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XXIX Curso de Residentes de Pediatra

Saberes y argumentos com partidos

Medellin - Colombia marzo 2013

XXIX Curso de Residentes de Pediatra


"Saberes y argum entos com partidos" ISBN: 978-958-8790-40-4

Sociedad de Pediatra de Antioquia Las opiniones, conceptos, tablas, grficas, ilustraciones, textos y fotografas que hacen parte de cada uno de los artculos, son responsabilidad exclusiva de los respectivos autores.

La infancia tiene sus propias maneras de ver, pensar y sentir; nada hay ms insensato que pretender sustituirlas por las nuestras
Jean-Jacques Rousseau

E ditores

Hernn Daro Valencia Gonzlez Edgar Jos Marzola Pea Juliana Trujillo Gmez Olga Juliana Cullar Contreras Laura Fernanda Nio Serna Natalia Lopera Snchez

C a r tu la

David Londoo Rodrguez


D iag r am ac i n e impresin

Editorial Artes y Letras S.A.S

Sociedad de Pediatra de Antioquia Calle 67 No. 51-27 Telfono: (574) 573 12 85 socpediant@ une.net.co

Centro de Extensin - Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia Carrera 51D No. 62-29 Bloque 32 oficina 221 Telfonos: 219 69 40 -2 1 9 60 38 extension@medicina.udea.edu.co

P r lo g o ........................................................ ..................................................9 Q u h a y d e n u e v o e n A IE P I? Eduard Mauricio Holgun Quitin...............................................................11 A n a lg e s ia : m ie d o s y c o n tro v e rs ia s Francisco Javier Montoya O c h o a ............................................................ 21 C efalea Alejandra Saldarriaga n g e l......................................................................33 A n e m ia fe r ro p n ic a Sandra Viviana Crdenas M o re n o ........................................................... 45 P a to lo g a in g u in o -e s c ro ta l en n i o s Leonardo Fabio Gil M o n to y a .....................................................................61 S n d ro m e n e fr tic o y n e fr tic o Richard Baquero ......................................................................................... 75 E n fo q u e d ia g n s tic o d e l p a c ie n te c o n ta lla baja Sandra Milena Tobn C arvajal.................................................................. 87 T r a n s p o r te n e o n a ta l Gloria Patricia Duque Meja, Natalia Giraldo A rd ila ............................ 105 E n fe rm e d a d e s re s p ir a to r ia s e n el re c i n n a c id o Erika Alexandra Taborda Alzate ..............................................................115 D o lo r a b d o m in a l c r n ic o fu n c io n a l Laura Fernanda Nio S e rn a .....................................................................133 In fe c c i n p o r Helicobacter pylori en n i o s E r ra d ic a r o n o ? Maria Paulina Vlez Tejada......................................................................143 E n fe rm e d a d e s e x a n te m tic a s d e la in fa n c ia Edgar Jos Marzola Pea ......................................................................157 In fe c c i n p o r Mycoplasm a pneum oniae Jonathan Rendn M u o z ........................................................................ 171 T o s fe rin a : u n a v ie ja e n fe rm e d a d , a n e n tre n o s o tr o s Hector Valderrama Rodrguez ................................................................ 183 T u b e rc u lo s is in fa n til Hernn Daro Valencia Gonzlez............................................................ 197 D e n g u e g ra v e Mara Luca Catao Jaram illo ................................................................. 209

N e u ro in fe c c i n en p e d ia tra Juliana Trujillo G m ez..............................................................................223 V IH p e rin a ta l: e n fo q u e p r c tic o c o n m ira s a la p re v e n c i n Olga Juliana Cullar C on treras.............................................................. 239

Sfilis congnita
Paulina Sierra M ontoya........................................................................... 259 C ris is a s m tic a en n i o s y su t r a ta m ie n to Natalia Andrea Ros V illa ......................................................................... 271 E m e rg e n c ia s c a rd io v a s c u la re s en la in fa n c ia Yezid Hernando Beltrn Aguilera............................................................ 287 A n a fila x ia en n i o s Juan Esteban Sierra Q u icen o .................................. ..............................299 R a d io g ra fa c o n v e n c io n a l d e t r a x Ana Elvira Prada de A n a y a ......................................................................309

Siempre que nos enfrentamos a cualquier producto intelectual caben las preguntas Cul es su origen? Cul es su esencia? Cul es su intencin? En el caso de los cursos de los Residen tes de Pediatra y Puericultura de la Universidad de Antioquia el origen se remonta mucho ms all de los XXIX que se regis tran en los anales del Departamento. Prcticamente nacen con el inicio de la especializacin en la dcada de los aos 50 del siglo XX, pero sobre todo surgen del compromiso de sus resi dentes, entonces y por muchas dcadas los nicos de la ciudad de Medellin, quienes comprenden y asumen su responsabilidad histrica en la formacin de sus colegas mdicos generales, los pediatras de la vida de ese entonces y para fomentar promo cin en salud y atencin ptima en salud de los nios. Su dedi cacin y entusiasmo se reflejan en casi 30 aos de publicacin continua de sus memorias, que en la ltima dcada se cristali zaron con el nombre Saberes y argumentos compartidos, ttulo que denota tambin la intencin humilde, sincera y honesta de participar en la construccin colectiva del conocimiento sobre y para los nios. El texto que hoy se entrega a la comunidad cientfica es fru to de un esfuerzo importante de los Residentes de Pediatra y Puericultura de la Universidad de Antioquia y de sus tutores por llevar los temas ms actuales del ejercicio peditrico, en un len guaje sencillo, ameno y didctico a todas aquellas personas que

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tienen que ver con los problemas de los nios sanos y enfermos. Adems, es una demostracin de la capacidad y el inters docente de este grupo de futuros especialistas que forja la Universidad de Antioquia. Bienvenida pues esta nueva edicin de Saberes y argumentos compartidos. Augusto Quevedo Vlez
Pediatra MSc. Ciencias Clnicas (Epidemiologa Clnica) Jefe del Departamento de Pediatra y Puericultura Universidad de Antioquia

Eduard Mauricio Holgun Quitin | Residente de Pediatra II ao

Como una estrategia para reducir las cifras de morbimortalidad infantil, en 1993 se cre la estrategia AIEPI (Atencin In tegrada de las Enfermedades Prevenibles de la Infancia) y se adopt en Colombia en 1998. Desde entonces ha evolucionado adaptndose a las realidades del pas haciendo parte del Plan Nacional de Salud. Dentro de las intervenciones de mejoramiento en la implementacin de la estrategia est la actualizacin del componente clni co modificando mdulos existentes e incluyendo nuevos mdu los en 2004,2010 y 2012. Solo de estas ltimas modificaciones haremos mencin. Si bien ya se hablaba de la reanimacin neonatal, se introduce el concepto del minuto de oro con el fin de insistir en el pronto soporte con ventilacin con presin positiva en el neonato que lo requiere. En la clasificacin del menor de 2 meses se remplaz la cate gora de Enfermedad grave por Enfermedad muy grave de la que se retiran las anomalas congnitas mayores e incluyen, adems de los prexistentes, los neonatos con VIH positivo (materno o neonatal) y aquellos con menos de 4 diuresis en 24 horas. En la alimentacin del lactante se incluye la categora de Bajo peso o En riesgo aquellos con peso/edad y/o peso/talla entre -1 y - 2DE que pertenecan a la categora verde que ahora se llama Adecua das prcticas de alimentacin y peso adecuado.

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En los nios de 2 a 5 aos el mdulo de tos o dificultad para respirar en la seccin de Clasificar la Obstruccin de la va area se adicionan las categoras de Crup Grave y Sibilancia Grave o Sibilancia Recurrente Grave que junto con Bronquiolitis grave comparten como distintivo la necesidad de oxigeno suple mentario por Sa02 < 92% o <90% a ms de 2500 metros sobre el nivel del mar. Siguiendo las pautas de la O.M.S en el mdulo de Fiebre, la clasificacin de la severidad del dengue se modific dejando en rojo Dengue grave y Dengue con signos de alarma, y en verde Probable dengue. No se incluye categora amarilla. Salud Bucal cambi al considerar grave la presencia de Celulitis facial, enti dad que requiere cubrimiento antibitico con Clindamicina ms Penicilina cris talina y remisin urgente a odontologa. En amarillo crean la categora Enferme dad dental y gingival que incluye caries, manchas o gingivitis y cuyo manejo se hace con refuerzo en la higiene y visita al odontlogo en un tiempo menor a 8 das. En caso de diagnstico de candidiasis por ms de 2 meses (en mayores de 6 meses), estomatitis herptica recurrente (> 2 episodios/ao) o estomati tis ulcerosa necrosante aguda remita a pediatra o infectologa para descartar inmunodeficiencia, incluyendo infeccin por VIH. En la evaluacin del crecimiento la Obesidad pas a ser un problema grave y se remplaz el concepto de Problema del crecimiento por el de Desnutricin o Riesgo de esta. En manejo de la Sospecha de Retraso del desarrollo incluye la participacin del neuropediatra o en su defecto del pediatra como vena propuesto. Los nuevos mdulos son: Epilepsia, Obesidad, Tuberculosis, VIH/SIDA, On cologa y Diabetes. Estos se han diseado teniendo en cuenta los 6 pasos para la implementacin de los mdulos clnicos y la clasificacin sigue siendo con los colores del semforo. Para fines prcticos se mencionarn a continuacin solo los aspectos ms relevantes de los nuevos mdulos.

agudos o progresivos. De las crisis ser importante definir sus caractersti cas semiolgicas, duracin, frecuencia y su relacin o no con la presencia de fiebre. Ante la sospecha de crisis de ausencias se sugiere su provocacin en nios mayores de 3 aos con hiperventilacin por 3 minutos. El Estado epilptico se define como la presencia de crisis epilpticas de ms de 5 minutos o 2 crisis sin recuperacin de la conciencia entre ellas. Ante esto se remite urgente al hospital, se descarta y se trata la hipoglicemia, se administra Oxgeno y Diazepam intrarectal (0.5 mg/kg/dosis) o intravenoso sin diluir (0.2mg/kg/dosis) ms un anticonvulsivante segn el tipo de crisis. Luego de 10 minutos, de requerirlo, se puede repetir la dosis sin sobrepasar como dosis total 2 mg en el neonato, 5 mg hasta los 5 aos y 10 mg en el nio de 5 o ms aos. Ante la presencia de una primera crisis en el menor de un ao o de algn signo neurolgico focal, agudo o progresivo considere que el menor tiene un Problema neurolgico grave y refiera al hospital para descartar entre otras cosas neuroinfeccin y lesiones ocupantes de espacio. En esta categora amarilla qued incluida la epilepsia. Si es Epilepsia con crisis generalizada inicie cido valproico o como alternativa fenobarbital y re fiera al neuropediatra con electroencefalograma y luego del mes de iniciada la terapia farmacolgica ordene cuadro hemtico, transaminasas y niveles sricos del medicamento. Ante Epilepsia con crisis focal como medicacin de eleccin se inicia carbamazepina o como alternativa el fenobarbital y se refiere al neuropediatra con los paraclnicos mencionados ms una neuroimagen (TAC o RMN). Si es el caso de una Epilepsia con crisis de ausencia se iniciar cido val proico y se remitir a neuropediatra con los estudios indicados para las crisis generalizadas. En todos los casos se citan a control en 14 das para evaluar la respuesta y ante toda presencia de efectos colaterales y segn hallazgos, se requiere referencia a un hospital, reduccin de la dosis con control ambulatorio por neuropediatra o continuar con el mismo tratamiento con seguimiento cada 1 a 2 meses mientras el paciente es evaluado por neurologa peditrica. Sin criterios para los anteriores grupos, el nio No tiene epilepsia, se le expli ca al cuidador y en caso de crisis febriles en mayores de 1 ao trate la causa de la fiebre. En caso de recurrencias de estas ltimas refiera al especialista.

Epilepsia en la niez y adolescencia


Para la evaluacin de este tpico se indaga sobre la presencia de episodios de prdida del conocimiento, desconexin de la realidad, incapacidad para res ponder, convulsiones involuntarias de extremidades en los ltimos 12 meses. A su vez se averigua sobre la presencia de signos o sntomas neurolgicos

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Tuberculosis Infantil (TB)


Para evaluar la presencia de TB se indaga la posibilidad de contacto con un enfermo diagnosticado con TB en los ltimos 2 aos, la presencia de tos persistente sin mejora por ms de 21 das , fiebre persistente por ms de 14 das o prdida o la no ganancia de peso en ltimos 3 meses o presencia de adenopata mayor a 2x2 cm por ms de 4 semanas. En todo nio con sospecha de TB se debe realizar radiografa de trax, prue ba de tuberculina (PPD) y toma de muestra para frotis directo y cultivo, ya sea de esputo espontneo en los mayores de 5 aos, o en menores de 5 aos jugo gstrico o esputo inducido. La PPD ser positiva si es mayor o igual a 5 o 10 mm segn los ya conocidos criterios de clasificacin del libro rojo. Si el resultado de la PPD es negativa, la radiografa normal y no hay historia de contacto puede pensarse en que el diagnostico no sea TB, pero deber estudiarse que la causa de los otros sntomas y signos. Es necesario registrar de nuevo la presencia de algn signo general de peli gro o rigidez nucal y la presencia de alteracin del comportamiento que hagan pensar en meningitis TB o presencia de tiraje subcostal, infeccin VIH/SIDA o desnutricin grave. Cualquiera de estos signos indica Sospecha de TB grave y se debe referir urgentemente con la intervencin de la fiebre o la hipoxemia si es necesario. Si es el caso puntual de sospecha de compromiso menngeo se iniciar terapia tetraconjugada con estreptomicina en lugar de etambutol adicionando prednisona por 6 a 8 semanas. La duracin total del tratamiento antiTB en meningitis debe ser de 12 meses. En caso de TB confirmada o TB clnica se inicia tratamiento en fase inicial intensiva por 2 meses con isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida a dosis de 10,15, 20 y 30 mg/kg/da respectivamente. Luego se contina por 4 meses con rifampicina e isoniacida. En ambos casos se refiere a neumologa o infectologa peditrica, se estudian los contactos sintomticos y se realiza control mdico m ensual. La historia positiva de contacto con TB sin clnica ni hallazgos radiolgicos sugiere la posibilidad de una TB latente o Contacto con TB segn sea la PPD positiva o negativa respectivamente. En ambos casos el tratamiento es con isoniacida a 10mg/kg/da. En el primer caso, la duracin del tratamiento ser de 6 o 9 meses segn la inmunocompetencia del paciente. En los contactos se da tratamiento por 3 meses y se define si se prolonga o suspende con una nueva PPD.

Este mdulo de AIEPI no tiene en su clasificacin la opcin verde quizs por lo difcil que es en la prctica clnica confirmar o descartar TB.

Diagnstico Temprano del cncer en la niez


La manifestacin del cncer en la niez es diferente que en los adultos. El mdulo est diseado con el objetivo primordial de alcanzar una temprana referencia de los nios con cncer a centros de hematoncologa, incluso sin estudios previos y sin la certeza del diagnstico. Se incluir en el grupo de Posible cncer o Enfermedad muy grave si un nio presenta fiebre por ms de 7 das, cefalea con banderas rojas, dolores seos e incapacitantes de ms de un mes de evolucin , palidez grave, alteraciones oculares (leucocoria, estrabismo reciente, aniridia, hifema, proptosis, altera cin de agudeza visual, etc.), ganglios mayores de 2.5 cm duros e indoloros de mas de 4 semanas de aparicin, dficit neurolgico fo c a l, agudo y/o pro gresivo, organomegalias o masas sin signos inflamatorios, citopenias con o sin blastos en el hemograma o hallazgos radiolgicos sugestivos. En cualquie ra de estos casos se recomienda remisin urgente a un hospital con servicio de hematoncologa o en su defecto a pediatra , para la estabilizacin inicial y en caso de leucemia aguda se debe notificar al SIVIGILA. El mdulo menciona adems algunas recomendaciones para el manejo del dolor con acetaminofn o AINES (estos ltimos siempre y cuando no haya trombocitopenia), manejo de la hipertensin endocraneana con dexametasona y/o manitol y terapia anticonvulsivante, transfusiones solo en situaciones que amenacen la vida, sndrome de lisis tumoral con hiperhidratacin, alcalinizacin de la orina y alopurinol y manejo respectivo del sndrome de vena cava superior. En el seguimiento del nio con cncer en el primer nivel de atencin se enfa tiza en la bsqueda de fiebre que en caso de asociarse con recuento absoluto de neutrfilos < 500 se considera una Neutropenia febril y requiere inicio de antibiticos empricos de amplio espectro mientras se remite con caracter ur gente a una centro de hematoncologa. Tendr Algn riesgo de cncer cualquier nio que presente en los ltimos 3 meses hiporexia, prdida de peso, cansancio o fatiga, sudoracin nocturna o palidez leve, linfadenopata que no cumple criterios para el grupo anterior o aumento del volumen de cualquier regin del cuerpo con signos inflamatorios.

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A estos pacientes se les ofrece el tratamiento que requieran para su patologa (anemia, infeccin adenitis), y estudios para TB y VIH a quienes tengan snto mas constitucionales con reevaluacin respectiva en 14 das. En caso de no mejora se sugiere remisin. Si no existen criterios para los grupos anteriores se cataloga como Poca probabilidad de cncer y se contina seguimiento en crecimiento y desarrollo y el programa de vacunacin.

En cualquier caso, el parto vaginal es posible solo con carga viral materna indetectable (<2% ) e idealmente con ruptura de membranas menor a 4 horas en total. Considere el empleo de oxitocina para tal fin. Para Clasificar la posibilidad de VIH en el nio mayor de 2 meses se tiene en cuenta los siguientes indicadores clnicos, la presencia de VIH en familiar en primer grado y los estudios de laboratorio disponibles en casa caso. Indicadores clnicos: Neumona que requiera UCI, > 2 neumonas /ao, TB, diarrea persistente, Enfermedad febril grave: infeccin bacteriana severa, otitis media crnica o recurrente (> 3 episodios /ao), desnutricin y las alteracio nes especficas de salud bucal ya mencionadas. Se requieren siempre 2 o ms de ellos presentes. Es Infeccin VIH confirmada el caso con prueba de anticuerpos VIH positiva en mayores de 18 meses o pruebas virolgicas a cualquier edad y adems Sintomtica si tiene 2 o ms indicadores clnicos. Ambos grupos requieren re misin a infectologa, TAR, profilaxis con trimetoprim sulfametoxazol (TMP/S), vitamina A cada 6 meses desde los 6 meses, indicaciones de alimentacin, contraindicar vacuna BCG y administrar Polio inactivada (evitando Polio oral en contactos o convivientes) y seguimiento en 14 das, luego cada mes por 3 meses o cuando le toque vacunacin. La presencia de las condiciones clnicas sin confirmacin de laboratorio se considera Sospecha de infeccin VIH Sintomtica. Es un caso de Posible VIH/ Expuesto al VIH si no tiene los indicadores clnicos, ni pruebas en el hijo de madre infectada o con prueba de Ac. positiva en menores 18 meses o con sospecha de VIH en padres o hermanos. En ambos grupos el manejo ser similar a la categora anterior. Cuando no hay indicadores clnicos ni pruebas en madre o hijo ser una Infeccin sintomtica VIH improbable y se recomendarn pruebas en madre o hijo evitando la lactancia materna mientras se aclara condicin. En todo caso confirmado de infeccin se debe realizar la clasificacin clnica de la OMS teniendo en cuenta que con enfermedad moderada o SIDA (estados 3 y 4) y en estados 1 y 2 con menos de 24 meses de vida se inicia TAR en todos los casos. En estados de enfermedad leve o asintomticos el inicio de TAR ser segn recuento de CD4 as: 24 a 59 meses y CD4 < o igual a 25% (o 750 cl/mm3) y a partir de los 5 aos si los CD4 son < 350 cl/mm3 Por ltimo, ser una Infeccin VIH descartada si no cumple con los criterios anteriores y se tiene pruebas VIH negativas en madre o nio.

VIH / SIDA en la Infancia


Debido a que la transmisin vertical continua siendo la forma ms comn de infeccin por VIH en nios, el mdulo inicia con la clasificacin de la Trans misin Maternofetal segn las condiciones de la madre infectada. Para esto se promueve la tamizacin a todas las gestantes y el tratamiento antiretroviral (TAR) urgente durante el trabajo de parto, incluso sin prueba confirmatoria. En caso de una Gestante VIH positiva que recibe tratamiento antirretroviral se continua la TAR evitando efectos adversos maternofetales , se programa cesrea a la semana 38 si presenta una carga viral mayor a 1000 copias y administracin de AZT en infusin intraparto adicional a los ARV o ra le s. El neonato debe recibir AZT por 6 semanas desde las 12 horas de vida. Si es una Gestante sin TAR con indicacin para recibirlo se le debe indicar, idealmente con previo estudio de resistencia y de ser posible, que incluya AZT y nevirapina. El manejo del parto y del recin nacido es igual al del grupo anterior. Dada la situacin de una Gestante VIH positiva que recibi tratamiento en embarazos anteriores, en el momento no requiere y no recibe tratamiento se debe obtener la historia previa y recibir TAR guiada por pruebas de resistencia y con las precauciones debidas. En manejo y planeacin del parto y del posparto igual al grupo anterior. Si tiene cargas virales menores de 1000 copias se procede de igual forma teniendo en cuenta que el tratamiento antiretroviral combinado es recomendado como profilaxis y se debe considerar retardar su inicio hasta el 2o trimestre de embarazo. La va del parto, el manejo intraparto y del neonato con las mismas consideraciones de los grupos anteriores. Si el caso implica que la gestante VIH positiva llega al servicio en trabajo de parto sin tratamiento se iniciar AZT en infusin continua ms 1 dosis de nevirapina al inicio del trabajo de parto con o sin 3TC continuando durante 1 semana ms AZT/3TC para evitar resistencia a nevirapina. Al neonato se le indicarn 6 semanas de AZT, 1 semana de 3TC y dosis nica de nevirapina.

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En la Clasificacin del menor de 2 meses de edad se considera Infeccin de VIH Confirmada con prueba virolgica positiva, Posible infeccin de VIH/ Expuesto al VIH con madre infectada e hijo con anticuerpos positivos a quien se le debe realizar prueba virolgica tras suspender la lactancia materna 6 se manas antes. Ser Infeccin VIH descartada con pruebas negativas en madre e hijo. Un tpico interesante del mdulo es el abordaje del abuso sexual en que se plantea su manejo integral que incluye la profilaxis contra ETS con ceftriaxona, azitromicina, metronidazol y vacunacin para hepatitis B sumado a la profilaxis para VIH con zidovudina, lamivudina y efavirenz en las primeras 72 horas luego de los hechos. El mdulo termina dando pautas de seguimiento, como iniciar y vigilar la TAR, administrar el TMP/S, vacunacin, soporte nutricional y manejo de las infecciones oportunistas. Sus detalles se escapan del objetivo del presente resumen.

guindolo hasta 1 hora luego del primer bolo subcutneo (SC) de insulina. No se aconseja guiarse por niveles de pH srico. El estado de hidratacin y conciencia sumados a la tolerancia de la va oral indican el paso de la insulina a bolos SC iniciando una dosis da de 0.7 U/kg con dividiendo el total entre insulina NPH y cristalina a razn de 2/3 y 1/3 res pectivamente en 2 dosis diarias. El diagnstico de Diabetes Mellitus depende de la presencia de hiperglicemia, glucosuria sin cetonuria con algn riesgo de DHT, alto riesgo o sin DHT. Su ma nejo integral debe ser en una institucin que cuente con endocrinologa infantil y solo se aplica una dosis nica de insulina cristalina SC previa a la remisin si la glicemia supera los 280 mg/dl. La Diabetes Mellitus se estudia con una glicemia poscarga para definir si es Diabetes Mellitus, Intolerancia a la glucosa o descartar diabetes, en cuyo ltimo caso se deben buscar otras causas de su sintomatologa. No olvidar que parte importante del manejo de los pacientes con DM incluye la educacin , tcnica y esquemas de aplicacin de insulina, seguimiento y signos de alarma. Estos ltimos incluyen : sudoracin, temblores, confusin, alteraciones visuales, conducta extraa, convulsiones o coma. De presentarse se indica administrar 150 a 200 mi de una gaseosa convencional o 4 dulces grandes o 7 pequeos hasta llegar al hospital.

Deteccin y control de la Diabetes en la niez


El mdulo propone investigar la presencia de Diabetes si hay presencia de poliuria y/o polidipsia. De ser as, teniendo en la cuenta el estado de deshidratacin (DHT igual que en diarrea) y la presencia de glucosuria, cetonuria, cetonemia o hiperglicemia (mayor o igual a 200mg/dl). El diagnstico de diabetes se hace con glicemia casual o poscarga mayor o igual a 200 mg/dl o en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl con 8 horas de ayuno. La presencia de DHT, glucosuria, cetonuria e hiperglicemia configuran Cetosis o Cetoacidosis Diabtica y requiere remisin urgente previa estabilizacin que incluye inicio de lquidos con SS 0,9% + potasio 4% (10 mi de KCI en c/500 mi) basales ms porcentaje de dficit 10 - 20% pasando la mitad de los basales + 1/3 del dficit en las primeras 8 horas y el resto en 16 horas restantes por 2 das. Si se est en choque requiere previo bolo de SS 0,9% 10 a 20 ml/kg en 1 hora. Adems se inicia insulina cristalina con 1 cc/kg/hora de la mezcla de 100 mi de SS 0,9% + 10 U de insulina + 1 mi de bicarbonato hasta valores de glicemia menores a 250 mg/dl momento en el que se cambian los LEV a DAD 5% con igual aporte de potasio y el flujo de insulina se reduce a la mitad si

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Lectura recomendada
1. Ministerio de la Proteccin Social, Organizacin Panamericana de la Salud, Sociedad Colombiana de Pediatra. Atencin integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia, AIEPI. 2011

Francisco Javier Montoya Ochoa | Residente de 1 1 ! ao

El dolor mas fcil de soportar es el de el o tro


Annimo

Analgesia: miedos y controversias

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagrada ble asociada a una lesin tisular real o potencial, cuya presencia es revelada por manifestaciones visibles y audibles de la con ducta. Esta sensacin tiene funciones de supervivencia, pero cuando es persistente se convierte en una calamidad. La medicina surge como respuesta histrica al sufrimiento, en efecto, la esencia del mdico desde el comienzo de la historia ha sido ms que curar las enfermedades, evitar el dolor para que estas sean menos penosa. Sin embargo, cuando se trata del dolor de los nios la historia ha sido diferente.Durante siglos se consider a los nios como seres carentes de sensaciones dolorosas, por lo que no solo tenan que sufrir sus enfermeda des sin modificar la sensacin, tambin eran llevados a procedi mientos sin considerar la prevencin del dolor. Por ello el objetivo de este texto es revisar a la luz de la evi dencia disponible las controversias que continan limitando el adecuado tratamiento analgsico en la pediatra, partiendo desde una evaluacin adecuada, pasando por miedo a efectos adversos injustificados y mencionando algunos protocolos re conocidos en el mundo.

XIX Curso de Residentes de Pediatra Saberes y ai g ilie n to s compartidos

A nalgesia: m iedos y c o n tro ve rsia s Francisco Javier Montoya Ochoa

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M agnitud del problema


Segn reportes, aproximadamente el 31% de los mayores de 4 aos que consultan a los servicios de urgencias tienen como motivo principal el dolor. La inversin de los Estados Unidos en su tratamiento equivale a un tercio del gasto anual en los servicios de urgencias. Para infortunio de los que trabajamos con nios, la mayora de los estudios de prevalencia del dolor en esto servicios se han realizado en adolescentes y adultos, comprobando de esta manera que la conciencia del dolor en los nios aun es muy pobre y que la evidencia disponi ble suele ser extrapolada de otras poblaciones. Si en la historia de la medicina la preocupacin por la salud del nio fue un hecho tardo iniciado a penas a finales del siglo XIX, la inquietud por el dolor del nio es aun ms tarda, por fortuna recientemente los estudios fisiolgicos y de embriologa demostraron que a la semana 30 de gestacin las vas nociceptivas son funcionales, solo con algn grado de inmadurez en cuanto a la localizacin y procesamiento de los estmulos dolorosos. Despus cuando se consider que los nios tenan sensaciones dolorosas este sntoma sigui menosprecindose probablemente por la incapacidad del nio para comuni carlo y a veces para recordarlo. Slo hasta 1986 Schechter y colaboradores se propusieron comparar el tratamiento que los mdicos daban a nios y adultos en ciertas condiciones dolorosas como posoperatorios, fracturas y quemadu ras, demostrando como a los adultos se les ordenaba mayor analgesia que a los nios y aun cuando esta se ordenaba en muchas oportunidades no se les administraba. La formacin mdica le ha quedado debiendo a la analgesia peditrica, es llamativo como una gran parte de los estudios sobre este tema estn hechos y publicados por el personal de enfermera, demostrando que a veces nues tros conocimientos mdicos necesitan complementarse con un poco mas de compasin. Estos grupos afirman con autoridad como existe un bache entre el estado de la ciencia y el estado de la practica en lo que tiene que ver con analgesia peditrica, criticando como los programas de medicina ofrecen co nocimientos insuficientes para la determinacin y tratamiento del dolor. Otra cuestin que magnifica el problema es la apreciacin de los cuidadores (incluyendo al personal mdico) acerca de la intensidad del dolor que padecen los nios a su cargo. Algunos estudios se han aventurado a buscar la relacin que existe entre la apreciacin que tienen los padres y los mdicos del dolor del paciente, comparado con el autor del reporte mediante un mtodo adap tado a los nios, se ha demostrado como la correlacin entre la escala visual

anloga (VAS pos su nombre en ingles) puntuada por los padres y la de los nios discrepa en 35% de los pacientes evaluados, en la mayora de los que discreparon la tendencia fue a subestimar el dolor. En cuanto a los profesiona les de la salud el panorama es aun mas sombro ya que ha demostrado que la correlacin entre la VAS puntuada por el personal de la salud y la escala anlo ga de sonrisas (SAS) es solo del 8%, demostrando que nuestra preocupacin por el dolor del paciente aun no es satisfactoria.

Cmo determ inar el dolor de los nios?


En el paciente que es capaz de verbalizar sus sensaciones la VAS ha demos trado ser til en el diagnstico del dolor y en el seguimiento del tratamiento ins taurado. Este instrumento consiste en una lnea de 10 cm, donde en el extremo del 1 est marcada como no dolor y el 10 como el peor dolor imaginable , la ventaja esta dada en que la lnea esta dividida en milmetros permitiendo mayor precisin en la valoracin. Con el fin de evaluar y medir el dolor de los nios se han querido desa rrollar mltiples herramientas, estas se clasifican segn los parmetros que utilizan en:

Comportamentafes; son aquellas herramientas que se fundamentan en el comportamiento del paciente para definir si tiene dolor o no y en que intensi dad. La manifestacin comportamental por excelencia es el llanto, ya que en el lactante es la nica manifestacin verbal, se asocia a todas las sensaciones, tanto al placer como al sufrimiento, sin embargo se ha visto que el llanto agudo y de alta frecuencia estn relacionados con dolor. Una escala de este grupo es la CHEOPS (Tabla 1) que fue diseada para la valoracin del dolor posquirrgico en los lactantes, se ha usado tambin para valorar el dolor en otras situaciones. Tambin se considera importante mencionar la escala FLACC (Ta bla 2) que ha sido validada en situaciones diferentes al dolor posquirrgico, su resultado es puntuado en valores de 0 a 10, siendo 0 la escala de un nio feliz y 10 el peor dolor.
Fisiolgicas: en este tipo de escalas se realiza la valoracin de los cambios funcionales producidos en el organismo por la mediacin neuroqumica produ cida como respuesta a la experiencia dolorosa; por ejemplo si hay variacin de la frecuencia cardaca, de la frecuencia respiratoria o variaciones en la tensin arterial. Tambin pueden incluirse pruebas de laboratorio como el cortisol, glu cagon o catecolaminas con utilidad en cualquier grupo de edad, pero siendo mas dispendiosas que las escalas comportamentales.

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Tabla ! _ _

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1 2 3 0 1 2 1 2 0 1 1 2 1 2 1 2

Escala de CHEOPS
Tipo de llanto No hay llanto Hay quejidos Hay llanto claro Alegre, re Preocupado Pucheros Tranquilo, inmvil Agitado, rgido No se queja Se queja pero no de dolor Est en silencio Se queja de dolor No se toca la zona lesionada Se toca la zona lesionada Relajadas Movimientos y golpes

Expresin facial

Comportamiento

\uoevaluatsvas; son aquellas herramientas en las que se cuenta con un pa ciente colaborador, que es capaz de transmitir mediante una pregunta o imagen la intensidad del dolor que siente, son quiz las herramientas mas confiables si tenemos en cuenta al dolor como experiencia subjetiva. En este grupo la principal prueba es la VAS a la cual ya se hizo mencin. La escala anloga de sonrisas ha demostrado ser confiable en pacientes mayores de 5 aos. Fue diseada para evaluar bienestar, pero ha sido validada para su uso como escala de dolor solicitndole al nio que escoja cual de las caritas representa su sensacin actual y segn ella se punta el dolor. Hay mltiples escalas de autoreporte, que se basan en fotografas o dibujos para permitir que el nio asocie su sensacin con la herramienta, la mayora estn adecuadamente validadas, mas lo importante es que cada institucin o cada clnico aprenda a usar una herramienta y la aplique en sus pacientes para mejorar el abordaje y tratamiento del dolor. En los pacientes con estado mental alterado o enfermedad mental de base siempre se ha dificultado la evaluacin del dolor, algunas de la escalas comportamentales diseadas para lactantes y preescolares se han validado para el uso en pacientes mayores con las condiciones mencionadas y han sido tiles y confiables.

Brazos Piernas

Tomada de Malmierca Sanchez F, Pellegrini J, Malmierca A. Curso de dolor en pediatra. Gancedo Garca C, Del pozo Machuca J, editors. Pediatra integral [Internet]. 2008 Jul 18;(2):1-24. Available from : http://www.sepeap.org/imagenes/ secciones/lmage/_USER_/ DOLOR_Valoracion.pdf

1 3 DIB

tu* ............ .

..... - O

FLACC
Puntuacin Expresin facial Posibilidad de consolarse Llanto Actividad
0 1 2

Habitual Cara relajada Est a gusto de manera espontanea No hay llanto Acostado y tranquilo

Arruga la nariz Se le puede consolar Gimotea, se queja Se dobla sobre el abdomen; encoje las piernas Piernas inquietas

Temblor del mentn Mandbula tensa Difcil de consolar Llanto intenso Est rgido

Movimiento de piernas

Piernas relajadas

Pataleo intenso

Tomada de Malmierca Sanchez F, Pellegrini J, Malmierca A. Curso de dolor en pediatra. Gancedo Garca C, Del pozo Machuca J, editors. Pediatra integral [Internet], 2008 Jul 18;(2):1-24. Available from: http://www.sepeap.org/imagenes/ secciones/lmage/_USER_/ DOLOR_Valoracion.pdf

Figura 1. Escala anloga de sonrisas ----------------------------------------------------------------------------------------------- 0


Tomado de Pothman R. Comparison of the visual analog scale (VAS) and a smiley analog scale (SAS) for the evaluation of pain in children. Adv Pain Res Ther. 1990; 15:95-9

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Tratam iento del dolor


La organizacin mundial de la Salud (OMS) hace ya varios aos public una texto que pretenda servir de gua para el uso adecuado de analgsicos en los nios. En estas se define que los objetivos principales del tratamiento analgsico son prevenir, reducir y controlar el dolor. Para ello da una recomen daciones fundamentales que son; determinar frecuentemente mediante alguna herramienta validada la intensidad del dolor, usar medidas no farmacolgicas que reduzcan la necesidad de medicamentos tales como la compaa de los padres, explicar con claridad los procedimientos y ofrecer un habiente tranqui lo. Ordenar los analgsicos por horario, ya que si se conoce que el paciente padece una condicin que potencialmente causa dolor la idea es prevenirlo. Siempre que sea posible preferir la va oral para la administracin de anal gsicos, de esta manera se evitan no solo las complicaciones propias de las otras vas sino tambin generar otros dolores de forma innecesaria. Por ltimo recomienda ser coherente al elegir un analgsico, ya que este debe tener una potencia que sea acorde con la intensidad del dolor a tratar. (Figura 2)

Barreras que limitan el uso de analgsicos en pediatra


El proceso de atencin del dolor de forma generalizada comienza por una sensacin incomoda que es transmitida o manifestada por el paciente y por ello consulta, como se mencion anteriormente es deber del clnico indagar por las caractersticas del dolor y su intensidad, adems debe interpretar la informacin y clasificar el dolor en agudo o crnico, buscar en el arsenal tera putico la mejor opcin para el tratamiento, teniendo en cuenta la farmacologa del medicamento, la adecuada dosificacin, los efectos adversos reales y su monitorizacin. En la prctica existen factores que limitan el tratamiento del dolor, las prin cipales estn enumeradas en la tabla 3, la mayora de ellos no justifican el tratamiento inadecuado del dolor en pediatra.

----------- -------------------------------------------------------------------Tabla 3. ----------


Causas de tra tam iento inadecuado del d o lo r en pediatra
Incapacidad del nio para hablar Concepcin inadecuada de que los nios no sienten dolor Concepcin inadecuada de que los nios no recordaran eventos dolorosos

Dolor grave

Pensar que los nios generaran dependencia de los narcticos Miedo a la depresin respiratoria y la hipotensin

Dolor moderado Opioides fuertes como morfina, fentanil, hidromorfona

No estar familiarizado con los analgsicos y su dosificacin Considerar ms prioritarias otras intervenciones

Dolor leve Acetaminofn AINEs

Opioides suaves como tramadol, codena

Tomado de 1 .Fein JA, Selbst SM. Sedation and Analgesia. Fleisher GR, Ludwig S, editors. Textbook of Pediatric Emer gency Medicine, 6th Edition. 6(null) ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins: 2010. pages 59-73.

Terapia no farmacolgica

Con respecto a las experiencias dolorosas vividas por los nios, los estudios demuestran como los menores que tuvieron experiencias dolorosas negativas desarrollan expectativas sobrevaloradas frente a futuros eventos dolorosos comparados con los nios cuyas experiencias dolorosas son positivas. Estos resultado confirman la importancia del manejo de este sntoma. Por otra parte el acceso de los nios a los medicamentos se ve disminuido como consecuencia de que el personal mdico a veces no esta familiarizado con la gama de analgsicos y sus efectos, a veces sobrevalorando los efectos adversos de algunos frmacos o por el contrario, desconociendo el monitoreo

Figura 2. Escala de analgesia OMS


Adaptado de the World Health Organization. Cancer pain relief and palliative care. (WHO Technical Report Series, 804.) World Health Organization, Geneva, 1990

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adecuado para evitar complicaciones. A continuacin se mencionaran algunos grupos farmacolgicos partiendo de los miedos frente a su uso y la eviden cia disponible que los respalda o desmiente. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y efectos adversos Este grupo farmacolgico es una de las familias de medicamentos ms usa dos en el mundo, desde el descubrimiento de la aspirina hace mas de 100 aos se posicionaron como una opcin farmacolgica fundamental debido a sus efectos no solo antiinflamatorios sino analgsicos. Por su mecanismo de accin se han vinculado a efectos adversos de predo minio renal y gastrointestinal, limitando su uso por miedo y entorpeciendo de esta manera el adecuado manejo del dolor. En 1995 Lesko y col. aleatorizarn a 84192 nios para recibir tratamiento analgsico de forma ambulatoria con ibuprofeno comparado con acetaminofn en un estudio doble ciego, la idea central era medir el riesgo de sangrado gastrointestinal y falla renal. Solo se presentaron 4 casos de sangrado gastro-intestinal, 2 de ellos en el grupo que recibi acetaminofn, adems no se present ningn caso de falla renal. Por otra parte en el 2005 se publicaron una series de casos de nios que presentaron falla renal aguda asociada al uso de AINES, se encontr que los 7 pacientes presentaban alguna condicin asociada a la hipovolemia mas que al uso de AINES. En todos los pacientes la funcin renal mejoro en 7 a 16 das con medidas de hidratacin y soporte. En el manejo del dolor postquirrgico Cochrane realiz una revisin sistemtica de la literatura donde el diclofenaco mostr ser muy efectivo reduciendo adi cionalmente la necesidad de dosis de rescate, con efectos adversos en solo 0.24% de los pacientes incluidos. Los datos presentados nos indican que el uso de los AINES no solamente es efectivo sino tambin seguro para el trata miento del dolor en la poblacin infantil, la incidencia de complicaciones no es mayor que en los adultos, advirtiendo eso s como condicin fundamental un adecuado estado de hidratacin. La dipirona (metamizol) tambin ha demostrado ser efectiva en el tratamiento del dolor de los n i o s, aunque la evidencia sobre este frmaco es mas limitada dado que desde la dcada de los ochenta este medicamento esta prohibido en Estados Unidos por casos de agranulocitosis secundarias a su uso, algunas de ellas de forma permanente debidas a mecanismos inmunes que aun es tn en estudio. Sin embargo hay quienes controvierten este miedo argumen tando que la incidencia es muy baja y considerndose este como un evento

idiosincrtico o bien alguna condicin gentica predisponente dada una mayor prevalencia en pases como Suecia, Espaa e Israel, mientras una incidencia baja en Amrica Latina. En este sentido las investigaciones aun continan y la evidencia disponible en momento no permite hacer conclusiones fuertes. Opioides Los opioides son medicamentos derivados del opio, esta sustancia de uso milenario ha acompaado al hombre desde tiempos remotos comenzando en sus usos recreativos y convirtindose en un pilar fundamental del tratamiento del dolor. En los nios, de manera injustificada se evita con mayor frecuencia su uso, siendo sin embargo los medicamentos de eleccin para los dolores ms intensos. La literatura describe la constipacin como el efecto adverso mas comn, presentndose aproximadamente en el 60% de los pacientes e independien temente del tiempo de tratamiento, sin embargo esta no es una razn para des aconsejarlos dado que con el uso de algunos laxantes mejoran rpidamente; por otra parte las nauseas y el vmito se relacionan con las primeras dosis de opioides, este efecto tiende a disminuir con las dosis subsecuentes y se puede evitar con infusiones lentas del medicamento. La somnolencia debe tenerse en cuenta, sobre todo cuando se trata de su uso crnico. Quiz el efecto mas temido contina siendo la falla ventilatoria, la cual puede presentarse aun con la primera dosis del medicamento, sin embargo se debe recordar que existen susceptibilidades individuales, por lo que se deduce que mas que evitar el uso de opioides, la idea es que se puedan usarse en lugares preparados para manejar las complicaciones y se haga monitorizacin de la saturacin de oxigeno y el patrn respiratorio del paciente. La abstinencia debe ser tenida en cuenta en todos los pacientes que han reci bido derivados del opio por mas de 3 das o en aquellos crticamente enfermos que recibieron infusiones continuas. Los sntomas (llanto excesivo, hiperactividad, temblor, convulsiones, fiebre, vmito, disminucin del apetito, diarrea, etc) pueden confundirse con muchas otras condiciones por lo que requieren de una alta sospecha clnica y un adecuado abordaje. Para evitar la abstinencia se debe desmontar lentamente la dosis de medicamento, evaluando con fre cuencia que no aparezcan sntomas y si reaparecen la dosis debe volverse a la inicial, si no se presentan se continuara disminuyendo hasta que se logre la suspensin total.

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Conclusiones
Cada mdico y enfermera, preferiblemente cada institucin, debe familiari zarse con el uso de alguna escala para la determinacin de el dolor en pedia tra, de modo que constantemente pueda medirse la situacin de su paciente y hacer un seguimiento objetivo de las medidas instauradas para su control. Por ltimo, el mdico debe tener siempre entre sus metas la prevencin del dolor recurriendo a mtodos de sedacin y analgesia para todos lo procedi mientos que lo requieran. Es injustificado e inhumano que con el arsenal tera putico disponible se continen realizando procedimientos haciendo uso de la violencia y la fuerza fsica, que no solo lastiman el presente de nuestros nios, sino que dejan en la memoria recuerdos negativos imborrables que estarn asociados para siempre con el personal de la salud.
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8.

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Lecturas recomendadas
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Alejandra Saldarriaga ngel | Residente de Pediatra II ao

La cefalea es un problema frecuente durante la niez y la ado lescencia. Entre 37-70% de los nios de 7 aos reporta haber tenido por lo menos un episodio de cefalea y la prevalencia au menta con la edad. A los 15 aos entre el 57-82% de los nios y adolescentes reportan haber tenido algn episodio de cefalea. Aunque menos frecuente, la cefalea recurrente no es rara, afec tando 2.5-14% de los menores de 18 aos. Adems del dolor fsico y el sufrimiento emocional que ocasiona, se relaciona con deterioro funcional significativo, menor participacin en acti vidades sociales, disminucin de la capacidad para completar tareas y absentismo escolar. Aunque la mayora de las cefaleas son auto-limitadas, el m dico debe ser capaz de distinguir aquellas que pueden constituir un sntoma de enfermedad grave del sistema nervioso central, tranquilizar a los padres en el caso en el que no, e iniciar un tratamiento cuando sea necesario.

Cefalea

Clasificacin
Actualmente se encuentra vigente la segunda edicin de la Clasificacin Internacional de Cefaleas, la cual es un consenso de expertos realizado en el 2004 y divide las etiologas de la cefalea en primarias que son las que se atribuyen directamente a una base neurolgica e incluyen migraa, cefalea tensional, entre otras y secundarias que son aquellas causadas directa mente por una enfermedad mdica subyacente. A pesar de las

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Cefalea

Alejandra Saldarnaga ngel

modificaciones realizadas a la versin anterior contina teniendo falencias en el diagnstico en la poblacin peditrica, por lo que algunos prefieren basarse en la clnica y el tipo de evolucin. A continuacin se presentan los criterios diagnsticos de la migraa y la cefalea tensional, que son los tipos de cefaleas primarias ms frecuentes. Migraa Se caracteriza por ataques de dolor agudo, separados por intervalos libres, de intensidad moderada o grave, localizacin unilateral (o bilateral en los ni os), pulstil, con fotofobia y fonofobia, y sntomas autonmicos (nuseas, vmitos, dolor abdominal). Del 20-30% de los pacientes tiene antecedente familiar de migraa en primera lnea de consanguinidad, lo que contribuye al diagnstico. Se clasifica segn si presenta aura o no. El aura corresponde a dficit neurolgico recurrente reversible que se desarrolla gradualmente entre 5 a 20 minutos y dura hasta 60 minutos y que generalmente precede a la cefalea, aunque ms raramente puede presentarse de forma aislada. Algunos pacientes tambin experimentan una fase premonitoria (que no debe confundirse con el aura) horas o das antes de la cefalea, y una fase de resolucin, cuyos sn tomas incluyen hper/hipoactivad, depresin, bostezos repetidos, entre otros.

Aura tpica con migraa: A. Al menos 2 ataques cumplen B-D B. Aura consiste en 1 o ms de los siguientes sntomas completamente reversibles, pero sin debilidad motora: Sntomas visuales positivos (ej. Luces, manchas o lneas) o negati vos (ej. prdida de la v is i n ), Sntomas sensitivos positivos (ej. hormigueo, pinchazos) o negativos (ej. entumecimiento), Habla difsica C. Al menos 2 de los siguientes: Sntomas visuales homnimos y/o sntomas sensitivos unilaterales. Al menos 1 sntoma se desarrolla gradualmente en 5 minutos o ms y /o diferentes auras ocurren en sucesin sobre 5 minutos. Cada aura dura entre 5- 60 minutos D. Cefalea cumple criterios B-D para Migraa sin Aura, se inicia durante el aura o la sigue dentro de 60 minutos (si hay cefalea que no cumple estos criterios se considera Aura Tpica con Cefalea no migraosa y si no hay cefalea Aura Tpica sin Migraa) E. No atribuible a otra patologa.

Cefalea tensional El dolor es generalmente bilateral, opresivo, de intensidad leve a moderada y no empeora con la actividad fsica rutinaria. Se clasifica en episdica infre cuente (menos de 1 da al mes), episdica frecuente (entre 1-15 das por mes) y crnica (ms de 15 das por mes).
Criterios diagnsticos de cefalea tensional A. Al menos 10 episodios cumplen criterios B-D B. Cefalea de duracin entre 30 minutos y 7 das C. Dos o ms de las siguientes caractersticas: Tipo opresivo o apretamiento, Intensidad leve a moderada, Bilateral, No agravada por actividad rutinaria D. Las 2 siguientes afirmaciones son ciertas: 1. no hay nausea o vmito 2. No se presentan fonofobia y fotofobia juntas

Criterios diagnsticos migraa sin aura


A. 5 o ms episodios que cumplan las caractersticas B-D B. Cefalea que dura entre 1 -72 horas C. La cefalea se acompaa de al menos 2 de las siguientes caractersticas: 1. Localizacin frontal/temporal, Bilateral o unilateral 2. Pulstil 3. Intensidad moderada a grave 4. Empeora con la actividad fsica rutinaria D. El dolor se acompaa de al menos 1 de los siguientes 1. Nauseas y/o vomito 2. Fotofobia y fonofobia (se puede inferir del comportamiento del nio) E. No atribuido a otro desorden Migraa con aura A. Al menos 2 ataques que cumplan criterio B B. Aura Migraosa que cumple criterios B y C para una de las subformas C. No atribuible a otra enfermedad

Clasificacin segn evolucin de los sntomas


1. Aguda: Episodio nico de cefalea sin historia previa de padecimientos similares. Existen causas localizadas como sinusitis, otitis, anormali dades oculares, enfermedad dental y trauma, y causas generalizadas como fiebre, infeccin sistmica, infeccin del sistema nervioso cen tral, desbalance hidroelectroltico, hipertensin, hipoglucemia, post puncin lumbar, trauma, hemorragia subaracnoidea, entre otras.

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Cefalea

Alejandra Saldarriaga ngel

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Aguda recurrente: Episodios agudos de cefalea separados por inter valos libres. Las causas ms frecuentes son la migraa y la cefalea tensional. Crnica progresiva: Cefalea que empeora en frecuencia e intensidad con el tiempo. Se debe sospechar siempre un proceso expansivo in tracraneal. Generalmente, se presenta como un sndrome de hiperten sin intracraneana (HIC), con manifestaciones clnicas variables segn el tiempo de evolucin y la edad del paciente. En los procesos agu dos, predominan las alteraciones del nivel de conciencia, bradicardia y midriasis. En procesos ms lentos, en los lactantes, los signos ms frecuentes son fontanela anterior abombada, distasis de suturas, au mento del permetro ceflico y ojos en puesta de sol , junto con irri tabilidad, letarga o rechazo de las tomas. En nios mayores, la cefalea es ms patente, muchas veces matutina y, con frecuencia, aumenta con las maniobras de Valsalva y se acompaa de vmitos (a veces pro yectaos, sin nusea previa), diplopia y papiledema. Ocasionalmente, se pueden observar ataxia, signos neurolgicos focales, cambios de personalidad, deterioro intelectual y convulsiones. Crnica no progresiva: Episodios a diario o muy frecuentes, de intensi dad leve o moderada y que no se asocian con sntomas de HIC ni con signos neurolgicos anormales. Dentro de las causas se encuentran depresin, ansiedad, reaccin de ajuste, cefalea tensional crnica, entre otras.

sencia de sntomas intercrisis (pueden indicar lesin estructural), condiciones que lo empeoran y que lo mejoran, medicamentos utilizados (tanto analgsicos como profilcticos, incluyendo dosis empleadas, perodo de uso, tolerancia y posibles efectos secundarios), impacto en la calidad de vida y discapacidad (Qu hace cuando le duele la cabeza?, Tiene que dejar de hacer lo que est haciendo cuando tiene dolor?). Se debe realizar tambin una revisin por sis temas detallada, explorar los antecedentes mdicos y la historia psicosocial y familiar (incluyendo antecedentes de cefaleas primarias) para identificar signos de alarma. Dentro del examen fsico se debe realizar palpacin cuidadosa de la cabeza y el cuello en bsqueda de sensibilidad sinusal, tiromegalia o rigidez de nuca. El permetro ceflico debe medirse, ya que puede existir macrocefalia en tras tornos que aumentan lentamente la presin intracraneal. La piel debe ser exa minada en bsqueda de estigmas de sndromes neurocutneos, especialmen te neurofibromatosis y esclerosis tuberosa, que estn altamente relacionados con neoplasias intracraneales. Un examen neurolgico detallado es esencial. Ms del 98% de los nios con tumores cerebrales tienen hallazgos neurolgicos. Las principales carac tersticas que se encuentran en nios con enfermedad intracraneal incluyen alteracin del estado mental, movimientos anormales de los ojos, distorsin del disco ptico, asimetra motora o sensorial, trastornos de coordinacin y alteracin de reflejos tendinosos profundos. La decisin de realizar estudios adicionales se basa en la informacin obteni da a travs del proceso anterior. En los nios la mayora de cefaleas agudas no traumticos son resultado de condiciones mdicas autolimitadas, como infec cin de las vas respiratorias con fiebre o sinusitis; los nios con condiciones graves tienen uno o ms hallazgos en la exploracin neurolgica. En un nio que se presenta con cefalea aguda grave es necesario considerar exmenes urgentes para descartar enfermedad sistmica subyacente, como hemorra gia subaracnoidea, meningitis e HIC. Cualquier cefalea que aparece cercana a trauma crneo-ceflico o del cuello requiere descartar procesos intracranea les, como hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural o epidural y lesin craneocervical y realizar tomografa computarizada (TAC) de crneo y rayos X de columna cervical. La cefalea postraumtica se define como dolor que empieza a las 2 semanas del trauma, el pronstico es bueno y la mayora de los pacientes se recuperan en 3- 6 meses.

4.

Diagnstico
La evaluacin de un nio con cefalea requiere de una anamnesis exhausti va, seguida de un examen fsico adecuado, con la toma de todos los signos vitales, incluyendo presin arterial y temperatura y una evaluacin neurolgica completa, con la realizacin del fondo de ojo, lo que le permitir al mdico descartar causas orgnicas. En los nios pequeos puede ser difcil realizar un diagnstico acertado, evaluar la gravedad de los sntomas y reconocer los sntomas asociados, debido a la incapacidad de verbalizar sus quejas. Se debe obtener una historia detallada sobre la cefalea, incluyendo tiempo de evolucin (Cmo y cundo empez? Ha empeorado?), periodicidad, du racin de los episodios, gravedad, calidad (pulstil, opresiva, punzante, etc.), localizacin del dolor, sntomas asociados (nuseas, vmitos, mareos, entu mecimiento, debilidad), presencia de sntomas premonitorios y de aura, pre

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Cefalea

Alejandra Saldarriaga Angel

La puncin lumbar esta indicada para identificar meningitis bacteriana o viral en pacientes febriles con cefalea y rigidez de nuca o signos menngeos. Si se sospecha hemorragia subaracnoidea, meningitis, pseudotumor cerebri, o enfermedad de Lyme, debe incluir medicin de la presin de apertura y se indicaran estudios adicionales en el lquido cefalorraqudeo segn el caso. En pacientes que presentan alteracin de la conciencia, signos de HIC, convulsin o signos de focalizacin, se debe realizar imagen craneal previa a la puncin lumbar, si esto no puede realizarse de forma inmediata, se debe hemocultivar e iniciar tratamiento antibitico emprico antes de realizarla. En nios con cefalea recurrente existe poca evidencia sobre la utilidad de estudios adicionales. La Academia Americana de Neurologa, considera que no existe evidencia suficiente en la literatura para apoyar cualquier recomendacin sobre la realizacin de estudios de laboratorio o puncin lumbar de rutina. El electroencefalograma (EEG) no es til en la evaluacin de un paciente con cefalea recurrente, es poco probable que proporcione una etiologa, mejore el rendimiento diagnstico o ayude a distinguir la migraa de otros tipos de cefalea. El EEG puede ser necesario si el dolor de cabeza est asociado con alteracin de la conciencia o movimientos involuntarios anormales, ya que el diagnstico diferencial incluye convulsiones parciales complejas. El estudio con neuroimagen cerebral no se recomienda de forma rutinaria. Debe considerarse en nios con un examen neurolgico anormal, coexistencia de convulsiones, presencia de cefalea grave de reciente aparicin (menos de 1 mes de evolucin), dolor descrito como el peor de su vida (muy discapacitante y doloroso en nios, haciendo que se lleve las manos a la cabeza), cefalea cr nica progresiva, cambios en el tipo de dolor, cefalea que despierte en la noche, precipitada por esfuerzos fsicos, maniobra de valsalva o cambios posturales y sospecha de sndrome neurocutaneo. Algunos autores consideran que tam bin debe realizarse en los menores de 3 aos, dolor matutino y cuando la ubicacin del dolor es invariable.

Es importante explicar al paciente y sus cuidadores la causa del dolor y el plan de tratamiento, lo que ayudar a calmar su ansiedad. Entre las medidas teraputicas generales se incluyen la identificacin y eliminacin de los des encadenantes de la cefalea y la regulacin del estilo de vida. La perturbacin del sueo, omisin de comidas, uso excesivo de analgsicos y el estrs son desencadenantes frecuentes de cefalea en nios, por lo que deben evitarse. Las terapias de comportamiento (tcnicas de relajacin, manejo del estrs y el biofeedback), han sido evaluados en estudios con algunas deficiencias meto dolgicas, pero parecen ser efectivos, principalmente en mayores de 12 aos. El papel de la dieta en el tratamiento de las cefaleas recurrentes es controver tido y solo se justifica realizar restricciones cuando existe una asociacin clara entre el consumo del alimento y el inicio de la cefalea. Los adolescentes deben moderar el consumo de cafena, ya que su sobreuso o abstinencia pueden pre cipitar cefalea. El uso de una bebida con cafena como agente abortivo puede proporcionar alivio en pacientes que no consumen regularmente este tipo de bebidas, por lo que un enfoque razonable consiste en evitar la cafena en ge neral y reservarla como medicacin de rescate, vigilando el efecto adverso de hper-alerta que produce en algunos nios y que podra ser contraproducente por la importancia del sueo para mejorar la migraa. Tratamiento agudo La mejor accin teraputica inmediata consiste en colocar al paciente en una habitacin tranquila y oscura donde pueda descansar. El sueo es a menudo el tratamiento ms eficaz. Analgsicos: Existen pocos estudios controlados sobre el tratamiento farma colgico de las cefaleas primarias en nios y adolescentes. La mayora de los estudios se centran en los desordenes ms frecuentes (migraa). El ibuprofeno (1 Omg/kg/dosis c/6-8h), naproxeno (2,5-5mg/kg c/12h) y acetaminofn (1015mg/kg/dosis c/4-6h) han mostrado ser seguros y eficaces, siendo el ibu profeno el ms estudiado. Los triptanes en spray nasal, como el sumatriptan nasal (5-20mg, puede repetirse a las 2 horas, mximo 2 dosis por da) son los nicos agonista 5HT1 que han mostrado efectividad en nios y adolescentes. Existe solo evidencia clase IV sobre la efectividad del sumatriptan subcutneo y los triptanes orales no han demostrado eficacia mayor a la del placebo. En Colombia se dispone de sumatriptan en tabletas para administracin oral y es menos disponible en puntos de venta el spray nasal, tambin se dispone de naratriptan en tabletas de 2,5mg.

Tratam iento
El tratamiento requiere una estrategia individualizada que tenga en cuenta el grado de limitacin y afectacin de la calidad de vida que produce la cefalea. Hay que tener en cuenta que no todos los nios requieren tratamiento farmaco lgico. Adems, la mayora de los medicamentos preventivos y de uso agudo que han mostrado eficacia en adultos, no cuentan con suficientes estudios que evalen su seguridad y eficacia en la poblacin peditrica.

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Cefalea

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Es importante que el paciente tome una dosis suficiente (a menudo mayores que las dosis antipirticas), que el medicamento se utilice de forma temprana en el curso de la cefalea y que est disponible en todo momento (especial mente en la escuela), debido a que la cefalea de rebote y el mal control del episodio pueden ocasionar empeoramiento de la frecuencia. Una de las prin cipales causas de cefalea refractaria es la subdosificacin de los analgsicos. De igual forma, se debe evitar el uso excesivo de medicacin aguda, ya que el consumo de ms de 15 das de analgsicos al mes (10 en el caso de los triptanes) puede llevar a un aumento en la frecuencia del dolor (cefalea por sobreuso de analgsicos) y requiere la interrupcin del tratamiento agudo para la recuperacin. Antiemticos: Las nuseas y vmitos se presentan hasta en el 90% de los nios con migraas y muchos nios los identifican como la caracterstica ms incapacitante. Adems, estos pueden inhibir la eficacia de los analgsicos ora les. Por esto, puede ser necesario el uso de antiemticos en dosis peditricas. Se recomienda alizaprida, ondansetron y haloperidol. La metoclopramida tiene restricciones de uso entre 1 y 18 aos y debe utilizarse con precaucin. Tratamiento preventivo El uso de medicamentos profilcticos debe reservarse para nios con mi graas frecuentes e incapacitantes, que interfieren con el estilo de vida diario y representan una discapacidad funcional. Tambin se recomienda cuando el paciente presenta dos o ms episodios por mes, los episodios no respon den a la medicacin aguda o cuando se presentan auras frecuentes, muy prolongadas y molestas. Existen diferentes medicamentos que pueden uti lizarse, incluyendo beta bloqueadores, bloqueadores de los canales de cal cio, antidepresivos y medicamentos antiepilpticos; sin embargo, muy pocos medicamentos han sido estudiados rigurosamente en nios. Su uso en este grupo de edad se basa en la mayora de los casos en experiencias anecd ticas, estudios abiertos o extrapolado de su utilidad en adultos. La flunarizina es el nico agente que ha sido estudiado con ensayos controlados y ha mostrado efectividad de forma consistente. En una revisin de Cochrane tambin se encontr efectividad del propanol en un estudio bien diseado, aunque no se ha demostrado en otros estudios. La eleccin del medicamento debe tener en cuenta las caractersticas pro pias del paciente y de ser posible utilizar un medicamento que tambin sea til

para otras condiciones, por ejemplo, si el paciente presenta hipertensin, con siderar un beta-bloqueador o un calcio antagonista, si existe comorbilidad con epilepsia usar un medicamento antiepilptico, en el caso de un paciente obeso el topiramato es una excelente opcin. En los nios menores de 10 a 12 aos, la ciproheptadina es un agente seguro y probablemente eficaz. El tratamiento debe mantenerse por 6-12 meses mnimo luego de la mejora de la cefalea. A continuacin se presenta una tabla con las dosis de los medicamentos profi lcticos ms frecuentes:
Medicamentos de uso profilctico Medicamento
Ciproheptadina Dosis 0,25-1,5 mg/kg/da (2-8 mg/da) 10-50mg/da Efectos adversos Sedacin, aumento del apetito, boca seca, depresin Aumento de peso, boca seca, somnolen cia, taquicardia, temblor, visin borrosa, retencin urinaria y ansiedad Bradicarda, hipotensin, fatiga, trastornos del sueo, depresin, broncoespasmo, bloqueo cardiaco

Amitriptilina

Betabloqueadores: - Propanolol

2-4mg/kg/da (10-40mg 3v/da)

Anticonvulsivantes: - Acido valproico Carbamazepina

- Topiramato

20-40mg/kg/da (250mg 2 v/ da) 20-40mg/kg/da (100200mg 2 v/da) 5-1 Omg/kg/da

Aumento de peso, temblor, somnolencia, alopecia, plaquetopenia, hipotiroidismo, sndrome de ovario poliqustico y hepatopata Somnolencia, alteracin cognitiva, nerviosismo, prdida de peso, litiasis y parestesias Aumento de peso, somnolencia, fatiga, depresin, disquinesia tarda

Flunarizina

5-10 mg/da

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Lecturas recomendadas
1. Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, Dorbad D, Hirtz D, Prensky a, et al. Practice parameter: evaluation of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcom-

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Cefalea

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Sandra Viviana Crdenas Moreno | Residente de Pediatra II ao

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Definiciones
Anemia: Es la disminucin de la concentracin de hemoglobi na, hematocrito o de la masa de glbulos rojos por debajo de 2 desviaciones estndar respecto de la media para la edad y sexo, teniendo en cuenta que bajo esta definicin se diagnostican como anmico a un 2.5% de nios normales o la concentracin de hemoglobina menor a 11 g/dl para ambos gneros entre los 12 y 35 meses segn la base de NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), sin embargo para ciertas pobla ciones estos valores deben ser ajustados. Deficiencia de hierro: Es el estado en el que no hay sufi ciente hierro para mantener las funciones fisiolgicas normales, resultando de una inadecuada absorcin para el aumento de los requerimientos atribuidos al crecimiento, llevando a un balance negativo, lo cual se traduce en disminucin de las reservas de hierro medido en la ferritina o en el contenido de hierro en la mdula sea. Anemia ferropnica: es la anemia resultado de la deficiencia de hierro. Usualmente los trminos anemia y deficiencia de hierro se uti lizan indistintamente, ya que esta ltima es la causa ms comn de anemia en el mundo.

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A nem ia ferro p nica

Sandra Viviana Crdenas Moreno

Epidemiologa
La base de datos mundial de la OMS de anemia de 1993-2005, la cual cubre casi la mitad de la poblacin mundial, estima que la prevalencia de anemia en el mundo es del 25%, siendo la poblacin pre-escolar, mujeres embarazadas y mujeres en edad reproductivo las ms afectadas. Los factores determinantes de que estos sean los ms afectados son de caracteres polticos, sociales y biolgicos; la prevalencia de anemia es inversamente proporcional al desarro llo econmico. Los menores de 5 aos se ven afectados en un 45% a nivel mundial; en Co lombia la situacin es similar, segn el ENSIN (Encuesta nacional de nutricin) del 2010, la prevalencia de anemia en los menores de 5 aos corresponde al 27.5%, y de estos el 60 % corresponde a los lactantes de 6 a 11 meses, 18% del ao a los 4 aos, y la poblacin ms afectada son los del rea rural de los niveles del SISBEN 1 y 2. Los estudios sobre deficiencia de hierro muestran que se pueden presentar manifestaciones importantes en el organismo antes de la anemia, desafortu nadamente contina siendo la alteracin nutricional de mayor prevalencia en el mundo.

En condiciones normales, la cantidad de hierro presente en el cuerpo es de 35-45 mg/kg de peso, el 60-70% del hierro se encuentra en la Hemoglobina (Hb), un 10% en otras hemoprotenas, el resto est en depsitos unido a la ferritina, y en menor cuanta a la hemosiderina, solamente un 1% est unido a la transferrina, aunque ste es el pool dinmico ms importante. El hierro se ingiere con los alimentos, una ingesta adecuada aporta 10-20 mg de hierro elemental, de esto se absorbe el 10% en el ribete en cepillo de las clulas duodenales y primera porcin del yeyuno, por lo que el hierro diettico que ingresa diariamente en condiciones normales es de solo 1-2 mg. Diversos factores a nivel de la luz intestinal permiten que la absorcin del hierro pueda variar, como el tipo de hierro presente en los alimentos (frrico o ferroso, hmico o no-hmico), la presencia de sustancias que favorezcan o inhiban su absorcin (acido ascrbico, oxalatos, ftatos, taninos, calcio, anti cidos, ph), igualmente el estado de los depsitos, necesidades corporales, as como la actividad de la eritropoyesis. El hierro tipo hem (carnes rojas, pescado) se absorbe usando un transpor tador especial conocido como Proteina transportadora de Heme 1 (PCH-1), atraviesa la membrana como molcula intacta y all es liberado de la estructura tetrapirrlica del grupo hem por mecanismos an en estudio; este tipo de hierro representa una pequea porcin del hierro total de la dieta, pero su absorcin es superior a la de cualquier otra forma de hierro y es la menos afectada por los componentes de los alimentos. El hierro no heme, es el ms abundante (verduras, cereales, legumbres y frutas), se encuentra en forma frrica (Fe3+). La absorcin de este tipo de hierro ocurre por un transportador conocido como complejo mobilferrin- (33integrina que lo introduce al citoplasma, pero de forma ineficiente; por lo que el hierro en forma frrica (Fe3+) es transformado a nivel del ribete en cepillo del enterocito a la forma ferrosa (Fe2+) por una reductasa intestinal, el citocromo b duodenal, ya en esta forma, ingresa al citoplasma a travs del transportador de metales divalentes (DMT-1), este nombre se debe a que tambin facilita la entrada de otros metales divalentes como manganeso, cobalto, zinc, cadmio y plomo. El Fe en el enterocito puede seguir dos caminos. Una pequea parte se alma cena unida a la ferritina, para lo cual debe ser nuevamente oxidado a la forma frrica (Fe3+) y el resto, de acuerdo a las demandas del hierro del organismo, atraviesa la membrana basolateral del enterocito para alcanzar la circulacin y

Hierro y metabolismo
El hierro es el cuarto elemento ms comn en el planeta, el segundo del ncleo ms abundante en el planeta, esencial para todos los organismos. Este metal tiene la capacidad de aceptar y donar electrones, pudiendo encontrarse por ello en forma ferrosa (Fe2+) o frrica (Fe3+), gracias a esto participa en mltiples funciones orgnicas, como la produccin de energa oxidativa en los sistemas de citocromos, transporte del oxgeno (a travs de la hemoglobina y mioglobina), respiracin mitocondrial, sntesis de ADN, actividad microbicida, entre otras. Sin embargo tambin tiene potencial efecto txico debido a que promueve la produccin de radicales libres y oxidacin con el consiguiente dao en la membrana celular, ADN y tejidos. En el organismo, el metabolismo del hierro depende de un sutil equilibrio en el que participan diversos factores que permiten que no se encuentre en dficit o exceso. La homeostasis del hierro est regulada principalmente a nivel de la absorcin intestinal, ya que no existe un mecanismo de excrecin activa del mismo.

