Ginecología y Obstetricia

Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Placenta. .....................................................................................................................3 1.2. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................6 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................7 3.1. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................7 3.2. Clasificación................................................................................................................7 3.3. Definiciones................................................................................................................7 3.4. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.5. Parto. ..........................................................................................................................8 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................8 4.1. Aborto. .......................................................................................................................8 4.2. Gestación Ectópica. ....................................................................................................9 4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................11 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................11 6.1. Condiciones generales del parto. .............................................................................11 6.2. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................12 TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................12 7.1. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................12 7.2. Conducta obstétrica. ................................................................................................12 TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................12 8.1. Estreptococo B. ......................................................................................................12 TEMA 9. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................12 9.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................12 TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................12 10.1. Hormonas sexuales. .................................................................................................12 10.2. Modelo fisiológico: integración del ciclo. .................................................................13 TEMA 11. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................13 11.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................13 11.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................13 11.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................14 11.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................14 11.5. Tratamiento. .............................................................................................................14 Pág. 1

miniMANUAL 3 CTO TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................15 12.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................15 12.2. Dispositivo intrauterino. .............................................................................................15 12.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................15 TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................15 13.1. Tratamiento. .............................................................................................................15 TEMA 14. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................16 14.1. Tumores epiteliales. ..................................................................................................16 14.2. Germinales. ..............................................................................................................16 14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................16 14.4. Clínica.......................................................................................................................16 14.5. Tratamiento. ............................................................................................................16 TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................17 15.1. Clínica.......................................................................................................................17 15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................17 15.3. Tratamiento. .............................................................................................................17 TEMA 16. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................17 TEMA 17. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................17 17.1. Mioma. .....................................................................................................................17 TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................18 18.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................18 18.2. Estadificación y tratamiento .....................................................................................18 TEMA 19. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................19 19.1. Concepto. ................................................................................................................19 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................19 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................19 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................21 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................22

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180). Es. Auscultación: asimismo. Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres. También tiene una acción tirotrópica. Es el mecanismo usado por los gases (O2. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. y la mayoría de electrólitos. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo). anticuerpos IgG. Hormonas esteroideas. gemelar. y de DHEAS por la suprarrenal). Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. 38). Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. Se detecta en sangre materna tras la implantación. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas. Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. no es un buen • • • • Pág. Gonadotropina coriónica humana (HCG). por tanto. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. Adaptación cardiovascular. y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. pueden orientar hacia embarazo molar. alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50. 2. Figura 1. Función endocrina. Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. donde se ve incrementada. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. 175). para disminuir posteriormente (MIR 98-99. Placenta. o galope S3. Los precursores los aportan la madre o el feto. lo que produce un desplazamiento hacia delante. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. y a partir de la 10-12ª semana. Lactógeno placentario (HPL). 219). En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. 2. Transporte activo: hierro. • marcador de bienestar. necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96.1. Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. salvo en extremidades inferiores y pelvis. ya que la placenta carece de estos precursores. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. • La placenta actúa como barrera. 5. 1. la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. La frecuencia cardíaca se eleva. aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. 1. 169). y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. 1. como medio de intercambio materno-fetal. Modificaciones gravídicas maternas. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo).Ginecología y Obstetricia TEMA 1. y ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. CO2). Proteína placentaria A asociada a embarazo. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda.2. ACCIÓN FISIOLÓGICA.000 mUI/ml). 3 . ACCIÓN FISIOLÓGICA. así como el paso de determinadas sustancias. agua. 223. cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. 3. Otras. pues se encuentra en relación con la masa placentaria. fosfolípidos. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. INTERÉS CLÍNICO. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre. aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. MIR 04-05. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. • Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. Tiene una función biológica parecida a la LH. 4. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes). los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F. por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. Están en mayor concentración en sangre fetal. 3. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa. No consume oxígeno. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. PAPP-A. 4. 5. La presión venosa se mantiene constante. determinados virus). FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal.

las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. • Valoramos la morfología del útero y los anejos. en el que se produce un descenso brusco. El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de su excreción. • Diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. 184) y las malformaciones faciales. Pág. con el consecuente aumento de la vascularización. EVALUACIÓN GESTACIONAL. • Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. lo que produce una leve alcalosis respiratoria. TEMA 2. MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. y se produce un aumento del capital total de sodio.2. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). que es un marcador de cromosomopatías. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. • Páncreas. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (MIR 96-97F. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación. También se encuentra elevada la testosterona. pirosis.5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. Adaptación del aparato digestivo. consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 0001F. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F. • Suprarrenal. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. Situación de anabolismo. 179). descartar una gestación ectópica). MIR 95-96F.miniMANUAL 3 CTO Adaptación hematológica. La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre. Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. Se produce un aumento del consumo de oxígeno. • Cambios funcionales. los iones y proteínas plasmáticas están disminuidos. Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. Tras la ingesta. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. 248). 14). 214). Se produce hiperplasia e hipertrofia. • Cambios mamarios. 177). Se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. característico del síndrome de Turner. En general. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). Es el método precoz más preciso. 240). Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. para volver a incrementarse con cada succión. 182). La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00. Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. No se modifican las transaminasas. • Tiroides. aparecen incrementados. • Anejos ovulares: patología del cordón. • Un higroma quístico. Se produce un aumento de tamaño. • Cambios anatómicos. • Aumento de peso. Cambios metabólicos. 2. que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). Modificaciones del sistema endocrino. longitud femoral y parámetros abdominales. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. Adaptación pulmonar. En la cavidad bucal. renales. • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. Adaptación del aparato urinario. No suele ir acompañada de desviación izquierda. siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). • Segunda mitad del embarazo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas). Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. 31). • Primera mitad del embarazo. Ecografía obstétrica. favoreciendo el reflujo gastroesofágico. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación y las plaquetas. • Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. • Hipófisis. Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas). Diagnóstico de gestación. 2. Mediada por la acción de las hormonas esteroideas. 4 . • Hígado: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. de la placenta y del volumen de líquido amniótico. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97. Se produce un incremento de GH. 245. • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. excepto fibrinógeno y proteínas transportadoras.000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. 182). Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. 37). También aumenta la frecuencia respiratoria. • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal.1. que están aumentados. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes. • Tracto gastrointestinal. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). 209). TSH y ACTH. • Podemos detectar una translucencia nucal (TN). con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97. respiratorias y digestivas. La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido.

