Ginecología y Obstetricia

Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Placenta. .....................................................................................................................3 1.2. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................6 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................7 3.1. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................7 3.2. Clasificación................................................................................................................7 3.3. Definiciones................................................................................................................7 3.4. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.5. Parto. ..........................................................................................................................8 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................8 4.1. Aborto. .......................................................................................................................8 4.2. Gestación Ectópica. ....................................................................................................9 4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................11 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................11 6.1. Condiciones generales del parto. .............................................................................11 6.2. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................12 TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................12 7.1. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................12 7.2. Conducta obstétrica. ................................................................................................12 TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................12 8.1. Estreptococo B. ......................................................................................................12 TEMA 9. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................12 9.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................12 TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................12 10.1. Hormonas sexuales. .................................................................................................12 10.2. Modelo fisiológico: integración del ciclo. .................................................................13 TEMA 11. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................13 11.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................13 11.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................13 11.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................14 11.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................14 11.5. Tratamiento. .............................................................................................................14 Pág. 1

miniMANUAL 3 CTO TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................15 12.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................15 12.2. Dispositivo intrauterino. .............................................................................................15 12.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................15 TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................15 13.1. Tratamiento. .............................................................................................................15 TEMA 14. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................16 14.1. Tumores epiteliales. ..................................................................................................16 14.2. Germinales. ..............................................................................................................16 14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................16 14.4. Clínica.......................................................................................................................16 14.5. Tratamiento. ............................................................................................................16 TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................17 15.1. Clínica.......................................................................................................................17 15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................17 15.3. Tratamiento. .............................................................................................................17 TEMA 16. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................17 TEMA 17. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................17 17.1. Mioma. .....................................................................................................................17 TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................18 18.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................18 18.2. Estadificación y tratamiento .....................................................................................18 TEMA 19. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................19 19.1. Concepto. ................................................................................................................19 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................19 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................19 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................21 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................22

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Se detecta en sangre materna tras la implantación. Función endocrina. ACCIÓN FISIOLÓGICA. INTERÉS CLÍNICO. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. y de DHEAS por la suprarrenal). • Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. determinados virus). En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50. • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. como medio de intercambio materno-fetal. Adaptación cardiovascular. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. 2. por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. Otras. y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. y ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. Es el mecanismo usado por los gases (O2. Modificaciones gravídicas maternas. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. La presión venosa se mantiene constante. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96. y la mayoría de electrólitos. fosfolípidos. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. pueden orientar hacia embarazo molar. gemelar. CO2). Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres. la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. ya que la placenta carece de estos precursores. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes). FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. Auscultación: asimismo. anticuerpos IgG. 2. Gonadotropina coriónica humana (HCG). 4. Están en mayor concentración en sangre fetal.1. salvo en extremidades inferiores y pelvis. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). por tanto. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo). 5. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). Difusión facilitada: es característico de la glucosa. 175). así como el paso de determinadas sustancias.2. La frecuencia cardíaca se eleva. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre. 5. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas.000 mUI/ml). pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación. Los precursores los aportan la madre o el feto. y a partir de la 10-12ª semana. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. MIR 04-05. 3. 1. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. o galope S3. no es un buen • • • • Pág. • marcador de bienestar. agua. 3 . 1.Ginecología y Obstetricia TEMA 1. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. para disminuir posteriormente (MIR 98-99. 223. ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. PAPP-A. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). Proteína placentaria A asociada a embarazo. También tiene una acción tirotrópica. 4. pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. lo que produce un desplazamiento hacia delante. 3. donde se ve incrementada. • La placenta actúa como barrera. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. 169). 180). Transporte activo: hierro. Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. Es. Hormonas esteroideas. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. 219). • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. Figura 1. Tiene una función biológica parecida a la LH. 38). aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. Placenta. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. No consume oxígeno. 1. ACCIÓN FISIOLÓGICA. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. Lactógeno placentario (HPL). pues se encuentra en relación con la masa placentaria. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno. cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F.

La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre. También aumenta la frecuencia respiratoria. El cortisol sérico se duplica. renales. 240). La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00. de la placenta y del volumen de líquido amniótico. que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). en el que se produce un descenso brusco. excepto fibrinógeno y proteínas transportadoras.5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01. EVALUACIÓN GESTACIONAL. TSH y ACTH. • Cambios mamarios. disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. • Primera mitad del embarazo. Se produce hiperplasia e hipertrofia. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. • Aumento de peso. • Podemos detectar una translucencia nucal (TN). No suele ir acompañada de desviación izquierda. • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. los iones y proteínas plasmáticas están disminuidos. • Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. 214). que están aumentados. característico del síndrome de Turner. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (MIR 96-97F. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. Adaptación pulmonar. Modificaciones del sistema endocrino. Cambios metabólicos. con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97. siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. con el consecuente aumento de la vascularización. 248). La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97.000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. 182). • Cambios anatómicos. MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. • Un higroma quístico.1. respiratorias y digestivas. las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. MIR 95-96F. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F. 2. • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. Situación de anabolismo. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. • Hipófisis. y se produce un aumento del capital total de sodio. En la cavidad bucal. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas). que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. favoreciendo el reflujo gastroesofágico. 209). • Anejos ovulares: patología del cordón. 182). Diagnóstico de gestación. para volver a incrementarse con cada succión. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. pirosis. No se modifican las transaminasas. Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas). • Tracto gastrointestinal. En general. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. TEMA 2. lo que produce una leve alcalosis respiratoria.2. • Cambios funcionales. Se produce un aumento de tamaño. • Suprarrenal. 4 . Es el método precoz más preciso.miniMANUAL 3 CTO Adaptación hematológica. • Hígado: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1. También se encuentra elevada la testosterona. consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 0001F. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). Mediada por la acción de las hormonas esteroideas. 14). Se produce un aumento del consumo de oxígeno. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de su excreción. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. 37). • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. • Valoramos la morfología del útero y los anejos. Ecografía obstétrica. 177). • Tiroides. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). Se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes. aparecen incrementados. • Diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación y las plaquetas. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). Tras la ingesta. Adaptación del aparato urinario. Pág. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. • Segunda mitad del embarazo. longitud femoral y parámetros abdominales. 2. 245. 179). descartar una gestación ectópica). Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). • Páncreas. Adaptación del aparato digestivo. que es un marcador de cromosomopatías. Se produce un incremento de GH. • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. • Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. 31). 184) y las malformaciones faciales. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación.

