Ginecología y Obstetricia

Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Placenta. .....................................................................................................................3 1.2. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................6 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................7 3.1. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................7 3.2. Clasificación................................................................................................................7 3.3. Definiciones................................................................................................................7 3.4. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.5. Parto. ..........................................................................................................................8 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................8 4.1. Aborto. .......................................................................................................................8 4.2. Gestación Ectópica. ....................................................................................................9 4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................11 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................11 6.1. Condiciones generales del parto. .............................................................................11 6.2. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................12 TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................12 7.1. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................12 7.2. Conducta obstétrica. ................................................................................................12 TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................12 8.1. Estreptococo B. ......................................................................................................12 TEMA 9. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................12 9.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................12 TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................12 10.1. Hormonas sexuales. .................................................................................................12 10.2. Modelo fisiológico: integración del ciclo. .................................................................13 TEMA 11. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................13 11.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................13 11.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................13 11.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................14 11.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................14 11.5. Tratamiento. .............................................................................................................14 Pág. 1

miniMANUAL 3 CTO TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................15 12.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................15 12.2. Dispositivo intrauterino. .............................................................................................15 12.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................15 TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................15 13.1. Tratamiento. .............................................................................................................15 TEMA 14. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................16 14.1. Tumores epiteliales. ..................................................................................................16 14.2. Germinales. ..............................................................................................................16 14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................16 14.4. Clínica.......................................................................................................................16 14.5. Tratamiento. ............................................................................................................16 TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................17 15.1. Clínica.......................................................................................................................17 15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................17 15.3. Tratamiento. .............................................................................................................17 TEMA 16. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................17 TEMA 17. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................17 17.1. Mioma. .....................................................................................................................17 TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................18 18.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................18 18.2. Estadificación y tratamiento .....................................................................................18 TEMA 19. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................19 19.1. Concepto. ................................................................................................................19 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................19 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................19 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................21 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................22

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necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96. Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. y a partir de la 10-12ª semana. Gonadotropina coriónica humana (HCG). 4. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. Se detecta en sangre materna tras la implantación. La frecuencia cardíaca se eleva. • Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. gemelar. pues se encuentra en relación con la masa placentaria. • La placenta actúa como barrera. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. CO2). Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es. 1. 223. anticuerpos IgG. Auscultación: asimismo. 169). Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. INTERÉS CLÍNICO. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). Otras. y ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. 180). Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes).1. determinados virus). aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo). lo que produce un desplazamiento hacia delante. donde se ve incrementada. y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. no es un buen • • • • Pág. salvo en extremidades inferiores y pelvis. 2. 175). El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno. • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. 38). Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas. y la mayoría de electrólitos. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. 3. Los precursores los aportan la madre o el feto. Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. 5. 5. y de DHEAS por la suprarrenal). Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. Proteína placentaria A asociada a embarazo. 4. por tanto. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. No consume oxígeno. fosfolípidos. PAPP-A. ACCIÓN FISIOLÓGICA. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. Placenta. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre. La presión venosa se mantiene constante. Es el mecanismo usado por los gases (O2. Tiene una función biológica parecida a la LH. 3 . MIR 04-05. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa. para disminuir posteriormente (MIR 98-99. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). Adaptación cardiovascular.2.000 mUI/ml). 2. • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. Modificaciones gravídicas maternas. Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. pueden orientar hacia embarazo molar. o galope S3. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. ACCIÓN FISIOLÓGICA. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. 1. Hormonas esteroideas. ya que la placenta carece de estos precursores. pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. Transporte activo: hierro. así como el paso de determinadas sustancias. Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres. 1. agua. También tiene una acción tirotrópica. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. Están en mayor concentración en sangre fetal. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. 219). Figura 1. Lactógeno placentario (HPL). por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F. Función endocrina. • marcador de bienestar. ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. 3.Ginecología y Obstetricia TEMA 1. alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50. como medio de intercambio materno-fetal.

La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). 177). Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas). para volver a incrementarse con cada succión. con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97. En general. 2. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho. con el consecuente aumento de la vascularización. No suele ir acompañada de desviación izquierda. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes. MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. No se modifican las transaminasas. 248). • Un higroma quístico.2. 14). Es el método precoz más preciso. las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97. que están aumentados. favoreciendo el reflujo gastroesofágico. • Hígado: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. Mediada por la acción de las hormonas esteroideas. • Valoramos la morfología del útero y los anejos. Adaptación pulmonar. 182). • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). 31). • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. • Tiroides. siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. y se produce un aumento del capital total de sodio. EVALUACIÓN GESTACIONAL. respiratorias y digestivas. disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa.miniMANUAL 3 CTO Adaptación hematológica. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. Se produce un aumento del consumo de oxígeno. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa).000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. Tras la ingesta. pirosis. que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. • Cambios anatómicos. • Segunda mitad del embarazo. Adaptación del aparato urinario. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno. En la cavidad bucal. • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. Pág. que es un marcador de cromosomopatías. Diagnóstico de gestación. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. • Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. Modificaciones del sistema endocrino. • Páncreas. 182). Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación y las plaquetas. TEMA 2. • Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97. • Podemos detectar una translucencia nucal (TN). • Diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. aparecen incrementados. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. 179). La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00. Ecografía obstétrica. 184) y las malformaciones faciales. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación. • Anejos ovulares: patología del cordón. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. 37). 240). • Primera mitad del embarazo. de la placenta y del volumen de líquido amniótico. • Suprarrenal. Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. También se encuentra elevada la testosterona. los iones y proteínas plasmáticas están disminuidos. Se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F. Se produce un aumento de tamaño.5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01. 209). Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. 245. • Tracto gastrointestinal. Se produce hiperplasia e hipertrofia. renales. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). Situación de anabolismo. que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. longitud femoral y parámetros abdominales. La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre. • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 0001F. TSH y ACTH. • Cambios funcionales. 214). MIR 95-96F. 2. Adaptación del aparato digestivo. El cortisol sérico se duplica. Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). 4 . en el que se produce un descenso brusco. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). También aumenta la frecuencia respiratoria.1. Se produce un incremento de GH. • Hipófisis. descartar una gestación ectópica). Cambios metabólicos. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (MIR 96-97F. excepto fibrinógeno y proteínas transportadoras. • Cambios mamarios. El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de su excreción. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas). lo que produce una leve alcalosis respiratoria. característico del síndrome de Turner. • Aumento de peso.

Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias vasculares) en el resto del territorio fetal.Ginecología y Obstetricia Figura 2. por ello se produce: • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias vasculares) a nivel intracraneal. Precoz 1) Cromosomopatías (+ frecuente) 2) Infecciones: TORCH 3) Enfermedades crónicas: HTA DM con alt. ��� ���� � � ��������� ���������� Desde el inicio de la gestación (↓ 26 semana). La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. La produce el feto. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas.Vasculares Normal (todo el niño es pequeño) Menos frecuente Suele estar indicada la cordocentesis ��� ���� �� � ���������� En últimas semanas de embarazo. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal. Métodos de diagnóstico prenatal. donde se encuentra altamente concentrada. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. onfalocele. especialmente en el síndrome de Down. Está elevada en cromosomopatías. • PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órganos vitales. embarazo prolongado. sd. arteria cerebral media. En el síndrome de Down está disminuida. 162). DM. Tabla 1. - �� � � � � .El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. HTA. Hay disminución del valor telediastólico en las arterias Pág. Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir. DA ↓ ). riñón poliquístico. 178). Adelgazamiento El más frecuente Puede asociarse a oligoamnios y debes hacer estudio Doppler 2. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97. Marcadores bioquímicos. � ��� � � ���������� ����� Aumentado (DBP normal. pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto). Es típico de la preeclampsia. arterias umbilicales. FLUXOMETRÍA DOPPLER. . de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). Tardío.Insuficiencia placentaria (placenta envejecida). gestación múltiple. El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). Turner con higroma quístico) (MIR 01-02. umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos). coronario y suprarrenal. Crecimiento intrauterino retardado. Síndrome de Down. Alfafetoproteína (AFP). El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos.3. Down fetal (el feto con sd. 5 . B) Del segundo trimestre. • β-HCG libre. Se mide en suero materno. A) Del primer trimestre.

Dudoso: 20-30%. Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Su persistencia indica hipoxia fetal. 194).Silente: variabilidad <5. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. está indicado el registro estresante.Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. Puede emplearse con fines diagnósticos (obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación) y terapéuticos (transfusiones. hipoglucemia fetal. Si mide >3 mm. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. .Saltatoria: >25. así como la dinámica uterina. Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i. Placenta (quistes.) (MIR 00-01F. durante más de 15-20 segundos. En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. 197). 1. Se considera prepatológico. 260).Negativo: FCF normal. Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. Puede ser: . B) Del segundo trimestre. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. Tabla 2. Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno.Normal: 10-25 . La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal. y un cociente lecitina/esfingomielina >2 (suele corresponderse con la 34 Pág. 2. Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh.). AFP. alteraciones del volumen de líquido amniótico). mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. realizado en el primer trimestre. mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. amnioinfusión en oligoamnios. Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. depresores del SNC. o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. Biometría fetal. Lo menos usado. Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. a) Precoz (12-16 semanas). es actualmente el método de elección de cribaje. (o estimulación del pezón). . suele indicar isoinmunización Rh grave. se mantiene la gestación a término. Técnica rápida. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98. Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. o amarillo (indica presencia de bilirrubina). sanguinolento. 41). Métodos diagnósticos invasivos. Evalúa el estado de alerta del SNC. con una sensibilidad superior al 90%. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). . también en el primer trimestre. Marcadores ecográficos. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre. placenta hidrópica). Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Puede deberse a período de sueño fetal. junto con la β-HCG es del 65%. 2) MONITORIZACIÓN FETAL. Es premortem. Es de importancia leve. ������� ������ ������������� ������������� ������������������ A partir de la 18ª semana Riesgo intermedio Método de elección en épocas avanzadas. Estigmas y malformaciones. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el síndrome de Down. 216). Alteraciones de los anejos ovulares. o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. . Valora los parámetros anteriores. (importante para la formación del surfactante). cordón umbilical (arteria umbilical única. . si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. 1) AMNIOSCOPIA. 255). . Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno. etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal. b) Tardía (>32s). b) Variabilidad. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Obtención de vellosidades coriónicas A partir de la 12ª semana Menor % de abortos Método más usado Técnica lenta (cultivo) Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en él Obtención de sangre fetal y células fetales AMNIOCENTESIS. Métodos diagnósticos invasivos. La sensibilidad de la PAPPA.v. HIV.4. uretrocistografía miccional. 6 . buena variabilidad. si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. A partir de la 8ª semana Mayor % de abortos Método de elección antes de las 12 semanas de gestación. Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol. 2. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). d) Deceleraciones. Si el RAF es negativo. herpes). En el sd. etc. de Down. Es normal entre 120-160 lpm. etc. 2. evacuadora en caso de polihidramnios. semana). sobre todo de síndrome de Down. Evaluación fetal en el tercer trimestre. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. urografía intravenosa. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal.RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. en el primer trimestre.Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. Está indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 99-00. No estresante (basal). 101). marcadores bioquímicos y/o ecográficos. salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C. Anteparto. es marcador de cardiopatías y de sd. Biopsia corial (>8 s). . infusión de fármacos). Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. Indica un riesgo de cromosomopatía. Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Es positiva cuando hay oligoamnios. o si el color es verde (meconio). Down. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. c) Ascensos o aceleraciones. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico. Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico.miniMANUAL 3 CTO Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd.Baja: 5-10. Técnica rápida.

Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad.3. induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. HTA transitoria.Ginecología y Obstetricia Tabla 3. escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. Es precoz. • Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%) hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular). pero fatales. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. produciéndose hiperuricemia. 3. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano. Mide el pH de la sangre fetal. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. 235) o el infarto hepático masivo son raros. La rotura hepática (MIR 02-03. sobre todo. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. que produce proteinuria. Valora de forma amplia el bienestar fetal. Figura 4. enfermedad trofoblástica o hidrops. Clasificación. vómitos y elevación de transaminasas. RECUERDA Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F. ��� � ���������� �������� ��� �� ����������� ���������� �� � � � �������� Sincrónica Especular con la contracción Estímulo vagal por compresión cefálica (ceden con atropina) Leve Las más frecuentes ��� �� ��������� Decalaje de aprox 20 segundos Especular con la contracción Hipoxia. secundarios a necrosis hepatocelular. la endoteliosis glomerular. 3. hepatitis C). o tensiones Pág. 182). en los casos de embarazos gemelares. antes de la 20ª semana. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. color verde. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. • Registro patológico: ausencia de ascensos. cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. 212). Elevación de enzimas hepáticas «Liver».1. la enfermedad produce dolor epigástrico. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida. 2. Hipertensión. variabilidad baja o saltatoria. TEMA 3. en inglés. 7 . Figura 3. Tipos de deceleraciones. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal. Fisiopatología de la preeclampsia. por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. Indican acidosis fetal (sufrimiento fetal agudo) Muy grave (ver pH en sangre fetal) ���� ��� ������������ � ���������� Decalaje variable Variable Compresión del cordón Variable según frecuencia e intensidad 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. valorando así el equilibrio ácido-base. Definiciones. lo cual produce una lesión endotelial diseminada. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. A nivel cerebral. Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. en el postparto. La 1. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. A nivel digestivo. La creatinina se eleva en los casos más graves. • Amnioscopia positiva: oligoamnios. 3. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH. 5) PULSIOXIMETRÍA. fotopsias. 3. 4) PERFIL BIOFÍSICO. El edema agudo de pulmón puede ocurrir. DIP tipo II. 94). Se realiza un RCTG y una ecografía.2. 103). 4. sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. 5. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto. amarillo o sanguinolento. 214). Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico. y plaquetopenia «Low Platelets».

