INTEGRACIN DE LOS MECANISMOS RENALES

EL CONTROL DEL VOLUMEN

SANGUNEO Y DEL VOLUMEN DEL LEC

REGULACIN RENAL DE POTASIO,

CALCIO, FOSFATO Y MAGNESIO

Dr. Miguel ngel Garca-Garca
Profesor Titular VII rea de Fisiologa

LQUIDO EXTRACELULAR (LEC)

CONTROL DEL VOLUMEN DEL

Al tratar la regulacin del volumen del LEC considerar los factores que regulan la cantidad de NaCl presente en el LEC, ya que sus variaciones pueden producir cambios paralelos de dicho volumen, siempre que los mecanismos de la ADH-sed funcionen de manera adecuada.

La regulacin del vol LEC se realiza en los riones, que tienen que adaptar su excrecin a la ingestin de sal y agua.

En condiciones de equilibrio, la excrecin de sodio se adapta con precisin a la ingestin de sodio.

La excrecin de sodio se controla mediante la modificacin de las tasas de filtracin glomerular o de reabsorcin tubular.

Los riones modifican la excrecin de sodio y agua cambiando la tasa de filtracin, la reabsorcin tubular o

ambas,

Tanto la Filtrac glom como la Reabsorc tubular se regulan por las hormonas, la actividad simptica y la P/A.

En condiciones normales, la tasa de filtrac glom (TFG) es de 180 lts/da, la reabsorcin tubular es de 178.5 lts/da, y la excrecin de orina es de 1.5 lts/da; *por tanto pequeas variaciones de la TFG o de la reabsorc tubular pueden producir grandes cambios de la

excrecin renal.

-Cuando se producen alteraciones de la TFG y de la reabsorcin tubular, los cambios de la excrecin urinaria se reducen al mnimo debido a la existencia de diversos mecanismos amortiguadores :

1.*el equilibrio glomerulotubular que

permite que los tbulos renales aumenten su tasa de reabsorcin en respuesta al incremento de la TFG y a la carga de Na filtrada.

2.*la retroaccin de la mcula densa el

aumento del suministro de NaCl a los tbulos distales, debido al de TFG o la de la reabsorcin de Na en los tbulos proximales o en la asa de Henle, produce la constriccin de las arteriolas aferentes y TFG.

Cuando fallan o no actan adecuadamente estos dos mecanismos puede producirse cambios importantes de

la excrecin de Na y Agua.

Cuando esto sucede entran los mecanismos sistmicos de retroaccin, como *los cambios de P/A o *los hormonales que finalmente

equilibran la excrecin de Na a los aportes de ste.

3. *IMPORTANCIA DE LA NATRIURESIS POR PRESION Y DE LA DIURESIS POR PRESIN

EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DE Na Y DE LOS LQUIDOS CORPORALES

-Uno de los mecanismos ms potentes de

control de volumen sanguneo y del volumen del LEC, as como del mantenimiento del equilibrio de Na y del equilibrio del Agua, es
el efecto de la presin sangunea sobre

la excrecin de sodio y agua (natriuresis de presin y diuresis de presin).

-diuresis de presin: efecto que la de la orina.

elevacin de la presin sangunea ejerce para incrementar el volumen

-natriuresis de presin: al incremento de la excrecin de sodio que se produce cuando aumenta

la presin sangunea.

La natriuresis de presin es el elemento clave del mecanismo de retroaccin entre los riones y los lquidos corporales.

Cuando se producen cambios en los aportes de Na y agua, este

mecanismo ayuda a mantener el equilibrio y reduce al mnimo las variaciones del volumen sanguneo, del volumen del LEC y de la P/A, de la forma
siguiente:

1.

Un aumento de la ingestin de lquido mayor que la

excrecin urinaria,
produce retencin temporal de lquido en el organismo, as como

un pequeo aumento del volumen sanguneo y del volumen del LEC.

2. Un aumento del volumen sanguneo incrementa la presin media de llenado circulatorio y el gasto cardaco.

3. Un aumento del gasto cardaco eleva la P/A e incrementa la excrecin de orina a travs de la natriuresis de presin.
4. Un aumento de la excrecin de lquido equilibra el incremento de la ingestin, impidiendo que
siga acumulando ms lquido.
(Evita la acumulacin continuada de sal y agua en el organismo cuando aumentan la ingestin de sal y agua). (ver diagrama)

(Natriuresis de Presin)

Mecanismo bsico de Retroaccin entre Rin y Liq. Orgnicos

Para el control del volumen sanguneo, del vol del LEC y de la Presin arterial.

El aumento de la excrecin de orina en respuesta al de la P/A forma parte

de: un sistema potente de retroaccin, que funciona manteniendo el equilibrio entre EL INGRESO Y LA EXCRECIN DE LQUIDO.
Lneas continuas: efectos positivos Lneas discontinuas: negativos.

