P. 1
Patologias Renales, Www.cuidarenfermeria.com

Patologias Renales, Www.cuidarenfermeria.com

|Views: 395|Likes:

More info:

Published by: Cuidarenfermeria Enfermera on Sep 27, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC or read online from Scribd
See more
See less

09/11/2012

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.

com
1. SINDROME NEFRITICO DEFINICION Y CLINICA Es un complejo clínico inflamatorio del glomérulo también llamando GMN aguda caracterizado por un inicio abrupto (días o semanas) de:
1. Hipertensión arterial y Edema( facial y en miembros superiores): estos son

consecuencia de una mayor absorción de agua y sodio a nivel de los túbulos(esta retención junto con la HTA puede llevar a una IC ) y de una disminución en la filtración glomerular ocasionada por una obstrucción del calibre del capilar del glomérulo a causa de la proliferación de las células propias del glomérulo y la infiltración de las células inflamatorias(generalmente leucositos); esta disminución es intensificada por la vasoconstricción intrarrenal y la contracción de las células mesangiales producida por el desequilibrio local entre las sustancias vasoconstrictoras y las vasodilatadoras del interior de la microcirculación renal.
2. Azoemia y Oliguria (igual a 400 ml / día): estos dos aspectos son el reflejo clínico

de la Disminución de la Filtración glomerular y como resultado de la oliguria se aumentara la volemia del paciente.
3. Hematuria macroscópica: con eritrocitos dismorficos y cilindros hematicos1 en la

orina (en su análisis se podrá observar un lesión de en la pared de los capilares). Es de color rojiza parda y mejora al aumentar la diuresis momento en el cual se vuelve microscópica. 4. Insuficiencia renal aguda
5. Proteinuria subnefrótica: <3.0 g / día.

Otros síntomas y signos que puede experimentar el paciente pero que no son tomados para la definición estrictita de la patología son: aumento de peso, falla cardiaca (40% de > 45 años), fiebre, dolor abdominal, nausea, palidez, derrame pleural, letárgia, cefalea, disnea nocturna y exacerbada con el ejercicio, convulsiones y somnolencia

1

Cilindros Hemáticos: son los que están formados eritrocitos o restos de eritrocitos, su presencia nos indica que hay un hemorragia dentro la nefrona la cual puede ser originada por
daño glomerular como en los casos de una nefritis hemorrágica aguda, o en un necrosis vascular entre otras.

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
Cabe aclarar que este síndrome puede ser relacionado con una gran variedad de síntomas como son la GN proliferativa difusa aguda es la más representativa, Nefropatía IgA, Glomerulonefritis proliferativa foca, Síndrome de Schönlein-Henoch, crioglobulinemia, LES, GMN Membrano proliferativa, GMN con medias luna, glomerulonefritis mesangioproliferativa o una exacerbación de una GN crónica previa. ETIOLOGÍA Posee gran variedad de causas generalmente pos-infecciosa dentro de las cuales la más frecuente es la estreptocóccica, la cual se da principalmente en jóvenes generalmente niños de 2-6 de edad que presentan faringitis también está relacionada con una infección cutánea suele ocurrir en circunstancias de higiene personal deficiente; usualmente esta GMN se desarrolla a los 10 días de una faringitis o a las dos semanas de una infección cutánea (impétigo) por una cepa nefritógena del estreptococo hemolítico del grupo A. No obstante existen otros agentes causales como son: GRUPO GERMEN DE MICRORGANISMO BACTERIAS Stafilococo, Neumococo, Meningococo, Treponema Salmonella y Brucela VIRUS PARASITOS

Bacterias Gram-, pallidum, Leptospira,

Enterovirus, VIH, Parvovirus, Rubeola, Epstein-Barr, Citomegalovirus,Coxsakie Varicela Zoster , HVB y HVC. Plasmodium falciparum y malarie, Toxoplasma, Filaria, Schistosoma, Ricketsia y Trichinella HONGOS Coccidiode immitis Candida albicans,