No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. de Turner). • Test de embarazo. herpes simple. Es muy frecuente. Tabla 4.Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. Descartar anemia. 16. son las siguientes: . Asherman. • TA diastólica >110 mmHg. Puede provocar hiporreflexia y depresión respiratoria. desnutrición grave (vit. • Factores ovulares. . 175). • Creatinina >1. Anticonvulsivantes. La frecuencia aumenta con la edad materna. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. malformaciones uterinas. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. ya que produce CIR. tabaco. X o sd. vasodilatador periférico y tocolítico). 2. • Hemorragia retiniana. elevación enzimas hepáticas. • Cefalea o alteraciones visuales. 171).Monosomía X (45. dolor epigástrico o vómitos. TEMA 4. • Hiperuricemia. medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. • Plaquetas <100.4. Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. Anticuerpos antifosfolípidos. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). enfermedades crónicas graves. 161. endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada. No modifican el curso de la enfermedad. 18. si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno.toxoplasmosis.000. • Síndrome HELLP: hemólisis. Afecta a los cromosomas 13. • Ecografía. que bloquea la unión neuromuscular periférica. tetraploidías. alcohol… Factores inmunológicos. Miomas. Hipotensores. 183). no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99. • Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. MIR 00-01. 3. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares. rubéola.). . La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. Tratamiento. hipotiroidismo. Con trombocitopenia. y por orden de frecuencia.Triploidías. siendo la más frecuente la del 16. 40). sd.Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. 183). • Factores maternos: infecciones (TORCH . 4. Parto. plaquetopenia. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. La aspirina a bajas dosis parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. trombopenia y alteración hepática. Legrado bajo anestesia general. ya que son teratogénicos (MIR 99-00. Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Control de tensión y diuresis. Medidas generales. OCI abierto (debido a la dinámica uterina). • Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. • Amenaza de aborto. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. . • Proteinuria de 2 g o más/24h. Asoman restos. 4. • Vasodilatadores arteriales: alfametildopa.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. • La raíz del problema está en la placenta. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. Su eficacia está en estudio. (MIR 99-00F. 173). destacándose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F. Dieta normosódica rica en proteínas. por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. • • Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Factores uterinos.Trisomía autosómica. 8 . Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. • Edema pulmonar. En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. 22. TRATAMIENTO. aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto.miniMANUAL 3 CTO superiores a 140 ó 90 mmHg. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir Siempre es preferible el parto vaginal. ácido fólico). • Aborto diferido.5. 175. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02. • Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal. ������ Metrorragias Dolor Cérvix (OCI) Ecografía ������� �� ������ Escasa Leve Cerrado Embrión normal (con latido) ������ �� �� � � � Abundante Intenso Abierto Restos de embrión o no ������ �������� +/ +/ Cerrado Embrión muerto (sin latido) 3. deficiencia de progesterona). sífilis. En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre. 1. Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación.2 mg/dl. citomegalovirus. 36). Los siguientes fármacos están contraindicados: .1. ETIOLOGÍA. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. Existe riesgo de coagulación intravascular diseminada (MIR 96-97F. 21. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción. 166) • TA sistólica >160 mmHg. 3. Tipos de aborto. factores de coagulación bajos y el dímero D y los PDFS altos. El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05. Incompetencia cervical. DIAGNÓSTICO. 185). Tiene un efecto rápido. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). o anemia hemolítica microangiopática. . exudado en fondo de ojo o papiledema. • Oliguria <600 ml/24h. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F.También está contraindicado el atenolol. • • • CLÍNICA. Puede ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). por disminución del aclaramiento de creatinina. Pág. MIR 99-00. A. . Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. • Amenaza de aborto. Aborto. Proteinuria. • Aborto en curso o incompleto.

Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: Tabla 5. aunque algunos autores recomienda administrar AAS en dosis bajas. ETIOLOGÍA.Roja. la HCG aumentará de forma más lenta (MIR 99-00.Variable .Latido ausente .En incompleto o diferido se ven restos Saco gestacional extrauterino. tacto vaginoabdominal doloroso.Útero gestacional normal . 32). • Aborto séptico.Roja. endometriosis. • Sd. TRATAMIENTO. CLÍNICA. El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). 133). útero vacío ����������� . DIU. con coágulos . se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F. .Reposo relativo . 44). ligadura tubárica… LOCALIZACIÓN. Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas. TRATAMIENTO EN LA GESTANTE.FIEBRE .Cifras bajas para amenorrea. amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina.Crece menos del 66% a las 48 h. Gestación Ectópica.Legrado . llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas.Laparotomía o metrotexate (si urgente cifras de betaHCG son bajas. ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación.2. intermitente.No saco gestacional. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento.Cirugía laparoscópica . En los embarazos ectópicos. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con abortos precoces. La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. actitud expectante . Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre.Dilatación cervical . El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). . La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil. y después realizar el legrado (MIR 97-98F.AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL. signos de irritación peritoneal. La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01. 183). 4.Tratamiento de las . . 9 . a veces se palpa masa anexial Útero mayor que amenorrea � � � � � � �� Normal Disminución progresiva .Continua Leve Con las contracciones ����� �������� CONTRACCIONES UTERINAS Signos subjetivos de gestación ����������� .HIPOTENSIÓN .PREECLAMPSIA . diámetro menor de 4 cm y no rotura) Legrado por aspiración Pág. El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. trombosis o muerte fetal: AAS y heparina.Escasa . COM P LICA CION E S DE L A B ORTO. • Perforación uterina durante el legrado. Síndrome antifosfolípido. INCOMPETENCIA CERVICAL. Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial.Anemia .En casos seleccionados.Útero menor que amenorrea. ������ ������� ���������� � ���� ��������� �������� �������� ��� � ������������� �� ����� Escasa. TRATAMIENTO. 161). antecedentes de gestación ectópica. cirugía tubárica previa. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95. oscura Leve ���������� Continua EN PUÑALADA . • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.Tacto vaginoabdominal muy doloroso.(Hipertiroidismo) . Asherman (sinequias uterinas postlegrado).Ginecología y Obstetricia con prostaglandinas para provocar dilatación. En el caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo.SHOCK . La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal.Latido ausente Latido fetal presente .OCI cerrado. MUY ELEVADA . Son factores favorecedores: enfermedad inflamatoria pélvica (el más importante).A veces con VESÍCULAS (esto es diagnóstico) Leve . . El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16.Imagen "en copos de nieve" ��������� .OCI abierto . DIAGNÓSTICO. .HIPEREMESIS . con coágulos .ANEMIA . DIAGNÓSTICO. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración.Abstinencia sexual complicaciones .

3. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. MIR 96-97. TRATAMIENTO. Pág. La producción de gonadotropina coriónica (HCG) es mucho mayor que en una gestación normal. Son quistes tecaluteínicos. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG. Las metástasis más frecuentes son en pulmón. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. 2. 4. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. No requieren tratamiento. Es la técnica diagnóstica de elección. Es de mal pronóstico (alto riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: • HCG: >100. el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. • • • Metástasis cerebrales o hepáticas. haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. Fracaso de quimioterapia previa. no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial (existe un embrión. vagina. 2) localización tubárica. 237) La mola invasora es una mola que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix. Edad materna superior a 40 años. Conducta expectante. 4) diámetro reducido (<4 cm). 3. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. Figura 5. • Duración mayor de 4 meses. 3) no rotura tubárica. Clasificación. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04. incluso llegando al millón de unidades. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. 247). La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. junto con edema de las vellosidades: La mola hidatiforme puede ser completa (no existe material genético materno. se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. 10 . siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja. preeclampsia. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación excesiva del trofoblasto. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. vulva). Enfermedad trofoblástica. DIAGNÓSTICO.000 mU/ml. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. Etiopatogenia. cariotipo46 XX. que se luteinizan por el efecto LH-like. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis. con componentes genéticos maternos). SIGNOS Y SÍNTOMAS. 95.miniMANUAL 3 CTO 1. FSH. El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. Tratamiento médico con metrotexate (+ ácido folínico). (MIR 02-03. • Ecografía.

dilatación. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté maduro. englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. discontinuo. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. oscuro Rojo. Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas. Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bishop). lateral o de inserción baja. Líquido amniótico recidivante. shock hipovolémico. tabaco. 37) Su principal complicación es la coagulación intravascular diseminada. antes o durante el parto Hemorragia vaginal variable. 11 . riesgo de anoxia. 176. Tabla 6. Abruptio Placentae. alta mortalidad Sí Atonía Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más frecuente. 163. Condiciones generales del parto. Rotura de membranas. MIR 00-01F. 177. cuello borrado un 50%. elevada mortalidad (la sangre es de origen fetal) No Normal Rojo. que constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. cuantía variable ������ ������� Malo ������� ������ ����� � ���� ���� ������� Bueno Afectado. tendencia a teñido de sangre coagular Bueno Bueno Sufrimiento fetal. muerte Sí Hipertonía. se indicará la cesárea. marginal. se clasifican en: oclusiva total. cuando no se presenta ésta y es necesaria una extracción fetal inmediata. Expulsión fetal Rotura tardía Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). abundante. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de Parto instrumental. • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. riesgo de prematuridad No Normal • Embarazo múltiple • Cicatriz uterina • Multiparidad • Tabaco • Edad avanzada Ecografía transabdominal o transvaginal Oclusiva total : cesárea En el resto: parto vaginal si posible Bueno Variable Normal ������������ • Preeclampsia • HTA • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. cese de la dinámica uterina Cesárea urgente+ reparar / histerectomía Desgarro del canal Tras salida del feto �������� Escaso. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02. Se define como el conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones idóneas para el parto. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesárea) (MIR 95-96F. Las condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilatación completa y bolsa rota. multiparidad Clínico (más importante) Ecografía Cesárea urgente (si feto muerto. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). pudiendo ocluir el orificio cervical interno (OCI). DPPNI �������� Brusco Placenta previa Lento Vasos previos Bruso. Rotura prematura Inicio del trabajo de parto Rotura precoz Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. MIR 94-95. ETIOLOGÍA. 5. Según su situación respecto al OCI. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. la cortedad del cordón. Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. el fórceps o la ventosa. Rotura de membranas. MIR 94-95. Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. 129-130). TEMA 6. 210).1. 165. oclusiva parcial. Al necesitar dilatación completa. es decir. hemoperitoneo Muy malo (shock) Dolor intenso Muy afectado. Placenta previa. TRATAMIENTO. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa! Períodod de dilatación Rotura oportuna Dilatación completa Rotura tempestiva 5. 6. 132). 180). Se palpan las partes fetales. tetania No afectado.2. Figura 6. MIR 00-01. coincide con ammiorexis Rotura uterina Brusco. También se ha relacionado con: rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios.1. vía vaginal) Inserción velamentosa del cordón Parto instrumental Macrosomía fetal ����������� Sospecha: vasos que laten en la bolsa amniótica Cesárea urgente ����������� Pág. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud.Ginecología y Obstetricia TEMA 5. lo podemos acelerar: estimulación. La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. déficit de ácido fólico … (MIR 97-98F.

• Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. pelvis estrecha… La actitud debe ser esperar un parto vaginal. distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04. Es la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. 44). 238). aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. 6. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. Se recomienda cesárea electiva. de cara mentoposterior. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas.1. 102).miniMANUAL 3 CTO Tabla 7. Cesárea. (MIR 02-03. 8. La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60. 7. 174). cicatriz uterina. 160). 176). DBP normal • Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal. miomectomía con apertura de cavidad…) Desproporción pelvicefálica ������������ �� ������� ������� Abruptio placentae (DPPNI) Rotura de vasos previos Está aumentado el riesgo de aborto. aunque su derivado. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. Gemelos biamnióticos. Espátulas.1.2. (MIR 01-02. sólo se palpan nalgas). Si el primer feto se presenta en podálica o transversa. siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. Pág. MIR 01-02.2. • Otros: numerosos tactos vaginales. distocia de hombros. • Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos. se hará cesárea. 166. Cardiopatías y embarazo. Patología asociada a la gestación gemelar. abruptio placentae. ������������ �� ������� �������� Placenta previa oclusiva total Gemelos monoamnióticos (siempre) Gemelos biamnióticos. teniendo cultivo negativo o desconocido. 241). TEMA 10. Hormonas sexuales. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. 170). después de la cesárea iterativa. Dentro de los andrógenos naturales. 225). Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. 185). ������������ Abreviar expulsivo TEMA 7. 245. ventosa. 7. TEMA 9. TEMA 8. • Bacteriuria por estreptococo B. inmunodeficiencia… El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. • Cabeza flexionada o indiferente. �������� Rápido Rápido Menos traumático. 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. • • Conducta obstétrica. situación transversa Presentación en pelviana más algún factor de riesgo Factores de riesgo materno que puedan perjudicar al feto (ej: VIH) Historia obstétrica desfavorables (dos cesáreas previas. Tabla 8. con el primer feto en presentación no cefálica Alteraciones de la estática fetal: presentación de frente. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 35 años. prematuridad. Indicaciones de la cesárea. presentan factores de riesgo (MIR 01-02. CICLO GENITAL FEMENINO. ���������� Abreviar un expulsivo o con sufrimiento fetal Malrotaciones fetales. como aneurismas aórticos (MIR 99-00. Gemelos monoamnióticos. MIR 95-96. 9. el más importante es la testosterona. la rotación de la cabeza a occipito-sacra. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. 165). Esta profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las que. 12 . 181). CIR. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. Estreptococo B. preeclampsia… Puede ocurrir un crecimiento discordante de ambos gemelos. y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. Rotura uterina Prolapso de cordón Sufrimiento fetal (pH < 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. fórceps.1. corioamnionitis. sin anestesia Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear. ��������� ������� ������� • Plano tercero o ����������� • Cuarto plano cuarto de Hodge. CIR. (MIR 00-01F. Dos o más cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. esterilidad previa. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • Prematuridad (parto antes de la 37 semana) • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. la dihidrotestosterona. Parto en presentación pelviana.2. variabilidad silente o sinusoidal) Distocia o falta de progresión del parto Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). 10. malformaciones congénitas. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. Se permite el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica.1. Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F. es más potente desde el punto de vista biológico. abreviar expulsivo y sufrimiento fetal • Segundo plano Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie.