-Cuando la ingestin de lquido es menor de lo normal, se produce la

secuencia de sucesos contraria.

DISTRIBUCIN DEL LEC ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES Y EL

SISTEMA VASCULAR

*El lquido y las sales ingeridas, inicialmente entran en la sangre, pero rpidamente empiezan a distribuirse entre los espacios intersticiales y el plasma.

-Los principales factores que pueden ocasionar la salida de lquido desde el plasma hacia los espacios intersticiales (edema) son

de presin hidrosttica capilar de presin coloidosmtica del plasma de permeabilidad de los capilares Obstruccin de los vasos linfticos.

4. *FACTORES NERVIOSOS Y
EFICACIA DE LA RETROACCIN ENTRE EL

HORMONALES QUE AUMENTAN LA

RIN Y LOS LQUIDOS CORPORALES

-Los mecanismos nerviosos y hormonales actan junto con los de natriuresis de presin, para reducir las variaciones de volumen sanguneo, del LEC y de la P/A.

**Control de la excrecin renal por EL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO mediante los

reflejos de los barorreceptores arteriales y de los receptores de distensin de baja presin.**

-Los cambios de la actividad simptica pueden variar la excrecin renal de Na y agua, as como del volumen del LEC.

-El incremento de la actividad simptica tiene diversos efectos para

reducir la excrecin de sodio y agua: 1. Se produce una vasoconstriccin renal, con la consiguiente reduccin de la TFG.

2. Aumenta la reabsorcin tubular de sal y de agua. 3. Se estimula la liberacin de renina y aumenta la produccin de angiotensina II y aldosterona, sustancias que aumentan an ms la reabsorcin tubular.

**La angiotensina II es una sustancia controladora de la excrecin renal muy poderosa.**

*Cuando la ingestin superior a lo normal:

de

Na

es

-la secrecin de renina disminuye y se produce menos angiotensina II, provocando el aumento de la reabsorcin tubular de sodio en los riones.

*Cuando disminuyen los aportes de Na: aumenta la concentracin de angiotensina II con lo que se retiene Na y agua , lo que se opone al descenso de la P/A. ( excrecin urinaria de Na y Agua).

-Los

cambios de la actividad del sistema renina-angiotensina II actan como unos amplificadores del mecanismo de natriuresis de presin
para el mantenimiento de presiones sanguneas y volmenes de los lquidos corporales estables.

Ni la disminucin ni el incremento de la cantidad de angiotensina II en la circulacin tiene un gran efecto sobre el volumen del LEC ni sobre el volumen sanguneo en las personas con un sistema cardiovascular normal.

**La aldosterona tiene gran importancia en el control de la excrecin renal de Na.**

*Al disminuir el aporte de Na: aumenta la concentracin de angiotensina II y se estimula la secrecin de aldosterona, lo que contribuye a que disminuya la excrecin urinaria de sodio y por tanto a mantener su equilibrio. *Cuando hay grandes aportes de Na: la supresin de la formacin de aldosterona reduce la reabsorcin tubular de sodio, lo que permite que los riones excreten grandes cantidades de Na.

**La ADH controla la excrecin renal de agua.**

La ADH realiza una importante funcin, ya que permite que los riones puedan formar un pequeo volumen de orina concentrada y, an as, continen excretando una cantidad normal de sodio.
Este efecto, es importante durante la privacin de agua.

-Cuando hay un exceso de volumen del LEC, la disminucin de la concentracin de ADH reduce la reabsorcin de agua por los riones, lo que contribuye a eliminar el exceso de

volumen del cuerpo.

SITUACIONES QUE PRODUCEN

GRANDES AUMENTOS DEL VOLUMEN SANGUNEO Y DEL VOLUMEN DEL LEC

Enfermedades cardacas:

En la ICC, el volumen sanguneo puede de 15-20% y el volumen del LEC puede llegar a hasta un 200% o ms.

-Si la insuficiencia NO es muy grande: la retencin de lquido por los riones contribuye a normalizar la P/A

y el GC.

-Si la lesin cardaca SI es muy grande: la P/A no puede elevarse lo suficiente como para que la excrecin de orina se normalice. En este caso, los riones continan reteniendo volumen hasta que el paciente presenta una congestin circulatoria grave y fallece por el edema.

Aumento de la capacidad de la circulacin:

-El embarazo, debido al incremento de la capacidad vascular del tero, la placenta, etc. -Varices, en casos graves puede llegar a almacenar hasta un litro de sangre.

