P. 1
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (Autoguardado) (1)

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (Autoguardado) (1)

|Views: 11|Likes:
Publicado porMajo Mier Ortiz

More info:

Published by: Majo Mier Ortiz on Jan 23, 2014
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/21/2015

pdf

text

original

CONTENIDO

1. Introducción 2. Objetivos 2.1Generales 2.2Específicos 3. Marco teórico 3.1 Conceptos generales de inmunidad 3.2 Hipersensibilidad 3.2.1 Concepto 3.3 Hipersensibilidad inmediata o de tipo I 3.3.1 Concepto 3.3.2Mecanismo de acción 3.3.2.1 Primera exposición al antígeno 3.3.2.2 Segunda exposición al antígeno 3.3.2.2.1 Mediadores preformados 3.3.2.2.2 Mediadores lipídicos 3.3.2.2.3 Citocinas 3.3.3 Trastornos causados por hipersensibilidad de tipo I 3.3.3.1 Reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémica 3.3.3.1.1 Anafilaxia sistémica 3.3.3.2 Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales 3.4 Hipersensibilidad tipo II 3.4.1 Concepto

4.2.2 Citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos 3.2.4.2.2.2 Mecanismo de acción 3.3 Inflamación 3.4 Disfunción celular Trastornos causados por hipersensibilidad de tipo I Reacciones transfuncionales Purpura trombocitopenica idiopática Síndrome de Goodpasture Enfermedad de Graves Miastenia grave Conclusiones Bibliografía (CCDA) .4.4.3.4.1 Fagocitosis 3.

reacción de hipersensibilidad o simplemente alergia (que significa respuesta extraña). A los antígenos extraños inofensivos que desencadenan las reacciones de hipersensibilidad se les denomina alérgenos. IgG o célula T) y a la naturaleza del alérgeno (soluble o asociado a membranas celulares). Este tipo de respuestas inmunes frente a sustancias extrañas no infecciosas puede producir una patología clínica que se conoce como reacción alérgica. II. atendiendo a los componentes del sistema inmune adaptativo que inician la respuesta (IgE. III y IV.INTRODUCCIÓN Existe una gran proporción de individuos que elabora una respuesta inmune adaptativa frente a sustancias inofensivas para el organismo. Dentro de cada alergia. ya que los alérgenos son catabolizados o aclarados rápidamente (a diferencia de los patógenos. Otro término muy utilizada es atopia (fuera de lugar) o intolerancia (para alimentos). de tal forma que tras una re exposición al mismo alérgeno se producirá la reacción alérgica con sintomatología clínica. veremos cómo dependiendo como la ruta de entrada y la dosis del alérgeno varían las características clínicas desarrolladas. Por ello el primer contacto fase de sensibilización no produce ningún tipo de manifestación clínica aunque sí se genera células de memoria o anticuerpos específicos para ese alérgeno. Podemos agrupar a las alergias en cuatro tipos distintos conocidos como hipersensibilidad I. que se multiplican en el foco infeccioso). OBJETIVOS . Las alergias se caracterizan porque generalmente el primer contacto con el alérgeno no origina ningún tipo de reacción.

que son.  Determinar la importancia de la participación celular en los mecanismos de hipersensibilidad.  Entender las alteraciones de cada trastorno enmarcadas dentro del mecanismo de acción propio de cada hipersensibilidad.  Conocer los trastornos más comunes de la hipersensibilidad I y II.  Identificar las manifestaciones clínicas producidas por los diversos mediadores participes en cada mecanismo de hipersensibilidad. MARCO TEÓRICO: . que elementos intervienen y cuál es su función y manifestaciones en el organismo. como se producen.General Conocer acerca del mecanismo de hipersensibilidad de tipo I y ll. Específicos  Comprender la importancia de la hipersensibilidad dentro del marco inmunológico.

