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Ginecología y Obstetricia

Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Placenta. .....................................................................................................................3 1.2. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................6 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................7 3.1. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................7 3.2. Clasificación................................................................................................................7 3.3. Definiciones................................................................................................................7 3.4. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.5. Parto. ..........................................................................................................................8 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................8 4.1. Aborto. .......................................................................................................................8 4.2. Gestación Ectópica. ....................................................................................................9 4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................11 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................11 6.1. Condiciones generales del parto. .............................................................................11 6.2. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................12 TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................12 7.1. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................12 7.2. Conducta obstétrica. ................................................................................................12 TEMA 8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................12 8.1. Estreptococo B. ......................................................................................................12 TEMA 9. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................12 9.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................12 TEMA 10. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................12 10.1. Hormonas sexuales. .................................................................................................12 10.2. Modelo fisiológico: integración del ciclo. .................................................................13 TEMA 11. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................13 11.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................13 11.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................13 11.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................14 11.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................14 11.5. Tratamiento. .............................................................................................................14 Pág. 1

miniMANUAL 3 CTO TEMA 12. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................15 12.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................15 12.2. Dispositivo intrauterino. .............................................................................................15 12.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................15 TEMA 13. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................15 13.1. Tratamiento. .............................................................................................................15 TEMA 14. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................16 14.1. Tumores epiteliales. ..................................................................................................16 14.2. Germinales. ..............................................................................................................16 14.3. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................16 14.4. Clínica.......................................................................................................................16 14.5. Tratamiento. ............................................................................................................16 TEMA 15. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................17 15.1. Clínica.......................................................................................................................17 15.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................17 15.3. Tratamiento. .............................................................................................................17 TEMA 16. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................17 TEMA 17. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................17 17.1. Mioma. .....................................................................................................................17 TEMA 18. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................18 18.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................18 18.2. Estadificación y tratamiento .....................................................................................18 TEMA 19. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................19 19.1. Concepto. ................................................................................................................19 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................19 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................19 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................21 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................22

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Se detecta en sangre materna tras la implantación. 5. Los precursores los aportan la madre o el feto. Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas placentarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes). • marcador de bienestar. por tanto. donde se ve incrementada. • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados. 4. como medio de intercambio materno-fetal. No consume oxígeno. También tiene una acción tirotrópica. gemelar. aumenta el trabajo cardíaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). Hormonas esteroideas. cromosomopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. Disminuye en cromosomopatías y está ausente en la mola completa. los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F. Función endocrina. INTERÉS CLÍNICO. 3. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: 1. pues se encuentra en relación con la masa placentaria. anticuerpos IgG. Gonadotropina coriónica humana (HCG).1. • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos. alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. fosfolípidos. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. determinados virus). la producción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. 1.000 mUI/ml). Están en mayor concentración en sangre fetal. lo que produce un desplazamiento hacia delante. ACCIÓN FISIOLÓGICA. 169). y en la formación de sustancias con funciones endocrinas: Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circulación materna y la fetal. necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales fetales para su formación (MIR 95-96. Otras. ya que la placenta carece de estos precursores. La presión venosa se mantiene constante. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. al encontrarse en mayor concentración en sangre materna. MIR 04-05. Modificaciones gravídicas maternas. alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo).Ginecología y Obstetricia TEMA 1. Figura 1. 3 . CO2). Es el mecanismo usado por los gases (O2. andrógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal. aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas). 180). 175). 1. Placenta. Se detecta en sangre en los 5-6 días postimplantación. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre. 2. Transporte activo: hierro. • La placenta actúa como barrera. En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele representar ningún riesgo en una mujer normal. 4. 2. aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. lo que puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo). La frecuencia cardíaca se eleva. por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. 3. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la progresiva elevación del diafragma. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir de la implantación. PAPP-A. 38). Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido. ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. Es. una horizontalización y desviación del eje a la izquierda. o galope S3. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno.2. 1. Adaptación cardiovascular. y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de gestación). y se eleva progresivamente en el tercer trimestre. Proteína placentaria A asociada a embarazo. 223. Lactógeno placentario (HPL). y a partir de la 10-12ª semana. así como cierta acción FSH-like a nivel del ovario fetal. 219). Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F. Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. y de DHEAS por la suprarrenal). no es un buen • • • • Pág. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal. agua. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. y la mayoría de electrólitos. salvo en extremidades inferiores y pelvis. ACCIÓN FISIOLÓGICA. Auscultación: asimismo. pero no consideramos fisiológico un soplo diastólico (MIR 98-99F. Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres. así como el paso de determinadas sustancias. 5. pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: • • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante la gestación. Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. • Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación. Tiene una función biológica parecida a la LH. pueden orientar hacia embarazo molar. para disminuir posteriormente (MIR 98-99. y ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. de ahí su utilidad como marcador de bienestar fetal.

renales. • Aumento de peso. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxígeno.2. descartar una gestación ectópica). El cortisol sérico se duplica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto. • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diámetro biparietal). • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12. que produce un aumento de la eliminación de creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97. Situación de anabolismo. que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F. • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F. Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). de la placenta y del volumen de líquido amniótico. Mediada por la acción de las hormonas esteroideas. EVALUACIÓN GESTACIONAL. Se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico. No se modifican las transaminasas. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas). Se produce hiperplasia e hipertrofia. favoreciendo el reflujo gastroesofágico. 31). los iones y proteínas plasmáticas están disminuidos. siendo las de más difícil diagnóstico las cardíacas (MIR 98-99F. colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas. lo que produce una leve alcalosis respiratoria. La medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre. Se produce un incremento del flujo plasmático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00. Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad renina plasmática). 240). 245. MIR 95-96F. disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa.1. • Tiroides. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F. • Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. respiratorias y digestivas. 14). Se produce asimismo un retraso en la eliminación urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. • Suprarrenal. Tras la ingesta. • Podemos detectar una translucencia nucal (TN). • Diagnóstico de malformaciones: las malformaciones que más se diagnostican son las del SNC. • Primera mitad del embarazo. se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. con el consecuente aumento de la vascularización. 248). • Cambios mamarios. 2. característico del síndrome de Turner. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal. El ácido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de su excreción. excepto fibrinógeno y proteínas transportadoras. TEMA 2. 214). La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). 2. que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. • Cambios funcionales. La detección en sangre es el método más precoz (MIR 99-00. Aunque la hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto. • Tracto gastrointestinal. • Un higroma quístico. 37). 182). • Hígado: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1. • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%). y se produce un aumento del capital total de sodio. • Segunda mitad del embarazo. Se produce un aumento del consumo de oxígeno. en el que se produce un descenso brusco. Modificaciones del sistema endocrino. También se encuentra elevada la testosterona. En la cavidad bucal. • Valoramos la morfología del útero y los anejos. Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. pero el volumen plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes. Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas). Adaptación del aparato digestivo. • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagulación y las plaquetas. Se produce un aumento de tamaño. Diagnóstico de gestación. que es un marcador de cromosomopatías. por lo que se produce una anemia relativa fisiológica (MIR 96-97F. Es el método precoz más preciso. Catabolismo mediado fundamentalmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. para volver a incrementarse con cada succión. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el lado derecho. estreñimiento e hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente (MIR 96-97. • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por tanto. Se produce un incremento de GH. MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE.miniMANUAL 3 CTO Adaptación hematológica. TSH y ACTH. • Cambios anatómicos. 209). 177). consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 0001F. longitud femoral y parámetros abdominales.000) que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. Ecografía obstétrica. que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión facilitada). • Hipófisis. También aumenta la frecuencia respiratoria. 179). • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. Valora las alteraciones del crecimiento fetal (MIR 96-97. Cambios metabólicos. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. • Anejos ovulares: patología del cordón. Adaptación pulmonar. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células beta. En general. No suele ir acompañada de desviación izquierda. • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta moléculas de HCG en orina. 182). pirosis.5-2 veces la cifra normal (MIR 00-01. aparecen incrementados. La mayor parte del peso durante el embarazo no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su contenido. 184) y las malformaciones faciales. 4 . Pág. las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Adaptación del aparato urinario. • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. • Páncreas. que están aumentados. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de sedimentación. • Detectar gestaciones múltiples y gestación molar.

