiro minuto.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Lane J C - Drogas essenciais em reanimao cardiorrespiratria. Rev Bras Anestesiol, 1984; 34(4): 267.

11.S.39 - Resposta: E Comentrio - A dopamina uma amina simpaticomimtica precursora da noradrenalina que age estimulando os recaptores a e b, atuando de maneira direta e indireta. A estimulao direta dos receptores b resulta em inotropismo positivo, enquanto os efeitos pressores so dependentes dos estoques de catecolaminas e liberao indireta da noradrenalina em locais de estocagem. Em doses teraputicas a dopamina aumenta a freqncia cardaca, o volume sistlico, o dbito cardaco, a presso arterial mdia, diminui ou no altera a resistncia vascular sistmica por ser uma alterao dose dependente e no altera ou aumenta a presso capilar pulmonar.
Referncias: Barett J, Nyhus LM - Treatment of Shock. Lea and Febinger, Philadelphia, 1986;198.

11.S.40 - Resposta: B Comentrio - As protaminas so protenas de baixo peso molecular fortemente bsicas. Combinam-se in vitro com a heparina formando um complexo estvel isento de atividade anticoagulante. O sulfato de protamina quando utilizado por via venosa, na ausncia de heparina, interage com as plaquetas e fibrinognio. Na presena de heparina o sulfato de protamina inibe o efeito daquela, porm podendo persistir o efeito sobre a agregao plaquetria. No inibe a sntese de protrombina nem a ao da vitamina K. A injeo venosa do sulfato de protamina deve ser muito lenta, pois a injeo rpida pode causar dispnia, ruborizao, bradicardia e hipotenso arterial severa.

11.S.40. Majerus PW, Broze GJ, Miletich JP, Tollefsen D Anticoagulant, Thrombolytic, and Antiplatelet Drugs, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 1341-1360.

Referncias: Goodman & Gilman - As Bases Farmacolgicas da Teraputica. 6a Ed, Guanabara Koogan, 1983;1183.

11.S.41 - Resposta: D Comentrio - O dinitrato de isosorbitol empregado tanto profiltica quanto terapeuticamente no tratamento da angina pectoris. Ele reduz o trabalho cardaco por diminuio da resistncia vascular perifrica e melhora o fluxo coronrio como conseqncia do relaxamento reacional da vasculatura coronariana e da redistribuio do fluxo coronariano. Se administrado no perodo pr-operatrio imediato, o anestesista deve estar atento para o possvel desenvolvimento de hipotenso acentuada.
Referncias: Gray TC, Nunn JF , Utting JE - General Anaesthesia, 4a Ed, Butterworths, London, 1980;739.

11.S.42 - Resposta: E Comentrio - Muitos medicamentos, cronicamente administrados, podem ser mantidos at o dia anterior cirurgia e o anestesiologista deve estar preparado para o manejo de suas potenciais toxicidades, incluindo eventuais interaes com os frmacos administrados na anestesia. Porm, evidncia de toxicidade digitlica num paciente programado para cirurgia eletiva razo substancial para considerar o adiamento da mesma.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill-Livingstone, 1981;985.
11.S.42. Pagel PS, Farber NE, Warltier DC - Cardiovascular Pharmacology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 96-124.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

NOTA DOS EDITORES 11.S.43. Hoffman BB, Lefkowitz RJ - Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248.

11.S.43 - Resposta: E Comentrio - O propranolol um b-bloqueador adrenrgico no seletivo, cuja ao farmacolgica pode ser deduzida a partir do conhecimento das funes desempenhadas pelos receptores implicados e das condies fisiolgicas e patolgicas, que levam ativao dos mesmos. O propranolol diminui a frequncia e o dbito cardaco e esta ao mais acentuada quando existe hiperatividade simptica. O propranolol interfere com o efeito das catecolaminas no metabolismo glicdico e lipdico, inibindo a glicogenlise e liplise induzidas pelas catecolaminas em resposta a uma hipoglicemia. Por este motivo ele deve ser usado com muita cautela em paciente com tendncia a hipoglicemia e diabticos em uso de insulina. Pela sua ao nos receptores da musculatura lisa dos brnquios o propranolol aumenta a resistncia das vias areas, estando formalmente contra-indicado em pacientes asmticos. Entre outros efeitos, o propranolol antagoniza o relaxamento uterino provocado pela adrenalina.
Referncias: Goodman e Gilman - As bases farmacolgicas da teraputica, 6 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1983;169-171.

11.S.44. Jackson EK, Garrison JC - Renin and Angiotensin, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 733-758.

11.S.44 - Resposta: C Comentrio - A angiotensina uma substncia com intensa ao vasoconstritora. A resposta vasoconstritora de angiotensina possui dois componentes: ao direta na musculatura lisa vascular e uma ao indireta mediada pelo sistema nervoso simptico. A infuso intravenosa, no homem, ir causar um predominante efeito direto de aumento da resistncia perifrica total. Contudo, em certos leitos vasculares, tais como da regio dos ps e mos, a vasoconstrio principalmente devida ao efeito simptico e suprimida por drogas bloqueadoras a-adrenrgicas.
Referncias: Goodmann LS & Gilman A - The pharmacological basis of therapeutics, 5 Ed, MacMillan, New York, 1975;630-52.

11.S.45 - Resposta: B Comentrio - O verapamil, bloqueador de canais de clcio, tem como indicao mais importante as arritmias supraventriculares, reduzindo a freqncia por bloqueio da entrada de clcio no tecido de conduo. extremamente eficaz em arritmias supraventriculares, no sendo usualmente utilizado em arritmias ventriculares.
Referncias: Oliveira LF; Sudo RT - Verapamil em arritmias durante anestesia geral pelo halotano - anlise hemodinmica, Rev Bras Anestesiol, 1980;30:245.

11.S.46. Hoffman BB, Lefkowitz RJ - Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248.

11.S.46 - Resposta: C Comentrio - O propanolol apresenta atividade antiarrtmica graas a suas propriedades anestsicas local e antiadrenrgica. Devido a sua ao anestsica local (efeito quinidnico) ele estabiliza a membrana celular das clulas cardacas, dificultando a ativao da Na+. Devido a sua ao bloqueadora b, ele retarda a despolarizao diastlica, reduz a conduo trio-ventricular e retarda a fase 0 (zero).
Referncias: Goodman & Gilman - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 1980;768-85

11.M.01. Hoffman BB, Lefkowitz RJ - Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

11.M.01 - Resposta: C Comentrio - A efedrina um vasconstritor indireto, por liberar norepinefrina dos terminais nervosos simpticos. A taquifilaxia ocorre por depleo da norepinefrina. Seus efeitos hemodinmicos so semelhantes aos da epinefrina, porm com menor potncia. muito empregada para tratar hipotenso da raquianestesia na grvida, devido a seu efeito seletivo de vasoconstrio e por manter o fluxo sangneo uterino.
Referncias: Lawson NW - Autonomic Nervous System Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992;319-384. Weiner N - Noradrenalina, Adrenalina e Aminas simpaticomimticas, em: Goodman & Gilman As Bases Farmacolgicas da Teraputica. Rio de Janero, Guanabara Koogan, 1987;96-118.

11.M.02 - Resposta: E Comentrio - O potencial de ao cardaco resulta de mudanas tempo-dependentes na permeabilidade do msculo cardaco ao Na +, K +, Ca ++ e Cl - durante as fases 0 a 4. A fase de despolarizao rpida (fase 0) na clula marca-passo mais lenta que na clula contrtil. H maior trnsito de sdio e seu potencial de repouso mais negativo (-90 mV). A clula marca-passo se despolariza mais lentamente e clcio-dependente.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology, em Anesthetic Practice. 2 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1991;692-706. Guyton AC - Textbook of Medical Physiology, 7 Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1986; 165-175.

11.M.02. Stoelting RK - Heart, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 660-671. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 107-120.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

11.M.03 - Resposta: A Comentrio - Os efeitos eletrofisiolgicos das concentraes plasmticas teraputicas dos glicosdeos cardacos no ECG so: PR prolongado devido a uma conduo demorada no ndulo atrioventricular, um intervalo QT curto devido a uma repolarizao ventricular mais rpida, depresso do segmento ST devido inclinao diminuda da fase 3 de repolarizao do potencial de ao cardaco e finalmente, amplitude diminuda ou inverso da onda T.
Referncias: Machado RC - Farmacologia do Sistema Cardiovascular, em Gozzani JL, Rebuglio R - SAESP - TSA: Curso de Atualizao e Reciclagem, So Paulo, Atheneu, 1991;93-114. Stoelting RK - Pharmacology & Physiology, em Anesthetic Practice. 2 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1991;285-310.

NOTA DOS EDITORES 11.M.03. Machado RC, Lichtenberger CE - Farmacologia do Sistema Cardiovascular, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 201-223. Stoelting RK - Digitalis and Related Drugs, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 278-287.

11.M.04 - Resposta: E Comentrio - Os bloqueadores dos canais de clcio inicialmente foram utilizados apenas para diminuir o consumo de oxignio pelo miocrdio, principalmente nas anginas de esforo; a nifedipina exerce seu maior efeito diminuindo a ps-carga e por isso uma das drogas de escolha para uso em pacientes com hipertenso arterial; associada a uma taquicardia reflexa; o verapamil e o diltiazem induzem bradicardia, por depresso das clulas dos ndulos SA e AV.
Referncias: Rubenstein EB, Escalante C - Hypertensive Crisis, Critical Care Clinics, 1989;5:477-495. Guimares AC - Farmacologia da Angina do Peito, em Farmacologia, Silva P, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989;578-589.

11.M.05 - Resposta: E Comentrio - A amrinona a primeira droga inotrpica positiva que pode ser utilizada por via oral, desde a introduo dos digitlicos; promove vasodilatao modesta e aumento do ndice cardaco; a freqncia cardaca e a presso arterial mdia no so significativamente afetadas. Seu efeito inotrpico positivo tem sido demonstrado mesmo em pacientes em uso de betabloqueadores, reserpina ou digitlicos.
Referncias: Lawson N - Use of Inotropes and Vasopressors, Annual Refresher Course Lectures, 1990;412. Souza AD - Digitlicos, em Farmacologia, Silva P, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989;556-569.

11.M.06 - Resposta: C Comentrio - O uso de betabloqueadores praticamente iniciou com o tratamento das disritmias cardacas. O propanolol tem sido particularmente efetivo no tratarnento agudo ou crnico das disritmias supraventriculares, desde que a lidocana e a quinidina no tenham sido efetivas. A crise tireotxica e os efeitos colaterais pelo uso de drogas convencionais anti-tireotxicas so indicaes para os betabloqueadores, assim como no preparo de pacientes que sero submetidos tireoidectomia. A insuficincia cardaca e a insuficincia vascular perifrica podem ser pioradas pelo uso de betabloqueadores. Em pequenas doses os betabloqueadores com atividade simptica intrnseca podem ocasionar menores danos, mas esta afirmao no totalmente comprovada.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, NewYork, Churchill Livingstone, 1986;971-74. Kaplan JA - Cardiac anesthesia. Cardiovascular pharmacology. New York, Grune and Stratton, 1983;190.
11.M.06. Pagel PS, Farber NE, Warltier DC - Cardiovascular Pharmacology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 96-124.

11.M.07 - Resposta: C Comentrio - Os bloqueios dos canais de clcio interferem na dinmica cardiovascular atravs de efeitos diretos na contratilidade miocrdica, na conduo dos ndulos sinusal e trio-ventricular, e no tnus da musculatura lisa vascular. As principais aes do verapamil sobre o sistema cardiovascular so bradicardia e aumento do segmento PR, no ECG, com eventual bloqueio AV. Os bloqueadores dos canais da clcio diminuem o consumo de lactato pelo miocrdio e o fluxo sangneo coronrio. A vasodilatao sistmica ativa reflexamente o sistema simptico para compensar o efeito cronotrpico negativo e manter a freqncia cardaca. A reduo da ps-carga minimiza a ao inotrpica negativa.
Referncias: Smith NT, Miller RD, Corbascio AN - Drugs interactions in Anesthesia, Lea and Febiger, Philadelphia, 1986;345. Kaplan JA - Cardiac anesthesia and cardiovascular pharmacology, Grune & Stratton, New York, 1986;217.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

NOTA DOS EDITORES

11.M.08 - Resposta: A Comentrio - A ao do nitroprussiato de sdio faz-se predominantemente ao nvel arteriolar por ao direta sobre a musculatura lisa. Aps sua administrao, rapidamente degradado a cido ciandrico que, em condies normais, sofre as aes da rodanase heptica, da transulfurase eritrocitria e renal, transformando-se em tiocianato. Quando a concentrao de tiocianato se eleva muito, o excesso pode recompor o cido ciandrico por ao da tiocianato-oxidase. O cido ciandrico txico e seu cumulo ocorre habitualmente quando h resistncia ao da droga (> 10 mg.kg-1). A tendncia do clnico o aumento da infuso. A baixa dos nveis sricos da vitamina B outra razo para a intoxicao pelo HCN. As contra-indicaes especficas ao NPS incluem: hipotireoidismo, pelo efeito antitireoidiano da droga; resistncia WSO, pela tendncia ao aumento da dose; anemias, pela ao inibitria da anidrase carbnica; insuficincia heptica e renal, alm das neuropatias (como neurite tabgica com atrofia secundria do nervo ptico).
Referncias: Vieira J L - Hipotenso Induzida in: Cremonesi E - Temas de Anestesiologia, 1 Ed, Sarvier, So Paulo, 1987;137-58.

11.M.09 - Resposta: C Comentrio - A dobutamina uma amina simpaticomimtica com efeito inotrpico mais puro que a dopamina, sem efeitos vasoconstritores em doses teraputicas. Suas principais aes so o aumento do dbito cardaco, o aumento do volume sistlico, um discreto aumento da frequncia cardaca com discreta ou sem alteraes na presso arterial mdia (efeito dose dependente), diminui ou no altera a presso capilar pulmonar e diminui a resistncia vascular sistmica. Os receptores dopaminrgicos no so estimulados pela dobutamina e o aumento do fluxo sangneo renal secundrio ao aumento do dbito cardaco.
Referncias: Barrett J, Nyhus LM - Treatment of shock. Lea and Febinger, Philadelphia 1986;198.
11.M.10. Pagel PS, Farber NE, Warltier DC - Cardiovascular Pharmacology, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 96-124. Hoffman BB, Lefkowitz RJ Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248.

11.M.10 - Resposta: A Comentrio - O uso do propranolol pode ser benfico, diminuindo a incidncia de taquicardia, hipertenso, arritmias cardacas e isquemia miocrdica durante a anestesia. Uma grande complicao desta droga causar broncoespasmo; por isto no deve ser usada em pacientes asmticos.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. Churchlll-Livingstone, New York, 1981;985. Goodman GA & Gilman A - The Pharmacological Basis of Therapeutics. 6 Ed, McMillan Publishing, 1900;192.

11.M.11 - Resposta: D Comentrio - A maior vantagem do nitroprussiato de sdio sobre o canfossulfonato de trimetafano a baixa incidncia de taquifilaxia. Ambas as drogas so taquicardizantes e de efeito fugaz, sendo o nitroprussiato tambm decomposto pela ao da luz. Com ambas as drogas a sensibilidade do paciente deve ser testada e a dose limite do nitroprussiato calculada para se evitar formao excessiva de cianometahemoglobina e intoxicao por cianeto.
Referncias: Vieira JL, Vanetti LFA - Hipotenso Arterial Induzida durante Cirurgia. Fisiologia, Tcnica e riscos. Rev Bras Anestesiol, 1982;32:3:185-286.

11.M.12 - Resposta: C Comentrio - A anestesia e a cirurgia, especialmente a cirurgia cardaca, podem afetar a tolerncia dos pacientes aos glicosdeos cardacos. Sua ao pode ser grandemente aumentada pela reduo do potssio plasmtico, da PCO2, por drogas como a succinilcolina e as anticolinesterases, pelas catecolaminas e pela hipxia.
Referncias: Gray TC, Nunn JF, Utting JE - General anaesthesia. Butterworths, London, 1980;694.

11.M.13 - Resposta: A Comentrio - Os betabloqueadores atuam reduzindo a velocidade de conduo AV, diminuindo portanto a frequncia cardaca (cronotropismo). Possuem, efetivamente, uma ao negativa sobre o inotropismo. Com isso diminuem o trabalho cardaco, reduzindo o consumo de oxignio pelo miocrdio.
Referncias: Krieger E - Fisiologia cardiovascular, Byk-Procienx, Rio de Janeiro, 1976;252.

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11.M.14 - Resposta: B Comentrio - O uso do nitroprussiato de sdio, em hipotenso deliberada, tem vrias vantagens dentre as quais a rpida induo e reverso do quadro hipotensivo. Requer porm uma assistncia continuada presso arterial, pois uma pequena distrao poder levar a um quadro severo de hipotenso, com hipoperfuso sistmica, com consequente hipxia. Um paciente que se manifeste resistente sua ao, exigindo maiores doses, ou a ocorrncia de taquifilaxia durante seu uso, exigem a suspeita de intoxicao pelo cianeto, um dos seus metablitos. A intoxicao pelo cianeto ocorre com anxia tecidual grave, de caracterstica intracelular. O on cianeto reage com o ferro trivalente da citocromoxidase, inativando a enzima e interrompendo a cadeia de oxigenao da fosforilao oxidativa. Se o diagnstico precoce, o antdoto utilizado o nitrito que dissocia o complexo citocromo-cianeto, restaurando a funo enzimtica.
Referncias: Snow J - Manual de Anestesia, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1979:157 Robbins SC & Cotran ES - Pathologic Basis of Diseases, Saunders, Philadelphia, 1976:535.

NOTA DOS EDITORES

11.M.15 - Resposta: E Comentrio - A dopamina atua, dependendo da dose, estimulando, com predominncia, os receptores b-adrenrgicos (doses baixas) e, menos freqentemente, os receptores a (doses altas). Causa, portanto, um aumento da perfuso renal e mesentrica, do que decorre sua grande utilizao em pacientes com hipotenso arterial de causa central.
Referncias: Imbeloni L - Dopamina, Rev Bras Anestesiol, 1979;29:705-11.

11.M.16 - Resposta: C Comentrio - A lidocana um anestsico local que pode produzir diminuio da presso arterial pelo bloqueio do sistema nervoso autnomo ou como efeito colateral quando usada em doses exageradas. A alfametildopa age atravs da formao de falsos transmissores que agem nos sistema nervoso central e no sistema nervoso autnomo. O diazxido um derivado benzotiaznico que no possui ao diurtica, porm causa reteno de sdio e tem efeito antihipertensivo devido a sua potente ao vasodilatadora, direta no msculo liso vascular. O nitroprussiato de sdio tambm um potente vasodilatador que atua diretamente no msculo liso vascular, inclusive venoso, diminuindo o seu tono, sem, contudo, alterar a contratilidade cardaca.
Referncias: Silva P - Farmacologia, Guanabara-Koogan, 1 Ed, 1980;628-30. Corbett CE - Farmacodinmica,Guanabara-Koogan, 6 Ed, 1982;490-7.

11.G.01 - Resposta: D Comentrio - A catecolamina que apresenta um intenso efeito a-adrenrgico a fenilefrina, seguida pelo metaraminol. A efedrina tem discreta ao b-adrenrgica, maior que a a-adrenrgica. O isoproterenol e a dobutamina apresentam um forte efeito b-adrenrgico, contudo a dobutamina apresenta um discreto efeito a-adrenrgico.
11.G.01. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Referncias: Durret L, Lawson NW - Farmacologia e Fisiologia do Sistema Nervoso Autnomo, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993;223. Machado RO, Lichtenberger CE - Farmacologia do Sistema Cardiovascular, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP, So Paulo, Atheneu, 1996;204.

11.G.02 - Resposta: 1-C, 2-B, 3-D, 4-E e 5-A Comentrio - O metaraminol determina um efeito constritor semelhante nos territrios venosos e arterial e um efeito b-1; a dopamina um efeito b-2 intenso, maior que o b-1 e muito maior ao no territrio venoso que no arterial. O isoproterenol promove ao somente em b receptores. A dobutamina causa um pequeno efeito em territrio arterial e nenhum venoso e ao maior em b-1 e a efedrina determina efeitos semelhantes nos receptores a e b.
Referncias: Miziara LJ - Adrenrgicos e antiadrenrgicos, em Farmacologia. Silvia P, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989; 245-251. Durrett LR, Lawson NW - Autonomic nervous system, Physiology and Pharmacology, em Clinical Anesthesia. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Philadelphia, Lippincott, 1989; 201.
11.G.02. Lawson NW, Meyer DJ Autonomic Nervous System: Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

NOTA DOS EDITORES 11.G.03. Hoffman BB, Lefkowitz RJ - Cathecolamines, Sympathomimetics Drugs and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 199-248.

11.G.03 - Resposta: 1-B, 2-C, 3-D, 4-A e 5-E Comentrio - O anestesiologista deve lembrar que muitas drogas inotrpicas positivas possuem outros tipos de atividades, tal como cronotropismo e vasoconstrio arterial. Essas aes so indesejveis quando se tenta elevar a performance cardaca, pois o gasto de energia se eleva com o aumento da FC e a vasoconstrio aumenta a ps-carga ventricular esquerda, aumentando o trabalho desse ventrculo. Esses efeitos indesejveis das catecolaminas devem ser evitados, para que no haja grande aumento da demanda de O2 pelo miocrdio. Devido a isso, a utilizao de um inotrpico com um vasodilatador freqente, como por exemplo a utilizao de dobutamina e nitroprussiato de sdio.

Referncias: Weiner N - Norepinephrine, Epinephrine and the Sympathomimetic Amines, em Goodman LS, Gilman A - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 7a Ed, New York, Macmillan P Co, 1985;145-180. Marschal KE - Perioperative Hemodynamic Management: a Simplified Approach, em Hershey SG, ASA Refresh Courses in Anesthesiology, Vol. 12, Philadelphia, JB Lippincott, 1984;121-132.

11.G.04 - Resposta: 1-E, 2-C, 3-D, 4-B e 5-A Comentrio - Na fibrilao atrial a teraputica de escolha deve ser a digitalizao, desde que no haja fatores complicantes e que a arritmia no seja causada pelo prprio digital. A assistolia requer um estmulo adrenrgico para que sejam criadas chances para uma cardioverso eltrica. Assim, a adrenalina ser a droga de escolha. J a fibrilao ventricular com ondas grosseiras responde bem cardioverso com estmulos de 100 a 400 joules. As extrassstoles ventriculares so habitualmente revertidas com lidocana desde que outras condies criadoras de disritmias desapaream: hipoxemia, hipercarbia, hipertenso, etc. As bradicardias respondem desde que no haja bloqueio A-V total, s doses de 0,5 a 1,25 mg de atropina.

Referncias: Madi R, Covino BG - Pharmacologic Basis of Arrythmia Management in: ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 1983;157-73. Ingham RE, Berndt T, Harrison D - Clinical Management of Common Cardiac Abnormalities, in: Mosby S - Compreensive Review of Critical Care, 2nd Ed, Mosby, St. Louis, 1981;240-61. Muniz M, Luna R - Eletrocardiografia Clnica, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1973:108-38.

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PONTO 12
FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATRIO
QUESTES TIPO S 12.S.01. O xido ntrico pode ser usado por via inalatria para produzir vasodilatao especfica no leito vascular pulmonar. Em relao a seus efeitos, correto afirmar que: (1999) A) ocorrem aps 30 minutos de inalao; B) produz taquifilaxia precocemente; C) so aditivos com prostaciclina e nifedipina; D) no se observam no paciente anestesiado com agentes halogenados; E) mais bem indicado no tratamento crnico da doena pulmonar obstrutiva.
12.1 - Farmacocintica, farmacodinmica, indicaes, contra-indicaes, interaes e toxicidade; 12.1.1 - Broncodilatadores; 12.1.2 - Analpticos respiratrios; 12.1.3 - Antitussgenos; 12.1.4 - Mucolticos; 12.1.5 - Oxignio (fibroplasia retrolenticular e displasia broncopulmonar); 12.1.6 - Outros agentes com ao teraputica.

12.S.02. Ao farmacolgica do cromoglicato dissdico (cromolin) na teraputica da asma brnquica: (1994) A) acmulo de nucleosdeos cclicos; B) inibio da degranulao de mastcitos pulmonares; C) bloqueio dos receptores para adenosina; D) potencializao da inibio da sntese de prostaglandinas; E) reduo da captao e metabolismo das catecolaminas em tecidos no neurais.

12.S.03. Mecanismo de ao da teofilina: (1993) A) inibio do cido aracdnico; B) estimulao da adenilciclase; C) diminuio dos nveis intracelulares de AMP-cclico; D) aumento dos nveis intracelulares de AMP-cclico; E) estimulao da fosfodiesterase.

12.S.04. Paciente de 11 anos, submetido a tiroidectomia total por neoplasia, retorna ao hospital no 6 dia ps-operatrio apresentando convulses, tetania e disritmias cardacas. O diagnstico provvel : (1992) A) hipotiroidismo; B) embolia cerebral; C) hipoparatiroidismo; D) intoxicao hdrica; E) hipocalemia.

12.S.05. A terbutalina: (1991) A) b1 agonista; B) uma catecolamina; C) causa hipopotassemia; D) ativa a fosfodiesterase; E) metabolizada pela catecol-o-metiltransferase.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATRIO

QUESTES DO TIPO M 12.M.01. A aminofilina: (1995) 1 - provoca, em altas doses, naseas, vmitos, arritmias e convulses; 2 - possui efeito diurtico, especialmente em jovens; 3 - resulta da associao teofilina-etilenodiamina; 4 - contra-indicada em hepatopatas. 12.M.02. A teofilina: (1990) 1 - inibe a enzima citoplasmtica fosfodiesterase; 2 - aumenta a depurao mucociliar; 3 - aumenta a incidncia de disritmias cardacas; 4 - aumenta a contrao diafragmtica.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATRIO

RESPOSTAS DAS QUESTES 12.S.01 - Resposta: C Comentrio - O xido ntrico um neurotransmissor, vasodilatador endgeno e agente citotxico. Est diminudo na hipertenso arterial sistmica, coronariopatia isqumica, disfuno gastrointestinal e ertil. Est aumentado no choque sptico e na cirrose. Seu emprego por via inalatria parece promissor na hipertenso pulmonar (diminui a resistncia vascular) e na sndrome de angstia respiratria (melhora a troca de gases). Seu uso prolongado (at 27 dias) no mostrou taquifilaxia e sua ao normalmente evidente aps as primeiras inalaes. Seus efeitos so aditivos com outros vasodilatadores e podem ser observados no paciente anestesiado. No tem indicao no tratamento crnico da doena obstrutiva.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Pearl RG - Clinical Use of Nitric Oxide. IARS Review Course Lectures. 1997:97-104. Bigatello LM, Hurford WE, Kacmarek RM et al - Prolonged inhalation of low concentrations of nitric oxide in patients with severe adult respiratory distress syndrome. Anesthesiology, 1994; 80:761-70. Brown M - ICU: Critical Care, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997;1373.

12.S.02 - Resposta: B Comentrio - Uma importante ao do cromoglicato dissdico parece envolver a inibio da degranulao dos mastcitos pulmonares desencadeada por diferentes estmulos, incluindo a interao entre imunoglobulina E celular e antgeno especfico.
Referncias: Rall TW - Drugs used in the Treatment of Asthma, em Goodman and Gilmanns - The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Pergamon Press, 1990; 618-637. Murphy S, Kelly HW - Cromolyn Sodium: a Review of Mechanisms and Clinical Use in Asthma. Drug Intell ClinPharm, 1987; 21: 22-35.
12.S.02. Serafin W - Drugs Used in the Treatment of Asthma, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:659-682.

12.S.03 - Resposta: D Comentrio - A teofilina provoca broncodilatao ao aumentar a concentrao intracelular de adenosina monofosfato cclico (AMP-cclico) atravs da inibio da fosfodiesterase. A estimulao da adenil-ciclase resulta da ao de drogas b-2 adrenrgicas.
Referncias: Hurford WE - Specific Considerations with Pulmonary Disease em Clin Anesth Proc Massach Gen Hosp, Firestone, LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 25-61. Crone RK - Pediatric and Neonatal Intensive Care, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1986; 2325-416.
12.S.03. Kovarik WD, O`Rourke PP - Pediatric and Neonatal Intensive Care, em Miller RD Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 2443-2498.

12.S.04 - Resposta: C Comentrio - A paratiroidectomia total, secundria tiroidectomia total, pode resultar em hipocalcemia aguda e grave. Os sintomas podem variar desde letargia irritabilidade neuromuscular com tetania, especialmente dos msculos larngeos, e disritmias cardacas. Os sinais de Chevostek (espasmos masseterianos) e de Trusseau (espasmo dos msculos carpianos) sugerem o diagnstico clnico.
Referncias: Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em: Anesthesia. Miller RD. New York, Churchil Livingstone, 1986; 276. Herbst TJ - Specific Considerations with Endocrine Diseases, em: Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Firestone LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 75.
12.S.04. Roizen MF - Anesthetic Implications of Concurrent Diseases, em: Anesthesia. Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 2000; 903-1016.

12.S.05 - Resposta: C Comentrio - A terbutalina um b2 agonista, usada no tratamento da asma, no catecol, portanto no metabolizada pela COMT. A ativao do receptor b2 causa ativao da adenilatociclase que, a partir do ATP, forma o AMP cclico, que age no msculo liso dos brnquios, causando broncodilatao. A fosfodiesterase inativa o AMP cclico em 5-AMP. A estimulao dos receptores b2 nos msculos provoca entrada de K nas clulas, baixando o potssio plasmtico.
Referncias: Wood M - Drugs and Respiratory System, in: Drugs and Anesthesia. Pharmacology for the Anesthesiologists. Wood M, Wood AJJ, 2nd Ed, Baltimore, Williams e Wilkins, 1990;537-551. Hoffman BB, Lefkowitz RJ - Cathecolamines and Sympathomimetic Drugs, in The Pharmacological Basis of Therapeutics. Goodman e Gilman, 8th Ed, New York, 1990;205-206.
12.S.05. Hoffman BB, Lefkowitz RJ - Cathecolamines and Sympathomimetic Drugs, and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:199-248.

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATRIO

NOTA DOS EDITORES 12.M.01. Serafin W - Drugs Used in the Treatment of Asthma, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996:659-682.

12.M.01 - Resposta: A Comentrio - A aminofilina resulta da associao da teofilina e etilenodiamina. Pacientes idosos, hepatopatas ou em insuficincia cardaca devem receber doses reduzidas, ao contrrio dos fumantes que necessitam de doses maiores. Nveis plasmticos elevados de teofilina esto associados a nervosismo, hiperexcitabilidade, cefalia, nuseas, vmitos, taquicardia, arritmias e convulses.

Referncias: Rall TW - The Xanthines, em: Gilman AG, Goodman LS e Gilman A - The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Macmillan, 1980; 592-607. Lebowitz PW, Newberg LA, Gillette MT - Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Boston, Little Brown, 1982; 435-463.

12.M.02 - Resposta: E Comentrio - A teofilina um potente broncodilatador, muito til no tratamento da asma; seu mecanismo de ao decorre da inibio da enzima citoplasmtica fosfodiesterase, a qual cataboliza o metabolismo do AMPC. Outros efeitos da droga, durante o bronquolo-espasmo, incluem: aumento da contrao diafragmtica e acelerao do transporte mucociliar. Entre seus principais efeitos colaterais, temos: nuseas, vmitos, taquicardia e disritmias cardacas.
Referncias: Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR, Thompson WL - Textbook of Critical Care, 2 Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1989:543,554 e 555. Bishop MJ - Bronchospasm: Managing and Avoiding a Potential Anesthetic Disaster, in: ASA Annual Refresher Course Lectures, New Orleans, 1989; 133(1).

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PONTO 13
REPOSIO E TRANSFUSO
QUESTES TIPO S 13.S.01. A melhor indicao para terapia com plasma fresco congelado : (1999) A) na hipovolemia como expansor plasmtico; B) na trombocitopenia causada pela heparina; C) na deficincia de fatores de coagulao; D) na recuperao da presso coloidosmtica; E) no sangramento por disfuno plaquetria.
13.1 - Sangue. Componentes: propriedades funcionais; 13.2 - Hemostasia. Mecanismo de coagulao sangnea. Provas laboratoriais e sua interpretao; 13.3 - Hemoterapia: indicaes, riscos e cuidados. Grupos e compatibilidade sangnea. Doenas transmissveis pelo sangue. Forma de preveno. O sangue estocado: tipos e alteraes. Problemas com as transfuses macias; 13.4 - Hemoterapia seletiva: concentrado de hemcias, concentrado de plaquetas, plasma, crioprecipitado e outros; 13.5 - Expansores do plasma e substitutos: albumina, frao protica do plasma, dextrans, oxipoligelatina e outros. Indicaes, uso teraputico e complicaes; 13.6 - Administrao de lquidos por via venosa: estimativa da reposio volmica. Perdas imponderveis e ponderveis. Solues glicosadas, fisiolgica, balanceada, hiperosmolares e hiposmolares. Indicaes, cuidados e complicaes; 13.7 - Nutrio parenteral. Implicao na anestesia; 13.8 - Anticoagulantes e seus antagonistas. Farmacologia. Complicaes do uso. Interaes com outros frmacos; 13.9 - Anemias. Hemofilia. Hipoprotrombinemia. Trombocitopenia; 13.10 - Coagulopatias dilucionais. Fibrinlise e coagulao intravascular disseminada: Conduta teraputica e implicaes na anestesia.

13.S.02. Paciente de 65 anos deu entrada no centro cirrgico de emergncia, vtima de atropelamento, com pneumotrax (drenado), fraturas do fmur direito e tibia esquerda, e suspeita de rotura do bao. No pronto-socorro, o paciente havia sido transfundido com 4 unidades de sangue total O Rh- e 1000 mL de Ringer. No centro cirrgico, seu tipo sangneo foi determinado como sendo A Rh+. A melhor indicao para transfuses posteriores : (1999) A) sangue total tipo A Rh+; B) eritrcitos tipo A Rh+; C) sangue total tipo O Rh+; D) sangue total tipo O Rh-; E) eritrcitos tipo O Rh-.

13.S.03. HemofiIia do tipo A, deficincia de protena C e doena de von Willebrand (tipos I e lIA) so tratadas, respectivamente, com: (1998) A) crioprecipitado, anticoagulantes orais e vitamina K; B) sangue total, plasma fresco congelado e inibidores da funo plaquetria; C) plasma fresco congelado, crioprecipitado e anticoagulantes orais; D) crioprecipitado, anticoagulantes orais e crioprecipitado; E) vitamina K, desmopressina e anticoagulantes orais. 13.S.04. Efeito(s) da administrao de fluidos base do amido hidroxietlico: (1997) A) alteraes da coagulao; B) normalizao do pH da mucosa gstrica; C) alcalose metablica; D) plaquetopenia; E) aumento do contedo arterial de oxignio.

13.S.05. Os efeitos imunossupressores da utilizao de sangue homlogo que podem interferir na gnese e no crescimento de neoplasias esto relacionados com: (1997) A) aumento da sntese de prostaglandina E; B) aumento na produo de interleucina 2; C) leucopenia aguda; D) aumento de tromboplastina; E) produtos de degradao do plasminognio.

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13.S.06. No quadro de coagulao intravascular disseminada, a reposio de fatores que tenham sido consumidos ou perdidos por sangramento visa manter: (1994) A) fibrinognio maior que 100 mg.dl-1; B) relao tempo de tromboplastina ativa paciente/controle maior que 1,5; C) tempo de sangramento maior que 10 minutos; D) plaquetas menor que 50.000.mm3; E) tempo de coagulao maior que 5 minutos. 13.S.07. Nas infeces transmitidas por transfuso saungnea correto afirmar: (1993) A) plasma fresco pode transmitir a infeco por citomegalovrus; B) a hepatite crnica ocorre mais raramente na infeco por vrus da hepatite no A no B que na infeco por vrus B; C) a soluo de albumina humana pode transmitir infeco pelo HIV; D) infeces pelo HIV, transmitidas por transfuso sangnea, tm alto ndice de sarcoma de Kaposi; E) o citrato da soluo anticoagulante facilita o desenvolvimento de bactrias no sangue estocado. 13.S.08. Logo aps transfuso de concentrado de hemcias estocado, com correo da anemia, mais comum observar no paciente: (1992) A) aumento da P50; B) desvio da curva de dissociao da Hb para a esquerda; C) desvio da curva de dissociao da Hb para a direita; D) aumento dos nveis de 2,3 DPG; E) alcalose metablica. 13.S.09. Na hemodiluio normovolmica aguda observamos: (1992) A) aumento da resistncia perifrica; B) diminuio do dbito cardaco; C) diminuio do volume sistlico; D) aumento da contratilidade miocrdica; E) hipotenso arterial. 13.S.10. A transfuso de sangue homlogo exerce efeitos imunossupressores inespecficos, podendo dessa forma estimular o crescimento de tumores malgnos. Esse fenmeno est relacionado com: (1991) A) diminuio da sntese de prostaglandina E; B) diminuio de secreo de interleucina 2; C) produtos de degradao do plasminognio; D) leucopenia aguda; E) aumento de tromboplastina tecidual. 13.S.11. Complicao mais freqnte aps transfuso de sangue: (1989) A) doena hemoltica (infecciosa); B) reao hemoltica; C) reao anafiltica; D) intoxicao pelo citrato; E) sobrecarga circulatria. 13.S.12. Uma unidade de sangue O Rh negativo contm: (1988) A) aglutinognio A e B e aglutininas anti-Rh; B) aglutininas anti-A, anti-B e anti-Rh; C) aglutininas anti-A e anti-B; D) aglutinognio A e B; E) no contm aglutininas anti-A, anti-B e anti-Rh. 13.S.13. Sistema tampo : (1988) A) o conjunto formado por um cido forte e seu sal; B) uma soluo que resiste s alteraes do ionte hidrognio face adio de um cido fraco; C) o conjunto formado por uma base forte e seu sal; D) uma soluo que resiste s alteraes do ionte hidrognio face adio de uma base forte; E) o conjunto formado por uma base fraca e um cido forte.

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13.S.14. Fator de coagulao, dependente de vitamina K, sintetizado pelo fgado: (1988) A) fibrinognio; B) V; C) XI; D) XII; E) VII.

13.S.15. Causa freqente de sangramento aps grande transfuso de grandes volumes de sangue estocado: (1986) A) coagulao intravascular disseminada; B) trombocitopenia dilucional; C) reao transfusional; D) hipocalcemia; E) diminuio dos fatores V e VIII.

13.S.16. Melhor exame para avaliao da funo plaquetria: (1986) A) tempo de sangramento; B) tempo de protrombina; C) tempo de tromboplastina parcial; D) tempo do coagulao; E) dosagem do fibrinognio plasmtico.

13.S.17. O crioprecipitado possui nveis elevados do fator: (1986) A) VIII; B) VII; C) IX; D) XII; E) II.

13.S.18. Primeiro mecanismo hemosttico aps leso de um vaso: (1985) A) adeso plaquetria; B) vasoconstrio; C) formao de trombina; D) formao de fibrina; E) migrao de clcio.

13.S.19. Complicao tardia aps transfuso macia de sangue: (1985) A) acidose metablica; B) alcalose respiratria; C) alcalose metablica; D) diminuio de bicarbonato; E) hiperfosfatemia.

13.S.20. Aps 3 semanas de estocagem o sangue total apresenta aumento de: (1984) A) pH; B) glicose; C) cido 2,3 difosfoglicrico; D) amnia; E) hemcias.

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QUESTES DO TIPO M 13.M.01. Doao prvia seguida ao armazenamenio para autotransfuso, no perodo intra-operatrio, no isenta de riscos, devido a: (1999) 1 - aumento da freqncia para transfuso perioperatria; 2 - possibilidade de contaminao bacteriana; 3 - limitado estmulo para resposta hematopoitica; 4 - probabilidade de erro transfusional 13.M.02. A transmisso de vrus pode ocorrer atravs da transfuso de: (1997) 1 - plasma fresco congelado; 2 - crioprecipitado; 3 - concentrado de plaquetas; 4 - albumina; 13.M.03. Fluido(s) que pode(m) ser administrado(s) com o sangue em uma proporo 1:1, em temperatura ambiente, sem causar hemlise ou coagulao no equipo: (1996) 1 - dextrose a 5% em gua; 2 - dextrose a 5% em soluo de Ringer lactato; 3 - soluo de Ringer lactato; 4 - dextrose a 5% em soluo salina a 0,45%. 13.M.04. Numa transfuso macia ocorre(m): (1994) 1 - hipocalcemia; 2 - hipopotassemia; 3 - acidemia; 4 - hiponatremia. 13.M.05. Paciente necessitando de infuso rpida de 300 ml de concentrado de hemcias. Para facilitar a administrao correto diluir o contedo da bolsa com soluo de: (1993) 1 - glicose a 5%; 2 - Ringer; 3 - Ringer Lactato; 4 - cloreto de sdio a 0,9%. 13.M.06. Sangue total estocado h 21 dias em CPD apresenta: (1989) 1 - pH diminudo; 2 - 2,3- DPG diminuido; 3 - potssio aumentado; 4 - hemoglobina plasmtica aumentada. 13.M.07. Numa transfuso macia espera-se encontrar: (1988) 1 - hipercalcemia; 2 - acidose metablica inicial; 3 - hipopotassemia; 4 - alcalose metablica aps 24 horas. 13.M.08. Depende(m) da vitamina K para sntese: (1987) 1 - protrombina; 2 - fator Christmas; 3 - proconvertina; 4 - fibrinognio. 13.M.09. Fator(es) coadjuvante no desenvolvimento de crise de falcizao em pacientes com anemia falciforme: (1987) 1 - hiperosmolaridade; 2 - hipotenso arterial; 3 - hemlise extravascular; 4 - desidratao.

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13.M.10. Pode ocorrer na transfuso de sangue incompatvel: (1987) 1 - dor lombar intensa; 2 - hipotenso arterial; 3 - sangramento difuso; 4 - vertigem. 13.M.11. Sangue estocado por 10 dias e 4 C pode transmitir: (1986) 1 - malria; 2 - infeco bacteriana; 3 - sfilis; 4 - hepatite. 13.M.12. No paciente hemoflico: (1986) 1 - a anestesia peridural est contra-indicada; 2 - a extubao traqueal deve ser realizada preferencialmente em plano anestsico; 3 - a hipotenso arterial induzida deve ser evitada; 4 - o fator anti-hemoflico corrigido no pr-operatrio, se mantm inalterado por sete dias. 13.M.13. Sangue com ACD estocado h duas semanas no repe ou repe em quantidade insuficiente : (1985) 1 - plaquetas; 2 - fator V; 3 - fator VIII; 4 - fator II. 13.M.14. Alterao (es) metablica(s) no sangue estocado: (1985) 1 - hiperpotassemia; 2 - diminuio da amnia; 3 - diminuio do pH; 4 - aumento do 2, 3-DPG. 13.M.15. Caracterstica(s) do sangue estocado com heparina: (1983) 1 - manuteno dos nveis de clcio; 2 - preservao das plaquetas; 3 - diminuio da sobrevida das hemcias; 4 - utilizvel at 24 horas.

QUESTES DO TIPO G 13.G.01. Correlacione os tromboelastogramas abaixo, designados por a, b, c, d, e e, a seus respectivos diagnsticos, numerados de 1 a 5: (1998)

1 - fibrinlise 2 - hemofilia 3 - hipercoagulabilidade 4 - normal 5 - plaquetopenia

A) 1d - 2b - 3e - 4a - 5c; B) 1e - 2b - 3c - 4a - 5d; C) 1d - 2a - 3e - 4b - 5c; D) 1b - 2d - 3e - 4a - 5c; E) 1d - 2b - 3c - 4e - 5a.

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13.G.02. Coagulao do sangue: (1990)

VIA EXTRNSECA Trauma tecidual VII IV IV V C IV E

Tromboplastia

B A XI IX

Fibrina solvel Colgeno VIA INTRNSECA XIII IV Cogulo de fibrina

1 - protrombina; 2 - fator Hageman; 3 - fibrinognio; 4 - fator Stuart-Prower; 5 - trombina.

13.G.03. Via intrnseca de coagulao: (1984)

1 - fibrina; 2 - trombina; 3 - fator de Hageman; 4 - fibrinognio; 5 - protrombina.

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RESPOSTAS DAS QUESTES 13.S.01 - Resposta: C Comentrio - A indicao da terapia com componentes isolados do sangue, como albumina, plaquetas, plasma fresco congelado, frao de protena do plasma, crioprecipitado, feita com o objetivo de corrigir desequilbrios na presso coloidosmtica ou nas alteraes da coagulao. O plasma fresco congelado mantm intactas tanto as protenas com suas propriedades, como os elementos da coagulao, no sendo entretanto bem-indicado nas situaes de hipovolemia, hipoproteinemia, hipofibrinogenemia, nos deficits do fator VIII ou do fator von Willebrand, e na disfuno plaquetria, quando, em cada situao, se utiliza a frao especfica do plasma.

Referncias: Petrovich CT - Hemostasis and Hemotherapy, em: Barash PG, CulIen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven. 1997; 213-214. Stoelting RK - Blood Components and Substitutes, em: Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 3rd Ed, Philadelphia. Lippincott Raven. 1999; 556-557.