Síndrome de Down. La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). HTA. riñón poliquístico. Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. Precoz 1) Cromosomopatías (+ frecuente) 2) Infecciones: TORCH 3) Enfermedades crónicas: HTA DM con alt. por ello se produce: • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias vasculares) a nivel intracraneal. • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias vasculares) en el resto del territorio fetal. La produce el feto. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órganos vitales. Down fetal (el feto con sd.Ginecología y Obstetricia Figura 2. Es típico de la preeclampsia. 162). • β-HCG libre. - �� � � � � . Hay disminución del valor telediastólico en las arterias Pág. Se mide en suero materno. . En el síndrome de Down está disminuida. Alfafetoproteína (AFP). FLUXOMETRÍA DOPPLER. � ��� � � ���������� ����� Aumentado (DBP normal. onfalocele. Está elevada en cromosomopatías. • PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). arterias umbilicales. 178). Crecimiento intrauterino retardado. Turner con higroma quístico) (MIR 01-02. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas. DA ↓ ).3. Tabla 1. embarazo prolongado. 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). 5 . Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. ��� ���� � � ��������� ���������� Desde el inicio de la gestación (↓ 26 semana). A) Del primer trimestre. por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal.Vasculares Normal (todo el niño es pequeño) Menos frecuente Suele estar indicada la cordocentesis ��� ���� �� � ���������� En últimas semanas de embarazo. El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). donde se encuentra altamente concentrada. B) Del segundo trimestre. umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos).Insuficiencia placentaria (placenta envejecida). Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir. Adelgazamiento El más frecuente Puede asociarse a oligoamnios y debes hacer estudio Doppler 2. sd.El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Tardío. especialmente en el síndrome de Down. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. arteria cerebral media. Métodos de diagnóstico prenatal. DM. coronario y suprarrenal. El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. gestación múltiple. pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto). Marcadores bioquímicos. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97.

sanguinolento. si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. marcadores bioquímicos y/o ecográficos. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Obtención de vellosidades coriónicas A partir de la 12ª semana Menor % de abortos Método más usado Técnica lenta (cultivo) Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en él Obtención de sangre fetal y células fetales AMNIOCENTESIS. suele indicar isoinmunización Rh grave. 197). El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. evacuadora en caso de polihidramnios. Si el RAF es negativo. . Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino).Normal: 10-25 . La sensibilidad de la PAPPA. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. Técnica rápida. (o estimulación del pezón). Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). se mantiene la gestación a término. Evalúa el estado de alerta del SNC. Puede deberse a período de sueño fetal. Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal.Silente: variabilidad <5. b) Variabilidad. Métodos diagnósticos invasivos. d) Deceleraciones. .Negativo: FCF normal.Baja: 5-10. herpes). Biometría fetal. 255). Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo.Saltatoria: >25. Puede ser: . 2) MONITORIZACIÓN FETAL. Placenta (quistes. AFP.) (MIR 00-01F. 41). realizado en el primer trimestre. Down. Si mide >3 mm. es actualmente el método de elección de cribaje. a) Precoz (12-16 semanas). etc. buena variabilidad. Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Es normal entre 120-160 lpm. Indica un riesgo de cromosomopatía. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. semana).Dudoso: 20-30%. . Su persistencia indica hipoxia fetal.Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. sobre todo de síndrome de Down. o si el color es verde (meconio). Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. Marcadores ecográficos. hipoglucemia fetal. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). 2. Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. está indicado el registro estresante.4. etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal. Estigmas y malformaciones. Está indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 99-00. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico. infusión de fármacos). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. . con una sensibilidad superior al 90%. A partir de la 8ª semana Mayor % de abortos Método de elección antes de las 12 semanas de gestación. o amarillo (indica presencia de bilirrubina). amnioinfusión en oligoamnios. Métodos diagnósticos invasivos. etc. urografía intravenosa. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. (importante para la formación del surfactante). Evaluación fetal en el tercer trimestre. Es premortem. HIV. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico. Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. 2. en el primer trimestre. ������� ������ ������������� ������������� ������������������ A partir de la 18ª semana Riesgo intermedio Método de elección en épocas avanzadas. 6 . salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C. alteraciones del volumen de líquido amniótico). Alteraciones de los anejos ovulares. . es marcador de cardiopatías y de sd. Tabla 2. Se considera prepatológico. Es positiva cuando hay oligoamnios. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal. Biopsia corial (>8 s). Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i. y un cociente lecitina/esfingomielina >2 (suele corresponderse con la 34 Pág. si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. c) Ascensos o aceleraciones. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. 1) AMNIOSCOPIA. pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. 2. 1.v. uretrocistografía miccional. Valora los parámetros anteriores. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh. b) Tardía (>32s). 216). La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal. depresores del SNC. No estresante (basal). durante más de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Anteparto. Puede emplearse con fines diagnósticos (obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación) y terapéuticos (transfusiones. junto con la β-HCG es del 65%. Técnica rápida. Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. así como la dinámica uterina. 194). cordón umbilical (arteria umbilical única. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. . La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. también en el primer trimestre. Es de importancia leve. . Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el síndrome de Down. 101).miniMANUAL 3 CTO Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd. En el sd. 260).RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. Lo menos usado. B) Del segundo trimestre. placenta hidrópica).Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre.). de Down. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción.

TEMA 3. secundarios a necrosis hepatocelular. lo cual produce una lesión endotelial diseminada. Clasificación. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico. fotopsias. la enfermedad produce dolor epigástrico. 4. Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. o tensiones Pág.3. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. amarillo o sanguinolento. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano. 7 . • Registro patológico: ausencia de ascensos. 214). Se realiza un RCTG y una ecografía. en el postparto. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. La rotura hepática (MIR 02-03. 2. 3. A nivel cerebral. antes de la 20ª semana. escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. Elevación de enzimas hepáticas «Liver». en los casos de embarazos gemelares. el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal.Ginecología y Obstetricia Tabla 3. pero fatales. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. • Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%) hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular). Se realiza intraparto. induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. Fisiopatología de la preeclampsia. A nivel digestivo. 3. sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). DIP tipo II. vómitos y elevación de transaminasas. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. HTA transitoria. que produce proteinuria. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. Figura 3. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. Hipertensión. produciéndose hiperuricemia. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. 182). Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad. Valora de forma amplia el bienestar fetal. La 1. La creatinina se eleva en los casos más graves. Tipos de deceleraciones. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto. 5) PULSIOXIMETRÍA. ��� � ���������� �������� ��� �� ����������� ���������� �� � � � �������� Sincrónica Especular con la contracción Estímulo vagal por compresión cefálica (ceden con atropina) Leve Las más frecuentes ��� �� ��������� Decalaje de aprox 20 segundos Especular con la contracción Hipoxia. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. y plaquetopenia «Low Platelets». hepatitis C). HTA crónica con preeclampsia sobreañadida. por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. Indican acidosis fetal (sufrimiento fetal agudo) Muy grave (ver pH en sangre fetal) ���� ��� ������������ � ���������� Decalaje variable Variable Compresión del cordón Variable según frecuencia e intensidad 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. valorando así el equilibrio ácido-base. 3. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. variabilidad baja o saltatoria. 103). La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. El edema agudo de pulmón puede ocurrir. enfermedad trofoblástica o hidrops. Figura 4. color verde. 3.1. Es precoz. 4) PERFIL BIOFÍSICO. • Amnioscopia positiva: oligoamnios.2. la endoteliosis glomerular. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. 94). en inglés. RECUERDA Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F. Definiciones. 5. Mide el pH de la sangre fetal. 235) o el infarto hepático masivo son raros. sobre todo. 212).

