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ARRITMIAS CARDIACAS

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA


SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN

 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES N0 ASOCIADAS AL WPW

 SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

 FLÚTER AURICULAR

 FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)

Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia


mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida
tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular


(AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y
decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

FACTORES EN COMÚN:

ACTIVACIÓN AURICULAR ORGANIZADA

QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R.


SINUSAL

QRS ESTRECHO < 0,08 s salvo bloqueo funcional del haz


de Hiss
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

ANALISIS del ECG

MANIOBRAS sobre la conducción


AV:
MSC
ADENOSINA

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
( EEF )
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

PARTICULARIDADES:

NO se suelen asociar a cardiopatía orgánica, SALVO las


TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES

NO son peligrosas para la vida

Elevada morbilidad

Repercusiones sociolaborales:

Mal toleradas -> demanda asistencial

las mantenidas -> taquicardiomiopatía

TTo antiarrítmico -> Proarritmógenos

Incapacidad para las AVD


TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)

Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia


mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida
tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular


(AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y
decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUI CA RD IA AUR IC UL AR MUL TIFO CAL

• Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P


• FRECUENCIA > 100 X´
• INTERVALOS P-P IRREGULARES
• CONDUCCION 1:1, 2:1, 3:1, ...
• 95% ASOCIADAS A:
• BRONCOPATÍA CRÓNICA DESCOMPENSADA
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• SE FACILITAN CON:
– HIPOXIA TEOFILINEMIA ELEVADA B-ESTIMULANTES
– HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA
• Episodios de varios días de evolución, alternando con
FLutter-FA
• Clínica asociada a la insuficiencia respiratoria o cardiaca:
DISNEA, PALPITACIONES
TAQUICARDIA AURICULAR
TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L
TAQUICARDIA AURICULAR

TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L


TRA TAMIE NT O

• PRIMERA LÍNEA
– CORREGIR LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA
– O2, BRONCODILATADORES, CORTICOIDES,...
– COMPENSAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA
– DIURÉTICOS, VASODILADORES, INOTROPICOS,...
– CORREGIR TEOFILINEMIA, USO MÍNIMO
B-ESTIMULANTES, VIGILAR K Y MG
• SEGUNDA LÍNEA: ANTIARRÍTMICOS
MAGNESIO VERAPAMILO METOPROLOL
TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUI CA RD IA AUR IC UL AR MUL TIFO CAL


TRA TAMIE NT O

• MAGNESIO: REVIERTE A R. SUNISAL EL 77%

• VERAPAMILO: 44%
• EN LA Iª Cª AGRAVA LA HIPOXEMIA

• METOPROLOL: 89%
• CONTRAINDICADO EN ASMÁTICOS

AM IO DA RO NA Y FL EC AIN ID A: Pocos da tos sobre su util ida d


TAQUICARDIA AURICULAR
TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L

• RARA VEZ SE CRONIFICAN:


• REVIERTEN A R. SINUSAL
• EVOLUCIONAN A FLUTER-FA CRONICA

• OPCIONALMENTE:
– ABLACION DEL NODO AV
– MARCAPASOS DEFINITIVO
TAQUICARDIA AURICULAR
TAQU IC ARD IA AURI CULA R MUL TIFO CA L
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)

Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia


mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida
tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular


(AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y
decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIA AURICULAR
TAQUI CA RD IA AURI CUL AR MONOM ORFI CA

• Una sola morfología de onda P´ (diferente a la P


sinusal )

• SIN CARDIOPATÍA: Secundarias a focos de automatismo


o pospotenciales tardíos
• CON CARDIOPATÍA: Valvulopatía mitral

• PRESENTACIÓN CLÍNICA:
PAROXÍSTICA: 75%. SINTOMÁTICAS
PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO, MAREOS, DISNEA O DOLOR TORÁCICO