coronario y suprarrenal. sd. 178). A) Del primer trimestre. - �� � � � � .Ginecología y Obstetricia Figura 2. arterias umbilicales. Adelgazamiento El más frecuente Puede asociarse a oligoamnios y debes hacer estudio Doppler 2. Métodos de diagnóstico prenatal. embarazo prolongado. riñón poliquístico. El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en gestaciones de alto riesgo como CIR. Hay disminución del valor telediastólico en las arterias Pág. 162). Se mide en suero materno. • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias vasculares) en el resto del territorio fetal. • β-HCG libre. Tardío. Precoz 1) Cromosomopatías (+ frecuente) 2) Infecciones: TORCH 3) Enfermedades crónicas: HTA DM con alt. Marcadores bioquímicos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico reverso) es decir.El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. ��� ���� � � ��������� ���������� Desde el inicio de la gestación (↓ 26 semana). DA ↓ ). Crecimiento intrauterino retardado. La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y por tanto el grado de bienestar). pasando en la arteria umbilical la sangre del feto a la madre (lo normal es de la madre al feto). En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órganos vitales. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97. Es típico de la preeclampsia. El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se colapsa). Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. • PAPP-A (proteína A asociada a embarazo).3. 250) y al plasma materno (máximo en la semana 32). por lo que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías fetales (atresia duodenal. Síndrome de Down. gestación múltiple. B) Del segundo trimestre. umbilicales (debido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos). onfalocele. Down fetal (el feto con sd. DM. En el síndrome de Down está disminuida. HTA. 5 . Está elevada en cromosomopatías.Vasculares Normal (todo el niño es pequeño) Menos frecuente Suele estar indicada la cordocentesis ��� ���� �� � ���������� En últimas semanas de embarazo. de Down no produce y excreta adecuadamente la AFP). Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados. Tabla 1. especialmente en el síndrome de Down. por ello se produce: • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias vasculares) a nivel intracraneal. FLUXOMETRÍA DOPPLER. el vaso no sólo se colapsa sino que llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F. Turner con higroma quístico) (MIR 01-02.Insuficiencia placentaria (placenta envejecida). arteria cerebral media. donde se encuentra altamente concentrada. La produce el feto. � ��� � � ���������� ����� Aumentado (DBP normal. Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas. . Alfafetoproteína (AFP).

Biometría fetal. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00. buena variabilidad. Es normal entre 120-160 lpm. o amarillo (indica presencia de bilirrubina). es actualmente el método de elección de cribaje. Anteparto. Si el RAF es negativo. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía fetal: A) Del primer trimestre. 6 . Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04. así como la dinámica uterina. . Tabla 2. Down. Para poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones uterinas cada 10 minutos. Puede ser: . . Puede emplearse con fines diagnósticos (obtener un cariotipo fetal rápido en épocas avanzadas de la gestación) y terapéuticos (transfusiones. etc. Es positiva cuando hay oligoamnios. en el primer trimestre. Se considera prepatológico. suele indicar isoinmunización Rh grave. 255). mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix. . En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral. con una sensibilidad superior al 90%.miniMANUAL 3 CTO Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado en sangre materna en caso de sd. ������� ������ ������������� ������������� ������������������ A partir de la 18ª semana Riesgo intermedio Método de elección en épocas avanzadas. si hay anomalía cromosómica en gestación anterior. uretrocistografía miccional.Saltatoria: >25. sanguinolento. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). Estigmas y malformaciones. es marcador de cardiopatías y de sd. Evaluación fetal en el tercer trimestre. No estresante (basal). Si mide >3 mm. junto con la β-HCG es del 65%. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la interrelación simpático-parasimpático. HIV. Está indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 99-00. .Silente: variabilidad <5. Técnica rápida. Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico. Marcadores ecográficos. 101). Son signos de buen pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno. Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en la nuca. 260). Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. Se puede llevar a cabo a partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura de membranas en una gestación pretérmino). si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol. también en el primer trimestre. 2. Se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías. depresores del SNC. . Lo menos usado. 1. etc. amnioinfusión en oligoamnios. etc) es sugestiva de cromosomopatía fetal. se mantiene la gestación a término. Su persistencia indica hipoxia fetal.v. o en el tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. Es premortem. (importante para la formación del surfactante). alteraciones del volumen de líquido amniótico). placenta hidrópica).Normal: 10-25 . Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: 1. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. 2. Valora los parámetros anteriores. 41). 194).4. hipoglucemia fetal.) (MIR 00-01F. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma quístico. realizado en el primer trimestre. Puede deberse a período de sueño fetal. La sensibilidad de la PAPPA. d) Deceleraciones. Mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. de Down. AFP.Baja: 5-10. Obtención de vellosidades coriónicas A partir de la 12ª semana Menor % de abortos Método más usado Técnica lenta (cultivo) Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en él Obtención de sangre fetal y células fetales AMNIOCENTESIS. c) Ascensos o aceleraciones. marcadores bioquímicos y/o ecográficos. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueño fetal.Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones.RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad son normales y hay presencia de ascensos. Alteraciones de los anejos ovulares. y un cociente lecitina/esfingomielina >2 (suele corresponderse con la 34 Pág. 197). b) Tardía (>32s). Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh.Dudoso: 20-30%. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm. Técnica rápida. pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. sobre todo de síndrome de Down. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Biopsia corial (>8 s).Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. semana). durante más de 15-20 segundos. b) Variabilidad. Métodos diagnósticos invasivos.Negativo: FCF normal. urografía intravenosa. La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal. . 216). infusión de fármacos). Evalúa el estado de alerta del SNC. B) Del segundo trimestre. o si el color es verde (meconio). 1) AMNIOSCOPIA. La ausencia de alguno de ellos se denomina RAF negativo. Métodos diagnósticos invasivos. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. Ver tipos de deceleraciones en tabla 3. <20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 97-98. (o estimulación del pezón). Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más precozmente posible. Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol. Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i. cordón umbilical (arteria umbilical única. o si alguno de los progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos (MIR 95-96F. salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C. a) Precoz (12-16 semanas). Se puncionan los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. 2) MONITORIZACIÓN FETAL.). Es de importancia leve. está indicado el registro estresante. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F. Placenta (quistes. Indica un riesgo de cromosomopatía. Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el síndrome de Down. y al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco abdominal. 2. Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. 34) y por tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03. herpes). Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. A partir de la 8ª semana Mayor % de abortos Método de elección antes de las 12 semanas de gestación. . En el sd. evacuadora en caso de polihidramnios.

escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia. pero fatales. sobre todo. Valora de forma amplia el bienestar fetal. lo cual produce una lesión endotelial diseminada. color verde. • Registro patológico: ausencia de ascensos. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica. la enfermedad produce dolor epigástrico. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. Fisiopatología de la preeclampsia. vómitos y elevación de transaminasas. A nivel cerebral. Indican acidosis fetal (sufrimiento fetal agudo) Muy grave (ver pH en sangre fetal) ���� ��� ������������ � ���������� Decalaje variable Variable Compresión del cordón Variable según frecuencia e intensidad 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. 214). 4) PERFIL BIOFÍSICO. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. Figura 3. Hipertensión. 103). 235) o el infarto hepático masivo son raros. 2. Se realiza un RCTG y una ecografía. 3. Figura 4. Es precoz.Ginecología y Obstetricia Tabla 3. HTA transitoria. en los casos de embarazos gemelares. valorando así el equilibrio ácido-base. Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. 182). Mide el pH de la sangre fetal. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH. Definiciones. Se realiza intraparto. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto. o tensiones Pág. amarillo o sanguinolento. 4. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis. La 1. antes de la 20ª semana. • Amnioscopia positiva: oligoamnios. cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. RECUERDA Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. 94). hepatitis C). Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido úrico.1. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. 3. el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal. Tipos de deceleraciones. que produce proteinuria. ��� � ���������� �������� ��� �� ����������� ���������� �� � � � �������� Sincrónica Especular con la contracción Estímulo vagal por compresión cefálica (ceden con atropina) Leve Las más frecuentes ��� �� ��������� Decalaje de aprox 20 segundos Especular con la contracción Hipoxia. • Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%) hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular).2. secundarios a necrosis hepatocelular. 5) PULSIOXIMETRÍA. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Elevación de enzimas hepáticas «Liver». induciendo una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. A nivel digestivo. La rotura hepática (MIR 02-03. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida. Clasificación. variabilidad baja o saltatoria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto (MIR 95-96F. fotopsias. 212). 5. La creatinina se eleva en los casos más graves.3. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04. en el postparto. 3. la endoteliosis glomerular. produciéndose hiperuricemia. sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite). 7 . y plaquetopenia «Low Platelets». por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98. DIP tipo II. TEMA 3. enfermedad trofoblástica o hidrops. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad. El edema agudo de pulmón puede ocurrir. siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. 3. en inglés. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota.

173). La aspirina a bajas dosis parece útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia.). (MIR 99-00F. 1. aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. 4. MIR 99-00. 40). • Cefalea o alteraciones visuales. 21. Es muy frecuente. Con trombocitopenia. y por orden de frecuencia.Triploidías. OCI abierto (debido a la dinámica uterina). Anticuerpos antifosfolípidos. plaquetopenia. • Creatinina >1. sífilis. • Amenaza de aborto. Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. La frecuencia aumenta con la edad materna. • Factores maternos: infecciones (TORCH .Monosomía X (45. Su eficacia está en estudio. por lo que el único tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación.También está contraindicado el atenolol. 185). Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. • • Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción. Factores uterinos. 166) • TA sistólica >160 mmHg. destacándose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F. Puede ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). • Oliguria <600 ml/24h. tetraploidías.2 mg/dl. . • Edema pulmonar. el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. • Ecografía. En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre. vasodilatador periférico y tocolítico). alcohol… Factores inmunológicos. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. desnutrición grave (vit.miniMANUAL 3 CTO superiores a 140 ó 90 mmHg. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. trombopenia y alteración hepática. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. • Plaquetas <100. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves (oral). DIAGNÓSTICO. 2. En caso de toxicidad aguda su antídoto es el gluconato de calcio. Miomas. herpes simple.4. Es el método de elección: comprobamos si existen movimientos cardíacos embrionarios. • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L). • Aborto en curso o incompleto. por disminución del aclaramiento de creatinina. 161. • Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal. exudado en fondo de ojo o papiledema. Tiene un efecto rápido. Existe riesgo de coagulación intravascular diseminada (MIR 96-97F. 183). o anemia hemolítica microangiopática. TEMA 4. Legrado bajo anestesia general. 175). elevación enzimas hepáticas. • Test de embarazo. • Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está modificado. 18. 36).Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario. Descartar anemia. sd. • Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. • Aborto diferido. Dieta normosódica rica en proteínas. Anticonvulsivantes. 16. 8 . siendo la más frecuente la del 16. • TA diastólica >110 mmHg. Los siguientes fármacos están contraindicados: . Puede ir acompañado de dolor hipogástrico discontinuo leve. Asoman restos. El tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. 4. . Hipotensores. porque también disminuye el aclaramiento de ácido úrico. • La raíz del problema está en la placenta. La causa más frecuente de aborto en la población general española es la presencia de anomalías ovulares. que bloquea la unión neuromuscular periférica. Afecta a los cromosomas 13. 183).000. No modifican el curso de la enfermedad. Pág. ya que son teratogénicos (MIR 99-00. dolor epigástrico o vómitos. . • • • CLÍNICA. 171). MIR 00-01. Asherman.5. si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora el estado materno. . Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de una gestación. • Amenaza de aborto. TRATAMIENTO. Proteinuria. tabaco. Medidas generales. ETIOLOGÍA. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la tasa de abortos. A. Parto. 3. son las siguientes: . • Síndrome HELLP: hemólisis.Están “prohibidos” los IECA en el embarazo.toxoplasmosis. endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada. Puede provocar hiporreflexia y depresión respiratoria. 175. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. de Turner).Trisomía autosómica. Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantagonista. • Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor.1. 3. medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. • Hiperuricemia. • Proteinuria de 2 g o más/24h. La insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99. • Factores ovulares. deficiencia de progesterona).Diazóxido: aunque es un potente hipotensor. • Hemorragia retiniana. Incompetencia cervical. enfermedades crónicas graves. X o sd. independientemente de la edad gestacional (MIR 04-05. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir Siempre es preferible el parto vaginal. factores de coagulación bajos y el dímero D y los PDFS altos. Tratamiento. Aborto. ácido fólico). malformaciones uterinas. rubéola. no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratógenos (MIR 98-99. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. citomegalovirus. hipotiroidismo. En el tratamiento de las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F. ������ Metrorragias Dolor Cérvix (OCI) Ecografía ������� �� ������ Escasa Leve Cerrado Embrión normal (con latido) ������ �� �� � � � Abundante Intenso Abierto Restos de embrión o no ������ �������� +/ +/ Cerrado Embrión muerto (sin latido) 3. ya que produce CIR. 22. . Tabla 4. Tipos de aborto. Control de tensión y diuresis.

• Sd. oscura Leve ���������� Continua EN PUÑALADA . COM P LICA CION E S DE L A B ORTO. ETIOLOGÍA. El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16.PREECLAMPSIA .Dilatación cervical .Útero menor que amenorrea. 183). 44). DIU. . • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. .Ginecología y Obstetricia con prostaglandinas para provocar dilatación.A veces con VESÍCULAS (esto es diagnóstico) Leve . • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trombosis o aborto: no requieren tratamiento.HIPEREMESIS . signos de irritación peritoneal. La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal. actitud expectante . que se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. 9 .2.Variable . En los embarazos ectópicos.Abstinencia sexual complicaciones . TRATAMIENTO. trombosis o muerte fetal: AAS y heparina. Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. MUY ELEVADA .AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL.Escasa . ������ ������� ���������� � ���� ��������� �������� �������� ��� � ������������� �� ����� Escasa. TRATAMIENTO.FIEBRE . ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación. . Asherman (sinequias uterinas postlegrado). Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). INCOMPETENCIA CERVICAL.HIPOTENSIÓN .Laparotomía o metrotexate (si urgente cifras de betaHCG son bajas. tacto vaginoabdominal doloroso. cirugía tubárica previa. Síndrome antifosfolípido.Cifras bajas para amenorrea. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil. DIAGNÓSTICO. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: Tabla 5.Continua Leve Con las contracciones ����� �������� CONTRACCIONES UTERINAS Signos subjetivos de gestación ����������� .Reposo relativo . y después realizar el legrado (MIR 97-98F. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con abortos precoces. La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa de Falopio (MIR 00-01.OCI abierto . TRATAMIENTO EN LA GESTANTE. amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro.Tratamiento de las . La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. la HCG aumentará de forma más lenta (MIR 99-00. con coágulos . aunque algunos autores recomienda administrar AAS en dosis bajas.Cirugía laparoscópica . El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas.(Hipertiroidismo) . El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica. 161). Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la exploración. Son factores favorecedores: enfermedad inflamatoria pélvica (el más importante).Anemia .En incompleto o diferido se ven restos Saco gestacional extrauterino.Latido ausente Latido fetal presente . CLÍNICA.Latido ausente . DIAGNÓSTICO.Roja. útero vacío ����������� .OCI cerrado.Legrado . . a veces se palpa masa anexial Útero mayor que amenorrea � � � � � � �� Normal Disminución progresiva .Imagen "en copos de nieve" ��������� .ANEMIA . se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 96-97F. 4.Crece menos del 66% a las 48 h.Útero gestacional normal . diámetro menor de 4 cm y no rotura) Legrado por aspiración Pág. llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). con coágulos .En casos seleccionados. endometriosis. • Perforación uterina durante el legrado. Gestación Ectópica.No saco gestacional. 133). ligadura tubárica… LOCALIZACIÓN. .Tacto vaginoabdominal muy doloroso.Roja. intermitente. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica (MIR 94-95. antecedentes de gestación ectópica. • Aborto séptico. 32). En el caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…).SHOCK .