Los siguientes fármacos están contraindicados: . 161. de Turner). No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa.Trisomía autosómica. Con trombocitopenia. Existe riesgo de coagulación intravascular diseminada (MIR 96-97F. sd. Miomas. no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99. Asoman restos. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. factores de coagulación bajos y el dímero D y los PDFS altos. • Proteinuria de 2 g o más/24h. destacándose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F.000. tabaco. rubéola. (MIR 99-00F. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. No modifican el curso de la enfermedad. Anticonvulsivantes. aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. Medidas generales. Control de tensión y diuresis. En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre. • Síndrome HELLP: hemólisis. si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno. 4. siendo la más frecuente la del 16. 16. o anemia hemolítica microangiopática. 40). . 175). que bloquea la unión neuromuscular periférica.1. 1.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo. Anticuerpos antifosfolípidos. ya que son teratogénicos (MIR 99-00. 173). citomegalovirus. endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada.). 21. La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. • Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal. DIAGNÓSTICO. Tabla 4. En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. A. sífilis. X o sd. • Aborto en curso o incompleto. exudado en fondo de ojo o papiledema. 183). • Aborto diferido. . tetraploidías. Su eficacia está en estudio. 2. . MIR 99-00. Asherman. • Hemorragia retiniana. • Oliguria <600 ml/24h.2 mg/dl.miniMANUAL 3 CTO superiores a 140 ó 90 mmHg. 171).También está contraindicado el atenolol. • Hiperuricemia. plaquetopenia.5. • Plaquetas <100. ETIOLOGÍA. 3. Tipos de aborto. 183). Es muy frecuente. dolor epigástrico o vómitos. ácido fólico). • Factores maternos: infecciones (TORCH .Monosomía X (45. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. • Factores ovulares. • Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir Siempre es preferible el parto vaginal. trombopenia y alteración hepática. OCI abierto (debido a la dinámica uterina). 18. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual.toxoplasmosis. TEMA 4. son las siguientes: .4. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación. Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. Hipotensores. Legrado bajo anestesia general. elevación enzimas hepáticas. Parto. 3. ya que produce CIR. . por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. Puede ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). 185). El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. • Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. La frecuencia aumenta con la edad materna. Afecta a los cromosomas 13. vasodilatador periférico y tocolítico). enfermedades crónicas graves. 8 . Puede provocar hiporreflexia y depresión respiratoria. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. malformaciones uterinas. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción. • Cefalea o alteraciones visuales. 22. 36). Tiene un efecto rápido. • La raíz del problema está en la placenta. . medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. La aspirina a bajas dosis parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia. y por orden de frecuencia. Tratamiento. • Amenaza de aborto. Descartar anemia. • Edema pulmonar. Pág. Aborto. • • Hidralacina: De uso hospitalario (iv). • Creatinina >1. • Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Factores uterinos. desnutrición grave (vit. independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05.Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. alcohol… Factores inmunológicos. Incompetencia cervical. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. Proteinuria. Dieta normosódica rica en proteínas. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. 4. 166) • TA sistólica >160 mmHg. • Amenaza de aborto.Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. por disminución del aclaramiento de creatinina. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02. • • • CLÍNICA. • Test de embarazo. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. ������ Metrorragias Dolor Cérvix (OCI) Ecografía ������� �� ������ Escasa Leve Cerrado Embrión normal (con latido) ������ �� �� � � � Abundante Intenso Abierto Restos de embrión o no ������ �������� +/ +/ Cerrado Embrión muerto (sin latido) 3. • TA diastólica >110 mmHg.Triploidías. • Ecografía. deficiencia de progesterona). herpes simple. hipotiroidismo. MIR 00-01. TRATAMIENTO. 175.

Latido ausente .Escasa .2. Son factores favorecedores: enfermedad inflamatoria pélvica (el más importante). ligadura tubárica… LOCALIZACIÓN. La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal.Continua Leve Con las contracciones ����� �������� CONTRACCIONES UTERINAS Signos subjetivos de gestación ����������� . • Aborto séptico.Útero gestacional normal . Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95. ������ ������� ���������� � ���� ��������� �������� �������� ��� � ������������� �� ����� Escasa.SHOCK . En los embarazos ectópicos. TRATAMIENTO EN LA GESTANTE.OCI cerrado. • Sd. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil. con coágulos . Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: Tabla 5. Gestación Ectópica. . INCOMPETENCIA CERVICAL.Tratamiento de las . tacto vaginoabdominal doloroso. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios).ANEMIA .No saco gestacional. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con abortos precoces. intermitente. a veces se palpa masa anexial Útero mayor que amenorrea � � � � � � �� Normal Disminución progresiva . Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial.Abstinencia sexual complicaciones . DIAGNÓSTICO. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. y después realizar el legrado (MIR 97-98F. ETIOLOGÍA. El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo.Laparotomía o metrotexate (si urgente cifras de betaHCG son bajas.Cifras bajas para amenorrea.HIPEREMESIS . .Roja. signos de irritación peritoneal. La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre.Imagen "en copos de nieve" ��������� . 32).Crece menos del 66% a las 48 h. 44).A veces con VESÍCULAS (esto es diagnóstico) Leve . útero vacío ����������� .(Hipertiroidismo) .Dilatación cervical . cirugía tubárica previa. aunque algunos autores recomienda administrar AAS en dosis bajas.OCI abierto . Síndrome antifosfolípido.En casos seleccionados. . amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro.HIPOTENSIÓN . 9 . La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01.Latido ausente Latido fetal presente . MUY ELEVADA . se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16. CLÍNICA. que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. En el caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. oscura Leve ���������� Continua EN PUÑALADA .Variable . Asherman (sinequias uterinas postlegrado). endometriosis.Útero menor que amenorrea. la HCG aumentará de forma más lenta (MIR 99-00. antecedentes de gestación ectópica. actitud expectante .Cirugía laparoscópica . • Perforación uterina durante el legrado. ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación.Legrado .En incompleto o diferido se ven restos Saco gestacional extrauterino. 183). COM P LICA CION E S DE L A B ORTO. diámetro menor de 4 cm y no rotura) Legrado por aspiración Pág.Anemia .Roja. DIU.AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL. 161). con coágulos . .PREECLAMPSIA . DIAGNÓSTICO.Tacto vaginoabdominal muy doloroso. TRATAMIENTO.Ginecología y Obstetricia con prostaglandinas para provocar dilatación.FIEBRE . llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). 133). . TRATAMIENTO. • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. trombosis o muerte fetal: AAS y heparina. El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…).Reposo relativo . 4.