los granulocitos y neutrófilos se dedican a fagocitar patógenos o sus toxinas. los responsables principales de esta inmunidad son los linfocitos T y B. El sistema inmune está compuesto por una variedad de células con funciones diferentes y que interaccionan entres sí.CONCEPTOS GENERALES DE INMUNIDAD La inmunidad consiste en todos los mecanismos que utiliza nuestro cuerpo para defenderse de los agentes patógenos o lesivos y para mantener el equilibrio del mismo. químicas (defensinas. que constituyen barreras mecánicas. Los macrófagos. Como se ve. El linaje mieloide produce fagocitos. Los linfocitos B se encargan de la inmunidad humoral mediante la producción de anticuerpos. sin embargo no puede protegernos de todas las infecciones pues muchas veces evolucionan rápidamente y logran evadir esta defensa. La inmunidad innata es muy eficaz. linfocito natural killer (NK) y mastocitos. Ambos tipos celulares expresan en su membrana receptores que les permiten reconocer el antígeno de una forma específica. existe una gran diversidad de células que conforman el sistema inmune. Existen varias formas en las que nuestro organismo hace este trabajo y de acuerdo a su mecanismo de acción y sus características se clasificarán en innatas y adaptativas. específica o adquirida. formado por fagocitos. que se encuentran en la sangre de manera libre o unida a la membrana de ellos. Dentro de los mecanismos innatos de inmunidad se encuentran: los mecanismos primarios y más elementales de defensa frente a las infecciones que están constituidos por epitelios y mucosas. Otros granulocitos polimorfonucleares (basófilos. pues reconocen a los patógenos dentro de las células. que actúan inmediatamente para erradicarla: el uno humoral (sistema de complemento) y otro celular. B y natural killer (NK). eosinófilos) y los mastocitos ahuyentan parásitos de gran tamaño o participan en la inflamación descargando al medio sus vacuolas toxicas. Por su parte los linfocitos T desarrollan la inmunidad celular. mastocitos. lisosimas) y microbiológicas contra las infecciones (flora habitual normal). Para evitarlo existe la inmunidad adaptativa. todas ellas originadas en la médula ósea a partir de células hematopoyéticas pluripotenciales que se diferencia a través de dos líneas principales: el linaje mieloide y el linfoide. eritrocitos y plaquetas. existen dos mecanismos innatos preexistentes. Para ello disponen de receptores . el linfoide produce linfocitos T. Si los patógenos logran atravesar estas barreras y establecer una infección.

fármacos. que producen el importante grupo de las enfermedades autoinmunitarias. capturan antígenos de manera innata o adaptativa que posteriormente procesan para que puedan ser reconocidos de una forma adecuada por los linfocitos T. como las células dendríticas.innatos. los fagocitos mononucleares y los linfocitos B. . aunque les resulta más fácil si los patógenos están opsonizados con el sistema de complemento o anticuerpos también llamados inmunoglobulinas (Igs). Los linfocitos NK son células con actividad citolítica innata y. HIPERSENSIBILIDAD Concepto La hipersensibilidad se define como una reacción inmunitaria anormal exagerada a un agente extraño. Otras células. alimentos. Estas reacciones implican una respuesta excesiva a un antígeno (agente extraño). Los trastornos de hipersensibilidad tienen varias características generales importantes:  Antígenos tanto exógenos como endógenos pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad. Los antígenos endógeno están constituidos por antígenos tisulares endógenos. productos químicos y algunos hemoderivados que se utilizan en la práctica clínica. o autólogos. que produce como resultado lesiones en los tejidos del huésped.   La hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que normalmente limitan dichas respuestas. A la aparición de enfermedades por hipersensibilidad con frecuencia se asocian a la herencia de determinados genes de susceptibilidad. polen. Los antígenos exógenos incluyen los del polvo. microorganismos. a diferencia de los linfocitos T no requieren preactivación para poder lisar a las células infectadas.

Después de un lapso de tiempo. dichas moléculas reciben el nombre de haptenos.Se han definido cuatro mecanismos distintos de hipersensibilidad. se produce una reacción de hipersensibilidad ante cualquier exposición subsecuente (dosis de provocación) de ese antígeno. pueden encontrarse de forma soluble (anticuerpos) o ancladas a las membranas de los linfocitos B constituyendo el receptor para el antígeno (BCR) de estas células. Ciertas moléculas de pequeño tamaño son incapaces de inducir la producción de anticuerpos por sí mismas. Todas las formas con excepción del tipo 4 son mediada por mecanismos humorales (anticuerpos). El nombre de inmunoglobulinas se debe a que son globulinas (proteínas séricas distintas de la albumina) inmunitarias. IgG. Esta sustancia puede ser extraña (no nativa) proveniente del ambiente (como químicos) o formada dentro del cuerpo (como toxinas virales o bacterianas). Existen 5 tipos de acuerdo a su estructura molecular:  IgM. IgA. IgE e IgD. La función principalmente de los anticuerpos es de unirse de forma específica a un determinado antígeno y facilitar su eliminación. Dentro del concepto de la hipersensibilidad es importante mencionar dos componentes que intervienen en la mayoría de sus procesos:   Anticuerpo Antígeno Los anticuerpos son un grupo amplio de proteínas presentes en el suero y fluidos tisulares de todos los mamíferos. Se denomina antígeno a cualquier molécula que puede inducir y unirse de forma específica a un anticuerpo. la hipersensibilidad tipo 4 esta mediada por células. . En todas las formas la exposición inicial (dosis sensibilizantes) del antígeno en cuestión provoca una reacción inmunitaria primaria (sensibilización). pero unidas otra más grande se comportan como antígenos. durante el cual se activa el sistema inmunitario.