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A nem ia ferro p n ica

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unirse a la transferrina. Para eso requiere la intervencin de la ferroportina-1 (lreg-1) la cual acta como transportador del hierro en forma ferrosa, y la pre sencia de hefastina, protena que transforma el Fe2+ en Fe3+ Una vez absorbido, el hierro pasa a la sangre y se transporta unido a la transferrina (Tf), cuya sntesis heptica est regulada por la concentracin de hierro intracelular, de forma que cuando estn disminuidos, la Tf plasmtica aumenta, y viceversa. La Tf puede fijar hasta dos molculas de hierro, de modo que el ndice de saturacinde la Tf (1ST) se sita normalmente en un 30-35%. La Tf lleva el Fe hasta las clulas, especialmente a los precursores eritropoyticos de la mdula sea, donde es utilizado. All entra en la mitocondria y participa en la sntesis del hemo, componente fundamental de la Hb, tambin se usa en la sntesis de la mioglobina y de otras enzimas como la catalasas y las peroxidasas. Las clulas adquieren el Fe de la Tf a travs del receptor de Tf localizado en la superficie de la membrana. Ms del 90% del hierro corporal es reciclado de los eritrocitos senescentes, adems los macrfagos pueden obtener Fe de bacterias por un proceso de fagocitosis similar al que sufren los eritrocitos, una parte importante de este hierro queda almacenada en el macrfago y la otra atraviesa la membrana para incorporarse a la Tf. Esta va de reciclaje del hierro es indispensable, ya que los requerimientos diarios de la eritrona son de unos 20-30 mg de hierro.

menta y, de esta manera, se bloquea la absorcin de hierro. En cambio, cuando hay baja ingesta de hierro oral, la hepcidina disminuye y se facilita la mayor absorcin posible de hierro. En situaciones de deplecin de hierro, estrs en la eritropoyesis o hemocromatosis gentica, la hepcidina tambin disminuye para facilitar la aumentar absorcin de hierro.

Requerimientos de hierro
El recin nacido normal de trmino tiene reservas adecuadas de hierro, su ficientes para cubrir los requerimientos hasta los 4-6 meses de edad. stas provienen fundamentalmente del aporte de hierro materno durante la vida intra uterina y, en menor medida, del originado por la destruccin de los eritrocitos senescentes. El 80% del hierro del recin nacido es adquirido durante el tercer trimestre del embarazo; por lo tanto los recin nacidos pre trmino son deficientes en hierro, adems algunas condiciones maternas como la anemia, hipertensin con RCIU (restriccin del crecimiento intrauterino), diabetes gestacional tam bin llevan a bajas reservas fetales de hierro tanto en nios prematuros como en aquellos nacidos a trmino. El dficit de hierro corporal total en recin nacidos prematuros aumenta al disminuir la edad gestacional, esto se ve agravado por el rpido crecimien to postnatal y por las frecuentes flebotomas sin un reemplazo adecuado de sangre, se estima que se debe suplementar a 2 y 4 mg/kg por da cuando se administra oral. Recin nacido a trmino El contenido de hierro promedio de la leche humana para determinar una adecuada ingesta es de 0,27 mg/da para los nios de trmino desde el naci miento hasta los seis meses de vida. La leche humana contiene en promedio 0.35 mg/L, y el promedio de ingesta de leche ha sido determinado en 0.78 L/ da. Cabe sealar, sin embargo, que aunque los bebs ms grandes pueden ingerir ms leche, hay una gran variacin en la concentracin de hierro de la humana leche, y no hay garanta de que el contenido de hierro de la leche ma terna coincida con las necesidades de hierro para el beb. Lactantes 7 meses a 12 meses Los requerimientos se aumentan a 11 mg/da, esto se determin mediante el uso de un enfoque multifactorial, teniendo en cuenta la cantidad de hierro

Regulacin del hierro


Clsicamente, tres mecanismos reguladores se han propuestos para expli car la homeostasis del hierro. El primero es el bloqueo de la mucosa, en el cual segn la carga del hierro diettico el propio enterocito modula su absorcin, un segundo mecanismo depende de los depsitos de hierro y el tercero llevado a cabo por la eritropoyetina e independiente de los niveles de hierro. A estos mecanismos regulatorios, se le suma un pptido de origen heptico denominado Hepcidina, considerada actualmente como la hormona reguladora del metabolismo del hierro, ya que establece el enlace entre los depsitos y la absorcin. La hepcidina estimula o inhibe la actividad de la ferroportina a nivel intestinal, no solo puede disminuir la absorcin intestinal del hierro, sino tambin la salida del hierro de depsito. Cuando hay una alta ingesta de hierro, la hepcidina au

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perdido, principalmente del desprendimiento de las clulas epiteliales de la piel, tracto intestinal y urinario, aadido a las cantidades de hierro necesarias para el volumen creciente de la sangre, aumento de la masa en tejido, y del almacenamiento de hierro durante este perodo de vida. Sin embargo, est claro que el recin nacido a trmino saludable hasta los 6 meses requieren muy poco hierro en comparacin con la significativa cantidad de hierro necesarias despus de las 6 meses de edad. 1 a 3 aos de vida Los requerimientos son de 7 mg/da teniendo en cuenta los factores ya co mentados.

clulas productoras de inmunidad celular, la respuesta cutnea a antgenos se encuentra reducida, entre otras. Otros aspectos clnicos estudiados en relacin con la ferropenia son la termorregulacin, alteraciones del sueo, y pausas de apnea. C ausas La ferropenia se debe a una absorcin insuficiente de hierro, depsitos dis minuidos, aumento de los requerimientos o por prdidas aumentadas. La cantidad de hierro que asimila el organismo depende de la cantidad ingeri da, la composicin de la dieta y la regulacin de la absorcin por la mucosa in testinal. La biodisponibilidad depende del estado qumico en que se encuentra (hemo o no-hemo) y de su interrelacin con otros componentes de la dieta, fa cilitadores (cido ascrbico, fructosa, cido ctrico, cido lctico) o inhibidores (fosfatos, fitatos, calcio, fibras, oxalatos, tanatos, polifenoles) de la absorcin. La causa ms frecuente de anemia ferropnica contina siendo la pobre ingesta de hierro y su baja biodisponibilidad, pero su origen generalmente es multicausal; entre las causas ms importantes sobresale las infestacin parasitaria y el aumento de las prdidas por sangrado, en especial gastroin testinales. D ia g n s tic o Historia Clnica En la anamnesis prestar atencin a: tipo de dieta, antecedentes de prematurez, embarazos mltiples, antecedentes de patologa perinatal, prdidas de sangre, trastornos gastrointestinales, procedencia geogrfica, hbitos de pica, trastornos cognitivos. En el examen fsico la ferropenia puede provocar alteraciones en casi to dos los sistemas del cuerpo. La palidez muco-cutnea es el signo principal22; adems retardo en el psicodesarrollo, alteracin de tejidos epiteliales (uas, lengua). En casos de anemia intensa hay compromiso hemodinmico (taqui cardia, soplos sistlicos, disnea). Estudios de laboratorio Hemograma (Tablas 1, 2 y 3): Hemoglobina y hematcrito: disminuidos

Efectos de la ferropenia
El dficit de hierro presenta varios estadios, empezando por la deplecin f rrica, seguida por la eritropoyesis ferrpnica y acaba originando una anemia ferropnica cuando no se dispone del hierro suficiente para la sntesis de la hb; por lo tanto la anemia es el ltimo estadio de la ferropenia y durante este proceso se ven afectados otros sistemas. Durante el ltimo trimestre de la gestacin y los dos primeros aos de vida extrauterina el crecimiento cerebral es rpido, por lo que es ms vulnerable a las carencias nutricionales. La deficiencia de hierro presente en pocas tem pranas de la vida tiene consecuencias sobre la maduracin del sistema nervio so y puede afectar tanto a su desarrollo morfolgico como a su funcionamien to bioqumico. Su repercusin clnica guarda relacin no slo con la severidad de la restriccin, sino tambin con el momento del desarrollo en el que sta se produzca y su duracin. Los lactantes con anemia ferropnica a menudo presentan dificultades en el lenguaje, en la coordinacin motora, del equilibrio y atencin. Los beneficios cognitivos del tratamiento con hierro en nios pre-escolares son ms aparentes que en los lactantes; en esta etapa las principales reas afectadas son la atencin, la motivacin, entusiasmo ms que las capacidades cognitivas bsicas. La funcin inmunolgica se ve afectada de distintas formas: los leucocitos reducen su capacidad de neutralizar patgenos, los linfocitos presentan menor capacidad de replicacin estimulada por mitgenos, menor concentracin de

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A nem ia ferro p nica

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Recuento de reticulocitos: normal. Si est aumentado, investigar prdidas por hemorragiao posibilidad de otro diagnstico. Recuento de plaquetas: normal o elevado. Recuento leucocitario: normal. - ndices hemticos: Volumen Corpuscular Medio (VCM): Disminuido. Los valores normales durante la infancia son variables y distin tos a los del adulto, por lo que para definir microcitosis deben tomarse como referencia los valores mostrados en las tablas 2 y 3. Concentracin de hemoglobina corpuscular meda (CHCM): disminuida Amplitud de distribucin eritrocitaria(ADE): elevada. - Morfologa eritrocitaria: hipocroma, microcitosis, ovalocitosis, policromatofilia, punteado basfilo (eventualmente). - Pruebas que evalan el estado del hierro (Tabla 4) Hierro del compartimiento funcional: Ferremia: disminuida. Capacidad total de saturacin de hierro (CTSH): aumentada. Porcentaje de saturacin de la transferrina: disminuido. Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada. Receptores solubles de transferrina: aumentados. Contenido de hemoglobina reticulocitaria (CHr): disminuida

Tabla 1. ----------------------------------------------- --------------- --------------------------------------------------- q

Valores p rom edio norm ales de hem oglobina (g/dl) durante los prim eros 3 meses de vida segn peso de nacim iento
Edad < 1OOOg Nacimiento 24 horas 2 semanas 1 mes 2 meses 3 meses 16,5 (13,5) 19,3 (15,4) 16,0(13,6) 10,0 (6,8) 8,0 (7,1) 8,9 (7,9) Peso de nacimiento 1001-1500g 16,5(13,5) 18,8 (14,6) 16,3 (11,3) 10,9(8,7) 8,8 (7,1) 9,8 (8,9) 1501-2000g 16,5 (13,5) 19,4 (15,6) 1 4,8(11,8) 11,5 (8,2) 9,4 (8,0) 10,2 (9,3) >2000g 16,5(13,5) 19,3 (14,9) 16,6(13,4) 13,9(10,0) 11,2 (9,4) 1 1,5(9,5)

Tabla 2 ,

.............................................................. ..................................................................... _ < p

Valores pro m e d io norm ales de volum en co rpuscular m edio (VCM) ) durante los prim eros 3 meses de vida
Edad Nacimiento 1 mes 2 meses 3 meses VCM (fl) 108 (98) 104 (85) 96 (77) 91 (74)

Hierro del compartimiento de depsito: Ferritina srica: disminuida. Hemosiderina en mdula sea: disminuida/ausente. 3, Prueba teraputica: consiste en dar sulfato ferroso a dosis terapu ticas (3-6 mg/kg/da) y evaluar la respuesta eritropoytica, la prueba positiva se establece por un pico reticulocitario a los 5-10 das o un aumento de hemoglobina >1 g/dl a los 30 das.
Tabla 3 .

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Valores prom edio normales de hemoglobina (g/dl) y VCM desde los 3 meses de vida
Edad 6 meses 12 meses 1 a 2 aos 2 a 6 aos 6 a 12 aos 12 a 18 aos - mujer 12 a 18 aos - hombre Hb (g/dl) 11,5(9,5) 11,7 (10,0) 12,0 (10,5) 12,5(11,5) 13,5 (11,5) 14,0/12,0) 14,6(13,0) Hto (%) 35 (29) 36 (31) 36 (33) 37 (34) 40 (35) 41 (36) 43 (37) VCM (fl) 78 (70) 78(7 0 ) 78 (70) 81 (75) 86 (77) 88 (78) 88 (78)

El contenido reticulocitario de Hb (CHr) es la concentracin de protenas que contienen hierro en los reticulocitos, puede ayudar a diagnosticar la carencia de hierro antes de que haya anemia; otro parmetro para diagnstico tem prano de ferropenia es la medicin de receptores solubles de transferrina y la protoporfirina eritrocitaria , sin embargo la complejidad de la tcnica, el costo, as como la dificultad para establecer unos valores de referencia equiparables entre distintos laboratorios y con los adultos limitan su uso.

Los valores entre parntesis expresan el limite inferior normal (media - 2DE).

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A nem ia ferro p nica

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Tabla 4. ------- ----------- ------- -------------------------------------------------------------

Diagnsticos diferenciales
Dentro de los diagnsticos diferenciales estn las otras causas de anemias microcticas hipocrmicas, las causas ms frecuentes son talasemia menor y anemia de las enfermedades crnicas, sin embargo es importante a tener en cuenta que algunas de estas patologas pueden coexistir con la ferropenia (Tabla 5).

Valores norm ales de ferrem ia, saturacin de transferrina y fe rritin a srica segn la edad
Edad 6m- 2a 2- 4a 5 -1 0 a 11 - 1 4 a >15 a Ferremia (mcg/L) <60 <60 <60 <60 Saturacin de transferrina (%) <12 <14 <16 <16 Ferritina Srica (ng/m l) <10 <10 <10 <10 <12

T^bla 5. ................................................ ........... ............................................................^


Diagnsticos diferenciales de la anemia m icroctica y caractersticas bioqum icas
Estudio Anemia Beta ferropenica talasemia D A D D A N N N N N Anemia de Inflamacin N N/D N/D A N Alfa talasemia N N N N N Anemia sideIRIDA roblastica A N/D A A N D N/A D N N

Respecto al ADE se consider inicialmente que un incremento era una prue ba de dficit de hierro, mientras que un valor dentro de los mrgenes de la normalidad eran de talasemia menor, infeccin o inflamacin. Los estudios ms recientes indican que este parmetro puede estar elevado en otras cir cunstancias como enfermedades crnicas. La ferritina, uno de los parmetros ms usados, est sujeta a gran variedad biolgica. En circunstancias ideales identifica el estadio ms precoz de la defi ciencia de hierro. La ferritina an cuando hay ferropenia, puede encontrarse en rango normal porque se comporta como un reactante de fase aguda. El valor del hierro srico es fluctuante y muestra un amplio rango de nor malidad, incluso en el mismo individuo. Varias entidades clnicas, aparte del dficit de hierro, influyen tanto en el valor del hierro srico como en el valor de la CTSH y de la transferrina y limitan su aplicabilidad. La saturacin de transferrina es un buen marcador de eritropoyesis defici taria en hierro y se mantiene en valores fiables a pesar de la coexistencia con una infeccin. Sin embargo, es una prueba laboriosa y su interpretacin no est exenta de discusin, como se deriva de los mltiples puntos de corte empleados para establecer su rango de normalidad. Para establecer anemia ferropnica se usa la medicin de la concentracin de Hb ms algn parmetro del compartimiento de hierro como ferritina srica (PCR como reactante de fase aguda) o concentracin de hemoglobina reticulocitaria.

Ferremia CTSH % saturacin de Hierro Ferritina Protoporfirina libre eritrocitaria HbA HbF Prueba terapetica

N/D N +

A N/A

N N

N N
_

N N

N N

IRIDA: IronRefactarylronDeficiency Anemia (Anemia por Deficiencia de Hierro Refractaria al Hierro) N: Normal, D: disminuida, A: Aumentada

Prevencin
Se recomiendan las siguientes pautas para prevenir la deficiencia de hierro: Recin nacido a trmino: leche materna exclusiva por 6 meses, si no reciben leche materna indicar leches de frmula fortificadas (10-12 mg/L) para un aporte de 2-4 mg/kg/da. Recin nacido pretrmino: aportar de 2-4 mg/kg/da de hierro entre el apor tado por alimentacin y suplementacin medicamentosa, desde el mes de vida hasta el ao de vida. Realizar tamizaje a nios politrasfundidos.

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Realizar tamizacin en los nios con riesgo: hijo de embarazos mltiples, ferropenia materna grave, diabetes materna, pre-eclampsia, ligadura precoz del cordn umbilical, hemorragia utero-placentaria, hemorragia neonatal, ex tracciones sanguneas mltiples. Aportar de 2-4 mg/kg/da; entre lo aportado por la alimentacin y suplementacin medicamentos desde los 4 -6 meses. Tamizacin peridica para controlar dosis y duracin, sin sobrepasar una dosis de hierro de 15mg/da. La estrategia AIEPI recomienda administrar en forma profilctica hierro ele mental a 2 mg/kg/da por un mes, cada 6 meses a partir de los 6 meses de edad. A partir de los 6 meses se indica cereales para lactantes fortificados con hierro, dos o ms porciones para cumplir con las necesidades de hierro e indicar una comida por da rica en vitamina C, frutas para mejorar la absorcin de hierro, adems de fomentar el consumo de carnes. Brindar informacin a las familias veganas. Desalentar el consumo de leche de vaca antes del ao de edad. Ente el ao y los 5 aos, continuar con el estmulo de consumo de alimentos ricos en hierro, limitar el consumo de leche de vaca. Mayores de 6 aos estimular consumo de alimentos ricos en hierro, principal mente hem, adems de vitamina C, especialmente para jvenes que menstran. Incremento del hierro de depsito al nacimiento. Se recomienda la ligadura tarda del cordn umbilical (1-3 minutos luego del nacimiento), con lo cual se logra aumentar los depsitos de hierro corporal en aproximadamente 30% y disminuir la incidencia de anemia ferropnica.

alimentos disminuyen su absorcin hasta en un 40-50%. Las compli caciones habituales con intolerancia gstrica (nauseas, constipacin, diarrea, vmitos, dolor abdominal), pigmentacin dental (reversible con la suspensin del tratamiento). Las manifestaciones de intolerancia di gestiva podra limitar su eficacia, la incidencia de estas reacciones es dosis-dependiente, para disminuirlos se pueden administrar en dosis fraccionadas en 2 a 3 veces al da, y al dar en las noches con el est mago vaco disminuye estas dificultades, ya que la motilidad disminuida mejora la absorcin. La dosis calculada es de 3 - 6 mg/kg/da; el tiempo del tratamiento es variable, una vez alcanzados los valores normales de Hb y Hto se debe continuar la misma dosis por tiempo similar al que fue necesario para la normalizacin, de esta manera se reponen los depsitos de hierro. Existen otras presentaciones de hierro como aminoquelado y las fr mulas polimaltosadas, las cuales son ms costosas, con menos efec tos adversos gastrointestinales, pero ninguno superior al sulfato ferroso para la correccin de la anemia.
Tabla 6. -------------------------------------------- _ _ _ _ _ ------------------------------------------------------- q
Presentaciones com erciales del hierro oral
Suplementos de hierro Bivalentes Fumarato ferroso Gluconao ferroso Sulfato ferroso Sulfato glicina Ferroso Trivalentes Succinatos protenico de hierro Complejo polimaltosado de hierro Comentarios Ms efectos adversos

Tratamiento
Las metas del tratamiento son corregir la anemia, llenar depsitos de hierro y corregir la causa primaria. Puede administrarse indistintamente por va oral o parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares.

Correccin de causa primaria Mejorar dieta, dar tratamiento a la parasitosis, control de reflujo gastroesofgico, control de prdidas ocultas, etc.
Tratamiento con hierro (Tabla 6) La va oral y el sulfato ferroso son de eleccin por su eficacia y bajo costo; debe administrarse alejado de las comidas, debido a que muchos

Pobre absorcin Ms costoso Un mayor nmero de ingestas

El hierro parenteral se usa en casos de intolerancia digestiva grave, patologa digestiva que contraindique la va oral, o cuando el tratamiento oral sea inade cuado. Existen tres presentaciones: el dextran, gluconato y sucrosa. El hierro dextran se puede adminitrar por va intramuscular, sin embargo es dolorosa y produce despigmentacin en la piel.

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La dosis total a administrar para corregir la anemia y reponer depsitos, se calcula as: (Hb terica/Hb real)/100 xvolem ia (mi) x3,4x1,5= mg de hierro La cantidad total de miligramos de hierro resultante deber fraccionarse en dosis que no excedan de 1,5 mg/kg/da, a administrarse cada 2 a 3 das.
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Huang S, Yang Y, Cheng C. The Etiology and Treatment Outcome of Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia in Children.JPediatrHematolOncol. 2010;32(4):282-285. Hematologa CN de. Anemia ferropnica. Gua de diagnstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr. 2009;107(4):353-361. Chaleo JF! Huicho L, Alamo C, Carreazo NY, Bada CA. Accuracy of clinical pallor in the diagnosis of anaemia in children: a meta analysis. BMC Pediatrics. 2005;13:1-13. Parodi E, Giraudo T, Davitto M, et al. Reticulocyte Parame ters : Markers of Early Response to Oral Treatment in Children With Severe Iron-deficiency Anemia. J PediatrHematolOncol. 2012;34(6):249 252. ESPGHAN. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN. J PediatriGastroenterolNutr.2008-,{4&):99^ 10. Donato H, Mor L, Cavo M. Artculo original Hidrxido frrico polimaltosado contra sulfato ferroso en el tratamiento de la anemia ferropnica: estudio prospectivo aleatozao. Arch Argent Pedia tr. 2007;105(6):491-497.

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Lecturas recomendadas
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Leonardo Fabio Gil Montoya | Residente de Ciruga Peditrica I! ao

Patologa inguino-escrotal e n nios

Fimosis
Fimosis es la incapacidad para retraer el prepucio estrecho ms all del glande, muchos de estos pacientes requieren in tervencin quirrgica; algunos estudios reportan que existe una tasa alta de circuncisiones no indicadas, esto puede reflejar la ansiedad de los padres y las mltiples consultas al pediatra y cirujano pediatra por causa de esta patologa. Esta ciruga no est exenta de complicaciones y representa un alto impacto econmico en salud. Anatoma y desarrollo del pene La formacin del pene inicia a la 7 semana de gestacin y termina en la semana 17, el integumento de la regin frontal del pene se pliega sobre si mismo para formar el prepucio y cubrir el glande y el meato. Las funciones del prepucio son principalmente protectoras, inmunolgicas y ergenas; el prepucio es altamente vascularizado e inervado, adems presenta glndulas que tienen como funcin lubricacin y proteccin contra infecciones, debido a que sus lisosomas producen cathepsina b, Quimiotripsina, elastasa, citoquinas y feromonas tales como la androsterona. Al nacimiento y los primeros aos de vida el prepucio est adherido a las gln dulas y por tanto es no retrctil, luego empiezan a formarse la gunas entre ambas superficies y se produce la separacin final, sin embargo esta no es completa al momento de nacer.

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Definicin La fimosis es la incapacidad para retraer el prepucio, en contraposicin con la separacin natural tarda entre el prepucio y el glande; la fimosis patolgica se identifica como un anillo blanco y fibrtico que produce una forma de cono en el glande cuando se retrae el prepucio o se manifiesta por el abombamiento del prepucio durante la miccin, la parafimosis ocurre cuando el prepucio se retrae detrs de la corona, pero es difcil o imposible regresarlo a su posicin original. El prepucio puede retraerse solo en el 5% de los recin nacidos, puede esperarse que la separacin de la superficie para la retraccin del prepucio se produzca en el 20% de los nios a los 6 meses, en 50% a los 12 meses, en 80% a los 2 aos y 90% a los 3 aos; aproximadamente el 8-14% de los nios tendrn una fimosis verdadera y requerirn tratamiento quirrgico. Etiologa Los intentos entusiastas por retraer el prepucio en la fimosis fisiolgica con lleva a laceraciones, infecciones y sangrados, con la cicatrizacin secundaria y la formacin de una fimosis verdadera; la pobre higiene y recurrente produc cin de balanitis o postitis o ambas puede llevar a la dificultad de retraccin del prepucio y fimosis verdadera; otras patologas que predisponen a la fimosis son la diabetes mellitus, la balanitis xertica obliterante, el liquen escleroatrfico y otras causas desconocidas atribuidas a causas infecciosas, inflamatorias u hormonales. La cateterizacin repetida tambin puede conducir a fimosis. Hallazgos Clnicos La incidencia es de 0,4 por 1000 nios por ao, y 0,6% de los nios menores de 15 aos estn afectados por la enfermedad. En las fimosis fisiolgicas, cuando se realiza una traccin gentil del prepucio debe observarse un tejido sano y rosado; dentro de los sntomas de la fimosis patolgica se identifica dolor, irritacin de la piel del prepucio, infecciones locales, sangrado, disuria, hematuria y episodios frecuentes de infecciones urinarias luego de descartarse otras causas; adems puede haber ereccin dolorosa, chorro dbil enuresis o retenciones urinarias. El meato uretral es muy pequeo y la piel es blanca y fibrtica. Otro motivo de consulta, puede ser la parafimosis con presentaciones como lcera del glande y necrosis isqumica de la mucosa del glande.

Meuli y colaboradores han clasificado la fimosis segn su grado de severi dad de la siguiente forma: Grado I: Prepucio totalmente retrctil que forma un anillo estentico Grado II: Prepucio parcialmente retrctil, con exposicin parcial del glande Grado III: Prepucio parcialmente retrctil, con exposicin nicamente del meato Grado IV: Prepucio no retrctil

Diagnstico El diagnstico es principalmente clnico y no necesita ningn test de labora torio o estudios imagenolgicos, es importante tener claro entre un prepucio no retrctil fisiolgico y una fimosis patolgica para evitar circuncisiones inne cesarias y calmar la ansiedad de los padres. Tratamiento Vigilancia Cuando se tiene la certeza que la fimosis es fisiolgica, hay que tranquilizar a los padres de la normalidad de la condicin de acuerdo al grupo de edad en que est el paciente. Es importante explicar que el aseo del prepucio se debe realizar con agua tibia y realizando retracciones gentiles durante la miccin y el bao, no se deben utilizar jabones fuertes para evitar la dermatitis qumica que estos pueden producir. Esferoides Tpicos El uso de esteroides ha tenido resultados variados, con una eficacia obtenida desde un 65 a 95%, su mecanismo de accin aun no est bien claro, pero parece tener un efecto antiinflamatorio local y acciones inmunosupresoras, al producir lipocortin, el cual inhibe la accin de la fosfolipasa A2 disminuyendo la produccin de acido araquidnico. Los esteroides tambin disminuyen el m RNA y por tanto disminuyen la produccin de lnterleukina-1. Es claro que su mecanismo de accin no es la hidratacin segn se ha podido comprobar con otros agentes hidratantes que han fallado en arrojar resultados positivos. Los esteroides producen adelgazamiento de la piel, y disminuyen la prolife racin epidrmica y el estrato crneo.

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La aplicacin de betametasona al 0,05% 2 veces por da durante 4 sema nas ha mostrado resultados buenos; el xito se ha notado mas en nios ms grandes que no presenten infecciones; otros estudios se han realizado con diferentes esteroides tpicos, como betametasona al 0,1%, hidrocortisona 1%, propionato de clobetazol y triamcinolona con resultados similares de hasta un 65%. Efectos adversos de los esteroides son raros, y se puede presentar dolor del prepucio e hiperemia. Luego de la suspensin de los esteroides tpicos se ha notado que la retractibilidad disminuye en alguno de estos pacientes, pero un segundo ciclo de esteroides podra servir; en caso de balanitis xertica obliterante la respuesta a los esteroides es mnima. Tratamiento Quirrgico La circuncisin es el tratamiento quirrgico clsico para la fimosis, y con siste en la reseccin completa o parcial del prepucio, que permita la retraccin del mismo y la fcil exposicin del glande; es una de las cirugas ms antiguas de la raza humana y ha tenido connotaciones religiosas como rituales de sa crificio. La circuncisin evita las balanopostitis y las infecciones urinarias asocia das a la fimosis, se pueden presentar complicaciones como el sangrado, la infeccin entre el 0,5 y 10% de los casos, ulceraciones del meato uretral o del glande, meatitis o estenosis secundarias, necrosis de la piel o de los cuerpos cavernosos, lesiones de la uretra distal, y las complicaciones asociadas a la anestesia.

Adecuados niveles de andrgenos fetales son necesarios para el descenso testicular, La mayora de los casos de (TNDC) son el resultado de una inade cuada produccin de andrgenos ya sea por una inadecuada produccin pitui taria o insuficiente estimulacin placentaria. Existe otra forma de testculo no descendido que aparece en la infancia, llamado testculo no descendido ascendente o adquirido, se presenta en el 1 -2% de la poblacin, y consiste en el testculo que en la infancia temprana haba descendido adecuadamente pero posteriormente en la infancia tarda o adolescencia ya no logra alcanzar la base del escroto por una falla en el cordn espermtico que no logra elongarse con el crecimiento del nio; esto debido a un remanente del proceso vaginales que parece evitar el alargamiento relacio nado con la edad del vasos deferenciales y los vasos espermticos.

Descenso testicular normal


El mecanismo completo permanece no claro, pero se acepta que sucede en 2 etapas: La primera transbdominal entre la semana 8 y 15 de gestacin con el abultamiento y elongacin del gubernaculum distal por mediacin de la insulinelike-hormone (Insl3) y posteriormente por la testosterona fetal, dando como resultado el anclaje del testculo desarrollado en la regin inguinal hasta que haya un adecuado desarrollo de la cavidad abdominal; la segunda etapa suce de entre las semanas 25-35 de gestacin, durante esta fase el gubernaculum se elonga y crece por fuera de la regin inguinal y migra por encima de la rama del pubis hasta ubicarse en el escroto; este descenso es controlado por la accin de andrgenos sobre el nervio genitofemoral. El fallo en la primera fase es raro (< 10%) y produce testculos intrabdominales; el fallo de la segunda fase es ms comn y el testculo permanece en algn punto entre el anillo inguinal interno y el cuello del escroto. Alteraciones secundarias a la criptorquidia El escroto provee una temperatura 4C menor que la temperatura corporal, y el testculo est diseado para funcionar adecuadamente a esta temperatura; el fallo para descender al escroto produce desde el postparto inmediato cambios bioqumicos y fisiolgicos en el testculo. Luego de los 3 meses postnatales, los gonocitos neonatales originadas por la diferenciacin de las clulas primordiales in tero, se diferencian a esper-

Testculo no descendido
Testculo no descendido congnito (TNDC) o criptorquidia es descrito como el fallo en la migracin hasta la base del escroto y que ocupa una posicin ya sea en la regin inguinal o en la cavidad abdominal. Cerca del 4-5% de los varones nacen con mal descenso testicular ya sea uni o bilateral y algunos testculos descendern espontneamente, especialmente en pacientes prematuros en el primer ao de vida. Se consideran factores de riesgo para TNDC, el retardo en el crecimiento, prematurez y la exposicin a estrgenos durante el embarazo.

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matogonias tipo A, esta transformacin se acompaa de un incremento en la produccin de hormona luteinizante, testosterona y substancia inhibidora mulleriana, posteriormente hay una transformacin lenta a espermatogonias de tipo B, la cual termina hacia los 3 a 4 aos de vida con la diferenciacin final a esparmatocitos primarios; los cuales permanecen en esta forma en los tbulos espermticos hasta la pubertad. El fallo en el descenso testicular interfiere con el proceso de transformacin inicial de gonocitos neonatales a espermatogonias tipo A, esta falta de diferen ciacin se ha relacionado con infertilidad y malignidad en la vida adulta. Estudios han demostrado que la orquidopexia antes de los 2 aos de vida, se correlaciona con fertilidad de hasta el 87%, mientras que si se realiza luego de la pubertad, este porcentaje cae a solo un 14%, de otra parte estudios han demostrado una incidencia de malignidad en pacientes con criptorquidia no tratada en hasta un 5%; por ello la recomendacin es a realizar la orquidopexia luego de los 6-12 meses de vida. As mismo, la criptorquidia, predispone a la torsin testicular, por la mala po sicin del epiddimo con respecto al testculo, al traumatismo por su ubicacin por encima del hueso pbico y su descenso genera un beneficio sicolgico por la apariencia fsica de los 2 testculos en la bolsa escrotal. Imaginologa en testculos no palpables: Aproximadamente el 20% de los (TNDC) son no palpables, y el beneficio de la investigacin radiolgica es controversial; las opciones son la Ultrasonografa, La resonancia magntica nuclear, la resonancia angiogrfica magntica y rara vez la tomografa axial computarizada. La precisin con respecto a morfologa y posicin de los testculos con cual quiera de estos mtodos, no supera el 44%; el nico beneficio es en aquellos casos en que a pesar de no palpar los testculos, las imgenes los muestran ubicados en el canal inguinal, para lo cual se procedera a una exploracin inguinal y se evitara una laparoscopia diagnstica. Ultrasonografa Los estudios son controversiales, algunos han mostrado una tasa alta de localizacin de testculos intracanaliculares, en pacientes con testculos no pal pables, con lo cual se ha disminuido el nmero de laparoscopias innecesarias; sin embargo otros estudios prospectivos han comparado Ultrasonografa con

palpacin clnica antes de ciruga, donde se encontr que la Ultrasonografa solo logr ubicar el 30% de los testculos que ya se haban ubicado por palpa cin, adems hubo 2 falsos positivos por estructuras gubernaculares ubicadas como testculo. Por tanto no se recomienda la US como mtodo nico de Screening. Sensibilidad de 76%, especificidad del 84% con una tasa de eficacia del 84%. Resonancia Magntica Nuclear Es mejor con respecto a US en distinguir los testculos de los tejidos que lo rodean especialmente en pacientes obesos, sin embargo tienen mala sen sibilidad para aquellos testculos que ocupan el abdomen, aunque los falsos positivos son menos comunes que con la US, aun se presenta un alto nmero en los casos reportados. Sensibilidad de 86%, especificidad de 79% tasa de eficacia de 85%. Angioresonancia Durante la fase tarda de la administracin intravenosa del gadolinio es po sible visualizar ambos tejidos testiculares y sus vasos pampiniformes, dando informacin anatmica y morfolgica; incluso podra mostrar la presencia de los vasos pampiniformes en ausencia de tejido testicular, evitando as la reali zacin de laparoscopias innecesarias hasta en un 78% de los casos. Un estudio mostr una sensibilidad de 96% con una especificidad del 100%, sin embargo esta investigacin todava est en proceso, por lo que la recomen dacin en testculos no palpables es la laparoscopia diagnstica. Hormonoterapia La terapia hormonal, se basa en la correlacin de testculo mal descendido, con los hallazgos de anormalidades en el eje hipotlamo-hipofisario-gonadal; el tratamiento consiste en la administracin de gonadotrofina corinica huma da (hCG), hormona liberadora de hormona luteinizante y gonadotrofina menopusica humana, solas o en combinacin. La tasa de eficacia de esta terapia es entre el 20-30%, y el xito se da prin cipalmente en mal descenso bilateral; la hCG parece tener la mejor eficacia administrada sola o en combinacin con las otras dos; desafortunadamente hay evidencia que muestra la hormonoterapia induce pubertad precoz en los testculos descendido normalmente y en las clulas germinales de desarrollo normal. El anlisis de costo beneficio no justifica su uso de forma rutinaria.

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Tratamiento

Testculo no descendido palpable Tradicionalmente los testculos no descendidos palpables se tratan por me dio de 2 incisiones, una inguinal y otra escrotal; se realiza una exploracin del canal inguinal, se cierra el proceso vaginal y se desciende el testculo hasta el escroto, posteriormente el testculo es ubicado y fijado en una bolsa que se confecciona en el dartos. Se han descrito otras tcnicas, como la de Bianchi que realiza la orquido pexia a travs de una incisin nica escrotal. Testculo no descendido, no palpable Los testculos pueden ser impalpables debido a diferentes causas, pueden ser intrabdominales, disgenticos, intracanaliculares, atrficos, ectpicos o ausentes. Aun con el paciente completamente relajado o incluso anestesiado hasta un 20% de los testculos no descendidos son no palpables. El testculo evanescente es consecuencia de un accidente vascular perinatal o una torsin testicular intrauterina, y justifica la orquidopexia contralateral. Existe un debate en el manejo de estos pacientes, algunos autores sugieren la investigacin por medio de laparoscopia diagnstica, otros sugieren la ex ploracin del canal inguinal, sin embargo algunos estudios demuestran que mediante laparoscopia se ha identificado testculos que no haban sido encon trados previamente por exploracin del canal inguinal. En casos de criptorquidia bilateral la estimulacin con hCG podra ser un test conveniente, es un buen predictor de anorquia, y una buena respuesta de testosterona sugiere la presencia de testculos lo suficientemente grande para realizar una orquidopexia; algunas criptorquidias consisten solamente en clu las puramente de sertoli, y no van a responder a la estimulacin con hCG, debi do a esto algunas personas prefieren realizar niveles sricos de sustancia inhi bidora mulleriana y hormona antimulleriana (MIS/AMH) y as definir si existe o no alguna funcin testicular y evitar los efectos adversos de la hormonoterapia El manejo subsiguiente depende de los hallazgos en la laparoscopia; si los vasos y el conducto deferente se ven ingresando al anillo inguinal profundo, se debe realizar una exploracin inguinal, si el testculo es ubicado en el canal, debe realizarse una orquidopexia clsica; si solo se encuentra un remanente testicular, este debe resecarse.

Si los vasos y el conducto deferente desaparecen antes de entrar al anillo inguinal, o solo se identifica el conducto deferente sin vasos asociados, no es necesario realizar otros procedimientos.

Tratamiento laparoscpico para los testculos intrabdominales


Se debe realizar una adecuada diseccin peritoneal, siguiendo el gubernacu lum distal para intentar realizar una orquidopexia primaria que no quede tensa, dado que esto podra comprometer la vascularizacin del testculo. En caso de no poder descenderse primariamente, debe realizarse el procedi miento de Fowler-Stephens en 2 pasos; en el primer paso se realiza una tran seccin de los vasos testiculares, lejos de la cabeza del epiddimo para permitir la circulacin colateral, seguida por la movilizacin testicular y orquidopexia en 1 o 2 procedimientos separados. Tambin se han realizado procedimientos de autotransplante microvascular, para testculos no descendidos altos, donde inicialmente se realiza una ligadura de los vasos testiculares y posteriormente se moviliza el testculo al escroto donde se realiza una anastomosis vascular con los vasos epigstricos inferiores. Se han reportado tasas de xito entre el 80-95% de los casos con esta tcnica, aunque no es ampliamente utilizada.

Hernia inguinal indirecta


La herniorrafia inguinal indirecta es uno de los procedimientos ejecutados ms frecuentes en ciruga peditrica; la incidencia de hernia inguinal en nios es entre 0,8 y 4,4%, y es 10 veces ms alta en nios que en nias. Es mucho ms frecuente en prematuros menores de 32 semanas logrando alcanzar hasta un 13%, y en menores de 10OOg puede llegar a ser hasta del 30%. Embriologa La hernia inguinal indirecta representa bsicamente una alteracin en el desarrollo embriolgico, ms que una debilidad adquirida, lo cual explica su alta incidencia en los prematuros. La formacin de las hernias inguinales esta directamente asociada al descenso gonadal desde el retroperitoneo embrio lgico; en edades gestacionales tempranas la posicin del testculo depende del desarrollo del mesonefros (rin embrionario) y se ubica a nivel del anillo profundo, el descenso final hasta el escroto ocurre entre la semana 28 y 36; el descenso testicular est precedido por el gubernaculum y una extensin del peritoneo el cual forma el proceso vaginal que se produce a la semana 12

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de gestacin y se cierra normalmente luego del descenso testicular entre la semana 36-40. Muchos neonatos a trmino permanecen con el proceso vaginal abierto, sin embargo el cierre continua en la etapa postnatal, aproximadamente un 40% cierra en los primeros meses y un 20% adicional en los primeros 2 aos. La presencia de un proceso vaginal permeable es necesario pero no suficien te para el desarrollo de la hernia; un estudio de Van Veen y colaboradores rea liz un seguimiento a 5 aos de pacientes con procesos vaginales permeables visualizados por laparoscopia, y encontr que solo un 12% de los pacientes desarrollo una hernia. Diagnostico El diagnstico es sospechado por la presencia de una protuberancia a nivel de la regin inguinal y llanto al examen fsico; para nios muy pequeos, se puede sostener suavemente sus piernas y brazos contra la mesa de examen, resulta invariablemente en llanto, para nios mas grandes hacindole cosqui llas o haciendo que soplen bombas o guantes resulta en aumento de la presin intrabdominal. El signo del guante o bolsa seda resulta til cuando no es posible ver la pro tuberancia en la regin inguinal, y consiste en palpar suavemente los elemen tos del canal sobre el tubrculo pbico, la sensacin de un saco movindose sobre si mismo se considera positivo para hernia. Ultrasonido Chen y colaboradores realizaron un estudio donde encontraron que el uso de ultrasonido podra incrementar la eficacia diagnstica en 84 a 97% por encima del examen fsico por s solo, Erez realiz ultrasonido preoperatorio de rutina a 642 nios, encontrando que una estructura hipoecoica en el canal inguinal con medidas entre 4-6m m corresponda a proceso vaginal persistente, mientras que esta misma estructura mayor de 6 mm corresponda a hernia inguinal. La presencia de hidroceles comunicantes despus del nacimiento deben ser considerados como hernias inguinales y se debe realizar una reparacin quirrgica independiente de la edad del paciente, para hidroceles no comu nicantes la recomendacin es esperar hasta 1 o 2 aos de edad para que se resuelvan espontneamente.

Tratamiento Una vez la hernia inguinal es diagnosticada se debe realizar una reparacin quirrgica, incluso si es asntomtica, para disminuir el riesgo de incarceracin particularmente en nios menores de 1 ao; la reparacin consiste en una liga dura alta del saco hemiario separando y preservando los elementos del cordn inguinal. En pacientes con dilatacin del anillo inguinal profundo, se puede adi cionar un procedimiento de Marcy que consiste en el cierre del anillo dilatado. La reparacin de la hernia inguinal tiene una tasa de recurrencia del 1,2%, infeccin 1,2% y atrofia testicular del 0,3%; otras complicaciones asociadas al procedimiento son la criptorquidia iatrgena, 0,6 a 2,9% de los pacientes, lesin del conducto deferente en 0,13 a 0,53%. La colocacin de mallas en nios produce reacciones inflamatorias, que puede causar cambios en los vasos deferenciales y en los testculos, por tanto no est indicado, tambin se ha reportado casos de infertilidad asociados a mallas. Duckett report en 1952 que exista hasta un 30% de hernias contralaterales en pacientes que se presentaban con hernia unilateral, ahora sabemos que mu chos de estos pacientes simplemente presentan un proceso vaginal permeable y que muchos de ellos cerraran solos, hasta la poca de los 9 0 's se realizaba de forma rutinaria la exploracin contralateral, luego fue cuestionada por los casos de atrofia testicular hasta en un 2-30% de los casos y otras complica ciones, por tanto no se recomienda hacerlo de forma rutinaria El advenimiento de la laparoscopia a permitido la reparacin de la hernia con la evaluacin del canal inguinal contralateral con mnima probabilidad de inju ria, sin embargo por laparoscopia no se puede diferenciar un proceso vaginal persistente de una hernia inguinal verdadera, y algunos cirujanos consideran una abertura peritoneal significativa , o la falta de terminacin de la apertura visualizada, o la presencia de burbujas internas con la presin externa, como hernia. En pacientes pretrmino existe un alto riesgo quirrgico como perioperatorio, algunas series reportan un riesgo de incarceracin de hasta 31%, sin embargo otras series han reportado incidencias tan bajas como un 2%, por tanto hay 2 tendencias en los cirujanos del mundo, unos realizan la reparacin quirrgica antes de que el paciente se de alta, y otros hasta que el nio alcance una ma durez suficiente como para evitar los riesgos de apnea perioperatoria.

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Los pacientes que se presentan con hernia incarcerada, se puede realizar una reduccin efectiva hasta en un 80% de los casos, realizando una presin nferolateral gentil, sobre el saco y se hospitalizan para realizar la reparacin quirrgica en las siguientes 24-48 horas cuando el edema disminuya, en aque llos que no se pueda reducir con dicha maniobra, se debe realizar la reparacin quirrgica de forma inmediata.

Hidrocele
Se define como la acumulacin de lquido entre las capas parietal y visceral de la tnica vaginal; la patogenia del hidrocele depende de un desequilibrio en tre la secrecin y la reabsorcin de este lquido. La obliteracin incompleta del proceso vaginal peritoneal provoca la formacin de diversos tipos de hidrocele comunicante con o sin la presencia de hernia inguinal. El proceso peritoneal persiste hasta en un 94% de los neonatos y el 20% de los adultos; cuando hay obliteracin completa del proceso vaginal con porcin intermedia que est permeable se produce un hidrocele del cordn; tambin puede haber hidrocele escrotal sin permeabilidad con el proceso vaginal en recin nacidos (no comunicante). Pueden desarrollarse hidroceles no comu nicantes como causa de traumatismos menores, orquiepididimitis, torsin testicular, operacin de varicocele o causado por reparacin de hidrocele co municante. Diagnstico La historia de un hidrocele comunicante es la de un hidrocele que oscila de tamao segn la actividad, usualmente se diagnostica con la anamnesis, el examen fsico y la trasiluminacin confirman el diagnstico, adems no hay historia de protuberancia inguinal ni reductibilidad u otros sntomas asociados. Si existen dudas una ecografa testicular puede realizar el diagnstico en casi un 100% de los casos. La ecografa Doppler descarta la presencia de varicoceles o hidroceles se cundarios a torsin testicular. Tratamiento El hidrocele comunicante se debe considerar como una hernia inguinal y tra tar como tal. En la mayora de los casos no es necesario tratamiento quirrgico del hidrocele no comunicante hasta los 12-24 meses, debido a la tendencia de resolucin espontnea; la excepcin es cuando se sospecha una hernia inguinal concomitante o una enfermedad testicular subyacente.

La presencia de un hidrocele luego de 24 meses de edad es una indicacin quirrgica; la ciruga consiste en una ligadura alta del proceso vaginal per meable, dejando abierto el mun distal, a travs de una incisin inguinal tal como se realiza en la ciruga de hernia inguinal. La ciruga del hidrocele del cordn consiste en un destechamiento de la masa qustica; las complicaciones de la ciruga son similares a las de la ciruga de la hernia inguinal. No deben utilizarse sustancias esclerosantes, debido al riesgo de peritonitis qumica; el abordaje escrotal se utiliza para el tratamiento de un hidrocele no comunicante secundario.
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Lecturas recomendadas
1. Current management of the undescended testicle; John M. Hut son, Melanie C. C. Clarke. Seminars in Pediatric Surgery (2007) 16, 64-70 Phimosis in Children; International Scholarly Research Network ISRN Urology Volume 2012 Pediatric Hernias; Surg Clin N Am 88 (2008) 27-43 Gua clnica sobre urologa peditrica; european asociation of uro logy 2010.

2. 3. 4.

Richard Baquero | Residente de Nefrologa Peditrica I ao

Sndrome nefrtico

Sndrome nefrtico y nefrtico

El sndrome nefrtico es una entidad clnica caracterizada por una alteracin renal que afecta la permeabilidad de la pared capilar glomerular, originando proteinuria masiva con hipoalbuminemia que condiciona las manifestaciones clnicas de la enfermedad (edema, proteinuria nefrtica, dislipidemia) como consecuencia de la afeccin de rganos y mecanismos com pensadores. Definicin Se caracteriza clnicamente por la presencia de edemas, hipoalbuminemia (albmina menor de 2,5gr/dL) y proteinuria nefrtica (definida como la presencia de protenas en orina de 24 horas mayor o igual a 40mg/m2/hora o 50mg/Kg/da o un ndice proteinas/creatinina en orina ocasional (preferible primera orina de la maana) mayor o igual a 2mg/mg o mas 300mg/dl o 3 + en el uroanlisis). Clasificacin Se clasifica segn la causa (importante para definir tratamiento) (Ta bla 1), respuesta a esteroides y curso clnico (importante para pronostico y uso de inmunosupresores) (Tabla 2), a SU vez el sndrome nefrtico primario idioptico se clasifica segn las caracte rsticas histopatolgicas (Tabla 3).

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Tabla 1. ------------------------------------------------------------Clasificacin del Sndrom e N efrtico segn la causa


SN Prim ario Idioptico Del 1er ao de vida: - Congnito: aparicin en los Iro s 3 meses - Infantil: de aparicin entre los 3 y 12 meses SN secundario a enfermedades sistmicas Vasculitis Lupus eritematoso Prpura de Schnlein Henoch Amiloidosis Sndrome hemoltico-urmico Diabetes Mellitus Poliarteritis nodosa Artritis reumatoide Granulomatosis de Wegener SN secundario a enfermedades infecciosas Hepatitis B Citomegalovirus Infecciones de shunt ventriculoatrial Malaria HIV SN secundarios a drogas Sales de oro D-penicilamina, mercurio Captoril Antinflamatorios no esteroideos SN secundarios a neoplasias Hodking Linfomas

T a b la 3 . ----------------------------------- ------------------------------------------------------------------------------------O

Clasificacin del Sndrom e N efrtico P rim ario


Lesin glomerular mnima o enfermedad de cambios mnimos Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Proliferacin mesangial moderada Glomerulonefrits membrana proliferatva Nefropata membranosa Nefropata por Ig M

Epidemiologa Ocurre a cualquier edad, ms comn en menores de 10 aos. La edad de presentacin oscila alrededor de los 6 aos. La edad media de inicio en Asia es de 3,4 aos y en Europa de 4,2 aos. La prevalencia en menores de 16 aos es de 15/100.000. En Estados Unidos la incidencia es de 2.7 casos nuevos por 100.000 habitantes. Es ms comn en nios que en nias con una relacin 2:1, que se iguala en la adolescencia. Existe una incidencia amiliar aumentada en hermanos. La presentacin idioptica es la ms frecuente en el 95% de los casos y solo el 5% es debido a enfermedades secundarias. En cuanto a las caractersticas histopatolgicas el estudio colaborativo internacional de enfer medades renales en nios (ISKDC) report que los pacientes peditricos con sndrome nefrtico presentaron en un 77% enfermedad de cambios mnimos, 10% glomeruloesclerosis focal y segmentaria, 5% glomerulonefrits membranoproliferativa, 3% proliferacin mesangial difusa y glomerulonefrits endo y extra capilar difusa y focal y 2% glomerulonefrits membranosa. Patognesis Aunque no es clara, se ha relacionado con una inadecuada regulacin de la inmunidad celular; una de las hiptesis propuesta es la presencia de un factor de permeabilidad circulante que altera la barrera de filtracin glomerular y a su vez modifica la permeabilidad del filtrado glomerular; otra de las hiptesis es una dao directo de la barrera de filtracin glomerular (endotelio, membrana basal glomerular y podocitos, unidos entre s por una red estructuras denomi nadas diafragma de hendidura, los cuales envuelven a los capilares glomerulares) por estas clulas T.

Tabla 2. ---------------------------------------------------------------------------------------------------
Clasificacin del Sndrom e Nefrtico segn respuesta a esteroides y curso clnico
Remisin completa: ausencia de proteinuria por 3 das consecutivos (menos de 0.2mg en valor del ndice proteinuria/creatinuria) o menos de 1 + de protenas en el uroanlisis Remisin parcial: reduccin del 50% de la proteinuria del valor inicial (o entre 0.2mg/mg y 2mg/mg en el ndice proteinuria/creatinuria) No rem isin: Falla en la reduccin de la proteinuria del al menos el 50% del valor inicial o persistencia de ndice proteinuria/creatinuria mayor de 0.2mg/mg Respondedor inicia!: remisin completa luego de 4 semanas del inicio de esteroides No respondedor o resistente a esferoide: Falla en lograr la remisin luego de 8 semanas de tratamiento con esteroides Recada: presencia de proteinuria nefrtica por 3 dias consecutivos Recadas infrecuentes: una recada en 6 meses o al menos de 3 en un ao Recadas frecuentes: > 2 recadas en 6 meses de la respuesta inicial o mas > 4 en un ao Dependiente de esferoide: 2 recadas consecutivas durante la terapia esteroidea o luego de 14 das de haber terminado la terapia No respondedor tardo: persistencia de proteinuria durante 4 semanas de esteroides seguidas de una o ms remisiones

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Clnica Inicialmente se evidencia edema periorbitario o maleolar que en algunas oca siones se asocia a un factor desencadenante (infeccin respiratoria o picadura de insecto). El edema es blando y de predominio en zonas laxas como cara, prpados, genitales y manos o pies, que puede generalizarse y generar anasar ca con serositis importante (ascitis, derrame pleural). Cuando hay ascitis, esta se manifiesta por distensin y edema de pared ab dominal. Si se asocia a dolor abdominal se debe sospechar peritonitis, edema intestinal o isquemia intestinal. La tos o dificultad para respirar podra aso ciarse a derrame pleural. La deplecin del volumen intravascular puede causar falla renal presentndose en algunos pacientes oliguria o anuria. La hematuria e HTA se manifiestan de manera espordica en algunos pacientes y sugieren presentaciones atpicas del sndrome nefrtico. La presencia de fiebre debe hacernos pensar en procesos infecciosos asociados, principales complicacio nes de la enfermedad como peritonitis, neumona, celulitis e infeccin urinaria. Durante la evaluacin e interrogatorio es importante evaluar algunos signos clnicos que sugieran enfermedades sistmicas como prdida del cabello, fie bre recurrente, prdida de peso, sudoracin nocturna, poliuria, polidipsia, foto sensibilidad, ictericia, anemia, sangrado recurrente, lceras orales, brote, dolor articular o edema articular entre otros. Diagnstico El diagnostico es clnico y de laboratorio. La presencia de edemas con pro teinuria nefrtica, hipoalbuminemia, hiperlipidemia apoyan el diagnstico de sndrome nefrtico. Entre los estudios de laboratorios a realizar se encuentran: * * Uroanlisis (evaluar proteinuria nefrtica y presencia de hematuria o se dimento activo) Protenas en orina de 24 horas, relacin proteinas/creatinina en orina ocasional (Normal en < 2 aos: < 0,5 - Normal en > 2 aos: < 0,2 Proteinuria leve: 0,2 a 0,5 - Proteinuria moderada: 0,5 a 2 - Proteinuria intensa o nefrtica: > 2) especialmente en nios en los que es difcil la recoleccin de orina de 24 horas (comprobar proteinuria nefrtica) lonograma (Na-K-CI-Ca) (descartar alteracin hidroelectroltica) Funcin renal (creatinina-BUN) (evaluar compromiso renal) Albmina srica (confirmar hipoalbuminemia)

* * * * * * * * *

Perfil lpdico (Colesterol total, HDL, LDL, triglicridos (evaluar dislipidemia) Hemograma (descartar anemia y/o alteracin hematolgica) Complemento (C3-C4) (especialmente si se sospecha vasculitis o en fermedad sistmica) Serologas infecciosas (hepatitis A, B, C, citomegalovirus, malaria, HIV, VDRL) (Cuando se sospeche enfermedad secundaria) Radiografa de trax (sospecha de neumona o sobrecarga hdrica) Ecografa doppler (si hay sospecha trombosis) Ecografa abdominal (si hay sospecha de masa abdominal o compromi so visceral) ANAS y AntiDNA (sospecha Lupus) TTP-TP-Antitrombina lll-Fibringeno (alteracin coagulacin)

Tratamiento Antes del inicio de esteroides por un perodo prolongado, el paciente debe ser desparasitado por el riesgo de presentar superinfeccin masiva por estrongiloides por lo que se administra 400 mg da de albendazol por 3 das. Se debe realizar radiografa de trax para descartar hallazgos compatibles con tuberculosis y descartar otras infecciones respiratorias asociadas. El tratamiento del paciente con sndrome nefrtico se basa en varios pilares: reposo, nutricin, lquidos, diurticos, albmina, inmunosupresores, antibiticosy vacunacin. El reposo ser establecido segn la intensidad de los edemas, pues de ma nera prolongada predisponen a fenmenos trombticos. Para la nutricin se recomienda una dieta normocalrca, normoproteica, baja en grasa, hiposdica (1 gr/da Sodio) en la fase edematosa y al resolverse se reinicia dieta nor mal, en lo posible baja en grasa por el uso crnico de esteroides. Los lquidos dependern del estado del paciente y su estado de volemia, en general los pacientes con sndrome nefrtico son normovolmicos, en caso de edema importante con signos de hipervolemia (paciente con signos de sobrecarga hdrica) se dejaran inicialmente las perdidas insensibles (400-600cc/m2/da) liberando lquidos segn la diuresis. El uso de albmina se reserva para casos de hipovolemia (oliguria o anuria, taquicardia, perfusin distal inadecuada), edema escrotal doloroso, ascitis importante, inminencia de ruptura cutnea, neumona, sepsis, peritonitis o derrame pleural significativo. Dosis de 0.5-1 gr/

* * *

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Kg/dosis concomitante con el uso de diurticos de asa para evitar riesgo de sobrecarga de volumen (edema pulmonar), el ms empleado furosemida 0.51 mg/Kg/dosis. No se recomienda el uso de diurticos aislados de rutina en paciente con sndrome nefrtico por el riesgo de trastornos hidroelectrolticos, deshidratacin y perpetuacin de la falla renal. En cuanto a los inmunosupresores los esteroides son el tratamiento de elec cin en el sndrome nefrtico idioptico primario, favorecen la resolucin de los edemas y mejoran la proteinuria, las guas KDIGO 2012, recomiendan el siguiente esquema como terapia inicial: Prednisolona o prednisona 60mg/m2/da mximo 60mg/da por 6 se manas luego continuar con 40mg/m2/da mximo 40mg/da interdiario por 6 semanas mas y desmonte gradual en 2 a 5 meses En caso de recadas infrecuentes: Reiniciar el esferoide a 60mg/m2/da hasta lograr la remisin completa por 3 das consecutivos y continuar con 40mg/m2/intediario por 4 se manas En caso de recadas frecuentes: Reiniciar el esferoide a 60mg/m2/da hasta lograr la remisin completa (confirmada por tres exmenes de proteinuria negativo) y continuar con 40mg/m2/intediario por 3 meses, disminuyendo el esteroide a la dosis mnima necesaria para mantener la remisin y evitar efectos adversos de los esteroides. En caso de la presencia de efectos adversos en pacientes con recadas fre cuentes y corticodependientes se sugiere el uso de al menos uno de los si guientes inmunosupresores: Ciclofosfamida 2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (mxima dosis acumula da 168mg/Kg) Clorambucilo 0.1-0.2mg/Kg/dia por 8 semanas (dosis acumulada 11.2mg/Kg) Levamizol 2.5mg/Kg/dosis en dias alternos Ciclosporina 4-5mg/Kg/dia (Inicial) en dos dosis al dia Tacrolimus 0.1 mg/Kg/da (Inicial) en dos dosis al da en caso de efectos cosmticos de la ciclosporina Vigilando niveles de ciclosporina y tacrolimus para evitar efectos txicos Micofenolato mofetilo 1200mg/m2/da en dos dosis al da

Rituximab solo en casos refractarios al manejo con los inmunosupreso res mencionados No se recomienda el uso de azatioprina o mizoribine El uso de profilctico de antibiticos en paciente con sndrome nefrtico no est recomendado, su uso se justifica solo en caso de infecciones asociadas, en este caso antibiticos tipo penicilinas. Deben recibir las vacunas de neu mococo e influenza cuando el esteroide este en descenso. Las vacunas vivas como triple viral, varicela y rotavirus estn contraindicadas en el paciente con agentes citotxicos y uso de esteroides hasta que la dosis de prednisolona sea menor de 1 mg/Kg/da o 2mg/Kg interdiaria. Hermanos sanos y dems fam i liares que convivan con el paciente deben ser vacunados para evitar infeccin domiciliara. Indicaciones de biopsia Hipertensin arterial Hematuria macroscpica Hipocomplementemia Deterioro en la funcin renal Manifestaciones sistmicas (LES) Corticodependiente o corticoresistente Mayores de 10 aos o menores de 1 ao

Sndrome nefrtico
Definicin El termino sndrome nefrtico es utilizado con frecuencia como sinnimo de glomerulonefrits aguda (GNA), considerando que ambas definen conceptos diferentes. El primero corresponde a un concepto clnico definido por la apa ricin sbita y generalmente autolimitada de hematuria, hipertensin arterial, edema, oliguria, proteinuria no nefrtica y en algunos casos insuficiencia renal aguda. Mientras que el segundo se refiere a la alteracin anatomopatolgica caracterizado por una inflamacin aguda del glomrulo con proliferacin de clulas del ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio; existiendo mltiples enti dades clnicas asociadas (Tabla IV). En este captulo me referir a la ms fre cuente en pediatra, la glomerulonefrits aguda postestreptocccica. (GNAPE).

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Tabla 4. - --------
G lom erulonefrits aguda
Post-inlecciosa Bacterianas Virus Parsitos
Endocarditis bacteriana

piel. Tambin se han descrito casos luego de infecciones con Streptococcus del grupo C y G. Patognesis La formacin y depsito de complejos inmunes en los glomrulos y la ac tivacin de complemento producen una lesin glomerular de tipo inflamatorio que es responsable de la hematuria, disminucin de la tasa y fraccin de fil tracin glomerular que a su vez condicionan el desarrollo de oliguria, edema e hipertensin arterial. Si bien el antgeno nefritognico es objeto de debate, en modelos experimentales se ha demostrado que el Streptococcus produce protenas catinicas que han sido identificadas en biopsias de pacientes con glomerulonefritis, capaces de dar lugar a la formacin de complejos inmunes. Clnica La presentacin clnica es abrupta, aunque algunos paciente debutan con formas asintomticas y solo podra objetivarse por la presencia de hematuria microscpica e hipocomplementemia para lo cual es importante la historia clnica y antecedentes de infecciones farngeas o cutneas reciente. La cl nica caracterstica lo constituye la presencia de edema (80%), hipertensin arterial (60-80%), hematuria (100%), oliguria (20-40%) entre otros sntomas, se describen tambin letarga, anorexia, fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea. Entre las principales complicaciones estn el edema agudo de pulmn, la emergencia hipertensiva, falla renal aguda con evolucin a enfermedad rpi damente progresiva y el sndrome nefrtico asociado. Diagnstico El diagnstico es clnico apoyado en estudios de laboratorio a considerar: Uroanlisis: en busca de hematuria, proteinuria, evaluar sedimento Funcin renal: descartar elevacin de azoados y falla renal Hemograma: en busca de anemia dilucional lonograma: sospecha alteracin hidroelectroltica Complemento srico: en general C3 bajo, C4 normal, si los dos estn alterados sospechar enfermedad sistmica tipo lupus Proteinuria en 24 horas: si se sospecha proteinuria nefrtica AELOS o Antihialuronidasa: evidenciar infeccin reciente por Strepto coccus Radiografa de trax: si se sospecha edema pulmonar asociado ANAS, AntiDNA: si se sospecha Lupus

Hepatitis VIH
Nefritis de shunt

Asociadas a enfermedades sistmicas Prpura de Schnlein-Henoch Lupus eritematoso sistmico Panarteritis nodosa Enfermedad anti-membrana basal Crioglobulinemia esencial
Primarias

Nefropata IgA GN membrano-proliferativa GN rpidamente progresiva

Epidemiologa La GNAPE es una entidad clnica frecuente en pases en vas de desarrollo (85-90%) como consecuencia de algunos factores de riesgo asociados como la pobreza, condiciones higinicas y de vivienda deficientes y relativa inac cesibilidad a los servicios de salud. En Europa y Estados Unidos, la glomerulonefritis aguda representa el 10-15% de las enfermedades glomerulares. En la actualidad ocurren cerca de 472.000 nuevos casos por ao con una amplia distribucin mundial. Afecta a nios en edad escolar con un promedio de edad entre los 3 y 12 aos; ms frecuente en varones con una relacin hombre:mujer 2:1. Etiologa En la actualidad, se conoce que la bacteria asociado a esta enfermedad es el Streptococcus B hemoltico del grupo A (Streptococcus pyogenes), en general el proceso infeccioso precede a la nefritis entre una a 2 semanas en el caso de infeccin respiratoria y 4 a 6 semanas en infeccin cutnea, los principales serotipos asociados son M 1,2,4,12,18,25 de faringe y M 49,53,55,56 y 60 de

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S ndrom e n e fr tic o y n e frtico

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Tratamiento El manejo del paciente con sndrome nefrtico es dinmico. Durante la eva luacin inicial no olvidar tomar la talla del paciente con el fin de calcular los percentiles de presin arterial segn la edad, sexo y talla. Se debe realizar control de lquidos administrados y eliminados, evaluar peso diario y la diuresis horaria. El paciente requiere reposo, especialmente en la fase aguda. Dieta hiposdica 1gr/da de sodio. Inicialmente restriccin hdrica a 400 - 600cc/m 2/ da con liberacin progresiva de los lquidos segn la diuresis y/o evolucin de paciente. Penicilina benzatnica intramuscular as: 600.000 Ul en menores de 30Kg y 1.200.000 Ul en mayores de 30 Kg, en caso de alergia a las penicili nas se recomienda el uso de eritromicina 50mg/Kg/da por 10 das. El manejo del edema y la hipertensin arterial con diurticos furosemida 1 a 2mg/Kg/ dosis en caso de edema pulmonar se emplean dosis ms frecuentes, en HTA refractarios uso de calcioantagonistas tipo nifedipina 0.25 a 0.5mg/Kg/dosis y en casos de emergencia hipertensiva se recomienda el uso de labetalol 0.51 mg/Kg/hora o nitroprusiato 0.5-2mcg/Kg/min, no se recomienda el uso de inhibidores de la angiotensina (captopril, enalapril) por el riesgo de hiperkalemia y falla renal. En caso de hiperkalemia severa, acidosis refractaria manejo, hipertensin de difcil manejo, insuficiencia cardaca severa y edema pulmonar estara indicada la dilisis. Indicaciones de biopsia Aumento progresivo de creatinina y BUN (sugestivo de enfermedad r pidamente progresiva) Hematuria macroscpica ms de 4 semanas Hematuria microscpica ms de 1 ao Hipocomplementemia mas de 8 semanas Hipertensin arterial mayor a 2 a 4 semanas Proteinuria persistente mayor a 4 semanas Presencia de manifestaciones sistmicas (Lupus)

Bagga A, et al, Management of steroid sensitive nephrotic syndro me: revised guidelines.lndian Pediatr. 2008 Mar;45(3):203-14 Ulinski T, Aoun B. New treatment strategies in idiopathic nephrotic syndrome. Minerva Pediatr. 2012 Apr;64(2):135-43 Kanjanabuch T, et al. An update on acute postinfectious glomeru lonephritis worldwide. Nat Rev Nephrol. 2009 May; 5 (5): 259-69 Sotsiou F . Postinfectious glomerulonephritis. Nephrol Dial Trans plant. 2001 ;16 Suppl 6:68-70.