13.S.02 - Resposta: E Comentrio - O sangue total O Rh- contm elevados ttulos de anticorpos anti-A e anti-B. Aps a transfuso de emergncia de duas ou mais unidades de ORh, sem prova cruzada, o paciente no deve ser transfundido com seu prprio tipo de sangue. Pode ocorrer hemlise intravascular, pelos elevados ttulos de anti-A e anti-B adquiridos pela transfuso prvia.

Referncias: Murray OJ - Blood Component Therapy: Indication and Risk, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan Jr GE - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, Saint Louis, Mosby Year Book, 1998; 2415. Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2nd Ed, Stamford, Appleton & Lange. 1996:549.

13.S.03 - Resposta: D Comentrio - A carncia na hemofilia A o fator VIII e, na doena de von Willebrand, o fator VIII:vW. Ambas so tratadas preferencialmente com crioprecipitado. A deficincia de protena C, que pode ser congnita ou adquirida, traduz-se por hipercoagulabilidade e deve ser tratada com anticoagulantes orais. A protena C sintetizada no fgado como fator dependente da vitamina K, inibe os fatores V e VIII ativados e estimula a fibrinlise.

Referncias: Stoelting RK, Dierdorf SF - Anesthesia and Co-Existing Disease, 3rd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1993;411-413. Petrovich CT - Hemostasis and Hemotherapy, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997:209-210.

13.S.04 - Resposta: B Comentrio - As anormalidades da perfuso esplncnica que resultam em isquemia visceral so muito comuns no paciente grave. O dano causado pela isquemia promove translocao bacteriana, fator etiolgico importante das infeces nosocomiais e falncia de mltiplos orgos que acometem os pacientes graves. A administrao de amido hidroxietlico promove aumento da perfuso esplncnica evidenciada pelo aumento do pH da mucosa gstrica por promover expanso do volume plasmtico, e melhora do estado hemodinmico. No h relatos de alcalose metablica, plaquetopenia ou aumento do contedo arterial de oxignio relacionados ao seu uso.
Referncias: Boldt J, Heesen M, Mller M, Pabsdorf M, Hempelmann G - The Effects of Albumin Versus Hydroxyethyl Starch Solution on Cardiorespiratory and Circulatory Variables in Critically ill Patients. Anesthesia Analgesia, 1996; 254-61. Runciman WB, Ludbrook GL - Monitoring em: Nimmo W, Rowbotham DJ, Smith G Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1994, 704-739.

13.S.05 - Resposta: A Comentrio - A utilizao de sangue homlogo pode determinar quadros de imunossupresso aos quais tm sido atribudo um papel importante na gnese de tumores malignos. Esse fenmeno ocorre em funo de pelo menos dois fatores: o aumento da sntese de prostaglandina E e diminuio na produo de interleucina 2.
Referncias: Petrovich CT - Hemostasis and Hemotherapy, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RKClinical Anesthesia. New York, Lippincot-Raven, 1996; 189-217. Landers DF, Hill GE, Wong KC, Fox IJ: Blood transfusion - induced immunomodulation. Anesth Analg,1996; 82: 187-189.

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REPOSIO E TRANSFUSO

13.S.06 - Resposta: A
NOTA DOS EDITORES 13.S.06. Potrio GMB - Reposio e Transfuso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 224-240.

Comentrio - O tratamento da coagulao intravascular disseminada deve ser orientado para ser a correo da doena primria e reposio dos fatores que tenham sido consumidos ou perdidos por sangramento. O uso de concentrado de plaquetas, crioprecipitado e plasma fresco deve ser realizado com os objetivos de manter o fibrinognio maior que 100 mg.dl-1 relao de tempo de tromboplastina ativada paciente/ controle menor que 1,5, tempo de sangramento menor que 10 minutos. A transfuso de plaquetas est indicada se ocorre sangramento com tempo de sangramento maior que 10 minutos ou se o nmero de plaquetas menor que 50.000.mm3.
Referncias: Amaral JL, Bordin JO - Reposio volmica e transfuso, em Gozzani JL, Rebuglio R - SAESP - TSA Curso de Atualizao e Reciclagem, So Paulo, Atheneu, 1991;173-191. McClelland DBL - Blood replacement, em Nimmo WS, Smith G - Anaesthesia. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989;377-395.

13.S.07 - Resposta: E Comentrio - O citrato e a glicose das solues preservativas anticoagulantes so fonte de energia para as bactrias se proliferarem. O citomegalovrus se aloja nos leuccitos, por isso a transfuso de plasma no o transmite. A hepatite crnica ocorre em 40 a 50% dos casos de hepatite no A no B contra 5% da hepatite tipo B. No existe relato de aumento da incidncia de sarcoma de Kaposi na evoluo da AIDS transmitida por transfuso sangnea. A soluo de albumina humana esterilizada por pasteurizao, no havendo riscos de contaminao viral.
Referncias: Napier JAF - Infeccious transmissible by transfusion, em: Blood transfusion therapy. A problem oriented approach, John Wiley, 1987;338-377. McClelland DBL - Blood Replacement, em: Nimo WS, Smith G - Anaesthesia, London, Blackwell, 1990;377-395.

13.S.08. Potrio GMB - Reposio e Transfuso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 224-240. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644.

13.S.08 - Resposta: B Comentrio - Mesmo que repostas em nmero adequado, a funo respiratria das hemcias pode estar prejudicada pela estocagem. Aps a transfuso de hemcias estocadas comum observar-se no paciente desvio da curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda, diminuio da P50 e diminuio dos nveis de 2,3-DPG. Parece que essa maior afinidade da hemoglobina pelo oxignio no chega a produzir hipxia tecidual, aceitando-se a hiptese de que existam mecanismos compensatrios de aumento do dbito cardaco e do fluxo tecidual, para manter tal oxigenao.
Referncias: Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 1467-1499. Amaral JLG, Bordin JO - Sangue: fisiologia e patologia - reposio e transfuso, em: Gozzani JL, Rebuglio R, SAESP - TSA Curso de Atualizao. Rio de Janeiro, Atheneu, 1990; 128-146.

13.S.09. Potrio GMB - Reposio e Transfuso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 224-240. Stehling L - Autologous Transfusion, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1645-1664.

13.S.09 - Resposta: D Comentrio - A disponibilidade de oxignio (dbito cardaco x contedo arterial de oxignio) se mantm na hemodiluio isovolmica, mesmo com hematcritos de at 20%, graas a alguns processos adaptativos: a resistncia perifrica diminui; o dbito cardaco aumenta, principalmente em conseqncia do aumento do volume sistlico; o volume sistlico aumenta graas ao aumento do retorno venoso, menor resistncia ejeo do ventrculo esquerdo e ao aumento da contratilidade miocrdica. A presso arterial mantn-se estvel.
Referncias: Amaral JLG, Bordin JO - Sangue: fisiologia e patologia - reposio e transfuso, em: Gozzani JL, Rebuglio R, SAESP - TSA Curso de Atualizao. Rio de Janeiro, Atheneu, 1990; 128-146. Stehling L - Autotransfusion and hemodilution, em Miller RD, Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1990; 1501-1513.

13.S.10. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644.

13.S.10 - Resposta: B Comentrio - A transfuso de sangue homlogo exerce efeitos imunossupressores inespecficos. Esse efeito pode ser considerado teraputico no caso de transplantes renais, entretanto pode aumentar a suscetibilidade para infeces e estimular o crescimento de tumores malignos. O mecanismo com que o sangue homlogo atua na carcinognese est relacionado com: aumento da sntese de prostaglandina E, diminuio de secreo de interleucina 2 e com aparecimento de produtos de degradao do fibrinognio no plasma.
Referncias: Miller RD - Transfusion Therapy, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1990: 1467-1499. Miller RD - Currents Perspectives on Blood Transfusion, em Review Courses Lectures, 1990: 57-61 (Suplement to Anesthesia and Analgesia).

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REPOSIO E TRANSFUSO

13.S.11 - Resposta: A Comentrio - A transmisso de doenas infecciosas a maior complicao em transfuso de sangue. A incidncia de hepatite ps-transfusional cerca de 1% por unidade transfundida com aproximadamente 4/5 dos pacientes apresentando hepatite anictrica. A hepatite no A e no B ocorre em 90% dos casos. A incidncia de reao hemoltica tem diminudo a medida que os testes se tornam mais cuidadosos e sofisticados. No passado 1:500 transfuso resultava em hemlise. Hoje a incidncia de 1:6000 a 1:7000. A intoxicao pelo citrato ocorre por ligao com o clcio, levando hipocalcemia e os sinais e sintomas decorrentes da diminuio do clcio inico. Entre as reaes alrgicas as mais freqentes so as reaes febris e urticariformes cuja freqncia depende diretamente dos cuidados no manuseio das bolsas de sangue. A sobrecarga circulatria depende essencialmente dos cuidados na administrao, escolha do tipo de sangue, velocidade de infuso e do sistema cardiovascular do paciente.
Referncias: Conrad ME - Diseases transmissible by blood transfusion: viral hepatitis and other infections diseases. Seminars in Hematology 1981:122-40. Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1986:1350-55.

NOTA DOS EDITORES 13.S.11. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644.

13.S.12 - Resposta: C Comentrio - A tipagem ABO caracterizada pelos aglutinognios A ou B nos eritrcitos e aglutininas anti-A e anti-B no soro. Nos pacientes O Rh negativo, no h aglutinognio A e B no eritrcito, nem aglutininas anti-Rh no soro. No sistema Rh necessrio haver sensibilizao prvia para ocorrer incompatibilidade, uma vez que raro haver aglutininas anti-Rh espontneas. Pode ainda haver um doador falso negativo. Este afastado com o teste de Coombs que consiste em mistura de hemcias Rh positivo com soro supostamente negativo. Aps um perodo de incubao, em banho maria, observa-se ao microscpio: caso no haja agregao considera-se negativo. H duas dcadas, a ocorrncia mais comum de incompatibilidade Rh era a eritroblastose fetal. Consistia na sensibilizao da me (Rh negativo) por sangue do feto (Rh positivo). Aquela desenvolvia anticorpos anti-Rh, destruindo hemcias fetais, causando anemia, ictercia e at a morte do beb, quando no havia tratamento.
Referncias: Miller RD, Brzica Jr. SM - Blood Components, Colloids and Autotransfusion Therapy, in Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986;1334. Guyton AC - Fisiologia e mecanismos das doenas, 3 Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1984;51-4.

13.S.12. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644. Guyton AC, Textbook of Medical Physiology, 9th Ed, Philadelphia, WB Saunders Company, 1996, 457-462.

13.S.13 - Resposta: D Comentrio - Um tampo consiste na soluo de um cido (ou base fraca) e seu sal. uma soluo que resiste s alteraes da concentrao do ionte hidrognio face a adio de um cido ou de uma base mais forte. Existem quatro sistemas tampes no organismo, os quais ajudam a manter o pH constante: 1. Sistema tampo bicarbonato-cido carbnico: atua na gua extracelular. 2. Sistema tampo dos fosfatos: importante nas hemcias e nas clulas tubulares renais (possibilitam ao rim a excreo de iontes hidrognio). 3. Sistema tampo das protenas: predomina nos tecidos e age tambm no plasma. 4. Sistema tampo da hemoglobina, nas hemcias.
Referncias: Goldberger EA - Primer of Water, Electrolyte and Acid-Base Syndromes, 7 Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1986: 122. Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986;1291.

13.S.13. Shangraw RE Acid-Base Balance, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1390-1413.

13.S.14 - Resposta: E Comentrio - O fgado sintetiza os seguintes fatores de coagulao: II, VII, IX e X (dependentes da presena de vitamina K) juntamente com os fatores V, XI, XII, XIII e fibrinognio (que no dependem da vitamina K). A vitamina K lipossolvel. Sua deficincia ocorre na ictercia obstrutiva e com o emprego de anticoagulantes dicumarnicos.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986;1209.

13.S.14. Parks DA, Skinner KA, Gelman S, Maze M - Hepatic Physiology, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 647-662.

13.S.15 - Resposta: B Comentrio - A causa mais comum de aumento de sangramento aps grandes transfuses de sangue estocado a trombocitopenia dilucional e o tratamento exige uma teraputica especfica com o fornecimento da plaquetas homlogas ou transfuso de sangue recentemente colhido. Os fatores V (proacelerina) e o fator VIII (anti-hemoflico), ambos lbeis, caem em 40% aps 24 horas e cerca de 60% ao fim do 20 dias do estocagem de sangue, porm no so causa freqente de sangramento aps grandes transfuses de sangue; do mesmo modo a coagulao intravascular disseminada.
Referncias: MiIler RD - Anesthesia. Churchill-Livingstone. New York, 1981;897. Carvalho AF & Ferreiro JJ - Aspectos da transfuso macia de sangue. Rev Bras Anestesiol, 1985;35:6:469-480.

13.S.15. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644.

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REPOSIO E TRANSFUSO

NOTA DOS EDITORES

13.S.16 - Resposta: A Comentrio - Denomina-se hemostasia a interrupo espontnea do sangramento dos vasos sangneos lesados, que se contraem imediatamente quando cortados. Neste fenmeno importante a adeso plaquetria, que corresponde ligao das plaquetas ao colgeno exposto do vaso lesado e a agregao plaquetria, que corresponde unio das plaquetas, uma a outra, perdendo suas membranas individuais, formando uma massa viscosa, denominada metamorfose viscosa. Este cogulo de plaquetas pode fazer cessar o sangramento em pequenos vasos, mas necessita de fibrina para uma ao mais duradoura. Dentro de trs a seis minutos aps a rotura do vaso, toda a extremidade ficar aumentada quando o nmero de plaquetas estiver muito baixo no sangue. um exame simples e muito til na avaliao de funo plaquetria.
Referncias: Ellison and Jobes - Diagnosis of Disorders of Coagulation, ASA Refreshor, 1979;100.

13.S.17 - Resposta: A
13.S.17. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644.

Comentrio - O crioprecipitado um preparado que contm nveis altos do fator VIII (globulina anti-hemoflica) e do fibrinognio ou fator I. Todas as outras protenas do plasma esto presentes somente em quantidades ntimas.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. Churchill-Livingstone. New York, 1981;914.

13.S.18 - Resposta: B Comentrio - Aps leso de um vaso, o primeiro mecanismo que o organismo lana mo o vascular causando vasoconstrio reflexa. Posteriormente, h migrao de plaquetas e se desencadeia a cascata da coagulao.
Referncias: Elison and Jobes - Diagnosis of disorders of haemostasis. ASA Refresher Courses, 1979.

13.S.19 - Resposta: C Comentrio - A metabolizao da soluo ACD utilizada para estocagem de sangue em hemoterapia pode levar a aumento do teor de bicarbonato, a partir do citrato com evoluo para quadro de alcalose metablica.
Referncias: Wylie WD, Churchill-Davidson HC - Anestesiologia. Barcelona - Salvat Ed, 1978; 485.

13.S.20 - Resposta: D Comentrio - O sangue venoso refrigerado convenientemente prossegue com seu metabolismo que inclui consumo glicdico e degradao protica com conseqente aumento da amnia, do potssio e acidose metablica.
Referncias: Scurr C, Feldman S - Scientific Foundations of Anaesthesia, Willian Heinemann, London, 1974;383. Felicio AA - Transfuso de sangue e infuso de solues balanceadas, Rev Bras Anestesiol, 1980;30:297-305.

13.M.01 - Resposta: E Comentrio - Em primeiro lugar, verifica-se que esse grupo de pacientes chega para a cirurgia com anemia clinicamente detectvel, aumentando assim a possibilidade de transfuso perioperatria. Em segundo lugar, a contaminao bacteriana e o risco de erro transfusional so probabilidades inerentes a qualquer tcnica de transfuso sangnea. Em terceiro lugar, at mesmo o estmulo reticulocitose, aps a captao do sangue, questionada, uma vez que esse estmulo fisiolgico somente ocorre com hematcrito abaixo de 30%. No deve ser esquecido o alto custo agregado da tcnica.

13.M.01. Stehling L - Autologous Transfusion, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1645-1664.

Referncias: Stehling L - Autotransfusion and Hemodilution, em Miller RD - Anesthesia, 3rd Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1990; 1501-1503. Practice Guidelines for Blood Component Therapy. A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Anesthesiology, 1996: 84: 732-747. Tremper KK - Transfusion Controversies and Management Alternatives. ASA, Annual Refresher Course Leciures. 1998: 265.

13.M.02 - Resposta: A
13.M.02. Potrio GMB Reposio e Transfuso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 224-240.

Comentrio - Dentre os tens acima referidos, apenas a albumina no apresenta a possibilidade de transmisso de vrus. Isso se deve ao fato de que no processo de produo, as solues de albumina so aquecidas at a temperatura de sessenta graus, por perodos prolongados, em que esses microrganismos so eliminados.
Referncias: Petrovich CT - Hemostasis and Hemotherapy, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia. New York, Lippincot-Raven, 1996; 195-196. Curry SE - Hemathology in Anesthesiology PreTest Self - Assessment and Review. St Louis, Mc Graw Hill, 1993; 130-131.

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REPOSIO E TRANSFUSO

13.M.03 - Resposta: D Comentrio - Dextrose a 5% em gua associada ao sangue em proporo 1:1 causa hemlise. Soluo de Ringer lactato contm clcio, o que pode promover a formao de cogulo quando misturada ao sangue numa proporo 1:1. Dextrose a 5% em soluo salina 0,45% osmoticamente compatvel com sangue.
Referncias: Hall BA, Jones KA - Anesthesia- A Comprehensive Review. St. Louis, Mosby 1992;161. Falk JL, Rackow EC, Weil, MR - Colloid and Crystalloid Fluid Resusscitation, em: Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A et al - Textbook of Critical Care. Philadelphia, Saunders, 1989; 1055-1073.

NOTA DOS EDITORES

13.M.04 - Resposta: B Comentrio - A transfuso macia corresponde administrao de uma ou mais volemias em 24 horas ou aproximadamente 10 ou mais unidades de sangue em indivduo adulto. A transfuso macia est associada a distrbios de hemostasia e a problemas metablicos. Os principais distrbios metablicos observados so hipotermia, intoxicao pelo citrato, hipocalcemia, acidemia e hiperpotassemia.
Referncias: Amaral JLG, Bordin JO - Reposio volmica e transfuso, em Gozzani JL, Rebuglio R SAESP-TSA Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 173-191. Insalco SJ - Massive transfusion. Lab Med, 1984; 15: 325-30.

13.M.05 - Resposta: D Comentrio - Solues hipotnicas como a glicose a 5% e o clcio contido nas solues de Ringer lesam a hemcia, causando hemlise. Apenas o soro fisiolgico (NaCl a 0,9%), por ser isotnico, pode ser misturado hemcia.
Referncias: Napier JAF - Harmful effects of transfusion, em Blood transfusion therapy: a problem-oriented approach, John Wiley, Chichester, 1987; 319-337. Amaral JLG, Bondim JO - Reposio volmica e transfuso, em Gozzani JL, Rebuglio R SAESP-TSA: Curso de Atualizao e Reciclagem - 1991. So Paulo, Atheneu, 1991; 173-191.
13.M.05. Potrio GMB Reposio e Transfuso, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 224-240.

13.M.06 - Resposta: E Comentrio - As hemcias necessitam de ATP para manter a sua integridade, as concentraes de sdio e potssio, a funo da hemoglobina e o metabolismo da glicose. Aproximadamente 90% do ATP requerido pelas hemcias gerado atravs da gliclise. Como os nveis de ATP diminuem durante a estocagem, ocasiona uma diminuio do nmero de hemcias viveis, uma queda do pH, uma diminuio do 2,3- DPG com um aumento do potssio e da hemoglobina no plasma.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, NewYork, Churchill Livingstone. 1986:135-55. Stehling LC - Recent Advances in transfusion therapy. Adv Anesthesiology. New York, Year Book Medical Publisher Inc. 1987:221-22.
13.M.06. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644.

13.M.07 - Resposta: C Comentrio - Numa transfuso macia, em que se repe mais da metade da massa sangnea do paciente, em menos de 12 horas, so freqentes as alteraes eletrolticas e cido-bsicas. Hipocalcemia pode ocorrer pela utilizao do citrato como anticoagulante e hiperpotassemia pelos nveis elevados de potssio no sangue estocado. Acidose metablica inicial pela infuso de sangue com pH baixo, devido ao metabolismo anaerbio, e alcalose metablica aps 24 horas, conseqente metabolizao do citrato, so as principais alteraes cido-bsicas.
Referncias: Carvalho AF, Ferreira JJ - Aspectos da transfuso macia de sangue. Rev Bras Anestesiol, 1985; 30(6): 469-80. Felcio AA - Transfuso de sangue e infuso de solues balanceadas. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(5): 397-406.

13.M.08 - Resposta: A Comentrios: A coagulao sangnea necessita de formao de fibrina pela interao de vrias protenas ou fatores de coagulao, numa srie de reaes em cascata. A protrombina (fator II), a proconvertina (fator VII), o fator Cristmas (fator IX) e o fator Hageman (fator XII) necessitam de vitamina K para a sntese. O precursor solvel da fibrina que circula no sangue como fibrinognio um substrato para a enzima trombina e no necessita de vitamina K para a sntese.
Referncias: Goodman, Gilman - As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 6 Ed, Guanabara Koogan, 1983; 1179.
13.M.08. Majerus PW, Broze GJ, Miletich JP, Tollefsen D Anticoagulant, Thrombolytic, and Antiplatelet Drugs, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 1341-1360.

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REPOSIO E TRANSFUSO

13.M.09 - Resposta: E Comentrio - A anemia falciforme uma doena hematolgica caracterizada pela presena da hemoglobina S com deformidade das hemcias. uma doena transmitida geneticamante principalmente nos indivduos da raa negra, havendo indivduos homozigotos e heterozigotos. A falcizao das hemcias facilita o seu empilhamento, provocando trombose em qualquer rgo do organismo. Os homozigotos em crise de falcizao apresentam anemia, hemlise, leucocitose, nuseas, vmitos, dores articulares e abdominais. Freqentemente apresentam embolia e infarto, que pode ser pulmonar, cerebral miocrdico, renal ou enteromesentrico. Os indivduos heterozigotos so na maioria assintomticos. No entanto, quando submetidos a determinadas condies que levam hipxia e estase circulatria podem passar por crise de falcizao com complicaes srias para o organismo. Entre as causas que concorrem para a falcizao esto a hipxia, acidose metablica ou respiratria, aumento da viscosidade sangnea, hiperosmolaridade, fragilidade da clula falciforme. Hemlise extra-vascular, desidratao e hipotenso arterial. Existe uma srie de outras causas que contribuem no desenvolvimento da crise da falcizao, como o alcoolismo crnico, esquistossomose hepatoesplnica, molstia de Chagas, cisticercose, diabetes e infeces do trato respiratrio.
Referncias: Vianna PT et al - Conduta Anestesiolgica em Pacientes Siclmicos. Rev Bras Anestesiol, 1975; 25:2:294-300.

13.M.10 - Resposta: A Comentrio - Na reao incompatvel provocando reaes hemolticas, devido a erros no Sistema ABO e Rh, os sintomas e sinais podem ser precoces ou tardios, podendo surgir aps as primeiras gotas ou mais de sangue erroneamente transfundidos. Estes sintomas podem ser discretos ou acentuados, dependendo do grau de compatibilidade, velocidade de administrao, volume transfundido e teor de aglutininas. No paciente no anestesiado as queixas so: queimao ao longo da veia, mal-estar, cefalia intensa, dor precordial e lombar. Observa-se ainda facies congestionada, hipotenso arterial, pulso rpido e fino. Podendo surgir cianose, palidez, calafrios intensos, precedendo a febre surge a hematria. Nos pacientes anestesiados ocorre hipotenso, taquicardia e hemorragia em lenol, na ferida operatria. O diagnstico torna-se muito mais difcil, por isto sempre que possvel deve-se evitar transfuses de sangue em pacientes sob anestesia geral.
Referncias: Carvalho AF, Ferreira JJ - Aspectos da transfuso macia de sangue. Rev Bras Anestesiol, 1985; 35: 469-480.

13.M.11 - Resposta: C Comentrio - O sangue nestas condies pode transmitir o vrus de hepatite porque este resiste ao congelamento, secagem e ao calor. Por outro lado, o sangue um timo meio de cultura e a 4 C possibilita a subexistncia de um selecionado nmero de germes que no perdem sua periculosidade, por isto devemos tomar precaues e estarmos alertas para a possibilidade de contaminao bacteriana. O treponema pallidum no resiste mais de 96 horas temperatura de 4 C havendo perigo de transmisso de sfilis somente quando se usa sangue fresco. O sangue estocado por 10 dias e temperatura de 4 a 6 C suficiente para eliminar os plasmdios.
Referncias: Felcio AA - Transfuso de sangue e infuso de solues balanceadas. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30: 397.406.

13.M.12 - Resposta: A Comentrio: A hemofilia uma doena hemorrgica decorrente da deficincia hereditria do fator VIII ou fator IX. Ambas as condies promovem hemorragias recorrentes provocadas ou espontneas. O tratamento da hemofilia reside basicamente na reposio do fator em falta e assim sendo, alm do diagnstico qualitativo necessria a dosagem quantitativa do fator deficiente. No pr-operatrio necessrio ter o diagnstico preciso do fator deficitrio, do um teste da eficincia do medicamento e da sensibilidade do paciente, alm da certeza do fornecimento em excesso da frao a ser usada. O paciente s deve ser operado quando demonstrar um comportamento normal da coagulao, isto , a normalizao dos testes qualitativos e um percentual de fator acima de 60% pera cirurgias maiores e 30% pare cirurgias mdias e pequenas. No per-operatrio o consumo de fatores da coagulao aumenta muito e bom lembrar que o paciente poder voltar para uma reoperao por complicao da primeira cirurgia e por isso temos que ter quantidade de fator em reserva, prevendo esta ocorrncia. A intubao traqueal deve ser extremamente cuidadosa procurando evitar ao mximo atritos com a mucosa traqueal. A extubao deve ser realizada em plano anestsico evitando a tosse, e reao ao tubo traqueal que poder lesar o mucosa traqueal com conseqente sangramento para dentro da rvore traqueobrnquica. A anestesia peridural est contra-indicada e as tcnicas do hipotenso arterial induzida devem ser evitadas, pois podero impedir ao cirurgio do ligar pequenos vasos, fontes de sangramento importante no ps-operatrio.
Referncias: Ferreira AA, Cangiani LM, Vanetti LFA, Ferreira AA, Arcifa S - Anestesia e o Paciente Hemoflico. Rev Bras Anestesiol, 1977;27:4:467-474.

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REPOSIO E TRANSFUSO

13.M.13 - Resposta: A Comentrio - No sangue armazenado h duas semanas as plaquetas so inexistentes enquanto os fatores V e VIII esto reduzidos. H depleo de 2,3-DPG que causa desvio da curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Felcio AA - Transfuso de sangue e infuso de solues balanceadas. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30: 5: 397-406. Brzica SM - Treatment of disorders of hemostasis. ASA Refresher Courses in Anaesthesiology, 1979; 7:51-70.

13.M.14 - Resposta: B Comentrio - Durante o armazenamento de sangue h hiperpotassemia porque ocorre sada de potssio para o plasma. Aps 7 dias o contedo de aproximadamente 12 mEq/L e aps 27 dias chega a 32 mEq/L. O pH do sangue est diminudo inicialmente porque o pH da soluo ACD a ele acrescentado de 5,0. Com relao ao sangue estocado o pH continua a diminuir devido ao metabolismo do eritrcito, causando gliclise com formao de cido ltico e pirvico; neste, h diminuio do 2,3 DPG e aumento da amnia.
Referncias: Felcio AA - Transfuso do sangue e infuso de solues balanceadas. Rev Bras Anestesiol, 1980, 30: 5: 397-406.

13.M.15 - Resposta: E Comentrio - O sangue preservado com ACD apresenta depresso dos nveis de clcio ionizado, fato que no ocorre com o sangue estocado com heparina, o que o torna recomendvel em cirurgia com circulao extra-corprea, desde que mantenha a normocalcemia necessria a pacientes com alteraes cardacas. A preservao das hemcias prejudicada porque o sangue preservado com heparina no contm glicose. A viabilidade do sangue curta porque o efeito anticoagulante neutralizado durante a estocagem pela liberao de substncias tromboplsticas por elementos celulares do prprio sangue. Para contornar esse problema, pode-se recalcificar o sangue estocado com ACD e hepariniz-lo quando da utilizao em cirurgia com circulao extra-corprea.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, Churchill Livingstone, N.York, 1981:892

13.M.15. Miller RD - Transfusion Therapy, em: Miller RD, Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 2000; 1613-1644.

13.G.01 - Resposta: A Comentrio - O tromboelastograma avalia a dinmica da formao do cogulo, diferena de outros testes, que examinam especificamente partes isoladas do processo de coagulao. Pode ser feito de forma simples e rpida, ao lado do paciente, e isto tem contribudo para o aumento do seu emprego em anestesiologia. Os exemplos mostram: A - tromboelastograma normal; B - hemofilia; C - trombocitopenia; D - fibrinlise; E - hipercoagulabilidade.

Referncias: Stoelting RK, Dierdorf SF - Anesthesia and co-existing disease, 3rd Ed, New York, Churchill-Livingstone,1993;411. Petrovich OI - Hemostasis and hemotherapy, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lipincott-Raven, 1997:208.

13.G.02 - Resposta: 1-C, 2-A, 3-E, 4-B e 5-D Comentrio - O incio da coagulao requer ativao da protrombina, que ser convertida em trombina. A protrombina ativada por dois mecanismos bsicos: a via extrnseca, que comea com o trauma tissular, e a via intrnseca, que comea no sangue. A via extrnseca estimulada quando o sangue entra em contato com tecido traumatizado extravascular. Clcio e fatores V e VII so necessrios nesta seqncia. A via intrnseca estimulada quando o fator XII e plaquetas entram em contato com o colgeno da parede vascular. Clcio e fatores XI, IX e V tomam parte nesta via. O fator X, Stuart Prower, o ponto de convergncia das duas vias, ativando a transformao de protrombina em trombina, que vai transformar o fibrinognio em fibrina.

13.G.02. Stoelting RK Hemostasis abd Blood Coagulation, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 762-765.

Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 1a Ed, Philadelphia, JB Lippincott, 1987:814-817. Nunn JF, Utting JE, Brown BR - General Anesthesia, 5a Ed, Butterworths, London, 1989:570-571.

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REPOSIO E TRANSFUSO

13.G.03 - Resposta: 1-E, 2-C, 3-A, 4-D e 5-B Comentrio - Na via intrnseca da coagulao, a exposio do sangue a uma superfcie carregada negativamente (vidro ou colgeno), promove a ativao do fator XII (Hageman). O fator XII ativado converte o fator XI para sua forma ativa. Este, na presena de clcio (fator IV), ativa o fator IX. Catalizado pelo fator antihemoflico (VIII), clcio presumivelmente, pelo fator III (tromboplastina plaquetria ou tissular), o fator IX ativado converte o fator X (Stuart) para a forma ativa. O fator de Stuart, na presena do fator V lbil), clcio e do fator III converte a protrombina (FII) em trombina. Esta ltima transforma o fibrinognio (FI) em fibrina, a qual se polimeriza em presena do fator XIII ativado (fator de estabilizao da fibrina).
Referncias: Fodgall R - Coagulations Disorders, ASA Refresher Courses, J.B.Lippincot, Philadelphia, 1982;92.

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PONTO 14
PREPARO PR-ANESTSICO
QUESTES TIPO S 14.S.01. Em relao aos cuidados pr-anestsicos e s drogas usadas em psiquiatria, correto afirmar que: (1999) A) o ltio diminui o tempo de ao dos bloqueadores neuromusculares; B) os inibidores da monoamino-oxidase (IMAO) produzem inibio enzimtica irreversvel; C) a amitriptilina tem efeito anticolinrgico pouco intenso; D) os antidepressivos tricclicos aumentam o tempo de esvaziamento gstrico; E) o ltio aumenta a CAM dos agentes inalatrios.
14.1 - Visita pr-anestsica. Objetivos e rotina: anamnese, exame clnico, exames complementares. Mtodos de avaliao do risco e do estado fsico; 14.2 - Preparo do paciente: tratamento das disfunes preexistentes e correo eletroltica e cido-base; 14.3 - Medicao pr-anestsica. Conceito e finalidades. Drogas utilizadas: doses e efeitos desejveis e indesejveis; 14.4 - Pacientes em uso de antipsicticos, antidepressivos, analgsicos, esterides e outras drogas. Interao medicamentosa.

14.S.02. Paciente masculino, 50 anos, obeso, submetido a colecistectomia pela tcnica de videolaparoscopia, apresenta, aps 10 horas da interveno, uma convulso. A explicao provvel : (1995) A) intoxicao hdrica; B) ingesto de benzodiazepnico; C) dor; D) alcoolismo; E) absoro de CO2.

14.S.03. Paciente fazendo uso crnico de iproniazida, submetido anestesia de urgncia para reduo incruenta de fratura de tbia, apresenta excitao e hipertenso. O quadro descrito pode estar associado administrao de: (1995) A) lidocana; B) diazepam; C) atropina; D) meperidina; E) bupivacana.

14.S.04. Num paciente em uso crnico de amitriptilina, a administrao de enflurano pode causar: (1995) A) bradicardia e extrassstoles; B) arritmia e convulso; C) convulso e bloqueio ganglionar; D) bloqueio AV e bloqueio muscarnico; E) bloqueio muscarnico e bradicardia.

14.S.05. Paciente em uso de cimetidina para preveno de pneumonite de aspirao em cirurgia de urgncia, recebeu anestesia peridural com lidocana e apresentou sinais de intoxicao que culminaram com convulso tnico-clnica. O fenmeno farmacodinmico que pode explicar a interao entre cimetidina, lidocana e a complicao apresentada a (o): (1995) A) bloqueio dos receptores H2 miocrdicos e dos vasos sangneos; B) inibio do metabolismo microssomal; C) depresso do fluxo sangneo heptico; D) estimulao dos receptores H2 pr-sinpticos centrais; E) bloqueio dos receptores H2 nas sinapses inibitrias centrais.
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PREPARO PR-ANESTSICO

14.S.06. Interromper o fumo 24 horas antes da anestesia: (1993) A) faz retornar a atividade ciliar normal; B) aumenta a secreo mucosa; C) diminui a quantidade de carboxihemoglobina; D) desvia a curva de dissociao da Hb para a esquerda; E) no traz benefcios clnicos. 14.S.07. Paciente com histria de infarto do miocrdio h 1 ano, apresenta lcera pptica, emagrecimento de 4 kg em 3 meses. Ser submetido a gastrectomia subtotal. Estado fsico segundo a ASA: (1992) A) I; B) II; C) III; D) IV; E) V. 14.S.08. Efeito indesejvel da atropina na medicao pr-anestsica: (1990) A) relaxamento do esfncter esofgico inferior; B) queda da temperatura corporal; C) miose; D) reduo do espao morto fisiolgico; E) reduo do pH do suco gstrico. 14.S.09. Na avaliao pr-anestsica de pacientes em uso crnico de carbonato de ltio importante considerar: (1989) A) grande eliminao biliar da droga, comprometida na cirrose heptica; B) reduo do efeito do pancurnio e da succinilcolina; C) depresso da atividade da colinesterase plasmtica; D) risco aumentado de toxicidade em pacientes idosos; E) em caso de toxicidade, iniciar teraputica com furosemida. 14.S.10. Paciente de 60 anos em uso crnico de imipramina anestesiado com halotano e pancurnio para mastectomia simples. Durante a cirurgia ocorre taquicardia sinusal seguida por extrassstoles ventriculares. Causa mais provvel da disritmia: (1989) A) hipercapnia; B) hipoxemia; C) interao imipramina, halotano e pancurnio; D) interao halotano e pancurnio; E) plano superficial de anestesia. 14.S.11. Droga que deve ser suspensa no pr-operatrio de cirurgia eletiva: (1989) A) inibidor da monoaminooxidase; B) betabloqueador; C) bloqueador dos canais de clcio; D) digitlicos; E) alfametildopa. 14.S.12. Adulto jovem, com anemia falciforme, candidato pielolitotomia. Droga a ser evitada no pr-anestsico: (1988) A) diazepam; B) midazolam; C) morfnico; D) neurolptico; E) anticolinrgico. 14.S.13. Estado de mineralizao pode ser observado em paciente pr-medicados com: (1987) A) neurolpticos; B) hipnoanalgsicos; C) fenotiaznicos; D) benzodiazepnicos; E) barbitricos.
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PREPARO PR-ANESTSICO

14.S.14. Principal objetivo da medicao pr-anestsica: (1986) A) potencializao dos anestsicos; B) reduo dos efeitos colaterais dos anestsicos; C) diminuio da atividade reflexa; D) amnsia; E) atenuao da ansiedade. 14.S.15. O uso crnico de salicilatos pode ocasionar: (1985) A) hiperventilao; B) hiperglicemia; C) alcalose metablica; D) hemoconcentrao; E) acidose respiratria. 14.S.16. Paciente com nveis pressricos controlados por antihipertensivo e diurtico, candidato a cirurgia eletiva. Conduta adequada no pr-operatrio: (1984) A) suspender o antihipertensivo 24 horas antes; B) suspender o antihipertensivo 7 dias antes; C) manter o tratamento; D) suspender o diurtico; E) administrar potssio. 14.S.17. Em paciente fazendo uso de imipramina contra-indicado (a): (1984) A) atropina; B) meperidina; C) diazepam; D) adrenalina; E) pancurnio. 14.S.18. Na medicao pr-anestsica de um hipertireideo evita-se: (1984) A) diazepam; B) nembutal; C) clorpromazina; D) atropina; E) flunitrazepam. 14.S.19. Paciente com insuficincia cardaca descompensada necessita ser submetido cirurgia para correo de hrnia inginal estrangulada. Classifique o estado fsico do paciente, segundo os critrios da Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA): (1983) A) 3; B) 4; C) 5; D) 3E; E) 4E. 14.S.20. Principal fator de risco em paciente coronaniano que ser submetido ao ato anestsico-cirrgico: (1983) A) presena de arritmia cardaca; B) alteraes gasomtricas; C) alteraes do equilbrio hidro-eletroltico; D) infarto do miocrdio h 5 meses; E) operao de abdome superior.

QUESTES DO TIPO M 14.M.01. A neurofibromatose, doena de carter hereditrio, pode acarretar dificuldade para o manuseio anestsico devido possibilidade de estar associada a: (1993) 1 - disfuno heptica; 2 - feocromocitoma; 3 - insuficincia artica; 4 - tumores larngeos.

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PREPARO PR-ANESTSICO

14.M.02. A metoclopramida: (1991) 1 - aumenta o tnus do esfncter esofgico inferior; 2 - eleva o pH do contedo gstrico; 3 - pode determinar sintomas extrapiramidais; 4 - antagonista de receptor H2. 14.M.03. No exame e preparo pr-anestsico do paciente portador de doena cardaca isqumica e hipertenso arterial: (1991) 1 - ECG normal no exclui cardiopatia isqumica; 2 - a frao de ejeo do VE importante no prognstico; 3 - bloqueadores de canal de clcio no devem ser suspensos; 4 - beta-bloqueadores devem ser suspensos por 24 horas. 14.M.04. Paciente em uso crnico de diurticos pode apresentar: (1991) 1 - maior sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares despolarizantes; 2 - hiperpolarizao da placa transmembrana; 3 - maior sensibilidade neostigmina na reverso do bloqueio; 4 - maior sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes. 14.M.05. Paciente de 38 anos, transplantado renal h oito meses, ser submetido colecistectomia; utiliza 150 mg de prednisona, 200 mg de azatioprina e 900 mg/dia de carbonato de ltio. Em termos de interao de drogas pode-se esperar: (1991) 1 - potencializao da ao do pancurnio pelo carbonato de ltio; 2 - potencializao da ao da succinilcolina pelo carbonato de ltio; 3 - potencializao da ao da succinilcolina pela azatioprina; 4 - antagonismo aos efeitos dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes pela azatioprina. 14.M.06. Paciente epilptico, em uso de submeter-se gastrectomia. correto: (1988) 1 - suspender o fenobarbital por 24 horas; 2 - prescrever benzodiazepnico; 3 - prescrever fenotiazinas; 4 - evitar neurolpticos. fenobarbital 100 mg/dia,dever

14.M.07. A escolha da tcnica anestsica baseia-se no(a): 1 - estado fsico do paciente; 2 - tempo da cirurgia; 3 - tipo de cirurgia; 4 - habilidade do cirurgio. 14.M.08. As butirofenonas so utilizadas no pr-anestsico por seu(s) efeito(s): (1986) 1 - amnsico; 2 - antiemtico; 3 - analgsico; 4 - antiadrenrgico; 14.M.09. O estresse pr-operatrio pode provocar: (1985) 1 - inquietao e insnia; 2 - disritmias cardacas; 3 - hipertenso arterial; 4 - crise de angina de peito. 14.M.10. Paciente com sndrome de Parkinson fazendo uso de L-dopa, quando submetido anestesia geral, est sujeito (s) seguinte(s) reao(es) adversas: (1984) 1 - arritmias cardacas; 2 - rigidez muscular; 3 - labilidade da presso sangnea; 4 - convulses.

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14.M.11. Fator(es) que interfere(m) no risco anestsico cirrgico: (1983) 1 - estado fsico do paciente; 2 - idade; 3 - tempo de durao da cirurgia; 4 - ansiedade do paciente. 14.M.12. Contra-indicado(as) em paciente psiquitrico sob efeito de iproniazida: (1983) 1 - meperidina; 2 - pancurnio; 3 - barbitrico; 4 - digital.

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NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 14.S.01 - Resposta: D Comentrio - O ltio prolonga o tempo de ao de alguns bloqueadores neuromusculares e diminui a CAM dos agentes inalatrios. Os IMAO produzem inibio enzimtica por duas semanas. A sua suspenso era recomendada no passado, hoje prtica controvertida. A amitriptilina tem efeito anticolinrgico mais intenso, que pode contribuir para a ocorrncia de delrio ps-operatrio. Os antidepressivos aumentam o tempo de esvaziamento gstrico, provocam reteno uninria, boca seca e viso borrada.

Referncias: Morgan Jr GE, Mikhail MS - Anestesiologia Clnica. Mxico, Editorial El Manual Moderno, 1995:550-552. Stoelting RK, Diedorf SF - Anesthesia and Co-Existing Disease, 3rd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1993; 517-525.

14.S.02. Fleisher L - Preoperative Evaluation, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

14.S.02- Resposta: D Comentrio - O alcoolismo uma informao obtida na avaliao pr-anestsica, nem sempre fcil de dimensionar. O indivduo que ingere diversas doses por dia de bebidas alcolicas pode preservar sua atividade profissional e intelectual por tempo varivel. Submetido porm internao hospitalar e privado da ingesto de lcool, pode apresentar convulso ou dellirium tremens no perodo ps-operatrio imediato, como parte da sndrome de abstinncia.
Referncias: Vandam LD, Sukumar PD - Evaluation of the Patient and Preoperative, em: Barash PG, Cullen BP, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 15: 407-438. Masur J, Porto JAD - Quadros Clnicos Devidos Ingesto Aguda e Crnica de lcool, em: Ramos OL, Rothschild HA - Atualizao Teraputica. So Paulo, Artes Mdicas, 1991;923 924.

14.S.03. Baldessarini RJ - Drugs and the Treatment of Psychiatric Disorders, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 431-460. Ortenzi AV - Avaliao e Medicao Pr-anestsica, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 241-259.

14.S.03 - Resposta: D Comentrio - A iproniazida, um antidepressivo inibidor da monoaminooxidase, a curto prazo eleva as concentraes cerebrais de noradrenalina, dopamina e serotonina, por bloquear a metabolizao intraneuronal. Descreve-se sua interao com vasopressores de ao indireta e opiides (particularmente a meperidina), podendo com estes provocar quadros de excitao, hipertenso arterial, coma e colapso cardiovascular.
Referncias: Baldessarini RJ - Drugs and the Treatment of Psychiatric Disorders, em: Gilman AG, Rall TW, Nies AS et al - The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Pergamon, 1990; 22: 383-435. Ortenzi AV - Avaliao Pr-anestsica, em: Gozzani JL, Rebuglio R - SAESP-TSA Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991;17 :192-202.

14.S.04 - Resposta: B
14.S.04. Stoelting RK - Drugs used for Psychopharmacology Therapy, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 357-376.

Comentrio - Os antidepressivos tricclicos podem interagir com os anestsicos inalatrios, causando uma srie de fenmenos adversos. A associao com o enflurano pode causar arritmias cardacas e convulses. Por esta razo, o enflurano deve ser evitado nos pacientes em uso de amitriptilina.
Referncias: Vale NB - Interaes dos anestsicos halogenados. Rev Bras Anestesiol 1994; 44, 187-194. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1987; 347-364.

14.S.05 - Resposta: C Comentrio - A cimetidina interfere no metabolismo de diversas substncias, por inibio do metabolismo microssomal ou por reduo do fluxo sangneo heptico. O metabolismo microssomal diminudo retarda a depurao de warfarina, diazepam, fenitona, teofilina e propranolol. A reduo do fluxo sangneo heptico retarda a eliminao de propranolol e lidocana.
Referncias: Gibbs CP, Modell JH - Pneumonite de Aspirao, em: Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole, 1989; 58: 2095-2123. Kim KC - The Effect of Cimetidine on Median Convulsant Dose (CD50) of Lidocaine. Anesthesiology, 1983; 59:A212.

