Está en la página 1de 27

Bed Site Teaching dan Case Report Session Kepaniteraan Klinik Senior 25 Januari 2014 *Silviana Sari, S.

Ked ** dr. Husny E Taufik, Sp. Rad

NEFROLITIASIS
Oleh :

Silviana Sari, S.Ked G1A109025

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

2014

LEMBAR PENGESAHAN CASE REPORT SESSION DAN BED SITE TEACHING NEFROLITHIASIS

Oleh : SILVIANA SARI, S.Ked G1A109025

PEMBIMBING dr. Husni E Taufik, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

2014
ii

KATA PENGANTAR Bismillah, Alhamdulillaahi Rabbil Alamiin, segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus serta yang berjudul Nefrolithiasis yang dimaksudkan untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi. Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.Husni E Taufik, Sp.Rad yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi. Penulis menyadari bahwa laporan kasus dan referad ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang memebangun dari berbagai pihak sangat diharapkan guna kesempurnaan laporan kasus ini, sehingga nantinya dapat bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.

Jambi, 26 Januari 2014

Penulis

iii

DAFTAR ISI Halaman judul .................................................................................................. i

Halaman Pengesahan ....................................................................................... ii Kata pengantar ................................................................................................. iii Daftar isi........................................................................................................... iv BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

BAB II LAPORAN KASUS............................................................................ 2 BAB III NEFROLIATIS.................................................................................. 7 3.1 Definisi ............................................................................................... 7 3.2 Etiologi ............................................................................................... 8 3.3 Jenis batu ginjal ................................................................................. 9 3.4 Patofisiologi ........................................................................................ 11 3.5 Penegakkan diagnosis ......................................................................... 12 3.6 Diagnosis banding .............................................................................. 19 3.7 Tatalaksana ........................................................................................ 19 3.8 Komplikasi ......................................................................................... 20 3.9 Prognosis ........................................................................................... 20 3.10 Pencegahan ....................................................................................... 21 KESIMPULAN ............................................................................................... 22 DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 23

iv

BAB I PENDAHULUAN Nefrolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam Pelvis renal.1 Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal dalam ginjal dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas pada laiks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih.2 Batu kalsium urat, kalsium oksalat, dan kalsium fosfat secara bersama dapat djumpai pada 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.2 Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih.2 Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan 5% pada wanita. Dari penelitian didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin meningkat di Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs 3,2%).2 Peningkatan terjadi pada orang kulit putih tetapi tidak pada ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia. Faktor resiko penyebab batu saluran keih adalah adanya penurunan masukan jumlah cairan dan pengeluaran urin sebagai faktor risiko pembentukan batu. Faktor makanan yang dapat menyebabkan peningkatan ekskresi urin sebagai substansi pembentuk batu.4

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien Nama: Ny.Sulastri Umur: 55 tahun Jenis kelamin: perempuan Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga TB: 155 cm, BB: 90 Kg, IMT: 37,4 Alamat: Tungkal ilir Pendidikan: SMP Agama: Islam Bangsa: Indonesia.

pemeriksaan tanggal 23 Januari 2014

2.2 Anamnesis 2.2.1 Keluhan Utama : Sakit pinggang kiri terus-menerus sejak 6 bulan yang lalu. 2.2.2 Riwayat penyakit sekarang: Sejak 6 bulan sebelum dirawat di RS, pasien menegluah nyeri pinggang kiri bagian belakang. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas. Nyeri pinggang ini membuat OS tidak dapat melakukan pekerjaannya, dan nyeri berkurang jika istirahat. OS Mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu. Batuk (-), mual dan muntah (+), tidak ada riwayat buang air kecil sedkiti-sedikit, gangguan BAB (-). 2.2.3 Riwayat penyakit Dahulu: riwayat batu ginjal 6 bulan yang lalu( +), Hipertensi (+), Maagh (+), DM (+). 2.2.4 Riwayat penyakit keluarga: riwayat penyakit yang sama di keluarga disangkal. 2.2.5 Riwayat sosial ekonomi: OS bekerja sebagai ibu rumah tangga. 2.2.6 Riwayat kebiasaan: alkohol (-), merokok (-), narkotika (-)