DIAGNOSTICO

Un adecuado diagnostico de Síndrome nefrítico debe estar basado y fundamentado en primera instancia en un revisión de la historia clínica dentro de la cual se debe hacer un indagación profunda sobre infecciones previas, enfermedades sistémicas mencionadas anteriormente y antecedentes familiares de nefropatía. En segunda instancia se debe

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
remitir al examen físico donde se deben tener presente sólo signos y síntomas descritos anteriormente pero complementados con la búsqueda de lesiones cutáneas, signos de falla cardiaca. La tercera fase es apoyar se en los estudios paraclínicos a continuación se presentan algunos y su utilidad dentro del síndrome nefrítico

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

MEDIOS PARCIAL DE ORINA

AYUDAS DIAGNOSTICAS(3) OBSERVACIONES Descarga este documento en• Hematuria microscópica • Eritrocitos dismórficos www.cuidarenfermeria.com • Proteinuria variable usualmente subnefrótica • En el sedimento hay aumento de las células epiteliales altas y de cilindros leucocitarios •
• •

HEMATOLOGIA

• RAYOS X DE TORAX

IONOGRAMA SERICO

• • • •

Hay una anemia normocítica normocrómica ↑ Fibrinógeno, Factor VIII y de Plasmina ↓ moderada de Hb y del Hematocrito Niveles elevados de creatinina y urea Aumento del tamaño del corazón a causa de la fase edematosa del síndrome. Congestión pulmonar Derrame pleural uni o bilateral Infiltrados pulmonares localizados Puede que se presente hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperkalemia como resultado de la hipovolemia

INMUNOLOGICOS

Disminución de C3 y CH50 Disminución de C1q y C4 ASO Elevado Medir valores de Ana para diagnosticar LES • Determinar anticuerpos contra Hepatitis B y C • Hacer estudios de especificidad de los anticuerpos ANCA para indagar enfermedades relacionadas Biopsia FUNCIÓN INDICADA EN Se utiliza para • IR rápidamente establece un progresiva diagnósticos, • No normalización seleccionar un de C3 en cuatro tratamiento y semanas indicar un • anuria de más de 5 Descarga este documento en pronósticos días www.cuidarenfermeria.com • Regreso del síndrome cuando el paciente ha mejorado o curado. • Presentación de proteinuria a los 6 meses • Síndrome a los 20

• • • •

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento frente al síndrome nefrítico es prevenir y revertir la inflamación glomerular para así preservar una funcional renal adecuada (Glomerulonefritis Aguda, 2003) además también debe estar dirigido a controlar lo efectos negativos de los aspectos definitorios expuestos anteriormente, por ello se adoptan medidas de apoyo como son:

Control de la TA y del Volumen Extracelular: en la mayoría de los caso se hace con diuréticos (Furosemida) pero en caso de que no responda a esto se utilizan antihipertensivos (IECAS-antagonistas del calcio) Restricción de líquidos, sodio y potasio para evitar complicaciones Establecer un dieta hiposodica y normoproteica durante un mes Tratamiento según la enfermedad relacionada En caso de que se presente con IC se debe administrar diuréticos y tener presente que esta patología no responde al digital Administra resinas de intercambio para tratar la hiperpotasemia Guardar reposo relativo(si tiene la tensión normal) y absoluto (si presenta complicaciones) Diálisis temporal 2. SINDROME NEFROTICO

• • • • •

DEFINICION Es caracterizado por una serie de manifestaciones renales y extrarenales, como lo es el exceso de proteínas en la orina (proteinuria). Sus valores normales se encuentran entre >3.0-3.5 g / 24h, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad. Las complicaciones que se pueden desencadenar son: - Carga electrostática negativa. Descarga este documento en - La estructura de membrana del glomérulo. www.cuidarenfermeria.com (por la interacción de diversas - Diafragmas hendidos de los podocitos. moléculas “nefrina, podocina, alfa actina 4”). Complicaciones secundarias: Complicaciones metabólicas (asociadas a proteinuria en + ò – cantidad en orina)

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
SIGNOS Y SITOMAS •

Proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad. Gloméruloesclerosis focal y segmentaría: Disminución del agua o subaguda a una tasa de filtración glomerular, sedimento urinario activo, proteinuria. Glomerulopatia membranosa: protinuria > 3 a 3.5 g/ 24 h, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria, diátesis trombotica, disminución lenta de la tasa de filtración glomerular en 10 a 30 % Glomerulonefritis membranoproliferativa: Disminución del agua o subaguda a una tasa de filtración glomerular, sedimento urinario activo, proteinuria. Nefropatia diabetica. Amiloides.