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Lecturas recomendadas
1. Official Journal of the International Society of Nephrology. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis Kidney Interna tional Supplements (2012) 2

Sandra Milena Tobn Carvajal j Residente de Pediatra II ao

Enfoque diagnstico del paciente con talla baja

La talla baja es un motivo de consulta frecuente para el mdico general y el pediatra, que viene determinado en gran medida, por el concepto social de que la talla alta se relaciona, de manera injustificada, con salud ptima y xito social y econmico. Crecer, es un fenmeno complejo que se extiende desde la vida intrauterina hasta finalizar en la adolescencia con la madu racin esqueltica y sexual, e involucra un gran nmero de fac tores de tipo gentico, biolgico, nutricional, psicosocial y afec tivo. Por la gran diversidad etiolgica en un paciente con talla baja, el mdico tiene la responsabilidad de hacer una evaluacin clnica juiciosa, teniendo en cuenta una correcta valoracin del crecimiento y desarrollo del nio, que le permita una adecuada orientacin diagnstica y teraputica.

El crecimiento y su evaluacin
El crecimiento es un proceso complejo, determinado por fac tores genticos, modulados a su vez, por factores permisivos y reguladores (Tabla 1), que interactan e intervienen en el desa rrollo normal del nio influenciando de forma directa la talla final. El crecimiento posnatal es un proceso continuo en el que se describen tres fases: 1. Lactancia: hay un crecimiento rpido durante los dos pri meros aos de vida, con un aumento de alrededor de 25 cm el primer ao y 12 cm en el segundo.

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: ;,indra Milena Tobn Carvaja

2. 3.

Infancia: la velocidad de crecimiento es relativamente constante, alrede dor de 5-7 cm por ao. Pubertad: caracterizada por un estirn puberal entre 8-12 cm al ao, dependiendo del sexo.
-------------------------O

que puede variar ms o menos 5 cm e indica el potencial de crecimiento segn factores heredofamiliares, siendo necesario aclararle a la familia que este no es el nico factor determinante del crecimiento.

T abla 1. -------------------------------------------------------------------------------------

Talla baja: definicin y clasificacin


La talla baja se define como aquella que se encuentra por debajo del per centil 3 o de -2 DE para edad y sexo, en relacin a la media de la poblacin de referencia, o velocidad de crecimiento bajo el percentil 25 de las curvas de crecimiento de Tanner. Existen varias clasificaciones propuestas para la talla baja, tal vez las ms tiles son segn etiologa (tabla 2) o teniendo en cuenta las mediciones de los diferentes segmentos del cuerpo (Figura 1).

R egulacin del crecim iento


Factores genticos Factores permisivos Determinan la capacidad y el potencial mximo de crecimiento. Ambientales (Nutricin, estado socioeconmico, factores climticos y culturales) Patologa sistmica Situacin afectiva Hormonas: tiroideas, sexuales, calciotropicas, insulina Factores del sistema de la hormona del crecimiento: GH, IGF-1, IGF-2 Factores de crecimiento: factor crecimiento epidrmico, factor de crecimiento fibroblastico, eritropoyetina, entre otros.

Factores reguladores

Variantes normales
Las dos causas ms frecuentes de talla baja son las variantes normales del crecimiento. El 80% de los nios con talla entre -2 y -3 DE corresponden a una variante normal; en cambio, la mayora de los que estn por debajo de -3 DE se consideran con talla baja patolgica. Estas variantes normales hacen referencia a aquellas condiciones de talla baja en las que desconocemos la causa y que cumplen los siguientes criterios: longitud y peso del recin nacido normal para la edad gestacional, proporcio nes corporales normales, ausencia de enfermedad crnica, orgnica, endocri na o trastornos psico-afectivos, nutricin adecuada y un tiempo de crecimiento o maduracin que puede ser normal o lento. Talla baja familiar: Estos nios tienen antecedente familiar de talla baja (pa dres y familiares en torno al percentil 3), nacen con peso y talla normal y tienen una velocidad de crecimiento normal pero con percentiles bajos en talla desde los 2 a 3 primeros aos de vida, la edad sea es concordante con su edad cronolgica y sus porciones corporales son armnicas. La talla final adulta es baja pero dentro de lo esperado para su talla media parental. Retraso constitucional del desarrollo: Es ms comn en nios que en ni as. Nacen con peso y talla normal y presentan una disminucin de la velo cidad de crecimiento en los primeros aos de vida, con una desaceleracin mayor en la pre-adolescencia, con una ganancia anual que no supera los 3 cm por ao. Usualmente hay antecedentes familiares de retraso en el desarrollo puberal, comenzando esta despus de los 12 o 14 aos en las nias y de los

Para realizar una adecuada evaluacin del crecimiento, se deben considerar tres elementos fundamentales: 8 Antropometra Curva de crecimiento Talla familiar

Los datos antropomtricos obtenidos del paciente deben ser comparados con tablas de referencia, las cuales deben ser adecuadas para las caracters ticas tnicas de la poblacin a la que pertenece, o utilizar patrones internacio nales como las curvas de la OMS, que permitirn definir la situacin de norma lidad o sus desviaciones anormales. Sin embargo las mediciones aisladas de la talla son de valor escaso, por lo que para valorar el crecimiento de un nio se debe realizar un seguimiento en forma seriada, es decir, evaluar la velocidad de crecimiento en un periodo mnimo de 6 meses, dado que es probable que aunque el nio este dentro de la curva, previamente haya estado en un percentil ms alto y este haciendo una desaceleracin del crecimiento, por lo que es necesario reconstruir la curva previa y hacer un seguimiento longitudinal en el tiempo. Adems es necesario determinar la talla diana del paciente, que se define como el promedio de la talla de ambos padres, ms 6.5 cm en el caso de los varones o menos 6.5 cm en el caso de las nias. Este dato es un promedio

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13 a 14 aos en el nio y presentan una edad sea con retraso moderado (2 aos). Despus de iniciado el desarrollo puberal la velocidad de crecimiento aumenta y la maduracin sea se acelera, por lo que la talla final concuerda con el potencial gentico.
Tabla 2. --------------------------------------------Clasificacin de talla baja segn etiologa
Variantes normales Trastornos primarios del crecimiento Talla baja familiar Retraso constitucional Displasias seas: acondroplasia, hipocondroplasia, disostosis cleidocraneana, osteogenesis imperfecta, discondrosis, etc. Enfermedades metablicas: mucopolisacaridosis, glucogenosis, fenilcetonuria, etc. Anomalas genticas: Sndrome de Turner, Sndrome de Noonan, Sndrome de Down, Sndrome de Prader-willi, sndrome de Seckel, etc Retraso de crecimiento intrauterino: idioptico o secundario a drogadiccin, infecciones o patologas materna, o alteraciones gen ticas fetales Alteraciones nutricionales Malabsorcin Desnutricin Anorexia nerviosa Enfermedades crnicas Intestinales: enfermedad celiaca, ileitis regional, hepatopatas, en fermedad inflamatoria intestinal, infeccin por Helicobacter Pylori Cardiovasculares: cardiopatas congnitas, insuficiencia cardiaca Renales: tubulopatias (acidosis tubular renal), pielonefritis, insufi ciencia renal crnica Hematolgicas: anemia, leucemias Pulmonares: fibrosis qustica, asma grave, displaca broncopulmonar Neoplasias Enfermedades endocrinas Alteraciones del eje somatotropo: deficiencia de GH, insensibili dad a la GH, insuficiencia del IGF-1 Hipotiroidismo: congnito o adquirido Pseudohipoparatiroidismo Enfermedades del metabolismo fosfoclcico Diabetes mellitus mal controlada Hipercortisolismo Pubertad Precoz

Retraso de la talla secundario

Figura 1 . Clasificacin talla baja segn m edida segm entos corporales ------------------------------------------------------------------------------------------------------ O

Trastornos primarios del crecimiento


Comprenden diversas patologas que afectan al crecimiento desde una etapa muy temprana de la vida, por lo que se manifiestan clnicamente en forma precoz. Existe una larga lista de displasias seas que pueden afectar el crecimiento, la sospecha diagnstica es habitualmente clnica, presentan talla baja extrema, historia familiar y proporciones corporales anormales. Diversas enfermedades metablicas como la mucopolisacaridosis, las glu cogenosis o la fenilcetonuria pueden causar retraso en el crecimiento, y orien tan al diagnstico caractersticas como cara tosca, organomegalias, hipoglicemias e hirsutismo.

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El sndrome de Turner (cariotipo 45,XO) afecta 1/2500 nacidas vivas, quie nes presentan retraso del crecimiento intrauterino, asociado a estigmas fsicos como cuello alado, implantacin baja del cabello, cbito valgo, coartacin de aorta, malformaciones renales, entre otras. Sin embargo, puede haber rasgos sutiles sin necesidad de tener todas las caractersticas agregadas, por lo que se debe descartar la posibilidad de un sndrome de Turner realizando un ca riotipo. El retraso de crecimiento intrauterino puede afectar 5 -1 0 % de los nacidos vivos, el 90% de estos nios tienen un crecimiento compensador en los pri meros 2 aos de vida posnatal, el 10% pueden permanecer en un patrn bajo.

severidad de la enfermedad renal, el tratamiento recibido y el ambiente social, adems del dficit nutricional (disminucin en el consumo calrico derivado de la anorexia y su malnutricin), las alteraciones metablicas, en especial la acidosis (la uremia y la acidosis tubular renal), la osteodristrofia renal, el tra tamiento crnico con esteroides y las alteraciones en el eje de la hormona de crecimiento, descrito por concentraciones sricas de GH incrementadas con disminucin en el aclaramiento, disminucin de la expresin del receptor de la GH, y disminucin en la produccin y la actividad del IGF-1. Acidosis tubular renal: se caracteriza por un estado de acidosis metablica secundaria a un defecto en la reabsorcin tubular renal de bicarbonato y/o excrecin de hidrogeniones. El retraso en el crecimiento se debe a la anorexia asociada a inhibicin de la liberacin de GH o la interferencia en su accin por la acidemia metablica.

Retraso de crecimiento secundario


Numerosas enfermedades sistmicas pueden producir retraso del creci miento, por lo que el clnico debe evaluar y considerar estas enfermedades como causantes de talla baja.

Enfermedades gastrointestinales:
Enfermedad celaca: es una enteropata autoinmunitaria desencadenada en individuos susceptibles por la ingestin de gluten. Se caracteriza por un com promiso de la mucosa del intestino delgado con atrofia de sus vellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfoctico intraepitelial. Clnicamente se presenta con diarrea, retraso del crecimiento, anorexia, distensin abdominal y prdida de masa muscular. La prdida de peso y de talla en estos pacientes inicia despus de la introduccin del gluten en la dieta complementaria y se presenta principalmente por la malnutricin secundaria a la anorexia y a la mala absorcin de nutrientes, que mejora notablemente al introducir y mante ner una dieta libre de gluten, con lo que el crecimiento tiende a normalizarse rpidamente. Enfermedad infamatoria intestinal crnica: es una alteracin de la mucosa intestinal secundaria a una respuesta inmunologa anormal a una infeccin, antgeno o toxina. El retraso del crecimiento puede manifestarse hasta en un 40% de los pacientes con enfermedad de Crohn y en menor porcentaje 5%, en colitis ulcerativa, este retraso est determinado por la malnutricin secundaria a una disminucin de los aportes, incremento de las prdidas y aumento del catabolismo, junto con tratamiento prolongado de esteroides; adems se ha observado un efecto negativo en el crecimiento mediado la IL-6 que conlleva a una reduccin de los niveles sricos del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) y del factor de necrosis tumoral (TNF) que alteran la placa de crecimiento.

Desnutricin
En nuestro medio es la causa secundaria ms comn de talla baja. Los mecanismos por los que la desnutricin afecta el crecimiento son ml tiples y estn relacionadas entre s. Inicialmente se presenta disminucin de la hormona de crecimiento (GH) y del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), posteriormente, la desnutricin crnica favorece mayor reduc cin de IGF-1 con niveles elevados de GH, lo que apunta a un estado de resis tencia a la misma. El grado de disminucin de la GH es proporcional al grado de desnutricin y logra restablecerse al mejorar la ingesta calrica, logrndose recuperar el crecimiento, pero si la carencia ha sido prolongada o durante un periodo crtico de crecimiento como en la etapa de lactantes, la recuperacin puede no ser completa. Las deficiencias de Hierro y Zinc contribuyen significativamente a la talla baja de origen nutricional, razn por la cual, AIEPI recomienda suplementar hierro y zinc en los pacientes peditricos.

Enfermedades renales
Enfermedad renal crnica (IRC): el 77% de los nios y el 71% de las nias con IRC antes de los 15 aos tiene una talla final baja. Diversos factores in fluyen en el retraso crecimiento: la edad del paciente, el tipo, la duracin y la

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Infeccin por Helicobacter Pylori: Se ha convertido en un problema de salud pblica (80% de infeccin en la poblacin infantil en los pases en desarrollo), produce malnutricin que conlleva a dficit de micronutrientes. Clnicamente se puede manifestar con diarrea, dolor abdominal, gastritis, lcera duodenal y lcera pptica, asociado a hipoclorhidria, la cual induce una alteracin de la barrera cida gstrica, favoreciendo infeccin por otros enteropatgenos y pa rsitos, que contribuyen a la persistencia de la diarrea y conllevan a anemia por dficit de hierro y de otros micronutrientes que afecta an ms el crecimiento.

Displasia broncopulmonar: estos pacientes presentan un alto gasto ener gtico con aumento de la hipoxemia, asocindose a mltiples complicaciones como infecciones recurrentes de la va area con mayor nmero de hospita lizaciones y dificultades para la alimentacin que inducen pobre crecimiento. Asma: Los pacientes con asma pueden presentar 2 a 5 veces ms talla baja que la poblacin sana, se ha descrito que est asociado al grado de severidad y mal control de la enfermedad. Los esteroides inhalados a dosis altas como me dicamento controlador, pueden frenar el crecimiento a corto y mediano plazo, pero a dosis bajas, que suele ser suficiente para el control del asma, no alteran el crecimiento y la velocidad de crecimiento a largo plazo es similar con ambos tipos de tratamiento, por lo que no se afecta la talla final.

Cardiopatas congnitas
Las anomalas cardacas producen un retraso pondoestatural, descrito por mltiples factores: alteraciones hemodinmicas resultantes (cortocircuito, hipoxemia, presin pulmonar, trabajo respiratorio, etc.), bajo peso al nacer, malnutricin descrita por anorexia, dificultades en la alimentacin debidas a la disnea, vmito, restriccin de lquidos e infecciones concomitantes, adems de necesidades energticas aumentadas por incremento metablico por el tra bajo cardiaco y respiratorio y a un aumento de secrecin de catecolaminas. Tras la correccin quirrgica de la anomala se normaliza el crecimiento en la mayora de los pacientes.

Enfermedades infecciosas
Generalmente la afectacin de la talla est asociada a estados hipercatablicos que impiden una adecuada utilizacin de nutrientes, adems de las co nocidas situaciones a las que se ven expuestos los nios en hospitalizaciones prolongadas, frecuente reposo y pobre ingesta. El compromiso de la talla en pacientes con VIH de transmisin vertical, se hace evidente despus de los dos aos de edad. A mayor severidad de la infeccin, segn la clasificacin de la CDC, mayor compromiso de la talla. El tratamiento antirretroviral adecuado y oportuno mejora el estado inmunolgico, disminuyendo las complicaciones infecciosas, por tanto mejorando talla y peso. Otros procesos infecciosos relacionados con la talla baja incluyen la malaria, infecciones urinarias frecuentes, e infecciones gastrointestinales con diarrea persistente, entre otras.

Enfermedades hematolgicas
Los nios afectados con anemias crnicas, principalmente drepanocitosis y talasemias, presentan retraso en el crecimiento debido principalmente a las transfusiones frecuentes que conllevan a una sobrecarga crnica de hierro y a hemosiderosis con afectacin multiorgnica, que se acompaa con disminu cin en los niveles de IGF-1 y dficit de GH por hipofuncin de las clulas somatotropas, disfuncn neurosecretora, resistencia a su accin e insensibilidad perifrica en el pos-receptor.

Alteraciones endocrinas
Las causas ms frecuentes de patologa endocrina que pueden causar un retraso en el crecimiento afectan los ejes somatotropo, tiroideo o suprarrenal. La diabetes mellitus mal controlada, el pseudohipoparatiroidismo y algunas formas de raquitismo tambin causan retraso en el crecimiento. Alteraciones del eje somatotropo: El eje somatrotopo es el principal res ponsable del crecimiento y cualquier alteracin en su funcionamiento puede repercutir en el crecimiento, por lo que estas patologas se expresan con com-

Enfermedades respiratorias
Fibrosis qustica: afecta mltiples sistemas con obstruccin crnica e in fecciones recurrentes de va respiratoria, acompaada de insuficiencia pan cretica exocrina. El 20% de los pacientes tienen talla baja, la cual se relaciona con una ingesta disminuida, altos requerimientos metablicos con prdida de nutrientes con un estado de malnutricin secundaria.

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promiso de la velocidad de crecimiento y de la talla final. La gravedad del cua dro depende de su etiologa y de la magnitud de su deficiencia hormonal. Debe sospecharse un sndrome de dficit de GH congnito ante un paciente cuyo patrn de crecimiento se deteriora, especialmente despus de los 6 meses de vida, con episodios de hipoglicemia (no siempre presente), frente prominente, puente nasal bajo y micropene en el nio. Cuando la deficiencia es adquirida el signo ms frecuente es la desaceleracin del crecimiento. (Tabla 3)

Evaluacin clnica
La evaluacin clnica del paciente con talla baja debe comenzar con una cuidadosa y detallada historia personal y familiar, seguida de un examen fsico completo con nfasis en las caractersticas fenotpicas, una valoracin antro pomtrica completa incluyendo proporciones corporales y en la determinacin de estadio puberal. El objetivo fundamental ser distinguir aquellos nios que realmente tienen un retraso patolgico de la talla de aquellos considerados variante de la nor malidad. (Tabla 4) Es indispensable la reconstruccin de la curva de crecimiento que permite valorar velocidad de crecimiento, parmetro ms valioso para evaluar el cre cimiento de un nio, ya que una velocidad de crecimiento adecuada, descarta en la mayor parte de los casos una patologa significativa. Se describe en centmetros ganados por un ao (puede calcularse para periodos ms cortos pero no menores a 4 meses) y se considera normal por encima del percentil 25 para la edad y sexo (figura 2).
Tabla 4. ................................................... ............ -------------O

Tabla 3. ------- ------- ------- - -------- --------------- ------------------- ------------------ O


Causas de deficiencia de horm ona de crecim iento
Congnitas - Genticas - Asociada con defectos estructurales del ce rebro: agenesia del cuerpo calloso, displasia septoptica, encefalocele - Asociadas defectos de lnea media Adquiridas Traumticas Infecciosas: meningitis, encefalitis Tumores del sistema nervioso central Otras: histiocitosis, enfermedades granulomatosas, irradiacin craneal. - Idiopticas

Datos fundam entales de la historia clnica y la exploracin fsica

El hipotiroidismo: esta patologa puede retrasar el crecimiento y la edad sea. Cuando el hipotiroidismo es adquirido pueden presentarse sntomas di versos y variables, pero afectando en la mayora de los casos la velocidad de crecimiento. En los casos de hipotiroidismo congnito se presentan signos clnicos tempranos mixedema, llanto ronco, hipotona, piel y pelo secos y es treimiento.
El hipercortisolismo: usualmente es secundario al uso de esteroides cr nico, se presenta con retraso en el crecimiento, obesidad centrpeta, estras rosadas, acn, hirsutismo, hipertensin e hiperpigmentacin. Tambin puede presentarse en el sndrome de Cushing y una de las caractersticas mas suges tivas en nios consiste en la coexistencia de obesidad o ganancia acelerada de peso, con talla baja o desaceleracin en el crecimiento. En la pubertad precoz y en la hiperplasia suprarrenal congnita, adems de un desarrollo sexual acelerado, se produce una maduracin sea y crecimiento lineal muy rpidos, con cierre precoz de los cartlagos epifisiarios que conduce a una talla baja final.

Evaluacin

Interpretacin Historia clnica

Longitud, peso y permetro ceflico de recin nacido. Edad gestacional Hallazgos prenatales: retraso crecimiento intrauterino (RCIU), infecciones, intoxicaciones por drogas y del nacimiento (presentacin podlica, asfixia, ictericia). Datos sobre el crecimiento, hitos del desarrollo Edad de inicio de signos de pubertad Enfermedades previas y medicacin Nutricin Consanguinidad Talla de los padres Valoracin global del fenotipo de los padres

Evaluar si es pequeo para la edad gestacional (PEG) RCIU condiciona el nio PEG y 10% no reatrapan talla. Alteraciones hipofisarias se han asociado con presentacin podlica y con ictericia prolongada Curva de crecimiento con la mayor cantidad de datos posibles. Datos sobre la pubertad: precoz, normal o retrasada. Buscar causas iatrognicas: (medicamentos) u orgnicas de talla baja Posibilidad de enfermedades genticas Clculo de potencial gentico Dismorfismo y proporciones corporales

Enfoque diagnstico del paciente con ta lla baja Sandra Milena Tobn Carvajal
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Tabla 4.
Datos fundam entales de la historia clnica y la exploracin fsica ( continuacin)
Evaluacin Tiempo de pubertad de los padres (madre menarqua y padre inicio del vello pubiano) Interpretacin Existe un patrn familiar en el tiempo y caractersticas de la pubertad y el desarrollo

VELOCIDAD DE ESTATURA NIOS


Nacimiento 19 ai

VELOCIDAD DE ESTATURA NIAS

Historia familiar (enfermedades: autoinmunes, Orienta una probable causa gentica tiroideas, alteraciones del crecimiento, alteraciones seas, enfermedades endocrinas) Retraso mental Se asocia a cuadros sindrmicos, enfermedades cromosmicas, enfermedades metablicas Informacin sobre deprivacin emocional, negligencia en el cuidado, desnutricin. Depresin, anorexia nervosa.

Adaptacin social y psicolgica: rendimiento escolar, relaciones sociales, personalidad.

Exploracin fsica Medidas antropomtricas: longitud o talla, peso, permetro ceflico, segmentos corporales (superior/inferior y envergadura) Bajo peso Sobrepeso, obesidad Signos de dismorfologa: - Frente amplia, hipoplasia medio facial - Cara de luna, pltora facial - Cubito valgo, implantacin tridente del cabello, cuello corto y alado, paladar Tamao y consistencia de tiroides Frecuencia cardiaca y presin arterial Comparadas con grficas de referencia; segmentos corporales para descartar displasias seas Enfermedades intestinales, hipocortisolsmo, enfermedades metablicas, PEG Hipotiroidismo, sndrome de Cushing, Dficit de GH Deficiencia de GH o IG F-1 Sndrome de Cushing Sndrome de Turner (o de Noonan)

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Figura 2. Velocidad de crecim iento en los nios


-O

Evaluacin radiolgica
La evaluacin radiolgica incluye comnmente rayos x de mano (no do minante) para determinar la edad sea, la cual es un buen reflejo de la edad fisiolgica del nio, la cual debe ser acorde con la edad cronolgica en 6 a 12 meses.

Patologa tiroidea Frecuencia cardiaca baja: hipotiroidismo. Presin arterial elevada: problemas renales, sndrome de Cushing Enfermedad heptica o metablica Pubertad precoz, normal o tarda Hipopituitarsmo, hpogonadismo Enfermedad muscular

En los nios con talla baja dismrfica es necesario realizar estudios radiol
gicos ms completos, si se sospecha una displasia sea, es necesario realizar radiografas de crneo, trax, columna total, pelvis y extremidades. La tomografa cerebral puede ser til para definir en forma inicial algunos tu mores y anomalas seas. La resonancia magntica simple y contrastada con nfasis en silla turca se realiza para descartar lesiones o anormalidades en el sistema nervioso central, como cambios en la adenohipfisis y anormalidades en el tallo pituitario.

Hepatomegalia, esplenomegalia Estadio puberal Micropene Hipotona muscular, atrofia muscular

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Sandra Milena Tobn Carvajal

Laboratorio
En la evaluacin inicial del paciente con talla baja debe realizarse un estudio con pruebas rutinarias con el fin de identificar las causas comunes que llevan a dficit del crecimiento (Tabla 5).
Tabla 5.
Pruebas de la b orato rio iniciales para estudio del paciente con talla baja
Hemograma completo VSG Greatnina, sodio, potasio, calcio, osfatasa alcalina, albmina pH y gases arteriales Uroanlisis Coproscpico TSH,T4L Glucemia IGF-1 Cariotipo en las nias (en todas las nias con talla baja severa < -3 DE, en las que tienen estigmas Turner o en las que se estudia talla baja idioptica) Anticuerpos IgA antitrasglutamina, Anticuerpos IgA antigliadina Cortisol libre en orina de 24 horas(s hay talla baja con obesidad) Anemia, infecciones Infecciones, trastornos inflamatorios (iletis, neoplasias, leucemias) Enfermedades renales, malabsorcin, trastorno de fsforo y calcio Acidosis tubular renal Enfermedades renales Enfermedades gastrointestinales Hipotiroidismo Diabetes Deficiencia de GH, resistencia a la GH Sndrome de Turner.

dficit de GH. Sin embargo su valor vara segn edad, sexo y desarrollo puberal, pero en general los niveles son ms bajos en la etapa neonatal y presenta un aumento durante la pubertad. Niveles basales de IGFBP- 3: es el principal trasportador de la IGF-1, su sntesis depende de la accin de GH, por lo que mantiene concentracio nes constantes en suero. Esta prueba tiene mayor valor diagnostico en menores de 3 aos y en quienes se sospeche resistencia a la accin de la hormona de crecimiento. Pruebas de estmulo farmacolgico de la secrecin de hormona del cre cimiento: se han dividido en 2 grupos: las pruebas de tamizacin (con clonidina y levodopa) y las pruebas confirmatorias (con glucagn). El punto de corte aceptado para definir entre insuficiencia y suficiencia en la respuesta hipofisaria es 10 ng/ml. Se requieren al menos 2 pruebas de estimulacin subnormales asociadas a talla baja y velocidad de cre cimiento disminuida para clasificar a un paciente como deficiente de hormona de crecimiento y son innecesarias antes de iniciar tratamiento en pacientes con indicacin clara de recibir GH (sndrome de Turner, insuficiencia renal crnica, sndrome de Prader-Wlli y nios con baja talla secundaria a antecedente de haber sido pequeos para la edad gestacional PEG). En el contexto de deficiencia de hormona de crecimiento se encuentra adems IGF-1 baja y edad sea atrasada, caractersticas que ayudan a complementar el diagnostico. En la figura 3 se describe un algoritmo diagnstico del paciente con talla baja.

Enfermedad celiaca Sndrome de Cushing

Estudio del eje fiipotlamo - hipfisis - hormona del crecimiento - IGF-1: La evaluacin del eje de la GH est indicada en pacientes con talla baja en quienes otras causas de detencin del desarrollo hayan sido excluidas Niveles basales de IGF-1: denominado tambin somatomedina C, es un pptido que acta en casi todos los tejidos del organismo, su sntesis es dependiente de la accin de la hormona de crecimiento y mantiene niveles circulantes basales constantes durante las 24 horas por lo que se considera la mejor herramienta de tamizacin en el diagnstico de

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E nfoque d ia g n stic o del paciente con talla baja

Sandra Milena Tobn Carvajal

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Figura 3. A lg o ritm o diagnstico del paciente con talla baja

Gloria Patricia Duque Mejia Natalia Giraldo Ardila


Residentes de Neonatologa I ao

El transporte neonatal adecuado es un componente clave del cuidado del recin nacido enfermo, este puede interferir con diferentes aspectos de su homeostasis, como la regulacin trmica, la estabilidad metablica e hidroelectroltica y el esta do cardiorrespiratorio. Si no se asegura un adecuado nivel de monitorizacin y/o tratamiento, la prdida de la estabilidad o las complicaciones secundarias al traslado pueden generar mayor mortalidad y morbilidad en los neonatos vulnerables. Se ha re portado que la morbilidad del transporte interhospitalario pedi trico puede ser cerca del 20%, motivo por el cual una atencin continuada en sala de partos y traslado en buenas condiciones consigue una importante disminucin de la morbimortalidad y las minusvalas de origen perinatal. El transporte ideal del recin nacido es el que se realiza in tero, desafortunadamente no todos los problemas pueden de tectarse a tiempo para el traslado materno. No hay que olvidar que el parto en la ambulancia nunca es deseable. El transporte neonatal funciona como una extensin de la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y debe estar diseado para proveer cuidados de tercer nivel de complejidad con calidad, seguridad y eficiencia, lo cual depende de la dispo nibilidad del equipo de transporte debidamente formado, capa citado y equipado para proporcionar la mejor atencin de apoyo posible ante una amplia variedad de trastornos neonatales y sus posibles complicaciones. La incidencia de eventos adversos du-

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rante el transporte de pacientes peditricos de gravedad similar paso de 2% a 20% cuando el transporte fue realizado por un equipo especializado vs un equipo de transporte general respectivamente.

Conductas preventivas:
Las gestaciones de riesgo y los partos que de ellas se derivan deben ser identificados para as poder ser atendidos en un centro especializado.

Mecanismos de transporte:
Transporte intratero: Es el transporte urgente de la madre para la asisten cia del parto a un centro hospitalario que disponga de los medios adecuados para la atencin del recin nacido y la madre. Est indicado cuando se identifican factores de riesgo perinatales: Amenaza de parto prematuro Parto mltiple Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) Malformaciones congnitas que obligan a un tratamiento inmediato Incompatibilidad sangunea grave Hdrops fetal Polihidramnios u oligohidramnios grave Preeclampsia grave o sndrome de HELLP Diagnstico prenatal de enfermedad metablica Enfermedad materna grave o complicaciones del embarazo

Apneas persistentes y/o bradicardias Prematuridad Complicaciones significativas en el parto Convulsiones neonatales Sospecha de cardiopata congnita Patologas quirrgicas Sospecha de infeccin Sospecha de shock Trastornos metablicos Trastornos hematolgicos Cualquier patologa que necesita cuidados intensivos o tratamientos complejos Cualquier recin nacido que no va bien por motivos desconocidos

Transporte de contra - regulacin: Cuando el motivo de traslado se ha re suelto y el paciente es enviado para finalizar el manejo y/o seguimiento en la institucin de origen; facilita el acercamiento de los padres, las relaciones entre las instituciones y disminuye los costos. Transporte basado en el mtodo canguro: Promueve el vnculo madre e hijo y podra disminuir algunos de los riesgos relacionados con la incubado ra de transporte. Requiere que el paciente se encuentre hemodinmicamente estable.

Requisitos:
Registros mdicos completamente diligenciados que incluyan: Edad mater na, nmero de gestaciones previas, hemoclasificacin materna y del recin na cido, enfermedades de la madre, medicamentos que recibi durante el emba razo, esteroides prenatales y nmero de dosis, resultado serologa para sfilis, VIH y antgeno superficie para hepatitis B, tiempo de ruptura de membranas, caractersticas del lquido amnitico, tipo de parto, complicaciones durante el parto, antropometra del recin nacido, apgar, capurro, si requiri maniobras de reanimacin, intervenciones realizadas, medicamentos aplicados, certificado de nacido vivo, medidas teraputicas y signos vitales previo al traslado.

Traslado neonatal: Se refiere al traslado del recin nacido a un nivel de com plejidad adecuado para el manejo de su situacin mrbida. Requiere planeacin desde el momento de la toma la decisin siguiendo los pasos a continuacin: 1. 2. 3. 4. Evaluacin integral del recin nacido Bsqueda de un hospital adecuado: es fundamental la coordinacin y comunicacin entre los diferentes centros Estabilizacin Transporte

Indicaciones: Dificultad respiratoria de cualquier causa que no pueda ser manejado en el centro emisor

Personal y equipamiento:
El personal debe estar entrenado en reanimacin y estabilizacin neonatal, conocer el funcionamiento del material de transporte. El vehculo debe de ser

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una ambulancia medicalizada con suficientes fuentes de oxgeno, ventilador neonatal e incubadora en la medida de lo posible.

Estabilizacin previa al transporte:


El objetivo del transporte es trasladar al paciente crtico en condiciones de estabilidad, es decir: Estabilidad hemodinmica: Va area permeable, con una adecuada ventila cin, manteniendo una saturacin de oxgeno 90-95% , con la mnima cantidad de Fraccin inspirada de oxgeno (Fi02) requerida. Solo en caso de sospecha de hipertensin pulmonar como sndrome de aspiracin de lquido amnitico meconiado, hernia diafragmtica congnita, neumona o sepsis, es importante mantener esta saturacin por encima de 95%. Mantener piel y mucosas bien perfundidas, una frecuencia cardaca de 120160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria entre 40-60 por minuto, tempe ratura axilar 36,5-37 grados centgrados. Aspirar el contenido gstrico y dejar sonda orogstrica abierta. Observar ms que manipular al neonato: color, perfusin, respiracin, ac tividad. Criterios de intubacin: Recin nacido con dificultad respiratoria y alguno de estos signos: bradicardia < 1 0 0 por minuto, PaC02>65 mmHg, cianosis central o Pa02 < 5 0 mmHg, requerimiento de F02 altas, apnea persistente. Se usar el tamao de tubo orotraqueal (TOT) adecuado al peso del paciente. * Menor de 1000 g: 2.5 1000 g - 2000 g: 2 .5 - 3 .0 2000g - 3000g: 3.0- 3.5

Aunque no se conocen con exactitud cules son las cifras de tensin arterial de los recin nacidos se ha establecido por consenso que la tensin arterial media normal en el prematuro es similar a las semanas de gestacin y en el recin nacido a trmino 40-50 mmHg. Podramos decir que la tensin arterial adecuada es aquella que permite una buena perfusin de los rganos y pre sencia de diuresis. Si existe hipotensin : Inicialmente se debe asegurar un buen acceso vascu lar (vena umbilical, otra vena central; si no es posible intrasea) y administrar inotrpicos: dopamina o dobutamina, adrenalina. Si se sospecha hipovolemia, administrar expansores (cristaloides, hemoderivados) de forma lenta bolo de 10 cc/kg para pasar mnimo entre 1-2 horas. Si el paciente presenta hipoten sin refractaria se debe valorar iniciar tratamiento con hidrocortisona a dosis de choque. (Algoritmo de manejo de choque neonatal. Carcillo et al Crit Care Med 2009; 37:666 - 688). Si se sospecha cardiopata ductus dependiente se instaurar infusin de prostaglandina PGE1 y se debe evitar administrar altas concentraciones de oxgeno que favorezcan el cierre del ductus.
T a b la 1 . -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Recomendaciones para la dilucin de frm acos (va endovenosa)


Frmaco Cantidad a diluir en un total de 12 mi de SSN 0,9%. 7,2mg x peso en Kg 7,2 mg x peso en Kg 0,72 mg x peso en Kg 0,72 mg x peso en Kg 7 2 //cg x peso en Kg 0,5mL/h equivalen a: 5 //cg/Kg/m in 5 ^cg/K g/m in 0,5//cg/K g/m in 0,5/^cg/Kg/m in 0,05/^cg/Kg/m in ango teraputico

Dopamina Dobutamina Adrenalina Milrinone PGE1

2-20 /cg/Kg/min 5-20/<cg/Kg/m in 0,1-1 //cg/Kg/m in 0,37-0,75 C g/Kg/m in (m xim o 1.13 m g /k g /2 4 h ) 0,01.0,05//cg/Kg/m in (ini cialmente 0,1 //g/Kg/min, vigilar apneas)

Medida para fijar el tubo orotraqueal: peso + 6 cm. Los parmetros ventilatorios iniciales dependern de la etiologa; de forma genrica: Fi02 mnima para conseguir una saturacin de oxgenos adecuada, presin inspiratoria pico (PIP) 15-20 cm H20, Presin positiva al final de la espiracin (PEEP) 3-5 cm H20, frecuencia ventlatoria 30-60/min. En caso de no disponer de un ventilador, sera necesario dar ventilacin de forma manual con la bolsa autoinflable o con Ayre Rees, garantizando una presin adecuada que logre buena expansin pulmonar, pero que no sea excesiva y pueda gene rar barotrauma.

Estabilidad metablica: Aporte de glucosa necesario para mantener niveles en sangre normales (50-120 mg/dl). Se debe tener en cuenta que son especial mente susceptibles de presentar hipoglucemia los prematuros, recin nacidos de bajo peso y los hijos de madre diabtica, por lo que ameritan seguimiento estricto con glucometra cada 6-8 horas si estn asintomticos, o en el mo mento que tengan alguna sintomatologa que nos haga pensar en hipoglicemia.

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En situacin de estrs puede verse hiperglucemia inicial pero posteriormente se disminuyen las reservas, por lo que hay que vigilar la aparicin de hipoglucemia. Los neonatos deben recibir suministro de lquidos endovenosos (LEV) con Dextrosa en agua destilada al 10% (DAD 10%) garantizando un flujo metablico de 4-8 mcg/Kg/min, siendo el primer da de vida entre 4-5 mcg/Kg/min lo que equivaldra a administrar entre 60-80 cc/Kg/d. Teniendo en cuenta esto y los requerimientos hdricos segn los das de vida podramos calcular de forma sencilla los LEV as: 1o da de vida 2o da de vida 3o da de vida 4o da de vida 5o da de vida 70 cc/Kg/d 80 cc/Kg/d 90 cc/Kg/d 120 cc/Kg/d 150 cc/Kg/d

En caso de hipoglucemia (< 5 0 mg%): Iniciar DAD al 10%, 2 ml/kg en 10 minutos (5-8 mg/Kg/min), con un control posterior a los 30 minutos de su administracin, y continuar con aporte adecuado de flujo metablico segn los das de vida y el reporte seriado de sus glucometras. Estabilidad hidroelectroltica Aporte de Na+ y K + : no es necesario durante las primeras 24-48 horas de vida. Aporte de Calcio: gluconato clcico 10%, 2 mlVKg en los lquidos de las 24 horas (2-4% de la perfusin estndar) Equilibrio cido-base: Establecimiento y mantenimiento de una adecuada ventilacin y perfusin para prevenir y/o tratar en parte la acidosis. No se debe aplicar infusiones de bicarbonato.

Bolsas de reanimacin Laringoscopio con valvas 0 y 1 Mascarillas neonatales de varios tamaos Tubos endotraqueales de 2.5, 3, y 3.5 mm Sondas de aspiracin. Aspirador porttil Catteres para canalizacin de vasos umbilicales 3.5, 5 y 8 Catteres para canalizacin de vasos perifricos Jeringas de diferentes tamaos Glucmetro Inmovilizadores Sondas torcicas Estetoscopio Solucin antisptica Esparadrapo Gasas Pilas de repuesto Guantes estriles Adaptadores para fuente de oxgeno Medicamentos como adrenalina, soluciones cristaloides, soluciones glucosadas

Consideraciones especiales del transporte


Areo: Es usado en distancias muy grandes donde el acceso terrestre es im posible y cuando por las condiciones del beb se requiere un transporte rpido y seguro. Recordar que con la altura, la presin baromtrica disminuye y por lo tanto la P02; por esto, la Fi02 debe ajustarse para garantizar una adecuada oxigenacin y evitar la hipoxemia. Igualmente, con la disminucin de la presin baromtrica, los gases atra pados en un espacio cerrado se expanden. An un pequeo neumotorax y la distensin gaseosa intestinal pueden llegar a ser clnicamente significativas. Por lo tanto se requiere drenar el neumotorax y pasar una sonda orogstrica antes del transporte. Atresia de esfago: Pasar sonda orogstrica N10 o 12 en fondo de saco proximal y aspirar secreciones continuamente. Obstruccin intestinal: indicar sonda orogstrica N 10, aspirar y reponer prdidas.

Equipo necesario:
* Incubadora de transporte Monitor de signos vitales Bombas de infusin Ventilador porttil o dispositivos que brinden ventilacin con presin positiva Fuente de oxgeno: cilindro de transporte, el cual se debe calcular de acuerdo con el tiempo de transporte y flujo

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Hernia diafragmtica: Si se conoce el diagnstico prenatal no se debe ven tilar con mscara. Esta es una de las indicaciones de intubacin inmediata al nacimiento si el nio requiere reanimacin. No se debe olvidar dejar una sonda orogstrica abierta. Onfaiocele o gastrosquisis: Mantener al nio en decbito dorsal. Proteger la zona afectada con bolsas estriles para plasma. Iniciar antibiticos, lquidos y electrolitos y sonda orogstrica. Encefalocele, meningocele, mielomeningocele: Cubrir la zona con solucin salina estril, no aplicar gasas directamente, sino bolsas estriles que eviten su adhesin al defecto y que al retirarlo produzca mayor dao. Si est rota iniciar antibiticos. Estado convulsivo: Tratar con fenobarbital dosis inicial a 20 mg/kg, si persis ten las convulsiones aplicar otra dosis de 20 mg/kg intravenosos (IV). Dosis de mantenimiento a 3-4 mg/k/da. Si no ceden, fenitona dosis inicial a 20 mg/kg disuelto en solucin salina. Dosis de mantenimiento 5 mg/k/da en 2 dosis IV. Recordar corregir la causa primaria: Hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. En recin nacido pretrmino se recomienda para evitar la hipotermia, intro ducir el cuerpo del nio en una bolsa de poliuretano que permite conservar la temperatura. Procurar no envolverlo en algodn laminado que puede humede cerse y favorecer la disminucin de la temperatura. Si hay alguna complicacin detenga la ambulancia y asegrese que todo se corrija antes de proseguir. No olvide pasar por los hospitales alternos si su paciente esta gravemente enfermo. Todos los cuidados deben continuarse hasta que el mdico receptor reciba al nio. Recuerde que legalmente es su responsabilidad. La entrega a la unidad receptora se realiza entre mdico y mdico o entre enfermera y mdico y aqu se informa todo lo sucedido durante el transporte y las complicaciones que aparecieron y como se resolvieron. Del manejo oportuno y eficiente que se d a la reanimacin y estabilizacin en la institucin que remite y de la continuidad, eficiencia y exactitud en el mantenimiento del tratamiento durante el transporte depende el pronstico del paciente y especialmente si se trata del neonato, quien es ms vulnerable de tener lesiones de por vida con compromiso significativo y/o irreversible princi palmente en neurodesarrollo.

Lecturas recomendadas
1. 2. 3. 4. Morillo A. Transporte Neonatal. Asociacin Espaola de Pediatra. Protocolos. 2008; 9-18 Esqu MT (comisin de estndares de la SEN). Recomendacio nes para el traslado perinatal. Memoria SEN 2000-2001: p 29-38 Pettett G, et al. Regionalization and Transport in Perinatal Care. Handbook of Neonatal Intensive Care. Mosby Ed. 2002: p.31-45 Inmediate care and transport of the sick newborn. Based on the manual prepared by Bethany L. Farris, R.N., N.N.R, and William E. Truog, M.D. for the Washington State Regional Perinatal Care Program. Edited and adapted for this Web site by Dennis Gill A.B., et al. Perinatal transport: problems in neonatal intensive care capacity. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2004;89;220-22 Fenton A.C., et al. Optimising neonatal transfer. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2004;89;215-219 Moss S.J., et al. Towards safer neonatal transfer: the importan ce of critical incident review. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;729-732 Lilley C.D., et al. Respiratory function monitoring during neo natal emergency transport. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;F82-F83 Thi M, Esqu M. Transporte Neonatal. De guardia en Neonatologia. Ergon Ed. 2008. p 157-165. 2a edicin Goldsmith G. Risk factors associated to clinical deterioration du ring the transport of sick newborn infants. Arch Argent Pediatr 2012;110(4):304-309 Ratnavel N. Safety and governance issues for neonatal transport services. Early Hum Dev 2009; 85(8):483-6.

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Erika Alexandra Taborda Alzate | Residente de Pediatra II ao

Enfermedades respiratorias e n el recin nacido

El 7% de los recin nacidos padecen enfermedades respirato rias y son causa importante de hospitalizacin e ingreso a las unidades de cuidado intensivo (UCI). El incremento de los ingresos por dificultad respiratoria se ex plica por el aumento de la prematuridad debido a uso de mto dos artificiales de fecundacin, diagnstico y seguimiento pre natal, aumento en las intervenciones in tero, mejores tcnicas en monitoreo prenatal y el aumento en los partos por cesrea.

Definicin
El sndrome de dificultad respiratoria independientemente de la causa, se manifiesta por la presencia de alguno los siguientes signos: Taquipnea y/o polipnea (ms de 60 respiraciones por minuto), quejido, aleteo nasal, retracciones (intercostales, sub costales y supraesternales) y cianosis, i Pero nacen sin diag nstico! Y es necesario tener las herramientas adecuadas para aproximarnos a un diagnstico y por ende a un mejor manejo.

Enfoque diagnstico
Escenarios asociados a ia edad gestacional: Prematuro: Como primera opcin, la enfermedad de membrana hialina (EMH). Adems se puede pensar en infeccin y asfixia, como otras causas a esta edad. Posmaduro: Con lquido amnitico teido de meconio y no vigoroso (sin esfuerzo respiratorio al nacer, frecuencia

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cardiaca < 100 e hipotona), considerar el sndrome de aspiracin de meconio (SAM). Cercanos al trmino, a trmino y nacidos por cesrea: Pensar en Taquipnea transitoria del recin nacido (TTRN); tambin en la EMH e infec ciones. Escenarios segn ios sntomas: Quejido: El beb est evitando el colapso alveolar. Orienta al mdico a pensar en EMH, pues el beb, en un intento de evitar el colapso alveolar, se defiende cerrando la glotis, lo que aumenta la presin positiva al final de la expiracin (PEEP) y al abrirse sbitamente la glotis produce el quejido. Polipnea: Respiracin superficial. Orienta ms a TTRN. Cianosis sin dificultad respiratoria: Orienta a cardiopata congnita cianosante. Como se puede observar, tenemos una alta probabilidad de hacer el diagns tico correcto con los datos de la historia clnica. La estrategia AIEPI (Atencin integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia), ofrece unas recomendaciones para la clasificacin del riesgo pre natal y define criterios de remisin urgente antes del parto, muchas de ellas asociadas a problemas respiratorios neonatales, a saber: Trabajo de parto en embarazo < 37 semanas, hemorragia vaginal, ruptura prematura de mem branas ovulares (RPMO) > 12 horas, fiebre o taquicardia materna, hiperten sin no controlada y/o presencia de convulsiones, visin borrosa, prdida de conciencia o cefalea intensa; disminucin o ausencia de movimientos fetales, frecuencia cardiaca fetal < 120 o > 160, presentacin anormal y edema en cara, manos y piernas. AIEPI sugiere qu los recin nacidos se deben remitir urgentemente, mu chas de ellas asociadas a problemas respiratorios, entre otras, peso al nacer < 2.000g o > 4.000g, edad gestacional < 35 semanas, temperatura axilar < 35,5 o > 38C, dificultad respiratoria, fiebre materna o corioamnionitis, RPM mayor de 12 horas, palidez, pltora o ictericia, infeccin intrauterina (TORCH/ VIH), anomalas congnitas mayores, lesiones severas debidas al parto, re animacin con ventilacin con presin positiva o masaje cardaco o APGAR < 7 a los 5 minutos.

Ya en el nivel de mayor complejidad, y sin atrasar el tratamiento, se harn los exmenes pertinentes acorde a la sospecha diagnstica; por ejemplo, en la gran mayora de las situaciones si el mdico piensa que es una EMH, no re quiere gases, ni radiografa de trax para aplicar surfactante, o ante los riesgos de sepsis, no requiere el resultado de hemocultivos o hemograma y protena C reactiva (PCR) para iniciar antibiticos. A continuacin se describen las principales causas de dificultad respiratoria del recin nacido.

Taquipnea transitoria del recin nacido (TTRN)


Es la principal causa de dificultad respiratoria en el recin nacido a trmino y en el casi a trmino. Afecta entre 3,6 y 5,7 por cada 1000 nacidos vivos a trmino y ms de 10 por cada 1000 prematuros. Se reconoce que la mejor forma de prevenirlo es evitando cesreas electivas antes de las 38 semanas de edad gestacional. Se describe como edema pulmonar transitorio que tiene origen en la dis minucin o retraso en la absorcin de lquido pulmonar al nacer. Se observa con frecuencia en los bebs que nacen por cesrea electiva. Se denomina transitoria porque en la mayora de los casos es de curso benigno y cede en 48 horas con medidas generales como oxgeno segn la saturacin sumado a un control trmico, metablico y hemodinmico. Si luego de 48 horas persiste con dificultad respiratoria, es importante monitorizar que no sea un proceso infeccioso, mediante hemograma y seguimiento con PCR, pues es posible que demore hasta 5 das en resolverse. Fisiopatologa Al nacer, los bebs deben limpiar rpidamente todo el lquido que ocupaba los alveolos en el periodo fetal. Durante la gestacin el epitelio alveolar es una membrana principalmente secretora lo que ayuda en el crecimiento y desa rrollo del pulmn, pero dos a tres das antes del inicio del trabajo de parto se trasforma en epitelio de absorcin de forma que el lquido pasa a los vasos sanguneos y linfticos, proceso ms notable durante el trabajo de parto. Para la absorcin normal del lquido pulmonar, concurren una variedad de factores como hormonas, neuropptidos, mediadores qumicos, expresin de los cana les de sodio y de cloro para la reabsorcin activa y pasiva de lquido, cambio en el potencial elctrico de membrana, etc. que por alguna razn no ocurren en

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el paciente con TTRN. Cerca del 40% del lquido se ha absorbido antes de un parto vaginal. Para la adecuada transicin a la vida extrauterina el 60% restante debe reabsorberse en las primeras horas de vida; la incapacidad para lograr esto es lo que lleva a la TTRN. Es de anotar que es posible que el fenmeno sea ms notorio en unas reas pulmonares que en otras o que hayan reas no comprometidas, pues al fin y al cabo, es un proceso fisiolgico dinmico. Factores de riesgo El principal factor de riesgo, como ya se haba mencionado, es el nacimiento por cesrea electiva, sin trabajo de parto previo, ya que no se activa el meca nismo por el cual se reabsorbe el lquido pulmonar. Otros factores de riesgo incluyen parto antes de las 38 semanas de edad gestacional, sexo masculino, bajo peso, asfixia perinatal, prolapso del cordn y macrosoma fetal. Entre los factores maternos que aumentan el riesgo estn la diabetes gestacional, el asma y la administracin de analgesia o anestesia durante el trabajo de parto. Clnica En general es un recin nacido a trmino o casi a trmino, con una marcada polipnea desde el nacimiento (frecuentemente > a 100), aleteo nasal, no se observa angustiado . Los sntomas usualmente se resuelven en horas slo con medidas de soporte, pero pueden persistir hasta por 48 horas. Diagnstico El diagnstico es clnico. Nos apoyamos en la radiografa de trax, en el he mograma y seguimiento de la PCR, para descartar otras etiologas en caso de que la evolucin no sea la esperada. La radiografa de trax muestra usualmen te atrapamiento de aire, refuerzo perihiliar, y puede haber derrame intercisural. Los gases arteriales son de poca ayuda, pues el coeficiente de difusin del dixido de carbono (C02) es alto y en muchas ocasiones, existen reas bien ventiladas y sin edema intersticial, por lo que se puede presentar con PC02 bajo, alto o normal. La hipoxemia depende de la severidad del edema intersti cial y el compromiso anatmico. Tratamiento El tratamiento es de soporte. Generalmente responde bien a oxigenoterapia, aunque pueden necesitar soporte con presin positiva continua (CPAP) para aumentar la presin intra-alveolar y as aumentar la tasa de absorcin del l quido pulmonar. Ninguna otra medida teraputica ha demostrado efectividad,

ni diurticos, ni betamimticos, ni esteroides. Si luego de 24 horas no se ha resuelto el proceso, se debe monitorizar que no haya un proceso infeccioso. Recordar que si la frecuencia respiratoria es mayor a 80 no dar va oral, si es entre 60-80 podran intentarse por sonda orogstrica y si es menor a 60 inten tar por succin. Si est sin va oral, iniciar lquidos de mantenimiento y oxigeno suficiente para saturar entre 88-94%. Pronstico La TTRN en general es una patologa benigna y autolimitada. Es raro que requieran soporte ventilatorio. Generalmente no deja secuelas a largo plazo.

Enfermedad de Membrana Hialina (E M H ) o Sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido (S D R )


Causado por la deficiencia de surfactante. El 90% de las EMH son en pretrminos y 10% en recin nacidos a trmino. A mayor prematuridad, mayor incidencia. Fisiopatoioga El surfactante es una mezcla de lpidos y protenas producido por los neumocitos tipo II, detectable desde la semana 24-25 de edad gestacional, y alcanza los niveles adecuados en calidad y cantidad despus de las 36 - 37 semanas; es un factor tenso-activo que mantiene la tensin superficial alveolar, es de cir, su funcin es mantener abiertos los alvolos y no permitir que se adosen sus paredes en la espiracin. Un nio prematuro tiene pulmones inmaduros, incapaces de producir la cantidad y calidad de surfactante para mantener una respiracin adecuada. La ausencia de surfactante favorece el colapso alveolar, originando una disminucin en la compliance pulmonar, generando hipoxemia y dificultad respiratoria severa. Factores de riesgo La prematuriadad, el bajo peso al nacer, edad materna avanzada, cesrea, diabetes gestacional, asfixia perinatal, hipotermia, gestaciones mltiples, el sexo masculino, no recibir esteroides prenatales, toda patologa que curse con placentas grandes, etc. Clnica Los neonatos con EMH presentan dificultad respiratoria inmediatamente des pus del nacimiento; en ocasiones puede presentarse en las primeras 4 a 6

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horas de vida, en especial en pacientes que nacieron con la cantidad suficiente para estar al lmite, pero ante un inadecuado manejo perinatal (hipotermia, hipoglicemia, sepsis) se consume o rompe el estrecho margen de equilibrio y se inicia el cuadro clnico. Sin tratamiento produce atelectasias y aumento del trabajo respiratorio, shunt intrapulmonar, alteracin de la ventilacin-perfusin, hipoxia y finalmente falla respiratoria. Diagnstico Clnico la gran mayora de las veces. No se debe esperar la radiografa o los gases para iniciar el tratamiento. Si se toma una radiografa de trax antes de usar surfactante, se observa disminucin del volumen pulmonar, infiltrado reticulonodular y broncograma areo, que es el rbol bronquial lleno de aire (no colapsado), en medio de unos alvolos blancos colapsados. En casos severos, se observa un patrn de vidrio esmerilado. En los gases arteriales se observa hipercapnia e hipoxemia y even tualmente, si no hay asistencia temprana, acidosis metablica. Tratamiento La aplicacin de esteroides a las mujeres con riesgo de parto pretrmino entre las 24 y 34 semanas, disminuye un 30% el riesgo de EMH al acelerar la maduracin pulmonar fetal y la produccin de enzimas antioxidantes. En el recin nacido prematuro con SDR y diagnstico de EMH, el tratamiento convencional consiste en inicio en sala de partos de CPAP; si en las prximas 2 horas requiere FI02 mayor a 30% o aumenta el SDR, se debe proceder a la intubacin orotraqueal (IOT), administracin de surfactante y posterior extubacin a CPAP o a cnula de alto flujo. El punto mxima de discusin est en el pretrmino extremo, en quienes algunos promulgan que si hay SDR, se debe administrar tempranamente el surfactante y no esperar la evolucin o fracaso con el uso de CPAP (Fi02 >30% o aumento de SDR). Los nios rpidamente comienzan la produccin de su propio surfactante, con lo que la dificultad respiratoria mejora en 72 a 96 horas y se debe brindar todo el soporte necesario hasta que ocurra la sntesis adecuada de esta sus tancia. Los nios sin respuesta, deben estudiarse en busca de etiologas poco comunes (displasla alveolar capilar y enfermedades genticas de dficit de protenas especficas del surfactante). Pronstico La principal secuela y complicacin a largo plazo asociada a la EMH es la displasia broncopulmonar (DBP), y otras relacionadas con la prematuridad.

Otros autores han descrito un riesgo aumentado de sibilancias recurrentes, asma, infecciones respiratorias a repeticin y alteraciones en las pruebas de funcin pulmonar; aunque los efectos a largo plazo an se desconocen.

Sndrome de aspiracin de meconio (SAM)


Son todos los eventos desencadenados al entrar lquido amnitico meconiado en el rbol respiratorio del feto o del recin nacido. Ocurre en los fetos o recin nacidos con eventos asfcticos quienes por su compromiso neurolgico no se defienden y relajan la glotis, facilitando el ingreso de meconio al rbol respiratorio. Estos nios con eventos asfcticos tienen en comn estar no vi gorosos al nacer, es decir, sin esfuerzo respiratorio, hipotona o frecuencia cardiaca menor a 100 por minuto. Existe lquido amnitico meconiado en el 5 y 30% de todos los nacidos vivos; de stos solo del 2 all 0% son no vigorosos y desarrollarn un SAM. La mortalidad reportada est entre 4% y 40%, aunque con las nuevas tc nicas de ventilacin y el uso de terapias como oxigenacin con membrana extracorprea (ECMO) y xido ntrico inhalado (iNO) han mejorado en la ltima dcada las cifras de mortalidad. Fisiopatologa El paso de meconio intero es por lo general signo de sufrimiento fetal e hipoxia que lleva a la relajacin del esfnter anal. El meconio est compuesto por agua, clulas descamadas, lanugo, vermix, sales biliares, enzimas pancreticas, lpidos y polisacridos; estos componen tes causan neumonitis qumica, una de las caractersticas del SAM. En los casos severos, donde la aspiracin es crnica in tero, el meconio est impac tado a nivel alveolar y lleva a una alteracin de la ventilacin/perfusin. Adems el meconio inactiva el surfactante al desplazarlo de la superficie alveolar, activa el complemento, y se desencadena una cascada inflamatoria generando una alteracinde la vasculatura pulmonar, hipertrofia de la media, estrechamiento de la luz y rigidez de los vasos pulmonares, lo que se traduce en hipertensin pulmonar. La dificultad respiratoria que se observa al nacer se debe a mltiples factores: hay fenmeno obstructivo, vasoconstriccin de la arteria pulmonar, hipoxemia y acidosis lo que lleva a ms vasoconstriccin. Es un crculo mortal que de bemos romper lo ms pronto posible. Al tomar una radiografa temprana, es

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posible que se observa solo la hiperaireacin con aplanamiento de hemidiafragmas, oligohemia pulmonar e incluso neumotorax (20%) o pneumopericardio, pero al da siguiente, por la neumonitis qumica, se apreciarn los parches parenquimatosos de las atelectasias caractersticos de la broncoaspiracin de meconio. Factores de riesgo Los factores de riesgo incluyen: lquido amnitico teido de meconio, edad gestacional postrmino, cualquier factor que produzca estrs fetal (preclampsia, eclampsia, diabetes, entre otros), sexo masculino, APGAR menor o igual a 7 y oligohidramnios. Aparentemente existe una relacin entre la raza negra y el desarrollo de SAM. La evidencia sugiere que los casos ms severos de SAM se deben a aspiracin crnica in tero. Prevencin Un adecuado control prenatal, seguimiento y monitoreo adecuado del trabajo de parto, disminucin del nmero de partos postrmino y educacin en reani macin neonatal al personal de salud encargado de la atencin de partos, son medidas que logran impactar la presentacin de SAM. Clnica Los nios que presentan SAM desarrollan signos de dificultad respiratoria de forma temprana. El tpico paciente es un beb postmaduro, enflaquecido, con facies de restriccin de crecimiento intrauterino (RCIU), alerta (luego de la secuencia de reanimacin), trax en tonel (efecto de vlvula del meconio in tero en la va area), teido de meconio en uas, ombligo y pliegues, cordn umbilical delgado, con SDR, cianosis fcil, muy lbil a la manipulacin (se desatura con tocarlo o moverlo por la hipertensin pulmonar que fcilmente supera la presin sistmica) y a la auscultacin presentan roncus y crpitos. Tratamiento En la ltima reunin del ILCOR 2010, se cuestion mucho la necesidad de aspirar trquea en cualquier situacin relacionada con meconio, pero al final, no cambiaron la conducta, se recomend continuar igual a ILCOR 2005, es decir, si el nio nace no vigoroso (sin esfuerzo respiratorio, sin tono muscular o frecuencia cardiaca menor 100 latidos por minuto), se debe aspirar la trquea antes de cualquier estmulo asociado con las maniobras bsicas de reanima cin. Si el nio nace vigoroso, se maneja como cualquier nio sin meconio.

Los nios con SAM severo requieren un tratamiento agresivo desde el prin cipio para evitar la entrada al fatdico crculo vicioso de hipoxia, acidosis, au mento de la presin de la arteria pulmonar que conduce a ms hipoxia y ms acidosis; requiere manejo en una UCI neonatal, pues la mortalidad es muy alta. Deben ser remitidos rpidamente, con Fi02 al 100%, lquidos endovenosos, sin va oral y antibiticos, pues todos se infectan al entrar meconio en la va area. La amnioinfusin, los esteroides, misoprostol inhalado, etc. no tienen evidencia para su recomendacin. En la UCI neonatal, el tratamiento radica en mantener la saturacin por encima de 90%, uso generoso de oxgeno, no hacer cambios rpidos de ninguna ndole, evitar estmulos dolorosos, lumni cos, auditivos y si es necesario sedacin, adems de velar por una estabilidad hemodinmica con el uso de inotrpicos para mantener una presin sistmica superior a la presin pulmonar. Dentro del arsenal tecnolgico se cuenta con ventilacin mecnica convencional, ventilacin de alta frecuencia, xido ntrico inhalado ms soporte ventilatorio, sildenafil oral (recomendado en sitios donde no hay posibilidad de iNO) y por ltimo ECMO. Aunque cuestionado, el uso de surfactante en SAM ha mostrado su utilidad clnica pero an la evidencia es insuficiente por lo difcil de conseguir estudios adecuados al respecto. Su beneficio radica en que el meconio inactiva el sur factante producido y acaba la posibilidad de recaptacin, empeorando as el pronstico al facilitar el colapso alveolar. El iNO disminuye la hipertensin pulmonar que ocasiona la SAM por su capa cidad de dilatar selectivamente los capilares pulmonares, mejorando la relacin ventilacin perfusin. El uso de ventilacin de alta frecuencia se ha hecho popular en estos ni os ya que ocasiona menos volutrauma y barotrauma, aunque los estudios no muestran superioridad sobre otros mtodos de ventilacin; pero la respuesta ms adecuada ha sido el uso simultneo de ventilacin de alta frecuencia y xido ntrico. En el momento se estn haciendo estudios con ventilacin de alta frecuencia con volumen garantizado que promete un acercamiento ms funcional en el manejo ventilatorio de esta compleja patologa. Pronstico Hay notoria disminucin en la incidencia de SAM, que se debe a la mejo ra en la atencin de los servicios de obstetricia. El pronstico depende de la gravedad de la hipertensin pulmonar, de la hipoxia, acidosis y la causa de la asfixia perinatal.

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Neumona
La neumona es la infeccin ms frecuente en el recin nacido y causa difi cultad respiratoria severa. Fisiopatologa Se puede adquirir en el periodo antenatal en forma ascendente, especial mente en casos de corioamnionitis; perinatal, por el canal del parto o en forma postnatal. La principal causa de infeccin es la inhalacin de lquido amnitico infectado. La etiologa vara segn el momento en el que se desarrolla la infeccin. Dife rentes patgenos se pueden adquirir en forma congnita, por ejemplo: Rubeo la, Herpes Simplex Virus, Citomegalovirus, Adenovirus, Toxoplasma, Varicela, etc. Entre los patgenos que se adquieren en forma perinatal predominan las bacterias como Streptococcus del grupo B (SGB), Escherichia Coii, Klebsiella pneumoniae, y Chlamydia Trachomatics. La neumona que se adquiere en el periodo postnatal, puede ser causado por virus respiratorios, bacterias Gram positivas (Streptococcus de grupo A, B y G, o Staphylococcus aureus) y bac terias Gram negativas (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia m arcesensyE. coli). Factores de riesgo Los principales factores de riesgo para neumona congnita son la RPMO, la prematuridad y la infeccin materna (fiebre o leucocitosis) principalmente con SGB. El peso al nacer y la edad de aparicin tienen relacin estrecha con la mortalidad por neumona. Prevencin La mejor forma de prevenir la neumona neonatal es detectar los riesgos y tratarlos. Tomar en cuenta que la neumona neonatal es ms frecuente ante la presencia de RPM mayor de 18 horas o mayor a 12 horas en el prematuro, fiebre materna durante el parto o hasta 4 horas previas al parto, Apgar < de 7 a los 5 minutos o una relacin de la serie granuloctica de inmaduros/Totales > a 0.2. Otros factores de riesgo para sepsis neonatal por SGB son: madre portadora, bacteriuria por SGB, estado portador de SGB desconocido en mujer con parto prematuro o con RPM > 18 horas o con fiebre intraparto mayor a 38C, antecedente de hijo previo muerto por sepsis por SGB, sepsis materna o sospecha de corioamnionitis (fiebre ms reactantes de fase aguda elevados, taquicardia fetal o materna, lquido ftido o caliente, dolor, hiperalgesia uterina, etc.).

La sepsis intrahospitalaria se previene principalmente mediante el lavado de manos para evitar la transmisin de grmenes entre pacientes. Tamizar entre la semana 35-37 con cultivo de vagina, recto o perin a todas las madres para el diagnstico de colonizacin por SGB y buscar activamente infeccin urinaria con urocultivo en las madres embarazadas. Clnica Adems del sndrome de dificultad respiratoria, hay un sinnmero de snto mas inespecficos, desde se ve raro hasta apnea con hipoperfusin y cho que. Es necesario tener un alto nivel de percepcin y buena documentacin de la historia clnica para detectarlo a tiempo. Diagnstico Si se presenta en un prematuro, los hallazgos clnicos y radiolgicos son in distinguibles de una EMH, pues puede haber broncograma areo, disminucin del volumen pulmonar, patrn de vidrio esmerilado, etc. Tratamiento La recomendacin para el tratamiento es tener en cuenta la epidemiologa lo cal. La organizacin mundial de la salud (OMS) recomienda como antibiticos de primera lnea la ampicilina a dosis menngeas (100 mg/Kg/dosis) cada 12 horas y gentamicina, con el fin de cubrir al SGB y E.Coli. Adems de los antibiticos especficos, la oxgenoterapia, la terapia respira toria, latermorregulacin, prevencin de la hipoglicemia, nutricin parenteral o enteral por sonda y administracin de vasopresores, hacen parte del manejo integral.

Hipertensin pulmonar del recin nacido


Es una entidad relativamente frecuente en el recin nacido. Puede ser prima ria (llamada hipertensin pulmonar persistente del recin nacido) o secundaria a todas las entidades que causan dificultad respiratoria (SDR, SAM, neumona, hernia diafragmtica congnita, sfilis, etc.). Se debe tener en cuenta en cual quier neonato con signos de dificultad respiratoria. Puede presentarse en las primeras horas de vida o posteriormente cuando es secundario a otras condi ciones. La mortalidad depende de la etiologa. Fisiopatologa In tero, la resistencia vascular pulmonar es alta y cae rpidamente despus de la primera respiracin al nacer y contina disminuyendo durante las siguien

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tes horas. Todos los factores que afectan la oxigenacin de las arterias pulmo nares interfieren con la cada de la resistencia vascular, llevando a un aumento en las presiones pulmonares que tiene como resultado un shunt de derecha a izquierda a travs del ductus arterioso (DA) o del foramen ovale (FO). Tambin hay alteracin en el mecanismo de ventilacin-perfusin. Diagnstico La realizacin de ecocardiografa es mandatoria para confirmar la presencia de hipertensin de las arterias pulmonares y el cortocircuito a travs del DA o del FO. La radiografa de trax muestra oligohemia o disminucin de la trama vascular por la hipertensin de los vasos pulmonares y el factor causal. Tratamiento Con frecuencia representa un reto teraputico. El objetivo del tratamiento es mantener saturaciones de oxgeno altas, ya que el 02 es un potente vasodi latador. Los pilares del tratamiento son la administracin de 02 suplementa rio, inotrpicos y el tratamiento de la patologa de base, ventilacin mecnica (incluida la ventilacin de alta frecuencia oscilatoria - VAFO) y otras terapias como iNO y ECMO.