Por tanto. de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. provocará un descenso de FSH. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. Es más eficaz en mujeres jóvenes. Modelo fisiológico: integración del ciclo. no lactancia. etc. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. han demostrado que aumenten la supervivencia los screening de tres cánceres: mama. RECUERDA De momento.Ginecología y Obstetricia RECUERDA El estrógeno principal en la mujer durante: • La edad fértil es el 17-betaestradiol (estradiol). Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos. Autoexploración mamaria. Figura 9. CÁNCER DE MAMA. Diagnóstico precoz. El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. MIR 94-95. 41). Una vez elegido. la temperatura es menor de 36. se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. no diseminadas. sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. el estradiol. • Densidades focales asimétricas. Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma “in situ” (lobulillar y ductal). y se convierte en cuerpo lúteo. se destaca el factor genético. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: • Presencia de un nódulo denso. 52-MP. la temperatura sube por encima de 37ºC. 13 . Nos da el diagnóstico definitivo. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen: 10. BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Dos genes. irregular. 242). El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. como el antecedente familiar de carcinoma de mama. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. los niveles sistémicos de estrógenos.2. Secuencia diagnóstica.1. cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. Mamografía. Además. 176). que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. se produce la luteólisis y la menstruación. • Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente. fijo y de contorno irregular. 11. lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. poco después. él solo. A partir de la ovulación. la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH. sobre todo de endometrio. El carcinoma lobulillar “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. inmunodepresión. en cuanto a la periodicidad (tema controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F. canalicular invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03.2. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. cérvix y colon. espiculado. Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. Si no se produce la fecundación. junto a la inhibina. El tumor de mama típicamente bilateral es el lobulillar. En general. nuliparidad.9ºC. Entre los múltiples factores de riesgo. En estos momentos. pero antes de que finalice la fase secretora. antecedentes personales de cáncer. comienza a producir estrógenos. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. se recomienda la realización de mamografías de screening a partir de los 40 años. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH. ya comienza a aumentar la FSH. Pág. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14. y es capaz de elevar. la retracción de la piel o del pezón. Acciones de la GnRH. • Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. 96). A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. un pico de LH. 11. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00. fijas y homolaterales. y el resto se atresia. Exploración clínica. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. Figura 8. Ante toda sospecha de patología mamaria. Es el principal estrógeno ovárico. • El embarazo el más significativo es el estriol. cuya manifestación es la típica piel de naranja. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. primer embarazo tardío. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. 224). en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. El tipo histológico más frecuente es el ca. Punción aspiración con aguja fina. 243-MP). debido a la progesterona. exposición a radiaciones. • El climaterio es la estrona. Biopsia. Ecografía. TEMA 11. Tipos histológicos. Factores de riesgo. 186).

Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora). La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que. Vías de diseminación. Gestación. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. Comedocarcinoma. . HORMONOTERAPIA. 14 . actuando como antiestrógeno en la mama. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia. Está indicada en estadios IIb y superiores. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. MIR 04-05. a) Conservador. encéfalo y ojo. • Indicaciones: estadios 0. nos permite evitar la linfadenectomía axilar. IIa (es decir. Edad menor de 35 años. siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. b) Mastectomía. 179).4. 177). 175). Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. Diseminación linfática. Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno. MIR 01-02. Tratamiento. MTX. Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). 178). hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01. RADIOTERAPIA. 167. Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida. Infiltración cutánea. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. si existen factores de mal pronóstico (MIR 0405. Actividad aumentada de la angiogénesis. pero estimula el endometrio. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis en hueso. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02.Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado. 11. Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. Metástasis. tracto gastrointestinal y órganos genitales. 228). Cáncer inflamatorio. Es el principal adyuvante. I. Invasión vascular o linfática. realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal. Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sistémica desde que sobrepasa la membrana basal. (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este oncogén) (MIR 04-05. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). QUIMIOTERAPIA. . por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04.miniMANUAL 3 CTO 11. 92). 249). Podemos realizar tumorectomías. Debe obtenerse más de 10 ganglios. Factores de mal pronóstico. 5-fluoruracilo). <5 cm. por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia. Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04.3. 168). Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía. los supraclaviculares. cuadrantectomías o segmentectomías. c) Linfadenectomía axilar. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de Pág. los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). retroperitoneo. 104. N1). en caso de ser negativo. .5. • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01. o en caso de contraindicación de cirugía conservadora.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. • • • • 11.Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. Multicentricidad. y en tercer lugar. Figura 10. Borde escaso o afecto. Es la principal.