La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. • Ecografía. 95. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. 4. Etiopatogenia.3. • • • Metástasis cerebrales o hepáticas. junto con edema de las vellosidades: La mola hidatiforme puede ser completa (no existe material genético materno. 10 . SIGNOS Y SÍNTOMAS. incluso llegando al millón de unidades. 3. Las metástasis más frecuentes son en pulmón. Clasificación. Es la técnica diagnóstica de elección. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. TRATAMIENTO. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja. (MIR 02-03. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. 3) no rotura tubárica. Figura 5. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG. No requieren tratamiento. 2. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. 247). preeclampsia. 4) diámetro reducido (<4 cm). Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante. Conducta expectante. Fracaso de quimioterapia previa. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. MIR 96-97. no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial (existe un embrión. cariotipo46 XX. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. Pág. La producción de gonadotropina coriónica (HCG) es mucho mayor que en una gestación normal. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. con componentes genéticos maternos). haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. DIAGNÓSTICO. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. vagina. Edad materna superior a 40 años.miniMANUAL 3 CTO 1. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. Enfermedad trofoblástica. Son quistes tecaluteínicos. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación excesiva del trofoblasto. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad.000 mU/ml. Tratamiento médico con metrotexate (+ ácido folínico). 237) La mola invasora es una mola que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix. FSH. 2) localización tubárica. se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04. vulva). el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. Es de mal pronóstico (alto riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: • HCG: >100. que se luteinizan por el efecto LH-like. • Duración mayor de 4 meses.

englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. oscuro Rojo. 163. Abruptio Placentae. 37) Su principal complicación es la coagulación intravascular diseminada. La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de Parto instrumental. multiparidad Clínico (más importante) Ecografía Cesárea urgente (si feto muerto. Se palpan las partes fetales. MIR 94-95. se clasifican en: oclusiva total. Rotura de membranas. Expulsión fetal Rotura tardía Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). ETIOLOGÍA. riesgo de anoxia. tabaco. TEMA 6. Rotura prematura Inicio del trabajo de parto Rotura precoz Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. cuando no se presenta ésta y es necesaria una extracción fetal inmediata. 11 . cuello borrado un 50%. 210). Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. Se define como el conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones idóneas para el parto. coincide con ammiorexis Rotura uterina Brusco. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). dilatación. vía vaginal) Inserción velamentosa del cordón Parto instrumental Macrosomía fetal ����������� Sospecha: vasos que laten en la bolsa amniótica Cesárea urgente ����������� Pág. Placenta previa. abundante. la cortedad del cordón. muerte Sí Hipertonía.2. lateral o de inserción baja. 176. que constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. Líquido amniótico recidivante. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud. Tabla 6. lo podemos acelerar: estimulación. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. es decir. 165. MIR 00-01. discontinuo. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. 5. se indicará la cesárea. cuantía variable ������ ������� Malo ������� ������ ����� � ���� ���� ������� Bueno Afectado. Según su situación respecto al OCI. Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas. También se ha relacionado con: rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios. pudiendo ocluir el orificio cervical interno (OCI). marginal. cese de la dinámica uterina Cesárea urgente+ reparar / histerectomía Desgarro del canal Tras salida del feto �������� Escaso. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté maduro. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesárea) (MIR 95-96F. alta mortalidad Sí Atonía Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más frecuente. hemoperitoneo Muy malo (shock) Dolor intenso Muy afectado. 6. 180). Rotura de membranas. elevada mortalidad (la sangre es de origen fetal) No Normal Rojo.1. Al necesitar dilatación completa. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa! Períodod de dilatación Rotura oportuna Dilatación completa Rotura tempestiva 5. tendencia a teñido de sangre coagular Bueno Bueno Sufrimiento fetal. Figura 6. tetania No afectado. Condiciones generales del parto. MIR 94-95. 177. TRATAMIENTO. riesgo de prematuridad No Normal • Embarazo múltiple • Cicatriz uterina • Multiparidad • Tabaco • Edad avanzada Ecografía transabdominal o transvaginal Oclusiva total : cesárea En el resto: parto vaginal si posible Bueno Variable Normal ������������ • Preeclampsia • HTA • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. 132). ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. MIR 00-01F. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02. déficit de ácido fólico … (MIR 97-98F. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. DPPNI �������� Brusco Placenta previa Lento Vasos previos Bruso. Las condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilatación completa y bolsa rota. el fórceps o la ventosa.Ginecología y Obstetricia TEMA 5. shock hipovolémico. 129-130). oclusiva parcial.1. antes o durante el parto Hemorragia vaginal variable. Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bishop).

siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F. ��������� ������� ������� • Plano tercero o ����������� • Cuarto plano cuarto de Hodge. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B.1. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. 160). Tabla 8. se hará cesárea. Rotura uterina Prolapso de cordón Sufrimiento fetal (pH < 7. • • Conducta obstétrica. Hormonas sexuales. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • Prematuridad (parto antes de la 37 semana) • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. variabilidad silente o sinusoidal) Distocia o falta de progresión del parto Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). cicatriz uterina.2. pelvis estrecha… La actitud debe ser esperar un parto vaginal. Espátulas. Es la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. miomectomía con apertura de cavidad…) Desproporción pelvicefálica ������������ �� ������� ������� Abruptio placentae (DPPNI) Rotura de vasos previos Está aumentado el riesgo de aborto. MIR 95-96. CICLO GENITAL FEMENINO. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. Gemelos biamnióticos. situación transversa Presentación en pelviana más algún factor de riesgo Factores de riesgo materno que puedan perjudicar al feto (ej: VIH) Historia obstétrica desfavorables (dos cesáreas previas.2. Se permite el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica. sólo se palpan nalgas). teniendo cultivo negativo o desconocido. La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60. 225). (MIR 00-01F. Dentro de los andrógenos naturales. Se recomienda cesárea electiva. 241). DBP normal • Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal. • Otros: numerosos tactos vaginales. 6. ������������ �� ������� �������� Placenta previa oclusiva total Gemelos monoamnióticos (siempre) Gemelos biamnióticos. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. Si el primer feto se presenta en podálica o transversa. ���������� Abreviar un expulsivo o con sufrimiento fetal Malrotaciones fetales. GESTACIÓN MÚLTIPLE. de cara mentoposterior. Parto en presentación pelviana.miniMANUAL 3 CTO Tabla 7. 7. 166. con el primer feto en presentación no cefálica Alteraciones de la estática fetal: presentación de frente. Cesárea. 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. (MIR 02-03. 185).2. 165).1. esterilidad previa. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. como aneurismas aórticos (MIR 99-00. CIR. distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04. CIR. TEMA 8. ������������ Abreviar expulsivo TEMA 7. TEMA 9. distocia de hombros. 10.1. MIR 01-02. preeclampsia… Puede ocurrir un crecimiento discordante de ambos gemelos. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. 8. 245. presentan factores de riesgo (MIR 01-02. Gemelos monoamnióticos. �������� Rápido Rápido Menos traumático. es más potente desde el punto de vista biológico. 176). después de la cesárea iterativa. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. • Bacteriuria por estreptococo B. aunque su derivado. 44). abreviar expulsivo y sufrimiento fetal • Segundo plano Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. la rotación de la cabeza a occipito-sacra. fórceps. ventosa. 174). y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. 181). la dihidrotestosterona. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. • Cabeza flexionada o indiferente. Esta profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las que. Cardiopatías y embarazo. 9. • Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos. Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F. 7. (MIR 01-02. Patología asociada a la gestación gemelar. abruptio placentae.1. prematuridad. corioamnionitis. 12 . OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. Indicaciones de la cesárea. Pág. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 35 años. el más importante es la testosterona. aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. 238). malformaciones congénitas. Estreptococo B. sin anestesia Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear. 102). inmunodeficiencia… El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. TEMA 10. 170). Dos o más cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F.