La forma ms comn de presentacin de una cardiopata congnita cianosante es la cianosis sin dificultad respiratoria. Los recin nacidos con cardiopatas congnitas cianosantes rara vez hacen signos de dificultad respiratoria al nacer; se requiere un buen examen fsico para hacer un diagnstico precoz. En todo recin nacido como parte del exa men fsico se deben palparlos pulsos inguinales, y antes del alta tomar la pre sin arterial en miembros superiores e inferiores y la saturacin de oxgeno pre y postductal. Si hay una diferencia en la presin sistlica mayor a 20 mm Hg se debe repetir la toma y si persiste, solicitar una ecocardiografa. Recordar que el hecho de palpar los pulsos femorales no descarta una coartacin de aorta pues el flujo va a travs del ductus an sin cerrarse. Si la saturacin preductal (mano derecha), es mayor a 10% que la postductal (miembros inferiores) se debe estudiar ya que puede tener una hipertensin pulmonar. Como se describi previamente, son pocas las entidades que aparecen des de el nacimiento, pues generalmente se manifiestan luego de varias horas e incluso das despus de nacer cuando se cierra el DA. Las cardiopatas que se pueden manifestar de forma ms temprana son: Sndrome de corazn iz quierdo hipoplsico (SCIH), transposicin de grandes arterias (TGA), anomala de Ebstein, tetraloga de Fallot con estenosis significativa o atresia pulmonar y drenaje venoso anmalo total con estenosis de la pulmonar. Es frecuente que en el servicio de urgencias se presente un recin nacido de una a dos semanas de vida sin ningn antecedente de importancia, con SDR de aparicin tarda y sin antecedente infeccioso. Ante estas circunstancias, el mdico debe tener en cuenta la posibilidad de cardiopata congnita, pues al cerrarse el ductus, se queda sin oxigenacin un alto porcentaje del cuerpo, pro duciendo acidosis, y el beb se defiende con taquipnea, consultando con un sndrome semejante al choque sptico, con sndrome de dificultad respiratoria, hipoperfundido, obnubilado, ciantico, taquicrdico, acidtico, etc. No hay di ferencia clnica entre un choque sptico y una coartacin de aorta, hipoplasia o interrupcin del arco artico, estenosis artica crtica, cuando se cierra el ductus; es por ello que el mdico del tercer nivel al llegar un nio con sepsis en la segunda semana, adems de todo lo referente a sepsis (hemocultivos, puncin lumbar, antibiticos de amplio espectro que pasen la barrera hematoenceflica, aciclovir, etc.), debe iniciar tratamiento con prostaglandina E, para reabrir el ductus, mientras se realiza la ecocardiografa. Puede ser difcil diferenciar las causas pulmonares de las cardiacas en un recin nacido con dificultad respiratoria, adems estas entidades pueden

Malformaciones congnitas
Existen muchas malformaciones o enfermedades quirrgicas que se ma nifiestan como dificultad respiratoria en el periodo neonatal, entre ellas se encuentran las cardiopatas, malformacin adenomatoidea qustica, hipoplasia pulmonar, atresia traqueo-esofgica, enfisema lobar congnito, atresia de coanas, sndrome de Pierre Robin, masas mediastinales, entre otras. Estas entidades son de tratamiento preferentemente quirrgico y seran motivo de otra revisin.

Enfermedades cardiacas
Las cardiopatas congnitas son el 30% de todas las malformaciones con gnitas. Afecta a 6 a 8 por 1000 nacidos vivos. De estas del 10-15% tienen enfermedad cardiaca compleja y 10 a 15% tienen anomalas en otros sistemas. Solo 1/3 de nios que nacen con cardiopatas congnitas enferman en el pri mer ao, y los que sobreviven sin tratamiento adecuado desarrollan lesiones progresivas y posiblemente irreversibles a nivel cardaco, pulmonar o sistema nervioso central.

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coexistir. Hacen pensar en un origen cardiovascular la presencia de precordio hiperdinmico, ritmo de galope, pobre llenado capilar, pulsos dbiles, dismi nucin o ausencia de pulsos en las extremidades inferiores o un S2 nico. La ausencia de soplo cardiaco no descarta la posibilidad de enfermedad cardiaca, pues estos no estn presentes en todas las cardiopatas, adems en la edad neonatal, la diferencia de presin del lado izquierdo y derecho puede no ser tan significativa como para producir el soplo. El diagnstico se confirma con una ecocardiografa. El tan sonado test de hiperoxia no se est recomendando pues podemos precipitar el cierre del ductus y el empeoramiento clnico del paciente.
Tabla 1. ............................................... ............................ -............................ ..............
Diagnsticos diferenciales en el recin nacido con dificultad respiratoria

Tabla 1. ---------------------------------------------------------------------------------
D iagnsticos diferenciales en el recin (continuacin)
Enfermedades cardiaca

-----------
respiratoria

nacido con

dificultad

Cardiopatas cianosantes** Cardiopatas no cianosantes^ Arritmia Falla cardiaca de alto gasto Cardiomiopatas Neumopericardio Deformidades de la pared torcica Masas Hipoglicemia* Hijo de madre diabtica Errores innatos del metabolismo Hipermagnesemia Hernia Parlisis Lesin del sistema nervioso central: trauma o hemorragia Efectos de la medicacin: abstinencia, sedantes, narcticos Enfermedad muscular: Miastenia, distrofia miotnica congnita Hemorragia interventricular Encefalopata hipxico isqumica* Convulsiones Hidrocefalia obstructiva Botulismo Sepsis* Neumona (Streptococcus del grupo B) Anemia Policitemia Hemoglobina anormal Asfixia Acidosis* Hipo/hipertermia Hipo/hipenatremia

Enfermedades torcicas Enfermedades metablicas

Obstruccin de la va area

Atresia de coanas Estenosis nasal Sndrome de Pierre Robn Estenosis o atresia larngea Hemangioma Parlisis de las cuerdas vocales Anillo vascular Estenosis traqueobronquial Masas Paladar hendido Sndrome de dificultad respiratoria* Taquipnea transitoria del recin nacido* Aspiracin (meconio, lquido amnitico, sangre, leche)* Neumona* Neumotorax* Neumomediastino Hipertensin pulmonar primaria Fstula traqueoesofgica Hemorragia pulmonar Hipoplasia pulmonar Agenesia pulmonar Malformacin adenomatoidea qustica Derrame pleural Quilotrax Secuestro broncopulmonar Malformaciones arteriovenosas pulmonares Enfisema lobar congnito Proteinosis alveolar congnita

Enfermedades del diafragma Alteraciones neuromusculares

Enfermedades pulmonares

Infecciosas Vasculares / Hemolticas

Miscelneas

* Mayor frecuencia

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Tabla 2. --------

......................................................................... O

_----- ------- -------------------------------------------- - ----------------- ---------------------------- Q

C om paracin de hallazgos radiolgicos en las enferm edad respiratorias ms com unes del recin nacido
TTRN Infiltrados parenquimatosos difusos Broncograma areo Consolidacin lobar reas en parche que alternan con enfisema Derrame pleural Patrn granular - reticular Prdida de volumen pulmonar Derrame intercisural Hiperaireacin Atelectasias Neum otorax-neum om ediastino X X X X X X X X X X X X X X X X SDR SAM X X X X Neumona

Lecturas recomendadas
1. 2. 3. 4. 5. 6. Edwards MO, et al. Respiratory Distress of the Term Newborn Infant. Paediatr.Respir. Rev. (2012) Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson.Newborn Respiratory Disorders.Pediatr. Rev. 2010;31 ;487-496 Flidel-Rimon 0, Shinwell ES.Respiratory distress in the termand near-term infant.NeoReviews. 2005;6:e289-e297 Aly H. Respiratory disorders in the newborn: identification anddiagnosis. Pediatr Rev. 2004;25:201-208 Hermansen, C. L. And lorah K. N. respiratory distress in the newborn.Am Fam Physician 2007;76:987-94 Roehr CC, et al. The 2010 Guidelines on Neonatal Resuscitation (AHA, ERC, ILCOR): similarities and differences: what progress has been made since 2005? ClinPediatr. 2011 Sep; 223(5): 299-307 Ministerio de la Proteccin Social, Organizacin Panamericana de la Salud, Sociedad Colombiana de Pediatra. Atencin integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia, AIEPI. 2011 Polin, RA. The newborn lung: Neonatology questions and contro versies. 2 0 1 1 .1 1 9 -1 6 5 Gleason, CA. Devaskar SH. Avery'sdiseases of the new born. 2011.571-583,633-697

7.

Tabla 3. -------------

------- ------------------------------------------------------
8. 9.

Diferenciacin de la dificulta d respiratoria de origen cardiaco o p u lm onar


Cardiopata cianosante Historia Antecedente familiar Diagnstico ecogrfico Enfermedad pulmonar Cesrea sin trabajo de parto Prematuro Lquido meconiado Fiebre materna Cianosis Desdoblamiento del S2 Retracciones Hipo / hipertermia Roncus y crpitos Silueta cardiaca normal Anormalidades del parnquima pulmonar PC02 alta P02 baja Pa02 > 1 5 0 mm Hg

Examen fsico

Radiografa

Cianosis S2 nico Ritmo de galope Pulsos dbiles en extremidades inferiores Taquipnea Cardiomegalia Corazn con forma anormal Vasculatura pulmonar anormal PC02 normal o baja P02 baja Pa02 entre 50 y 150 mm Hg

Gases arteriales Test de hiperoxia Ecocardiografa


Tablas adaptacin de

Normal Alteracin Warren and JoDee M. Anderson.Newborn Respiratory Disorders.Pediatr. Rev. Jamie

2010;31;487-496

Laura Fernanda Nio Serna | Residente de Pediatra de III ao

Introduccin
El dolor abdominal crnico en nios es una causa frecuente de consulta en todos los niveles de atencin. Estadsticas de Estados Unidos indican que el dolor abdominal crnico afecta ms o menos 10 a 15% de los nios en edad escolar, aunque hay cifras que describen hasta un 46% durante la niez. Existen varias definiciones de dolor abdominal crnico, antes denomi nado dolor abdominal recurrente. Para la Academia Americana de Pediatra (AAP), este se define como el dolor abdominal que ocurre al menos en 3 episodios durante 3 meses y que interfiere con la funcionalidad del nio. El dolor abdominal crnico en los nios causa gran ansiedad y preocupacin en los padres, es por esto que es fundamen tal diferenciar las causas orgnicas de las funcionales, para as realizar un buen enfoque diagnstico y un manejo de acuerdo a este. En este captulo nos vamos a referir principalmente al dolor abdominal crnico funcional.

Dolor abdominal crnico funcional

Epidemiologa
Se desconoce la prevalencia exacta del dolor abdominal cr nico en nios. Sin embargo, se ha sugerido que entre un 13 y 17% de la poblacin peditrica sufre de este. Apley report una prevalencia de dolor abdominal de 10.8% en 1000 nios escola res. Ramachandani y col. realizaron un gran estudio poblacional en el 2005 con 13.971 nios, encontrando que el dolor abdo minal cnico se present con mayor frecuencia en mayores de

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D o lo r a bd om in al cr nico fun cion al

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6 aos, con una prevalencia de 11.8%. En este trabajo, este tipo de dolor se asoci a otros sntomas somticos como cefalea, dolor en extremidades y ansiedad en el nio y su madre. Es ligeramente ms frecuente en mujeres, con una relacin hombre - mujer de 1:1.3. El dolor abdominal funcional es la causa mas frecuente de dolor abdominal crnico en los nios (90-95%). Este se ha asociado a algunos trastornos siquitricos como el trastorno de ansiedad generalizado, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno por dficit de atencin e hiperactividad y la depresin.

Tabla 1. ------------------------------------------------ --------------------------- ------------------- @


Definiciones clnicas de dolor abdominal crnico en nios
Tipo de dolor

Definicin Dolor abdominal constante o intermitente de larga data que puede ser funcional u orgnico Dolor abdominal en el que no se encuentra una condicin patolgica evidente (alteracin metablica, anatmica, infecciosa, inflamatoria o neoplsica). Se puede presentar con sntomas de dispepsia funcional, sndrome de intestino irritable, migraa abdominal o sndrome de dolor abdominal funcional. Dolor o molestia en hemiabdomen superior Dolor funcional asociado con trastornos de la motilidad intestinal, Dolor abdominal funcional con caractersticas de migraa (dolor abdominal en paroxismos, anorexia, nuseas, vmito, palidez e historia familiar de migraa) Dolor abdominal funcional con caractersticas de migraa (dolor abdominal en paroxismos, anorexia, nuseas, vmito, palidez e historia familiar de migraa) Dolor abdominal funcional sin las caractersticas de dispepsia, sndrome de intestino irritable o migraa abdominal.

Dolor abdominal crnico Dolor abdominal funcional

Definiciones
En el 2005, la AAR realiz unas recomendaciones en cuanto a las definicio nes para dolor abdominal crnico (Tabla 1). El dolor abdominal funcional es un diagnstico clnico, en nios entre 4 y 18 aos, con ausencia de sntomas de alarma o bandera roja (ver ms adelante) y examen fsico normal.
Dispepsia funcional Sndrome de intestino irritable (Sil) Migraa abdominal

Clasificacin
La fundacin Roma es una organizacin que apoya el diagnstico y trata miento de los trastornos gastrointestinales funcionales. Los criterios de Roma III son prcticos para orientar el diagnstico del dolor abdominal funcional en nios, estos incluyen la dispepsia funcional, el sndrome de intestino irritable (Sil), la migraa abdominal, el dolor abdominal funcional y el sndrome de dolor abdominal funcional (Tabla 2). Siempre deben excluirse procesos inflamato rios, neoplsicos, metablicos o anatmicos que expliquen los sntomas del paciente.

Migraa abdominal

Sndrome de dolor abdominal funcional

Tomado y adaptado de Chronic abdominal pain in children. Pediatrics. 2005; 115(3): 812-5.

Fisiopatologa de los trastornos funcionales


El dolor abdominal crnico es el resultado de una interaccin compleja en tre factores sicosociales y fisiolgicos, por medio del eje cerebro-intestino. Es causado por una alteracin en el funcionamiento a nivel del intestino, las aferentes medulares, el sistema nervioso autonmico y/o el cerebro. Cualquier alteracin en este eje doloroso causa una amplificacin del sistema nervioso central por medio de seales aferentes viscerales, produciendo hiperreactividad a los estmulos fisiolgicos y nocivos. Esta falta de regulacin a la baja y la amplificacin del dolor concomitante se conoce como hipersensibilidad visceral. La causa clara de esta hipersensibilidad visceral en nios con dolor abdominal crnico funcional no es clara an.

Tambin se ha descrito que los estmulos nocivos transitorios como infec ciones gastrointestinales u otras lesiones de la mucosa pueden alterar la efi ciencia de la sinapsis de las neuronas perifricas y centrales. Lo anterior se da por una alteracin en la liberacin de serotonina (5-HT) de las clulas entricas en el plexo mesentrico y/o la liberacin de citoquinas inflamatorias por clulas inmunes activadas luego de la exposicin. Las neuronas pueden desarrollar memoria para el dolor que puede persistir luego de que desaparezca el estmu lo doloroso. Se han descrito algunas asociaciones con factores sicosociales que pueden desarrollar o perpetuar el dolor como actitud de la familia frente a la enferme dad, conflictos familiares, historia de abuso o perdidas importantes. Adems, estos nios son generalmente tmidos, nerviosos o ansiosos, tienden a ser perfeccionistas y muy exigentes consigo mismos, presentan dificultades en adaptarse a los cambios y a situaciones de estrs.

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D olo r abdom in al cr n ico fu n c io n a l

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Tabla 2. ----------------------
Trastorno funcional Dispepsia funcional

--------------- --------------------------

Evaluacin del nio con dolor abdominal crnico Historia clnica


Siempre es importante que ei clnico realice una historia clnica completa, in tentando en lo posible obtener las respuestas del paciente, usando un lenguaje comprensible para los nios. Caracterizar el dolor: pedir al nio que lo localice con su mano, adems interrogar sobre el tipo de dolor, la duracin, intensidad y el momento de aparicin durante el da. Buscar sntomas asociados: diarrea o constipacin, vmito, entre otros y su relacin temporal con el dolor. Interrogar por signos y sntomas de alarma: peso o talla baja para la edad, fiebre, dolor localizado, dolor fuera de la lnea media, cualquier anormalidad en el examen fsico (ej: masas, visceromegalias) y sangre oculta en heces positiva (Tabla 3). Indagar sobre agravantes y/o desencadenantes: asociacin del dolor abdominal con la ingesta de alimentos, la actividad, la postura o los estresantes sicosociales (ejemplo: exmenes escolares, discusiones familiares).
Tabla 3.
Signos de alarm a o bandera roja de d o lo r abdom inal crnico en nios.
Sntomas de alarma 8 8 Anemia, disfagia o ictericia Artralgias o artritis Fiebre sin causa clara Sangrado gastrointestinal Diarrea o vmito crnico grave Falla de medro / Perdida de peso Dolor abdominal que despierte al nio en la noche Historia familiar de enfermedad celaca, inflamatoria intestinal o lcera pptica Signos al examen fsico Dolor localizado en cuadrante superior o inferior derechos. Masa abdominal. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Dolor en ngulo costovertebral Dolor en columna vertebral. Alteraciones perianales como fisuras o lceras.

C riterios Roma III para d o lo r abdom inal funcional en nios


Criterios diagnsticos Debe incluir todos los siguientes*: 1. Dolor o malestar en hemiabdomen superior (Por encima del ombli go) 2. No hay relacin con la defecacin o cambios en la consistencia o frecencia de las deposiciones. Criterios presentes al menos una vez por semana, al menos 2 meses antes del diagnstico. Debe cumplirse todos los criterios siguientes*: 1. Dolor o malestar abdominal asociado con 2 o mas de los siguien tes, al menos el 25% del tiempo: Mejora con la deposicin Inicio asociado con cambios en la frecuencia de deposiciones Inicio asociado con cambios en la forma o apariencia de las heces. Criterios presentes al menos una vez por semana, al menos 2 meses antes del diagnstico. Incluye todos los siguientes* 1. Ir ntensos episodios paroxsticos de dolor abdominal agudo, de una hora o ms de duracin. 2. Intervalos libres de dolor de semanas a meses. 3. Dolor que interfiere con actividades normales 4. El dolor se asocia a 2 o ms de los siguientes: anorexia, nuseas, vmito, cefalea, fotofobia o palidez. Criterios diagnsticos deben cumplirse 2 o ms veces en los ltimos 12 meses. Todos los siguientes*: 1. Dolor abdominal episdico o continuo 2. Criterios insuficientes para otro tipo de dolor funcional. Criterios presentes al menos una vez por semana, al menos 2 meses antes del diagnstico. Deben cumplir criterios de dolor abdominal funcional y tener al menos un 25% del tiempo 1 o mas de los siguientes: 1. Dolor que interfiere con la actividad diaria 2. Sntomas somticos adicionales como: cefalea, dolor de extremi dades o dificultades para dormir.

Sndrome de intestino irritable (Sil)

Migraa abdominal

-O

Dolor abdominal funcional

Sndrome de dolor abdominal funcional

Tomado y adaptado de Fundacin Roma (www.romecriteria.org/criteria) y Chronic recurrent abdominal pain Pediatr Rev. 2012; 33(11): 509-16. * Ausencia de enfermedad anatmica, inflamatoria, metablica o neoplsica que explique los sntomas.

Tomado y adaptado de Chronic recurrent abdominal pain Pediatr Rev. 2012; 33(11): 509-16 y Chronic abdominal pain in children. Pediatrics. 2005; 115(3): 812-5.

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D olo r a bd om in al c r n ic o fu n cio n a l

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Examen fsico Se debe realizar una inspeccin general mientras se realiza la anamnesis, adems prestar atencin a la interaccin del nio con su familia. Se debe medir y pesar al nio y evaluar el crecimiento segn los parmetros de la organiza cin mundial de la salud. En los nios con dolor abdominal crnico funcional el examen fsico debe ser normal. Se deben descartar signos de alarma que sugieran enfermedad orgnica como taquicardia, diaforesis, hipertensin, alte raciones al examen abdominal como distensin, circulacin colateral, estras o cicatrices de cirugas abdominales previas (Tabla 3). Evaluar adems dolor a la palpacin, visceromegalias, masas y, muy importante, examinar flancos para descartar una infeccin de vas urinarias tipo pielonefritis. La regin perianal se debe inspeccionar en busca de fisuras, fistulas o lesiones en piel y siempre se debe hacer un tacto rectal para evaluar el tono del esfnter anal externo, el ta mao de la ampolla rectal y el volumen y consistencia de las heces. Lo anterior busca descartar causas orgnicas del dolor abdominal (Tabla 4). Laboratorio y estudios imaginolgicos La evaluacin de los nios y adolescentes con dolor abdominal crnico debe ser individualizada de acuerdo a los datos obtenidos en la anamnesis y el exa men fsico. El diagnstico es clnico y no se requieren paraclnicos de forma rutinaria si hay una fuerte sospecha de dolor abdominal crnico funcional, aunque algunos autores recomiendan los siguientes estudios como tamizacin inicial en pacientes con dolor abdominal crnico: hemoleucograma completo, uroanlisis con urocultivo, transaminasas, velocidad de sedimentacin globu lar y estudio de materia fecal para evaluar la presencia de parsitos y sangre oculta. Los anteriores estudios junto con un examen fsico normal descarta en un 95% la presencia de una causa orgnica del dolor. Ante la sospecha de enfermedad orgnica por signos de alarma o alteracin del examen fsico, las ayudas diagnsticas adicionales se solicitarn de acuerdo a la sospecha clnica. No se ha demostrado hasta ahora la utilidad de la ecografa abdominal en los trastornos funcionales, por lo tanto no es recomendado realizarla. Diagnstico diferencial Las causas de dolor abdominal crnico son bastante amplias, se descri ben hasta 100 causas en nios y adolescentes, por esto es importante tener presente las causas orgnicas y los signos y sntomas de alarma que hacen sospechar estas (Tablas 3 y 4).

Tabla 4. ----------------------------------------Causas orgnicas del dolor abdominal


Mdicas Infecciosas; pielonefritis, giardiasis, ulcera o gastritis por H. pylori, brucelosis, fiebre reumtica, otras parasitosis, hepatitis. Inflamatorias: enfermedad inflamatoria intestinal, reflujo gastroesofgico, gastritis o ulcera por AINEs, esofagitis. Metablicas/hematolgicas: intolerancia a la lactosa, DM, porfiria, anemia de clulas falciformes, envenenamiento con plomo. Ginecolgicas: enfermedad plvica inflamatoria, endometriosis, ovarios poliqusticos, quiste de ovario simple. Autoinmunes: enfermedad celiaca Sicolgicas: fobia escolar, matoneo, abuso. Otras: constipacin, leucemia.
Tomado y adaptado de Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2012 H. pylori: helicobacter pylori. AINEs: antiinfiamatorios no eCeroideos. DM: diabetes mellitus.

O
Quirrgicas Genitourinarias: urolitiasis, rin poliquistico, hidronefrosis/uropata obstructiva, hematocolpos. Gastrointestinales: divertculo de Meckel, malrotacin con/sin volvulus, bridas postquirrgicas, intususcepcin recurrente. Hepatobiliares: clculos, quiste de coldoco, pancreatitis crnica, otras malformaciones congnitas. Neoplsicas: linfoma de intestino delgado, otras neoplasias.

Otras: patologas de ovario, dolor referido de testculo.

; 0:1-8.

Tratamiento La educacin a la familia es un pilar fundamental en el tratamiento del dolor abdominal crnico en nios ya que este afecta a toda a la familia. Puede ser til resumir los sntomas del nio y explicar en un lenguaje sencillo que aunque el dolor es real, no se trata de una enfermedad grave ya que el nio tiene un crecimiento adecuado, un examen fsico y paraclnicos (en caso de ser nece sarios) que son normales. Tambin explicar que el dolor abdominal crnico es un sntoma frecuente en nios y adolescentes y pocos tienen una enfermedad orgnica. El xito del tratamiento depende de la educacin, la seguridad, la tranquilidad brindada, el apoyo y el seguimiento del paciente y su familia. El objetivo del tratamiento es que los nios y adolescentes recuperen su funcionalidad, o sea que realicen sus actividades normales (juego, asistencia

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al colegio), con mejora del dolor aunque no tanto la desaparicin completa de este. Dieta Algunos pacientes se benefician de dietas restrictivas slo si hay alimentos que se han identificado como desencadenantes del dolor, como cafena, lac tosa, fructosa, comida picante o grasosa, gaseosas, vegetales formadores de gas (brcoli, frijoles, repollo) o comidas copiosas. Tambin se ha descrito que aumentan los flatos, la distensin abdominal y el dolor las bebidas hidratantes, el agua saborizada y los jugos artificiales o alimentos con alto contenido de manitol y sorbitol (dulces, chicle, gelatina), por lo que deben evitarse. An es controversial el papel del aumento de la fibra en la dieta para nios con dolor abdominal funcional. Huertas-Ceballos y col. en su trabajo en nios escolares con dolor abdominal crnico no demostraron ningn beneficio de la eliminacin de la lactosa o la suplecin con fibra en la dieta. Es importante tener una dieta balanceada, con horarios establecidos y con poca distraccin durante las comidas, adems de una adecuada ingesta de lquidos como agua (6 a 8 vasos de agua al da). Farmacoterapia Antiespasmdicos : como la trimebutina a 12 mg/kg/da 3 veces al da por 4 semanas, ha demostrado una mejora del dolor a los 3 meses de seguimiento. Manejo de sobrecrecimiento bacteriano: se ha reportado sobrecrecimiento bacteriano en el 91% de los nios con dolor abdominal crnico y al tratarlo se ha demostrado una mejora significativa. Su tratamiento puede ser con rifaximina por 10 das o metronidazol por 7 das, descansando una semana y repitiendo el ciclo por otros 7 das. Se pueden usar otros antibiticos como ciprofloxacina o amoxicilina-cido clavulnico por 7 das. Antagonistas del receptor de histamina: se ha recomendado su uso en dis pepsia funcional, con tratamientos cortos con ranitidina, un antagonista del receptor H2 de la histamina. La ciproheptadina, un antagonista del receptos H1 de histamina central y perifrico no selectivo, se ha descrito recientemente para el manejo del dolor abdominal funcional en nios, con buenos resultados hasta ahora. Inhibidor de bomba de protones: el omeprazol se ha usado de forma empri ca en el manejo de dispepsia funcional.

Aceite de menta: tiene efecto relajante del msculo liso del tracto gastroin testinal. Se ha descrito en adultos su eficacia en el tratamiento del Sil. Aunque solo hay un estudio en la poblacin peditrica se observaron buenos resulta dos para el manejo del Sil en los episodios agudos de dolor. Este an no esta disponible en nuestro medio. Antidepresivos triclclicos: la imipramina o la amitiptilina (0.2 - 0.4 mg/kg/ da), administrados en una dosis nica en la noche, tambin se han descrito para el tratamiento de la dispepsia funcional, Sil y dolor abdominal crnico funcional que es de predominio continuo o frecuente. Algunos autores no re comiendan su uso por el riesgo de efectos adversos graves como arritmias en pacientes con sndrome de QT prolongado, por lo que se debe tomar un electrocardiograma antes de iniciarlos. Probiticos: se ha descrito su eficacia en Sil en un estudio reciente con Lac tobacillus GG comparado con placebo, pero hacen falta ms trabajos que eva len su papel en los nios con Sil, antes de recomendarlos de forma rutinaria. Laxantes: tiles en Sil con predominio de estreimiento. Propranolol, ciproheptadina o sumatriptan: en el manejo profilctico de la migraa abdominal. Terapia sicolgica Los nios con dolor abdominal crnico funcional se benefician de un manejo multidisciplinario. En los ltimos aos esta cogiendo fuerza la terapia cognitiva conductual que busca que el paciente aprenda a tener mejor control de sus sntomas. Se ha descrito con esta terapia una mejora del dolor, menor absen tismo escolar y uso de medicamentos. Esta recomendada por la AAR Tambin se ha demostrado que las terapias de relajacin como el yoga y la hipnosis son efectivas en disminuir el dolor abdominal crnico en nios. Pronstico El seguimiento a largo plazo de los nios con dolor abdominal crnico ha mostrado que en el 35 a 50% de los casos hay mejora del dolor, en el 25% el dolor persiste en la adultez y entre el 25 a 40% desarrollan otros sntomas como cefalea. Apley describi que los factores predictores de buen pronstico eran el sexo femenino, la edad de inicio despus de los 6 aos, un tratamiento instaurado durante los primeros 6 meses de dolor, la ausencia de caractersticas sicolgi cas y el estrato socioeconmico medio-alto.

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Conclusin
El dolor abdominal crnico en nios y adolescentes es una causa frecuente de consulta y es un reto diagnstico para el clnico. En la mayora de pacientes no se encuentra una causa orgnica del dolor luego de una evaluacin clni ca adecuada. Se deben clasificar adecuadamente los trastornos funcionales y realizar un manejo multidisciplinario, brindar tranquilidad al paciente y la fami lia, asegurar el seguimiento y acompaamiento del paciente y su familia.

Maria Paulina Vlez Tejada | Residente de Pediatra III ao

Agradecimientos
A la doctora Alejandra Wilches Luna, gastroenterloga pediatra, Hospital San Vicente Fundacin y a Juan Esteban Sierra Quiceno, residente de pediatra Uni versidad de Antioquia, por sus aportes en la elaboracin de este artculo.
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Lecturas recomendadas
1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Chronic Abdominl Pain. Chronic abdominal pain in children. Pediatrics. 2005; 115(3): 812-5. McFerron BA, Waseem S. Chronic recurrent abdominal pain. Pe diatr Rev. 2012; 33(11): 509-16. Pediatric gastrointestinal and liver disease. Cuarta edicin. Edi torial Elsevier, Saunders. Robert Wyllie, Jeffrey S. Hyams. 2011. Capitulo 7. Pagina 66 - 79. Wright NJ, Hammond PJ, Curry Jl. Chronic abdominal pain in children: help in spotting the organic diagnosis. Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2 0 1 2 ;0 :1 -8 . Criterios diagnsticos de dolor abdominal funcional, Roma III. Fundacin Roma (www.romecriteria.org/criteria) [Consultado el 1 de Enero de 2013], Collins BS, Thomas DW. Chronic abdominal pain. Pediatr Rev. 2007; 28(9): 323-31. Scholl J, Allen JP A primary care approach to functional abdomi nal pain. Pediatr Nurs. 2007; 33 (3): 247-54. Miele E, Simeone D, Marino A, Greco L, Auricchio R, Novek SJ, Staiano A. Functional Gastrointestinal Disorders in Children: An Italian Prospective Survey. Pediatrics. 2004; 114 (1): 73-8.

Los seres humanos han estado infectados por esta bacteria hace 58,000 aos. La prevalencia de la infeccin vara en di ferentes naciones. En pases en va de desarrollo se adquiere a edades ms tempranas, por esto es un problema comn en la practica peditrica. Las vas de contagio son la fecai-oral, oraloral y gastro-oral. Cada vez mas se a atribuido a este microorganismo una canti dad de enfermedades tanto gastrointestinales como: dolor abdo minal, reflujo gastroesofgico,ulcera pptica y cncer gstrico,y extraintestinales dentro de las que se encuentran anemia, asma y alteraciones de crecimiento. Durante este artculo se intentar definir en que nios es realmente til el estudio, ya que en la mayora de condiciones esta bacteria no es la causa directa de los sntomas, solo colonizacin, se abusa de este diagnstico y por lo tanto del tratamiento, con cada vez mayor resistencia a la terapia antibitica. Ya esta definido que solo un pequeo por centaje de nios y adultos colonizados por H. pylori progresarn a gastritis activa crnica, ulcera pptica y/o cncer gstrico. Su progresin depende de factores bacterianos, genticos del hos pedero y ambientales.

2. 3.

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6. 7. 8.

Caractersticas microbiolgicas
El H. pylori es una bacteria gram negativa, microaerofila en espiral con 4 a 6 flagelos unipolares. Es un microorganismo bastante adaptado a la mucosa gstrica; posee la capacidad de

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penetrar en el moco, nadar a travs del mismo, adherirse a las clulas epite liales, evadir y modular la respuesta sistema inmune generada por el husped y mantener una colonizacin persistente. El ADN de esta bacteria consta de 1.65 millones de pares de bases que codifican alrededor de 1.500 protenas. Existen diferentes cepas bacterianas de Helicobacter pylori, cada una de ellas con factores de virulencia que le confieren una mayor o menor patogenicidad. Dentro de estos se encuentran: 1. Un flagelo adaptado al medio cido que le permite navegar a travs del moco gstrico, mecanismo esencial para el proceso de colonizacin. Adems tiene la capacidad de reconocer receptores en las clulas del tejido gstrico y adherirse a ellos mediante una familia compleja de adhesinas bacterianas. Este proceso de adhesin altera la morfologa y fisiologa de las clulas del epitelio gstrico, al mismo tiempo que activa ciertas funciones bacterianas; siendo bastante txica para el tejido epitelial. 2. Tres protenas han sido implicadas en el proceso de adhesin: HopS (BabA), HopP (SabA) y HopH (OipA). La primera, HopSes la mejor conocida, una protena externa de membrana que se adhiere a antgenos glicosilados del grupo sanguneo Lewis b (Le-b). La segunda, HopH adems de intervenir en procesos de adhesin promueve la inflamacin incrementando los niveles de interleukina 8 (IL-8). La protena HopR interviene en la adhesin bacteriana a glicoconjugados que contienen cido silico. 3. Liberacin de enzimas como la ureasa que hidroliza la rea, generando dixido de carbono y compuestos de amonio, lo que permite a este microor ganismo sobrevivir en un medio cido. Adicionalmente los compuestos ge nerados como el cloruro de amonio y la monocloramina ocasionan un dao directo sobre las clulas epiteliales. Esta enzima es tambin antignica, y activa el sistema inmunolgico, produciendo un dao indirecto mediante el estmulo inflamatorio. Otras enzimas como las fosfolipasas alteran la estructura e inte gridad de la mucosa gstrica, originando un cambio en su tensin superficial, hidrofobicidad, y permeabilidad. El H. pilory produce mayor cantidad de catalasa que la mayora de bacterias, enzima que funciona como antioxidante y protege a la bacteria de los compuestos txicos de oxgeno liberados por la activacin de neutrfilos, permitiendo su supervivencia y proliferacin en una mucosa daada por la inflamacin. 4. Toxinas: Las cepas que expresan la toxina VacA forman en la membrana canales dependientes de voltaje selectivos para aniones, capaces de incre

mentar la permeabilidad del epitelio gstrico a la urea, bicarbonato y otros aniones orgnicos (ambiente favorable para la supervivencia de H. pylori). Aunque todas las cepas de H. pylori poseen el gen que codifica la toxina VacA, slo la expresan aquellas cepas que contienen un gen asociado a la toxina A (CagA, probablemente el factor de virulencia mas importante). Las cepas que expresan el gen CagA han sido asociados a un mayor grado de severidad de gastritis, dao epitelial superficial, lcera duodenal, metaplasia intestinal y atrofia de la mucosa gstrica. La expresin de este gen tambin est asociada a una mayor frecuencia de lesiones precancerosas.

Epidemiologa y transmisin
La infeccin es adquirida casi siempre en los primeros 5 aos de vida. Mas de la mitad de la poblacin est infectada. En pases desarrollados la tasa de prevalencia vara de 1.2 a 12.2%, en pases en va de desarrollo esta preva lencia es aun mayor. En Bolivia y Alaska la seroprevalencia a los 9 aos fue de 70 y 69% respectivamente. La seroprevalencia de preescolares en Brasil fue de 69.7%. En pases de Amrica Latina, un estudio realizado en Mxico indic una prevalencia de H. pylori del 70% en 11.605 muestras sanguneas de personas de diversas edades (1 a 90 aos de edad). En Colombia, un estudio realizado en muestras de biopsias gstricas obtenidas de diferentes zonas del pas, mostr que la regin Andina present la mayor prevalencia de infeccin en comparacin con la Costa Atlntica. Adicionalmente, otro estudio reporta que en adultos, los ndices de infeccin oscilan alrededor del 90% y en nios el 50% se encuentran infectados a los 2 aos de edad y el 90% a los 9 aos de edad en las zonas rurales. El estomago es el nico reservorio humano identificado. Existen diferentes mecanismos de transmisin de la bacteria, el contacto directo de persona a persona se ha sugerido como la va primaria de infeccin, principalmente entre familiares. Tambin se considera de gran importancia la infeccin va fecal oral u oral-oral y gastro-oral. Aun no es claro si la trasmisin a travs del agua juega un papel importante. Factores como el hacinamiento en la vivienda, compartir las camas y las prcticas higinicas o culturales inadecuadas como compartir platos, vasos y cucharas, y probar la comida antes de alimentar al nio podra estar asociado con la infeccin por H. pylori en particular en los pases con mayor prevalencia de la infeccin. Adicionalmente, varios estudios epidemiolgicos reportan que

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Infeccin p o r Helicobacter pylori en nios

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el nivel socioeconmico bajo y el escaso nivel educativo son factores de riesgo significativo para la adquisicin de la infeccin, asociado a las condiciones inadecuadas de la vivienda. En muchos estudios se ha demostrado que la mayora de nios que adquieren la infeccin a edades tempranas lo hacen a partir de su madre. La prevalencia de la infeccin en relacin a la edad es igual para ambos sexos; sin embargo, en algunos pases desarrollados, existe una mayor pre valencia de infeccin en hombres que en mujeres.Se ha descrito una mayor prevalencia de infeccin en personas de raza negra que en blancos, indepen dientemente de la edad, sexo, ingresos econmicos, nivel educativo o consu mo de tabaco y alcohol.

enfermedad orgnica como: ulcera pptica o esofagitis. Si la gastritis por H. pylori per se causa dolor abdominal en ausencia de enfermedad ulcerosa pp tica es an discutible. La evidencia ha mostrado que existe un vnculo entre el cncer gstrico y la infeccin por H. pylori, sin embargo, ningn estudio ha demostrado que la erradicacin de este en la infancia prevenga el desarrollo de cncer gstrico. La importancia de la infeccin en los nios en cuanto al riesgo de cncer gstrico en la vida adulta, requiere ms estudios, ya que esto determinar la importan cia del tamizaje y tratamiento. La declaracin de la Organizacin Mundial de la Salud que clasifica H. pylori como un carcingeno del grupo 1 podra dar lugar a una importante presin de los padres para detectar y tratar a los nios en quienes se encuentre la bacteria. El tamizaje de los nios con antecedentes familiares de cncer gstrico se recomienda solo si son sintomticos.

Manifestaciones gastrointestinales
En los nios, los sntomas de H. pylori relacionados con la enfermedad ulce rosa pptica son inespecficos y pueden incluir dolor epigstrico especialmente despus de las comidas o durante la noche, nuseas y/o vmitos, anorexia, hematemesis y anemia por deficiencia de hierro. La infeccin por H. pylori es causa de lcera duodenal primaria en nios. La lcera duodenal y el uso de frmacos antiinflamatorios no esteroideos son las etiologas ms frecuentes de sangrado gastrointestinal superior durante la infancia. Esta se debe buscar en los nios con hemorragia digestiva alta. La asociacin entre la infeccin por H. pylori y anemia por deficiencia de hierro (ADH) ha sido objeto de investigacin en los ltimos aos. Sin embargo, a menudo es difcil distinguir entre ADH debido a la infeccin por H. pylori de anemia nutricional u otra enfermedad subyacente. Por lo tanto, el examen endoscpico puede estar indicado en nios con anemia ferropnica refractaria con el fin de descartar no slo la presencia de H. pylori sino otras posibles le siones , como los sndromes de malabsorcin o sangrados. Es en esta medida que las ultimas guas han recomendado que los nios con ADH no explicada se debe explorar infeccin por H. pylori. Una gran cantidad de estudios han intentado buscar asociacin entre H. pylori y dolor abdominal recurrente pero no se ha encontrado. Por lo tanto las guas de NASPGHAN y ESPGHAN de 2011, no recomienda uso de pruebas no invasivas o EDS para buscar activamente la presencia de infeccin. Varios consensos han sugerido que solo se solicite cuando exista alta sospecha de

Manifestaciones extraintestinales
Igualmente no existe evidencia clara si existe asociacin entre H. pylori e infecciones del tracto respiratorio superior, otitis media aguda, asma, alergia alimentaria, enfermedad periodontal, muerte sbita, prpura trombocitopenica idioptica o falla para crecer.

Diagnstico
El diagnstico ha sido divido en tcnicas invasivas y no invasivas. La tcni cas invasivas necesitan de una endoscopia digestiva superior (EDS) y biopsia. Generalmente la biopsia puede no ser justificada especialmente en nios a menos que se requiera test de sensibilidad antibitica o se encuentre algn hallazgo especifico en la endoscopia digestiva superior. Al menos dos pruebas son necesarias para el diagnostico de infeccin, in cluyendo histopatologa positiva mas test de ureasa rpida o cultivo positivo (recomendacin de NASPGHAN y ESPGHAN 2011).

Test invasivos
Histologa: La tincin con hematoxilina eosina es til para detectar infla macin y H. pylori por si mismo. Asimismo son tiles las tinciones con Giemsa modificado y Silver.

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Infeccin p o r Helicobacter pylori en nios

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Cultivo: es especialmente difcil, costoso y requiere medios especiales. El microorganismo debe dar positivo para ureasa, catalasa y oxidasa y debe producir una reaccin negativa para hidrlisis de hipurato y reduc cin de nitratos. Los cultivos en general solo son solicitados en estudios de investigacin y cuando se sospecha resistencia a medicamentos. Es el nico mtodo que tiene 100% de especificidad, pero la sensibilidad vara en funcin de la experiencia del laboratorio. Test de ureasa rpida en tejido gstrico: Mide la habilidad del mi croorganismo para producir urea usando la enzima ureasa. Consiste en colocar una o dos piezas de tejido biopsiado en agar que contiene rea y un reactivo de pH. La ureasa hidroliza la rea liberando amonio, el cual alcaliniza el pH, produciendo un cambio de color del reactivo. Esta prueba muestra cambios de coloracin desde la primera hora; sin embargo, la recomendacin es esperar 24 horas para la lectura final, sin embargo hay kits rpidos capaces de entregar el resultado en una hora. La precisin del test depende de la cantidad de tejido disponible. FISH, Reaccin en cadena de la polimerasa del DNA bacteriano: se puede aplicar a los tejidos gstricos congelados o en parafina, su prin cipal ventaja es el estudio de resistencia antibitica y la diferencia de recurrencia vs reinfeccin. El costo y la complejidad de la prueba no la hacen recomendable de rutina.

Serologa: detecta anticuerpos IgG o IgA contra el Helicobacter pylori en el suero, sangre total u orina, mediante la tcnica de ELISA. La sen sibilidad de este mtodo se encuentra alrededor de 90% a 100%, mien tras que la especificidad vara entre 76% a 96%. Es de bajo costo y de fcil y rpida realizacin; sin embargo no diferencia entre una infeccin activa y una pasada. Las pruebas en suero y orina muestran una efica cia similar, a diferencia de las realizadas en saliva, cuya sensibilidad y especificidad es bastante inferior. Sin embargo estas pruebas no son confiables ni recomendadas para su uso en la practica clnica en nios segn NASPGHAN y ESPGHAN 2011. Deteccin de antgeno en heces: Hay varios mtodos disponibles para la deteccin de antgeno de H. pylori en las heces, tales como inmunoensayo enzimtico (EIA), basado en anticuerpos policlonales o monoclonales y las pruebas de inmunocromatografa (denominadas pruebas rpidas). Hasta ahora, slo el EIA basado en anticuerpos mo noclonales ha logrado la precisin del test de urea marcada con carbo no 13. Este test es igualmente til para detectar si la infeccin ha sido erradicada.

Test no Invasivos
Test de urea en aliento: detecta la actividad de la enzima ureasa del H. pylori. La ureasa hidroliza a la rea generando compuestos de C02 y amonio. El C02 difunde a travs de la mucosa gstrica a la circulacin general, pasa a la circulacin venosa capilar y difunde a travs del plexo capilar hacia los alveolos, para ser finalmente expulsado en el aliento espirado. Usando molculas de carbono marcadas (13C,14C) este C02 puede ser detectado en muestras de aire espiradas por el paciente. Por su cualidad radioactiva, se recomienda evitar el uso de 14C en nios y gestantes. La sensibilidad y especificidad de esta prueba se encuentra alrededor de 88% a 95%, y 95% a 100% respectivamente. Una prueba de estas aislada y positiva no descarta ulcera, gastritis o patologa eso fgica . Este test es igualmente til para detectar si la infeccin ha sido erradicada.

En resumen, la endoscopia digestiva superior con biopsias es el mtodo preferido para la investigacin en nios con sntomas digestivos superiores, sugestivos de enfermedad orgnica y es el estndar de oro para el diagnstico de patologas relacionadas con H. pylori. Por lo tanto, se ha recomendado que el diagnstico inicial de la infeccin debera basarse tanto en histopatologa positiva ms una prueba rpida de la ureasa positiva o un cultivo positivo.

Qu nios deberan ser evaluados y tratados?


Los nios con sospecha de enfermedad orgnica gastrointestinal superior, requieren la prueba para la infeccin por H. pylori y debe tratarse si estn infec tados. La erradicacin de H. pylori est recomendado en nios con infeccin asociada a lcera pptica, as la disminucin de la recurrencia no este, tan bien demostrada como en adultos. As mismo la anemia por deficiencia de hierro refractaria sin otra causa que la explique, es otra indicacin de realizar prue bas para la infeccin por H. pylori en los nios y su erradicacin. La infeccin por H. pylori es el factor de riesgo ms consistente para el cncer gstrico, por lo que su eliminacin ha sido considerada como la estrategia ms prometedora

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para reducir la incidencia de cncer gstrico en la edad adulta. Por lo tanto, la endoscopia y el tratamiento debe ser considerado en los nios que se encuen tran infectados con H. Pylori y que tiene un familiar de primer grado con cncer gstrico (Tabla 1). En pediatra el mtodo test- tratamiento (test no invasivo con resultado positivo = dar tratamiento) no tiene utilidad alguna a diferencia de los adultos como lo proponen los criterios Maastricht IV del 2012.
Tabla 1. ............. ....................................................................................... ........... O
Qu nios deberan ser evaluados para H. pylori?
Nios con ADH refractaria, inexplicable por otras causas Nios con familiares en primer grado con cncer gstrico
Tomado de: ClinicalPractice: Helicobacter Pylori Infection in childhood. Eur J Pediatr 2012

Tabla 2 . ---------------------------------------------------------------------------------Terapia de prim era lnea para el tra ta m ie n to de H. pylori en nios


IBP (1-2 mg/kg/da) Amoxicilina (50 mg/kg/da) Metronidazol** (20 mg/kg/da) Claritromicina** (20 mg/kg/da) Metronidazol** (20 mg/kg/da) 1 0 -1 4 das

IBP (1-2 mg/kg/da) Sales de bismuto (8mg/kg/da) IBP (1-2 mg/kg/ da) + Amoxicilina (50 mg/kg/da) 5 das y luego....

Amoxicilina (50 mg/kg/da) Amoxicilina (50 mg/kg/da)

1 0 -1 4 das 1 0 -1 4 das

IBP (1-2 mg/kg/da)

Total 10 das

+
Claritromicina (20 mg/kg/da) + Metronidazol (20 mg/kg/da) 5 das ms

IBP= Inhibidor de bomba de protones. Mximo de amoxicilina 2000 mg/da, metronidazol y claritromicina 1000 mg/da. * * 2 veces al da

El objetivo principal de la investigacin clnica de los sntomas gastrointes tinales debera ser siempre determinar la causa subyacente de los sntomas y no nicamente la presencia de infeccin por H. pylori. La meta del tratamiento es por lo menos lograr erradicar el 90% del H. pylori, aunque hoy en da las tasas de erradicacin estn alrededor del 70-80% debido a la alta resistencia antibitica particularmente a la claritromicina. Un estudio multicntrico en 14 pases Europeos ha encontrado cifras de resistencia tan altas como 25% para metronidazol, 24% para claritromicina y doble resistencia 6.9%, con una resistencia excepcional a la amoxicilina. Se recomienda como terapia de primera lnea la siguiente (Tabla 2). Las tres primeras opciones conocidas como terapia triple y la ltima conocida como terapia secuencial. Una simplificacin de la terapia secuencial es la llamadaterapia concomitan te . Es un tratamiento que contiene los cuatro compuestos de la secuencia y todos los medicamentos se administran conjuntamente. Este rgimen es por lo tanto menos complejo que la terapia secuencial y puede mejorar la adherencia. El tiempo total de duracin de la terapia recomendado es entre 10 y 14 das. Muy pocos estudios en nios han demostrado que es superior y mas pro metedora la terapia secuencial vs terapia triple, en general su eficacia ha sido equivalente y no hay mayores efectos adversos.

Tomado de:JPGN 2011; 53: 23 0-243

Tabla 3. ---------------------------------------------------------------------------------------------------- O
Terapia de segunda lnea para el tra ta m ie n to de H. pylori en nios
IBP (1-2 mg/kg/da) Amoxicilina (50 mg/kg/da) Metronidazol** (20 mg/kg/da) Levofloxacina (10 mg/kg/da) Sales de bismuto (8mg/kg/da)

IBP (1-2 mg/kg/da)

Amoxicilina (50 mg/kg/da)

IBP= inhibidor de bomba de protones. Mximo de amoxicilina 2000 mg/da, metronidazol y claritromicina 1000 mg/da. * * 2 veces al da. Levofloxacina mximo 500 mg/da Tomado de:JPGN 2011;53: 230-243

Los test de sensibilidad a la claritromicina son recomendados antes de la terapia triple en reas donde se conozca que la resistencia antibitica sea ma yor de 15- 20%, sin embargo en nios hay estudios muy limitados al respecto. Se debe tener en cuenta que las tetraciclinas no deben ser usadas en nios menores de 12 aos con desarrollo dental incompleto.

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Infeccin p o r Helicobacter pylori en nios

Maria Paulina Vlez Tejada

Para la eleccin de la terapia de segunda lnea se debe tener en cuenta la terapia inicial, el mdico debe evitar el uso de un antibitico que fue usado anteriormente (Tabla 3). La resistencia a las fluoroquinolonas es un problema emergente en la poblacin adulta, por lo que estas deben ser cuidadosamente utilizadas en nios. Las guas de NASPGHAN y ESPGHAN 2011 igualmente recomiendan espe rar 2 semanas luego de suspender los inhibidores de bomba de protones y 4 semanas despus de suspender antibiticos antes de realizar cualquier test diagnostico. En general los test para comprobar erradicacin deben ser reali zados en todos los pacientes independientemente de ser asintomticos y estos podran ser realizados entonces luego de las 4 - 8 semanas de tratamiento. Para esto se consideran de referencia estndar las pruebas no invasivas como test de urea en aliento con Carbono 13 o deteccin de antgeno en heces debi do a que esta primera puede ser difcil de tomar en nios muy pequeos. Cuando se considera que la terapia ha fallado en general hay 3 medidas posibles: 1. 2. 3. EDS mas cultivo y test de sensibilidad. FISH si los test de susceptibilidad a la claritromicina no se realizaron antes de la terapia guiada Modificar la terapia adicionando un antibitico, usando diferentes anti biticos, adicionando bismuto y/o aumentando la dosis o la duracin de la terapia.

Vacunacin
Los estudios iniciales han demostrado ser exitosos en animales con reduc cin de la colonizacin gstrica por H. pylori con la vacunacin con el ant geno de H. pylori y otros adyuvantes, incluyendo vacunas de clulas enteras, recombinante antignicos (como ureasa subunidades A/B, CagA, VacA, Napa, protenas de choque trmico o catalasa) en combinacin con las toxinas bac terianas. Sin embargo, los ensayos de vacunas similares en humanos han de mostrado tener efectos adversos y solo eficacia moderada.

Probiticos
El beneficio de los probiticos como agentes teraputicos o complemento del tratamiento contra H. pylori es todava un tema de debate, y estudios re cientes han puesto en duda la evidencia de sus efectos benficos. Lionetti et al. publicaron una revisin exhaustiva de los estudios preclnicos y clnicos sobre el papel de los probiticos en la infeccin por H. pylori en la literatura infantil entre 1950 y 2009. Llegaron a la conclusin de que, aunque los pro biticos representan un enfoque novedoso en el tratamiento de la infeccin por H. pylori, muchos de los estudios hasta la fecha no tienen un tamao de muestra suficientemente grande para determinar si estos mejoran las tasas de erradicacin en conjunto con la terapia estndar. Aun mas no hay evidencia de que los probiticos solos se debe utilizar en el tratamiento de la infeccin por H. pylori. Algunos estudios demuestran ser eficaces para la prevencin efectos secundarios a los antibiticos tales como diarrea.

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Infeccin p o r Helicobacter pylo ri en nios

Maria Paulina Velez Tejada

5. 6.

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Lecturas recomendadas
1. Ramrez A, Sanchez R. Helicobacter Pylori 25 aos despus (1983 -2008): Epidemiologa, Microbiologa, Patogenia, Diagnstico y Tratamiento. Rev. Gastroenterol. Peru.2009; 29 (2): 158-170. Rajindrajith S, Devanarayana N. Helicobacter Pylori in Children. The Saudi Journal of Gastroenterology. 2009; 15 (2): 86 -94. Sykora J, Roeland M. Helicobacter Pylori in Pediatrics. Helico bacter. 2011; 16: 59-64. Peura D, Bicston S, Kyung H, Yardley J, Hendrix T. Helicobacter Pylori infection. Up To Date, March 2007.

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Edgar Jos Manzola Pea | Residente de Pediatra II ao

Enfermedades exantemticas d e la infancia

El amplio grupo de enfermedades exantemticas de la infancia implica un reto diagnstico para el personal de la salud que labora en los servicios de urgencias y consulta externa pues no es solo importante reconocerlas y tratarlas, sino mas bien definir si la presencia de una de ellas pone en potencial peligro al nio que la padece; de igual manera, es importante tener en cuenta que la notificacin adecuada a los servicios de vigilancia epidemiolgica hace parte del abordaje inicial de los pacientes, siendo esto fundamental para lograr el control y la erradicacin de las enfermedades inmunoprevenibles de la infancia. A continuacin se describen algunas de las principales en fermedades infecciosas denominadas eruptivas o exantemti cas: su enfoque inicial, manifestaciones clnicas, diagnstico y manejo.

Eritema infeccioso
Tambin conocido como La Quinta Enfermedad , es una enfermedad viral causada por el Parvovirus B19, descubierto en 1974 por Cossart en ensayos tendientes a la deteccin del Virus de Hepatitis B en el suero de donantes de sangre sanos; se describi como causante del eritema infeccioso en 1983 por Anderson y colaboradores. Epidemiologa La distribucin de la infeccin por parvovirus B19 es mundial y su presentacin puede ser epidmica y/o espordica. Tiene

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un patrn cclico y los brotes epidmicos se pueden repetir cada 4 a 5 aos, siendo mas frecuentes en escuelas y al final del invierno o primavera, pudiendo prolongarse hasta el verano. La primoinfeccin ocurre hasta en el 70% de la poblacin entre los 5 y los 15 aos de edad; un 10% se infecta antes de los 5 aos y el 20% restante se infecta en la adultez. Aproximadamente el 90% de las infecciones por B19 son asintomticas. En algunos contagios demostrados serolgicamente se ha establecido que slo el 35% de estos presentaron manifestaciones clnicas. El mecanismo de trans misin principal es mediante secreciones respiratorias de persona a persona tras contacto estrecho. Sin embargo, no todas las personas infectadas desar rollan la Quinta Enfermedad. Virus El Parvovirus B19 pertenece a la familia Parvoviridae ; es un virus DNA monocatenario con un genoma de aproximadamente 5000 nucletidos, de 20 nm de dimetro, con cpside icosadrica. Estable a la inactivacin por calor y a los solventes de lpidos; su cultivo es difcil. Patogenia El proceso de infeccin se presenta en dos fases: Primera fase o de viremia; Se presenta 6 das despus de la inoculacin intranasal y persiste por 7 das, aparecen en esta sntomas generales e inespecficos como escalofros, prurito, fiebre y mialgias asociadas a reticulocitopenia y en ocasiones a pancitopenia y anemia sin significado clnico importante. Al final de esta fase aparecen los niveles de IgM anti B19 que son positivos durante meses. Posterior a esto aparece la IgG anti B19 que persiste indefinidamente. Segunda fase, coincide con la depuracin de la viremia, inicia dos se manas luego de inoculacin del virus.

bre, malestar general, mialgias y cefalea; luego aparece una erupcin caracter stica que compromete cara, con eritema principalmente en mejillas (signo de la bofetada), acompaada de palidez peribucal. Despus se extiende en forma cefalocaudal, como un exantema leve maculopapular, dejando un aspecto reticulado ms predominante en extremidades y que puede ser pruriginoso y comprometer adems glteos y muslos. La erupcin puede reaparecer semanas a meses despus del cuadro Debido a cambios ambientales como exposicin a luz solar o la temperatura. Las artralgias y la artritis son muy raras en nios y son ms comunes en adultos y ms frecuente en mujeres. En pacientes inmunocomprometidos que son incapaces para depurar la in feccin, se produce una anemia crnica por destruccin persistente de los precursores eritroides. Por igual razn, en los pacientes con reduccin de la vida media de los glbulos rojos, la infeccin puede producir crisis aplsticas transitorias. Diagnstico Es evidentemente clnico y epidemiolgico, basndose principalmente en las caractersticas del cuadro y del exantema, adems toma ms fuerza cuando existe evidencia de brotes en la comunidad o en las escuelas. Existen pruebas para diagnostico serolgico como la determinacin de an ticuerpos de tipo IgM e IgG especficos del virus, adems deteccin del ADN viral o antgenos del mismo en suero o tejidos infectados del paciente por me dio de tcnicas como inmunoensayo Elisa; pero estos no estn disponible en todos los laboratorios. Diagnstico diferencial Este se realiza con infecciones virales que cursan con exantemas maculopapulares como rubola, infeccin por Citomegalovirus, sarampin, mono nucleosis, entre otras; y con algunas infecciosas como la enfermedad de Lyme y la fiebre escarlatina. Tratamiento Como es un proceso autolimitado, no es necesaria la utilizacin de ningn tratamiento especfico. En pacientes inmunocomprometidos y en fetos con anemia crnica que hayan requerido transfusiones de productos sanguneos se ha usado la inmunoglobulina venosa.

Manifestaciones clnicas La infeccin por Parvovirus B19 genera compromiso en diversos rganos, pudiendo causar miocarditis, purpura y vasculitis, infecciones intrauterinas y compromiso articular entre otros. En la forma de eritema infeccioso, el proceso se caracteriza por sntomas inespecficos, una semana antes de la aparicin del exantema tales como fie

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Prevencin
La nica intervencin que ha mostrado impacto es el lavado de manos, prin cipalmente cuando se haya estado en contacto con secreciones de cualquier tipo, sobre todo respiratorias; el aislamiento respiratorio y de contacto de pa cientes con infeccin crnica por B19 disminuye el riesgo de infeccin noso comial.

Patognesis

Cuatro a seis das despus de la infeccin se da una viremia primaria, donde el virus infecta y se replica en hgado, bazo y otros rganos. La segunda viremia se presenta diez a doce das luego del contagio, y es de mayor magnitud que la primera, en esta fase el virus infecta la piel y 14 das luego de la infeccin aparece el exantema, con sntomas como fiebre, mialgias y malestar general. Manifestaciones clnicas Se describen tres fases evolutivas, as: 1. 2. Perodo de incubacin. Dura 14 a 15 das en promedio, pero vara entre 10 y 21 das; en los inmunodeprimidos puede ser ms prolongado. Catarral: se presenta hasta 24 horas antes del inicio del exantema, dado por sntomas generales como fiebre, cefalea, anorexia, mialgias y artralgias; en nios puede darse este periodo en conjunto con el exantemtico. Exantemtico: Aparece un exantema macular de instauracin rpida, que en 6 a 8 horas pasa de maculas a ppulas de liquido claro, no umbilicadas y con halo eritematoso alrededor, en brotes; en 24 horas el liquido se torna oscuro y se rompe la ppula dando ulceraciones cutneas superficiales y la presencia de costras, en este periodo se da prurito intenso. Una caracterstica importante del exantema es que las lesiones se presentan en diferentes estadios (a diferencia de la viruela) y se presentan brotes en diferentes reas del cuerpo; puede afectar mu cosa oral y en menor proporcin conjuntiva palpebral, trquea, laringe, faringe y mucosa vaginal. Los brotes de las lesiones se siguen presen tando hasta por 2 a 3 das aproximadamente y se presenta la resolucin del cuadro.

Varicela
Enfermedad aguda infectocontagiosa, producida por el virus de la Varicela Zoster, reconocida por Heberden como una entidad clnica diferente de la viru ela y de curso ms benigno desde el ao 1767. Epidemiologa Es una enfermedad exantemtica altamente contagiosa, de distribucin uni versal. En pases templados afecta al 90% de los individuos susceptibles antes de los 20 aos de edad, presenta incidencia estacional con picos al final del invierno y en primavera. Se disemina fcilmente en comunidades semicerradas como guarderas, escuelas y colegios. Estudios realizados en Japn muestran que el 81,4% de los casos de varicela se presentan en nios menores de 6 aos y el 9,6% en menores de 1 ao. En los pases tropicales la distribucin del virus se ve afectada por la sensi bilidad de ste al calor, por lo que en pases como el nuestro se presenta la en fermedad a edades ms tardas y se considera que hasta el 5% de la poblacin adulta no ha presentado la infeccin. La trasmisin se da por aerosoles procedentes de secreciones nasofarn geas o del lquido de las vesculas. Puede adquirirse in tero a partir de la viremia materna, tambin a travs de fmites. Una persona es infectante desde 2 das antes de la aparicin de la erupcin hasta cuando todas las lesiones se convierten en costras (alrededor del sptimo da), luego que han desaparecido las ltimas vesculas. Virus La varicela es producida por el virus de la Varicela Zoster, pertenciente a la familia Herpesviridae; es indistinguible de los otros virus del mismo grupo, su nico reservorio es el hombre infectado, se reconoce un solo serotipo. El virus esta conformado por 5 glucoprotenas que se expresan en las clulas infectadas.

3.

Formas clnicas Varicela Bulosa: Forma rara de varicela que se presenta generalmente en nios menores de 2 aos de edad; las lesiones aparecen como ve sculas gigantes bulas, asociadas a la confluencia de las lesiones, no hay modificacin de la historia natural de la enfermedad. Varicela congnita: Enfermedad grave trasmitida por la madre cuando esta desarrolla varicela en los 5 das antes del parto y hasta 2 das

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despus de ste, con una incidencia del 20 a 50% de los nios nacidos con una mortalidad cercana al 30%. Se caracteriza por compromiso heptico y pulmonar y lesiones hemorrgicas. La incidencia es del 2% cuando la infeccin se da en el primer trimestre del embarazo. Varicela complicada: Se presenta en nios con inmunodeficiencias pri marias o adquiridas, se presenta un cuadro de enfermedad fulminante y progresiva dado por lesiones hemorrgicas, neumona, coagulacin intravascular diseminada que progresa a la muerte. Tratamiento Varicela no complicada La enfermedad evoluciona hacia la curacin espontnea y el nico manejo que requiere es el tratamiento de soporte y sintomtico; el medicamento de eleccin es el acetaminofn para los sntomas del prdromo y medidas locales para el prurito. Tratamiento Antiviral En el caso de nios inmunocompetentes las indicaciones de terapia antiviral son las complicaciones tales como neumonitis o encefalitis. En los inmunocomprometidos con o sin lesiones generalizadas o neonatos el tratamiento debe instaurarse de inmediato o a mas tardar 72 horas luego e iniciado el exantema, con Aciclovir 10 mg/kg intravenosos cada 8h hasta que las lesiones y costras hayan curado (normalmente entre 7 a 14 das). Se recomienda el uso de Aciclovir oral (Dosis 80 mg/kg da en 4 dosis por 5 das, mximo 3200 mg/da) en personas sanas con alto riesgo de enfermedad moderada a grave, iniciado hasta 24 horas luego de aparecido el exantema, las indicaciones principales son: Edad mayor a 12 aos. Enfermedades pulmonares crnicas, cardiacas o de la piel. Pacientes con tratamientos prolongados con salicilatos. Pacientes con ciclos cortos o intermitentes de corticosteroides orales. Contacto domstico con pacientes infectados que presentaron enfer medad grave. Vacunacin Se utiliza una vacuna de virus atenuado, La cual genera en los nios tasas de proteccin del 95 al 100%; en adolescentes y adultos se han reportado tasas de proteccin hasta del 75%.

Se administra por va subcutnea, en dosis nica de 0,5 mL, actualmente se recomiendan dos dosis con intervalo mnimo de 1 mes, para nios a partir de 1 ao de edad y para adolescentes y adultos.

Exantema sbito
El exantema sbito o Rosola Infantum es el exantema ms frecuente en el lactante durante los primeros 24 meses de edad, se describi clnicamente por primera vez en 1916 en una publicacin de la revista JAMA; pero se han encontrado descripciones desde 1800 de cuadros muy parecidos a esta pa tologa. Es causado por el Virus Herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6), de la familia Herpesviridae; es un virus ADN de doble cadena, considerado linfotropo por lo que se ha denominado HBLV o Human B lymphotropic Virus pero por su parecido con los herpes virus se continuo llamando HHV-6. Afecta principalmente nios entre los 3 meses y los 3 aos de edad, la infec cin suele darse en el periodo infantil y se da en las pocas de otoo y prima vera. Su trasmisin se considera predominantemente por va respiratoria o por contacto directo con hospederos que estn excretando el virus. La incubacin es entre 7 y 15 das. Manifestaciones clnicas No hay prdromos de enfermedad, el cuadro se inicia con fiebre alta (desde 38,5 y puede alcanzar los 40C) sin afectacin importante del estado general. Son frecuentes las convulsiones febriles, lesiones en mucosa oral y conjun tiva!, poliadenomegalias de predominio occipital, muy caracterstico en esta enfermedad. Del tercer al cuarto da de iniciado el cuadro, la fiebre desaparece y aparecen lesiones cutneas en forma de exantema mculo-papular eritematoso de color rosa plido, algunas lesiones presentan un halo perifrico plido. Se inicia en tronco, cuello, regin retroauricular y espalda, con mnima afec tacin de cara y reas distales (extremidades). La duracin del exantema oscila entre 2 horas y 2 das, durante este se presenta edema periorbitario y palpebral (Signo de Berliner) muy caracterstico de esta enfermedad. Diagnstico Es clnico, basado en las caractersticas de la enfermedad. Existen pruebas serolgicas para identificar anti cuerpos anti HV-6 pero no se usan de rutina y no estn disponibles ampliamente.

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Tratamiento Se hace manejo sintomtico con antipirticos.

puede confundir con reacciones alrgicas, la fiebre no es alta (generalmente no excede los 38,5C) y el compromiso articular es raro en la poblacin peditrica pero es mucho mas frecuente en mujeres jvenes y adolescentes. Rubola congnita: Es una infeccin transplacentaria secundaria a infeccin materna que puede generar malformacin congnita (Sndrome de Embriopata Rubolica), bito fetal y aborto espontaneo. Diagnstico Se basa en dos pilares fundamentales: Historia clnica: ausencia de vacunacin, caractersticas clnicas del exantema, distribucin y tiempo de evolucin. Laboratorio: Mediante el aislamiento viral, a partir de frotis farngeo o de lquidos corporales durante la fase de viremia (Exantema) pero hay mayor disponibilidad en la prueba de medicin de IgM para rubeola en las primeras 72 horas o aumento de 4 diluciones en muestras tomadas con 15 das de intervalo. Tratamiento Manejo sintomtico; en la artritis del adolescente hay una adecuada respu esta al tratamiento con cido acetil saliclico. Inmunizacin Luego de la infeccin aguda se desarrolla inmunizacin de por vida. Existe la vacuna Triple viral (Sarampin, Rubola y Paperas o SRP) compuesta por virus vivos atenuados. La primera dosis se aplica a los 12 meses de vida y una nueva dosis entre los 4 y 6 aos de edad que coincide con el ingreso a las actividades escolares, la primera dosis confiere proteccin en el 95% de los casos y la segunda dosis puede ayudar en aquellos casos de ineficacia primaria de la vacuna. Medidas de aislamiento En todo paciente hospitalizado se deben llevar las medidas estndares de cuidado y adems aislamiento de gotas durante los 7 das al inicio del exan tema. Muy importante evitar el contacto con las pacientes embarazadas.

