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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

HISTORIA CLNICA
LABORATORIO CLINICO
Dr. Raymundo Domnguez Jara

HISTORIA CLNICA N01 La hepatitis B es una infeccin heptica potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Constituye un importante problema de salud a nivel mundial y es el tipo ms grave de hepatitis viral. Puede causar hepatopata crnica y conlleva un alto riesgo de muerte por cirrosis y cncer heptico. Unas 600 000 personas mueren cada ao como consecuencia de la hepatitis B. Hay una vacuna contra la hepatitis B desde 1982. La vacuna tiene una eficacia del 95% en la prevencin de la infeccin por VHB y sus consecuencias crnicas, y fue la primera vacuna contra uno de los principales cnceres humanos. OBJETIVOS Utilizar los exmenes de laboratorio como una herramienta de ayuda al diagnostico. Determinar la importancia del anlisis y estudio de los marcadores serolgicos como un medio de deteccin de enfermedades hepticas virales

DESARROLLO DE LA HC Ectoscopa No evaluado I. Anamnesis Tipo de Anamnesis: Indirecta Tipo de Informacin: Confiable A. Filiacin a) Edad:21 aos b) Sexo: Masculino c) Ocupacin: Mecnico d) Fecha de entrevista:17 de noviembre de 2013 B. Enfermedad Actual a).Tiempo de Enfermedad: 12 das (agudo) b).Sntomas Principales:Dolor en hipocondrio derecho, nuseas, vmitos, fiebre e ictericia c).Descripcin Cronolgica y Evolucin: Paciente que hace 12 das presenta cuadro febril con malestar general, dolor en hipocondrio derecho, nuseas con vmitos particularmente cuando come algo de grasa. Hace 6 das cede la fiebre y el malestar general, pero nota coloracin amarilla de piel y mucosas. No ha tenido contacto con personas ictricas durante los ltimos das ni se ha inyectado ningn frmaco.

d).Funciones Biolgicas: No evaluado II. Examen Fsico Paciente en regular estado general Piel y conjuntivas ictricas Abdomen excavado Cierta resistencia a la palpacin en el abdomen Dolor en hipocondrio derecho Hgado palpable a 2.5 cm por debajo del reborde costal derecho, de borde afilado y liso, de consistencia ms o menos normal No se palpa bazo Diagnstico Sindrmico Sndrome general Sndrome hepatobiliar Sndrome febril Sndrome ictrico Exmenes Auxiliares Hemates: 4 800 000 / mm3 Hematocrito: 46% Hb: 14 g/dL Velocidad de sedimentacin: 20 mm/h Abastonados: 4% Segmentados: 72% Basofilos: 0% Eosinofilos: 0% Linfocitos: 20% Leucocitos: 8400 /mm3 Plaquetas: 400 000/ mm3 Orina Amarillo caoba Billirrubina +++/+++ Biliverdina +++/+++ No hemates Ag O para S. tiphy Negativo Ag H para S. tiphy - Negativo Ag K para S. tiphy Negativo Ag para Brucella Negativo Marcadores hepticos TGO: 890 TGP: 200 FAL: 200

Tiempo de Protrombina: 13 segundos Protenas totales: 6.50 gr/dL Albumina: 3.8 gr/dL Bilirrubina total 8 mg/dL A predominio directo: 6 mg/dL

Hiptesis Diagnstica Hepatitis viral Hepatitis bacteriana Leptospira Salmonella Brucella Hepatitis parasitaria Hepatitis por ameba Neoplasia Enfermedad autoinmune

Diagnstico Final HEPATITIS VIRAL TIPO B

DISCUSIN DE LA HISTORIA CLNICA Conocer la epidemiologia, la patogenia y las caractersticas clnicas de una hepatitis; y saber que pruebas serolgicas pedir para poder realizar el correcto diagnostico del caso clnico. A continuacin se hace un breve anlisis de las pruebas serolgicas de infeccin por el virus hepatitis B. El perfil de los marcadores serolgicos en la infeccin por el VHB est claramente definido y permite seguir en cada paciente la evolucin de la infeccin. HBsAg y anti-HBs El antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) aparece en el suero de 1-10 semanas tras la exposicin aguda al VHB, y lo hace antes del comienzo de la sintomatologa clnica y de la elevacin de la alanina-aminotransferasa (ALT) srica. Su persistencia al cabo de 6 meses implica infeccin crnica. Por otro lado, los pacientes en los que se detecta HBsAg en el suero que no presentan marcadores de replicacin viral, ni signos de lesin heptica se conocen como portadores sanos del VHB. La desaparicin srica del HBsAg es seguida por la aparicin de los anticuerpos contra el antgeno de superficie (anti-HBs), que se consideran como el indicador de recuperacin de la enfermedad y persisten de forma indefinida en la mayora de los pacientes, confiriendo inmunidad frente a la reinfeccin. Es el nico marcador presente en el suero de las personas vacunadas con respuesta inmunolgica.

