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efectos metabólicos de la insulina

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EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA

SECRECIONES
 A:

Glucagón (A2)  B: Insulina  D: Somatostatina (A1)  F: Polipéptido pancreático

1. 2.

3.  

Se aísla en 1922 (Banting y Best) Ejerce efectos sobre Metabolismo de los hidratos de carbono. influye en el metabolismo de lípidos y proteínas. La insulina se asocia a la abundancia energética. Almacena a la energía sobrante (hígado y músculos, tejido adiposo.

QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA
   

Peso molecular 5808 Se compone de dos cadenas de aminoácidos. Unidas por puentes disulfuro. Cuando desaparece la unión, desaparece la actividad funcional de la insulina. Se sintetiza en las células beta.

SÍNTESIS
CELULAS BETA

PREHORMONA 11500

proinsulina
APARATO DE OLGI INSULINA

GRANULOS SECRETORES

Secreta sangre en forma libre

Vida 6 minutos

Se descompone Insulinasa: Hígado, riñón, músculos

ACCIÓN EN LAS CÉLULAS RECEPTORAS
   

Activa una proteína receptora de la membrana. Cuatro unidades: 2 alfa,2 beta. Forma enzima activada tirosinasa local. Fosforiliza otras enzimas.

EFECTOS FINALES DE LA INSULINA
1. Aumento de la captación de glucosa Musculares. Adiposa. 2. Permeabilidad de la membrana Aminoácidos. K y Fósforo. 3. 10 a 15 minutos efectos lentos que cambian de actividad enzimas metabólicas 4 . efectos tardíos.

EFECTOS SOBRE HIDRATOS DE CARBONO
   

METABOLISMO MUSCULAR DE LA GLUCOSA Durante el día la energía depende de ácidos grasos. La permeabilidad muscular es poca (en reposo) El ejercicio, moderado e intenso permeabiliza. Horas siguientes a la comida.

DEPÓSITO MUSCULAR DE GLUCOSA
 

Se deposita como glucosa muscular. Efecto de transporte de la glucosa por la membrana intracelular. Almacenamiento y captación de glucosa por el hígado.

Deposito de glucosa en el hígado MECANISMO
1. 2.

3. 4.

La insulina inactiva, la fosforilasa hepática. La insulina aumenta la captación de glucosa sanguínea por el hepatocito (enzima glucosinaza). Insulina aumenta las enzimas favorecedoras de la síntesis de glicógeno (glucógeno sintetasa). El efecto es un incremento de glucógeno hepático de 5 a 6 % de la masa hepática (100 gramos de glucógeno)

LIBERACIÓN DEL HÍGADO
  

El descenso de la glucosa reduce la secreción de insulina. La falta de insulina revierte los efectos para almacenar glucógeno en el hígado. La falta de insulina aumento de glucagon desfosfrilización de glicógeno, formación de glucosa fosfato. Enzima glucosa fosfatazo se activa y libera glucosa de su radical fosfato.

CONVERSIÓN EN ÁCIDOS GRASOS
 

Si hay excesiva glucosa en el hepatocito. La insulina fomenta la conversión del exceso hidratos de carbono en ácidos grasos. Se empaquetan dentro de las proteínas de baja densidad LDL (triglicéridos). Son transportados por la sangre hasta el tejido adiposo.

EFECTOS DE LA INSULINA

Las células encefálicas son permeables a la glucosa y puede aprovechar sin la intermediación de la insulina. La insulina aumenta el transporte de glucosa, y su utilización por todas las células del organismo (musculares y grasas). La falta de insulina produce arterosclerosis a largo plazo (IAM, ECV). La insulina disminuye la utilización de grasas, lípidos como energía (ahorro de lípidos)

ALMACENAMIENTO DE GRASA EN LA CÉLULAS
1.

2.

3.

Inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre. Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular (formación de glicerofosfato) formación de triglicéridos. Cuando falta insulina se bloquea el deposito de ácidos grasos

DÉFICIT DE INSULINA
1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.

8. 9.