dependiendo de la localización espasmo del músculo liso y secreción glandular. aumento de la permeabilidad vascular y. y pueden durar varios días. La hipersensibilidad inmediata se puede producir de dos maneras como un trastorno sistémico o como una reacción local. por ejemplo la rinitis alérgica y el asma bronquial. fiebre del heno. por infiltración de los tejidos por eosinófilos. Estos cambios habitualmente son evidentes en los 5 a 30 minutos siguientes a la exposición a un alérgeno y tiende a desaparecer en 60 minutos.  Las reacciones locales son variadas y dependen del punto de entrada del alérgeno. En ocasiones a los pocos minutos el paciente entra en estado de shock. típicamente en forma de lesión de células epiteliales mucosas . basófilos. asma bronquial o gastroenteritis alérgica (alergia alimentaria). Esta reacción tardía se caracteriza.  Reacción tardía: Sus cambios son evidentes de 2 a 24 horas sin exposición adicional al antígeno. monocitos y linfocitos T CD4+.  La reacción sistémica se produce después de la inyección de un antígeno en un individuo sensibilizado. neutrófilos. además de destrucción tisular. secreción nasal y conjuntival (rinitis y conjuntivitis alérgica). Pueden adoptar la forma de tumefacciones cutáneas localizadas (alergia cutánea y habones).HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I) CONCEPTO Es una reacción inmunitaria rápida que se produce pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antígeno. que puede ser mortal. Muchas reacciones de hipersensibilidad de tipo I locales tienen dos fases bien definidas:  Reacción inmediata o inicial: Se caracteriza por vasodilatación.

los linfocitos T se diferencian en linfocitos Th2. En respuesta al antígeno y a otros estímulos como citocinas IL-4 producidas en el punto local. y también ponen en marcha los fenómenos que llevan a la reacción de la fase tardía. . Los linfocitos Th2 recién producidos sintetizan diversas citocinas. Estos mediadores son responsables de los síntomas iniciales en ocasiones explosivos de la hipersensibilidad inmediata. Las IL-13 potencia la producción de IgE y actúa sobre las células epiteliales para estimular la secreción se moco. que lo presentan a los linfocitos T cooperadores (Th) CD4+ vírgenes a través de la molécula de histocompatibilidad (MHC) de clase II. por lo que se une con avidez. Las IL-5 participan en el desarrollo y la activación de los eosinófilos. El antígeno que es inhalado o atraviesa la piel o mucosa y es captado por las células presentadoras de antígeno como las células dendríticas. Además los linfocitos Th2 (además de los mastocitos y las células epiteliales) producen quimiocinas que atraen más linfocitos Th2. Segunda exposición al antígeno (dosis de provocación): Si un individuo previamente sensibilizado es reexpuesto al mismo antígeno.MECANISMO DE ACCIÓN: Primera exposición al antígeno (dosis de sensibilización): La fase de sensibilización se produce la primera vez que entramos en contacto con el antígeno. Los mastocitos y los basófilos expresan un receptor de elevada afinidad llamado Fc RI. IL-5 e IL-13. las citocinas características de esta subpoblación son IL-4. que es específico de la porción Fc de la IgE. así como otros leucocitos al punto de la reacción. como productos lipídicos y citocinas. Las IL-4 actúa sobre los linfocitos B para estimular su cambio a célula plasmática para la producción de IgE y favorecer la aparición de los linfocitos Th2 adicionales. su reconocimiento por la IgE específica ya existente va a causar la desgranulación de la célula cebada con secreción de los mediadores preformados (primarios) que están almacenados en los gránulos y a la liberación de mediadores secundarios.

