Ginecología y Obstetricia

Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Placenta. .....................................................................................................................3 1.2. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................6 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................7 3.1. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................7 3.2. Clasificación................................................................................................................7 3.3. Definiciones................................................................................................................7 3.4. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.5. Parto. ..........................................................................................................................8 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................8 4.1. Aborto. .......................................................................................................................8 4.2. Gestación Ectópica. ....................................................................................................9 4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................11 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................11 6.1. Condiciones generales del parto. .............................................................................11 6.2. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................12 TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................12 7.1. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................12 7.2. Conducta obstétrica. ................................................................................................12 TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................12 8.1. Estreptococo B. ......................................................................................................12 TEMA 9. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................12 9.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................12 TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................12 10.1. Hormonas sexuales. .................................................................................................12 10.2. Modelo fisiológico: integración del ciclo. .................................................................13 TEMA 11. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................13 11.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................13 11.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................13 11.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................14 11.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................14 11.5. Tratamiento. .............................................................................................................14 Pág. 1

miniMANUAL 3 CTO TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................15 12.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................15 12.2. Dispositivo intrauterino. .............................................................................................15 12.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................15 TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................15 13.1. Tratamiento. .............................................................................................................15 TEMA 14. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................16 14.1. Tumores epiteliales. ..................................................................................................16 14.2. Germinales. ..............................................................................................................16 14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................16 14.4. Clínica.......................................................................................................................16 14.5. Tratamiento. ............................................................................................................16 TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................17 15.1. Clínica.......................................................................................................................17 15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................17 15.3. Tratamiento. .............................................................................................................17 TEMA 16. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................17 TEMA 17. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................17 17.1. Mioma. .....................................................................................................................17 TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................18 18.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................18 18.2. Estadificación y tratamiento .....................................................................................18 TEMA 19. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................19 19.1. Concepto. ................................................................................................................19 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................19 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................19 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................21 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................22

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ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). 4. INTERÉS CLÍNICO. La frecuencia cardíaca se eleva. Lactógeno placentario (HPL). La presión venosa se mantiene constante. y ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. No consume oxígeno. por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. 3. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno. 223. y a partir de la 10-12ª semana. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas. También tiene una acción tirotrópica. Es el mecanismo usado por los gases (O2. Gonadotropina coriónica humana (HCG). 219). ya que la placenta carece de estos precursores. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. Es. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación. Modificaciones gravídicas maternas. o galope S3. 38). Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes). 2. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. así como el paso de determinadas sustancias. pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. Proteína placentaria A asociada a embarazo. ACCIÓN FISIOLÓGICA. 5. ACCIÓN FISIOLÓGICA. los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). Los precursores los aportan la madre o el feto. 5. anticuerpos IgG. • Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. determinados virus). Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. MIR 04-05. como medio de intercambio materno-fetal. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. gemelar. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. 169). salvo en extremidades inferiores y pelvis. necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo). CO2). También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. Figura 1. Placenta.Ginecología y Obstetricia TEMA 1. 175). pues se encuentra en relación con la masa placentaria.1. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. 3. 1. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. 4. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). PAPP-A. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. para disminuir posteriormente (MIR 98-99. por tanto. lo que produce un desplazamiento hacia delante. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación.000 mUI/ml). donde se ve incrementada. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. Hormonas esteroideas. • marcador de bienestar. Adaptación cardiovascular. alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50. Están en mayor concentración en sangre fetal. cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. no es un buen • • • • Pág. y la mayoría de electrólitos. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). Tiene una función biológica parecida a la LH. Transporte activo: hierro. 2.2. la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. • La placenta actúa como barrera. Auscultación: asimismo. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Función endocrina. aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. fosfolípidos. agua. 3 . pueden orientar hacia embarazo molar. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. Se detecta en sangre materna tras la implantación. 1. 1. Otras. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre. 180). y de DHEAS por la suprarrenal).

Cambios metabólicos. TEMA 2. disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. • Suprarrenal. favoreciendo el reflujo gastroesofágico. EVALUACIÓN GESTACIONAL. • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación y las plaquetas.1. los iones y proteínas plasmáticas están disminuidos. Adaptación del aparato urinario. • Podemos detectar una translucencia nucal (TN). La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). de la placenta y del volumen de líquido amniótico. • Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. • Valoramos la morfología del útero y los anejos. Es el método precoz más preciso. Se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. • Cambios funcionales. • Cambios mamarios. pirosis. que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). excepto fibrinógeno y proteínas transportadoras. 177).000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. • Hipófisis. con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97. No suele ir acompañada de desviación izquierda. • Diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. descartar una gestación ectópica). El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de su excreción. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. En general. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas). • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. • Tiroides. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. También se encuentra elevada la testosterona. • Segunda mitad del embarazo. • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. Adaptación pulmonar. Modificaciones del sistema endocrino. Ecografía obstétrica. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. • Anejos ovulares: patología del cordón. No se modifican las transaminasas. Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). Diagnóstico de gestación. 37). longitud femoral y parámetros abdominales.miniMANUAL 3 CTO Adaptación hematológica. Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97. aparecen incrementados. Se produce hiperplasia e hipertrofia. 182). En la cavidad bucal. 214). • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. 248). 245. • Tracto gastrointestinal. Tras la ingesta. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). 184) y las malformaciones faciales. • Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. 182). y se produce un aumento del capital total de sodio. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. Mediada por la acción de las hormonas esteroideas. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. renales. respiratorias y digestivas. que es un marcador de cromosomopatías. Pág. • Un higroma quístico. pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes. • Hígado: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1. El cortisol sérico se duplica. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. Se produce un aumento de tamaño. 179). • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. 2. Situación de anabolismo. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación. La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre. MIR 95-96F. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. en el que se produce un descenso brusco. También aumenta la frecuencia respiratoria. Se produce un aumento del consumo de oxígeno. 31). • Páncreas. Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas). Se produce un incremento de GH. que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. 14). Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). que están aumentados. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). característico del síndrome de Turner. 2. 209). consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 0001F. • Aumento de peso.5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01. con el consecuente aumento de la vascularización. La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F.2. • Cambios anatómicos. • Primera mitad del embarazo. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho. lo que produce una leve alcalosis respiratoria. Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. TSH y ACTH. 240). La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. Adaptación del aparato digestivo. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (MIR 96-97F. para volver a incrementarse con cada succión. 4 . La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00.

