Pathologie Endodontique3

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Pathologie endodontique. Ensemble pulpo-dentinaire. Clinique pulpaire.

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JC Hess : Professeur E Mdioni : Assistant G Ven : Ancien assistant

Dpartement d'odontologie conservatrice de la facult de chirurgie dentaire de Nice France
23-020-A-10 (1989)
1989 ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS - Tous droits rservs. EMC est une marque de Elsevier SAS.
Plan
Pulpites Snilit pulpaire : atrophie et dgnrescences Rsorptions intradentaires et trbrantes
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Pulpites
Ce grand chapitre de la pathologie dentaire est consacr l'tude non seulement des pulpites infectieuses causes par l'volution de la carie, mais aussi de toutes les inflammations de la pulpe, de quelque origine qu'elles soient. Les atteintes pulpaires inflammatoires se manifestent sous des aspects divers en rapport avec les diverses modifications anatomopathologiques du tissu pulpaire, avec naturellement quelques particularits tiologiques. La pulpe est essentiellement une masse conjonctivo-vasculo-nerveuse, situe dans une loge inextensible, en liaison avec le parodonte, principalement par un troit foramen apical. L'artre pulpaire est une artre terminale, les nerfs sensitifs viennent du trijumeau, le systme neuro-vgtatif est trs dvelopp. Les principales fonctions de la pulpe sont d'laborer la dentine par sa zone marginale odontoblastique, d'assurer les changes mtaboliques de toute la masse dentinaire, de jouer un rle de " dfense " par ses capacits inflammatoires et immunitaires et d'assurer en partie la sensibilit dentinaire. Ds prsent, on peut prvoir les consquences des pulpites. - Il y aura une entrave srieuse la circulation : rapidit de l'tranglement pulpaire l'orifice apical, crant une condition favorable une ncrose d'autant plus rapide que l'exaltation en vase clos de la virulence microbienne est un phnomne constant en pathologie. Mais ceci mrite d'tre nuanc et la pulpe est beaucoup plus rsistante qu'il n'y parat premire vue ; d'o la grande frquence des gurisons. - La compression oedmateuse en vase clos de fibres sensitives dterminera de violentes douleurs, et celle des fibres sympathiques privasculaires occasionnera des irradiations quelquefois tendues et des troubles vasomoteurs rflexes. - La fonction minralisatrice sera modifie, accentue (formation de dentine ractionnelle) ou stoppe. Des phnomnes dgnratifs existeront, associs l'inflammation chronique. Enfin, quelques points de terminologie sont prciser. Quand la cavit pulpaire communique avec la cavit buccale, on dit que la pulpite est ouverte ; l'inverse, elle est ferme.
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l'inverse, elle est ferme. Il existe toutefois une forme indirectement ouverte, assimilable microbiologiquement une forme ouverte, mais cliniquement une forme ferme ; de la dentine dcalcifie obture un point de trpanation de la cavit pulpaire. De plus, selon la diffusion du processus inflammatoire dans le tissu, la pulpite est partielle ou totale.
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Etiologie
L'tiologie des pulpites est trs varie et chaque facteur tiologique mrite lui seul une tude dont le dveloppement peut constituer un ouvrage ; toutefois, il est possible de regrouper les causes des pulpites en trois grandes catgories : infectieuses, physiques et chimiques. Dans chaque catgorie, on peut distinguer des causes gnrales et des causes locales. Les premires peuvent agir seules, ce qui est rare, ou, plus frquemment, favoriser l'action des secondes en diminuant la rsistance locale. Inversement, il semble que des causes locales, traumatiques par exemple, en agressant le tissu pulpaire, le rendent plus apte fixer sur lui les microbes d'une infection gnrale. L'association des diverses causes est un phnomne habituel. Beaucoup de causes locales sont iatrognes, elles figurent en italique dans le tableau I. Le nombre des facteurs iatrognes est considrable. Ils engendrent les traumatismes pulpaires de tous ordres. Il arrive que le traitement de la carie devienne plus dangereux que la carie elle-mme ; il faut s'entourer d'infinies prcautions pour lser au minimum la dent que l'on soigne. Dans ces conditions, la prvention des pulpites iatrognes est gnralement assez facile instaurer. Les causes gnrales provoquent des pulpites d'origine " interne " ; les autres causes sont " externes ", d'origine coronaire le plus souvent, plus rarement apicale ou radiculaire. Les causes locales sont, de trs loin, beaucoup plus frquentes que les gnrales, peut-tre aussi parce qu'elles sont beaucoup plus aisment dcelables. L'inoculation septique de la pulpe est surtout connue lorsqu'elle provient d'une maladie dentaire. Quand il y a effraction de l'mail (carie, fracture, etc.), la flore microbienne est, avant tout, celle de la salive. La pntration des germes se fait par les tubuli dentinaires ou par effraction de la chambre pulpaire. Mais, dans la carie, l'inflammation de la pulpe dbute bien avant l'invasion microbienne ; elle rsulte essentiellement de l'activit catabolique des enzymes microbiennes sur les constituants de la dentine, et des produits de dgradation ainsi forms ; on dit alors que l'inflammation prcde l'infection et que la pulpite est plus " toxique " qu'infectieuse. Lorsqu'il s'agit de pulpites a retro, la flore microbienne reflte celle des poches parodontales. D'une faon gnrale, la flore des pulpites n'est pas spcifique de la maladie : elle est polymorphe et varie selon l'tiologie de l'inoculation septique ; ainsi, les anarobies sont d'autant plus frquents que la pulpite est ferme, sans communication directe avec le milieu buccal. Enfin, les microbes et tous les sous-produits microbiens (enzymes lysosomales, endotoxines, produit du catabolisme des matrices organiques des tissus minraliss), les produits ou les mdicaments dentaires peuvent tre immunognes, susceptibles de dclencher des rponses immunitaires varies qui se superposent aux phnomnes inflammatoires ou bien les dclenchent.
Pathognie
Tous les facteurs tiologiques des pulpites dclenchent des phnomnes inflammatoires au sein du tissu pulpaire selon des procds qui n'ont rien de particulier ni la dent, ni la pulpe, mais qui sont communs tout tissu conjonctif. Seulement, la particularit de l'ensemble pulpo-dentinaire a pour effet de caractriser les diverses ractions inflammatoires, compte tenu des particularits anatomiques et de la fonction dentinogntique, entre autres. Toutefois, il est ais de constater que ces facteurs tiologiques ont des actions sur la pulpe de dure et d'intensit tout fait variables. En effet, l'action du stimulus peut tre de courte dure, brve, voire instantane, ou, au contraire, prolonge ou rpte, pendant des jours et des mois.
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instantane, ou, au contraire, prolonge ou rpte, pendant des jours et des mois. - Parmi les causes de courte dure il convient de noter des traumas brusques comme les chutes, les coups, les manoeuvres opratoires intempestives (chauffement, taille excessive de la dentine, etc.). Ces chocs sont gnralement uniques et d'intensit variable bien que souvent forte. - Mais les traumas peuvent tre aussi rpts ; ils se rapprochent alors des causes d'action continue : ce sont, par exemple, des polymicrotraumatismes occlusaux, des petits chocs thermiques ou lectriques en rapport avec des reconstitutions mtalliques mal isoles. - Il existe, en effet, des processus continus, comme la carie ou la toxicit de certains produits de restauration. L'intensit de ces stimuli prolongs ou rpts est habituellement faible. Ds prsent, on peut prvoir que les rponses pulpaires ces diverses sortes d'agressions seront varies et que l'inflammation provoque par une irritation de courte dure sera bien diffrente de celle due une action prolonge. Dans une fracture il se produira d'emble une inflammation aigu, dont l'intensit variera plus ou moins ; dans la carie ou le trauma occlusal, l'inflammation voluera vers la chronicit. Il existe des stimuli dont l'action est suffisamment fugace pour ne pas dclencher des phnomnes inflammatoires ; c'est une ventualit qu'il ne faut pas oublier. Mais la rptition d'actions trs lgres peut, la longue, engendrer des phnomnes inflammatoires. Ainsi, dguster une crme glace trs froide engendre une douleur mais ne dclenche pas de pulpite aigu, si la dent est saine ; par contre, la rptition du phnomne peut faire en sorte que la douleur provoque commence se prolonger dans le temps, ce qui traduit un dbut d'inflammation aigu de la pulpe. L'exprience montre qu'il peut exister un passage de l'aigu vers le chronique et vice-versa. Ceci peut rsulter d'une modification du caractre du facteur tiologique, de l'apparition d'un facteur supplmentaire, de la dfaillance ou du renforcement des lments de dfense de l'organisme, etc. Les praticiens parlent alors de " refroidissement " ou de " rchauffement ". Il arrive mme que l'on assiste une gurison apparemment spontane de la pulpite. Si, l'action d'un stimulus sur la pulpe, on voit apparatre une rponse inflammatoire, on sait aussi maintenant que celle-ci peut se doubler d'une rponse immunitaire. Eventuellement, ces facteurs tiologiques peuvent devenir immunognes et tre reconnus par l'organisme comme n'tant pas siens ; ceci constitue alors un lment supplmentaire de dclenchement d'une inflammation. Le type de rponse immunitaire interviendra dans l'volution des phnomnes inflammatoires. Des phnomnes d'Arthus sont possibles ; la cytotoxicit vis--vis d'haptnes est contrlable, de mme que les phnomnes d'hypersensibilit dont la forme retarde est associe l'inflammation chronique. Avec l'volution de la nature ou de la concentration de l'antigne, l'inflammation chronique peut devenir secondairement aigu par passage de l'hypersensibilit retarde type cellulaire l'hypersensibilit type tumoral. De trs nombreux travaux ont montr ce phnomne en mettant en vidence, dans la pulpe enflamme, la prsence d'immunoglobulines. Par exemple : Karadzova et coll. ont relev une concentration d'immunoglobulines (en mg/100 ml) (tableau II). L'cole canadienne aussi. Les taux des immunoglobulines augmentent dans les pulpes enflammes, et il apparat certaines classes d'immunoglobulines, surtout dans les formes chroniques. Il faut savoir aussi que cette concentration d'immunoglobulines varie avec l'ge : - dans la pulpe intacte les IgG diminuent avec l'ge ; - dans les pulpes enflammes, le maximum de concentration possible est rencontr chez des malades entre 20 et 40 ans, pour diminuer ensuite. Chez le vieillard les dfenses diminuent. Cette prsence d'anticorps dans la pulpe montre qu'il existe sur place des lments de dfense de l'organisme, c'est--dire une immunit de protection dans le systme de dfense pulpaire. Mais s'il y a des anticorps locaux, il en existe aussi des circulants. S'il y a des anticorps c'est qu'il existe aussi des antignes. Les microbes et les sous-produits microbiens peuvent jouer ce rle. On sait aussi maintenant que
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Les microbes et les sous-produits microbiens peuvent jouer ce rle. On sait aussi maintenant que beaucoup de substances mdicamenteuses ou de matires obturatrices peuvent tre des haptnes susceptibles de devenir allergnes en prsence de protines vivantes. Cet aspect allergique permet de mieux comprendre certaines ractions pulpaires inattendues la suite de traitements ou d'obturations dentinaires. Ainsi la pathognie des pulpites est assez bien comprise actuellement, ce qui permet, d'une part, d'tablir une classification plus juste des diverses formes cliniques et de mieux concevoir les possibilits de conservation vivante des pulpes enflammes, en pratiquant des traitements tiologiques les moins agressifs possibles.
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Classification des pulpites