Inseminación artificial conyugal. por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores.3. • Anticoncepción. mayor aterogenicidad. incluso benzodiacepinas). reciente o recurrente. 4. 171). 2.. 12. 1. • Discrasia sanguínea. 12. así como medir la presión arterial y el peso. . Son bien tolerados. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. etc. 215) y una citología. etc. • Embarazo. una vez conseguida la fecundación. La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. a un nivel de eficacia similar entre sí. MECANISMO DE ACCIÓN. 3. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. Producen hipercoagulabilidad (MIR 96-97. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. diabetes. Se ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides y. • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención. • Vasculopatía inflamatoria. Tras inducir la ovulación. se transfieren no más de tres embriones. Dispositivo intrauterino.Embarazo confirmado o sospechado. . 121). CONTROL DE LA FERTILIDAD.(MIR 01-02. Técnicas de reproducción asistida. EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta). • Sangrado genital anormal no filiado. Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. Pág. La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03. • Porfiria aguda intermitente. la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. confirmado o sospechado. Anticoncepción hormonal. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDLC). . 5. anemia de células falciformes. (MIR 96-97F. el raloxifeno. • Aumentan la incidencia de colelitiasis. TUMORES HEPÁTICOS.1. siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables.1.Tumor maligno cervical o uterino. Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal. y por debajo de ellos. 172-173). 181). • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. El orden de eficacia es: 1. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. • Aumentan los factores de coagulación. Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. 2. suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. 38). • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. También en casos de impotencia masculina. Las trompas deben ser permeables.Infección pélvica aguda. como impermeabilidad de las trompas. • Cardiopatías graves. • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. OTROS EFECTOS. es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial. al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. por lo que son aterogénicos. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico. obesidad. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo. • Disminución de la libido. • Diabetes con afectación vascular. 226). Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. hiperlipoproteinemia tipo II). HTA. Eficacia contraceptiva. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística.). Los ACO que se usan actualmente son combinados (no secuenciales).2. 12. salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. (MIR 96-97F. aunque por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado intermenstrual). Es útil en casos de problemas ovulatorios. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos. 234). PIEL. Parece que otro fármaco del mismo grupo. 169. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico).Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación. • Se asocia con adenomas hepáticos. no androgénicos y en dosis bajas. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. 43). 184). Fecundación InVitro (FIV). debido a la introducción de un cuerpo extraño. • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. HIPERTENSIÓN (5%). colestasis intrahepática. el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. • Tratamiento de endometriosis síndrome premestrual (además de medidas higenicodietéticas. TEMA 12. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos. Efectos de los anticonceptivos orales combinados. Es la técnica más usada. Mejoran el acné. Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. • Antecedentes de ictericia durante la gestación. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. o pobre calidad espermática. 3. Inseminación artificial con semen de donante. MIR 00-01F. temperatura. 15 . • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00. son los métodos más eficaces. 244). el plasminógeno y la actividad fibrinolítica.Ginecología y Obstetricia mama contralateral. 182) • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. Algo menos eficaz es la ESPONJA. Tratamiento. TEMA 13. 178). cervicales o vaginales (estenosis. • HTA mal controlada. 13. .

En el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. 3. Los del resto del grupo (10%) son malignos. Derivan de células germinales. Serosos (cistoadenoma. Carcinoma embrionario. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas. 4. 2. y la estadificación postquirúrgica. MIR 00-01. Relacionado con el dietilestilbestrol. comprobándose cromosoma Y. Produce alfafetoproteína y betaHCG. Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas. pelo. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico). o mala calidad de los ovocitos. Es muy frecuente y benigno. así. sudoríparas. estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). hidratación y control de las constantes vitales. cursando con distensión abdominal. Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. etopósido y cisplatino). 179) (constituye el marcador ideal de este tumor).1. que suelen ser bilaterales). Mejor pronóstico (es benigno). que está indicada en casos de oligospermia severa. de Leydig. espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. Disgerminoma. El tratamiento es quirúrgico. 170). Carcinoide (aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina). Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. fondo de saco de Douglas. y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos 1. RECUERDA Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario • Carcinoma Papilar de tiroides • Meningioma 2. Es radiosensible. En caso de recidiva tumoral. 4. 171). El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. Tumores de los cordones sexuales-estroma. es benigno. Es una variante de la FIV. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. La mayoría son benignos. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación. 14. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. o mixtos. existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. 6. cistoadenocarcinoma). 100. Excepcional que sea primario del ovario. Ginandroblastoma. Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. Pueden estar derivados de células de Sertoli. 6. vómitos. ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F. a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal. 5. como el síndrome de Swyer. bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos. 7. poco frecuentes. De células claras (5%). La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. Androblastoma.2. TEMA 14. Coriocarcinoma. La microinyección espermática (ICSI). incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. La extensión peritoneal difusa es la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide. 4. Contienen quistes multiloculados. por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. 172). • Biopsias de peritoneo vesical. 14. 3. Son los más frecuentes. 16 . y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva. el tratamiento consiste en reposo. Es el homólogo del seminoma masculino. Son tumores mixtos entre los anteriores. dolor abdominal. 176). Tumor de Brenner (<1%). • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal. Produce beta-HCG. Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. También está indicada en caso de fallo de FIV. Se debe evitar la gestación. Teratoma inmaduro. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. edad no reproductiva… El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los tumores. Síndrome de hiperestimulación ovárica. Se considera una variante del carcinoma endometrioide.4. grandes ovarios llenos de folículos. que supone el 90% de los casos. seguido del dolor abdominal. los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. Figura 11. cistoadenocarcinoma). Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. 14. Otros. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovári. Presentan los cuerpos de psamoma. 5. Pág. 2. De la granulosa. 14. Clínica.miniMANUAL 3 CTO 4. los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos.3. Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. Son característicos los cuerpos de Call-Exner. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. 3. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. 181).5. Generalmente son benignos. 1. Tumor del seno endodérmico. Germinales. CÁNCER DE OVARIO. De la tecafibroma. 14. En los casos leves-moderados. Tratamiento. amenorrea-metrorragia. • Omentectomía (extirpación del epiplón). aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. Reproduce elementos testiculares. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. Tumores epiteliales. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. diarrea y ascitis. 1. Producen estrógenos. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. hidrotórax y tumor de ovario. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. y pueden evolucionar hacia: 1. Mucinosos: (cistoadenoma. hiperplasia endometrial.

192). disminuyendo el colesterol total. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. Por tanto. Figura 12. Debe iniciarse lo más precozmente posible. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos. evitar café. insomnio. que.Estadio I: ovario. • Vasculopatía diabética. no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 9900F. • Tromboembolismo venoso activo. Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F. pescado y fruta abundantes. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis. 173) . 15. toma de esteroides orales.2. Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso. TSH La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico. La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana. como consecuencia.3. 183) (MIR 02-03. pero no en los que perjudica (mama. si no hay endometrio. MEDIDAS GENERALES. • Aumenta el riesgo de osteoporosis. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino (MIR 01-02. Se aconseja vía NO oral. (MIR 9899F. • Aumenta la patología cardiovascular. TEMA 17. ooforectomía temprana. Tras la menopausia. No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. tomar el sol (sin excesos). alcohol y tabaco.Estadio III: peritoneo extrapélvico. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. Ic (con cápsula rota. TEMA 16. favorecidos por el hiperestronismo. A mayor edad. Clínica. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y. • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). en caso de pacientes histerectomizadas. Figura 13. pocas grasas. El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. probablemente. 15. • Gonadomiméticos (Tibolona). Tratamiento. aparato cardiovascular. Mioma. d) Hábitos higiénico-dietéticos: delgadez (ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. .1. poca sal. ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo) . La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico: sofocos (los más frecuentes de todos los síntomas). tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. 179). Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. especialmente en los tumores mucinosos.). (MIR 97-98F. 97). 248) y. frecuencia urinaria. • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. el tumor benigno más frecuente en la mujer. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. 17 . el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F. dieta rica en productos lácteos. aunque n o debe durar más de 10 años. tabaco (que disminuye los estrógenos). 218). el cambio más importantes es el descenso del estradiol. La duración del tratamiento debe individualizarse. aunque débil. sequedad vaginal. gestagénicos y androgénicos. Tratamiento (MIR 00-01F. Pág. y.. • Lupus Eritematoso. 64). la duración del tratamiento debe individualizarse. 43). se deben utilizar en la mínima dosis eficaz y el mínimo timpo posible. beber 2 l de agua/día.. atrofia cutánea y del aparato genitourinario… Síntomas sistémicos. al no existir la retroacción negativa. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F.Estadio II: pelvis. Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. e) El hipertiroidismo.Estadio IV: metástasis. no daremos gestágenos (ya que. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F.. estimulando el trofismo de la mucosa vaginal.Ginecología y Obstetricia • • • Apendicectomía. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. Ib (dos ovarios). . endometrio). LDL y fibrinógeno. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. de hecho. café. TEMA 15. té.. Hacer ejercicio físico moderado.1. 233). Ia (un ovario). alcohol. 42)). 17. Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10 de la página siguiente. Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en: . • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. 15. • Se usan estrógenos naturales (estradiol). parece prevenir el cáncer de mama. Por lo general. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. 45). • Fitoestrógenos. • Melanoma. mayor pérdida de hueso b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96. menopausia precoz. escasa actividad física. Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98. Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. 180). baja ingesta de calcio. El aumento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. Produce efectos estrogénicos.

