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Digestivo AMIR

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MANUAL AMIR DE DIGESTIVO Y CIRUGIA, UNO DE LOS MEJORES QUE HE LEIDO
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ENFOQUE MIR

Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis
y sus complicaciones. Estudia bien el cuadro.

Infección aguda por VHB

Figura 1. Historia natural de la hepatitis B.

90-95%

5-10%

Hepatitis
aguda

Asintomática

Hepatitis
crónica

65-70%

20-25%

Sintomática

Mortalidad

Portador de
HBsAg con
transaminasas
normales

70-90%

10-30%

Cirrosis

Con
transaminasas
elevadas

CHC

1,5% anual

?

AP

HÍGADO GRASO
(ESTEATOSIS)
(MÁS FRECUENTE)

Esteatosis
macrovesicular
(macrovacuolas de
grasa en hepatocitos
centrolobulillares)
ECO: patrón
hiperecogénico

PMN y linfocitos
Necrosis hepatocitos
Fibrosis
Degeneración hidrópica
Hialina de Mallory:
cuerpos eosinófilos
perinucleares
(también en
amiodarona, DM,
obesidad, colestasis
crónicas, Wilson,
bypass yeyunoileal)
Mal pronóstico si
depósito de colágena
perivenular
Necrosis hialina
esclerosante

Fibrosis extensa
Nódulos regeneración
Cirrosis micronodular
(luego: micro-macro)
Depósito de hierro
(hemosiderosis)

HEPATITIS
ALCOHÓLICA

CIRROSIS
ALCOHÓLICA

Tabla 1. Hepatopatía alcohólica.

6.1.- Clasificación anatomopatológica

Concepto

Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad
diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis
hepática durante más de seis meses. La clínica no es suficiente
para diferenciar los distintos tipos histológicos, de ahí que sea
necesaria la biopsia hepática.

Hepatitis crónica persistente o "portal"

(el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado)
AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin
afectación del lobulillo hepático. Escasa fibrosis periportal y la
membrana o placa limitante está intacta. Hay hepatocitos dis-
puestos en empedrado (signo de regeneración).
Clínica: suele ser asintomática, con escasa elevación de las
transaminasas. La afectación extrahepática es rara y con poca
frecuencia evoluciona a formas más graves.

Hepatitis crónica lobulillar

AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente,
se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático.
Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica
persistente, aunque son frecuentes los episodios de reagudiza-
ción. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.

Hepatitis crónica activa o "periportal"

(el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado)
AP: inflamación portal, periportal y lobulillar con un infiltrado
monocítico y, en los casos de etiología autoinmune, con célu-
las plasmáticas. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado varia-
ble) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobu-
lillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rode-
an a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde
del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necro-
sis parcelar" periférica). Se forman tabiques de tejido conecti-
vo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por
el lobulillo. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta
entre sí, o espacio porta y vena centrolobulillar, se define como
"necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico).
También hay zonas de regeneración hepatocelular. Para poder
hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia
de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la des-
trucción de la lamina limitante (MIR 04, 260).
Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáti-
cos, pero en los brotes más intensos puede haber síntomas
generales e ictericia. Las transaminasas suelen estar elevadas.
Pueden evolucionar a la cirrosis, pero la frecuencia de esta evo-
lución depende de la etiología de la enfermedad.

6.2.- Hepatitis crónica viral

Hepatitis crónica por VHB

Clínica

Espectro amplio de manifestaciones clínicas, presentándose
desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.
La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las mani-
festaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepa-
titis agudas B.

Pruebas complementarias
Elevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcali-
na suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. A
diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglo-
bulinemia ni autoanticuerpos circulantes.

19

] HEPATITIS CRÓNICA [

Digestivo y Cirugía General

TEMA 6

HEPATITIS
CRÓNICA

ENFOQUE MIR

Es poco preguntado respecto a los anteriores, pero aún así, es
importante. Hay que saberse la anatomía patológica de las
hepatitis crónicas. También la hepatitis autoinmune.