La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. 10 . Enfermedad trofoblástica. Conducta expectante. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG. vagina. Pág. En los casos en los que la trompa esté muy dañada. con componentes genéticos maternos). preeclampsia.miniMANUAL 3 CTO 1. 2. Son quistes tecaluteínicos. La producción de gonadotropina coriónica (HCG) es mucho mayor que en una gestación normal. No requieren tratamiento. siempre que se cumplan los siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja. junto con edema de las vellosidades: La mola hidatiforme puede ser completa (no existe material genético materno. MIR 96-97. El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio. incluso llegando al millón de unidades. el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. aparece una metrorragia a partir del 2º mes. En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea. 4. cariotipo46 XX. 2) localización tubárica. 4) diámetro reducido (<4 cm).3. 95. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. Es la técnica diagnóstica de elección. 247). haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. vulva). 237) La mola invasora es una mola que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04.000 mU/ml. • • • Metástasis cerebrales o hepáticas. LH y TSH tienen una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos folículos ováricos. Edad materna superior a 40 años. DIAGNÓSTICO. se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. Las metástasis más frecuentes son en pulmón. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación excesiva del trofoblasto. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. 3. no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial (existe un embrión. Etiopatogenia. (MIR 02-03. Fracaso de quimioterapia previa. Es de mal pronóstico (alto riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: • HCG: >100. • Duración mayor de 4 meses. que se luteinizan por el efecto LH-like. • Ecografía. TRATAMIENTO. Figura 5. 3) no rotura tubárica. FSH. Clasificación. Tratamiento médico con metrotexate (+ ácido folínico). SIGNOS Y SÍNTOMAS. pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. hipertiroidismo o embolismo pulmonar. • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado. ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la mola. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante.

ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. dilatación. 5. abundante. Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. TEMA 6. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02. 210). déficit de ácido fólico … (MIR 97-98F. cuantía variable ������ ������� Malo ������� ������ ����� � ���� ���� ������� Bueno Afectado. Es la primera causa de hemorragia del III trimestre. cuando no se presenta ésta y es necesaria una extracción fetal inmediata. Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de Parto instrumental. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté maduro. tendencia a teñido de sangre coagular Bueno Bueno Sufrimiento fetal. 165. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación. DPPNI �������� Brusco Placenta previa Lento Vasos previos Bruso. 129-130). Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas. 163. elevada mortalidad (la sangre es de origen fetal) No Normal Rojo. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa! Períodod de dilatación Rotura oportuna Dilatación completa Rotura tempestiva 5. Abruptio Placentae. lo podemos acelerar: estimulación. pudiendo ocluir el orificio cervical interno (OCI). vía vaginal) Inserción velamentosa del cordón Parto instrumental Macrosomía fetal ����������� Sospecha: vasos que laten en la bolsa amniótica Cesárea urgente ����������� Pág. Al necesitar dilatación completa. se indicará la cesárea. que constituye la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo (MIR 98-99F. Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bishop). coincide con ammiorexis Rotura uterina Brusco. multiparidad Clínico (más importante) Ecografía Cesárea urgente (si feto muerto. Condiciones generales del parto. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el canal (placenta oclusiva total = cesárea) (MIR 95-96F. cuello borrado un 50%. alta mortalidad Sí Atonía Cicatriz uterina: la dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más frecuente. • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el feto. MIR 94-95. oclusiva parcial. Tabla 6. shock hipovolémico. tetania No afectado.2. MIR 00-01F. 132). Figura 6. riesgo de prematuridad No Normal • Embarazo múltiple • Cicatriz uterina • Multiparidad • Tabaco • Edad avanzada Ecografía transabdominal o transvaginal Oclusiva total : cesárea En el resto: parto vaginal si posible Bueno Variable Normal ������������ • Preeclampsia • HTA • Polihidramnios • Cortedad de cordón • Déficit de ácido fólico • Alcohol. MIR 94-95. discontinuo. antes o durante el parto Hemorragia vaginal variable. TRATAMIENTO. 11 . También se ha relacionado con: rápida reducción del tamaño uterino al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios. cese de la dinámica uterina Cesárea urgente+ reparar / histerectomía Desgarro del canal Tras salida del feto �������� Escaso. la cortedad del cordón. Rotura de membranas. La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Rotura prematura Inicio del trabajo de parto Rotura precoz Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero. marginal. Rotura de membranas. y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. 176. 37) Su principal complicación es la coagulación intravascular diseminada. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). ETIOLOGÍA. Líquido amniótico recidivante. Se define como el conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las condiciones idóneas para el parto.1. Las condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilatación completa y bolsa rota. englobaría a la precoz y a la tempestiva (MIR 98-99F. 180). Expulsión fetal Rotura tardía Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). MIR 00-01.1. es decir. muerte Sí Hipertonía. riesgo de anoxia. tabaco. Placenta previa. el fórceps o la ventosa. hemoperitoneo Muy malo (shock) Dolor intenso Muy afectado. oscuro Rojo. Se palpan las partes fetales. se clasifican en: oclusiva total. Según su situación respecto al OCI. 177.Ginecología y Obstetricia TEMA 5. lateral o de inserción baja. 6.

1.1. La cesárea aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol (MIR 96-97. por lo que practicaremos cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal. Se recomienda cesárea electiva. La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en EEUU desde los años 60.miniMANUAL 3 CTO Tabla 7. prematuridad. 6. 102). 8. abreviar expulsivo y sufrimiento fetal • Segundo plano Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentación pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie. ������������ Abreviar expulsivo TEMA 7. Hormonas sexuales. 44). Cesárea. el más importante es la testosterona. 7. preeclampsia… Puede ocurrir un crecimiento discordante de ambos gemelos. Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de los partos en pelviana (MIR 99-00F. después de la cesárea iterativa. CIR. �������� Rápido Rápido Menos traumático. Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01. MIR 95-96. distocia de hombros. En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den los siguientes requisitos: • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. como aneurismas aórticos (MIR 99-00. la dihidrotestosterona. • Cabeza flexionada o indiferente. CIR. Pág. y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos. Dos o más cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F. corioamnionitis. Parto en presentación pelviana. 245. Estreptococo B. pelvis estrecha… La actitud debe ser esperar un parto vaginal. esterilidad previa. (MIR 02-03. inmunodeficiencia… El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 35-37. ������������ �� ������� �������� Placenta previa oclusiva total Gemelos monoamnióticos (siempre) Gemelos biamnióticos. TEMA 10. ��������� ������� ������� • Plano tercero o ����������� • Cuarto plano cuarto de Hodge. Gemelos monoamnióticos. GESTACIÓN MÚLTIPLE. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03. es más potente desde el punto de vista biológico. Gemelos biamnióticos. TEMA 9. Una cesárea anterior no es contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal.1. 238). fórceps. Indicaciones de la cesárea. 9. 165). situación transversa Presentación en pelviana más algún factor de riesgo Factores de riesgo materno que puedan perjudicar al feto (ej: VIH) Historia obstétrica desfavorables (dos cesáreas previas. Rotura uterina Prolapso de cordón Sufrimiento fetal (pH < 7. (MIR 01-02. 174). • Bacteriuria por estreptococo B. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión gemelo a gemelo. presentan factores de riesgo (MIR 01-02. Es la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal. ventosa. cicatriz uterina.2.1.2. 185). se hará cesárea. 176). 12 . Se permite el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica. 170). de cara mentoposterior. y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas. siendo un buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F. abruptio placentae. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. 166. Dentro de los andrógenos naturales. (MIR 00-01F. 241). aunque su derivado. • Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos. Esta profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las que. • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. Si el primer feto se presenta en podálica o transversa. CICLO GENITAL FEMENINO. 225). MIR 01-02. Cardiopatías y embarazo. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • Prematuridad (parto antes de la 37 semana) • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. 160). con el primer feto en presentación no cefálica Alteraciones de la estática fetal: presentación de frente. Patología asociada a la gestación gemelar. Espátulas. sólo se palpan nalgas). Tabla 8. la rotación de la cabeza a occipito-sacra. variabilidad silente o sinusoidal) Distocia o falta de progresión del parto Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una o más cesáreas anteriores (iterativa). teniendo cultivo negativo o desconocido. miomectomía con apertura de cavidad…) Desproporción pelvicefálica ������������ �� ������� ������� Abruptio placentae (DPPNI) Rotura de vasos previos Está aumentado el riesgo de aborto. TEMA 8.2. 181). malformaciones congénitas. ���������� Abreviar un expulsivo o con sufrimiento fetal Malrotaciones fetales. • Otros: numerosos tactos vaginales. • • Conducta obstétrica. fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01. 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. sin anestesia Antes de llegar a la dilatación completa NO se pueden emplear. 7. distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. DBP normal • Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 35 años. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. aunque debemos evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. 10.