 Leucotrienos: Los leucotrienos C4 y D4 son los agentes vasoactivos y espasmógenos más potentes conocidos. Mediadores lipídicos Los principales mediadores lipídicos son sintetizados por reacciones secuenciales en las membranas de los mastocitos que llevan a la activación de la fosfolipasa A2. Produce intenso broncoespasmo.  Proteoglucanos: Incluyen heparina.  Prostaglandina D2: Es el mediador más abundante que se produce en los mastocitos por la vía de la ciclooxigenasa. eosinófilos y monocitos. Además es quimiotáctico para neutrófilos y eosinófilos. y en concentraciones elevadas activa las células antiinflamatorias. y sulfato de condroitina.  Enzimas: Están contenidoas en la matriz de los gránulos e incluyen proteasas neutras (quimasa y triptasas) y varias hidrolasas ácidas. aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secreción de moco por las glándulas nasales. bronquiales y gástricas. liberación de histamina. Los proteoglucanos sirven para envolver y almanezar las aminas en los gránulos. actuando sobre sus proteínas precursoras. Estas enzimas producen lesión tisular y llevan a la generación de cininas y componentes activados del complemento (p. una enzima que actúa sobre los fosfolípidos de la membrana para dar ácido araquidónico.  Factor activador plaquetarios (FAP): Es producido por algunas poblaciones de mastocitos.ej. Este es el compuesto progenitor a partir del cual se forman las prostaglandinas y los leucotrienos por las vías de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa. broncoespaasmo.C3a). Aunque la . lo que hace que se desgranule. La histamina produce intensa contracción del músculo liso. aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. un anticoagulante bien conocido. además de aumento de la secreción de moco.Mediadores preformados Los mediadores contenidos en el interior de los gránulos de los mastocitos son los primeros que se liberan y se pueden dividir en tres categorías:  Aminas vasoactivas: La amina más importante derivada de los mastocitos es la histamina. El leucotrieno B4 es un potente quimiotáctico para neutrófilos. Produce agragación plaquetaria.

Las células inflamatorias que son atraídas por el factor de necrosis tumoral (FNT) y las quimiocinas derivadas de los mastocitos son fuentes adicionales de citocinas y de factores liberadores de histamina. polisacáridos y fármacos (como los antibióticos del grupo de la penicilina). hormonas. edema generalizado y dificultad respiratoria. y el paciente puede entrar en estado de shock e incluso morir en un plazo de una hora. enzimas. las citocinas incluyen: factor de necrosis tumoral (FNT). A los pocos minutos de la exposición puede producirse prurito. Se caracteriza por shock vascular. Citocinas Los mastocitos son fuente de muchas citocinas. que amplifica la respuesta de los linfocitos Th2. Dosis muy pequeñas de antígeno pueden desencadenar la anafilaxia. cólico. por ejemplo las minúsculas cantidades que se utilizan para las pruebas cutáneas para diagnosticar diversas formas de alergia. las IL-1 y quimiocinas. o después de la exposición a alérgenos alimentarios (maní. Puede aparecer en individuos sensibilizados en contextos hospitalarios después de la administración de una proteína extraña (por ejemplo antisueros). . dolor abdominal.producción de FAP también está desencadenado por la producción de la fosfolipasa A2 no es un productor del metabolismo del ácido araquidónico. seguido después por una contracción de los bronquiolos respiratorios y dificultad respiratoria. Después se producen vómitos. IL-4. que favorecen la atracción de los leucocitos] (típican de la reacción tardía). TRASTORNOS CAUSADOS POR LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I: Reacción de hipersensibilidad inmediata sistémica: Anafilaxia sistémica: Es una reacción de hipersensibilidad general del tipo I poco común que pone en peligro la vida. mariscos) o a toxinas de insectos (por ejemplo los antígenos del veneno de la abeja). diarrea y obstrucción laríngea. que pueden tener una participación importante en diversas fases de las reacciones de hipersensibilidad inmediata. habones y eritema cutáneo. El edema laríngeo produce ronquera y pone en peligro aún más la respiración. que producen una desgranulación adicional de los mastocitos.