onfalocele. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. • β-HCG libre. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. Se mide en suero materno. . 178). Crecimiento intrauterino retardado. Down fetal (el feto con sd. Tardío. - �� � � � � . • PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). FLUXOMETRÍA DOPPLER. 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). Es típico de la preeclampsia. Turner con higroma quístico) (MIR 01-02. de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). 162). En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órganos vitales. La produce el feto. El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir. El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). Está elevada en cromosomopatías. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas. ��� ���� � � ��������� ���������� Desde el inicio de la gestación (↓ 26 semana). Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal.Ginecología y Obstetricia Figura 2.3. Precoz 1) Cromosomopatías (+ frecuente) 2) Infecciones: TORCH 3) Enfermedades crónicas: HTA DM con alt. HTA. pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto). riñón poliquístico. La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). donde se encuentra altamente concentrada. B) Del segundo trimestre. � ��� � � ���������� ����� Aumentado (DBP normal. Alfafetoproteína (AFP). DM. gestación múltiple.Vasculares Normal (todo el niño es pequeño) Menos frecuente Suele estar indicada la cordocentesis ��� ���� �� � ���������� En últimas semanas de embarazo. Métodos de diagnóstico prenatal. DA ↓ ). arterias umbilicales. En el síndrome de Down está disminuida. • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias vasculares) en el resto del territorio fetal. A) Del primer trimestre.Insuficiencia placentaria (placenta envejecida). Hay disminución del valor telediastólico en las arterias Pág. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97. por ello se produce: • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias vasculares) a nivel intracraneal. Tabla 1. embarazo prolongado. 5 . umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos). Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. especialmente en el síndrome de Down. Marcadores bioquímicos. sd. Adelgazamiento El más frecuente Puede asociarse a oligoamnios y debes hacer estudio Doppler 2.El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. coronario y suprarrenal. arteria cerebral media. Síndrome de Down.

o amarillo (indica presencia de bilirrubina). si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. de Down. 1) AMNIOSCOPIA. en el primer trimestre. así como la dinámica uterina. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98. Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i. o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). Su persistencia indica hipoxia fetal. 41). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal.Dudoso: 20-30%. Down. Anteparto. Métodos diagnósticos invasivos. d) Deceleraciones. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol. A partir de la 8ª semana Mayor % de abortos Método de elección antes de las 12 semanas de gestación. Alteraciones de los anejos ovulares. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. hipoglucemia fetal. . 1. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Biometría fetal. 2) MONITORIZACIÓN FETAL. 6 .Negativo: FCF normal. si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. sobre todo de síndrome de Down. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. Puede ser: . Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. alteraciones del volumen de líquido amniótico). Si mide >3 mm.miniMANUAL 3 CTO Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd. suele indicar isoinmunización Rh grave. realizado en el primer trimestre. Si el RAF es negativo. junto con la β-HCG es del 65%. también en el primer trimestre. Es normal entre 120-160 lpm. placenta hidrópica). a) Precoz (12-16 semanas). Puede emplearse con fines diagnósticos (obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación) y terapéuticos (transfusiones. evacuadora en caso de polihidramnios. herpes). El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. HIV. La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal. Indica un riesgo de cromosomopatía. . se mantiene la gestación a término. Métodos diagnósticos invasivos. c) Ascensos o aceleraciones. No estresante (basal). marcadores bioquímicos y/o ecográficos. amnioinfusión en oligoamnios. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico.Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. 194). Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca.RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. Lo menos usado. . b) Variabilidad. Placenta (quistes. salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C.).v. Está indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 99-00. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F. Valora los parámetros anteriores. Marcadores ecográficos. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. con una sensibilidad superior al 90%. semana). durante más de 15-20 segundos. . 2. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. 2. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno. o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. 101). mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Biopsia corial (>8 s). sanguinolento. Estigmas y malformaciones. 197). Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre. pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático.Saltatoria: >25. etc. Se considera prepatológico. etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal. 216). Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. Técnica rápida. urografía intravenosa. o si el color es verde (meconio). B) Del segundo trimestre. Obtención de vellosidades coriónicas A partir de la 12ª semana Menor % de abortos Método más usado Técnica lenta (cultivo) Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en él Obtención de sangre fetal y células fetales AMNIOCENTESIS.) (MIR 00-01F. uretrocistografía miccional.Normal: 10-25 .Silente: variabilidad <5. (o estimulación del pezón). Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). Es premortem.Baja: 5-10. . etc. es actualmente el método de elección de cribaje. 260). infusión de fármacos). Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. . Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. Evaluación fetal en el tercer trimestre. Evalúa el estado de alerta del SNC. ������� ������ ������������� ������������� ������������������ A partir de la 18ª semana Riesgo intermedio Método de elección en épocas avanzadas. 255). La sensibilidad de la PAPPA. (importante para la formación del surfactante).Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. buena variabilidad. . Es positiva cuando hay oligoamnios. AFP. está indicado el registro estresante. Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el síndrome de Down.4. Es de importancia leve. y un cociente lecitina/esfingomielina >2 (suele corresponderse con la 34 Pág. Técnica rápida. En el sd. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). Puede deberse a período de sueño fetal. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). 2. Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh. b) Tardía (>32s). Tabla 2. cordón umbilical (arteria umbilical única. depresores del SNC. es marcador de cardiopatías y de sd. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico.

Los valores normales oscilan entre el 30-60%. y plaquetopenia «Low Platelets». Elevación de enzimas hepáticas «Liver». variabilidad baja o saltatoria. enfermedad trofoblástica o hidrops. • Registro patológico: ausencia de ascensos. fotopsias. • Amnioscopia positiva: oligoamnios.2. A nivel digestivo. Tipos de deceleraciones. 4) PERFIL BIOFÍSICO. La 1. Clasificación. El edema agudo de pulmón puede ocurrir. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico. Definiciones. Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. 94). 3. 2.Ginecología y Obstetricia Tabla 3. 3. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. Mide el pH de la sangre fetal. en el postparto. 235) o el infarto hepático masivo son raros. color verde. pero fatales. secundarios a necrosis hepatocelular. TEMA 3. 5. La creatinina se eleva en los casos más graves. 7 . Figura 4. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida. 5) PULSIOXIMETRÍA. valorando así el equilibrio ácido-base. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano. sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. 3. 182). la enfermedad produce dolor epigástrico. Se realiza intraparto. induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. 3. 214). Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad. A nivel cerebral. Es precoz. Valora de forma amplia el bienestar fetal. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. HTA transitoria. cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. en inglés. Figura 3.1. Hipertensión. Indican acidosis fetal (sufrimiento fetal agudo) Muy grave (ver pH en sangre fetal) ���� ��� ������������ � ���������� Decalaje variable Variable Compresión del cordón Variable según frecuencia e intensidad 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto.3. o tensiones Pág. escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. 212). • Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%) hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular). la endoteliosis glomerular. Se realiza un RCTG y una ecografía. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. produciéndose hiperuricemia. ��� � ���������� �������� ��� �� ����������� ���������� �� � � � �������� Sincrónica Especular con la contracción Estímulo vagal por compresión cefálica (ceden con atropina) Leve Las más frecuentes ��� �� ��������� Decalaje de aprox 20 segundos Especular con la contracción Hipoxia. en los casos de embarazos gemelares. La rotura hepática (MIR 02-03. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH. vómitos y elevación de transaminasas. DIP tipo II. hepatitis C). Fisiopatología de la preeclampsia. lo cual produce una lesión endotelial diseminada. por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. 4. amarillo o sanguinolento. antes de la 20ª semana. 103). El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. sobre todo. que produce proteinuria. el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal. RECUERDA Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F.