la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH. canalicular invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03. Mamografía. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14. comienza a producir estrógenos. la retracción de la piel o del pezón. TEMA 11. Este edema es debido al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. hipoecogénica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco posterior. A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación gracias a la LH. fijo y de contorno irregular. Ecografía. Acciones de la GnRH. • Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente. han demostrado que aumenten la supervivencia los screening de tres cánceres: mama. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro. sobre todo de endometrio. inmunodepresión. cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello produce “progesterona”. y es capaz de elevar. no lactancia. Es el principal estrógeno ovárico. Ante toda sospecha de patología mamaria. se produce la luteólisis y la menstruación. a veces este hallazgo es observado más precozmente que en la exploración clínica. antecedentes personales de cáncer. No ha demostrado utilidad en la disminución de la mortalidad. Biopsia. Si no se produce la fecundación. como el antecedente familiar de carcinoma de mama. Este estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma “in situ” (lobulillar y ductal). Exploración clínica. Autoexploración mamaria. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH. A partir de la ovulación. Dos genes. Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. Secuencia diagnóstica. cérvix y colon. hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales. poco después. los niveles sistémicos de estrógenos. Modelo fisiológico: integración del ciclo. Figura 8. RECUERDA De momento. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecográfica solida. nuliparidad. 96). Figura 9. y el resto se atresia. debido a la progesterona. BRCA-1 y BRCA2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04. que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. 224). se destaca el factor genético. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: • Presencia de un nódulo denso. 242). 41). él solo. En estos momentos. Por tanto. • El embarazo el más significativo es el estriol. 186). espiculado. que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. no diseminadas. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos.2. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama (MIR 01-02. • El climaterio es la estrona. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. • Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario. 243-MP). pero antes de que finalice la fase secretora. la temperatura sube por encima de 37ºC.9ºC. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen: 10. mientras que en el período postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos (MIR 96-97F. y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo (MIR 98-99F. lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. Nos da el diagnóstico definitivo. en cuanto a la periodicidad (tema controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F. Esta disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo dominante. Pág. CÁNCER DE MAMA. primer embarazo tardío. Diagnóstico precoz. Factores de riesgo. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00.1. lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. se recomienda la realización de mamografías de screening a partir de los 40 años. un pico de LH. provocará un descenso de FSH. Además. Punción aspiración con aguja fina. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. Una vez elegido. etc. junto a la inhibina. sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. 52-MP. se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material obtenido. • Densidades focales asimétricas. El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas en grasas. En general. Es más eficaz en mujeres jóvenes. la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras. 11. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. cuya manifestación es la típica piel de naranja. 11. Esta elevación estrogénica va a producir un pico de FSH. El carcinoma lobulillar “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. la temperatura es menor de 36. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. el estradiol. 176). El tumor de mama típicamente bilateral es el lobulillar. Tipos histológicos.2. El tipo histológico más frecuente es el ca. exposición a radiaciones. irregular. de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. Entre los múltiples factores de riesgo. fijas y homolaterales. y se convierte en cuerpo lúteo. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. 13 . ya comienza a aumentar la FSH.Ginecología y Obstetricia RECUERDA El estrógeno principal en la mujer durante: • La edad fértil es el 17-betaestradiol (estradiol). MIR 94-95.

Vías de diseminación. Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal. QUIMIOTERAPIA. a) Conservador. nos permite evitar la linfadenectomía axilar. HORMONOTERAPIA. RADIOTERAPIA. <5 cm. Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. si existen factores de mal pronóstico (MIR 0405. 228). Gestación. 11. Es la principal. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo). por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04. en caso de ser negativo. Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora). 14 . Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. 175). MTX. Comedocarcinoma. b) Mastectomía. cuadrantectomías o segmentectomías. IIa (es decir. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer lobulillar (MIR 01-02. Se debe hacer siempre en la cirugía del cáncer de mama.Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de realizar un seguimiento adecuado.5. 104. pero estimula el endometrio. Factores de mal pronóstico. Actualmente el fármaco de elección es el tamoxifeno. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). ya que el 50-70% de los tumores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96. El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis en hueso.miniMANUAL 3 CTO 11. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos y postmastectomía. Multicentricidad. Borde escaso o afecto.3. N1). Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. . o en caso de contraindicación de cirugía conservadora. • Indicaciones: estadios 0. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de Pág. 92). (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este oncogén) (MIR 04-05. siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal. MIR 04-05. Es el principal adyuvante. Infiltración cutánea. 167. • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de estas circunstancias. retroperitoneo. Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sistémica desde que sobrepasa la membrana basal. actuando como antiestrógeno en la mama.4. Invasión vascular o linfática. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. MIR 01-02. Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante. Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal pronóstico (MIR 03-04. Metástasis. 168). . 5-fluoruracilo). Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos. 178). los supraclaviculares. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida. 179). • • • • 11. • • • • • • • • • • • • Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento pronóstico (MIR 00-01. los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos). 177). Podemos realizar tumorectomías. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM. asociando linfadenectomía axilar y radioterapia.Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. . encéfalo y ojo. por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía y en caso de metrorragia.Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. Tratamiento. I. realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. y en tercer lugar. Diseminación linfática. Figura 10. La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biopsia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que. tracto gastrointestinal y órganos genitales. hasta una duración máxima de 5 años (MIR 00-01. Está indicada en estadios IIb y superiores. Tamaño tumoral mayor de 2 cm. Actividad aumentada de la angiogénesis. 249). Cáncer inflamatorio. Debe obtenerse más de 10 ganglios. Edad menor de 35 años. c) Linfadenectomía axilar.

salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años. 38). 181). mayor aterogenicidad. • Se asocia con adenomas hepáticos. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria benigna (mastopatía fibroquística. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. La reducción total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo. por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. Eficacia contraceptiva. 15 . siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos metabólicos indeseables. TUMORES HEPÁTICOS. el plasminógeno y la actividad fibrinolítica. Las trompas deben ser permeables. La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente favorable. 172-173). • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. Efectos de los anticonceptivos orales combinados. 43). así como medir la presión arterial y el peso. • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 intentos (MIR 01-02. Dispositivo intrauterino. incluso benzodiacepinas).Ginecología y Obstetricia mama contralateral. 244). Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación. 184). Algo menos eficaz es la ESPONJA. cervicales o vaginales (estenosis. • Cardiopatías graves. aunque por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado intermenstrual).Tumor maligno cervical o uterino. la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. . • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inseminación intrauterina. • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F. el raloxifeno. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03.). Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal. • Diabetes con afectación vascular. ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDLC). (MIR 96-97F. como impermeabilidad de las trompas. HTA. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. una vez conseguida la fecundación. CONTROL DE LA FERTILIDAD. • Sangrado genital anormal no filiado. Tras inducir la ovulación.3. 226). Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. • Embarazo. • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. Cuanto mayor sea el efecto androgénico del progestágeno. 13. EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos. Es la técnica más usada. . 12. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con gestágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. Inseminación artificial conyugal. • Anticoncepción. Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. HIPERTENSIÓN (5%). • Antecedentes de ictericia durante la gestación. colestasis intrahepática. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o abortos.Infección pélvica aguda. debido a la introducción de un cuerpo extraño. Producen hipercoagulabilidad (MIR 96-97. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. .(MIR 01-02. • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 97-98F. etc. hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera contraindicación absoluta). es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial. El orden de eficacia es: 1. • Disminución de la libido. confirmado o sospechado. hiperlipoproteinemia tipo II). • Aumentan la incidencia de colelitiasis. o pobre calidad espermática. Son bien tolerados. 182) • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años (o no fumadoras mayores de 40). son los métodos más eficaces. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO. 178). TEMA 13. 234).Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96. • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. 5. MECANISMO DE ACCIÓN. OTROS EFECTOS. etc. diabetes. (MIR 96-97F. Tratamiento. 121). • Vasculopatía inflamatoria. se transfieren no más de tres embriones. no androgénicos y en dosis bajas. Está indicada en caso de: • Patología tubárica bilateral. anemia de células falciformes. Parece que otro fármaco del mismo grupo. 12. • Porfiria aguda intermitente. se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con control endoscópico). Anticoncepción hormonal. • Discrasia sanguínea. Técnicas de reproducción asistida. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. Inseminación artificial con semen de donante. • Tratamiento de endometriosis síndrome premestrual (además de medidas higenicodietéticas. 3. PIEL. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. MIR 00-01F. temperatura. • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00.Embarazo confirmado o sospechado. Se ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides y. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo.1. . 171). a un nivel de eficacia similar entre sí. • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático. TEMA 12. pero no aumenta las malformaciones congénitas (MIR 02-03. y por debajo de ellos. al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. Los ACO que se usan actualmente son combinados (no secuenciales). 169. suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico. 1. Fecundación InVitro (FIV). 2. Es útil en casos de problemas ovulatorios. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico). adenomas mamarios) aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer de mama. por lo que son aterogénicos. • HTA mal controlada. 4. 2. Pág. 12.2. 215) y una citología. Mejoran el acné.1.. CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. reciente o recurrente. También en casos de impotencia masculina. 3. por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotectores. el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F. obesidad. • Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervención. • Aumentan los factores de coagulación.

172). 1. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. Clínica. seguido del dolor abdominal. se puede tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F. amenorrea-metrorragia. 2. CÁNCER DE OVARIO. 1. Son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. o mixtos. Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de hiperestimulación.miniMANUAL 3 CTO 4. El tratamiento es quirúrgico. 3. ya que dependen de un estado estrogénico elevado (MIR 98-99F. 7. En los casos leves-moderados.1. Deriva directamente de la célula germinal (MIR 00-01. Tumores de los cordones sexuales-estroma. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis. • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. hiperplasia endometrial. etopósido y cisplatino). 6. Pág. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. Tumor del seno endodérmico. Mucinosos: (cistoadenoma. Es muy frecuente y benigno. los tumores de células de la granulosa y de la teca producen estrógenos. • Biopsias de peritoneo vesical. Es una variante de la FIV.3. Disgerminoma. La microinyección espermática (ICSI). el tratamiento consiste en reposo. Teratoma inmaduro. Producen estrógenos. vómitos. Presentan los cuerpos de psamoma. 4. Produce alfafetoproteína (MIR 98-99F. Relacionado con el dietilestilbestrol. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico). Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes. 2. Figura 11. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. y pueden evolucionar hacia: 1. En caso de recidiva tumoral. Carcinoide (aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en orina). estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas. 5. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. dolor abdominal. Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02. hidratación y control de las constantes vitales. Reproduce elementos testiculares. Tratamiento. Pueden estar derivados de células de Sertoli. El teratoma quístico maduro o quiste dermoide. y la estadificación postquirúrgica. 14. 16 . La mayoría son benignos. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. cistoadenocarcinoma). Ginandroblastoma. que supone el 90% de los casos. o mala calidad de los ovocitos. 181). Derivan de células germinales. 5. Mejor pronóstico (es benigno). MIR 00-01. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. De la granulosa. Tumor de Brenner (<1%). poco frecuentes. grandes ovarios llenos de folículos. pelo. Excepcional que sea primario del ovario. Produce alfafetoproteína y betaHCG. El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal. Otros. aunque la tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina. Generalmente son benignos. y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos 1. 14. de Leydig. También está indicada en caso de fallo de FIV. 4. a veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal. hidrotórax y tumor de ovario. Esta técnica permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones. • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. cistoadenocarcinoma). Es radiosensible. que suelen ser bilaterales). bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos. De la tecafibroma. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. Son tumores mixtos entre los anteriores. Los del resto del grupo (10%) son malignos. Carcinoma embrionario.5. Tumores epiteliales. En el 1% encontramos un síndrome de Meigs: ascitis. Síndrome de hiperestimulación ovárica. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovári. Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnóstico. Son los más frecuentes. es benigno. espacios parietocólicos y cúpula diafragmática. y el maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. 179) (constituye el marcador ideal de este tumor). Produce beta-HCG. 171). y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva. Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas. diarrea y ascitis. que está indicada en casos de oligospermia severa. por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz. Se considera una variante del carcinoma endometrioide. 100. Es el homólogo del seminoma masculino. 3. cursando con distensión abdominal. 14. • Omentectomía (extirpación del epiplón). 170). 6. Son característicos los cuerpos de Call-Exner. fondo de saco de Douglas. 4. existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. Constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. 14. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito.4. Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas. La cirugía de elección consiste en: • Histerectomía total con anexectomía bilateral. Serosos (cistoadenoma. sudoríparas. TEMA 14.2. los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona. 14. Coriocarcinoma. comprobándose cromosoma Y. De células claras (5%). como el síndrome de Swyer. incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testículo. 176). Contienen quistes multiloculados. edad no reproductiva… El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los tumores. Germinales. Androblastoma. 3. así. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo. RECUERDA Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario • Carcinoma Papilar de tiroides • Meningioma 2. Puede llegar a poner en riesgo la vida de la paciente. Se debe evitar la gestación. La extensión peritoneal difusa es la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR 03-04.