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14.S.06 - Resposta: C Comentrio - Fumar aumenta o volume de secreo brnquica, reduz a atividade cicliar e diminui o transporte de oxignio pela hemoglobina por aumentar os nveis de carboxihemoglobina, desviando a curva de dissociao para a esquerda. Parar de fumar, mesmo que nas 24 horas que antecedem a cirurgia, diminui os nveis de carboxihemoglobina e aumenta a disponibilidade de oxignio para os tecidos, ao desviar a curva de dissociao para direita.
Referncias: Firestone LL - General Preanesthetic Evaluation, em: Clin Anesth Proc Massach Gen Hosp, Firestone, LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 3-14. Hurford WE - Specific Considerations in Pulmonary Disease, em: Clin Anesth Proc Massach Gen Hosp, Firestone, LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 29-44.

NOTA DOS EDITORES

14.S.07 - Resposta: C Comentrio: Classificao de estado fsico segundo a ASA: I - Paciente sadio. II Paciente com doena sistmica leve a moderada, sem limitao funcional. III - Paciente com grave doena sistmica, levando a limitao funcional. IV - Paciente com grave doena sistmica, necessitando cuidados permanentes para sobrevida. V - Paciente em risco iminente de vida.
14.S.07. Fleisher L - Preoperative Evaluation, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Referncias: Pollard BJ, Healty TE - Preoperative preparation, concurrent drug therapy and premedication. Em: Anaesthesia. Nimmo WS, Smith G - Blackwell Scientific Publications. London. 1990; 431-447. Vandam LD, Desai SP - Evaluation of the patient and preoperative preparation. In Clinical Anesthesia. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Philadelphia. JB Lippincott Co, 1989; 407-438.

14.S.08 - Resposta: A Comentrio - O esfncter esofgico inferior uma zona de 2 a 5 cm de comprimento, situada na extremidade inferior do esfago em que a presso intraluminar est aumentada, Este esfncter tido como um importante fator na preveno do refluxo gastroesofgico. A atropina, pelo seu efeito anticolinrgico, produz relaxamento deste esfncter, aumentando o risco de regurgitao e conseqente aspirao do contedo gstrico. Outros efeitos da atropina so: elevao da temperatura corporal, midrase, aumento do espao morto fisiolgico. A atropina no reduz o pH do suco gstrico. Para alguns autores ela pode inclusive aument-lo.
Referncias: Stoelting RK - Preparacin Psicolgica y Premedicacin Anestsica. In Miller RD - Anestesia, 2 Ed, Barcelona, Ediciones Doyma, 1988: 360- 362. Nocite JR - Medicao pr-anestsica. In Cremonesi E - Temas de Anestesiologia, 1 Ed, So Paulo, Sarvier, 1987:22.
14.S.08. Roizen ME, Foss JF, Fischer SP - Preoperative Evaluation, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 824-884.

14.S.09 - Resposta: D Comentrio - O carbonato de ltio tem sido longamente utilizado no tratamento de psicose manaco-depressiva. O ltio um ction monovalente do mesmo grupo do sdio e do potssio. Cerca de 95% do ltio ingerido excretado pelos rins. Ltio inibe a liberao de noradrenalina e serotonina, aumenta a recaptao de noradrenalina e a sntese de sero-tonina. Vrias interaes com agentes usados em anestesia tm sido relatadas. Prolongamento de bloqueio neuromuscular aps pancurnio e succinilcolina tem sido descrito, embora sem efeito sobre galamina e d-tubocurarina e sem efeito sobre a colinesterase plasmtica. Potencializao dos barbitricos pode ocorrer. Pacientes idosos tm risco aumentado de toxicidade mesmo em nveis teraputicos (0,9-1,5 mEq.L-1) da droga. Administrao de diurticos, principalmente furosemida, cido etacrnico e tiazdicos ou restrio de sdio induzem toxicidade rapidamente.
14.S.09. Baldessarini RJ - Drugs and the Treatment of Psychiatric Disorders, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 431-460.

Referncias: Gilman AG, Goodman LS, Rall TW, Murad F - The pharmacological basis of therapeutics, 7th Ed, New York, MacMillan Publish Co, 1985:426-30.

14.S.10 - Resposta: C Comentrio - Antidepressivos tricclicos bloqueiam a captao de noradrenalina, serotonina e dopamina pelo terminal simptico, aumentando o tnus adrenrgico central e perifrico. Pancurnio tem efeito semelhante sobre a captao perifrica de catecolaminas. O halotano, sensibilizando o miocrdio s catecolaminas, fornece o ambiente ideal para o aparecimento de arritmias ventriculares. A associao antidepressivos tricclicos, pancurnio e halotano deve ser evitada.
14.S.10. Roizen ME, Foss JF, Fischer SP - Preoperative Evaluation, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 824-884.

Referncias: Ty Smith N, Corbascio AN - Drug interactions in anesthesia, 2nd Ed, Philadelphia, Lea & Febiger, 1986;268. Miller RD - Anesthesia, 2nd Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986;913.

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14.S.11 - Resposta: A Comentrio - Os inibidores da monoaminooxidase inibem enzimas que metabolizam hipnticos, narcticos e tranqilizantes. Coma e morte tm ocorrido em pacientes usando IMAO que recebem meperidina. A provvel ao ocorre em nvel central por inibir a liberao de serotonina. Aminas simpaticomimticas especialmente metaraminol e efedrina so marcadamente potencializadas. Devem se possvel ser descontinuadas nas trs semanas que antecedem a cirurgia. Caso no for possvel, usar pequenas doses de depressores centrais ou bloqueios regionais. Evitar o uso de opiceos e simpaticomimticos. As outras drogas no devem ser descontinuadas, mas seus paraefeitos e potencializaes devem ser conhecidos, pois a sua retirada prejudicial ao paciente.
Referncias: Orkin FP, Cooperman LH - Complications in anesthesiology. Library of Congress. Philadelphia. JB Lippincott Company. 1983:25-45. Thomas SJ - Manual of cardiac anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1984:166-71,

14.S.12 - Resposta: C Comentrio - Estados hipoxmicos, situaes de estresse e hipovolemia aguda contribuem para que, em indivduos com hemoglobinas anormais (talassemia, anemia falciforme), desencadeiem-se crises hemolticas. Na anemia falciforme (presena de Hb S, homozigoto ou heterozigoto), ocorre crise de falcizao com alterao de forma da hemcia e diminuio de sua maleabilidade, levando modificao reolgica do sangue com ocorrncia de microinfartos difusos alm de hemlise. A anestesia propicia o aparecimento destas crises e as complicaes delas advindas. Durante o manuseio destes pacientes, as manifestaes cardiovasculares, pulmonares e renais, secundrias s alteraes isqumicas e metablicas causadas pelos microinfartos e hemlise, exigem algumas condutas: 1 - Ventilao adequada; 2 - Hidratao conveniente; 3 - Boa analgesia; 4 - Critrio rigoroso nas transfuses; 5 - Evitar algumas drogas que precipitam as crises: os opiceos, mesmo em pr-medicao, possibilitam as crises por causarem depresso respiratria. Os diazepnicos, neurolpticos, fenotiaznicos e anticolinrgicos no constituem problema.

Referncias: Cremonesi E - Medicao Pr-Anestsica, in: Posso IP - Anestesiologia, Panamed, So Paulo, 1986: 41-58. Murphy S B - Enfermidades de clulas falciformes, in Orkin FK, Cooperman LH Complicaciones en Anestesiologia, Salvat, Barcelona, 1986: 474-83.

14.S.13 - Resposta: A Comentrio - Os neurolpticos so drogas que podem ser utilizadas na pr-medicao. Induzem sedao psquica e motora sem determinarem hipnose verdadeira. Diminuem a ansiedade e a agitao. Diminuem as secrees. Potencializam os efeitos depressores no sistema nervoso central dos anestsicos. So dotados de atividade antiemtica. No so drogas analgsicas, no entanto potencializam a ao analgsica dos hipnoanalgsicos. Alm desses efeitos, os neurolpticos podem causar sndrome de liberao extrapiramidal, sndrome hipertnica-hipercinsica e estado de mineralizao caracterizado por hipomotricidade, hipomimia e indiferena psquica.
Referncias: Posso I - Anestesiologia, 1a Ed, Paramed Editorial, 1986;47-48.

14.S.14 - Resposta: E Comentrio - Apesar de advogarem que as finalidades da medicao pr-anestsica (MPA) so: pontencializao dos anestsicos, diminuio dos efeitos colaterais dos anestsicos, reduo da atividade reflexa, produzir amnsia e assegurar induo suave, estes objetivos esto incorporados em vrias drogas anestsicas. Todavia, o principal objetivo da MPA a atenuao da ansiedade e medo, e possibilitar ao paciente que se depara com sua cirurgia que esteja calmo e confiante.
Referncias: Gray TC , Nunn JF , Utting JE - General Anesthesia. Butterworths, London 1980; 910.

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14.S.15 - Resposta: A Comentrio - O uso crnico dos salicilatos pode levar a importantes alteraes como hemodiluio, prolongamento dos tempos de protrombina e de coagulao, trombocitopenia secundria e hipoglicemia. Um efeito estimulante central ocasiona uma sndrome de hiperventilao resultando em alcalose respiratria.
Referncias: Collins VJ - Princpios de anestesiologia. 2 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1978; 141.

NOTA DOS EDITORES 14.S.15. Collins VJ - Preanesthetic Evaluation and Preparation, em: Collins VJ - Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 207-252.

14.S.16 - Resposta: C Comentrio - Vrias vezes, no passado, foram levantados argumentos para a suspenso da medicao anti-hipertensiva no pr-operatrio, com base em possvel interferncia na homeostasia pressrica e a sua manuteno nas situaes de estresse. No entanto, agora dispomos de amplas evidncias demonstrando o aumento da morbidade e mortalidade nos hipertensos no tratados ou com suspenso do tratamento, quando submetidos anestesia. Evidncias posteriores no mostram nenhum efeito adverso da continuidade dos hipertensivos at o momento da cirurgia. Ao contrrio, a absteno sbita de certas drogas como a clonidina e o propanolol podem precipitar crises hipertensivas, de isquemia ou infarto. Na maioria dos centros, a administrao de drogas antihipertensivas agora continuada at o dia da cirurgia. Referncias:
Kaplan JA - Cardiac Anesthesia, Grune & Stratton, New York, 1979:178

14.S.17 - Resposta: D Comentrio - Os antidepressivos tricclicos podem aumentar em at dez vezes a resposta pressrica s aminas simpaticomimticas, incluindo adrenalina, nor-adrenalina e fenilefrina. Como conseqncia dessa interao pode resultar hipertermia, sudorese, crise hipertensiva, ceflica, ruptura de vasos sangneos cerebrais e morte. Tambm as alteraes cardacas de ritmo e freqncia induzidas pela adrenalina podem ser perigosamente potencializadas pelos antidepressivos tricclicos.
Referncias: Smith RT & Miller RD - Drug Interactions in Anesthesia, Corbascio, Philadelphia, 1984:184-5

14.S.18 - Resposta: D Comentrio - Entre as drogas apresentadas, apenas a atropina tem contra-indicao importante por causar taquicardia num paciente com freqncia j aumentada, podendo levar ao aparecimento de arritmias cardacas por aumentar consumo de oxignio pelo miocrdio.
Referncias: Braz JRC - Anestesia e endocrinopatias, Rev Bras Anestesiol, 1982,32:165

14.S.19 - Resposta: E Comentrio - O agrupamento das diversas variveis que compem o estado fisico de um paciente e condicionam o risco e prognstico do ato anestsico e cirrgico, permite atravs de uma quantificao, uma linguagem comum aos anestesistas e um critrio para examinar e prevenir a morbilidade e mortalidade devidas anestesia. A Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA) props uma classificao do estado fsico que composta por 5 itens. Quando um doente avaliado para uma interveno de emergncia, a letra E deve ser adicionada ao nmero de classe ao mesmo atribudo.
Referncias: Dripps RD, Eckenhof JE & Vandam LD - Anestesiologia, Interamericana, So Paulo, 5 Ed, 1980:10-1. Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2 Ed, 1978:129.

14.S.19. Collins VJ - Preanesthetic Evaluation and Preparation, em: Collins VJ - Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 207-252.

14.S.20 - Resposta: D Comentrio - Pacientes com doena coronariana apresentam numerosos fatores de risco quando submetidos ao ato anestsico-cirrgico. Talvez o fator isolado mais importante seja o infarto do miocrdio recente. A incidncia de reinfarto perodo peri-operatrio est intimamente relacionada ao intervalo entre o infarto original e a cirurgia subseqente. Na populao cirrgica da Mayo Clinic, a reincidncia de infarto foi de 36% em pacientes operados at 3 meses aps o ataque inicial, 16% entre 3 e 6 meses e 5% quando a cirurgia foi realizada aps 6 meses do episdio isqumico. O reinfarto ocorreu com maior frequncia no terceiro dia de ps-operatrio e a mortalidade foi de 54%. Parece, portanto, importante adiar as cirurgias eletivas por, pelo menos, seis meses aps o infarto.
Referncias: Longnecker DE - Anesthesia for Patients with Coronary Artery Diseases for Non Cardiac Surgery, Annual Refresher Courses Lectures, 1982:105.

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NOTA DOS EDITORES 14.M.01. Rosenberg H, Fletcher JE, Seitman D Pharmacogenetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Sakima NT - Evaluation of the Patient with Dermatology Problems, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 555-571.

14.M.01 - Resposta: C Comentrio - Portadores de neurofibromatose podem apresentar obstruo das vias areas e disfagia, devido presena de neurofibromas larngeos. Logo, importante avaliao cuidadosa das vias areas no pr-operatrio. Estes pacientes apresentam risco de desenvolver crises hipertensivas trans-operatrias devido a possibilidade de feocromocitoma ou estenose da artria renal associados.
Referncias: Rosemberg H, Seitman D - Farmacogentica, em: Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK Tratado de Anestesia Clnica. So Paulo, Editora Manole, 1993; 555-585. Sakima NT - Evaluation of the Patient with Dermatology Problems, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG - Principles and Practice of Anesthesiology, St Louis, Mosby Year Book, 1993; 587-601.

14.M.02 - Resposta: B Comentrio - A metoclopramida acelera o esvaziamento gstrico por estimular a motilidade do trato gastrointestinal superior e relaxar o esfncter pilrico. No tem efeito sobre os receptores H2 e no modifica o pH do contedo gstrico. Pode determinar sintomas extrapiramidais por bloqueio de receptores dopaminrgicos centrais.
Referncias: Stoelting RK - Psychological Preparation and Preoperative Medication, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1986: 381-397. Imbelloni LE, Maia CP - Efeitos do uso de Metoclopramida e Cimetidine como Medicao Pr-anestsica no pH e volume do suco gstrico. Rev Bras Anestesiol, 1985; 35: 463-68.

14.M.02. Roizen ME, Foss JF, Fischer SP - Preoperative Evaluation, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 824-884.

14.M.03. Fleisher L - Risk of Anesthesia, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 795-823.

14.M.03 - Resposta: C Comentrio - O ECG de repouso normal em 25-50% dos pacientes portadores de cardiopatia isqumica. A frao de ejeo do ventrculo esquerdo e a discinesia do mesmo so os fatores mais importantes para se estabeler o risco anestsico-cirrgico e o prognstico do paciente. b-bloqueadores e antagonistas de canal de clcio no devem ser suspensos no perodo pr-operatrio, pois aumentam o risco de acidente isqumico associado hiperatividade do sistema adrenrgico durante a anestesia.
Referncias: Nocite JR - Fisiopatologia da Hipertenso Arterial e Avaliao do Paciente Hipertenso. Rev Bras Anestesiol, 1988; 38: 257-62. Tinker JH, Roberts SL - Anesthesia Risk, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1986: 359-380.

14.M.04 - Resposta: C Comentrio - A queda do potssio extracelular induzida pelos diurticos aumenta o potencial da placa transmembrana, causando hiperpolarizao e aumento da resistncia despolarizao. Disto resulta uma maior sensibilidade aos agentes no despolarizantes e necessidade de maior dose de anticolinestersicos para a reverso do bloqueio.

Referncias: Pederneiras SG - Interao de Drogas com Relaxantes Neuromusculares, Rev Bras Anestesiol, 1988; 38: 63-73. Wood M - Neuromuscular Blocking Agents. In Drugs and Anesthesia, 2nd Ed, Wood M, Wood AJJ, Baltimore, Williams e Wilkins, 1990: 271-318.

14.M.05 - Resposta: E Comentrio - Nos transplantes de rim o problema da interao de drogas patente: a azatioprina, estruturalmente similar aminofilina e portanto um inibidor da fosfodiesterase, produz aumento da fora de contrao muscular, antagonizando os efeitos dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes e potencializando os efeitos da succinilcolina; j o carbonato de ltio, por alterar as passagens de sdio e potssio na membrana celular, determina ao mais prolongada de ambos os tipos de bloqueadores neuromusculares. A monitorizao da funo neuromuscular importante no sentido de se titular a dose necessria para o efeito desejado.
Referncias: Bevan DR, Bevan JC, Donati F - Muscle Relaxants in Clinical Anesthesia, 1 Ed, Chicago, Year Book Medical Publishers, 1988: 389-413. Ramanathan S - Obstetric Anesthesia, 1 Ed, Philadelphia, Leav & Febiger, 1988: 307-323.

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PREPARO PR-ANESTSICO

14.M.06 - Resposta: C Comentrio - Apesar da vida mdia do fenobarbital ser longa, os limites de controle das crises epilpticas no so amplos. Da necessitar-se da droga em doses dirias de cerca de 1 mg.kg-1 para o controle. A suspenso do frmaco, associada ao estresse anestsio-cirrgico pode precipitar crises no ps-operatrio imediato. conveniente a manuteno da teraputica ou a administrao de drogas alternativas, potencialmente anticonvulsivantes, como os benzodiazepnicos. Os neurolpticos atuam nas projees dopaminrgicas mesofrontais e temporais profundas (sistema lmbico) da crtex cerebral, podendo, entretanto, agir imprevisivelmente em pacientes epilpticos, precipitando crises. Devem, por isso, ser evitados.
Referncias: Baldessarini RJ - Las Drogas en el Tratamiento da los Transtornos Psiquitricos, in: Goodman L, Gilman AG - Las Bases Farmacolgicas da la Teraputica, 7 Ed, Panamericana, Buenos Aires, 1986: 384-7.

NOTA DOS EDITORES 14.M.06. Baldessarini RJ - Drugs and the Treatment of Psychiatric Disorders, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 431-460.

14.M.07 - Resposta: E Comentrio - A tcnica anestsica escolhida para um paciente deve basear-se na individualizao de cada caso que se apresenta para avaliao. Ela vai dando a escolha da pr-medicao at aquilo que deseje proporcionar de conforto no ps-operatrio imediato, observando-se em primeiro lugar a segurana do paciente. A visita pr-anestsica que tem como objetivo avaliar o estado psicolgico do paciente, estimar o risco operatrio extremamente importante na determinao do estado fsico do paciente, responsvel em grande parte na escolha da tcnica anestsica. Evidente que o tipo e o tempo estimado da cirurgia so importantes na escolha da tcnica anestsica e como a habilidade do cirurgio relaciona-se diretamente ao tempo da cirurgia ela deve ser levada em considerao.
Referncias: Collins VJ - Princpios de Anestesiologia. Guanabara Koogan, 1978; 126-132.
14.M.07. Collins VJ Preanesthetic Evaluation and Preparation, em: Collins VJ Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd. ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 207-252.

14.M.08 - Resposta: C Comentrio - Os derivados das butirofenonas tm sido empregados em MPA pelos seus efeitos antiemtico e bloqueador a-adrenrgico. Tem seu efeito ansioltico discutvel, podendo at aumentar esta ansiedade. Sua ao intensa no centro do vmito e menos intenso bloqueador a.
Referncias: Martelete M - Medicao pr-anestsica: indicaes, contra-indicaes o fatores que afetam a escolha de uma droga ou combinao da drogas. Rev Bras Anestesiol, 1980;30: 357-362.

14.M.09 - Resposta: E Comentrio - Em maior ou menor grau esto presentes a ansiedade e o medo em qualquer paciente ante a expectativa de um ato anestsico-cirrgico. Dependendo do grau de normalidade psquica do paciente e da presena de patologias associadas podero ocorrer alteraes clnicas importantes causadas pelo estresse pr-operatrio. O estresse pr-operatrio pode causar desde alterao do sono e inquietao at disritmias cardacas, hipertenso arterial, crises de angina de peito e infarto do miocrdio. A sedao pr-operatria desses pacientes obrigatria podendo evitar essas manifestaes do estresse.
Referncias: Martelete M - Medicao pr-anestsica: indicaes, contra-indicaes e fatores que afetam a escolha de uma droga ou combinaes de drogas. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30: 3:357-362.

14.M.10 - Resposta: B Comentrio - A doena de Parkinson resultado da deficincia de Dopamina nos gnglios basais. A L-Dopa atualmente empregada no seu controle pois, aps cruzar a barreira hemato-enceflica, vai converter-se em Dopamina no crebro. Pacientes sob o uso dessa substncia podem apresentar arritmias e labilidade da presso sangnea, quando submetidos anestesia geral. Por essa razo, aconselhvel a suspenso desse medicamento 12 horas antes da anestesia, reiniciando-se sua administrao aps o ato cirrgico, to logo seja possvel. Em situaes de urgncia, tendo em vista o conseqente aumento de catecolaminas, aconselhvel evitar-se o uso do halotano.
Referncias: Gray TC, Nunn JF & Utting JE - General Anaesthesia, Butterworths, London, 1980:873-4.

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PREPARO PR-ANESTSICO

NOTA DOS EDITORES 14.M.11. Collins VJ Preanesthetic Evaluation and Preparation, em: Collins VJ Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd. ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 207-252.

14.M.11 - Resposta: E Comentrio - Segundo Goldstein, os fatores que aumentam o risco anestsico-cirrgico so: Mau estado fsico (presena de doenas); ms condies fsicas (ausncia de doenas mas sem reservas); anormalidades cardacas; extremos de idade; o homem adulto; depresso psicolgica ou ansiedade extrema; raa (no brancos); anestesias e cirurgias longas; intervernes em rgos vitais; cirurgias complexas; cirurgias de emergncia; e falta de habilidade e experincia ou agressividade excessiva da equipe cirrgica. Alguns destes fatores como raa, mostraram-se inconsistentes. Outros, como intervenes em rgos vitais e cirurgias complexas, vm sendo minimizados pelo aperfeioamento tcnico. Outros, ainda, como o homem adulto, vem sendo reduzidos pelas modificaes dos hbitos sociais. Porm, o estado fsico, a idade, o grau de ansiedade do paciente e o tempo de durao da anestesia tm se mantido como alguns dos fatores mais consistentes relacionados ao risco anestsico-cirrgico.
Referncia: Collins VJ - Principles of Anesthesiology. Philadelphia, 1976:185.

14.M.12 - Resposta: B
14.M.12. Baldessarini RJ - Drugs and the Treatment of Psychiatric Disorders, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 431-460.

Comentrio - A iproniazida um antidepressivo inibidor da M.A.O. Essas drogas bloqueiam a M.A.O. mitocondrial heptica bem como outras enzimas microssomais. Em consequncia, alteram o metabolismo de vrias outras drogas, predispondo a quadros srios de intoxicao. A meperidina induz, nesses pacientes, quadro de depresso da conscincia e hipertemia que pode ser fatal. Os barbitricos tambm tm sua metabolizao comprometida, o que potencializa e prolonga os seus efeitos, predispondo intoxicao.
Referncias: Goodman & Gilman - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 5th Ed, 1975:152-99.

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PONTO 15
ANESTESIA VENOSA
QUESTES TIPO S 15.S.01. Sobre a ao dos anestsicos venosos no opiides no sistema cardiovascular, correto afirmar que: (1999) A) o efeito no inotropismo do propofol semelhante ao do tiopental; B) o etomidato tem maior efeito na ps-carga do que o tiopental; C) a queda na presso arterial mdia maior com o midazolam do que com o propofol; D) a reduo do dbito cardaco com a cetamina depende de seu efeito no sistema nervoso central; E) os efeitos do etomidato dependem da funo cardaca prvia. 15.S.02. Sobre o alfentanil, correto afirmar que: (1999) A) mais lipossolvel que o fentanil; B) encontra-se em maior proporo sob a forma no ionizada no pH fisiolgico; C) seu metabolismo independe da funo heptica; D) sua rpida meia-vida de eliminao se deve ao rpido clearance; E) principalmente excretado in natura na urina. 15.S.03. Sobre a naloxona, correto afirmar que: (1999) A) tem meia-vida de eliminao em torno de 6 h; B) antagonista especifico dos receptores opiides m; C) no deve ser administrada em neonatos; D) no altera os nveis sricos de catecolaminas; E) pode causar arritmias ventriculares e edema pulmonar. 15.S.04. Os anestsicos venosos x, y e z, quando usados em infuso contnua apresentam variaes nos valores da meia-vida de eliminao em funo do tempo de infuso (context sensitive half time ou meia-vida sensvel ao contexto), que esto representadas no grfico abaixo. (1999)
Meia-vida sensvel ao contexto (min)
300 250 200 150 100 50 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8

15.1 - Farmacologia , indicaes e complicaes: 15.1.1 - Barbitricos de ao ultracurta; 15.1.2 - Quetamina; 15.1.3 - Benzodiazepnicos; 15.1.4 - Hipnoanalgsicos; 15.1.5 - Outros Agentes. 15.2 - Tcnicas de anestesia venosa. 15.3 - Tcnicas alternativas de utilizao de agentes venosos: muscular, retal, oral, nasal e outras.

z
9 Durao da infuso (h)

A partir dos dados apresentados, correto afirmar que: A) a droga x apresenta menor tempo para incio de ao; B) a droga y se distribui em dois grandes compartimentos; C) a droga z eliminada in natura; D) o volume de distribuio da droga x o menor; E) a droga z a mais bem-indicada para infuso contnua.

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15.S.05. Em relao cetamina, correto afirmar que: (1998) A) tem efeito semelhante cocana, facilitando a captao de catecolaminas nas terminaes nervosas; B) antagoniza a transmisso excitatria mediada pelo glutamato; C) altera o limiar convulsivo em pacientes epilpticos; D) metabolizada totalmente no fgado, sem subprodutos ativos; E) os reflexos farngeos e larngeos no esto deprimidos com seu uso. 15.S.06. Em relao aos tiobarbitricos, correto afirmar que: (1998) A) a funo cortical supra-renal no deprimida; B) o efeito dos anticoagulantes orais, betabloqueadores e quinidina aumenta; C) a mistura compatvel com a succinilcolina; D) a sulfurao produz maior potncia hipntica, inicio de ao mais rpido e menor durao do efeito; E) o acrscimo do grupo metil ao anel do cido barbitrico produz atividade mais curta e no convulsivante. 15.S.07. Em relao ao flumazenil, correto afirmar que: (1998) A) potencializa os agonistas inversos; B) possvel se titular o grau de reverso dos benzodiazepnicos; C) a farmacocintica se altera de modo significativo com a idade; D) antagoniza melhor a depresso respiratria do que a hipnose; E) pode ser usado em pacientes tratados com midazolam e traumatismo craniano grave. 15.S.08. Em relao aos benzodiazepnicos, correto afirmar que: (1998) A) as aes benficas no esto associadas abertura dos canais de cloro; B) o flumazenil, a aminofilina e a fisiostigmine so antagonistas especficos; C) a cirrose heptica no interfere na meia-vida de eliminao; D) h trs classes de agentes ativos nos seus receptores: os ligantes agonistas, os agonistas inversos e os antagonistas; E) o metablito desmetildiazepam eliminado rapidamente. 15.S.09. Com relao ao midazolam, pode-se afirmar que: (1997) A) mantm a freqncia cardaca inalterada; B) em pH fisiolgico torna-se mais hidrossolvel; C) em doses sedativas no deprime o reflexo da deglutio; D) seus efeitos sobre a pr-carga e a ps-carga podem melhorar o dbito cardaco de pacientes com insuficincia cardaca; E) em altas doses produz um EEG isoeltrico. 15.S.10. O propofol, em comparao com os demais anestsicos venosos noopiides, apresenta: (1997) A) meia-vida de eliminao mais curta; B) maior taxa de depurao; C) menor volume de distribuio; D) menor ligao com protenas plasmticas; E) meia-vida de distribuio mais longa. 15.S.11. O frmaco que age como antagonista dos receptores muscarnicos e centrais, antagonista dos receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) e agonista dos receptores opiides sigma da medula espinhal : (1997) A) midazolam; B) etomidato; C) propofol; D) cetamina; E) tiopental. 15.S.12. Anestsico com efeitos depressores cardiovasculares mais pronunciados: (1997) A) cetamina; B) midazolam; C) tiopental; D) etomidato; E) propofol.
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15.S.13. A grande variabilidade quanto meia vida de eliminao dos anestsicos venosos decorre principalmente de diferenas: (1996) A) na taxa de depurao; B) na taxa de ligao protica; C) na lipossolubilidade; D) no pKa do frmaco; E) no dbito cardaco. 15.S.14. Frmacos cuja eliminao depende de baixa taxa de extrao heptica, tm sua depurao prejudicada principalmente na vigncia de: (1996) A) menor atividade de enzimas hepticas; B) insuficincia cardaca congestiva; C) insuficincia renal; D) reduo do fluxo sangneo heptico; E) baixa concentrao plasmtica de colinesterases. 15.S.15. Assinale a alternativa que contm o enunciado correto a respeito do midazolam: (1996) A) insolvel em gua no pH cido; B) possui potncia equivalente ao diazepam; C) solvel em lipdios no pH fisiolgico; D) dissolvido em propilenoglicol; E) a soluo do midazolam alcalina. 15.S.16. A explicao mais provvel para a bradicardia, observada aps administrao venosa de fentanil : (1995) A) estimulo do ncleo do X nervo craniano; B) reduo abrupta das catecolaminas endgenas; C) estmulo dos receptores muscarnicos ps-ganglionares; D) inibio dos receptores beta 1 do corao; E) ativao de receptores muscarnicos pr-ganglionares. 15.S.17. A razo que explica o menor tempo de ao do fentanil, quando comparado ao da morfina, : (1995) A) o volume de distribuio; B) a depurao heptica; C) a depurao renal; D) a solubilidade lipdica; E) a ligao protica. 15.S.18. Tem maior afinidade pelos receptores mu: (1995) A) meperidina; B) fentanil; C) nalbufina; D) pentazocina; E) butorfanol. 15.S.19. Do ponto de vista farmacocintico, a caracterstica que justifica a infuso contnua de um frmaco : (1995) A) meia vida de distribuio curta; B) extensa biotransformao; C) elevada ligao protica; D) depurao plasmtica reduzida; E) baixa ligao proteica.

15.S.20. Comparado ao tiopental, o propofol possui durao de ao mais curta. Ele tem esta caracterstica porque: (1995) A) apresenta excreo renal mais rpida; B) possui menor volume de distribuio; C) apresenta maior taxa de extrao heptica; D) apresenta maior lipossolubilidade; E) apresenta menor ligao protica.

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15.S.21. A naloxona: (1994) A) pode ser utilizada por via oral; B) um antagonista especfico kappa; C) pode provocar taquicardia, hipertenso e edema pulmonar; D) produz efeitos disfricos; E) no atravessa a barreira placentria. 15.S.22. O propofol: (1994) A) suprime a resposta adrenocortical ao estresse; B) provoca liberao de histamina; C) produz elevada incidncia de fenmenos excitatrios induo; D) contm agente antibacteriano na formulao; E) diminui a resistncia vascular sistmica. 15.S.23. Barbitricos, benzodiazepnicos, corticosterides dependem, para serem metabolizados, de: (1994) A) desidrogenases; B) citocromo P450 oxidases; C) rodanases; D) fosfatases; E) colinesterase. e antihistamnicos

15.S.24. O midazolam: (1994) A) interage com a cimetidina, sofrendo reduo na biotransformao; B) em pH fisiolgico torna-se lipossolvel; C) reduz a resistncia vascular cerebral; D) no deve ser diludo em Ringer-lactato; E) produz bradicardia em doses de induo. 15.S.25. O lorazepam: (1993) A) sofre metabolizao oxidativa heptica; B) no deve ser utilizado em idosos; C) possui metablitos ativos; D) produz alta incidncia de flebite e trombose venosa; E) mais potente que o diazepam. 15.S.26. O etomidato: (1993) A) aumenta a presso intracraniana; B) aumenta o consumo cerebral de oxignio; C) aumenta a presso intraocular; D) diminui o fluxo sangneo cerebral; E) aumenta a presso arterial mdia. 15.S.27. A nalbufina: (1993) A) um agonista mu; B) um antagonista kappa; C) apresenta efeito teto para depresso respiratria; D) no determina depresso respiratria; E) acentua a depresso respiratria induzida pelo fentanil. 15.S.28. Solvente utilizado na preparao comercial do etomidato: (1993) A) gua; B) propilenoglicol; C) polietilenoglicol; D) lecitina de soja; E) cremofor. 15.S.29. A naloxona: (1993) A) ativa por via oral; B) pode provocar hipotenso; C) pode provocar edema pulmonar em altas doses; D) tem ao prolongada; E) no tem efeito em doses abaixo de 1,0 mg.
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15.S.30. O alfentanil se constitui em excelente droga para tcnicas de infuso venosa contnua devido principalmente a(o) sua(seu): (1993) A) clearance; B) volume de distribuio; C) ligao protica; D) pKa; E) excreo urinria. 15.S.31. O flumazenil: (1993) A) age como agonista parcial dos benzodiazepnicos; B) no reverte efeitos amnsticos dos benzodiazepnicos; C) apresenta efeitos amnsticos prprios; D) reverte efeitos eletroencefalogrficos dos benzodiazepnicos; E) apresenta efeitos cardiovasculares prprios. 15.S.32. Droga de maior potencial para determinar dependncia: (1992) A) morfina; B) meperidina; C) codena; D) fentanil; E) sufentanil. 15.S.33. Em relao aos benzodiazepnicos: (1992) A) no atuam no sistema lmbico; B) ativam receptores especficos do SNC; C) cimetidina e flumazenil potencializam sua ao ansioltica; D) midazolam dificulta a ao inibitria do GABA; E) o midazolam tem ao mais longa que o flunitrazepam. 15.S.34. Em relao aos receptores opiides: (1992) A) os receptores mu promovem analgesia espinhal, disforia e alucinao; B) os receptores kappa promovem dependncia fsica; C) os receptores sigma promovem sedao; D) os receptores mu promovem euforia e analgesia supraespinhal; E) os receptores delta promovem dependncia fsica e sedao. 15.S.35. Droga que mais deprime o dbito cardaco: (1992) A) tiopental; B) diazepam; C) etomidato; D) cetamina; E) midazolam. 15.S.36. Antagonista opiide puro: (1991) A) nalorfina; B) naloxona; C) butorfanol; D) levalorfan; E) buprenorfina. 15.S.37. O diazepam na medicao pr-anestsica: (1990) A) produz amnsia retrgrada; B) reduz o limiar da dor; C) aumenta a incidncia de vmitos; D) tem seu tempo de ao aumentado nos pacientes em uso de cimetidina; E) o benzodiazepnico de escolha nas anestesias de pacientes ambulatoriais. 15.S.38. O etomidato: (1990) A) apresenta baixa incidncia de nuseas e vmitos; B) interfere com a sntese dos esterides; C) interfere na secreo da prolactina; D) no provoca inibio enzimtica; E) contra-indicado em pacientes asmticos.

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15.S.39. Est correto afirmar com relao ao tiopental sdico: (1990) A) reduz a hipercalcemia desencadeada pela succinilcolina; B) acentua a hipercalemia gerada pela succinilcolina; C) no interfere com os nveis sricos do potssio; D) aumenta os nveis sricos do potssio mais do que o metohexital sdico; E) impede a entrada de potssio na clula. 15.S.40. Anestsicos venosos que mais diminuem o fluxo sangneo cerebral: (1989) A) tiopental e fentanil; B) fentanil e diazepam; C) tiopental e etomidato; D) etomidato e diazepam; E) tiopental e quetamina. 15.S.41. Determina o mais favorvel balano entre o suprimento e a demanda de oxignio pelo miocrdio: (1989) A) tiopental; B) quetamina; C) etomidato; D) propofol; E) associao de alfadolona e alfaxolona. 15.S.42. Caractersticas do Midazolam: (1988) A) liga-se, em setenta por cento, s protenas plasmticas; B) tem baixa solubilidade lipdica; C) o oximidazolam seu principal metablito; D) sua dose de induo 1 mg.kg-1; E) sua biodisponibilidade por via oral de 40 a 50%. 15.S.43. O tiopental diludo em gua, em temperatura ambiente, permanece estvel durante: (1988) A) 48 h; B) 4 dias; C) 7 dias; D) 2 semanas; E) 4 semanas.

15.S.44. Assinale o grupo farmacolgico fenenantrnico: (1988) A) barbitricos; B) bloqueadores neuromusculares; C) morfina; D) aminas simpaticomimticas; E) tranqilizantes.

15.S.45. Indicao do fentanil como agente indutor: (1987) A) instabilidade cardiovascular; B) asma brnquica; C) cirurgia ambulatorial; D) necessidade de efeito relaxante; E) pacientes em uso de inibidores da MAO.

15.S.46. Os tremores observados com o etomidato: (1987) A) so tambm observados com o midazolam; B) determinam a suspenso do uso da droga; C) no se associam alteraes do eletroencefalograma; D) devem-se a irritao vascular; E) associam-se a disritmias cardacas.

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15.S.47. Fator determinante da gravidade na injeo intra-arterial de tiopental: (1987) A) volume de soluo; B) velocidade de injeo; C) estado fsico do paciente; D) anestesia inalatria simultnea; E) concentrao da soluo. 15.S.48. Contra-indicao absoluta ao tiopental: (1986) A) miastenia grave; B) doena do Parkinson; C) insuficincia heptica; D) porfiria; E) asma brnquica. 15.S.49. A curva de concentrao plasmtica bifsica do diazepam fator limitante do seu emprego em anestesia para cirurgia: (1986) A) peditrica; B) ambulatorial; C) obsttrica; D) geritrica; E) neurolgica. 15.S.50. O diazepan em doses clnicas: (1986) A) tem ao ansioltica maior que o flunitrazepam; B) no atua sobre o hipocampo; C) no abole o sono tipo REM; D) diminui o limiar da dor; E) atua seletivamente sobre as vias monossinpticas do SNC. 15.S.51. A morfina: (1986) A) diminui a velocidade de conduo do estmulo doloroso; B) no atua no sistema lmbico; C) causa amnsia antergrada; D) altera os mecanismos termorreguladores do hipotlamo; E) altera o limiar dos terminais nervosos aferentes. 15.S.52. Principal metablito do diazepam: (1985) A) clodiazepxido; B) flunitrazepam; C) nitrazepam; D) clonazepam; E) n-desmetildiazepam. 15.S.53. Reduz o consumo de oxignio pelo miocrdio: (1985) A) diazepam; B) quetamina; C) atropina; D) doxapram; E) glicopirrolato. 15.S.54. Reaes extrapiramidais causadas pelo droperidol podem ser tratadas com: (1985) A) tiopental; B) diazepam; C) succinilcolina; D) atropina; E) lidocana. 15.S.55. Qual dos grupos farmacolgicos abaixo citados tem dificuldade de atravessar a barreira sangue-crebro: (1984) A) tiobarbituratos; B) fenotiaznicos; C) anestsicos locais; D) relaxantes musculares; E) opiceos.

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15.S.56. Maior incidncia de flebite est relacionada a: (1983) A) diazepam; B) lorazepam; C) meperidina; D) quetamina; E) fentanil. 15.S.57. A curta meia - vida plasmtica do tiopental devida a: (1983) A) metabolizao plasmtica; B) excreo renal; C) biotransformao heptica; D) redistribuio; E) fixao a protenas plasmticas. 15.S.58. A aplicao de anestesia de base com tiopental por via retal, em pediatria, usa dose de: (1983) A) 2,5 a 7,5 mg.kg-1; B) 5 a 15 mg.kg-1; C) 15 a 25 mg.kg-1; D) 30 a 40 mg.kg-1; E) 50 a 60 mg.kg-1. 15.S.59. Recorrncia de efeito segundo pico de ao est relacionada ao uso de: (1983) A) meperidina; B) quetamina; C) diazepam; D) tiopental; E) propanidid. 15.S.60. Afirmativa correta: (1983) A) fentanil 10 vezes mais potente do que a meperidina; B) meperidina tem efeito depressor do msculo liso; C) fentanil potente liberador de histamina; D) morfina libera ACTH no homem; E) morfina produz bradicardia.

QUESTES DO TIPO M 15.M.01. O grfico abaixo representa a relao dose x efeito de 3 agentes opides denominados a, b e c: (1999)

100
EFEITO (%)

a
50

0 Dose (log)

Com base nas curvas apresentadas, correto afirmar que: 1 - a e c so eqipotentes; 2 - b um agonista parcial; 3 - a eficcia de b > c; 4 - um agonista completo.

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15.M.02. Em relao ao mecanismo de ao dos agentes benzodiazepnicos, pode-se dizer que: (1997) 1 - ligam-se prximos aos receptores GABA no crebro 2 - podem mimetizar a ao da glicina; 3 - aumentam a ao inibitria mediada pelo GABA; 4 - ativam receptores de glutamato no crebro. 15.M.03. Interao(es) farmacolgica(s) classificvel(eis) como farmacocintica(s): (1996) 1 - intensificao de efeito de anestsicos venosos em pacientes alcoolizados; 2 - reduo do efeito do atracrio quando associado ao tiopental na mesma seringa; 3 - reduo do efeito de anestsicos venosos em pacientes intoxicados por anfetamina; 4 - prolongamento do efeito de anestsicos venosos quando usados concomitantemente com anestsicos volteis. 15.M.04. O volume de distribuio de um agente venoso, em estado de equilbrio depende do: (1994) 1 - pKa do agente; 2 - coeficiente de partio tecido/sangue; 3 - fluxo sangneo tissular regional; 4 - fluxo sangneo heptico. 15.M.05. Pode-se afirmar em relao aos opiides que: (1992) 1 - aumentam o tnus dos msculos ureterais e detrussor da bexiga; 2 - levam liberao de hormnio antidiurtico; 3 - podem provocar dor semelhante angina de peito; 4 - no alteram a resposta metablica ao estresse. 15.M.06. Aps injeo intravenosa de diazepam, a ocorrncia de 2 pico plasmtico se deve : (1991) 1 - recirculao heptica de metablitos; 2 - absoro dos metablitos depositados na mucosa gstrica; 3 - recirculao entero-heptica do diazepam; 4 - absoro do diazepam depositado na mucosa gstrica. 15.M.07. A ao gabargica do benzodiazepnico determina: (1991) 1 - abertura dos canais de sdio; 2 - abertura dos canais de cloro; 3 - despolarizao da membrana; 4 - hiperpolarizao da membrana.

15.M.08. A ao da morfina no receptor Mu determina: (1991) 1 - taquicardia; 2 - dependncia fsica; 3 - hipertenso; 4 - depresso respiratria.

15.M.09. Mecanismo(s) de biotransformao heptica de drogas: (1990) 1 - oxidao; 2 - conjugao; 3 - hidrlise; 4 - reduo. 15.M.10. Com relao molcula da morfina: (1990) 1 - alteraes no grupo hidroxila no carbono 3 aumentam o efeito estimulante central; 2 - alteraes no grupo hidroxila no carbono 6 aumentam a potncia analgsica; 3 - quebra na ponte ter melhora a absoro oral; 4 - substituio do grupo alil no radical metil causa efeitos imprevisveis.
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15.M.11. Efeito(s) dos opiides sobre o trato gastrointestinal: (1990) 1 - produzem espasmo do esfncterde Oddi; 2 - contribuem para o leo paraltico no ps-operatrio; 3 - aumentam a incidncia de nuseas e vmitos; 4 - retardam o esvaziamento gstrico. 15.M.12. O efeito depressor do tiopental sobre o aparelho cardiocircultorio est relacionado com a: (1989) 1 - diminuio do volume sistlico; 2 - dilatao do sistema de capacitncia; 3 - reduo da pr-carga; 4 - reduo dos nveis centrais de catecolaminas. 15.M.13. Vantagem(ns) do uso do etomidato na cardioverso: (1989) 1 - curta durao de ao; 2 - baixa incidncia de nuseas e vmitos; 3 - apresenta boa estabilidade cardiovascular; 4 - pode ser injetado rapidamente, o que desejvel nestes casos. 15.M.14. Ocorre(m) durante a metabolizao dos tiobarbitricos: (1988) 1 - oxidao dos radicais em C5; 2 - n-desmetilao dos radicais em C5; 3 - dessulfurao; 4 - ciso do anel do cido barbitrico. 15.M.15. Os barbitricos causam: (1986) 1 - aumento da resistncia vascular cerebral; 2 - aumento do fluxo sangneo coronariano; 3 - diminuio do dbito cardaco; 4 - diminuio da freqncia cardaca. 15.M.16. A quetamina: (1986) 1 - aumenta a liberao de catecolaminas; 2 - sensibiliza os barorreceptores do seio carotdeo; 3 - impede a recaptao da noradrenalina; 4 - previne a aspirao de contedo gstrico. 15.M.17. A morfina causa: (1985) 1 - analgesia; 2 - aumento do volume minuto; 3 - constrico pupilar; 4 - amnsia. 15.M.18. Do grupo dos neurolpticos: (1985) 1 - clorpromazina; 2 - clordiazepxido; 3 - haloperidol; 4 - imipramina. 15.M.19. Efeito(s) do etomidato: (1985) 1 - dor injeo; 2 - mioclonias; 3 - hipertonia; 4 - liberao de histamina. 15.M.20. O cloridrato de naloxona, aps anestesia analgsica: (1984) 1 - apressa o retorno da conscincia; 2 - reverte a depresso respiratria; 3 - altera a presso arterial; 4 - potencializa a analgesia. 15.M.21. A quetamina pode induzir: (1984) 1 - aumento da presso intracraniana; 2 - alucinaes que podem recorrer; 3 - aumento da presso intraocular; 4 - aumento da contratilidade uterina.
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QUESTES DO TIPO G 15.G.01. O tempo necessrio para reduo de 50% na concentrao plasmtica de frmacos, usados em infuso venosa contnua, depende da durao de sua administrao, origem do conceito de Context Sensitive Half-Time (meia-vida sensvel ao contexto). Associe, no grfico abaixo, as diferentes curvas (a, b, c, d e e) com os respectivos agentes anestsicos, numerados de 1 a 5: (1998)
300 a
Context Sensitive Half-Time (min)

250 200 b 150 100 50 0 c d e

6 7 8 Durao da infuso (h)

1 - tiopental 2 - fentanil 3 - propofol 4 - alfentanil 5 - midazolam

() () () () ()

A) 1a - 2b - 3e - 4d - 5c; B) 1b - 2c - 3d - 4e - 5a; C) 1d - 2a - 3c - 4e - 5b; D) 1b - 2a - 3d - 4c - 5e; E) 1b - 2a - 3e - 4d - 5c;

15.G.02. De acordo com a potncia analgsica relacione no grfico: (1990)

Potncia analgsica Forte

A B C D E Doses

Mdia Fraca

1 - codena; 2 - alfentanil; 3 - morfina; 4 - pentazocina; 5 - fentanil.