SITUACIONES QUE PRODUCEN

GRANDES AUMENTOS DEL VOLUMEN DEL LEC PERO CON UN VOLUMEN SANGUNEO NORMAL

-Estos trastornos suelen iniciarse con la salida de lquido y de protenas hacia el intersticio, lo que tiende a reducir el volumen sanguneo. -La respuesta de los riones ante estas circunstancias es similar a la que se produce despus de una hemorragia, los riones

retienen sal y agua para intentar normalizar el volumen sanguneo.

Ej.

El sndrome nefrtico y la cirrosis heptica.

REGULACIN DE LA

CONCENTRACIN DE

POTASIO Y DE LA

EXCRECIN DE

POTASIO
EN EL LEC.

Normalmente, la concentracin de K en el LEC es de 4.2mEq/lt. Una dificultad especial para la regulacin de la concentracin de K es que

alrededor del 98% de todo el K del cuerpo se encuentra en el interior de las clulas y slo el otro 2% se halla en LEC.

Si el K ingerido con la alimentacin diaria NO se elimina rpidamente del LEC, puede producirse una hiperpotasemia.

Una pequea prdida de K del LEC

puede

hipopotasemia.

provocar

una

grave

Ingestin normal, distribucin en los lquidos orgnicos y excrecin de POTASIO

FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCIN DE POTASIO ENTRE EL LQUIDO INTRA Y EXTRACELULAR
K

La excrecin de K se regula principalmente por secrecin en los

tbulos distales y colectores.

El mantenimiento del equilibrio del K depende de su excrecin renal ya que

su eliminacin por las heces slo es de 5-10% del K que se ingiere.

-La excrecin renal del K depende de la suma de 3 procesos:

1.

la tasa de filtracin de K (TFG) multiplicada por la concentracin plasmtica de K.

la tasa de reabsorcin tubular de K.
la tasa de secrecin tubular de K.

2.

3.

El potasio se reabsorbe y se segrega.

El K casi se reabsorbe por completo en el tbulo proximal, pero bajo la influencia de la estimulacin por la aldosterona es secretado a la porcin cortical del tbulo

colector.

Todo el K de la orina procede de la secrecin y no de la filtracin.

Alrededor del 65% del K filtrado se reabsorbe en los tbulos proximales y otro 25-30% se reabsorbe en el asa de

Henle.

variaciones normales de la excrecin de K, estn reguladas por su Las

secrecin en los tbulos distales y

colectores y NO por las variaciones de la filtracin glomerular o de la reabsorcin tubular.

* * *
*Secrecin
(ltima porc. de tbulos distal y colector cortical)

*Reabsorbe
(tbulos proximales y Asa de Henle)

* Excreta

Localizacin de

la reabsorcin y de la secrecin de K+ en
los tbulos renales

La secrecin de K se produce en las clulas principales de la porcin final de los tbulos distales y en los tbulos colectores corticales.

La secrecin de K desde los capilares peritubulares hacia la luz de los tbulos, es un proceso que ocurre en 3 etapas que comprenden:
1.

la difusin pasiva del K desde la sangre hacia el

intersticio.

2.

el transporte activo del K desde el intersticio

hacia el interior de las clulas mediante la bomba ATPasa de Na-K.

3.

la difusin pasiva del K desde las clulas hacia

el lquido tubular.

Mecanismos de

Na+

Secrecin de K+ y de Reabsorcin

de

colectores.

en las clulas principales de los tbulos distales finales y de los

Reabsorcin de Na y secrecin de K.
En el tbulo distal, el K+ y el H+ son segregados en respuesta a la diferencia de potencial producida por la reabsorcin de Na+. Las concentraciones elevadas de H+ pueden reducir , por lo tanto la secrecin de K+, y viceversa.

*Los factores principales que intervienen en la secrecin de K por parte de las clulas principales son:

Incremento de la concentracin extracelular de K,

aumenta la secrecin de K.

Incremento de la secrecin de aldosterona, aumenta la

secrecin de K.

Incremento del flujo tubular, aumenta la secrecin de K.

Incremento agudo de la concentracin de iones hidrgeno (acidosis), reduce la secrecin de K.

El mecanismo hormonal principal de regulacin de la concentracin de K es el de la aldosterona.

Hay un efecto directo de retroaccin entre

aldosterona y el K.

la

*Siempre que la concentracin de K en el LEC aumenta por encima de lo normal se estimula la secrecin de aldosterona, que hace
que aumente la excrecin renal de K, hasta que la concentracin extracelular de ste se normaliza.

*Cuando la concentracin de demasiada baja sucede lo contrario.

es

Mecanismo bsico de Retroaccin para el control por la: ALDOSTERONA de la concentracin de K+ en el LEC.

CONTROL DE LA EXCRECIN RENAL DE

CALCIO Y CONCENTRACIN DE ION CALCIO

EXTRACELULAR.