se deben utilizar en la mínima dosis eficaz y el mínimo timpo posible. 42)). pocas grasas.1. Pág. Tratamiento. 17.. de hecho. especialmente en los tumores mucinosos. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. alcohol. • Antecedentes de cáncer mama o endometrio. que. La estrona se convierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. probablemente. té.3. escasa actividad física. 64). poca sal. tiene efecto estrogénico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F. Figura 13. 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis. alcohol y tabaco. (MIR 9899F. . al no existir la retroacción negativa. Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. el cambio más importantes es el descenso del estradiol. Produce efectos estrogénicos. • Gonadomiméticos (Tibolona). menopausia precoz. tomar el sol (sin excesos). d) Hábitos higiénico-dietéticos: delgadez (ya que las mujeres obesas tienen una producción periférica de estrona. 183) (MIR 02-03. TEMA 15. 97). 180). 15.. frecuencia urinaria.. • Aumenta la patología cardiovascular. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F. estimulando el trofismo de la mucosa vaginal.2. Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. sequedad vaginal. TSH La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y. insomnio. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. aunque n o debe durar más de 10 años. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. atrofia cutánea y del aparato genitourinario… Síntomas sistémicos. tabaco (que disminuye los estrógenos). Tras la menopausia.Estadio I: ovario. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL.Estadio IV: metástasis. • Tromboembolismo venoso activo. endometrio). 192). favorecidos por el hiperestronismo. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. el aumento de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F. Debe iniciarse lo más precozmente posible. La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico: sofocos (los más frecuentes de todos los síntomas). Se aconseja vía NO oral. • Vasculopatía diabética. y. • Lupus Eritematoso. 17 .Estadio III: peritoneo extrapélvico. 43).1. disminuyendo el colesterol total. • Fitoestrógenos. Ic (con cápsula rota. Hacer ejercicio físico moderado. El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. Clínica. ooforectomía temprana. TEMA 16. Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en: . • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los que el estrógeno es beneficioso: hueso. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos. Por tanto. El aumento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino (MIR 01-02.Estadio II: pelvis. dieta rica en productos lácteos.. gestagénicos y androgénicos. Mioma. el suceso clave de la menopausia: la caída de estrógenos (MIR 97-98F. pescado y fruta abundantes. 218). • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. parece prevenir el cáncer de mama. 233). ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo) . 15. 173) . beber 2 l de agua/día. 248) y. . evitar café. 179). si no hay endometrio. mayor pérdida de hueso b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a padecer osteoporosis (MIR 95-96. Figura 12. Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98. El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. A mayor edad. Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la tabla 10 de la página siguiente. • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxifeno). No mejora la atrofia urogenital ni los síntomas vasomotores. no daremos gestágenos (ya que.). pero no en los que perjudica (mama. como consecuencia. MEDIDAS GENERALES. aunque débil. Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años (MIR 96-97F. TEMA 17. toma de esteroides orales. baja ingesta de calcio. La duración del tratamiento debe individualizarse. • Melanoma. la duración del tratamiento debe individualizarse. • Aumenta el riesgo de osteoporosis. • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 03-04. Ia (un ovario). el tumor benigno más frecuente en la mujer. LDL y fibrinógeno. 15. e) El hipertiroidismo. Ib (dos ovarios). no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 9900F. 45). • Se usan estrógenos naturales (estradiol). en caso de pacientes histerectomizadas. c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menarquia temprana. (MIR 97-98F. aparato cardiovascular.Ginecología y Obstetricia • • • Apendicectomía. café. Tratamiento (MIR 00-01F. Por lo general.

Conducta expectante. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hipermenorreas. Tienden a involucionar tras la menopausia. 80-MP 10. Debido a alteraciones vasculares. Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03. Cirugía conservadora (miomectomía) en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98. endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. vuelven a crecer. • Necrosis: es más frecuente. Cirugía radical (histerectomía) está indicada en caso de miomas sintomáticos. MIR 95-96F. Por tanto. Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. Es poco frecuente. 18. o si fracasa el tratamiento conservador. 18 . Es la degeneración más frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F. Estadificación y tratamiento La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 03-04. infecciones o degeneración maligna. Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. Es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo. presentando una frecuencia menor de miomatosis. Hemorragias uterinas. MIR 95-96. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia. • Infertilidad. Es la más frecuente. 137) o cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico. 181. Tratamiento quirúrgico. Síntomas urinarios por compresión vesical. Según su localización se distinguen: • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. especialmente la degeneración roja. retención de placenta. localización y muchas de sus complicaciones. 2. En miomas pequeños y asintomáticos. Anemia. CAMBIOS DEGENERATIVOS. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas. al finalizar el tratamiento. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. Figura 14. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. 6. 18. La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer cervical. de una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del mioma o de compresión nerviosa. etc. al igual que la atrofia miomatosa. Dolor. CLÍNICA. 1. aunque se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. ya que podemos determinar su tamaño. 199. • Degeneración maligna o sarcomatosa. 106. 105). 1. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. 33-MP 10). 211). del deseo de descendencia y del tamaño del útero. TEMA 18. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. Dependerá de la sintomatología. y por ello. abruptio placentae. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos. 4. Síntomas de compresión. • Degeneración por calcificación. Es el síntoma más frecuente. Están «protegidas» frente a los miomas las mujeres multíparas.miniMANUAL 3 CTO ETIOPATOGENIA. Aumento del volumen abdominal. • Degeneración roja. Ocurre con más frecuencia en los miomas subserosos. Es más común en las mujeres menopáusicas. por lo que disminuyen su sintomatología y facilitan la cirugía. 40). anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas). siguiente encontrarás dos tablas que te ayudaran a contestar muchas preguntas de cáncer ginecológico (tablas 13 y 14). 224).2. En la figura 16 (que aparece en la siguientes páginas) se te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix. Los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de la endometriosis. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos. RECUERDA En la pág. miomas uterinos. ANATOMÍA PATOLÓGICA. • Degeneración hialina. recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. MIR 95-96. La ecografía es el método más útil. los efectos beneficiosos del tratamiento son temporales. TRATAMIENTO. 3. distocias dinámicas. • Degeneración quística. las que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. pubertad precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04. 3. • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino. No producen muerte celular. dolor. DIAGNÓSTICO. de gran tamaño. Tratamiento médico. MIR 94-95. 2. Pág. 5. 243. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). Embarazo y mioma. Detección precoz del cáncer de cérvix (MIR 97-98F. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. MIR 00-01F. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal.1. • Miomas intramurales: son los más frecuentes y proliferan en la porción central del miometrio. por lo que son los más sintomáticos. • Miomas submucosos: hacen protrusión en la cavidad uterina.

La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo. Amenorreas primarias. Por eso. MIR 97-98. 197. pseudohifas) Azoles (el más usado: clotrimazol) Local. pero con Pág. Clasificación etiológica. un cariotipo XX. ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.Disgenesia gonadal pura. La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y. la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano. Diabetes. muy irritante Eritema. Presentan niveles elevados de gonadotropinas. un cariotipo 45. 1. . Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual. En las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia). Toma de ATBs amplio espectro. • Trastornos del sexo fenotípico . 192. espumosa. pero la diferenciación gonadal resulta patológica) . DIU Leucorrea Secreción abundante. con burbujas.5. • Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal. infantilismo sexual. . 196. anomalías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. y por tanto.Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. �������������� ������ ���������� ������� �������� ������� Candidiasis Es la que produce sintomatología con más frecuencia (mayor nº consultas) Niveles altos de estrógenos. 22. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. En la embriogénesis. MIR 97-98. MIR 97-98F. SOP (MIR 97-98F. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. 19. Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años.Ginecología y Obstetricia Tabla 9. en grumos "de requesón" Eritema < 4. sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos. ACO. MIR 99-00. Secreción de GnRH en pulsos de mayor frecuencia  Niveles circulantes de LH Estimulación en exceso de la teca (hiperplasia tecal) Sobreproducción de andrógenos exceso de andrógenos se desarrolla hacia masculino. la más frecuente es el síndrome de Turner). Debe tratarse a la pareja. y mosaicos 45X0-46XX. salvo en recurrencias que es oral ���������� ���������� Tricomoniasis La menos frecuente ����������� ����������� ������ Vaginosis bacteriana Es la infección más frecuente (pero se diagnostican menos casos que Candida) �������� �������������� ������� ������������ ��������� ������� ����������� ������������ �� ������ ����������� ��� ����� � � ���� ����������� ����������� Siempre es ETS ETS: gestación previa. 230). el síndrome de Morris (feminización testicular). VIH (infección más severa y recurrente).5 Polimorfonucleares/tricomonas Examen en fresco (visualización del protozoo) Metronidazol oral (a veces local). El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2. Tienen cariotipos 45 X0.5 (normal) Esporas Cultivo en medio Saboureaud (hifas. AMENORREAS. Concepto.Pseudohermafroditismo masculino. en tercer lugar. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios.1. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01.Disgenesia gonadal mixta. MIR 97-98. cervix con aspecto de fresa > 4. TEMA 22. lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05. ANOMALIAS GENITALES. 198). • Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) .  Niveles de FSH  Producción ovárica de estrógenos ( estradiol) Esterilidad (síntoma más frecuente) Transtornos menstruales Figura 15. 19 . 46 XX. Anovulación  Estrona por conversión periférica de los andrógenos Hirsutismo Obesidad Tabla 10. 35. a) Disgenesia gonadal (Turner). X0 se desarrollaría hacia femenino).1. 175). 194. MIR 97-98F. la formación de genitales internos femeninos (por eso.Pseudohermafroditismo femenino. 172. Asintomática (en muchos casos) Secreción maloliente blancogrisácea No hay inflamación > 4. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP).5 Clue-cells o células clave (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposición) Clindamicina o metronidazol vía local (a veces oral) TEMA 19. 36. MIR 95-96. talla corta. Se caracteriza por amenorrea primaria. corticoides ¡¡Prurito!! Flujo blanquecino espeso.