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NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 15.S.01 - Resposta: A Comentrio - A reduo do inotropismo observada com o propofol semelhante do tiopental. Hipotenso arterial pode ocorrer com propofol e midazolam, porm mais importante com o primeiro. A cetamina leva a aumento da presso arterial mdia, freqncia cardaca e dbito cardaco. Seus efeitos na contratilidade e resistncia vascular sistmica dependem da reserva do sistema nervoso simptico. O etomidato praticamente no altera o sistema cardiovascular, mesmo na presena de cardiopatia.
Referncias: Hemelrijck JV, Gonzales JM, White PF - Pharmacology of Intravenous Anesthetic Agents, em: Rogers MC, Tinker JH. Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby, 1993:1138-1139. Nocite JR - Anestesia Venosa: Farmacologia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996;263-267.

15.S.01. Kennedy SK Pharmacology of Intravenous Anesthetic Agents, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1211-1232.

15.S.02. Rosow CE, Dershwitz Pharmacology of Opioid Analgesic Agents, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1233-1259.

15.S.02 - Resposta: B Comentrio - O alfentanil menos lipossolvel que o fentanil. No pH fisiolgico, 90% encontra-se sob a forma no ionizada (pKa 6.5), permitindo rpida penetrao cerebral. rapidamente metabolizado no fgado com pequena frao (< 1%) eliminada in natura pelo rim. Seu clearance menor que o do fentanil, porm o pequeno volume de distribuio responsvel pela rpida meia-vida de eliminao.

Referncias: Bailey PL, Stanley TH - Intravenous Opioid Anesthetics, em: Anesthesia. 4th Ed, New York, Churchill Livingstone. 1994; 356-357. Rosow C - Pharmacology of Opioid Analgesic Agents, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993:1164-1165.

15.S.03. Rosow CE, Dershwitz Pharmacology of Opioid Analgesic Agents, em: Longnec- ker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1233-1259.

15.S.03 - Resposta: E Comentrio - A naloxona um antagonista puro dos opiides, agindo nos receptores m, k e d. Apresenta meia-vida de eliminao em torno de 1 h. Pode levar liberao de catecolaminas com taquicardia, hipertenso arterial, arritmias ventriculares e edema pulmonar. Tem indicao em reanimao neanatal, nos casos em que a parturiente tenha recebido opiide durante o trabalho de parto.
Referncias: Rosow O - Pharmacology of Opioid Analgesic Agents, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby. 1993:1170-1171. Gozzani JL - Opiides e antagonistas. Rev Bras Anestesiol, 1994:44:65-73.

15.S.04 - Resposta: E Comentrio - Sabe-se que frmacos com meia-vida de eliminao curta aps dose nica podem, quando usados em infuso contnua, ter essa eliminio prolongada na dependncia do tempo de administrao. A droga x a menos indicada para uso contnuo, pois tem meia-vida de eliminao muito prolongada, mesmo com infuses de curta durao. A droga y tem comportamento varivel, com aumento importante da meia-vida aps 2 a 3 h de administrao contnua. A droga z a ideal para infuses contnuas, pois sua eliminao no sofre influncia do tempo de durao da administrao. Os demais parmetros farmacocinticos no podem ser analisados pelo grfico apresentado.

Referncias: Gupta VL, Glass PSA - Total Intravenous Anesthesia, em: Longnecker DE, Tinker JH, Margan Jr GEI - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, St Louis, Mosby Year Book, 1998:1286. Hmeirijck JV, White PF - Nonopioid lntravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997:325.

15.S.05 - Resposta: B Comentrio - O efeito semelhante cocana da cetamina, ocorre por inibir a captao das catecolaminas nas terminaes nervosas. Antagoniza a transmisso excitatria mediada pelo glutamato. No altera o limiar convulsivo em pacientes epilpticos. No metabolismo da cetamina, forma-se a norcetamina, um metablito ativo com 1/5 a 1/3 de atividade do composto original. Os reflexos farngeos e larngeos esto deprimidos em menor proporo do que com o etomidato, propofol e tiopental.

Referncias: Fragen RJ - Drug Infusion in Anesthesiology, 2nd Ed, Philadelphia. Lippincott-Raven, 1996;71-101. Stoelting RK - Manual de Farmacologia e Fisiologia na Prtica Anestsica, 3 Ed, Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997;90-99.

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15.S.06 - Resposta: D Comentrio - Os tiobarbitricos, do mesmo modo que o etomidato, podem suprimir o crtex adrenal e diminuir os nveis de cortisol plasmtico, ao reversvel que responde ao uso de ACTH. Diminui os efeitos dos anticoagulantes orais, betabloqueadores, quinidina, digoxina e corticoesterides. A mistura com a succinilcolina incompatvel, por ser cida. Os tiobarbitricos so alcalinos (pH 10 a 11). O enxofre acrescentado com a finalidade de aumentar a lipossolubilidade, ocasionando maior potncia hipntica e incio de ao mais rpido, com menor durao. A metilao do tomo de nitrognio provoca atividade mais curta e convulsivante, o que acontece com o metohexital.
NOTA DOS EDITORES 15.S.06. Stoelting RK - Barbiturates, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadel- phia, Lippincott, 1999; 113-125.

Referncias: Omoigui S - The Anesthesia Drugs Handbook, 2nd Ed, St. Louis, Mosby Year Book, 1995:344-347. Stoelting RK - Manual de Farmacologia e Fisiologia na Prtica Anestsica. Porto Alegre, Artes. Mdicas, 1997:69-77.

15.S.07 - Resposta: B Comentrio - O flumazenil um antagonista eficaz, tanto dos agonistas quanto dos agonistas inversos. Acredita-se que os efeitos ansiolticos dos benzodiazepncos necessitem de 20 a 30% de ocupao dos receptores, enquanto a hipnose requer 60 a 90%. Podemos, portanto, titular o grau de reverso dos benzodiazepnicos A farmacocintica no se altera de modo significativo com a idade, o sexo e a funo renal, mas a sua depurao est alterada na insuficincia heptica. O flumazenil antagoniza melhor a hipnose que a depresso respiratria causada pelos benzodiazepnicos. Em pacientes com traumatismo craniano grave, tratados com midazolam, provoca um grande aumento da presso intracraniana.
Referncias: Philip BK - Flumazenil. O Antagonista dos Benzodiazepnicos, em: Ornstein E - Novas Drogas em Anestesia. Parte 1. Clnicas de Anestesiologia da Amrica do Norte. Rio de Janeiro, Interlivros, 1993:4: 763-777. Reves JG, Glass PSA - Anestsicos Venosos No Barbitricos, em: Miller RD. Anestesia. 3 Ed, Porto Alegre, Artes Mdicas, 1993; 251-254. Whitwan JG, Amrein R - Pharmacology of Flumazenil, Acta Anaesthesial Scand, 1995: S108: 39:3-14.
15.S.07. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272.

15.S.08 - Resposta: D Comentrio - As aes benficas dos benzodiazepnicos esto associadas ao aumento da ao do GABA, modificando o receptor-canal de cloro de tal forma que este permanea aberto mais tempo. A aminofilina e a fisiostigmina so antagonistas inespecficos. A cirrose heptica, por diminuir o metabolismo e as protenas, altera a depurao. Trs tipos de agentes ligam-se ao receptor: os ligantes agonistas (potencializam a ao do GABA), os agonistas inversos (diminuem a ao do GABA) e o antagonista (flumazenil). O metablito desmetildiazepam tem maior meia-vida de eliminao do que o diazepam e contribui para a sonolncia prolongada.

Referncias: Philip BK - Flumazenil. O Antagonista dos Benzodiazepnicos, em: Ornstein E - Novas Drogas em Anestesia. Parte 1. Clnicas de Anestesiologia da Amrica do Norte, 1993:4:763-777. Giadstone O - Agentes de Induo Endovenosa, em: Duke B, Rosenberg SO - Segredos em Anestesiologia. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997;88-93.

15.S.09 - Resposta: D Comentrio - O midazolam modifica a freqncia cardaca na dependncia do estado hemodinmico do paciente. Os efeitos do midazolam causando dilatao do sistema arterial e venoso podem produzir melhora do dbito cardaco nos pacientes que apresentam pr-carga e ps-carga elevadas. Em pH fisiolgico modifica sua configurao espacial tornando-se mais lipossolvel. Deprime o reflexo de deglutio em doses sedativas e no produz EEG isoeltrico mesmo em altas doses.
Referncias: Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 311-328. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Miller RD Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 247-291.

15.S.09. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272.

15.S.10 - Resposta: B Comentrio - O propofol o anestsico que apresenta maior taxa de depurao: 20 a 30 ml.kg -1.min-1 . A eltanolona e a cetamina tm a meia-vida de eliminao mais curta. Os benzodiazepnicos apresentam os menores volumes de distribuio. A cetamina possui a menor porcentagem de ligao s protenas plasmticas (12%) e o propofol das maiores (98%). A meia-vida de distribuio do propofol das mais curtas (2 a 4 min) como o tiopental e o etomidato.
Referncias: Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 311-328. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Miller RD Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 247-291.

15.S.10. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272.

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NOTA DOS EDITORES

15.S.11 - Resposta: D Comentrio - Os benzodiazepnicos, o tiopental, o propofol e o etomidato produzem seus efeitos hipnticos interagindo com os receptores do cido gamaminobutrico potencializando sua ao. A cetamina parece agir antagonizando receptores muscarnicos e NMDA e ativando receptores opiides sigma na medula espinhal.
Referncias: Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 311-328. Silverman DG, Connelly NR - Review of Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1995; 62-65.

15.S.12 - Resposta: E Comentrio - O propofol apresenta os efeitos cardiovasculares mais proeminentemente depressores dentre os hipnticos devido principalmente ao depressora direta sobre o miocrdio e a dilatao arterial e venosa (reduo na atividade simptica e efeito direto no tono muscular).
Referncias: Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott-Raven; 1996; 311-328. Silverman DG, Connelly NR - Review of Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1995; 62-65.

15.S.13. Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. 15.S.14. Kennedy SK Pharmacology of Intravenous Anesthetic Agents, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1211-1232. Hemelrijck JV, White PF Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. 15.S.15. Stoelting RK Benzodiazepines, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 126-139. Kennedy SK - Pharmacology of Intravenous Anesthetic Agents, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1211-1232. 15.S.16. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH - Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376. Lefkowitz RJ, Hoffman BB, Taylor P - Neurohumoral Transmission: The Autonomic and Somatic Motor Nervous Systems, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 105-140.

15.S.13 - Resposta: A Comentrio - A taxa de depurao a que melhor reflete a meia vida de eliminao dos anestsicos venosos.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid Intravenous Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 385-412. Benet LZ, Kroetz DL, Sheiner LB - Pharmacokinetics: The Dynamics of Drug Absortion, Distribution and Elimination, em: Hardman JG, Limbrid LE, Molinoff PB et al - Goodman and Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Mc Graw-Hill, 1996; 3-27.

15.S.14 - Resposta: A Comentrio - Frmacos com alta taxa de extrao heptica, como o etomidato, propofol ou cetamina, dependem principalmente do fluxo sangneo heptico para sua eliminao. J a depurao do tiopental , diazepam ou lorazepam, que apresentam baixa taxa de extrao heptica, dependem mais da atividade do sistema enzimtico do fgado.
Referncias: Hemelrijck JV, Gonzales JG, White PF - Pharmacology of Intravenous Anesthetic Agents, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St Loui s, Mosby, 1993;1131-1154. Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid Intravenous Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 385-412.

15.S.15 - Resposta: C Comentrio- O midazolam muito solvel em gua na preparao com pH de 3,5. Sua potncia duas a trs vezes maior do que a do diazepam. No pH fisiolgico, muito solvel em lipdios (pH = 7,4). Seu pKa 6,15, que permite a preparao dos sais solveis em gua. A soluo parenteral do midazolam usada clinicamente tem pH = 3,5 e a solubilidade aquosa do midazolam dispensa a necessidade de propilenoglicol na preparao parenteral .
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991;126-128. Hemelrijck JV, Gonzales JM, White PF - Pharmacology of Intravenous Anesthetic Agents, em: Rogers MC, Thinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby,1993;1131-1154.

15.S.16 - Resposta: A Comentrio - A bradicardia induzida pelo fentanil mais acentuada em ces e seres humanos anestesiados do que conscientes. O mecanismo mais provvel da bradicardia induzida pelo fentanil parece ser o estmulo central do ncleo do nervo vago. Este efeito praticamente abolido pela vagotomia bilateral.
Referncias: Bailey PL e Stanley HT - Farmacologia dos Anestsicos Narcticos Intravenosos, em: Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole,1989; 765-819. Lefkowitz JR, Hoffman BB, Taylor P - Transmisso Neuro-Humoral: Sistema Nervoso Autnomo e Motor Somtico, em: Goodman LS, Gilman A - As Bases Farmacolgicas da Teraputica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1990; 55-78.

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15.S.17 - Resposta: D Comentrio - O fentanil possui maior volume de distribuio, menor depurao plasmtica e vida mdia mais prolongada quando comparado morfina. Entretanto, a durao de ao do fentanil, conseqente a sua elevada lipossolubilidade muito mais curta quando comparada a da morfina, porque o mesmo rapidamente distribudo a partir do crebro para outros tecidos. Entretanto, se o fentanil for administrado em doses muito elevadas, os stios de ligao perifricos ficam saturados e a ao farmacolgica deste agente pode ser significativamente aumentada.
Referncias: Bailey PL, Stanley HT - Farmacologia dos Anestsicos Narcticos Intravenosos, em: Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole, 1989;765-819. Epstein SB, Scott BW - Opioids for Monitored Anesthesia Care, em: Estafanous GF - Opioids in Anesthesia. Boston, Butterworth-Heinemann, 1991;179-207.

NOTA DOS EDITORES 15.S.17. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH - Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376.

15.S.18 - Resposta: B Comentrio - Os receptores opiides mu so responsveis pela analgesia supraespinhal, causando euforia, miose, nuseas e vmitos; alm de prurido. Os agentes opiides tem afinidade maior ou menor pelos receptores, sendo que o fentanil possui maior afinidade pelos receptores mu, tanto mu 1 como mu 2.
Referncias: Lubenow TR, McCarthy RJ, Ivankovich AD - Management of Acute Postoperative Pain, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992;1547-1577. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1987; 69-101.
15.S.18. Stoelting RK - Opiod Agonists and Antagonists, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 77-112.

15.S.19 - Resposta: B Comentrio - Os trs parmetros farmacocinticos mais importantes que regem a administrao de um frmaco so: depurao (capacidade do organismo em eliminar o frmaco), volume de distribuio (relaciona a concentrao do frmaco no organismo com a concentrao do mesmo no plasma) e biodisponibilidade (frao do frmaco absorvida como tal na circulao sistmica). A vida mdia de um frmaco depende do seu volume de distribuio (T1/2 a) e da fase de eliminao (T1/2 b), sendo ambas calculadas a partir da concentrao plasmtica. A T1/2 b permite calcular o tempo necessrio eliminao da substncia e apontar a maneira correta de sua administrao no sentido de evitar-se acmulos desnecessrios ou nvel plasmtico insuficiente. Os agentes venosos que possuem meia vida plasmtica curta (T1/2 b) e rpida depurao plasmtica devem ser administrados por infuso contnua.
Referncias: Benet ZL, Mitchell RJ, Sheiner BL - Farmacocintica: A Dinmica da Absoro Distribuio e Eliminao dos Frmacos, em: Goodman LS, Gilman A - As Bases Farmacolgicas da Teraputica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1990; 2-20. Duarte DF - Farmacocintica e Farmacodinmica dos Anestsicos Venosos. Rev Bras Anestesiol, 1994; 44:35-42.
15.S.19. Benet LZ, Kroetz DL, Sheiner LB - Pharmacokinetics: The Dynamics of Drug Absorption, Distribution, and Elimination, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 3-28.

15.S.20 - Resposta: C Comentrio - O propofol caracteriza-se por ser rapidamente conjugado no fgado, a sulfato e glicurondeo, que so compostos solveis em gua e rapidamente excretados pelos rins. Somente 1% do propofol excretado inalterado pelos rins. A depurao plasmtica do propofol excede o fluxo sangneo heptico, o que sugere outro local de metabolizao, possivelmente os pulmes.
Referncias: Way LW, Trevor JA - Farmacologia dos Anestsicos No Narcticos Intravenosos, em: Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole,1989; 821-855. Nocite JR - Anestesia Venosa, em: Auler Jr JOC e Vane LA - SAESP Atualizao em Anestesiologia 1992. So Paulo, Atheneu,1993; 285-292.
15.S.20. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH - Intravenous Opioid Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376. Nocite JR - Anestesia Venosa: Farmacologia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 260-271.

15.S.21 - Resposta: C Comentrio - A naloxona um antagonista puro atuando em todos os receptores opiides. No utilizada por via oral devido ao mecanismo de primeira passagem pelo fgado. No produz nenhum efeito quando administrada em pacientes que no receberam opiides. Atravessa a barreira placentria. A reverso abrupta dos efeitos analgsicos pode provocar estimulao adrenrgica expressa como taquicardia, hipertenso, edema pulmonar e disritmias cardacas.
Referncias: Murphy MR - Opioids, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989;255-279. Gozanni JL - Opiides e Antagonistas. Rev Bras Anestesiol, 1994;44:65-73.
15.S.21. Coda B - Opioids, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

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ANESTESIA VENOSA

NOTA DOS EDITORES 15.S.22. Hemelrijck JV, White PF Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Stoelting RK - Nonbarbiturate Induction Drugs, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 140-157. 15.S.23. Hudson RJ - Basic Principles of Clinical Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. 15.S.24. Hemelrijck JV, White PF Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Stoelting RK - Barbiturates, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 113-125. 15.S.25. Moyers JR - Preoperative Medication, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. 15.S.26. Hemelrijck JV, White PF Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272. 15.S.27. Coda B - Opioids, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, LippincottRaven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376.

15.S.22 - Resposta: E Comentrio - O propofol produz hipotenso arterial, reduo da resistncia vascular sistmica e efeito depressor miocrdio direto. No suprime a resposta adrenocortical ao estresse em dose nica ou infuso contnua. No provoca liberao de histamina. As respostas excitatrias assim como as nuseas e vmitos so raras. Seu veculo no contm agente antibacteriano, exigindo assim tcnica assptica durante sua manipulao e a no utilizao das sobras do medicamento.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid Intravenous Anesthetics, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 227-253. Stoelting RK- Nonbarbiturate Induction Drugs, em Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991; 134-147.

15.S.23 - Resposta: B Comentrio - Algumas drogas so metabolizadas por enzimas especficas, como o lcool o pela lcool-desidrogenase. Entretanto, muitos compostos so inicialmente metabolizados por uma famlia de oxidases de mltiplas funes chamadas de citocromo P450 oxidases. Numa segunda fase de metabolizao, estas drogas so conjugadas com cido glicurnico, glicina ou sulfato para viabilizar sua solubilidade em gua e posterior excreo pela bile ou urina. Nesta situao encontram-se as drogas acima citadas.
Referncias: Cook CE - Specific Considerations with Liver Disease em Clin Anesth Pro of Massachussetts Gen Hosp. Firestone LL.Boston, Little, Brown Co, 1988; 62-72. Hudson RJ - Basic Principles of Clinical Pharmacology em Clin Anesth. Basash PG. Philadelphia, Lippincott, 1992; 291-318.

15.S.24 - Resposta: B Comentrio - O midazolam atua no sistema cardiovascular produzindo hipotenso e taquicardia. Ao contrrio do diazepam, os antagonistas H2 no interferem com seu metabolismo. Em doses de induo (0,15 mg.kg-1) reduz o fluxo sangneo cerebral em 39% e aumenta a resistncia vascular cerebral em 52%. Pode ser diludo em soluo de Ringer-lactato. Em pH fisiolgico ocorrem mudanas estruturais que o tornam lipossolvel.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid Intravenous Anesthetics, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 227-253. Stoelting RK- Benzodiazepines, em Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991; 118-133.

15.S.25 - Resposta: E Comentrio - O lorazepam bem absorvido por via oral e intramuscular. Por via intravenosa no provoca dor injeo, flebite ou trombose venosa. metabolizado no fgado por conjugao com o cido glicurnico. No existem metablitos ativos. Como seu metabolismo no depende das enzimas microssmicas, o envelhecimento tem menor influncia sobre seus efeitos. aproximadamente 5 vezes mais potente que o diazepam.
Referncias: Moyers JR - Preoperative Medication, em Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 485-503. Philip BK - Pharmacology of Intravenous Sedative Agents, em Rogers MC, Tinker JH, Covino BG - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby Year Book, 1993; 1087-1104.

15.S.26 - Resposta: D Comentrio - O etomidato reduz a presso intracraniana, a presso intraocular, o fluxo sangneo cerebral e o consumo cerebral de oxignio, sem alterar a presso mdia. Dessa forma, a presso de perfuso cerebral mantida ou aumentada, havendo um aumento na relao suprimento/demanda de oxignio.
Referncias: Reves JG, Glass PSA - Nonbarbiturate intravenous anesthetics, em Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1990; 243- 279. Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid intravenous anesthetic, em Barash PG, Cullen DF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 385-412.

15.S.27 - Resposta: C Comentrio - A nalbufina produz analgesia por sua ao agonista nos receptores k. Apresenta efeito antagonista m, revertendo a depresso respiratria induzida pela morfina e pelo fentanil. A nalbufina induz depresso respiratria tanto quanto doses equianalgsicas de morfina, porm exibe um efeito teto; doses maiores que 30 mg no aumentam a depresso respiratria.
Referncias: Murphy MR - Opioids, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, Lippincott, 1992; 413-438. Bailey PL, Stanley TH - Narcotic intravenous anesthetics, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 281-366.

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ANESTESIA VENOSA

15.S.28 - Resposta: B Comentrio - Os solventes dos agentes venosos podem ser um dos fatores responsveis pela dor injeo, pelas flebites e mesmo pelas reaes alrgicas que se seguem ao uso dos mesmos. A gua o solvente dos barbitricos e do midazolam; o propilenoglicol o solvente do etomidato e do diazepam; o polietilenoglicol o solvente do lorazepam; o propofol tem como solvente leo de soja, glicerol e fosfatado de ovo purificado.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Barbiturates, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 225-242. Reves JG, Glass PSA - Nonbarbiturate intravenous anesthetics, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 243- 279.

NOTA DOS EDITORES

15.S.28. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272.

15.S.29 - Resposta: C Comentrio - A naloxona um antagonista puro dos opiides. Em altas doses ou quando administrada em injeo rpida, pode provocar hipertenso, vmitos, edema pulmonar e antianalgesia. Sua ao dura at 60 minutos nas doses de 0,4 a 1,0 mg.
Referncias: Stone DJ - Recovery Room, em Clin Anesth Proc Massach Gen Hosp, Firestone, LL, Boston, Little Brown Co, 1988; 481-500. Murphy MR - Opioids, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 413-38.

15.S.29. Coda B - Opioids, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

15.S.30 - Resposta: B Comentrio - O alfentanil excelente droga para infuso venosa contnua porque pouco se acumula no organismo, principalmente graas a seu pequeno volume de distribuio. Quando comparado ao fentanil, seu clearance aproximadamente metade do daquele, porm seu menor volume de distribuio faz com que a sua meia vida de eliminao seja bem mais curta que a do fentanil. Apenas 0,4% do alfentanil injetado em bolus eliminado na urina.
Referncias: Murphy MR - Opioids, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 413-438. Bailey PL, Stanley TH - Narcotic intravenous anesthetics, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 281-366.

15.S.30. Coda B - Opoids, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376.

15.S.31 - Resposta: D Comentrio - O flumazenil um antagonista especfico que pode reverter todos os efeitos centrais dos benzodiazepnicos, incluindo os efeitos hipntico-sedativo, amnstico, relaxante musculares e eletroencefalogrfico. No apresenta efeitos prprios, sejam eles sedativos, amnsticos ou cardiovasculares.
Referncias: Reves JC, Glass PSA - Nonbarbiturate intravenous, em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1990; 243-279. Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid intravenous anesthetics, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 385-412.

15.S.31. Hemelrijck JV, White PF Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272.

15.S.32 - Resposta: E Comentrio - Embora o risco exista, o abuso casual de morfina, meperidina e codena no leva a dependncia. Entretanto, o pontencial para determinar dependncia muito grande para os opiceos mais potentes; uma nica experincia com o sufentanil pode ser to marcante que torna-se impossvel abandonar a droga.
Referncias: Arnold WP - Environmental safety including chemical dependency, em: Miller RD, Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1990; 2407-2420. Berry Aj, Katz JD - Hazards of working in the operating room, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 69-90.
15.S.32. Arnold WP - Environmental Safety Including Chemical Dependency, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 2701-2717. Berry AJ, Katz JD - Hazards of Working in the Operating Room, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

15.S.33 - Resposta: B Comentrio - Os benzodiazepnicos atuam no sistema lmbico e em receptores especficos do SNC. A cimetidina potencializa a ao ansioltica mas o flumazenil um antagonista. O Midazolam facilita a ao inibitria GABA. O midazolam tem ao mais curta que o flunitrazepam.

Referncias: Wood M - Intravenous anesthetic agents. In Drugs and Anesthesia. Wood M, Wood AJJ. 2nd Ed, Baltimore, USA. Williams & Wilkins, 1990; 179-223. Rall TW - Hypnotics and sedatives; Ethanol. In The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th Ed, Goodman Gilman A, Rall TW, Nies AS, Taylor P. New York Pergamon Press, 1990; 345-382.

15.S.33. Hobbs WR, Rall TW, Verdoorn TA - Hypnotics and sedatives; Ethanol, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 361-398.

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ANESTESIA VENOSA

NOTA DOS EDITORES 15.S.34. Coda B - Opioids, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott -Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.
Bailey PL, Egan TD, Stanley TH Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376.

15.S.34 - Resposta: D Comentrio - A euforia, analgesia supraespinhal, depresso da ventilao e dependncia fsica so caractersticas dos receptores mu, enquanto que a disforia e alucinao so caractersticas dos receptores sigma. Os receptores kappa promovem analgesia espinhal e os receptores delta modulam a atividade dos receptores mu.
Referncias: Murphy MR - Opioids. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 256-7. Bailey PL, Stanley TH - Farmacologia dos anestsicos narcticos intravenosos. In: Miller RD Anesthesia. 2 Ed, S.Paulo, Manole, 1989; 765-804.

15.S.35 - Resposta: A Comentrio - A resposta simptica de aumento da FC e da contratilidade do miocrdio mascarada pela administrao de vrias drogas (benzodiazepnicos, barbitricos, anestsicos inalatrios), sendo contudo at aumentada pela administrao de cetamina e pancurnio. O midazolam e o diazepam apresentam-se como drogas teis na induo da anestesia apresentando menor depresso do miocrdio que o etomidato e tiopental. A cetamina no paciente grave tem tambm um efeito cardiodepressor, mas continua sendo menos deletria que o tiopental sdico.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioids Intravenous Anesthetics. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 235-6. Way WL, Trevor JA - Farmacologia dos anestsicos no narcticos. In: Miller RD - Anesthesia. 2 Ed, S.Paulo, Manole, 1989; 821-49.

15.S.35. Hemelrijck JV, White PF Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272.

15.S.36. Reisine T, Pasternack G - Opioid Analgesics and Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 521-556.

15.S.36 - Resposta: B Comentrio - O antagonista opiide puro a naloxona. Nalorfina e levalorfan so antagonistas-agonistas e os demais so agonistas e antagonistas.
Referncias: Wood M - Opioid Agonists and Antagonists. In Drugs and Anesthesia. Pharmacology for Anesthesiologists, 2 Ed, Wood M, Wood AJJ, Baltimore, Williams e Wilkins, 1990: 129-178. Jaffe JH, Martin WR - Opioid Analgesics and Antagonists. In the Pharmacological Basis of Therapeutics. Goodman e Gilman. 8th Ed, New York, 1990: 510-517.

15.S.37 - Resposta: D Comentrio - O diazepam em doses clnicas capaz de produzir um curto perodo de amnsia antergrada, mas no produz amnsia retrgrada. Ainda em doses clnicas no possui atividade analgsica embora no tenha a ao anti-analgsica do tiopental. A biotransformao do diazepam ocorre no fgado pelo processo oxidativo microssomal heptico. A cimetidina inibe as enzimas oxidativas, prolongando, portanto, a ao do diazepam. O diazepam no o benzodiazepnico de escolha nas anestesias ambulatoriais, uma vez que a sua meia-vida de eliminao T1/2 beta muito longa, maior do que 24 horas, incluindo-se a a meia-vida de eliminao de seus metablitos ativos.
Referncias: Reves JG - Benzodiazepines. In Prys - Roberts C - Pharmacokinetics of Anesthesia, 1 Ed, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1984: 159-178. Dundee JW, Wyant GM - Intravenous Anesthesia, 2 Ed, Edinburg, Churchill-Livingstone, 1988:189-193.

15.S.38 - Resposta: B Comentrio - Um dos efeitos colaterais do etomidato o bloqueio da sntese de esterides por inibio enzimtica. Nas doses de 0,3 mg.kg-1, no entanto, causa apenas inibio enzimtica parcial, com supresso discreta da secreo crtico-suprarenal. uma droga que pode ser indicada para pacientes com histria de asma.
Referncias: Reis MGR et al - Etomidato: alguns efeitos endcrinos e metablicos. Rev Bras Anestesiol, 1986; 36: 289-294. Pederneiras SG et al - Estudo comparativo do etomidato com o tiopental sdico como agente de induo anestsica. Rev Bras Anestesiol, 1987; 37: 311-319.

15.S.39 - Resposta: A
15.S.39. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272.

Comentrio - O tiopental sdico e o metohexital sdico causam queda nos nveis sricos do potssio. O pico deste efeito ocorre entre o 2 e o 3 minutos da administrao e normaliza-se no 10 minuto aproximadamente. O tiopental sdico reduz o grau de hipercalemia causada pela succinilcolina e, quanto a isto, tem efeito protetor maior do que o metohexital sdico.
Referncias: Way WL, Trevor AJ - Pharmacology of intravenous nonnarcotic anesthetics, em Miller RD, Anesthesia, Vol. 1, 2 Ed, New York, Churchill-Livingtone, 1986: 779-783. Jones RM - Inhalational and intravenous anesthetic agents, em Nimmo W e Smith G, Anesthesia, Vol. 1, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989:34-59.

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ANESTESIA VENOSA

15.S.40 - Resposta: C Comentrio - Os anestsicos venosos, em geral, tendem a reduzir o fluxo sangneo cerebral, a presso intracraniana e o consumo de O2 cerebral, exceto a quetamina. Mas, o tiopental sdico e o etomidato so, dentre todos os anestsicos venosos, os que mais diminuem o fluxo sangneo cerebral e por isto so as drogas de eleio em pacientes com aumento da presso intracraniana
Referncias: Cremonesi E & Mizumoto N - Anestesia para neurocirurgia. in Cremonesi E - Temas de Anestesiologia. So Paulo, Sarvier, 1987:341. Shapiro HM - Anesthesics effects upon cerebral blood flow, cerebral metabotism, eletroencephalogram , and evoked potentials. Em Miller RD - Anesthesia. 2 ed, NewYork, Churchill Livingstone,1986:1270 e 1591.

NOTA DOS EDITORES 15.S.40. Drummond JC; Patel PM - Cerebral Physiolgy and the Effects of Anesthetics and Techniques, em Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 695-734.

15.S.41 - Resposta: C Comentrio - O etomidato tem pequeno efeito na hemodinmica cardiovascular. Comparado com os outros anestsicos o etomidato produz o balano mais favorvel entre o suprimento e a demanda de oxignio pelo miocrdio, com aumento proporcionalmente maior do fluxo sangneo e menor do metabolismo, sugerindo um efeito semelhante ao determinado pela glicerina. Com o tiopental, a quetamina e o Alfatesin ocorre aumento proporcional tanto do fluxo como do oxignio miocrdicos; com o propofol ocorre diminuio proporcional destes 2 parmetros.
Referncias: Fragen RJ - Newer intravenous agents. in ASA Refresher Courses in Anesthesiology. Vol 15. American Society of Anesthesiologists, 1987:35. Dundee JW de wyant GM - Intravenous anesthesia. Edinburg, Churchill Livingstone, 1988; 110,139,163.

15.S.42 - Resposta: E Comentrio - O midazolam o mais recente benzodiazepnico introduzido na prtica clnica. Aps a administrao por via oral, rapidamente absorvido no trato gastrintestinal devido sua alta solubilidade lipdica. A biodisponibilidade do midazolam por via oral de apenas 40-50% da dose ingerida. Na circulao sangnea de indivduos jovens, 96% do midazolam se liga s protenas plasmticas. A concentrao plasmtica diminuda por redistribuio tecidual e biotransformao heptica por oxidao nos microssomas. metabolizado em 1-hidroximidazolam, 4-hidroximidazolam e 1,4-hidroximidazolam, que sofrem conjugao com o cido glicurnico e so eliminados pelo rim.
Referncias: Kulczynski R - Midazolam na induo anestsica. Rev Bras Anestesiol, 1987; 37 (CBA): 20. Vanetti L F A - Midazolam: Farmacocintica. Rev Bras Anestesiol, 1987; 37 (CBA): 22.

15.S.43 - Resposta: D Comentrio - O tiopental preparado para uso clnico dissolvido em soro fisiolgico ou gua destilada em soluo a 2,5%. A diluio pode ser maior para uso em idosos ou pacientes em mau estado (1,25%). Esta soluo, aps preparada, permanece estvel em temperatura ambiente cerca de 2 semanas. A 4C estvel at 4 semanas.
Referncias: Vianna PTG, Braz JRC in Posso IP - Anestesiologia, Panamed, So Paulo, 1986: 228.

15.S.44 - Resposta: C Comentrio - Os tiobarbituratos derivam de uma combinao de uria e cido malnico. A maioria dos relaxantes musculares so aminas quaternrias. As aminas simpaticomimticas so cadeias alifticas ramificadas com radicais aminados. Os tranqilizantes so freqentemente fenotiaznicos ou carbamatos A morfina um derivado natural do pio, pertencente ao grupo dos alcalides fenantrnicos.
Referncias: Duarte DF - Analgsicos. Rev Bras Anestesiol, 1980;30:149-51. Pereira E - Agentes anestsicos utilizados por via venosa. Rev Bras Anestesiol, 1980;30:127-42.

15.S.45 - Resposta: A Comentrios - O fentanil, derivado morfnico sinttico, potente analgsico, uma das grandes conquistas da anestesiologia moderna. Ao lado de outros opiides mais recentes, atua em receptores especficos conferindo ao aparelho cardiovascular as condies em que haver proteo ao seu funcionamento: manuteno da presso arterial intubao e manuteno da freqncia cardaca, com tendncia leve bradicardia por predomnio vagal. Os problemas que envolvem seu uso referem-se liberao de histamina, depresso respiratria e rigidez torcica, alm de possvel interao com drogas inibidoras de MAO. A instabilidade cardiovascular insere-se dentre as principais indicaes para o uso do fentanil como agente indutor.
Referncias: Stanley TH - Intravenous anesthesia advantages and disadvantagens, ASA 1986: 228-243. Collins VJ - Princpios da anestesiologia, 2 Ed, Guanabara Koogan, 1978:320.

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ANESTESIA VENOSA

15.S.46 - Resposta: C
NOTA DOS EDITORES

Comentrio - O etomidato, derivado imidazlico, potente hipntico no esteride, desprovido de efeito analgsico, constituindo-se em mais um recurso de importncia para o anestesiologista. Os tremores (mioclonias) apresentados por alguns pacientes no se associam alteraes do EEG e sobretudo ocorrem em pacientes no pr-medicados. A justificativa para sua ocorrncia a estimulao de ncleos subcorticais ou mesmo sua gerao em nvel medular. A associao do etomidato com morfnicos ou diazepam administrados previamente reduz a sua ocorrncia ou mesmo os faz desaparecer. Contudo, se persistirem acentuadamente, podem determinar a suspenso do uso da droga. Veias de pequenos calibres esto sujeitas irritao vascular, notadamente aps injees rpidas e no diludas. Tal complicao atribuda no liberao de histamina, mas provavelmente ao pH de soluo (5.0).
Referncias: Fragen RJ - Newer intravenous agents. ASA, 1986; 241.

15.S.47 - Resposta: E
15.S.47. Collins VJ - Barbiturate Intravenous Anesthetic Agents: Thiopental em: Collins VJ Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 653-688.

Comentrio - As solues de tiopental, habitualmente a 2,5%, so alcalinas e, se depositadas fora da veia, agem como irritantes, podendo causar at mesmo necrose tissular. Se mais concentradas (5,0% ou mais) causaro danos importantes ao endotlio vascular. Se administradas por via intrarterial inadvertidamente iro gerar uma vasoconstrio a partir do territrio vascular, irradiando-se para a extremidade do membro, seguindo-se dor intensa, palidez, cianose e posteriormente gangrena. As solues menos concentradas (2,5% por exemplo) causam leses menos graves, enquanto as mais concentradas (10% por exemplo) so lesivas em maior grau e em menor quantidade. O fator que determina a leso a concentrao e a gravidade das leses depender da instituio, ou no, imediata do tratamento: lidocana a 1% pela mesma via; droperidol ou cloridrato de papaverina diludo em soro fisiolgico administrado pela mesma via da leso, alm de bloqueio simptico no membro atingido.
Referncias: Pereira E - Agentes anestsicos utilizados por vias venosas, Rev Bras Anestesiol, 1980;30:2-129. Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, 2 Ed, Guanabara Koogan, 1978; 320.

15.S.48 - Resposta: D
15.S.48. Hobbs WR, Rall TW, Verdoorn TA - Hypnotics and sedatives; Ethanol, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 361-398.

Comentrio - Os barbitricos podem induzir a sntese do cido amino-levulnico, existente nas mitocndrias hepticas e ligada ao metabolismo de porfirinas, aumentando a sntese do pigmento heme no fgado e precipitando o ataque agudo de porfria.
Referncias: Goodman LS, Gilman AG, Reli TW, Murad F - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 7a Ed, McMillan Publish Co. New York. 1985; 294-358. Aguiar OG - Funo Heptica e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980;30(1):73.

15.S.49 - Resposta: B Comentrio - medida em que o diazepam vai sendo metabolizado nas primeiras 24 horas, o seu metablico N-desmetildiazepam vai aumentando na sua concentrao plasmtica. Aps esse tempo diminui ao mesmo tempo a concentrao plasmtica do diazepam e do seu metablito. Independente disso observa-se elevao dos nveis plasmticos de diazepam em dois tempos: o primeiro seis a oito horas aps a administrao e o segundo numa taxa menor cerca de 10 e 12 horas aps. Este fato tem importncia clnica porque os pacientes tm tendncia nesses tempos a voltar a apresentar sonolncia. Esses aspectos da metabolizao da distribuio e redistribuio do diazepam no o contra-indicam na anestesia peditrica, geritrica, neurolgica ou obsttrica, no entanto, constituem fator limitante do seu emprego em anestesia ambulatorial.
Referncias: Dundee JW - Anestsicos Intravenosos, 1 Ed, Salvat Editores, SA, Malorca, 41 - Barcelona 1982;88-89.

15.S.50 - Resposta: C
15.S.50. Hobbs WR, Rall TW, Verdoorn TA - Hypnotics and sedatives; Ethanol, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 361-398.

Comentrio - O diazepam atua seletivamente sobre as vias polissinpticas do sistema nervoso central, atua sobre as estruturas do sistema lmbico e diminui tanto a atividade espontnea quanto a resposta aos impulsos aferentes sensitivos. A sua ao ansioltica menor do que a do flunitrazepam. O mecanismo de ao do diazepam est relacionado ao metabolismo ou ao do cido gama-amino-butrico (GABA), sendo que nos locais onde o GABA causa inibio pr ou ps-sinpticas o diazepam provoca efeito semelhante. O diazepam aumenta a latncia do sono REM, diminui a freqncia de movimentos do globo ocular durante o sono REM. Alm disso aumenta o nmero de ciclos REM, diminuindo o nmero de deslocamento para estgios mais leves e a quantidade de movimentos do corpo. Portanto o diazepam em doses clnicas altera a latncia, o tempo e os ciclos do sono REM, no o abolindo totalmente.
Referncias: Goodman & Gilman - As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 6 Ed, Guanabara Koogan, 983; 301-307.

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ANESTESIA VENOSA

15.S.51 - Resposta.: D Comentrio: A morfina no altera o limiar ou a resposta dos terminais nervosos aferentes nociceptivos e tambm no diminui a velocidade de conduo do estmulo doloroso. Ela interfere com a percepo dolorosa a nvel central. A morfina diminui a resposta do hipotlamo aos estmulos aferentes. Altera o ponto de equilbrio dos mecanismos termorreguladores hipotalmicos de modo que a temperatura corporal cai ligeiramente aps doses teraputicas.
Referncias: Gilman AG, Goodman LS, Gilman A - As Bases Farmacolgicas da Teraputica, 6 Ed, Guanabara Koogan.

NOTA DOS EDITORES 15.S.51. Reisine T, Pasternack G - Opioid Analgesics and Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 521-556.

15.S.52 - Resposta: E Comentrio - O principal metablito do diazepam, o N-desmetildiazepam apenas um pouco menos potente como sedativo e relaxante muscular do que a droga principal. Nas primeiras 24 h a concentrao deste metablito aumenta e depois declina. Este um dos motivos da lenta recuperao observada nos pacientes que fazem uso desta droga.
Referncias: Dundee JW - Intravenous anaesthetic agents. London Edward Arnold, 1979;67, 68 p.

15.S.53 - Resposta: A Comentrio - Destas drogas, apenas o diazepam causa diminuio do consumo de O2 pelo miocrdio. As outras, quer pelo aumento de atividade simptica, quer pelo aumento da atividade muscular, aumentam o trabalho cardaco e portanto o consumo de O2.
Referncias: Nocite JR - Anestesia e consumo de oxignio pelo miocrdio. Rev Bras Anestesiol, 1981; 31: 377-381.

15.S.54 - Resposta: D Comentrio - Movimento muscular tipo extrapiramidal pode ser observado aps o uso do droperidol que so tratadas com a administrao de sulfato de atropina ou benzatropina. Estes, so agentes antiparkinsonianos.

Referncias: Goodman LS & Gilman A - The pharmacological basis of therapeutics, 6th Ed, New York, Macmillan Publ, 1980; p. 286. Collins VJ - Principles of Anesthesiology, 2 Ed, Philadelphia, Lea & Febiger, 1976; 510.

15.S.54. Reisine T, Pasternack G - Opioid Analgesics and Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 521-556.

15.S.55 - Resposta: D Comentrios: A barreira sangue-crebro dificulta a captao de certas substncias pelo sistema nervoso central, a comparao com outros rgos. Entretanto, no h uma estrutura especfica que possa ser definida como barreira, mas h uma resistncia varivel absoro das substncias pelo crebro. Enquanto os agentes inalatrios, os opiceos, os tiobarbituratos e os anestsicos locais cruzam-se facilmente, os relaxantes musculares tem grande dificuldade em cruz-la.
Referncias: Atkinson RS, Rushman GB & Lee AJ - A Synopsis of Anaesthesia, 8 ed, Wright, Bristol, 1977:37.

15.S.56 - Resposta: A Comentrio - Queixas de ardncia so frequentes quando o diazepam injetado em veias perifricas, especialmente as do dorso da mo. Flebite, nessa localizao, no sequela incomum. A mistura de diazepam a 1:10 com sangue resulta em hemlise de aproximadamente 50% dos eritrcitos, em contraste com 2 a 3% de hemlise que se verifica com morfina ou tiopental.
Referncias: Dundee JW & Wyant SM - Intravenous Anaesthesia, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1974:258.