Sans anticiper sur la suite du chapitre, on peut dire que la clinique nous apprend qu'il existe des douleurs pulpaires, au point de n'appeler communment pulpite que cette forme aigu, et qu'il existe des formes chroniques fermes ou ouvertes selon que la cavit pulpaire est trpane ou non. La microscopie a montr des tats inflammatoires varis (congestion, suppuration, etc.) souvent concomitants et a appris au clinicien que des dents asymptomatiques ne sont pas ncessairement saines mais peuvent prsenter une inflammation chronique (exemple : sous une carie la pulpe est toujours chroniquement enflamme). Hormis la curiosit intellectuelle de la connaissance de la pathologie pulpaire, l'tablissement du diagnostic n'avait autrefois qu'un intrt relatif puisque le traitement ne consistait que dans l'ablation de la pulpe. Et pourtant, c'est cette poque que l'on a le plus raffin le diagnostic des pulpites en tablissant des classifications trs labores et trs nuances mais reconnues aujourd'hui inexactes. Par contre, maintenant que l'on sait beaucoup plus de choses sur le caractre des lsions pulpaires, sur leur hybridit, sur leur pathognie, sur les possibilits de leurs traitements conservateurs, on est devenu beaucoup plus modeste sur le rangement des diverses formes de pulpites et sur leur interprtation dans un but thrapeutique. En fait, les moyens d'investigation sont pauvres ; c'est peut-tre dans leur amlioration que rside l'avenir du diagnostic et du traitement des pulpites. On n'a pas remis en cause la dfinition d'une pulpite ouverte, hyperplasique par exemple, car on voit la pulpe et son caractre polypode. Mais, la plupart du temps, on ne voit pas la pulpe, elle reste enfouie dans la dent ; alors intervient toute la discussion, pour tablir le plus facilement possible le diagnostic le plus juste d'une pulpite ferme. Dans ce but, les odontologistes depuis un sicle ont cherch ranger ensemble les diffrents aspects que la clinique offrait, en particulier la douleur et les connaissances anatomo-pathologiques. La premire classification des pulpites en date remonte 1885 et a t due au Hongrois Arkovy ; elle essayait d'tablir une correspondance entre deux catgories de faits, les uns anatomiques, les autres symptomatiques. L'ide tait de dterminer les altrations tissulaires partir des douleurs ressenties par le malade. Ce dsir d'tablir un paralllisme entre l'anatomie pathologique et la clinique a t poursuivi pendant plus d'un demi-sicle. Nombreux sont les auteurs qui essayrent d'amliorer ce problme d'quivalences particulirement difficile rsoudre. On pourrait citer de trs nombreux noms, de toutes nationalits, les deux derniers tant Palazzi puis Krivine (1939). Mais depuis 30 ans environ, on sait que ces classifications ne peuvent plus tre valables et doivent tre abandonnes. On sait que ni l'anatomie pathologique, ni la symptomatologie ne peuvent se correspondre exactement, et que, par suite, ni le diagnostic, ni le traitement ne peuvent prendre appui sur la symptomatologie qui ne reprsente pas systmatiquement l'anatomie pathologique. La douleur des pulpites est celle des pulpites aigus fermes ; et, parce qu'elles sont fermes, on ne possde actuellement aucun signe pouvant certifier de la nature et du sige exact des lsions de la pulpe afin de dfinir prcisment le traitement le mieux adapt la situation. Aprs un prcurseur, [Greth(1933)], de nombreux auteurs ont montr l'absence de correspondance systmatique entre la symptomatologie et l'anatomie pathologique : Harndt, Plathner, Baume, Lorinczy-Landgraf, Marmasse, Mitchell, Seltzer, Bender et, plus rcemment, Mascres, Massler, Garfunkel et Constantin. Tous ont montr l'impossibilit de suivre les anciennes classifications par des moyens cliniques. Par exemple, au diagnostic prvu de pulpite sreuse partielle, l'examen histologique faisait apparatre une pulpe peu prs saine ou une pulpite purulente ! De tels faits ont montr que l'on ne devait plus tenir compte des vieux adages tels que : " le froid fait mal et la chaleur calme dans les pulpites
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tenir compte des vieux adages tels que : " le froid fait mal et la chaleur calme dans les pulpites sreuses ", " la chaleur fait mal et le froid calme dans les pulpites purulentes ", etc. La pulpite purulente tait caractrise par la pulsatilit de la douleur ; il semble plus judicieux de penser que ce caractre est le rsultat des transmissions des pulsations cardiaques par une pulpe oedmateuse bloque dans une cavit parois rigides. Tout le soin apport la description des douleurs devenait inutile : peu importait dornavant le nombre de minutes que pouvait durer la douleur au froid par exemple, le tout tant de savoir qu'elle dure. On s'apercevait aussi que l'apparition d'irradiations de la douleur n'tait pas toujours un signe d'aggravation. Garfunkel et coll. ont confirm cela : 49,5 % seulement de cas avec une absolue corrlation entre la clinique et l'histologie, et 46,7 % n'ont montr qu'une corrlation partielle. Pour Mascres la concordance serait plus leve (plus de 70 %). Les tests lectriques sont aussi trs souvent inexacts. Seltzer, dans une statistique portant sur des pulpites purulentes, a obtenu les rsultats suivants, et combien rvlateurs : Encadr 1 D'autre part, les dents de contrle ont souvent donn des ractions anormales. Une pulpe saine peut ne pas rpondre. Il n'a pas t possible de trouver de corrlation entre la douleur et les tests lectriques. Les examens histologiques ont fait apparatre un caractre d'hybridit des lsions. La coexistence de plusieurs stades d'inflammation se rencontre habituellement dans une pulpe enflamme, en particulier sur les pulpes des multiradicules o les degrs d'inflammation varient d'une racine l'autre. Ce phnomne est normal pour qui se souvient que l'inflammation est un processus continu et dynamique. Une fois de plus on s'aperoit que le caractre de la douleur ou la dure de la crise ne peuvent tre le reflet exact d'une lsion qui comporte simultanment plusieurs stades inflammatoires dont la symptomatologie tait classiquement diffrente. Il a fallu essayer de construire une autre approche du diagnostic. Un certain nombre de points positifs ont t retenus :
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Age de la pulpe
Du point de vue histologique, la pulpe est diffrente chez une dent jeune et chez une dent ge. On sait l'avance que la raction de la pulpe un stimulus sera diffrente selon les deux cas.
Pathognie
A la suite d'une fracture coronaire non pntrante et de l'infiltration microbienne inhrente par la voie canaliculaire, il se produit une inflammation aigu, partielle, l'emplacement de la blessure, tandis que le reste de la pulpe reste peu prs indemne. Cette inflammation qui se dveloppe dans une pulpe saine est aigu et primaire, pure sur une dent jeune, moins pure sur une dent ge, cause du dveloppement des fibres collagnes et de la rduction de la vascularisation (snescence). Si la cause de la pulpite a une action prolonge, la persistance de la carie par exemple pendant des semaines et des mois, elle dtermine une irritation continuelle et une rponse inflammatoire chronique de la pulpe. Quand la carie progresse plus vite que l'laboration de la dentine ractionnelle (carie volution rapide), les vaisseaux se dilatent et des cellules inflammatoires apparaissent de plus en plus nombreuses au fur et mesure que la carie s'approche de la pulpe (tissu de granulation). Ainsi, la pulpe est dj chroniquement enflamme avant d'tre expose, il existe alors une pulpite chronique ferme simple, asymptomatique, bien que " classiquement " une telle pulpe tait considre comme saine, parce que " sans symptmes ". Si on a affaire une carie volution lente, la raction de la pulpe est fibrose et dgnrescence, calcique le plus souvent ; il se forme de la dentine ractionnelle au niveau de la carie, qui diminue le volume de la cavit pulpaire. Ce vieillissement prcoce, acclr, s'ajoutant au vieillissement naturel, a pour effet de rduire
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Ce vieillissement prcoce, acclr, s'ajoutant au vieillissement naturel, a pour effet de rduire davantage la capacit de la pulpe se dfendre contre des irritations nouvelles. Si la carie n'est pas traite, une exposition de la pulpe intervient, entranant une infection massive. La pulpite de chronique devient aigu. Un petit abcs se dveloppe dans la portion coronaire de la pulpe, sous la zone expose. Il ne s'agit plus d'une pulpite aigu primaire, mais secondaire ; c'est un accident aigu surajout une pulpite chronique. Le reste de la pulpe peut ne pas tre enflamm moins que, si l'exposition a dur trop longtemps, la pulpe entire n'ait t transforme en tissu de granulation. Le contact ultrieur de la pulpe avec le milieu buccal entrane une pulpite ouverte, favorise le drainage et la pulpite aigu redevient chronique. La pulpite chronique ouverte peut aussi devenir aigu si elle est referme. Quand la carie devient pntrante, l'inflammation chronique continue se dvelopper insidieusement et passe de partielle totale. L'inflammation chronique peut persister longtemps, bas bruit, puis tre suivie d'une ncrose totale. Quand l'inflammation chronique se gnralise toute la pulpe, elle atteint les tissus apicaux, au point d'y faire natre un petit granulome difficilement dcelable la radiographie (paississement du desmondonte apical) mais visible histologiquement. Il y a l'apex, continuit entre la pulpite chronique et la desmodontite chronique. La carie est traite. A la suite de la taille d'une cavit, d'un coiffage pulpaire, etc., une pulpite aigu se dveloppe (traumatisme brusque), lgre ou svre, gnralement partielle. Cette raction s'installe sur une pulpe dj enflamme ou en rgression. Cette pulpite aigu, en rgle gnrale, se calme en quelques jours ; elle est suivie d'une pulpite chronique qui son tour se dissipera en laissant pour cicatrice de la fibrose et de la dentine ractionnelle. Mais si l'obturation de la dent, par exemple, reste irritante (transmission thermique ou allergisante...), la chronicit de l'inflammation peut persister, et, plus tard, dans un dlai imprvisible des symptmes douloureux peuvent apparatre.
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Histobactriologie
Le degr d'inflammation de la pulpe est directement proportionnel la profondeur de la carie dans la dentine (Massler et Pawlak). Les bactries ne pntrent pas dans la pulpe tant que la carie, mme profonde, demeure non pntrante. Les examens histobactriologiques de caries montrent que dans les formes sreuses d'inflammations pulpaires il n'existe pas de micro-organismes dans la pulpe ; on ne trouve des germes qu'au niveau de la partie carie sus-jacente. L'inflammation sreuse, strictement oedmateuse, n'est conditionne que par des " toxines ", substances provenant du catabolisme carieux de la matire organique de la dentine et des produits de la destruction des germes. Dans le cas d'abcs, on trouve une carie pntrante et des bactries dans le tissu ncros, mais plus on s'approche des bords de l'infiltration inflammatoire, plus le nombre de germes dcrot. Seulement dans les pulpites purulentes totales, l'infiltration microbienne atteint toute la pulpe et mme les tubuli dentinaires. Enfin, dans la pulpite ulcreuse, les bactries se situent surtout sur la surface ulcre, sans envahir les tissus environnants. Donc exception faite des pulpites purulentes, on peut dire que les lsions sont essentiellement coronaires, plus " toxiques " qu'infectieuses, les germes sont loin derrire la pulpite, dans le tissu cari. Ainsi Massler et Pawlak font la diffrence entre pulpe " affecte " et pulpe " infecte ". Cette conclusion est du plus grand intrt pour les traitements de conservation vivante des pulpes.
Symptomatologie
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L'existence de douleurs spontanes permet d'envisager dans 60 % des cas une " exposition " de la pulpe. On dit qu'il y a " exposition " de la pulpe quand il existe une trpanation de la cavit pulpaire mais, dans le cas de carie, quand la pulpe reste recouverte de dentine dcalcifie, il n'y a pas de communication directe entre la pulpe et le milieu buccal et la cavit pulpaire est " indirectement ouverte " dans la cavit buccale. Il y a absence de drainage des srosits ou du pus vers la bouche, d'o douleur. Les douleurs les plus vives sont observes dans les pulpites purulentes, ncrotiques, gnralement partielles, fermes ou indirectement ouvertes. La douleur la percussion existe dans ces cas de ncroses.
Conclusion
La connaissance des travaux scientifiques que nous venons de rsumer nous a oblig chercher quelque chose pour poser un diagnostic de pulpite ferme. Ainsi, avons-nous d tenir compte : - de la symptomatologie pour faire la part entre aigu et chronique, - de l'tiologie et de la pathognie, de la physiologie normale (ge, snescence) et pathologique (dentine ractionnelle, dgnrescence, snilit) ainsi que du pass de la pulpe. Nous les avons mises en vidence par un mode de diagnostic sous forme d'un bilan biologique, qui veut complter la classification et permettre d'envisager avec plus de certitude les possibilits ou non de gurison des pulpites. C'est tout le problme du " terrain " soulev par Claude Bernard. En effet, quand on cherche obtenir la gurison et, par suite, la conservation d'un tissu ou d'un organe, on doit mettre tout en oeuvre pour obtenir sa cicatrisation. Pour ce faire, la premire chose consiste supprimer la cause de la maladie. Autrement dit, s'il s'agit d'une pulpite, il convient d'abord de faire disparatre le ou les facteurs tiologiques ; par exemple un coiffage arrte le processus carieux. Il faut en outre favoriser au mieux le processus cicatriciel du tissu dans les conditions rvles par le bilan biologique. Le rsultat de cette double action est de dcider, au besoin aprs un essai, si la pulpe sera conserve dans sa totalit ou bien devra tre limine. C'est ainsi que se choisit l'indication thrapeutique selon chaque cas, chaque classe de pulpites, aigus ou chroniques. Dans ce sens, nous avons propos une classification base sur des donnes qui refltent la vie de la pulpe. (schma 1) La pathognie a montr qu'il existe deux grandes espces de pulpites, les aigus et les chroniques. Les aigus sont toujours fermes (ou refermes) ; les chroniques sont fermes ou ouvertes. Les pulpites ouvertes prennent des allures diffrentes selon que le conjonctif pulpaire enflamm volue vers la prolifration ou la ncrose, ce sont les formes hyperplasiques et ulcreuses. Ces pulpites ouvertes ne peuvent rester que chroniques parce que l'effet de drainage, rendu possible par la trpanation de la chambre pulpaire, facilite l'limination des srosits de l'oedme inflammatoire et du pus ; ainsi, aucune compression nerveuse n'est possible, ni aucune stase vasculaire importante ; par contre, ces pulpites ouvertes sont toujours totales, l'infection et l'inflammation gagnant la pulpe jusqu' l'apex. A l'inverse, les pulpites chroniques fermes (asymptomatiques) peuvent donner lieu des pousses inflammatoires aigus (par absence de drainage). Il existe ainsi deux sortes de pulpites aigus : celles qui le sont d'emble et celles qui sont secondaires une pulpite chronique. La diffrence entre ces deux varits repose non sur la symptomatologie (identique), mais sur le fait que l'une, la secondaire, a un antcdent : une pulpite chronique. Il s'agit d'une diffrence importante dans le pronostic du traitement conservateur quand on cherchera obtenir la rversibilit de l'inflammation aigu. Ces pulpites sont partielles (origine coronaire le plus souvent) ou totales (extension des partielles, ou origine apicale). Enfin, on sait que les inflammations chroniques s'accompagnent souvent de troubles mtaboliques qui engendrent des phnomnes dgnratifs ou atrophiques. Ces phnomnes reprsentent des signes de snilit comparables la snescence, aussi convient-il dans la classification de faire apparatre l'ge de la pulpe, c'est--dire sa physiologie normale. Cette classification a le mrite d'tre exacte et le dfaut de demeurer peu prcise sur les lsions anatomiques de la pulpe dans les formes fermes, aigus ou chroniques. Par contre, elle fait appel des notions physiologiques importantes dans les traitements conservateurs de la vitalit pulpaire ;