Ginecología y Obstetricia RECUERDA El estrógeno principal en la mujer durante: • La edad fértil es el 17-betaestradiol (estradiol). fijas y homolaterales. Diagnóstico precoz. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. 242). los niveles sistémicos de estrógenos. debido a la progesterona. 96). Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. Además. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. En estos momentos. la retracción de la piel o del pezón. Figura 9. 186). se produce la luteólisis y la menstruación. Tipos histológicos. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Una vez elegido. primer embarazo tardío. • Densidades focales asimétricas. Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma “in situ” (lobulillar y ductal). 13 . Mamografía. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. Modelo fisiológico: integración del ciclo. 224). • El climaterio es la estrona. Nos da el diagnóstico definitivo. Exploración clínica. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. no lactancia. comienza a producir estrógenos. Si no se produce la fecundación. 243-MP). • Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. Punción aspiración con aguja fina. Es más eficaz en mujeres jóvenes.2. BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. canalicular invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03. Secuencia diagnóstica. ya comienza a aumentar la FSH. sobre todo de endometrio. fijo y de contorno irregular. El carcinoma lobulillar “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. 11. exposición a radiaciones. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen: 10. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. TEMA 11. junto a la inhibina. Es el principal estrógeno ovárico. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00. como el antecedente familiar de carcinoma de mama. pero antes de que finalice la fase secretora. cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. se recomienda la realización de mamografías de screening a partir de los 40 años. sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. Ecografía. nuliparidad. cuya manifestación es la típica piel de naranja. inmunodepresión. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. cérvix y colon. irregular. etc. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. Pág. no diseminadas. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. CÁNCER DE MAMA. El tipo histológico más frecuente es el ca. Acciones de la GnRH. la temperatura es menor de 36. un pico de LH. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH. • El embarazo el más significativo es el estriol. y el resto se atresia.9ºC. la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH. en cuanto a la periodicidad (tema controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F. Por tanto. Entre los múltiples factores de riesgo. que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. • Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente. Dos genes. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. antecedentes personales de cáncer. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. 41). MIR 94-95. Factores de riesgo. 52-MP. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: • Presencia de un nódulo denso. el estradiol. la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. poco después. El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. Biopsia.2. Figura 8. él solo. y se convierte en cuerpo lúteo. han demostrado que aumenten la supervivencia los screening de tres cánceres: mama. Ante toda sospecha de patología mamaria. y es capaz de elevar. provocará un descenso de FSH. El tumor de mama típicamente bilateral es el lobulillar. A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. En general. RECUERDA De momento. Autoexploración mamaria. 176). A partir de la ovulación. se destaca el factor genético. espiculado. la temperatura sube por encima de 37ºC.1. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. 11.

Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado. QUIMIOTERAPIA. 167. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis en hueso. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. 5-fluoruracilo). Comedocarcinoma. ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. actuando como antiestrógeno en la mama.miniMANUAL 3 CTO 11. Metástasis. Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. Figura 10. 177). retroperitoneo. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida. por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia. tracto gastrointestinal y órganos genitales. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que. 228). siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. . Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno. 168). Actividad aumentada de la angiogénesis. Edad menor de 35 años. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. Tratamiento. por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04. 11. Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal. los supraclaviculares. Podemos realizar tumorectomías. Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos. y en tercer lugar. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. IIa (es decir. 178). Invasión vascular o linfática. . Diseminación linfática. Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. 179). si existen factores de mal pronóstico (MIR 0405. MTX. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. Borde escaso o afecto. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de Pág. Gestación. • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. b) Mastectomía. nos permite evitar la linfadenectomía axilar. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. a) Conservador. Debe obtenerse más de 10 ganglios. 104. cuadrantectomías o segmentectomías.5. MIR 01-02. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora). HORMONOTERAPIA. Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sistémica desde que sobrepasa la membrana basal. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía. Está indicada en estadios IIb y superiores. • Indicaciones: estadios 0.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. c) Linfadenectomía axilar. en caso de ser negativo. 175). Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). 249). 92). Factores de mal pronóstico. I. MIR 04-05. o en caso de contraindicación de cirugía conservadora. RADIOTERAPIA. pero estimula el endometrio. Es la principal. realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio.3. Infiltración cutánea. Vías de diseminación. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia. 14 . • • • • 11.4. <5 cm. Multicentricidad. encéfalo y ojo. N1). Es el principal adyuvante. Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. . (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este oncogén) (MIR 04-05. Cáncer inflamatorio. los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01. hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01.