2.3 Pemeriksaan fisik Keadaan umum: tampak sakit sedang Kesadaran: sadar, Compos Mentis, GCS: 15
vi

Tanda-tanda vital Tekanan darah:130/80 mmHg Nadi:80 x/menit reguler RR: 20x/menit Suhu: 37,9 0 C Kepala: Mata: Pupil: isokor ka=ki, d: 2mm, refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (-/-), CA(-/-) Telinga: bentuk normal, deformitas (-), sekret (-) Hidung: bentuk normal, deformitas (-), sekret (-) Mulut : dalam batas normal Tenggorokan: hiperemeis (-), pembesaran tonsil (-) Leher : pembesaran KGB (-), tiroid: Dalam Batas Normal Thoraks: Jantung: Inspeksi : ictus cordis tampak di ICS 5 LMC Sinistra Palpasi: ictus cordis teraba di ICS 5 LMC Sinistra Perkusi: batas jantung tidak melebar, batas jantung kanan: di ICS 5 di LS Sinistra, batas jantung kiri di ICS 5 LMC sinistra Auskultasi :S1 dan S2 normal, irama reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: Inspeksi : simetris ka=ki, retraksi (-),sikatriks (-) Palpasi: nyeri tekan (-) Perkusi: sonor seluruh lapang paru, wheezing (-), ronkhi (-) Auskultasi : vesikuler ka dan ki Abdomen : Inspeksi : supel, simetris, TAK Auskultasi : BU(+) normal Palpasi: nyeri tekan (+) pada kuadran kiri atas, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi: Timpani (+) Punggung:
vii

Inspeksi : simetris ka=ki, tidak ada kelainan kulit Palpasi: nyeri tekan (+) Perkusi: nyeri ketok CVA (+), Ektremitas Superior:edema (-/-), akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-) Inferior:edema (+/+) akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-)

2.4 Pemeriksaan penunjang 1.1 Pemeriksaan laboratorium: WBC: 25,4 . 103/mm3 RBC: 4,35 106/mm3 HGB:11.6 g/dl HVT:35.3% PLT:358 .103/mm3 PCT:0,255 % Ureum: 24,9 mg/dl, normal Kreatinin: 0,9 mg/dl, normal Protein Total: 6,9 Normal Albumin: 3,2 Normal Globulin: 3,7 meningkat SGOT: 19 U/L Normal SGPT:18 U/L Normal Analisis Urin Warna urin: keruh Berat jenis: 1.010 Ph: 7 sel leukosit: 20-25/LPK eritrosit: 3-4/LPK Epithel:1-2/LPB

viii

2.1 Pemeriksaan Radiologi: USG Abdomen :

Batu pada ginjal kiri uk. 2,2 cm dan hydronefrosis

Gambar 2. Nefrolithiasis Sinistra dan Hidronefrosis dengan pelebaran kalik

Gambar 3. Ginjal kanan dan Batu Pada Ginjal Kiri

Hepatomegali dengan fatty liver

ix

Gambar 4. Hepar Dekstra dan Sinistra Dengan Fatty Liver Ekspertise Hepar: bentuk dan ukuran besar, permukaan rata, ekhostruktur perenkim homogen halus, sistem bilier dan vascule intra hepatik kabur, tak tampak nodul/ SOL, v.cava inferior tak melebar. Kantung empedu: Besar dan bentuk baik, ekhostruktur homogen, lesi/SOL (-), ductus pankreaticus tidak melebar. Lien: besar, bentuk baik, ekhostruktur parenkim homogen. Lesi/SOL (-). Ginjal kiri: besar dan bentuk baik. Tampak batu radio-opak ukuran 2,1 cm dengan hiperechoic shadow dengan acoustic posterior dan dilatasi pelvicocalises. Ginjal kanan: bentuk baik, ekhostruktur meningkat. differensiasi tak tegas, batu (-) Vesica urinaria: besar, bentuk baik. Thrombus (-), KGB para aorta tak membesar.