• Aborto diferido. 3. • Ecografía. dolor epigástrico o vómitos. porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. • Síndrome HELLP: hemólisis. Puede provocar hiporreflexia y depresión respiratoria. rubéola.También está contraindicado el atenolol. malformaciones uterinas. 40). • La raíz del problema está en la placenta. 175. alcohol… Factores inmunológicos. Con trombocitopenia. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir Siempre es preferible el parto vaginal. hipotiroidismo. Descartar anemia. 18.Monosomía X (45. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. 183). de Turner). factores de coagulación bajos y el dímero D y los PDFS altos. • Amenaza de aborto. son las siguientes: . • Proteinuria de 2 g o más/24h.Triploidías. • • Hidralacina: De uso hospitalario (iv). • • • CLÍNICA. X o sd. No modifican el curso de la enfermedad. Proteinuria. Hipotensores. Incompetencia cervical. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. Pág. y por orden de frecuencia.2 mg/dl. tabaco. Es muy frecuente. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación. Asherman. 185). En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. 3.toxoplasmosis. por disminución del aclaramiento de creatinina. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. Medidas generales. desnutrición grave (vit. Anticuerpos antifosfolípidos.4. sd. Los siguientes fármacos están contraindicados: . Asoman restos. vasodilatador periférico y tocolítico). Anticonvulsivantes. por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. • Hemorragia retiniana. 8 . Tiene un efecto rápido. • Hiperuricemia. Factores uterinos. A. Dieta normosódica rica en proteínas. Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. • Oliguria <600 ml/24h. no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. ácido fólico). elevación enzimas hepáticas. • Cefalea o alteraciones visuales. (MIR 99-00F. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares. . Legrado bajo anestesia general. citomegalovirus. 2. En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre. 16. Existe riesgo de coagulación intravascular diseminada (MIR 96-97F. deficiencia de progesterona). • Factores maternos: infecciones (TORCH . El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. 166) • TA sistólica >160 mmHg. medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. Miomas. ya que son teratogénicos (MIR 99-00. En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. • Amenaza de aborto. 171). plaquetopenia. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. 22. Aborto. ������ Metrorragias Dolor Cérvix (OCI) Ecografía ������� �� ������ Escasa Leve Cerrado Embrión normal (con latido) ������ �� �� � � � Abundante Intenso Abierto Restos de embrión o no ������ �������� +/ +/ Cerrado Embrión muerto (sin latido) 3. Tratamiento. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. • Test de embarazo.miniMANUAL 3 CTO superiores a 140 ó 90 mmHg. independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05. DIAGNÓSTICO. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). • Creatinina >1. La aspirina a bajas dosis parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia. TRATAMIENTO. enfermedades crónicas graves. • Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. . Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. que bloquea la unión neuromuscular periférica. siendo la más frecuente la del 16. . • Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. ETIOLOGÍA. TEMA 4. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. . • TA diastólica >110 mmHg. Parto. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno. exudado en fondo de ojo o papiledema. 173). • Edema pulmonar. tetraploidías. La frecuencia aumenta con la edad materna. 183). Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. sífilis.). Afecta a los cromosomas 13.Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. • Aborto en curso o incompleto. 21.Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. MIR 99-00.1. • Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. MIR 00-01. 36). trombopenia y alteración hepática. ya que produce CIR. 4. Control de tensión y diuresis. Tipos de aborto. 1. 175). herpes simple. • Plaquetas <100. 4. • Factores ovulares. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02.5. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). . 161. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción. o anemia hemolítica microangiopática. OCI abierto (debido a la dinámica uterina). Tabla 4. Su eficacia está en estudio.000. Puede ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina).Trisomía autosómica. endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada. aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. destacándose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F. • Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo.

La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios).Tacto vaginoabdominal muy doloroso. se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F.Roja. En los embarazos ectópicos. 32). ligadura tubárica… LOCALIZACIÓN. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con abortos precoces. • Aborto séptico.Dilatación cervical . que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. y después realizar el legrado (MIR 97-98F.Anemia .En incompleto o diferido se ven restos Saco gestacional extrauterino.PREECLAMPSIA .SHOCK . Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: Tabla 5.Imagen "en copos de nieve" ��������� . con coágulos .Ginecología y Obstetricia con prostaglandinas para provocar dilatación. útero vacío ����������� .OCI cerrado.Variable . llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). ������ ������� ���������� � ���� ��������� �������� �������� ��� � ������������� �� ����� Escasa.Roja. . La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01. diámetro menor de 4 cm y no rotura) Legrado por aspiración Pág. DIAGNÓSTICO. aunque algunos autores recomienda administrar AAS en dosis bajas. . CLÍNICA. signos de irritación peritoneal. TRATAMIENTO. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil.AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL. DIU. TRATAMIENTO EN LA GESTANTE. • Sd. INCOMPETENCIA CERVICAL.Cirugía laparoscópica .Crece menos del 66% a las 48 h. con coágulos .FIEBRE . Gestación Ectópica. intermitente. El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. 133).Tratamiento de las . TRATAMIENTO.Laparotomía o metrotexate (si urgente cifras de betaHCG son bajas. ETIOLOGÍA. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16.Latido ausente Latido fetal presente .Útero gestacional normal . actitud expectante .Legrado . El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo. COM P LICA CION E S DE L A B ORTO. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento.En casos seleccionados. la HCG aumentará de forma más lenta (MIR 99-00. En el caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo.A veces con VESÍCULAS (esto es diagnóstico) Leve . Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. antecedentes de gestación ectópica. . a veces se palpa masa anexial Útero mayor que amenorrea � � � � � � �� Normal Disminución progresiva . La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre. Son factores favorecedores: enfermedad inflamatoria pélvica (el más importante). cirugía tubárica previa. 44).HIPEREMESIS . 9 .ANEMIA . • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.2.HIPOTENSIÓN . DIAGNÓSTICO. ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación. La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. endometriosis. . trombosis o muerte fetal: AAS y heparina. 161).Continua Leve Con las contracciones ����� �������� CONTRACCIONES UTERINAS Signos subjetivos de gestación ����������� . • Perforación uterina durante el legrado.OCI abierto . oscura Leve ���������� Continua EN PUÑALADA .No saco gestacional. El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. Asherman (sinequias uterinas postlegrado).Cifras bajas para amenorrea. tacto vaginoabdominal doloroso. Síndrome antifosfolípido.Abstinencia sexual complicaciones . 183). 4.Reposo relativo . Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. . Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas. MUY ELEVADA .Útero menor que amenorrea.Escasa .Latido ausente .(Hipertiroidismo) .

haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. 10 .3. no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial (existe un embrión. La producción de gonadotropina coriónica (HCG) es mucho mayor que en una gestación normal. Clasificación.000 mU/ml. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. Es la técnica diagnóstica de elección. Figura 5. preeclampsia. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. TRATAMIENTO. Son quistes tecaluteínicos. Es de mal pronóstico (alto riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: • HCG: >100. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG. vulva). 4. Tratamiento médico con metrotexate (+ ácido folínico). 247). A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. FSH. • • • Metástasis cerebrales o hepáticas. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación excesiva del trofoblasto. 3. 2) localización tubárica. • Duración mayor de 4 meses. 2. siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja. que se luteinizan por el efecto LH-like. Enfermedad trofoblástica. (MIR 02-03. Las metástasis más frecuentes son en pulmón. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. 237) La mola invasora es una mola que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix. incluso llegando al millón de unidades. DIAGNÓSTICO. No requieren tratamiento. El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. cariotipo46 XX. Etiopatogenia. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. Conducta expectante. • Ecografía. MIR 96-97. vagina. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04. Fracaso de quimioterapia previa. junto con edema de las vellosidades: La mola hidatiforme puede ser completa (no existe material genético materno. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. Pág. Edad materna superior a 40 años. con componentes genéticos maternos). se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. 4) diámetro reducido (<4 cm). 3) no rotura tubárica. 95.miniMANUAL 3 CTO 1. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. SIGNOS Y SÍNTOMAS. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis.

Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. cuantía variable ������ ������� Malo ������� ������ ����� � ���� ���� ������� Bueno Afectado. alta mortalidad Sí Atonía Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más frecuente. Abruptio Placentae. coincide con ammiorexis Rotura uterina Brusco. déficit de ácido fólico … (MIR 97-98F. Las condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilatación completa y bolsa rota. cuando no se presenta ésta y es necesaria una extracción fetal inmediata. abundante. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de Parto instrumental. Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas. Se palpan las partes fetales. que constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. Líquido amniótico recidivante.2. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté maduro. DPPNI �������� Brusco Placenta previa Lento Vasos previos Bruso. Placenta previa. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02. 210). 132).Ginecología y Obstetricia TEMA 5. cese de la dinámica uterina Cesárea urgente+ reparar / histerectomía Desgarro del canal Tras salida del feto �������� Escaso. 129-130). Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. 11 . riesgo de prematuridad No Normal • Embarazo múltiple • Cicatriz uterina • Multiparidad • Tabaco • Edad avanzada Ecografía transabdominal o transvaginal Oclusiva total : cesárea En el resto: parto vaginal si posible Bueno Variable Normal ������������ • Preeclampsia • HTA • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud. shock hipovolémico. 5. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). 37) Su principal complicación es la coagulación intravascular diseminada. TRATAMIENTO. 176. tetania No afectado. MIR 00-01. riesgo de anoxia. se clasifican en: oclusiva total. hemoperitoneo Muy malo (shock) Dolor intenso Muy afectado. oscuro Rojo. 165. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa! Períodod de dilatación Rotura oportuna Dilatación completa Rotura tempestiva 5. vía vaginal) Inserción velamentosa del cordón Parto instrumental Macrosomía fetal ����������� Sospecha: vasos que laten en la bolsa amniótica Cesárea urgente ����������� Pág. Según su situación respecto al OCI. se indicará la cesárea. 6. tendencia a teñido de sangre coagular Bueno Bueno Sufrimiento fetal.1. Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bishop). Al necesitar dilatación completa. muerte Sí Hipertonía. antes o durante el parto Hemorragia vaginal variable. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. TEMA 6. englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. es decir. 163. 177. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. Se define como el conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones idóneas para el parto. MIR 94-95. Tabla 6. multiparidad Clínico (más importante) Ecografía Cesárea urgente (si feto muerto. lateral o de inserción baja. 180). Expulsión fetal Rotura tardía Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). Rotura de membranas. elevada mortalidad (la sangre es de origen fetal) No Normal Rojo. También se ha relacionado con: rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios.1. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. MIR 00-01F. Condiciones generales del parto. la cortedad del cordón. el fórceps o la ventosa. Rotura prematura Inicio del trabajo de parto Rotura precoz Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. dilatación. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesárea) (MIR 95-96F. ETIOLOGÍA. MIR 94-95. Rotura de membranas. La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. marginal. tabaco. oclusiva parcial. pudiendo ocluir el orificio cervical interno (OCI). lo podemos acelerar: estimulación. discontinuo. Figura 6. cuello borrado un 50%.

teniendo cultivo negativo o desconocido. la dihidrotestosterona. 10. preeclampsia… Puede ocurrir un crecimiento discordante de ambos gemelos. TEMA 10. 181). presentan factores de riesgo (MIR 01-02. abreviar expulsivo y sufrimiento fetal • Segundo plano Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie. 160). GESTACIÓN MÚLTIPLE. como aneurismas aórticos (MIR 99-00. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. prematuridad. • Bacteriuria por estreptococo B. ��������� ������� ������� • Plano tercero o ����������� • Cuarto plano cuarto de Hodge. 9. ������������ Abreviar expulsivo TEMA 7. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 35 años. CIR. Pág. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • Prematuridad (parto antes de la 37 semana) • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. • Cabeza flexionada o indiferente. 225). CIR. Dentro de los andrógenos naturales. Parto en presentación pelviana. 241). la rotación de la cabeza a occipito-sacra. Tabla 8. TEMA 9. ������������ �� ������� �������� Placenta previa oclusiva total Gemelos monoamnióticos (siempre) Gemelos biamnióticos. 12 .2. el más importante es la testosterona. Esta profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las que. 174). abruptio placentae. malformaciones congénitas. Rotura uterina Prolapso de cordón Sufrimiento fetal (pH < 7. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. DBP normal • Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal. 102). 6. cicatriz uterina. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. 8. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. sin anestesia Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear. 185). CICLO GENITAL FEMENINO. 165). ventosa. La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60. MIR 95-96. TEMA 8. con el primer feto en presentación no cefálica Alteraciones de la estática fetal: presentación de frente. aunque su derivado. (MIR 02-03. de cara mentoposterior.2. Se permite el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica. Patología asociada a la gestación gemelar. 238). Hormonas sexuales. 245. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE.miniMANUAL 3 CTO Tabla 7. 7.2.1. después de la cesárea iterativa. pelvis estrecha… La actitud debe ser esperar un parto vaginal. Estreptococo B. 176). Si el primer feto se presenta en podálica o transversa. • • Conducta obstétrica. Es la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. Espátulas. variabilidad silente o sinusoidal) Distocia o falta de progresión del parto Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa).1. Cesárea. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. situación transversa Presentación en pelviana más algún factor de riesgo Factores de riesgo materno que puedan perjudicar al feto (ej: VIH) Historia obstétrica desfavorables (dos cesáreas previas. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. (MIR 01-02. (MIR 00-01F. 44). • Otros: numerosos tactos vaginales.1. 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. Se recomienda cesárea electiva. Cardiopatías y embarazo. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. MIR 01-02. y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. Gemelos monoamnióticos. 170). siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F. sólo se palpan nalgas). • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. se hará cesárea. corioamnionitis. • Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos. es más potente desde el punto de vista biológico. Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. 7. inmunodeficiencia… El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F. fórceps. miomectomía con apertura de cavidad…) Desproporción pelvicefálica ������������ �� ������� ������� Abruptio placentae (DPPNI) Rotura de vasos previos Está aumentado el riesgo de aborto.1. �������� Rápido Rápido Menos traumático. esterilidad previa. Indicaciones de la cesárea. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. Dos o más cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F. ���������� Abreviar un expulsivo o con sufrimiento fetal Malrotaciones fetales. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. distocia de hombros. distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04. Gemelos biamnióticos. 166.