Tumor maligno cervical o uterino. adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. etc. 12. TEMA 12. También en casos de impotencia masculina. el raloxifeno. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. PIEL. por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. (MIR 96-97F. • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo.Infección pélvica aguda. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo. una vez conseguida la fecundación. Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal. mayor aterogenicidad. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta). OTROS EFECTOS. 4. y por debajo de ellos. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. . • Diabetes con afectación vascular. como impermeabilidad de las trompas. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación. temperatura. anemia de células falciformes. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. 3. • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico). CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística. Mejoran el acné. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. 121). • Disminución de la libido. incluso benzodiacepinas). La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. etc. • Discrasia sanguínea. diabetes. confirmado o sospechado. Es la técnica más usada. MIR 00-01F. por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. 1. se transfieren no más de tres embriones. o pobre calidad espermática.). . . • Antecedentes de ictericia durante la gestación. cervicales o vaginales (estenosis. Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDLC). a un nivel de eficacia similar entre sí. 184). Tratamiento. • Aumentan la incidencia de colelitiasis. • Sangrado genital anormal no filiado. debido a la introducción de un cuerpo extraño. • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. 172-173). (MIR 96-97F. 182) • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). Las trompas deben ser permeables. Son bien tolerados. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03. • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención. 181). • Aumentan los factores de coagulación.1. • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. 234). Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO.. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. 15 . son los métodos más eficaces.Embarazo confirmado o sospechado. Algo menos eficaz es la ESPONJA. . • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. Fecundación InVitro (FIV).1. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. MECANISMO DE ACCIÓN. 12. así como medir la presión arterial y el peso. • Vasculopatía inflamatoria. Eficacia contraceptiva. 215) y una citología.Ginecología y Obstetricia mama contralateral. 12. TEMA 13. TUMORES HEPÁTICOS. Efectos de los anticonceptivos orales combinados.(MIR 01-02. 3. HIPERTENSIÓN (5%). 2. Técnicas de reproducción asistida. 2. 244). 226). 178). el plasminógeno y la actividad fibrinolítica. 5. 43).3. • Tratamiento de endometriosis síndrome premestrual (además de medidas higenicodietéticas. Producen hipercoagulabilidad (MIR 96-97. • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00. • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. Tras inducir la ovulación. Anticoncepción hormonal. • Embarazo. 171). • Porfiria aguda intermitente. • Anticoncepción. • Cardiopatías graves. por lo que son aterogénicos. reciente o recurrente. Se ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides y. HTA. Es útil en casos de problemas ovulatorios. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. 38). Los ACO que se usan actualmente son combinados (no secuenciales). 13. colestasis intrahepática. 169. al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Inseminación artificial con semen de donante. Dispositivo intrauterino. Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. obesidad. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico. Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. Pág. El orden de eficacia es: 1. la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. aunque por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado intermenstrual). Inseminación artificial conyugal. salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables. el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F.2. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial. • HTA mal controlada. suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos. Parece que otro fármaco del mismo grupo. hiperlipoproteinemia tipo II). EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05. • Se asocia con adenomas hepáticos. CONTROL DE LA FERTILIDAD. no androgénicos y en dosis bajas. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos.

Serosos (cistoadenoma. los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos. 5. edad no reproductiva… El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los tumores. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico). 4. Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas. La mayoría son benignos. Los del resto del grupo (10%) son malignos. Germinales. cistoadenocarcinoma). cursando con distensión abdominal. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. El tratamiento es quirúrgico. pelo. Mejor pronóstico (es benigno). Tumor de Brenner (<1%). y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. hidratación y control de las constantes vitales. CÁNCER DE OVARIO. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. Se debe evitar la gestación. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. Son los más frecuentes. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. Son característicos los cuerpos de Call-Exner. 14. 16 . La extensión peritoneal difusa es la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04. hiperplasia endometrial. de Leydig. De la granulosa. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. y pueden evolucionar hacia: 1. cistoadenocarcinoma). Es una variante de la FIV. como el síndrome de Swyer. MIR 00-01. sudoríparas. Producen estrógenos. La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. De células claras (5%). Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. es benigno. Se considera una variante del carcinoma endometrioide. 14.4. 1. TEMA 14. existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. seguido del dolor abdominal. ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F. o mala calidad de los ovocitos. 100. 3. grandes ovarios llenos de folículos. Tratamiento. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. hidrotórax y tumor de ovario. y la estadificación postquirúrgica. fondo de saco de Douglas. por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. Clínica. Generalmente son benignos. Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. dolor abdominal. 6. Disgerminoma. Reproduce elementos testiculares. 172). RECUERDA Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario • Carcinoma Papilar de tiroides • Meningioma 2. 3. Es muy frecuente y benigno. amenorrea-metrorragia. el tratamiento consiste en reposo. 3. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. que supone el 90% de los casos. 170). 14. El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal. Produce beta-HCG. 171). Contienen quistes multiloculados. que suelen ser bilaterales). Androblastoma. Mucinosos: (cistoadenoma. comprobándose cromosoma Y. Relacionado con el dietilestilbestrol. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos. Teratoma inmaduro. a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal. Produce alfafetoproteína y betaHCG. Derivan de células germinales. los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. Son tumores mixtos entre los anteriores. En el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. Carcinoide (aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina). vómitos. etopósido y cisplatino). Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. diarrea y ascitis. Carcinoma embrionario. 14.5. Síndrome de hiperestimulación ovárica. 14. espacios parietocólicos y cúpula diafragmática.3. Es el homólogo del seminoma masculino. 179) (constituye el marcador ideal de este tumor). poco frecuentes. 5. • Biopsias de peritoneo vesical. 2.1. Excepcional que sea primario del ovario. aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. También está indicada en caso de fallo de FIV. y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. Pág. 7. 2. Ginandroblastoma. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis. • Omentectomía (extirpación del epiplón). El teratoma quístico maduro o quiste dermoide. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. 176). Tumor del seno endodérmico. En los casos leves-moderados. así. Coriocarcinoma. Figura 11. 181). y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos 1. 1. Es radiosensible. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. En caso de recidiva tumoral. Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. Tumores de los cordones sexuales-estroma.miniMANUAL 3 CTO 4. 4. estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). Otros. 6. Presentan los cuerpos de psamoma. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Pueden estar derivados de células de Sertoli. que está indicada en casos de oligospermia severa. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovári.2. o mixtos. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas. La microinyección espermática (ICSI). 4. De la tecafibroma. Tumores epiteliales. Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis.

Estadio IV: metástasis. Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10 de la página siguiente. • Melanoma. c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana. TEMA 16.. Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes.Estadio III: peritoneo extrapélvico. • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). al no existir la retroacción negativa. Figura 12. Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F. MEDIDAS GENERALES. insomnio. • Se usan estrógenos naturales (estradiol). Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. dieta rica en productos lácteos. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos. alcohol y tabaco. El aumento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. gestagénicos y androgénicos. tomar el sol (sin excesos). 183) (MIR 02-03. si no hay endometrio. baja ingesta de calcio. Hacer ejercicio físico moderado.Estadio II: pelvis. beber 2 l de agua/día. Por lo general. 45). tabaco (que disminuye los estrógenos). • Aumenta el riesgo de osteoporosis. café. menopausia precoz. ooforectomía temprana. • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. Figura 13. el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. Ia (un ovario). d) Hábitos higiénico-dietéticos: delgadez (ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. probablemente. • Fitoestrógenos. atrofia cutánea y del aparato genitourinario… Síntomas sistémicos. • Vasculopatía diabética.. de hecho. TSH La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico. estimulando el trofismo de la mucosa vaginal. y. frecuencia urinaria. toma de esteroides orales. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. disminuyendo el colesterol total. Clínica. alcohol. El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. 15. que. mayor pérdida de hueso b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96. té. .1.. aparato cardiovascular. Debe iniciarse lo más precozmente posible. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. el cambio más importantes es el descenso del estradiol. 179). la duración del tratamiento debe individualizarse.. Mioma. no daremos gestágenos (ya que. 180). Produce efectos estrogénicos. 192). 42)). pescado y fruta abundantes. 15. pocas grasas. en caso de pacientes histerectomizadas. 17. 248) y. El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. sequedad vaginal. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F. (MIR 97-98F. • Aumenta la patología cardiovascular. . • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. Tratamiento (MIR 00-01F. Se aconseja vía NO oral.1. A mayor edad. La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. el tumor benigno más frecuente en la mujer. Ib (dos ovarios). no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 9900F. TEMA 17. 173) . pero no en los que perjudica (mama. • Gonadomiméticos (Tibolona). Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso.). escasa actividad física. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino (MIR 01-02. se deben utilizar en la mínima dosis eficaz y el mínimo timpo posible. Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. poca sal. favorecidos por el hiperestronismo. La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico: sofocos (los más frecuentes de todos los síntomas). • Tromboembolismo venoso activo. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis. 97). aunque n o debe durar más de 10 años. (MIR 9899F. evitar café. • Lupus Eritematoso. especialmente en los tumores mucinosos. Ic (con cápsula rota.Ginecología y Obstetricia • • • Apendicectomía. Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en: .3. parece prevenir el cáncer de mama. 17 . ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo) . Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98. aunque débil. Pág. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F. Tratamiento. endometrio). La duración del tratamiento debe individualizarse. 64). 43). TEMA 15. No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. Por tanto. 15. e) El hipertiroidismo.2. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y. como consecuencia. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. LDL y fibrinógeno.Estadio I: ovario. Tras la menopausia. 233). 218).