Kesan: Hepatomegali dengan fatty liver Hydronefrosis dan nefrolitiasis kiri pyelonefritis kanan Kantung Empedu, pankreas, lien, Aorta, dan vesica urinaria normal.

2.5 Diagnosis kerja : nefrolithiasis sinistra dengan hydronefrosis dan pyelonefritis dextra 2.6 Penatalaksanaan: Medikamentosa Hydrasi :infus RL NSAID: pronalgesic supp, ketorolac Antibiotik: Ceftriakson 3x1 Ranitidine: 2x1 Non-medikamentosa PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) ESWL
x

2.7 Prognosis : dubia ad bonam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Nefrolitiasis adalah keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal (renal kalkuli). Nefrolitiasis merupakan penumpukan garam mineral berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat dan lain-lain yang terdapat pada di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat berhenti di ureter.1,2

Gambar 3.1 Anatomi Ginjal

xi

Gambar 3.2 Nefrolitiasis 3.2 Etiologi Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).1 Secara epidemiologis, terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.5-7 Faktor intrinsik itu antara lain :1 1. Hereditair (keturunan). Penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya. 2. Umur: Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. 3. Jenis kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya: 1,2 a) Geografi: Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu). b) Iklim dan temperatur tinggi. c) Asupan air. Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. d) Faktor Diet. Diet tinggi purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. e) Pekerjaan. Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya hanya duduk atau kurang aktifitas.
xii

3.3 Jenis Batu Ginjal 1. Batu kalsium Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu 70-80% dari seluruh batu saluran kemih, yaitu terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.1 Faktor terjadinya batu kalsium adalah:1,2 a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain: Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus. Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorbsi kalsium tulang yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. b. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat ( teh, kopi instan, soft drink, sayuran berwarna hijau). c. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolism endogen. d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut dalam kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. e. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine, magnesium bereaksi denga oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
xiii

2. Batu Struvit Terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urin menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. 1 Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat dan karbonat apatit, yang dikenal sebagai triple phosphate. 1Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.1 3. Batu Asam Urat Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 7580% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien penyakit gout, penyakit mieloproloferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang menggunakan obat urikosurik seperti thiazide, sulfinpirazone, dan salisilat. Kegemukan, alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolism endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Asam urat tidak larut dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk Kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : (1) urine yang terlalu asam (pH urine <6), (2) volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter/hari) atau dehidrasi, dan (3) hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.1

4. Batu Jenis Lain Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai..1

xiv

3.4 Patofisisologi Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempattempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis urethrapelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.1 Mekanisme pembentukan batu dapat dibagi menjadi 3 tahap yang berkesinambungan, yaitu: (a) kejenuhan urin, (b) adanya kondisi yang memungkinkan terjadinya nukleasi, dan (c) adanya inhibitor. Dalam pembentukan batu, urin yang jenuh merupakan suatu prasyarat absolut untuk pengendapan kristal. Semakin besar konsentrasi dari ion-ion, semakin mudah ion-ion tersebut mengendap. Konsentrasi ion yang rendah menimbulkan keadaan undersaturation dan peningkatan kelarutan. Seiring dengan peningkatan konsentrasi ion, suatu saat ion-ion tersebut akan mencapai satu titik yang disebut solubility product (Ksp). Konsentrasi di atas titik ini disebut keadaan metastable dan berpotensi untuk memulai pembentukan endapan. Ketika konsentrasi larutan menjadi semakin tinggi, ion-ion akan mencapai formation product (Kfp). Tingkat kejenuhan di atas Kfp ini disebut keadaan unstable, dan dapat terjadi pembentukan endapan secara spontan. Endapan ini tersusun atas kristal-kristal yang terdiri dari bahan-bahan organik dan non-organik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam urin jika tidak ada keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal ini saling

mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan menjadi agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan bersama bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga memebentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.1 Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan labih dari dua kaliks ginjal memeberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Batu yang terbentuk dan menetap di ginjal
xv