15.S.57 - Resposta: D Comentrio - Aps injeo venosa, a imediata captao do tiopental nos tecidos ricamente perfundidos atingida um minuto aps a injeo venosa simples e sua rpida redistribuio responsvel pela curta ao da droga, quando administrada em pequenas doses.
Referncias: Gray CT, Nunn JF & Utting JE - General Anaesthesia, Butterworths, London, 1980:224.

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ANESTESIA VENOSA

NOTA DOS EDITORES 15.S.58. Collins VJ - Barbiturate Intravenous Anesthetic Agents: Thiopental, em: Collins VJ Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 653-688.

15.S.58 - Resposta: D Comentrios - O tiopental para uso retal foi preparado primeiramente em soluo aquosa e, subseqentemente, como supositrio ou suspenso. Doses e respostas com diferentes preparos so similares e, para efeito prtico, a soluo a 2 ou 2,5%, de uso venoso, frequentemente a mais conveniente. A dose usual para crianas que no receberam outro tipo de sedativo 30 mg.kg-1. Se for dose suplementar, diante de sedao inadequada, deve-se limitar a 20 mg.kg-1.(Smith) Dosagem Adultos 1 g/22,72 kg de peso ou 44 mg.kg-1. Crianas para anestesia de base 1 g/22,72 kg de peso corporal ou 44 mg.kg-1 (ou seja 0,44 ml de soluo 10% para cada quilograma de peso corporal) Crianas para hipnose - 1 g/34,95 kg de peso corporal. H reduo de 10% da dose para pacientes debilitados, anmicos ou idosos, enquanto que, para os casos obsttricos, a dose recomendada de cerca da metade daquelas em casos cirrgicos.(Collins)
Referncias: Smith R - Technics for the induction of anesthesia, in Anesthesia for Infants and Children, 4 ed, Guanabara, 1980:153. Collins VJ - Anestesia Retal, em Princpios de Anestesiologia, 2 ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,1978:371.

15.S.59 - Resposta: C Comentrios - 6 a 8 horas aps a administrao de diazepam e a conseqente entrada da droga na circulao, h um aumento da concentrao plasmtica dessa substncia. Em torno de 10 a 12 horas, h um segundo aumento, porm de menor intensidade. Embora no esteja provado, acredita-se que este fato seja consequente recirculao entero-heptica. Independentemente de sua causa, o aumento nos nveis plasmticos que ocorre em torno de 6 a 8 horas aps a aplicao de importncia clnica, pois os pacientes podem ter a tendncia de entrar em sono, outra vez, nesse perodo.
Referncias: Aldrete & Stanley - Trends in Intravenous Anesthesia, Chicago, 1980:221.

15.S.60 - Resposta: E Comentrio - A ao farmacolgica dos opiceos decorrncia de sua afinidade aos receptores opiides existentes no organismo. Algumas aes, tais como a analgesia, a sonolncia e as nuseas, so comuns a todos os opiceos, embora em intensidade varivel. Outras, como a ao anticolinrgica da meperidina, a ao esptica sobre a musculatura estriada dos derivados da fenopiridina e ao parassimptica da morfina so individuais. Estes fatos sugerem a existncia de mais de um tipo de receptores opiides com aes fisiolgicas diversas.
Referncias: Atkinson & Lee - A Synopsis of Anaesthesia, Wright & Sons, 1977:112-3

15.M.01. Rosow CE, Dersshwitz M - Pharmacology of Opioid Analgetic, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1233-1259.

15.M.01 - Resposta: C Comentrio - As drogas a e c so agonistas completos (mxima eficcia), sendo que a mais potente que c (menor dose para o mesmo efeito). A eficcia de b menor, caracterizando um agonista parcial. Possveis exemplos para os agentes apresentados seriam fentanil (a), buprenorfina (b) e morfina (c).
Referncias: Coda BA - Opioids, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Carr DB, Lipkowski AW - Mechanisms of Opioid Analgetic. Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993:1106.

15.M.02 - Resposta: A Comentrio - Os benzodiazepnicos aumentam a ao inibitria mediada pelo GABA atravs da ligao a receptores especficos que localizam-se ao lado do receptor do GABA. Na medula eles podem se ligar aos receptores da glicina. Estes frmacos no ativam os receptores do glutamato, que um neurotransmissor excitatrio.
Referncias: Silverman DG, Connely NR - Mechanisms of General Anesthesia, em: Silverman DG, Connely NR - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1995; 21-22. Bloom FE - Neurotransmission and the Central Nervous System, em: Hardman JG, Limbird LE - Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill, 1996; 105-140.

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ANESTESIA VENOSA

15.M.03 - Resposta: D Comentrio - Genericamente, as interaes de drogas podem ser classificadas em farmacuticas, farmacocinticas ou farmacodinmicas. Interaes farmacuticas resultam de incompatibilidade fisico-qumica de drogas entre si ou entre estas e outros lquidos injetveis. A mistura de tiopental com atracrio, por exemplo, pode causar no s precipitao do barbitrico, como inativao do atracrio devido alteraes no pH (reao de Hoffman). Interaes farmacocinticas resultam da interferncia de uma droga na absoro ou na biodisponibilidade de outra. O uso de anestsicos volteis por exemplo, pode, ao reduzir o fluxo sangneo heptico, causar queda na eliminao e prolongamento do efeito de alguns anestsicos venosos. Interaes farmacodinmicas ocorrem quando uma droga altera o efeito de outra como resultado de ao no mesmo receptor ou mesmo sistema. o caso da potencializao do efeito de anestsicos venosos pelo lcool, ou da contraposio ao efeito daquelas mesmas drogas produzida por substncias excitatrias, como a anfetamina.
Referncias: Fragen RJ, Avram MJ - Nonopioid Intravenous Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 385-412.

NOTA DOS EDITORES 15.M.03. Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

15.M.04 - Resposta: E Comentrio - O volume de distribuio relaciona a concentrao do agente no organismo concentrao do agente no plasma. Este volume varia com pKa do agente, fluxo sangneo tissular, coeficiente de partio tecido/sangue, ligao protica, idade e sexo do paciente.
15.M.04. Benet LZ, Kroetz DL, Sheiner LB - Pharmacokinetics: The Dynamics of Drug Absorption, Distribution, and Elimination, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a ed, McGraw- Hill, New York, 1996: 3-28.

Referncia: Benet LZ, Mitchel JR, Sheiner LB - Farmacocintica: Dinmica da Absoro, Distribuio e Eliminao dos Frmacos, em Gilman AG - As bases Farmacolgicas da Teraputica. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1991; 2-20.

15.M.05 - Resposta: B Comentrio - Os opiides aumentam o tnus dos msculos ureterais e detrussor da bexiga, diminuem a liberao de ADH e a resposta metablica ao estresse. A contrao do esfncter de Oddi produz, em pacientes acordados, dor epigstrica com clica biliar que pode mimetizar a angina de peito.
Referncias: Murphy MR - Opioids. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1989; 259-60. Bailey PL, Stanley TH - Farmacologia dos anestsicos narcticos intravenosos. In: Miller RD, Anesthesia. 2 Ed, So Paulo, Manole,1989;765-804.
15.M.05. Coda B - Opioids, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376.

15.M.06 - Resposta: B A recirculao ntero-heptica do diazepam como substncia livre e de seus metablitos com atividade farmacolgica (desmetil-diazepam) pode provocar segundo pico plasmtico, 6 a 8 horas aps a sua injeo intravenosa.
Referncias: Vianna PTG, Braz JRC - Anestesia Venosa, em Anestesiologia, Posso IP, So Paulo, Panamed Editorial, 1986: 239.

15.M.07 - Resposta: C Comentrios - Os benzodiazepnicos exercem seus efeitos ocupando os receptores benzodiazepnicos que modulam a atividade do cido gamaaminobutrico (GABA), o maior neurotransmissor inibitrio do crebro. Os receptores benzodiazepnicos se constituem em parte do complexo do receptor GABA na membrana subsinptica do neurnio efetor e sua ativao pelos benzodiazepnicos determina abertura dos canais de cloro e hiperpolarizao da membrana, a qual torna-se resistente excitao neuronal.

Referncia: Reves JG, Glass PSA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em Anesthesia, Miller R D, 3th Ed, New York, Churchill Livingstone, 1990: 247. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, J B Lippincott Co, 1987: 117.

15.M.07. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA - Nonbarbiturate Intravenous Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 228-272. Stoelting RK - Benzodiazepines, em: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 126-139.

15.M.08 - Resposta: C Comentrio - Em conseqncia da ao da morfina no receptor mu, pode-se ter analgesia, bradicardia, sedao, depresso respiratria, euforia e dependncia fsica. Opiides, como a pentazocina, que agem no receptor sigma podem provocar disforia, delrio, midrase, alucinaes, taquicardia e hipertenso.

Referncias: Bayle PL, Stanley TH - Narcotic Intravenous Anesthetics, em Anesthesia, Miller RD, 3th Ed, New York, Churchill Livingstone, 1990: 287. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, Philadelphia, J B Lippincott Co, 1987: 71.

15.M.08. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH - Intravenous Opioid Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376. Stoelting RK - Opiod Agonists and Antagonists, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 77-112.

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ANESTESIA VENOSA

NOTA DOS EDITORES 15.M.09. Hemelrijck JV, White PF - Nonopioid Intravenous Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

15.M.09 - Resposta: E Comentrio - H 4 mecanismos pelos quais as drogas so metabolizadas no fgado: oxidao, reduo, conjugao e hidrlise. A mais comum a oxidao, dependente do sistema microssomal.

Referncias: Nunn JF, Utting JE, Brown BR - General Anesthesia, 5 Ed, Butterworths, London, 1989; 389. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Ed, Philadelphia, JB Lippincott, 1989:145-148.

15.M.10. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH - Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376.

15.M.10 - Resposta: A Comentrio - Alteraes na estrutura da molcula da morfina produzem mudanas em suas propriedades clnicas: no grupo hidroxila do C3 aumentam o efeito estimulante central e diminuem os efeitos analgsicos e depressores sobre a respirao. Exemplo: codena. Alteraes em C6 aumentam a excitao central e a potncia analgsica. A quebra do grupamento ter melhora a absoro oral (levorfanol). A substituio do grupo alil do radical metil do nitrognio produz um antagonista opiceo: nalorfina.
Referncias: Bailey PL, Stanley TH - Intravenous narcotic anesthetic, em Miller RD, Anesthesia, Vol. 1, 2 Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1986:745-778. Jones RM - Inhalational and intravenous anesthetic agents, em Nimmo W e Smith G, Anaesthesia, Vol. 1, Oxford, Blackwell Scientific Publications,1989: 34-59.

15.M.11 - Resposta: E Comentrio: O trato gastrintestinal o nico sistema fora do sistema nervoso central com concentrao significativa de receptores opiides. Os opiides retardam o esvaziamento gstrico, aumentam o tnus intestinal e diminuem atividade propulsiva, aumentado o tempo de trnsito atravs do leo e do clon. Aumentam, tambm, a presso no duco biliar comum e produzem espasmo do esfncter de Oddi, sendo contra-indicados na clica biliar e nas investigaes radiolgicas do trato biliar. A nusea e o vmito so efeitos colaterais indesejveis dos opiides e ocorrem pela estimulao do quimiorreceptor da zona de gatilho.
Referncias: Dundee JW, Wyant GM - Intravenous Anaesthesia, 2 Ed, Edenbergh, Churchill Livingstone, 1988:216. Nocite JR, Jorge Filho l, Nunes AMM, Takahashi P - Efeito da Morfina Peridural sobre a Presso nas Vias Biliares. Rev Bras Anestesiol, 1989; 39(3): 169-174.

15.M.12 - Resposta: E Comentrio - O tiopental depressor direto do miocrdio, determinando diminuio, dose dependente, do volume sistlico e dilatao do sistema de capacitncia, o que determina diminuio do retorno venoso. O decrscimo dos nveis centrais de catecolaminas aumenta a depresso do miocrdio e a venodilatao. Como resultado destas aes, ocorre estimulao simptica reflexa compensatria atravs do barorreceptor, com a ocorrncia de taquicardia e hipotenso arterial.
Referncias: Fragen RF - Newer intravenous agents. Em, ASA - Refresher Courses in Anesthesiology, American Society of Anesthesiologists,1987:987:34-5. Vianna PTG & Braz JRC - Anestesia Venosa. In: Posso IP - Anestesiologia. So Paulo, Panamed Editorial, 1986:230.

15.M.13. Marshall BE, Longnecker DE - General Anesthetics, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 307-330.

15.M.13 - Resposta: B Comentrio - Duas das caractersticas do Etomidato so altamente interessantes na cardioverso: a sua curta durao de ao e a boa estabilidade cardiovascular. Esta droga deve ser injetada lentamente, tendo em vista que os pacientes com estas disritmias tm, geralmente, velocidade circulatria retardada. Um inconveniente do etomidato a incidncia elevada de nuseas e vmitos, quando comparado a outros hipnticos.
Referncias: Nocite JR et al - Etomidato em Anestesia para Cardioverso. Rev Bras Anestesiol, 1986:36:327-8. Marshall EB, Wollman H - Anestsicos Gerais. In: Goodman e Gilman. As Bases farmacolgicas da teraputica. 7 Ed, Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 1985:193.

15.M.14 - Resposta: E Comentrio - A biotransformao dos tiobarbitricos primariamente realizado no fgado pelo sistema microssomial e, em pequena parcela, pelos rins e crebro. A aparente tolerncia aos barbitricos deve-se ao aumento da atividade enzimtica microssomial. Entretanto, esta tolerncia no significa aumento da dose letal. A velocidade de metabolizao heptica dos barbitricos de 10 a 15%. So genericamente biodegradados por cinco vias. Alm das quatro citadas na questo inclui-se perda do grupo alquil ligado a C5.
Referncias: Vianna PT, Braz JRC - Anestesia venosa in: Posso IP - Anestesiologia, 1 Ed, Panamed, So Paulo, 1986: 228. Pereira E - Agentes Anestsicos utilizados por via venosa. Rev Bras Anestesiol, 1980;30(2):133.

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ANESTESIA VENOSA

15.M.15 - Resposta: A Comentrio - Os barbitricos diminuem a presso intracraniana ao provocarem aumento da resistncia vascular cerebral e diminuio do fluxo sangneo cerebral; deprimem a fibra miocrdica, provocando reduo do dbito cardaco; os barbitricos aumentam o fluxo sangneo coronariano.

NOTA DOS EDITORES 15.M.15. Hobbs WR, Rall TW, Verdoorn TA - Hypnotics and sedatives; Ethanol, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 361-398.

Referncias: Gray TC, Nunn JF, Utting JE - General Anaesthesia, 4 Ed, Butterworths. London, 1985 230-232. Goodman LS, Gilman AG, Rall TW, Murad F - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 7a ed, MacMillan Publish Co, New York, 1985; 355.360.

15.M.16 - Resposta: B Comentrio - A quetamina aumenta a liberao de catecolaminas e produz cardioestimulao embora possua ao depressora sobre o miocrdio isolado. A quetamina possivelmente impede a recaptao da noradrenalina pelos terminais nervosos adrenrgicos e no previne a aspirao do contedo gstrico.

Referncias: Gray TC, Nunn JF, Utting JE - General Anaesthesia, 4 Ed, Butterworths, London, 1980 249. Goodman LS, Gilman AG, Rall TW, Murad F - The Pharmacological Basis of Therapeutics. 7a Ed, MacMillan Publish Co. New York, 1985- 298.

15.M.17 - Resposta: B Comentrios: Sabemos que dentre as aes farmacolgicas da morfina, a analgsica causa diminuio do dimetro pupilar (s vezes pupila puntiforme), reduo do volume corrente e do volume minuto, podendo em dose alta causar at depresso respiratria. Em doses habituais, no interfere na memria.
Referncias: Carl Hug - What are the role of narcotic analgesics in anesthesia ASA Refresher. 1981;71.

15.M.18 - Resposta: B Comentrio - Das drogas acima apenas a clorpromazina e o haloperidol fazem parte do grupo dos neurolpticos. O clordiazepxido faz parte do grupo dos tranqilizantes e a imipramina faz parte do grupo dos antidepressivos tricclicos.
Referncias: Zanini Oga - Farmacologia aplicada. Atheneu Editora. SP, 1979;323.

15.M.19 - Resposta: A Comentrio - O etomidato, sintetizado em 1972 e recentemente lanado no Brasil, um anestsico venoso de ao rpida com grande potncia hipntica, desprovida de ao analgsica e cuja durao da efeito curta (cerca de 3 a 5 minutos). Ao lado destes predicados possui efeitos indesejveis como dor injeo, miocloniais e hipertonia; estes efeitos podem ser reduzidos utilizando-se como via de administrao veia calibrosa, fazendo injeo lenta e usando medicao pr-anestsica, principalmente com hipnoanalgsicos. Outros aspecto favorvel deste anestsico no causar liberao de histamina.
Referncias: Dundee JW - Intravenous anaesthetic agents. Edward Arnald, 1979;46-66. Katayama M - Etomidato: uma nova opo na induo anestsica. Rev Bras Anestesiol, 34: 6:379-380.

15.M.20 - Resposta: A Comentrio - Inmeras publicaes cientficas tm demonstrado que o cloridrato de naloxona capaz de reverter eficazmente a depresso respiratria induzida pelo fentanil e outros morfinomimticos. Tambm tem sido demonstrado que a naloxona, que um antagonista puro dos morfinomimticos, apressa o retorno da conscincia dos pacientes sob a ao daquele grupo de drogas. Alguns autores tm relatado casos de hipotenso arterial grave aps o uso de naloxona como antagonista morfinomimtico. Casos de hipertenso arterial tm sido registrados ao trmino sbito da sedao e analgesia ou ento sndrome de abstinncia aguda aps o uso de doses grandes de derivados opiceos, administradas agudamente. O cloridrato de naloxona , ao contrrio de potencializar, antagoniza a analgesia do fentanil.
15.M.20. Reisine T, Pasternack G - Opioid Analgesics and Antagonists, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 521-556.

Referncias: Sliva JMC & Vieira ZEG - O cloridrato de naloxona para reverso da depresso respiratria por narcticos, Rev Bras Anestesiol, 1982,32:17-23. Goodman LS & Gilman A - As bases farmacolgicas da teraputica, 6 Ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1983:458-61.

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ANESTESIA VENOSA

NOTA DOS EDITORES

15.M.21 - Resposta: E Comentrio - Aps a administrao da quetamina ocorre aumento da presso arterial em at 25%. O dbito e a frequncia cardacos tambm aumentam. O fluxo sanguneo cerebral, o rtmo metablico e a presso intracraniana encontram-se aumentados, bem como a presso intraocular. A recuperao da conscincia caracterizada por sonhos desagradveis e mesmo alucinaes. Existe tendncia de aumentar o tono uterino.

Referncias: Goodman LS & Gilman A - As bases farmacolgicas da teraputica, 6 Ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1983:264. Gray TC, Numm JF & Utting JE - General Anaesthesia, Butterworths, London, 4 Ed, 1980:249.

15.G.01 - Resposta: E Comentrio - O conceito Context Sensitive Half-Time (meia-vida sensvel ao contexto) - relao meia-vida x tempo de infuso, ilustra que alguns frmacos com meia-vida curta, aps dose nica, podem, quando usados em infuso contnua, ter sua eliminao prolongada na dependncia do tempo de administrao. O grfico apresenta medidas de Context Sensitive Half-Time dos seguintes agentes anestsicos: tiopental (b), fentanil (a), propofol (e), alfentanil (d) e midazolam (c).

Referncias: Gupta VL, Glass PSA - Total Intravenous Anesthesia, em: Longnecker DE, Tinker JH, Mongan Jr GE - Principles and Practice of Anesthesiology, 2nd Ed, Saint Louis, Mosby Year Book, 1998:1286. Egan TD - The Clinical pharmacology of the new fentanyl congeners. Aneslh Anaig Review Course Lecture 1997; 31:38.

15.G.02. Bailey PL, Egan TD, Stanley TH - Intravenous Opiod Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 273-376.

15.G.02 - Resposta: 1-E, 2-B, 3-C, 4-D e 5-A Comentrio - A codena dos opiceos listados o de menor poder analgsico. Se considerarmos a morfina como padro e Potncia analgsica intermediria (100), a codena tem uma potncia de 8 a 15. A pentazocina, apesar de efeito analgsico tambm pequeno, tem 50 em relao morfina. O alfentanil tem uma potncia analgsica de 1.000 a 1.500 e o fentanil o mais potente dos listados, com 5.000.
Referncias: Jones RM - Inhalational and intravenous anaesthetic agents, em Nimmo W e Smith G, Anaesthesia, Vol. 1, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989:34-59. Bailey PL, Stanley TH - Intravenous narcotic anesthetics, em Miller RD, Anesthesia, Vol. 1, 2a Ed, New York, Churchill-Livingstone, 1986:745-778.

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PONTO 16
FSICA E ANESTESIA
QUESTES TIPO S 16.S.01. Um vaporizador calibrado para isoflurano foi preenchido com halotano. O uso inadvertido deste vaporizador resulta em: (1997) A) concentraes inspiradas de halotano significativamente maiores que as indicadas no dial; B) concentraes inspiradas de halotano significativamente menores que as indicadas no dial; C) risco de sobredose anestsica; D) efeitos clnicos desprezveis, j que os dois agentes apresentam presso de vapor semelhante; E) gerao de produtos txicos pela reao qumica entre o timol e molculas residuais de isoflurano. 16.S.02. Em relao tenso superficial, pode-se dizer que: (1997) A) o surfactante pulmonar reduz a tenso superficial do fluido alveolar; B) medida em que o raio do alvolo aumenta, a tenso superficial diminui; C) a tenso superficial (sigma) de um alvolo com raio (r) promove uma presso intra-alveolar (p) de 2 (sigma)/3 (.r) ; D) a tenso superficial do fluido alveolar responsvel por pequena frao da fora elstica do pulmo; E) diretamente proporcional complacncia pulmonar. 16.S.03. Num orifcio, o fluxo : (1996) A) misto; B) turbilhonar; C) regido pela lei de Poiseuille; D) inversamente proporcional presso; E) diretamente proporcional densidade. 16.S.04. A concentrao do anestsico inalatrio na mistura gasosa inspirada corresponde : (1995) A) presso parcial do anestsico x 100 presso total da mistura inspirada B) presso parcial do anestsico x presso atmosfrica presso total da mistura inspirada C) presso de vapor anestsico x 100 presso atmosfrica D) presso parcial que o ato anestsico exerce na mistura gasosa x 100 E) presso total da mistura inspirada presso parcial do anestsico 16.S.05. Duas agulhas de mesmo comprimento so usadas para infundir lquido intravenoso. Os frascos so mantidos a mesma altura. Uma agulha tem 1 mm de dimetro e a outra 0,5 mm de dimetro. O fluxo atravs da agulha de menor calibre, em proporo ao fluxo atravs da agulha maior, ser: (1994) A) 1/16; B) 1/8; C) 1/4; D) 1/2; E) 1/3.
16.1 - Conceitos e propriedades fsicas dos gases. Difuso atravs de membranas. Cintica dos gases. Coeficientes de solubilidade. Leis dos gases; 16.2 - Gases comprimidos, armazenamento, sistemas de distribuio, vlvulas; 16.3 - Fluxo: laminar e turbilhonar. Princpio de Venturi. Nmero de Reynolds e Lei de Poiseuille. Aplicaes prticas. Fluxmetros: tipos, funcionamento e defeitos; 16.4 - Conceito de vapor e presso de vapor. Fsica da vaporizao. Clculos da concentrao de vapor; 16.5 - Vaporizadores de superfcie, borbulhamento e cortina. Princpios de funcionamento. Papel da temperatura ambiente; 16.6 - Sistemas de inalao: com e sem absoro de dixido de carbono. Sistemas valvulares e avalvulares. Sistemas de alto e baixo fluxos; 16.7 - Absorvedores de dixido de carbono: composio, tamanho e caractersticas do grnulo. Indicadores e reaes qumicas. Capacidade e caractersticas do recipiente. Cuidados no manuseio e troca do absorvedor de CO2; 16.8 - Instalaes e equipamentos eltricos: princpios de funcionamento e cuidados na utilizao; 16.9 - Eletricidade esttica. Meios condutores. Isolamento e aterramento; 16.10 - Incndio e exploso; 16.11 - Normas tcnicas brasileiras.

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16.S.06. Na determinao da velocidade de fluxo atravs de um orifcio, a propriedade dos gases mais significante : (1994) A) densidade; B) viscosidade; C) temperatura crtica; D) condutividade; E) compressibilidade. 16.S.07. A cal sodada tem: (1993) A) 50% de hidrxido de sdio e 50% de hidrxido de clcio; B) 5% de hidrxido de brio e 95% de hidrxido de clcio; C) 95% de hidrxido de clcio e 5% de hidrxido de sdio; D) 50% de hidrxido de brio e 50% de hidrxido de clcio; E) 5% de hidrxido de clcio e 95% de hidrxido de sdio. 16.S.08. No sistema circular valvular com absorvedor de CO2, o espao morto: (1993) A) est compreendido entre o Y e a vlvula inspiratria; B) est compreendido entre o Y e a vlvula expiratria; C) inclui a traquia inspiratria mais o volume do canster; D) o volume da juno do Y; E) compreende o balo mais o canster. 16.S.09. O conhecimento da lei de Poiseuille em anestesia peditrica se aplica a: (1992) A) medida do tamanho da lngua; B) medida da altura do laringe; C) avaliao do comprimento da traquia; D) avaliao da resistncia ao fluxo areo; E) medida da complacncia pulmonar. 16.S.10. Sistema anestsico que deve ser evitado durante ventilao controlada: (1992) A) Magill; B) Bain; C) Mapleson B; D) Mapleson D; E) Mapleson F. 16.S.11. Caractersticas ideais de um respirador utilizado em anestesia clnica: (1990) A) gerador de fluxo constante, ciclado presso; B) gerador de fluxo constante, ciclado a volume; C) gerador de presso constante, ciclado a volume; D) gerador de presso constante, ciclado presso; E) gerador de presso constante, ciclado a tempo. 16.S.12. A velocidade de difuso dos gases atravs dos tecidos diretamente proporcional rea de tecido e a diferena de concentrao dos gases inversamente proporcional a espessura a Lei de: (1989) A) Gay-Lussac; B) Fick; C) Boyle; D) Lavoisier; E) Bohr. 16.S.13. Com respeito vaporizao podemos afirmar que: (1989) A) quanto mais quente o lqido mais energia necessria para vaporizar 1 g desse lquido; B) a temperatura do lquido remanescente aumenta a medida que prossegue a vaporizao; C) quanto mais frio o lquido, menos energia necessria para vaporizar 1 g desse lquido; D) quanto mais frio o lquido, mais energia necessria para vaporizar 1 g desse lquido; E) a temperatura do lquido remanescente no se altera a medida em que prossegue a vaporizao.

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16.S.14. A velocidade de difuso de uma substncia de uma rea para outra inversamente proporcional a(o): (1988) A) diferena de concentrao; B) temperatura; C) peso molecular desta substncia; D) rea de seco reta da cmara na qual a difuso est se processando; E) presso baromtrica. 16.S.15. Caractersticas do sistema Mapleson E: (1988) A) baixo consumo de anestsico; B) o mais eficiente na eliminao do CO2 na classificao de Mapleson; C) apresenta resistncia respiratria alta; D) permite fcil avaliao do volume corrente; E) inadequado para assistir a ventilao. 16.S.16. 80 mmHg corresponde a quantos kPa? (1987) A) 12,12; B) 10,84; C) 7,04; D) 11,15; E) 9,00. 16.S.17. Tamanho das partculas de um aerossol para atingir os alvolos: (1987) A) 5 a 10 micra; B) 10 a 15 micra; C) 15 a 20 micra; D) 1 a 3 micra; E) 20 a 25 micra. 16.S.18. Na anestesia com sistema fechado e fluxo basal de gases ligado ao paciente desde o tempo zero e com injeo de anestsico voltil no ramo expiratrio: (1986) A) a primeira injeo no chega aos pulmes; B) a segunda injeo encontra as borrachas totalmente saturadas; C) quando o sistema condutor for de poliuretano, a dose inicial deve ser maior que a prevista; D) a saturao do sistema nervoso central completa-se no mesmo tempo com qualquer agente anestsico; E) a quarta injeo sempre necessria para saturar completamente o sistema inalatrio e os tecidos. 16.S.19. O fluxmetro do tipo rotmetro: (1986) A) tem velocidade de fluxo independente da rea do orifcio; B) somente mede fluxos acima de 1 L. min-1; C) de orifcio varivel; D) no apresenta diferena de presso atravs do orifcio; E) um tubo cilndrico oco de dimetro interno constante. 16.S.20. O sistema de Bain difere dos demais tipo D de Mapleson por ser: (1985) A) avalvular; B) coaxial; C) de altos fluxos de admisso de gases; D) leve; E) econmico. 16.S.21. O gs carbnico para ser neutralizado pela cal sodada necessita de: (1985) A) fonte calrica; B) slica; C) oxignio; D) resfriamento; E) umidade.

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16.S.22. No sistema de Magill, qual deve ser o menor fuxo de gases frescos para evitar reinalao, em respirao espontnea? (1983) A) igual ao volume minuto; B) 2 vezes o volume minuto; C) 3 vezes o volume minuto; D) 70 ml.kg-1; E) 100 ml.kg-1.

QUESTES DO TIPO M 16.M.01. correto dizer que o fluxo turbilhonar: (1999) 1 - pode ter seu dbito calculado pela lei de Hagen-Poiseuille; 2 - tem como caracterstica um elevado nmero de Reynolds; 3 - tem seu dbito diretamente proporcional densidade do gs; 4 - ocorre com maior freqncia nas ramificaes tubulares.

16.M.02. Na montagem de um sistema respiratrio de anestesia, com absorvedor de CO2, a fim de evitar reinalao de dixido de carbono, a(s) seguinte(s) afirmao(es) (so) correta(s): (1997) 1 - uma vlvula unidirecional deve existir entre o balo reservatrio e o paciente em ambos os ramos, inspiratrio e expiratrio, do circuito; 2 - a admisso do fluxo de gases frescos no se deve situar entre o paciente e a vlvula expiratria; 3 - a vlvula de excesso (pop-off) no deve estar entre o paciente e a vlvula inspiratria unidirecional; 4 - o fluxo de gases frescos deve ser maior do que a ventilao minuto.

16.M.03. Fator(es) que interfere(m) na velocidade de infuso de solues por via venosa, quando se utiliza apenas a gravidade como fora propulsora: (1996) 1 - altura do frasco que contm a soluo; 2 - comprimento do equipo; 3 - presso venosa; 4 - altura da coluna de ar da cmara de gotejamento.

16.M.04. A eficincia de um vaporizador de borbulhamento pode ser aumentada por: (1996) 1 - uso de mechas de tecido embebidas no anestsico; 2 - aquecimento do lquido anestsico; 3 - diminuio do raio das bolhas; 4 - limitao do fluxo de vaporizao.

16.M.05. A(s) condio(es) bsica(s) para evitar a reinalao de gs carbnico quando da montagem do circuito circular (so): (1994) 1 - uma vlvula unidirecional deve estar colocada entre o paciente e o balo em ambos os ramos; 2 - a entrada de gs fresco no deve estar entre a vlvula expiratria e o paciente; 3 - a vlvula expiratria no deve estar colocada entre o paciente e a vlvula inspiratria; 4 - o canster no deve ser colocado entre as vlvulas ins e expiratria.

16.M.06. Com relao ao oxignio em estado lquido: (1991) 1 - o aumento da demanda no altera a presso do tanque; 2 - mais econmica esta forma de armazenagem; 3 - a temperatura dentro do tanque de -75 graus Celsius; 4 - o peso do tanque indica a quantidade do lquido.
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16.M.07. Dado as seguintes densidades 37 C: (1991) gua 0,9934 lquor 1,0003 bupivacana 0,5% em gua 0,9993 lidocana 2% em gua 1,0007 1 - a baricidade da bupivacana 1,0059; 2 - a baricidade da lidocana 1,0066; 3 - espera-se comportamento clnico hiperbrico de ambas as solues de anestsico local; 4 - espera-se comportamento clnico hipobrico da bupivacana.

16.M.08. Para evitar reinalao de CO2 no sistema circular: (1990) 1 - devem existir duas vlvulas unidirecionais; 2 - o gs fresco deve entrar entre o paciente e a vlvula expiratria; 3 - a vlvula pop-off no pode estar localizada entre a vlvula inspiratria e o paciente; 4 - til a presena de canais de baixa resistncia dentro do canster.

16.M.09. O sistema de Bain: (1990) 1 - coaxial; 2 - aquece os gases frescos; 3 - exige alto fluxo de gases frescos; 4 - uma variante do Mapleson D.

16.M.10. Vantagem(ns) do sistema fechado com baixo fIuxo: (1987) 1 - previso da quantidade de anestsico na induo; 2 - reduo da perda de gua na via area; 3 - evitar poluio ambiental; 4 - conservar calor corporal.

16.M.11. A resistncia ao fluxo de gases atravs de tubos traqueais peditricos, de pequeno dimetro, com conexo angulada, aumenta na dependncia de: (1984) 1 - presena de secrees; 2 - grau de angulao da conexo; 3 - comprimento do tubo; 4 - fluxo mximo ins e expiratrio.

16.M.12. A solubilidade de um gs em um lquido: (1983) 1 - aumenta com a sua presso parcial; 2 - constante qualquer que seja o gs; 3 - aumenta com a queda da temperatura; 4 - constante qualquer que seja o lquido.

16.M.13. O uso de sistema sem reinalao e sem umidificao em anestesia peditrica propicia: (1983) 1 - hiperemia de vias areas; 2 - reduo da atividade ciliar; 3 - obstruo do tubo traqueal; 4 - perda de calor.

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QUESTES DO TIPO G 16.G.01. Classificao de Mapleson para os sistemas de ventilao: (1995)

1 - Mapleson A; 2 - Mapleson B; 3 - Mapleson C; 4 - Mapleson D. 5 - Mapleson E.

Fluxo de gs fresco Bolsa reservatrio Tubulao ondulada Vlvula de descarga acidental Mscara facial (ou sonda traqueal)

16.G.02. Identifique o sistema sem reinalao, de uso peditrico, abaixo: (1983)

A - Jackson Rees (Mapleson D); B - Mapleson C; C - Mapleson B; D - Magill (Mapleson A); E - T de Ayre (Mapleson E).

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RESPOSTAS DAS QUESTES 16.S.01 - Resposta: C Comentrio - As presses de vapor do isoflurano e do halotano, temperatura de 20 C so, respectivamente, 238 e 241 mmHg. Presses parciais semelhantes podem portanto ser atingidas pelos dois agentes, com a utilizao de um mesmo vaporizador. Entretanto, a potncia dos dois agentes (CAM) diferente: halotano 0,75% e isoflurano 1,15%, podendo ocorrer sobredosagem de halotano se um vaporizador contendo este agente for usado enquanto se acredita estar utilizando isoflurano. Por este motivo e pelo fato de que os vaporizadores de halotano demandam manuteno mais freqente devido obstrues causadas por acmulo de resduos de timol (um preservativo), se recomenda a utilizao de vaporizadores especficos para cada agente.
Referncias: Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 439-465. Longnecker DE, Miller FL - Pharmacology of Inhalational Anesthetics, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993; 1053-1104.

NOTA DOS EDITORES

16.S.01. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Longnecker DE, Cheung AT Pharmacology of Inhalational Anesthetics, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1123-1158.

16.S.02 - Resposta: E Comentrio - A interface existente entre um lquido e o gs caracterizado por uma superfcie de tenso (sigma), que representa a energia necessria para mover molculas do lquido para a superfcie. Em uma gota esfrica de lquido haver maior presso dentro da gota do que fora dela, devido tenso superficial que atua como membrana sobre a gota. A presso dentro igual a 2(sigma)/(r). A tenso superficial do alvolo responsvel por 2/3 da fora elstica do pulmo. O surfactante pulmonar reduz a tenso superficial no alvolo, tornando-o mais complacente e facilmente expandvel. Esta reduo ser maior a medida que o raio for menor. Isto cobe a tendncia dos alvolos em se colapsarem.
Referncias: Silverman DG, Connely NR - Physics Applied to Anesthesia, em: Silverman DG, Connely NR Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1995; 23-26. Hull CJ - Physics and Anaesthesia, em: Nimmo W, Rowbotham DJ, Smith G - Anaesthesia. Oxford, Blackwell, 1994; 447-470.

16.S.03 - Resposta: B Comentrio - Num orifcio o fluxo sempre turbilhonar, no regido pela lei de Poiseuille mas sim pela frmula: Fluxo = k.p1/2.r.l-1.d-1 onde p=presso, d=densidade, r=raio, I=comprimento e k=constante.
Referncias: Torres MLA, Mathias RS - Fsica e Anestesia, em: Auler JOC, Vane LA - SAESP Atualizao em Anestesiologia. So Paulo, Atheneu, 1992; 37-54. Barker SJ, Tremper KK - Physics Applied to Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott,1989; 91-133.

16.S.03. Torres MLA, Mathias RS - Fsica e Anestesia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 280-296

16.S.04 - Resposta: A Comentrio - A presena de um anestsico na mistura gasosa pode ser expressa pela concentrao em volumes por cento ou pela presso parcial que exerce. A concentrao do anestsico corresponde ao valor percentual que sua presso parcial exerce em relao a presso total da mistura.
Referncias: Ferreira MBC - Agentes Anestsicos, em: Manica JT - Anestesiologia. Porto Alegre, Artes Mdicas Sul, 1994; 123 - 144. Barker JB, Tremper KK - Physics Applied to Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 7:141-179.
16.S.04. Ferreira MBC, Martins ALC - Farmacodinamica dos anestsicos inalatrios, em Manica J - Anestesiologia. Princpios e Tcnicas. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997; 251-270.

16.S.05 - Resposta: A Comentrio - Usando-se a lei de Poiseuille, onde se sabe que o fluxo varia com a quarta potncia do raio do tubo, quando se dobra o raio multiplica-se o fluxo 16 vezes.

Referncias: Hull CJ - Physics and Anesthesia, em: Nimmo W S & Smith G - Anaesthesia Vol 1, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989; 296-311. Cork RC - Physics in Relation to Anaesthesia, em: Nuun JF, Utting JE, Brown BR - General Anaesthesia, 5 ed, London, Butterworths, 1989; 310-319.

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NOTA DOS EDITORES

16.S.06 - Resposta: A Comentrio - A velocidade de fluxo de um gs atravs de um orifcio depende principalmente da sua densidade e menos da velocidade. Quanto menos denso for o gs, como o hlio, mais facilmente flui. Por esta razo, o hlio pode ser adicionado ao oxignio para terapia em pacientes com bronco-constrico.
Referncias: Hull CJ - Physics and Anesthesia, em: Nimm WS & Smith G - Anesthesia Vol 1, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1989; 296-311. Cork RC - Physics in Relation to Anaesthesia, em: Nuun JF, Utting JE, Brown BR - General Anesthesia, 5 ed, London, Butterworths, 1989; 310-319.

16.S.07 - Resposta: C
16.S.07. Torres MLA, Mathias RS - Fsica e Anestesia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 280-296

Comentrio - A cal sodada usada como absorvedor qumico de dixido de carbono, em sistemas de anestesia com reinalao. Existem duas misturas comerciais, conhecidas como cal baritada, que contm 20% de hidrxido de brio e 80% de hidrxido de clcio e cal sodada, composta de 5% de hidrxido de sdio e 95% de hidrxido de clcio.

Referncias: Dripps RD, Eckenhoff JE, Vandam LD - Anestesiologia. Rio de Janeiro, Interamericana, 1980; 48-49. Torres MLA, Mathias RS - Fsica e Anestesia, em Gozzani JL, Rebuglio R - SAESP-TSA: Curso de Atualizao e Reciclagem. So Paulo, Atheneu, 1991; 238.

16.S.08. Andrews JJ - Delivery Systems for Inhaled Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16.S.08 - Resposta: D Comentrio - O espao morto do sistema valvular com absorvedor de CO2 representado pelo volume dos ramos de juno do Y. Durante as fases da respirao, quando a respectiva vlvula est fechada, no deve haver movimento de ar no ramo correspondente.
Referncias: Andrews JJ - Anesthesia Systems, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 637-84. Orkin FK - Anesthetic Systems, em: Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1986; 117-60.

16.S.09 - Resposta: D Comentrio - A resistncia do fluxo areo varia inversamente quarta potncia do raio (Lei de Poiseuille), o que nos obriga a avaliar constantemente o dimetro interno do tubo endotraqueal, aspirando qualquer acmulo de secreo. Sabe-se que uma diminuio de 2 mm no raio interno representar um aumento de oito vezes na resistncia das vias areas (aumento da presso intra-traqueal).
Referncias: Benumof JL - Respiratory, Physiology and Respiratory Function during anesthesia, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill-Livingstone, 3 Ed, v.2. p.514-515. Streitz SL - Anesthesia for Pediatric surgery, em: Firestone LL - Clinical Anesthesia Procedures of the Massachussets General Hospital. 3 Ed, Boston, Little-Brown, 1988; 386.

16.S.09. Benumof JL Respiratory, Physiology and Respiratory Function during anesthesia, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

16.S.10. Andrews JJ - Delivery Systems for Inhaled Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16.S.10 - Resposta: A Comentrio - O sistema anestsico de Magill ou Mapleson A inefetivo durante a ventilao controlada. A eliminao de gases do sistema ocorre durante a fase inspiratria, sendo que o gs alveolar retido na tubulao durante a fase expiratria. Dessa forma o gs alveolar reinalado imediatamente com o incio da inspirao, antes que a presso no sistema aumente para abrir a vlvula expiratria. Esse fato faz com que se eleve a PaCO2 no sangue arterial dos pacientes. A eliminao adequada de CO2 com esse sistema durante ventilao controlada s conseguida utilizando-se fluxo adicionais superiores a 20 L/min.
Referncias: Andrews JJ - Anesthesia Systems, em: Clinical Anesthesia, Eds: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1989; 505-541. Andrews JJ - Inhaled Anesthetic Delivery Systems, em Anesthesia, Ed: Miller RD, New York, Churchil Livingstone, 1990; 171-224.

16.S.11 - Resposta: B Comentrio - importante que o volume corrente liberado pelo respirador seja constante, isto , no variando com as alteraes das caractersticas do pulmo (complacncia e resistncia). Essas alteraes podem resultar de compresses no diafragma, trao de vsceras, posies, acmulo de secrees, broncoespasmo etc. Devido a isso os respiradores de presso ou ciclados presso no so os ideais para ventilar pacientes no transoperatrio, pois os mesmos alteram o volume corrente em funo das alteraes acima citadas. Os respiradores ideais so os geradores de fluxo constante ciclados por volume ou por tempo.
Referncias: White DC - Ventilators for Anesthetic Apparatus, em Nunn JF, General Anesthesia, 5 Ed, London, Butterworth Co., 1989: 458-459. Otto CW - Anesthesia ventilators: special requirements, em Brown Jr, Future Anesthesia Delivery Systems, 1 Ed, Philadelphia, FA Davis, 1984:322.

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16.S.12 - Resposta: B Comentrio: A velocidade de difuso dos gases atravs dos tecidos descrita pela Lei de Fick. Ela estabelece que a velocidade de difuso dos gases atravs dos tecidos diretamente proporcional rea do tecido e a diferena de concentrao entre os dois lados inversamente proporcional espessura do tecido. Sendo ainda diretamente dependente a solubilidade do gs e do peso molecular.
Referncias: West JB - Fisiologia Respiratria Moderna. So Paulo, Editora Manole, 1977:23-32. Bernunof JL - Respiratory Physiology and Respiratory Function During Anesthesia. Em Miller RD - Anesthesia, Volume 2, New York, Churchill Livingstone. 1986:1115-1163

NOTA DOS EDITORES 16.S.12. Benumof JL Respiratory, Physiology and Respiratory Function during anesthesia, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 578-618.