1. Modelo fisiológico: integración del ciclo. Biopsia. fijo y de contorno irregular. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. exposición a radiaciones. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. CÁNCER DE MAMA. la retracción de la piel o del pezón. cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. cuya manifestación es la típica piel de naranja. Autoexploración mamaria. 11. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. 11. Una vez elegido. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. 224). Figura 8. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: • Presencia de un nódulo denso.Ginecología y Obstetricia RECUERDA El estrógeno principal en la mujer durante: • La edad fértil es el 17-betaestradiol (estradiol). TEMA 11. A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Por tanto.2. 52-MP. sobre todo de endometrio. Punción aspiración con aguja fina. ya comienza a aumentar la FSH. se recomienda la realización de mamografías de screening a partir de los 40 años. BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma “in situ” (lobulillar y ductal). Es más eficaz en mujeres jóvenes. nuliparidad. 186). Mamografía. Exploración clínica. fijas y homolaterales. los niveles sistémicos de estrógenos. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00. un pico de LH. 13 . Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. irregular. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. y el resto se atresia. de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. RECUERDA De momento. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos. Ecografía. Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. antecedentes personales de cáncer. como el antecedente familiar de carcinoma de mama. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. Además. debido a la progesterona. Ante toda sospecha de patología mamaria. 242). Entre los múltiples factores de riesgo. la temperatura es menor de 36. El tipo histológico más frecuente es el ca. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. A partir de la ovulación. • Densidades focales asimétricas. a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH.9ºC. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. provocará un descenso de FSH. se destaca el factor genético. • El climaterio es la estrona. sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. y es capaz de elevar. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14. MIR 94-95. 96). primer embarazo tardío. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. El tumor de mama típicamente bilateral es el lobulillar. canalicular invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03. Dos genes. él solo. no lactancia. etc. el estradiol. Acciones de la GnRH. que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH. Si no se produce la fecundación. • Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. inmunodepresión. lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. 176). no diseminadas. Factores de riesgo. junto a la inhibina. se produce la luteólisis y la menstruación. y se convierte en cuerpo lúteo. la temperatura sube por encima de 37ºC. Figura 9. han demostrado que aumenten la supervivencia los screening de tres cánceres: mama. en cuanto a la periodicidad (tema controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Diagnóstico precoz. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Secuencia diagnóstica. Tipos histológicos. • El embarazo el más significativo es el estriol. pero antes de que finalice la fase secretora. Pág.2. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. 41). En estos momentos. cérvix y colon. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. espiculado. comienza a producir estrógenos. El carcinoma lobulillar “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. 243-MP). En general. Es el principal estrógeno ovárico. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen: 10. la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras. Nos da el diagnóstico definitivo. • Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente. poco después.

Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida. Comedocarcinoma. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. Edad menor de 35 años. hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01. Actividad aumentada de la angiogénesis.miniMANUAL 3 CTO 11. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora). 14 . La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02. Figura 10. si existen factores de mal pronóstico (MIR 0405. I. b) Mastectomía. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que. IIa (es decir. Metástasis. Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04. encéfalo y ojo. Está indicada en estadios IIb y superiores. 249). Borde escaso o afecto. Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal. Podemos realizar tumorectomías. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia. 104. • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01. Debe obtenerse más de 10 ganglios. Es la principal. en caso de ser negativo. Vías de diseminación. 175). los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. 168). Factores de mal pronóstico. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. c) Linfadenectomía axilar. ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. 179). Cáncer fijo a pectoral y/o costilla.3. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. RADIOTERAPIA. 167. tracto gastrointestinal y órganos genitales. . Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53.Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado. <5 cm. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía. Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno. pero estimula el endometrio. Gestación. • Indicaciones: estadios 0. por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04. nos permite evitar la linfadenectomía axilar. Cáncer inflamatorio. los supraclaviculares.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. . • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de Pág. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. Multicentricidad. QUIMIOTERAPIA. MIR 01-02. realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. 92). 177). 178). a) Conservador. 5-fluoruracilo). Invasión vascular o linfática. actuando como antiestrógeno en la mama. Diseminación linfática. Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos. Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sistémica desde que sobrepasa la membrana basal.5. MIR 04-05. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. MTX. retroperitoneo. cuadrantectomías o segmentectomías. . N1). (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este oncogén) (MIR 04-05. 228). y en tercer lugar.4. Tratamiento.Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. o en caso de contraindicación de cirugía conservadora. HORMONOTERAPIA. • • • • 11. Infiltración cutánea. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. Es el principal adyuvante. 11. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis en hueso.

