Ginecología y Obstetricia

Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Placenta. .....................................................................................................................3 1.2. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................6 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................7 3.1. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................7 3.2. Clasificación................................................................................................................7 3.3. Definiciones................................................................................................................7 3.4. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.5. Parto. ..........................................................................................................................8 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................8 4.1. Aborto. .......................................................................................................................8 4.2. Gestación Ectópica. ....................................................................................................9 4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................11 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................11 6.1. Condiciones generales del parto. .............................................................................11 6.2. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................12 TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................12 7.1. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................12 7.2. Conducta obstétrica. ................................................................................................12 TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................12 8.1. Estreptococo B. ......................................................................................................12 TEMA 9. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................12 9.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................12 TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................12 10.1. Hormonas sexuales. .................................................................................................12 10.2. Modelo fisiológico: integración del ciclo. .................................................................13 TEMA 11. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................13 11.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................13 11.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................13 11.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................14 11.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................14 11.5. Tratamiento. .............................................................................................................14 Pág. 1

miniMANUAL 3 CTO TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................15 12.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................15 12.2. Dispositivo intrauterino. .............................................................................................15 12.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................15 TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................15 13.1. Tratamiento. .............................................................................................................15 TEMA 14. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................16 14.1. Tumores epiteliales. ..................................................................................................16 14.2. Germinales. ..............................................................................................................16 14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................16 14.4. Clínica.......................................................................................................................16 14.5. Tratamiento. ............................................................................................................16 TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................17 15.1. Clínica.......................................................................................................................17 15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................17 15.3. Tratamiento. .............................................................................................................17 TEMA 16. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................17 TEMA 17. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................17 17.1. Mioma. .....................................................................................................................17 TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................18 18.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................18 18.2. Estadificación y tratamiento .....................................................................................18 TEMA 19. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................19 19.1. Concepto. ................................................................................................................19 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................19 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................19 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................21 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................22

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Los precursores los aportan la madre o el feto. Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. 3. MIR 04-05. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno. • Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. ACCIÓN FISIOLÓGICA. y de DHEAS por la suprarrenal). Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. 38). También tiene una acción tirotrópica. 175). Difusión facilitada: es característico de la glucosa. fosfolípidos. • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. 219). La presión venosa se mantiene constante. 3 . • La placenta actúa como barrera. los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas. Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. y ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. agua. 169). INTERÉS CLÍNICO. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. Figura 1. ACCIÓN FISIOLÓGICA. la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. No consume oxígeno. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa. y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). 2. Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. 1.Ginecología y Obstetricia TEMA 1. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). anticuerpos IgG. 5. Es el mecanismo usado por los gases (O2. pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación. pues se encuentra en relación con la masa placentaria. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. 5. 180). PAPP-A. Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres. Gonadotropina coriónica humana (HCG). • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. Hormonas esteroideas. aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. Lactógeno placentario (HPL). Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. Están en mayor concentración en sangre fetal.2. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. salvo en extremidades inferiores y pelvis. por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. Se detecta en sangre materna tras la implantación. 223. determinados virus). En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. CO2). 3. así como el paso de determinadas sustancias. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. Modificaciones gravídicas maternas. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes). lo que produce un desplazamiento hacia delante. Es. o galope S3. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). no es un buen • • • • Pág. Transporte activo: hierro. 4. necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96. por tanto. cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50. ya que la placenta carece de estos precursores. 1. pueden orientar hacia embarazo molar. 2. Proteína placentaria A asociada a embarazo. gemelar. donde se ve incrementada. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. La frecuencia cardíaca se eleva. 1. 4. Placenta. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1.000 mUI/ml). SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo). FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). como medio de intercambio materno-fetal. Adaptación cardiovascular. y la mayoría de electrólitos. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. para disminuir posteriormente (MIR 98-99. Auscultación: asimismo. Otras. • marcador de bienestar. y a partir de la 10-12ª semana. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Función endocrina.1. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda.

los iones y proteínas plasmáticas están disminuidos. • Diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. excepto fibrinógeno y proteínas transportadoras. También aumenta la frecuencia respiratoria. 182).5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01. 14). Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. • Cambios mamarios. para volver a incrementarse con cada succión. Mediada por la acción de las hormonas esteroideas. de la placenta y del volumen de líquido amniótico. las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. 245. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). Pág. La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00. El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de su excreción. aparecen incrementados. • Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. • Un higroma quístico. Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. • Cambios anatómicos. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). • Hígado: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1. MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. en el que se produce un descenso brusco. con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97.1. • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación y las plaquetas. consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 0001F. 182). Cambios metabólicos. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. • Hipófisis. Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (MIR 96-97F. Modificaciones del sistema endocrino. 248). lo que produce una leve alcalosis respiratoria. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. característico del síndrome de Turner. En general. renales. Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación. y se produce un aumento del capital total de sodio. Se produce hiperplasia e hipertrofia. No suele ir acompañada de desviación izquierda. Ecografía obstétrica. • Tiroides. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. respiratorias y digestivas. 37). Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. Se produce un aumento de tamaño. No se modifican las transaminasas. Se produce un aumento del consumo de oxígeno. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho. • Primera mitad del embarazo. La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre. Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas). Se produce un incremento de GH.000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. Adaptación del aparato digestivo. TSH y ACTH. longitud femoral y parámetros abdominales. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. favoreciendo el reflujo gastroesofágico. disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. 2. pirosis. • Valoramos la morfología del útero y los anejos. 4 . siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. 184) y las malformaciones faciales. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). 240). En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas). • Páncreas. Tras la ingesta. 2. 31). • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. • Tracto gastrointestinal. Diagnóstico de gestación. MIR 95-96F. • Aumento de peso. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F. que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes.2. El cortisol sérico se duplica. Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. • Segunda mitad del embarazo. También se encuentra elevada la testosterona. • Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. En la cavidad bucal. • Suprarrenal. Situación de anabolismo. • Cambios funcionales. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). Adaptación del aparato urinario. • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. Es el método precoz más preciso. • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. Adaptación pulmonar. que están aumentados. que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). descartar una gestación ectópica). • Podemos detectar una translucencia nucal (TN). que es un marcador de cromosomopatías. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. • Anejos ovulares: patología del cordón. 177). 209). 179). EVALUACIÓN GESTACIONAL. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97.miniMANUAL 3 CTO Adaptación hematológica. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). 214). Se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. TEMA 2. con el consecuente aumento de la vascularización.