INCESANTE: 25%. ASINTOMÁTICAS


EVOLUCIONAN A DISFUNCIÓN VENTRICULAR
TAQUICARDIOMIOPATÍA
TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUI CA RD IA AURI CUL AR MONOM ORFI CA


TAQUICARDIA AURICULAR
TAQUI CA RD IA AUR IC UL AR MONOM ORFI CA
TRA TAMIE NT O
• REVERSIÓN A RITMO SINUSAL
• MSC Y ADENOSINA: BLOQUEO TEMPORAL DEL NODO AV
CONSIGUIENDO RESPUESTA VENTRICULAR 2:1/3:1 SIN MODIFICAR
LA FRECUENCIA DE LA TAQUICARDIA
• PROPAFENONA: 83% EN ALGUNAS SERIES

• PREVENCIÓN DE RECAÍDAS
– TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIARRÍTMICOS GRUPO 1C
– PROPAFENONA 64%
– FLECAINIDA 40%
BETABLOQUEANTES
– ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
– MONOMÓRFICAS SIN CARDIOPATÍA: 78-100%. RECIDIVA 0-20%
– MONOMÓRFICAS CON CARDIOPATÍA:ASOCIADO A MARCAPASOS DEFINITIVO
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)

Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia


mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida
tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular


(AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y
decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIAS REGULARES
PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
• MECANISMO DE REENTRADA EN
QUE EL NODO AV FUNCIONA COMO
UN BRAZO DEL CIRCUITO

• SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW

• PRESENTACIÓN PAROXÍSTICA: Palpitaciones,


mareo/síncope, disnea, fatiga, dolor torácico

• FC 120-250 X´: normalmente 160-180 X´

• EDADES MEDIAS: 30-50 AÑOS

• TIPOS:
• TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%. Relacción A-V 1:1
• TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VÍA ACCESORIA OCULTA
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS
CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
TAQU IC ARD IA INTRA NO DAL
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS
CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

TRA TAMIE NT O

TTO DE LAS
CR ISIS
MS C o VAL SALV A
por el pa ci en te

AD ENOSINA, ATP o VERAPAM ILO


-> 8 0%

PREVENC IÓN DE LAS CR ISIS


TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS
CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

TRA TAMI ENT O

• ADENOSINA
• 86% EN T. INTRANODAL
• 85% EN T. POR REENTRADA AV
CONTRAINDICADA EN ASMA Y ATOPIA

• VERAPAMILO
• 91% 1ª ELECCIÓN EN ASMA Y ATOPIA
COMTRAINDICADO SI DISFUNCIÓN
VENTRICULAR O TTO CON
BETABLOQUEANTES
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS
CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

TRA TAMIE NT O

PREVENCIÓN DE LAS CRISIS


FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
VERAPAMILO 73%
FLECAINIDA 73-93%
PROPAFENONA 64%

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA


En T. intranodales, eficacia 97%
En vías accesorias, 93%
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS
CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
TRAT AM IENT O RECOMEND ACIONES TE RA PÉU TICA S
EN LA PR ÁCT ICA CL ÍNICA

PRI MER A CR IS IS CR ISI S F RE CUEN TES ( >3 /AÑ O ) CRI SI S M AL TO LERADAS


O BI EN TOLER ADAS ( p re /sín cope ) o
CRI SI S AI SL ADAS R EFR ACT AR IOS A
BI EN TOLER ADAS TTO MÉDICO

EN SEÑ AR MANI OBRAS VAG ALES


NO TTO FAR MACOLÓ GI CO
CV E LÉCTTRI CA
VALSAL VA AL INI CI O DE LA CR IS IS
TT O CO N VER AP AMILO ( 1ª o pció n )
o ATENO LOL ( 2ª )

EEF Y E VALUA R A RF
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS
CON QRS ESTRECHO
VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

TSV P OR REE NTRADA IN TRAN ODAL ( Ond as P ´enmas carad as e n el Q RS )