Rubeola
Enfermedad infecciosa causada por el virus ARN perteneciente al gnero Rubivirus, dentro de la familia Togaviridae. Descrita desde por primera vez en 1752 por De Bergen y cobr importancia clnica a partir de la dcada de 1940 con las descripciones realizadas por Gregg, referentes a las alteraciones fetales de la rubola intrauterina. Patogenia El virus ingresa al organismo por la nasofaringe por medio de gotas, ingresa a las clulas epiteliales del tracto respiratorio y se multiplica en estas, gene rando una primeria viremiaque lo lleva al sistema retculo endotelial generando una nueva replicacin viral y causando una segunda viremia por medio de la cual logra llegar el virus a tejidos como piel, causando el exantema, ganglios linfticos produciendo linfadenopatias y a mucosas causando coriza y moles tias nasofarngeas. Epidemiologa Es una enfermedad de distribucin mundial, su nico reservorio conocido hasta el momento es el hombre, la transmisin es por gotas de saliva o transplacentaria. El perodo de incubacin es de 12 a 23 das en promedio. Los pacientes son contagiosos desde el da 7 previo al inicio del exantema hasta 3 a 5 das luego de su aparicin. Manifestaciones clnicas Las infecciones asintomticas se presentan en el 50 al 80% del total de pa cientes peditricos afectados. Los sntomas prodrmicos como tos, malestar, faringitis, dolor ocular y las adenomegalias son mas frecuentes en adolescen tes y adultos jvenes, y tienen una duracin de 1 a 5 das. En nios menores cuando se presentan sntomas los principales son coriza leve y diarrea, el ex antema puede ser uno de los sntomas iniciales en estos, se caracteriza por ser una erupcin mculo-papulosa rosada, que inicia en cuero cabelludo y cara y luego se generaliza por todo el cuerpo, tiene una duracin de 24 horas hasta 5 das, con un promedio de 3 das; al desaparecer deja una descamacin fina. En nios no es pruriginoso, a diferencia de adolescentes y adultos en los que se

Enfermedad de Kawasaki
Tambin llamado sndrome linfonodular mucocutneo; es una vasculitis febril de pequeos y medianos vasos, sistmica y autolimitada de causa desconoc-

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da, que puede producir aneurismas arteriales, valvulitis y miocarditis. Descrita por primera vez en Japn por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1961. Es la primera causa de cardiopata adquirida en nios en pases desarrollados. Epidemiologa La enfermedad de Kawasaki (EK) tiene una incidencia variable desde el punto de vista geogrfico, en Japn se han descrito 90 casos por cada 100000 nios menores de 5 aos y en Estados Unidos la incidencia est entre el 6 y el 15 por 100000 teniendo en cuenta que en este pas hay un claro predominio de raza Asitica sobre la caucsica y afroamericana. Es ms comn en varones y el 80% de los casos se presenta en nios meno res de 8 aos y ms de la mitad de estos en menores de 5 aos y mayores de 3 meses de edad. Etiologa Hasta el momento no esta clara la etiologa de la EK, los datos clnico epi demiolgicos conocidos sugieren una causa infecciosa, pero los estudios re alizados hasta el momento no son concluyentes sobre una causa directa viral y/o bacteriana. La teora mas aceptada hasta el momento, basada en las similitudes del cuadro con el sndrome de choque txico estafilocccico e infecciones estreptoccicas (Fiebre escarlatina), es que comparten la patogenia del superantgeno, ratificado adems por la respuesta que tiene al manejo con inmunoglobulina IV, pero no hay vnculos definitivos que corroboren esta hiptesis. Manifestaciones clnicas y diagnstico El diagnstico es clnico y se basa en el reconocimiento de caractersticas clnicas, descritas como criterios diagnsticos: Fiebre persistente de al menos 5 das de duracin y Presencia de por lo menos 4 de los criterios principales: 1. Cambios en las extremidades: Agudos: eritema de palmas y plantas; edema de pies y manos Subagudos: descamacin periungueal de dedos de las manos y pies en segunda y tercera semana 2. Exantema polimorfo. 3. Inyeccin conjuntival bilateral bulbar sin exudados.

4. Cambios en labios y en cavidad oral: eritema, labios fisurados, len gua aframbuesada, enantema. 5. Linfadenopata cervical (> 1.5 cm de dimetro) generalmente unilateral Exclusin de otras enfermedades con hallazgos similares Otros sntomas clnicos que se pueden presentar son irritabilidad, dolor ab dominal, nauseas y vmitos. Tambin pueden cursar con uretritis y piuria est ril, disfuncin heptica leve, artralgias y artritis y meningitis asptica. Si no se cumplen los criterios completamente, pero se demuestran aneuris mas coronarios con ecografa cardiaca o con coronariografa, se habla enton ces de Kawasaki atpico. Algunos autores describen el Kawasaki incompleto, cuando slo se cumplen algunos de los criterios, sin presentarse afectacin cardiaca, pero la sospecha clnica contina siendo EK. Los aneurismas coronarios (presentes hasta en el 20% de los pacientes no tratados) son la principal complicacin, llevando al aumento de la morbimortalidad a corto y mediano plazo. Tratamiento La administracin de inmunoglobulina intravenosa (nica dosis a 2 g/ kg dentro de los 10 primeros das de inicio de la fiebre) disminuye el riesgo de aneurismas coronarios en el 2-4% de los casos, y el uso de cido acetil saliclico (80-100mg/kg/da divididos en 3-4 dosis). Estos pacientes no requieren ninguna clase de aislamiento.

Sarampin
Enfermedad aguda infectocontagiosa causada por un virus RNA de la familia Paramixoviridae. Se describi vez por un mdico persa del siglo IX (Rhazs), en el siglo XVII fue descrito por Thomas Sydenham y planteo las diferencias de este con la Fiebre escarlatina. En Colombia el ltimo brote, con 139 casos confirmados, se present en el ao 2002 y el ltimo caso confirmado fue re portado en agosto de 2011 en la ciudad de Barranquilla. Epidemiologa En la era pre-vacunal era una enfermedad endmica y extendida a nivel mun dial, afectaba principalmente a nios en etapas prescolares y escolares, con epidemias cclicas cada 2 a 5 aos, la mayora de los adultos tena inmunidad

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E nferm edades exantem ticas de la infancia

Edgar Jos Marzola Pea

adquirida; desde la aparicin de la vacuna en 1963 esta enfermedad esta casi erradicada en muchos pases. En pases pobres an es un problema de salud pblica y causa importante de morbimortalidad. El reservorio es el ser humano, la enfermedad se trasmite por dispersin de microgotas de saliva o contacto con secreciones de nasofaringe de personas infectadas. Tiene una incubacin de 9 a 12 das, el mximo contagio es durante la fase prodrmica tarda (3 a 5 das antes de aparecer el exantema), persiste durante la fase catarral florida y desparece a las 48 horas de cedido el exan tema. Manifestaciones clnicas Las manifestaciones principales del Sarampin se pueden dividir en dos fases: Fase Catarral: Tiene una duracin de dos a cuatro das, se caracteriza por la presencia de coriza, conjuntivitis asociada a fotofobia y epifora, tos, fiebre y malestar, suele presentarse un exantema mculo papular, eritematoso que se extiende detrs de las orejas y al tronco que desa parece rpidamente antes del inicio del exantema tpico. Luego, tres a cuatro das de iniciado la fase catarral aparecen las manchas de Koplik (Mculas pequeas de color blanco azulado de base eritematosa dis puestas en la mucosa de los carrillos, a la altura del primer o el segundo molar, que aumentan progresivamente en nmero y desaparecen es pontneamente con la aparicin del exantema (2 a 3 das luego de su aparicin). Fase Exantemtica: esta fase inicia con empeoramiento del cuadro ca tarral, la fiebre se intensifica (temperaturas 40 - 40,5C), al igual que los sntomas catarrales. Luego inicia el exantema que se ubica en la lnea de implantacin del cabello, regin retroauricular, frente y regin cervical, de caractersticas mculo papulo eritematoso, en 3 das se extiende cefalocaudal y afecta palmas y plantas. Distalmente el aspecto del exantema suele ser ms apagado, pero con el tiempo aumenta la intensidad de este y las lesiones pueden confluir. Al tercero cuarto da de iniciado el exantema la fiebre debe ceder, en caso contrario hay que pensar en complicaciones asociadas a la infeccin; entre las ms im portantes estn la neumona u otitis de origen viral o por sobreinfeccin bacteriana.

Una complicacin importante del sarampin es la encefalitis que puede af ectar el sistema nervioso central en la fase aguda de la enfermedad causar aos mas tarde una Panencefalitis esclerosante subaguda en la que se pre senta deterioro cognitivo, cambios de comportamiento y convulsiones. Diagnstico Es clnico y epidemiolgico; en Colombia es importante la confirmacin serolgica para efectos epidemiolgicos, con la medicin de nmunoglobulinas especficas (IgM) contra sarampin. Importante estudiar todo caso probable de Sarampin definido como fiebre, erupcin maculopapular generalizada y alguno de los siguientes sntomas: tos, coriza o conjuntivitis. En estos casos adems se debe solicitar pruebas de IgM para dengue y rubeola. Tratamiento Se usa manejo sintomtico y de sostn. Se recomienda el uso de vitamina A, a razn de 100.000 Ul en los nios de 6 meses a 1 ao de edad y de 200.000 Ul en mayores de esa edad.
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Lecturas recomendadas
1. Correa J, Gmez J, Posada R, Fundamentos de Pediatra, Infectologia y neumologa, Tomo II. 2.a Ed. Medellin: CIB Ediciones Rojo; 1999. Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, et al (Eds). Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 6th ed, Saunders, Philadelphia 2009. Betancur Franco, LA. Exantemas en la infancia En: Colombia. 2005. Evento: XXIII Curso de residentes de pediatra: Saberes y argumentos compartidos Ponencia: Exantemas en la infancia Li bro: Pediatra, Saberes Y Argumentos Compartidos Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infec tious Diseases, Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds), Churchill Livingstone, New York City 2010. Manual de Pediatra Ambulatoria Sociedad Antioquea De Pedia tra. Editorial Medica Panamericana ,2008

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Jonathan Rendn Muoz | Residente de Pediatra II ao

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Introduccin
Hacia la mitad del siglo XX, los mdicos empezaron a notar ciertos casos de neumona con caractersticas atpicas , con sideradas as por la pobre respuesta a las penicilinas y sin lograr el aislamiento de los grmenes que para la poca eran comunes, es en este contexto, que en 1938 Hobert and Bryman, des cribieron un cuadro clnico consistente en infeccin respiratoria aguda y lo atribuyeron a un virus no filtrable . An ahora, se describen casos de neumona por Mycoplasma pneumoniae como indistinguibles de neumona viral. En 1963, Goodburn visualizo los cuerpos cocobacilares me diante microscopa, lo identific como del gnero Mycoplasma y lo denomin Mycoplasma pneumoniae. En la actualidad, cobra importancia debido a su alta frecuen cia como agente causal de cuadros respiratorios, siendo el cau sante de hasta el 30% de los casos de neumona adquirida en la comunidad (NAC). Por las manifestaciones clnicas permite tratamiento ambulatorio, aunque hasta el 18% de los nios hos pitalizados por NAC tiene como germen causante M. pneumo niae. Aunque estos altos porcentajes de presentacin recalcan la importancia de considerar este germen como agente causal, con frecuencia se exagera en el diagnstico. Esto sucede por la gran heterogeneidad de las pruebas diagnosticas, con sensibi lidades y especificidades diferentes dependiendo de mltiples factores, entre los cuales se incluyen: el tipo de muestra, el tipo

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Infeccin p o r Mycoplasma pneumoniae Jonathan Rendn Muoz

de prueba diagnstica (incluso dando resultados variables inter e intrapruebas, cambiando segn el kit del laboratorio empleado) y el tiempo de toma de la prueba segn la fase de enfermedad. La serologa tipo IgM, el mtodo de ma yor disponibilidad en nuestro medio como diagnostico puede incluso no lograr diferenciar una infeccin pasada de los sntomas actuales. No debe olvidarse la gran variabilidad clnica de los pacientes con infeccin por M. pneumoniae, cuyo espectro va desde infeccin asintomtica, hasta ma nifestaciones graves con compromiso pulmonar y extrapulmonar. Los snto mas en la mayora de veces son leves e inespecficos comprometiendo infec ciones respiratorias superiores o inferiores como neumona con o sin derrame. Los sntomas pueden ser causados por otros padecimientos y un sobrediagnstico del microorganismo puede aumentar la prescripcin de antibiticos tipo macrlidos pudindose aumentar la resistencia antibitica no slo para M. pneumoniae como se evidencia en Japn y Corea, sino tambin para otros microorganismos.

pero tambin en alveolos, trquea y vas respiratorias superiores; la clula pierde su capacidad para la utilizacin de glucosa, recaptacin de aminocidos y sntesis de macromolculas, produciendo exfoliacin y aumento del moco en la vas respiratorias que es de caractersticas inflamatorias con detritos de fibrina y clulas inflamatorias, adems disminucin del barrido mucociliar por la prdida de las cilias de las clulas. Existen muchos factores que contribuyen a la enfermedad por Mycoplasma las cuales incluyen la cilostasis (parlisis de las cilias) y apoptosis, resultando en el dao localizado al epitelio respiratorio y ulceracin de la mucosa. La respuesta inmune contribuye a este dao, debido a la infiltracin de clulas inflamatorias como neutrfilos, linfocitos, macrfagos y plasmocitos, que conllevan a edema y congestin de la pared, aumento en la produccin de moco y liberacin de citoquinas y radicales libres que potencian el dao a la mucosa y el control de la infeccin. Como mecanismos patognicos de M. pneumoniae se mencionan; Protenas de Citoadherencia como las protenas P1, P30, P41 y P24 Movilidad: permiten la colonizacin del epitelio. Generacin de molculas reactivas de oxigeno como perxido de hidro geno y radicales superoxido, permitiendo la peroxidacin de lpidos de la membrana y desnaturalizacin de protenas del epitelio respiratorio. Lactoferrina: forma complejos con el hierro aumentando el estrs oxidativo de la clula Protena con actividad ADP ribosiltransferasa toxina de sndrome res piratorio adquirido en la comunidad o CARDS TX: es similar a la toxina Pertussis, que causa vacuolizacin y ciliostasis que impide el efectivo barrido mucociliar. Adems, el sistema inmune del hospedero juega un papel importante en la enfermedad, tanto por mecanismos inflamatorios a travs del reclutamiento de clulas productoras de citoquinas y cambios de respuesta celular hacia Th2; esto ltimo se ha asociado a la evasin al sistema inmune en portadores crnicos como asmticos y a autoinmunidad por mimetismo molecular y reac cin cruzada. Como ejemplos de este mecanismo, M. pneumoniae estimula la formacin de autoanticuerpos contra ganglisidos (especialmente GM1) y galactocerebrsido. Adicionalmente, se generan anticuerpos contra la protena P1, propia de M. pneumoniae, que pueden reaccionar contra antgenos intracelulares de las

Caractersticas biolgicas
El gnero Mycoplasma comprende un grupo de ms de 200 especies am pliamente identificadas en la naturaleza y son pequeos organismos extracelulares, que no se encuentran en formas libres y son capaces de autoreplicarse. Son dependientes de las clulas hospederas que suplan sus necesidades de nutrientes. Estn estrechamente relacionados con el grupo de bacterias Gram positivas y carecen de flagelos o pilis. Entre las pocas especies capaces de producir enfermedad en humanos, la ms relevante es M. pneumoniae. Este carece de pared celular, con membrana celular compuesta de esterles y otras protenas que le dan soporte, es de 1 a 2 um de longitud y 0,1 a 0,2 um de ancho y las colonias deben ser visualiza das bajo estereomicroscopio. Su aislamiento es difcil.

Patognesis
La infeccin por M. pneumoniae inicia con la interaccin entre el microor ganismo y el epitelio del hospedero, lo cual permite el dao tisular y posterior mente la aparicin de la enfermedad. M. pneumoniae puede exhibir diferentes efectos citopticos, con alteracin y dao en el epitelio respiratorio principalmente en bronquios y bronquiolos

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clulas del hospedero. Ambos mecanismos anteriormente descritos, explica ran la afeccin del sistema nervioso central y perifrico con sndromes cl nicos como encefalitis y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) y Guillain Barr, atribuidos a la infeccin por M. pneumoniae. Sistema inmune Despus de la infeccin inicial, el sistema inmune normal produce rpida mente anticuerpos despus de 3 a 6 semanas, seguido por un descenso gra dual en meses o aos. Debido al tiempo prolongado de incubacin, la respues ta de anticuerpos es evidente cuando aparecen los sntomas. La IgM puede ser utilizada como indicador de infeccin aguda principalmente en nios, esta aparece una semana despus de iniciados los sntomas y dos semanas antes de la elevacin de la IgG, aunque la respuesta puede ser variable entre indivi duos. Con el empleo de la IgM para el diagnostico de la infeccin hay que tener en cuenta que esta puede persistir elevada por meses o aos, en estos casos un resultado positivo puede no corresponder a la infeccin actual. La IgA se produce temprano en el curso de la infeccin y disminuye rpida mente, es entonces que esta inmunoglobulina puede servir para el diagnstico temprano de la infeccin, aunque no se ha demostrado utilidad en nios.

M. pneumoniae puede transmitirse de persona a persona a travs de gotas expelidas durante la tos. Las personas infectadas llevan el microorganismo en la nariz, garganta, trquea y va area inferior. Para la infeccin, se nece sita contacto estrecho entre individuos y es por esto que se puede diseminar gradualmente entre los miembros de la familia y en grupos hacinados como reclutas, presos, entre otros.

Manifestaciones clnicas
Infeccin respiratoria Puede ir desde una Infeccin de la va area superior con sntomas de de sarrollo gradual en varios das y durar semanas o meses. Los sntomas ms comunes son dolor de garganta, ronquera, con o sin fiebre, cuando aparece usualmente es de bajo grado, tos paroxstica que empeora en la noche, inicial mente es seca pero que evoluciona hasta convertirse en productiva, cefalea, escalofros, coriza, mialgias, otalgia y malestar general. La faringitis se pre senta especialmente en nios con o sin adenopata cervical acompaada de conjuntivitis o miringitis bulosa. Puede aparecer sinusitis con dolor en senos paranasales. En menores de cinco aos aunque pueden aparecer sibilancias y coriza, generalmente no progresan a neumona. La neumona se suele presentar principalmente en nios entre 5 y 15 aos, puede ser uni o multilobar, de gravedad variable pudiendo ser tratada de for ma ambulatoria u hospitalaria. Segn el metaanliss de Cochrane donde se evalo la sensibilidad y especificidad de los signos y sntomas de neumona por M. pneumoniae los sntomas comnmente encontrados son: tos (sensibi lidad entre 60 y 100% pero poca especificidad 15 al 40%), fiebre (sensibilidad 50-100% y especificidad del 20%), dolor torcico (sensibilidad del 20% y especificidad hasta del 100%), dificultad respiratoria (sensibilidad del 70% y especificidad 20%), mialgias (sensibilidad 10-20% y especificidad del 90%). Estos sntomas pueden estar acompaados o no de sntomas del tracto respi ratorio superior. Otros sntomas reportados son malestar general y escalofros. Al examen fsico se puede encontrar roncus generalizados o localizados y si bilancias espiratorias, estas con sensibilidad entre 10% y 60%. Suelen apare cer luego de la primera semana de iniciados los sntomas, son raros los signos de ocupacin alveolar como crpitos con sensibilidad entre 60% y 100% pero

Epidemiologa
M. pneumoniae puede causar infeccin en las vas respiratorias altas y ba jas. Es comn en edades entre 5 a 15 aos con disminucin en la frecuencia despus de la adolescencia y poco frecuente en menores de cinco aos. En diferentes estudios se ha comprobado la infeccin respiratoria y NAC por M. pneumoniae entre el 15% y el 40% por ao y 18% de los casos que requirieron hospitalizacin en nios. En un estudio finlands se reporto que el 30% de las neumonas adquiridas en la comunidad fueron producidas por M. pneumoniae y ms del 50% de los nios eran mayores de 5 aos. Un estudio realizado en Estados Unidos detect la infeccin en 23% de los nios entre 3 y 4 aos, y en Francia se detect la infeccin en menores de 4 aos. En aos recientes se ha visto un cambio en las caractersticas epidemiolgi cas de la infeccin por M. pneumoniae, lo cual se ha explicado por infeccin por diferentes subtipos, a la persistencia del organismo en el tracto respira torio por tiempo prolongado despus de la primoinfeccin y a la diseminacin por portadores sanos.

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con especificidad variable. La neumona por M. pneumoniae puede complicar se con derrame pleural y pneumonitis necrozante. El periodo febril agudo generalmente dura una semana, mientras que la tos puede durar por varias semanas y este tiempo puede acortarse con la admi nistracin de antibiticos. La enfermedad puede ser grave en pacientes con inmunosupresin de tipo humoral (hipogammaglobulinemia), pacientes esplenectomizados, sndrome de Down entre otros. En ellos puede haber compromiso extrapulmonar como artritis y para recordar: es uno de los agentes causantes de sndrome torcico agudo en pacientes con anemia de clulas falciformes. Enfermedad extrapulmonar El 25% de las personas infectadas desarrollan complicaciones extrapulmonares. Se ha detectado por medio de tcnicas moleculares M. pneumoniae en si tios como sangre, lquido sinovial, cefalorraqudeo, pericardico y lesiones en piel. Las manifestaciones pueden aparecen antes, durante o despus de las ma nifestaciones pulmonares o pueden ocurrir en ausencia de sntomas respira torios. Sistema nervioso central: encefalitis, sndrome cerebelar, parlisis de nervios craneales, meningitis asptica o meningoencefalitis, encefalomielitis diseminada aguda, neuritis ptica, coma, diplopia, confusin mental, psicosis aguda secundaria a encefalitis, ataxia y coreoatetosis. De estos cuadros, la encefalitis es la manifestacin neurolgica ms comn apareciendo en 1 a 2 semanas despus de los signos respirato rios, aunque puede presentarse en ausencia de sntomas respiratorios previos. El lquido cefalorraqudeo esta alterado en la mayora de los pacientes, evidencindose pleocitosis e hiperproteinorraquia. Los estu dios de neuroimagen pueden mostrar edema o isquemia focal, desmielinizacin o dilatacin ventricular. El diagnostico de encefalitis requiere la evidencia de infeccin del microorganismo sea en el LCR o garganta por medio de cultivo o PCR con o sin elevacin serolgica. Sistema nervioso perifrico: poliradiculitis, neuropata del plexo braquial, radiculitis, mielitis transversa y sndrome de Guillain Barr. Piel: rash eritematoso maculopapular y/o vesicular que es benigno y autolimitado. Tambin pueden aparecer formas graves como sndrome

de Steven-Johnson con conjuntivitis, estomatitis ulcerativa o exantema buloso. Sistema musculo esqueltico: mialgias, artralgias y poliartropatias ocu rren en 14% de los pacientes. Artritis sptica con aislamiento de Myco plasma en pacientes con hipogammaglobulinemia. Corazn: compromiso en el 1 al 8% de los pacientes, frecuente en adul tos. Puede presentarse con pericarditis, miocarditis y derrame pericar dico con o sin taponamiento, el organismo puede cultivarse del lquido pericrdico. Hemtico: anemia hemoltica compromiso poco frecuente pero pue de ser grave, es ms frecuente en nios. Otras manifestaciones son anemia aplastica, purpura trombocitopenica trombtica, coagulacin intravascular diseminada. Las formas subclnicas son frecuentes com prometiendo hasta el 50% de los pacientes con la infeccin. Rin: glomerulonefrits, falla renal, nefritis tubulointersticial y nefropa ta por IgA son reportadas espordicamente. Sistema gastrointestinal: diarrea, vmito y nuseas son los principales. En raras ocasiones hepatitis colestsica y pancreatitis. Ojo: conjuntivitis, retinitis, uvetis anterior, neuropata ptica, hemorra gias retinianas, iritis y edema del disco ptico. Sistema reproductor: abscesos tubo-ovricos

Diagnstico
Laboratorio La infeccin del tracto respiratorio inferior por M. pneumoniae puede acom paarse de leucocitosis en un tercio de los casos, pero usualmente el conteo de leucocitos es normal o discretamente elevado, acompaado o no de eleva cin de la velocidad de eritrosedimentacin globular (VSG). Algunos pacientes puede presentar en el hemograma anemia hemoltica. No hay anormalidades tpicas renales ni hepticas La tincin de Gram a partir de muestras de esputo puede mostrar clulas mononucleares, neutrfilios y flora normal. Los rayos X de trax no son caractersticos, con hallazgos variables y diso ciacin clnico-radiolgica. Puede encontrarse infiltrados reticulares difusos,

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infiltrados perihiliares bilaterales o en lbulos inferiores usualmente unilateral aunque puede ser bilateral con adenopata hiliar. Puede encontrarse igualmente hiperinsuflacin, atelectasias y derrame pleural. Los estudios histopatolgicos no son empleados con frecuencia para el diagnostico. El diagnstico etiolgico es complejo debido a la carencia de pruebas bien estandarizadas, no contamos en nuestro medio con pruebas moleculares, di ficultades tcnicas para el aislamiento microbiolgico y que el diagnstico de infeccin no puede ser realizado en base a las manifestaciones clnicas como muestro la revisin de Cochrane por la poca sensibilidad y especificidad de los sntomas para el diagnostico. Todo lo anterior incentiva a que debemos conocer las diferentes pruebas y su interpretacin para realizar un diagnostico y tratamiento correcto para evitar las posibles complicaciones de la infeccin, el sobreuso de macrlidos y evitar la resistencia a antibiticos. Se emplean diferentes pruebas diagnsticas entre las que se encuentran las pruebas serolgicas, pruebas de aglutininas fras, pruebas moleculares y microbiolgicas. Las aglutininas fras son anticuerpos que reaccionan a antgenos de glbulos rojos cuando se incuban en fro, estos aparecen en la infeccin aguda con ttulos mayores a 1:64, aunque su validez no se ha corroborado en nios, no es recomendado para el diagnostico de infeccin por M. pneumoniae por su poca especificidad y la poca estandarizacin de la prueba. Las pruebas serolgicas empleadas son prueba de fijacin de complemento, aglutinacin pasiva, ELISA e inmunoensayo enzimtico (EIA), existiendo en el mercado numerosos kits. El criterio serolgico es el aumento de 4 veces los ttulos de anticuerpos en la etapa de convalecencia con respecto a los ttulos de la fase aguda, seroconversion con ttulos positivos IgM/lgG posterior de una prueba negativa en un lapso de tres semanas o titulo de anticuerpos IgM mayor 1:10 en una sola muestra. Las pruebas serolgicas tienen varios inconvenientes en su empleo. El pri mero es que la positividad de la prueba puede variar dependiendo en el mo mento en el que se realice, el segundo es que el diagnostico se realiza retros pectivamente es decir, requiere la seroconversion o el aumento de los ttulos de anticuerpos durante la fase de convalescencia 3 a 4 semanas despus de iniciada la enfermedad, adems de la existencia de diferencias entre las prue

bas como se evidencio en un estudio realizado en Holanda, donde se compar 13 pruebas serolgicas comerciales de inmunoensayo enzimtico, prueba de fijacin de complemento y prueba de aglutinacin de microparticulas, aplica das en adultos; document que la sensibilidad de las pruebas serolgicas en muestras apareadas (fase aguda y convaleciente) es de 34-85% siendo mejor para las pruebas AniLabsystems, SerodiaMycoll, Novum, and SeroMP, aunque con buena especificidad (mayores 95%) para la mayora, diferencias que pue den ser explicadas por el tipo de antgeno utilizado para la prueba y edad del paciente. La deteccin IgG nica no es diagnostica debido a que la serocon version pudo haber ocurrido en cualquier tiempo y no relacionarse con la in feccin aguda. La deteccin de IgM es usada ampliamente para el diagnstico serolgico temprano de infeccin por M. pneumoniae especialmente en nios. Los anticuerpos IgM no son producidos por nios menores de seis meses, y si lo son significativamente en infecciones primarias y durante reinfecciones. La IgM puede detectarse luego del sptimo da de aparicin de la enfermedad. La sensibilidad de una muestra nica de IgM es 31,8% y aumenta hasta 88,6% cuando la muestra se aparea. Aunque el principal problema es que la IgM pue de persistir elevada por meses despus de la infeccin aguda. Las pruebas serolgicas nunca pueden ofrecer un diagnstico temprano y su papel es la determinacin epidemiolgica ms que una herramienta diag nostica. Las pruebas moleculares como la reaccin en cadena de polimerasa (PCR) y sus diferentes formas de realizacin se emplean para el diagnostico rpido con buena sensibilidad y especificidad. Entre los problemas de la PCR, se destaca la persistencia del DNA del M. pneumoniae en las muestras hasta por siete semanas luego de los sntomas agudos. No hay consenso sobre la muestra ptima respiratoria para la deteccin (esputo, aspirado, hisopado o lavado naso u orofaringeo, lavado broncoalveolar o liquido pleural), diferencias en sensibilidad y especificidad de las diferentes tcnicas y genes amplificados y por ltimo aunque existen numerosas pruebas pocas estn estandarizadas y requieren estudios institucionales y multicntricos para ser validadas. Pero a pesar de todos estos inconvenientes es el mtodo diagnstico de eleccin para infeccin aguda por M. pneumoniae. Los cultivos son costos, poco sensibles y son lo suficientemente lentos para el empleo en la prctica clnica, obteniendo un resultado positivo hasta seis se manas despus de la incubacin, aunque este sigue siendo la prueba estndar

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Infeccin p o r Mycoplasm a pneum oniae Jonathan Rendn Muoz

para el diagnstico y para la caracterizacin biolgica y molecular incluyendo estudios de resistencia en aislamientos clnicos. Segn la gua de la IDSA para el manejo de neumona en nios, no reco mienda el empleo de las pruebas diagnsticas basadas en PCR debido a que no es prctico en el contexto de consulta ambulatoria, sala de emergencia u hospitales. Ellos creen que la infeccin por Mycoplasma debe ser buscada para optimizar el uso de macrlidos en nios. Sin embargo no hay pruebas nicas disponibles que ofrezcan sensibilidad y especificidad deseadas en un marco clnico. Argumentan que el mdico debe conocer las caractersticas del rendimiento diagnstico de las pruebas empleadas en el laboratorio local. Entonces planteado las diferentes tcnicas para el diagnostico, el mtodo ideal para el diagnostico sera la combinacin de ensayos serolgicos con tc nicas de ampliacin de cidos nucleicos (PCR). La pregunta importante que se debe considerar es a qu pacientes se deben aplicar estas pruebas? La gua britnica para el diagnstico y tratamiento de neumona, recomienda realizar estudios microbiolgicos a pacientes admitidos al hospital, con neumona lo suficientemente grave para requerir ingreso a unidad de cuidados intensivos peditricos o a aquellos con neumona complicada. No se recomienda realizar estudios microbiolgicos en pacientes con enfermedad leve.

claritromicina 15 mg/kg/da por 10 das; o eritromicina 20-50 mg/kg/da por 10-14 das. Para infecciones graves se emplean los mismos antibiticos en administracin parenteral a las dosis descritas y como primera opcin azitro micina o claritromicina. En el tratamiento de las complicaciones principalmente en sistema nervioso central se han empleado combinacin de antibitico con esteroides, plasmafresis o inmunoglobulinas.

Lecturas recomendadas
1. Cunha C.The First Atypical Pneumonia: The History of the Disco very of Mycoplasma pneumoniae. Infect Dis Clin N Am 24 (2010) 1 -5 Waites K.B y Talkington D.F. Mycoplasma pneumoniae andilts role as a human pathogen. Clin. Microbiol. Rev. 2 0 0 4 ,17(4):697 Waites K.B. New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasmapneumoniae infections. Future Microbiol. 2008 De cember ; 3(6): 635-648. Waites K.B New Concepts of Mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatric Pulmonology 2003 36:267-278 Feigin and Cherry. Textbook of pediatric infectious diseases. Chap 208 Mycoplasma and Ureaplasma Infections. 6th edition. Saunder ElSevier Atkinson T. R Balish M. Waites K.B. Epidemiology, clinical mani festations, pathogenesis and laboratory detection of Mycoplasma pneumoniae infections. FEMS Microbiol Rev 32 (2008) 956-973 Wang K, Gill R Perera R, Thomson A, Mant D, Harnden A. Clinical symptoms and signs for the diagnosis of Mycoplasma pneumo niae in children and adolescents with community acquired pneu monia (Review). Cochrane review, The Cochrane Library 2012, Issue 10 Ari Bitnun A., Lee Ford-Jones E. et al. Acute Childhood encepha litis and Mycoplasma pneumonia Clinical Infectious Diseases 2 00 1;32 :16 74 -8 4 Laura J. Christie L.J., Honarmand S.Talkington D. et al. Pediatric Encephalitis: What Is the Role of Mycoplasma pneumoniae?. Pe diatrics 2007;120;305-313

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Tratamiento
En la actualidad existen pocos reportes de resistencia a la terapia antibiti ca convencional. Las tetraciclinas y macrlidos son bacteriostticos para el Mycoplasma y son los medicamentos de eleccin. Los betalactmicos y glucopptidos (vancomicina) no son activos contra M. pneumoniae debido a que estos carecen de pared celular. El trimetoprim, sulfonamidas y rifampicina no son activos. Otros antibiticos que podran con siderar como alternativas son las quinolonas, el cloramfenicol y los aminoglucosidos. Para fines prcticos el tratamiento ambulatorio de la infeccin es realiza do con macrlidos, preferiblemente con azitromicina o claritromicina debido a mayor tolerabilidad, mayor adherencia al tratamiento debido a esquemas cor tos y administrados en dosis en una o dos veces al da. Las dosis recomendadas para pacientes sin signos de gravedad son: azitro micina 10 mg/kg/da el da 1 y continuar 5 mg/kg/da para un total de 5 das;
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Hector Vaiderrama Rodrguez | Residente de Pediatra III ao

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Tosferina: una vieja enfermedad, an entre nosotros I

Introduccin
La tosferina es un infeccin respiratoria producida por Bordetella pertussis, con serias complicaciones y una alta mortalidad en los extremos de la vida, principalmente menores de 3 meses de vida; la presentacin en cada individuo es muy variable y depende de la edad, el estado de inmunidad natural o artificial (vacunacin) y la presencia de enfermedades de base. Esta en tidad requiere una alta sospecha clnica para realizar una apro ximacin diagnstica adecuada y racionalizar el uso de pruebas diagnsticas confirmatorias. A nivel mundial se ha observado un incremento en la inciden cia de tosferina a pesar del desarrollo de nuevas vacunas y la amplia cobertura en vacunacin; lo cual obliga a todo el perso nal de salud a familiarizarse con su diagnstico, tratamiento y prevencin, debido a sus graves complicaciones.

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Agente etiolgico
La Bordetella pertussis es un cocobacilo gram negativo que posee mltiples factores de virulencia, que se pueden agrupar en adhesinas y toxinas, y su accin sobre el epitelio respirato rio nos explica la patognesis y manifestaciones clnicas de la enfermedad. Las molculas de adhesin permiten su unin al epitelio ci liado del tracto respiratorio y a las clulas del sistema inmu-

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ne, dentro de ellas tenemos: Hemaglutinina filamentosa (HAF), Fimbria y pertactina (PA). Las exotoxinas son elementos que participan en el desarrollo de la citotoxicidad: Citotoxina traqueal: genera cilioestasis y muerte de clulas ciliadas. Toxina de adenilato ciclasa: produce formacin de poros en la membra na celular; inhibicin de los macrfagos e induccin de apoptosis de los linfocitos. Toxina pertussis (TP): es la principal molcula responsable de la sintomatologa prolongada en esta entidad ya que inhibe seales importan tes de transduccin, tales como quimiotaxis y migracin de neutrfilos, monocitos y macrfagos al sitio de infeccin, sensibiliza a la histamina, aumenta la secrecin de insulina y es el responsable de la linfocitosis caracterstica de esta entidad.

La infeccin frecuentemente es trasmitida por un contacto familiar con cua dro de tos prolongada, logrndose en algunos pacientes confirmar la infeccin por B. pertussis.Se ha descrito que casi el 80% de los casos confirmados, tienen como fuente primaria personas del hogar, principalmente padres cui dadores jvenes. En pases desarrollados esta tendencia al resurgimiento de la enfermedad, se explica por varias situaciones, entre las que estn: mayor conciencia de exis tencia de la enfermedad, mejores mtodos diagnsticos, prdida de inmunidad artificial por disminucin de anticuerpos protectores y la presencia de adultos y adolescentes como nueva fuente de infeccin para nios menores. En Latinoamrica, tambin se ha registrado el resurgimiento de la enferme dad, pero esto reviste varias dificultades adicionales entre las que se destacan: el bajo ndice de sospecha clnica, la falta de aplicacin de la definicin de caso clnico de la OMS, la carencia de mtodos diagnstico de rutina con buena sensibilidad como la PCR (reaccin en cadena de polimerasa) o la serologa comparativa y el seguimiento epidemiolgico inadecuado en algunas regiones, especialmente rurales y reas geogrficas remotas. La incidencia estimada para 2008 en Colombia para la tosferina est en 8.2 por 100.000 habitantes, estando lejos de la meta de 1 por 100.000 habitantes propuesta por la OMS, contrastando a su vez con una cobertura en vacunacin para 3 dosis de DPT del 92%.

Epidemiologa
Se ha reportado un incremento de la incidencia de la enfermedad en las lti mas dos dcadas; segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), en 2008 se identificaron 16 millones casos de tosferina en el mundo, 95% ocurrieron en los pases en desarrollo y alrededor de 195.000 personas murieron por esta entidad a nivel mundial en este mismo ao. La incidencia en 2010, de la tosfe rina se calcul en 3.6 casos por 100.000 habitantes en el mundo y el objetivo de la OMS es reducir dicha incidencia a un caso por 100.000 habitantes. La in cidencia calculada en Medellin (Antioquia) en el 2007 fue de 6.05 por 100.000 habitantes, segn datos consolidados por SIVIGILA. A pesar de una cobertura en vacunacin a nivel mundial del 82% para las 3 dosis de DPT en menores de 1 ao, en el 2009 segn datos de OMS, se ha identificado un aumento de estos casos en pases desarrollados y en va de desarrollo, estos ltimos con falta de estudios sobre el comportamiento de la enfermedad. En la poblacin adulta y adolescente, se ha identificado un au mento en el nmero de casos con una sintomatologa ms leve atpica, lo que en algunos casos lleva a un subdiagnstico y a la persistencia de la circulacin de la bacteria, convirtindolos en fuente de infeccin para nios menores de 6 meses, edad en la que se presenta mayor tasa de complicaciones y mortalidad comparados con el resto del grupo peditrico.

Patognesis
La patogenia de la tosferina inicia con la entrada a travs de gotas de saliva de la Bordetella pertussis al trato respiratorio y su unin al epitelio, producien do adhesinas que permiten su unin al epitelio respiratorio ciliado y luego snte sis de citotoxina traqueal, que ocasiona parlisis ciliar y muerte epitelial lo que permite la invasin del rbol respiratorio en sentido descendente, permitiendo la acumulacin de moco, bacterias y detritos inflamatorios, que slo pueden limpiarse a travs de la tos, lo que genera la clsica tos paroxstica y permite la transmisin de la bacteria de persona a persona asegurando su superviven cia. La bacteria evita su eliminacin por el sistema inmune por medio de la toxina de adenilato ciclasa y la toxina de pertussis; inactivando y produciendo apoptosis de los macrfagos y los linfocitos. En algunos casos las bacterias desciende hasta los alvolos produciendo neumona, la cual est presente en el 96 a 100 % de los casos fatales de la enfermedad.

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Clnica
En nios el cuadro clnico es variable, desde una forma leve hasta un cuadro de pertussis fulminante. Esta heterogeneidad muchas veces dificulta la sospe cha clnica y la confirmacin diagnstica. El perodo de incubacin vara en un rango de 6 a 20 das con un promedio de 7 a 10 das. La enfermedad clsica, se caracteriza por tres fases que son: e Catarral, la cual es similar a un resfriado comn con una duracin de 2 semanas y es el momento de mxima contagiosidad, se caracteriza por tos leve y coriza. La fiebre no es comn, cuando est presente es de baja intensidad. Durante esta fase generalmente no se sospecha an la tosferina. Paroxstica, donde la tos aumenta de intensidad, con episodios de pa roxismos (episodios de tos seguidos que pueden terminar en jadeo o cianosis), seguidos por un estridor caracterstico. Se pueden producir de 10 a 30 episodios de tos forzadas en una sola espiracin, con una frecuencia de 10 a 20 episodios por da. Esta fase puede durar de 4-6 semanas y la intensidad de latos aumenta durante las primeras 2 sema nas, con cierta tendencia al predominio nocturno y permanece estable las 2 a 3 semanas siguientes, para despus disminuir gradualmente. Durante esta fase son ms frecuentes las complicaciones. e Convalecencia, en esta fase los accesos de tos empiezan a disminuir gradualmente, puede durar de 1 a 4 semanas, pero el tiempo hasta que la tos desaparezca completamente puede ser hasta 6 meses. Los paroxismos de tos pueden aumentar por infecciones respiratorias altas sobreagregadas.

cuello y regin clavicular, hernias umbilicales, inguinales o prolapso rectal. La auscultacin puede ser variable encontrndose roncus y crpitos difusos. Las sibilancias son infrecuentes an en pacientes con antecedente de asma. La forma atpica, se presenta en nios recin vacunados, en quienes se observa una fase catarral corta o ausente, sntomas tempranos que incluyen rechazo al alimento, tos y dificultad para respirar. Los accesos de tos con apnea, cianosis y bradicardia puede ser la nica manifestacin. Es frecuente la buena aparien cia del nio entre paroxismos. **

Complicaciones
La tasa de complicaciones en los menores de 6 meses puede llegar hasta el 24%. Dentro de las complicaciones ms frecuentes se pueden encontrar: Neumona: puede ser por infeccin por B. pertussis que se asocia a leu cocitosis de 60.000 a 100.000 por microlitro e hipertensin pulmonar y tiene una alta mortalidad en menores de 6 meses o como resultado de una infeccin bacteriana secundaria; se presenta ms en lactantes y en escolares. Apnea: se presenta casi exclusivamente en lactantes y predominante mente en menores de 6 meses. Puede ocurrir durante los paroxismos o espontneamente relacionado con estimulacin vagal. Convulsiones: se puede presentar en el 1 a 2 % de los menores de 6 meses. La encefalopata por tosferina se puede estar hasta en un 0,4% de los nios menores de 2 aos. Mortalidad: ocurre en el 1 % de los menores de 6 meses principalmente, que no han completado el esquema de vacunacin. Algunos factores asociados a mal pronstico son: ser menor de 2 meses, necesidad de intubacin traqueal, presencia inicial de leucocitosis marcada y neumo na. Se ha propuesto una asociacin entre el sndrome de muerte sbita y la tosferina, pero los hallazgos no son concluyentes. Otras complicaciones incluyen prdida de peso y en algunos casos des nutricin, dificultad para dormir, epistaxis, hemorragia subconjuntival, neumotorax, enfisema subcutneo, atelectasias por tapones de moco, laceracin del frenillo lingual, hematoma subdural, prolapso rectal, her nia inguinal/umbilical, sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH), deshidratacin, incontinencia urinaria y fracturas costales.

Durante los paroxismos de tos, puede presentarse cianosis, salivacin, v mito, lagrimeo, protrusin de la lengua y los ojos e ingurgitacin de las venas del cuello, pero el nio puede estar de buen aspecto y sin dificultad respiratoria en los periodos intercrticos. Estos episodios de tos con estridor inspiratorio al final de acceso de tos pueden ocurrir secuencialmente hasta que el nio expul se el tapn de moco. La tos puede aparecer espontneamente o por estmulos externos. La fiebre alta (mayor de 39C) y la faringitis no son sntomas usuales de tosferina. El examen fsico puede ser normal, a excepcin de los paroxismos de tos. Se pueden observar hemorragias subconjuntivales, petequias especialmente en

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Diagnstico
El diagnstico de tosferina se establece inicialmente por la clnica; si la sos pecha es fuerte se debe iniciar tratamiento rpidamente, principalmente en nios con vacunacin incompleta. El diagnstico clnico de tosferina puede ser dificultado por la amplia heterogeneidad en la expresin de la enfermedad. Sin embargo, el diagnstico no debiera ser solo confiado al criterio clnico, y se debe tratar de realizar la confirmacin de acuerdo a la disponibilidad de mtodos microbiolgicos o serolgicos. Muchos problemas tcnicos afectan la sensibilidad del laboratorio en el diagnstico de la tosferina, estos incluyen recoleccin tarda de la muestra, problemas en el transporte de la muestra, cantidad escasa de la misma, limitaciones tcnicas del laboratorio, contamina cin de muestra, costos y necesidad de dos muestras en medios serolgicos pareados. Respecto a los hallazgos de laboratorio en tosferina podemos decir: Hemograma: puede ser normal, o tener leucocitosis que vara de 15.000 a 100.000 por microlitro con linfocitosis absoluta, caracterstica de la fase catarral y paroxstica, presente hasta en el 75% de paciente con tosferina no vacunados. El recuento de leucocitos mayor a 60.000 se asocia con formas severas como neumona o hipertensin pulmonar. El recuento absoluto con predominio de neutrfilos se asocia con infec ciones bacterianas secundarias. La reaccin leucemoide linfoctica y trombocitosis extrema son marcadores de tosferina fatal. La eosinofilia es infrecuente. Rayos X de trax; pueden ser normales o mostrar reforzamiento peribronquial, infiltrados parahiliares y atelectasias. Neumotorax, neumomediastino y aire en tejidos blandos han sido descritos. El diagnstico serolgico se basa en el aumento de los ttulos de inmunoglobulina (Ig) IgG o IgA, durante fase aguda, por medicin de aglutininas o mtodo ELISA, contra toxina pertussis (TP), pertactina, hemaglutinina filamentosa (HAF) o fimbria. La mayor especificidad es alcanzada por el mtodo de ELISA y la medicin de anticuerpos tipo IgA e IgG contra la toxina pertussis. Un aumento significativo en los ttulos (mayor de 2 veces) entre la fase aguda y la fase convaleciente es crite rio para diagnstico. En adolescentes y adultos, valores elevados solos de IgA o IgG contra Toxina Pertussis (TP), tambin indican infeccin (Tabla 1).

La Inmunofluorescencia directa (IFD) es una prueba econmica utili zada desde hace 45 aos, como diagnstico rpido, pudiendo dar re sultados positivos con cultivos negativos por uso de antibiticos, tiene como inconvenientes la falta de sensibilidad y puede tener reacciones cruzadas con bacterias de flora nasofarngea (Tabla 1). Es la prueba uso rutinario en Colombia para confirmacin del diagnstico. La PCR para B. pertussis, tiene una sensibilidad mucho ms alta com parada con el cultivo convencional y puede aumentar el rendimiento en identificacin de B. pertussis hasta unas 4 veces. El cultivo para B. pertussis, el espcimen para esta prueba puede ser tomado de 2 maneras: aspirado nasofarngeo o hisopado nasofarngeo, debe contener clulas ciliadas del tracto respiratorio superior. Recordar que el aislamiento de B. pertussis se dificulta en medios de cultivo si se toma durante o despus de la fase paroxstica, y despus del inicio de terapia antibitica (Tabla 1). Segn la revisin de Wendelboe, la precisin de los diferentes mtodos diag nsticos para B. pertussis se podran resumir en la tabla 1.

Definiciones de caso
Han existido diferentes definiciones de caso clnico y caso confirmado des de 1991 (Tabla 2), para el diagnstico de tosferina, actualmente se tienen en cuenta dos clasificaciones muy similares, segn la OMS y el CDC, han mos trado que el lmite de 14 das de tos persistente, con sntomas sugestivos de tosferina puede aumentar la sensibilidad (84-92%) y la especificidad (63%90%), durante monitoreo de brotes y estudio de contactos. Recientemente se cre una nueva propuesta para modificar las definiciones de caso de tosferina, basndose en el acceso o no a mtodos diagnsticos para B.pertussis. El algoritmo diagnstico propuesto es el siguiente (Figura 1).

Tratam iento
El tratamiento antibitico estndar recomendado clsicamente por la Acade mia Americana de Pediatra, ha sido la eritromicina estolato, la dosis recomen dada es de 40 mg/kg/da por 14 das, para asegurar la erradicacin bacterio lgica y evitar las recadas. Sin embargo, las tasas de curacin y erradicacin bacteriolgica se han demostrado similares para aquellos pacientes tratados durante 7 das en comparacin con aquellos que han recibido 14 das.

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Tabla 1. ............ ..................... ----------------------------- -------Resumen de los m todos diagnsticos para B. pertussis.
Mtodo diagnstico Cultivo Sensibilidad 12-60% Especificidad 100% Recomendaciones de uso Antes de segunda semana de inicio de sntomas Antes de cuarta semana de inicio de sntomas Limitaciones Baja sensibilidad, requiere 5 das para resultado final Falta de estandariza cin internacional, contaminacin de muestra y falsos positivos 4 a 6 semanas de retraso entre toma de muestra y resultado. Dificultad en determinacin de tiempo de las muestras

Tabla 2. ------------------------------------------------------------------Evolucin de la definicin de tosferina desde 1991


Organizacin y ao OMS, 1991 Objetivos Evaluacin de eficacia en estudios de vacuna pertussis acelular Definiciones Definicin de caso: tos ms de 21 das y uno o ms de los siguientes criterios: - Cultivo positivo para B. pertussis - Incremento significativo en los ttulos de IgG, IgA contra TR HAF - Contacto probado con caso o con cultivo positivo Tos paroxstica Estridor inspiratorio tpico Vmitos post acceso de tos

PCR

70-99%

86 - 100 %

CDC, 1997

Serologa pareada

90-92%

72-100%

Poco til en escena rio clnico

Vigilancia de Tosferina

Caso confirmado: hallazgo de laboratorio positivo por PCR o cultivo, o caso clnico con contacto confirmado por laboratorio OMS, 2000 Vigilancia de Tosferina Definicin clnica: caso diagnosticado por medico o tos de ms de 14 das y uno de los siguientes sntomas; - Tos paroxstica - Estridor inspiratorio - Vmitos post acceso de tos Definicin por laboratorio: aislamiento de B. pertussis por cultivo o PCR positiva o serolo ga pareada positiva Caso clnico: definicin clnica sin confirma cin de laboratorio Caso confirmado por laboratorio: definicin clnica con confirmacin de laboratorio

Serologa nica

63-76%

52-94%

4 semanas despus Falta estandarizade inicio de sntomas cin entre labora torios del punto de corte del ttulo de anticuerpos Prueba de diagnstico rpido con buena especificidad Baja sensibilidad

IFD

11-68%

99,6-100%

Adaptada de: Wendelboe et al. Diagnosis of pertussis: a historical review and recent developments. Expert Review of Molecular Diagnostics (2006): 857-874.

La claritromicina ha demostrado una actividad in vitro similar a la eritromicina, un curso de 7 das es igual de efectivo en erradicar R pertussis comparado con el rgimen estndar de 14 das con eritromicina, adems con una mejor adherencia y disminucin de eventos adversos. De acuerdo al metanlisis de Bettiol, no se demostr mejora sintomtica con la administracin de medicacin antitusiva. El uso de difenhidramina como antitusivo no redujo de manera significativa los episodios paroxsticos de tos, como tampoco sucedi con la administracin de inmunoglobulina y la dexametasona respecto al tiempo de hospitalizacin.

Adaptada de: Cherry JD, Grimprel E, Guiso N, Heinlnger U, Mertsola J. Defining Pertussis Epidemiology The Pediatric Infectious Disease Journal. 2005, 24, 5:S25-34.

El inicio de profilaxis antibitica post-exposicin en contactos asintomticos dentro de los 21 das de inicio de la tos en el caso ndice puede prevenir el desarrollo de sntomas, teniendo importancia en grupos de riesgo (nios me nores de 1 ao de vida, inmunodeficiencias y enfermedad crnica). La utilidad de la profilaxis despus de los 21 das es incierta.

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Tabla 3. --------- -------- -------- ------------------------------------------------------ ----------O


Esquemas de tra ta m ie n to y profilaxis antibitica para Tosferina.
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Grupos de Edad Antibitico Azitromicina <1 mes 10 m g/kg/dax 5 das No recomen dado No preferido 1-5 meses 10 mg/kg/da x 5 das 15 mg/kg/da x 7 das 40-50 mg/kg/ da x 14 das > 2 m : 8 mg/ kg/da TMP x 14 das > 6 meses 10 mg/kg/da D1, luego D25: 5 mg/kg/da 15 mg/kg/da x 7 das (Max: 1gr) 40-50 mg/kg/ da x 14 das (Max: 2 gr) 8mg/kg/da TMP x 14 das Adultos 500 mg/da D1; luego 250 mg/ da D: 2 -5 500 mg cada 12 horas por 7 das 500 mg cada 6 horas x 14 das TMP180/800 mg cada 12 horas 14 das

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Claritromicina

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Eritromicina

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Contraindicado

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Adaptado de Long: Principles and Practice of Pediatr Infectious Diseases, 3rd ed. 2008.

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Vacunacin
Actualmente existen 2 tipos de vacunas para B. pertussis: celular (con bacte rias muertas) y acelular (componentes bacterianos purificados). Ambos tipos de vacuna han probado su seguridad y eficacia en grandes estudios controla dos. La diferencia radica en los menores efectos adversos de la vacuna ace lular, por lo que puede ser usada como dosis de refuerzo en adolescentes y adultos. La duracin de la inmunidad adquirida, ya sea con vacuna acelular o celular, parece no variar sustancialmente y encontrarse en un rango de 4 a 12 aos. Los efectos adversos que han evidenciado una relacin causal con vacunas celulares son anafilaxia, llanto prolongado y convulsiones febriles. Desde 1970 se desarrollaron vacunas acelulares con el objetivo de disminuir estos efectos conservando una buena inmunogenicidad. Este tipo de vacunas contienen has ta 5 antgenos especficos contra B. pertussis (TR HFA, pertactina, fimbria 2 y 3). Las reacciones ms frecuentes con vacunas acelulares son efectos locales (eritema, dolor y calor).

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Tosferina: una vieja e nferm edad, an e n tre n o s o tro s Hector Valderrama Rodguez

En general los dos tipos de vacuna han mostrado buena efectividad, pero las vacunas celulares tienden a tener una mayor potencia a corto y largo plazo en comparacin con vacunas acelulares de dos o menos componentes antignicos. El esquema actual en Colombia, incluye 5 dosis de vacuna celular de pertus sis, las tres primeras dosis a los 2 ,4 y 6 meses, con refuerzos a los 18 meses y 5 aos de edad. Las nuevas tendencias en prevencin apuntan a planes masivos de dosis de refuerzo en vacunacin con DPT acelular en adolescentes, adultos, mujeres embarazadas y en el posparto, con esquemas publicados a nivel mundial.

4. 5.

Bamberger E, Srugo I. What is new in pertussis? European Jour nal of Pediatrics. 2008:133-139. Mcintyre R Wood N. Pertussis in early infancy: disease bur den and preventive strategies. Curr Opin Infect Dis. 2009; 22: 215-223 Wendelboe AM, Van Rie A. Diagnosis of pertussis: a historical review and recent developments. Expert Review of Molecular Diagnostics 2006, 6 (6): 857-874 Ulloa-Gutierrez R, Avila-Agero A. Pertussis in Latin America: current situation and future vaccination challenges. Expert Re view of Vaccines 2008; 7 (10): 1569 Storsaeter J, Wolter J. Is there a need for a new generation of vaccines against pertussis? Expert Opin. Emerging Drugs (2006) 11 (2) :195-205.

6.

7.

Conclusiones
El Diagnstico inicial de tosferina se basa fundamentalmente en sus caractersticas clnicas. Es importante conocer las caractersticas tpicas y atpicas de la tosfe rina para poder orientar un plan diagnstico y teraputico adecuado. La tosferina es una enfermedad que produce graves complicaciones y hasta muerte en menores de 6 meses. En nuestro medio requerimos mtodos diagnsticos con mejor sensibi lidad para la confirmacin diagnstico. Una IFD negativa para B. pertussis no debera determinar la suspensin del tratamiento antibitico ante una alta sospecha clnica.
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8.

Lecturas recomendadas
1. Cherry JD, Tan T, Wirsing von Kdnig C. H., Forsyth K. D, Thisyakorn U., Greenberg D., D. Johnson., Marchant C., PlotkinS. Clinical Definitions of Pertussis: Summary of a Global Pertussis Initiative Roundtable Meeting, February 2011 .Clin Infect Dis. 2012 Jun; 54(12):1756-64 Cherry J.D. Feigin: Feigin and Cherrys Textbook of Pediatric In fectious Diseases, 6th ed.\ 2009. Ed. Saunders. Capitulol 40. Pertussis and other Bordetella infections.P 1683-1698 Cherry JD, Grimprel E, Guiso N, Heininger U, Mertsola J. Defining Pertussis Epidemiology. The Pediatric Infectious Disease Jour/7a/.2005; 24, 5:25-34.

2.

3.

Hernn Daro Valencia Gonzlez | Residente Pediatra II ao

Tuberculosis infanti

La tuberculosis (TB) es una de las enfermedades infecciosas con mayor carga de morbi-mortalidad a nivel mundia. Se calcula que un tercio de la poblacin mundial est infectada, cerca de 200 millones desarrollarn la enfermedad y 35 millones morirn de tuberculosis. Segn estimaciones de la Organizacin Mun dial de la Salud, durante el 2.011 se diagnosticaron 8.7 millones de casos nuevos de TB, de estos 490.000 correspondan a per sonas menores de quince aos. La infeccin por el VIH, la pobreza, el hacinamiento, los des plazamientos, las inmigraciones, la falta de programas de con trol, la resistencia a mltiples medicamentos y el abandono del tratamiento son los principales factores que han determinado el aumento de los casos de esta enfermedad. La magnitud del problema ha sido subestimada en la pobla cin infantil, esto se debe a dos aspectos: primero, por su pre sentacin paucibacilar, se considera que los nios contribuyen poco a la diseminacin de la enfermedad y segundo existe la falsa percepcin de que los nios no desarrollan manifestacio nes graves. En Colombia en el ao 2.011 se notificaron 11.708 casos de TB, lo que representa una tasa de 24.5 por 100.000 habitantes. Se registraron 742 casos en menores de 15 aos (6.3% del to tal) y de estos alrededor del 3% eran menores de 5 aos.

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T ube rculo sis in fa n ti!

Hernn Daro Valencia Gonzlez

Etiologa
Descubierto por Robert Koch en 1882, Mycobacterium tuberculosis es un bacilo delgado, inmvil, de cuatro mieras de longitud, aerobio obligado, que se tie de rojo con la coloracin de Ziel-Neelsen, la coraza lipdica de su pared, lo hace resistente a la decoloracin con acido y alcohol, de ah el nombre de bacilo cido-alcohol resistente (BAAR). Su transmisin es directa de persona a persona, por su lento crecimiento, con un tiempo de generacin de 20 a 24 horas, requiere varias semanas antes de que sus colonias sean visibles en medios artificiales y llegue a producir sntomas. No produce toxinas, lo que le permite permanecer por largo tiempo dentro de las clulas. Debido a su aerobiosis, presenta diferente capacidad de crecimiento segn la tensin del oxge no del rgano que lo alberga. Adems, posee numerosos antgenos capaces de producir respuestas inmunolgicas diferentes en el husped.

Luego de la infeccin tuberculosa pueden ocurrir cuatro desenlaces: infec cin asintomtica, enfermedad parenquimatosa primaria, TB primaria progre siva y enfermedad por reactivacin. La Tuberculosis primaria es la forma de presentacin ms frecuentes en los nios, los lactantes y los adolescentes son los que con ms frecuencia presen tan sntomas, mientras los nios de 5 a 10 aos suelen tener una presentacin clnica silente.

Diagnstico
Debido a que en los nios las manifestaciones clnicas no son muy especfi cas, la poblacin bacilar es baja, los estudios microbiolgicos son negativos en un porcentaje importante de casos; el diagnstico de la tuberculosis en los nios se basa en la sumatoria de diferentes criterios: historia clnica, contacto con un caso fuente (epidemiolgico) radiografa de trax, prueba de tuberculina (tuberculnico), confirmacin bacteriolgica y estudios especficos en casos de tuberculosis extra-pulmonar (Microbiolgico/Histopatolgico) Para la estrategia AEIPI se considera: Caso sospecho: todo paciente sintomtico respiratorio. Caso confirmado: caso sospecho con dos o ms criterios de Tb.

Historia natural de la enfermedad


La tuberculosis en los nios est directamente relacionada con la prevalencia de la enfermedad en los adultos, ya que detrs de cada caso de tuberculosis infantil hay al menos un adulto intradomiciliario o cuidador bacilfero. Debido a la inmadurez de su sistema inmune los nios tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad activa luego de la infeccin, los nios pequeos menores de 5 aos presentan con mayor frecuencia formas diseminadas y graves, con un riesgo claramente establecido de desarrollar enfermedad tuber culosa en los primeros aos de vida (Tabla 1)

------------------ ----------------------------------------_____ Tabla 1.


Riesgo de progresar a enferm edad despus de la infeccin
Edad de primoinfeccin Sin Riesgo de progresar a enfermedad (%) enfermedad TB pulmonar <1 1-2 2-5 5-10 > 10 50% 75-80% 95% 98% 80-90% 30-40 10-20 5 2 10-20 pulmonary tuberculosis: TB menngea o diseminada 10-20 2-5 0.5 < 0 .5 < 0 .5

Criterio clnico La enfermedad puede manifestarse en casi cualquier rgano con una amplia variedad de sntomas, las manifestaciones ms frecuentes como latos y otros sntomas respiratorios, inapetencia, prdida de peso, inactividad y la fiebre son comunes en muchas otras enfermedades en pediatra lo cual dificulta el diagnostico. Marais y colaboradores realizaron un estudio con el objetivo de comparar los sntomas asociados con TB en nios sanos y nios con diagnstico reciente de TB. La comparacin de sntomas como tos, disnea, dolor torcico, hemopti sis, anorexia, prdida de peso, fatiga, fiebre, sudoracin nocturna en nios con y sin TB revel que slo la prdida de peso tena una diferencia estadsticamen te significativa (OR = 4.5,1C 95% 1.5 -1 2 .3 ). Tuberculosis intratorcica: es la forma de presentacin ms frecuente y corresponde a cerca del 80% de todos los casos. Se puede localizar a nivel pulmonar, bronquial, pleural, pericardica y/o comprometer los nodulos linfti cos mediastinales o parahiliares (afectados hasta en un 50% de casos).

Adaptado de: Marais 8J, Gie R. Chilhood Med 2006; 173:1078-1090.

Old wisdom and new challeges Am J Respir Crit Care

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T u berculosis in fa n til

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Se comporta como un sndrome con mltiples y variadas presentaciones que pueden ir desde el complejo de Ghon hasta formas diseminadas como la TB miliar. Linladenopata cervical: es la forma extrapulmonar ms frecuente. Los sn tomas se presentan generalmente 6-12 meses despus de la infeccin inicial. La presencia de linfadenopata cervical de 2x2 centmetros o ms con o sin fstula, persistente por ms de 4 semanas sin una causa local visible y sin respuesta a tratamiento antibitico hace que se sospeche una etiologa tuber culosa. La mayora de los nios tienen una tuberculina positiva y la radiografa del trax muestra anormalidades en el 30-40% de los casos. Meningitis tuberculosa: esta forma es la responsable de la mayor morta lidad y secuelas graves en los nios con TB. La mayora de los casos que desarrollan tuberculosis del SNC presentan los sntomas 2-6 meses despus de la infeccin primaria y ms del 50% de los pacientes son menores de 2 aos. La identificacin de un caso fuente es posible en cerca de dos tercios de los casos. La clnica puede tener sntomas inespecficos tales como cefalea, nauseas, fiebre y cambios en el comportamiento como irritabilidad o apata; compromiso de nervios craneales (III, VI y VII) e irritacin menngea con au mento de la presin intracraneana y/o rigidez de nuca. La radiografa de trax es anormal en el 90% de los nios. La puncin lumbar para anlisis del LCR es muy importante para el diagnstico. Criterio bacteriolgico Menos del 20% de los nios con TB tendrn una muestra de esputo o aspi rado gstrico positiva en la tincin de Ziehl-Neelsen (ZN), a diferencia de los adultos en quienes pueden ser positivas hasta en el 75% de los casos. En otros lquidos o tejidos corporales el rendimiento de esta tcnica es an menor. Los cultivos de aspirados gstricos en medios tradicionales pueden ser positivos en el 30-50% de los casos aunque en nios con enfermedad avanzada y lac tantes, esta cifra puede acercarse al 70%. En casos de TB extrapulmonar, los cultivos de otros lquidos o tejidos tienen un rendimiento menor al 50%. En los ltimos aos se han realizado varios estudios utilizando esputo indu cido con solucin salina hipertnica, este ha demostrado tener un rendimiento mayor que los BK en jugo gstrico. Otros estudios recomiendan una combina cin de ambos mtodos para mejorar el rendimiento, por ejemplo tomar dos muestras de esputo inducido y dos BK en jugo gstrico en das consecutivos puede aumentar la positividad de la prueba hasta el 67%.

Adenosina deaminasa (ADA): la determinacin del ADA, es til como ayuda diagnstica de la tuberculosis pleural, menngea y de otras se rosas, por s sola no tiene valor diagnstico y debe considerarse con los dems criterios. Los valores de referencia del Instituto Nacional de Salud son: - Lquido Pleural: mayor de 32 Ul es compatible con TB pleural, aunque no existe consenso, la mayora de los autores est de acuerdo que por debajo de 30 Ul. se puede descartar la TB pleural, y por encima de 60 Ul. se confirma la TB en la mayora de los casos. - Lquido Cefalorraqudeo: mayor de 5 Ul es compatible con TB Menngea

Criterio tuberculnico Esta prueba se basa en una reaccin de hipersensibilidad retardada cutnea generada por linfocitos T de memoria ante el contacto con una mezcla de antgenos, algunos especficos de M. tuberculosis y otros compartidos por otras especies de mycobacterias. La tcnica de aplicacin recomendada es la de Mantoux, que utiliza 5 unidades de PPD aplicadas de forma intradrmica en la parte superior y volar del antebrazo izquierdo. La reaccin se mide en milme tros de induracin, transversalmente al eje longitudinal del brazo, despus de 48 a 72 horas. La Asociacin Colombiana de Infectologa, la Sociedad Colom biana de Pediatra y la Academia Americana de Pediatra (AAP) recomiendan puntos de corte de 5 ,1 0 15 mm, segn la exposicin y el estado inmunolgico del nio para la interpretacin de la prueba (Tabla 2). Un resultado positivo no indica necesariamente enfermedad sino infeccin previa por M. tuberculosis. En la mayora de los nios la tuberculina se hace positiva en 3 a 6 semanas despus de la infeccin, ocasionalmente puede tar darse hasta 6 meses y usualmente permanece positiva por el resto de la vida. El efecto que causa la vacunacin con BCG sobre el resultado de la tuber culina siempre ha sido motivo de controversia. En general se acepta que la interpretacin se haga sin considerar el estado vacunal del nio. La BCG puede causar una reaccin transitoria que va desapareciendo con el tiempo. Menos del 50% de los nios vacunados con BCG tendrn una tuberculina positiva a los 9-12 meses de edad y la gran mayora habrn perdido esta reactividad hacia los 5 aos. En nios sintomticos con prueba de tuberculina positiva se debe sospechar enfermedad tuberculosa, sin considerar el estado vacunal.

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Tabla 2. ---------------------------------------------------------------------------------------------------- Q
Interpretacin de la prueba de tuberculina en nios (m todo de M antoux)
M ilm etros de induracin > 5 mm Contexto - Nios en contacto estrecho con casos conocidos o con alta sospecha de tuberculosis contagiosa. - Nios con sospecha de tuberculosis: radiografa de trax con hallazgos compatibles con TB activa o previamente activa o evidencia clnica de TB - Nios con terapia inmunosupresora o condiciones inmunosupresoras, incluyeendo VIH. - Nios con conversin de Mantoux previamente negativa. - Nios con alta posibilidad de enfermedad diseminada: menores de 4 aos, u otras condiciones mdicas como linfomas, diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica o desnutricin. - Nios con exposicin alta a TB: nios nacidos o con padres procedentes de zonas de alta prevalencia, frecuentemente expuestos a adultos con VIH, indigentes, consumidores de drogas ilcitas, residentes en hogares transitorios, crceles u otras instituciones, inmigrantes campesinos. Nios mayores de 4 aos, sin ningn factor de riesgo.