La ingestin de calcio debe equilibrarse con sus prdidas netas.

Gran parte de la excrecin de calcio se produce en las heces.

Normalmente, slo el 10% de calcio que se ingiere se absorbe en el intestino, mientras que el resto se elimina en las heces.

Manejo de calcio por la nefrona

Casi todo el calcio del cuerpo (el 99%) est almacenado en los huesos, y slo el 1% se encuentra en el LIC y un 0.1% en el LEC.

Los huesos actan como grandes reservorios para el almacenamiento de Ca y como fuentes de ste cuando su concentracin en el LEC tiende a disminuir
(hipocalcemia).

Uno de los reguladores ms importantes de la captacin y la

liberacin de Ca por los huesos es la hormona paratiroidea (PTH).

*La disminucin de la concentracin de Ca en el LEC provoca el de la secrecin de PTH, que acta sobre los huesos aumentando la resorcin de las sales de los huesos (liberacin de las sales de los huesos) de manera que llegan al LEC grandes cantidades de Ca.

*Cuando la concentracin de Ca es elevada (hipercalcemia) la secrecin de PTH y el exceso de Ca se deposita en los huesos gracias a la formacin de hueso nuevo.

Los huesos NO son inagotable de Calcio.

una

fuente

A largo plazo, la ingestin de calcio debe estar equilibrada con la excrecin del mismo por el tracto GI y por los

riones.

El regulador ms importante de la reabsorcin de Ca en ambos lugares es la PTH.

*La PTH regula

la concentracin plasmtica de Ca por medio de 3

efectos principales:

Estimulacin de la resorcin sea. Estimulacin de la activacin de la Vit D, a su vez, incrementa la absorcin intestinal de Ca Incremento directo de la reabsorcin tubular de Ca.

PTH

Respuestas

compensadoras

mediadas
y por

por

paratiroidea (PTH)

la

hormona
frente a la

disminucin de la concentracin plasmtica del calcio

la vitamina D

inico.

excrecin renal de calcio.

*La PTH tambin controla la

Los tbulos renales NO segregan calcio y, por consiguiente la tasa de excrecin de ste depende de la tasa de filtracin y de la reabsorcin tubular del mismo.
Uno de los principales controladores de la reabsorcin tubular de calcio es la PTH.

Manejo de calcio por tbulo proximal

Manejo de calcio por el tbulo distal

REGULACIN DE LA EXCRECIN RENAL DE

FOSFATO.

La excrecin de fosfato por los riones

esta controlada por: Los tbulos renales tienen un transporte mximo normal para la reabsorcin de fosfato de 0.1mM/min.

Cuando la cantidad de fosfato presente en el filtrado glom es inferior a sta se reabsorbe

todo el fosfato filtrado.

Cuando la cantidad es superior el exceso se

excreta.

*La PTH desempea un papel en la regulacin de la concentracin de fosfato a travs de 2 efectos:

La PTH favorece la resorcin sea La PTH reduce el transporte fosfato en

el tbulo renal.

Manejo de fosfato por la nefrona

Manejo de fosfato por el tbulo proximal

MAGNESIO Y DE LA CONCENTRACIN EXTRACELULAR DE ION MAGNESIO

CONTROL DE LA EXCRECIN RENAL DE

encuentra en los huesos, del resto, el mayor % est dentro de las clulas menos del 1% en el LEC.

Ms de la mitad del magnesio orgnico se

La concentracin plasmtica total de magnesio es de 1.8 mEq/L, mas de la mitad esta unido a protenas plasmticas.
La concentrac de Mg inico libre es de 0.8mEq/L.

La ingestin diaria normal de Mg es de 250-300 mg da, pero solo la mitad se absorbe a travs
del G.I. Para mantener el equilibrio del Mg los riones deben excretar la mitad de la ingestin diaria (125-150 Mg/da.)

Los riones excretan normalmente entre un 10

y 15% de Mg en el filtrado glomerular.

La excrecin renal de Mg puede aumentar, cuando existe un exceso del ion, o disminuir a cero, en caso de carencia.

La regulacin de la excrecin de Mg se localiza mediante cambios de su reabsorcin tubular.

Los tbulos proximales suelen reabsorber slo el

25% del Mg filtrado.

El Asa de Henle, es el lugar donde reabsorbe >

en la que se recupera alrededor del 65% del Mg filtrado.

En los tbulos distales y colectores se reabsorben <

del 5%.

(No se conocen con exactitud los mecanismos que regulan la excrecin de Mg.)

Manejo de magnesio por la nefrona

Manejo de magnesio por el tbulo proximal

Manejo de

magnesio por la rama ascendente del asa de Henle

Gracias