SD. DE PREEXCITACIÓN
• A PARTIR DE UN ESTÍMULO
AURICULAR, EXISTE UNA
ACTIVACIÓN VENTRICULAR
ANTES DE LO QUE CABRÍA
ESPERAR SI LA CONDUCCIÓN
DEL IMPULSO DE
DESPOLARIZACIÓN SE
REALIZASE A TRAVÉS DEL
SISTEMA ESPECÍFICO DE
CONDUCCIÓN

• SE DEBE A LA EXISTENCIA DE
CONEXIONES ACCESORIAS
ENTRE AURÍCULAS Y
VENTRÍCULOS, CON CAPACIDAD
DE CONDUCCIÓN Y DE ELUDIR
PARCIAL O TOTALMENTE EL
SISTEMA ESPECÍFICO DE
TAQU CONDUCCIÓN
ICA RDI A O RTODR ÓMI CA: La + frecunete

PREVALENCI A: 0’1-0’3 %

RI ESG O de MU ERT E SÚBIT A


SD. DE PREEXCITACIÓN

RI ES GO DE MU ERT E SÚBI TA

• VIAS ACCESORIAS AV CON CONDUCCIÓN


ANTERÓGRADA TAQUIARRITMIAS
AURICULARES CON FC VENTRICULAR ELEVADA
FV MUERTE SÚBITA

PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DEL


WPW
SD. DE PREEXCITACIÓN

TRA TAMIE NT O SUP RE SIVO DE LA TPSV

VAGALES ( MSC ) Y VALSALVA

ADENOSINA ( ATP – Verapamilo - diltiazem )

CARDIOVERSIÓN
SD. DE PREEXCITACIÓN

• VERDADERA URGENCIA EN PACIENTES


CON WPW SI CONDUCE AL VENTRÍCULO CON
ELEVADAS FC

SI CO MP ROMI SO HEMO DINÁMICO SI BI EN TOLER ADA

CARDI OVERS IÓN IN ME DIAT A PR OCAINAMID A


FLECAI NIDA
PROP AFEN ONA
CAR DIOVER SIÓN
SD. DE
PREEXCITACIÓN
TRA TAMI ENT O PROF ILÁ CT IC O DE NUEV OS EP ISODIO S

PAC IEN TES PACI EN TES SEV ERA ME NT E SIN TOMÁT IC OS


OLI GOSINT OMÁTICO S Y CO N CO MPRO MISO HEM ODINÁ MI CO

FLECAINIDA, PROPAFE NONA ,


NO TTO SOT ALOL Y AMIOD AR ONA
SOLO SUPRESIVO DURANTE LAS CRISIS
PRO HIBI R DEP ORTE d e ( empíricamente )
ALT A COMP ETI CI ÓN

TT O DEF INITI VO: SIEMPR E EEF para ABL ACI ÓN POR RF ( 90% éxito )
FLUTER AURICULAR

CLASIFIC ACIÓN CL ÍNI CA:

FL UTER PAR OXÍSTIC O:


EN P ACI EN TES SI N CARDI OPA TÍA ES TRUCTUR AL

FL UTER CR ÓNICO O PE RSI ST ENTE:


EN C ADI OPATÍA DE BA SE: e nf . Re um áti ca, is quemia o
miocard iop atí a, d efecto s cong énito s sep tal es, emb oli smo
pulmo nar, Iª r es pir ator ia crónica, esten os is o I ª mitral o
tricus píd ea, al coho li smo , tir otoxico sis y p eri car diti s
F
L
U
T
E
R

A
U
R
I
C
U
L
A
R
FLUTER AURICULAR
TRA TAMIE NT O

• OBJETIVOS:

• RESTAURAR EL RITMO SINUSAL

• EVITAR RECURRENCIAS

• CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

• ANTICOAGULACIÓN
FLUTER AURICULAR
TRA TAMIE NT O: RES TAU RAR EL R ITMO SI NUSAL

• CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA:
– 1ª OPCIÓN TERAPÉUTICA si deterioro
hemodinámico:
• Insuficiencia cardiaca
• Angor
• Síncope indicación clase I

• FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS:
– IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA
– IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA
– III: SOTALOL, CARBEDILOL
FLUTER AURICULAR
TRATAMI ENTO: EVI TAR REC UR REN CI AS

• RECURRENCIAS: 42-53%

• FAA + USADOS: IC y III ( SOTALOL y AMIODARONA )

• ABLACIÓN POR RF DEL CIRCUITO DE ENTRADA DE LA


AURÍCULA DERECHA: Indicado en pacientes con varios
episodios de recurrencias y fracaso del tto. antiarrítmico
FLUTER AURICULAR
TRATAMI ENTO : CO NTRO L R ESP UE ST A
VEN TRICULAR

FLUTER CON CONDUCCIÓN 2:1  150 X´  LO + FC

CONDUCCIÓN AV 3:1, 4:1 indican enfermedad del nódulo AV

SI CONDUCCIÓN A 300 LAT.X´ ( 1:1 ), PENSAR:


EXCESO DE CATECOLAMINAS
INFLUENCIA SIMPÁTICA
EXISTENCIA DE VÍA ACCESORIA

TTO: CALCIOANTAGONISTAS: Bloqueo de los canales del


Ca
DIGOXINA: Aumento del tono parasimpático ELECCIÓ N
BETABLOQUEANTES: Reducir el tono simpático
FLUTER AURICULAR
TRATAMI ENTO : ANTI COAG ULACI ÓN

• RIESGO EMBÓLICO:
– anual de 1,8-3%
– TRAS CARDIOVERSIÓN: 6%
– Asociado a:
– ENF. CARDIACA ORGÁNICA
– FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA DEPRIMIDA
– DIABETES MELLITUS
– HTA

FLUTER AURICULAR DE MÁS DE 48 H. DE EVOLUCIÓN, SE


DEBE INICIAR ANTICOAGULACIÓN 3 SEMANAS ANTES
DE LA CARDIOVERSIÓN, Y CONTINUARLA 4 SEMANAS
DESPUÉS
FLUTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR

• LA FA ES LA ARRITMIA + FC

• CAUSA PRINCIPAL DE FENÓMENOS EMBÓLICOS:


75% SON ACV

• PUEDE SER SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA, O


ALTERNAR UNA Y OTRA FASE: DURACIÓN
DESCONOCIDA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS,
DONDE ES UN HALLAZGO CASUAL

• EN LA MAYORIA, LA FA ES SINTOMÁTICA:
PALPITACIONES, DOLOR TORÁCICO,
FATIGABILIDAD, DISNEA DE ESFUERZO Y MAREO
FIBRILACIÓN AURICULAR

• AUMENTO DE LA INCIDENCIA CON LA EDAD:


– 4 – 6 /1000 ENTRE 55-64 años
– 75 – 82 /1000 ENTRE 85-94 años

• CAUSAS AGUDAS Y REVERSIBLES DE FA: INGESTA AGUDA


DE ALCOHOL ( “CORAZÓN DEL FÍN DE SEMANA”),
ELECTROCUCCIÓN, PERICARDITIS AGUDA, MIOCARDITIS
AGUDA, EMBOLISMO PULMONAR, HIPERTIROIDISMO,
COMPLICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA Y TORÁCICA

• EN EL 70% DE LOS PACIENTES SE ASOCIA A ENF. CARDIACA


ORGÁNICA, ASOCIÁNDOSE A DM, HTA, IªCª Y ENF. VALVULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
CLÍ NIC A DE LA FA

PALP ITACI ON ES COMP LI CACIO NES FA DE LA RGA EVO LUCI ÓN :