Marcadores bioquímicos. Down fetal (el feto con sd. - �� � � � � . Hay disminución del valor telediastólico en las arterias Pág. Se mide en suero materno. . DM. HTA. coronario y suprarrenal. gestación múltiple. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas. arteria cerebral media.Vasculares Normal (todo el niño es pequeño) Menos frecuente Suele estar indicada la cordocentesis ��� ���� �� � ���������� En últimas semanas de embarazo. A) Del primer trimestre. riñón poliquístico. Alfafetoproteína (AFP). Está elevada en cromosomopatías. Crecimiento intrauterino retardado. FLUXOMETRÍA DOPPLER. B) Del segundo trimestre. Tardío. La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar).El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos). El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). • β-HCG libre. 178). La produce el feto. Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. Turner con higroma quístico) (MIR 01-02.Insuficiencia placentaria (placenta envejecida).3. por ello se produce: • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias vasculares) a nivel intracraneal. Tabla 1. Síndrome de Down. Precoz 1) Cromosomopatías (+ frecuente) 2) Infecciones: TORCH 3) Enfermedades crónicas: HTA DM con alt. • PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). Métodos de diagnóstico prenatal. donde se encuentra altamente concentrada. ��� ���� � � ��������� ���������� Desde el inicio de la gestación (↓ 26 semana). Adelgazamiento El más frecuente Puede asociarse a oligoamnios y debes hacer estudio Doppler 2. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. Es típico de la preeclampsia. DA ↓ ). De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97. � ��� � � ���������� ����� Aumentado (DBP normal. por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal.Ginecología y Obstetricia Figura 2. En el síndrome de Down está disminuida. El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. arterias umbilicales. Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir. embarazo prolongado. • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias vasculares) en el resto del territorio fetal. de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). sd. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. 162). pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto). Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órganos vitales. 5 . 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). especialmente en el síndrome de Down. onfalocele.

uretrocistografía miccional. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre. 2. sanguinolento. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. realizado en el primer trimestre. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno. Marcadores ecográficos. . Está indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 99-00. B) Del segundo trimestre. Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. Es de importancia leve. 197). Biopsia corial (>8 s). de Down. se mantiene la gestación a término. buena variabilidad. placenta hidrópica). pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. . evacuadora en caso de polihidramnios. herpes). o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). A partir de la 8ª semana Mayor % de abortos Método de elección antes de las 12 semanas de gestación. b) Variabilidad. Estigmas y malformaciones. Puede ser: . Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico. Biometría fetal.Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. es actualmente el método de elección de cribaje. Se considera prepatológico. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. . Valora los parámetros anteriores. HIV. 194). (o estimulación del pezón). así como la dinámica uterina. Métodos diagnósticos invasivos.Silente: variabilidad <5.v. en el primer trimestre. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal. Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. 41). Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i. 216). sobre todo de síndrome de Down. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares.Normal: 10-25 .Baja: 5-10. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el síndrome de Down. etc. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. . ������� ������ ������������� ������������� ������������������ A partir de la 18ª semana Riesgo intermedio Método de elección en épocas avanzadas.Negativo: FCF normal. 1) AMNIOSCOPIA. Tabla 2. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm.miniMANUAL 3 CTO Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd. hipoglucemia fetal. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. está indicado el registro estresante. La sensibilidad de la PAPPA. b) Tardía (>32s). Alteraciones de los anejos ovulares. también en el primer trimestre. Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh. 1. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico. suele indicar isoinmunización Rh grave. Obtención de vellosidades coriónicas A partir de la 12ª semana Menor % de abortos Método más usado Técnica lenta (cultivo) Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en él Obtención de sangre fetal y células fetales AMNIOCENTESIS. Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol.). Down. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. Evalúa el estado de alerta del SNC. Es positiva cuando hay oligoamnios. marcadores bioquímicos y/o ecográficos. etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal. etc. 260).Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C. durante más de 15-20 segundos. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). o si el color es verde (meconio). infusión de fármacos). amnioinfusión en oligoamnios. . urografía intravenosa. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. d) Deceleraciones. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. c) Ascensos o aceleraciones. cordón umbilical (arteria umbilical única.Dudoso: 20-30%.) (MIR 00-01F. es marcador de cardiopatías y de sd. . No estresante (basal). mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Puede deberse a período de sueño fetal. depresores del SNC.Saltatoria: >25. 2. 2) MONITORIZACIÓN FETAL. Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. 255). Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. Indica un riesgo de cromosomopatía. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. alteraciones del volumen de líquido amniótico). Placenta (quistes. 101). En el sd. La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal. Es normal entre 120-160 lpm. Lo menos usado. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. 6 . a) Precoz (12-16 semanas). Si el RAF es negativo. si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. con una sensibilidad superior al 90%. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98. y un cociente lecitina/esfingomielina >2 (suele corresponderse con la 34 Pág. junto con la β-HCG es del 65%. o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. Si mide >3 mm.RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. o amarillo (indica presencia de bilirrubina). Anteparto. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F. Su persistencia indica hipoxia fetal.4. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. (importante para la formación del surfactante). Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. Puede emplearse con fines diagnósticos (obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación) y terapéuticos (transfusiones. semana). Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. Métodos diagnósticos invasivos. . AFP. Evaluación fetal en el tercer trimestre. Técnica rápida. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). 2. Técnica rápida. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. Es premortem.

HTA transitoria. que produce proteinuria. variabilidad baja o saltatoria. 5. en los casos de embarazos gemelares. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. 7 . Se realiza un RCTG y una ecografía. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales.1. 5) PULSIOXIMETRÍA. sobre todo. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. enfermedad trofoblástica o hidrops. 94). 4. vómitos y elevación de transaminasas. secundarios a necrosis hepatocelular. La 1. antes de la 20ª semana. 3. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. 3. Elevación de enzimas hepáticas «Liver». Figura 3. fotopsias. Valora de forma amplia el bienestar fetal. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. Fisiopatología de la preeclampsia. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico. El edema agudo de pulmón puede ocurrir. La rotura hepática (MIR 02-03. Mide el pH de la sangre fetal. • Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%) hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular). Tipos de deceleraciones. produciéndose hiperuricemia. Hipertensión. 3. 103). lo cual produce una lesión endotelial diseminada. 214). Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad. TEMA 3. pero fatales. la endoteliosis glomerular. La creatinina se eleva en los casos más graves. 235) o el infarto hepático masivo son raros. ��� � ���������� �������� ��� �� ����������� ���������� �� � � � �������� Sincrónica Especular con la contracción Estímulo vagal por compresión cefálica (ceden con atropina) Leve Las más frecuentes ��� �� ��������� Decalaje de aprox 20 segundos Especular con la contracción Hipoxia. A nivel digestivo. Figura 4. o tensiones Pág. valorando así el equilibrio ácido-base. cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. y plaquetopenia «Low Platelets». en el postparto. RECUERDA Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F. hepatitis C). Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. Clasificación. A nivel cerebral. Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. Definiciones. color verde. Indican acidosis fetal (sufrimiento fetal agudo) Muy grave (ver pH en sangre fetal) ���� ��� ������������ � ���������� Decalaje variable Variable Compresión del cordón Variable según frecuencia e intensidad 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. • Amnioscopia positiva: oligoamnios. 182). induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida.2. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. 2. 212). Se realiza intraparto. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. Es precoz. en inglés. 4) PERFIL BIOFÍSICO. DIP tipo II. la enfermedad produce dolor epigástrico. 3. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. amarillo o sanguinolento. • Registro patológico: ausencia de ascensos. sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite).Ginecología y Obstetricia Tabla 3. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano.3.