al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Mejoran el acné. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03. • Se asocia con adenomas hepáticos. suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). 12. confirmado o sospechado. Son bien tolerados. EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO. no androgénicos y en dosis bajas. • Disminución de la libido.Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. 12. anemia de células falciformes. 178). colestasis intrahepática. • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. 12.1. Anticoncepción hormonal. Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal. temperatura. 43). HTA. reciente o recurrente. debido a la introducción de un cuerpo extraño. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. 244). una vez conseguida la fecundación. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación.3. Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDLC). 121). así como medir la presión arterial y el peso. la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. o pobre calidad espermática. MECANISMO DE ACCIÓN. como impermeabilidad de las trompas. 4. cervicales o vaginales (estenosis. Pág. etc.Embarazo confirmado o sospechado. (MIR 96-97F.). Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. Inseminación artificial conyugal. por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. obesidad. 38). 184). • Antecedentes de ictericia durante la gestación. (MIR 96-97F. adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta). mayor aterogenicidad. 182) • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). OTROS EFECTOS. • Embarazo. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. Eficacia contraceptiva. • HTA mal controlada. 5. 215) y una citología.. hiperlipoproteinemia tipo II). • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística. etc. La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. Dispositivo intrauterino.1. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico. 2. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico). • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención.Ginecología y Obstetricia mama contralateral. Las trompas deben ser permeables. el plasminógeno y la actividad fibrinolítica. TEMA 12. . ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. Efectos de los anticonceptivos orales combinados. . • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. TEMA 13. • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. el raloxifeno. El orden de eficacia es: 1.Tumor maligno cervical o uterino. 169. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. Tras inducir la ovulación. 234). HIPERTENSIÓN (5%). Se ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides y. 2. 172-173). Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. 226). salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. a un nivel de eficacia similar entre sí. 3. Parece que otro fármaco del mismo grupo. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. Inseminación artificial con semen de donante.Infección pélvica aguda. 13. • Anticoncepción. • Aumentan la incidencia de colelitiasis. Tratamiento. por lo que son aterogénicos. • Cardiopatías graves. • Tratamiento de endometriosis síndrome premestrual (además de medidas higenicodietéticas. por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. 3. Producen hipercoagulabilidad (MIR 96-97. • Porfiria aguda intermitente. 15 . • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00. 171). • Diabetes con afectación vascular. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. 181). Los ACO que se usan actualmente son combinados (no secuenciales). • Sangrado genital anormal no filiado.2. y por debajo de ellos. se transfieren no más de tres embriones. siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables.(MIR 01-02. Fecundación InVitro (FIV). La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo. CONTROL DE LA FERTILIDAD. TUMORES HEPÁTICOS. incluso benzodiacepinas). . el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F. • Discrasia sanguínea. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. PIEL. • Aumentan los factores de coagulación. MIR 00-01F. son los métodos más eficaces. diabetes. También en casos de impotencia masculina. Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. Técnicas de reproducción asistida. . Algo menos eficaz es la ESPONJA. aunque por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado intermenstrual). Es útil en casos de problemas ovulatorios. • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. Es la técnica más usada. 1. • Vasculopatía inflamatoria. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo. es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial.

3. También está indicada en caso de fallo de FIV.2. diarrea y ascitis. 14. 1. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. es benigno. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. 181). La extensión peritoneal difusa es la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04. hidrotórax y tumor de ovario. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión.4. que está indicada en casos de oligospermia severa. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. 5. y la estadificación postquirúrgica. 4. 4. De células claras (5%). Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. fondo de saco de Douglas. Generalmente son benignos. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos 1. Es muy frecuente y benigno. Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. En el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. edad no reproductiva… El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los tumores. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. Mucinosos: (cistoadenoma. cursando con distensión abdominal. • Omentectomía (extirpación del epiplón). TEMA 14. Se debe evitar la gestación. existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. Ginandroblastoma. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide. Relacionado con el dietilestilbestrol. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. • Biopsias de peritoneo vesical. 5. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. Tumores epiteliales. Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. 6. dolor abdominal. vómitos. MIR 00-01. sudoríparas. Producen estrógenos.miniMANUAL 3 CTO 4. 179) (constituye el marcador ideal de este tumor). Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico). Reproduce elementos testiculares. 7. 100. bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos. 171). Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. 4. Presentan los cuerpos de psamoma. o mixtos. En caso de recidiva tumoral. Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas. los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos. de Leydig. Produce alfafetoproteína y betaHCG. La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. 16 . 3. Mejor pronóstico (es benigno). Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. amenorrea-metrorragia. 2. como el síndrome de Swyer. pelo. cistoadenocarcinoma). Tratamiento. De la granulosa. De la tecafibroma. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Teratoma inmaduro. etopósido y cisplatino). 170). poco frecuentes. Carcinoide (aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina). CÁNCER DE OVARIO. Los del resto del grupo (10%) son malignos. Pág. incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. el tratamiento consiste en reposo. Tumor del seno endodérmico. Otros. por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. Figura 11. Es una variante de la FIV. estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). Síndrome de hiperestimulación ovárica. y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva. Contienen quistes multiloculados. Derivan de células germinales. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. Germinales. Se considera una variante del carcinoma endometrioide. Son los más frecuentes. Carcinoma embrionario. grandes ovarios llenos de folículos. Son tumores mixtos entre los anteriores. 6. Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. Androblastoma. y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. La mayoría son benignos. Excepcional que sea primario del ovario. Serosos (cistoadenoma. cistoadenocarcinoma). que supone el 90% de los casos. 3. ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovári. 176). Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. Es el homólogo del seminoma masculino. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. Pueden estar derivados de células de Sertoli. La microinyección espermática (ICSI). hiperplasia endometrial. 14. 14. En los casos leves-moderados. El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal.5.3. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas. Son característicos los cuerpos de Call-Exner. 2. 14. 14. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis. hidratación y control de las constantes vitales. Produce beta-HCG. Tumores de los cordones sexuales-estroma. a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal. comprobándose cromosoma Y. que suelen ser bilaterales). Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. Es radiosensible. RECUERDA Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario • Carcinoma Papilar de tiroides • Meningioma 2. 1. y pueden evolucionar hacia: 1. Tumor de Brenner (<1%). El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. El tratamiento es quirúrgico. así.1. los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. seguido del dolor abdominal. o mala calidad de los ovocitos. 172). Clínica. Disgerminoma. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. Coriocarcinoma.

Ib (dos ovarios). insomnio. atrofia cutánea y del aparato genitourinario… Síntomas sistémicos. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. TEMA 17. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. LDL y fibrinógeno. 17 . • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. no daremos gestágenos (ya que. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos. • Gonadomiméticos (Tibolona).3. A mayor edad. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino (MIR 01-02. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. si no hay endometrio. d) Hábitos higiénico-dietéticos: delgadez (ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. se deben utilizar en la mínima dosis eficaz y el mínimo timpo posible. alcohol y tabaco.. el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F. al no existir la retroacción negativa. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. . Produce efectos estrogénicos. 179). café. gestagénicos y androgénicos. escasa actividad física. 183) (MIR 02-03. La duración del tratamiento debe individualizarse. baja ingesta de calcio. probablemente. Ic (con cápsula rota. especialmente en los tumores mucinosos. aparato cardiovascular. 64). • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). MEDIDAS GENERALES.1. El aumento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. 42)). 17. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. 233). Ia (un ovario). en caso de pacientes histerectomizadas. pescado y fruta abundantes. 180).Estadio II: pelvis. sequedad vaginal. La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico: sofocos (los más frecuentes de todos los síntomas). El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. menopausia precoz.. 97). La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. el tumor benigno más frecuente en la mujer.. de hecho. la duración del tratamiento debe individualizarse. (MIR 97-98F. 15. té. beber 2 l de agua/día. 43). Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F. • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. Pág. aunque n o debe durar más de 10 años. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y. TSH La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico. • Aumenta el riesgo de osteoporosis. (MIR 9899F. Clínica.Ginecología y Obstetricia • • • Apendicectomía. favorecidos por el hiperestronismo. 15. e) El hipertiroidismo. Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. Figura 12. tabaco (que disminuye los estrógenos). • Tromboembolismo venoso activo. • Melanoma. • Se usan estrógenos naturales (estradiol).). ooforectomía temprana. endometrio). . el cambio más importantes es el descenso del estradiol. TEMA 15. 192). que. • Aumenta la patología cardiovascular. 248) y. alcohol. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F. c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana. pero no en los que perjudica (mama. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis. poca sal. frecuencia urinaria. Hacer ejercicio físico moderado.1. • Vasculopatía diabética. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. TEMA 16. Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso. parece prevenir el cáncer de mama. Tratamiento. tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. • Fitoestrógenos.Estadio IV: metástasis. Debe iniciarse lo más precozmente posible. El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. Mioma. 15. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 9900F. Por tanto. Se aconseja vía NO oral. estimulando el trofismo de la mucosa vaginal. dieta rica en productos lácteos. Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F. Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en: . como consecuencia. 218). 173) . No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. aunque débil. disminuyendo el colesterol total. ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo) . evitar café. toma de esteroides orales. Figura 13. y. Tratamiento (MIR 00-01F. Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98. 45). mayor pérdida de hueso b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96. tomar el sol (sin excesos).. Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.Estadio III: peritoneo extrapélvico. Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10 de la página siguiente. Tras la menopausia.2. pocas grasas. • Lupus Eritematoso.Estadio I: ovario. Por lo general.