Criterio epidemiolgico (signo de Combe) Se considera contacto estrecho a todo nio que vive bajo el mismo techo con un caso fuente y contacto frecuente a todo nio que aunque no conviva con el caso fuente tenga un contacto intermitente con l, por lo menos de 24 horas a la semana en los dos meses previos de haber sido diagnosticado. Teniendo en cuenta que caso fuente de TB se refiere a adolescentes o adultos con baciloscopia de esputo positiva, o aquellos que tienen baciloscopia negativa pero cul tivo positivo. Todo nio Contacto debe ser estudiado para definir conducta. Otros mtodos diagnsticos (IGRAs) Inmunodiagnstico (IGRAs): actualmente existen dos pruebas in-vitro basadas en la produccin de interfern gamma (IFN- y ) por clulas T de memoria, ambas surgieron como una alternativa a la prueba de tuber culina, estn basadas en el principio de que los linfocitos T de personas sensibilizadas con antgenos de M. tuberculosis producen IFN- y cuan do se reencuentran con antgenos de esta micobacteria. Por lo tanto una alta produccin de IFN- y es indicativa de infeccin por M. tuberculosis. Comercialmente estn disponibles dos pruebas, QuantiFERON-TB Gold y T SPOT-TB. Las guas de la OMS no recomiendan esta prueba como un reemplazo de la prueba de tuberculina. Mtodos Moleculares (Xpert-MTB/RIF) La Reaccin en cadena de polimerasa detecta y amplifica el material gentico del M. tuberculosis, adems permite detectar algunas mutaciones especificas relacionadas con resistencia a medicamentos de primera lnea, sin embargo las prue bas existentes tienen una aplicacin limitada en aspirados gstricos y un rendimiento menor en lactantes en quienes la carga bacilar en muy baja. Varios estudios en nios han encontrado que la PCR en muestras clnicas tiene una alta especificidad (97%) pero sensibilidad muy varia ble (25-56%). La OMS la recomienda como la prueba diagnstica ini cial en pacientes con co-infeccin VIH-TB con sospecha de TB MDR, para los dems casos se requieren ms estudios.

> 10 mm

> 15 mm

Adaptado de: Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2008: 642-660

Criterio radiolgico Son varios los hallazgos radiolgicos que sugieren TB pero ninguno es diag nstico, con excepcin de la TB miliar. El hallazgo ms frecuente es la linfadenopata hiliar o paratraqueal acompaada de consolidacin o atelectasia, hiperinflacin localizada debida a la obstruccin bronquial parcial e imgenes de bronconeumona, especialmente en lactantes. Las cavitaciones son raras en nios pequeos pero pueden ser la forma de presentacin en adolescentes, quienes adems parecen tener una mayor incidencia de TB pleural. La tomografa puede ser til para revelar otro tipo de compromiso pulmonar como la enfermedad endobronquial, la cavitacin temprana y las bronquiectasias residuales despus de una TB pulmonar. Tambin es til en la evaluacin de pacientes con sospecha de TB menngea o tuberculomas en sistema ner vioso central.

Tratam iento
Al momento de iniciar el tratamiento, siempre evaluar el riesgo beneficio para el paciente, no se debe retrasar el inicio del mismo por no tener confirmacin bacteriolgica, recordar que los nios son paucibacilares y la sensibilidad de

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las pruebas diagnsticas pueden ser bajas, tampoco se debe argumentar ra zones como temor a efectos secundarios de los medicamentos o riesgo de generar resistencia a los frmacos ya que las reacciones adversas son muy raras en nios y existe bajo riesgo de resistencia adquirida. Se sigue el mismo esquema que en los adultos, con cuatro medicamentos de primera lnea: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, se utiliza el esquema acortado estrictamente supervisado, fase inicial 8 semanas todos los das, y segunda fase 18 semanas, tres veces por semana; el cual garantiza mejor adherencia. Desafortunadamente no existen presentaciones peditricas de los medicamentos anti TB por lo cual se deben utilizar las tabletas de dosis fijas combinada de los adultos, realizando los ajustes necesarios al peso del paciente (Tablas 3-4). En los casos de TB menngea y ostearticular se debe prolongar el tratamiento durante doce meses. No olvidar que los pacientes van aumentando de peso a medida que se van recuperando de la enfermedad por lo cual hay que ir ajustando las dosis.

T a b ,a 4 . ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- - 0

Esquema recom endado de tra ta m ie n to de tuberculosis p u lm o n a r y e xtra p u lm o nar en nios m ayores de 12 kilos de peso (2H R Z E /4R 3H 3)
Peso (kg) Primera fase 2 meses/48 dosis Numero de tabletas HRZE 150/75/400/275 mg 13-15 16-18 19-21 22-25 26-29 30-37 38-40 1 1 y 1/4 1 y 1/2 1 y 3/4 2 2 y Vi 3
(R) Rifampicina (Z) Pirazinamida (E) Etambutol

Segunda fase 4 meses/54 dosis Numero de tabletas H 100 mg 3/4 3 /4 -1 3 /4 -1 1-1 y 1/4 1 y 1/2 1-1 y 3/4 1-1 y 3/4 Numero de tabletas combinacin HR (R 150 m g+H 150 mg) 1 1 y 1/4 1 y 1/2 1 y 3/4 2 2y1 /2 3

Adaptado de: WHO guidelines from 2010 to 2011 (H) isoniazida

Tabla 3. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ^

Esquema recom endado de tra ta m ie n to de tuberculosis p u lm onar y e x tra p u lm o nar en nios m enores de 12 kilos de peso (2 H R Z /4 R 3 H 3 )*
Peso (kg) Primera fase 2 meses/48 dosis Nmero de tabletas HRZ 30/60/150 mg Nmero de tabletas H 100 mg Segunda fase 4 meses/54 dosis Nmero de tabletas combinacin HR (R 60 m g+H 60 mg) 1/2 3/4 1 1 y 1/2 2

Diagnstico de la infeccin latente por Mycobacterium tu berculosis (ILTB)


Infeccin latente por M. tuberculosis es una condicin clnica en la que la persona tiene una prueba de tuberculina positiva sin hallazgos fsicos que in diquen enfermedad y radiografa de trax normal o con evidencia de infeccin curada (granulomas o calcificaciones, adenopatas hiliares). Estas personas han estado expuestas a una fuente de infeccin y se considera que son por tadoras de bacilos tuberculosos en estado quiescente pero que retienen su capacidad de reactivarse y causar enfermedad. Se ha estimado que un tercio de la poblacin mundial tiene infeccin latente por M. tuberculosis y que, en promedio, 10% de estas personas desarrollaran la enfermedad durante su vida. El riesgo de desarrollar enfermedad es del 5% en los primeros 5 aos despus de la infeccin y 5% durante el resto de vida subsiguiente en inmunocompetentes. En personas inmunocomprometidas el riego es mucho ms alto, hasta 10% por ao. Los nios menores de 4 aos y adolescentes son ms suscep tibles de enfermarse, adems estos nios tienen un riesgo incrementado de presentar enfermedad diseminada.

< 3 4 5-6 7-9 10-12

1/2 3/4 1 1y1/2 2

1/5 1 /4 - 1 /3 1/4 -1 /2 1/2

Adaptado de: WHO guidelines from 2010 to 2011 * Adicionar Etambutol 20 mg/Kg/dia durante la primera fase (H) Isoniazida (R) Rifampicina (Z) Pirazinamida

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Todos los nios con tuberculina positiva deben ser evaluados clnicamente y con radiografa de trax para excluir enfermedad antes de considerar el trata miento de la infeccin latente. La AAP recomienda dar tratamiento de ILTB con isoniazida a todos los nios y adolescentes con prueba de tuberculina positi va pero sin evidencia de enfermedad y que no hubiesen recibido previamente tratamiento antituberculoso. La isoniazida en esta circunstancia se considera teraputica y previene el desarrollo de enfermedad con una eficacia de 90% si la adherencia es adecuada. La dosis recomendada es 10 mg/kg/da durante 9 meses. La Direccin Seccional de Salud de Antioquia (DSSA) recomienda, en el pro tocolo de Vigilancia Epidemiolgica para la Tuberculosis, la administracin de quimioprofilaxis con isoniazida, al menos durante seis meses en dosis de 10 mg/kg/da, a contactos intrafamiliares: menores de 5 aos no vacunados, con reaccin tuberculnica de 10 o ms milmetros y que se les haya descarta do enfermedad tuberculosa, e hijos de madres tuberculosas que estn siendo amamantados.
----------------------------------------------------------------------------------------------- Q

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Starke J R, Smith K C. Tuberculosis. En: Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Feigin R D, Cherry J D, Demmler G J, Kaplan S L (eds). 5ta edicin. Philadelphia, 2004:1337-1379. American Academy of Pediatrics. Tuberculosis. In: Pickering LK, ed. Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003: 642-660. Pai M, Riley L W, Colford Jr J M. lnterferon-0 assays in the immunodiagnosis of tubeculosis: a systematic review. Lancet Infect Dis 2 00 4 ;4 :7 6 1 -7 6 . Hill P C, Brookes R, et al. Comparison of Enzyme-linked immunospot assay and tuberculin skin test in healthy children exposed to Mycobacterium tuberculosis. Pediatrics 2006; 17:1542-1548. Connell T G, Curtis N, Ranganathan S C, Buttery J R Performan ce of a whole blood interferon gamma assay in detecting latent infection with Mycobacterium tuberculosis in children. Thorax, published online 13 Apr 2006; doi:10.1136/thx.2005.048033 Skevaki C L, Kafetzis D A. Tuberculosis in neonates and infants. Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and management issues. Pediatr Drugs 2005; 7: 219-234. Nuermberger E, Bishai W R, Grosset J H. Latent tuberculosis in fection. Semin Resp Crit Care Med 2004; 25: 317-333 CDC Guidelines for Using the QuantiFERON-TB Gold Test for Detecting Mycobacterium tuberculosis Infection, United States. MMWR 2005; 54(RR15); 49-55.

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Lecturas recomendadas
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14. Protocolo de Vigilancia Epidemiolgica para la Tuberculosis. http://www.dssa.gov.co/dowload/Protocolos/P011 .pdf 15. Perez M, Marais B. Tuberculosis in children. NEJM 2012, 367: 348-361.

4.

5.

Mara Luca Catao Jaramlo | Residente de Pediatra II ao

Dengue grave

El dengue es una enfermedad infecciosa con un espectro bas tante amplio, que puede llegar a ser mortal. Se ha extendido r pidamente por el mundo, actualmente se considera la infeccin trasmitida por vector con mayor expansin mundial, incremen tando su incidencia 30 veces en los ltimos 50 aos afectando nuevos pases, tanto en la zona rural como en la zona urbana. La organizacin mundial de la salud calcula que 50 millones de infecciones por dengue ocurren anualmente y aproximadamente 2.5 billones de personas viven en zonas endmicas. Actualmente en Colombia se estima que la incidencia anual es de 119,8 casos por 100.000 habitante, con una mortalidad de 1,7% de los afectados, presentndose principalmente en nios, la cual podra evitarse en el 98% de los casos.

Fisopatogenia
El virus del dengue pertenece a la familia flaviviridae, genero flavivirus; entre los cuales se encuentran: la fiebre amarilla, el virus de la encefalitis Japonesa entre otros. Se han descrito cuatro serotipos; DEN1, DEN2, DEN 3, DEN4, todos producen enfermedad, se desarrolla inmunidad para cada uno de los sero tipos especficos y slo una proteccin temporal y parcial para los dems. El virus se transmite por vectores, el ms importante es el Aedes aegypti, habita en zonas urbanas y rurales, tiene una am plia distribucin con reportes que se encuentra hasta los 2200

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D engue grave

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metros sobre el nivel del mar, cada vez ms adaptado a la zona urbana. Tam bin se ha descrito el Aedes Albopictus el cual se encuentra en la amazonia colombiana, pero este vector es menos eficiente. Posterior a la picadura del zancudo ocurre una replicacin viral de tipo local, en las clulas de Langerhans y los fibroblastos, a las 24 horas ocurre una mi gracin a los nodulos linfticos locales y a los 3 a 6 das ocurre la diseminacin viral que concuerda con la fase febril. Hay diversos factores de riesgo para sufrir dengue grave; factores virales; genotipos con mayor virulencia, la exposicin previa a la enfermedad, enfer medades crnicas como el asma, anemia de clulas falciformes y diabetes, y tambin hay factores genticos especficos por susceptibilidad derivada del HLA. Numerosas teoras se han formulado para explicar la gravedad de los snto mas en relacin a una segunda infeccin, entre ellas la hiptesis de anticuer pos facilitadores, hasta el momento esta es la ms empleada. En una primo infeccin, al entrar el virus en contacto con los monocitos, clulas principales para la respuesta inmune, se producen anticuerpos neu tralizantes contra este serotipo especifico, estos se ubican en la membrana celular, al presentarse una segunda infeccin con un serotipo diferente estos anticuerpos actan como facilitadores fijando el antgeno viral y permitiendo la entrada mas rpido a la clula, por tanto hay mayor nmero de clulas infec tadas, mayor carga viral y el tiempo de incubacin se acorta, incrementando la gravedad de la infeccin. Las manifestaciones en su mayora estn explicados por la respuesta inmunolgica del hospedero frente al virus, a continuacin revisaremos brevemente la respuesta inmune en cada nivel. Respuesta inmune celular La expresin viral de epitopes en la membrana celular de las clulas infecta das produce proliferacin de linfocitos T de memoria y aumenta la produccin de citoquinas pro-inflamatorias que llevan a fuga capilar. El nivel de respuesta de las clulas T esta relacionado con la gravedad de la enfermedad. Citoquinas Se ha encontrado altas concentraciones de Interferon (IFN), factor de ne crosis tumoral alfa (TNF-a), Interleucina diez (IL10). El IFN y el TNF-a incre

mentan la fuga capilar, la IL 10 se ha correlacionado con la reduccin del nivel de plaquetas y alteracin en la funcin de las mismas.

Complemento
Reduccin de los niveles de complemento se han descrito en pacientes con dengue grave sugiriendo que mayor activacin de este tiene un rol importante en la enfermedad grave, sobre todo activacin en las superficies endoteliales contribuyendo a fuga vascular.

Caractersticas clnicas
La mayora de los pacientes presentan un cuadro clnico autolimitado que no progresa a enfermedad grave. Hay tres estadios de enfermedad; febril, crtica y de recuperacin. Fase febril ocurre de 3 a 7 das posterior a la picadura del vector y se ca racteriza por fiebre, mialgias, artralgias, cefalea, dolor retro ocular - descrito sobre todo en adultos-. Rash eritematoso generalizado ocasionalmente pruriginoso, nauseas y vmito, puede aparecer sangrado de mucosas escaso y autolimitado, es importante tener en cuenta que en nios es mas frecuente la presentacin de sntomas inespecficos como tos, rinorrea y diarrea, que se pueden confundir con otra enfermedad viral. Una prueba del torniquete positiva en esta fase aumenta la probabilidad que la enfermedad febril sea secundario a dengue, ms no dengue con manifesta ciones hemorrgicas como antes se pensaba.

Fase crtica ocurre entre el 3 y 7 da de iniciada la enfermedad, es el tiempo


de defervescencia, en este momento hay aumento de la permeabilidad capilar llevando a fuga plasmtica, con aumento del hematocrito. Esto puede llevar a efusin pleural y ascitis. El choque es el resultado de la perdida de volumen plasmtico secundario a la fuga capilar y el sangrado. Si se presenta de forma prolongada puede llevar a hipoperfusin de diferentes rganos, falla multiorgnica y muerte. Los pacientes presentan a nivel hematolgico leucopenia progresiva, dis minucin del conteo plaquetario y disfuncin plaquetaria, responsable de los sangrados, estos pueden ocurrir a cualquier nivel, pero se presentan con ma yor frecuencia en mucosas como encas y con mayor gravedad en tracto gas trointestinal.

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D engue grave

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hjse ie recuperacin Ocurre posterior de 24-48 horas, en esta fase hay


una reabsorcin gradual del liquido extravascular. El hematocrito se estabiliza y hay un aumento progresivo del conteo plaquetario. Las complicaciones en esta etapa son derivadas principalmente de la sobrecarga hdrica.

Letarga Aumento de tamao heptico > 2 cm Laboratorio: Incremento del hematocrito con disminucin del conteo plaquetario.

Dengue grave se define por:


DIAS DE ENFERMEDAD TEMPERATURA
Reabsorcin de lquidos Falla de rganos I 2
i

Uno o ms de los siguientes: Fuga plasmtica que lleve a choque y o acumulacin de fluidos con o sin dificultad respiratoria y/o sangrado grave y/o dao grave de rgano blanco.

EVENTOS CLINICOS POTENCIALES CAMBIOS DE LABORATORIO SEROLOGIA Y


VIROLOGIA

Deshidratacln

Plaquetas Hematocrito IgM/lgG

Viremia

Tener siempre en cuenta que la hipotensin es un signo tardo en los nios; por lo tanto en el choque, se deben tener en cuenta otros signos como son : pobre perfusin capilar (la taquicardia es un signo temprano, extremidades fras, llenado capilar lento) y alteraciones en el estado de conciencia. La hi potensin se asocia a choque prolongado y generalmente complicado por un sangrado mayor. Adicionalmente una presin de pulso (Diferencial entre sistlica y diastlica) < 10mmHg se asocia con choque refractario de mayor duracin. Sangrado mayor Es otra de las complicaciones del dengue grave, usualmente asociado a trombocitopenia, adicionalmente se puede presentar alteracin de los factores de coagulacin secundario al choque, acidosis metablica y disfuncin heptica.
-O

Curso de la enfermedad: Fase febril

Fase critica Fase de recuperacin

Figura 1 . Curso de la enferm edad.


Tomada de Protocolo Dengue Ministerio de Proteccin Social.

Compromiso de rgano grave

Alteracin heptica
Es importante definir cuales pacientes con fiebre por dengue progresan a dengue grave. La OMS defini los signos de alarma derivados de estudios retrospectivos en pacientes con dengue grave, identificando cuales condicio nes clnicas y paraclnicas tienen valor predictivos positivo importantes para este fin. Estos signos son: Dolor abdominal Vmito persistente Acumulacin de fluidos (Ascitis, efusin pleural) Sangrado por mucosas La fiebre del dengue puede producir elevacin de las transaminasas, por lo que se considera dengue grave cuando se encuentra AST o ALT mayor de 1000 Ul, caractersticamente predomina la AST sobre la ALT, permitiendo diferencia cin de otras hepatitis virales, esto parecer ser debido a mayor compromiso de los monocitos en el dengue. Los cuadro serotipos han sido implicados, pero reportes muestran mayor tropismo heptico por el DEN1 y DEN3. Su alteracin se explica por varios mecanismos; el virus produce invasin directa de los hepatocitos y replicacin a este nivel, hipoperfusin secundaria al choque y medicamentos hepatotxicos que reciben estos pacientes.

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Alteracin del sistema nervioso


Las manifestaciones a este nivel son mltiples: desde cefalea, convulsiones, signos menngeos o piramidales, hasta alteraciones del estado de conciencia y coma. Pueden ser secundarias a encefalitis por dengue, descrito hasta en el 0.5% de los pacientes con dengue grave. Las citoquinas liberadas secunda rias a la infeccin lesionan la barrera hematoenceflica y permiten el paso del virus, este produce lesin tisular directa. Los serotipos DEN2, DEN3 se han encontrado como los principales responsables. El diagnostico se realiza con aislamiento por PCR del virus en LCR, adems se encuentra pleiocitosis con linfocitosis, glucosa normal, protenas normales o ligeramente elevadas. Es importante resaltar que algunos expertos consideran que en reas endmicas, la encefalitis por dengue se debe tener como diagnstico diferencial en pacien tes con alteracin del estado de conciencia. Tambin se puede producir una encefalopata secundaria a alteraciones hidroelectrolticas como hiponatremia, hipoxia, hipoglicemia, hemorragia, edema cerebral, falla renal y falla heptica, caractersticamente este compromiso es un poco ms tardo que la encefalitis. Al corregir estas comorbilidades hay mejora de las manifestaciones neurolgicas. Posterior a la enfermedad aguda se han descrito complicaciones postinfecciosas como la mielopata postinfecciosa, Guillan Barr, la mielitis transversa, encefalomielitis diseminada, con una sintomatologa especifica.

Alteraciones renales
El compromiso renal se presenta en 0,3% hasta 5% de los pacientes con dengue grave, principalmente como complicacin del choque que lleva a dis minucin del flujo renal y necrosis tubular aguda, en otros pacientes se desa rrolla secundario a rabdomiolisis grave, explicada porfenmenos inflamatorios musculares desencadenados por el TNF. El papel de los imnunocomplejos no est muy claro, pero se han encontrado depsitos de estos a nivel glomerular, aunque son de tamao pequeo, en una membrana previamente lesionada por el choque y medicamentos nefrotxico que pueden producir glomerulonefrits. Otras manifestaciones graves poco usuales son: la pancreatitis, colecistitis acalculosa y sndrome hemofagoctico, entre otras.

Diagnstico
Para el diagnostico se deben tener en cuenta los criterio clnicos y los cri terios de laboratorios, aunque en reas endmicas o durante las epidemias la sospecha clnica puede ser suficiente. La OMS en su nueva clasificacin indic cuando se trata de un caso de dengue probable, dengue con signos de alarma y dengue grave, resumidos en la tabla 1.

Alteraciones cardiacas
Las complicaciones a este nivel son cada vez ms frecuentes, principalmen te el derrame pericrdico, miocarditis y la miocardiopata, estas se manifiestan generalmente con choque refractario a manejo con volumen y arritmias car diacas, desde bloqueos atrio-ventriculares, fibrilacin auricular, disfuncin del nodo sinusal e incluso reportes de fibrilacin ventricular.

Tabla 1. -----------------------------------C lasificacin de OMS de dengue


Dengue probable Vivir o viajar en zona endmica de dengue. Fiebre y 2 o ms de los siguientes: - Nuseas, vmito - Rash - Mialgias, artralgias - Prueba de torniquete positiva - Cualquier signo de peligro Confirmar por laboratorio el dengue

-O

Signos de alarma
Dolor abdominal Vmito persistente Acumulacin de fluidos (Ascitis, efusin pleural) Sangrado de mucosas Letarga Aumento de tamao heptico > 2 cm Laboratorio: incremento del hematocrito con disminucin del conteo plaquetario

Dengue grave
Fuga plasmtica severa - Choque - Acumulacin de lquidos con distress respiratorio Sangrado grave Compromiso de rgano grave - Hgado: AST o ALT

Alteraciones pulmonares
En el dengue grave en ocasiones puede encontrarse falla respiratoria aguda. Si se presenta es generalmente en la fase de recuperacin y est asociada a sobrecarga de volumen, tambin hay reportes de la presencia del antgeno viral en clulas alveolares pulmonares, incrementando la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, esto resulta en edema alveolar e intersticial con dis funcin pulmonar.

>1000
- Compromiso de SNC - Compromiso cardiaco o de otro rgano

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En nuestro medio para el diagnostico definitivo, se cuenta con pruebas que detectan directamente el virus o el material gentico, pero por su alto costo, se utilizan sobre todo con fines investigativos. En la prctica clnica estn disponible pruebas serolgicas que realizan una medicin de ttulos de an ticuerpos como son la IgM y la IgG especficas para dengue, estas pruebas se obtienen por diversos mtodos (ELISA o hemoaglutinacin). Para hacer el diagnstico definitivo con anticuerpos debemos observar la seroconversion o la medicin de los ttulos e identificar un aumento de estos de 4 veces, puesto que tener una IgM positiva aislada no confirma la enfermedad, solo habla de una infeccin reciente, esta puede ser detectada en el paciente 3 a 6 meses posterior a la enfermedad. En la tabla 2 se mencionan las diferentes pruebas y el tiempo en que se debe recolectar la muestra. Es importante en las formas graves de dengue hacer el diagnostico diferen cial con otras entidades que pueden presentar un curso similar, como son: leptospirosis, malaria, fiebre amarilla y fiebre tifoidea, adems recordar que en reas endmicas es factible encontrar co-infecciones con malaria y leptospi rosis, aumentando el nmero de complicaciones y la gravedad de la enferme dad, por lo tanto el hacer un diagnstico no excluye completamente otro y se hace imprescindible el mantener la sospecha clnica.

Tabla 2. -----------------------------------------------Laboratorios de diagnstico de dengue


Mtodo Diagnstico Diagnostico de Infeccin Aguda Tiempo de Resultado Espcimen Tiempo de recoleccin despus de inicio de la fiebre 1-5 das

Aislamiento viral e identificacin del serotipo Deteccin de cidos Nucleicos Deteccin de Antgenos IgM ELISA IgM test rpido IgG pareada por ELISA, hemoa glutinacin o test de neutralizacin

Confirmado

1 -2 semanas 1o2 semanas 1 da 1-2 semanas 30 minutos 7 das o ms

Sangre, tejidos, LCR Tejidos, sangre, LCR, plasma Suero Suero, plasma, sangre Suero, plasma, sangre Suero, plasma, sangre

Confirmado Confirmado Probable Probable Confirmado

1-5 das 1-6 das Despus de 5 das Despus de 5 das Agudo de 1 a 5 das, despus en fase convaleciente despus de 15 das 1-9 das

Tratamiento
Antipirticos Para estos pacientes se recomienda manejo sintomtico con acetaminofn a dosis adecuadas cada 6 horas, se debe evitar el consumo de acido acetilsaliclico y otros anti-inflamatorios no esteroideos, por su efecto antiagregante plaquetario, asociado con mayor riesgo de sangrado, gastritis y Sndrome de Reye. El uso de dipirona en un estudio observacional realizado en Colombia en 110 pacientes mayores de 12 aos, de los cuales 17 estuvieron expuestos a la di pirona, encontraron asociacin de la exposicin a dipirona con a aumento del riesgo de presentar dengue hemorrgico (riesgo relativo [RR] 7,29; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 1,79 a 29,34; p 0,0016). El recuento mnimo de plaquetas documentado en los pacientes expuestos a dipirona (promedio: 105.588,2 plaquetas), fue significativamente menor que el de los pacientes no expuestos (145.698,9 plaquetas): diferencia 40.110,69 plaquetas/; IC 95%: 1.597,36-78.624,02; p 0,0414, por lo cual los autores no recomiendan la utilizacin de dipirona.

Antgeno NS1

Confirmado

20 minutos

Suero, plasma

Lquidos El pilar fundamental del manejo del dengue es la reposicin de lquidos para prevencin y manejo del choque. En pacientes con dengue no grave es importante aumentar el aporte de lquidos orales, un estudio observacional realizado en Nicaragua encontr que la ingestin de ms de cinco vasos de cualquier tipo de lquido durante las 24 horas previas a la consulta estuvo asociada a menor hospitalizacin y menor trombocitopenia. Es importante siempre que se decide dar manejo ambulatorio, citar a control a las 24 horas a revisin y tomar un hemograma de control para evaluar el

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Dengue grave

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hematocrito y conteo de plaquetas, adems se deben indicar los signos de alarma para consultar de inmediato. En los casos de dengue grave uno de los objetivos principales es mantener el volumen plasmtico, controlar hemorragias, prevenir, identificar y corregir cada una de las complicaciones. El manejo de lquidos ha sido planteado en varios ensayos clnicos aleatorizados en el poblacin peditrica con choque secundario a dengue, comparando la eficacia de la utilizacin de cristaloides ( solucin salina 0,9%, lactato ringer) vs coloides (gelatina al 3%, dextran 70, hidroxietil starch) en reanimacin en nios durante las primeras horas, los resultados muestran que son igualmente efectivos en la estabilizacin del paciente con un pequea diferencia en los pa cientes con choque moderado donde los pacientes manejados con cristaloides requieren un mayor tiempo para la estabilizacin hemodinmica que no lleg a ser significativo. Pero los pacientes con choque grave (presin de pulso < 1 0 mm Hg) tratados con cristaloides se demoraban ms en recuperar la presin de pulso (mediana: 1 hora, rango: 0,25-7) que aqullos que recibieron coloides (0,75 por hora, rango de 0,25-2, p= 0 ,0 1 ). Tambin reportaron que el porcen taje de pacientes que demoraron ms de una hora en recuperar la presin de pulso fue mayor en el grupo de cristaloides (40% y 9,5%, respectivamente, p=0,037), sin impacto sobre la mortalidad. En sntesis la evidencia sugiere que en los pacientes ambulatorios se debe prescribir el consumo de ms de cinco vasos de lquido al da para disminuir la probabilidad de hospitalizacin. La utilizacin de coloides en el manejo ini cial en menores de 15 aos con sndrome de choque por dengue y presin de pulso < 1 0 mm Hg, genera una recuperacin ms rpida del estado de choque. No obstante, se debe tener en cuenta que esta medida puede generar reacciones alrgicas y que no ha tenido impacto sobre la mortalidad, adems los cristaloides estn ms disponibles en nuestro medio. En pacientes con choque y presin de pulso > 1 0 mm Hg, el manejo inicial con cristaloides es la opcin ms adecuada. La tasa de infusin de lquidos ha sido planteada por la OMS as: En choque compensado iniciar resucitacin con una solucin isotnica de 5-10 cc/kg/hora, por una hora, evaluar signos vitales, llenado capilar, gasto urinario y hematocrito. Si la condicin clnica del paciente mejora, disminuir la infusin a 5-7cc/kg/hora por 1 a 2 horas, posteriormente tomar hematocrito

cada 4-8 horas de acuerdo a el este nivel aumentar o disminuir la infusin. De 3-5cc/kg/hora luego 2-4cc/kg/hora hasta 2-3cc/kg/hora que dependiendo del estado hemodinmico debe ser mantenido por 24-48 horas Si los signos vitales del paciente no mejoran, persiste con choque, tomar un hematocrito despus del primer bolo, si esta aumenta o permanece mayor de >50% repetir un segundo bolo de 10-20cc/kg/hora en una hora, si despus del segundo bolo mejora disminuir la infusin a 7-1 Occ/kg pasarlo en 1 a 2 horas y continuar reduciendo como anteriormente mencionamos. Si el hematocrito disminuye al inicial o es <40% y persiste con choque indica que hay un san grado oculto y la recomendacin es transfundir concentrado globular. Los pacientes con choque no compensado se deben manejar de forma vi gorosa. Iniciar resucitacin con lquidos a 20cc/kg en bolo y repetir a los 15 minutos si es necesario. Si mejora la condicin clnica continuar la infusin a 10cc/kg/hora por 1 hora y continuar la reduccin ya planteada. Si persiste inestable con disminucin del hematocrito, pensar en hemorragia oculta y transfundir concentrado globular lo mas pronto posible. Si el hematocrito aumenta se indica cambiar la infusin a coloides y pasar de 10-20 cc/kg en 30 minutos si no mejora se puede administrar un tercer bolo de coloides del 0-20 cc/kg, si mejora cambiar nuevamente a cristaloides y continuar 7-10cc/kg/hora en una hora y continuar disminucin mencionada. Varios bolos de lquidos pueden ser necesitados durante las primeras 24 horas, siempre titulando segn la respuesta clnica. Tratamiento de hemorragias La recomendacin actual sobre transfusin de hemoderivados indica que se debe transfundir glbulos rojos en caso de sangrado masivo con compromiso hemodinmico o cada importante de la hemoglobina y hematocrito, el cho que que no responde a lquidos con disminucin del hematocrito hace pensar en sangrado oculto. Las plaquetas y el plasma fresco estn indicado en pacientes con trombocitopenia y sangrados importantes o que van a ser llevados a un procedimiento invasivo, en pacientes con trombocitopenia asintomticos el uso profilctico de plaquetas o plasma fresco mejora en periodo corto el conteo plaquetario, pero no evita los riesgo de sangrado importante o mortalidad. El uso de facto VII recombinante ha sido evaluado en estudios de grupos pequeos de pacientes mostrando que pueden disminuir el riesgo de sangrado,

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pero sin una diferencia estadsticamente significativa, por lo que se requieren estudios mas grandes para apoyar su utilizacin. De igual forma ocurre con los estudios con inmunoglobulina; presentan mejora temporal del conteo plaquetario, pero no se ha evaluado con cohortes grandes analizando morbilidad y mortalidad. Esferoides Con relacin al uso de esferoides en el tratamiento del sndrome de choque por dengue fue publicado un metanalisis donde los autores concluyeron que no fueron mas efectivos para reducir mortalidad, necesidad de transfusiones, y en el numero de complicaciones serias por lo tanto indican que no hay evi dencia suficiente que justifique su uso y los efectos adversos no superan los beneficios de esta terapia, por lo tanto no se recomienda su uso. Otras medidas Para las otras complicaciones de rgano especifico como el hgado, SNC, corazn etc. no hay medidas especificas diferentes a las ya mencionadas, se recomienda la utilizacin de terapias convencionales para tal fin ya establecidas.

2.

Balasubramanian S, Ramachandran B, Amperayani S. Dengue viral infection in children: a perspective. Archives of disease in childhood. 2012 0ct;97(10):907-12. Chacko B, Subramanian G. Clinical, laboratory and radiological parameters in children with dengue fever and predictive factors for dengue shock syndrome. Journal of tropical pediatrics. 2008 Apr;54(2):137-40. Dung NM, Day NR Tam DT, Loan HT, Chau HT, Minh LN, et al. Fluid replacement in dengue shock syndrome: a randomized, double-blind comparison of four intravenous-fluid regimens. Cli nical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 1999 0ct;29(4):787-94. Dfaz-Quijano Alexander F , ngel Villar-Centeno L, Arali MartinezVega R. Efecto de la administracin temprana de dipirona sobre la gravedad del dengue en una cohorte prospectiva. Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica. 2005 ()ct;23(10):593-7. Ministerio Proteccin Social Colombia. Gua de Atencin Clnica Integral del Paciente con Dengue. 2010;1 26. Ranjit S, Kissoon N, Jayakumar I. Aggressive management of dengue shock syndrome may decrease mortality rate: a sugges ted protocol. Pediatric critical care medicine : a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pe diatric Intensive and Critical Care Societies. 2005 Jul;6(4):412 9. Whitehorn J, Simmons CP The pathogenesis of dengue. Vaccine. 2011 Oct 23;29(42):7221-8.

3.

4.

5.

6. 7.

Conclusiones
El dengue es una de las principales enfermedades infecciosas transmitidas por vectores en el mundo, en Colombia con alta prevalencia y mortalidad sobre todo en pacientes en edad peditrica. Con un espectro clnico y complicacio nes muy amplio, que plantea en algunas ocasiones problemas diagnsticos y teraputicos a los mdicos y pediatras. A esto se suma la falta de compresin sobre la patognesis de la enfermedad y al desarrollo de un tratamiento es pecfico de la misma. Por esta razn es de vital importancia mantener la sos pecha clnica en regiones endmicas y enfocar el manejo de los pacientes a la prevencin e identificacin temprana de complicaciones con las herramientas y lineamentos indicados por la OMS y el Ministerio de la Proteccin Social.
----------------------------------------------------------------------------------------------- O
8.

Lecturas recomendadas
1. Aral R. Tratamiento del dengue durante su etapa aguda : revisin sistemtica de la literatura Treatment of acute phase of dengue fe v e r: a systematic review. 2008;277 86.

Juliana Trujillo Gmez | Residente de Pediatra II ao

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son unas de las principales causas de discapacidad y mortalidad en la poblacin infantil, en especial en los pases en va de desarrollo, por lo cual constituyen una verdadera urgencia mdica, requi riendo un diagnstico y tratamiento oportuno. Los nios constituyen el grupo etario ms propenso a dichas infecciones debido a la inmadurez de su sistema inmunolgico y de la barrera hematoenceflica (BHE). Las infecciones difusas del SNC (meningitis y encefalitis) son los dos cuadros clnicos que vemos con ms frecuencia en pediatra, aunque el lmite entre ellos con frecuencia es difcil de establece, a menudo nos terminamos enfrentando a casos con evidencia de compromiso tanto menngeo como parenquimatoso, a lo cual denominamos meningoencefalitis. La meningitis viral aguda y la meningoencefalitis viral son las primeras causas de infeccin del SNC.

Meningitis bacteriana aguda


La meningitis bacteriana aguda (MBA) se define como un pro ceso inflamatorio agudo del SNC causado por microorganis mos que afectan las leptomeninges que recubren el cerebro y la mdula espinal, con compromiso subsecuente del espacio subaracnoideo y del liquido cefalorraqudeo (LCR). Es causado por el dao directo producido por bacterias, por los productos derivados de estas y por la respuesta inmune del hospedero.

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La incidencia y etiologa ha cambiado mucho a travs del tiempo, inicialmen te por la aparicin de los antibiticos y posteriormente debido a la introduccin de nuevas y mejores vacunas que han disminuido las infecciones por bac terias como Haemophilus influenzae tipo b (Hib) y ltimamente por Strepto coccus pneumoniae. En los pases en desarrollo se calcula una incidencia de 1-3 casos/100.000 habitantes cada ao, pero en nios menores de 2 meses la incidencia puede ser tan alta como 80/100.000 habitantes. Entre el 75-90% de todos los casos de MBA ocurren en nios menores de 5 aos. Es una infeccin grave que puede dejar secuelas hasta en un 40% de los casos con una mortalidad cercana al 10% pero que puede alcanzar cifras tan altas como el 30% en neonatos.

........
Grupo etreo < 1 mes 1-3 meses 3 meses a 5 aos > 5 aos Germen

...............

'

'

Etiologa de la m eningitis bacteriana en la infancia segn la edad

S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes S. agalactiae, coli, L monocytogenes, Haemophilus influenza tipo b, S. pneumoniae, N. meningitidis Hib, S. pneumoniae, N. meningitidis S. pneumoniae, N. meningitidis

Etiologa
En la tabla 1 se describen los principales grmenes segn el grupo etareo. En el perodo neonatal los agentes infecciosos ms frecuentes son las bac terias entricas y las que colonizan el canal del parto. Listeria monocytogenes es una causa poco frecuente en nuestro pas y, al igual que Streptococcus agalactiae se presenta despus de la primera semana de vida. En los nios de 1 a 3 meses de edad pueden aislarse los patgenos neona tales y los propios de los mayores de 3 meses. En nios mayores de 3 meses los microorganismos ms frecuentes son Hib, S. pneumoniae y Neisseria meningitidis, aunque la vacunacin contra Hib ha reducido de manera importante las infecciones por esta bacteria, constitu yndose un germen excepcional en los nios inmunocompetentes. Hay unas bacterias adicionales que debemos tener en cuenta en pacientes con ciertos factores de riesgo, adems de las bacterias tpicas segn el grupo de edad: Neurociruga, TEC, senos drmicos comunicantes: Staphylococcus au reus, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa Anemia falciforme, asplenia congnita secundaria: S. pneumoniae, Hib, Salmonella spp. Inmunodeficiencias primarias o secundarias (VIH, linfomas, leucemias) y mielomeningocele: bacilos gram-negativos, Pseudomonas aerugino sa, L monocytogenes.

Otro factor importante es la epidemiologa de la regin donde se presenta el caso de meningitis. Esto puede permitir hacer ajustes a la cobertura antibitica inicial.

Fisiopatologa
La mayora de casos de MBA avanzan a lo largo de cuatro etapas: 1) Colo nizacin o infeccin del tracto respiratorio superior, 2) Invasin del tracto cir culatorio, 3) Traspaso de la barrera hematoenceflica a travs de ios capilares cerebrales y plexos coroides y siembra en las meninges y 4) Inflamacin de las meninges y el parnquima cerebral. La invasin del SNC tambin puede ocurrir por diseminacin contigua se cundaria a un foco sinusal u tico, o de forma espordica por diseminacin hematgena a partir de un foco distante (articular, gastrointestinal). Una vez las bacterias ingresan al SNC, se multiplican rpidamente debido a la falta de mecanismos de opsonizacin y fagocitosis a este nivel. Esta respues ta estimula la produccin de citoquinas tales como factor de necrosis tisular (FNT), interleuquina 1 (IL -1) y otros mediadores inflamatorios tales como IL-6, IL-8, xido ntrico, ente otros. Los cambios inflamatorios y electrolticos resul tantes, junto con el aumento de la permeabilidad vascular y la alteracin de la produccin y absorcin del LCR, favorecen el edema cerebral (citotxico, vasognico e intersticial). Esto conduce finalmente a un aumento de la presin intracraneana, con el riesgo de herniacin, vasculitis y una disminucin del flujo sanguneo cerebral. Los radicales libres y las proteasas, elastasas y colagenasas liberadas por los neutrfilos y la microglia tambin desempean un papel fundamental en el proceso fisiopatolgico.

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Cuadro clnico
La MBA puede presentarse de forma aguda o insidiosa. En la primera los signos y sntomas se desarrollan rpidamente llevando en pocas horas a ede ma cerebral y muerte. En la forma insidiosa los sntomas se presentan entre uno y varios das, precedida muchas veces por una infeccin viral del tracto respiratorio superior o un cuadro febril. El cuadro clnico va a depender de la edad, el tiempo de evolucin de la en fermedad y del estado inmune del hospedero. Los neonatos y los lactantes menores constituyen un grupo de especial im portancia, debido a que en ellos los signos y sntomas son muy inespecficos. De all la importancia de tener un alto ndice de sospecha si tenemos en cuenta que este grupo etareo es en quien se presenta con ms frecuencia la MBA. Neonatos: Las manifestaciones clnicas son muy nespecfcas, simulando una sepsis o un trastorno metablico. Entre los signos y sntomas estn las distermias (hipotermia o fiebre), vmitos y/o intolerancia a la va oral, recha zo del alimento, irritabilidad, apneas, palidez o cianosis, fontanela abombada, convulsiones. Lactantes: Son frecuentes la fiebre, el vmito, la somnolencia, el llanto in usual, las convulsiones, alteraciones de la mirada, la irritabilidad marcada, la rigidez espinal (dolor al movilizar la columna cervical) y el abombamiento de la fontanela anterior. Los signos menngeos pueden estar ausentes, especial mente antes de los 18 meses, pero en algunos pueden ser tan graves que los lleva al opisttonos. Preescolares y escolares: En ellos son ms constantes la fiebre, la cefalea, el vmito y los signos de irritacin menngea. Las convulsiones y la alteracin del estado de conciencia pueden ocurrir pero son menos frecuentes. Cuando hay compromiso enceflico concomitante es ms comn que vea mos dficit motor o sensitivo, paresas, alteracin de los nervios craneanos, mayor compromiso del estado de conciencia y convulsiones. La fiebre es el signo ms constante en la MBA, aunque su ausencia no des carta una neuroinfeccin. Los signos de irritacin menngea (rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinsky) estn presentes en la mayora de los pacientes en el curso de la meningitis, aunque como se dijo anteriormente pueden estar ausentes en los neonatos, los lactantes y en los pacientes comatosos. En la evaluacin inicial,

entre un 60-80% de los pacientes tienen rigidez de nuca. En una revisin de 1064 nios mayores de 1 mes con MBA, solo un 1.5% (16) no tuvo dichos signos durante la hospitalizacin. Las convulsiones se presentan hasta entre el 30%-50% de los paciente y son ms comunes en las primeras 48 horas de la evaluacin. Son raras como manifestacin nica de la enfermedad. Las petequias y la prpura lo podemos ver con cualquier germen, pero es mucho ms comn con la enfermedad invasiva por meningococo. D ia g n s tic o Exmenes de laboratorio Ante la sospecha de MBA se debe proceder a realizar lo ms rpido posible la puncin lumbar (PL) a menos que haya alguna contraindicacin. La toma de una neuroimagen previo a la PL slo es necesaria cuando haya signos de hipertensin endocraneana (HTE) (triada de Cushing, papiledema, anisocoria, deterioro del estado de conciencia, focalizacin franca, convulsio nes focales) y en pacientes inmunosuprimidos. Aunque una tomografa axial computarizada (TAC) normal no descarta una complicacin relacionada con HTE al hacer la PL, incluso la muerte. Tambin se consideran contraindicaciones para la PL la inestabilidad hemodinmica, la coagulopata no corregida o un proceso infeccioso en el sitio de la puncin. Si existe alguna de estas condiciones, se debe iniciar el tratamiento antibitico emprico de inmediato y posponer la PL. Las caractersticas del LCR ayudan a aclarar el diagnstico, la etiologa (viral o bacteriana) o a pensar en diagnsticos alternos, por lo cual son fundamen tales los estudios que se realicen y los esfuerzos para lograr la interpretacin adecuada de los parmetros segn la edad. A la muestra de LCR obtenida se le debe realizar citoqumico, coloracin de gram, cultivo para bacterias aerobias y si se sospecha etiologa viral, practicar idealmente pruebas moleculares (reaccin en cadena de lapolimerasa o PCR para virus Herpes simplex y enterovirus). Las pruebas rpidas como la agluti nacin de partculas en ltex no se recomiendan de rutina; se indican cuando persiste una sospecha clnica alta con un Gram que no muestre grmenes y un cultivo de LCR negativo a las 48 horas. Tambin estn indicadas en la MBA parcialmente tratada con antibiticos. En la tabla 2 se muestran los valores normales de LCR en neonatos y nios mayores, as como los valores esperados en MBA y meningitis asptica.

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Tabla 2.

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Protenas g /d l Leucocitos por pl <30 <10 >1 00 0 50-500 Diferencial de clulas No PMN No PMN > 50-90% PMN <50% de PMN > 48 h Glucosa mg/dl 30-120 40-80 < 1 /2 srica > 1 /2 srica

Neuroimgenes La TAC y la resonancia magntica nuclear (RMN) deben hacerse en secuen cia simple y contrastada, pero no se recomiendan de rutina en el estudio del nio con sospecha de MBA. Las indicaciones para una neuroimagen seran: signos de focalizacin, ante cedente de enfermedad del SNC (fistula, hidrocefalia, meningitis previa, TEC o neurociruga reciente), coma, cultivo de LCR persistentemente positivo a pesar de tratamiento antibitico instaurado.

Parm etros del LCR segn la edad y etiologa de la m eningitis

RN sano Nio sano MBA Meningitis viral

30-150 20-40 >100 40-60

Tratamiento
La coloracin Gram es positiva hasta en el 90% de los casos de meningitis por neumococo y alrededor de 80% de las infecciones por meningococo y Hib ; pero la sensibilidad baja a un 50% en los casos de bacilos Gram negativos (BGN) y aproximadamente 30% en el caso de L. monocytogenes. El cultivo es positivo en el 70-85% de los casos. Estos valores se reducen cuando se ha administrado terapia antibitica previa; en estos casos se sugiere apoyarse en los datos del citoqumico (protenas, recuento total y diferencial de leucocitos, glucosa) que al parecer no se afectan. La medicin de lactato en LCR es un examen que viene cobrando fuerza para distinguir entre MBA y meningitis asptica. Un meta-anlisis realizado re cientemente por Ken Sakushima y colaboradores con estudios que incluyeron nios y adultos, determin que un punto de corte de 3.9 mmol/l tiene una buena sensibilidad y especificidad para distinguir entre estas dos entidades. La sensibilidad de esta prueba disminuye si se emple antibitico antes de la PL. Otros exmenes: Hemoleucograma, velocidad de sedimentacin globular (VSG) y prote na C reactiva (PCR): para evaluar la respuesta inflamatoria sistmica Procalcitonina: Ha mostrado buena sensibilidad para distinguir entre una meningitis bacteriana y una viral. Pero faltan estudios para validarla como examen de rutina. Hemocultivos y cultivos de lesiones o secreciones anormales Glicemia, pruebas de funcin renal, tiempos de coagulacin: para eva luar compromiso multisistmico lonograma: por la probabilidad de desequilibrio hidroelectroltico aso ciado al sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) Tratamiento de soporte Estos pacientes se deben vigilar frecuentemente para detectar posibles com plicaciones, las cuales se dan principalmente en los primeros 3 das del trata miento (hipertensin endocraneana, convulsiones, alteraciones metablicas). Todos los das se debe realizar un examen neurolgico completo, y en los nios menores de 18 meses se aconseja medir el permetro ceflico. El manejo de los lquidos es fundamental en estos pacientes. Los signos de choque o deshidratacin se deben corregir de forma oportuna con lquidos isotnicos; luego de la reanimacin inicial continuar con los lquidos de man tenimiento y estar atentos a los signos de SIADH, complicacin que ha sido descrita en un porcentaje importante de los pacientes; para ello se debe vigilar el gasto urinario, la osmolaridad srica y urinaria y los electrolitos sanguneos. Ante signos de esta complicacin (por ejemplo el sodio srico menor de 135 meq/L u osmolaridad srica menor 270 mOsm/L) se debe realizar restriccin de lquidos. Las convulsiones se tratan segn el protocolo de cada institucin. Entre los criterios para ingreso a la unidad de cuidados intensivos estn: es cala de Glasgow menor de 8, choque, compromiso respiratorio, focalizacin, signos de HTE y ante la sospecha de meningococcemia. Los pacientes se deben aislar durante las primeras 24 horas luego de iniciar un tratamiento antibitico adecuado.

Terapia antibitica
El inicio temprano del tratamiento antibitico ante la sospecha de MBA es fundamental, y no debe ser retrasado ante la espera de resultado de exmenes

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o neuroimgenes. Siempre que sea posible se debe realizar la PL antes de inicio de los antibiticos, con las consideraciones previas. De no ser posible realizarla en un corto tiempo, por lo menos se debe iniciar el antibitico des pus de la toma de los hemocultivos. El manejo antibitico inicial se realizar de manera emprica, teniendo en cuenta los grmenes ms comunes segn el grupo etario y las condiciones de base de paciente, disminuyendo el espectro posteriormente segn el germen aislado. Otras consideraciones importantes a la hora de escoger el tratamiento an tibitico son la capacidad bactericida, la penetracin al SNC y la sensibilidad antibitica en la comunidad en que se est. En las tabla 3 se muestra el esquema antibitico inicial de eleccin.
Tabla 3 . ----------------------------------------------------------------------------------------------------
Manejo antibitico inicial de m eningitis bacteriana en nios
Edad <1 mes > 1 mes Inmunodeprimidos Antibitico Ampicilina 200-300 mg/k/da c/6 h + Cefotaxima 200-300 mg/k/da c/8 h Cefotaxime 200-300 mg/k/da c/8 h o ceftriaxona 100 mg/k/da c/12 h + Vancomicina 60 mg/k/da Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina segn las dosis descritas -Si se observan BGN considerar agregar un aminoglicsido: gentamicina 7.5 mg/k/das dividido en 3 dosis amikacina 1522.5 mg/k/da dividido en 3 dosis Vancomicina + cefalosporina de amplio espectro (cefepime o ceftazidime) o meropenem + aminoglicsido

Tabla 4. -------------------------------------------------------------- --------------------------------------


Tratam iento an tib i tico de la m eningitis bacteriana aguda por 5. pneum oniae segn sensibilidad en el antibiogram a
Pruebas de susceptibilidad Susceptible a penicilina Manejo antibitico Suspender vancomicina

y
empezar penicilina (descontinuar cefalosporina)

o
Continuar cefotaxima o ceftriaxona sola Sensibilidad intermedia resistente a penicilina Suspender vancomicina

y
Susceptible a ceftriaxona o cefotaxima Sensibilidad intermedia resistente a penicilina

y
Continuar cefotaxima o ceftriaxona sola Continuar vancomicina

y
Sensibilidad intermedia resistente a cefotaxima y ceftriaxona Susceptible a rifampicina

y
cefotaxima o ceftriaxona -Se puede considerar agregar rifampicina en algunas circunstancias*

*Agregar rifampicina si: Condicin clnica empeora, Gram cultivo de la PL control muestra an bacterias MIC de cefotaxima ceftriaxona > 4 ug/ml Adaptado de UpToDate. "Antimicrobial therapy for bacterial meningitis in children caused by Streptococcus pneumoniae based upon susceptibility test results in patients begun on vancomycin and either cefotaxime or ceftriaxone". 2013

Trauma encefalocraneano reciente


BGN: Bacilos gram negativos

La duracin del tratamiento sugerida es: S. pneumoniae: 10-14 das, Hib: 7-10 das, N. meningitidis: 5-7 das, S. agalactiae: 14-21 das y BGN y L. m o nocytogenes: 21 das Algunos estudios han mostrado que regmenes cortos (entre 5-7 das) pue den ser igual de efectivos que los regmenes largos empleados actualmente siempre y cuando el paciente pueda ser controlado clnicamente y con reactantes de fase aguda a las 48 horas. Sin embrago, an faltan ms estudios antes de hacer una recomendacin respecto a esto. Tratamiento adyuvante La respuesta inmune a la infeccin tiene un papel principal en la fisiopatologa y en las subsecuentes secuelas de la MBA; debido a ello se ha empleado la terapia adyuvante con dexametasona para modular dicha respuesta y dis minuir las secuelas.

Cuando se asla el germen, se debe disminuir el espectro antibitico con base en el reporte del antibiograma. Para Hib se puede emplear ampicilina, pero en caso de ser productor de betalactamasa se recomienda continuar con cefotaxime o ceftriaxona; para N. meningitidis penicilina G o ampicilina; para L. monocytogenes ampicilina y gentamicina como sinergista. En la tabla 4 estn las ltimas recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra (AAP) para el manejo de la meningitis por S. pneumoniae segn el patrn de sensibilidad.

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Sin embargo, los diferentes estudios y meta-anlisis realizados hasta el mo mento solo han mostrado una disminucin en las secuelas auditivas, espe cialmente en la meningitis por Hib y, menos contundente la evidencia, por S. pneumoniae] no ha mostrado impacto en la mortalidad ni en otras secuelas neurolgicas. Basados en la evidencia disponible actualmente y en lo sugerido por el co mit de infecciones de la AAR se recomienda el empleo de dexametasona en nios mayores de 6 semanas de edad con meningitis por Hib: la decisin de emplearla en meningitis por S. pneumoniae o cuando no hay un agente etiolgico claro, debe realizarse en forma individualizada. Se debe tener en cuenta que el efecto benfico se ha visto cuando se emplea una hora antes de inicio del antibitico o concomitante a este; el empleo ms all de 1 hora despus del inicio de antibitico parece tener muy focos beneficios. La dexametasona no est indicada en pacientes menores de 6 semanas de edad o cuando se sospeche meningitis asptica o BGN. Tampoco se reco mienda en casos de meningitis parcialmente tratada ni cuando el paciente tiene hemorragia activa del tracto digestivo La dosis de dexametasona es de 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas por 4 das. Recientemente se recomienda un rgimen corto, a razn de 0,4 mg/Kg/dosis, cada 8 horas, durante 2 das.

los echovirus y los coxsackievirus son los ms importantes actualmente en la gnesis de la meningitis asptica. Se adquieren principalmente por va orofecal, y menos frecuente por va respiratoria. Los sntomas son similares a la meningitis bacteriana pero con una aparicin y curso ms benigno; generalmente tienen un comienzo agudo, pero tambin pueden instaurarse en una semana, o estar precedida por una infeccin res piratoria viral. La fiebre (que va desde 38 hasta 40.5 y puede durar entre 3 y 9 das o ser bifsica) y la cefalea frontal o retro-ocular son los sntomas ms comunes. La fotofobia tambin es frecuente, as como otros sntomas ines pecficos como nauseas, vmito, dolor abdominal, diarrea, malestar general y mialgias. Los signos menngeos casi siempre estn presentes en los nios mayores de 2 aos. Con los enterovirus es frecuente el exantema maculopapular; igualmente manifestaciones como pleurodinia, miocarditis, pericarditis y conjuntivitis de ben hacer pensar en este tipo de virus. Los estudios iniciales son los mismos que los mencionados para la MBA, aunque como ya se mencion, no hay una prueba que nos pueda predecir de forma exacta una infeccin bacteriana o viral. En la tabla 2 se describen los hallazgos caractersticos en el LCR de la me ningitis viral. Se debe realizar los estudios microbiolgicos correspondientes del LCR, con Gram, cultivo y antgenos bacterianos; segn el contexto y la sospecha clnica, extender las tinciones y cultivos para micobacterias, hongos o protozoos. La PCR para enterovirus y virus Herpes simplex (VHS). As mismo se pueden extender los estudios en otras muestras como orofaringe y materia fecal. Las serologas nos pueden ayudar en otros casos menos comunes de meningoencefalitis (virus de Epstein Barr, varicela, sarampin, paperas, VIH) El ndice predictor de meningitis o Bacterial Meningitis Score (BMS) es una herramienta diseada por Use Nigrovic y col. y publicada en el 2002, con el fin de apoyar en el diagnstico diferencial entre MBA y meningitis viral; dicho ndice clasifica a los nios con una probabilidad muy baja de meningitis si les faltan todos los criterios siguientes: tincin de gram positiva en LCR, recuento absoluto de polimorfonucleares neutrfilos (PMN) mayor de 1000 celulas/uL o mayor de 80 mg/dL de protenas en LCR, recuento absoluto de PMN en san

Meningitis asptica
En general, se emplea el trmino de meningitis asptica para todos aquellos casos de inflamacin menngea con cultivos negativos para patgenos bacte rianos comunes, en pacientes que no recibieron antibitico previo a la PL. La etiologa es muy variada, e incluye agentes infecciosos (virus, bacterias como Brucella spp, Leptospira y Treponema pallidum, parsitos y hongos) y no infecciosos (pos-vacunal, medicamentosa, por enfermedades sistmicas). La causa ms frecuente de meningitis asptica es la viral, por eso en ocasiones se emplean de manera indistinta los trminos meningitis asptica y meningitis viral. Los enterovirus son la causa hasta en el 80% de los casos de meningitis asptica; este gnero est conformado por los Poliovirus 1, 2 y 3; los Coxsac kievirus A (1-22, 24) y B (16), los echovirus y los enterovirus (68 a 71 y 79). Con la importante disminucin de la circulacin de los poliovirus en el mundo,

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gre perifrica > 10.000 clulas/mL o historia de convulsin antes o durante la presentacin clnica. Por tanto, el diagnstico de meningitis viral se basa en las caractersticas clnicas, antecedentes epidemiolgicos, datos del LCR y si es posible de los estudios virolgicos. Sin embargo la distincin entre MBA y meningitis viral no siempre es fcil. Ante la duda se sugiere iniciar antibitico siempre que haya sospecha de neuroinfeccin y suspenderlo basado en los resultados microbiolgicos y la evolucin clnica. El manejo de la meningitis viral es bsicamente de soporte: hospitalizacin para la vigilancia clnica y manejo sintomtico, reposo y analgesia. Hasta el presente no hay disponibilidad de tratamiento antiviral para la meningitis por enterovirus. En cuanto a la meningitis por otros agentes como Herpes simplex, M. tuberculosis u hongos se da el manejo especfico para dichos grmenes.

Tabla 5 .

------------- ------------ ---------- -Q


Virus

Causas de encefalitis viral


Grupo

Causas espordicas (no restringidas a un rea geogrfica) Herpes Virus Virus Herpes Simplex 1 y 2 Virus Varicela Zoster Virus Epstein Barr Citomegalovirus Enterovirus 70, 71; Coxsackievirus, Ecovirus Sarampin Paperas Influenza, Adenovirus, Parvovirus B19, Rabia

Enterovirus Paramixovirus Otros (causas raras) Zoonosis y Transmitidos por artrpodos Flavivirus Alfavirus Otros

Encefalitis
Hablamos de encefalitis cuando hay inflamacin del parnquima cerebral manifestada por alteracin del sensorio. Puede tener muchas causas. De forma amplia se pueden dividir en causas infecciosas (de forma directa o indirecta) o no relacionadas con infeccin. Como se mencion, la contigidad de las estructuras del SNC, hace que se presenten cuadros mixtos de modo que la infeccin suele afectar al cerebro y a estructuras prximas como meninges (meningoencefalitis), pudiendo en otros casos afectar exclusivamente al cerebro (encefalitis) o a la mdula espinal (mielitis o encefalomielitis). Entre las causas infecciosas, los virus constituyen el principal agente etiolgico, y entre estos el virus Herpes simplex 1 y 2 (VHS) es el ms frecuente y peligroso (Tabla 5). Entre las causas infecciosas no virales hay una amplia lista de microorganismos que incluye bacterias intracelulares, espiroquetas, protozoos y hongos. Mycoplasma pneumoniae se ha asociado con el 5-10% de todos los casos de encefalitis en Europa y Norteamrica. Muchas encefalitis virales son estacionales, como las producidas por ente rovirus. Otros casos estn causados por agentes infecciosos cuya incidencia depende de la localizacin geogrfica (encefalitis equina venezolana en el norte de Suramrica y Centroamrica, arbovirus en Amrica, etc.) y por el ciclo bio lgico de los vectores transmisores (garrapatas, insectos o mosquitos).

Virus del Oeste del Nilo Encefalitis Japonesa Encefalitis Equina Venezolana Otros Virus de la Rabia Virus Nipah Otros

El cuadro clnico de la encefalitis viral aguda inicia de forma abrupta como una enfermedad febril, y la gama de manifestaciones es amplia; depende del rea afectada del SNC, el agente etiolgico y caractersticas del husped. Cefa lea frontal y retro-ocular, nuseas, vmitos, ataxia, convulsiones, movimientos anormales, hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos, signos piramidales, alteracin del estado de conciencia (desde letarga y confusin, hasta estupor y coma) hacen parte de los signos y sntomas que se pueden presentar. S hay mielitis asociada aparece con debilidad muscular, disfuncin vesical, parlisis flcida y disminucin o ausencia de reflejos. El diagnstico se basa en aspectos clnicos y epidemiolgicos. Se recomien da tener en cuenta los brotes endmicos y las caractersticas endmicas de la regin donde habita el paciente. El estudio de LCR es obligatorio y generalmente nos dar un patrn viral tpico con pleocitosis mononuclear (aunque inicialmente pueden predominar los PMN), protenas normales o ligeramente elevadas y glucosa normal o leve

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mente disminuida; en la encefalitis por VHS podemos adems ver incremento de los hemates. Las tcnicas de PCR en LCR son las de eleccin para realizar el diagnstico etiolgico de la encefalitis; en el medio colombiano se dispone de la PCR para VHS y enterovirus. La PCR para VHS entre el da 2 y 10 de la enfermedad tiene una sensibilidad mayor al 95%; si se hace en las primeras 72 horas puede dar negativa debido a la escasa inflamacin; en estos casos se recomienda repetir la PL entre 2 a 7 das despus. La RMN es la prueba de imagen de eleccin para el estudio de infecciones del SNC. Detecta antes que la TAC los cambios en el parnquima cerebral y define con mayor exactitud la extensin. Puede detectar precozmente lesiones desmielinizantes y de las porciones basales del cerebro, el cerebelo, el tallo cerebral y la medula espina. En la infeccin por VHS son caractersticas las imgenes de hiperseal en T2 en la zona inferior y medial del lbulo temporal, extendindose hacia la nsula y el lbulo frontal. En el electroencefalograma (EEG) se pueden ver alteraciones con descargas localizadas o difusas sobre un ritmo de base lento. En la encefalitis herptica con frecuencia se pueden ver descargas epileptiformes lateralizadas peridi cas (PLEDS). En cuanto al tratamiento, es indispensable el manejo de soporte y estar atento a las posibles complicaciones o manifestaciones propias del cuadro (convulsiones, hipertensin endocraneana, SIADH, complicaciones cardiopulmonares o renales). Muchas veces requerir atencin en unidad de cuidados intensivos. Se sugiere iniciar aciclovir ante la sospecha alta de encefalitis viral, teniendo en cuenta que el VHS es el principal agente etiolgico; la dosis sugerida en mayores de 28 das y menores de 12 aos es 20 mg/Kg/dosis tres veces al da, y en mayores de 12 aos 10 mg/k/dosis tres veces al da. La duracin del tratamiento de la encefalitis por VHS es de 21 das. Se debe individualizar la extensin del tratamiento en los pacientes con PCR negativa para VHS. En la encefalitis por varicela el aciclovir tambin es de primera eleccin; y cuando la causa es el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) se debe iniciar terapia antiretroviral de gran actividad (TARGA). Si no se puede descartar MBA se debe iniciar manejo antibitico. El tratamiento con macrlidos para cubrir M. pneumoniae lo recomiendan algunos autores ante la alta sospecha clnica (por ejemplo cuadro hay un cua dro respiratorio previo o concomitante) e idealmente, previa confirmacin con

mtodos moleculares. No hay tratamiento especfico para el resto de agentes infecciosos causales de encefalitis. Otras terapias como los glucocorticoides, la gamaglobulina hiperinmune y la plasmaferesis han mostrado cierta utilidad en algunos estudios; sin embargo an no hay recomendaciones claras a este respecto.

Pronstico y seguimiento de los pacientes con neuroinfeccin


El pronstico de la MBA depende de varios factores relacionados con el indi viduo, con el agente y con la forma de presentacin. Las secuelas neurolgicas se presentan hasta en la cuarta parte de los pacientes, siendo las principales la epilepsia, la hipoacusia, el dficit motor y los trastornos del neurodesarrollo. El seguimiento multidisciplinario, la terapia fsica y las diferentes estrategias de rehabilitacin son fundamentales. Es indispensable en estos pacientes realizar una valoracin auditiva de for ma temprana, as como un seguimiento de los parmetros del desarrollo para poder detectar de forma oportuna alguna alteracin y dar un apoyo oportuno. La mayora de pacientes con meningitis viral se recuperan por completo. Algunos pacientes presentan durante varias semanas sintomatologa inespecfica de fatiga, irritabilidad, mialgias, debilidad y espasmos musculares. El pronstico depende de la edad del nio y el agente etiolgico; si bien la mayora de meningitis por enterovirus se recuperan por completo, algunos autores han descrito secuelas a largo plazo relacionadas con trastornos cog nitivos y de lenguaje principalmente. De igual forma, en estos pacientes se sugiere un seguimiento estricto de ios parmetros del neurodesarrollo.

Conclusiones
Las infecciones del SNC requieren una alta sospecha clnica y un diag nstico oportuno dadas las consecuencias que trae un manejo inade cuado y un tratamiento especfico tardo. Los virus constituyen la principal causa de neuroinfeccin, dando un amplio espectro de manifestaciones clnicas y de gravedad de la enfer medad que producen. El cuadro clnico y los hallazgos de laboratorio de la meningitis viral y bacteriana a menudo se sobreponen, y an no existe una herramienta que nos permita diferenciar con exactitud ambas etiologas. La procalcitonina srica y el lactato en LCR son exmenes que han mostrado una

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buena sensibilidad y especificidad, y por tanto nos pueden ayudar junto con un contexto clnico adecuado y las caractersticas del LCR.

Olga Juliana Cullar Contreras | Residente de Pediatra III ao

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Lecturas recomendadas
1. Artigao FB, Lpez RV, Martn FC. Meningitis bacteriana. In: Proto colos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica. 2011. p. 47-57. Kneen R, Michael BD, Menson E, Mehta B, Easton a, Hemingway C, et al. National Guideline tor the management of suspected viral encephalitis in children - Association of British Neurologists and British Paediatric Allergy, Immunology and Infection Group natio nal guidelines. The Journal of infection. 2011; 1-31 Feigin RD, Cutrer WB. Bacterial Meningitis beyond the Neonatal Period [Internet], In: FEIGIN & CHERRYS TEXTBOOK OF PEDIA TRIC INFECTIOUS DISEASES. Elsevier Inc.; 1997. p. 439-71. Nigrovic LE, Kuppermann N, Macias CG, Cannavino CR, Morosutherland DM, Schremmer RD, et al. Clinical Prediction Rule for Identifying at Very Low Risk of Bacterial Meningitis. JAMA. 2007;297 (1 ):52 60. Cherry JD, Bronstein DE. Aseptic Meningitis and Viral Meningitis [Internet], Sixth Edit. Elsevier Inc.; 2003. Agrawal S, Nadel S. Acute bacterial meningitis in infants and children: epidemiology and management. Paediatric drugs. 2011 ;13(6):385 400. Bitnun A, Ford-Jones E, Blaser S, Richardson S. Mycoplasma pneumoniae ecephalitis. Seminars in pediatric infectious disea ses. 2003;14(2):96 107. Kim KS. Acute bacterial meningitis in infants and children. The Lancet infectious diseases. 2010];10(1 ):32 42. Kaplan, SL. Treatment and prognosis of acute bacterial meningitis in children older than one month of age. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2012. Hardarson, HS. Acute viral encephalitis in children and Adoles cents: Clinical manifestations and diagnosis. . In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2012.