ETIOLOGÍA.Triploidías. enfermedades crónicas graves. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. Hipotensores. Puede provocar hiporreflexia y depresión respiratoria. Incompetencia cervical. Anticonvulsivantes. • Creatinina >1. medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F. Proteinuria. El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. Afecta a los cromosomas 13.000. Medidas generales. 3. 36). Aborto. • Factores maternos: infecciones (TORCH . Su eficacia está en estudio. TEMA 4. ácido fólico). • Test de embarazo. Asherman. 175). plaquetopenia. TRATAMIENTO. desnutrición grave (vit. y por orden de frecuencia. Es muy frecuente. Control de tensión y diuresis. alcohol… Factores inmunológicos. deficiencia de progesterona). sd. La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado.También está contraindicado el atenolol. no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo. Miomas. . endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada. 8 . Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. citomegalovirus.). Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. • La raíz del problema está en la placenta. • Oliguria <600 ml/24h. • Plaquetas <100. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción.Monosomía X (45. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. • Cefalea o alteraciones visuales. • Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02. destacándose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F. Tratamiento. ya que produce CIR. 4. • Proteinuria de 2 g o más/24h.5. Tabla 4. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). . • Aborto en curso o incompleto. Pág. • TA diastólica >110 mmHg. Descartar anemia. trombopenia y alteración hepática. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. Existe riesgo de coagulación intravascular diseminada (MIR 96-97F. exudado en fondo de ojo o papiledema.1.Trisomía autosómica. • Edema pulmonar. En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre. • Hiperuricemia. • Factores ovulares. vasodilatador periférico y tocolítico). ya que son teratogénicos (MIR 99-00. 183). • Ecografía. Tiene un efecto rápido. • Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. • • • CLÍNICA. No modifican el curso de la enfermedad. Asoman restos. 185). Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación.2 mg/dl. 22. Dieta normosódica rica en proteínas.Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. 4. A. • Síndrome HELLP: hemólisis. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir Siempre es preferible el parto vaginal. 21. siendo la más frecuente la del 16. (MIR 99-00F. 3. hipotiroidismo. Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. • Amenaza de aborto. X o sd. • Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. MIR 99-00. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno. Legrado bajo anestesia general. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares. MIR 00-01. 18. factores de coagulación bajos y el dímero D y los PDFS altos. DIAGNÓSTICO. son las siguientes: . 171). dolor epigástrico o vómitos. 40). 183). La frecuencia aumenta con la edad materna. • Hemorragia retiniana. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). 161. rubéola. elevación enzimas hepáticas.toxoplasmosis. . Anticuerpos antifosfolípidos. malformaciones uterinas. En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. Parto. 173). por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. tabaco. herpes simple. aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. Los siguientes fármacos están contraindicados: . . de Turner). 1. 166) • TA sistólica >160 mmHg.4. La aspirina a bajas dosis parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia. OCI abierto (debido a la dinámica uterina). Factores uterinos. Con trombocitopenia. ������ Metrorragias Dolor Cérvix (OCI) Ecografía ������� �� ������ Escasa Leve Cerrado Embrión normal (con latido) ������ �� �� � � � Abundante Intenso Abierto Restos de embrión o no ������ �������� +/ +/ Cerrado Embrión muerto (sin latido) 3. o anemia hemolítica microangiopática. • Aborto diferido. 16. 175. • Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal. 2.Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. que bloquea la unión neuromuscular periférica. tetraploidías. sífilis. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. Tipos de aborto.miniMANUAL 3 CTO superiores a 140 ó 90 mmHg. por disminución del aclaramiento de creatinina. • Amenaza de aborto. . • • Hidralacina: De uso hospitalario (iv).

32). • Aborto séptico. • Perforación uterina durante el legrado. La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía.Útero menor que amenorrea. ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación.Latido ausente Latido fetal presente .Anemia .Roja.Cirugía laparoscópica .Dilatación cervical . signos de irritación peritoneal. La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01. aunque algunos autores recomienda administrar AAS en dosis bajas. actitud expectante . a veces se palpa masa anexial Útero mayor que amenorrea � � � � � � �� Normal Disminución progresiva . ligadura tubárica… LOCALIZACIÓN.Tratamiento de las . Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. • Sd.Continua Leve Con las contracciones ����� �������� CONTRACCIONES UTERINAS Signos subjetivos de gestación ����������� .A veces con VESÍCULAS (esto es diagnóstico) Leve .HIPOTENSIÓN .Útero gestacional normal . En el caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. En los embarazos ectópicos. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. . 4.En casos seleccionados. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento.Variable . El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo. y después realizar el legrado (MIR 97-98F.Crece menos del 66% a las 48 h. • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. .OCI cerrado. intermitente. TRATAMIENTO. con coágulos . • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con abortos precoces. se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F. La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal.2.Ginecología y Obstetricia con prostaglandinas para provocar dilatación.Cifras bajas para amenorrea. diámetro menor de 4 cm y no rotura) Legrado por aspiración Pág. 44). Asherman (sinequias uterinas postlegrado).Imagen "en copos de nieve" ��������� . La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil. que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina.OCI abierto .Reposo relativo .En incompleto o diferido se ven restos Saco gestacional extrauterino. 133).AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL. Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. MUY ELEVADA .Escasa .ANEMIA . Síndrome antifosfolípido. antecedentes de gestación ectópica. 183). CLÍNICA. TRATAMIENTO.Latido ausente .FIEBRE . El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). COM P LICA CION E S DE L A B ORTO.No saco gestacional. Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre.(Hipertiroidismo) .Abstinencia sexual complicaciones . amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: Tabla 5.Legrado .HIPEREMESIS . con coágulos . llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). INCOMPETENCIA CERVICAL. Son factores favorecedores: enfermedad inflamatoria pélvica (el más importante). DIU. Gestación Ectópica. la HCG aumentará de forma más lenta (MIR 99-00. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). tacto vaginoabdominal doloroso. DIAGNÓSTICO. oscura Leve ���������� Continua EN PUÑALADA .PREECLAMPSIA . . trombosis o muerte fetal: AAS y heparina. ETIOLOGÍA. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16. . cirugía tubárica previa.Laparotomía o metrotexate (si urgente cifras de betaHCG son bajas.SHOCK . ������ ������� ���������� � ���� ��������� �������� �������� ��� � ������������� �� ����� Escasa. . 161).Roja. 9 . endometriosis. TRATAMIENTO EN LA GESTANTE. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95. útero vacío ����������� .Tacto vaginoabdominal muy doloroso. DIAGNÓSTICO.