Hemorragias uterinas. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas. • Miomas intramurales: son los más frecuentes y proliferan en la porción central del miometrio. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. • Infertilidad. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal. distocias dinámicas. dolor. 2. MIR 94-95. MIR 95-96. No producen muerte celular. anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas). de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. ya que podemos determinar su tamaño. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. RECUERDA En la pág. Síntomas de compresión. • Degeneración hialina. siguiente encontrarás dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cáncer ginecológico (tablas 13 y 14). 80-MP 10. Es la más frecuente. MIR 95-96F. En miomas pequeños y asintomáticos. 1. Por tanto. ANATOMÍA PATOLÓGICA. 106. • Degeneración maligna o sarcomatosa. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia. miomas uterinos. de gran tamaño. 4. • Degeneración roja. infecciones o degeneración maligna. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. localización y muchas de sus complicaciones. TRATAMIENTO. 105). Aumento del volumen abdominal. • Miomas submucosos: hacen protrusión en la cavidad uterina. CAMBIOS DEGENERATIVOS. • Degeneración quística. La ecografía es el método más útil. abruptio placentae. Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. etc. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos. al igual que la atrofia miomatosa. o si fracasa el tratamiento conservador. Dolor. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. 33-MP 10). Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. 211). 3. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. • Degeneración por calcificación. los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. especialmente la degeneración roja. Es poco frecuente. 18. Tratamiento médico. presentando una frecuencia menor de miomatosis. 1. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. Pág. Debido a alteraciones vasculares. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. Detección precoz del cáncer de cérvix (MIR 97-98F. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). 181. 5. • Necrosis: es más frecuente. las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. Anemia. Dependerá de la sintomatología. Embarazo y mioma. En la figura 16 (que aparece en la siguientes páginas) se te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix. Figura 14. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos. Es más común en las mujeres menopáusicas. • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. Síntomas urinarios por compresión vesical. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. DIAGNÓSTICO. CLÍNICA. retención de placenta. vuelven a crecer. Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03. 18. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. Tratamiento quirúrgico. pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04. 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico. 40). • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. por lo que son los más sintomáticos. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. 18 . MIR 00-01F. Conducta expectante.1. 6. Estadificación y tratamiento La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 03-04. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos.2. 3. Es el síntoma más frecuente. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. TEMA 18. 199. Tienden a involucionar tras la menopausia. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. del deseo de descendencia y del tamaño del útero.miniMANUAL 3 CTO ETIOPATOGENIA. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. 243. y por ello. 224). Los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis. MIR 95-96. al finalizar el tratamiento. 2.

Pseudohermafroditismo femenino. 172. El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2. a) Disgenesia gonadal (Turner). • Trastornos del sexo fenotípico . Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP).Disgenesia gonadal mixta. sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos.Ginecología y Obstetricia Tabla 9. MIR 95-96. 1. 175). espumosa. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. 194. MIR 97-98.1. • Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal. ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. 192. lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05. en tercer lugar. . con burbujas. MIR 99-00. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios. anomalías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. pseudohifas) Azoles (el más usado: clotrimazol) Local. muy irritante Eritema. Diabetes. 198). Se caracteriza por amenorrea primaria. y por tanto. la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano. AMENORREAS. En las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia). un cariotipo XX.1. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. ACO. Concepto. Debe tratarse a la pareja. Toma de ATBs amplio espectro. la más frecuente es el síndrome de Turner). infantilismo sexual. y mosaicos 45X0-46XX. un cariotipo 45. salvo en recurrencias que es oral ���������� ���������� Tricomoniasis La menos frecuente ����������� ����������� ������ Vaginosis bacteriana Es la infección más frecuente (pero se diagnostican menos casos que Candida) �������� �������������� ������� ������������ ��������� ������� ����������� ������������ �� ������ ����������� ��� ����� � � ���� ����������� ����������� Siempre es ETS ETS: gestación previa. Presentan niveles elevados de gonadotropinas. 196. En la embriogénesis. Secreción de GnRH en pulsos de mayor frecuencia  Niveles circulantes de LH Estimulación en exceso de la teca (hiperplasia tecal) Sobreproducción de andrógenos exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. ANOMALIAS GENITALES.5 (normal) Esporas Cultivo en medio Saboureaud (hifas. Tienen cariotipos 45 X0. TEMA 22. 36. 22. le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y. Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual. 19 . DIU Leucorrea Secreción abundante. X0 se desarrollaría hacia femenino). La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. . Amenorreas primarias.Disgenesia gonadal o síndrome de Turner.  Niveles de FSH  Producción ovárica de estrógenos ( estradiol) Esterilidad (síntoma más frecuente) Transtornos menstruales Figura 15. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. MIR 97-98. cervix con aspecto de fresa > 4.5 Polimorfonucleares/tricomonas Examen en fresco (visualización del protozoo) Metronidazol oral (a veces local). Anovulación  Estrona por conversión periférica de los andrógenos Hirsutismo Obesidad Tabla 10. Por eso. corticoides ¡¡Prurito!! Flujo blanquecino espeso. en grumos "de requesón" Eritema < 4. pero con Pág. MIR 97-98F. 35. MIR 97-98F.Disgenesia gonadal pura. 19.5 Clue-cells o células clave (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposición) Clindamicina o metronidazol vía local (a veces oral) TEMA 19. Asintomática (en muchos casos) Secreción maloliente blancogrisácea No hay inflamación > 4.Pseudohermafroditismo masculino. MIR 97-98. �������������� ������ ���������� ������� �������� ������� Candidiasis Es la que produce sintomatología con más frecuencia (mayor nº consultas) Niveles altos de estrógenos.5. • Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) . la formación de genitales internos femeninos (por eso. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. pero la diferenciación gonadal resulta patológica) . La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. VIH (infección más severa y recurrente). talla corta. 46 XX. el síndrome de Morris (feminización testicular). Clasificación etiológica. 197. 230). SOP (MIR 97-98F.