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des notions physiologiques importantes dans les traitements conservateurs de la vitalit pulpaire ; cela constitue son originalit. L'introduction des connaissances immunologiques en endodontie confirme cette classification.
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Pulpites aigus
Primaires ou secondaires, ce sont des pulpites fermes, ou indirectement ouvertes ou refermes fortuitement ; il n'y a pas de drainage possible autre que par la voie des canaux radiculaires, principaux et accessoires, ou par la vascularisation d'une autre racine sur les dents pluriradicules. D'o les consquences douloureuses et la tendance la ncrose.
Anatomie pathologique
Examen macroscopique
L'examen macroscopique ne fournit que peu de renseignements, l'organe n'tant pas directement visible. Cliniquement, on ne peut voir que les pointes de cornes pulpaires mises nu. Aprs l'coulement de sang ou de pus, il est possible de voir un point rouge. La nuance rouge de ce point et du sang qui s'en coule ne peut tre qu'une source de renseignements prcaires : une pulpe saine saigne peu et apparat claire, rose ; une teinte rouge fonc et un sang pais sont assurment le signe d'une forte congestion, d'une stase, mais n'indiquent en aucune manire le degr de la lsion ; l'coulement purulent illustre un abcs sous-jacent, et la ncrose, enfin, laisse apparatre, par la brche de la paroi pulpaire, une teinte gris-brun assez caractristique.
Examen microscopique
L'examen microscopique permet d'identifier le degr d'altration du tissu pulpaire, mais " post mortem ", sans incidence clinique immdiate ; c'est une autopsie .
Couche des odontoblastes Trs rapidement, elle est altre quand le facteur tiologique est coronaire (carie, prparation de cavit, etc.). Elle peut tre disloque, voire mme dtruite (fig. 1). Mme lors de prparations faites avec douceur, avec spray pour les grandes vitesses, donc sans chauffement, des tudes ont montr un dplacement des noyaux des odontoblastes l'intrieur des tubuli dentinaires (Ostrom, Marsland et Shovelton), ainsi que des phnomnes de vacuolisation intranuclaire (Swerdlow) ; Kramer et Mc Lean ont constat les mmes migrations aprs l'emploi de rsines autopolymrisantes.
Inflammation aigu du parenchyme pulpaire Elle n'est absolument pas caractristique de la pulpe : on trouve le mme aspect que peuvent prsenter d'autres tissus conjonctifs au mme stade de l'inflammation aigu.
Hypermie pulpaire L'hypermie pulpaire se manifeste par des phnomnes de vasodilatation avec un afflux sanguin et un ralentissement circulatoire (fig. 1) ; on note, en mme temps, un dbut de passage de srum et de cellules sanguines vers les espaces intervasculaires.
Congestion aigu A un stade de congestion aigu, la vasodilatation devient trs intense, le ralentissement circulatoire est trs marqu, il y a de l'oedme (exsudation sreuse) et une infiltration leucocytaire (diapdse, phagocytose, mobilisation de tous les lments de dfense de l'organisme).
Abcs pulpaire
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Abcs pulpaire Sous l'influence des germes pyognes, il peut se former des abcs pulpaires. En plus des signes de congestion aigu, on observe la prsence de pus et de cellules mortes (fig. 2). Les particularits anatomiques de la cavit pulpaire (parois inextensibles et rtrcissement apical de la dent adulte), ainsi que l'aspect terminal de la circulation pulpaire favorisent, dans tout ce contexte inflammatoire aigu, les thromboses et la ncrose, principalement de liqufaction (pus), qui peut envahir toute la pulpe, surtout chez le jeune. La suppuration peut rester localise ou s'tendre toute la pulpe ; la premire ventualit est la plus frquente ; il se forme un abcs localis une corne pulpaire ou bien isol du reste du tissu pulpaire par du tissu inflammatoire ou par une enveloppe fibreuse. Si, travers l'orifice de carie, la pulpe vient communiquer avec l'extrieur, l'oedme et le pus peuvent tre drains et la pulpite passe alors la chronicit. Ces divers stades de l'inflammation pulpaire l'tat pur rsultent des traumatismes, accidentels ou opratoires, sur des dents saines. Or, la plupart du temps, les pulpites aigus sont secondaires (carie, obturation toxique, etc.) : il y a non seulement simultanit des degrs d'inflammation aigu (l'inflammation est un phnomne dynamique) mais encore superposition des foyers aigus sur un fond d'inflammation chronique, partielle ou totale (fig. 2) (fig. 3).
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Physiologie pathologique
Les consquences de l'inflammation sont varies ; elles refltent les altrations tissulaires ; ainsi, la consquence la plus immdiate est l'arrt de la dentinogense la suite de l'altration de la couche odontoblastique, qui peut disparatre. Cet arrt se traduit histologiquement par une ligne appele calcio-traumatique. Les troubles mtaboliques intrapulpaires interdisent en outre toute ventuelle minralisation. En effet, le milieu pulpaire est modifi. Alors que le pH de la pulpe saine volue autour de 7,2, en cas de pulpite aigu le milieu devient acide : pH entre 5,5 et 7,2 avec une valeur moyenne de 6,6 +/- 0,12 (Plathner, Kothe et Didlaukies) ; c'est l'acidose bien connue de l'inflammation. L'acidification va croissant au fur et mesure que le processus inflammatoire s'accentue et cela jusqu' l'inflammation totale purulente. La vascularisation est trs perturbe. Il y a des phnomnes de vasodilatation artrielle ainsi que des stases veineuses qui favorisent un oedme important, susceptible d'engendrer une ncrose, compte tenu de l'aspect terminal de la circulation pulpaire et du rtrcissement apical. La compression des fibres nerveuses de tous ordres engendre une douleur et des troubles vasomoteurs rflexes. D'autre part, tant donn que pouls et temprature sont lis, plus le pouls est rapide, plus une quantit importante de sang pntre dans la pulpe, plus la congestion est grande et plus la temprature de la pulpe est leve. Selon Erb, la temprature est infrieure la normale dans le processus atrophique et suprieure dans les processus inflammatoires aigus. A l'aide de la lumire froide transmise par fibres optiques et d'un appareil photosensible, Duguet, par un procd de photoplthysmographie, enregistre aussi le pouls pulpaire. Mais l'tude de la chaleur pulpaire n'apporte pas de renseignement sur la nature des lsions. Enfin, Constantin, l'aide d'une solution d'iode 131 injecte directement dans la pulpe, a suivi avec un compteur Geiger-Mller la rapidit d'limination de l'iode radioactif dans le torrent circulatoire. Il a montr ainsi que la circulation est diminue dans les pulpes vieillies, qu'elle est intense dans les pulpes jeunes et dans les formes aigus ; cette tude a t corrobore par un contrle histologique. Enfin, il a constat que le traitement conservateur de la pulpe est valable chaque fois que la pulpe est jeune, dans les pulpites aigus primaires, mais aussi dans les secondaires avec un succs de 66 % dans les formes partielles et 53 % dans les formes totales. Il rejoint exactement notre classification des pulpites et les conclusions qu'apporte l'application de l'tablissement d'un bilan biologique de la pulpe.
Symptomatologie
Elle dcoule de l'anatomie et de la physiologie pathologiques. La pulpite aigu prsente des symptmes physiques et fonctionnels ; ces derniers sont, de loin, les plus importants et sont surtout reprsents par des phnomnes douloureux. Il n'y a pas de signes gnraux.
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reprsents par des phnomnes douloureux. Il n'y a pas de signes gnraux.
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Signes physiques
La situation anatomique de la pulpe dans la profondeur de la dent rduit considrablement l'existence de ces signes, au point de les rendre souvent inexistants. La couronne garde habituellement sa teinte naturelle jaune clair ; seulement dans les cas o il existe une ncrose de la pulpe camrale (pulpites ulcreuses), la couronne prend une couleur grise caractristique de la dsintgration des lments organiques dans les tubuli dentinaires.
Signes fonctionnels
Douleurs spontanes et provoques constituent l'essentiel des signes fonctionnels auxquels s'ajoutent des phnomnes rflexes.
Douleurs spontanes Spontanes, seulement en apparence pour le malade et pour le praticien, car elles sont, en ralit, provoques par les diverses pousses congestives survenant au cours de l'inflammation pulpaire. Caractristiques des pulpites, les douleurs sont intermittentes et se prsentent sous la forme de crises douloureuses, spares par des priodes de rmission complte ; l'intensit, la dure des crises et des accalmies pouvant tre des plus variables, ainsi que la possibilit pour le patient de les localiser exactement.
Intensit La douleur peut tre variable : subaigu, aigu, suraigu ou paroxystique. Le malade peut seulement prendre conscience d'une dent qu'habituellement il ne sent pas ; ce peut tre aussi un phnomne simplement dsagrable. A ct de ce qui n'est pas tout fait de la douleur, il existe un aspect plus aigu ; le malade souffre vraiment. L'importance de la douleur, phnomne minemment subjectif, dpend de l'quilibre psychique et nerveux du patient ; pourtant, il est facile de concevoir que la douleur peut varier, aller du faible l'insupportable, puisqu'elle dpend essentiellement de l'importance de la compression des fibres nerveuses pulpaires (la pulpe, rappelons-le, tant situe dans une cavit ferme, parois dures inextensibles) et de l'excitabilit de ces fibres. Dans les pulpites suraigus, elle peut revtir une intensit telle qu'elle arrache des cris au patient et le rend vritablement fou de douleur (la classique " rage de dent "). Il est noter que la douleur de pulpite, contrairement la douleur desmodontique ou osseuse, ragit favorablement aux antalgiques.
Dure La dure des crises et des priodes de rmission est aussi extrmement variable. La douleur peut durer quelques secondes, mais aussi des minutes, voire des heures. La crise commence et cesse brusquement ; elle est lie des phnomnes de congestion ou de dcongestion rapides, en rapport avec la petite dimension et la situation anatomique de la pulpe. Les crises sont plus ou moins frquentes. Elles peuvent se succder rapidement, mais il est aussi habituel de n'en ressentir qu'une ou deux par jour, parfois heures fixes (cyclalgies) et souvent la nuit. Une srie de crises peut s'tendre sur plusieurs jours, une semaine, puis tout semble rentrer dans l'ordre et le patient peut rester longtemps, parfois des mois, sans se plaindre nouveau de la dent malade. Au contraire, l'volution vers la chronicit est remplace par une volution rapide et, aux douleurs pulpaires, s'ajoutent puis succdent rapidement des douleurs desmodontiques.
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Localisation Le malade peut tre capable de localiser la douleur et de dsigner exactement la dent en cause. Mais il arrive aussi que, trs souvent, la douleur est irradie ou projete aux dents contigus, aux antagonistes ou aux rgions voisines. Les irradiations ont lieu vers le menton (incisives infrieures), l'oreille (prmolaires et molaires infrieures), le nez (incisives suprieures), l'oeil (canines suprieures), la tempe (prmolaires et molaires suprieures) ; elles peuvent mme atteindre toute l'hmiface correspondante et gagner le cou et l'paule (dents de sagesse infrieures). Elles sont toujours homolatrales, ne pouvant se produire que dans les rgions correspondant au nerf trijumeau irrit. De Fromentel a donn le nom de synalgies ce genre d'irradiations. Elles ont t tudies et dfinies au point de vue dentaire par Rousseau-Decelle qui a distingu les synalgies dento-dentaires, dentocutanes et dento-muqueuses. Elles constituent un des syndromes les plus caractristiques des pulpites aigus et doivent tre bien prsentes l'esprit du clinicien, avec toutes leurs variantes, s'il veut viter des erreurs de diagnostic nosologique et de localisation. La pulpite peut enfin dclencher une vritable nvralgie faciale.
Caractre de la douleur Dans le sens o elle est intermittente, par crises, la douleur pulpaire est discontinue, mais pendant la crise elle est continue, lancinante, parfois pulsatile avec des exacerbations.
Douleurs provoques Si de la dentine est dnude, on trouve avec plus d'acuit les douleurs du syndrome dentinaire provoques par le contact (et la pression si pulpe expose), les variations de temprature, le sucre, les acides ; mais, la diffrence des douleurs dentinaires, qui cessent ds que le stimulus a cess d'agir, dans la pulpite aigu les douleurs se poursuivent un certain temps aprs l'action causale au point de dclencher, si l'inflammation est particulirement aigu, une nouvelle crise douloureuse. Selon que la pulpe camrale n'est pas ou est ncrose, la raction l'irritation est immdiate ou retarde. Si la dentine n'est pas nu , seules les variations de temprature sont douloureusement ressenties. Enfin, on peut noter des douleurs la pression, du type desmodontique, dans certains syndromes pulpaires o l'inflammation atteint le niveau priapical. Au foramen apical, il n'y a pas de sparation entre la pulpite et la desmodontite.
Phnomnes rflexes Ils sont d'origine sympathique et sont assez rarement observs. Ils peuvent donner lieu de vritables nvralgies faciales qui passent au premier plan et sont susceptibles d'garer le diagnostic. On rencontre aussi des rpercussions cutanes : hyperesthsie, troubles vasomoteurs, scrtoires, pelade. L'otalgie peut se compliquer de bourdonnements d'oreille, de vertiges, de surdit partielle ou totale. Le ptyalisme exagr peut fatiguer le malade par la dglutition incessante qu'il dtermine. RousseauDecelle a, de plus, signal le gonflement des glandes salivaires qui peut faire penser, tort, au diagnostic de lithiase salivaire. Du ct du nez, on a signal un coryza rflexe, du prurit nasal. Du ct de l'oeil, des rpercussions sont possibles : ce sont surtout les dents sous-sinusiennes, molaires et prmolaires suprieures, plus rarement la canine, qui sont responsables des accidents ;
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molaires et prmolaires suprieures, plus rarement la canine, qui sont responsables des accidents ; les pulpites occasionnent surtout des troubles peu graves : algies, amblyopie, ptosis, larmoiement. Enfin, on a signal galement des paralysies faciales qui se produisent probablement par voie rflexe, soit par pouvoir inhibiteur du trijumeau sur le facial, soit par action sympathique privasculaire sur les vasa vasorum du nerf facial. Dans les paralysies dites a frigore ou rhumatismales, il faut systmatiquement chercher une irritation dentaire causale, en particulier une pulpite plus ou moins latente, car alors le traitement pourra gurir rapidement la paralysie. Les rpercussions gnrales sont les palpitations, l'hypertension paroxystique, les crises d'angor chez les prdisposs, les lipothymies et syncopes, la fivre, les convulsions, le dlire chez les sujets particulirement nerveux.
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Crise de pulpite typique