DIAGNÓSTICO. No requieren tratamiento. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. junto con edema de las vellosidades: La mola hidatiforme puede ser completa (no existe material genético materno. Figura 5.3. 4. siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja. Son quistes tecaluteínicos.miniMANUAL 3 CTO 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS. Fracaso de quimioterapia previa. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. 95. vulva). Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante. • Duración mayor de 4 meses. • Ecografía. 4) diámetro reducido (<4 cm). haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. vagina. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. Etiopatogenia. Enfermedad trofoblástica. Pág. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. Clasificación. cariotipo46 XX. Es de mal pronóstico (alto riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: • HCG: >100. MIR 96-97. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. • • • Metástasis cerebrales o hepáticas. 2. 10 . TRATAMIENTO. Las metástasis más frecuentes son en pulmón. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. 3. incluso llegando al millón de unidades. que se luteinizan por el efecto LH-like. Tratamiento médico con metrotexate (+ ácido folínico). 247). El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación excesiva del trofoblasto. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. 3) no rotura tubárica. no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial (existe un embrión. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG. Conducta expectante. 2) localización tubárica. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. La producción de gonadotropina coriónica (HCG) es mucho mayor que en una gestación normal. La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. Edad materna superior a 40 años. 237) La mola invasora es una mola que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. FSH. con componentes genéticos maternos).000 mU/ml. Es la técnica diagnóstica de elección. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04. preeclampsia. (MIR 02-03. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis.

TRATAMIENTO. Condiciones generales del parto. la cortedad del cordón. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. marginal. Placenta previa. 5. Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. 163. Rotura prematura Inicio del trabajo de parto Rotura precoz Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. Al necesitar dilatación completa. TEMA 6. riesgo de prematuridad No Normal • Embarazo múltiple • Cicatriz uterina • Multiparidad • Tabaco • Edad avanzada Ecografía transabdominal o transvaginal Oclusiva total : cesárea En el resto: parto vaginal si posible Bueno Variable Normal ������������ • Preeclampsia • HTA • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. MIR 00-01. MIR 94-95. La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. es decir. Rotura de membranas. Rotura de membranas. 177. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud. déficit de ácido fólico … (MIR 97-98F. antes o durante el parto Hemorragia vaginal variable. Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. el fórceps o la ventosa. Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas. riesgo de anoxia. 37) Su principal complicación es la coagulación intravascular diseminada.2. Tabla 6. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa! Períodod de dilatación Rotura oportuna Dilatación completa Rotura tempestiva 5. 210). hemoperitoneo Muy malo (shock) Dolor intenso Muy afectado. tabaco. lo podemos acelerar: estimulación. tetania No afectado. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. MIR 94-95. abundante. muerte Sí Hipertonía. También se ha relacionado con: rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bishop). Líquido amniótico recidivante. oscuro Rojo. tendencia a teñido de sangre coagular Bueno Bueno Sufrimiento fetal. DPPNI �������� Brusco Placenta previa Lento Vasos previos Bruso. coincide con ammiorexis Rotura uterina Brusco. Figura 6.Ginecología y Obstetricia TEMA 5. Abruptio Placentae. vía vaginal) Inserción velamentosa del cordón Parto instrumental Macrosomía fetal ����������� Sospecha: vasos que laten en la bolsa amniótica Cesárea urgente ����������� Pág. se indicará la cesárea. 165. Según su situación respecto al OCI. discontinuo. se clasifican en: oclusiva total. 176. cese de la dinámica uterina Cesárea urgente+ reparar / histerectomía Desgarro del canal Tras salida del feto �������� Escaso. cuando no se presenta ésta y es necesaria una extracción fetal inmediata. Expulsión fetal Rotura tardía Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). oclusiva parcial. cuello borrado un 50%. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesárea) (MIR 95-96F. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté maduro. que constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. 129-130). elevada mortalidad (la sangre es de origen fetal) No Normal Rojo. 11 .1. MIR 00-01F. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de Parto instrumental. 180). englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. alta mortalidad Sí Atonía Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más frecuente. dilatación. multiparidad Clínico (más importante) Ecografía Cesárea urgente (si feto muerto. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02. • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. pudiendo ocluir el orificio cervical interno (OCI). 132). 6. lateral o de inserción baja. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad.1. ETIOLOGÍA. Las condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilatación completa y bolsa rota. Se palpan las partes fetales. Se define como el conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones idóneas para el parto. cuantía variable ������ ������� Malo ������� ������ ����� � ���� ���� ������� Bueno Afectado. shock hipovolémico.

2. DBP normal • Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal. Estreptococo B. preeclampsia… Puede ocurrir un crecimiento discordante de ambos gemelos. 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido.2. miomectomía con apertura de cavidad…) Desproporción pelvicefálica ������������ �� ������� ������� Abruptio placentae (DPPNI) Rotura de vasos previos Está aumentado el riesgo de aborto. 12 . variabilidad silente o sinusoidal) Distocia o falta de progresión del parto Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). Dos o más cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F. Espátulas. TEMA 8. Se recomienda cesárea electiva. situación transversa Presentación en pelviana más algún factor de riesgo Factores de riesgo materno que puedan perjudicar al feto (ej: VIH) Historia obstétrica desfavorables (dos cesáreas previas. cicatriz uterina. 176). después de la cesárea iterativa. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. 241). CIR. Gemelos monoamnióticos. Es la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. 165). 245. aunque su derivado. Cardiopatías y embarazo. • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. como aneurismas aórticos (MIR 99-00. 8. corioamnionitis. fórceps. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ������������ Abreviar expulsivo TEMA 7. • Cabeza flexionada o indiferente. inmunodeficiencia… El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. TEMA 9. 174). 170). abruptio placentae. �������� Rápido Rápido Menos traumático. GESTACIÓN MÚLTIPLE. • Otros: numerosos tactos vaginales. Gemelos biamnióticos. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. ���������� Abreviar un expulsivo o con sufrimiento fetal Malrotaciones fetales. con el primer feto en presentación no cefálica Alteraciones de la estática fetal: presentación de frente. 102). • Bacteriuria por estreptococo B. 181). ventosa. 238). aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 35 años. teniendo cultivo negativo o desconocido. 7. Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. la rotación de la cabeza a occipito-sacra. pelvis estrecha… La actitud debe ser esperar un parto vaginal. 166. se hará cesárea. TEMA 10. 44). distocia de hombros. es más potente desde el punto de vista biológico.miniMANUAL 3 CTO Tabla 7. Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. presentan factores de riesgo (MIR 01-02.1. y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. Rotura uterina Prolapso de cordón Sufrimiento fetal (pH < 7. CICLO GENITAL FEMENINO.1. Parto en presentación pelviana. Pág. distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. 9. el más importante es la testosterona. 160).1. CIR. ������������ �� ������� �������� Placenta previa oclusiva total Gemelos monoamnióticos (siempre) Gemelos biamnióticos. Esta profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las que. Si el primer feto se presenta en podálica o transversa. sin anestesia Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear.1. ��������� ������� ������� • Plano tercero o ����������� • Cuarto plano cuarto de Hodge. (MIR 02-03. • Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos. de cara mentoposterior. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • Prematuridad (parto antes de la 37 semana) • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. (MIR 00-01F. • • Conducta obstétrica. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. (MIR 01-02. Indicaciones de la cesárea. MIR 95-96. la dihidrotestosterona. malformaciones congénitas. prematuridad. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. 7. MIR 01-02. 225). La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. abreviar expulsivo y sufrimiento fetal • Segundo plano Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. 185). Cesárea. Hormonas sexuales. Dentro de los andrógenos naturales. Patología asociada a la gestación gemelar. La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60. sólo se palpan nalgas).2. 6. Tabla 8. esterilidad previa. Se permite el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica. 10.