HBcAg y anti-HBc El antgeno del core de la hepatitis B (HBcAg) es una protena intracelular que se expresa en los hepatocitos infectados y no es detectable en el suero. Los anticuerpos dirigidos frente a este antgeno (anti-HBc) son los primeros en aparecer tras la infeccin por el VHB y pueden persistir durante todo su curso evolutivo. Durante la infeccin aguda, estos anticuerpos son predominantemente de clase IgM (IgM anti-HBc) y representan el nico marcador de infeccin por el VHB durante el perodo ventana, entre la desaparicin del HBsAg y la aparicin de los anti-HBs. Aunque se consideran como un marcador de infeccin aguda por el VHB, los anticuerpos anti-HBc pueden persistir y detectarse hasta 2 aos despus de la fase aguda, e incluso incrementar sus ttulos durante las exacerbaciones de la hepatitis B crnica. Los anticuerpos de clase IgG (IgG anti-HBc) acompaan a los anti-HBs en pacientes que se recuperan de una hepatitis B aguda y persisten en asociacin con el HBsAg en los que progresan a infeccin crnica. Dada la persistencia de estos anticuerpos en el suero, su hallazgo en solitario puede reflejar una infeccin pasada y resuelta. HBeAg y anti-HBe El antgeno e de la hepatitis B (HBeAg) es una protena que se excreta en forma libre por los hepatocitos infectados, y se detecta en el suero de la mayora de los pacientes que se encuentran en la fase aguda, as como en algunos con enfermedad crnica. Su valor diagnstico se asienta en que se considera un excelente marcador de replicacin del VHB y de viremia. As, la presencia del HBeAg normalmente se correlaciona con valores altos de cido desoxirribonucleico (ADN) del VHB en el suero, enfermedad heptica activa y un valor alto de infectividad de la sangre. La negativizacin del HBeAg o seroconversin a anti-HBe (aparicin de anticuerpos contra el antgeno e del VHB) suele ocurrir en fases tempranas de la infeccin aguda, antes que la seroconversin del HBsAg a anti-HBs, y se asocia generalmente a buen pronstico, con descenso del ADN del virus en el suero y remisin de la enfermedad heptica. En pacientes con infeccin crnica, la seroconversin del HBeAg se puede retrasar aos e incluso dcadas. Sin embargo, algunos pacientes continan presentando una replicacin viral persistente (cifras elevadas de ADN del VHB) y enfermedad heptica activa (elevacin de la ALT srica) tras la desaparicin del HBeAg. Estos individuos presentan una hepatitis crnica HBeAg negativa que suele deberse a infeccin por variantes defectuosas del VHB (mutantes precore/ core) que no producen HBeAg y cursa habitualmente con pronstico peor.

HISTORIA CLNICA N02

OBJETIVOS Utilizar los exmenes de laboratorio como una herramienta de ayuda al diagnostico. Determinar la importancia del anlisis y estudio de la glicemia como un medio de deteccin de enfermedades metablicas: diabetes.

DESARROLLO DE LA HC: I. ANAMNESIS: A. FILIACIN a) Nombre: MLT b) Edad: 27 aos c) Sexo: Femenino d) Profesin: economista e) Lugar de nacimiento: Chiclayo f) Procedencia: Chiclayo B. ENFERMEDAD ACTUAL A. Motivo de consulta: hinchazn de miembros inferiores 1/3 distal B. Tiempo de enfermedad: 4 meses C. Forma de inicio: Insidioso D. Curso de enfermedad: Progresivo E. Signos y sntomas principales:

Edema miembros inferiores

F. Descripcin cronolgica y evolucin: Inicia hace 4 meses, nota hinchazn 1/3 distal de ambos miembros inferiores. Acude irregularmente a consulta, los mdicos no indicaban nada G. Funciones biolgicas: Apetito: normal Sed: Aumentada Sueo: normal Diuresis: Aumentada