16.S.13 - Resposta: D Comentrio - O calor de vaporizao depende da temperatura. Quanto mais frio o lquido vaporizado maior ser quantidade de energia necessria para transformar 1 g de lquido em vapor e vice-versa. Como resultado do gasto de energia, a temperatura do lquido remanescente diminui.
Referncias: Orkin FK - Anesthesia Systems. In Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Vol 1, New York, Churchill Livingstone. 1986:117-50. Halsey MJ - Physicochemical Properties of Inhalation Anesthetics. In Grat CT, Nunn JF, Utting JE - General Anesthesia, 4a ed, volume 1, Londres, Butteworths, 1980:45-65

16.S.13. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16.S.14 - Resposta: C Comentrio - Pela frmula abaixo verifica-se que a velocidade de difuso de uma substncia de uma rea para outra inversamente proporcional raiz quadrada do peso molecular desta substncia e ao espao a ser percorrido entre os compartimentos, enquanto diretamente proporcional diferena de concentrao da substncia nos dois compartimentos, rea de seco reta (superfcie de contato) e temperatura: D = [C 1 -C 2 ] . S. T Pm. E D = velocidade de difuso [C1 -C2 ] = diferena de concentrao entre os compartimentos S = rea de seco reta (superfcie) do contato T = temperatura Pm = peso molecuIar e = interespao (distncia entre os compartimentos)
Referncias: Guyton AC - Tratado de Fisiologia Mdica Interamericana, Rio de Janeiro, 1984: 37.

onde:

16.S.15 - Resposta: E Comentrio - O sistema respiratrio classificado por Mapleson como E consiste em um ramo expiratrio conectado a uma pea em T (bissoneti). A utilizao deste sistema implica em consumo elevado de anestsico inalatrio, pois necessita de um grande fluxo de entrada de gases para se evitar a reinalao de CO2. Para exemplificar, em ventilao espontnea, utilizando-se um ramo expiratrio com volume aquivalente a 1/3 do volume corrente do paciente, torna-se necessria a utilizao da um fluxo de gases frescos de 2 a 3 vezes o volume minuto. O sistema Mapleson E avalvular, com baixa resistncia respiratria. Por no possuir balo reservatrio, dificulta a avaliao do volume corrente do paciente. Tambm, por no possuir este balo, torna-se um sistema inadequado para assistir a ventilao do paciente.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986: 140.
16.S.15. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16.S.16 - Resposta: B Comentrio - Presso definida como a fora dividida pela rea em que aplicada. A unidade de presso o pascal, que por ser uma unidade pequena adotamos o kilopascal (kPa): 101 kPa = 760 mmHg 1 kPa = x x = 0,133 mmHg 1 kPa = 0,133 mmHg
Referncias: Muschin WW, Jones PL - Physics for the anesthetist. Blackwell Scientific Publications Oxford, 1986;24. Cagnolati CA - Fsica para o anestesista. Rev Bras Anestesiol, 1980;363-371.

x = 80 mmHg x = 10,64 kPa

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FSICA E ANESTESIA

NOTA DOS EDITORES

16.S.17 - Resposta: D Comentrio - Fazendo com que um lquido se choque contra um anteparo, produzimos partculas suspensas em um gs. As gotculas resultantes deste choque possuem tamanhos diferentes e so chamadas de aerossis. Os aerossis situam-se entre 0,005 e 50 micra da tamanho. Os locais de deposio variam com o tamanho da partculas e a ventilao pulmonar. A penetrao na rvore respiratria diretamente proporcional ao tamanho da partcula. Assim a traquia atingida com partculas de 60 micra, os brnquios com partculas de 20 a 60 micra, os bronquolos com partculas de 3 a 20 micra e os alvolos com partculas de 1 a 3 micra.
Referncias: Cagnolati CA - Fsica para o anestesista. Rev Bras Anestesiol, 1960:363-371.

16.S.18 - Resposta: D Comentrio - Na anestesia com sistema fechado e fluxo basal de gases, com injeo e anestsico voltil no ramo expiratrio, a primeira dose tem como finalidade promover uma rpida saturao das borrachas do sistema anestsico. Entretanto, como o sistema est ligado ao paciente desde o tempo zero, o anestsico chega tambm aos pulmes. Se o sistema condutor for de poliuretano, que absorve menos anestsicos, a dose inicial deve ser diminuda. A segunda injeo, que tem como objetivo principal o de saturar as vscera, dever completar a saturao das borrachas. A terceira injeo dever completar a saturao das vsceras, no sendo necessria, na maioria das vezes, uma quarta injeo com esta finalidade. Segundo a base terica da Anestesia Quantitativa descrita por Lowe, ocorre reduo da captao no decorrer do tempo devido saturao do organismo, e a saturao do sistema nervoso central completa-se ao mesmo tempo com qualquer agente anestsico.
Referncias: Couto e Silva JM, Pereira E, Saraiva RA - As Bases Fisiolgicas e Farmacolgicas para o Uso de Baixo Fluxo de Gases em Sistema Fechado. Rev Bras Anestesiol, 1981; 31:389-395. Saraiva RA - Farmacocintica da Anestesia Quantitativa. Rev Bras Anestesiol, 1985; 35:3: 219-221.

16.S.19. Collins VJ - Anesthesia Machines and Components, em: Collins VJ - Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 118-162.

16.S.19 - Resposta: C Comentrio - O fluxmetro do tipo rotmetro constitudo por um cilindro oco cujo dimetro interno no constante, tendo a forma de um cone invertido. A incurso do rotmetro pelo cone modifica a rea do orifcio por onde passa o fluxo, sendo portanto um fluxmetro de orifcio varivel. Atravs do orifcio existe uma diferena de presso com velocidade de fluxo dependente da rea do orifcio. Dependendo da calibragem estes fluxmetros passam assinalar fluxos abaixo de 1 L. Min -1 .
Referncias: Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, 2 Ed, Guanabara Koogan, 1978; 89-90. Scurr O, Feldman S - Scientific Foundations of Anaesthesia, Williamm Heinemann Medical Books Ltda, London 1974;71.

16.S.20 - Resposta: B Comentrio - O circuito descrito por Bain e Spoerel em 1972 somente se difere dos demais congneres (Jackson-Rees, Maggil, Baraka) por ter o tubo de admisso de gases passando por dentro do tubo expiratrio. Este arranjo tem o nome de coaxial devido a esta disposio dos tubos. Face a possibilidade de desconexo do tubo de admisso de gases dentro do tubo expiratrio com resultante aumento de espao morto mecnico, o tubo externo ou expiratrio construdo em plstico transparente e o interno ou de admisso de gases em plstico azul, para ser facilmente visualizado. O conjunto, nos EUA, descartvel.
Referncias: Silva Jr CA, Conceio MJ - Uso do circuito de Bain (Mapleson D modificado) em crianas. Rev Bras Anestesiol, 1977; 27: 225-232.

16.S.21 - Resposta: E 16.S.22 - Resposta: A Comentrio - No sistema de Magill, o fluxo da gs fresco (FGF), por clculo matemtico, deve ser, no mnimo, igual ventilao minuto do paciente em repouso, para que seja evitada a reinalao significativa. O aparelho, na prtica, no funciona com a eficincia prevista nos clculos tericos. Assim, para evitar a reinalao, durante respirao espontnea, o FGF deve ser, no mnimo, igual ventilao minuto total do paciente em repouso (clculo aproximado da ventilao minuto = 7 ml x peso corporal em kg x frequncia respiratria).(Collins)
Referncia: Smith R - Anesthesia for Infants and Children, 4 Ed, C.V. Mosby, St. Louis, 1980:138. Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, 2 Ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1978:205.

16.S.22. Collins VJ - Inhalation Anesthesia - Breathing System, em: Collins VJ - Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia, 3rd Ed, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993: 387-422.

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FSICA E ANESTESIA

16.M.01 - Resposta: C Comentrio - O fluxo turbilhonar no pode ser calculado pela lei de Hagen-Poiseuille, que s se aplica a fluxos laminares. Um fluxo laminar de um determinado gs que venha aumentando seu dbito, ao atingir um valor elevado do nmero de Reynolds, torna-se turbilhonar. O dbito do fluxo turbilhonar inversamente proporcional densidade do gs. O fluxo turbilhonar ocorre com maior freqncia nas ramificaes e acotovelamentos.

NOTA DOS EDITORES

Referncias: Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2nd Ed, Stamford Appleton & Lange, 1996: 417. Barker SJ. Tremper KK - Fsica Aplicada a Anestesia, em: Barash Cullen BF, Stoelting RK Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993:128.

16. M.02 - Resposta: A Comentrio - Existem vrias possibilidades para a montagem de um sistema circular com absorvedor. As vlvulas evitam a reinalao dos gases expirados antes da absoro do CO2 pela cal sodada. Se o fluxo de gases frescos colocado entre a vlvula expiratria e o paciente, os gases expirados seriam pressionados para o paciente. A vlvula de excesso (pop-off) se colocada entre o paciente e a vlvula inspiratria, permitiria a sada dos gases frescos do sistema ao invs de ir para o paciente. O fluxo de gases frescos pode ser igual ao consumo basal de oxignio.
Referncias: Torres MA, Mathias RS - Equipamentos de Anestesia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA Anestesiologia - SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996; 297-325. Eisenkraft JB - Anesthesia Delivery System, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993; 967-1018.
16.M.02. Eisenkraft JB Anesthesia Delivery System, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1011-1063.

16. M.03 - Resposta: E Comentrio - O sistema mais simples para infuso de lquidos venosos consiste em um frasco elevado, conectado ao equipo e ao cateter que d acesso ao sistema venoso do paciente. A fora propulsora dada pela diferena entre a altura do frasco e a presso venosa. A resistncia do equipo e do cateter so os outros fatores a interferir no fluxo que depende do calibre e comprimento: F=dP/R, onde: F = fluxo, dP = diferena de presso e R = resistncia. No existe, entretanto, gradiente de presso vertical na coluna de ar interposta na cmara de gotejamento, devendo esta ser deduzida da medida da altura at a superfcie superior da soluo, quando se pretende calcular com preciso a velocidade da infuso.
Referncias: Philip JH - Intravenous Access and Delivery Principles, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG, et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993;1183-1196. Glass PSA, Shafer SL, Jacobs JR et al - Intravenous Drug Delivery Systems, em: Miller RD Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 389-416.

16.M.03. Glass PSA, Shafer SL, Reves JG - Intravenous Drug Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 377-411.

16.M.04 - Resposta: A Comentrio - Para aumentar a eficincia de um vaporizador de superfcie ou borbulhamento utiliza-se mechas de tecido ou estopa que ficam embebidas no anestsico. Essas cortinas aumentam a superfcie de vaporizao. A produo de bolha, com raio menor, tambm aumenta a superfcie de vaporizao. A vaporizao retira calor do sistema, vaporizador e anestsico e o resfriamento a diminui. Quanto menor a temperatura, menor a presso de vapor.
Referncias: Torres MLA, Mathias RS - Fsica e Anestesia, em: Auler JOC, Vane LA - SAESP Atualizao em Anestesiologia, So Paulo, Atheneu, 1992;37-54. Andrews JJ - Anesthesia Systems, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, JB Lippincott, 1989;505-541.

16.M.04. Torres MLA, Mathias RS - Fsica e Anestesia, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 280-296. Andrews JJ - Delivery Systems for Inhaled Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

16. M.05 - Resposta: A Comentrio - Diversos arranjos dos elementos que compem o circuito circular so possveis. Entretanto, para que no ocorra reinalao de gs carbnico, os postulados 1, 2 e 3 devem ser estritamente respeitados.
Referncias: Orkin FK - Anesthetic Systems, em Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1986; 117-160. Andrews JJ - Anesthesia Systems, em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 637-684.

16.M.05. Andrews JJ - Delivery Systems for Inhaled Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

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NOTA DOS EDITORES

16. M.06 - Resposta: C Comentrio - Em grandes hospitais, o oxignio armazenado na forma lquida. Esta forma de armazenagem mais econmica. O aumento da demanda provoca queda na presso do tanque. Como a temperatura crtica do oxignio -118.4 graus centgrados, a temperatura dentro do tanque deve ser mantida entre -150 a -175 graus para evitar a evaporao. A quantidade do lquido dentro do tanque pode ser medida pelo seu peso.
Referncias: White DC - Gas Supplies and Flowmeters. Nimmo W e Smith G, Anaesthesia, Londres, Blackwell Scientific Publications, Vol. 1, 1989: 312-326. Litt L and Rampil IJ - Physics and Anesthesia. Em Miller RD, Anesthesia, Vol. 1, New York, Churchill Livingstone, 1986: 75-116.

16.M.07. Bernards C - Epidural and Spinal Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

16. M.07 - Resposta: D Comentrio - A baricidade de uma soluo de anestsico local a relao entre sua densidade e a do lquor. o indicador mais simples de como ser o comportamento clnico do anestsico quando injetado no lquor. Solues com baricidade igual a 1 so denominadas isobricas, aquelas com baricidade maior que 1 so hiperbricas, e aquelas com baricidade menor que 1 so hipobricas. Como a densidade do lquor varia de 0,0003 acima e abaixo do valor de 1,0003, para se comportarem como isobricas ou hiperbricas em todos os pacientes as solues devem ter baricidade respectivamente abaixo de 1,0000 e maior que 1,0006. No exemplo acima, as baricidades da bupivacana e da lidocana so respectivamente 0,9990 e 1,0003.
Referncias: Bridenbaugh PO, Greene NM - Spinal (subarachnoid) neural block, em Neural Blackade In Clinical Anesthesia and Management of Pain, Cousins MJ, Bridenbaugh PO, Philadelphia, Lippincott, 1988: 213-251. Covino BG, Lambert DH - Epidural and Spinal Anesthesia, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989: 755-786.

16.M.08. Andrews JJ - Delivery Systems for Inhaled Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16.M.08 - Resposta: B Comentrio - Alguns cuidados devem ser tomados quando da montagem e uso dos sistemas circulares para se evitar a reinalao de CO2: no sistema devem existir duas vlvulas unidirecionais, uma no ramo inspiratrio e outra no expiratrio; a entrada de gases frescos no deve estar entre o paciente e a vlvula expiratria; a vlvula pop-off no deve estar entre o paciente e a vlvula inspiratria; ao colocar o absorvedor de CO2 no canister no devemos comprimir muito sob pena de aumentarmos a resistncia no circuito e nem devemos deixar os grnulos muito frouxos, pois este fato determinaria a formao de canalizao por locais de baixa resistncia, principalmente dos lados, levando exausto do absorvedor nestas reas, com conseqente reinalao.
Referncias: Orkin FK - Sistemas Anestsicos. Em: Miller RD - Tratado de Anestesia, 2 Ed, So Paulo, Manole, 1989:121-122. Andrews JJ - Anesthesia Systems. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Ed, Philadelphia, JB Lippinoott, 1989:534

16.M.09. Andrews JJ - Delivery Systems for Inhaled Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16. M.09 - Resposta: E Comentrio - O sistema de ventilao de Bain coaxial, semelhante ao Mapleson D. Entre as suas vantagens incluem-se: umidificao e aquecimento dos gases inalados, peso reduzido, esterilidade (quando de plstico). Necessita de um alto fluxo de gases frescos, principalmente quando o paciente se encontra em ventilao espontnea, sendo pois antieconmico e poluente.
Referncias: Orkin FK - Sistemas Anestsicos. Em: Miller RD - Tratado de Anestesia. 2 Ed, So Paulo, Manole, 1989:139. Andrews JJ - Anesthesia Systems. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Ed, Philadelphia, JB Lippincott, 1989:532-33.

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FSICA E ANESTESIA

16. M.10 - Resposta: E Comentrios - Os sistemas fechados com baixo fluxo tm como vantagens: 1. Prev-se a quantidade de anestsico necessria ao paciente; 2. Evita perda de gua corporal, devido utilizao dos gases expirados e maior condensao de vapor dgua, possibilitando umidificao dos gases frescos, diminuindo a irritabilidade da via area e as possveis complicaes pulmonares ps-operatrias. 3. Evita a poluio ambiental, porque o uso de baixos fluxos em sistema fechado tem evidenciado que a contaminao com gases anestsicos comparvel existente em sistemas providos de exausto. 4. Conserva o calor corporal, pela conservao da umidificao.
Referncias: Silva JMC, Saraiva RA - As bases fisiolgicas e farmacolgicas para o uso de baixo fluxo de gases em sistema fechado. Rev Bras Anestesiol, 1981; 31:389-395.

NOTA DOS EDITORES

16. M.11 - Resposta: E Comentrio - O raciocnio o mesmo da Lei de Poiseuille e Conceitos de Reynolds de velocidade crtica de fludos atravs de tubos condutores. A presena de secrees resulta em reduo do raio da luz do tubo traqueal, aumentando a resistncia ao fluxo de gases. O alongamento do tubo ocasiona uma maior superfcie de atrito entre a corrente de gases e sua parede. Uma conexo muito angulada muda o padro de fluxo para a forma turbilhonar gerando, tambm, um aumento da resistncia. Por ltimo, a elevao exagerada do fluxo representa um aumento da velocidade dos gases atravs do tubo, o que facilita a gerao de turbilhonamento.
Referncias: Orkin F - Anesthetic Systems, in Anesthesia, Miller RD, C Livingstone, New York, 1981:120.
16.M.11. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16. M.12 - Resposta: B Comentrio - Segundo a Lei de Henry, sob temperatura constante, quanto maior a presso de um gs sobre uma superfcie lquida, maior a quantidade de gs que se dissolve no lquido. Inversamente, se a presso do gs permanece constante, a quantidade de gs dissolvido no lquido diminui com o aumento da temperatura (o inverso verdadeiro). A solubilidade uma propriedade fsica individual a cada gs e a cada lquido. Portanto, variando o gs ou o lquido, a quantidade de gs dissolvido se modifica.
Referncias: Adriani J - The Chemistry and Physics of Anesthesia, 2 Ed, Charles C. Thomas, Springfield, 1962:26-32.

16. M.13 - Resposta: E Comentrio - As justificativas para umidificao dos gases anestsicos incluem efeitos locais e sistmicos. Os efeitos locais, aumentados diante da intubao traqueal ou traqueostomia, so: hiperemia, ressecamento de secrees, formao de crostas e reduo da atividade ciliar. O efeito local mais bvio para o anestesista o ressecamento de secrees no interior do tubo traqueal, o que pode levar obstruo completa da via area em 2 a 3 horas de cirurgia. O efeito sistmico da inalao de gases secos - perda de calor e fluidos - freqentemente enfatizado. (Smith)
Referncias: Smith R - Anesthesia for infants under one year of age, in: Anesthesia for Infants and Children, Smith R, 4 Ed, CV Mosby, St Louis, 1980:291.

16.G.01 - Resposta: 1-C, 2-E, 3-D, 4-A e 5-B Comentrio: os sistemas avalvulares so classificados por Mapleson pela distribuio dos componentes na montagem do sistema. Esta distribuio afeta o desempenho em relao eficincia na eliminao do gs carbnico.

Referncias: Orkin FK - Sistemas Anestsicos, em: Miller RD - Tratado de Anestesia. So Paulo, Manole, 1989; 115-160. Maplesson WW - The Elimination of Rebreathing in Various Semiclosed Anesthetic Systems Br J Anaesth, 1954; 26-323.

16.G.01. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

16.G.02 - Resposta: D Comentrio - As variantes do sistema de Ayre, de acordo com a classificao de Mapleson, resumem-se a 5 grupos. Os padres de fluxo de gases, em cada um, foram muito bem descritos por Sykes. No circuito A de Mapleson (o sistema original de Magill), a vlvula expiratria proximal ao paciente, a bolsa distal e o fluxo de gases frescos entra na proximidade da bolsa. (Smith)
Referncias: Smith R - Design and function of pediatric anesthesia systems, in Anasthesia for Infants and Children, Smith R, 4 Ed, CV Mosby, St Louis, 1980:136.

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PONTO 17
FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA
QUESTES TIPO S
17.1 - Aspectos fsicos-qumicos da absoro, distribuio e eliminao dos anestsicos inalatrios; 17.2 - Solubilidade na gua, no leo e nos tecidos. Coeficiente de partilha. Influncia da solubilidade do agente e do meio na velocidade da absoro e eliminao; 17.3 - Concentrao alveolar mnima (CAM); doses anestsicas: DA 50 e DA 90. Conceito e fatores que interferem; 17.4 - Aes e efeitos dos anestsicos inalatrios. Repercusses sobre os rgos e sistemas; 17.5 - Importncia da ventilao, da circulao e das alteraes na relao; 17.6 - Distribuio dos anestsicos; influncia do fluxo sangneo tecidual e dos coeficientes de solubilidade sangue/gs e tecido/sangue. Fatores que interferem na eliminao dos anestsicos inalatrios pelos pulmes. Hipoxia difusional. 17.7 - Metabolismo e toxicidade dos anestsicos inalatrios.

17.S.01. Em relao captao alveolar de anestsicos inalatrios, correto afirmar que: (1999) A) a velocidade de elevao da presso parcial alveolar est inversamente relacionada com a solubilidade sangnea do anestsico; B) um dbito cardaco aumentado acelera a elevao da presso parcial tecidual do anestsico; C) a reduo no gradiente de presso parcial entre o alvolo e o sangue venoso aumenta a captao pulmonar do anestsico; D) os anestsicos com baixa solubilidade no sangue so mais influenciados pela alterao na ventilao alveolar; E) a presso parcial alveolar se eleva mais lentamente nos pacientes obesos. 17.S.02. A concentrao alveolar mnima (CAM) de um agente anestsico inalatrio mais elevada: (1999) A) nos pacientes obesos; B) nos procedimentos de longa durao; C) no sexo feminino; D) nas pacientes peditricas; E) nas gestantes. 17.S.03. Em relao aos efeitos de 1 CAM de halotano e de isoflurano na circulao heptica, correto afirmar que: (1999) A) o halotano no altera o fluxo na artria heptica; B) seus efeitos so semelhantes; C) o fluxo heptico total sofre maior reduo com o isoflurano; D) o isoflurano aumenta o fluxo na artria heptica; E) o fluxo na veia porta mais aumentado pelo halotano. 17.S.04. Durante uma anestesia geral, a captao de enflurano nos pulmes no primeiro minuto foi de 200 ml de vapor. Entre o dcimo-sexto e o trigsimo-sexto minutos, essa captao, em ml, ser de: (1998) A) 100; B) 200; C) 400; D) 700; E) 2000. 17.S.05. Em relao concentrao alveolar mnima (CAM), pode-se afirmar que: (1997) A) aumenta com a hipotermia; B) diminui quando h ingesto crnica de lcool; C) a CAM bar igual a 1,5 do seu valor padro; D) a CAM acordado igual a 1,3 do seu valor padro; E) no adulto, seu valor aumenta com a idade.

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FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA

17.S.06. Com relao aos anestsicos inalatrios, pode-se afirmar que: (1996) A) o halotano til no paciente asmtico porque bloqueia a liberao de histamina; B) crianas so mais predispostas a desenvolver arritmias cardacas por epinefrina durante anestesia com halotano do que adultos; C) o enflurano estimula a liberao de epinefrina e norepinefrina da medula adrenal; D) potencializam o bloqueio neuromuscular adespolarizante devido a um efeito predominantemente ps-sinptico; E) o tiopental administrado antes do agente inalatrio diminui a sensibilidade do miocrdio s catecolaminas. 17.S.07. O anestsico halogenado responsvel pela formao do composto txico difluoromonocloretileno por degradao em presena de cal sodada o: (1996) A) isoflurano; B) enflurano; C) desflurano; D) sevoflurano; E) halotano. 17.S.08. Os coeficientes de partio sangue/gs: 2,3; 1,8; 1,4 e 0,47 correspondem, respectivamente, aos seguintes anestsicos inalatrios: (1995) A) halotano, isoflurano, enflurano e xido nitroso; B) xido nitroso, enflurano, isoflurano e halotano; C) enflurano, isoflurano, halotano e xido nitroso; D) halotano, enflurano, isoflurano e xido nitroso; E) xido nitroso, halotano, enflurano e isoflurano. 17.S.09. Principal responsvel pela passagem dos gases de um sistema anestsico para os pulmes: (1994) A) solubilidade no sangue; B) hiperventilao; C) presso positiva; D) gradiente de presso; E) difuso. 17.S.10. O efeito de segundo gs ocorre no incio da anestesia porque o xido nitroso: (1993) A) captado em volumes de at 1500 ml por minuto; B) distende os alvolos e permite a entrada de maior volume de halogenado; C) facilita a passagem do halogenado pela membrana alvolo-capilar; D) altera a relao V/Q pela desnitrogenao; E) diminui a CAM dos halogenados. 17.S.11. O xido nitroso pode causar alteraes megaloblsticas na medula ssea humana por reagir com a vitamina: (1990) A) A; B) B6; C) B12; D) D; E) E. 17.S.12. Paciente de 25 anos, traumatizado, PA 100/60 mmHg, FC 100 bpm e referindo dor intensa em base de hemitrax direto. Apresenta como anormalidades mais importantes abdome rgido e doloroso, alm de crepitao subcutnea em pescoo e base do hemitrax direito. Anestsico contra-indicado: (1989) A) xido nitroso; B) isoflurano; C) halotano; D) ter; E) enflurano.

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FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA

17.S.13. Para a remoo de um anestsico inalatrio do crebro necessrio que: (1989) A) a presso parcial do anestsico no sangue aumente; B) a presso parcial do anestsico no sangue no se altere; C) a presso parcial do anestsico no sangue diminua; D) a presso parcial do anestsico no sangue duplique; E) a presso parcial do anestsico no sangue e no crebro tenha o mesmo valor. 17.S.14. Aumenta a CAM do halotano: (1988) A) anemia; B) durao da anestesia; C) hipxia; D) hipotermia; E) hipernatremia. 17.S.15. Menor coeficiente de solubilidade sangue/gs: (1988) A) ter; B) halotano; C) enflurano; D) isoflurano; E) metoxiflurano. 17.S.16. Diferena da induo e recuperao inalatria com xido nitroso: (1987) A) a concentrao inicial no sangue tem pouca influncia na velocidade da depurao do anestsico; B) o volume sangneo afetado pela sada do anestsico; C) o volume gasoso alveolar aumenta na captao do anestsico; D) no ocorre expanso do volume gasoso alveolar na fase inicial da eliminao; E) na recuperao ocorre sempre anxia por difuso. 17.S.17. A induo inalatria lenta quando: (1987) A) a concentrao do anestsico alta; B) a freqncia ventilatria est elevada; C) o dbito cardaco est elevado; D) o anestsico pouco solvel no sangue; E) h hipervolemia. 17.S.18. Sofre menor biotransformao no homem: (1986) A) tricloroetileno; B) dietil ter; C) isoflurano; D) enflurano; E) halotano. 17.S.19. A captao pulmonar dos anestsicos inalatrios: (1986) A) inversamente proporcional ao coeficiente de partio sangue/gs dos anestsicos; B) inversamente proporcional ao coeficiente de partio leo/gs dos anestsicos; C) independe do dbito cardaco; D) diminui com o tempo de exposio aos anestsicos; E) aumenta no paciente hipovolmico. 17.S.20. Os catablitos hepatotxicos do halotano esto relacionados a(o): (1985) A) metabolismo redutivo; B) metabolismo oxidativo; C) preservativo do lquido; D) eliminao renal; E) eliminao pulmonar. 17.S.21. O cido trifluoractico metablito do: (1985) A) halotano; B) enflurano; C) metoxiflurano; D) isoflurano; E) fluoroxene.
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17.S.22. Anestsico halogenado de menor metabolizao: (1985) A) clorofrmio; B) halotano; C) metoxiflurano; D) enflurano; E) isoflurano. 17.S.23. A concentrao alveolar do anestsico diretamente proporcional a: (1984) A) coeficiente de Ostwald; B) dbito cardaco; C) ventilao pulmonar; D) solubilidade sangnea; E) diferena alvolo-sangue venoso misto. 17.S.24. A hiperventilao pulmonar aumenta o tempo de recuperao da anestesia porque: (1984) A) diminui a perfuso cerebral; B) altera o pKa; C) diminui a concentrao alveolar; D) potencializa a ao do agente; E) altera a biotransformao. 17.S.25. Aumenta a biotransformao do anestsico inalatrios o uso crnico de: (1984) A) cido acetil saliclico; B) gentamicina; C) fenobarbital; D) nitroprussiato de sdio; E) cumarina. 17.S.26. Os anestsicos modernos so potentes e no inflmveis devido presena em sua frmula do: (1984) A) coeficiente de Ostwald; B) dbito cardaco; C) ventilao pulmonar; D) flor; E) cloro. QUESTES DO TIPO M 17.M.01. O efeito do segundo gs ocorre com o xido nitroso e halotano ou enflurano porque: (1996) 1 - o xido nitroso tem alta velocidade de captao; 2 - o gradiente alvolo-capilar do xido nitroso elevado; 3 - com a captao elevada do primeiro gs, o segundo gs tem sua presso parcial aumentada; 4 - a captao elevada do primeiro gs ocorre durante todo tempo da anestesia. 17.M.02. Quanto ao xido nitroso, pode-se afirmar que: (1996) 1 - em concentraes clnicas elevadas, produz relaxamento muscular; 2 - oxida o tomo de cobalto da vitamina B12 de forma irreversvel; 3 - sofre pequena metabolizao oxidativa no fgado; 4 - sofre metabolismo redutivo por bactrias anaerbicas no trato gastrintestinal. 17.M.03. Impureza(s) importante(s) que pode(m) ser encontrada(s) no cilindro de xido nitroso: (1995) 1 - brometo de trimetileno; 2 - xido ntrico; 3 - dixido de carbono; 4 - dixido de nitrognio. 17.M.04. No incio da recuperao de uma anestesia de 2 horas com halotano, este agente estar: (1989) 1 - aumentado a concentrao no alvolo; 2 - ainda entrando para o tecido gorduroso; 3 - constante nos msculos; 4 - saindo do crebro.
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17.M.05. A toxidade heptica dos halogenados relaciona-se a: (1989) 1 - hipoglicemia; 2 - taxa de biotransformao; 3 - hipoxemia; 4 - hipersenbilidade. 17.M.06. A intensidade da vaporizao da um anestsico voltil depende do(a): (1988) 1 - temperatura do anestsico; 2 - distncia percorrida pela bolha at a superfcie do lquido (sistema da borbulha); 3 - caractersticas fsicas do lquido; 4 - tamanho das bolhas (sistema de borbulha). 17.M.07. Pode (m) deprimir a funo renal durante a anestesia: (1988) 1 - halotano; 2 - isoflurano; 3 - enflurano; 4 - metoxiflurano. 17.M.08. Diminui(em) a CAM do halotano: (1986) 1 - reserpina; 2 - hipotermia; 3 - diazepam; 4 - alcoolismo crnico. 17.M.09. Alteram a C.A.M. (concentrao alveolar mnima): (1984) 1 - idade; 2 - sexo; 3 - temperatura corprea; 4 - durao da anestesia.

QUESTES DO TIPO G 17.G.01. No grfico abaixo, que representa a elevao da concentrao alveolar (FA) em direo concentrao inspirada (Fl), para os agentes anestsicos apresentados, observa-se que: (1998)
1

N2O Desflurano Sevoflurano

FA/FI
0,8

Isoflurano
0,6

Halotano

0,4

10

20

30

Minutos de Administrao

A) a concentrao inspirada influencia a velocidade de ascenso na relao FA/Fl; B) a aproximao da FA em direo concentrao inspirada (Fl) independe da solubilidade; C) um aumento na ventilao alveolar determina rpida elevao na concentrao alveolar; D) independentemente da solubilidade, ocorre um rpido aumento da concentrao alveolar no incio; E) a diferena alvolo-capilar da presso parcial do anestsico mantm a relao FA/Fl <1.
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17.G.02. O grfico abaixo apresenta vrias medidas de concentrao de flor inorgnico srico, antes e aps a administrao de 3 horas-CAM de cinco diferentes agentes anestsicos. Associe os agentes anestsicos listados (numerados de 1 a 5) com as curvas do grfico correspondentes (a, b, c, d e e): (1998)

70

Flor srico (m)

60 50 40 30 20 10
d e b c a

0 Pr-op.

Final da 1d cirurgia

2d

3d

4d

5d

6d

Dias de ps-operatrio

1 - isoflurano 2 - enflurano 3 - desflurano 4 - metoxiflurano 5 - sevoflurano

() () () () ()

A) 1e - 2b - 3d - 4a - 5c; B) 1c - 2d - 3e - 4a - 5b; C) 1d - 2c - 3e - 4b - 5a; D) 1d - 2c - 3e - 4a - 5b; E) 1e - 2d - 3c - 4b - 5a. 17.G.03. Correlacione a CAM com os agentes inalatrios: (1992) A - // 104 B - 1,70 C - -1,15 D - 0,77 E - 0,16 1) Metoxiflurano 2) xido Nitroso 3) Enflurano 4) Halotano 5) Isoflurano () () () () ()

17.G.04. Correlacione, considerando o equilbrio cintico do halotano a 1%, aps 20 minutos de anestesia: (1989) 1 - msculos 2 - pulmes 3 - aporte ventilatrio 4 - gordura 5 - vsceras () () () () ()
C A B D E

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17.G.05. Correlacione as taxas de metabolizao dos agentes inalatrios seguintes com o grfico abaixo: (1989)

Taxa de metabolizao

50 25 15 10 0 A B C D E

1 - halotano 2 - enflurano 3 - metoxiflurano 4 - isoflurano 5 - xido nitroso

() () () () ()

17.G.06. Identifique pelas curvas de presso de vapor e temperatura de ebulio, os agentes abaixo: (1983)

1 - gua 2 - enflurano 3 - ter 4 - halotano 5 - metoxiflurano

() () () () ()

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RESPOSTAS DAS QUESTES 17.S.01 - Resposta: A Comentrio - medida em que se inicia a administrao do anestsico h uma elevao da presso parcial alveolar, que tende a se igualar presso parcial na mistura inspirada. A velocidade de elevao da presso alveolar em relao presso existente no ar inspirado depende do balano entre a entrada e a remoo alveolar da mistura anestsica. A concentrao inspirada, a ventilao alveolar a capacidade residual funcional determinam a velocidade da entrada. O dbito cardaco, a solubilidade no sangue e gradiente de presso entre o alvolo e o sangue venoso respondem pela sada do anestsico. primeira vista, parece que o aumento no dbito cardaco, por induzir maior captao e oferta tecidual do anestsico, elevaria mais rapidamente a presso parcial tecidual. Entretanto, uma captao pulmonar maior diminui a presso parcial alveolar, retardando o equilbrio com a frao inspirada e reduzindo gradiente de presso em relao ao sangue e, conseqentemente, aos tecidos. A elevao da presso parcial tecidual ser, portanto, mais lenta. A obesidade reduz a capacidade residual funcional, facilitando a elevao da presso parcial alveolar.
Referncias: Lerman J - Pharmacokinetics of Inhalational Anesthetics, Bowdle TE, Horita A, Kharasch E The Pharmacological Basis of Anesthesiology, New York, Churchill Livingstone,1994;524. Miller O, Trevor AJ - General Anesthetics, em: Katzung BG - Basic Clinical Pharmacology, 7 Ed, Stamford, Appleton & Lan 1998: 409.

NOTA DOS EDITORES

17.S.02 - Resposta: D Comentrio - A CAM uma medida til, porque espelha a presso parcial do anestsico no crebro, permite uma comparao entre a potncia dos anestsicos e pode servir como um padro para avaliaes experimentais. Deve, no entanto, ser considerada como um valor mdio para uma dada populao e no como um valor individual. relativamente inafetada pela espcie, sexo e peso do paciente, ou pela durao do ato anestsico, mas pode ser reduzida por outras variveis como, por exemplo, a gravidez e o envelhecimento.

Referncias: Haltzman SG, Sung YF - Controle da Dor com Anestsicos Gerais e Locais, em: Brody TM, Larner J, Minneman KP, Neu HC - Farmacologia Humana da Molecular a Clnica, 2nd Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 997; 364. Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 2nd Ed, Stamford, Appleton & Lange, 1996: 115-117.

17.S.03 - Resposta: D Comentrio - O isoflurano produz diminuio do fluxo na veia aorta com aumento simultneo do fluxo na artria heptica. O halotano afeta com maior intensidade que o isoflurano o fluxo heptico total, diminuindo o fluxo na artria heptica e na veia porta, que so mais bem-preservados com isoflurano.
17.S.03. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 36-76.

Referncias: Stevens WC, Kingston HG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997:368. Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 2nd Ed, Philadelphia, J G Lippincott Company, 1991:53-4. Galdfarb G, Debaene G, Ang ET et al - Hepatic blood flow in humans during isoflurane-N2O and halothane-N2O anesthesia. Anest Analg, 1990:71:349-53

17.S.04 - Resposta: C Comentrio - A quantidade de vapor anestsico captado durante o primeiro minuto de anestesia igual que ser captada entre o quadrado de dois minutos consecutivos. Assim, entre o 16 (4x4) e o 25 (5x5) minutos outros 200 ml sero captados, o mesmo ocorrendo entre o 25 (5x5) e 36 (6x6) minutos, totalizando 400 ml de vapor.
17.S.04. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

Referncias: Eger II El - Captao e Distribuio, em: Miller RD - Anestesia, 30 Ed, So Paulo, Artes Mdicas, 1993:85-104. Morgan Jr GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, Stamford, Appleton & Lange, 1996; 109-127.

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NOTA DOS EDITORES 17.S.05. Stanski DR - Monitoring Depth of Anesthesia, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 1087-1116. Stevens WC, Kingston HGG Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

17.S.05 - Resposta: C Comentrio - A CAM pode ser influenciada por diversos fatores fisiolgicos ou farmacolgicos. A hipertermia e a ingesto crnica de lcool aumentam a CAM. Hipotermia, acidose metablica, hipxia, hipotenso arterial, clonidina, ltio, diminuem a CAM. A CAM bar a concentrao anestsica que previne a resposta adrenrgica inciso da pele em 50% dos pacientes e o seu valor 1,5 vezes o valor da CAM. A CAM acordado a concentrao que permite ao paciente atender a comando de abrir os olhos e o seu valor a metade do valor padro da CAM. No paciente adulto a CAM diminui com o avanar da idade, de tal forma que um paciente com 80 anos precisa somente de 75% da CAM de um adulto jovem.
Referncias: Stanski DR - Monitorizao da Profundidade da Anestesia, em: Miller RD - Anestesia. So Paulo, Artes Mdicas, 1993; 1001-1029. Stevens WC, Kingston HGG - Anestesia Inalatria, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Tratado de Anestesiologia Clnica. Paulo, Manole, 1993; 357-390.

17.S.06. Baden JM, Rice SA Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173.

17.S.06 - Resposta: D Comentrio - A potencializao do bloqueio neuromuscular adespolarizante pelos agentes inalatrios devida ao ps-sinptica na juno neuromuscular. O halotano no bloqueia a liberao de histamina mas pode impedir a resposta broncoconstritora a ela. menos provvel que crianas apresentem arritmias cardacas por epinefrina durante anestesia com halotano do que adultos. O enflurano inibe a liberao de adrenalina e norepinefrina da medula adrenal por efeito direto sobre a membrana celular. O tiopental administrado antes do agente inalatrio aumenta a sensibilidade miocrdica ao de catecolaminas.
Referncias: Silverman GD, Conelly NR - Review of Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1995; 70-75. Baden JM, Rice SA - Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Miller RD Anesthesia . New York, Churchill Livingstone, 1994;157-184.

17.S.07 - Resposta: E
17.S.07. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 36-76.

Comentrio - O halotano degradado pela cal sodada em difluoromonocloretileno que mais txico em animais do que o tifluorometilvinilter, composto A, produzido pela degradao do sevoflurano em material alcalino. Os demais halogenados citados no sofrem degradao significativa em presena de cal sodada.
Referncias: Burnell B - The clinical pharmacology of sevoflurane. Anesth Analg, 1995; 81:5153. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991;33-69.

17.S.08 - Resposta: D
17.S.08. Saraiva RA Farmacodinamica dos Anestsicos Inalatrios, em Manica J - Anestesiologia. Princpios e Tcnicas. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997; 241-250.

Comentrio - O coeficiente de partio sangue/gs do anestsico relaciona sua solubilidade no sangue e no gs. Quanto maior o coeficiente, maior sua captao sangnea ao nvel dos alvolos demorando mais, conseqentemente, para que a concentrao alveolar atinja concentraes anestsicas. A latncia anestsica aumenta e a recuperao anestsica tambm, pois a eliminao do anestsico do sangue para o gs alveolar mais demorada. Os coeficientes de partio sangue/gs dos anestsicos so: halotano 2,3; enflurano 1,8; isoflurano 1,4; xido nitroso 0,47.
Referncias: Ferreira MBC - Agentes Anestsicos, em: Manica JT - Anestesiologia. Porto Alegre, Artes Mdicas Sul, 1994; 123 - 144. Morgan GE, Mikhail MS - Clinical Anesthesiology. East Norwalk, Appleton & Lange, 1992; 7:101.

17.S.09. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

17.S.09 - Resposta: D Comentrio - A passagem de um gs do sistema anestsico para os alvolos requer um gradiente de presso entre o sistema e o pulmo. Estas presses so diretamente proporcionais s concentraes dos gases nas misturas inspirada e alveolar. Quando se inicia a administrao de um anestsico, o gradiente depende, exclusivamente, da concentrao inspirada.
Referncias: Eger EI - Captao e mecanismo de ao dos anestsicos, So Paulo, Ed Manole, 1976; 83-132. Stevens WC - Inhalation anesthesia, em Barash PG, Cullen BF e Stoelting RK - Clinical anesthesia, 2 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1992; 439-465.

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17.S.10 - Resposta: A Comentrio - O efeito de segundo gs ocorre quando halogenados, especialmente o halotano, so administrados em conjunto com o xido nitroso, o qual, nos primeiros minutos da anestesia, absorvido rapidamente dos pulmes para o sangue, abrindo espao para a admisso dos halogenados, resultando em aumento da frao alveolar em relao frao inalada (> FA/FI).
Referncias: Eger II EI - Uptake and Distribuition of Inhaled Anesthetics em Miller RD - Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 1986; 625-48. Stevens WC - Inhalation Anesthesia em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 439-65.

NOTA DOS EDITORES 17.S.10. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

17.S.11- Resposta. C Comentrio: O xido nitroso reage com a vitamina B12, transformando o cobalto da forma monovalente para a forma divalente. A vitamina B12 coenzima da metionina-sintetase, necessria sntese de metionina e tetra-hidrofolato, podendo sua oxidao causar alteraes megaloblasticas na medula ssea e agranulocitose.
Referncia: Nunn JF, Utting FE, Brown BR - General Anaesthesia, 5 Ed, Butterworths, London, 1989:91-92. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 1 Ed, Lippincott, Philadelphia, 1989:448.

17.S.12 - Resposta: A Comentrio - Num politraumatizado com sinais de enfisema subcutneo no pescoo ou trax, h chance bastante considervel de existir um pneumomediastino ou pneumotrax, o que contraindica o uso do xido nitroso. A solubilidade do N2O 34 vezes maior que a do N2 e, numa cavidade fechada preenchida com ar, haver expanso da massa gasosa, gerando um pneumotrax hipertensivo. Para se ter uma idia, 300 ml de ar se duplicam com o N2O em 10 minutos, triplicam-se em 45 min, e se quadruplicam em duas horas. Os halogenados no constituem problema nesses casos.
Referncias: Denlinger JK - Pneumotorax, In, Orkin FK, Cooperman LH Complicaciones en Anestesiologia, 1 edicion, Barcelona, Salvat, 1986:173- 182. Eger II EI, Uptake and distribuition of inhaled anesthetics, in Miller RD - Anesthesia. 2 Ed, New York, Churchill Livingston, 1986:638-40. Eisenkraft JB, Cohen E, Kaplan JA, Anesthesia for thoracic surgery. In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical anesthesia, Philadelphia, J. Lippincott Co, 1989:905-45.

17.S.11. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

17.S.13 - Resposta: C Comentrio - Para que o anestsico seja eliminado do crebro necessrio que a presso parcial do anestsico no sangue diminua e que esta diminuio se reflita na queda da presso parcial do anestsico no crebro.
Referncias: Eger II EI - Uptake and Distribution of Inhaled Anesthetics. In Miller RD, Anesthesia, Vol 2, New York, Churchill-Livingstone, 1986:625-47. Nocite JR - Recuperao Ps-anestsica. Rev Bras Anestesiol, 1987;37:161- 67

17.S.12. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95. Eisenkraft JB, Cohen E, Neustein SM - Anesthesia for Thoracic Surgery, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

17.S.13. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

17.S.14 - Resposta: E Comentrio - A CAM do halotano constante acima de 500 minutos de anestesia. No homem, Egger e Gregory no encontraram diferenas na CAM em anestesias para herniorrafias com reduo da PaO2 at o limite de 30 mmHg. Aos 28 mmHg h uma queda de at 40% na CAM. A acidose metablica sempre indica metabolismo anaerbico acompanhado por queda da PaO2 e da CAM. O efeito da hipxia na CAM pode ser relacionado tanto com a diminuio da PaO2 como do contedo arterial de O2. A diminuio da CAM ocorre com contedo de O2 arterial menor que 4,3 ml%. A diminuio da CAM tambm proporcional ao grau da hipotermia. A CAM do halotano, do isoflurano e do metoxiflurano diminuem 50% quando a temperatura cai de 37 para 27C. A hipernatremia aumenta a concentrao do sdio no lquor, aumentando a CAM do halotano em 43%.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986: 557-563. Gilman AG, Goodman L S, Rall R W, Murad F. The Pharmacologial Basis of Therapeutics, 7 Ed, MacMillan Pub Co, New York, 1985: 268-9.
17.S.14. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95. Marshall BE, Longnecker DE General Anesthetics, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 307-330.

17.S.15 - Resposta: D Comentrio - O coeficiente da partio sangue/gs ou solubilidade sangnea se refere afinidade do anestsico para as duas fases. Seu valor numrico obtido quando as duas fases atingem o equilbrio. O. coeficiente sangue/gs do metoxiflurano e do ter 12, do enflurano 1,8, do isoflurano 1,4 e do halotano 2,3.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingston, New York, 1986: 627. Atkinson RS, Rushmans GB, Lee AJ - A synopsis of Anesthesia, 10 Ed, Wright, Bristol, 1987: 172.
17.S.15. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

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NOTA DOS EDITORES

17.S.16 - Resposta: A Comentrio - Algumas diferenas ocorrem na induo e recuperao inalatria com o xido nitroso e sabe-se que a concentrao inicial no sangue tem pouca influncia na velocidade de depurao do anestsico. O volume sangneo no afetado pela sada do anestsico. O volume gasoso alveolar diminui na captao do anestsico, ocorrendo expanso do volume gasoso na fase inicial da eliminao. A anxia por difuso, o momento de vaso mxima de xido nitroso coincidente com o momento da mxima reduo no oxignio arterial no tem significado fisiolgico se a ventilao for normal e se no existirem anormalidades da relao ventilao/perfuso. Entretanto, se houver depresso ventilatria, a reduo do oxignio arterial pode ser importante, devendo ser prevenida pela administrao de oxignio durante o perodo de maior vaso do xido nitroso.
Referncias: Eger II EI - Captao e Mecanismo de Ao dos Anestsicos. Editora Manole, S. Paulo, 1976: 257-258.