HÍGADO GRASO
(ESTEATOSIS)
(MÁS FRECUENTE)

HEPATITIS
ALCOHÓLICA

CIRROSIS
ALCOHÓLICA

Asintomática*
Hepatomegalia

Orden de frecuencia:
1º Hep. aguda con
fiebre
2º Asintomática
3º Fulminante

- Insuficiencia hepática
+hipertensión portal
- Signos típicos:
hipertrofia parotídea,
ginecomastia,
distribución feminoide
vello,contractura
Dupuytren
- 10% asintomáticos

CLÍNICA

ANALÍ-
TICA

-VCM y GGT
- GOT >GPT
- Puede
BR
ligeramente
-Pueden
trigliceridos

↑↑Transaminasas
(GOT/GPT >2)
- Colestasis
- Leucocitosis y
anemia
- Signos de insufi-
ciencia hepática
- Trastornos electrolí-
ticos (
Na, K, Mg,
y P)
-
CPK (rabdomioli-
sis)

Transaminasas
(GOT>GPT)
- Signos de insuficiencia
hepática e hiper-
tensión portal
- Menos colestasis
- Intensa hipergam-
maglobulinemia
policlonal

- Reversible si deja
alcohol

- Abstinencia+reposo
- Tratamiento sinto-
mático (vitaminas
grupo B y folato)
- Corticoides si muy
grave
- Colchicina (
super-
vivencia)
- Pentoxifilina

- Abstinencia
- Tratamiento sinto-
mático
- Colchicina
- Trasplante
Pronóstico de la
cirrosis compensada:
si deja de beber,
supervivencia a los 5
años del 85%

TRATA-
MIENTO

*En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis, ictericia, dolor
abdominal, hiperlipemia y anemia hemolítica.

Tabla 1. Hepatopatía alcohólica (cont.).

Figura 1. Hepatitis crónica portal o persistente, en la que se observa ausencia
de afectación de la placa limitante.

Diagnóstico
Infección crónica por VHB
: cuando el HBsAg persiste más de
6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases:
1. Fase de alta replicación: HBsAg, HBeAg y ADN-VHB son
positivos. Transaminasas elevadas. AP: hepatitis crónica activa.
2. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de
replicación y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crónica portal o
cambios mínimos. Se pasa a esta fase tras la fase de serocon-
versión anti-HBe. En este momento puede producirse un
brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de
transaminasas), de forma similar a una hepatitis aguda, con
una incidencia de 10-15% por año. Tras este brote, la enfer-
medad se inactiva definitiva o transitoriamente.

Posibilidades serológicas VHB

Pronóstico

El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican;
en el adulto sólo del 1 al 10%. La tasa de supervivencia a los 5
años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales), 86%
hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (peri-
portales). No obstante, se debe evaluar el grado de replicación
para valorar el pronóstico. La fase replicativa es más grave y
suele coincidir con hepatitis crónica activa. Del 10 al 15% de
las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anual-
mente, produciéndose un aumento de las transaminasas como
si se tratase de una hepatitis aguda. El riesgo de hepatocarci-
noma es elevado, sobre todo si la infección se adquiere en la
infancia.

Tratamiento

Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas eleva-
das que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepati-
tis moderada-severa en la biopsia. Objetivo: negativizar ADN y
el antígeno HBe (es decir, la seroconversión anti-HBe).
Fármacos:

- IFN-αdurante 16 semanas (seroconversión 40%, sobre
todo si transaminasas elevadas y poco ADN). El tratamiento
se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore
(HBeAg-, Anti-HBe+). El IFN-αpegilado requiere una sola
inyección semanal, sus niveles en sangre son más prolonga-
dos y su eficacia mayor.
- Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos
(durante un año mínimo, pero generalmente de por vida).

Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento.
Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en
pacientes inmunodeprimidos (VIH). En la mutante precore se
indica, pero acaba siendo resistente a casi todo.
- Adefovir dipivoxil(recientemente): si resistencias a lami-
vudina. Mínimo 1 año, aunque se suele dar de por vida ya
que el virus se reactiva si se suspende el fármaco.

Hepatitis crónica por VHC

Clínica

Es similar a la hepatitis crónica por VHB, aunque la ictericia es
rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas, a excep-
ción de la crioglobulinemia mixta esencial.