• Degeneración roja.2. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. Detección precoz del cáncer de cérvix (MIR 97-98F.1. Conducta expectante. 199. Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. 105). Tienden a involucionar tras la menopausia. localización y muchas de sus complicaciones. al igual que la atrofia miomatosa. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. Aumento del volumen abdominal. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. Dependerá de la sintomatología. 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos. de gran tamaño. ya que podemos determinar su tamaño. o si fracasa el tratamiento conservador. DIAGNÓSTICO. distocias dinámicas. especialmente la degeneración roja. • Infertilidad. 211). RECUERDA En la pág. Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. • Degeneración maligna o sarcomatosa. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. Debido a alteraciones vasculares. las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. al finalizar el tratamiento. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. 1. Los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis. MIR 94-95. En miomas pequeños y asintomáticos. 2. 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. Dolor. los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. Figura 14. Hemorragias uterinas. Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03. CAMBIOS DEGENERATIVOS. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. 106. 6. 1. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Pág. • Degeneración hialina. • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. 4. • Miomas intramurales: son los más frecuentes y proliferan en la porción central del miometrio. Tratamiento quirúrgico. No producen muerte celular. y por ello. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. • Miomas submucosos: hacen protrusión en la cavidad uterina. por lo que son los más sintomáticos. infecciones o degeneración maligna. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. Síntomas urinarios por compresión vesical. En la figura 16 (que aparece en la siguientes páginas) se te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix. MIR 95-96. MIR 95-96. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. 181. Anemia. Estadificación y tratamiento La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 03-04. 18 . 80-MP 10. Embarazo y mioma. MIR 95-96F. vuelven a crecer. del deseo de descendencia y del tamaño del útero. 224). miomas uterinos. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos. 2. TEMA 18. pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04. etc. 3. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido).miniMANUAL 3 CTO ETIOPATOGENIA. 18. de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. 5. • Necrosis: es más frecuente. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal. TRATAMIENTO. dolor. Es el síntoma más frecuente. abruptio placentae. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. 243. ANATOMÍA PATOLÓGICA. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. • Degeneración quística. Es más común en las mujeres menopáusicas. Es la más frecuente. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. presentando una frecuencia menor de miomatosis. 3. • Degeneración por calcificación. CLÍNICA. Síntomas de compresión. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos. anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas). Se ha demostrado que aumenta la supervivencia. Tratamiento médico. MIR 00-01F. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. 40). retención de placenta. Es poco frecuente. Por tanto. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. siguiente encontrarás dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cáncer ginecológico (tablas 13 y 14). La ecografía es el método más útil. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas. 33-MP 10).

Secreción de GnRH en pulsos de mayor frecuencia  Niveles circulantes de LH Estimulación en exceso de la teca (hiperplasia tecal) Sobreproducción de andrógenos exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. 35. 1. • Trastornos del sexo fenotípico .5 Clue-cells o células clave (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposición) Clindamicina o metronidazol vía local (a veces oral) TEMA 19. ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. DIU Leucorrea Secreción abundante.5 Polimorfonucleares/tricomonas Examen en fresco (visualización del protozoo) Metronidazol oral (a veces local).Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. VIH (infección más severa y recurrente). y por tanto. Por eso. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. • Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) . La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. anomalías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. ANOMALIAS GENITALES. SOP (MIR 97-98F.1. MIR 97-98. Se caracteriza por amenorrea primaria.Disgenesia gonadal pura. Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual.  Niveles de FSH  Producción ovárica de estrógenos ( estradiol) Esterilidad (síntoma más frecuente) Transtornos menstruales Figura 15. pero con Pág.5 (normal) Esporas Cultivo en medio Saboureaud (hifas. a) Disgenesia gonadal (Turner). Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01. 22. Concepto. un cariotipo 45. y mosaicos 45X0-46XX. 230). el síndrome de Morris (feminización testicular). espumosa. la más frecuente es el síndrome de Turner). pseudohifas) Azoles (el más usado: clotrimazol) Local. 19. En las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia). MIR 99-00. le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y. en tercer lugar. AMENORREAS. 197. cervix con aspecto de fresa > 4. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. con burbujas.Ginecología y Obstetricia Tabla 9. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. TEMA 22.5. En la embriogénesis. • Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal. Debe tratarse a la pareja. Anovulación  Estrona por conversión periférica de los andrógenos Hirsutismo Obesidad Tabla 10. 175). El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2. muy irritante Eritema. . SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. 198). �������������� ������ ���������� ������� �������� ������� Candidiasis Es la que produce sintomatología con más frecuencia (mayor nº consultas) Niveles altos de estrógenos.Pseudohermafroditismo masculino. 172. MIR 97-98. Amenorreas primarias. MIR 97-98. 196. Presentan niveles elevados de gonadotropinas. 36. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios. la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano.1. Toma de ATBs amplio espectro. MIR 95-96.Disgenesia gonadal mixta. talla corta. un cariotipo XX. 194. MIR 97-98F. Tienen cariotipos 45 X0. infantilismo sexual. . en grumos "de requesón" Eritema < 4. lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05.Pseudohermafroditismo femenino. ACO. salvo en recurrencias que es oral ���������� ���������� Tricomoniasis La menos frecuente ����������� ����������� ������ Vaginosis bacteriana Es la infección más frecuente (pero se diagnostican menos casos que Candida) �������� �������������� ������� ������������ ��������� ������� ����������� ������������ �� ������ ����������� ��� ����� � � ���� ����������� ����������� Siempre es ETS ETS: gestación previa. Asintomática (en muchos casos) Secreción maloliente blancogrisácea No hay inflamación > 4. Diabetes. 19 . corticoides ¡¡Prurito!! Flujo blanquecino espeso. MIR 97-98F. Clasificación etiológica. 46 XX. 192. la formación de genitales internos femeninos (por eso. X0 se desarrollaría hacia femenino). pero la diferenciación gonadal resulta patológica) .