el sistema del complemento. caspa de animales.2] Los antígenos intrínsecos pueden provenir de la membrana celular o de la matriz. los antígenos extrínsecos pueden ser. el polvo de casa. Para este tipo de hipersensibilidad es importante la participación de uno de los mecanismos efectores humorales más importantes de la respuesta inmune. inducir inflamación y eliminar complejos inmunes circulantes del torrente sanguíneo MECANISMO DE ACCIÓN: Después de la respuesta inmune primaria. Las respuestas de anticuerpos de IgM tras la exposición ulterior al mismo antígeno ocasionan la producción de anticuerpos de IgG. alimentos y otros. En cualquier caso la reacción de hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos con antígenos normales o alterados de las superficies celulares. . quedan circulando anticuerpos IgG e IgM y tiene lugar una respuesta inmune de tipo secundario. Las enfermedades específicas incluyen urticaria. Este sistema es un conjunto de proteínas que actúan en cascada para eliminar patógenos o sus toxinas. angioedema. por ejemplo el metabolito de un fármaco que queda absorbido a la superficie celular o a la matriz. rinitis alérgica (fiebre del heno) y asma bronquial. La característica más importante de estos anticuerpos es su capacidad para activar el sistema del complemento por medio de los receptores Fc de la IgG destruyendo las células que llevan unido el antígeno.Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales: Aproximadamente del 10 al 20% de la población tiene alergias que suponen reacciones localizadas a alérgenos ambientales frecuentes. como el polen. [1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II CONCEPTO Este tipo de hipersensibilidad está producido por anticuerpos (a menudo citotoxicos) que reaccionan con antígenos (extrínsecos e intrínsecos) presentes en las superficies celulares o en la matriz extracelular.

que se depositan sobre las superficies de las células y son reconocidos por fagocitos que expresan receptores para estas proteínas. La CCDA puede estar mediada por los neutrofilos. Además cuando se depositan anticuerpos IgM o IgG sobre las superficies de las células. este mecanismo es únicamente eficaz con células que tienen paredes celulares delagadas como las bacterias del genero Neisseria. 3) Inflamación Cuando los anticuerpos se depositan en tejidos fijos como las membranas basales y la matriz extracelular. 2) Citotoxidad mediada por células dependientes de anticuerpos CCDA Las células que están recuebiertas por concetraciones bajas de anticuerpos IgG son destruidas por diversas células efectoras que se unen a la diana por sus receptores para el fragmento Fc de las IgG y se produce lisis celular sin fagocitosis. Los anticuerpos depositados activan el complemento y se generan productos intermediarios como agentes quimiotácticos (principalmente C5a) que dirigen la migración de los leucocitos polimorfonucleares y los monocitos y anafilotoxinas (C3a y C5a). eosinofilos y linfocitos NK. El resultado neto es la fagocitosis y destrucción de las células opsonizadas. produciendo de esta forma lisis osmótica de las células.Existen varios mecanismos de citotoxicidad que depende de los anticuerpos: 1) Fagocitosis La fagocitosis es en gran medida responsable de la depleción de células recubiertas de anticuerpos. que aumentan la permeabilidad vascular por su capacidad para contribuir con la inflamación. pueden activar el sistema del complemento por la vía clásica (anticuerpos unidos a patógenos). La activación de los leucocitos da lugar a la producción de otras sustancias que lesionan los tejidos . Hay incertidumbre sobre la participación de la CCDA en determinadas enfermedades por hipersensibilidad. Las células opsonizadas por los anticuerpos IgG son reconocidas por los receptores Fc de los fagocitos que son específicos para las porciones Fc de algunas clases de IgG. La activación del complemento genera productos intermedios principalmente C3b y C4b. La activación del complemento también puede destruir directamente a los invasores creando huecos en sus membranas plasmáticas “taladrando agujeros” alterando la integridad de la membrana a través de la bicapa lipidica. la lesión resultante se debe a inflamación.