• β-HCG libre. Síndrome de Down. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas. 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). especialmente en el síndrome de Down. Es típico de la preeclampsia. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97. ��� ���� � � ��������� ���������� Desde el inicio de la gestación (↓ 26 semana). embarazo prolongado. Se mide en suero materno. Hay disminución del valor telediastólico en las arterias Pág. Crecimiento intrauterino retardado. Precoz 1) Cromosomopatías (+ frecuente) 2) Infecciones: TORCH 3) Enfermedades crónicas: HTA DM con alt. El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). 5 . 178). HTA. por ello se produce: • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias vasculares) a nivel intracraneal. B) Del segundo trimestre. onfalocele. Alfafetoproteína (AFP). En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órganos vitales. umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos). arterias umbilicales. Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. DM. En el síndrome de Down está disminuida.3. riñón poliquístico. Métodos de diagnóstico prenatal. Down fetal (el feto con sd. Está elevada en cromosomopatías. El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. Turner con higroma quístico) (MIR 01-02.Ginecología y Obstetricia Figura 2. 162). DA ↓ ). • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias vasculares) en el resto del territorio fetal. .Insuficiencia placentaria (placenta envejecida). A) Del primer trimestre. sd. - �� � � � � . donde se encuentra altamente concentrada. Tabla 1.Vasculares Normal (todo el niño es pequeño) Menos frecuente Suele estar indicada la cordocentesis ��� ���� �� � ���������� En últimas semanas de embarazo. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). Tardío. Marcadores bioquímicos. FLUXOMETRÍA DOPPLER. Adelgazamiento El más frecuente Puede asociarse a oligoamnios y debes hacer estudio Doppler 2. � ��� � � ���������� ����� Aumentado (DBP normal. • PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. arteria cerebral media. de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto).El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. coronario y suprarrenal. gestación múltiple. Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir. La produce el feto.

o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. 255). etc. Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el síndrome de Down. Anteparto. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). urografía intravenosa.Saltatoria: >25. también en el primer trimestre. 197). mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix.Normal: 10-25 . Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. . salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C. Down. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. alteraciones del volumen de líquido amniótico). No estresante (basal).Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. de Down. c) Ascensos o aceleraciones. Métodos diagnósticos invasivos. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. Marcadores ecográficos. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. . Alteraciones de los anejos ovulares. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. 2) MONITORIZACIÓN FETAL. Evalúa el estado de alerta del SNC. 1. o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. 2.Baja: 5-10. La sensibilidad de la PAPPA. o amarillo (indica presencia de bilirrubina).miniMANUAL 3 CTO Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd. (o estimulación del pezón). Es de importancia leve. Biopsia corial (>8 s). Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. (importante para la formación del surfactante). pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. b) Variabilidad. o si el color es verde (meconio). d) Deceleraciones. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). infusión de fármacos). Métodos diagnósticos invasivos. 194). es actualmente el método de elección de cribaje. Biometría fetal. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno. ������� ������ ������������� ������������� ������������������ A partir de la 18ª semana Riesgo intermedio Método de elección en épocas avanzadas. Si mide >3 mm. evacuadora en caso de polihidramnios. Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico. Su persistencia indica hipoxia fetal. así como la dinámica uterina. . Puede deberse a período de sueño fetal. B) Del segundo trimestre. En el sd.RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). etc. . cordón umbilical (arteria umbilical única. . Tabla 2. sanguinolento. Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. Obtención de vellosidades coriónicas A partir de la 12ª semana Menor % de abortos Método más usado Técnica lenta (cultivo) Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en él Obtención de sangre fetal y células fetales AMNIOCENTESIS. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. a) Precoz (12-16 semanas). Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F. .v. Puede emplearse con fines diagnósticos (obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación) y terapéuticos (transfusiones. 41).Silente: variabilidad <5. 2.) (MIR 00-01F.4. amnioinfusión en oligoamnios. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. 2. Es normal entre 120-160 lpm. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98. A partir de la 8ª semana Mayor % de abortos Método de elección antes de las 12 semanas de gestación. depresores del SNC. Está indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 99-00. hipoglucemia fetal. marcadores bioquímicos y/o ecográficos. junto con la β-HCG es del 65%. Técnica rápida. herpes). La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal. Técnica rápida. buena variabilidad. Indica un riesgo de cromosomopatía. Se considera prepatológico. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. AFP. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. Es premortem. Si el RAF es negativo. y un cociente lecitina/esfingomielina >2 (suele corresponderse con la 34 Pág. se mantiene la gestación a término. Evaluación fetal en el tercer trimestre. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre. Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. uretrocistografía miccional. si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal.Negativo: FCF normal.). durante más de 15-20 segundos. en el primer trimestre. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). Lo menos usado. Estigmas y malformaciones. sobre todo de síndrome de Down. 1) AMNIOSCOPIA. placenta hidrópica). b) Tardía (>32s). Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico.Dudoso: 20-30%. Es positiva cuando hay oligoamnios. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. está indicado el registro estresante. suele indicar isoinmunización Rh grave. 6 . Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. 101). . 260). semana). con una sensibilidad superior al 90%. Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal. Placenta (quistes. Valora los parámetros anteriores. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. Puede ser: . mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares.Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. 216). HIV. es marcador de cardiopatías y de sd. Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i. realizado en el primer trimestre.

induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. TEMA 3. 212). La 1. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. color verde. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). Fisiopatología de la preeclampsia. • Registro patológico: ausencia de ascensos. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. pero fatales. Tipos de deceleraciones. 5) PULSIOXIMETRÍA. 4. en inglés. 3. Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico. • Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%) hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular). La creatinina se eleva en los casos más graves. Se realiza intraparto. Mide el pH de la sangre fetal. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. DIP tipo II. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto.3. o tensiones Pág. Figura 4. A nivel digestivo. 5. Clasificación. Figura 3. Indican acidosis fetal (sufrimiento fetal agudo) Muy grave (ver pH en sangre fetal) ���� ��� ������������ � ���������� Decalaje variable Variable Compresión del cordón Variable según frecuencia e intensidad 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. • Amnioscopia positiva: oligoamnios. y plaquetopenia «Low Platelets». 94). sobre todo. Los valores normales oscilan entre el 30-60%.1. ��� � ���������� �������� ��� �� ����������� ���������� �� � � � �������� Sincrónica Especular con la contracción Estímulo vagal por compresión cefálica (ceden con atropina) Leve Las más frecuentes ��� �� ��������� Decalaje de aprox 20 segundos Especular con la contracción Hipoxia.Ginecología y Obstetricia Tabla 3. el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal. 7 . 2. vómitos y elevación de transaminasas. escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. 182). fotopsias. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida. hepatitis C). El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. 3. produciéndose hiperuricemia. A nivel cerebral. 3. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. que produce proteinuria. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad.2. lo cual produce una lesión endotelial diseminada. El edema agudo de pulmón puede ocurrir. 235) o el infarto hepático masivo son raros. 214). secundarios a necrosis hepatocelular. Elevación de enzimas hepáticas «Liver». Valora de forma amplia el bienestar fetal. la endoteliosis glomerular. Hipertensión. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. en los casos de embarazos gemelares. por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. 3. antes de la 20ª semana. variabilidad baja o saltatoria. la enfermedad produce dolor epigástrico. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. Es precoz. 4) PERFIL BIOFÍSICO. Se realiza un RCTG y una ecografía. Definiciones. La rotura hepática (MIR 02-03. enfermedad trofoblástica o hidrops. valorando así el equilibrio ácido-base. amarillo o sanguinolento. 103). RECUERDA Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano. en el postparto. HTA transitoria.