a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. 186). 41). Es más eficaz en mujeres jóvenes. comienza a producir estrógenos. lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. • Densidades focales asimétricas. El tumor de mama típicamente bilateral es el lobulillar.2. irregular. la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH.Ginecología y Obstetricia RECUERDA El estrógeno principal en la mujer durante: • La edad fértil es el 17-betaestradiol (estradiol). de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. canalicular invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03. El tipo histológico más frecuente es el ca. 11. Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma “in situ” (lobulillar y ductal). Pág. inmunodepresión. RECUERDA De momento. Factores de riesgo. cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. él solo. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. se destaca el factor genético. • El climaterio es la estrona. Figura 9. que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. junto a la inhibina. un pico de LH. A partir de la ovulación. los niveles sistémicos de estrógenos. A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. 52-MP. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. Acciones de la GnRH. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: • Presencia de un nódulo denso. 242). sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. Figura 8. BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. Mamografía. 11. Diagnóstico precoz. Dos genes. 96). Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. han demostrado que aumenten la supervivencia los screening de tres cánceres: mama. etc. se produce la luteólisis y la menstruación. Si no se produce la fecundación. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen: 10. TEMA 11. no lactancia. y es capaz de elevar. 224). en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. Exploración clínica. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. fijo y de contorno irregular. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. el estradiol. fijas y homolaterales. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. antecedentes personales de cáncer. debido a la progesterona. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00. Tipos histológicos. se recomienda la realización de mamografías de screening a partir de los 40 años. Secuencia diagnóstica. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. nuliparidad. Ante toda sospecha de patología mamaria. la temperatura sube por encima de 37ºC.2.1. cérvix y colon. Además. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Por tanto. como el antecedente familiar de carcinoma de mama. pero antes de que finalice la fase secretora. Punción aspiración con aguja fina. Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. sobre todo de endometrio. Entre los múltiples factores de riesgo. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14. espiculado. Ecografía. provocará un descenso de FSH. • Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. 176). Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Autoexploración mamaria. poco después. en cuanto a la periodicidad (tema controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F. Es el principal estrógeno ovárico. En estos momentos. MIR 94-95. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. y se convierte en cuerpo lúteo.9ºC. Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. El carcinoma lobulillar “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. cuya manifestación es la típica piel de naranja. la retracción de la piel o del pezón. primer embarazo tardío. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. exposición a radiaciones. 243-MP). 13 . se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. Modelo fisiológico: integración del ciclo. la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras. ya comienza a aumentar la FSH. la temperatura es menor de 36. Biopsia. Una vez elegido. CÁNCER DE MAMA. • Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente. Nos da el diagnóstico definitivo. y el resto se atresia. no diseminadas. • El embarazo el más significativo es el estriol. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. En general.

167. Metástasis. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. . Invasión vascular o linfática. retroperitoneo. nos permite evitar la linfadenectomía axilar. Multicentricidad. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. . 14 . si existen factores de mal pronóstico (MIR 0405. I. 168). Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis en hueso. tracto gastrointestinal y órganos genitales.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. en caso de ser negativo. HORMONOTERAPIA. los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. 5-fluoruracilo). • Indicaciones: estadios 0. Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sistémica desde que sobrepasa la membrana basal. pero estimula el endometrio. 179). cuadrantectomías o segmentectomías.5. Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno. Edad menor de 35 años. por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04. Factores de mal pronóstico. b) Mastectomía. Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. IIa (es decir. . Está indicada en estadios IIb y superiores. a) Conservador. realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia. (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este oncogén) (MIR 04-05. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. Gestación. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora). Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04. QUIMIOTERAPIA. RADIOTERAPIA. 104. Cáncer inflamatorio. Es el principal adyuvante. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). Actividad aumentada de la angiogénesis. actuando como antiestrógeno en la mama. 175). Infiltración cutánea. encéfalo y ojo. 178). 11. c) Linfadenectomía axilar. Podemos realizar tumorectomías. siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal. <5 cm. Comedocarcinoma. 92). Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos. o en caso de contraindicación de cirugía conservadora. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. Diseminación linfática. Tratamiento.4. hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01. los supraclaviculares. Debe obtenerse más de 10 ganglios. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida. MTX. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que.Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia. MIR 01-02.Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado.miniMANUAL 3 CTO 11. • • • • 11. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02. • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias.3. y en tercer lugar. Es la principal. ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de Pág. • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01. 249). Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía. 177). Vías de diseminación. 228). MIR 04-05. Borde escaso o afecto. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). Figura 10. N1).