17.S.17 - Resposta: C Comentrio - Em pacientes de baixo peso, idosos ou hipovolmicos, com baixo dbito cardaco, a induo inalatria muito mais rpida (portanto a induo lenta quando o dbito cardaco elevado) do que em pacientes saudveis, fato que tambm aumenta o risco de toxicidade e depresso cardiovascular. A concentrao do anestsico alta, a freqncia respiratria elevada, o anestsico pouco solvel no sangue e a hipervolemia so fatores que facilitam a rapidez da induo.
Referncias: Leme NSC - Anestesia Inalatria, em Anestesiologia. Posso I, So Paulo, Panamed, 1986;274.
17.S.18. Baden JM, Rice SA Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173.

17.S.18 - Resposta: C Comentrio - uma das grandes vantagens do isoflurano que extremamente baixa a sua metabolizao pelo organismo humano. A provvel causa disto a lenta clivagem do grupamento ter e liberao dos fluoretos do grupo metil.
Referncia: Miller RD - Anesthesia., Churchill-Livingstone, New York, 1981: 396.

17.S.19 - Resposta: D Comentrio - A captao pulmonar dos anestsicos inalatrios proporcional solubilidade no sangue, ou seja, diretamente proporcional ao coeficiente de partio sangue/gs. diretamente proporcional ao dbito cardaco e inversamente proporcional ao tempo. possvel determinar a quantidade de anestsico inalatrio captada pelo paciente em forma de vapor, num determinado perodo de tempo. Desta forma verifica-se que ao longo do tempo diminui progressivamente a quantidade de vapor anestsico absorvida, fato este que pode ser explicado pela saturao da maior parte dos tecidos corporais pelo anestsico.
Referncias: Couto e Silva JM, Pereira E, Saraiva RA - As Bases Fisiolgicas e Farmacolgicas para o Uso de Baixo Fluxo de Gases em Sistema Fechado. Rev Bras Anestesiol, 1981; 31: 5: 389-395. Saraiva RA - Farmacocintica da Anestesia Quantitativa. Rev Bras Anestesiol, 1985;35:3: 219-221.

17.S.20 - Resposta: A Comentrio - Apesar de ainda perdurarem dvidas a respeito do conhecimento da hepatite ps-halotano como entidade isolada, estudos recentes tm demonstrado maior incidncia de alteraes da funo heptica em indivduos anestesiados com halotano que com outros agentes. Tambm comprovou-se que a concentrao plasmticas de fluoretos, liberados pela biotransfonmao do halotano no fgado, maior quando ocorre hipoxia. Os fluoretos ativariam as reaes de metablitos intermedirios do halotano com os cidos graxos e nucleicos que constituem as organelas citoplasmticas dos hepatcitos: mitocndrias e retculos sarcoplasmticos, lesando-as. A diminuio da perfuso sangnea heptica comum a todo ato anestsico face depresso cardiocirculatria imposta por agentes e tcnicas, perdas volmicas, ventilao artificial dos pulmes, tambm predispe ocorrncia da hepatite pelo halotano.
Referncias: Nocite JR - Hepatopatias e Anestesia, Rev Bras Anestesiol, 1981; 31:103-110.
17.S.21. Baden JM, Rice SA Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173.

17.S.21 - Resposta: A Comentrio - Imediatamente aps sua introduo, descobriu-se que o halotano era metabolizado no organismo. Seu metablito mais importante no homem e animais o cido trifluoroactico, que eliminado na urina como um sal de sdio. Outros metablitos que podem aparecer na urina em menor quantidade so os ions CI- , Br- , F-. Estudos mais recentes demonstraram a existncia de vrios metablitos volteis nos gases exalados de pacientes anestesiados com halotano. A induo do sistema enzimtico heptico com certas drogas como o fenobarbital resultou em aumento do metabolismo do halotano em animais de experimentao. Exposio prolongada concentraes subanestsicas de halotano tambm resultou em aumento do metabolismo em animais de experimentao.
Referncias: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill-Livingstone, 1981;394.

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FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA

17.S.22 - Resposta: E Comentrio - Somente 0,17% do isoflurano inalado sofre biotransformao no organismo. As taxas de biotransformao de outras halogenados so 2,4% para a enflurano, 20% para o halotano e 50% para o metoxiflurano. Tambm as taxas de flor plasmtico durante ou aps a anestesia so insignificantes, sendo que 95% da droga inalada so eliminados pelos pulmes, Estas caractersticas diminuem sua toxicidade em relao aos outros halogenados o que tem sido demonstrado em estados clnicos no homem.
Referncias: Vieira ZEG - Isoflurano: uma reviso do mais recente halogenado em uso clnico. Rev Bras Anestesiol, 1982; 32:65-70.

NOTA DOS EDITORES

17.S.23 - Resposta: C Comentrio - Quanto mais ventilamos e maior for a concentrao de anestsico inalatrio que oferecermos ao paciente, mais elevadas sero as concentraes alveolares do anestsico. A perfuso pulmonar diminuda e a baixa solubilidade do anestsico no sangue diminuem a captao do anestsico pela corrente sangnea, aumentando a concentrao no alvolo.
Referncias: Egger II EI - Captao e mecanismo de ao dos anestsicos, Manole, So Paulo, 1976,cap.4

17.S.24 - Resposta: A Comentrio - Na reverso da anestesia geral h a necessidade de remoo do anestsico do sistema nervoso central. Como esta remoo depende da perfuso sangnea do tecido cerebral, qualquer diminuio desta resultar em prolongamento do tempo de recuperao ou reverso.
Referncias: Egger II EI - Captao e mecanismo de ao dos anestsicos, Manole, So Paulo, 1976:261

17.S.25 - Resposta: C Comentrio - Os anestsicos inalatrios so biotransformados na frao microssnica do fgado e de outros rgos, onde eles devem no somente induzir ou acelerar sua prpria taxa de metabolismo como tambm ser influenciados por substncias indutoras dos microssomas, como o fenobarbital.
Referncias: Dripps RD, Eckenhoff JE & Vandam LD - Anestesiologia. 5 Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1980;92. Cremonesi E - Interao de drogas e anestesia: aspectos gerais. Rev Bras Anestesiol, 1983;33:41.

17.S.26 - Resposta: D Comentrio - Os avanos na qumica do flor permitem a sntese de teres e hidrocarbonetos parcialmente fluorados, que so anestsicos potentes e no inflamveis. Este grupo de agentes virtualmente suplantou todos os anestsicos inalatrios mais antigos, com exceo do xido nitroso.
Referncias: Dripps RD, Eckenhoff JE & Vandam LD - Anestesiologia, 5 Ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1980:91. Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2 Ed, 1978:1054.

17.M.01 - Resposta: A Comentrio - A alta captao do primeiro gs (N2O) pelo seu maior gradiente alvolo-capilar reduz o volume gasoso total do alvolo e concentra o segundo gs administrado concomitantemente, independente de aumento na concentrao inspirada. A seguir, o volume pulmonar restaurado, a concentrao alveolar do segundo gs diminui, mas ainda superior concentrao inicial. Este efeito ocorre nos primeiros 5 a 10 minutos da induo.
Referncias: Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Miller RD - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994;101-123. Ferreira MBC, Martins ALC - Anestsicos Inalatrios, em: Manica JT - Anestesiologia. Porto Alegre, Artes Mdicas Sul, 1994;123-144.

17.M.01. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95. Saraiva RA - Farmacodinamica dos Anestsicos Inalatrios, em Manica J - Anestesiologia. Princpios e Tcnicas. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997; 241-250.

17.M.02 - Resposta: C Comentrio - O xido nitroso no produz relaxamento muscular nas concentraes clnicas e no sofre metabolizao oxidativa no figado. Porm, sofre metabolismo redutivo por bactrias anaerbicas no trato gastrintestinal que poderia ser inibido por antibiticos e concentraes de oxignio maiores que 10% neste trato. A mais importante possibilidade de ao txica direta pelo N2O a oxidao do tomo de cobalto da vitamina B12 de forma irreversvel. Em conseqncia ocorre reduo de atividade de enzimas dependentes da vitamina B12, como metionina sintetase e timidilato sintetase, fundamentais para a formao de mielina e a sntese de DNA.
Referncias: Magalhes E - Toxidade de anestsicos inalatrios: estado atual. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1991;33-69.

17.M.02. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

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FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA

NOTA DOS EDITORES 17.M.03. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

17.M.03 - Resposta: C Comentrio - O xido nitroso produzido a partir do aquecimento do nitrato de amnio at uma temperatura de 240 C. Em caso de sobreaquecimento podem ser produzidos xido ntrico (NO) e dixido de nitrognio (NO2), que se destacam como impurezas do xido nitroso, sendo substncias txicas.
Referncias: Baker MT, Van Dyke RA - Biochemical and Toxicological Aspects of the Volatile Anesthetics, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 467-480. Lee A - Manual de Anestesiologia. So Paulo, Atheneu, 1976; 177.

17.M.04 - Resposta: C
17.M.04. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

Comentrio - Ao iniciarmos a recuperao de um paciente de uma anestsia inalatria, o anestsico cortado e a tenso inspirada do mesmo torna-se zero. A primeira conseqncia disto a diminuio da concentrao alveolar. Aps uma anestesia de 2 horas com halotano, as vsceras (crebro, corao, fgado, rins, etc) estaro praticamente em equilbrio com os pulmes, mas o tecido muscular ainda no ter atingido o equilbrio com as mesmas e, na fase inicial da recuperao, continuar recebendo anestsico. O tecido gorduroso, devido a sua alta capacidade de armazenar o halotano e ao seu reduzido fluxo sangneo, ao final da anestesia, ainda estar muito longe do equilbrio com os outros tecidos e, portanto, na fase de recuperao, o halotano continuar entrando, por um bom perodo, para as gorduras. O crebro pela sua pequena massa e alto fluxo sangneo estar, ao cabo de 2 horas de anestesia com halotano, praticamente em equilibrio com o pulmo. Assim que o anestsico cortado ele passa a sair do crebro.
Referncias: Mapleson W - Pharmacokinetics of Inhaled Anaesthetics.In Pharmacokinetics of Anesthesia, 1 Ed, Great Britain, Butter&Tanner Ltda.,1984:103-4. Eger II EI - Uptake and Distribution of inhaled anaesthetics. In Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, New York, Churchil Livingstone,1986:642-3.

17.M.05 - Resposta: E Comentrio - H evidncias de que a hepatoxidade pelo halotano decorre da ao lesiva de produtos da biotransformao daquele halogenado ao encontrarem terreno propcio ao dano. A hipersensibilidade, implicada na dcada de 60 como o principal mecanismo ainda no foi descartada como uma das explicaes plausveis; contudo, fatores como hipoglicemia e hipxia podem adicionar-se hipersensibilidade e taxas de biotransformao elevadas, como ingrediente da toxicidade heptica. A explicao que, uma variante do citocromo P450, depedente de baixas concentraes de O2, pode ser o responsvel pela biotransformao do halogenado em intermedirios txicos. A baixa perfuso heptica ou PaO2 reduzida orientam o metabolismo no sentido descrito. Da, deve evitar-se hipotenses prolongadas em hepatopatas e administraes repetidas em curtos espaos de tempo (no menos que 3 semanas), ou mesmo em aqueles que apresentam inexplicveis sinais e/ou sintomas de disfuno heptica em exposio anterior.
Referncias: Brown BR, Geha C - Anestsicos por inhalation y lesion heptica, in: Orkin FK, Cooperman LH, 1 Ed, Salvat, Barcelona, 1986:436-56.

17.M.06 - Resposta: E Comentrio - O aumento da temperatura de um anestsico voltil faz com que aumente a energia cintica de sua molcula, aumentando a vaporizao. Quando aumentamos o tempo de contato entre o lquido e o gs aumentamos, tambm, a possibilidade de se atingir o ponto de saturao. No sistema de borbulho, isto conseguido aumentando-se a distncia percorrida pela bolha at e superfcie do lquido. Tambm influem na intensidade de vaporizao de um anestsico voltil as caractersticas fsicas do lquido. Por exemplo, quanto maior a presso de vapor de um anestsico, mais facilmente ele passa da forma lquida para a forma de vapor. Quanto ao tamanho das bolhas, devemos lembrar que numa esfera quanto menor o seu raio, maior a relao entre a superfcie e o volume. Portanto, para um mesmo fluxo de borbulhamento quando reduzimos os tamanhos das bolhas, estamos aumentando a superfcie de contato entre o gs e o lquido voltil e, portanto, possibilitando o carreamento de maior quantidade do anestsico.
Referncias: Cagnolati CA - Fsica para o anestesiologista. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(5): 363-71. Gauthier-Lafaye RJ, Imbeloni LE, Oteni JC - Vaporizadores. Rev Bras Anestesiol, 1983; 33(5): 379-85.

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FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA

17.M.07 - Resposta: E Comentrio - Os anestsicos inalatrios deprimem a funo renal durante sua administrao, diminuindo o fluxo urinrio, a taxa de filtrao glomerular, o fluxo sangneo renal, e a excreo de eletrlitos. Estas alteraes so geralmente secundrias aos efeitos cardiovasculares, simpticos e endcrinos, e geralmente retornam ao normal aps o trmino da anestesia e cirurgia. Se persistirem no perodo ps-operatrio, podem ser resultado de uma combinao de fatores: desde a existncia prvia da doena renal ou cardiovascular, dficit volmico ou eletroltico, ou administrao de sangue incompatvel. Ocasionalmente, tambm pode haver leso por metablitos fluorinados que podem causar leso tubular renal diretamente, pela liberao direta de ons F.
Referncias: Baden JM - Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics in: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone, New York, 1986: 722. Neto OA - Biotransformao relacionada toxicidade de Anestsicos Inalatrios, Rev Bras Anestesiol, 1986; 36(6): 459-70.

NOTA DOS EDITORES 17.M.07. Baden JM, Rice SA Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173.

17.M.08 - Resposta: A Comentrio - A concentrao alveolar mnima (CAM) dos agentes anestsicos inalatrios definida como a concentrao a uma atmosfera de presso que produz imobilidade em 50% dos pacientes ou animais expostos a um estmulo nocivo. Existem fatores que aumentam ou diminuem a CAM. Entre os fatores que diminuem a CAM do halotano temos a interao com a reserpina, diazepam, hipnoanalgsicos e alfametildopa. No alcoolismo agudo pode ocorrer diminuio da CAM; no entanto no alcolatra crnico as necessidades do halotano aumentam para se conseguir plano anestsico-cirrgico.
Referncias: Eger II EI - Captao e Mecanismo de Ao dos Anestsicos, 1 Ed, Editora Manole. So Paulo, 1976;1:12.

17.M.09 - Resposta: B Comentrio - Gregory e Egger no encontraram diferena na CAM em homens para estmulos proporcionais desenvolvidos em diferentes tempos de herniorrafias inginais, durante a mesma anestesia. Tambm no tem sido encontrada diferena na CAM medida entre ambos os sexos tanto no homem quanto no rato. A hipxia, a anemia grave, o avanar da idade, a temperatura, o uso de sedativos ou narcticos, a gestao diminuem a CAM. O alcolismo crnico e o hipertireoidismo, por seu lado, aumentam-na.
Referncias: Egger II EI - Captao e Mecanismo de Ao dos Anestsico. Manole, So Paulo, 1976: 6-15.

17.G.01 - Resposta: D Comentrio - Na fase inicial da anestesia inalatria, a concentrao alveolar do anestsico zero, mantendo-se baixa durante as primeiras ventilaes. Nesta fase no ocorre significativa captao pulmonar, por ser muito baixa a diferena entre as presses parciais do alvolo e o sangue capilar pulmonar, para qualquer anestsico. Em conseqncia, a concentrao alveolar sobe rapidamente nos instantes iniciais da anestesia.
Referncias: Egger II EI - Uptake and Distribution, em: Miller RD - Anesthesia, 4 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1994:101-1 23. Stevens WC, Kingston HGG - lnhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia. 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996:359-383.
17.G.01. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

17.G.02 - Resposta: C Comentrio - Metoxiflurano foi o primeiro anestsico inalatrio associado nefrotoxicidade. Vrios estudos estabeleceram uma relao entre nveis sricos de flor inorgnico e o grau de toxicidade renal. Todos os agentes introduzidos aps o metoxiflurano apresentam menores taxas de biotransformao e picos sricos de flor variveis. Trabalhos recentes demonstram nveis decrescentes de flor na seguinte ordem, aps anestesia inalatria: metoxiflurano > sevoflurano > enflurano > isoflurano > desflurano.
17.G.02. Baden JM, Rice SA Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173.

Referncias: Baden JM, Rica SA - Metabolism and Toxicity, em: Miller RD - Anesthesia, 4th Ed, New York, Churchill Livingstone, 1994:169-171. Kharasch ED - Inhalation Anesthetic Toxicity Current Controversies, em: Barash PC - ASA Refresher Courses in Anesthesiology. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996:24:139-145.

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FARMACOCINTICA E FARMACODINMICA DA ANESTESIA INALATRIA

NOTA DOS EDITORES 17.G.03. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

17.G.03 - Resposta: 1-E, 2-A, 3-B, 4-D e 5-C Comentrio - A potncia dos anestsicos inalatrios comumente referida como CAM (concentrao alveolar mnima). xido nitroso 104, halotano 0,77, isoflurano 1,15, enfurano 1,70 e metoxiflurano 0,16.
Referncias: Stevens WE, Kinston HGG - Inhalation anesthesia, em Clinical Anesthesia. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Philadelphia, Lippincott, 1989; 297. Medrado VC - Anestsicos inalatrios, em Farmacologia. Silvia P. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989; 358.

17.G.04 - Resposta: 1-D, 2-B, 3-A, 4-E e 5-C Comentrio - Este esquema (vasos comunicantes) mimetiza a captao e distribuio dos anestsicos no corpo humano. O cilindro A (boca) representa o aporte ventilatrio do halotano. O anestsico caminha inicialmente para os pulmes (cilindro B) de onde distribudo pelos vasos sangneos (tubos) para todo o organismo. O cilindro C representa as vsceras (corao, fgado, rins, crebro etc) que possuem pequena massa e grande aporte (tubo calibroso) de sangue, fazendo com que o anestsico entre mais rapidamente em equilbrio. O cilindro E representa o tecido gorduroso, o qual, embora possua no indivduo normal menos da metade do peso do tecido muscular, representado pelo maior cilindro em funo da grande solubilidade leo-sangue do halotano, tornando a gordura capaz de armazenar enorme quantidade deste anestsico, mesmo com pequenas variaes na sua presso parcial. Nota-se tambm que o cilindro E o que possui menor fluxo sangneo em relao ao seu volume. O cilindro D representa os msculos que possuem menor capacidade de armazenamento do halotano que o tecido gorduroso e maior fluxo sangneo, mesmo em repouso.
Referncias: Mapleson WW - Pharmacokinetcs of Inhaled Anaesthetics. In Pharmacokinetics of Anesthesia, 1 Ed, Great Britain, Bulter & Tanner Ltd, 1984:94.

17.G.05 - Resposta: 1-D, 2-A, 3-E, 4-B e 5-C


17.G.05. Baden JM, Rice SA Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173. Stevens WC, Kingston HGG Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - O halotano metabolizado em cerca de 17 a 25% e seus metablitos que contm brometo so excretados preferencialmente por via urinria. O N2O praticamente no metabolizado, estimando-se que, em 3 horas de anestesia cerca de 1 ml ou 0,004% de N2O seja convertido em Nitrognio por metabolismo redutivo. O enflurano metabolizado em cerca de 2,4% (0,5% como on fluor inorgnico, eliminado na urina, e 1,9% como fluoreto orgnico). O isoflurano pouco metabolizado (0,2%) sendo o halogenado com a mais baixa taxa de biotransformao. J o metoxiflurano o mais metabolizado dos halogenados (48%) sendo eliminado por duas vias principais, ambas requerendo o citocromo P450 e oxignio como veculo. Dessa alta taxa de biotransformao, com elevados nveis de flor inorgnico que decorre a insuficincia renal polirica que o retirou do arsenal anestesiolgico.

Referncias: Alves Neto O - Mesa Redonda Anestesia lnalatria na Atualidade, Halogenados: Toxicidade orgnica relacionada biotransformao. Rev Bras Anestesiol, 1988;38 (Supl 10) XXXV CBA: 42. Baden JM, Rice S - Metabolism and Toxicity of inhaled anesthetics, In Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986:710-16. Berman ML, Holaday DA - Inhalation anesthetic metabolism and toxicity, In Barash P, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Company, 1989:323-38.

17.G.06. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

17.G.06 - Resposta: 1-D, 2-C, 3-A, 4-B e 5-E Comentrio - O grfico a plotagem das curvas de presso de vapor em funo da temperatura. Quando a presso de vapor atinge a presso baromtrica (atmosfrica), a saturao atinge 100% e o lquido entra em ebulio. O conhecimento das presses de vapor dos vrios agentes, pelo menos temperatura ambiente, e o seu ponto de ebulio permitem o manuseio tranqilo da maioria dos conceitos de vaporizao. Para a identificao dos agentes, neste grfico, mesmo que no se conheam todos os valores, alguns elementos esto evidentes e a complexidade menor do que aparenta: - A gua entra em ebulio a 100C. - O metoxiflurano , sabidamente menos voltil que a gua. - O ter o mais voltil dentre estes agentes. Alguma dificuldade pode surgir quanto ao halotano, isoflurano e enflurano, que tem estas propriedades fsicas muito prximas. O halotano e o isoflurano praticamente sobrepem suas curvas (presso de vapor de 243 e 239 mmHg, respectivamente, a 20 C e 760 mmHg). Seus pontos de ebulio tambm so prximos - 48,5 C para o isoflurano e 50,2 C para o halotano. O que resta o enflurano com ponto de ebulio de 56,5 C e uma presso de vapor de 175 mmHg a 20 e 760 mmHg de presso atmosfrica.
Referncias: Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, 2 Ed, Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1978; 72-3. Orkin FK - Anesthetic Systems, in Anesthesia, Miller RD, Churchill Livingstone, 1981:125-7.

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PONTO 18
ANESTESIA INALATRIA
QUESTES TIPO S 18.S.01. O halotano o agente inalatrio que mais facilita a ocorrncia de arritmias cardacas. Essa caracterstica devida a(o): (1999) A) seu maior metabolismo heptico comparado com os demais halogenados; B) suas interaes com PaCO2 e hipotermia; C) sua partio tecido/sangue maior que sua partio sangue/gs; D) sua estrutura qumica do tipo alcano; E) suas interaes farmacolgicas com o N2O. 18.S.02. Sobre a presso de vapor do sevoflurano, correto afirmar que depende do seguinte fator: (1999) A) temperatura; B) presso atmosfrica; C) calor especfico do vaporizador; D) condutividade trmica do vaporizador; E) volume molar. 18.S.03. Sobre os efeitos cardiovasculares dos anestsicos inalatrios, pode-se afirmar que: (1998) A) a diminuio do dbito cardaco e da resistncia vascular perifrica com enflurano significativamente menor do que com halotano; B) a hipotenso arterial associada ao uso de halotano decorre principalmente da queda da resistncia vascular perifrica; C) em doses clnicas (1 a 2 CAM), observam-se quedas importantes na resistncia vascular perifrica e no dbito cardaco com isoflurano; D) o xido nitroso produz estimulao do sistema nervoso simptico; E) a depresso miocrdica observada com enflurano semelhante que ocorre com sevoflurano e desflurano. 18.S.04. Sobre o sevoflurano, quando comparado ao halotano, ao enflurano, ao isoflurano e ao desflurano, pode-se afirmar que: (1998) A) possui o menor coeficiente de partio sangue/gs; B) apresenta a maior concentrao alveolar mnima (CAM); C) tem a menor taxa de biotransformao; D) o mais bem indicado nos nefropatas; E) possui a maior taxa de degradao na presena de cal sodada. 18.S.05. Com relao aos efeitos respiratrios dos agentes inalatrios em adultos voluntrios, em regime de respirao espontnea, pode-se afirmar que: (1997) A) o valor de 1,5 CAM para o xido nitroso, em cmara hiperbrica, no produz depresso respiratria; B) os agentes halogenados no reduzem o volume-minuto respiratrio; C) os efeitos do isoflurano e do halotano na ventilao ocorrem por mecanismos diferentes; D) dos agentes halogenados, o enflurano o que apresenta menor efeito de depresso respiratria; E) o halotano e o enflurano causam diminuio da PaCO2 aps 6 horas de anestesia.
18.1 - Teorias da anestesia geral. Mecanismos de ao ao nvel celular; 18.2 - Mecanismos de ao ao nvel neurofisiolgico: crtex, diencfalo, tronco cerebral e medula. Vias polissinpticas e monossinpticas; 18.3 - Avaliao clnica dos nveis de anestesia (Guedel e outras); 18.4 - Agentes inalatrios: gases e lquidos volteis; 18.4.1 - Caractersticas fsico-qumicas. Biotransformao. Efeitos da induo enzimtica. Absoro, eliminao e distribuio. Caractersticas da induo e do despertar. Toxicidade; 18.4.2 - Aes e efeitos sobre o sistema nervoso central, sistema cardiovascular, respiratrio, urinrio, reprodutor, aes e efeitos sobre glndulas de secreo excrina e endcrina, msculo liso e esqueltico e crase sangnea. Mutagnese, carcinognese e teratognese; 18.5 - Indicaes e contra-indicaes. Complicaes: diagnstico, preveno e tratamento; 18.6 - Tcnicas de administrao.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.06. apontada como uma das teorias da anestesia geral produzida por agentes inalatrios: (1997) A) ligao ao receptor para reduzir o efeito inibitrio do GABA; B) diminuio da sntese da acetilcolina nas sinapses do tecido cerebral; C) inibio da transmisso sinptica por interao fsico-qumica na membrana; D) interao com receptores dopaminrgicos que modulam a ao da dopamina; E) bloqueio da ao inibitria da glicina na medula espinhal. 18.S.07. Em relao aos agentes inalatrios, correto afirmar que: (1997) A) ativam a enzima metionina-sintase, provocando mutagenicidade; B) a carcinognese est relacionada biotransformao; C) a teratognese est relacionada exposio crnica; D) inibem a fagocitose; E) o relaxamento da musculatura uterina s ocorre em altas doses. 18.S.08. Paciente obesa de 40 anos submeteu-se a duas anestesias com halotano num intervalo de 11 dias. Aps 14 dias da ltima interveno, laparotomia exploradora, desenvolveu ictercia e hepatite grave. O mecanismo provvel : (1996) A) aumento da biotransformao redutiva do halotano; B) ligao de metablitos a haptenos formando antgenos; C) reao anafilactide; D) predisposio gentica; E) aumento da biotransformao oxidativa do halotano. 18.S.09. Possui o maior coeficiente gordura/sangue: (1994) A) enflurano; B) isoflurano; C) halotano; D) sevoflurano; E) desflurano. 18.S.10. Anestsico inalatrio com maior estabilidade molecular: (1994) A) isoflurano; B) halotano; C) enflurano; D) desflurano; E) sevoflurano. 18.S.11. Em relao ao xido nitroso podemos afirmar: (1993) A) diminui o metabolismo cerebral; B) um anestsico potente; C) deprime o miocrdio; D) potente depressor respiratrio; E) no altera a sntese de DNA. 18.S.12. Para se conseguir anestesia cirrgica em 95% (DE95) dos pacientes usa-se: (1993) A) 1,0 CAM; B) 0,5 CAM; C) 2,0 CAM; D) 1,3 CAM; E) 0,75 CAM. 18.S.13. Anestsico inalatrio que confere recuperao ps-anestsica mais rpida quando utilizado por menos de 60 min: (1992) A) halotano; B) isoflurano; C) enflurano; D) metoxifluorano; E) ter.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.14. Com relao cal sodada: (1991) A) gros menores aumentam a capacidade de absoro do CO2; B) a slica serve para amolecer a mistura; C) compatvel com todos os agentes inalatrios conhecidos; D) gros pequenos oferecem menor resistncia ao fluxo dos gases; E) o principal componente da mistura o hidrxido de sdio. 18.S.15. A hipxia de Fink ocorre durante o (a): (1991) A) induo com xido nitroso; B) uso de xido nitroso em cirurgias de fossa posterior; C) emergncia da anestesia com xido nitroso; D) ventilao pulmonar com oxignio 100%; E) entubao aps desnitrogenizao. 18.S.16. CAM (BAR) a CAM na qual 50% dos pacientes: (1991) A) no reagem picada de agulha; B) reagem ao estmulo auditivo; C) no tossem quando entubados; D) esto acordados; E) tm bloqueadas suas respostas autonmicas inciso da pele. 18.S.17. Anestsico inalatrio que aumenta o fluxo sangneo na artria heptica, quando inalado em concentraes de 2 CAM: (1990) A) halotano; B) enflurano; C) isoflurano; D) ciclopropano; E) xido nitroso. 18.S.18. Anestsico inalatrio que causa maior depresso na curva de resposta inalao de CO2, na ausncia de estmulo cirrgico e com CAM comparveis: (1990) A) halotano; B) enflurano; C) isoflurano; D) metoxiflurano; E) xido nitroso. 18.S.19. Anestsico inalatrio que pode aumentar a concentrao srica de ons fluoreto inorgnica, quando administrada por tempo prolongado, levando a alteraes na capacidade de concentrao urinria em nvel subclnico: (1990) A) halotano; B) enflurano; C) isoflurano; D) ciclopropano; E) xido nitroso. 18.S.20. Maior depresso do miocrdio em doses equipotentes: (1988) A) halotano; B) enflurano; C) isoflurano; D) ter dietlico; E) metoxiflurano. 18.S.21. ltimo reflexo a desaparecer numa anestesia: (1988) A) gltico; B) farngeo; C) carnico; D) peritoneal; E) corneano.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.22. O acmulo dos anestsicos inalatrios nos tecidos orgnicos ocorre: (1987) A) inicialmente no fgado; B) em diferentes velocidades para os diferentes tecidos; C) somente quando a concentrao alveolar de 1,3 da CAM; D) em velocidade que independe do fluxo sangneo; E) aps a saturao das gorduras. 18.S.23. O enflurano: (1987) A) aumenta o fluxo sangneo heptico; B) diminui a resistncia vascular renal; C) aumenta a liberao de hormnio antidiurtico; D) aumenta o ritmo de filtrao glomerular; E) diminui a secreo de aldosterona. 18.S.24. Modifica(m) a CAM dos anestsicos inalatrios: (1987) A) tempo da anestesia; B) narcticos; C) sexo; D) volemia; E) hipxia. 18.S.25. Concentrao em que comea a ocorrer depresso miocrdica com o xido nitroso: (1987) A) 40%; B) 50%; C) 60%; D) 70%; E) 75%. 18.S.26. Causa menor depresso respiratria: (1986) A) ter dietlico; B) halotano; C) enflurano; D) isoflurano; E) metoxiflurano. 18.S.27. Possui maior coeficiente de partio sangue/gs a 37 C: (1986) A) ciclopropano; B) xido nitroso; C) halotano; D) enflurano; E) isoflurano. 18.S.28. Menor presso de vapor a 20 C: (1986) A) halotano; B) isoflurano; C) metoxiflorano; D) enflurano; E) haloter. 18.S.29. Anestsico que menos deprime o inotropismo cardaco: (1985) A) metoxiflurano; B) halotano; C) xido nitroso com opiceos; D) enflurano; E) isoflurano. 18.S.30. Aplasia da medula ssea est relacionada ao uso prolongado de: (1985) A) halotano; B) enflurano; C) xido nitroso; D) ter etlico; E) metoxiflurano.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.31. Durante a anestesia geral ocorre aumento do(a): (1984) A) fluxo sangneo renal; B) filtrao glomerular; C) excreo de sdio; D) concentrao urinria de solutos; E) eliminao de gua. 18.S.32. Anestsico inalatrio com maior grau de biotransformao: (1984) A) halotano; B) metoxifluorano; C) enflurano; D) isofluorano; E) xido nitroso. 18.S.33. Anestsico inalatrio mais solvel na borracha: (1984) A) xido nitroso; B) enfluorano; C) ter dietlico; D) metoxifluorano; E) halotano. 18.S.34. Anestsico que ativa o sistema simptico: (1983) A) ter etlico; B) halotano; C) metoxiflurano; D) enflurano; E) xido nitroso. 18.S.35. Agente que promove elevao mais acentuada dos nveis de tiroxina do plasma: (1983) A) ter B) halotano C) tiopental D) metoxiflurano E) alfaxolona 18.S.36. Anestsico halogenado que no deprime nem sensibiliza o miocrdio s catecolaminas: (1983) A) isoflurano; B) halotano; C) metoxiflurano; D) triclorcetileno; E) enflurano.

QUESTES DO TIPO M 18.M.01. Quando ocorre queda do dbito cardaco durante o uso de halotano, deve-se reduzir a concentrao inspirada do agente anestsico, em razo: (1998) 1 - da sua solubilidade sangnea; 2 - da rpida elevao da relao entre as concentraes expirada e inspirada; 3 - do agravamento da depresso cardaca; 4 - da sua solubilidade nos tecidos. 18.M.02. Causa(s) de midrase durante anestesia com halotano: (1994) 1 - plano profundo de anestesia; 2 - hipercarbia; 3 - estimulao cirrgica; 4 - hiperoxia.

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ANESTESIA INALATRIA

18.M.03. Quando as aes dos anestsicos halogenados sobre as vias areas: (1992) 1 - diminuem a resistncia por broncodilatao; 2 - bloqueiam a resposta broncoconstritora da histamina; 3 - em asmticos o halotano prefervel ao isoflurano; 4 - bloqueiam a liberao de histamina. 18.M.04. O xido nitroso aumenta o(a): (1991) 1 - resistncia vascular pulmonar; 2 - fluxo sangneo cerebral; 3 - atividade do msculo esqueltico; 4 - atividade da vitamina B12, interferindo na enzima metionina sintetase. 18.M.05. Podemos afirmar em relao biotransformao do halotano: (1991) 1 - capaz de induzir sua prpria biotransformao; 2 - metabolismo redutivo libera fluoretos inorgnicos; 3 - a via oxidativa a predominante; 4 - a induo enzimtica est aumentada entre anestesistas. 18.M.06. Anestsico(s) inalatrio(s) que altera(m) muito pouco a resistncia vascular sistmica: (1990) 1 - cilclopropano; 2 - ter dietlico; 3 - enflurano; 4 - halotano. 18.M.07. Em relao funo renal, os anestsicos inalatrios halogenados determinam: (1990) 1 - alcalose metablica; 2 - acidose metablica; 3 - alcalose respiratria; 4 - acidose respiratria. 18.M.08. O halotano: (1987) 1 - aumenta o consumo de oxignio pelo miocrdio; 2 - diminui a resposta ventilatria hipxia; 3 - aumenta a resistncia perifrica; 4 - diminui o dbito cardaco. 18.M.09. O tempo de regresso da anestesia inalatria depende do(a): (1987) 1 - profundidade da anestesia; 2 - dbito cardaco; 3 - ventilao pulmonar; 4 - fluxo sangneo cerebral. 18.M.10. A presso parcial alveolar de um anestsico inalatrio : (1985) 1 - diretamente proporcional ventilao; 2 - diretamente proporcional ao dbito cardaco; 3 - inversamente proporcional solubilidade no sangue; 4 - diretamente proporcional solubilidade nas gorduras. 18.M.11. Caractersticas do plano profundo da anestesia pelo ter: (1983) 1 - ausncia do reflexo fotomotor; 2 - respirao diafragmtica; 3 - ausncia de secreo lacrimal; 4 - midrase. 18.M.12. Reduz(em) a resistncia da via area inferior: (1983) 1 - halotano; 2 - ter etlico; 3 - enflurano; 4 - alfaxolona.
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18.M.13. Caracterstica(s) do halotano: (1983) 1 - deprime a musculatura uterina; 2 - alto percentual de metabolizao heptica; 3 - Aumenta o fluxo sanguneo cerebral; 4 - No altera a quimiossensibilidade ao CO2.

QUESTES DO TIPO G 18.G.01. Correlacione: (1995)


FA/F1 1

A B

0,8

C
D E

0,6

0,4 0 10 20 30 Tempo (em minutos) de Administrao

1 - halotano; 2 - sevoflurano; 3 - desflurano; 4 - isoflurano; 5 - xido nitroso.

18.G.02. Correlacione o dbito cardaco (% do controle) com os anestsicos inalatrios: (1990)

175 150 125 A


C

DC (%)

100 75 50 25 0 1,0

D E

1,5

2,0

2,5

3,0

4,0 CAM

1 - halotano 2 - xido nitroso 3 - ter dietlico 4 - isoflurano 5 - enflurano

() () () () ()

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NOTA DOS EDITORES

RESPOSTAS DAS QUESTES 18.S.01 - Resposta: D

18.S.01. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 36-76.

Referncias: Stoelting RK - Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 2nd Ed, Philadelphia, JB Lippincott Company, 1991 45-47. Eger II EI - New lnhaled Anesthetics; Sevoflurane and Desflurane. IARS Review Course Lectures. 1997;40.

Comentrio - Os agentes halogenados do tipo alcano so arritmognicos e por isso a maioria foi descartada na prtica clnica, permanecendo o halotano por seu perfil farmacolgico. Este um efeito no miocrdio e no sistema de conduo que no tem relao com o tipo de cirurgia ou com os coeficientes de partio. A hipotermia ou o aumento da PaCO2 podem facilitar arritmias como efeito prprio, mas no so responsveis pela arritmognese do halotano.

18.S.02 - Resposta: A Comentrio - A presso de vapor de um lquido depende da temperatura em que se encontra. A presso atmosfrica, o calor especfico e a condutividade trmica do vaporizador, alm do volume molar, no tm influncia sobre a presso de vapor.
Referncias: Torres MLA, Mathias RS - Fsica e Anestesia, em: Ortenzi AV, Tardeili MA - Anestesiologia SAESP, So Paulo, Atheneu, 1996:284. Barker SJ, Tremper KK - Fsica Aplicada Anestesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Tratado de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1993:135.
18.S.03. Longnecker DE, Cheung AT - Pharmacology of Inhalational Anesthetics, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1123-1158.

18.S.03 - Resposta: D Comentrio - O xido nitroso tende a ativar o sistema nervoso simptico. Tal efeito evidente quando associado a outros agentes inalatrios ou opiides. A hipotenso arterial, observada com o halotano, dose-dependente e resulta da diminuio do dbito cardaco (DC). O isoflurano produz diminuio dose-dependente na resistncia vascular perifrica (RVP), com conseqente hipotenso arterial; em contraste com o halotano e o enflurano, mantm o DC, mesmo em anestesias moderadamente profundas. Comparando-se os efeitos do enflurano com os do halotano, observamos maiores quedas no DC e RVP com o primeiro agente. Os efeitos cardiovasculares do sevoflurano e do desflurano so semelhantes aos do isoflurano, com mnima depresso miocrdica.
Referncias: Katayama M - Anestesia lnalatria, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996;334-335. Longnecker DE, Miller FL - Pharmacology of lnhalational Anesthetics, em: Rogers MC, TinkerJH, Covino BG - Principles and Practice of Anesthesiology. St Louis, Mosby, 1993; 1071-1081.

18.S.04. Longnecker DE, Cheung AT - Pharmacology of Inhalational Anesthetics, em: Longnecker DE, Tinker JH, Morgan GE - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby Year Book, 1998; 1123-1158.

18.S.04 - Resposta: E Comentrio - O coeficiente sangue/gs do sevoflurano 0,69 - intermedirio entre o do isoflurano e do desflurano. Sua CAM 1,7-2,0%, inferior do desflurano (6,0%). A taxa de biotransformao 5%, maior que a do isoflurano e do desflurano. Dentre os agentes citados, produz os maiores nveis de flor inorgnico no ps-operatrio, com contra-indicao relativa para os pacientes nefropatas. Possui a maior taxa de degradao na presena de cal sodada, com formao do composto A.

Referncias: Stevens WO, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoeiting RK Clinical Anesthesia, 3a Ed, Philadelphia. Lippincott Raven, 1996:360-364. Longnecker DE, Miller FL - Pharmacology of Inhalational Anesthetics, em: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG et al - Principles and Practice of Anesthesiology. St. Louis, Mosby, 1993; 1053-1086.

18.S.05 - Resposta: E
18.S.05. Pagel PS, Farber NE, Warltier DC - Cardiovascular Pharmacology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 96-124.

Comentrio - Todos os agentes anestsicos inalatrios levam depresso respiratria, tendo como resultado final a elevao da PaCO2. O efeito est relacionado diretamente com a dose e inclui alteraes no volume ventilatrio, na frequncia respiratria ou na atividade dos msculos ventilatrios. Em condies experimentais, usando-se cmara hiperbrica, o N2O no valor de 1,5 CAM apresenta um potente efeito depressor respiratrio. O enflurano dos agentes halogenados que apresenta maior efeito de depresso respiratria. Aps 6 horas de anestesia com enflurano e halotano, os valores da PaCO2 so inferiores aos encontrados com 3 horas em pacientes com respirao espontnea.
Referncias: Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1996; 359-383. Pavlin EG, Su JY - Cardiopulmonary Pharmacology, em: Miller RD, Cuchiara RF, Miller Jr ED et al - Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994; 125-156.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.06 - Resposta: C Comentrio: Os anestsicos gerais produzem um efeito por interao reversvel de suas molculas com a membrana celular ou com receptores, reduzindo a transmisso sinptica. Para os agentes inalatrios, uma das teorias infere um mecanismo molecular, relacionando solubilidade do agente nos lipdios com sua capacidade de agregar-se poro lipdica da membrana celular.
Referncias: Richter JJ - Mechanisms of General Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 129-139. Kennedy SK, Longnecker DE - History and Principles of Anesthesiology, em: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB et al - Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, McGraw-Hill, 1996; 295-306.

NOTA DOS EDITORES 18.S.06. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

18.S.07 - Resposta: C Comentrio - Os agentes inalatrios no ativam a enzima metionina-sintase, caracterstica importante para a mutagenicidade, porque a enzima necessria para a sntese de cido desoxirribonucleico. Nenhum agente tem carcinogenicidade demonstrada. A teratogenicidade est relacionada ao uso crnico. Nenhum deles inibe a fagocitose. Todos relaxam a musculatura uterina a termo, de maneira dose dependente e passam facilmente para o feto.
Referncias: Katayama M - Anestesia inalatria, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia. SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996; 326-340. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Manual de Anestesiologia Clnica. So Paulo, Manole, 1991;175-178.

18.S.07. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

18.S.08 - Resposta: B Comentrio - A incidncia de hepatite ps-halotano de 1:35.000 e os fatores de risco incluem: mltiplas exposies em curto espao de tempo, sexo feminino, meia idade e obesidade. Dois mecanismos so aventados: 1) Ligao irreversvel de produtos do metabolismo redutivo aos hepatcitos, destruindo-os. Este um quadro agudo de um a trs dias de ps-operatrio; 2) Ligao de metablitos a haptenos gerando reao antgeno anticorpo por exposies mltiplas, sendo mais lento, seis a quatorze dias, levando leso heptica com sintomatologia semelhante hepatite viral.
Referncias: Ferreira MBC, Martins ALC - Anestsicos lnalatrios, em: Manica JT - Anestesiologia Porto Alegre, Artes Mdicas Sul, 1994; 123-144. Gelman S - Anesthesia and the Liver, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia. Philadelphia, Lippincott, 1992; 1185-1214.

18.S.09 - Respostas: C Comentrio - Usa-se o conceito de coeficiente de partio dos anestsicos inalatrios, a 37 C, para avaliar a afinidade de cada anestsico pelos diferentes tecidos do organismo. O desflurano tem um coeficiente gordura/sangue de 27,2, o enflurano 36, o isoflurano 45, o sevoflurano 47,5, enquanto o halotano possui o coeficiente de 60.
Referncias: Stevens WC e Kingston HGG - Inhalation anesthesia, em Barash PG, Cullen BF e Stoelting RK - Clinical anesthesia, 2 ed, Philadelphia, Lippincott , 1992, 439-465. Katayama M - Anestesia inalatria, em Gozzani JL, Rebuglio R, SAESP-TSA: Curso de atualizao e reciclagem, So Paulo, Atheneu, 1991, 357-367.

18.S.08. Ferreira MBC, Martins ALC - Farmacodinamica dos Anestsicos Inalatrios, em Manica J - Anestesiologia. Princpios e Tcnicas. Porto Alegre, Artes Mdicas, 1997; 251-270. Stevens WC, Kingston HGG Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott- Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

18.S.09. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Katayama M - Anestesia Inalatria, em: Ortenzi AV, Tardelli MA - Anestesiologia SAESP. So Paulo, Atheneu, 1996: 326-340.