Lipólisis de la grasa almacenada. Liberación de los ácidos grasos libres. Activa la lipasa sensible a la insulina. Hidroliza los triglicéridos. Se liberan ácidos grasos y glicerol. Aumento de ácidos grasos libres en pocos minutos. Los ácidos grasos se transforman en sustrato energético. Aumento de colesterol y fosfolípidos (hígado) Provoca cetosis y acidosis metabólica:

Falta de insulina y consumo de grasa
Formación de ácido acetoacitico (hígado). Disminuye la utilización ácido acetoacetico por tejidos. Concentración del ácido acetoacetico 10 meq/l provoca un grave estado de cetoacidosis. Ac acetoacetico se convierte en b-butírico y cetonas . Estas sustancias (cuerpo ce tónicos) provoca acidosis graves y muerte.

 

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS Y EL CRECIMIENTO
La insulina facilita el depósito de proteínas en la célula. MECANISMO. Estimula el transporte de aminoácidos al interior de la célula ( valina, leucina, isoleucina, tirosina).  La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero (síntesis de nuevas proteínas).  La insulina aumenta la velocidad de trascripción de determinadas secuencias de ADN (forma ARN).  Inhibe el catabolismo de las proteínas (reduce liberación de aminoácidos de la célula)

Dentro del hígado, la insulina deprime la gluconeogénesis, conserva aminoácidos para su depósito corporal en forma de proteínas. La insulina facilita la síntesis de proteínas y evita su descomposición.

EFECTOS DE LA CARENCIA DE INSULINA SOBRE LAS PROTEÍNAS
  

 

Aumenta el catabolismo de proteínas. Disminuye las síntesis. Aumento de aminoácidos en el plasma y se emplea como fuente de energía o sustrato . se eliminan como urea por la orina. La disminución produce caquexia (debilidad extrema y alteración de las funciones orgánicas).

EFECTO SOBRE EL CRECIMIENTO JUNTO A LA HORMONA DE CRECIMIENTO
Es necesaria para la síntesis de proteínas.  La insulina como la hormona de crecimiento operan de manera sinérgica estimulando el crecimiento ya que cada una cumple con su función específica. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN.1. Glucemia normal 80 a 100 mg/100, (25ng/min/kg) de secreción de insulina esta es mínima. 2. Si la concentración de insulina se eleva 10 veces (3 a 5 minutos) es por incremento brusco de la glucemia.

 

La insulina (baja) en el lapso de 5 a 10 minutos . 15 minutos después del estímulo la secreción de insulina aumenta alcanzando una meseta en las 2 a 3 horas Retracción negativa.Elevación de glucosa por encima 100mg/100ml.

 

OTROS FACTORES QUE SECRECION DE INSULINA

ESTIMULAN

LA

    

Aminoácidos gastrointestinales (gastrina, secretina colestiramina y péptido inhibidor gástrico). Hormonas del sistema nervioso. Hormonas de crecimiento. Glucagón. Cortisol de la suprarrenal, Progesterona y estrógenos.

FACTORES REGULADORES DE INSULINA
 Glucosa:

Acción directa sobre células B. Receptor de glucosa o metabolito de esta?  Aminoácidos. Efecto directo y secreción de otras enzimas
– Arginina, leucina, lisina

 Hormonas

peptídicas G-I: Secretina, gastrina, pancreozimina. Polipéptido inhibidor gástrico  Cuerpos cetónicos: Respuesta es animales, poca claridad en humanos  SN Autónomo:
– Parasimpático - Estímulo – Simpática - Inhibición

 SNC:

Hipotálamo y nucleos ventromediales?  Farmacológicos: Teofilina, cAMP, Salicilatos (Prostaglandinas)

GLUCAGÓN
 Polipéptido

de 29 aminoácidos  También va a la circulación portal inicialmente  Regulación:
– Lo estimula la hipoglucemia, las catecolamina y los glucocorticoides – Lo inhiben la glucosa, la insulina .

EFECTOS DEL GLUCAGÓN
 Aumentar

plasma  Mediado por el cAMP  Aumenta lipólisis (efecto paradójico)  Aumenta gluconeogénesis  Homeostásis de la glucosa

el nivel de glucosa en

SOMATOSTATINA
 Hormona

tetradecapeptídica  Inhibidor hipotalámico de la hormona del crecimiento  Inhibidora de la tiroides estimulante  Inhibidora de la prolactina y ACTH  Inhibidora de la insulina y el glucagón

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