y por orden de frecuencia. 171). Afecta a los cromosomas 13. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02. Puede ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). • Hiperuricemia. • Factores ovulares. Factores uterinos. ������ Metrorragias Dolor Cérvix (OCI) Ecografía ������� �� ������ Escasa Leve Cerrado Embrión normal (con latido) ������ �� �� � � � Abundante Intenso Abierto Restos de embrión o no ������ �������� +/ +/ Cerrado Embrión muerto (sin latido) 3. La aspirina a bajas dosis parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia. • Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. • Amenaza de aborto. Anticonvulsivantes. 185).miniMANUAL 3 CTO superiores a 140 ó 90 mmHg. 4. No modifican el curso de la enfermedad. Es muy frecuente. Pág. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir Siempre es preferible el parto vaginal. 8 . Hipotensores. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. ya que son teratogénicos (MIR 99-00. siendo la más frecuente la del 16. tetraploidías.Triploidías. por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. sífilis. • Aborto diferido. 18. si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno.5. 3. herpes simple. • Edema pulmonar. 1. Existe riesgo de coagulación intravascular diseminada (MIR 96-97F. 40). En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F. OCI abierto (debido a la dinámica uterina). • Ecografía. 22. exudado en fondo de ojo o papiledema. La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. • Aborto en curso o incompleto.Monosomía X (45. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. ácido fólico). por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. Tratamiento.Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. 183). Anticuerpos antifosfolípidos.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo. Aborto. En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. Proteinuria. aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. Con trombocitopenia. • Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. (MIR 99-00F. Legrado bajo anestesia general. • Creatinina >1. factores de coagulación bajos y el dímero D y los PDFS altos.toxoplasmosis. • • • CLÍNICA.También está contraindicado el atenolol. • Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal. • Cefalea o alteraciones visuales. Tipos de aborto. La frecuencia aumenta con la edad materna. 173). desnutrición grave (vit. 166) • TA sistólica >160 mmHg. • Test de embarazo. Control de tensión y diuresis. MIR 99-00. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). que bloquea la unión neuromuscular periférica. Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático.). endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación. medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. Parto. • Plaquetas <100. • • Hidralacina: De uso hospitalario (iv). malformaciones uterinas. 36). .000. MIR 00-01. • TA diastólica >110 mmHg. 161. El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. de Turner). • Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor.1. 16. 175). HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. Tiene un efecto rápido. alcohol… Factores inmunológicos. TRATAMIENTO. 21.4. . • Oliguria <600 ml/24h. deficiencia de progesterona). 3. . La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares. rubéola. Miomas. Su eficacia está en estudio. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). elevación enzimas hepáticas. • Proteinuria de 2 g o más/24h. enfermedades crónicas graves. Asoman restos. trombopenia y alteración hepática. plaquetopenia. dolor epigástrico o vómitos. Tabla 4.Trisomía autosómica. • Síndrome HELLP: hemólisis. 175. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. ETIOLOGÍA. A. ya que produce CIR. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. 2. Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. tabaco. destacándose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. • Hemorragia retiniana. Medidas generales. por disminución del aclaramiento de creatinina. • Amenaza de aborto. hipotiroidismo. Incompetencia cervical. X o sd. • Factores maternos: infecciones (TORCH . Puede provocar hiporreflexia y depresión respiratoria. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción. o anemia hemolítica microangiopática. 4. DIAGNÓSTICO. Descartar anemia. independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05. vasodilatador periférico y tocolítico). . El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. citomegalovirus. TEMA 4. • La raíz del problema está en la placenta. son las siguientes: . Asherman. no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99. Dieta normosódica rica en proteínas. En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre. . Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. 183).2 mg/dl. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. Los siguientes fármacos están contraindicados: . sd.

COM P LICA CION E S DE L A B ORTO. • Sd. La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01. La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal.Útero menor que amenorrea.HIPEREMESIS . Asherman (sinequias uterinas postlegrado). El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16. TRATAMIENTO. • Perforación uterina durante el legrado.A veces con VESÍCULAS (esto es diagnóstico) Leve . útero vacío ����������� .Legrado . tacto vaginoabdominal doloroso. 4.OCI cerrado.Útero gestacional normal . .Variable .AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL. trombosis o muerte fetal: AAS y heparina. CLÍNICA. 133). con coágulos . El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre. ������ ������� ���������� � ���� ��������� �������� �������� ��� � ������������� �� ����� Escasa. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento. intermitente. cirugía tubárica previa. En los embarazos ectópicos. antecedentes de gestación ectópica. INCOMPETENCIA CERVICAL. que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina.OCI abierto .ANEMIA .FIEBRE . diámetro menor de 4 cm y no rotura) Legrado por aspiración Pág.Tratamiento de las . Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: Tabla 5.Continua Leve Con las contracciones ����� �������� CONTRACCIONES UTERINAS Signos subjetivos de gestación ����������� . . DIAGNÓSTICO. ETIOLOGÍA.Crece menos del 66% a las 48 h.No saco gestacional. ligadura tubárica… LOCALIZACIÓN.Abstinencia sexual complicaciones .Roja. La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con abortos precoces. Son factores favorecedores: enfermedad inflamatoria pélvica (el más importante).En casos seleccionados. actitud expectante . . oscura Leve ���������� Continua EN PUÑALADA .HIPOTENSIÓN .Roja. a veces se palpa masa anexial Útero mayor que amenorrea � � � � � � �� Normal Disminución progresiva . se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F.Ginecología y Obstetricia con prostaglandinas para provocar dilatación.Anemia . TRATAMIENTO EN LA GESTANTE. .Tacto vaginoabdominal muy doloroso. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas.Reposo relativo . y después realizar el legrado (MIR 97-98F.Laparotomía o metrotexate (si urgente cifras de betaHCG son bajas.Imagen "en copos de nieve" ��������� . con coágulos . endometriosis. 9 .Dilatación cervical .Latido ausente . • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. • Aborto séptico. signos de irritación peritoneal. DIAGNÓSTICO. Síndrome antifosfolípido. . la HCG aumentará de forma más lenta (MIR 99-00.PREECLAMPSIA . 161). Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas.Cifras bajas para amenorrea. MUY ELEVADA . DIU. 44).Latido ausente Latido fetal presente .Escasa . En el caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil.Cirugía laparoscópica . 183). Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios).En incompleto o diferido se ven restos Saco gestacional extrauterino. TRATAMIENTO. amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación.SHOCK . 32). La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95.2. aunque algunos autores recomienda administrar AAS en dosis bajas.(Hipertiroidismo) . Gestación Ectópica. El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo.

3. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación excesiva del trofoblasto. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. preeclampsia. Pág. • Duración mayor de 4 meses. La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. 2) localización tubárica. junto con edema de las vellosidades: La mola hidatiforme puede ser completa (no existe material genético materno. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. FSH. 4) diámetro reducido (<4 cm). El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. 3) no rotura tubárica. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis. vagina. MIR 96-97. haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. Fracaso de quimioterapia previa. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante. que se luteinizan por el efecto LH-like. Clasificación. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. 4. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. Figura 5. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. con componentes genéticos maternos). • • • Metástasis cerebrales o hepáticas. incluso llegando al millón de unidades. 3. Enfermedad trofoblástica. no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial (existe un embrión. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. (MIR 02-03. 95. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. cariotipo46 XX. Es la técnica diagnóstica de elección. SIGNOS Y SÍNTOMAS.000 mU/ml. DIAGNÓSTICO. vulva). TRATAMIENTO. Las metástasis más frecuentes son en pulmón. Tratamiento médico con metrotexate (+ ácido folínico). Son quistes tecaluteínicos. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. 2. Es de mal pronóstico (alto riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: • HCG: >100. La producción de gonadotropina coriónica (HCG) es mucho mayor que en una gestación normal. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG. Edad materna superior a 40 años. • Ecografía. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04. 247). Conducta expectante. No requieren tratamiento. Etiopatogenia.miniMANUAL 3 CTO 1. 10 . 237) La mola invasora es una mola que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix.

1. englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. muerte Sí Hipertonía. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. Rotura de membranas. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa! Períodod de dilatación Rotura oportuna Dilatación completa Rotura tempestiva 5. cuantía variable ������ ������� Malo ������� ������ ����� � ���� ���� ������� Bueno Afectado. Expulsión fetal Rotura tardía Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). Abruptio Placentae. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté maduro. alta mortalidad Sí Atonía Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más frecuente. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de Parto instrumental. Placenta previa. abundante. que constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. 163. Figura 6. ETIOLOGÍA. antes o durante el parto Hemorragia vaginal variable. riesgo de anoxia. Condiciones generales del parto. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. déficit de ácido fólico … (MIR 97-98F. lo podemos acelerar: estimulación. MIR 00-01. elevada mortalidad (la sangre es de origen fetal) No Normal Rojo. TEMA 6. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud. cuello borrado un 50%. 132). tetania No afectado. 176. Rotura de membranas. dilatación. Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas. Rotura prematura Inicio del trabajo de parto Rotura precoz Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. hemoperitoneo Muy malo (shock) Dolor intenso Muy afectado. Líquido amniótico recidivante. pudiendo ocluir el orificio cervical interno (OCI). oscuro Rojo. Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop.Ginecología y Obstetricia TEMA 5. MIR 94-95. 6. Al necesitar dilatación completa. la cortedad del cordón. 180). discontinuo. multiparidad Clínico (más importante) Ecografía Cesárea urgente (si feto muerto. coincide con ammiorexis Rotura uterina Brusco. MIR 00-01F. MIR 94-95. TRATAMIENTO. 5. 129-130). vía vaginal) Inserción velamentosa del cordón Parto instrumental Macrosomía fetal ����������� Sospecha: vasos que laten en la bolsa amniótica Cesárea urgente ����������� Pág. También se ha relacionado con: rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios. es decir. lateral o de inserción baja. La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. riesgo de prematuridad No Normal • Embarazo múltiple • Cicatriz uterina • Multiparidad • Tabaco • Edad avanzada Ecografía transabdominal o transvaginal Oclusiva total : cesárea En el resto: parto vaginal si posible Bueno Variable Normal ������������ • Preeclampsia • HTA • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. shock hipovolémico. Según su situación respecto al OCI. 37) Su principal complicación es la coagulación intravascular diseminada. se indicará la cesárea. Las condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilatación completa y bolsa rota.1. 210). tabaco.2. oclusiva parcial. Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bishop). 165. DPPNI �������� Brusco Placenta previa Lento Vasos previos Bruso. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). tendencia a teñido de sangre coagular Bueno Bueno Sufrimiento fetal. 11 . Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02. Tabla 6. se clasifican en: oclusiva total. Se palpan las partes fetales. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesárea) (MIR 95-96F. marginal. Se define como el conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones idóneas para el parto. Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. 177. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. cese de la dinámica uterina Cesárea urgente+ reparar / histerectomía Desgarro del canal Tras salida del feto �������� Escaso. el fórceps o la ventosa. cuando no se presenta ésta y es necesaria una extracción fetal inmediata.

Es la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. con el primer feto en presentación no cefálica Alteraciones de la estática fetal: presentación de frente. sin anestesia Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear. DBP normal • Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal. 245. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. CIR. y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. Gemelos monoamnióticos. situación transversa Presentación en pelviana más algún factor de riesgo Factores de riesgo materno que puedan perjudicar al feto (ej: VIH) Historia obstétrica desfavorables (dos cesáreas previas. 7.2. 9. sólo se palpan nalgas). La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60. Espátulas. abreviar expulsivo y sufrimiento fetal • Segundo plano Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. Patología asociada a la gestación gemelar. ventosa. 6. aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. Esta profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las que. Si el primer feto se presenta en podálica o transversa. CIR.1. • • Conducta obstétrica. fórceps. Cardiopatías y embarazo. Se recomienda cesárea electiva. • Cabeza flexionada o indiferente. MIR 01-02. siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F. 44).1. TEMA 10. 160). Hormonas sexuales. malformaciones congénitas. 12 . Gemelos biamnióticos. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. distocia de hombros. 102). OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ���������� Abreviar un expulsivo o con sufrimiento fetal Malrotaciones fetales. 165). • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. inmunodeficiencia… El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. teniendo cultivo negativo o desconocido. cicatriz uterina. 181). después de la cesárea iterativa. ������������ Abreviar expulsivo TEMA 7. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • Prematuridad (parto antes de la 37 semana) • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. 166. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. ��������� ������� ������� • Plano tercero o ����������� • Cuarto plano cuarto de Hodge.2. Dentro de los andrógenos naturales. ������������ �� ������� �������� Placenta previa oclusiva total Gemelos monoamnióticos (siempre) Gemelos biamnióticos. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 35 años. • Bacteriuria por estreptococo B. miomectomía con apertura de cavidad…) Desproporción pelvicefálica ������������ �� ������� ������� Abruptio placentae (DPPNI) Rotura de vasos previos Está aumentado el riesgo de aborto. es más potente desde el punto de vista biológico. (MIR 01-02. de cara mentoposterior. 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. Pág. 185). Estreptococo B. la dihidrotestosterona. 7. 241). Rotura uterina Prolapso de cordón Sufrimiento fetal (pH < 7.1. aunque su derivado. 174). • Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos. Cesárea. TEMA 8. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. prematuridad. �������� Rápido Rápido Menos traumático. el más importante es la testosterona. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. presentan factores de riesgo (MIR 01-02. Tabla 8. Indicaciones de la cesárea. 225). 8. 238). distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04.1.2. MIR 95-96. Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F.miniMANUAL 3 CTO Tabla 7. 176). GESTACIÓN MÚLTIPLE. • Otros: numerosos tactos vaginales. Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. TEMA 9. abruptio placentae. CICLO GENITAL FEMENINO. se hará cesárea. (MIR 02-03. Se permite el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica. 10. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. pelvis estrecha… La actitud debe ser esperar un parto vaginal. la rotación de la cabeza a occipito-sacra. preeclampsia… Puede ocurrir un crecimiento discordante de ambos gemelos. 170). corioamnionitis. (MIR 00-01F. como aneurismas aórticos (MIR 99-00. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. Parto en presentación pelviana. esterilidad previa. variabilidad silente o sinusoidal) Distocia o falta de progresión del parto Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). COMPLICACIONES INFECCIOSAS. Dos o más cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F.