2.

V IH perinatal: enfoque prctico con miras a la prevencin

Ante la duda de la etiologa de la neuroinfecccin, se sugiere iniciar antibitico siempre y suspenderlo basado en los resultados microbiolgicos.

El futuro de los nios es siempre hoy. Maana ser tarde . Gabriela Mistral

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5. 6.

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Desde que los primeros casos de infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en nios fueron descritos a comienzos de los aos ochenta, el nmero de casos crece cada da, pero tambin nuestro entendimiento sobre el virus y su interaccin con los humanos, as como las estrategias para prevenir la infeccin y prorrogar la aparicin de la enfermedad. Sin embargo esta situacin est lejos de ser un problema del pasado y es necesario que todos aportemos en pro de detener este flagelo mundial. Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 2011 se reportaron a nivel mundial 2,5 millones de nuevos casos de infectados por VIH (330.000 eran nios menores de 15 aos), para un total de 34 millones de infectados, de los cuales 9,7% (aproximadamente 3,3 millones) eran menores de 15 aos y 49% (16,7 millones) eran mujeres, mientras que en 2005 el porcentaje de mujeres infectadas era apenas 8%. Con respecto al porcentaje de cobertura mundial en el uso de tratamientos antirretrovirales para la prevencin de la transmisin del virus madre-hijo, el panorama ha mejorado, ya que en 2004 se es

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10.

11. Correa JA, Gmez JF, Posada R. Fundamentos de Pediatra. Tomo V. Medellin. CIB 3o edicin. 78-110

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V IH p e rin a ta l: enfoque p r ctico ...

Olga Juliana Cullar Contreras

timaba que era apenas de 9%, mientras que en 2010 subi a 48%, pero el porcentaje estimado de mujeres gestantes a quienes se les realiz una prueba para la deteccin del virus fue apenas del 35%. La regin de frica Subsahariana sigue siendo la ms afectada por el virus. En Colombia segn el Informe Mundial de Avances en la Lucha Contra el Sida de 2012 (UNGASS por sus siglas en ingls), hasta diciembre de 2011 se haban reportado 75.620 casos de infeccin por VIH, de los cuales 6.687 eran nuevos. De estos 4.806 (72%) fueron hombres, 1.881 (28%) mujeres, 175 (2,6%) menores de 18 aos de los cuales 84 (1,2%) eran menores de 15 aos. En el 98,3% el mecanismo de transmisin fue sexual. En 2009 se estim la prevalencia de VIH/SIDA en mujeres gestantes en 0,22%. En el ao 2010 se report en el pas una cobertura del 60% en la tami zacin para VIH en mujeres gestantes. El porcentaje de transmisin maternoinfantil para finales de 2009 fue estimado en 4,9%, con diferencias importantes entre regiones, siendo Choc el departamento con mayor porcentaje (25%) y Antioquia el de menor (1,8%). En los objetivos del milenio para 2015 este indicador debe estar por debajo del 2%.

Tabla 1. --------------------------- -------------------------------------------------------------------------Q


Factores que influencian la transm isin del VIH de m adre a hijo
Factores del virus Concentracin del virus en plasma, tracto genitourinario, leche materna. Caractersticas virales: genotipo, fenotipo, tropismo, resistencia a antirretrovirales, capacidad para evadir la respuesta inmune. Factores del hospedero Conteo materno de C D 4+ (< 200 cel/mm3) - Estadio de la enfermedad. Factores inmunes de la leche materna. Respuesta inmune fetal/neonatal (respuesta de linfocitos citotxicos). Factores genticos (HLA fetal, concordancia materno-fetal del HLA, polimorfismos de un solo nucletido - SNPs - para quemoquinas, receptores de quemoquinas y factores de la respuesta inmune innata). Integridad de los tejidos y las mucosas. Corioamnionitis, enfermedad de la placenta, estado de maduracin. Lesiones genitourinarias maternas, presencia de enfermedades de transmisin sexual. Pezones fisurados o sangrantes, abscesos mamarios, mastitis clnica o subclnica. Integridad de las barreras naturales del nio (piel, mucosas, membranas). Maduracin del tracto gastrointestinal del nio. Deficiencia de vitamina A u otros micronutrientes. Coinfecciones: Citomegalovirus, malaria, sfilis, tuberculosis, Hepatitis B y C, Herpes. Factores obsttricos Tipo de parto. Momento del parto. Monitorizacin invasiva, procedimientos obsttricos. Tiempo de latencia de la ruptura de membranas ovulares (RPMO).
Modificado de Kourtis A, Bulterys M. Mother-to-Child Transmission of HIV: Pathogenesis, Mechanisms and Pathways. Clin Perinatal. 2010; 37(4): 72 1-7 37.

Mecanismos de transmisin
Los mecanismos y los momentos en los que ocurre la transmisin del virus de madre a hijo no estn completamente dilucidados, ya que esto depende de mltiples factores respecto al virus, la madre, las condiciones del parto, los genes de los hospederos, las comorbilidades, el sistema inmune del recin nacido y de la madre, entre otros. (Tabla 1) La transmisin del VIH madre a hijo puede ocurrir: In tero por va hematgena (transplacentaria) o de forma ascendente a travs de las membranas hacia el lquido amnitico, particularmente en el tercer trimestre. En el momento de parto por contacto de las barreras mucocutneas con el virus por exposicin a la sangre materna, liquido amnitico y se creciones cervico-vaginales durante el paso a travs del canal del parto. Transfusiones materno-fetales por contracciones uterinas al momento del parto y/o procedimientos invasivos. Durante la lactancia.

No hay completa claridad acerca de la contribucin relativa de cada uno de estos periodos. Aproximadamente un tercio de las infecciones de los nios no lactados son detectadas en los dos primeros das de nacido, y los dos tercios restantes son detectados despus de la primera semana y hasta las 6 sema nas, lo que podra indicar que en nios no lactados un tercio de las infecciones ocurren durante la gestacin y los dos tercios restantes durante el parto. De hecho, la definicin de la infeccin in tero se realiza al hacer deteccin virolgica los primeros dos das despus del nacimiento, si se realiza despus de la primera semana se considera una infeccin intraparto. Slo un pequeo porcentaje de las infecciones (< 4%) parecen ocurrir en el primer trimestre de gestacin y menos del 20% para las 36 semanas.

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El mecanismo exacto de transmisin durante la lactancia no est completa mente determinado. Se ha postulado que sta puede ocurrir a travs del intes tino del lactante cuando el virus se adhiere a las clulas dendrticas inmaduras de la mucosa, quienes transportan el virus hacia los nodulos linfticos (placas de Peyer) donde es transmitido finalmente a las clulas CD4+, Los primeros das despus del nacimiento existe una vulnerabilidad particular por la falta de cido gstrico que podra inactivar el virus y la ingestin de calostro que puede contener macrfagos infectados. Sin embargo el riesgo de infeccin a travs de la ingestin de leche materna es bajo (0,6%-0,8%), pero acumulativo por la duracin de la lactancia, llegando a aportar del 25% al 35% de las transmisio nes del virus madre a hijo.

El uso del condn debe ser recomendado a toda la poblacin, no slo como mtodo anticonceptivo (en combinacin con otros mtodos), sino como nico mtodo para prevenir la infeccin por VIH y otras infecciones de transmisin sexual (ITS). Este tambin debe ser ofrecido a las mujeres gestantes para pre venir la infeccin durante el embarazo. Segn las recomendaciones de la OMS y la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS), a toda mujer gestante se le debe realizar una prueba serolgica (ELISA) para la deteccin de la infeccin por VIH en la primera visita al control prenatal, si esta es negativa se debe repetir en el tercer trimestre y antes del parto. Si la mujer no realiz controles prenatales se debe realizar una prueba (prueba rpida) antes del parto o incluso durante o despus de este para as tomar las medidas necesarias en caso de ser positiva. La resolucin 412 de 2000 del Ministerio de Salud y Proteccin Social obliga que a toda mujer em barazada se le debe ofrecer la tamizacin para VIH por medio del mtodo de ELISA al menos una vez durante el embarazo. Se debe firmar el consentimiento informado antes de realizarla y aquellas que se nieguen deben firmar un docu mento de no aceptacin. Todo esto debe ser consignado en la historia clnica, as como la orientacin dada a la materna sobre mtodos de autocuidado, el uso del condn y todo lo relacionado con el embarazo. Se debe repetir la prue ba de ELISA a todas aquellas mujeres con factores de riesgo para infeccin por VIH durante el embarazo: Historia de ITS Presencia de signos y sntomas sugestivos de infeccin aguda por VIH Uso de drogas inyectables o sustancias psicoactivas Trabajo sexual Varios compaeros sexuales durante el embarazo Compaero sexual con VIH Relaciones sexuales sin proteccin

Intervenciones para disminuir la transmisin m aterno-infantil


El nacimiento de un nio infectado por VIH se considera un problema de salud pblica y un evento que seala las carencias del sistema de salud para prevenir estos eventos. Se podra decir que es el resultado de una cadena de eventos desafortunados o de oportunidades perdidas. Es por esto que los es fuerzos para prevenir la infeccin materno-infantil deben iniciarse desde eda des tempranas e incluir a la mayora de sujetos dentro de una sociedad. Sin ningn tipo de intervencin las tasas de transmisin del VIH de madre a hijo pueden alcanzar el 42%, pero con la aplicacin de estrategias dirigidas a la prevencin de la transmisin como la terapia antirretroviral materna antes y durante el parto, las medidas intraparto, la profilaxis neonatal, la sustitucin de la lactancia materna y el seguimiento clnico estricto, se pueden lograr tasas tan bajas como 1% a 2%.

Prevencin y deteccin tem prana de la infeccin por VIH en mujeres gestantes


Para evitar la propagacin del VIH se deben hacer esfuerzos encaminados a la educacin y prevencin, y as disminuir la poblacin en riesgo de ser infectada. Una de las estrategias es la reduccin de los embarazos no deseados y el embarazo en la poblacin adolescente, problemas graves relacionados con la pobreza y la falta de oportunidades, principalmente en pases en va de desa rrollo.

Siempre se debe hacer seguimiento de las mujeres con pruebas de tamiza cin no reactivas, con el fin de prevenir nuevas infecciones durante la gesta cin y la lactancia, ya que adquirir la infeccin durante estos periodos aumenta el riesgo de transmisin perinatal. En el caso que la primera prueba de tamizacin sea positiva, se debe repetir la prueba con una nueva muestra. Si las dos pruebas anteriores son reactivas se debe confirmar el resultado mediante la realizacin de una prueba con-

r p

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irmatoria (Western Blot). Si la prueba de tamizacin repetida es no reactiva (negativa), se debe repetir nuevamente la prueba de tamizacin. Si la tercera prueba es reactiva (es decir, dos de tres pruebas reactivas) se debe confirmar el resultado mediante una prueba confirmatoria. En el caso de una gestante con Western Blot indeterminado en el primer trimestre, se debe recolectar una segunda muestra de uno a tres meses despus para repetir la prueba de Wes tern Blot. Si la prueba contina indeterminada despus de uno o tres meses es muy poco probable que la gestante tenga la infeccin por VIH y se debe considerar como no infectada a menos que haya tenido exposiciones recientes de riesgo. En caso de que la gestante se encuentre en el segundo o tercer trimestre de embarazo, se debe realizar carga viral. Si sta es indetectable la gestante contina en el programa de control prenatal; si es detectable se inicia tratamiento terapia antirretroviral. La norma colombiana tambin reglamenta la realizacin de la prueba rpida en ciertas circunstancias donde no se cuente con la prueba serolgica: Regiones que presenten dificultades tcnicas para el procesamiento en el laboratorio. Gestantes sin antecedentes de control prenatal que ingresan por prime ra vez a una IPS, en trabajo de parto o en expulsivo. Gestantes detectadas durante brigadas de salud en sitios de difcil acce so, donde se dificulta volver para entregar un resultado. Gestantes que se encuentren en las ltimas semanas de gestacin, no hayan accedido a la prueba y residan en sitio de difcil acceso geogrfico. Gestantes detectadas en control prenatal que pueden no volver (alto riesgo psicosocial). Gestantes a quien se hizo prueba de VIH en otro momento del embara zo, y esta sali no reactiva (negativa), pero por exposicin o conducta de riesgo se considera una prueba rpida durante el preparto para des cartar que se encuentre en ventana inmunolgica. Hay que recordar que la prueba rpida tiene como fin decidir una conducta profilctica y no definir un diagnstico, por lo que es necesario siempre confir mar el diagnstico de infeccin por VIH. *

da, definir el estado de su enfermedad, vigilar conductas de riesgo, sustitucin del efavirenz (por su potencial teratognico), buscando alternativas razonables y disponibles para lograr una carga viral indetectable. Igualmente a las mujeres quienes se les realiz el diagnstico de VIH durante el embarazo se les debe definir el estado de su enfermedad con medicin de linfocitos CD 4+, carga viral y se deben remitir al infectolgo para el inicio de la terapia antirretroviral (TARV). Idealmente la madre debe recibir durante el embarazo tratamiento ARV con AZT, 3TC y un inhibidor de proteasa (IP) como Kaletra (lopinavr/ritonavir). El objetivo primordial de la terapia durante la ges tacin es reducir la carga viral a niveles indetectables para disminuir el riesgo de transmisin perinatal. En la tabla 2 se listan algunos ARV y su uso durante el embarazo.

Tabla 2. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
A n tirretrovirales y em barazo.
Clasificacin Inhibidores de la transcriptasa inversa nuclesido (ITRN) Inhibidores de la transcriptasa inversa no nuclesido (ITRNN) Inhibidores de proteasa Recomendados Zidovudina (AZT) Lamivudina (3TC) Alternativos Didanosina (DDI) Emtricitabina Estavudina (D4T) Abacavir (ABC) No recomendados Tenofovir Contraindicados Didanosina/ estavudina

Nevirapina

Efavirenz

Lopinavir/ ritonavir Saquinavir/ ritonavir Nelfinavir

Indinavir/ ritonavir

Amprenavir Fosamprenavir Atazanavir

Intervencin en las gestantes VIH positivas


En mujeres en quien se detecto la infeccin por VIH antes del embarazo, se debe realizar consejera que incluya recomendaciones sobre nutricin adecua-

Tomado de Ministerio de la Proteccin Social, Adaptacin de la Gula para el manejo de VIH/sida, Basada en la Evidencia. Colombia 2006.

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Tratam iento intraparto


Es muy importante realizar el diagnstico de infeccin por VIH en la mujer en gestacin pues de esto depende la aplicacin de las medidas para evitar el paso del virus al nio y disminuir las tasas de infeccin perinatal a menos del 2%. Cuando se conoce el estado materno y su estado virolgico e inmunolgico materno despus de indicar la TARV, se debe decidir el momento del parto y la va del mismo, evitando la realizacin de procedimientos invasivos. El naci miento del hijo de una madre infectada por VIH debe realizarse idealmente en un tercer nivel de atencin donde se cuente con los recursos necesarios para la mejor atencin del binomio madre-hijo. En una mujer con carga viral con menos de 1.000/ml copias se podra dejar avanzar el trabajo de parto normalmente y, si no hay contraindicaciones obst tricas, la va vaginal puede ser una opcin, siempre tomando las medidas ade cuadas para disminuir la transmisin, como evitar la amniotoma, episiotoma, uso de frceps o monitoreo invasivo. Si por el contrario no se conoce el estado virolgico o la carga viral es mayor de 1.000 copias/ml, se debe programar la cesrea electiva alrededor de la semana 38 para evitar el inicio del trabajo de parto o la ruptura prematura de membranas ovulares. Una cesrea electiva reduce significativamente la transmisin perinatal en comparacin a una ce srea de urgencia o el parto vaginal en las pacientes mencionadas. La ruptura de membranas a partir de la semana 36 debe orientarse hacia el desembarazo de la paciente, y la va de parto deber elegirse teniendo en cuenta el estado de la enfermedad materna, su control con medicamentos antirretrovirales, el tiempo de evolucin de la ruptura y el grado de progreso del trabajo de parto. Si la gestante ingresa en trabajo de parto a una institucin donde no se realiza cesrea y es muy difcil la remisin, se suministra de todas maneras la pro filaxis antirretroviral intravenosa durante el trabajo de parto, igualmente en el caso que la paciente no autorice el procedimiento.

contagio infantil, de las pautas con triple terapia con ARV en la madre, frente a las otras opciones. En todos los casos la madre debe recibir desde el inicio del trabajo de parto, o desde cuatro horas antes de la cesrea, una dosis de carga intravenosa de zidovudina (AZT) de 2 mg/ Kg diluidos en dextrosa al 5% a pasar en 1 hora y continuar con una infusin continua intravenosa de AZT de 1 mg/Kg/hora hasta la finalizacin del periodo expulsivo. En caso de no haber disponibilidad de AZT intravenoso, se debe administrar 300 mg de AZT va oral o una tableta de zidovudina- lamivudina (AZT-3TC 300-150mg) al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesrea y repetir cada 3 horas hasta el nacimiento. En las pacientes que llegan en trabajo de parto y no tienen tratamiento previo, adems de la infusin de AZT. La OMS/OPS y el Ministerio de Salud recomien dan el uso de otro ARV como nevirapina (NVP) dosis nica de 200 mg antes del parto. Si se utiliza este medicamento se debe continuar durante una sema na con AZT-3TC (300-150mg) cada 12 horas durante 7-10 das, ya que la NVP tiene una vida media larga y un gran volumen de distribucin, por lo que se pueden encontrar niveles en plasma subteraputicos an semanas despus de la administracin de una sola dosis, lo que podra causar mutaciones del virus que le confieren resistencia al medicamento, incluso podra llevar a resistencia cruzada a otros inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa (INNTI), que puede entorpecer el tratamiento posterior, no slo de la paciente sino de todo aquel infectado por el mismo virus. Por esta razn no se recomienda el uso de NVP como monoterapia, se debe siempre combinar con al menos dos ARV ms. Es por esto que se prefieren esquemas alternativos, como iniciar inmediatamente AZT-3TC va oral (300-150mg) y repetir la dosis cada 3 horas hasta el nacimiento o slo el goteo de AZT previamente descrito. Mientras se pueda contar con alternativas, se debe evitar el uso de la NVP por las razones previamente expuestas.

Tratam iento del recin nacido


Desde el nacimiento el recin nacido debe recibir cuidados especiales para evitar la infeccin perinatal: 8 Evitar contacto del nio con la sangre materna. Pinzamiento temprano del cordn umbilical. Lavar con agua y jabn inmediatamente despus del nacimiento para disminuir el contacto con secreciones cervico-vaginales, el lquido am nitico y la sangre materna.

Profilaxis antrirretroviral en madres infectadas para evitar la transmisin madre-hijo


Desde el ao 1994 cuando se public el estudio PACTG 075 (Pediatric AIDS Clinical Trials Group Protocol 076), mltiples estudios han demostrado la efi cacia del uso de ARV para la prevencin de la transmisin madre-hijo del VIH. La evidencia disponible demuestra la mayor eficacia, para la disminucin del

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Succin de la va area evitando traumatismos. Aplicacin de la profilaxis con vitamina K despus del bao, al igual que cualquier otro medicamento por va parenteral. Toma de muestra (TSH, hemoclasificacin, carga viral en algunos casos). Uso de medidas protectoras (personal de salud).

lo antes posible (idealmente tomando la primera muestra inmediatamente al nacimiento antes de iniciar la profilaxis y la siguiente a las 4 semanas) a fin de poder determinar rpidamente su estado y evaluar la necesidad de tratamiento. La profilaxis ARV debe iniciarse tan pronto como se pueda tolerar la alimenta cin oral y en lo posible en las primeras horas despus el parto. Para neonatos menores de 35 semanas de edad gestacional la dosis de AZT debe ser ajustada de la siguiente manera: 1,5 mg/kg por va intravenosa, cada doce horas (si no hay tolerancia a la va oral) o 2 mg/Kg por va oral, cada doce horas. Si el neonato naci antes de las 30 semanas de gestacin la frecuencia se debe aumentar a cada ocho horas luego de 4 semanas de vida. Si el neonato naci despus de las 30 semanas de gestacin la frecuen cia se debe aumentar a cada ocho horas luego de 2 semanas de vida. La profilaxis se debe dar por 42 das (6 semanas).

Se le debe iniciar la profilaxis ARV entre las 8 y 12 horas de nacido y antes de las 48 horas de nacimiento. No hay evidencia mdica de que un tratamiento profilctico iniciado despus de las 48 horas de nacido tenga alguna utilidad. Para hijos de madres en los que se siguieron todas las recomendaciones previas y que adems tenan un seguimiento adecuado antes del parto, se realiz cesrea electiva y tena carga viral baja ( < 1 .000 copias/mm3) se debe iniciar AZT a dosis de 2 mg/Kg cada 6 horas por 6 semanas. En los recin nacidos en los que la madre no realiz controles previos, no se realiz cesrea electiva, tiene carga viral elevada, present RPMO u otro factor de riesgo se recomienda terapia combinada con AZT 2 mg/Kg cada 6 horas por 6 semanas igualmente iniciando en las primeras 8 a 12 horas de vida, ms otro ARV el cual puede ser NVP a dosis de 2mg/kg (solucin, 10 mg en 1 mi) dentro de las primeras 12 horas de vida y una segunda dosis a las 72. S la madre ya haba recibido NVP previo al trabajo de parto se recomienda slo dar una dosis a las 48-72 horas ya que el nio tiene niveles plasmticos similares a los de la madre los primeros das. Nuevamente se presenta el problema de la induccin de resistencia con este rgimen, ya que el nio posterior a las dos dosis de NVP slo queda recibiendo AZT lo que puede llevar a resistencia a los INNTI. Es por esto que se recomienda en lugar de NVR se administre junto con AZT a dosis previamente descritas, 3TC a 2 mg/Kg cada 12 horas por 6 semanas. Si no hay disponibilidad de 3TC en suspensin al menos se debe dar AZT como monoterapia aunque es menos efectivo. En algunos estudios se recomienda la terapia triple con AZT-3TC-NVP para los nios con factores de riesgo importantes, como aquellos en quien las ma dres no recibieron ningn tratamiento antes o durante el parto, con RPMO prolongada, sangrado importante o infecciones concomitantes. Estos estudios se han realizado en lugares como frica y Asia, donde la prevalenca de la infeccin por VIH es muy alta y gran cantidad de mujeres llegan al parto sin ningn tratamiento por falta de recursos, pero como se dijo anteriormente, el uso de NVP debe ser reservado slo en caso de que no existan medicamen tos alternativos. En estos nios se recomienda realizar el estudio virolgico

Diagnstico de la infeccin por VIH en el hijo de madre infectada


Inicialmente el diagnstico de VIH se debe realizar con carga viral (ARN o ADN) hasta los 18 meses de edad, pues hay paso de anticuerpos maternos tipo IgG a travs de la placenta los cuales persisten en el nio hasta esa edad, por lo que las pruebas serolgicas no tienen utilidad. Inicialmente el estudio se debe realizar a las 4 a 6 semanas de nacido. Si es negativo se debe realizar un nuevo estudio 2 a 3 meses despus. Si este es negativo la probabilidad que el nio est infectado es casi nula. Sin embargo se aconseja realizar una prueba de ELISA a los 18 meses. Si por el contrario la carga viral es positiva se debe repetir la misma inmediatamente para confirmar el diagnstico de infeccin perinatal por VIH. En los nios alimentados con leche materna el seguimiento virolgico debe ser ms estricto. En los nios con alto riesgo de transmisin la carga viral (madres sin tratamiento antes o durante el parto, RPMO prolon gada, sangrado importante, infecciones concomitantes) se debe realizar en las primeras 48 horas de vida. (Figura 1) Si resulta positiva la carga viral en cualquier momento es ideal que se realice inmediatamente genotipificacin del virus, ms an si se utiliz NVP durante el tratamiento materno o del nio, para iniciar el mejor tratamiento posible dirigido y especfico.

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los antirretrovirales, ya sean los usados en la madre o en el nio como parte del esquema de profilaxis de la infeccin por VIH. Es necesario considerar el desarrollo de resistencias a algunos frmacos utilizados en los esquemas de prevencin, especialmente a nevirapina, si resultara realmente infectado. La toma adecuada de la medicacin ARV es fundamental para el xito de la prevencin de la transmisin del VIH de madre a hijo, por lo que se debe prestar especial atencin a la consejera sobre apoyo a la adherencia para los cuidadores. (Tabla 3)

Tabla 3 . --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- O

Intervenciones que deben ser incluidas en el seguim iento del nio con exposicin perinatal al VIH.
Administracin de la profilaxis ARV Consejera sobre la alimentacin Cuidados generales, vigilancia del crecimiento y desarrollo Inmunizacin sistemtica Diagnstico precoz de la infeccin por VIH y afecciones relacionadas Diagnstico y tratamiento de la infecciones comunes de la infancia Diagnstico y tratamiento de la tuberculosis (TB) u otras infecciones oportunistas y profilaxis con isoniazida cuando est indicada. Profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX)

Figura 1 . A lg o ritm o para el diagnstico de la infeccin p o r VIH perinatal. .................................... ........................................................................... .................. Q
Tomado de: PAHO/WHO. Gua clnica para la eliminacin de la transmisin maternoinfantil del VIH y de la sfilis congnita en Amrica Latina y el Caribe. 2010. *En los nios con alto riesgo de infeccin la carga viral se debe realizar en las primeras 48 horas de vida.

Indicacin y supervisin de la TARV para los nios que resulten infectados Consejera sobre adherencia al tratamiento Monitorizacin de los posibles efectos secundarios de los ARV
Modificado de PAHO/WHO. Gua clnica para la eliminacin de la transm isin maternoinfantil del VIH y de la sfilis congnita en Amrica Latina y el Caribe. 2010.

Seguimiento de! nio con exposicin al V IH


Todo nio nacido de madre infectada por VIH requiere adems de los con troles normales del recin nacido y lactante (control del nio sano), un segui miento estricto de su estado general, consejera y evaluacin nutricional, creci miento, desarrollo, esquema de vacunacin, diagnstico precoz de infecciones tanto oportunistas (en el caso del nio infectado) como las infecciones comu nes de la infancia, identificacin y seguimiento de los efectos secundarios de

Alimentacin
Como se dijo anteriormente el riesgo de transmisin del virus por la lac tancia materna es hasta del 25% por lo que se recomienda la alimentacin del lactante a travs de frmulas lcteas exclusivas hasta los seis meses de edad y a partir de ese momento dar consejera para el inicio de la alimentacin complementaria.

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La frmula debe ser iniciada rpidamente despus del nacimiento si no hay contraindicacin para la va oral, y se debe mantener durante todo el primer ao, explicndole a la madre el riesgo que conlleva la lactancia materna y des aconsejando en cualquier circunstancia la alimentacin mixta (lactancia mater na junto con frmula) pues esto podra aumentar el riesgo de transmisin del virus. En Colombia, el Consejo Nacional de Seguridad Social en Salud, a travs del Acuerdo nmero 336 de 2006, en su artculo segundo incluy en el Plan Obli gatorio de Salud del Rgimen Contributivo y del Rgimen Subsidiado la frmula lctea para suministrar a los Lactantes Hijos(as) de Madres VIH (+ ) durante los primeros 6 meses de edad, segn lo recomendado en la Gua de Prctica Clnica para la prevencin, diagnstico y tratamiento de pacientes con VIH / SIDA. Con esta estrategia se busca reducir las tasas de transmisin perinatal del VIH, inclusive en regiones apartadas y con escasos recursos. Adems de la entrega de la frmula se debe explicar a los padres o cuidadores la correcta preparacin de la misma, la utilizacin de insumos adecuados (agua potable, elementos limpios); evaluar en cada visita la ganancia de peso y curva de cre cimiento para evaluar posibles cambios a la prescripcin o inclusive, cambio de leche, si es el caso. Tambin es necesario el control de la galactorrea de la madre, lo que puede ser molesto para ella. La siguiente es una recomendacin del comportamiento promedio de las necesidades para cada nio y no de todos los nios, sin embargo nos brinda una aproximacin al nmero de latas que se debe entregar en cada control de crecimiento y desarrollo segn el Ministerio de Salud. (Tabla 4)

CD4+ es menor de 15%, y en los mayores de 6 aos si los CD4+ estn por debajo de 200 cel/mm3. El medicamento de eleccin para la profilaxis es el TMP-SMX a dosis de 150 mg/m2 /da de TMP y 750 mg/m2/da de SMX, en una dosis al da, tres das a la semana (alternos). Es importante estar atentos a la exposicin a tuberculosis, ya que es una in feccin altamente prevalente en los pacientes infectados con VIH, para indicar tratamiento tetraconjugado o profilaxis con isoniazida en caso de ser necesario.
Tabla 4. ---------------------- -------------------------------------------------------------------- Q

A lim entacin con f rm u la lctea para nios de O a 6 meses en presentacin de latas de 4 0 0 gram os.
Edad

Leche (onzas) 3 3 4 4 5 6 7 7 7

Meddores 3 3 4 4 5 6 7 7 7

Tomas diarias 10 10 10 10 8 8 7 7 7

Gramos da 129 129 172 172 172 206,4 210,7 210,7 210,7

Total gramos 903 903 1.204 1.204 5.160 6.192 6.321 6.321 6.321 34.529
1 Onza = 30 cc

Latas

400 gramos 2,26 2,26 3,01 3,01 12,90 15,48 15,80 15,80 15,80 86,32

N tarros entregar por mes

1a. semana 2a. semana 3a. semana 4a. semana Mes 2 Mes 3 Mes 4 Mes 5 Mes 6 Total

11

13 15 16 16 16 87

Profilaxis para grmenes oportunistas


En todos los lactantes con exposicin perinatal al VIH es esencial indicar la profilaxis para evitar la infeccin por Pneumocystis jirovecii, que en caso de estar infectados, podra llegar a causar enfermedad respiratoria grave (espe cialmente en menores de 6 meses), con falla ventilatoria y puede dar al traste con la vida de estos nios. Esta se debe iniciar en las primeras 4 a 6 semanas de vida y continuar hasta el ao, y se puede suspender si ya hay 2 cargas vira les negativas y la segunda se realiz despus de los 4 meses de edad. En los nios con infeccin confirmada la profilaxis se inicia igualmente (alrededor de las 4 semanas), independientemente del conteo de CD4+ y se continua hasta el ao. Despus del ao y hasta los 5 aos, se debe continuar si el conteo de

Medidor = 4.3 gramos

Tomado de: Min. Salud. Manual de Procedimientos. Estrategia para la reduccin de la transmisin perinatal del VIH y de la Sfilis Congnita. Cuarta edicin. Nov, 2009.

Seguimiento de los efectos adversos de la terapia antirretroviral


Un aspecto importante del seguimiento de los nios expuestos a TARV es la monitorizacin de los efectos adversos. Las consecuencias potenciales de la exposicin intratero y postnatal a ARV en el nio no son del todo bien co nocidas, obligando a un seguimiento estrecho a corto, medio y largo plazo. Un aspecto de preocupacin es la posible toxicidad mitocondrial en el nio

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expuesto a los inhibidores nuclesidos de la transcriptasa inversa (INTI). Se han descrito casos graves de enfermedad mitocondrial, incluyendo lactantes fallecidos con encefalopata, que puede ponerse de manifiesto meses despus del parto. Puede existir dao mitocondrial en nios no infectados expuestos a INTI, por la presencia de hiperlactatemia asintomtica en los primeros 3 a 6 meses de vida. Sin embargo, la reversin espontnea sugiere que este dao mitocondrial no tiene expresin clnica en la inmensa mayora de nios. Es importante conocer que el riesgo de enfermedad mitocondrial sintomtica es escaso pero algo mayor que en la poblacin general, y que se requiere un alto grado de sospecha por la inespecificidad de los sntomas clnicos. Adems se pueden ver afectados otros rganos y sistemas como el hgado, pncreas y mdula sea y aparecer problemas como la dislipidemia y reacciones alr gicas importantes. Es por esto que se deben solicitar hemograma y pruebas hepticas como parte del seguimiento, adems de preguntar por signos y sn tomas de enfermedad de estos sistemas y evaluar la necesidad de exmenes complementarios. En los nios que ya se encuentran en tratamiento para VIH (infectados confirmados), en el seguimiento se debe hacer, adems de un in terrogatorio y un examen fsico completo, hemograma, perfil lipdico, glicemia en ayunas, amilasas, funcin renal (BUN, creatina, uroanlisis), funcin hep tica para detectar efectos secundarios de forma temprana. (Tabla 5)

Inmunizacin del nio expuesto o infectado por VIH


Los nios infectado por VIH tiene alto riesgo de infecciones inmunoprevenibles que pueden comprometer su vida. En general, ellos tienen una buena respuesta inmunolgica a las vacunas durante el primer ao de vida, y poste riormente a medida que aumenta la inmunosupresin, disminuye la efectividad de las mismas. Es por esto que la vacunacin adecuada y temprana de estos nios es una prioridad. Hay que tener en cuenta que la respuesta a la inmu nizacin puede ser menor que en la poblacin general por lo que se deben monitorizar los ttulos de anticuerpos y aplicar los refuerzos indicados. Adems la vacunacin puede aumentar transitoriamente la carga viral en el paciente infectado, pero si hay un buen control, esta generalmente vuelve a valores previos y el paciente se mantiene asintomtico. Actualmente el TARV precoz puede mantener al nio VIH con una situacin inmunolgica adecuada y es posible que las vacunas administradas segn calendario vacunal habitual, consigan una inmunidad adecuada pasado el ao de edad. Es necesario tener en cuenta que aunque la inmunizacin sistemtica es segura, algunas vacunas como son las de microorganismos vivos atenua dos no pueden administrarse si el nio est gravemente inmunodeprimido. Tal es el caso de la triple viral (sarampin, rubeola y parotiditis), fiebre amarilla y varicela, las cuales deben ser administradas slo si el conteo de clulas CD4+ son mayores o iguales al 25% (sin inmunosupresin). (Tabla 6) El calendario vacunal en los en los primeros meses de la vida del nio ex puesto al VIH no difiere con el calendario del nio no expuesto, salvo por alguna consideracin sobre la vacunacin frente a polio, y en mayor medida, en cuan to a la aplicacin de BCG. La aplicacin de la BCG debe estar sujeta a la segu ridad de que no existe infeccin por VIH, si hay duda o no se conoce el estado de la madre y del nio con respecto a la infeccin por VIH no se debe aplicar esta vacuna hasta que el nio tenga carga viral negativa y est asintomtico. La vacuna de polio oral no debe ser administrada a nios con madres u otros familiares infectados por VIH ya que el virus se excreta en heces y puede ser in fectante para los expuestos. Es por esto que se recomienda la aplicacin de la vacuna para polio parenteral a los nios que convivan con familiares con VIH. La vacuna del rotavirus, es una vacuna con virus vivo atenuado y no se cuen ta con datos de seguridad y eficacia. Se deben tener las mismas precauciones con respecto a las vacunas vivas.

Tabla 5. ---------------------------------------------------------------------------------------------------- C
Posibles efectos adversos de la TARV ms com n utilizada com o profilaxis en el nio expuesto al VIH.
Antirretroviral Zidovudina (AZT) Lamivudina (3TC) Nevirapina (NVP) Efecto adverso Supresin de la medula sea, anemia macroctica o neutropenia, intolerancia gastrointestinal, nauseas, dolor de cabeza, insomnio, astenia, mialgia, acidosis lctica con esteatosis heptica. Toxicidad mnima, acidosis lctica con esteatosis heptica, dolor abdominal, nusea, diarrea, exantema, pancreatitis. Rash, incluyendo sndrome de Stevens - Johnson, fiebre, nusea, cefalea, ha sido reportada hepatitis sintomtica, incluyendo necrosis heptica fatal.

M odificado de: Min. Salud. Manual de Procedimientos. Estrategia para la reduccin de la transmisin perinatal del VIH y de la Sfilis Congnita. Cuarta edicin. Nov, 2009.

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Tabla 6. ----------------------------------------------------------------------------------------------------
Esquema de vacunacin recom endad o para el nio infectado o expuesto
Edad Recin nacido Vacuna BCG* Hepatitis B Pentavalente: Difteria, Tosferina, Ttanos (DPT) - Haemophilus influenzae tipo b Hepatitis B ** Polio parenteral** Neumococo Pentavalente** Polio parenteral** Neumococo Pentavalente** Polio parenteral** Influenza Dosis Unica De recin nacido Primera

En este momento contamos con herramientas efectivas para el control de este flagelo sufrido por muchos nios a nivel mundial, y son ellos los que esperan nuestra accin. Adems de polticas de salud pblica adecuada, las personas que estamos en contacto con los pacientes debemos estar atentos para mejorar la situacin actual y brindarles a los nios y sus madres la mejor atencin posible.

A partir de los 2 meses

A partir de los 4 meses

A partir de los 6 meses

Primera Primera Segunda Segunda Segunda Tercera Tercera Primera Segunda: a las cuatro semanas de la primera Unica Unica Tercera Primera Primera Primer refuerzo Primer refuerzo Refuerzo Refuerzo Refuerzo Unica Segundo refuerzo Segundo refuerzo Refuerzo Revacunacin

Agradecimientos
A mis compaeros por su paciencia, entrega y cario; a mis profesores por sembrar en nosotros la semilla del amor a la niez; y al doctor Carlos Garcs, infectlogo pediatra, por ensearme una visin prctica y coherente de la infectologa y enriquecer con sus aportes este escrito.
------------------------------------------------------------------------------------------------O

De 6 a 23 meses

Lecturas recomendadas
1. Kourtls A, Bulterys M. Mother-to-Child Transmission of HIV: Pathogenesis, Mechanisms and Pathways. Clin Perinatol. 2010; 37(4): 721-737. Fowler MG, et al. Perinatal HIV and Its Prevention: Progress Toward an HIV-free Generation. Clin Perinatol. 2010; 37(4): 6 9 9 719. Camacho-Gonzalez a, Ross A, Chakraborty R. The Clinical Care of the HIV-1- Infected Infant. Clin Perinatol. 2010; 37(4): 873 885. PAHO/WHO. Guia clnica para la eliminacin de la transmisin maternoinfantil del VIH y de la sfilis congnita en Amrica Latina y el Caribe. 2010. Min. Salud. Manual de Procedimientos. Estrategia para la reduc cin de la transmisin perinatal del VIH y de la Sfilis Congnita. Cuarta edicin. Nov, 2009. Disponible en: http://www.m insalud. gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/MANUAL%20PROCEDIMIENT0S/o20ESTRATEGIA.pdf Paintsil E, Andiman WA. Care and management of the infant of the HIV-1-infected mother. Semin Perinatol. 2007 Apr;31(2): 112-23.

A los 12 meses

Al ao de la tercera dosis

A los 2 aos

A los 5 aos

SRP: Sarampin , Rubeola, Paperas*** Fiebre am arilla *** Neumococo Varicela*** Hepatitis A DPT: Difteria, Tosferina, Ttanos Polio parenteral Varicela*** Hepatitis A Neumococo (conjugada) Vacuna polisacrida contra el n e u m o co co **** DPT: Difteria, Tosferina, Ttanos Polio parenteral SRP: Sarampin , Rubeola, Paperas*** Hepatitis B

2.

3.

4.

5.

M odificado de: Min. Salud. Manual de Procedimientos. Estrategia para la reduccin de la transmisin perinatal del VIH y de la Sfilis Congnita. Cuarta edicin. Nov, 2009. * BCG: Se aplica despus del mes si carga viral negativa y el nio est asintomtico. ** Pentavalente y Polio parenteral pueden ser reemplazadas por la Hexavalente que incluye Difteria, Pertussis acelu lar, Ttanos, Haemophilus influenzae tipo b, Hepatitis B y Polio parenterai (no incluida en el POS). * * * Aplicar con conteos de C D 4+ mayores o iguales al 25% (sin inmunosupresin), asintomticos. * * * * Se recomienda aplicar a los 2 aos primero una dosis de vacuna conjugada de neumococo 13 serotipos y despus considerar la polisacrida de 23 para evitar hiporespuesta.

6.

Paulina Sierra Montoya | Residente de Pediatra III ao

Sfilis congnita

La sfilis congnita, a pesar de ser una enfermedad milenaria, contina siendo un problema de creciente importancia en salud pblica, especialmente en Colombia. Su importancia radica en la morbilidad alta en los recin nacidos que la sufren y las se cuelas tanto a corto como a largo plazo. El propsito de esta revisin es dar herramientas claras para el diagnstico y tratamiento de la sfilis congnita, como punto clave para el control de esta enfermedad.

Epidemiologa
La sfilis gestacional (SG) y sfilis congnita (SC) es conside rada un problema de salud pblica por su gravedad y representa claramente una falla del sistema de salud. La Organizacin Pa namericana de la Salud (OPS) ha definido el objetivo de eliminar la sfilis congnita, llevando la incidencia a 0.5 casos o menos por 1000 nacidos (incluyendo mortinatos). Segn datos de esta organizacin, para el 2003 la incidencia de SC por 1000 naci dos vivos, en orden decreciente fue: Honduras 2.5, Paraguay 2.0, Colombia 1.5, El Salvador 1.0, Per 0.8, Chile 0.5, Bolivia y Panam 0.2. La incidencia de sfilis congnita en Colombia es superior a la meta propuesta por la OPS de 0.5 casos por mil nacidos. La notificacin de casos de sfilis congnita desde 1996 ha ido en aumento pasando de 0,42 por 1.000 nacidos vivos en el ao

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Sfilis congnita Paulina Sierra Montoya

1990 a 3.0 por 1.000 nacidos vivos en 2010, siendo los departamentos con mayor nmero de casos Amazonas, Antioquia, Arauca, Bogot DC, Casanare y Cauca. Durante el periodo epidemiolgico comprendido entre enero - diciembre de 2011 fueron reportados al SIVIGILA de Antioquia, 742 casos de sfilis gesta cional de mujeres residentes en el departamento. En el mismo periodo se en contraron 149 casos de sfilis congnita de nios hijos de madres residentes en Antioquia.

tambin de la etapa evolutiva de la enfermedad en la madre y del tratamiento recibido.

Definiciones
Casos de Sfilis Gestacional: es toda mujer gestante, purpera o con aborto reciente, con prueba no treponmica (VDRL O RPR) reactiva mayor o igual 1:8 diluciones y las mujeres con menores diluciones (1:2 o 1:4) con pruebas treponmicas (FTA-abs o TPHA) positivo (Definicin del Instituto Nacional de Salud 2007). Casos de Sfilis Congnita: Producto de la gestacin (aborto, mortinato o recin nacido) de madre con sfilis gestacional sin tratamiento o tratamiento inadecuado, independiente que el recin nacido presente o no signos de en fermedad y del resultado de la pruebas no treponmicas del recin nacido (Definicin del Instituto Nacional de Salud 2007).

Etiologa
La sfilis es una enfermedad sistmica infectocontagiosa causada por Tre ponema pallidum, un microrganismo unicelular, helicoidal, delgado, altamente contagioso. No soporta climas secos o temperaturas superiores a los 42 C. Su genoma carece de componentes transferibles, lo que sugiere un genoma preservado y explica la sensibilidad permanente a la penicilina.

Manifestaciones clnicas
Entre 50 y 80% de los casos de SG sin tratamiento adecuado terminan de forma adversa: aborto, muerte fetal, muerte neonatal, bajo peso al nacer, hidrops no inmune, retardo del crecimiento intrauterino e infeccin congnita con diversos grados de afectacin y de discapacidad consecuente La SC resulta en muerte fetal entre el 25 y el 40% de los casos y en muerte neonatal entre el 15 y el 30%, lo que significa una mortalidad global de alrede dor del 40 al 70%. La sfilis congnita se puede clasificar segn la edad de aparicin de las manifestaciones clnicas en: Sfilis congnita temprana Sfilis congnita tarda

Transmisin
La sfilis se adquiere por contacto sexual en el 90% de los casos en ado lescente o adultos sexualmente activos. Se han reportado tambin casos de transmisin por contacto con lesiones activas, trasfusin de sangre humana fresca o por inoculacin directa accidental. La transmisin en el feto es usualmente por va placentaria, pero puede ocu rrir tambin durante el parto al contacto con lesiones en los genitales de la madre. La lactancia materna no se ha relacionado con la transmisin. El riesgo de transmisin vertical de la sfilis de una madre infectada no tra tada disminuye al progresar la enfermedad de la madre. En la sfilis materna primaria el riesgo de transmisin es de 70% y en la secundaria de 90 a 100%. En la latente temprana es de 30% y en la latente tarda la transmisin disminuye a alrededor de un 20%. (La sfilis latente temprana ocurre en menos de un ao de la infeccin inicial en adultos y sfilis latente tarda tiene una evolucin mayor de un ao). Pero se han reportado casos de sfilis congnita en madres con sfilis terciaria. Las espiroquetas cruzan la barrera placentaria desde la octava o novena semana de gestacin, pero solo despus de la semana diecisis el feto es ca paz de desarrollar una respuesta inmune a la infeccin. Las manifestaciones dependen no solo de la edad gestacional en el momento de la infeccin, sino

Sfilis congnita temprana: en la que las manifestaciones clnicas son evidentes durante los dos primeros aos de vida. Ver tabla 1.
La rinitis persistente es una manifestacin temprana que se presenta en un 4 a 22% de los recin nacidos, esta secrecin contiene espiroquetas altamente infectantes. Un signo comn pero poco especfico son las linfadenopatias generalizadas no dolorosas, hiperbilirrubinemia conjugada y hepatoesplenomegalia. Se puede presentar sndrome nefrtico en el segundo a tercer mes de vida cuyo sntoma predominante son los edemas generalizado de predominio pretibial y escroto. Es caracterstico el exantema en la sfilis congnita.

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Sfilis con g nita Paulina Sierra Montoya

Tab,a 1.

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Sfilis congnita tarda


Se considera sfilis tarda cuando las manifestaciones se presentan despus de los dos aos de edad. Son generadas por la respuesta del husped ante la infeccin temprana y la respuesta inflamatoria persistente, lo que hace que la mayora de estas manifestaciones sean irreversibles. En la tabla 2 se incluyen algunas de las manifestaciones de la Sfilis congnita tarda.

M anifestaciones clnicas de la Sfilis con g nita te m p ra n a Sfilis rongnita temprana Manifestaciones Generales Prematurez Retardo de crecimiento intrauterino Hidrops fetal no inmune Falla de medro Linfadenopatas generalizadas Neumona Alba Fiebre Manifestaciones mucocutneas: Rinitis persistente o rinorreamucosanguinolenta Pnfigo palmoplantar Erupcin maculopapular Condilomas lata Petequias Manifestaciones de SNC Meningitis asptica Sfilis Meningovascular crnica Pseudoparalisis de Parrot Lesiones seas Osteocondritis Periostitis Osteitis Manifestaciones hematolgicas: Anemia Leucopenia o leucocitosis Trombocitopenia. Manifestaciones renales Sndrome nefrtico Manifestaciones oculares Coriorretinitis Retinitis en sal y pimienta Manifestaciones Gastrointestinales Pancreatitis Inflamacin del tracto gastrointestinal Hepatoesplenomegalia Ictericia Otros hallazgos Hipopituitarismo Miocarditis
Ajustado de; Protocolos de Sfilis Congnita y Gestacional, Ministerio de la Proteccin Social - Instituto Nacional de Salud 2007.

Tabla 2. ---------------------------------------------------------------------------------------------------- O
M anifestaciones clnicas de la Sfilis congnita tarda
8 Dientes de Hutchinson Queratitis intersticial Nariz en silla de montar, frente olmpica Paladar alto, mandbula prominente, micrognatia, fisuras periorales. Rhagades (cicatrices lineales en boca, ano y narinas) gomas en pies 8 Manifestaciones en SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones, sordera (por afeccin del octavo par craneano) y ceguera Manifestaciones osteoarticulares: articulaciones de Cutton, tibia en sable, gomas seas, escpulas en forma de campana.
Ajustado de: Protocolos de Sfilis Congnita y Gestacional, Ministerio de la Proteccin Social - Instituto Nacional de Salud 2007

Diagnstico Pruebas diagnsticas


Pruebas no treponmicas Detectan Anticuerpos tipo IgM e IgG no especficos dirigidos contra cardiolipinas, colesterol y lecitina, producidos por lo tejidos daados por el T . pallidum o por otras enfermedades. No son pruebas especficas para la infeccin por treponema. Las mas usadas VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y RPR (Rapid plasmareagin). Las pruebas no treponmicas son tiles para el se guimiento y la respuesta al tratamiento. Una prueba no treponmica reactiva puede indicar infeccin actual, infeccin reciente tratada o no tratada o un resultado falso positivo.

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Pruebas treponmicas Detectan Anticuerpos especficos dirigidos contra antgenos del T . pa llidum. Son conocidas como pruebas confirmatorias e incluye: FTAabs (Fluorescent treponemal antibody absortion) y TPHA {Treponema pallidum haemagglutination assay). Estas pruebas no se deben realizar en los recin nacido por el paso de anticuerpos tipo IgG de forma trasplacentaria de la madre al feto. Pruebas rpidas Incluyendo la cromatografa, son aceptadas por la Organizacin mundial de la Salud (OMS) para el diagnstico de sfilis en las gestantes. En Colombia se encuentran disponibles y permiten el diagnstico rpido y fcil. Evitan tratamientos innecesarios y son econmicas. Interpretacin de las pruebas diagnosticas En Colombia se liega al diagnstico de SG y SC gracias al programa de tami zacin de las mujeres gestantes con pruebas no treponmicas VDRL y RPR al ingreso al control prenatal. La tamizacin rutinaria para sfilis de todos ios re cin nacidos no se recomienda. En lugares donde no se cuenta con estas dos pruebas (VDRL o RPR) se puede utilizar las pruebas treponmicas rpidas. Si estas pruebas son negativas se debe repetir a la semana 28 de gestacin o al inicio del tercer trimestre, por las altas tasas de sfilis congnita en nuestra poblacin. En el momento del parto se debe realizar otra serologa y nunca de debe dar salida al binomio madre- hija sin conocerse este resultado. Al tener por primera vez una prueba no treponmica reactiva en la madre, se debe orde nar una prueba treponmica para confirmar el diagnstico de sfilis. Cuando la prueba treponmica es no reactiva, significa la presencia de un falso positivo de ia serologa y se descarta la presencia de sfilis gestacional. Los falsos po sitivos suelen darse con ttulos bajos, pero tambin puede presentarse con t tulos altos (1:8) y la causa de esto pueden ser: enfermedades reumatolgicas, malaria, mononucleosis infecciosa, hepatitis, uso de drogas psicoactivas, etc. El embarazo es un causa tambin de falsos positivos de la serologa. Cuando la madre tiene una serologa reactiva o tiene el antecedente de sfilis se debe ordenar siempre la prueba no treponmica (VDRL o RPR) al neonato. Las pruebas serolgicas en los recin nacidos pueden ser no reactivas, si la madre tiene ttulos bajos o si fue infectada al final de la gestacin, o ser positivos a expensas de anticuerpos (IgG) treponmicos y no treponmicos

trasferidos a travs de la placenta de ia madre al feto sin que el recin nacido tenga la enfermedad. Los Anticuerpos de tipo IgM no atraviesan la placenta, por ello, si la IgM para sfilis est presente en un neonato se debe a una in feccin activa, pero actualmente no se dispone comercialmente de ninguna prueba que mida exclusivamente la IgM. El diagnstico definitivo en el recin nacido es poco usual por la dificultad que se tiene al interpretar las pruebas treponmicas y no treponmicas, por lo que estas pruebas no confirman ni descartan la sfilis congnita. En el momento de hacer el diagnstico es importante tener en cuenta: los antecedentes y/o identificacin de la sfilis en la madre, la edad gestacional en que fue tratada, con que medicamentos y si complet el tratamiento, la clasificacin de la sfilis materna, la relacin entre los ttulos maternos y los del recin nacido, el examen fsico y los resultados de las pruebas de laboratorio realizados al recin nacido. El diagnstico de sfilis congnita se puede realizar: Cuando el recin nacido cuadruplica los ttulos de VDRL o RPR con respecto a los de la madre (Ejemplo madre con ttulos de 1:8, recin nacido con ttulos de 1:32) Confirmacin del T . pallidum por: campo oscuro, examen histolgico o prueba de infectividad de conejo (RIT) de muestras obtenidas de lesio nes sospechosas, cordn umbilical, placenta y lquido amnitico. Estas pruebas no se utilizan en nuestro medio. Un examen fsico normal no descarta la presencia de sfilis congnita ya que el 50% de los recin nacidos con sfilis congnita son asintomticos.

Evaluacin y tratam iento


A continuacin se expone el abordaje segn escenarios de sfilis congnita propuestos por el CDC (Center for Disease Control and Prevention), al cual se adhiere el Instituto Nacional de Salud y el Grupo Nacer en asociacin con el Centro Latinoamericano de Perinatologa (CLAP).

Escenario 1
Recin nacido con enfermedad probada o altamente probable determinado por: 1. 2. 3. Examen fsico compatible con sfilis congnita. Prueba VDRL o RPR cuatro veces los ttulos maternos. Campo oscuro positivo o anticuerpos fluorescentes positivos

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Se considera caso de sfilis congnita y como tal debe notificarse. En cuanto al manejo de estos pacientes se debe: Hospitalizar Realizar: - Puncin lumbar: Su importancia radica en que el compromiso del Sistema nervioso central (SNC) se presenta hasta en el 60% de los casos y los sntomas de neurosfilis se manifiestan a partir del tercer mes de vida - En el LCR se debe realizar VDRL, conteo celular y de protenas. En caso de encontrar cualquiera de las siguientes anormalidades, se debe dar tratamiento por 1 0 - 1 4 das con penicilina cristalina: * VDRL reactivo. * Aumento de leucocitos (mas de 25 por mm3.) * Protenas elevadas (150 mg/dl en RNAT y 170 mg/dl en RNPT) - Algunos expertos en el tema, recomiendan dar tratamiento si las protenas son mayores a 40 mg/dl y las celularidad es mayor a 5 por mm3 Cuadro hemtico, plaquetas Segn condicin clnica - Radiografa de huesos largos - Radiografa de trax, eco de crneo, funcin heptica, evaluacin of talmolgica y auditiva Tratamiento: penicilina cristalina 50.000 UI/Kg/dosis cada 12 horas por 7 das y cada 8 horas hasta completar 10 das. Tambin se puede utilizar la Penicilina Procanica 50.000 UI/Kg/dosis IM cada da por 10 das, pero no se recomienda este esquema de tratamiento en nuestro medio por las dificultades en la adherencia y seguimiento del tratamiento.

3.

Tratamiento materno en las ltimas cuatro semanas antes del parto

Los recin nacidos que cumplan los criterios del escenario 2 tambin se consideran como caso de sfilis congnita por lo tanto debe notificarse, hos pitalizar y reciben igual manejo al recomendado en el escenario 1.

Escenario 3
Recin nacidos con examen fsico normal y ttulos no treponmicos iguales o menores que cuatro veces los ttulos maternos, incluso no reactivos y cual quiera de las siguientes condiciones. 1. Madre adecuadamente tratada durante la gestacin, segn el estadio de la enfermedad, si el tratamiento se administr antes de las ltimas cuatro semanas previas al parto. Madre sin evidencia de infeccin o recada. Este caso no se considera como caso de sfilis congnita, por lo tan to no debe notificarse y no requiere evaluacin adicional. Sin embargo el CDC recomienda tratamiento profilctico con penicilina benzatinica 50.000 UI/Kg/dosis nica intramuscular.

2.

Escenario 4
Recin nacido con examen fsico normal y ttulos no treponmicos iguales o menores que 4 veces los maternos, incluso no reactivos y cualquiera de las siguientes condiciones: 1. 2. Madre adecuadamente tratada antes del embarazo Madre con ttulos de prueba no treponmica bajos o estables antes y durante el embarazo y parto(VDRL < 1:2 ; RPR < 1:4)

No se considera caso de sfilis congnita, por lo tanto no debe notificarse y no requiere evaluacin adicional. Algunos expertos recomiendan aplicar una dosis nica de penicilina benzatinica 50.000 Ul/Kg/ intramuscular.

Escenario 2
Recin nacidos con examen fsico normal y serologa reactiva igual o menos de cuatro veces los ttulos de la madre y: 1. 2. Madre no tratada, inadecuadamente tratada o sin registro de tratamiento Tratamiento materno con eritromicina u otro antibitico diferente a pe nicilina

Seguimiento
Todos los neonatos con serologa reactiva al nacer o hijos de madres con serologa reactiva al momento del parto, se les debe hacer seguimiento clnico y serolgico estrecho con pruebas no treponmicas cada 2 a 3 meses hasta que se tenga unos ttulos no reactivos o disminuyan cuatro veces con respecto al valor inicial.

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Los anticuerpos no treponmicos disminuyen a los 3 meses de vida y deben ser no reactivos a los 6 meses de edad, en los casos que el nio no fue infec tado (transferencia de IgG materna) o que fue infectado pero adecuadamente tratado. Si los ttulos no disminuyen o aumentan despus de los 6 - 1 2 meses de edad o si son reactivos a los 18 meses (los anticuerpos IgG maternos pro ducto de la transferencia de la madre al feto deben haber desaparecido a los 18 meses), se debe revalorar nuevamente al nio incluyendo puncin lumbar y se le debe dar nuevamente tratamiento con penicilina cristalina por 10 das. En el caso contrario no requiere tratamiento adicional. En caso de anormalidad en LCR al nacer se debe hacer seguimiento con VDRL en LCR cada 6 meses hasta que el resultado sea normal. Se debe dar nuevo tratamiento completo si hay anormalidad en LCR luego de 6 meses de vida o si los niveles aumentan. Al igual que en la gestante, los nios con historia de alergia a la penicilina debe ser desensibilizados y necesariamente se debe dar tratamiento con pe nicilina.
----------------------------------------------------------------------------------------------- O

Organizacin Mundial de la Salud. Eliminacin mundial de la sfilis congnita: fundamentos y estrategia para la accin. 2008 Universidad de Antioquia. Facultad de Medicina - CLAP Guas de manejo para la sfilis gestacional y congnita, 2006. www.nacer. edu.edu.co, Revisado el 14-Noviembre de 2012.

Lecturas recomendadas
1. Centers for Disease Control and Prevention. Sexuallytransmitteeddiseasestreatmentguidelines 2006. MMWR. Morb Mortal Wkly Rep. 4;55(RR11); 1-94. Centers for Disease Control and Prevention. SexuallyTransmittedDiseasesTreatmentGuidelines, 2010. MMWR. Morb Mortal Wkly R ep .V o l.59 /N o .R R -1 2 Fanaroff and Martins. Neonatal - perinatal medicine. El servier 2005. Godfrey J.A. Walker a, Damian G. Walker. Congenitalsyphilis: A continuingbutneglected Problema. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12,198-206. Ministerio de la Proteccin Social. Plan estratgico para la eli minacin de la transmisin materno infantil del VIH y de la sfilis congnita Colombia 2011 - 2015.Direccin General de Salud P blica..Bogot D.C. Diciembre de 2010. Ministerio de la Proteccin Social - Instituto Nacional de Salud. Protocolo de sfilis congnita y gestacional.2007

2.

3. 4.

5.

6.

Natalia Andrea Ros Villa | Residente de Pediatra III ano

El asma es la enfermedad crnica de las vas respiratorias inferiores ms comn de la niez, representa la tercera cau sa de consulta al servicio de urgencias en este grupo de edad, tiene una prevalencia entre 10-30%, y en Colombia afecta el 18.8% de la poblacin entre 1-18 aos y el 29% de la poblacin entre M a o s , predomina en varones. Usualmente inicia a edad temprana; cursa con un fenotipo variable a lo largo del tiempo pudiendo progresar o remitir. Esto se debe a que la historia na tural de la enfermedad en los nios, esta influenciada por las caractersticas genticas basales, por el proceso de maduracin del sistema respiratorio, por el ambiente y la interaccin din mica entre dichos factores. El asma mal controlada, tiene gran impacto socio-econmico, genera detrimento en la calidad de vida del nio, ausentismo escolar y compromete la dinmica y economa familiar. El costo para el sistema de salud, depende del nivel de control que se tenga de la enfermedad. En Estados Unidos los pacientes asm ticos generan un costo aproximado de 19,7 billones de dlares /ao. El control inadecuado del nio asmtico, genera mayor inci dencia y gravedad de sus exacerbaciones, lo cual aumenta la morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad y adems de generar mayores costos mdicos tanto directos como indi rectos.

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Actualmente la prevencin primaria del asma no es posible, sin embargo el diagnostico oportuno, la educacin de los pacientes y sus familias, el trata miento dirigido conforme a las caractersticas de cada paciente y su gravedad, el control de factores de riesgo, factores desencadenantes y el seguimiento mdico, pueden lograr un control exitoso.

Definicin
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica, que se caracteriza por la tendencia de las vas respiratorias a estrecharse excesivamente en respuesta a desencadenantes inocuos para individuos sanos, es decir hiperreactividad bronquial. Desde el punto de vista histo-patolgico, los disparadores generan una respuesta inflamatoria, que se caracteriza por la infiltracin celular de la submucosa de las vas respiratorias. Las clulas inflamatorias implicadas y sus productos, son los responsables del dao epitelial, cambios vasculares, hipersecrecin mucosa y bronco-constriccin entre otros cambios. A nivel fisiolgico, estos cambios desencadenan una obstruccin episdica de la va area que limita el flujo espiratorio, que se manifiestan clnicamente por cua dros recurrentes de sibilancias, tos, disnea y opresin torcica que predomi nan en la noche y en la madrugada. Dichos episodios son reversibles de forma espontnea o con tratamiento farmacolgico. El espectro clnico del asma vara segn los componentes inmunolgicos implicados.

citos, eosinfilos y basfilos presentes en la submucosa, la unin antgenoanticuerpo inducir la de- granulacin de los mastocitos y la liberacin de mediadores inflamatorios vaso-activos, bronco-activos, citoquinas y quimioquinas que inducirn inflamacin de la va area, aumento de la permeabilidad vascular, edema por filtracin del plasma, contraccin del musculo liso bron quial, hipersecrecin mucosa y migracin de ms clulas inflamatorias. Esta respuesta inflamatoria no modulada, favorece la llegada de clulas implicadas en la remodelacin como macrfagos y fibroblastos, cuya accin y productos celulares llevan a cambios irreversibles: fibrosis, hipertrofia muscular, aumento del numero de glndulas mucosas y elastolisis, lo cual facilita la aparicin de nuevas crisis ms graves ante estmulos equivalentes o menores. Tanto la inflamacin como la broncoconstriccin y el aumento de secrecio nes, disminuyen la luz de la va area, la cual puede ser total, en este caso pueden aparecer atelectasias que llevan a un trastorno de la ventilacin/per fusin (V/Q) por shunt intra-pulmonar (unidades alveolares perfundidas, no ventiladas). Cuando hay obstruccin parcial de la va area se presenta un fenmeno de vlvula que permite la entrada pero no la salida adecuada de aire, de manera que los alveolos empiezan a distenderse de tal forma que puede llegar a comprimir los vasos sanguneos asociados a la unidad alveolar e impedir el adecuado intercambio gaseoso; stos vasos pueden estar ya afec tados por vasoconstriccin hipoxica, situacin que da lugar a una alteracin de la V/Q por atrapamiento areo (unidades alveolares ventiladas, pero no perfundidas). Ambos mecanismos de compromiso de la V/Q pueden ocurrir en un mismo paciente. Por otra parte, el paciente asmtico tiene una dinmica cardio-pulmonar alterada dada por el atrapamiento areo. Durante la inspira cin hay compresin de las cavas y aumenta el retorno venoso al ventrculo derecho (aumenta la precarga), puede haber desviacin del septum interven tricular a la izquierda, evitando el llenado del ventrculo izquierdo, situacin que baja el gasto cardiaco. Durante la espiracin disminuye el retorno venoso al ventrculo derecho y aumenta la postcarga del ventrculo izquierdo, situacin que tambin genera una cada en el gasto cardiaco. El paciente con crisis as mtica moderada y grave, puede tener adems algn grado de deshidratacin por falta de ingesta y perdidas insensibles aumentadas. El tratamiento debe centrarse entonces en atacar las causas fisiopatolgicas subyacentes, el proceso inflamatorio, el proceso broncoconstrictor, el aumento de secreciones y adems considerar el uso de cristaloides para expandir el volumen y evitar el colapso de vasos alveolares y la cada del gasto cardiaco.

Fisiopatologa
El asma es la enfermedad crnica ms frecuente en el nio, en su patogenia intervienen mltiples clulas del sistema inmunitario y productos celulares. El asma alrgica inicia con un proceso de sensibilizacin en el cual un alrgeno entra en contacto con las clulas presentadoras de antgeno (CPA) de un pa ciente susceptible; estas clulas procesan este antgeno y lo presentan a los linfocitos B y T, estos ltimos tienen el papel de estimular la respuesta de los linfocitos B (LB) especficos para el alrgeno en cuestin, de manera que s tos LB en un ambiente de citoquinas propicio produce inmunoglobulina E (IgE) especfica para el antgeno presentado. La IgE producida se une a receptores Fee presentes en mastocitos, eosinfilos y basfilos. La prxima vez que el paciente entre en contacto con el antgeno frente al cual se mont la respuesta, ste se unir a la IgE especfica presente en las membranas de los masto-

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Crisis asmtica
Para definir la aparicin repentina de los sntomas caractersticos del asma que representan un deterioro respecto a la condicin basal y que requieren intervencin, se han utilizado diferentes expresiones que apuntan hacia un mis mo proceso fisiopatolgico y clnico, entre ellos crisis, exacerbacin, ataque, episodio y agudizacin. El trmino estado asmtico, se reserva para la exacerbacin grave, que no responde a la administracin repetida ni continua de B2-agonistas de corta accin en el servicio de urgencias. Las crisis asmticas se han clasificado tradicionalmente, segn el tiempo de instauracin , progresin y segn su gravedad. Segn el tiempo de instauracin y/o progresin, stas pueden ser de inicio hiperagudo, cuando hay sntomas y deterioro clnico en < 2-6 horas o de inicio agudo/subagudo cuando hay un deterioro progresivo, en general > 6 horas pudiendo ser incluso de un par de das. Las crisis hiperagudas representan el 10-20% de los casos en la poblacin infantil, son ms frecuentes en varones, son disparadas por alrgenos, en ellas predomina el broncoespasmo y tienen una respuesta rpida al tratamien to broncodilatador. Las crisis agudas/subagudas, representan el 80-90% de los casos, son ms frecuentes en mujeres, fisiopatolgicamente predomina el proceso inflamatorio e hiper-secretor sobre el broncoespasmo, se presentan principalmente en pacientes que vienen con mal control basal, son disparadas habitualmente por infecciones virales de la va area, muestran una respuesta lenta al tratamiento, tienen mayor tasa de hospitalizacin y estancia hospitala ria y seran prevenibles con un buen control basal de la enfermedad. Segn la gravedad de las manifestaciones, las crisis pueden clasificarse en leves, moderadas, graves y muy graves o crisis que amenazan la vida. Para sta clasificacin, se toman en cuenta caractersticas clnicas y paraclnicas, la tabla 1 nos muestra la clasificacin propuesta por las Guas GINA {Global Initiative for Asthma) La frecuencia de las exacerbaciones depende de la gravedad de la enferme dad, del conocimiento que el paciente y su familia tienen de ella, del grado de control alcanzado con la medicacin, del control de desencadenantes y del concepto que usemos para definir exacerbacin o crisis asmtica.

Tabla 1.