Si l'on regroupe tous ces symptmes, il est possible de reconstituer une crise de pulpite typique. Le dbut est brusque, quelquefois l'occasion d'un effort, de la menstruation, du dcubitus, d'une maladie infectieuse ou encore de tassement, dans la cavit de carie, d'une particule alimentaire, d'un pansement compressif, ou l'occasion d'une succion faite par le patient au niveau de la dent carie. La douleur est vive. Elle est spontane, mais augmente nettement par le froid surtout, souvent aussi par le chaud, mais un moindre degr, et par la succion. Elle est souvent localise, mais prsente aussi des irradiations tendues qui finissent par masquer le point de dpart. La douleur peut, enfin, s'accompagner de phnomnes rflexes sympathiques (rougeur de la peau, larmoiement...). Toutes les causes de congestion de la tte (position basse, dcubitus dorsal, chaleur de l'oreiller) aggravent la douleur. La dure de la crise est variable : la douleur cesse brusquement, dans certains cas, la suite d'une simple motion, la plus connue tant celle de se prsenter la porte du cabinet dentaire. A ct de l'aspect typiquement aigu de la symptomatologie pulpaire, il existe des formes beaucoup plus discrtes. Les altrations chroniques, atrophiques et dgnratives se traduisent par des signes fonctionnels souvent frustes quand il existe une pousse inflammatoire subaigu. Les douleurs spontanes sont, alors, plus une sensation dsagrable qu'une douleur. Lorsqu'elles existent, elles se prsentent souvent sous la forme de synalgies, de nvralgies ; les phnomnes rflexes sont alors relativement frquents. On note rarement des douleurs provoques. Enfin, l'inflammation aigu de la pulpe peut diffuser dans le desmodonte (ou vice-versa) donnant lieu ce qu'on appelle une " pulpo-desmodontite ", dont la symptomatologie est hybride entre les deux syndromes douloureux, pulpaire et desmodontique. La persistance de la vitalit pulpaire affirme le diagnostic.
Formes cliniques
Selon l'importance de la douleur Il existe ainsi des pulpites " aigus ", " subaigus ", etc. La correspondance entre la douleur et la lsion tant incertaine, la connaissance de telles varits de pulpites n'a pas grand intrt pour la dcision thrapeutique.
Selon l'ge Il s'agit plus de l'ge de la dent que de celui du patient, l'un et l'autre, trs diffrents lorsque le sujet est jeune, tendant toutefois se confondre chez le vieillard. Les pulpes jeunes ou ges ragissent diffremment aux agressions. Les premires ont une vie cellulaire et une circulation sanguine actives. Elles absorbent facilement les bactries et les produits chimiques (toxiques cataboliques aussi bien qu'anhydride arsnieux, anesthsiques) ; elles sont fragiles, suppurent et se ncrosent rapidement. Afin de conserver vivantes et saines les pulpes jeunes, il convient d'intervenir prcocement. Si on limine
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vivantes et saines les pulpes jeunes, il convient d'intervenir prcocement. Si on limine l'inflammation, elles possdent un pouvoir cicatriciel vigoureux. Leur cicatrisation est aussi rapide que leur infection. Elles ragissent vite et fort. Chez les pulpes ges, le tissu conjonctif subit une modification fibrillaire qui " joue seulement un rle trs accessoire dans les ractions inflammatoires. Aussi, celles-ci ne montrent-elles pas de diffrences symptomatiques sensibles chez les vieillards " (Policard). Toutefois, il faut noter l'effet plus lent des agressions, la tendance la ncrose diminue ainsi que le potentiel cicatriciel. La snescence reprsente la vie de la pulpe, d'o sa place dans la classification des pulpites.
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Selon le lieu d'origine de la pulpite Hormis les causes " gnrales " des pulpites qui sont toujours " internes ", il est des causes " locales " qui, tout en tant " externes ", trouvent leur point d'application au niveau apical de la dent. Le cas le plus frquent constitue la pulpite ascendante ou a retro, complication d'une parodontite profonde ; il y a aussi les complications des contusions. Dans cette forme clinique la pulpite devient une " pulpodesmodontite " car il existe, en mme temps que le foyer inflammatoire pulpaire, un foyer desmodontal. Mais il existe aussi des cas o l'inflammation pulpaire s'tend dans le desmodonte. Cela se rencontre dans les cas de pulpites totales, bien entendu quelle que soit la cause de la pulpite, mais en particulier dans des formes un peu anciennes ou la suite de la pose de pansements arsenicaux pas assez rapidement absorbs. En gnral, ce sont des formes de pulpites trs douloureusement ressenties ; les douleurs spontanes durent de plus en plus longtemps et la dent devient sensible la pression. Il faut bien faire le diagnostic avec une desmodontite et avec une lsion de septum ; les tests de la vitalit pulpaire demeurent significatifs et caractristiques de la pulpite aigu.
Diagnostic
Afin de pouvoir tablir un diagnostic, il est indispensable de pratiquer un examen dentaire approfondi qui doit permettre de dterminer la symptomatologie et l'tiologie de la maladie.
Interrogatoire
L'interrogatoire du malade est de premire importance. Il faut le laisser raconter son histoire, en guidant, au besoin, la narration. Le praticien note : - l'volution de la maladie, de son dbut au jour de la consultation ; - la description des signes subjectifs reprsents essentiellement par la douleur ; bien faire prciser l'existence de douleurs spontanes intermittentes (intensit, dure, sige), de douleurs provoques et de leur prolongement dans le temps (au point de dclencher une nouvelle crise), tenir compte des complications rflexes ventuelles.
Examen
Le praticien passe ensuite l'examen proprement dit pour rechercher l'tiologie de la pulpite. En inspectant les arcades dentaires on observera l'existence de facteurs tiologiques possibles : caries, fractures, abrasions, mylolyses, dysplasies, obturations plus ou moins volumineuses, et de tartre enfin, provenant de l'abandon de la mastication du ct malade. Il faut noter aussi la coloration des dents de la rgion incrimine : jaune clair, gris, altration de la transparence de l'mail. Si le diagnostic n'est pas vident aprs l'interrogation et l'examen visuel, le praticien est en droit d'utiliser les autres mthodes d'investigation, soit pour confirmer le diagnostic qu'il pressent dj, soit pour le
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les autres mthodes d'investigation, soit pour confirmer le diagnostic qu'il pressent dj, soit pour le rechercher si les signes prcdemment nots sont insuffisants. Cet examen sera toujours pratiqu avec discrtion et sans brutalit, le praticien cherchant viter, dans la mesure du possible, toute souffrance nouvelle inutile. Les sondes, la soie floche, la transillumination permettent la dcouverte rapide de la lsion causale. Mais toute l'attention doit se porter sur la recherche de la sensibilit dentinaire et de la vitalit pulpaire. On pratique des tests consistant faire natre une douleur l'aide d'un procd quelconque. Comme la douleur est un phnomne essentiellement subjectif, la valeur de ces tests est ncessairement relative et incertaine. Il faut avant tout objectiver les signes subjectifs. Pour cela, on pratique des tests thermiques et, si besoin est, lectriques. La percussion trs lgre, silencieuse, permet au malade de reconnatre la dent litigieuse des voisines.
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Diagnostic positif
Le principal lment de diagnostic des lsions aigus reste l'existence de douleurs spontanes intermittentes et de douleurs provoques prolonges, telles qu'elles ont t dcrites prcdemment, tout en se souvenant que la dure, le caractre, l'irradiation de la douleur n'ont pas forcment de rapport avec l'importance de la lsion pulpaire ; de mme pour les rponses aux tests de vitalit. On s'aperoit immdiatement que l'on possde peu d'lments : en plus de la douleur, il n'y a que l'inspection, la percussion et la radiographie dans les pulpites aigus secondaires ; c'est peu, mais c'est sr ! Une ide nouvelle va permettre de poser un diagnostic plus valable : l'valuation de la pulpe malade dont on pourra faire un bilan biologique qui compltera les informations fournies par la symptomatologie. Nous avons beaucoup insist sur l'ge de la pulpe, sur son vieillissement normal et prcoce, sur ce qui constitue, en fait, sa vie. Il faut tudier les antcdents de la pulpe. Existe-t-il un tat rgressif ? Y a-t-il dj eu un ou plusieurs accidents aigus ? Les causes sont-elles rcentes ou anciennes, accidentelles ou rptes ? L'irritation persiste-t-elle ? etc. L'interrogatoire prend alors toute sa valeur. Les rponses ces diverses questions constituent une somme ; plus celle-ci sera lourde, plus la pulpe sera profondment atteinte. Ceci mrite une interprtation ; ainsi seront " condamnes " la pulpe qui subit une fonte purulente en quelques jours aprs une fracture pntrante chez un enfant, et celle qui a support plusieurs crises aigus au cours d'une volution carieuse. Cette somme, ce bilan radiologique retrouvera toute son importance quand il s'agira de choisir l'ventualit d'un traitement conservateur de la pulpe ; par exemple, les possibilits vitales peuvent varier considrablement entre les cas suivants : - pulpite aigu primaire (sur pulpe pralablement saine), aprs fracture ou prparation dentaire ; - pulpite aigu secondaire (complication de pulpite chronique ferme) due une carie, une restauration traumatisante (chocs thermiques, etc.) complique d'une dgnrescence calcique (en rapport avec une carie volution lente, un traumatisme occlusal, une obturation mal adapte, une rcidive de carie). Cette manire de poser un diagnostic est juste. Elle est proche de la ralit et doit rendre service au praticien ; elle est simple ; enfin, elle a l'avantage de reposer sur des conceptions qui font davantage confiance la vie, car fonctionnelles, donc utiles l'indication d'un traitement vital conservateur. Mais ce diagnostic est insuffisant sur le plan anatomo-pathologique et ce traitement conservateur devra tre prcd d'essais supprimant la cause de la pulpite, tels que les pansements d'attente .
Diagnostic diffrentiel
Maladies dentaires Il ne faut pas confondre le syndrome pulpaire avec les syndromes dentinaire et desmodontique (voir tableau II. In : EMC 23020 B10).
Syndrome dentinaire
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Il est le fait de la dentine dnude et correspond souvent une altration pulpaire chronique. Il est caractris par l'existence exclusive de douleurs provoques dont l'intensit peut varier de la simple sensation l'insupportable, et qui ne se prolongent pas aprs la suppression de leur cause (froid, chaud, contact, sucre, acides).
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Syndrome desmodontique L'alternance de crises et de moments de rmission totale qui caractrise la douleur pulpaire permet la diffrence avec le syndrome desmodontique, dans lequel la douleur spontane est continue , les accalmies sont rares et jamais totales. La douleur la pression et la percussion domine le problme plus que dans la pulpite. La sensibilit au froid n'existe pas ; la chaleur augmente la douleur. Il y a une mobilit, une extrusion de la dent qui ne se rencontre pas dans la pulpite. Enfin, la douleur desmodontique rsiste davantage aux antalgiques que la douleur pulpaire.
Lsion de septum Pourtant, syndrome pulpaire et syndrome desmodontique peuvent coexister dans les caries proximales profondes. Le dfaut de contact interdentaire entrane une lsion de septum dont la symptomatologie est btarde entre les douleurs de type pulpaire et de type desmodontique. Il faut tout prix connatre la source des douleurs et diffrencier ce qui revient au septum (douleur pathognomonique d'une sonde son contact) de ce qui revient la pulpe.
Maladies extradentaires Il faut aussi liminer un certain nombre de maladies extradentaires : - oculaires (glaucome, iritis, etc.) ; - inflammations des glandes salivaires ; - otalgie vraie : comme les amygdalites ou l'arthrite temporo-mandibulaire, les pulpites peuvent donner de fausses otalgies ; - fausses odontalgies sinusales d'origine nasale. Il faut aussi diffrencier les fausses odontalgies sinusales d'origine nasale des irradiations sinusales d'origine pulpaire. Ces fausses pulpites ont une symptomatologie hybride, la fois pulpaire et desmodontique. Les douleurs sont intermittentes, souvent cycliques et se rpercutent sur plusieurs dents antrales, mais les variations thermiques ne sont pas ressenties, alors que la percussion est sensible. En plus, le fond nasal est prsent : la pression des parois du sinus est douloureuse et un pass rcent ou la prsence d'un coryza ou d'une sinusite viennent confirmer le diagnostic ; - nvralgies du trijumeau ; il s'agit : - des psychalgies, - des nvralgies faciales essentielles, - des sympathalgies qui peuvent d'ailleurs tre des complications des maladies de la pulpe.
Evolution - Pronostic
- Sans traitements , l'volution des pulpites aigus a toujours lieu dans le mme sens, celui de la ncrose totale, mais la rapidit de la mortification peut tre variable ; elle peut aller de quelques jours quelques mois ; c'est tout ce qui diffrencie une pulpite aigu primaire d'une pulpite secondaire ; l'volution la plus lente peut pourtant subir des acclrations lors de l'apparition des accidents aigus. - Grce un traitement conservateur tiologique et vital de la pulpe, il est possible de stopper cette inexorable volution. - Bien que la dent devienne cliniquement muette, il existe encore des modifications histologiques importantes : on peut constater, au dbut, la prsence simultane dans la pulpe de presque tous les degrs d'inflammation, congestion et abcs. Ensuite, cet abcs se rsorbe progressivement, le tissu inflammatoire qui l'entourait diminue considrablement et la dentine tertiaire envahit l'ancienne cavit d'abcs. Il y a gurison en passant par la chronicit. En mme temps peuvent s'installer une atrophie rticulaire (c'est l un signe d'involution prcoce) et une dgnrescence calcique. Ainsi s'obtient la gurison de la pulpite ; le phnomne de rparation du tissu pulpaire, comme de tout tissu conjonctif, se traduit donc par des phnomnes de snilit. Gurir, c'est vieillir.
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se traduit donc par des phnomnes de snilit. Gurir, c'est vieillir. Si ultrieurement cette pulpe est nouveau agresse, il peut se produire un nouveau processus inflammatoire aigu. La raction dpendra de l'tat d'involution et de la capacit de dfense de la pulpe. Plus avance est l'involution tissulaire, plus faible est la capacit de dfense de la pulpe, plus certaine est l'volution vers la ncrose (qui est pauvre en symptmes dans ce cas) et plus diminues sont les chances de gurison.
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Indications thrapeutiques
Le problme thrapeutique repose sur les possibilits de conservation de la pulpe vivante : c'est seulement dans le cas de contre-indication de cette ventualit qu'il faut envisager l'limination de l'organe, la pulpectomie. Il faut toujours essayer de conserver la pulpe vivante dans les cas de pulpites partielles, aigus primaires et secondaires . La pulpectomie reste le fait des pulpites aigus totales... et des checs des tentatives conservatrices. Le bilan biologique de la pulpe prend ici toute son importance. Les conditions de conservation vivante de la pulpe dpendent de son potentiel rparateur et principalement de cinq facteurs essentiels : - l'ge de la pulpe, - la dure de l'action de l'agent pathogne (pulpite primaire ou secondaire), - le nombre d'accidents aigus antrieurs, - l'origine de la pulpite (coronaire ou apicale), - le sige et le niveau clinique de la lsion causale. Age plus jeune, irritation pathologique plus brve et plus lgre, une seule crise aigu, origine coronaire de la lsion causale et niveau clinique de la carie, par exemple, ne passant pas par la pulpe, sont incontestablement des lments en faveur de la gurison de la pulpite. Les grandes lignes du traitement conservateur d'une pulpite aigu sont les suivantes : - poser avec certitude le diagnostic de pulpite aigu ; - trouver l'tiologie et dfinir si cette pulpite est primaire ou secondaire ; - tablir un bilan biologique " lger " ; - supprimer la cause et l'entretien de la pulpite aigu, puis attendre ; - isolement de la dentine de la salive : vernis, coiffage (pansement d'attente) ; - suppression de tout traumatisme (mcanique, physique ou chimique) ; - etc. Si l'volution est favorable, les douleurs spontanes disparaissent en moins de 48 heures et, au bout d'une semaine, la dent est redevenue totalement asymptomatique. S'il existe une perte de substance, la restauration dfinitive de la dent ne sera excute qu'aprs les 6 semaines d'attente minimale du coiffage dentinaire. En cas d'chec, persistance ou rcidive des douleurs, si minimes soient-elles : pulpectomie obligatoire (la pulpotomie ne suffit pas !).
Pulpites chroniques
Elles sont de deux ordres, selon que, par la trpanation ou non de la cavit pulpaire, la pulpe est ou non en contact avec la salive et le milieu extrieur : pulpites fermes et pulpites ouvertes. Alors que les pulpites ouvertes deviennent et sont toujours totales et que l'inflammation peut mme s'tendre lgrement au desmodonte, les pulpites fermes sont partielles ou totales, le plus souvent partielles, et coronaires cause du point d'application de la plupart des facteurs tiologiques. Les pulpites chroniques sont asymptomatiques, indolores. Toutefois, par absence de drainage, une pulpite ferme (et une pulpite ouverte referme accidentellement) peut se compliquer d'une pousse inflammatoire aigu : pulpite aigu secondaire.
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Les diverses sortes de pulpites chroniques seront examines successivement dans l'ordre du schma ci-dessous : (schma 2)
Pulpite chronique ferme