de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00. 13 . Además. la temperatura sube por encima de 37ºC. cuya manifestación es la típica piel de naranja. Mamografía. a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. Por tanto. 176). se produce la luteólisis y la menstruación. 242). Es el principal estrógeno ovárico. sobre todo de endometrio. han demostrado que aumenten la supervivencia los screening de tres cánceres: mama. • Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen: 10. Figura 9. espiculado. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. Figura 8. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. como el antecedente familiar de carcinoma de mama.1. El tumor de mama típicamente bilateral es el lobulillar. junto a la inhibina.2. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos.Ginecología y Obstetricia RECUERDA El estrógeno principal en la mujer durante: • La edad fértil es el 17-betaestradiol (estradiol). Punción aspiración con aguja fina. Es más eficaz en mujeres jóvenes. fijas y homolaterales. comienza a producir estrógenos. él solo. En estos momentos. A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. Nos da el diagnóstico definitivo. el estradiol. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. Ante toda sospecha de patología mamaria. • El climaterio es la estrona. antecedentes personales de cáncer. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. 11. no diseminadas. Factores de riesgo. 224). Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. exposición a radiaciones. En general. CÁNCER DE MAMA. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. 186). Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma “in situ” (lobulillar y ductal). pero antes de que finalice la fase secretora. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. Modelo fisiológico: integración del ciclo. los niveles sistémicos de estrógenos. 41). El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. Tipos histológicos. RECUERDA De momento. en cuanto a la periodicidad (tema controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F. Exploración clínica. sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. Dos genes. Pág. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. poco después.9ºC. que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos. Entre los múltiples factores de riesgo. Si no se produce la fecundación. • Densidades focales asimétricas. ya comienza a aumentar la FSH. Secuencia diagnóstica. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: • Presencia de un nódulo denso. canalicular invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03. El carcinoma lobulillar “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. irregular. no lactancia. 52-MP. 96). Diagnóstico precoz. inmunodepresión. MIR 94-95. Autoexploración mamaria. la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH. un pico de LH. y es capaz de elevar. y se convierte en cuerpo lúteo. etc. Una vez elegido.2. se destaca el factor genético. TEMA 11. Ecografía. Acciones de la GnRH. debido a la progesterona. la temperatura es menor de 36. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH. la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras. Biopsia. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. y el resto se atresia. El tipo histológico más frecuente es el ca. lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. nuliparidad. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. la retracción de la piel o del pezón. fijo y de contorno irregular. cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. 11. primer embarazo tardío. 243-MP). Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. A partir de la ovulación. cérvix y colon. se recomienda la realización de mamografías de screening a partir de los 40 años. provocará un descenso de FSH. • El embarazo el más significativo es el estriol. • Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente.

Invasión vascular o linfática. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis en hueso. 178). los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02. Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sistémica desde que sobrepasa la membrana basal. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. si existen factores de mal pronóstico (MIR 0405. tracto gastrointestinal y órganos genitales. 92). Gestación. HORMONOTERAPIA. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. 104. Comedocarcinoma. . 168). Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de Pág.Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. Es la principal. 5-fluoruracilo). Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno. Factores de mal pronóstico. actuando como antiestrógeno en la mama. siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. c) Linfadenectomía axilar. 228).miniMANUAL 3 CTO 11. retroperitoneo. Edad menor de 35 años.Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. 249). Debe obtenerse más de 10 ganglios. Actividad aumentada de la angiogénesis. Borde escaso o afecto. Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04. N1). • Indicaciones: estadios 0. 167. I. Vías de diseminación. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía. realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). 179). • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. Es el principal adyuvante. nos permite evitar la linfadenectomía axilar. • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01. Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal. cuadrantectomías o segmentectomías. Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. o en caso de contraindicación de cirugía conservadora. b) Mastectomía. pero estimula el endometrio. . ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. los supraclaviculares. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. IIa (es decir. por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04. RADIOTERAPIA.4. Podemos realizar tumorectomías. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida. en caso de ser negativo. 177). Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). Metástasis. 11. hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01. por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia. QUIMIOTERAPIA. • • • • 11. Figura 10. Tratamiento. y en tercer lugar. encéfalo y ojo. . <5 cm. MIR 04-05. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este oncogén) (MIR 04-05.3. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia. Multicentricidad. Cáncer inflamatorio. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que.5. MIR 01-02. a) Conservador. MTX. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora). 14 . 175). Está indicada en estadios IIb y superiores. Infiltración cutánea. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Diseminación linfática. Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos.