los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. En miomas pequeños y asintomáticos. Aumento del volumen abdominal. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. Detección precoz del cáncer de cérvix (MIR 97-98F. • Infertilidad. La ecografía es el método más útil. 181. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. por lo que son los más sintomáticos. • Miomas submucosos: hacen protrusión en la cavidad uterina. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos. Figura 14. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. 199. 106. Síntomas de compresión. Dolor. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. Hemorragias uterinas. DIAGNÓSTICO. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas. etc. • Degeneración maligna o sarcomatosa. abruptio placentae. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos. Es el síntoma más frecuente. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Síntomas urinarios por compresión vesical. del deseo de descendencia y del tamaño del útero. de gran tamaño. Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03. 243. En la figura 16 (que aparece en la siguientes páginas) se te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix. Los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis. Tienden a involucionar tras la menopausia. Es más común en las mujeres menopáusicas. ya que podemos determinar su tamaño. 18. ANATOMÍA PATOLÓGICA. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. • Degeneración quística. especialmente la degeneración roja. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos. y por ello. de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. 1. dolor. TRATAMIENTO. distocias dinámicas. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. 40). presentando una frecuencia menor de miomatosis. MIR 95-96. anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas).miniMANUAL 3 CTO ETIOPATOGENIA. retención de placenta. 33-MP 10). RECUERDA En la pág. al igual que la atrofia miomatosa. MIR 00-01F. • Degeneración roja. Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. • Necrosis: es más frecuente. las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. TEMA 18. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). Conducta expectante. • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. 2. Por tanto. MIR 95-96. CLÍNICA. No producen muerte celular. 211). 3. 105). Tratamiento médico. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia. 3. pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04. MIR 95-96F. 80-MP 10. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. 18.1. Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal. Dependerá de la sintomatología. 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico. Debido a alteraciones vasculares. al finalizar el tratamiento. 224). Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. • Degeneración por calcificación.2. 5. 2. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. localización y muchas de sus complicaciones. MIR 94-95. • Miomas intramurales: son los más frecuentes y proliferan en la porción central del miometrio. vuelven a crecer. 6. 1. Tratamiento quirúrgico. 4. infecciones o degeneración maligna. siguiente encontrarás dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cáncer ginecológico (tablas 13 y 14). Es poco frecuente. 18 . Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. o si fracasa el tratamiento conservador. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. Pág. Anemia. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. Es la más frecuente. CAMBIOS DEGENERATIVOS. • Degeneración hialina. miomas uterinos. Embarazo y mioma. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. Estadificación y tratamiento La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 03-04.

• Trastornos del sexo fenotípico .  Niveles de FSH  Producción ovárica de estrógenos ( estradiol) Esterilidad (síntoma más frecuente) Transtornos menstruales Figura 15. MIR 97-98F. le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y. en grumos "de requesón" Eritema < 4. muy irritante Eritema.5. Presentan niveles elevados de gonadotropinas. 194. MIR 95-96. . .Disgenesia gonadal mixta. ACO. MIR 97-98. un cariotipo 45.Pseudohermafroditismo masculino. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. pseudohifas) Azoles (el más usado: clotrimazol) Local. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05. VIH (infección más severa y recurrente). Clasificación etiológica. Se caracteriza por amenorrea primaria. Debe tratarse a la pareja. anomalías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X.5 Clue-cells o células clave (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposición) Clindamicina o metronidazol vía local (a veces oral) TEMA 19. En la embriogénesis. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios. • Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) .Disgenesia gonadal pura. 36. Anovulación  Estrona por conversión periférica de los andrógenos Hirsutismo Obesidad Tabla 10. Diabetes. MIR 97-98.1. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. • Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal. 19 . El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2. 198). En las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia). Toma de ATBs amplio espectro. Asintomática (en muchos casos) Secreción maloliente blancogrisácea No hay inflamación > 4. en tercer lugar.Pseudohermafroditismo femenino. �������������� ������ ���������� ������� �������� ������� Candidiasis Es la que produce sintomatología con más frecuencia (mayor nº consultas) Niveles altos de estrógenos. MIR 99-00.Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. 196. Los genitales externos son femeninos pero infantiles.5 (normal) Esporas Cultivo en medio Saboureaud (hifas. la formación de genitales internos femeninos (por eso.5 Polimorfonucleares/tricomonas Examen en fresco (visualización del protozoo) Metronidazol oral (a veces local). SOP (MIR 97-98F. X0 se desarrollaría hacia femenino). pero la diferenciación gonadal resulta patológica) . La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. salvo en recurrencias que es oral ���������� ���������� Tricomoniasis La menos frecuente ����������� ����������� ������ Vaginosis bacteriana Es la infección más frecuente (pero se diagnostican menos casos que Candida) �������� �������������� ������� ������������ ��������� ������� ����������� ������������ �� ������ ����������� ��� ����� � � ���� ����������� ����������� Siempre es ETS ETS: gestación previa. cervix con aspecto de fresa > 4. sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. 1. 192. DIU Leucorrea Secreción abundante. 197. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. 19. Tienen cariotipos 45 X0. talla corta. y por tanto. 172. un cariotipo XX. 46 XX.Ginecología y Obstetricia Tabla 9. Secreción de GnRH en pulsos de mayor frecuencia  Niveles circulantes de LH Estimulación en exceso de la teca (hiperplasia tecal) Sobreproducción de andrógenos exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. MIR 97-98F. el síndrome de Morris (feminización testicular). MIR 97-98. Amenorreas primarias. AMENORREAS. ANOMALIAS GENITALES. y mosaicos 45X0-46XX. 230). infantilismo sexual. 175). la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano. espumosa. Por eso. 35. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01.1. Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual. la más frecuente es el síndrome de Turner). corticoides ¡¡Prurito!! Flujo blanquecino espeso. pero con Pág. con burbujas. 22. TEMA 22. Concepto. a) Disgenesia gonadal (Turner).