El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. • Inmunodepresión. • THS sin gestágenos. 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. • Hipercolesterolemia. Se detecta en la exploración. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. talla normal o alta. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY. �������� ������������� ���������� ��������� ������� ��� ��������� ���������� ��� ��������� ����������� ���������� ��������� �� � � � � � � �� ��������� ������ ���������� ���� 1º Tumoración o induración Ductal infiltrante (70-80%) Biopsia ���������� 2º Metrorragia "en agua de lavar carne" Adenocarcinoma Histeroscopia + biopsia dirigida No de rutina ������ 3º10% en menores 35 años Asintomático (metrorragia "en agua de lavar carne") Epidermoide (90%) Biopsia por conización ������ 4º1ª causa de muerte Distensión abdominal Epitelial seroso Laparotomía + biopsia No de rutina(si antec. síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. • HTA.endometrio + ca. síndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. cardíacas (coartación aórtica). lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. • Tamoxifeno. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. • ETS. pero se diferencia por presentar un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral.digestivo (síndrome Lynch). • Tabaco. pero con ausencia de vello axilar y pubiano. La cromatina sexual es positiva. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. • Menarquia precoz. cubitus valgus. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina. • Lactancia artificial. y porque el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F. f) Agenesia de vagina. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. se pueden desarrollar tumores sobre las estrías gonadales.…Son causa de abortos. El cariotipo es masculino: 46 XY. c) Himen imperforado. • Menopausia tardía (↑ estrógenos). y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal. aunque suelen ser intraabdominales. pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos. • Edad avanzada. en cierto modo. • Local: vagina. 178). En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. • Raza blanca. • Dieta rica en grasa. 3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del varón y de la mujer caracterizado por pterigion colli. d) Feminización testicular. la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de síndrome de Swyer y. en este caso.miniMANUAL 3 CTO Tabla 11. siendo el más frecuente el gonadoblastoma. • Alcohol. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. lo contrario del sd. Es poco frecuente. El útero es rudimentario y no está canalizado. Los ovarios son normales. Los testículos están bien conformados. • Ciclos anovulatorios. • Otros tumores: ca. • ACO: cáncer precoz. • ↑ estrógenos. El fenotipo es femenino normal. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. • Terapia hormonal sustitutiva ( THS). inguinales) • A distancia: pulmón Grado histológico Estadiaje Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli). Mir 00-01F. Pág. sd. • Radiaciones. lo que impide la actuación de los andrógenos. 174. • Diabetes mellitas. familiares 1º grado: eco + CA125 anual) Siembra peritoneal Estadiaje Mamografía Citología Cérvico-vaginal Linfática axilar/Pulmón Nº ganglios axilares (+) Linfática (intraabdominal. • Menopausia tardía. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. 20 . Tabla 12. La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. alteraciones renales. b) Síndrome de Rokitansky. Cánceres ginecológicos (MIR 04-05. 180. • Gonadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma). 171. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. a) Anorexia nerviosa. Morris). Nuliparidad o primer embarazo tardío • Patología mamaria previa. • Promiscuidad sexual (infección por HPV 16-18 y VHSII). 2. cardiopatía congénita. a pesar del cariotipo y de las gónadas normales. cúbito valgo y otros defectos congénitos. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas similares al Turner. MIR 96-97. talla corta. y muy pocas o ninguna anomalía somática. 178). Los niveles de testosterona son los normales en el hombre. �������� �� ������ ������������ ���������� ����� ��������� ���� ++++ BRCA 1 y 2 ���������� No ������ No No ������ BRCA 1 y 2 Ausencia de reposo ovárico (ACO protegen) • Menarquia precoz. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa.) (MIR 99-00F. etc. • Otros tumores ginecológicos. �������� ���������� ������� ¿ACO? ACO protegen Nuliparidad ¿multiparidad? Nuligestas ����� • Obesidad. 257). por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. 140). pierde sal. como talla baja.

También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. traumatismos. Cursa con gonadotropinas disminuidas. etc. hematomas. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla.. oligofrenia e hipogonadismo. b) Amenorrea deportiva. Hipogonadismo. • Sd. aumento de esteroides sexuales. infartos. Es un déficit aislado de FSH. Cursa con retinitis pigmentaria. con defecto de la línea media. Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. Alstrom. si enfermedad diseminada IV-A IV-B ESTADIO IV Figura 16. ACTH. El estrés. probablemente por la liberación de CRH. Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. Cursa con calvicie prematura. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. 21 . Las gonadotropinas están descendidas. el internamiento. • Sd. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. atrofia muscular y del tejido cutáneo. Si invasión linfática: RT externa Braquiterapia + RT externa quimioterapia. • Progeria. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. Amenorreas Secundarias. Responden bien al clomifeno. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. granulomas. e) Degeneraciones neurogerminales. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. cataratas. Entre las causas que la producen están: Pág. a) Amenorrea psíquica. Tumores. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. Laurence-Moon-Bield. cabello grisáceo. 22. aumento de andrógenos y prolactina. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. • Sd. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix. c) Pubertad retrasada.Ginecología y Obstetricia ESTADIOS QUIRÚRGICOS ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS ESTADIO III Carcinoma invasivo I-A I-B Carcinoma in situ ESTADIO 0 Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm ) ESTADIO I ESTADIO II Afecta parametrios III-B II-B No afecta parametrios II-A III-A Extensión al tercio inferior de la vagina III-B Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IVa IVb Si deseos genésicos no cumplidos: conización. sordera. Asocia diabetes. 177). b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. 3. Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). Kallman. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. nefropatía e hipogonadismo. el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. CAUSAS CENTRALES. • Prader-Willi. que inhibe la secreción de gonadotropinas. ballet y gimnasia. • Rabinowitz.2. que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. betaendorfinas y betalipotropina. Cursa con Hipotonía.

Anorexia nerviosa.). Figura 17. digoxina. Diagnóstico de la amenorrea. Insuficiencia renal. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. etc. sd.3. estrés. MIR 94-95. tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. diabetes. Fármacos: anovulatorios. pseudociesis. Pág. etc. 240) u otros trastornos psíquicos. Hiperprolactinemia. De origen suprarrenal o tiroideo. anorexia nerviosa (MIR 02-03. 131. 22 . Enfermedades intercurrentes. Amenorreas psíquicas. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. 99. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. Tumores ováricos. 22.miniMANUAL 3 CTO • • • • • • • • • Origen uterino: sd. Diagnóstico de las amenorreas secundarias (MIR 03-04. reserpina. Todas aquellas causas que la produzcan. Hipogonadismo hipogonadotropo. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario. fenotiacinas.

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