como enzimas lisosómicas. Nótese que la diferencia entre fagocitosis y la inflamación se basa en los productos derivados del complemento. el colágeno. 4) Disfunción celular En algunos casos anticuerpos dirigidos contra receptores contra receptores de la superficie celular reducen o alteran la regulación de la función sin producir lesión celular ni inflamación. de acuerdo al mecanismo de acción o al antígeno considerado como diana en cada uno. la elastina y el cartílago e intermediarios reactivos del oxigeno. En los trastornos mencionados a continuación se consideran ambos tópicos. En este trastorno anticuerpos dirigidos contra el receptor de la tirotropina de las células epiteliales de las células tiroideas estimulan a las células lo que da lugar al hipertiroidismo. en la miastenia grave. Lo opuesto (estimulación mediada por anticuerpos) es la base de la enfermedad de Graves. mientras que en la fagocitosis intervienen los derivados C3b que se fijan a la membrana antigénica y promueven su fagocitosis. que contribuyen a su producción. TRASTORNOS RELACIONADOS CON HIPERSENSIBILIDAD II Es posible clasificar a los trastornos relacionados con hipersensibilidad II. tales como las proteasas capaces de digerir la membrana basal. anticuerpos reactivos con los receptores de la acetilcolina en las placas terminales motoras de los músculos esqueléticos bloquean la transmisión neuromuscular y de esta forma producen debilidad muscular. en el caso de la inflamación son C3a y C5a. ANTÍGENO DIANA Membrana celular eritrocitos . TRASTORNO Reacciones transfucionales Eritoblastosis fetal MECANISMO DE ACCIÓN de los Fagocitosis Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) Púrpura Trombocitopenia Proteínas de membrana Fagocitosis de las idiopática plaquetaria plaquetas Síndrome de goodpasture Proteína de las membranas Inflamación basales de los glomérulos renales y alveólos pulmonares Enfermedad de Graves o Receptor de la TSH Estimulación de los hipertiroidismo primario receptores de la TSH Miastenia grave Receptor de la acetilcolina Inhibición de de la unión de acetilcolina a los receptores. además una breve descripción de cada uno. Por ejemplo.

produciendo lesión tisular. debido a que los anticuerpos anti-Rh en el plasma de la madre suelen ser IgG y cruzan la placenta. Esta interacción conduce a la estimulación de la enzima adenilciclasa. 4) Sindrome de Goodpasture: Se desarrollan anticuerpos contra las membranas basales glomerular. 6) Miastenia grave: Se caracteriza por insuficiencia de la transmisión neuromuscular que produce como resultado debilidad motora. ABO) cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos del feto. los anticuerpos propios de ésta. Por ejemplo si una persona con tipo sanguíneo A recibe una transfucion de sangre de tipo B. (Ver anexo 1). por parte de los macrófagos. o bien hemólisis demorada ocasionada por fagocitosis inmunitaria. 3) Púrpura Trombocitopenia idiopática: Es una enfermedad autoinmunitaria común. y a la secreción de cantidades aumentadas de hormona tiroidea. Esta enfermedad es más común en la incompatibilidad Rh. renal y alveolar pulmonar. 5) Enfermedad de Graves (Hipertiroidismo primario): Es causada por anticuerpos IgG que se fijan al receptor de TSH en las células epiteliales foliculares tiroideas. Rh). La enfermedad es causada por un anticuerpo IgG dirigido . De hecho esta es la razón por la que se producen incompatibilidades sanguíneas. 2) Eritroblastosis fetal: Anticuerpos maternos que son activos frente a los antígenos eritrocíticos fetales (Rh.1) Reacciones transfusionales: Los anticuerpos del suero del paciente reaccionan ante los antígenos de los eritrocitos transfundidos causando hemólisis intravascular. causando hemólisis. Hay muchos antígenos eritrocíticos que quizá causen reacciones hemolíticas a la transfusión (ABO. actuarán sobe los antígenos presentes en las superficies celulares de los eritrocitos del donante. mientras que los anticuerpos anti-A y anti-B suelen ser IgM y no lo atraviesan. Esto se debe a que la persona de tipo sanguíneo A posee anticuerpos en contra de los antígenos B. en la cual se desarrollan anticuerpos contra los propios antígenos de la membrana de las plaquetas del individuo. mediada por complemento.

El anticuerpo interfiere con la acción de la acetilcolina.contra los receptores de acetilcolina en la placa motora terminal. . bloquando en esta forma la transmisión del impulso nervioso.

Dentro de cada uno de estos tipos de hipersensibilidad la sintomatología clínica es distinta dependiendo de la naturaleza y vía de entrada del alérgeno. En la hipersensibilidad de tipo II el alérgeno es una molécula soluble. donde es reconocido por los anticuerpos IgG. los anticuerpos activan el complemento y reacciones mediadas por Fc. pero se une a las superficies de las células o de la matriz extracelular.   La hipersensibilidad de tipo I también llamada hipersensibilidad inmediata se produce cuando el organismo reacciona frente alérgenos solubles.CONCLUSIONES  Las reacciones alérgicas necesitan de una primera exposición al alérgeno.dependiente.  . en las siguientes re exposiciones se produce la respuesta inmune (hipersensibilidad) que da lugar a la sintomatología clínica. mediante una respuesta de tipo IgE Fc. destruyendo las células que llevan unido el alérgeno. en la que el individuo queda sensibilizado.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->