• ETS. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY. aunque suelen ser intraabdominales. La cromatina sexual es positiva. 178). El útero es rudimentario y no está canalizado. • Local: vagina. • Ciclos anovulatorios. a pesar del cariotipo y de las gónadas normales. Tabla 12. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. inguinales) • A distancia: pulmón Grado histológico Estadiaje Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli). pero con ausencia de vello axilar y pubiano. 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY. talla corta. • Edad avanzada. lo contrario del sd. • Gonadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma). 3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del varón y de la mujer caracterizado por pterigion colli. alteraciones renales. b) Síndrome de Rokitansky. Los testículos están bien conformados. 178).) (MIR 99-00F. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. • Menopausia tardía. y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal. a) Anorexia nerviosa. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. • Promiscuidad sexual (infección por HPV 16-18 y VHSII). cubitus valgus. • Inmunodepresión. • Radiaciones. síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. pero se diferencia por presentar un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral. y porque el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99. en cierto modo. 180. 257). • Tamoxifeno. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. • ACO: cáncer precoz. Se detecta en la exploración. Los ovarios son normales. cardiopatía congénita. • Diabetes mellitas.endometrio + ca. • HTA. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina. síndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. �������� �� ������ ������������ ���������� ����� ��������� ���� ++++ BRCA 1 y 2 ���������� No ������ No No ������ BRCA 1 y 2 Ausencia de reposo ovárico (ACO protegen) • Menarquia precoz. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. El cariotipo es masculino: 46 XY. Morris). • Tabaco. siendo el más frecuente el gonadoblastoma. El fenotipo es femenino normal. • ↑ estrógenos. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre. • Hipercolesterolemia. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas similares al Turner. • THS sin gestágenos. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. talla normal o alta. Mir 00-01F. Nuliparidad o primer embarazo tardío • Patología mamaria previa. • Alcohol. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. 174. • Menopausia tardía (↑ estrógenos). MIR 96-97. • Otros tumores: ca. la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de síndrome de Swyer y.digestivo (síndrome Lynch). familiares 1º grado: eco + CA125 anual) Siembra peritoneal Estadiaje Mamografía Citología Cérvico-vaginal Linfática axilar/Pulmón Nº ganglios axilares (+) Linfática (intraabdominal. • Otros tumores ginecológicos. como talla baja. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. d) Feminización testicular. 171. Pág. sd. 2. y muy pocas o ninguna anomalía somática. pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos. �������� ���������� ������� ¿ACO? ACO protegen Nuliparidad ¿multiparidad? Nuligestas ����� • Obesidad. Cánceres ginecológicos (MIR 04-05. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. en este caso. • Raza blanca. se pueden desarrollar tumores sobre las estrías gonadales. pierde sal. La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. • Dieta rica en grasa. c) Himen imperforado. cúbito valgo y otros defectos congénitos. f) Agenesia de vagina. cardíacas (coartación aórtica). 140). El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. • Terapia hormonal sustitutiva ( THS). etc. �������� ������������� ���������� ��������� ������� ��� ��������� ���������� ��� ��������� ����������� ���������� ��������� �� � � � � � � �� ��������� ������ ���������� ���� 1º Tumoración o induración Ductal infiltrante (70-80%) Biopsia ���������� 2º Metrorragia "en agua de lavar carne" Adenocarcinoma Histeroscopia + biopsia dirigida No de rutina ������ 3º10% en menores 35 años Asintomático (metrorragia "en agua de lavar carne") Epidermoide (90%) Biopsia por conización ������ 4º1ª causa de muerte Distensión abdominal Epitelial seroso Laparotomía + biopsia No de rutina(si antec. por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. • Lactancia artificial. lo que impide la actuación de los andrógenos.miniMANUAL 3 CTO Tabla 11. 20 .…Son causa de abortos. Es poco frecuente. • Menarquia precoz.

Responden bien al clomifeno. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. Tumores. Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. 21 . El estrés. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. • Rabinowitz. • Sd. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. que inhibe la secreción de gonadotropinas. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. e) Degeneraciones neurogerminales. • Sd. Si invasión linfática: RT externa Braquiterapia + RT externa quimioterapia. el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. Alstrom. probablemente por la liberación de CRH. • Progeria. • Sd. nefropatía e hipogonadismo. Laurence-Moon-Bield. Kallman.Ginecología y Obstetricia ESTADIOS QUIRÚRGICOS ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS ESTADIO III Carcinoma invasivo I-A I-B Carcinoma in situ ESTADIO 0 Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm ) ESTADIO I ESTADIO II Afecta parametrios III-B II-B No afecta parametrios II-A III-A Extensión al tercio inferior de la vagina III-B Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IVa IVb Si deseos genésicos no cumplidos: conización. granulomas. b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. sordera. con defecto de la línea media. ballet y gimnasia. cabello grisáceo. atrofia muscular y del tejido cutáneo. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). • Prader-Willi. 177). betaendorfinas y betalipotropina. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. Hipogonadismo. oligofrenia e hipogonadismo. el internamiento. Cursa con calvicie prematura. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. Cursa con retinitis pigmentaria. 22. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. Cursa con Hipotonía. a) Amenorrea psíquica. Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. aumento de andrógenos y prolactina. CAUSAS CENTRALES. Amenorreas Secundarias. Es un déficit aislado de FSH. b) Amenorrea deportiva. Las gonadotropinas están descendidas. c) Pubertad retrasada. aumento de esteroides sexuales. etc. hematomas. infartos. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix. 3. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. Asocia diabetes. traumatismos. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. ACTH. si enfermedad diseminada IV-A IV-B ESTADIO IV Figura 16. Entre las causas que la producen están: Pág.. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. cataratas. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. Cursa con gonadotropinas disminuidas.2. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea.

Tumores ováricos. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. sd. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. pseudociesis. MIR 94-95. Hiperprolactinemia. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. fenotiacinas. Diagnóstico de las amenorreas secundarias (MIR 03-04. anorexia nerviosa (MIR 02-03. Fármacos: anovulatorios. Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. 131. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario. etc.miniMANUAL 3 CTO • • • • • • • • • Origen uterino: sd. 22. 99. diabetes. Enfermedades intercurrentes. estrés. Insuficiencia renal. reserpina.3. Todas aquellas causas que la produzcan. Diagnóstico de la amenorrea.). Figura 17. 240) u otros trastornos psíquicos. etc. digoxina. Anorexia nerviosa. Pág. De origen suprarrenal o tiroideo. Hipogonadismo hipogonadotropo. Amenorreas psíquicas. 22 .

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