Pruebas de laboratorio

Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anti-
cuerpos anti-LKM1.

Pronóstico

Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de
éstos evoluciona a cirrosis. Existe relación con la aparición de
hepatocarcinoma décadas después.

Tratamiento

Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la
biopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y nor-
malizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tra-
tamiento (respuesta sostenida) (MIR 08, 10).
Buena respuesta si: genotipo diferente a 1, poco ARN, no cirro-
sis, sexo femenino, jóvenes (MIR 00F, 7).

Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o
IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07, 7)
. Tasas de respuesta sos-
tenida: hasta 40%. Duración tratamiento: un año si genotipo
1 o carga viral alta; si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3, es sufi-
ciente con seis meses. La ribavirina produce anemia hemolítica
y el IFN múltiples efectos secundarios, pero sobre todo fiebre,
astenia, depresión y trastornos tiroideos. Recientemente se usa
el IFN-pegilado (1 dosis semanal). En fase terminal, el trasplan-
te es la única posibilidad, aunque la reinfección del injerto es
universal.

20] HEPATITIS CRÓNICA [

ManualA Mirwww.academiamir.com

INFECCIÓN AGUDA

ADN

+

ANTI-
HBe

HBe
Ag

ANTI-
HBc

ANTI-
HBs

HBs
Ag

INTERPRETACIÓN

IgM

+

+

IgM

IgG

+

PERÍODO VENTANA

INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA

+

+

PORTADOR SANO (HEPATITIS
CRÓNICA NO REPLICATIVA)
SEROCONVERSIÓN ANTI-E

IgG

+

+

+

IgG

MUTANTE PRECORE

+

+

+

IgG

MUTANTE DE ESCAPE

+

+/-

+/-

+

+/-

IgG
+/-
IgM

HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA
(REACTIVACIÓN)*

+

-

+

+

VACUNADO/FALSO POSITIVO

+

HEPATITIS B PASADA

+

IgG

IgG

HEPATITIS B PASADA REMOTA

*Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e, del ADN y a
veces también del IgM anti-core. También existe aumento de transaminasas.

Tabla 1. Posibilidades serológicas de la hepatitis B.

PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas

PCR+
o
No disminución de
la carga viral al
menos 2 log.

Stop

Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR)
o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal

Semana 12 (3º mes):
ARN-VHC (PCR y carga viral)

PCR-
o
Disminución de la
carga viral 2 log.
o más

Continuar hasta
semana 48
(12 meses)

Figura 2. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1.

Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)

Clínica

Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La coin-
fección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de apari-
ción de hepatitis crónica por virus delta, pero si se produce una
sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB,
la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y
aumenta la probabilidad de cronificación del virus B.

Pruebas de laboratorio

En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. Son frecuen-
tes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del
hígado y riñón.

Tratamiento

Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses)
con dosis altas de interferón (9-10 millones), pero la tasa de
curaciones es pequeña. El interferón no modifica la evolución
de la enfermedad. Los glucocorticoides no son útiles. El tras-
plante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con
hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del
VHB).

6.3.- Hepatitis autoinmune

Definición

Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Se
caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, gran aumento
de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Necrosis
hepatocelular, fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia
hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmuni-
dad y alteraciones seroinmunológicas.

Inmunopatogenia

Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatoci-
tos, con una predisposición genética que es desencadenada
por factores ambientales (posiblemente virus sarampión, hepa-
titis virales y VEB). En la histología, encontramos infiltrado infla-
matorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáti-
cas, con invasión de la membrana limitante. Factor reumatoide
positivo.
Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Son
más frecuentes los haplotipos HLA B8, DR3 y DR52a.

Autoanticuerpos

Antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA),
antimúsculo liso (AML o SMA); contra microsomas hepáticos y
renales (anti LKM-1); contra el Ag hepático soluble (citoquera-
tina: anti SLA ), anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y
por último Ac contra el receptor específico de la asialoglico-
proteína (anti-ASGPR).