A l'instar de M. Jourdain pour la prose, le praticien traite quotidiennement des pulpites chroniques fermes sans le savoir. Aucun signe clinique pulpaire n'existe. Quand il y a une perte de substance coronaire, on peut ne constater qu'un syndrome douloureux dentinaire ; s'il s'agit d'un trouble occlusal, on ne remarque qu'une facette d'usure et une petite mobilit ; une obturation mal isole n'engendre qu'une sensibilit au froid, etc. Et pourtant, dans tous ces cas, il existe une pulpite chronique (dcelable seulement aprs autopsie, c'est--dire aprs extraction et examen histologique). Le rsultat du traitement de cette lsion dite " non pntrante " dpend de la gurison de cette pulpite chronique ferme, les checs (pulpite aigu ou ncrose) tant l pour le rappeler. Il convient donc de ne pas oublier l'existence de la pulpite chronique ferme et d'y porter toute l'attention qu'elle exige.
Les lsions diffrent entre les modifications des odontoblastes et l'apparition de tissu de granulation au sein du parenchyme pulpaire.
Altrations des odontoblastes La mtamorphose des cellules et des tissus commence d'abord par un remaniement chimique et physique invisible ses dbuts et ne se manifeste ultrieurement que par ses consquences. C'est ainsi que, dans la couche des odontoblastes, les tudes histologiques ont montr que l'on pouvait rencontrer des aspects morphologiques trs diffrents. En effet, il est exceptionnel que (mme en prsence de dents apparemment normales) on trouve une ligne d'odontoblastes qui soit parfaitement normale quand on procde des coupes en sries. et l, on peut rencontrer une coupe avec des odontoblastes intacts, alors que, dans les coupes immdiatement voisines, il existe une dgnrescence vacuolaire partielle des mmes lments. D'ailleurs, la localisation de cette modification est des plus variables et, trs souvent, on n'en dcle pas la cause histologique. Plus le sujet avance en ge, plus les modifications morphologiques cellulaires deviennent apparentes. Des mtamorphoses rgressives (atrophie, dgnrescences) du restant du tissu pulpaire en l'absence de participation des odontoblastes n'ont jamais t notes. La dgnrescence vacuolaire des odontoblastes (fig. 4) et l'oedme cellulaire peuvent tre vraisemblablement en rapport avec les mouvements des ions et de l'eau, et le phnomne a t dsign en gnral sous le nom d' " oedme intracellulaire ". On trouve dans le protoplasme de nombreuses vacuoles, volumineuses ou petites. Des troubles de circulation hydrique commencent, en gnral, au niveau des mitochondries et s'tendent la totalit de la cellule, entranant ainsi la dgnrescence vacuolaire. Les mitochondries augmentent de volume, deviennent sphrodes et serres, et cela semble traduire une augmentation du mtabolisme intra- et extracellulaire. Ces troubles peuvent atteindre une telle intensit qu'ils entranent la production de fibrine, de sorte que les cellules odontoblastiques finissent par s'atrophier en prsentant un rseau fibrill complet qui s'accentue alors, du fait des propres prolongements cellulaires. Dans les odontoblastes intacts, le transport du plasma sanguin, partir des ultracapillaires, se fait justement travers ces prolongements qui pntrent dans la pulpe. Ces derniers composent, avec les lments fibrillaires, un rseau plasmatique interne qui, dans le cas de dgnrescence complte, entrane, au niveau des cellules odontoblastiques, des cavits sreuses plus ou moins importantes que l'on dsigne sous le nom de cavits endolymphatiques (Taatz et Widmaeier) (fig. 5).
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Tissu de granulation du parenchyme pulpaire Au niveau du parenchyme pulpaire, on trouve du tissu de granulation dans toutes les formes d'inflammation chronique, tant dans les formes fermes qu'ouvertes (ulcreuse, hypertrophique), souvent associ l'atrophie, des dgnrescences, ainsi qu' des rsorptions (fig. 6). Dans la forme partielle, le tissu de granulation est localis au-dessous de la zone irritante (carie, obturation inadquate, etc.) ; il faut des lsions trs anciennes pour que le tissu de granulation se dveloppe dans toute la pulpe. Par contre, si le point d'application du facteur tiologique est apical (contusion, parodontite profonde), l'inflammation progresse travers la racine et a tendance tre d'emble totale, aprs avoir t seulement radiculaire.
Physiologie pathologique
Des dsquilibres mtaboliques ont le temps de se produire : la pulpite chronique ferme s'accompagne de dgnrescences de diverses sortes tant au niveau de l'ensemble pulpo-dentinaire (dentine ractionnelle, pulpolithes) qu'au niveau du parodonte (sclrose osseuse priapicale : nostoses). Les modifications calciques peuvent s'tendre au-del de l'apex, dans l'os alvolaire. Il peut exister des nostoses priapicales d'origine pulpaire : l'inverse, on peut noter des dcalcifications priapicales (" granulomes " sur dents vivantes). Le pouls pulpaire est peu modifi. Les rponses aux tests de vitalit varient peu d'avec la normale (sauf en cas de forte dgnrescence o elles sont inexistantes).
Symptomatologie
Le seul signe physique est la conservation de la teinte habituelle de la dent et de sa translucidit. Il n'y a aucun signe fonctionnel : silence clinique, hormis le syndrome dentinaire ventuel en cas de dnudation de la dentine.
Diagnostic
Il repose sur la reconnaissance d'un facteur tiologique de pulpite chronique et sur l'anamnse de la dent. La radiographie est capable de montrer une dgnrescence calcique, qui accompagne souvent cette pulpite. Il y a alors une variation de la morphologie et du volume de la cavit pulpaire : disparition d'une corne pulpaire ou paississement du plafond (plus que du plancher) de la chambre pulpaire, prsence de pulpolithes. La pulpite chronique ferme doit tre recherche ds son dbut, par exemple ds que, sous une atteinte de l'mail, on trouve une altration de la dentine. Histologiquement, les lsions dentinaires, mmes prcoces, sont toujours accompagnes d'une altration du tissu pulpaire, couche odontoblastique et parenchyme. Cela se conoit aisment puisqu'elles portent sur les fibres de Tomes, lments filamenteux de cellules situes dans la pulpe et indissociables d'elle.
Remarque La terminologie de carie (ou de fracture, etc.) " simple " ou " non pntrante ", oppose celle de carie " complique " ou " pntrante ", est en fait errone. Comme nous venons de le voir, la lsion du tissu dur est toujours " complique " d'une altration du tissu pulpaire ; la lsion est toujours " pntrante ", mais seulement appele ainsi lorsqu'il y a effraction de la cavit pulpaire, c'est--dire quand il y a " pulpite ouverte " ou simplement " exposition de la pulpe " (voir ces dfinitions dans " Classification des pulpites ").
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La pathologie et la thrapeutique de la dentine sont rgies par les lois de la pathologie et de la thrapeutique pulpaires.
Evolution et pronostic
Sans traitement, l'volution se fait vers la pulpite totale, puis la ncrose totale, entrecoupe ou non d'accidents aigus (pulpite aigu secondaire). Elle s'accompagne souvent de phnomnes dgnratifs, qui constituent une trace indlbile de la chronicit de l'inflammation, utiliss pour le diagnostic (radiographie). Par contre, ds que le facteur tiologique est supprim, la pulpite chronique ferme peut rtrocder. Elle est rversible ; elle peut gurir. Indications thrapeutiques Le traitement est tiologique (comme pour les pulpite aigus), il consiste supprimer la cause : - par un coiffage, dentinaire ou pulpaire, s'il existe une perte de substance (et surtout une carie) ou une restauration mal conue et mal ralise (agression thermique, chimique, lectrique) ; - par un meulage pour un trouble occlusal ; - par un traitement parodontal en cas de poche ; - etc. Ces gestes thrapeutiques sont habituellement raliss en oubliant la pulpe ; erreur viter, rptons-le.
Pulpites chroniques ouvertes
Pulpite ulcreuse
Elle volue plutt chez l'adulte g. L'ouverture de la chambre pulpaire peut tre facilement referme par un bourrage alimentaire et le " rchauffement " a lieu sous une forme particulire de pulpite aigu secondaire, appele communment pulpite " radiculaire " ou " rsiduelle ". Il arrive que, dans des formes trs avances, la vitalit pulpaire ait quasi disparu, mais qu'il existe alors une sensibilit douloureuse davantage en rapport avec une " nvrite pulpaire ". La tendance une gnralisation de la ncrose est certaine ; elle est entrecoupe souvent, pour le motif ci-dessus, d'intermdes aigus qui acclrent le processus ncrotique.
Anatomie pathologique La forme ulcreuse correspond un effort ractionnel de la pulpe pour limiter la zone inflammatoire ou ncrotique. La pulpe est ouverte dans la cavit buccale et prsente une surface plus ou moins profondment ulcre (fig. 7). L'ulcration est borde : - par une couche de tissu de granulation sous laquelle on trouve des signes d'une inflammation pulpaire plus ou moins intense ; l'importance de l'ulcration peut amener la destruction complte de la pulpe coronaire, l'inflammation chronique peut atteindre toute la pulpe radiculaire et peut diffuser dans la rgion priapicale ; on est alors en face d'un stade intermdiaire entre la pulpite chronique et la desmodontite chronique (fig. 8) ; - par des calcifications pulpaires, signes d'une raction plus ou moins dsordonne des odontoblastes (dgnrescence calcique).
Diagnostic La ncrose du parenchyme atteint trs couramment l'ensemble de la pulpe coronaire qui est, de ce fait, insensible au contact. Il est aussi souvent possible de reconnatre la teinte gristre et l'odeur
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fait, insensible au contact. Il est aussi souvent possible de reconnatre la teinte gristre et l'odeur ftide de la gangrne. Par contre, les filets radiculaires sont encore sensibles l'exploration la sonde (pulpite radiculaire). Comme pour toutes les pulpites chroniques, la symptomatologie fonctionnelle est inconstante, moins d'accidents aigus si la chambre pulpaire " se referme " ; les douleurs peuvent alors tre trs rebelles, surtout dans les cas de " nvrites ", avec un retard dans les rponses aux tests de vitalit.
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Indication thrapeutique Un seul traitement : la pulpectomie, parce qu'il s'agit d'une pulpite totale irrversible.
Pulpite hyperplasique
Elle volue chez le jeune. La tendance la ncrose est trs rduite ; il y a, au contraire, prolifration cellulaire, hyperplasie. L'volution se fait vers un bourgeonnement, vers une hyperplasie pulpaire. Le plafond de la chambre pulpaire est ouvert partiellement (une ou deux cornes) ou totalement par la carie ; la pulpe apparat au milieu de la cavit carieuse sous forme d'un polype dont la dimension varie de celle d'une tte d'pingle celle d'un petit pois. On rencontre surtout le polype pulpaire chez les jeunes sans hygine et sur les multiradicules (dents de six ans).
Anatomie pathologique Le polype pulpaire peut tre mou, saignant facilement, rose fonc, ou bien plus clair, ferme, lisse et saignant peu. Il est constitu par un tissu conjonctif pais, avec des vaisseaux sanguins trs dilats, et travers d'un grand nombre de cellules rondes : c'est un vritable tissu de granulation, pauvre en nerfs (sensibilit amoindrie) (fig. 9 A). Sous le tissu granuleux on trouve un tissu inflammatoire souvent atteint de dgnrescence graisseuse, fibreuse et calcique. Souvent, le polype pulpaire est recouvert d'un pithlium stratifi (fig. 9 B). La frquence de cette pithlialisation varie de 12 % (Jansky) 23 % (Rodden) des cas ; elle est plus frquente pour les dents de lait que pour les permanentes. L'origine des cellules pithliales a t controverse : - selon Euler et Adrion, cits par Jansky, l'pithlialisation se ferait par transplantation distance (greffes spontanes) d'lments pithliaux venus de la muqueuse buccale ou directement, partir de la gencive, dans les cas o un contact direct et prolong aurait pu s'tablir entre elle et le polype ; - Jansky considre cette hypothse comme hasardeuse et voit l'origine dans des dbris pithliaux embryonnaires de Malassez, englobs dans la pulpe et ractivs par l'inflammation chronique de celle-ci ; une prolifration transpulpaire se ferait trs rapidement depuis la profondeur jusqu' la surface expose du polype ; l'pithlium, aprs avoir recouvert la pulpe, perdrait trs vite ses connexions avec les lments pithliaux originels. Taatz et coll. semblent du mme avis.