(nefrolithiasis) jarang

menimbulkan gejala, kalaupun ada batu pada kaliks ginjal

memberikan rada nyeri ringan sampai berat karena distensi dari kapsul ginjal. Begitu juga baru pada pelvis renalis, dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat .Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan dan tidak menimbulkan nyeri. Nyeri baru timbul ketika ukuran batu ginjal yang lebih besar dari 5 mm memasuki ureter (uretherolithiasis) dan menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa merupakan nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya batu yang menyumbat saluran kemih, biasanya pada pertemuan pelvis ren dengan ureter (ureteropelvic junction), dan ureter. Nyeri bersifat tajam dan episodik di daerah pinggang (flank) yang sering menjalar ke perut, atau lipat paha, bahkan pada batu ureter distal sering ke kemaluan. Mual dan muntah sering menyertai keadaan ini.1 Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tandatanda gagal ginjal, retensi urine, dan jika disertai infeksi didapatkan demam-menggigil.

3.5 Penegakan Diagnosis 3.5.1 Anamnesis Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus dikejar mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas yang dapat membuat bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri. Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada posisi, letak, ukuran batu. Keluhan paling sering adalah nyeri pinggang. Nyeri bisa kolik atau bukan kolik. riwayat muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri yang sama.1,2

xvi

3.5.2 Pemeriksaan Fisik


Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, pada didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra (CVA), dapat disertai takikardi, berkeringat, dan nausea. Teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis. Terlihat tanda gagal ginjal dan retensi urin, jika disertai infeksi didapatkan demam dan menggigil.

Selain itu, dapat pula dilakukan pengkajian : a) Aktivitas istirahat Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajang pada lingkungan bersuhu tinggi. Keterbatasan aktivitas/immobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya. b) Sirkulasi Tanda : peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas, gagal jantung). Kulit hangat dan kemerahan, pucat. c) Eliminasi Gejala : riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus), penurunan keluaran urine, kandung kemih penuh, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare. Tanda : oliguria, hematuria, piuria, dan perubahan pola berkemih d) Makanan/cairan Gejala : mual/muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan atau fosfat, ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak minum air dengan cukup. Tanda : distensi abdominal, penurunan atau tak adanya bising usus, dan muntah.

3.5.3 Pemeriksaan Penunjang 1. Radiologi pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan pada kasus batu ginjal adalah adalah foto polos abdomen, USG abdomen, CT-scan. Dari pemeriksaan radiologi dapat menentukan jenis batu, letak batu, ukuran, dan keadaan anatomi traktus urinarius. Secara radiologi, batu dapat berupa radio-opak dan radio-lusen.

xvii

a. Foto Polos Abdomen Foto polos abdomen ini radio-opak di saluran bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu

kemih. Batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat

bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai di antara batu jenis lain. Batu Magnesium Ammoniak Phospat (MAP) memberikan gambaran semi-opak. Sedangkan batu asam urat, batu matriks dan indinivar bersifat radio-lusen.1,2,3

Gambar 3.3 : Foto polos Abdomen menunjukkan gambaran bayangan radioopaque pada renalis dextra dan cavum pelvis

b. Pielografi Intra Vena (IVP) Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan antomi dan fungsi ginjal, selain itu IVP juga dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen.
1

Pada yang radiopak pemeriksaan

dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu ditambah foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling defect) di tempat batu berada.2 Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini perlu dilakukan pielografi retrograd.1,2
xviii

Gambar 3.4. IVP, terdapat batu radio-opak ginjal kanan, hidronefrosis derajat I dengan dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks, kaliks tampak blunting, alias tumpul

c. USG USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli yang ditunjukkan dengan echoic shadow, hidronefrosis dengan gambaran dilatasi pelvis dan kaliks ginjal7, pionefrosis, atau pengerutan ginjal.1 USG dapat mendeteksi adanya batu dan dilatasi sistem kollektivus.2,8
xix

Visualisasi hidronefrosis yaitu: derajat 1, dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks, kaliks berbentuk blunting, alias tumpul. Derajat 2, kaliks berbentuk flattening, mendatar, derajat 3, dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor, kaliks minor, tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing, menggembung.1 Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan menunjukkan batu ureter dan tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen. 2 alias menonjol.