18.S.10 - Resposta: D Comentrio - A degradao de um anestsico, por exemplo pela cal sodada, est relacionada com sua estabilidade molecular: molculas instveis formam compostos txicos tanto in vitro como in vivo. A escala de estabilidade molecular dos agentes inalatrios parece ser a seguinte: desflurano-isoflurano-enflurano-halotano-sevoflurano. O desflurano possui notvel estabilidade molecular, resistindo biotransfomao (taxa de metabolismo da ordem de 0,02%).
Referncias: Nocite JR - Novos Anestsicos Inalatrios. Rev Bras Anestesiol, 1992; 42: 387-392. Strum DP, Johnson BH, Eger II EI - Stability of Sevoflurane in Soda Lime. Anesth Analg, 1987; 66: 983-985.

18.S.11 - Resposta: C Comentrio - O xido nitroso em concentraes maiores que 50% pode produzir analgesia e amnsia. Sua CAM 104 Vol%, inviabilizando o seu uso como anestsico nico, embora seja um bom analgsico. Deprime o miocrdio, mas este efeito contrabalanado por seu estmulo simptico. Deprime ligeiramente a respirao. Aumenta o metabolismo cerebral. Altera um enzima dependente da vitamina B12, necessria para a sntese de DNA, a metionina sintetase. A implicao deste achado na clnica desconhecido.
Referncias: Hickle RS - Administration of General Anesthesia em Firestone LL - Clinical Anesthesia Procedures of the Massachussets General Hospital, 3 Ed, Boston, Little Brown and Company, 1988; 158-160. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, New York, Lippincott Co, 1989; 293-312.

18.S.11. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.12 - Resposta: D
NOTA DOS EDITORES 18.S.12. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - A CAM do anestsico a concentrao alveolar mnima, a uma atmosfera, que previne o movimento de 50% dos indivduos em resposta ao estmulo doloroso. Tem sido sugerido que a dose anestsica que evita a resposta em 95% dos indivduos (DE 95) a que mais se aproxima das necessidades clnicas. Na prtica se multiplica a CAM pelo fator 1,25 ou 1,30 para se garantir anestesia cirrgica.
Referncias: Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia em Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1989; 293-312. De Jong RH, Eger II EI - Mac expanded: AD 50 and AD95 values of common inhalation anesthetics in man. Anesthesiology, 1975; 42: 384.

18.S.13 - Resposta: C
18.S.13. White PF, Vlymen JM Outpatient Anesthesia, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 2213-2240.

Comentrio - Alguns investigadores tm demonstrado que o enflurano, quando utilizado em cirurgias com durao inferior a 90 min, confere uma recuperao ps-anestsica mais rpida do que os demais anestsicos inalatrios.
Referncias: White PF - Outpatient Anesthesia, em Anesthesia, Ed: Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 1990; 2025-2059. Apfelbaum JL - Current Concepts in Outpatient, em Anesth Analg Suplement, 1989; 102-108.

18.S.14 - Resposta: A
18.S.14. Andrews JJ - Inhaled Anesthetics Delivery Systems, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 174-208.

Comentrio - A cal sodada uma mistura de hidrxidos, na qual predomina o hidrxido de clcio. A slica acrescentada mistura para endurec-la, atenuando a formao de p, que poder ser inalado pelo paciente. A cal sodada incompatvel com o tricloroetileno. Este agente inalatrio se decompe em produtos txicos quando em contato com lcalis e calor. Gros muito pequenos diminuem os interstcios por onde devem fluir os gases, aumentando a resistncia ao fluxo, porm, quanto menores os gros maior ser a capacidade de absoro, pelo aumento da superfcie de contato.
Referncia: Orkin FK - Anesthetic Systems. Em Anesthesia, Miller RD, Vol. 1, 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986: 117-160. Jones MJ - Breathing Systems and Vaporizers. Em Nimmo W, Smith G, Anaesthesia, Vol. 1, Blackwell Scientific Publications, Londres, 1989: 327-342.

18.S.15. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

18.S.15 - Resposta: C Comentrio - A hipxia por difuso, descrita por Fink, acontece durante a emergncia de anestesia geral inalatria com xido nitroso. Este gs, pelo seu baixo coeficiente de solubilidade sangue/gs, passa rapidamente aos alvolos. Quando interrompida a sua administrao, determina diluio do oxignio neste espao levando diminuio da PaO2, seguindo a lei das presses parciais de Dalton.
Referncias: Medrado VC - Anestsicos Inalatrios, em Farmacologia, Silva P, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989: 356-366. Eger II EI - Uptake and Distribution, em Anesthesia, Miller RD, 3 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1990: 85-104.

18.S.16 - Resposta: E Comentrio - A CAM (BAR) (blocked the adrenergic response) definida por Roizen como a concentrao alveolar mnima do anestsico inalatrio onde 50% dos pacientes tm bloqueadas suas respostas adrenrgicas inciso da pele. Dentre as diversas CAM: CAM acordado, CAM inciso, CAM entubao e CAM (BAR), esta ltima a que apresenta maiores valores.
Referncias: Roizen MF, Horrigan RW, Frazer MB - Anesthetic doses blocking adrenergic (stress) and cardiovascular responses to incision - MAC BAR. Anesthesiology, 1981; 54: 390-398. Medrado VC - Anestsicos Inalatrios, em Farmacologia, Silva P, 3 Ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989: 356-366.

18.S.17 - Resposta: C
18.S.17. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 36-76. Parks DA, Skinner KA, Gelman S, Maze M - Hepatic Physiology, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 647-662.

Comentrio - O fluxo sangneo venoso portal diminui durante a administrao de 1 CAM de halotano e isoflurano. Por outro lado, o fluxo sangneo na artria heptica aumenta com a inalao de isoflurano a partir de 2 CAM, mas diminui com inalao de halotano, proporcionalmente ao grau de depresso da presso arterial e dbito cardaco, causados por esse halogenado. Esses dados sugerem que o suprimento de O2 heptico melhor mantido com isoflurano.
Referncias: Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 1 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1987:53. Mazze M - Hepatic Physiology, em Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, vol. 2, New York, Churchill Livingstone, 1986:1202.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.18 - Resposta: B Comentrio - Os anestsicos inalatrios produzem depresso da ventilao caracterizada por depresso da curva de resposta inalao de CO2. Na ausncia de estmulo cirrgico e em CAM comparveis, o enflurano produz maior elevao no CO2 arterial do que os outros anestsicos inatatrios. O xido nitroso, quando utilizado em associao com enflurano, produz maior depresso ventilatria.
Referncias: Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em Stoelting RK, Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 1 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1987: 50-51. Forrest JB - Comparative Pharmacology in Inhalation Anesthetics, em Nunn JF, General Anesthesia, 5 Ed, London, Butterworth, 1989:67-68.

NOTA DOS EDITORES 18.S.18. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 36-76.

18.S.19 - Resposta: B Comentrio - A administrao prolongada do enflurano, mas no a do halotano e nem do isoflurano, pode levar a um acmulo de ons fluoreto inorgnico em concentraes acima de 15 mML-1 , podendo dessa forma alterar a capacidade de concentrao da urina pelo rim, de maneira reversvel.
Referncias: Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em Stoelting RK, Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 1 Ed, Philadelphia, Lippincott, 1987 55-56. Miller RD - Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em Miller RD, Anesthesia, 2 Ed, New York, Churchill Livingstone, 1986:723-724.

18.S.20 - Resposta: B Comentrio - De uma forma geral, todos os agentes inalatrios produzem depresso da fibra miocrdica. Destes, o enflurano promove a maior depresso da contratura miocrdica, com menor queda na presso artica mdia, promovendo aumento do trabalho cardaco. O ter dietlico estimula o SN simptico aumentando a presso arterial e a freqncia cardaca. Robbins (1945) demonstrou que a dose para produzir depresso miocrdica, em ces, usando-se ter, seria 50% maior (230 a 250 mg%) do que a necessria para produzir parada respiratria (150 a 160 mg%). Esta foi uma das causas da consagrao do ter como uma das drogas mais seguras j utilizadas. O metoxiflurano tem uma influncia semelhante ao halotano, porm mantm uma presso artica mais elevada, ocasionando aumento do trabalho, o que pode comprometer um miocrdio insuficiente.
Referncias: Siker ES - Pros and Cons of Balanced versus Inhalational Anesthesia, ASA Ref Courses in Anesth, 1980: 170. Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, 2 ed, Guanabara, Rio de Janeiro, 1978: 1051-1087.

18.S.19. Stoelting RK - Inhaled Anesthetics, em: Stoelting RK Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Philadelphia, Lippincott, 1999; 36-76. Baden JM, Rice SA - Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173.

18.S.21 - Resposta: C Comentrio - De acordo com os estgios da anestesia propostos por Guedel, os reflexos comeam a ser deprimidos no estgio II, com diminuio do tnus palpebral e do tnus das musculaturas de deglutio, larngeas e farngeas. Ainda podem ocorrer vmitos no estgio III do plano I. Neste estgio o reflexo palpebral tambm abolido. No Plano II comeam a desaparecer os reflexos de fechamento das cordas vocais e desaparem o reflexo corneano. No Plano III desaparecem os reflexos fotorreativos pupilares, permanecendo a pupila em midrase. No plano IV desaparece o reflexo da carina.
Referncias: Dripps RO, Eckenhoff JE, Vandan LD - Anestesiologia, 5 ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1980: 147.

18.S.22 - Resposta: B Comentrio - Os tecidos orgnicos acumulam anestsicos em diferentes velocidade, dependendo do fluxo sangneo, da massa e da concentrao alveolar. A CAM dos agentes anestsicos inalatrios varia com a idade, fatores metablicos e administrao concomitante de outras drogas. A 1,3 CAM dever ocorrer a saturao dos pulmes no primeiro minuto da anestesia, a dos rins at o 4 minuto, a do crebro no 16 minuto e a do fgado no 30 minuto. Quando a pele, ossos, msculos se aproximarem de sua capacidade total de saturao as gorduras encontrar-se-o em menos de 10% de sua capacidade total de saturao.
Referncias: Silva JMC, Katayama M, Lowe HJ - Bases Farmacolgicas para o uso do ter Venoso em anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1985; 35(1): 91-97.

18.S.23 - Resposta: C Comentrio - Os anestsicos inalatrios (dentre eles o enflurano e os venosos) Podem produzir as seguintes alteraes renais): 1) Liberao do sistema renina-angiotensina e aldosterona; 2) Diminuio do fluxo sangneo renal, diminuio do ritmo de filtrao glomerular e aumento da resistncia vascular renal; 3) Aumento da liberao de hormnio antidiurtico e maior reabsoro de gua ao nvel do tbulo distal, com diminuio do volume e aumento da osmolaridade ao nvel do tbulo distal, com diminuio do volume e aumento da osmolaridade urinria.
Referncias: Vianna PTG - Funo Renal e Anestesia. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30(2) :88.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.24 - Resposta: B
NOTA DOS EDITORES

Comentrio - A CAM a concentrao alveolar mnima do anestsico a uma atmosfera de presso, que produz imobilidade em 50% dos pacientes ou animais expostos a um estmulo doloroso. A CAM no afetada pela durao da anestesia, sexo, hipxia, anemia moderada ou ainda presso sangnea, que no ponha em risco a vida. A adio de outras drogas ou anestsicos como os narcticos e o xido nitroso diminui a CAM do anestsico inalatrio principal.
Referncias: Leme NSC - Anestesia lnalatria, em Anestesiologia. Posso I, So Paulo, Panamed 1986;275.

18.S.25 - Resposta: A Comentrio - O xido nitroso foi considerado um agente anestsico desprovido de efeitos sobre o corao e por isso um timo veculo para a administrao de agentes inalatrios mais potentes. No entanto, sabe-se que ele deprime diretamente o miocrdio, sendo que seus efeitos simpaticomimticos mascaram clinicamente os efeitos desta depresso. Alguns estudos em animais ou em humanos indicam que o xido nitroso apresenta propriedade cardiopressora e que esta propriedade, apesar de discreta, comea a aparecer em concentrao de 40%. Apesar da estimulao simptica mascarar este fato at mesmo quando o xido nitroso administrado associado ao halotano e enflurano, achados como a diminuio de 10% na reduo da amplitude do balistocardiograma em humanos respirando 40% de xido nitroso em oxignio, sugere uma depresso direta do miocrdio.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, Churchill Livingstone Inc. 2 Ed, 1986; 656-659.

18.S.26. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

18.S.26 - Resposta: A Comentrio - Estudos clssicos realizados por Eger II demonstraram que o ter dietlico causa depresso respiratria quando comparado a outros anestsicos inalatrios. Esta avaliao foi feita atravs dos nveis de PaCO2. A elevao da PaCO2 conseguida quando a concentrao deste anestsico inalatrio ultrapassa de trs vezes a concentrao alveolar mnima (CAM).
Referncias: Miller RD - Anesthesia. Churchill-Livingstone, New York, 1981; 373.

18.S.27. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

18.S.27 - Resposta: C Comentrio - Os coeficientes do partio sangue/gs a 37 C so: - Ciclopropano 0,4 - 0,6 - xido nitroso 0,47 - Isoflurano 1,4 - Enflurano 1,8
Referncias: Miller RD - Anesthesia. Churchill-Livingstone, New York, 1981; 3.11.

- Halotano 2,4

18.S.28 - Resposta: C Comentrio - possvel construir para todos os lquidos volteis uma curva de presso de vapor, utilizando-se a relao entre a temperatura e a presso de saturao do vapor. A presso de vapor estabelece relao inversa com o ponto de ebulio. O metoxiflurano o agente anestsico inalatrio com menor presso de vapor a 20 C e ponto de ebulio elevado. Estas caractersticas limitam a introduo de uma grande quantidade de anestsico durante a induo, visto que o nmero de molculas sob a forma de vapor na superfcie do lquido pequena. Em mmHg a presso de vapor do metoxiflurano 3, do halotano 243, do isoflurano 239 e do enflurano 175.
Referncias: Cagnolati CA - Fsica para o Anestesiologista. Rev Bras Anestesiol, 1980; 30:5:363-371.

18.S.29 - Resposta: E Comentrio - O isoflurano no parece modificar a contratilidade do miocrdio no homem. Os outros halogenados significativamente deprimem o inotropismo cardaco em concentraes anestsicas (1 a 1,5 CAM). O xido nitroso, quando associado a narcticos, deprime a funo ventricular, que mais acentuadamente deprimida quando se o associa a halogenados.
Referncias: Merin RG - A funo do corao: efeitos de drogas anestsicas e adjuvantes. Rev Bras Anestesiol, 1981; 31: 445-452.

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.30 - Resposta: C Comentrio - O xido nitroso pode causar anemia megaloblstica em pacientes e pessoal de salas de cirurgias expostos cronicamente ao gs. O mecanismo da depresso medular foi recentemente determinado quando estudos demonstraram que este anestsico deprime a metionina sintetase, enzima responsvel por nveis sangneos adequados de metionina, aminocido responsvel pela adequada funo hematopoitica da medula ssea.
Referncias: Atkinson RS - A synopsis of anaesthesica. Bristol, John Wright & Sons Ltda. Publ, 1977; 180.

NOTA DOS EDITORES

18.S.31 - Resposta: D Comentrio - A maioria das anestesias gerais possui o efeito de deprimir a hemodinmica renal e a formao de urina. As alteraes funcionais so qualitativamente similares, mas quantitativamente diferente para os diversos agentes. As alteraes registradas so: intensa resposta vasocontritora, diminuio do fluxo sangneo renal, diminuio da eliminao de gua, antidiurese, aumento da concentrao urinria de solutos, aumento da osmolaridade, liberao de aldosterona e hormnio antidiurtico, e tambm pode ocorrer aumento da reabsoro tubular.
Referncias: Collins VJ - Princpios de Anestesiologia, Guanabara, Rio de Janeiro, 2 ed, 1978:904

18.S.32 - Resposta: B Comentrio - Por muitos anos presumiu-se que, com exceo do tricloroetileno, os anestsicos inalatrios fossem inertes, isto , excretados pelos pulmes e no metabolizados no corpo. Usando compostos radioativos, Van Dyke e colegas descobriram que os anestsicos inalatrios so convertidos em dixido de carbono e seus metablitos excretados pelos rins. Estudos subseqentes mostraram que a maioria dos anestsicos inalatrios metabolizada em um grau de 10 a 20% da dose administrada, enquanto o metoxiflurano biotransformado em 50%. Os anestsicos so biotransformados na frao mitocndrica do fgado e de outros rgos, onde devem no somente induzir ou aumentar sua taxa de metabolismo como ser influenciados por substncias indutoras de microssomas, como o fenobarbital.
18.S.32. Marshall BE, Longnecker DE - General Anesthetics, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 307-330.

Referncias: Dripps RD, Eckenhoff JE & Vandam LD, Anestesiologia, 5a ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1980:91-92. Goodman Gilman A, Goodman LS & Gilman A, As bases farmacolgicas da teraputica, 6 ed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1983:256-7.

18.S.33 - Resposta: D Comentrio - Os anestsicos inalatrios so solveis nas partes de borracha condutora dos sistemas de anestesia em proporo concentraes e aos coeficientes de partilha borracha-gs, podendo causar deteriorao da borracha e ocasionar a administrao de considerveis quantidades de anestsico a outro paciente no qual seja, em seguida, usado o mesmo equipamento. O quadro apresenta a solubilidade dos agentes anestsicos inalatrios na borracha:
Agentes xidro Nitroso Ciclopropano Fluroxeno ter divinlico ter dietlico Enflurano Halotano Clorofrmio Metoxiflurano Tricloroetileno Coeficientes de partilha borracha/gs (25 C) 1,2 6,6 20 45 58 74 120 300 635 840

Referncias: Dripps RD, Eckenhoff JE & Vandam LD, Anestesiologia, 5 ed, Interamericana, Rio de Janeiro, 1980:91:93,

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ANESTESIA INALATRIA

18.S.34 - Resposta: A
NOTA DOS EDITORES

Comentrio - O ter etlico induz liberao de noradrenalina proporcional sua concentrao sangunea (profundidade da anestesia). Essa liberao de noradrenalina contrabalana o seu efeito cardiodepressor direto.
Referncias: Wylie WD & Churchill - Davidson HC, A Practice of Anaesthesia, 3rd Ed, 1972:305.

18.S.35 - Resposta: A Comentrio: Alguns agentes inalatrios como o ciclopropano e o ter estimulam endgena de catacolaminas e devem ser evitados em pacientes com hipertireoidismo. Segundo Oyama e cols. O ter promove acentuado aumento de toroxina do plasma, o halotano moderado e o metoxiflurano nenhum. Os anestsicos venosos comumente empregados no alteram os nveis de tiroxina do plasma.
Referencias: Braz JRC - Anestesia em Endocrinopatias. Rev Bras Anestesiol, 1982;32:165-75.

18.S.36 - Resposta: A Comentrio - Os anestsicos halogenados predispem a arritmias cardacas por facilitarem o aparecimento de distrbios da conduo pelas catecolaminas. A principal responsvel por essa ao parece ser a alterao da condutibilidade das fibras de Purkinje (desuniformidade da conduo) produzida por esses agentes em concentraes anestsicas. Muito embora o enflurano tenha menor tendncia para produzir essas alteraes comparado ao halotano, o isoflurano, ao que tudo indica, por no agir nas fibras de Purkinje, o anestsico halogenado que produz menor alterao da dose limiar de adrenalina capaz de deflagrar arritmia.
Referncias: Vieira ZEG - Isoflurano. Uma reviso crtica, Rev Bras Anestesiol, 1982,32:65-70.

18.M.01 - Resposta: A
18.M.01. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

Referncias: Eger EI EI - Uptake and Distribution, em: Miller RD - Anesthesia, 4th Ed, New York, Churchill Livingstone, 1 994:1 01-1 23. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, Philadelphia Lippincott, 1996:359-383.

Comentrio - Nesta eventualidade, ocorre reduo de fluxo sanguneo pulmonar, com menor captao dos anestsicos de maior solubilidade sangnea. Isto eleva a presso parcial no alvolo e, conseqentemente, no sangue arterial, intensificando a depresso cardiovascular. Para os agentes de baixa solubilidade, a queda do dbito cardaco no tem maior efeito sobre a captao e distribuio.

18.M.02 - Resposta: A
18.M.02. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, LippincottRaven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - Dilatao pupilar durante anestesia inalatria com halogenados potentes pode refletir no somente plano profundo de anestesia mas tambm ativao simptica por hipercarbia e estimulao cirrgica.
Referncias: Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia em Barash RK, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1992; 439-465. Utting J - Awareness in Anaesthesia. Anaesthesia Intensive Care, 1075; 3: 334.

18.M.03 - Resposta: A
18.M.03. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott-Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

Comentrio - O tnus broncomotor diminui com o uso de todos os anestsicos halogenados, diminuindo a resistncia das vias areas; bloqueiam tambm a resposta broncoconstritora da histamina, no entanto no bloqueiam a liberao desta. Todos so efetivos em pacientes asmticos, mas o isoflurano pelo seu odor pungente irrita as vias areas.
Referncias: Stevens WC; Kingston HGG - Inhaled anesthetics, em Clinical Anesthesia, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Philadelphia, Lippincott, 1989; 301. Medrado VC - Anestsicos inalatrios, em Farmacologia, Silvia P. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1989; 361.

18.M.04 - Resposta: A Comentrio - O xido nitroso aumenta a resistncia vascular pulmonar, o fluxo sangneo cerebral e a atividade do msculo esqueltico. Inativa a vitamina B12, componente da enzima metionina sintetase, prejudicando sua ao.

Referncias: Brodski JB - Toxicity of Nitrous Oxide. In Nitrous Oxide, Egger II EI, London, Arnold, 1985: 259-279. Wood M - Inhalational Anesthetic Agents. In Drugs and Anesthesia. Pharmacology for Anesthesiologists. 2nd Ed, Wood M, Wood AJJ, Baltimore, Williams e Wilkins, 1990: 225-270.

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ANESTESIA INALATRIA

18.M.05 - Resposta: E Comentrio - Exposies repetidas ao halotano aumentam sua biotransformao, demonstrando que o halotano pode induzir sua prpria biotransformao. A via principal a oxidativa, produzindo cido trifluoractico, ons brometo e cloreto. Os ons brometos podem ser responsveis por sonolncia ps-operatria. Na vigncia de hipoxemia, a via redutiva ativada, formando-se maior quantidade de ons fluoreto, aumentando a hepatoxidade do halotano. A exposio de anestesistas concentraes subclnicas de halotano, estatisticamente, aumenta a capacidade de metabolizao da droga por induo enzimtica.
Referncias: Alves Neto O - Biotransformao Relacionada Toxidade de Anestsicos. Rev Bras Anestesiol 1986; 36: 449-475. Wood M - Inhalational Anesthetic Agents. In Drugs and Anesthesia. Pharmacology for Anesthesiologists. 2nd Ed, Wood M, Wood AJJ, Baltimore, Williams e Wilkins, 1990: 225-270.

NOTA DOS EDITORES

18.M.06 - Resposta: C Comentrio - A resistncia vascular sistmica (RVS) obtida dividindo-se a presso de perfuso sistmica (presso arterial mdia menos a presso auricular direita) pelo dbito cardaco. A RVS aumentada pelo ciclopropano, reduzida pelo fluroxeno, enflurano e isoflurano e pouco alterada pelo ter diettico e halotano.

Referncias: Hickey RF & Eger II EI - Farmacologia Circulatria de Anestsicos Inalados. In: Miller RD Tratado de Anestesia, 2nd Ed, So Paulo, Manole, 1989:665-669. Stevens WC & Kingstone HGG - Inhalation Anesthesia. In: Barash PE, Cullen BF, Stoelting RK, Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1989:301-302.

18.M.06. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, LippincottRaven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95.

18.M.07 - Resposta: Comentrio - Todos os anestsicos inalatrios deprimem a funo, determinando diminuio do ritmo de filtrao glomerular (RFG), do fluxo sanguneo renal (FSR) e da excreo de eletrlitos, principalmente do sdio urinrio. A frao de filtrao (RFG/FSR) aumenta, j que a diminuio do RFG menor que a do fluxo sanguneo renal.
Referncias: Viana PTG, Yong, Yong LC, Lemonica - Anesthesia e Funo Renal. Anestesia nas Disfunes Renais. Em: Cremonesi E - Temas de Anestesiologia, So Paulo, Sarvier, 1987 : 233-247. Mazze RI, Fujinaga M, Cousins MJ - Renal Diseases. In: Katz J, Benumof JL, Kadis LB Anesthesia and Uncommon Diseases, 3a Ed, Philladelphia, WB Saunders Co, 1990: 537-540 .

18.M.08 - Resposta: C Comentrio - O halotano deprime diretamente o corao, diminuindo o dbito cardaco. Atua sobre a musculatura lisa dos vasos, causando vasodilatao. Diminui o consumo de oxignio pelo miocrdio e diminui a resposta ventilatria hipxia.
Referncias: Miller RD - Anesthesia, 2 Ed, Churchill Livingstone Inc. 1986; 654-656,676, 677.
18.M.08. Baden JM, Rice SA Metabolism and Toxicity of Inhaled Anesthetics, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 147-173.

18.M.09 - Resposta: E Comentrio - Vrios so os fatores que interferem na recuperao da anestesia inalatria. A eliminao dos agentes anestsicos funo do dbito cardaco, da ventilao pulmonar, da diferena das presses parciais de anestsicos venoso e alveolar e da solubilidade. Uma reduo do dbito cardaco ou aumento na ventilao provocaro queda rpida na concentrao alveolar do anestsico, podendo acelerar a recuperao aps uma anestesia com agentes mais solveis. No entanto, o tempo de depurao dos tecidos poder retardar a recuperao com agentes pouco solveis. Neste caso, aumentos na ventilao e circulao iro diminuir o tempos de eliminao. O tempo de anestesia assim como a profundidade da mesma tm influncia na recuperao. Anestesia de curta durao e superficiais tm tempo de regresso menor, porque um equilibrio incompleto permite que a concentrao alveolar de anestsico caia mais rapidamente. Aumentos do fluxo sangneo cerebral podem infIuenciar na recuperao, acelerando a aproximao entre a presso parcial de anestsico no crebro e o nvel decrescente de anestsico do lado arterial.
Referncias: Eger II EI - Captao e Mecanismo da Ao dos Anestsicos. Editora Manole Ltda. Sp. 1976; 260-264.

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ANESTESIA INALATRIA

NOTA DOS EDITORES

18.M.10 - Resposta: B Comentrio - A ventilao causa um rpido aumento na presso parcial alveolar de um anestsico. Tal aumento no atinge a presso parcial do gs inspirado porque a captao do anestsico remove-o dos pulmes. A captao nos pulmes diretamente relacionada a 3 fatores: solubilidade no sangue, rendimento cardaco e a diferena entre as presses parciais alveolar e venosa do anestsico. A captao do anestsico pelos tecidos tambm governada pela solubilidade, fluxo sangneo do tecido e pela diferena nas presses parciais da artria e do tecido. A captao nos pulmes e a captao pelos tecidos so diretamente relacionadas, pois a captao nos pulmes simplesmente a soma das captaes pelos diversos tecidos.
Referncias: Eger II EI - Anesthetic Uptake and Action. Williams & Wilkins, Baltimore, 1974; 3-4

18.M.11- Resposta: E Comentrio - Conforme a descrio clssica de Guedell e Gillespie, o 4 plano do 3 estgio (cirrgico) da anestesia pelo ter caracteriza-se pela abolio dos reflexos oculares, paralisia intercostal e respirao diafragmtica, ausncia de secreo lacrimal e midrase por paralisao da inervao ocular.
Referncias: Bonica J - Obstetric Anesthesia & Analgesia, 1967:342

18.M.12 - Resposta: A Comentrio - Os anestsicos gerais, em sua maioria, relaxam o msculo liso, produzindo broncodilatao. A alfaxolona, no entanto, devido s propriedades anafilactides de seu veculo, o cremforo, pode levar broncoconstrio principalmente em pacientes com atopia ou histria pregressa de asma ou broncoespasmo.
Referncias: Pereira E - Agentes anestsicos usados por via venosa, Rev Bras Anestesiol, 1980,30:127-48
18.M.13. Marshall BE, Longnecker DE - General Anesthetics, em: Gilman AG, Goodman LS - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9a Ed, McGraw-Hill, New York, 1996: 307-330.

18.M.13 - Resposta: B Comentrio - O halotano deprime a atividade da musculatura lisa, por comprometer o processo do acoplamento excitao-contrao. Em consequncia, produz relaxamento da musculatura uterina e interfere com o mecanismo de auto-regulao da circulao cerebral, levando a vasodilatao e aumento do fluxo cerebral. O halotano compromete ainda a resposta central hipercarbia e apresenta baixo percentual de metabolizao heptica.
Referncias: Goodman & Gilman, The Pharmacological Basis of Therapeutics, 1980 :227-283

18.G.01. Eger II EI - Uptake and Distribution, em: Anesthesia, Miller RD, New York, Churchill Livingstone, 2000: 74-95. Stevens WC, Kingston HGG Inhalation Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia (Third Edition). Philadelphia, Lippincott- Raven Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0, 1997.

18.G.01 - Resposta: 1-E, 2-C, 3-B, 4-D e 5-A Comentrio - O coeficiente de partio sangue-gs dos anestsicos inalatrios relaciona-se sua solubilidade, e, conseqentemente, velocidade com que so absorvidos e eliminados do organismo. O xido nitroso tem o coeficiente de partio sangue-gs de 0,47, enquanto o desflurano 0,45; o sevoflurano 0,65; o isoflurano 1,4 e o halotano 2,5.
Referncias: Eger II EI - New Inhalational Anesthetic Agents. ASA Refresher Courses in Anesthesiology, Philadelphia, Lippincott, 1993; 95-105. Saraiva RA - Anestsicos Inalatrios. Rev Bras Anestesiol, 1994; 44:43-52.

18.G.02 - Resposta: 1-D,2-A, 3-B, 4-C e 5-E Comentrio - O halotano e o enflurano, principalmente este ltimo, so os agentes halogenados que mais reduzem o dbito cardaco e este efeito corresponde aos seus efeitos sobre a presso arterial. J o isoflurano apresenta pouco efeito sobre o dbito cardaco, mas reduz acentuadamente a resistncia vascular sistmica e a presso arterial. O ter dietlico no reduz a presso arterial e tambm altera muito pouco o dbito cardaco. J o xido nitroso, que deprime diretamente o miocrdio, um agente simpaticomimtico e por isso tem seus efeitos atenuados sobre o miocrdio, provocando pequena elevao do dbito cardaco CAM igual a 1,0.
Referncias: Hickey RF, Eger II EI - Farmacologia Circulatria de Anestsicos Inalatrios. Em Miller RD Tratado de Anestesia, 2 Ed, So Paulo, Manole, 1989:665-675. Stevens WC, Kingston HGG - Inhalation Anesthesia. in Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, Philadelphia, JB Lippincott Co, 1989:301-303.

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PONTO 19
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QUESTES TIPO S 19.S.01. O ajuste do pH da soluo de anestsico local com bicarbonato de sdio determina: (1999) A) reduo da toxidade sistmica do anestsico local; B) precipitao da base do anestsico local; C) reduo da constante de dissociao (pKa) do anestsico local; D) maior solubilidade do sal do anestsico local; E) aumento da frao no ionizada do anestsico local. 19.S.02. Em relao toxicidade cardaca dos anestsicos locais, administrados por via venosa em infuso contnua, correto afirmar que: (1998) A) a lidocana se caracteriza por produzir arritmias ventriculares; B) a ropivacana tem menor capacidade miocrdio-depressora que a lidocana; C) a etidocana deprime o sistema de conduo do estmulo, mas no o miocrdio; D) a prilocana tem menor potencial de toxicidade cardaca e pode ser infundida numa dose comparativamente maior; E) a bupivacana tem intenso inotropismo negativo, mas raramente altera o ECG. 19.S.03. Sobre o metabolismo dos anestsicos locais, correto afirmar que: (1998) A) a maior toxicidade da bupivacana e da etidocana se deve ao metabolismo heptico, que fluxo-dependente; B) as aminoamidas so processadas no figado aps hidrlise pela pseudocolinesterase; C) a cocana eliminada pela urina sem alterao e em maior quantidade que os outros aminosteres; D) aps hidrlise dos aminosteres pela colinesterase plasmtica, ocorre conjugao com cido glicurnico no fgado e eliminao biliar; E) o metabolismo das aminoamidas semelhante ao dos benzodiazepnicos. 19.S.04. Pode ocorrer taquifilaxia durante a anestesia peridural contnua com lidocana. Este fenmeno explicado: (1998) A) pelo aumento na absoro do anestsico; B) pelo aumento do pH local; C) pelo aumento da metabolizao dos anestsicos do tipo amida; D) pela diminuio do pH local; E) pela diminuio da metabolizao dos anestsicos do tipo amida. 19.S.05. Em relao cardiotoxicidade dos anestsicos locais, correto afirmar que: (1997) A) a gestao no altera a sensibilidade aos efeitos cardiotxicos da bupivacana; B) a lidocana mais cardiotxica do que a bupivacana; C) a lenta dissociao da bupivacana nos canais de sdio explica o seu efeito cardiodepressor persistente; D) a cardiotoxicidade da lidocana est relacionada a sua dissociao mais lenta dos canais de sdio em nvel de fibra cardaca; E) em humanos, a lidocana trinta vezes menos cardiotxica do que a bupivacana.
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19.1 - Conceito. Estrutura e atividade. Classificao. Propriedades fsicas e qumicas. Estabilidade fsica e qumica. Mecanismo de ao. Fatores que alteram a concentrao anestsica mnima; 19.2 - Cintica do bloqueio nervoso. Latncia e durao da ao por infiltrao, por injeo vascular, por bloqueio peridural ou subaracnide e por via tpica. Sensibilidade das fibras nervosas; 19.3 - Absoro, distribuio e ligao com protenas. Biotransformao. Eliminao; 19.4 - Efeitos sistmicos. Interao com outras drogas. Passagem placentria. Uso de vasoconstritores: objetivos, uso clnico e efeitos adversos; 19.5 - Toxicologia. Toxicidade sistmica e alergia. Fatores que interferem. Tipo de droga, concentrao, dose e via de administrao. Preveno e tratamento.

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19.S.06. Em relao passagem transplacentria de anestsicos locais, correto afirmar que: (1997) A) a ligao s protenas plasmticas interfere na difuso da droga atravs da placenta; B) a acidose fetal devida a parto prolongado no resulta em acmulo de anestsico local, por parte do feto; C) os anestsicos locais do tipo ster atravessam a barreira placentria em quantidades significativas; D) a bupivacana , dentre as amidas anestsicas locais, a que mais atravessa a barreira placentria; E) a ropivacana atravessa a barreira placentria numa velocidade trs vezes maior do que a bupivacana.

19.S.07. Tm menor e maior ligao s protenas plasmticas, respectivamente, os anestsicos locais: (1997) A) mepivacana - lidocana; B) prilocana - mepivacana; C) bupivacana - mepivacana; D) procana - bupivacana; E) lidocana - ropivacana. 19.S.08. A adio de bicarbonato de sdio s solues anestsicas locais tem a finalidade de: (1996) A) aumentar a durao de ao; B) restringir a absoro sistmica; C) diminuir a incidncia de convulses. D) aumentar o perodo de latncia; E) aumentar a velocidade de difuso.

19.S.09. A lidocana potencializa a ao de determinados bloqueadores neuromusculares, o que resulta em maior tempo de apnia. Dentre estes agentes, o que tem seu tempo de ao prolongado de forma mais acentuada pela lidocana : (1996) A) vecurnio; B) mivacrio; C) galamina; D) pipecurnio; E) succinilcolina. 19.S.10. A concentrao plasmtica clinicamente significativa de um anestsico local (AL) inversamente proporcional : (1995) A) dose total utilizada; B) vascularizao tecidual local; C) atividade vasodilatadora intrnseca do AL; D) idade do paciente; E) ligao protica. 19.S.11. A utilizao de um anestsico local com baixo pKa sob tcnica intermitente, em local de baixa perfuso e pequena capacidade de tamponamento, redundar em: (1995) A) bloqueio prolongado; B) aumento da toxicidade sistmica; C) reduo do perodo de latncia; D) taquifilaxia; E) intenso bloqueio motor. 19.S.12. Para os anestsicos locais o meio cido influi principalmente na: (1994) A) potncia; B) toxicidade; C) difuso; D) eliminao; E) durao do bloqueio.

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19.S.13. As preparaes comerciais de anestsico local que contm epinefrina precisam ser acidificadas para evitar: (1994) A) reduo da epinefrina; B) oxidao da epinefrina; C) oxidao do anestsico local; D) diminuio da potncia do anestsico local; E) ao dos antimicrobianos. 19.S.14. O aumento da cadeia intermediria dos anestsicos locais promove: (1994) A) aumento da potncia; B) diminuio da potncia; C) aumento da lipossolubilidade; D) aumento da hidrossolubilidade; E) diminuio da toxicidade. 19.S.15. Anestsicos locais injetados no espao subaracnideo: (1994) A) difundem-se pelos movimentos do lquor; B) so absorvidos pelas vilosidades aracnideas; C) so absorvidos pelos capilares da pia-mter, dos nervos espinhais e da medula; D) passam para o espao peridural; E) so metabolizados dentro do espao subaracnideo. 19.S.16. Quanto toxicidade dos anestsicos locais (AL) no sistema cardiovascular: (1993) A) menor na presena de hiperpotassemia; B) maior na distole, pelo aumento da concentrao do AL conseqente melhor perfuso da fibra; C) a bupivacana quatro vezes mais txica que a lidocana; D) a etidocana menos txica que a lidocana; E) a bradicardia facilita a eliminao da bupivacana da fibra cardaca. 19.S.17. A depresso ventilatria associada ao bloqueio subaracnideo extenso tem como causa: (1993) A) relaxamento da musculatura intercostal; B) ao direta dos anestsicos locais no centro respiratrio; C) bloqueio dos nervos frnicos; D) hipoxia enceflica; E) reduo significativa da presso liqurica. 19.S.18. Fibras mais resistentes ao bloqueio pelos anestsicos locais, quando isoladas, in vitro: (1992) A) A-a; B) A-b; C) A-g; D) B; E) C. 19.S.19. A velocidade de absoro de um anestsico local aps sua utilizao em diferentes tcnicas de anestesia regional guarda a relao: (1992) A) intercostal > caudal > peridural lombar > plexo braquial; B) caudal > peridural lombar > intercostal > plexo braquial; C) plexo braquial > intercostal > caudal > peridural lombar; D) peridural lombar > caudal > plexo braquial > intercostal; E) intercostal > peridural lombar > caudal > plexo braquial. 19.S.20. A reduo da capacidade de ligao protica plasmtica aumentar principalmente a frao livre da: (1992) A) lidocana; B) bupivacana; C) prilocana; D) procana; E) mepivacana.

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19.S.21. Caractersticas farmacolgicas dos anestsicos locais: (1991) A) so bases fracas que apresentam pKa abaixo do pH fisiolgico; B) o incio de ao de um anestsico local reflete a difuso de sua forma ionizada atravs da membrana neuronal; C) a extrao plasmtica da bupivacana (durante a primeira passagem) pulmonar dose dependente e pode ser alterada pela administrao de propranolol; D) a lipossolubilidade dos anestsicos locais a principal determinante do tempo de atividade dos mesmos, enquanto que a sua ligao proteica determina a sua potncia E) a adio de adrenalina aos anestsicos locais aumenta o percentual de droga no ionizada. 19.S.22. Anestsico local que melhor evidencia o bloqueio diferencial de fibras nervosas, durante sua utilizao clnica: (1991) A) bupivacana; B) lidocana; C) prilocana; D) etidocana; E) procana. 19.S.23. Maiores nveis sricos de anestsico local so obtidos no bloqueio: (1989) A) caudal; B) peridural lombar; C) plexo braquial; D) intercostal; E) citico-femural. 19.S.24. Os anestsicos locais de metabolizao mais lenta so: (1989) A ) lidocana e procana; B ) prilocana e cloroprocana; C ) mepivacana e procana; D ) etidocana e cloroprocana; E ) bupivacana e tetracana. 19.S.25. Ao da procana no sistema cardiovascular: (1988) A) aumenta o perodo refratrio efetivo; B) diminui o limiar de estimulao; C) diminui o tempo de conduo; D) produz constrio arteriolar; E) aumenta a excitabilidade eltrica. 19.S.26. Apenas de uso tpico: (1987) A) bupivacana; B) cocana; C) lidocana; D) prilocana; E) procana. 19.S.27. Bloqueio que apresenta maior nvel plasmtico de anestsico local: (1987) A) plexo braquial; B) intercostal; C) citico; D) peridural caudal; E) peridural lombar. 19.S.28. Menor toxicidade para o msculo cardaco: (1987) A) lidocana; B) cocana; C) tetracana; D) bupivacana; E) procana. 19.S.29. Anestsico local que mais se liga s protenas: (1986) A) mepivacana; B) prilocana; C) bupivacana; D) lidocana; E) procana.
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19.S.30. O efeito anestsico local diminui na presena de: (1984) A) alcalose; B) hiponatremia; C) hipercloremia; D) acidose; E) hiperpotassemia. 19.S.31. Em doses equivalentes, as concentraes sangneas de anestsicos local so maiores aps o bloqueio: (1984) A) epidural lombar; B) do plexo braquial; C) do citico; D) caudal; E) intercostal. 19.S.32. A anatomia relacionada ao espao peridural: (1984) A) situa-se entre ligamento amarelo e aracnide; B) sistema venoso avalvular, anastomasado a veias intracranianas; C) extenso desde foramen ovale at vrtebras S2; D) maior dimetro a nvel mdio-torcico; E) septao fibrosa na linha posterior. 19.S.33. Causa do retardo ou falha do bloqueio peridural a nvel de S1: (1984) A) alargamento do espao peridural; B) raiz de maior dimetro com maior densidade de fibras; C) maior tendncia a propagao ceflica; D) fim do saco dural; E) septao anatmica do espao peridural. 19.S.34. H maior absoro do anestsico local aps a sua aplicao tpica: (1984) A) nasal; B) uretral; C) traqueobrnquica; D) vesical; E) oral. 19.S.35. Anestsico local com propriedade vasoconstritora: (1984) A) tetracana; B) cocana; C) lidocana; D) bupivacana; E) etidocana. 19.S.36. O anestsico local que apresenta maior capacidade de fixao s protenas : (1983) A) procana; B) lidocana; C) tetracana; D) bupivacaina; E) clorprocana.

QUESTES DO TIPO M 19.M.01. Com o objetivo de prolongar a durao de uma anestesia tpica da boca e da faringe, adicionou-se 2 mg de adrenalina a 10 ml de uma soluo aquosa de lidocana a 4%. A conduta est errada, uma vez que: (1999) 1 - a concentrao final da adrenalina insuficiente para a vasaconstrio; 2 - o uso tpico da adrenalina no prolonga a ao do anestsico; 3 - o pH cido da soluo reduz o poder vasoconstritor da adrenalina; 4 - a adrenalina absorvida e causa reaes simpatomimticas.

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19.M.02. Sobre a ropivacana, correto afirmar que: (1999) 1 - sua estrutura qumica similar bupivacaina e mepivacaina; 2 - sua soluo anestsica contm somente o S(-) enantimero; 3 - dissocia-se dos canais de Na+ mais rpido que a bupivacana; 4 - o pKa e a ligao com protenas so semelhantes bupivacana. 19.M.03. Os anestsicos locais bloqueiam a conduo nervosa: (1998) 1 - no canal de Na+, com a molcula ionizada, hiperpolarizando o axnio; 2 - no canal de Na+, com a molcula ionizada e no ionizada, impedindo a despolarizao do axnio; 3 - no canal de Ca++, com a molcula ionizada e no ionizada, hiperpolarizando o axnio; 4 - no canal de Na+, com a molcula ionizada e no ionizada, impedindo o fluxo inico. 19.M.04. A mistura euttica de anestsicos locais: (1998) 1 - est composta por 70% de prilocaina e 30% de lidocana; 2 - muito til para cirurgia superficial, porm no conveniente para venopuno; 3 - habitualmente produz metahemoglobinemia, que uma de suas complicaes; 4 - produz anestesia de pele intacta. 19.M.05. A toxicidade cardaca da bupivacana aumentada por: (1995) 1 - hipxia; 2 - taquicardia; 3 - acidose; 4 - hipocalemia. 19.M.06. O balano dos canais de sdio do msculo cardaco pela bupivacana: (1992) 1 - freqncia dependente; 2 - ocorre rapidamente durante a sstole; 3 - recupera-se incompletamente durante a distole; 4 - pode ser cumulativo. 19.M.07. A intensidade do bloqueio da conduo nervosa produzida por determinada concentrao de anestsico local dependente do(a): (1991) 1 - grau de estimulao neuronal; 2 - percentual da frao no ionizada que se liga ao canal de sdio na sua forma inativa; 3 - adio de adrenalina a 1:200.000 ao anestsico local; 4 - seu metabolismo nvel de microssoma heptico. 19.M.08. Emprego(s) teraputico(s) da lidocana: (1990) 1 - extra-sstoles ventriculares; 2 - diminuio da resposta simptica intubao traqueal; 3 - reduo aguda da hipertenso intracraniana; 4 - estado de mal epilptico. 19.M.09. Em relao toxicidade cardiovascular da bupivacana, sabe-se que: (1990) 1 - arritmias ventriculares graves podem ocorrer aps administrao venosa rpida; 2 - a mulher grvida mais sensvel que a no grvida; 3 - a reanimao cardaca mais difcil aps parada induzida por bupivacana; 4 - acidose com hipoxemia potencializa muito os efe