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Clasificacin de las crisis asmticas segn la gravedad


Variable Disnea Leve Al caminar Permite debito Moderada Al hablar Llanto suave, corto. Dificultades para alimentacin Prefiere sedestacin Frases TranquiloAgitado Aumentada Grave En reposo No puede alimentarse Ante-pulsin Falla respirato ria inminente

Lenguaje Estado de conciencia Frecuencia respiratoria

Oraciones No afectado Aumentada

Palabras Agitado Aumentada Somnoliento o confuso

Uso de msculos accesorios Sibilancias Frecuencia cardaca

Rangos de frecuencia respiratoria normal < 2 meses: < 60/min 2-12 meses: < 50/min 1-5 aos: < 40/min 6-8 aos: < 30/min No S S

Solo al final de la Fuertes espiracin Normal-lmite superior Elevada

Usualmente fuertes Elevada

Movimiento toracoabdominal paradgico Silencio auscultatorio Bradicardia

Rangos de frecuencia cardaca normal 2-12 meses: < 160/min 1-2 aos : < 120/min 2-8 aos: < 110/min Pulso paradgico Ausente: 10-25mmHg 20-40mmHg dO m m H g Flujo espiratorio pico (FEP)% del predicho Pa02 (FI02 21%) > 80% 60-80% < 60%

Ausencia, indica fatiga respiratoria

Normal usualmente no se hace este test < 45mmHg >92-95%

> 60mmHg

< 6 0 mmHg

PaC02 SatO, (con FI02 21%)

< 4 5 mmHg 91-95%

> 45mmHg <90%

Modificado de: Global strategy for Asthma Management and Prevention, Update 2011

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Los siguientes pacientes tienen mayor riesgo de una exacerbacin grave y/o muerte por asma: Historia de crisis casi fatal que requiri intubacin y ventilacin mecnica. Historia de visita al servicio de urgencias u hospitalizacin por exacer bacin en el ao anterior. Pacientes que usan o pararon recientemente corticoesteroides orales. Pacientes sin uso actual de corticoesteroides inhalados. Paciente que requiere mas de 1 frasco de salbutamol inhalado/mes o su equivalente. Historia de mala adherencia al tratamiento controlador.

vedad como lo mencionamos, es variable y esta determinada por las mani festaciones clnicas y la alteracin de medidas objetivas tales como la presin arterial de oxgeno (Pa02), presin arterial de dixido de carbono (PaC02), satu racin de oxgeno (Sat02), flujo espiratorio pico (FEP) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), entre otras. La deteccin y tratamiento de las exacerbaciones puede tener lugar en el hogar, en la consulta mdica, en el servicio de urgencias o en la unidad de cuidados intensivos segn las caractersticas de la crisis.

Diagnstico
Para llegar al diagnstico de crisis asmtica, se requiere de una buena his toria clnica y un examen fsico juicioso, mas que ayudas diagnsticas. Se debe establecer la edad, indagar acerca del antecedente de asma, su nivel de control, el tratamiento controlador que viene recibiendo y su adherencia, las caractersticas del evento actual; forma de inicio, progresin y sntomas aso ciados, es importante tambin indagar a cerca de crisis previas y su gravedad. El examen fsico debe ser completo, con el fin de establecer la gravedad del evento y las necesidades teraputicas, se debe considerar el estado general, apariencia, nivel de conciencia, signos vitales, uso de msculos accesorios de la respiracin, presencia de cianosis, hipoperfusin y hallazgos a la auscul tacin cardio-pulmonar. Con lo anterior podemos establecer si se trata de una crisis asmtica o si hay que considerar otras posibilidades diagnsticas, adems podemos definir el riesgo de crisis asmtica grave que tiene nuestro paciente. Debemos tener en cuenta que la disnea y las sibilancias con o sin tos, son los sntomas caractersticos del asma, sin embargo estn presentes tambin en otras entidades respiratorias peditricas lo cual hay que considerar en la aproximacin diagnstica y teraputica (Tabla 2). Las ayudas diagnsticas tienen sus indicaciones, son tiles, pero no estric tamente necesarias para llegar al diagnstico ni para clasificar la gravedad de la crisis. En nuestro medio, es difcil tener a disposicin un equipo de espiro metra en los servicios de urgencias para documentar la cada del VEF1 y de la relacin VEF1/CVF, adems es probable que no pueda realizarse en nios con crisis moderadas a graves por dificultades en la colaboracin del paciente para realizar la maniobra inspiratoria y espiratoria forzada, por lo que el medidor de

Factores de riesgo para desarrollar una crisis asmtica


Habitualmente la crisis se presenta en el contexto de una confluencia de factores que ejercen un efecto sinrgico para disparar la crisis: Pobre adherencia al tratamiento controlador Las infecciones virales estn implicadas en un 80-85% de las crisis en nios, ms del 65% se deben a rinovirus o virus sincitial respiratorio (VSR), otros virus asociados son parainfluenza, influenza, adenovirus y coronavirus. La exposicin a aero-alergenos intra y extradomiciliarios. La exposicin al humo de tabaco, favorece las crisis al ser irritante di recto para la va area; hay estudios que encuentran que un 25% de los nios con crisis graves estn crnicamente expuestos al humo de tabaco. Los disparadores psico-sociales, estn asociados a la amplificacin de la respuesta inflamatoria a los alrgenos. El control sub-optimo de ciertas comorbilidades: enfermedad del reflujo gastroesofgico, rinosinusitis, alergia alimentaria.

Manifestaciones clnicas
Las crisis asmticas se caracterizan por la aparicin hiperaguda, aguda o subaguda de uno o varios de los siguientes sntomas: disnea, tos, opresin torcica y/o sibilancias, asociados a deterioro de la funcin pulmonar. La gra

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flujo espiratorio es un dispositivo prctico, econmico, fcil de usar y confia ble a la hora de brindar una medida objetiva, que nos hable del deterioro de la funcin pulmonar. Aunque existen valores de referencia adecuados para la edad y el sexo, el ideal al usar esta herramienta, es que el paciente tenga un valor de referencia propio (mejor marca personal), cifra que servir de base para comparar mediciones posteriores ya sea en el monitoreo ambulatorio o ante el deterioro respiratorio. Estos dos mtodos de evaluacin objetiva del de terioro de la funcin pulmonar, requieren un paciente colaborador, que entienda la tcnica y la lleve a cabo con su mejor esfuerzo, esto en general se logra con nios mayores de 3 aos de edad.
Tabla Z. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------

de administracin de oxgeno suplementario se debe elegir segn la gravedad del cuadro y el grado de hipoxemia. La radiografa de trax no se solicita de forma rutinaria. Se debe hacer en ca sos de asma grave para detectar la presencia de complicaciones infecciosas, neumotorax y neumo-mediastino, en los casos en que sospecho proceso bac teriano asociado independiente de la gravedad de la crisis y en pacientes en los que hay que descartar otras causas de SDR asociado a bronco-obstruccin (Tabla 2). Los gases arteriales son de utilidad para evaluar el compromiso del inter cambio gaseoso, especialmente en casos moderados que no responden bien al tratamiento inicial y en todos los casos graves para monitoreo en la unidad de cuidados intensivos. Una Pa02 < 60 mmHg con una FI02 3 50% y/o una PC02 > 55 mmHg indica la presencia de falla respiratoria. El hemoleucograma, la protena C reactiva (PCR) y los hemocultivos se de ben reservar para aquellos casos en los que sospecho infeccin bacteriana asociada. Finalmente, tener en cuenta que las decisiones teraputicas no deben basar se solo en los resultados de las ayudas diagnsticas, lo principal es el estado clnico del paciente.

Diagnsticos diferenciales de una crisis asm tica en un contexto de crisis recurrentes.


Diagnsticos diferenciales Enfermedad Inhalacin de cuerpo extrao Leve Tos, disnea de inicio sbito, puede existir o no anteceden te de evento que sugiere atoramiento. Sibiancas asim tricas, hiperaireacin asimtrica en los rayos x de trax. Sntomas que inician tras infeccin respiratoria viral, exa cerbacin de sntomas con resfriados, resuelve entre 2-3 meses. Sntomas por bajo gasto, hepatomegala, hallazgos anor males a la auscultacin cardaca, cardomegalia en rayos x de trax.

Sndrome postviral

Falla cardaca

Tratam iento de las crisis asmticas


Muchas de las recomendaciones para la aproximacin y tratamiento del asma en nios se derivan de estudios en adultos, sin embargo como mencio namos el asma en estos grupos etarios es diferente y no es apropiado extra polar la evidencia. Sin duda alguna, el pilar del tratamiento de una crisis asmtica, es la terapia con beta2-agonistas de corta accin, segn la historia de crisis previas, la gravedad de la crisis actual y la respuesta clnica, se iniciar adems la intro duccin progresiva de medicamentos hasta que se logre el control y regresin de la crisis. (Tabla 3) En las crisis leves y moderadas se debe reevaluar el paciente cada hora para evaluar respuesta al tratamiento instaurado y determinar la continuidad de ste. En las crisis graves es necesario estar al lado del paciente y evaluar constan temente la respuesta al tratamiento.

Anormalidades anatmicas: anillos Sntomas persistentes desde el nacimiento, estridor. vascularesm traqueomalacia, broncomalacia Fibrosis qustica Discnesia ciliar primara Tuberculosis Tos crnica hmeda, falla de medro Otitis media y sinusitis recurrente, situs inversus 50% Sntomas respiratorios asociados a compromiso del esta do general, considerar el perfil epidemiolgico, radiolgi co, tuberculnico y bacteriolgico del paciente.

El uso del pulso-oximetro est indicado en todos los casos, con l, obtene mos una medida objetiva, aunque no siempre confiable del grado de hipoxe mia. Deben recibir 02 suplementario los nios que a nivel del mar tienen una sat02 < 95% y aquellos con una sat02 < 92% a alturas mayores. El sistema

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Crisis asm tica en n ios y su tra ta m ie n to Natalia Andrea Ros Villa

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T a b la S . ------------------------------------------------------ ----------------------------------------

T abla 3 . ------------------------------------------------- ------------------------------------------------------- ------- - (

A proxim acin teraputica a la crisis asmtica segn su gravedad.


Medicamento Oxgeno suplementario Bolo de cristaloide

A proxim acin teraputica a la crisis asm tica segn su gravedad (continuacin)


Medicamento Anticolinrgico, inicia su efecto a los 30-90 minutos Crisis leve No es necesario

Crisis leve
Muy probablemente no se requiera No es necesario a menos que hallan signos de deshidratacin

Crisis moderada

Crisis grave

Crisis moderada

Crisis grave Bromuro de ipratropio (20ug/puff) - 2-4 puff cada 20 min por 1 hora en < 6 aos - 4-6 puff cada 20 minutos por 1 hora en >. 6 aos - Nebulizado 0.25 ug en 3 cc de solucin salina 0,9% cada 20 minutos por 1 hora luego continuar cada 4-6 horas

A FI02 mnima necesaria para lograr una Sat02 >. 95% a nivel del mar y >. 92% a mayor temperatura. Segn criterio mdico y evaluacin clnica

Beta 2 agonista de corta accin, inician su actividad a las 5-15 min

10-20cc/kg/dosis La expansin de volumen mejora la relacin ventilacin perfusin y el gasto cardaco Salbutamol inhalado Salbutamol inhalado Salbutamol inhalado (100 ug/puff) (100 ug/puff) (100 ug/puff) - 4-6 puff cada 20 - 4-6 puff cada 20 - 6-8puff cada 20 min por 1 hora en min por 1 hora en min por 1 hora en < 6 aos < 6 aos < 6 aos - 8-12 puff cada 20 - 12 puff cada 20 - 12 puff cada 20 minutos por 1 hora minutos por 1 hora minutos por 1 hora en >. 6 aos en >. 6 aos en >. 6 aos - Salbutamol - Salbutamol y - Si no hay mejora nebulizado (frascos terbutamina administrar beta por 5mg/mL, nebulizada como se 2 nebulizados 1m L= 20 gotas), mencion en crisis continuos, doss de 0,05leve es decir, 0,15mg/kg (10 - Segn evolucin nebulizaciones una gotas en < 5 aos continuar b2 tras otra durante 1 y 20 gotas en > 5 agonista cada 1-4 hora aos) diluidos en horas - Segn evolucin 3-4 cc de solucin continuar b2 salina 0.9% cada agonista cada 1-4 20-30 min por 3 horas dosis - Terbutamina nebulizada (frascos por 10mg/mL, 1 m L= 20 gotas) Administrar 1 gota por cada 2-3 Kg (mximo 20 gotas) en 3-4 cc de solucin salina 0.9% cada 20 min por 3 dosis - segn evolucin continuar b2 agonista cada 1-4 horas

Bromuro de ipratropio (20ug/puff). Uso opcional. Es un broncodilatador dbil pero tiene efecto sinrgico con el salbutamol. Puede usarse inhalado o nebulizado, solo o en la misma nebulizacin con el B2 agonista durante la primera hora de tratamiento, tal como se indica en el recuadro para crisis grave, segn la respuesta puede continuar con 1 nebulizacin o 2-4 puff inhalados cada 4-6 horas Corticoesteroide Si ha requerido uso Si no hay adecuada sistmico, igual en exacerbaciones respuesta al efectividad el uso oral previas. tratamiento inciial que intravenoso Si vena en - Prednisoloma 1mg/ tratamiento con kg/da por 3-5 das corticoesteroides - Metilprednisolona: sistmico o los recibe Dosis inicial de inhalados a altas 2mg/kg, continuar dosis con 1 mg/kg/dosis cada 6 horas por 3-5 das - Hidrocortisona dosis inicial de 10m g/kg/ luego 5mg/kg/dosis cada 4-6 horas Magnesio No es necesario No es necesario

Se inician de entrada a igual dosis que las mencionadas para crisis moderada

Dosis inicial: 50 mg/ kg diluido en 20 minutos

XIX Curso de Residentes de Pedia! na Saberes y a rg u m e n to s c o m p a rtid o s

C risis asm tica en n ios y su tra ta m ie n to Natalia Andrea Ros Villa

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TablaS. ........................... ........................................... ..........................


Medicamento Beta 2 agonista intravenosos (Uso en Unidad de cuidados intensivos peditricos Crisis leve No es necesario Crisis moderada No es necesario

------------ C

A p ro xim aci n teraputica a la crisis asm tica segn su gravedad (continuacin)


Crisis grave - Salbutamol: Dosis inicial 1 ug/ kg, continuar con 5-10 ug/kg/ min por 1 hora, mantenimiento 1 -2 ug/kg/min (no disponible en nuestro medio) - Terbutalina: Dosis inicial 10 ug/ kg, luego dejar infusin continua 0,1-10 ug/kg/min - Teofilina: Dosis inicial 10ug/kg para administrar en 10 minutos, seguido de infusin continua a 0,1-1 ug/kg/min (Dmax 10 ug/kg/ min). - Aminofilina: Dosis inicial 5mg/ kg, luego dejar infusin continua de 0,5-0,9mg/kg/ hora

El inicio de glucocorticoides sistmicos, durante los primeros 60 minu tos del ingreso a urgencias en los casos indicados, disminuye el tiempo de tratamiento activo y disminuye la tasa de hospitalizacin en un 25%. No existe evidencia del uso de adrenalina nebulizada, su uso subcut neo estara indicado en casos de crisis anafilctica. El uso del magnesio IV debe hacerse bajo monitoreo, puede causar hipotensin, nauseas y flushing, se deben evaluar peridicamente los signos de hipermagnesemia: debilidad muscular, arreflexia, arritmias. No hay evidencia clara sobre el uso de magnesio en bolos cada 6 horas por 3-5 das. No hay evidencia clara con respecto al uso de beta-agonistas intrave nosos y metilxantinas, se sugiere su uso en crisis graves refractarias al tratamiento inicial en una unidad de cuidados intensivos peditricos (UCIP). Las metilxantinas tienen un efecto broncodilatador mucho menor al de los beta2 agonistas, su mecanismo de accin no est bien estable cido, sin embargo se sabe que son inhibidores de la fosfodiesterasa, estimulan la liberacin endgena de catecolaminas, estimulan el cen tro respiratorio bulbar al aumentar la sensibilidad al C02, tienen efecto beta-adrenrgico y aumentan la contractilidad diafragmtica. Es nece sario monitorizar su administracin debido a que sus efectos adversos cardiovasculares pueden ser graves y fatales. Hay poca evidencia que respalda el uso de inhibidores de leucotrienos en el curso de una exacerbacin aguda moderada o grave. El Helio + oxgeno (heliox) en una relacin 80%/20% o 70%/30%, no se usa de rutina en crisis graves; en pacientes con crisis graves refracta rias que se encuentran en ventilacin mecnica podran tener algn be neficio. La mezcla heliox es menos densa que el aire, favorece un flujo laminar disminuyendo la resistencia de la va area y secundariamente el trabajo respiratorio. El uso de antibiticos es excepcional, ya que la mayora de episodios son desencadenados por infecciones virales, solo est indicado cuando el paciente luce sptico, o hay presencia de secreciones purulentas en vas respiratorias, cuando se documenta co-infeccin bacteriana y/o consolidacin.

Metilxantinas (Uso en Unidad de cuidados intensivos peditricos bajo monitoreo por riesgo de arritmias)

No es necesario

No es necesario

Controversias en el tratam iento


Es igualmente efectivo el beta2-agonista inhalado que el nebulizado, en trminos de costo-efectividad se prefiere el uso del inhalado. El uso de beta2 agonistas continuos Vs intermitentes en el tratamiento inicial de la crisis grave disminuye la tasa de hospitalizacin y estancia hospitalaria. Hay evidencia insuficiente con respecto al uso de glucocorticoides in halados en lugar de los sistmicos o su uso concomitante en crisis asmticas.

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Crisis a sm tica en nios y su tra ta m ie n to Natalia Andrea Ros Villa

La ventilacin no invasiva se empieza a utilizar cada vez con mayor evi dencia en pacientes con falla respiratoria secundaria a crisis asmtica, su uso precoz mejora la oxigenacin y la fatiga muscular, adems evita la necesidad de intubacin, ventilacin mecnica y sus consecuencias. La intubacin oro-traqueal y ventilacin mecnica se consideran como ltima opcin teraputica en nios con crisis asmtica grave, est indi cada cuando a pesar del tratamiento broncodilatador adecuado, inten sivo y supervisado, hay trabajo respiratorio excesivo, compromiso del estado de conciencia, prdida de reflejos protectores de la va area, inestabilidad hemodinmica o paro cardio-respiratorio, en asma grave no se decide intubacin por alteracin de los gases arteriales, sino por el estado clnico del paciente. Hay que tener en cuenta que el uso de sedantes, inductores anestsicos y relajantes musculares para la intu bacin, pueden desencadenar mayor depresin respiratoria y vasodilatacin, lo cual empeora la relacin ventilacin perfusin ya alterada en el paciente.

2. 3. 4. 5. 6.

Acute Severe Asthma: New Approaches to Assessment and Treatment. Drugs.2009; 69 (17): 2363-2391. Pediatric Asthma. Prim Care Clin Office Pract. 2008;35: 25-40 Predicting Asthma Exacerbations in Children. Curr Opin Pulm Med. 2012; 18 (1): 63-74. Management of Severe Asthma in Children. Lancet. 2010; 376: 814-25 Asma aguda grave, en: Martinez Parada Y, Lince Valera R, Quevedo Vlez A y Duque Martelo Jl. El nio en estado crtico . Segunda Edicin. Editorial mdica Panamericana. 2011. British Guideline on the Management of Asthma, a national, clini cal guideline. June 2009. Asthma in Childhood. Pediatr Clin N Am. 2009; 56:191 -226. International Consensus on Pediatric Asthmas (ICON). Allergy

7. 8. 9.

2012: 1-22

Para proceder a asegurar la va area con un tubo orotraqueal, se debe tener la precaucin de expandir previamente el volumen intra-vascular con bolos de cristaloides de 10-20cc/kg segn lo requiera el paciente, evitar medicamentos vasodilatadores e hipotensores y medicamentos liberadores de histamina como la morfina y el atracurio, una vez intubado, tener en mente siempre que estos pacientes requieren un volumen corriente bajo, un tiempo espiratorio mas prolongado para evitar mayor atrapamiento de aire e hiperinsuflacion dinmica. Por eso, se sugiere usar parmetros ventilatorios que incluyan una relacin inspiracin/es piracin de 1: 3 a 1:4, volumen tidal de 5 a 7 mi /Kg y presin positiva al final de la espiracin (PEEP) bajas de 0 a 2. La sedacin para la intubacin puede hacerse con midazolam 0.05 0.15 mg/kg IV, previo bolo de cristaloides IV, con ketamina 1-4mg/kg IV y relajacin muscular con vecuronio 0,1 mg/kg o rocuronio 1 mg/kg.

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Lecturas recomendadas
1. Global Strategy for Asthma Management and prevention- Global Initiative for Asthma (GUINA). Update 2011.

Yezid Hernando Beltrn Aguilera | Residente de Pediatra III ao

Emergencias cardiovasculares e n la infancia

En adultos las enfermedades de origen cardaco no son des conocidas y la mayora de las causas de muerte sbita estn asociadas con enfermedad ateroesclertica de las arterias coro narias. Sin embargo la muerte en los nios de origen cardiovas cular es rara y las causasa varan segn la edad del nio. En los nios menores de un ao la cardiopata congnita dependien te del conducto arterioso persistente (CAP) es la ms comn, despus del primer ao y en adultos jvenes las cardiopatas adquiridas como miocarditis, cardiomiopatas hace parte de las posibilidades diagnsticas. Los nios pueden presentarse al servicio de urgencias en diferentes espectros de la enfermedad, an con sntomas inespecficos e indiferenciables de otras pa tologas (gastrointestinales, respiratorias, etctera). Es as como pueden ingresar al servicio de urgencias nios sin cardiopata, con una cardiopata no diagnosticada, con cardiopata ya diag nosticada, en el postoperatorio de cirugas paliativas o defini tivas. Por lo anterior el mdico del servicio de urgencias debe conocer cuales son los principales hallazgos en estos pacientes y de esta forma realizar un enfoque para aclarar el diagnstico, proponer un tratamiento adecuado y remitir de manera oportuna a un centro de mayor complejidad.

Enfermedad cardiovascular en el nio CAP de pendiente


La enfermedad cardaca congnita (ECC) es un condicin rara encontrndose 8 casos por cada 1.000 nacidos vivos siendo la

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Emergencias cardiovasculares en la infancia Yezid Hernando Betrn Aguilera

mortalidad mayor entre los nios menores de un ao y aquellos con defectos cardacos severos como el sndrome de corazn izquierdo hipoplsico (SCIH). En la mayora de los casos la mortalidad puede ser atribuida al defecto carda co subyacente. Los nios con ECC pueden inicialmente ser asintomticos y no ser detectados en su primer examen fsico por la persistencia del CAR El CAP usualmente se cierra entre las dos primeras semanas de vida, pero esto puede tomar hasta seis semanas. Sin embargo en nios con ECC dependiente de CAR el cierre del conducto puede llevar a los infantes a un sndrome de bajo gasto. As todo nio menor de seis semanas que debute o se presente en urgencias en un estado de choque o marcada cianosis puede ser secundario al cierre del CAP aunado con una lesin cardaca obstructiva izquierda o derecha. Las lesiones obstructivas del lado izquierdo incluyen SCIH, estenosis artica critica y la coartacin de aorta (CoAo) representando el 12.4% de la ECC. En el corazn izquierdo hipoplsico (Figura 1), cuando el ductus se cierra se presenta un aumento de la circulacin pulmonar, hipoperfusin sistmica, co lapso cardiocirculatorio y choque. El paciente puede presentarse con dificultad respiratoria, hepatomegalia, taquicardia y signos de pobre perfusin. Adicio nalmente, en la CoAo (Figura 2) los pulsos femorales son dbiles o ausentes y la presin sangunea diferencial entre las extremidades superiores e inferiores refleja una diferencia en el gradiente sistlico mayor 20 mm hg por el segmento artico estenosado. La infusin de prostaglandina es necesaria para reabrir el CAP y las medidas de reanimacin deben ser iniciadas (ABC). La terapia con oxgeno puede ayudar o deteriorar al paciente y debe ser juiciosamente utilizada direccionada por la anomala subyacente anticipando la saturacin de oxgeno segn el defecto cardaco. Por ejemplo llevando una relacin entre la circulacin pulmonar y sistmica 1:1 (QS= QP) y una saturacin de oxgeno entre 75 a 80% en un paciente con SCIH. En esta lesin la administracin de oxgeno para obtener una saturacin del 100% puede ser perjudicial al reducir la resistencia vascular pulmonar con compromiso de la perfusin sistmica (cierre CAP). Es de notar en un paciente con CoAo critica el flujo sanguneo a las extremidades inferiores puede estar extremadamente comprometido y no ser el punto indicado para colocar un acceso venoso o intraseo. La lesiones obstructivas del lado derecho como la tetraloga de Fallot grave y la atresia pulmonar con septo ventricular integro dependen de CAP que provee flujo sanguneo a la arteria pulmonar. Cuando el CAP se cierra el nio desa rrolla una cianosis rpida y progresiva que no mejora con la administracin de oxgeno.

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Figura 1 . Corazn izquierdo hipoplsico

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Tomado de http://www.pted.org/?id=sp/doubleinlet4)

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Figura 2. Coartacin de aorta


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E m ergencias cardiovasculares en la infancia

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Las prostaglandinas deben ser iniciadas inmediatamente para reabrir el CAP y proveer el flujo sanguneo pulmonar a travs de un corto circuito de izquierda a derecha (CC l-D paso de la sangre de la aorta a travs del CAP a la arteria pulmonar), contrario a los cortocircuitos de derecha a izquierda (CC D-l) en las lesiones obstructivas del lado izquierdo. En estas lesiones, el oxgeno es usado al 100% para mejorar el flujo sanguneo pulmonar e incrementar el contenido del oxgeno disuelto.

menores de 20 aos siendo mas frecuente en nios menores de un ao. Su clnica puede ser indistinguible de otras condiciones como una gastroenteritis, una crisis asmtica o una neumona. En dos series de casos con diagnstico final de miocarditis, se hizo diagnstico inicial de crisis asmtica en aproxima damente el 50% de los casos. Los signos y sntomas como el dolor torcico son ms frecuentes en adolescentes y adultos.

Falla cardiaca congestiva


Mientras las lesiones dependientes del CAP se presentan rpidamente des pus de su cierre dentro de las primeras dos semanas de vida, otras ECC usual mente se presentan despus de las cuatro a seis primeras semanas de vida cuando las resistencias vasculares pulmonares caen como en la comunicacin interventricular (CIV). La falla cardaca congestiva se desarrolla por un aumen to significativo del CC l-D y congestin pulmonar. Los nios se presentan con pobre alimentacin, falla del medro, taquipnea y diaforesis. La sintomatologa en el nio mayor es similar a la del adulto con disminucin de la tolerancia del ejercicio. El edema en los nios es un sntoma tardo y difcil de evaluar. La ingurgitacin yugular es difcil de valorar por el cuello corto caracterstico en esta poblacin. El tamao del hgado puede ser utilizado como marcador de progresin de la enfermedad. La falla cardaca congestiva puede ser relaciona da con las siguientes condiciones: la anomala de la arteria coronaria izquierda originndose de la arteria pulmonar (ALCAPA), ECC, miocarditis, patologas con aumento del cortocircuito intracardiaco (CIV), cortocircuito extracardaco (malformacin de la vena de Galeno) o arritmias.

Cardiomiopatas
Las cardiomiopatas son un grupo heterogneo de enfermedades del mio cardio caracterizadas por una hipertrofia o dilatacin ventricular asociadas con disfuncin elctrica y/o disfuncin ventricular sistlica y diastlica.

Cardiomiopata dilatada (CMD)


La CMD se caracteriza por la dilatacin y disfuncin del ventrculo izquierdo. La falla cardaca progresiva puede llevar a muerte sbita, es la principal causa de trasplante en nios y en adultos. En nios la miocarditis es la causa mas frecuente seguida de las enfermedades neuromusculares. Aproximadamente la mitad de los pacientes a los cinco aos tiene indicacin de trasplante sin importar la causa. Aquellos nios que debutan a mayor edad, con sntomas de falla cardaca congestiva o con disfuncin ventricular izquierda tienen un peor pronstico. Estos se pueden presentar con falla de medro, clico, sntomas de bajo gasto (baja perfusin, disminucin de pulsos distales, palidez, taquip nea), y al examen fsico, desplazamiento del pex, ruidos cardacos de bajo tono, galope, hepatomegalia y soplo sistlico por regurgitacin mitral. Nios mayores y adolescentes pueden presentarse con sncope, fatiga, intolerancia al ejercicio, disnea, palidez y taquicardia. Otros sntomas como nusea, vmito y dolor abdominal pueden ser observados.

Miocarditis
La miocarditis es un enfermedad inflamatoria del miocardio de inicio insi dioso, desencadenada por un factor precedente (infecciones virales las ms frecuentes, bacterianas, autoinmunes, medicamentosas, etc.). La miocarditis puede tener una presentacin grave caracterizada por un gran compromiso hemodinmico, falla cardaca o choque de origen cardiognico. Es la causa mas frecuente de cardiomiopata en los nios y primera causa de trasplante en la poblacin infantil. En el nio puede cursar desde una forma asintomtica hasta un colapso cardiocirculatorio y muerte. Es una enfermedad potencialmente mortal y puede representar el 22% de las muertes no explicadas en personas

Cardiomiopata hipertrfica (CHM )


La CHM es la causa mas frecuente de muerte sbita de origen cardaco en los jvenes y puede llevar a falla cardaca progresiva en todas las edades. Desafortunadamente el paro cardaco y la muerte sbita pueden ser la primera manifestacin clnica. Tpicamente se presenta en atletas entre los 10 y 30 aos, generalmente asociado a arritmias (taquicardia ventricular, bradicardia, taquicardia supraventricular) que puede llevar a una fibrilacin ventricular o hipotensin, y estos eventos ser desencadenados cuando hay una obstruccin

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del tracto de salida del ventrculo izquierdo o isquemia. Sumado a esto los pacientes pueden debutar con sntomas asociados a pobre funcin diastlica con preservacin de la funcin sistlica como dolor torcico y disnea con el ejercicio, palpitaciones, presincope o sincope. Puede progresar a falla cardaca con compromiso de la funcin sistlica o pueden presentar complicaciones como fenmenos emblicos asociados a fibrilacin auricular.

preceder a la arritmia. En los nios cuya primera manifestacin es un trastorno del ritmo generalmente tienen un trastorno de conduccin subyacente y un corazn estructuralmente normal. Entre los nios con alto riesgo de arritmias se encuentran aquellos con ingreso a la unidad de cuidado intensivo peditrico, especialmente despus de una ciruga cardaca, algunos procedimientos de hemodinmica y nios pre y post trasplante; tanto por la causa subyacente como por el manejo medico y quirrgico realizado. Las taquiarritmias pueden ser ventriculares o supraventriculares, siendo es tas ltimas las ms comunes, con una incidencia de 1 por cada 250 - 1000 nios. En los nios menores de un ao la mitad son de origen idioptico, un 25% por ECC, y un 10 a un 20% por el sndrome de Wolff Parkinson White (WPW) un tipo de arritmia de reentrada de tipo aurculo ventricular caracteriza da en el EKG por una onda delta, QRS ancho (mayor de 0.12 segundos) y PR corto (0.12 segundos) (Figura 3). Tpicamente ocurre espontneamente, sin embargo grupos familiares han sido descritos. Este debe ser sospechado si hay una frecuencia cardaca rpida y regular usualmente mayor de 180 latidos por minuto en nios mayores y mayor de 220 - 240 latidos por minuto en nios menores de un ao. Nios con bloqueo de rama pueden ser confundidos con una TV. El WPW frecuentemente se relaciona con anormalidades cardacas congnitas incluyendo la anomala de Ebstein, cardiomiopata hipertrfica y comunicacin interauricular (CIA).

Arritmias
Las arritmias son mas frecuentes en la poblacin adulta que en los nios pero igual se debe reconocer el trastorno del ritmo e instaurar el tratamiento adecuado. Cuando se enfrenta el clnico a un nio con arritmia se deben tener en cuenta los cambios normales en el electrocardiograma (EK'G) peditrico, relacionados con los cambios fisiolgicos como: cada de las resistencias vasculares pul monares, incremento de la masa ventricular izquierda respecto a la masa ven tricular derecha y otros cambios que ocurren en el sistema cardiovascular. Las resistencias vasculares pulmonares disminuyen con relacin a la resistencias vasculares sistmicas, la dominancia del ventrculo derecho rpidamente cae de una relacin ventrculo izquierdo/ ventrculo derecho de 0.8 a 1.5 al mes de edad, al mismo tiempo con estos cambios disminuye el grado de desviacin del eje QRS a la derecha. La relacin de las precordiales R/S tambin cambian incrementndose y disminuyendo en las precordiales izquierdas y derechas respectivamente. Como un punto de referencia el EKG del recin nacido puede demostrar una inversin completa de la relacin R/S del adulto, hacia el mes de edad la relacin R/S es tpicamente mayor que 1 en V6 y entre los uno y seis meses de edad la relacin R/S en V2 tambin se aproxima a 1. Durante este ltimo periodo no es infrecuente que errneamente se haga diagnstico de hipertrofia biventricular. Las ondas T son tpicamente dinmicas durante la primer semana de vida. Al nacimiento la onda T es positiva en V1 y V6 con un vector anterior y a la izquierda a los pocos das el vector cambia hacia la derecha dejando aplanada o invertida la onda T. Hacia el fin de la primer semana de vida el eje de la onda T cambia posterior y hacia la izquierda produciendo unas T invertidas en V1 y unas T positivas en V6. La onda T invertida en V1 puede no tornarse positiva hasta despus de los 8 aos de edad. La mayora de los nios que se presentan con arritmias tiene una enferme dad ECC subyacente o adquirida y sntomas de falla cardiaca o cianosis suelen

Figura 3. WPW. W o lf f - Parkinson - W hite ---------- ----------------------------------------------------------------------- Q


http://lifeinthefastlane.com/wp-content/uploads/2010/05/WPW-ecg-005.jpg

X IX Curso de Residentes de Pediatra Saberes y argumentos compartidos

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La mayora de los nios son hemodinmicamente estables en la TSV, no obstante la persistencia de esta por mas de 48 horas en nios menores de un ao puede llevar a falla cardaca congestiva en el 50% de los casos. Los nios pueden parecer letrgicos, taquipneicos, quejumbrosos con signos de baja perfusin e hipotensin. En nios mayores es rara la falla cardaca congestiva y se manifiestan mas con sensaciones de palpitacin, dolor torcico o mareo. El pronstico de los nios con TSV es excelente, con un 60 a 90% de remisin de los sntomas hacia los 6 a 12meses de edad. Un EKG de 12 derivaciones debe ser realizado al ingreso y clnicamente determinar la estabilidad cardio vascular del paciente, si esta hemodinmicamente inestable con una TSV mas signos de pobre perfusin y falla cardaca la adenosina est indicada a una dosis (0.1 mg/Kg/dosis mximo 6 mg, incrementar a 0.2 mg/Kg/dosis mximo 12mg) empujados con 20 cc de solucin salina y/o cardioversion sincrnica (0.5 J/Kg - 1 J/Kg) si el acceso venoso no es posible. Si el nio con TSV esta hemodinmicamente estable, maniobras vgales como el hielo en la cara o valsalva pueden ser realizados, la adenosina puede ser utilizada si estas ma niobras no fueron suficientes. La fibrilacin ventricular (FV) y la TV con pulso son comunes en el adulto con enfermedad coronaria. 40% de los nios comparada con 23% de los adultos tienen una FV o una TV con pulso como primer trastorno de ritmo en paciente con paro cardaco durante la hospitalizacin, por lo que se debe estar en ca pacidad de realizar una rpida desfibrilacin elctrica. Su incidencia varia de acuerdo a la edad de presentacin siendo un 4 a 5% en nios menores de 1 ao y un 15% nios mayores de 1 ao y adolescentes. En los nios que pre sentan TV /FV hay falla cardaca en el 21 al 71% de los casos. La incidencia de TV despus de una ciruga cardiaca congnita es menor pero puede llevar a un desenlace fatal al paciente hemodinmicamente inestable. La TV intratable en el posquirrgico esta relacionada con manipulacin de arterias coronarias (Switch arterial en transposicin de grandes arterias) debe hacer sospechar isquemia o una posible necesidad de reintervencin. Trastornos de conduccin como el sndrome QT prolongado o puntas torcidas, pueden degenerar en una FV y muerte sbita. WPW puede raramente llevar a muerte sbita, pacientes con alto riesgo de presentar FV son aquellos con fibrilacin auricular ms WPW a quienes se les suministra medicamentos que enlentecen la conduccin a

travs del nodulo AV (digoxina, bloqueadores de canales de Ca, beta bloquea dores y adenosina). En el EKG la TV es una taquicardia con complejo QRS ancho que puede ser monomrfica o polimrfica, y la fibrilacin ventricular tiene un ritmo catico grueso o fino donde no es discernible el complejo QRS. La desfibrilacin es el tratamiento de la TV y FV dentro del marco de una reanimacin cardiopulmonar efectiva. Para el manejo de los diferentes trastornos del ritmo en pediatra se remite al lector a las guas de la AHA RCP del ao 2010.

Enfermedad de Kawasaki
Usualmente no se presenta en el departamento de urgencias, sin embargo el reconocimiento a tiempo y el tratamiento pueden prevenir la enfermedad car daca adquirida en nios y eventos cardacos fatales en la etapa adulta. Es una vasculitis aguda de causa desconocida que afecta predominantemente nios menores de 5 aos. El 15 a 25% de nios no tratados presentan aneurismas de las arterias coronarias y estenosis, llevando a una significante morbi-mortalidad entre ellas enfermedad cardiaca isqumica, infarto de miocardio o muerte sbita. El diagnstico esta basado en criterios clnicos: nio con fiebre mayor a 5 das y 4 de las siguientes caractersticas: rash polimrfico, conjuntivitis sin exudacin, cambios muco cutneos (lengua en fresa, labios secos resquebra jados), linfadenopata cervical, cambios en las extremidades con edema de las manos y pies o eritema palmar y despus de dos a tres semanas descamacin periungueal de los dedos y pies Nios con cuadro febril mayor de cinco das con 2 3 criterios clnicas del Kawasaki deben ser considerado como un Kawasaki incompleto (Figura 4). Cabe resaltar que la academia americana del corazn (AHA) recomienda que los nios menores de seis meses con fiebre mayor de siete das y signos de laboratorio de inflamacin sistmica sin criterios clnicos, claros se les debe realizar un ecocardiograma peditrico. Durante la fase aguda de la enfermedad se puede asociar a arteritis coronaria, pericarditis, miocarditis y enfermedad valvular. El tratamiento consiste en inmunoglobulina G (IVIG) 2g/Kg cada 12 horas dos dosis y dosis altas de aspirina de 80 a 100 mg /Kg/da en 4 dosis de 48 a 72 horas despus de la defervescencia; seguido de 3-5mg /Kg/da. Pacientes que continen o reaparezca la fiebre a las 36 horas de la dosis inicial deben ser retratados.

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E m ergencias cardiovasculares en la infancia

Yezid Hernando Beltrn Aguilera

cardiopatas con lesiones obstructivas del ventrculo derecho (atresia valvu lar pulmonar) que requirieron conductos para permitir flujo pulmonar (fistula Blalock-Taussig) y que ingresan al servicio de urgencias, se debe descartar obstruccin de la fistula. Se manifestaran por cianosis central, hipoxemia, oligoema en la radiografa de trax. La disminucin de volumen intravascular predispone a obstruccin de este conducto, por esto los pacientes con signos de deshidratacin deben recibir lquidos orales o endovenosos rpidamente. Si por el contrario la correccin fue para mejorar el flujo sistmico (SCIH, CoAo), la obstruccin se manifestar con pulsos disminuidos en miembros inferiores, hipoperfusin, gradiente trmico). Segn la severidad pueden cursar con sig nos de choque cardiognico. Los pacientes con fisiologa unventricular que se encuentran en estadio de Fontan (conexin cavo-pulmonar total) ameritan atencin especial. Dentro de las principales complicaciones se encuentran el trombo embolismo, trombosis del conducto, hipertensin venosa central, ascitis, derrames pleurales y pericrdicos, enteropata perdedora de protenas, arritmias atriales y ventriculares, muerte sbita.
------------------------------------------------------------------------------------------------O

Lecturas recomendadas
1. Woods, WA, McCulloch MA .Cardiovascular emergencies in the pediatric patient. Emergency medicine clinics of North America 2005; 23:1233-1249. Lee.Yun. BaekJae. Pediatric Emergency Room,Presentation of Congenital Heart Disease. Korean Circ J 2010; 40:36- 41 Frazier, Aisha. Hunt Elizabeth. Pediatric Cardiac Emergencies: Children are not small adults. Journal of emergencies, Trauma, and Shock 4:1 I Jan - Mar 2011 Mioara, Manle. Saladino, Richard. Emergengy Departament Manegement of the Pediatric Patient with Supraventricular Tachycar dia. Pediatric EmergencyCare Volume 23, Number 3, March 2007 Yee, Linton. Cardiac Emergencies in the First year of Life. Emer gency medicine clinics of North America 2007; 25:981 -1008 Ghazala, Sharieff. ToddWylie. Pediatric Cardiac Disorders. Journal of Emergency Medicine, Vol 26. No 1 pp. 65 - 79, 2004

2.

Figura 4. Esquema de m anejo paciente con Kawasaki incom pleto. -------------------------------------------------------------------------------------- O


AAR Newburger Jane. 2004.

3.

4.

Consideraciones en el nio ECC corregida o con manejo paliativo


El paciente peditrico diagnosticado con cardiopata congnita debe recibir valoracin y seguimiento por cardiologa peditrica. La clnica de este tipo de paciente se caracteriza por la reaparicin de los signos y sntomas previos al tratamiento quirrgico (paliativo o teraputico). Por ejemplo en el caso de las

5. 6.

XIX Curso de Residentes de Pediatra Saberes y a rg u m e n to s co m p a rtid o

7.

Hanash, Carla. Crosson Jane. Emergency diagnosis and manage ment of pediafric arrhythmias. Journal of emergencies, Trauma, and Shock I 3:3 I Jul - Sep 2010 Doniger, Stephanie. Ghazala, Sharieff. Peadiatric Dysrhythmias. Pediatr Clin N Am 53 (2006) 85 -105

Juan Esteban Sierra Quiceno | Residente de Pediatra III ao

8.

Es una reaccin alrgica grave, aguda y multisistmica, que es potencialmente letal y se produce por la degranulacin masi va de mastocitos y basfilos.1 En E.E.U.U. la incidencia anual se estima en 50 casos por 100.000 personas/ao.

Clasificacin
Inmunolgica - Mediada por inmunoglobulina E (IgE) - Mediada por inmunoglobulina G (IgG) - Mediada por el complemento No inmunolgica

Patofisiologa
La clasificacin de la anafilaxia se basa en los diferentes me canismos fisiopatolgicos que la producen. Aqu se describirn brevemente los mismos: Mediada por IgE (anafilaxia clsica): su fisiopatologa puede resumirse en 4 pasos, de los cuales los 2 prime ros se dan durante la exposicin inicial (sensibilizacin), y los 2 ltimos durante la re-exposicin. Cabe anotar que en nios la sensibilizacin pasa casi siempre desaperci bida por ser asintomtica o deberse al paso de protenas maternas a travs de la lactancia. - Paso 1: el antgeno (alrgeno) entra en contacto con el linfocito B en el tejido linfoide perifrico. All interacta

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A nafilaxia en nios

Juan Esteban Sierra Quiceno

con el linfocito ayudador tipo 2 (Th2), quien produce una serie de citoquinas (especialmente IL-4 y IL-13) que inducen al linfocito B a diferenciarse y producir inmunoglobulinas tipo E (IgE). - Paso 2: la IgE viaja por la circulacin hacia los tejidos, acoplndose con los receptores de alta afinidad para la IgE (FceRl) de los basfilos (en el torrente circulatorio) y los mastocitos (en los tejidos). - Paso 3: el alrgeno entra en contacto con los basfilos/mastocitos recubiertos de IgE especfica activando los mismos. - Paso 4: los basfilos/mastocitos activados liberan y producen diver sos mediadores bioqumicos y enzimticos responsables del cuadro clnico: * Histamina: a travs de sus receptores H1 y H2 produce eritema (flushing), hipotensin y cefalea. Su receptor H1 genera adems taquicardia, prurito, rinorrea, broncoespasmo y espasmo corona rio. * Triptasa: es una proteasa que puede activar los sistemas del com plemento, la coagulacin y la calicrena-cinina (vasodilatadores como la bradicinina). Clnicamente puede producir hipotensin, angioedema, cogulos y trombolisis. * Factor activador de plaquetas (PAF): fosfolpido proinflamatorio que contribuye a muchas de las manifestaciones de la anafilaxia * Oxido ntrico: vasodilatador potente; aumenta la permeabilidad vascular. * Prostaglandinas y leucotienos: favorecen la relajacin endotelial y aumentan la permeabilidad capilar; tambin producen broncoconstriccin. Mediada por IgG: no se ha comprobado en humanos pero s en algunos modelos animales. En este tipo de anafilaxia los basfilos/mastocitos se recubren de IgG a travs de un receptor de membrana especfico diferente al FceRl. Requiere dosis mucho mayores del alrgeno en com paracin con las reacciones mediadas por IgE. Mediada por el complemento: los basfilos/mastocitos tienen recepto res para componentes activados del complemento (concretamente C3a y C5a) que tambin inician la degranulacin. Anafilaxia no inmunolgica: de especial importancia en reacciones desencadenadas por algunos medicamentos (aunque la mayora son mediadas por IgE), en donde se cree que estos activan directamente

los basfilos/mastocitos independientemente de cualquier anticuerpo. Entre las drogas ms importantes con este mecanismo de accin estn: los opiceos, la vancomicina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (indirectamente al aumentar los niveles de bradicinina). Otros estmulos como el fri o el ejercicio fsico tambin pueden activar directamente basfilos/mastocitos con lo que pueden producirse reac ciones urticariformes y rara vez anafilaxia.

Desencadenates
Los principales desencadenantes en nios los son los alimentos (37-85%)3 seguidos de las picaduras de insectos y los medicamentos. En un 25% de los pacientes no se identifica el alrgeno causante. En la tabla 1 se exponen los alrgenos ms frecuentemente implicados en reacciones anafilcticas.
Tbla 1. ............................... ........................................................................................ Q
Alrgenos ms frecuentes en anafilaxia
Alimentos Insectos Medicamentos Vacunas Inmunomoduladores Materiales Otros Frutos secos (man, nueces, pistachos, e tc .), mariscos (camarn, cangrejo, langosta, ostras), pescados, leche, huevo Veneno de himenpteros (avispas, abejas, abejorros) Penicilinas, cefalosporinas, AINEs, opiceos, relajantes musculares, quimioteraputicos (asparaginasa, ciclosporina, metotrexate) Ttanos, sarampin, papera, influenza Inmunoterapia, gamaglobulina Ltex Medios de contraste, ejercicio, fro

Clnica
La anafilaxia es una entidad multisistmica heterognea, de rpido inicio (de segundos a pocas horas) tras el contacto con el alrgeno y en general de corta duracin (minutos a horas). El tiempo de inicio depende en parte de la va de entrada del alrgeno, siendo habitualmente ms rpida con la va parenteral (insectos, medicamentos) y ms lenta con la va oral (aunque rara vez > 2 horas). Sistema muco-cutneo (80-90%): es el ms comnmente afectado.

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A nafilaxia en nios

Juan Esteban Sierra Quiceno

- Piel: sensacin de calor, eritema {flushing), prurito, urticaria (habo nes), piloereccin y angioedema. - Mucosas: prurito oral y/o conjuntival, edema de labios-lengua-uvula. Sistema respiratorio (70%): suele tener los sntomas ms llamativos o ruidosos en nios, a diferencia de los adultos en quienes predomina la sintomatologa cutnea. Representa adems la principal causa de muerte. - Sntomas respiratorios altos: estornudos, rinorrea, disfona, edema larngeo con estridor y sensacin de ahogo. - Sntomas respiratorios bajos: tos, disnea, sibilancias e inclusive paro respiratorio. Sistema gastrointestinal (45%): nauseas, vmito, diarrea y clico abdo minal. Sistema cardiovascular (20%)3: afeccin menos frecuente que en adultos. - Aumento de la permeabilidad endotelial que hace que hasta el 50% del volumen intravascular escape al espacio extravascular en los pri meros 10 minutos, adicionalmente la vasodilatacin excesiva puede remansar la sangre disminuyendo an ms el retorno venoso. - Puede haber depresin miocrdica ya sea directamente por efecto de los mediadores de la anafilaxia y por el aumento de las catecolaminas (endgenas o exgenas), o indirectamente por la hipoperfusin resultante del estado de choque sumado al aumento del trabajo car diaco para compensar el mismo. - Todo lo anterior llevara a hipotensin, mareo, sncope, incontinencia, alteracin del estado mental, taquicardia, precordalgia (ocasional mente con cambios isqumicos en el EKG), arritmias. Las reacciones anafilcticas son impredecibles, pudiendo tener un curso leve y autolimitado gracias a la produccin de sustancias compensatorias endge nas (catecolaminas, angiotensina II, endotelinas y otras), o ser rpidamente progresivas y fatales (principalmente por falla respiratoria y secundariamente por colapso cardiovascular), por lo que el reconocimiento y tratamiento tem prano son de vital importancia. Finalmente se seala que existe una presentacin bifsica (7% en nios y 20% en adultos) y otra prolongada de la anafilaxia. En la primera, los sntomas recurren tras una aparente resolucin sin existir una re-exposicin al alrgeno, este fenmeno de rebote se presenta usualmente entre 8-10 horas despus

de la reaccin inicial pero se describen casos hasta las 72 horas. La segunda se define como aquella reaccin que persiste durante varias horas o das.

Criterios diagnsticos
Tabla 2. ---------------------------------------------------------------------------------------------------- O
Anafilaxia altam ente probable con UNO de los siguientes tres criterios:
Criterio 1 .* * Descripcin* Inicio agudoa de sntomas muco-cutneos MS uno de los siguientes: a. Sntomas respiratorios b. Hipotensinp o sntomas asociados a la hipotensin (sincope, colapso, incontinencia) Inicio agudoa tras la exposicin a un alrgeno PROBABLE para el paciente y DOS o MS de los siguientes: a. Sntomas muco-cutneos b. Sntomas respiratorios c. Hipotensin!5 o sntomas asociados a la hipotensin (sincope, colapso, incontinencia) d. Sntomas gastrointestinales Hipotensin1 de inicio agudoa tras la exposicin a un alrgeno CONOCIDO para el paciente

2.

3.

* Ver los sntomas detallados de cada sistema en el aparte de CLINICA * * No requiere historia de exposicin a un alrgeno Inicio agudo: minutos a 2 horas P Hipotensin sistlica: - 30% menor de la basal - <9 0m m H g en mayores de 10 aos - < [70m m H g + (2xEdad)] en nios de 1-10 aos - <70m m H g en menores de 1 ao Modificada de:

Sampson HA, et al. Second symposium of the definition and management of anaphylaxis: summary report

Ayudas diagnsticas
Aunque el diagnstico de la anafilaxia es netamente clnico algunos laborato rios pueden soportar el mismo: Niveles de histamina: se relacionan con el pronstico, sin embargo la histamina se eleva por poco tiempo (60 minutos) y la muestra para la toma es compleja de manipular por lo que no se usa de rutina. Niveles de triptasa: permanecen altos por ms tiempo en el plasma (3 horas) pero no siempre se elevan; este falso negativo es especialmente

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Anafilaxia en n ios

Juan Esteban Sierra Quiceno

frecuente en los casos de alergia alimentaria y en los que no se presenta hipotensin. - Valor normal: 1-11.4ng/mL

Anafilaxia altamente probable Retire el posible alrgeno ABC de la reanimacin Epinefrina 0.01 m g/kg* (mx 0.5mg) intramuscular (cara lateral del muslo) Posicin de Trendelenburg excepto si vmito o disnea 0 al 100% (mascara ae no reinhalacin) -1 Solucin salina 0 .9 % ' en bolos (10-20cc/kg) Terapia adyuvante Sntomas Refractarios Epinefrina infusin IV: inicie a 0.1-1 m cg/kg/m y titule segn respuesta Considere dopamina infusin IV: 5-20m cg/ kg/m
*Diluya la ampolla hasta 10cc y administre 0.1 cc/kg

Diagnstico diferencial
Es bastante amplio. A continuacin se enumeran slo las patologas ms frecuentes en pediatra y sus principales perlas diagnsticas distintivas: 8 Sncope vasovagal: palidez en vez de flushing ; ausencia manifestacio nes cutneas; bradicardia mientras la anafilaxia se acompaa general mente de taquicardia. Urticaria y/o angioedema agudo: limitados a piel. Deben descartarse sntomas en otros sistemas (respiratorio, gastrointestinal, cardiovascu lar) que configuraran un diagnstico de anafilaxia. Angioedema hereditario o asociado a lECAs: progresin sintomtica ms lenta y recurrente con ausencia de prurito. En la primera hay nive les bajos del Factor del Complemento 4 (C4) Crisis asmtica: episodios sibilantes previos, ausencia de exposicin alergnica y desarrollo ms larvado. Toda crisis sbita de asma debe hacer sospechar en anafilaxia. Ataque de pnico: puede haber taquipnea, estridor (por aduccin forza da de cuerdas vocales), flushing y sncope; pero no se presenta urtica ria, angioedema o hipotensin. Escombroidosis: es una intoxicacin autolimitada (menor de 12h) tras la ingesta de peces ricos en histamina. Se caracteriza por flushing de predominio en cara y tronco superior sin urticaria; tambin puede haber mareo, cefalea e hipotensin. La negatividad de las pruebas de sensibi lidad cutnea {prick test) apoyan el diagnstico.

Intube ante cualquier signo de obstruccin de la va area NO retrase la primera dosis Repetir dosis cada 5-15 min a necesidad

Repita segn respuesta. Pueden requerirse grandes volmenes (100cc/kg)

Tratamiento
La epinefrina es el tratamiento de eleccin en la anafilaxia, y siempre debe administrarse lo ms prontamente sin importar si los sntomas son leves. En la grfica 1 se indica el esquema de manejo en urgencias.

Grfica 1. T rata m iento de la anafilaxia


'Diluya la ampolla hasta 10cc y administre 0.1 cc/kg

Epinefrina Es el tratamiento de eleccin, la cual presenta las siguientes acciones far macolgicos:

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A nafilaxia en nios

Juan Esteban Sierra Quiceno

Efecto Alfa-1: vasoconstriccin; incremento de la resistencia vascular perifrica; disminucin del edema de mucosas (ej: edema larngeo). Efecto Beta-1: inotropismo y cronotropismo positivos. Efecto Beta-2: broncodilatacin; disminuye la activacin de mastocitos/ basfilos. Terapia adyuvante Antihistamnicos; inicio de accin lento, mejoran el prurito y los snto mas cutneos pero no tienen efecto sobre la tensin arterial. Es ms efectiva la terapia combinada anti-H1 (difenhidramina) + anti-H2 (ranitidina) que la primera sola. - Difenhidramina: 1 mg/kg dosis oral o IV (mx. 40mg) - Ranitidina: 1 mg/kg dosis IV (mx 50mg) - Es importante anotar que los antihistamnicos de primera genera cin pueden producir somnolencia que dificulta la evaluacin neuro lo g a del paciente, y la Rantidinina en infusin rpida puede produ cir hipotensin arterial. B2 inhalados: junto con la epinefrina mejoran el broncoespamo. Corticoides: el inicio de accin tarda varias horas. No hay estudios con tra placebo9 pero se cre que pueden reducir la frecuencia del curso prolongado o bifsico de la enfermedad. - Metilprednisolona (dividida en 4 dosis) o prednisolona: 1 -2mg/Kg/da por 3 das. Tiempo de observacin Sea aconseja un periodo de observacin individualizado para vigilar recadas al menguar la accin de la epinefrina, y por el riesgo de reaccin bifsica (hasta en el 20%, principalmente en aquellos con reacciones graves o con inicio de tratamiento tardo)8 que debe ser mnimo de 8-10 horas. Manejo ambulatorio Idealmente todo paciente con anafilaxia desencadenada por alrge nos que pueda encontrar fuera del ambiente hospitalario debe salir de ur gencias con un dispositivo auto-inyectable de epinefrina (EpiPen, Twinject, adrenalina pre-llenada), una plan educacional para evitar una nueva exposicin, y una cita con un alerglogo clnico con el fin de ofrecer alterna tivas teraputicas como la inmunoterapia en el caso de anafilaxia por himenpteros.

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1.

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Lecturas recomendadas
Vereda A, Andreae DA, Andreae MH. Anaphylaxis. Epocrates On line. 2012. Available ai: online.epocraies.com [Accessed January 4, 2013], Sampson H, Leung DYM. Anaphylaxis. In: Stanton kliegman, ed. Nelson texbook o f pediatrics. 19th ed. 2011. Dinakar C. Anaphylaxis in children: current understanding and key issues in diagnosis and treatment. Current allergy and asthma reports. 2012;12(6):641-9. Available at: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3492692&tool=pm cent rez&rendertype= abstract [Accessed January 13, 2013]. Neugebauer E, Dimmeler S. Pathophysiology of ana phylaxis. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 2011 ;11 (5):319 325. Available at: http://www.ncbi.nlm .nih.gov/ pubmed/21659865. Simons FER, Camargo CA. Anaphylaxis: rapid recognition and treatment. UpToDate. 2011. Available at: www.uptodate.com [Ac cessed January 3, 2013], Sampson H a, Muoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second sym posium on the definition and management of anaphylaxis: sum mary report-Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. The Journal of allergy and clinical immunology. 2006;117(2):391 -7 . Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16461139 [Accessed October 27, 2012], Brown SG a. Cardiovascular aspects of anaphylaxis: implications for treatment and diagnosis. Current opinion in allergy and clinical immunology. 2005;5(4):359 64. Available at: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/15985820. Lee JM, Greenes DS. Biphasic anaphylactic reactions in pedia trics. Pediatrics. 2000;106(4):762-6. Available at: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200811. Liberman DB, Teach SJ. Management of anaphylaxis in children. Pediatric emergency care. 2008;24(12):861-6; quiz 867-9. Available at: http://www.ncbi.nlm .nih.gov/pubm ed/19092569.

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XIX Curso de Residentes de Pedia! n,: Saberes y a rg u m e n to s co m p a rtid o

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Ana Elvira Prada de Anaya | Docente de Radiologa Infantil

Las radiografas convencionales de trax, o placas simples, son sin duda los estudios ms importantes de la imaginologa peditrica. Si son de excelente tecnologa y adecuada interpre tacin, son siempre diagnsticas para la mayora de las enfer medades pulmonares de nuestros pequeos pacientes. Por eso es importante que el mdico general sepa evaluar los estudios simples de trax para tomar una decisin inmediata en favor de la salud de su paciente, ya que posiblemente en ese momento es el nico que puede decidir con esta herramienta diagnstica, quiz la nica que tenga disponible ya sea en el rea rural, en centros de salud urbanos y muchas veces cuando se encuentre solo en los servicios de urgencias. La placa de trax antero-posterior (AP) sea en decbito o ver tical es la ms solicitada, pero en los servicios de neonatologa usamos con gran frecuencia la proyeccin lateral con rayo ho rizontal para evaluacin de neumotorax y situacin de tubos y catteres. Existe otra proyeccin llamada AP con rayo horizontal la cual se usa para evaluar ascenso de los hemidiafragmas, son dos proyecciones, la una izquierda y la otra derecha con el paciente en decbito lateral en fase espiratoria. Es de gran utilidad para el diagnstico de cuerpos extraos con mecanismo de vlvula en los bronquios principales. Esta proyeccin tambin es muy til cuando existe una opacidad oculta de una base pulmonar, el hemitorax problema es el que est en contacto con la placa o si la

XIX Curso de Residentes de Pediatra Saberes y a rg u m e n to s co m p a rtid o s

Radiografa convencional de t ra x

Ana Elvira Prada De Anaya

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patologa es supradiafragmtica (por ejemplo si hay derrame, este se deslizar a todo lo largo de la pared torcica). La placa convencional lateral tambin es usada, es preferible que esta pro yeccin sea en situacin vertical para evitar rotaciones del paciente. Nuevamente se insiste en la perfeccin de la tecnologa ya que pacientes ro tados, en fase espiratoria, en situacin lordtica, o placas con baja penetracin dan grandes errores diagnsticos como falsas neumonas o derrames.

infeccin. Sin embargo cuando el paciente no mejora y permanece febril por mucho tiempo a pesar del tratamiento ptimo, entonces s es necesario recurrir a procedimientos ms especficos. La ecografa es de gran importancia para el diagnstico de los pequeos derrames pleurales, as mismo para evaluar las caractersticas de los derrames complejos antes de recurrir a la tomografa axial computarizada (TAC), ya que sta produce una irradiacin 400 veces mayor que una placa de trax.

Infecciones pulmonares Virales


Son ms comunes las infecciones virales, las cuales se caracterizan por infiltrados intersticiales, perihiliares, bilaterales, centrales y simtricos, acom paados de gran sobreaireacin y de pequeas atelectasias que pueden ser en cua, laminares o muy delgadas, piliformes, estas ltimas son las que dan la clsica imagen del corazn peludo, que tambin puede verse en la infeccin por Bordetella pertussis o en la fibrosis qustica. Cuando un paciente presenta gran sobreaireacin e imgenes densas, cen trales, estas nunca son consolidaciones neumnicas sino atelectasias ya que los nios con infecciones bacterianas estn muy enfermos y no son capaces de realizar atrapamiento de aire (Leonard E. Swischuk). La infeccin por Chlamydia y Mycoplasma inicialmente puede dar patrones similares a los virus en los estudios simples de trax.

Otras infecciones
Para el diagnstico de la tuberculosis (TB) intratorcica se usa la placa AP y lateral para evaluar la presencia de adenomegalias hiliares y de calcificaciones adyacentes, lo cual es un criterio para estudiar el nio y descartar la enferme dad. La TB miliar es el nico patrn caracterstico de la TB infantil, y su nico diagnstico diferencial es la infeccin por hongos. Una adenomegalia hiliar acompaada de pequea atelectasia adyacente, o de derrame cisural mnimo es un criterio muy importante para pensar en esta infeccin. Si existen adeno megalias cervicales acompaantes generalmente se usa una biopsia de estos ganglios para confirmar el diagnstico. Las adenomegalias mediastnicas bilaterales se presentan con mayor fre cuencia en el linfoma que en la TB. Las infecciones por hongos, especialmente la histoplasmosis, da un patrn intersticial muy similar al de la TB miliar. El Mycoplasma pneumoniae puede manifestarse tambin con adenomega lias hiliares o pseudoconsolidaciones basales, y el grupo etreo es de gran importancia para aclarar el diagnstico. Lo realmente importante es no confundir una infeccin viral con una bacte riana para evitar la antibioticoterapia innecesaria. No olvidar el timo y no confundirlo con opacidades neumnicas o atelectasias.

Bacterianas
Se manifiesta como opacidades definidas, no geomtricas, lobares, asi mtricas, van de la periferia hacia el centro, pueden o no tener broncograma areo, acompaarse o no de derrame pleural, y en algunos casos como la infeccin por Staphylococcus aureus, Klebssiella pneumoniae, y actualmen te por Streptococcus pneumoniae, pueden aparecer cavitaciones, o necrosis cavitaria dentro del parnquima comprometido. Las infecciones bacterianas pueden ser lobares nicas o multilobares. Cuando hay complicacin con neumatoceles, y la infeccin desaparece, las cavidades areas pueden persistir por mucho tiempo y esto no indica morbilidad si el paciente ya est asintomtco. Los neumatoceles pueden complicarse y aparecer abscesos pulmonares. Los derrames pulmonares pueden resolverse fcilmente con el drenaje por sonda, pero a veces pueden causar engrasamientos pleurales los cuales en ausencia de sntomas, no requieren intervencin ya que pueden permanecer por mucho tiempo dando opacidades pleurales que no indican actividad de la

Trax neonatal
Tambin debe ser de excelente tcnica, especialmente sin rotacin, en fase inspiratoria normal y con gran penetracin. Recordar la sombra tmica y anali zar la silueta cardiaca, la cual puede ser de gran tamao hasta 0,65 de ndice cardiotorcico. Las principales enfermedades neonatales son la enfermedad de membrana hialina (EMH) y el sndrome de broncoaspiracin meconial (SALAM). Las infecciones neonatales no son tan comunes pero pueden presen tarse, especialmente las virales y algunas bacterianas adquiridas en el canal del parto.

X IX Curso de Residentes de Pediatra Saberes y a rg u m e n to s c o m p a rtid o s

R adiografa convencional de t ra x

Ana Elvira Prada De An aya

La EMH se caracteriza por disminucin del volumen pulmonar, y opacidad difusa en vidrio esmerilado con presencia de broncograma areo. Hay varios grados con diferencia radiolgica, especialmente cuando aumenta la opacidad se hace ms evidente el broncograma areo o se borran los lmites de la silueta cardiaca. En la broncoaspiracin de meconio hay sobreaireacin y presencia de opaci dades variables y puede presentarse hipertensin pulmonar. La taquipnea transitoria del recin nacido (TTRN) puede manifestarse con sobreaireacin o leve cardiomegalia, lquido intercisural o ser casi normal. De forma caracterstica los hallazgos desaparecen rpidamente, y usualmente no se presentan complicaciones. La ventilacin asistida puede llevar a complicaciones como el enfisema in tersticial, el neumotorax y el neumomediastino que puede presentarse tanto en la membrana hialina como en la broncoaspiracin de meconio. La oxigenoterapia prolongada puede llevar a la displasia broncopulmonar que se caracteriza por atrapamiento de aire, opacidades intersticiales, atelectasias y a veces presentacin de pequeas burbujas. Los neonatos pueden presentar neumona que se manifiesta con opacidades difusas similares a la membrana hialina, o ser unilaterales y localizadas. Los neonatos tambin tienen enfermedades congnitas tales como la age nesia pulmonar, la hipoplasia pulmonar, enfisema lobar congnito, enfermedad qustica pulmonar congnita, y hernia diafragmtica, hallazgos que son ca ractersticos por imgenes. Ocasionalmente puede presentarse el secuestro pulmonar el cual puede ser intra o extralobar. En la agenesia pulmonar hay retraccin del mediastino en forma total hacia el hemitorax agensico y compensacin del pulmn contralateral y alteracin de la pared torcica comprometida; en la hipoplasia la desviacin del mediastino es menor. En la enfermedad qustica pulmonar hay un lbulo levemente aumentado de tamaa y muy hiperlcido con desviacin mediastnica moderada. En el enfisema lobar el lbulo comprometido est aumentado de tamao, muy hiperlcido, comprime los lbulos adyacentes y se hernia a travs del mediastino hacia el hemitorax contralateral. Los quistes pulmonares congnitos dan imgenes qusticas de pared defini da y no son muy desplazantes.

Las hernias diafragmticas de Bodaleck generalmente son izquierdas, oca sionalmente derechas, y el contenido abdominal ocupa el hemitorax compro metido desplazando el mediastino al lado contralateral. La hernia de Morgagny es anteromedial y generalmente contiene el mesocolon transverso. El secuestro pulmonar suele dar una imagen triangular densa en la base izquierda. Se confirma con TAC o RMN. Las eventraciones son diafragmas papirceos que se dejan desplazar por el hgado a la derecha, o por el estmago y el colon a la izquierda, presentan lmite del diafragma y contenido abdominal por debajo del mismo. El doctor Caffey, padre de la radiologa peditrica, anotaba La mayora de los errores que he visto cometer no es por falta de conocimiento al hacer la lectura de las placas infantiles, sino por no saber que lo que estamos viendo es normal .

Lecturas recomendadas
1. 2. 3. 4. 5. 6. Caffey, J. Pediatric X Ray Diagnosis. 9o edicin. Tomo 2. Pedroza, C. Diagnstico por Imagen. 2edicin. Dahnert, W. Radiology review manual. 5o edicin. Winter, 0. J Thorac Imaging. Vol 16 (2001); 196-206. Strife, J. The Radiology Clinics of North America Neonatal Ima gen. Vol 37. 1999. Swichunk, LE. Imaging of the Newborn, Infant, and Young Child. 5o edicin. 2004

y la lamilla.

S o d o d a d Colombia d e P ediatra

XX IX Curso de Residentes de Pediatra


"Saberes y argum entos com partidos" Se imprimi en la Editorial Artes y Letras S.A.S en febrero de 2013. Para su elaboracin se utiliz papel Bond Bahia 75 gr y Propalcote C1S 250 gr para cartula. Las fuentes empleadas fueron Q u o ru m M d B t 13 p t para ttulos y Swiz 721 CnBt 11 pt para textos

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XXIX curso d e Residentes d e Pediatra


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