Derajat 4, ada penipisan korteks ginjal dan kaliks berbentuk balloonong, alias

Gambar 3.4 Hidronefrosis Ginjal Kanan Dan Pelebaran Sistem Kolektivus

Gambar 3.5 USG Abdomen, tampak adanya calculus dengan hiperechoic shadow pada renal sinistra dan hidronefrosis dengan pelebaran pelvis renalis

xx

d. CT-Scan

Gambar 3.6 CT-Abdomen, batu pada ginjal kiri4

Gambar 3.7 Batu ginjal bilateral pada ginjal kanan dan kiri

Hidronefrosis Ginjal

xxi

Penyebab hidronefrosis adalah obstruksi kronis pada saluran kemih pada traktus urinarius sehingga menyebabkan penimbbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter.3.7 Gambaran CT-Scan pada hisronefrosis adalah hidronefrosis yang dini memberikan gambaran flattening, yaitu kaliks-kaliks yang mendatar. Perubahan ini reversibel. Pada stadium lanjut akan memeperlihatkan kaliks-kaliks yang berbentuk tongkat atau menonjol (clubbing)1,9 pada tingkat yang lebih parah lagi akan terjadi destruksi parenkim ginjal dan pembesaran sistem saluran kemih.9

Gambar 3. 8 CT Scan ginjal dengan hidronefrosis Pielonefritis Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan parenkim ginjal.1

Gambar 3.9 CT-Scan pielonefritis akut, kiri=dengan kontas, kanan=tanpa kontras,

xxii

Pielonefritis akut, CT-scan tanpa kontas menunjukkan gambaran ginjal yang membengkak dan menebal yang mnekan kalik dan pelvis renalis.CT-Scan dengan kontras menunjukkan gambaran ginjal yang membesar dan bergaris-garis.9

Ginjal kanan yang mengecil

Gambar 3.10 CT-Scan dengan pielonefritis kronis9 Pielonefritis kronis, CT menunjukkan ginjal kanan yang telah mengecil, menipisnya parenkim ginjal, perubahan bentuk kalik, multipel skar dan kalsifikasi. 3,9 Pemeriksaan laboratorium1,2,6 Urine analisis, volume urine, berat jenis urine, protein, reduksi, dan sediment. Bertujuan menunjukkan adanya leukosituria, hematuria, dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. -

Urine kultur meliputi: mikroorganisme adanya pertumbuhan kuman pemecah urea, sensitivity test Pemeriksaan darah lengkap, leuco, diff, LED, Pemeriksaan kadar serum elektrolit, ureum, kreatinin, penting untuk menilai fungsi ginjal, untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVU dan asam urat, Parathyroid Hormone (PTH), dan fosfat sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain: kalsium, oksalat, fosfat, maupun asaam urat di dalma darah atau di dalam urin)1 serta untuk menilai risiko pembentukan batu berulang.6

3.6 Diagnosis Banding Infeksi Saluran Kemih (ISK) Kolelithiasis

xxiii

3.7 Penatalaksanaan 1) Medikamentosa Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong keluar batu saluran kemih.1,2 2) Intervensi bedah ESWL (Extracorporal Shock Wave Lithotrypsi) Teknik ini menggunakan getaran yang dapat memecah batu ginjal menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah keluar melalui saluran kemih tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan.1 PNL (Percutaneus Litholapaxy) Usaha mengeluarkan batu dengan memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi kulit. Batu kemudian dikelaurkan dengan memecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil. Bedah laparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kenih saat ini sedang berkembang. cara ini banyak dipaki untuk mengambil batu ureter.1 Bedah terbuka Di klinik-klinik yang belum memiliki fasilitas endourologi, laparaskopi, maupun ESWL, pengambilan batu dilakukan dengan bedah terbuka, antara lain: pielolitotomi dan nefrolitotomi untuk mengambil batu di ginjal dan ureter.