• •

MEDIOS DIAGNOSTICOS • Biopsia renal

TRATAMIENTO A) medidas terapéuticas especificas para la entidad morfológica subyacente y, cuando sea posible, la enfermedad causante. B) Medidas para controlar la proteinuria es decir lograr que no se excrete mas de 3.5g/24h ya que hay un desnivel electrostático (3.0g / 24h – 3.5g/24h), si no se logra controlar con modalidades inmunosupresoras y medidas especificas. C) Medidas especificas: Son los que pueden reducir la proteinuria son los inhibidores de la ACE ; ARB: -ACE () y ARB (): reducen la proteinuria y desaceleran el avance de la insuficiencia renal al disminuir la presión intraglomerular y prevenir el desarrollo de glomérulo esclerosis segmentaría focal que se mide de forma hemodinámica. AINEs: reducen la proteinuria, al modificar la hemodinamia glomerular y la membrana glomerular (aunque este logro que se tiene con estos medicamentos también esta el riesgo de unos efectos adversos que serian: IRA, hiperpotasemia, retención de sal, agua.)

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
D) Edema: restricción moderada de sal (1 a 2 g / día) y el uso de diuréticos de asa. E) Anticoagulacion: en pacientes con trombosis venosa profunda, trombosis arteria y embolia de pulmón, pueden ser resistentes a la heparina como resultado de deficiencia de antitrombina III , quizás es indicado hacer una angiografía de venas renales y cava solo cuando ocurre embolizacion en el Tto anticoagulante y se planea instalar un filtro de vena cava . F) Dieta: Hiperproteica 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado por disminución rápida del filtrado glomerular puede darse en horas o días, retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico. Este síndrome se produce en aproximadamente 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta en 30% de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos.La oliguria (diuresis <400 ml/día) es frecuente, pero no constante. La IRA suele ser asintomática y se diagnostica cuando el examen bioquímico de los pacientes hospitalizados revela un incremento reciente de urea y creatinina en el plasma. La IRA puede complicar una amplia gama de enfermedades que, con fines de diagnóstico y tratamiento, se dividen por conveniencia en tres categorías:

1) Trastornos de hipoperfusión renal, en los que el parénquima es intrínsecamente normal; hiperazoemia prerrenal, IRA prerrenal.

2) Enfermedades del parénquima renal; hiperazoemia renal, IRA intrínseca.

3) Obstrucción de las vías urinarias; hiperazoemia posrenal, IRA posrenal. La mayor parte de las IRA son reversibles, puesto que el riñón destaca entre todos los órganos vitales por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la función. No obstante, la IRA es una causa importante de morbilidad y mortalidad

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
intrahospitalarias, debido en gran medida a la gravedad de las enfermedades que la desencadenan. VALORACIÓN CLÍNICA

La IRA prerrenal es la forma más prevalente (55-60%) y constituye una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. Esta situación lleva a una caída en la FG. Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de filtración glomerular. Entre las principales causas destacan: La hipovolemia (por hemorragias, deshidratación, uso de diuréticos, etc.); Insuficiencia cardiaca o hepática; y el Uso de medicamentos como los AINES (disminuyen las prostaglandinas que normalmente vasodilatan la arteriola aferente y aumentan la presión hidrostática capilar) o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (disminuye la angiotensina II, encargada de vasocontraer la arteriola eferente y de aumentar la presión hidrostática capilar).