…Son causa de abortos. Tabla 12. El cariotipo es masculino: 46 XY. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. • Local: vagina. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. 174. �������� �� ������ ������������ ���������� ����� ��������� ���� ++++ BRCA 1 y 2 ���������� No ������ No No ������ BRCA 1 y 2 Ausencia de reposo ovárico (ACO protegen) • Menarquia precoz. MIR 96-97. • Dieta rica en grasa. b) Síndrome de Rokitansky. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. se pueden desarrollar tumores sobre las estrías gonadales. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. • Inmunodepresión. cubitus valgus. etc. aunque suelen ser intraabdominales. pierde sal. d) Feminización testicular. síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. • Ciclos anovulatorios. • Tamoxifeno. pero se diferencia por presentar un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral. en cierto modo. f) Agenesia de vagina. • ETS. como talla baja. a pesar del cariotipo y de las gónadas normales. �������� ���������� ������� ¿ACO? ACO protegen Nuliparidad ¿multiparidad? Nuligestas ����� • Obesidad. 171. La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. inguinales) • A distancia: pulmón Grado histológico Estadiaje Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli). • Menopausia tardía. • Otros tumores: ca. y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal. en este caso. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. • ↑ estrógenos. • Hipercolesterolemia.miniMANUAL 3 CTO Tabla 11. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre.digestivo (síndrome Lynch). • Edad avanzada. Pág. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. • Raza blanca. a) Anorexia nerviosa. 257). y muy pocas o ninguna anomalía somática. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY. • Terapia hormonal sustitutiva ( THS). • Tabaco. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas similares al Turner. lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. Es poco frecuente. síndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. cardiopatía congénita. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. • THS sin gestágenos. 3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del varón y de la mujer caracterizado por pterigion colli. cardíacas (coartación aórtica). Cánceres ginecológicos (MIR 04-05. cúbito valgo y otros defectos congénitos. • Menopausia tardía (↑ estrógenos). pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos. �������� ������������� ���������� ��������� ������� ��� ��������� ���������� ��� ��������� ����������� ���������� ��������� �� � � � � � � �� ��������� ������ ���������� ���� 1º Tumoración o induración Ductal infiltrante (70-80%) Biopsia ���������� 2º Metrorragia "en agua de lavar carne" Adenocarcinoma Histeroscopia + biopsia dirigida No de rutina ������ 3º10% en menores 35 años Asintomático (metrorragia "en agua de lavar carne") Epidermoide (90%) Biopsia por conización ������ 4º1ª causa de muerte Distensión abdominal Epitelial seroso Laparotomía + biopsia No de rutina(si antec. por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. lo contrario del sd. La cromatina sexual es positiva. • Lactancia artificial. El fenotipo es femenino normal. Se detecta en la exploración. 140). • Menarquia precoz. • Diabetes mellitas. Nuliparidad o primer embarazo tardío • Patología mamaria previa. y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. lo que impide la actuación de los andrógenos. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. 20 . Los ovarios son normales. la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de síndrome de Swyer y. sd. • ACO: cáncer precoz. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. • Otros tumores ginecológicos. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. talla corta. siendo el más frecuente el gonadoblastoma. El útero es rudimentario y no está canalizado. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99. Los testículos están bien conformados. • Gonadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma). El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. c) Himen imperforado.endometrio + ca. alteraciones renales. y porque el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F. talla normal o alta. 2. Mir 00-01F. 180. con riesgo de degeneración en un disgerminoma.) (MIR 99-00F. • Radiaciones. 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY. 178). 178). • HTA. familiares 1º grado: eco + CA125 anual) Siembra peritoneal Estadiaje Mamografía Citología Cérvico-vaginal Linfática axilar/Pulmón Nº ganglios axilares (+) Linfática (intraabdominal. pero con ausencia de vello axilar y pubiano. Morris). • Alcohol. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. • Promiscuidad sexual (infección por HPV 16-18 y VHSII).

Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). Responden bien al clomifeno. Alstrom. el internamiento. Las gonadotropinas están descendidas. • Sd. etc. b) Amenorrea deportiva. granulomas. Laurence-Moon-Bield. Es un déficit aislado de FSH. cabello grisáceo. nefropatía e hipogonadismo. cataratas. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. • Progeria.Ginecología y Obstetricia ESTADIOS QUIRÚRGICOS ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS ESTADIO III Carcinoma invasivo I-A I-B Carcinoma in situ ESTADIO 0 Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm ) ESTADIO I ESTADIO II Afecta parametrios III-B II-B No afecta parametrios II-A III-A Extensión al tercio inferior de la vagina III-B Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IVa IVb Si deseos genésicos no cumplidos: conización. • Sd. Tumores. • Prader-Willi. betaendorfinas y betalipotropina. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. Amenorreas Secundarias. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida.. el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. aumento de andrógenos y prolactina. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. e) Degeneraciones neurogerminales. con defecto de la línea media. sordera. 21 . Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. 22. a) Amenorrea psíquica.2. si enfermedad diseminada IV-A IV-B ESTADIO IV Figura 16. • Sd. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. que inhibe la secreción de gonadotropinas. Cursa con retinitis pigmentaria. Si invasión linfática: RT externa Braquiterapia + RT externa quimioterapia. c) Pubertad retrasada. Kallman. El estrés. Cursa con gonadotropinas disminuidas. CAUSAS CENTRALES. • Rabinowitz. 177). La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. ballet y gimnasia. oligofrenia e hipogonadismo. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. Cursa con calvicie prematura. ACTH. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. probablemente por la liberación de CRH. aumento de esteroides sexuales. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. traumatismos. Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). Asocia diabetes. atrofia muscular y del tejido cutáneo. infartos. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix. 3. Entre las causas que la producen están: Pág. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. hematomas. Cursa con Hipotonía. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. Hipogonadismo.

reserpina. Hiperprolactinemia. Figura 17. 131. digoxina. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. anorexia nerviosa (MIR 02-03. Amenorreas psíquicas. MIR 94-95.3.). Enfermedades intercurrentes. Anorexia nerviosa. etc. diabetes.miniMANUAL 3 CTO • • • • • • • • • Origen uterino: sd. pseudociesis. Tumores ováricos. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. 99. estrés. 22. Insuficiencia renal. tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. 22 . 240) u otros trastornos psíquicos. Diagnóstico de la amenorrea. fenotiacinas. etc. Pág. Todas aquellas causas que la produzcan. Hipogonadismo hipogonadotropo. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. sd. Fármacos: anovulatorios. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario. Diagnóstico de las amenorreas secundarias (MIR 03-04. De origen suprarrenal o tiroideo.

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