Diagnostic Son extriorisation rend le diagnostic de la pulpite hyperplasique particulirement vident ; la symptomatologie est rduite la seule sensibilit au contact. Il suffit de la diffrencier du polype parodontique, marginal ou interradiculaire dvelopp partir d'une perforation du plancher. Ce diagnostic se fait l'aide d'une sonde que l'on promne le long de l'insertion du polype qui se trouve toujours l'orifice d'un canal. Il peut tre heureux de complter l'investigation par une radiographie. Dernier lment de diagnostic, l'hmorragie en nappe occasionne par une piqre est plus profuse dans le cas du polype parodontique que dans celui du polype pulpaire.
Indications thrapeutiques Toujours totale, ce type de pulpite n'est pas rversible et est toujours vou la pulpectomie, sous anesthsie car, sur un sujet jeune, la pntration canalaire est aise.
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Snilit pulpaire : atrophie et dgnrescences
Il ne s'agit plus proprement parler de " pulpites " puisque ce ne sont plus des phnomnes inflammatoires et certains auteurs, aprs Palazzi, ont appel ces troubles des " pulposes ". Normalement, physiologiquement, avec l'ge, le tissu conjonctif, donc la pulpe, prsente des modifications varies que recouvre le terme " snescence ". Ces modifications peuvent l'occasion d'une inflammation chronique, dans sa phase ractionnelle (pathologique ou cicatricielle), avoir lieu prmaturment, d'une manire acclre plus ou moins dsordonne, entranant un vieillissement prcoce d'un tissu, c'est--dire sa snilit. Atrophie et dgnrescence pulpaires sont aussi bien des phnomnes de snescence que de snilit mais il y a des diffrences. Encadr 2 La snilit accompagne l'inflammation chronique pulpaire quand celle-ci est ancienne ; elle en est une des consquences, les deux faits sont insparables, d'o la ncessit de placer la snilit pulpaire, dans ce chapitre, la suite de l'inflammation chronique.
Atrophie pulpaire
L'atrophie, qui survient au niveau de tous les organes, prend un aspect particulier au niveau de la pulpe ; la diminution typique de volume de l'organe atrophi n'est pas possible au niveau de la pulpe cause de la ferme liaison qui existe entre la surface pulpaire et les canalicules dentinaires, liaison assure par les prolongements odontoblastiques ; c'est pourquoi la pulpe prend un aspect rticul entre les parois de la cavit pulpaire. L'atrophie rticulaire est aussi conscutive l'oedme rsultant des troubles circulatoires intrapulpaires entranant, par des petites hmorragies, la formation de vacuoles donnant un aspect de mailles irrgulires, les cellules prdominant uniquement aux points de croisement des mailles, d'o pauvret cellulaire ; entre les mailles se font des cavits creuses remplies de liquide intercellulaire. Il se produit enfin une vacuolisation des odontoblastes, les cellules prenant un aspect arrondi avec un noyau aplati refoul par la vacuole dans ce qui reste du protoplasme (fig. 10).
Diagnostic
Souvent associe la dgnrescence calcique , elle ne prsente pas de symptomatologie clinique propre. On n'en fait pas le diagnostic, on peut seulement prsumer de son existence aprs l'tablissement du bilan radiologique de la cavit endodontique.
Indications thrapeutiques
Quand elle est la squelle d'un traitement pulpaire conservateur, il n'y a rien faire d'autre que surveiller la vitalit de la pulpe. Par contre, lorsqu'une tiologie pathologique persiste, il est impossible d'envisager un traitement conservateur de la pulpe (bilan biologique dfavorable), il vaut mieux pratiquer une pulpectomie.
Dgnrescences pulpaires
A l'inverse de l'atrophie dans laquelle il y a appauvrissement cellulaire, dans les dgnrescences il y a noproduction cellulaire, mais dsordonne. Hormis la dgnrescence calcique mise en vidence cliniquement par la radiographie, les autres dgnrescences ne sont connues qu'histologiquement.
Dgnrescence calcique
La dgnrescence calcique est l'exagration d'un phnomne physiologique, la dentinogense.
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La dgnrescence calcique est l'exagration d'un phnomne physiologique, la dentinogense. La pulpe, par sa couche odontoblastique, a pour proprit physiologique de scrter de la dentine : dentine secondaire. Ce phnomne se produit lentement avec l'ge ; les dpts de dentine noforme sont surtout importants sur le plancher de la chambre pulpaire, ensuite sur le plafond, et plus modestes sur les parois ; chambre et canal radiculaire peuvent subir une rduction extrme au point de disparatre par endroits. Des irritations lgres, continues ou rptes (caries, polymicrotraumatismes, chocs thermiques ou mcaniques, matriaux d'obturation irritants, cicatrisation de coiffages...) peuvent acclrer ce processus : dentine tertiaire ou ractionnelle (fig. 11). Les calcifications se manifestent sous deux formes diffrentes : - ou bien les mutations calciques locales se montrent la priphrie de la pulpe, au contact de la dentine ; il peut exister une apposition par couches successives ; - ou bien c'est au sein mme de la pulpe qu'apparaissent de petites masses ou des aiguilles qui, par runion, arrivent former des nodules isols que l'on nomme pulpolithes (denticules, odontocles, nodules ou calculs pulpaires) (fig. 12). Leur formation serait due une affinit particulire des fibres collagnes (Novak et Merker). D'aprs Hill, cit par Kerebel, la frquence de ces prcipitations calciques est grande : 66 % des dents de 10 20 ans et 90 % entre 50 et 70 ans ; seulement 15 % sont visibles radiographiquement. Les calcifications peuvent tre petites et diffuses, ou bien constituer des nodules assez volumineux. Les pulpolithes sont dits " vrais " s'ils contiennent des fibres de Tomes, et si, leur priphrie, on note la prsence d'odontoblastes noforms ; " faux " s'ils constituent une masse amorphe, sans tubuli, et s'ils sont entours de cellules indiffrencies ; habituellement ils sont " faux ". On peut voir des fibres nerveuses entre les masses calcaires (fig. 12 C), et l'on comprend que l'augmentation de volume de ces dpts augmente la compression des fibres nerveuses et puisse entraner de la douleur ou favoriser une inflammation. Il faut pourtant constater la diffrence entre l'extrme frquence des calcifications intrapulpaires et la raret relative des syndromes douloureux qu'elles sont susceptibles d'engendrer : quand ils existent, ils prennent une allure nvralgique qui peut garer le diagnostic. Enfin, les pulpolithes peuvent entrer en contact avec les dpts paritaux lamellaires et ainsi adhrer aux parois dentinaires. Strates et nodules peuvent amener la calcification de la totalit de la pulpe. Les odontoblastes subissent souvent une modification vacuolaire. La dgnrescence calcique est la seule dgnrescence cliniquement dcelable la radiographie : diminution du volume de la cavit pulpaire, prsence de gros pulpolithes (fig. 13).
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Dgnrescence fibreuse
Dans la dgnrescence fibreuse, il y a noproduction exagre et dsordonne de tissu fibreux. Elle est souvent associe la dgnrescence calcique. L'augmentation des fibres collagnes peut touffer vritablement la pulpe (fig. 11 B).
Dgnrescence graisseuse
Dans la dgnrescence graisseuse de la pulpe, il ne s'agit pas seulement d'un dpt pathologique de graisses d des causes exognes et endognes, mais aussi frquemment des troubles mtaboliques conditionns par le vieillissement. La graisse ne peut plus tre mtabolise et finit par se thsauriser. Il est possible de faire une diffrenciation chimique entre cette thsaurisation et les lipides, dont le cholestrol estrifi constitue le groupe principal, alors que les graisses de thsaurisation sont des glycrides ; mais sur les coupes histologiques la seule chose que l'on puisse affirmer c'est que l'on a affaire des corps gras. Des corpuscules graisseux s'accumulent dans les odontoblastes, les fibroblastes et les parois vasculaires. Cependant, les noyaux cellulaires comportent rarement des gouttelettes de graisses visibles au microscope alors que ces lments abondent dans le protoplasme quand ils existent. Taatz et Widmaeier, malgr de nombreuses recherches, n'ont qu'exceptionnellement pu mettre en vidence de la graisse (coloration lipidique au Soudan III), dans la pulpe ou dans les tubuli
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vidence de la graisse (coloration lipidique au Soudan III), dans la pulpe ou dans les tubuli dentinaires (fig. 14), et cela qu'il s'agisse de dents ayant subi des atteintes exognes ou endognes. C'est l un point de contradiction avec la plus grande partie des communications de la littrature sur ce sujet qui font tat de la prsence de lipides dans ces processus. Enfin, la pulpe prendrait une coloration spciale jaune et ple ; elle perd, en tous cas, de sa vitalit et de sa sensibilit.
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Dgnrescence hyaline
Dans les dgnrescences hyalines, il s'agit d'paississement des tissus conjonctifs par dpt de matires albuminodes formant des masses compactes, transparentes et amorphes. Les causes en sont multiples et il ne s'agit pas toujours de cause pathologique car l'hyalinisation peut se voir galement au cours de processus normaux. Trs souvent, on note des dpts de substance hyaline la suite de troubles rgressifs, par exemple l'occasion de modifications atrophiques ; dans ces zones hyalinises il peut se produire aussi des dpts calciques. La formation de substances hyalines serait une manifestation de catabiose qui intresse le rseau rticul et collagne et les cuticules de base. Les fibres rticules se roulent en spirales et cela aboutit un paississement et un gonflement. Dans les deux cas, il n'est plus possible de reconnatre les fibres isoles, mais seulement une masse homogne dpourvue de structure ; les fibres lastiques comme, d'ailleurs, le noyau cellulaire, peuvent subir le mme sort. Particulirement importante est l'hyalinisation des vaisseaux qui peut tre la consquence de vieillissement et de rgression, comme aussi la traduction d'une atteinte pathologique (fig. 15).
Dgnrescence amylode
La dgnrescence amylode est beaucoup plus rare que la prcdente ; les phnomnes sont analogues l'hyalinisation. Si la masse amylode est plus ou moins proche de la masse hyaline, du point de vue microscopique, il faut savoir qu'au niveau de la pulpe, on la rencontre en petits amas grossiers.
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Rsorptions intradentaires et trbrantes
L'inflammation chronique de la pulpe donne rarement naissance des phnomnes de rsorption. Occasionnellement, on trouve quelques lacunes de Howship qui accompagnent une pulpite chronique totale (fig. 6). Par contre, il existe une pathologie rsorbante intradentaire, primitivement singularise, d'origine pulpaire, qui constitue une pulpopathie proprement parler et qui volue partir d'un tissu de granulation pulpaire. Un autre processus rsorbant intradentaire existe ; il n'est pas de nature pulpaire mais de nature desmodontique. Ces deux processus constituent deux entits pathologiques diffrentes ; le premier est expansif, le second est infiltrant. Cliniquement, leur distinction est difficile faire ; seule la radiographie permet de les identifier. Les lsions d'origine desmodontique sont prs de trois fois plus nombreuses que les lsions d'origine pulpaire. Toutefois, dans leur ensemble, les rsorptions intradentaires sont peu frquentes ; selon les statistiques des auteurs, leur nombre varie considrablement, mais un chiffre de quelques units pour mille dents semble prs de la ralit.
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Elles se rencontrent habituellement sur les dents permanentes, plus rarement sur les dents de lait. Les monoradicules sont souvent plus touches que les molaires.
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Rsorptions intradentaires d'origine pulpaire