La IRA postrenal corresponde a la obstrucción de las vías urinarias, siendo la responsable de menos del 5% de las IRA. Dado que un solo riñón posee la capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho, para que se produzca una IRA de causa obstructiva es necesario que exista una obstrucción en la uretra, en ambos uréteres o una obstrucción unilateral en un paciente monorreno. El mecanismo principal por el que conduce a IRA es la hipertensión retrógrada; esto significa que por la obstrucción aumenta la presión en las vías urinarias y ésta es transmitida hacia las zonas más proximales, hacia los túbulos renales y glomérulo; se produce un aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman, disminuyendo la gradiente de presión de filtración, por lo que disminuye la FG.

La IRA renal o intrínseca se debe a alteraciones de, Intersticio renal (nefritis intersticial aguda): Ocurre una inflamación del intersticio, por lo que ocurre obstrucción del lumen capilar. Esto ocurre en casos de alergia a medicamentos, entre otras causas; Glomérulo (glomerulonefritis): Hay una inflamación del glomérulo, lo que se da en enfermedades infecciosas, inmunológicas, etc; Vasos sanguíneos (embolia o trombosis): Ocurre obstrucción del lumen vascular; es una causa poco

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
frecuente; Túbulo renal (enfermedad tubular aguda): Esta es la causa renal más frecuente en adultos, que junto a las causas prerrenales constituyen el 75% de todas las causas. Son 3 las causas más importantes de enfermedad tubular aguda: • • • Obstrucción intratubular: Isquemia: hay falta de oxigenación de las células tubulares, lo que lleva a necrosis tubular y a que las células muertas se desprendan hacia el túbulo. Tóxicos: Puede ocurrir por la acción de antibióticos nefrotóxicos o medios de contraste radiológicos.

DIAGNOSTICO

Condición Azotemia Prerrenal Isquémica

Tira reactiva Trazas o No Proteinuria Proteinuria leve moderada

Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos Cilindros granulosos Eosinófilos, hematíes,cil. leucocitarios

Os. U > 500

FeNa <1

< 350

>1

Nefrotóxica

Proteinuria leve moderada

< 350

>1

NTI

Proteinuria leve Moderada. Hb Leucocitos

< 350

>1

GN aguda

Proteinuria leve Moderada. Hb

Eritrocitos, cilindros > 500 eritro Cristales, hematíes < 350

<1

Azotemia Posrenal

Trazas o No Proteinuria. Hb

>1

N Engl J Med 1996; 334: 1448–60

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
Datos de laboratorio El análisis de las determinaciones seriadas de creatinina sérica puede suministrar claves etiológicas de la IRA. La hiperazoemia prerrenal se caracteriza a menudo por fluctuaciones rápidas de la creatinina, que guardan paralelismo con los cambios en la función hemodinámica. La creatinina sérica se eleva rápidamente (en 24 a 48 h) en la IRA secundaria a isquemia renal, ateroembolización y exposición a medios de contraste. Los valores máximos de creatinina en la nefropatía por contraste se suelen observar después de tres a cinco días, y se normalizan en cinco a siete días. Por el contrario, en la IRA isquémica y en la enfermedad ateroembólica es típico que los valores máximos de creatinina se alcancen más tarde (7 a 10 días). En el caso de numerosas toxinas de las células epiteliales tubulares, la elevación inicial de la creatinina sérica se retrasa de forma característica hasta la segunda semana de tratamiento, lo que probablemente refleja la necesidad de acumulación de estos agentes en el interior de las células antes de que disminuya la filtración glomerular. Radiología El estudio de imagen de las vías urinarias mediante ecografía sirve para excluir una uropatía obstructiva. La tomografía computadorizada y la resonancia magnética constituyen modalidades alternativas. Aunque la dilatación pielocalicial es frecuente en la obstrucción de las vías urinarias (sensibilidad de 98%), puede no observarse durante el período inicial de esta última o en caso de que se deba a encapsulación uretérica (p. ej., fibrosis retroperitoneal, neoplasia). La pielografía retrógrada o anterógrada ayuda al diagnóstico de los casos más complejos e indica la localización precisa de la obstrucción. La radiografía simple de abdomen, junto con la tomografía de ser necesario, constituye una técnica valiosa para el estudio inicial de una posible nefrolitiasis. La ecografía con Doppler y la MR vascular parecen prometedoras para valorar la permeabilidad de las arterias y venas renales ante la sospecha de obstrucción vascular, aunque para el diagnóstico definitivo suele ser necesaria la angiografía con contraste. Biopsia renal Se reserva para los pacientes en los que se han excluido una insuficiencia prerrenal y una insuficiencia posrenal, y no está clara la causa de la hiperazoemia renal intrínseca. La biopsia es particularmente útil cuando la valoración inicial, el análisis de orina y los datos de laboratorio sugieren diagnósticos distintos de los de lesión isquémica o