DI SNEA TROMBOEMBÓ LICAS DIS FUN CI ÓN DEL VI
SO BRE TODO ANCI AN OS
DOLO R TORÁCI CO
FATI GA

RI ESG O RE LATI VO DE MUE RTE


ES CASI EL DO BLE que r . si nusa l
PRESI NCO PES O SINCO PALES
AL P RINCI PIO- FI NAL DE L A FA

SE REDU CE LA ESP ERAN ZA DE VIDA

EL R IESGO DE IC TUS ES 5 VECES M AYOR , I NCL UYEN DO INFAR TOS CERE BRALES SI LENTES
FIBRILACIÓN AURICULAR
CARD IOVERS IÓ N DE LA FA
• CANDIDATOS A CARDIOVERSIÓN:
• FA RECURRENTE
• FA DE RECIENTE COMIENZO
• FA DE RECIENTE DESCUBRIMIENTO
• MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE CARDIOVERSIÓN
INEFECTIVA:
• EDAD > 65 AÑOS
• DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA DE + DE 1 AÑO
• TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 60 MM
• MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE RECIDIVA
PRECOZ DE LA FA:
• EDAD > 65 AÑOS
• DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA + DE 1 AÑO
• TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 45 MM
• PRESENCIA DE CARDIOPATÍA ORGÁNICA ASOCIADA ( HTA,
C.ISQUÉMICA, C. VALVULAR )
• GRADO FUNCIONAL DE LA NYHA > II
• VI DILATADO Y/O FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEPRIMIDA
• ANTECEDENTES DE RECIDIVA PRECOZ
• FRACASO DE LOS FAA PROFILÁCTICOS PREVIOS
FIBRILACIÓN AURICULAR

CARD IO VERS IÓN DE LA FA

PEOR PRO NÓ STICO PRO NÓSTICO FAV ORA BLE


FIBRILACIÓN AURICULAR
CAR DIO VERS IÓN
ELÉ CT RI CA o FA RM ACO LÓG ICA

PRE COZ DIFE RI DA


En l as P RIMER AS 48 h . DESP UÉ S de las 4 8 HO RAS d el inici o
del inicio del ep iso dio
RECOM ENDADA E N:
RE COME NDADA EN : FA P ER SI ST EN TE
PRI MER EP ISO DIO DE FA FA DE DURACI ÓN
DESCO NO CI DA
EP ISODI O DE FA RE CURR EN TE < 48
h. RI ESGO DE EMB OLI A: 1 -5%
PROFI LAXI S TROMBO EMBÓLI CA CO N
SI N PRO FI LAXI S ANTI TROM BÓTICA DIC UMAR ÍN ICOS 3 SEMAN AS AN TES Y 4
No aum entad o el r ies go emb ólico SEMAN AS DESP UES DE LA CV

MI ENTR AS N O SE CO MP LETEN LAS 3 PRI MER AS SEMAN AS, N O SE DEBEN DAR FÁR MACOS
CON CA PACI DAD DE CARDI OV ERSI ÓN

SI FR EC. VENTRI CU LAR ES R ÁP IDAS : FÁR MACO S DRO MO TRÓP ICO S N EG AT IVO S:
B-BLOQ UE ANTES, CALCI O- ANTAG ON IST AS O
FIBRILACIÓN AURICULAR

IN DI CAC IO NES D E CV EL ÉCT RIC A EN LA FA

CL ASE I:

FA MAL TOLERADA

FA PAR OXÍSTIC A ( < 48 h . ), si no hay C V


es pontánea a RS o h a fall ado la CV
farm acol ógi ca

FA PE RS ISTEN TE ( > 48 h. )

FA DE DUR ACI ÓN DES CO NOCID A


FIBRILACIÓN AURICULAR
CA RD IO VERSIÓ N FAR MAC OL ÓGIC A

ELECCIÓN SEGÚN CRITERIOS CLÍNICOS DE


SEGURIDAD, EFICACIA Y TOLERANCIA:
• EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA:
» FLECAINIDA O PROPAFENONA
• EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA:
» AMIODARONA
FIBRILACIÓN AURICULAR
MANTENI MI ENTO DEL RI TMO SIN USAL