se transfieren no más de tres embriones. 38). PIEL. • Antecedentes de ictericia durante la gestación. o pobre calidad espermática. Anticoncepción hormonal. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. • Diabetes con afectación vascular. TEMA 12. Los ACO que se usan actualmente son combinados (no secuenciales). CONTROL DE LA FERTILIDAD. • Sangrado genital anormal no filiado. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDLC). la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico.Ginecología y Obstetricia mama contralateral. anemia de células falciformes. 1.2. Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. 172-173). 4. También en casos de impotencia masculina. • Se asocia con adenomas hepáticos. TEMA 13. El orden de eficacia es: 1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. son los métodos más eficaces. 181). Inseminación artificial conyugal.Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00. 171). HTA.Embarazo confirmado o sospechado. • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. 2. diabetes. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. 178). por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. etc. obesidad. salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. Es útil en casos de problemas ovulatorios. • Porfiria aguda intermitente. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. 244). así como medir la presión arterial y el peso. Técnicas de reproducción asistida. • Anticoncepción. Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación. MECANISMO DE ACCIÓN. 184).Tumor maligno cervical o uterino. 169. • Embarazo. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. temperatura. • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención. • Vasculopatía inflamatoria. Dispositivo intrauterino. 13. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. • Aumentan la incidencia de colelitiasis. aunque por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado intermenstrual). Parece que otro fármaco del mismo grupo. etc. • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. y por debajo de ellos. . Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. 3. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta). debido a la introducción de un cuerpo extraño. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo. • Aumentan los factores de coagulación. 215) y una citología.. colestasis intrahepática. Las trompas deben ser permeables. . por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. 12. 12. Tratamiento. . Se ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides y. Tras inducir la ovulación. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. 121). una vez conseguida la fecundación. hiperlipoproteinemia tipo II). OTROS EFECTOS. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO. Pág. no androgénicos y en dosis bajas. • Discrasia sanguínea. La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. 12. • Cardiopatías graves. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico). es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial. reciente o recurrente. Inseminación artificial con semen de donante. 182) • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40).1.Infección pélvica aguda. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. como impermeabilidad de las trompas. MIR 00-01F. • Disminución de la libido. • HTA mal controlada. incluso benzodiacepinas). • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F. Son bien tolerados. mayor aterogenicidad. 43). TUMORES HEPÁTICOS. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico.3. 234). 3. • Tratamiento de endometriosis síndrome premestrual (además de medidas higenicodietéticas. . el plasminógeno y la actividad fibrinolítica. Producen hipercoagulabilidad (MIR 96-97. siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables. EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05. HIPERTENSIÓN (5%). el raloxifeno. 15 . • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. 2. La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo. cervicales o vaginales (estenosis. Eficacia contraceptiva. 226).). confirmado o sospechado. • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal. (MIR 96-97F. adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama.(MIR 01-02. Efectos de los anticonceptivos orales combinados. a un nivel de eficacia similar entre sí.1. • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. Mejoran el acné. (MIR 96-97F. Algo menos eficaz es la ESPONJA. 5. Es la técnica más usada. • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. por lo que son aterogénicos. Fecundación InVitro (FIV).

El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos. 3. La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. 4. 6. Otros. CÁNCER DE OVARIO. Serosos (cistoadenoma. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. que supone el 90% de los casos. vómitos. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. Disgerminoma. Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. 100. 5. 16 . Generalmente son benignos. 171). En el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. amenorrea-metrorragia. el tratamiento consiste en reposo. los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos. seguido del dolor abdominal. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. 14. de Leydig. La extensión peritoneal difusa es la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04. 4. 14. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. 5. 170). TEMA 14. a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. 181). 179) (constituye el marcador ideal de este tumor). grandes ovarios llenos de folículos.5. cistoadenocarcinoma). Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. En los casos leves-moderados. Produce alfafetoproteína y betaHCG. 176). De la granulosa. Figura 11. Tumor del seno endodérmico. El tratamiento es quirúrgico. Germinales. El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. Tumor de Brenner (<1%). etopósido y cisplatino). Tratamiento. sudoríparas. La mayoría son benignos. También está indicada en caso de fallo de FIV. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. 1. RECUERDA Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario • Carcinoma Papilar de tiroides • Meningioma 2. estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). La microinyección espermática (ICSI). Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. Los del resto del grupo (10%) son malignos. Tumores de los cordones sexuales-estroma. cistoadenocarcinoma). 6. diarrea y ascitis.3. Ginandroblastoma. 4. que está indicada en casos de oligospermia severa. Es el homólogo del seminoma masculino. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. es benigno. aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. 7. pelo. 3. • Biopsias de peritoneo vesical. Síndrome de hiperestimulación ovárica. Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. Son característicos los cuerpos de Call-Exner. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. Se considera una variante del carcinoma endometrioide. Carcinoide (aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina). • Omentectomía (extirpación del epiplón). En caso de recidiva tumoral. hidratación y control de las constantes vitales. o mixtos. existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. Presentan los cuerpos de psamoma. Relacionado con el dietilestilbestrol.miniMANUAL 3 CTO 4. MIR 00-01. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. 14. los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. y la estadificación postquirúrgica. Excepcional que sea primario del ovario. 2. y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovári. Producen estrógenos. hiperplasia endometrial.2. incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. De células claras (5%). Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. como el síndrome de Swyer. Son tumores mixtos entre los anteriores. Tumores epiteliales. así. 2. y pueden evolucionar hacia: 1.1. edad no reproductiva… El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los tumores. poco frecuentes. Se debe evitar la gestación. dolor abdominal. o mala calidad de los ovocitos. por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. 172). Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico). y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos 1. Mucinosos: (cistoadenoma. 14. 14. Derivan de células germinales. Es una variante de la FIV. fondo de saco de Douglas. Teratoma inmaduro. Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas. De la tecafibroma. Reproduce elementos testiculares. Mejor pronóstico (es benigno). Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas. comprobándose cromosoma Y. Produce beta-HCG. Coriocarcinoma. Androblastoma. Es muy frecuente y benigno. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide. que suelen ser bilaterales).4. 3. Clínica. Carcinoma embrionario. Pág. espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. 1. Pueden estar derivados de células de Sertoli. Son los más frecuentes. hidrotórax y tumor de ovario. Es radiosensible. ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F. Contienen quistes multiloculados. cursando con distensión abdominal. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito.

no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 9900F. Pág. tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. dieta rica en productos lácteos. Figura 12. menopausia precoz. Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso. té. Clínica. 179). 97). El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. . • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. Tras la menopausia. al no existir la retroacción negativa. Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. (MIR 9899F. Debe iniciarse lo más precozmente posible. y. no daremos gestágenos (ya que. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. insomnio. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. baja ingesta de calcio.). 180). alcohol. 42)). en caso de pacientes histerectomizadas. TEMA 17.. • Lupus Eritematoso. La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia.1. favorecidos por el hiperestronismo. poca sal. 64). escasa actividad física. • Aumenta la patología cardiovascular. aunque n o debe durar más de 10 años. 17 .Ginecología y Obstetricia • • • Apendicectomía. frecuencia urinaria. • Se usan estrógenos naturales (estradiol). El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. pocas grasas. toma de esteroides orales. como consecuencia. Produce efectos estrogénicos.3. 218). MENOPAUSIA Y CLIMATERIO.Estadio IV: metástasis. (MIR 97-98F. • Tromboembolismo venoso activo. e) El hipertiroidismo. Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y. 17. aparato cardiovascular. disminuyendo el colesterol total. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. se deben utilizar en la mínima dosis eficaz y el mínimo timpo posible. pescado y fruta abundantes. 15. 183) (MIR 02-03. si no hay endometrio. 45).Estadio III: peritoneo extrapélvico. TEMA 15. sequedad vaginal. • Vasculopatía diabética. • Melanoma. La duración del tratamiento debe individualizarse. Hacer ejercicio físico moderado. La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico: sofocos (los más frecuentes de todos los síntomas). endometrio). Tratamiento (MIR 00-01F. ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo) . Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. el tumor benigno más frecuente en la mujer. Ia (un ovario). Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos. MEDIDAS GENERALES. 173) . Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en: . estimulando el trofismo de la mucosa vaginal. Por tanto. 15. probablemente. • Fitoestrógenos. • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo.. d) Hábitos higiénico-dietéticos: delgadez (ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. Ib (dos ovarios). gestagénicos y androgénicos. alcohol y tabaco. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F. 248) y.1.. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. 192).2. pero no en los que perjudica (mama.Estadio I: ovario. 233). Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10 de la página siguiente. Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. LDL y fibrinógeno. El aumento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. la duración del tratamiento debe individualizarse. especialmente en los tumores mucinosos. ooforectomía temprana. tomar el sol (sin excesos).. 15. que.Estadio II: pelvis. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F. Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98. el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F. • Aumenta el riesgo de osteoporosis. 43). c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana. beber 2 l de agua/día. café. TEMA 16. el cambio más importantes es el descenso del estradiol. No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. tabaco (que disminuye los estrógenos). Figura 13. A mayor edad. evitar café. • Gonadomiméticos (Tibolona). . Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. Tratamiento. • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). aunque débil. Mioma. parece prevenir el cáncer de mama. mayor pérdida de hueso b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96. atrofia cutánea y del aparato genitourinario… Síntomas sistémicos. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino (MIR 01-02. Ic (con cápsula rota. TSH La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico. de hecho. Por lo general. Se aconseja vía NO oral.