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
nefrotóxica y que pueden responder a tratamientos específicos. Son ejemplos glomerulonefritis, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica y nefritis intersticial alérgica. TRATAMIENTO Prevención La prevención es fundamental porque no existe tratamiento específico de la IRA isquémica o nefrotóxica. Muchos casos se pueden evitar si se protegen la función cardiovascular y el volumen intravascular en los pacientes de alto riesgo, como los ancianos y los pacientes con insuficiencia renal preexistente. De hecho, el restablecimiento enérgico del volumen intravascular reduce de manera impresionante la incidencia de IRA después de cirugía mayor, traumatismos, quemaduras o cólera.

La hidratación antes y después del procedimiento con solución salina isotónica, permanece como la herramienta más importante en nefroprotección.

La mayoría de los estudios reportados la emplean entre 6 y 12 horas antes y después del procedimiento volúmenes intravenosos de 1ml/Kg/h. Tratamientos específicos La hiperazoemia prerrenal se resuelve rápidamente tras corregir la anomalía hemodinámica primaria y la hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la obstrucción. No se conocen tratamientos específicos para la IRA intrínseca debida a isquemia o nefrotoxicosis. El tratamiento de estos trastornos se centra en eliminar la anomalía hemodinámica o la toxina causantes, evitar agresiones adicionales y prevenir y tratar las complicaciones. El tratamiento de las otras causas de hiperazoemia renal intrínseca varía con la afección subyacente. Medidas de sostén Tras la corrección de la hipovolemia, se ajusta el ingreso de sal y agua para equilibrar las pérdidas y con el uso de diuréticos. De hecho, la única justificación para administrar diuréticos en la IRA es el tratamiento de esta complicación.. Puede emplearse

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
ultrafiltración o diálisis para tratar la hipervolemia grave cuando fallen las medidas conservadoras. La hiponatriemia y la hipoosmolalidad se suelen corregir mediante la restricción del aporte de agua. Por el contrario, la hipernatriemia se trata administrando agua, soluciones salinas hipotónicas o glucosadas isotónicas. La acidosis metabólica no precisa tratamiento a menos que la concentración sérica de bicarbonato descienda por debajo de 15 mmol/L o el pH arterial se reduzca a menos de 7.2. La acidosis más intensa se corrige mediante la administración oral o intravenosa de bicarbonato sódico. El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de mantenimiento de la IRA es proporcionar suficientes calorías para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inanición, al tiempo que se reduce al mínimo la producción de desechos nitrogenados. El mejor método consiste en restringir la ingestión dietética diaria de proteínas hasta aproximadamente 0.6 g/kg de peso corporal de proteínas de alto valor biológico, es decir, ricas en aminoácidos esenciales y proporcionar la mayor parte de las calorías en forma de carbohidratos (aproximadamente 100 g/día). INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
es un daño renal que no tiene una causa definida, cuya consecuencia es la perdida del funcionamiento y numero de las nefronas por mas de tres meses. esto puede llevar a una insuficiencia renal terminal n la que en la que el daño renal es irreversible y dependera el paciente de diálisis o trasplante. hay que tener en cuenta algunos factores que pueden aumentar el riesgo de insufuciencia renal crónica, los cuales son: estos factores consisten en antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria, hipertensión, diabetes, enfermedad autoinmunitaria, edad avanzada, crisis previa de insuficiencia renal aguda y pruebas actuales de lesión renal con GFR normal o incluso incrementada.

el daño renal se debe a unos mecanismos progresivos que van a tener como causa la disminución de la masa renal, esta reducción causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas. esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltración adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo se revelan desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de la población residual de nefronas viables.