15 .Tumor maligno cervical o uterino. 38). Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta).Infección pélvica aguda. el plasminógeno y la actividad fibrinolítica. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos. HIPERTENSIÓN (5%).Ginecología y Obstetricia mama contralateral. Técnicas de reproducción asistida. • Sangrado genital anormal no filiado. la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. Las trompas deben ser permeables. • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. 1. Eficacia contraceptiva. Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. 215) y una citología. 182) • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). Son bien tolerados. 12. El orden de eficacia es: 1. etc. Los ACO que se usan actualmente son combinados (no secuenciales). que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. Es útil en casos de problemas ovulatorios. Tras inducir la ovulación. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. • Aumentan la incidencia de colelitiasis. MECANISMO DE ACCIÓN. (MIR 96-97F. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos. • Tratamiento de endometriosis síndrome premestrual (además de medidas higenicodietéticas. Anticoncepción hormonal. Algo menos eficaz es la ESPONJA. • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. son los métodos más eficaces. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. Pág. OTROS EFECTOS. 178). 12. 121). • Porfiria aguda intermitente. 169. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos.Embarazo confirmado o sospechado. 2. salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. no androgénicos y en dosis bajas. • Diabetes con afectación vascular. 3. suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. hiperlipoproteinemia tipo II). Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03. Tratamiento. Se ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides y. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. Inseminación artificial conyugal.2. obesidad. se transfieren no más de tres embriones. • Cardiopatías graves. • Antecedentes de ictericia durante la gestación. TEMA 12. aunque por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado intermenstrual). • Anticoncepción. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación. Producen hipercoagulabilidad (MIR 96-97. el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F. 3. siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables. La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. 172-173). como impermeabilidad de las trompas. CONTROL DE LA FERTILIDAD. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística. por lo que son aterogénicos. colestasis intrahepática. • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00.1. mayor aterogenicidad. Inseminación artificial con semen de donante. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico. • Discrasia sanguínea. diabetes. anemia de células falciformes. el raloxifeno. 4. 12. 184). por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. (MIR 96-97F. cervicales o vaginales (estenosis.(MIR 01-02. o pobre calidad espermática. • Vasculopatía inflamatoria. . Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. 226). incluso benzodiacepinas). Dispositivo intrauterino. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. reciente o recurrente. . 244). etc. La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDLC). así como medir la presión arterial y el peso. confirmado o sospechado. TUMORES HEPÁTICOS. 43). es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial.). • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. • Embarazo. Parece que otro fármaco del mismo grupo. al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.3.1. EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05. una vez conseguida la fecundación.. a un nivel de eficacia similar entre sí. PIEL. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico). . Mejoran el acné. adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama. 181). 13. • HTA mal controlada. 234). Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO. y por debajo de ellos. • Aumentan los factores de coagulación. • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención. debido a la introducción de un cuerpo extraño. • Disminución de la libido. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo. TEMA 13. 2. Fecundación InVitro (FIV). MIR 00-01F.Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. También en casos de impotencia masculina. HTA. 5. • Se asocia con adenomas hepáticos. Efectos de los anticonceptivos orales combinados. . Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Es la técnica más usada. temperatura. 171).

5. 3. Disgerminoma. seguido del dolor abdominal. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. 181). o mixtos. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. 172). Carcinoide (aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina). los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos. Producen estrógenos. Produce alfafetoproteína y betaHCG. y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. RECUERDA Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario • Carcinoma Papilar de tiroides • Meningioma 2.1. diarrea y ascitis. Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas. Son los más frecuentes. Tumores de los cordones sexuales-estroma. 4. Androblastoma. Síndrome de hiperestimulación ovárica. 100. Tumor del seno endodérmico. 14. 4. Coriocarcinoma. Son característicos los cuerpos de Call-Exner. De la tecafibroma. También está indicada en caso de fallo de FIV. aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. Derivan de células germinales. poco frecuentes. edad no reproductiva… El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los tumores. Generalmente son benignos. 171). amenorrea-metrorragia. Ginandroblastoma. Tratamiento. 2. ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F. 176). 16 . espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. y la estadificación postquirúrgica. Otros. Reproduce elementos testiculares. comprobándose cromosoma Y. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. 6. Se debe evitar la gestación. Tumor de Brenner (<1%). La mayoría son benignos. 1. bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos.5. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas. Relacionado con el dietilestilbestrol. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. • Biopsias de peritoneo vesical. cursando con distensión abdominal. 4. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide. Carcinoma embrionario. Figura 11. La microinyección espermática (ICSI). Pueden estar derivados de células de Sertoli. Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. cistoadenocarcinoma). hiperplasia endometrial. Produce beta-HCG. 14. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. vómitos. Es una variante de la FIV. y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva. de Leydig. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovári. es benigno. cistoadenocarcinoma). hidratación y control de las constantes vitales. Contienen quistes multiloculados. como el síndrome de Swyer. y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos 1. que suelen ser bilaterales). fondo de saco de Douglas. 14. Es el homólogo del seminoma masculino. 2. Presentan los cuerpos de psamoma. que está indicada en casos de oligospermia severa. etopósido y cisplatino). 5. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. grandes ovarios llenos de folículos. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad.2. Mejor pronóstico (es benigno). sudoríparas. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. 3. CÁNCER DE OVARIO. De células claras (5%). 14. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Germinales. • Omentectomía (extirpación del epiplón). los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. Mucinosos: (cistoadenoma. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. Excepcional que sea primario del ovario. Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. Serosos (cistoadenoma. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. Pág. 7. hidrotórax y tumor de ovario. a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal. así. Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. El tratamiento es quirúrgico. 179) (constituye el marcador ideal de este tumor). El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal. 14. existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. En el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. Se considera una variante del carcinoma endometrioide. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico). Teratoma inmaduro. Clínica. De la granulosa. Tumores epiteliales. La extensión peritoneal difusa es la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04.4. que supone el 90% de los casos. Son tumores mixtos entre los anteriores. dolor abdominal.miniMANUAL 3 CTO 4. La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. pelo. En los casos leves-moderados. estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). 6. TEMA 14. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. 3. o mala calidad de los ovocitos. Es muy frecuente y benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos. En caso de recidiva tumoral. 170). el tratamiento consiste en reposo.3. y pueden evolucionar hacia: 1. incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. Es radiosensible. 1. MIR 00-01.

Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F. el tumor benigno más frecuente en la mujer. Mioma. disminuyendo el colesterol total. Figura 13. Por tanto. TEMA 17. mayor pérdida de hueso b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96.1. Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10 de la página siguiente. d) Hábitos higiénico-dietéticos: delgadez (ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. la duración del tratamiento debe individualizarse. en caso de pacientes histerectomizadas. baja ingesta de calcio. 180). • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 9900F. 17. 17 . 45). no daremos gestágenos (ya que. gestagénicos y androgénicos. menopausia precoz. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F.1. • Aumenta la patología cardiovascular. c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana. dieta rica en productos lácteos. Tras la menopausia. si no hay endometrio. y. La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico: sofocos (los más frecuentes de todos los síntomas). especialmente en los tumores mucinosos. Hacer ejercicio físico moderado. • Melanoma. 218). Tratamiento. parece prevenir el cáncer de mama. Produce efectos estrogénicos. frecuencia urinaria. El más usado es el acetato de medroxiprogesterona.Estadio III: peritoneo extrapélvico. . Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos. pocas grasas. Ib (dos ovarios). A mayor edad. que. TEMA 15. café. ooforectomía temprana. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino (MIR 01-02. evitar café. pescado y fruta abundantes. sequedad vaginal. Clínica. aunque débil. .. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis.). el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F.. el cambio más importantes es el descenso del estradiol. 42)). MEDIDAS GENERALES. LDL y fibrinógeno. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. escasa actividad física. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. • Se usan estrógenos naturales (estradiol). 15. pero no en los que perjudica (mama. al no existir la retroacción negativa. TEMA 16. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. Se aconseja vía NO oral. El aumento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. té. probablemente. • Tromboembolismo venoso activo. TSH La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico. 15. Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. 179). • Aumenta el riesgo de osteoporosis. aparato cardiovascular. No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. como consecuencia. Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98. Ic (con cápsula rota. atrofia cutánea y del aparato genitourinario… Síntomas sistémicos. tabaco (que disminuye los estrógenos).3. Debe iniciarse lo más precozmente posible. • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. Ia (un ovario). beber 2 l de agua/día. se deben utilizar en la mínima dosis eficaz y el mínimo timpo posible. Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en: . 192). ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo) . 233).Estadio II: pelvis. 183) (MIR 02-03. • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. 64). alcohol. 173) . alcohol y tabaco. e) El hipertiroidismo. Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. favorecidos por el hiperestronismo. La duración del tratamiento debe individualizarse. tomar el sol (sin excesos). 15. (MIR 9899F. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F. Por lo general. de hecho. tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. (MIR 97-98F. La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. endometrio). Figura 12. aunque n o debe durar más de 10 años. Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. • Vasculopatía diabética. toma de esteroides orales..Estadio I: ovario. 248) y. Pág. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante.Estadio IV: metástasis. 43). poca sal. insomnio. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y.2.Ginecología y Obstetricia • • • Apendicectomía. estimulando el trofismo de la mucosa vaginal. • Lupus Eritematoso.. 97). Tratamiento (MIR 00-01F. • Fitoestrógenos. Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. • Gonadomiméticos (Tibolona).