Etiologie, pathognie
Il se pose un problme tiopathognique. On retrouve une tiologie possible assez varie.
Infection pulpaire
On accuse les pulpites chroniques latentes, fermes, conscutives aux coiffages indirects ou sous des obturations anciennes, ainsi que les ancrages sur dents vivantes, surtout pulpes jeunes, en mettant nu une grande surface dentinaire (inlays 4/5, couronnes). Il convient toutefois de remarquer qu'il y a une importante disproportion entre le grand nombre de ces travaux dentaires et la faible existence des rsorptions, parce que ces pulpites chroniques voluent gnralement vers des processus cicatriciels de fibrose et de dgnrescence calcique. On accuse aussi les pulpotomies au formocrsol sur dents jeunes, d'o la ncessit de les transformer en pulpectomies aprs dification apicale (Mc Donald, Bennett). Fixation anachortique dans la pulpe d'lments divers , tels que des microbes ou des corps trangers, des mtabolites anormaux, tels que des substances radioactives.
Facteur neurologique
Un arc rflexe court (rflexe d'axone) pourrait tre un lment dclenchant, par sa rptition indfinie, au mme endroit de la pulpe.
Facteurs exognes et endognes

- L'origine traumatique, mme ancienne, des rsorptions intradentaires pulpaires est la plus souvent retenue . - Les sous-produits de la destruction de cellules pulpaires engendreraient la formation d'un tissu de granulation selon une raction immunitaire de classe IV, elle-mme susceptible d'engendrer l'ostoclasie. - Des troubles mtaboliques pourraient aussi tre en cause. Une avitaminose A de courte dure romprait l'quilibre normal entre les groupes sulfoxydes (SO 3) et sulfhydriles (SH) et occasionnerait une hyperplasie pulpaire (Mariani). - L'embryologie de la pulpe a aussi t mise en cause ; la zone pulpaire qui aurait un trouble embryonnaire, sous l'influence de facteurs divers, s'hyperplasierait. Enfin, des facteurs constitutionnels sont retenus par de nombreux auteurs (Schweitzer, Thomas, Jeanneret).
Facteur vasculaire
Fischer met l'hypothse de troubles biologiques (neuro-hormonaux, modification de pH du liquide tissulaire...), chez le sujet jeune, qui dtermineraient la formation des ostoclastes. Pour l'auteur, la rsorption interne pulpaire ressemble aux pulis qui se dveloppent par hypermie du rseau vasculaire avec prolifration parodontique.
L'apparition d'ostoclastes ne peut avoir lieu que s'il existe une modification profonde de la structure tissulaire : formation de tissu de granulation, spcifique aux divers facteurs mis en cause ci-dessus.
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Topographie
Bouyssou et Gille ont class les lsions en trois formes volutives : - la forme coronaire, qui peut entraner la fracture de la couronne et la gangrne pulpaire par ouverture dans le milieu buccal ; - la forme radiculaire qui peut aboutir une communication avec le desmodonte ; - la forme apicale , qui se confondrait peut-tre avec certains granulomes priapicaux sur dents vivantes.
Histopathologie
Le tissu pulpaire est devenu un tissu de granulation trs vascularis, la priphrie duquel se trouvent les ostoclastes. Dans son ensemble, la lsion ressemble une pulpite chronique hyperplasique. Le reste de la pulpe, non touch, prsente un aspect peu prs normal ; il existe seulement des vaisseaux dilats et une lgre fibrose. Les rsorptions s'accompagnent gnralement de phnomnes d'apposition. Dans la portion pulpaire entre le foyer de granulation et le tissu normal, vers l'apex, il y a parfois une apposition calcique qui peut aboutir une oblitration totale du canal.
Etude clinique
La symptomatologie est nulle avant le stade d'extriorisation. - La tache rose apparat si la lsion est coronaire ou cervicale. Quand il y a communication avec le milieu buccal, on assiste l'exposition d'un bourgeon pulpaire peu sensible qui, par fonte purulente, se ncrose progressivement. La gangrne pulpaire et la desmodontite sont l'volution invitable. - Les formes radiculaires sont pratiquement asymptomatiques moins d'une perforation de la racine et de la formation d'une desmodontite chronique. Seule la radiographie fournit des renseignements prcis sur le sige et la forme de la lsion. L'image radioclaire a une forme rgulire, ronde, ovalaire, fusiforme ; la lsion est symtrique par rapport l'axe pulpaire (fig. 16). Les limites de l'largissement se continuent insensiblement avec les parois du canal pulporadiculaire : c'est donc le canal lui-mme qui est largi, et ceci est un signe capital pour le diagnostic diffrentiel avec l'autre type de rsorption intradentaire, d'origine desmodontique. Avant toute perforation radiculaire, il n'existe pas d'image radioclaire desmodontale, au niveau d'une rsorption radiculaire ; quand il y a perforation radiculaire, cette image existe mais dfinit difficilement l'origine (cas du granulome d'origine desmodontique) de la consquence (cas du granulome d'origine pulpaire). Plusieurs clichs successifs sous des incidences diffrentes, priodiquement excuts, sont un moyen sr de diagnostic car ils montrent l'volution de la maladie. A la lecture du clich radiographique il faut redouter les images superposes pour viter, par exemple, la confusion avec une image situe au collet ou sur la racine palatine, carie ou rhizalyse. Il faut aussi diffrencier une dent dont la racine n'est qu'incompltement difie d'une lsion radiculaire ou, surtout, apicale.
Evolution, pronostic
L'affection dure des mois, des annes. En fonction de modifications circulatoires, l'volution du foyer de rsorption peut changer : il peut se produire une stabilisation pouvant durer longtemps. Mais gnralement, le pronostic est mauvais, l'volution naturelle de la maladie est fatale ; la perforation, la fracture (fig. 16) et la gangrne pulpaire en sont les fcheuses consquences ; seules peuvent rester aseptiques les lsions profondment situes.
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Thrapeutique
Ds la dcouverte de l'existence du foyer de rsorption, si la cavit pulpaire reste ferme, et si la destruction dentinaire est assez rduite pour ne pas affaiblir excessivement la rsistance de la dent, un traitement endodontique peut tre envisag : la pulpectomie, faite uniquement sous anesthsie. L'intervention est gne par des hmorragies abondantes du tissu de granulation hypervascularis, par la difficult bien scher le canal et obturer l'espace rsorb ; cette fin il faut d'abord obturer la partie apicale de la racine puis la cavit o s'est dveloppe la rsorption (Bouchon) (fig. 16). Selon l'importance et le sige de la destruction on peut renforcer la rsistance de la dent par une tige mtallique insre dans le canal.
Rsorptions intradentaires d'origine desmodontique