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
según la lesión se clasifican de la siguiente manera:

ESTADIO DESCRIPCION FG CARACTERISTICAS ML/MIN
riesgo 1 daño renal y > 90 >90 proteinuria, sedimento urinario anormal o anomalías estructurales de las vías urinarias

FG n o ↑
2 daño renal y FG ↓ 3 4 5 moderada severa falla renal 30 – 59 15 – 29 <15 60 – 89

indicado el tratamiento de restitución renal si hay uremia

Durante el estadio 1 y 2 el paciente no puede presentar sintomas luego en la etapa 3 y 4, se ven afectados varios sistemas en las cuales encontramos anemia y pérdida de energía, disminución del apetito y trastorno del estado nutricional, anormalidades del metabolismo del calcio y el fósforo acompañadas de enfermedad ósea metabólica, anormalidades de la homeostasia de sodio, agua, potasio y acidobásica. que van a estar influenciados por factores a causa de la insufuciencia renal crónica,como: 1. la hiperazoemia que es la retención de productos nitrogenados de desecho a medida que se desarrolla la insuficiencia renal. 2. la urea yan que puede contribuir a algunas de las anormalidades clínicas, como anorexia, malestar general, vómitos y cefalea la uremia implica más que la sola insuficiencia renal excretoria. se encuentran también trastornadas numerosas funciones metabólicas y endocrinas desempeñadas normalmente por el riñón, que dan por resultado anemia, malnutrición, trastorno del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, utilización defectuosa de la energía y enfermedad ósea metabólica.

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

para el diagnostico se debe de tener cuenta: historia clínica , pruebas de laboratorio, identificar enfermedad de base, biopsia renal

ecografia renal: se encuentra reducción del tamaño renal, perdida de la diferenciación corticomedular, aumento de la ecogenicidad, ademas de otras anormalidades .

ademas es muy importante calcular la creatinina plasmática ya que esta si esta aumentada un poco significara que hay una lesion dronica en las nefronas , igual que la albuminuria. el calculo tendra en cuenta la edad,el genero y el peso:

Dep creat = (140- edad) x peso 72 x creat

muj x 0.85

el tratamiento de esta enfermedad depende de la los síntomas y de lo que este alterado en el organismo. entre los tratamientos podemos encontrar: ajustes de la ingestión dietética, ocasionalmente en combinación con metazolona, para conservar el equilibrio electrolítico y, por este motivo, el del volumen del líquido extracelular. la restricción de sal y la administración de diuréticos demasiado

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
enérgicas pueden producir hipovolemia, debe controlarse la presión arteria, debe suministrarse suplementos de hierro, hacer control de la glucosa, suplementos de sodio folico o la ultima opcion : la diálisis o el trasplante.

BIBLIOGRAFIA

3. GALLEGO COBOS. N. Síndrome Nefrítico Agudo. Publicación de la Asociación Española de Pediatría. Disponible en: http://aeped.es/protocolos/nefro/22-sindromenefritico-agudo.pdf 4. MARTÍNEZ ARA J. , JUNCO PETREMENT, E. y RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ A. Síndrome Nefrotico. Publicacion de la Asociación Española de Nefrología. Disponible en: http://www.senefro.org/modules.php?name=subsection&idsection=2&idsubsection =112 5. PÉREZ, Laura B. y RAMOS, Miguel. Glomerulonefritis Aguda PostEstreptococcica: Revision Bibliografica. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina N° 135 – Febrero 2004. Disponible en: http://congreso.med.unne.edu.ar/revista/revista135/gloagu.pdf
6. ROBBINS Y COTRAN. Patología Estructural Y Funcional. 7a ed. Madrid,

España ; Elsevier 2005.

Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->