Los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. MIR 94-95. Figura 14. Hemorragias uterinas. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia. CLÍNICA. 5. especialmente la degeneración roja. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. Es la más frecuente. Detección precoz del cáncer de cérvix (MIR 97-98F. MIR 00-01F. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. La ecografía es el método más útil. • Miomas submucosos: hacen protrusión en la cavidad uterina. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos. Es más común en las mujeres menopáusicas. 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. vuelven a crecer. Dependerá de la sintomatología. abruptio placentae. TEMA 18. • Infertilidad. Es el síntoma más frecuente. TRATAMIENTO. localización y muchas de sus complicaciones. o si fracasa el tratamiento conservador. • Necrosis: es más frecuente. • Degeneración maligna o sarcomatosa. 33-MP 10). • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. • Degeneración hialina. MIR 95-96. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos.1. Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03. 18 . 18. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas. recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. CAMBIOS DEGENERATIVOS. 2. 224). las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. y por ello. Pág. 181. retención de placenta.2. de gran tamaño. DIAGNÓSTICO. Debido a alteraciones vasculares. de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. En miomas pequeños y asintomáticos. Anemia. etc. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. • Degeneración roja. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. al igual que la atrofia miomatosa. MIR 95-96. Síntomas de compresión. 1. Tratamiento quirúrgico. infecciones o degeneración maligna. 211). por lo que son los más sintomáticos. dolor. 6. 106. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas). Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. • Degeneración quística. Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. Embarazo y mioma. 105). Síntomas urinarios por compresión vesical. Dolor. del deseo de descendencia y del tamaño del útero. ANATOMÍA PATOLÓGICA. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. miomas uterinos. • Miomas intramurales: son los más frecuentes y proliferan en la porción central del miometrio. • Degeneración por calcificación. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. 2. Aumento del volumen abdominal. siguiente encontrarás dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cáncer ginecológico (tablas 13 y 14). 40). produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. presentando una frecuencia menor de miomatosis.miniMANUAL 3 CTO ETIOPATOGENIA. 3. Por tanto. 3. ya que podemos determinar su tamaño. 80-MP 10. distocias dinámicas. Conducta expectante. Es poco frecuente. 1. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. Tratamiento médico. Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. 243. En la figura 16 (que aparece en la siguientes páginas) se te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix. MIR 95-96F. No producen muerte celular. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. RECUERDA En la pág. Estadificación y tratamiento La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 03-04. 199. Tienden a involucionar tras la menopausia. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal. los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04. 4. al finalizar el tratamiento. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. 18.

Concepto. �������������� ������ ���������� ������� �������� ������� Candidiasis Es la que produce sintomatología con más frecuencia (mayor nº consultas) Niveles altos de estrógenos. AMENORREAS. a) Disgenesia gonadal (Turner).1. VIH (infección más severa y recurrente). El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2.Disgenesia gonadal pura. ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. pero la diferenciación gonadal resulta patológica) .Disgenesia gonadal mixta.Pseudohermafroditismo femenino. Asintomática (en muchos casos) Secreción maloliente blancogrisácea No hay inflamación > 4. 194. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. MIR 97-98F. MIR 97-98. lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05. la formación de genitales internos femeninos (por eso.5 Polimorfonucleares/tricomonas Examen en fresco (visualización del protozoo) Metronidazol oral (a veces local). Anovulación  Estrona por conversión periférica de los andrógenos Hirsutismo Obesidad Tabla 10. ACO. y por tanto.5 (normal) Esporas Cultivo en medio Saboureaud (hifas. anomalías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. infantilismo sexual. corticoides ¡¡Prurito!! Flujo blanquecino espeso. 172. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. con burbujas. muy irritante Eritema. X0 se desarrollaría hacia femenino). MIR 97-98. 19. un cariotipo 45. 1. . En la embriogénesis. talla corta. MIR 97-98F. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. • Trastornos del sexo fenotípico . Toma de ATBs amplio espectro. 36. • Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal. Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual. en grumos "de requesón" Eritema < 4. • Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) . Por eso. 22. 198). pero con Pág. TEMA 22. Se caracteriza por amenorrea primaria. En las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia). 175). MIR 99-00. 19 . Amenorreas primarias.  Niveles de FSH  Producción ovárica de estrógenos ( estradiol) Esterilidad (síntoma más frecuente) Transtornos menstruales Figura 15. 192. . La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. 230). en tercer lugar. pseudohifas) Azoles (el más usado: clotrimazol) Local.Ginecología y Obstetricia Tabla 9. y mosaicos 45X0-46XX. espumosa. Tienen cariotipos 45 X0. sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. 197.5 Clue-cells o células clave (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposición) Clindamicina o metronidazol vía local (a veces oral) TEMA 19. Presentan niveles elevados de gonadotropinas. 35. la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano. un cariotipo XX.5. Secreción de GnRH en pulsos de mayor frecuencia  Niveles circulantes de LH Estimulación en exceso de la teca (hiperplasia tecal) Sobreproducción de andrógenos exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. MIR 97-98.1. MIR 95-96. le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y. 196. SOP (MIR 97-98F. ANOMALIAS GENITALES. 46 XX. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01. Clasificación etiológica. DIU Leucorrea Secreción abundante. la más frecuente es el síndrome de Turner). Debe tratarse a la pareja. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP).Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. el síndrome de Morris (feminización testicular). cervix con aspecto de fresa > 4. Diabetes.Pseudohermafroditismo masculino. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios. salvo en recurrencias que es oral ���������� ���������� Tricomoniasis La menos frecuente ����������� ����������� ������ Vaginosis bacteriana Es la infección más frecuente (pero se diagnostican menos casos que Candida) �������� �������������� ������� ������������ ��������� ������� ����������� ������������ �� ������ ����������� ��� ����� � � ���� ����������� ����������� Siempre es ETS ETS: gestación previa.