Etiologie, pathognie
Ces sortes de rsorptions trouvent leur origine dans le desmodonte. Tout ce qui peut transformer le conjonctif desmodontique en tissu de granulation (classe IV) est susceptible d'engendrer des phnomnes de rsorption ; examinons-en les causes possibles.
Traumatismes
Pour entraner des rsorptions progressives les chocs reus par les dents doivent engendrer la formation d'une zone ncrotique puis d'un tissu de granulation. Les traumatismes chroniques marginaux seraient susceptibles d'engendrer des lsions cervicales (couronne mal ajuste, bourrage alimentaire entranant une lsion du septum).
Parodontites chroniques
Le tissu conjonctif bourgeonnant au fond des poches parodontales peut entraner des phnomnes d'ostoclasie, condition qu'aucun lment pithlial ne vienne s'interposer entre la dent et le tissu inflammatoire.
La rsorption se situe toujours sur la racine, de prfrence plus prs du collet que de l'apex. Elle prend des formes diffrentes : circumpulpaire, avec des digitations labyrinthiques, ou en une seule cavit contour polycyclique qui semble correspondre la fusion des digitations (fig. 17).
Histopathologie
La pulpe reste apparemment normale car l'action des ostoclastes ne se fait pas sur les tissus non minraliss. Souvent elle ragit par apposition de dentine ractionnelle. Bouyssou, Lepp et Zerosi pensent que, le tissu rsorbant tant en rapport avec un tissu inflammatoire important et infect, par anachorse ou par voisinage, la raction de la pulpe serait semblable celle occasionne par une carie volution rapide ; si le tissu de granulation est peu infect, de la dentine tertiaire peut tre labore ; les rponses pulpaires la carie et la rsorption intradentaire d'origine desmodontique seraient analogues. Si le tissu rsorbant est fortement enflamm, sa progression est plus rapide, l'atteinte de la pulpe est plus prcoce, les cavits de rsorption sont plus grandes et les processus d'apposition secondaires sont plus faibles ou nuls. L'effraction de la cavit pulpaire a lieu tardivement et la rsorption peut se poursuivre au-del d'elle sans pour autant former une " rsorption pulpaire " forme rgulire (fig. 18).
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La ncrose et la gangrne pulpaires sont souvent la consquence de ce genre de rsorption, l'infection venant de la lsion du parodonte. A cette rsorption trbrante un processus d'apposition s'ajoute souvent (fig. 18 E3) ; l'apposition d'origine desmodontale se fait sur la surface rsorbe, comble les lacunes de Howship et recouvre toute la surface dentinaire dtruite. Les deux phnomnes, destruction et construction, peuvent se produire successivement, au voisinage l'un de l'autre. La noformation minralise est habituellement cmentaire ; elle ressemble du cment cellulaire ; elle n'est jamais de la dentine. Cette apposition n'est possible que si la rsorption s'arrte ; pour cela, il faut une modification vasculaire, un ralentissement circulatoire, une ischmie. Il convient aussi que le tissu rsorbant ne subisse pas de dgnrescence ni de ncrose. Des lsions parodontales sont toujours associes aux rsorptions intradentaires d'origine priphrique. Gnralement situes en face des rsorptions ce sont les lsions causales ; elles sont rarement priapicales, consquences de la ncrose pulpaire (fig. 18 A).
Etude clinique
Les signes subjectifs sont gnralement nuls. Pourtant il est possible de noter des signes d'inflammation de type pulpaire ou desmodontique. Logiquement le signe de la tache rose n'est pas possible car la lsion est strictement radiculaire. L encore la radiographie seule permet le diagnostic. Le diagnostic repose sur le " signe du canal " de Naujoks (fig. 19). L'image de la cavit pulpaire doit montrer un contour intact, diffrent du contour tourment de la cavit de rsorption. L'image peut tre labyrinthique, polycyclique, ou vaguement rgulire (cas alors difficile diffrencier d'une rsorption pulpaire). La cavit de rsorption est excentrique par rapport au canal radiculaire ; il faut faire diverses incidences pour ne pas confondre les deux types de rsorption intradentaires. Enfin, l'image de la lsion causale est souvent visible. L'volution circumpulpaire de la rsorption, l'effraction et la ncrose tardives de la pulpe font que l'on voit rarement, sur les clichs radiographiques, des lsions priapicales.
Thrapeutique
Des soins conservateurs sont ingalement possibles. La pulpectomie n'arrte pas l'volution de la rsorption. Il faut supprimer le foyer d'inflammation parodontal. Un curetage parodontal direct accompagn d'une obturation de l'orifice de la cavit de rsorption est possible et mrite d'tre tent (variante de l'intervention parodontale lambeau) ; le succs est incertain et la rcidive frquente. Si le foyer inflammatoire est haut situ, une rsection apicale avec curetage est conseille ; s'il est cervical, un curetage par voie gingivale est possible aussi. Mais le pronostic est incertain et, souvent, l'extraction constitue la seule thrapeutique.
1989 ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS - Tous droits rservs. EMC est une marque de Elsevier SAS.
06/08/2004

Pathologie Endodontique3

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Pathologie endodontique. Ensemble pulpo-dentinaire. Clinique pulpaire.

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Classification des pulpites

Crise de pulpite typique

Pulpite chronique ferme

Pulpites chroniques ouvertes

Snilit pulpaire : atrophie et dgnrescences

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