etc. talla corta. 174. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal. familiares 1º grado: eco + CA125 anual) Siembra peritoneal Estadiaje Mamografía Citología Cérvico-vaginal Linfática axilar/Pulmón Nº ganglios axilares (+) Linfática (intraabdominal. • Hipercolesterolemia. �������� ���������� ������� ¿ACO? ACO protegen Nuliparidad ¿multiparidad? Nuligestas ����� • Obesidad. 180. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99. • Inmunodepresión. sd. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. y muy pocas o ninguna anomalía somática. cardíacas (coartación aórtica). 3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del varón y de la mujer caracterizado por pterigion colli. lo contrario del sd. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. • Menarquia precoz. • Alcohol. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. • Lactancia artificial. Mir 00-01F. talla normal o alta. • Promiscuidad sexual (infección por HPV 16-18 y VHSII).…Son causa de abortos. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. pero con ausencia de vello axilar y pubiano. • HTA. en este caso. Cánceres ginecológicos (MIR 04-05. Esta enfermedad se debe diferenciar de: 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas similares al Turner.) (MIR 99-00F. pierde sal.endometrio + ca. en cierto modo. • Menopausia tardía. La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia. c) Himen imperforado. cúbito valgo y otros defectos congénitos. • ↑ estrógenos. y esto provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal.digestivo (síndrome Lynch). • ACO: cáncer precoz. El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. El fenotipo es femenino normal. f) Agenesia de vagina. • Local: vagina. • Gonadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma). 140). y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos. • Otros tumores ginecológicos. e) Hiperplasia suprarrenal congénita. b) Síndrome de Rokitansky. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. 178). Los testículos están bien conformados. 257). pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos.miniMANUAL 3 CTO Tabla 11. 171. • Menopausia tardía (↑ estrógenos). cubitus valgus. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo es masculino: 46 XY. pero se diferencia por presentar un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. Nuliparidad o primer embarazo tardío • Patología mamaria previa. siendo el más frecuente el gonadoblastoma. la disgenesia gonadal pura recibe el nombre de síndrome de Swyer y. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre. síndrome de Morris o pseudohemafroditismo masculino. 178). aunque suelen ser intraabdominales. • Radiaciones. • Tamoxifeno. síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino. en el déficit de 17 alfa hidroxilasa. • Ciclos anovulatorios. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. lo que impide la actuación de los andrógenos. lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es. • Raza blanca. Tabla 12. como talla baja. �������� ������������� ���������� ��������� ������� ��� ��������� ���������� ��� ��������� ����������� ���������� ��������� �� � � � � � � �� ��������� ������ ���������� ���� 1º Tumoración o induración Ductal infiltrante (70-80%) Biopsia ���������� 2º Metrorragia "en agua de lavar carne" Adenocarcinoma Histeroscopia + biopsia dirigida No de rutina ������ 3º10% en menores 35 años Asintomático (metrorragia "en agua de lavar carne") Epidermoide (90%) Biopsia por conización ������ 4º1ª causa de muerte Distensión abdominal Epitelial seroso Laparotomía + biopsia No de rutina(si antec. • THS sin gestágenos. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. • Tabaco. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina. por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. • Dieta rica en grasa. cardiopatía congénita. d) Feminización testicular. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. • Otros tumores: ca. a) Anorexia nerviosa. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. El útero es rudimentario y no está canalizado. que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. alteraciones renales. 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilaterales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY. Morris). 20 . y porque el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F. Los ovarios son normales. a pesar del cariotipo y de las gónadas normales. • Diabetes mellitas. 2. • ETS. �������� �� ������ ������������ ���������� ����� ��������� ���� ++++ BRCA 1 y 2 ���������� No ������ No No ������ BRCA 1 y 2 Ausencia de reposo ovárico (ACO protegen) • Menarquia precoz. MIR 96-97. • Terapia hormonal sustitutiva ( THS). se pueden desarrollar tumores sobre las estrías gonadales. Recuerda que si el cariotipo es 46 XY. Se detecta en la exploración. inguinales) • A distancia: pulmón Grado histológico Estadiaje Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical (pterigion colli). Es poco frecuente. • Edad avanzada. Pág.

Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina. etc. 3. b) Amenorrea deportiva. c) Pubertad retrasada. el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias. Por ello se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. Es un déficit aislado de FSH. que inhibe la secreción de gonadotropinas. Hipogonadismo. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F. Cursa con gonadotropinas disminuidas.Ginecología y Obstetricia ESTADIOS QUIRÚRGICOS ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS ESTADIO III Carcinoma invasivo I-A I-B Carcinoma in situ ESTADIO 0 Carcinoma microinvasivo (menor de 5X7 mm ) ESTADIO I ESTADIO II Afecta parametrios III-B II-B No afecta parametrios II-A III-A Extensión al tercio inferior de la vagina III-B Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IVa IVb Si deseos genésicos no cumplidos: conización. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal. Si invasión linfática: RT externa Braquiterapia + RT externa quimioterapia. • Progeria. Entre las causas que la producen están: Pág. • Rabinowitz. probablemente por la liberación de CRH. hematomas.. Laurence-Moon-Bield. nefropatía e hipogonadismo. Tumores. que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. 22. ballet y gimnasia. el internamiento. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual.2. Amenorreas Secundarias. sordera. Hipomentia y Obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al clomifeno. a) Amenorrea psíquica. aumento de andrógenos y prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento. d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. betaendorfinas y betalipotropina. Cursa con retinitis pigmentaria. Alstrom. si enfermedad diseminada IV-A IV-B ESTADIO IV Figura 16. cataratas. infartos. con defecto de la línea media. traumatismos. e) Degeneraciones neurogerminales. El estrés. • Sd. Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). oligofrenia e hipogonadismo. Kallman. La amenorrea deportiva es más común en las actividades como carreras. que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. 21 . Asocia diabetes. granulomas. 177). Cursa con calvicie prematura. cabello grisáceo. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. • Prader-Willi. aumento de esteroides sexuales. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix. Las gonadotropinas están descendidas. atrofia muscular y del tejido cutáneo. • Sd. CAUSAS CENTRALES. ACTH. Cursa con Hipotonía. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. • Sd.

miniMANUAL 3 CTO • • • • • • • • • Origen uterino: sd. Asherman (sinequias uterinas tras legrados). 131. Figura 17. etc. 22. etc. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico. diabetes. 240) u otros trastornos psíquicos. Diagnóstico de las amenorreas secundarias (MIR 03-04. Amenorreas psíquicas. pseudociesis. Pág. Tumores ováricos. Enfermedades intercurrentes. Insuficiencia renal. tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos. Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea. Hiperprolactinemia. 99. anorexia nerviosa (MIR 02-03.). Todas aquellas causas que la produzcan.3. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario. digoxina. estrés. reserpina. Anorexia nerviosa. Fármacos: anovulatorios. De origen suprarrenal o tiroideo. MIR 94-95. fenotiacinas. Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz (FOP) o menopausia precoz. 22 . sd. Diagnóstico de la amenorrea. Hipogonadismo hipogonadotropo.

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