• Otros tumores: ca. Pág. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99. d) Feminización testicular. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. pierde sal. c) Himen imperforado. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas similares al Turner. • Menopausia tardía. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. 3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del varón y de la mujer caracterizado por pterigion colli. �������� �� ������ ������������ ���������� ����� ��������� ���� ++++ BRCA 1 y 2 ���������� No ������ No No ������ BRCA 1 y 2 Ausencia de reposo ovárico (ACO protegen) • Menarquia precoz. Cánceres ginecológicos (MIR 04-05. familiares 1º grado: eco + CA125 anual) Siembra peritoneal Estadiaje Mamografía Citología Cérvico-vaginal Linfática axilar/Pulmón Nº ganglios axilares (+) Linfática (intraabdominal. 180. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal.…Son causa de abortos. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. • Terapia hormonal sustitutiva ( THS). 174. 2. y porque el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina.) (MIR 99-00F. • Radiaciones. y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. sd. pero se diferencia por presentar un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral. síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. • Edad avanzada. b) Síndrome de Rokitansky. • Tabaco. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. • Menarquia precoz. Nuliparidad o primer embarazo tardío • Patología mamaria previa.miniMANUAL 3 CTO Tabla 11. en cierto modo. lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. El cariotipo es masculino: 46 XY. • ACO: cáncer precoz. La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. siendo el más frecuente el gonadoblastoma. y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal. aunque suelen ser intraabdominales. Morris). Es poco frecuente. • Ciclos anovulatorios. a pesar del cariotipo y de las gónadas normales. �������� ���������� ������� ¿ACO? ACO protegen Nuliparidad ¿multiparidad? Nuligestas ����� • Obesidad. 178). cardiopatía congénita. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre. • ↑ estrógenos. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY. • Lactancia artificial. • Inmunodepresión. como talla baja. 140). Los ovarios son normales. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.endometrio + ca. a) Anorexia nerviosa. inguinales) • A distancia: pulmón Grado histológico Estadiaje Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli). y muy pocas o ninguna anomalía somática. • Hipercolesterolemia. 171. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. La cromatina sexual es positiva. • Local: vagina. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. • Diabetes mellitas. • Tamoxifeno. se pueden desarrollar tumores sobre las estrías gonadales. en este caso. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY. • Dieta rica en grasa. Tabla 12. por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. • Gonadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma). f) Agenesia de vagina. • Otros tumores ginecológicos. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. pero con ausencia de vello axilar y pubiano. 178). la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de síndrome de Swyer y. El fenotipo es femenino normal. talla corta. alteraciones renales. Se detecta en la exploración. síndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. cúbito valgo y otros defectos congénitos. • ETS. 257). • Menopausia tardía (↑ estrógenos). �������� ������������� ���������� ��������� ������� ��� ��������� ���������� ��� ��������� ����������� ���������� ��������� �� � � � � � � �� ��������� ������ ���������� ���� 1º Tumoración o induración Ductal infiltrante (70-80%) Biopsia ���������� 2º Metrorragia "en agua de lavar carne" Adenocarcinoma Histeroscopia + biopsia dirigida No de rutina ������ 3º10% en menores 35 años Asintomático (metrorragia "en agua de lavar carne") Epidermoide (90%) Biopsia por conización ������ 4º1ª causa de muerte Distensión abdominal Epitelial seroso Laparotomía + biopsia No de rutina(si antec. Mir 00-01F. • Raza blanca. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. cubitus valgus. lo que impide la actuación de los andrógenos. cardíacas (coartación aórtica). • THS sin gestágenos. MIR 96-97. El útero es rudimentario y no está canalizado. 20 . • Alcohol.digestivo (síndrome Lynch). El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. • Promiscuidad sexual (infección por HPV 16-18 y VHSII). • HTA. talla normal o alta. etc. Los testículos están bien conformados. lo contrario del sd.

Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. 22. Tumores. Cursa con calvicie prematura.Ginecología y Obstetricia ESTADIOS QUIRÚRGICOS ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS ESTADIO III Carcinoma invasivo I-A I-B Carcinoma in situ ESTADIO 0 Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm ) ESTADIO I ESTADIO II Afecta parametrios III-B II-B No afecta parametrios II-A III-A Extensión al tercio inferior de la vagina III-B Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IVa IVb Si deseos genésicos no cumplidos: conización. cabello grisáceo. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. a) Amenorrea psíquica.2. El estrés. Cursa con gonadotropinas disminuidas. Asocia diabetes. Las gonadotropinas están descendidas. atrofia muscular y del tejido cutáneo. Laurence-Moon-Bield. nefropatía e hipogonadismo. Responden bien al clomifeno. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix. si enfermedad diseminada IV-A IV-B ESTADIO IV Figura 16. que inhibe la secreción de gonadotropinas. b) Amenorrea deportiva. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. Hipogonadismo. c) Pubertad retrasada. betaendorfinas y betalipotropina. que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. e) Degeneraciones neurogerminales. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla.. Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. infartos. Es un déficit aislado de FSH. • Rabinowitz. cataratas. Si invasión linfática: RT externa Braquiterapia + RT externa quimioterapia. granulomas. b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. • Sd. hematomas. Entre las causas que la producen están: Pág. • Sd. ballet y gimnasia. Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). • Prader-Willi. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. 177). aumento de esteroides sexuales. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. • Progeria. oligofrenia e hipogonadismo. ACTH. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. el internamiento. el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. probablemente por la liberación de CRH. traumatismos. Amenorreas Secundarias. con defecto de la línea media. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. 3. 21 . Cursa con Hipotonía. • Sd. Cursa con retinitis pigmentaria. Kallman. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. Alstrom. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. sordera. Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). etc. CAUSAS CENTRALES. aumento de andrógenos y prolactina.

Pág. Anorexia nerviosa. 131. etc. Todas aquellas causas que la produzcan.). Fármacos: anovulatorios. etc. 22 . MIR 94-95. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. 22. Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. Figura 17. Insuficiencia renal. Diagnóstico de las amenorreas secundarias (MIR 03-04.miniMANUAL 3 CTO • • • • • • • • • Origen uterino: sd.3. estrés. De origen suprarrenal o tiroideo. reserpina. tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. Hipogonadismo hipogonadotropo. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. Amenorreas psíquicas. 240) u otros trastornos psíquicos. digoxina. diabetes. sd. Diagnóstico de la amenorrea. Hiperprolactinemia. anorexia nerviosa (MIR 02-03. 99. fenotiacinas. Enfermedades intercurrentes. Tumores ováricos. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario. pseudociesis.