Clínica y diagnóstico

Cursa como una hepatitis crónica viral, ya sea de forma brusca
(un tercio de los casos), subaguda o en brotes. Sobre todo,
mujeres entre el tercer y el quinto decenio. En ocasiones, la fos-

fatasa alcalina se eleva bastante, confundiéndose con la cirro-
sis biliar primaria.
Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmu-
ne: artritis, colitis, anemia hemolítica, serositis, síndrome seco,
vitíligo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, PTI, dia-
betes, enfermedad celíaca, polimiositis, miastenia gravis, glo-
merulonefritis, eritema nodoso, fibrosis pulmonar, enfermedad
mixta del tejido conectivo, etc.
El diagnósticose suele realizar mediante un sistema de pun-
tuación que tiene en cuenta criterios clínicos, bioquímicos
(hipergammaglobulinemia), serológicos (autoanticuerpos) e
histológicos, así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR
02, 11)
. La respuesta a corticoides y la presencia concomitan-
te de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico.

Clasificación

- HAI tipo 1: ANA, AML. Mujeres jóvenes, más hipergamma-
globulinemia. La más frecuente.
- HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón),
anti-citosol hepático 1. Mujeres y niños pequeños.
- HAI tipo 3: anti-SLA, antiproteínas de hígado y páncreas
(LP). No ANA ni LKM. Clínicamente similares a los tipo 1.

Tratamiento

Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas
o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Por tanto,
es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar trata-
miento (MIR 05, 12), porque no sólo ayuda al diagnóstico,
sino que también confiere pronóstico. Los glucocorticoides son
la base del tratamiento. Se puede asociar azatioprina para
reducir la dosis de corticoides (de hecho, es el tratamiento de
primera elección). La histología es el mejor marcador para valo-
rar la respuesta al tratamiento. La mayoría de pacientes recidi-
van si se les retira los corticoides, por lo que pueden requerir
tratamiento de por vida. El trasplante se efectúa en casos ter-
minales (cirrosis hepática).

Concepto

Enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, defini-
da anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de
regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación
intrahepática ) (MIR 05, 10).

Etiología(MIR 05, 10; MIR 97F, 20)

- Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50-
60%), aunque últimamente el VHC está igualándole en fre-
cuencia.
- Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD.
- Otras: cirrosis biliar primaria(CBP) o secundaria, enfer-

21

] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

Digestivo y Cirugía General

PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas

Stop

Continuar hasta
semana 24
(6 meses)

Figura 3. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3.

TEMA 7

CIRROSIS
HEPÁTICA Y SUS
COMPLICACIONES

ENFOQUE MIR

Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los años.
Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. Lo más impor-
tante son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el mane-
jo y prevención de la hemorragia por varices, ascitis y peritoni-
tis bacteriana espontánea, y saber cuándo está indicado el tras-
plante hepático.

medades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromato-
sis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate,
amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardíaco u obstrucción
al flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepati-
tis autoinmune
, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática
o criptogénica.
Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos
<3 mm), macronodulares (>3 mm) y mixtas.

Clínica

Similar en todas las cirrosis, independientemente de su etiolo-
gía. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR
05, 10)
.
El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a
insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de pro-
teínas, grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el
hígado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, desnutri-
ción, hipotensión, equimosis, fetor hepático) y también sínto-
mas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis des-
compensada (ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteria-
na espontánea, encefalopatía, síndrome hepatorrenal).

Pruebas de laboratorio
-Hipoalbuminemiapor baja síntesis hepática.
-Hipergammaglobulinemiapoliclonal por paso de antíge-
nos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.
- Trombopeniapor hiperesplenismo.
- Anemiamultifactorial (sangrado por varices, déficit vitamí-
nicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica).
- Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de
absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.
- Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina,
GGT y BR.
- Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en
pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer
espacio.
- El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede apa-
recer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en
fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la
glunoneogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al
glucagón.
- Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las
cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de elimi-
nación).

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (per-
cutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. El
diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serolo-
gías víricas, autoanticuerpos, metabolismo férrico, ceruloplas-
mina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aque-
llas situaciones en las que no se conoce la causa.

Pronóstico

- De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.
- De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.
Es por tanto, indicación de trasplante.

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