al finalizar el tratamiento. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. • Necrosis: es más frecuente. MIR 00-01F. 211). Estadificación y tratamiento La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 03-04. dolor. localización y muchas de sus complicaciones. 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico. • Degeneración roja. abruptio placentae. 2. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos. distocias dinámicas. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. RECUERDA En la pág. infecciones o degeneración maligna. presentando una frecuencia menor de miomatosis. recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. MIR 95-96. y por ello. 1. vuelven a crecer. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). Tratamiento quirúrgico. de gran tamaño. 6. 33-MP 10). Figura 14. del deseo de descendencia y del tamaño del útero. Dependerá de la sintomatología.1. las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. Es la más frecuente. MIR 94-95. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. 80-MP 10. Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal.2. Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. Hemorragias uterinas. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. En miomas pequeños y asintomáticos. • Miomas intramurales: son los más frecuentes y proliferan en la porción central del miometrio. 5. Los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis. Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03. 4. Es poco frecuente. Debido a alteraciones vasculares. pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia. de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. Tratamiento médico. por lo que son los más sintomáticos. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos. Síntomas de compresión. No producen muerte celular. Aumento del volumen abdominal. • Infertilidad. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. ANATOMÍA PATOLÓGICA. Tienden a involucionar tras la menopausia. 3. o si fracasa el tratamiento conservador. • Degeneración por calcificación. 1. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. Pág. ya que podemos determinar su tamaño. 105). • Degeneración quística. los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. Por tanto. especialmente la degeneración roja. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. 199. TEMA 18. CLÍNICA.miniMANUAL 3 CTO ETIOPATOGENIA. Conducta expectante. Anemia. miomas uterinos. Dolor. 181. Es más común en las mujeres menopáusicas. 18. TRATAMIENTO. 243. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. MIR 95-96F. al igual que la atrofia miomatosa. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos. • Degeneración maligna o sarcomatosa. Embarazo y mioma. MIR 95-96. 2. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. 3. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. • Miomas submucosos: hacen protrusión en la cavidad uterina. etc. siguiente encontrarás dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cáncer ginecológico (tablas 13 y 14). 18. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. • Degeneración hialina. Detección precoz del cáncer de cérvix (MIR 97-98F. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal. En la figura 16 (que aparece en la siguientes páginas) se te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix. DIAGNÓSTICO. retención de placenta. Síntomas urinarios por compresión vesical. CAMBIOS DEGENERATIVOS. 224). Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. 40). • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. Es el síntoma más frecuente. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas). 106. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas. La ecografía es el método más útil. 18 .

Debe tratarse a la pareja.Pseudohermafroditismo femenino. En la embriogénesis. 35. la más frecuente es el síndrome de Turner). Amenorreas primarias. espumosa. cervix con aspecto de fresa > 4. La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. MIR 97-98. la formación de genitales internos femeninos (por eso.Ginecología y Obstetricia Tabla 9. El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2.5 Clue-cells o células clave (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposición) Clindamicina o metronidazol vía local (a veces oral) TEMA 19. anomalías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. �������������� ������ ���������� ������� �������� ������� Candidiasis Es la que produce sintomatología con más frecuencia (mayor nº consultas) Niveles altos de estrógenos. un cariotipo 45. Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual. Se caracteriza por amenorrea primaria.Disgenesia gonadal mixta. corticoides ¡¡Prurito!! Flujo blanquecino espeso. talla corta. X0 se desarrollaría hacia femenino). muy irritante Eritema.Disgenesia gonadal pura. 194. MIR 97-98F. pero la diferenciación gonadal resulta patológica) .1. 22. . le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y.5 (normal) Esporas Cultivo en medio Saboureaud (hifas. MIR 97-98. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. el síndrome de Morris (feminización testicular). 198). Secreción de GnRH en pulsos de mayor frecuencia  Niveles circulantes de LH Estimulación en exceso de la teca (hiperplasia tecal) Sobreproducción de andrógenos exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. TEMA 22. pseudohifas) Azoles (el más usado: clotrimazol) Local. 196. En las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia). ACO. 19. 46 XX. Anovulación  Estrona por conversión periférica de los andrógenos Hirsutismo Obesidad Tabla 10. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios.Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. DIU Leucorrea Secreción abundante. • Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) . salvo en recurrencias que es oral ���������� ���������� Tricomoniasis La menos frecuente ����������� ����������� ������ Vaginosis bacteriana Es la infección más frecuente (pero se diagnostican menos casos que Candida) �������� �������������� ������� ������������ ��������� ������� ����������� ������������ �� ������ ����������� ��� ����� � � ���� ����������� ����������� Siempre es ETS ETS: gestación previa. pero con Pág. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. Tienen cariotipos 45 X0. MIR 99-00. VIH (infección más severa y recurrente). 19 . 197. 230). Diabetes. MIR 95-96. 36. . ANOMALIAS GENITALES. Clasificación etiológica. • Trastornos del sexo fenotípico . • Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal.5. con burbujas. SOP (MIR 97-98F.5 Polimorfonucleares/tricomonas Examen en fresco (visualización del protozoo) Metronidazol oral (a veces local).1. Por eso. sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano.  Niveles de FSH  Producción ovárica de estrógenos ( estradiol) Esterilidad (síntoma más frecuente) Transtornos menstruales Figura 15. AMENORREAS. Asintomática (en muchos casos) Secreción maloliente blancogrisácea No hay inflamación > 4. en grumos "de requesón" Eritema < 4. 175). y mosaicos 45X0-46XX. la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano. un cariotipo XX. 192. infantilismo sexual. MIR 97-98. Concepto. MIR 97-98F. Toma de ATBs amplio espectro. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. en tercer lugar. y por tanto. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). 1. ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.Pseudohermafroditismo masculino. Presentan niveles elevados de gonadotropinas. 172. a) Disgenesia gonadal (Turner).

síndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. lo contrario del sd. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. d) Feminización testicular. Cánceres ginecológicos (MIR 04-05. talla normal o alta. MIR 96-97. y porque el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F. lo que impide la actuación de los andrógenos. 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY. como talla baja. por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. • Promiscuidad sexual (infección por HPV 16-18 y VHSII). • Radiaciones. a) Anorexia nerviosa. 140). • Lactancia artificial. 20 . Los niveles de testosterona son los normales en el hombre. La cromatina sexual es positiva. • Diabetes mellitas. La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. c) Himen imperforado. Morris). • Ciclos anovulatorios. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. • Raza blanca. • Tabaco. 174. lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. • Otros tumores: ca. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99. aunque suelen ser intraabdominales. Nuliparidad o primer embarazo tardío • Patología mamaria previa. • ETS. 180. • THS sin gestágenos. • Local: vagina. Se detecta en la exploración. cúbito valgo y otros defectos congénitos. �������� �� ������ ������������ ���������� ����� ��������� ���� ++++ BRCA 1 y 2 ���������� No ������ No No ������ BRCA 1 y 2 Ausencia de reposo ovárico (ACO protegen) • Menarquia precoz. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. • Tamoxifeno.…Son causa de abortos. sd. • Gonadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma). El útero es rudimentario y no está canalizado. se pueden desarrollar tumores sobre las estrías gonadales. 257). etc. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.endometrio + ca. inguinales) • A distancia: pulmón Grado histológico Estadiaje Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli). pierde sal. �������� ������������� ���������� ��������� ������� ��� ��������� ���������� ��� ��������� ����������� ���������� ��������� �� � � � � � � �� ��������� ������ ���������� ���� 1º Tumoración o induración Ductal infiltrante (70-80%) Biopsia ���������� 2º Metrorragia "en agua de lavar carne" Adenocarcinoma Histeroscopia + biopsia dirigida No de rutina ������ 3º10% en menores 35 años Asintomático (metrorragia "en agua de lavar carne") Epidermoide (90%) Biopsia por conización ������ 4º1ª causa de muerte Distensión abdominal Epitelial seroso Laparotomía + biopsia No de rutina(si antec. cardiopatía congénita. b) Síndrome de Rokitansky. Los ovarios son normales. • HTA. El cariotipo es masculino: 46 XY. f) Agenesia de vagina. • Menopausia tardía (↑ estrógenos). cardíacas (coartación aórtica). 171. • Edad avanzada. 2. 3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del varón y de la mujer caracterizado por pterigion colli. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. �������� ���������� ������� ¿ACO? ACO protegen Nuliparidad ¿multiparidad? Nuligestas ����� • Obesidad. • Alcohol. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. Pág. familiares 1º grado: eco + CA125 anual) Siembra peritoneal Estadiaje Mamografía Citología Cérvico-vaginal Linfática axilar/Pulmón Nº ganglios axilares (+) Linfática (intraabdominal. cubitus valgus. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. • Hipercolesterolemia. 178). Es poco frecuente.miniMANUAL 3 CTO Tabla 11. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. en este caso. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas similares al Turner. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. alteraciones renales. Los testículos están bien conformados. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. pero se diferencia por presentar un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral.digestivo (síndrome Lynch). Mir 00-01F. la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de síndrome de Swyer y. Tabla 12. siendo el más frecuente el gonadoblastoma. El fenotipo es femenino normal. • Inmunodepresión. • ACO: cáncer precoz. y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY. y muy pocas o ninguna anomalía somática. a pesar del cariotipo y de las gónadas normales.) (MIR 99-00F. • ↑ estrógenos. talla corta. 178). • Dieta rica en grasa. en cierto modo. • Menopausia tardía. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina. pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos. • Otros tumores ginecológicos. pero con ausencia de vello axilar y pubiano. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. • Terapia hormonal sustitutiva ( THS). • Menarquia precoz.

que inhibe la secreción de gonadotropinas. Laurence-Moon-Bield. granulomas. el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. con defecto de la línea media. Kallman.2. cabello grisáceo. el internamiento. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix. aumento de esteroides sexuales. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. 22. • Sd. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. cataratas. aumento de andrógenos y prolactina. Asocia diabetes. ballet y gimnasia. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. si enfermedad diseminada IV-A IV-B ESTADIO IV Figura 16. b) Amenorrea deportiva. Las gonadotropinas están descendidas. Hipogonadismo. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al clomifeno. • Sd. ACTH. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. • Sd. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. etc. Cursa con calvicie prematura. Cursa con retinitis pigmentaria. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. • Progeria. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. 177). Alstrom. • Prader-Willi. probablemente por la liberación de CRH. 21 . 3. oligofrenia e hipogonadismo. que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. e) Degeneraciones neurogerminales. sordera.Ginecología y Obstetricia ESTADIOS QUIRÚRGICOS ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS ESTADIO III Carcinoma invasivo I-A I-B Carcinoma in situ ESTADIO 0 Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm ) ESTADIO I ESTADIO II Afecta parametrios III-B II-B No afecta parametrios II-A III-A Extensión al tercio inferior de la vagina III-B Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IVa IVb Si deseos genésicos no cumplidos: conización. Tumores. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. atrofia muscular y del tejido cutáneo. traumatismos. hematomas. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. Entre las causas que la producen están: Pág. Amenorreas Secundarias. CAUSAS CENTRALES.. Cursa con Hipotonía. c) Pubertad retrasada. nefropatía e hipogonadismo. Es un déficit aislado de FSH. a) Amenorrea psíquica. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. infartos. betaendorfinas y betalipotropina. Si invasión linfática: RT externa Braquiterapia + RT externa quimioterapia. El estrés. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. Cursa con gonadotropinas disminuidas. • Rabinowitz. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea.

tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. 22. Diagnóstico de las amenorreas secundarias (MIR 03-04. 131. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. etc.miniMANUAL 3 CTO • • • • • • • • • Origen uterino: sd. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. Figura 17. Tumores ováricos. digoxina. Insuficiencia renal. etc. Enfermedades intercurrentes.). 22 . Hiperprolactinemia. fenotiacinas. 240) u otros trastornos psíquicos. Anorexia nerviosa. Pág. MIR 94-95. Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. anorexia nerviosa (MIR 02-03. sd. Hipogonadismo hipogonadotropo. reserpina.3. Fármacos: anovulatorios. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Diagnóstico de la amenorrea. diabetes. pseudociesis. Amenorreas psíquicas. estrés. Todas aquellas causas que la produzcan. De origen suprarrenal o tiroideo. 99. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario.

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