ALT A TASA DE RE CUR REN CIA S


DE FA ES PONTÁN EA S: 70%

FAA:
– IC: FLECAINIDA, PROPAFENONA
– III: AMIODARONA*, SOTALOL
* ALGO MÁS EFECTIVO QUE LOS DEMÁS

Aún así, 38-61% de re cu rre nci as


FIBRILACIÓN AURICULAR
MANTENI MI ENTO DEL RI TMO SIN USAL

PRO PAFEN ONA O FLE CAI NI DA


FA SIN +
F. QUE CONTROLE LA FREC. VENTR. EN CASO
CARD IOPATÍA ORG ÁNI CA DE RECAÍDA ( B-BLOQ o Ca-
ANTAG ON IST A ) PARA EVITAR EL
RIESGO DE FLUTER 1:1

SI FA + IAM, IªC ª AMI ODARON A


O DISFUN CIÓ N VI

SI FA SIN CA RDI OP ATÍ A O RG ÁNI CA


ASO CIADA A : SOTALOL * , CA RBE DILO L
HT A * PELIGRO QT LARGO Y ARRÍTMIAS
C. I SQ UÉMI CA S IN I AM P REVI O LETALES SECUNDARIAS
Y F UNC IÓ N VI CO NSE RVADA
FIBRILACIÓN AURICULAR
CON TRO L DE LA RES PUES TA VENT RI CUL AR

• CANDIDATOS:
• FA PAROXÍSTICA REFRACTARIA A TTO FAA
• FA PERSISTENTE CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA

• GRADO DE CONTROL:
• 60-80 X´ EN REPOSO
• 90-115 X´EN ESFUERZO MODERADO

• FÁRMACOS:
• DIGOXINA
• B-BLOQUEANTES ( Atenolol,Propanolol, Metoprolol,
Pindolol )
• Ca-ANTAGONISTAS ( Diltiazem, Verapamil )
FIBRILACIÓN AURICULAR
TRA TAMIE NT O
SÍ * CAR DIOVER SIÓN NO

ELÉCTRI CA / FAR MACOLÓ GI CA FA > 4 8 H., SI N AN TICO AGU LACI ÓN


CONSIDERADA SEGURA EN LAS PRIMERAS 48 H.
* PARA LAS FORMAS PAROXÍSTICAS O PERSISTENTES

MANT ENIMIENT O DEL R. SI NU SAL

FA PARO XÍST ICA FA PER SIST ENT E FA PER MANE NTE

SI N CARDI OP . CO N CARDI OP. SI N CARDI OP . CON CA RDI OP . CON TRO L DE LA


ESTRU CT URAL ESTR UCTUR AL ESTRU CT URAL ESTRU CT URAL FR EC. VE NTRI CU LAR
FLECAINIDA SOTALOL FLECAINIDA SOTALOL B-BLOQUEANTES
PROPAFENONA AMIODARONA PROPAFENONA AMIODARONA Ca-ANTAGONISTAS
SOTALOL DIGOXINA

EP ISO DIO AI SLA DO


ANT ICOA GU LACIÓN
DE F A: NO TRATAR SÍ

NO >65 DM CARDIOP. ESTRUCTURAL


TROMBOLEMBOLISMO PREVIO HTA
< 65 a. SIN Factores Riesgo
FIBRILACIÓN AURICULAR
TRATAMI ENTO A NTITR OMBÓ TICO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE


EMBOLIAS
• EMBOLIAS PREVIAS
• EDAD > 65 años
• HTA, DM, IAM, Iª Cª previos
• DISFUNCIÓN DEL VI
• PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS:
» AI > 50 mm
» TROMBOS EN OREJUELA DE AI
» DISFUNCIÓN DEL VI
IN R: 2-3 2- 4