3.8 Komplikasi Batu ginjal yang hanya menimbulkan keluhan nyeri kolik renal mungkin tidak mengalami masalah setelah nyeri berhasil diatasi. Apabila batu tersebut menyababkan sumbatan atau infeksi. Sumbatan ini dapat menetap dan batu berisiko menyebabkan gagal ginjal.6

3.9 Prognosis Prognosis tergantung pada besar batu, letak batu, adanya infeksi, dan adanya obstruksi.1
xxiv

3.10 Pencegahan Pencegahan berupa: menghindari dehidrasi dengan minum cukup air 2-3 liter per hari, diet rendah protein, rendah oksalat, rendah garam, rendah purin untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk batu, aktivitas harian yang cukup, dan pemberian medikamentosa.1

xxv

BAB IV PENUTUP KESIMPULAN Nefrolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam Pelvis renal.1 Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih.2 Faktor risiko penyebab batu saluran keih adalah adanya penurunan masukan jumlah cairan dan pengeluaran urin sebagai faktor risiko pembentukan batu. Faktor makanan yang dapat menyebabkan peningkatan ekskresi urin sebagai substansi pembentuk batu.4 Komposisi batu ginjal yaitu kalsium oksalat, kalsium fosfat, batu asam urat murni dan campuran. Seorang perempuan usia 55 tahun, BB: 90 kg, TB 155 Cm, pekerjaan sebgai Ibu Rumah Tangga, alamat Tungkal ilir mengeluh sakit pinggang kiri bagian belakang terusmenerus sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas. Nyeri

pinggang ini membuat OS tidak dapat melakukan pekerjaannya, dan nyeri berkurang jika istirahat. OS Mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu disertai mual dan muntah, tidak ada riwayat buang air kecil sedkiti-sedikit, gangguan BAB tidak ada. Tidak ada riwayat penyakit yang sama di keluarga. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri ketok CVA dan nyeri tekan pada pinggang kiri. OS didiagnosa mengalami nefrolitiasis kiri dengan hidronefrosis dan perlemakan hati. Terapi medikamentosa pada pasien ini yaitu Hydrasi :infus RL, diberikan analgesic sebagai penghilang rasa nyeri yaitu

golongan NSAID pronalgesic suppositoria, ketorolac IV, diberiakan antibiotik Ceftriakson sebagai penyebab infeksi pada pielum ginjal dan golongan RH2 Bloker Ranitidin untuk menghilangkan mual dan muntah akibat nyeri kolik. Rencana tindakan untuk mengeluarkan batu yang berukuran lebih dari 5 mm yaitu dengan PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) atau ESWL (Extracorporal Shockwave Lithotrypsi). Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah dubia ad bonam karena tidak ada hal yang mengancam nyawa. Secara ad functionam, prognosis pasien ini adalah bonam. Pasien ini berisiko terhadap rekurensi pembentukan batu namun kekambuhan dapat dicegah

xxvi

jika pasien mampu melaksanakan edukasi yang diberikan seperti minum minimal 2,5 liter per hari, rajin berolahraga dan mengatur dietnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo Basuki B. Batu Ginjal dan Ureter dalam Dasar-Dasar Urologi. Yogyakarta: Sagung Seto. 2011.Hal 85-98. 2. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Batu kandung kemih. Jilid I. Edisi IV . 2006. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 563-5. 3. Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Cetakan keempat. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. Hal 297-303. 4. Bisanzo M, Lieberman G. Diagnosis and Imaging Nephrolithiasis In The Emergency

Department. Boston: Harvard Medical School. 2000. 5. Eisner BH, Quad JW, Hyams E. Nephrolithiasis : What Surgeons Need To Know. AJR. 2011; 196:12741278. 6. Wolf Stuard J, et al. Nephrolithiasis workup. Diunduh tanggal 26 Januari 2014.

http://emedicine.medscape.com/article/437096-workup#aw2aab6b5b3 7. Malueka RG. Hidronefrosis dalam Radiologi Diagnostik. Cetakan Ketiga.

Yogyakarta:Pustaka Cendekia Press. 2011. Hal. 86-7. 8. Mutarrak M, Corr P, Peh WCG. Pencitraan Traktus Urinarius dalam Mengenali Pola-Pola Diagnostik. Jakarta EGC.2010. Hal.181-95. 9. Schaefer Prokop C, Prokop M. Spiral and Multislice Computed Tomography of The Body. Germany: Thieme, 2001. Chapter 18; Kidneys.

xxvii