C. ANTECEDENTES. A. PERSONALES: PATOLOGICOS: Enfermedades eruptivas: No refiere Inmunizaciones: No refiere Enfermedades anteriores: antidismenorrea ITU a repeticin bartonelosis cronica Medicacin habitual: No refiere Enfermedades venreas: No refiere

FAMILIARES: Abuela: DM tipo II - DM en primos y tos maternos

D. REVISIN ANAMNSICA DEL SISTEMAS Y APARATOS:


a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l.

Cabeza: no evaluado Ojos: no evaluado Odos: no evaluado Nariz: no evaluado Boca: no evaluado Faringe y laringe: no evaluado Cuello: no evaluado Aparato respiratorio: no evaluado Aparato cardiovascular: no evaluado Aparato gastrointestinal: no evaluado Aparato genito-urinario: no evaluado Sistema nervioso: no evaluado

m. Aparato locomotor: no evaluado n. o. p.

Piel y anexos: no evaluado Uas: no evaluado Sistema linftico: no evaluado

II. EXAMEN FSICO

1. EXAMEN GENERAL

A. Control de signos vitales Presin arterial: 120/80 mmHg Frecuencia cardaca: 70x min Frecuencia respiratoria: 16xmin Temperatura: 36,5C Peso: 45 kg Talla: 1.50m

B. Apreciacin general: Fascies: Normocfalo Actitud: compuesta Estado de nutricin: buen estado de nutricin. Estado de hidratacin: buen estado de hidratacin Estado de conciencia: lcido Orientacin temporoespacial: orientada en tiempo, espacio y persona

C. Piel y faneras: Piel: no evaluado Uas: no evaluado

D. Tejido celular subcutneo: no evaluado E. Sistema linftico: no evaluado F. Aparato locomotor: no evaluado

2. EXAMEN REGIONAL A. CABEZA . Crneo: normocfalo. B. CUELLO Cilndrico. C. TRAX Y PULMONES Normotorax, buena amplexacin, sonoridad conservada D. CARDIOVASCULAR Sin dolor precordial, sin soplos. E. ABDOMEN Abdomen no hepatomeglico F. GENITOURINARIO Puntos renoureterales: positivo. Puo percusin lumbar: positivo G. SISTEMA NERVIOSO Conciencia: lucido Reflejos: reflejo patelar presente Coordinacin: presente Funcin Motora Tono muscular: conservado Fuerza muscular: conservado Pares Craneales: Conservado III. DIAGNOSTICO SINDRMICO: IV. Sindrome Edematoso Sindrome Metablico

HIPOTESIS DIAGNOSTICA: Diabetes mellitus tipo II Glomrulo esclerosis Diabetica

V.

PLAN DE TRABAJO a. Acciones Teraputicas - Estabilizar al paciente - Biopsia renal b. Exmenes auxiliares Examen bioqumico bsico: Examen imagenolgico: Examen completo de orina: Dosaje de gases y electrolitos Microalbuminuria Tolerancia a la glucosa

VI.

Resultados: Hemograma: Hemoglobina: 11 g/dl Hematocrito: 36% Leucocitos = 6500 / mm3 (frmula diferencial normal) Plaquetas = 300 000 / mm3 Examen Bioqumico Glucosa basal= 125 mg/dl Glucosa post prandial = 190 mg/dl Creatinina: 0.9 mg/dL rea: 45 mg/dL Perfil heptico TGP = 16 TGO = 17 Examen de orina Orina turbia cida, densidad = 1030, sangre negativa, vestigios de protenas Leucocitos: 3-4/campo Hemates: 1-2/ campo Bacterias: escasas Depuracin de Creatinina = 60 ml/min Proteinuria = 300 600 mg/24 hrs Biopsia renal: glomrulos hialinizados, tumefactor con fibras intersticiales y tbulos y arterias atrofiados

DISCUSIN DE LA HISTORIA CLNICA La realizacin de una buena historia clnica es la herramienta fundamental para el diagnostico de enfermedades en la mayora de casos y es lo esencial y bsico que un medico debe realizar para que a partir de ah haga una construccin de los sntomas principales y asociarlos por sndromes para as tener una idea de que exmenes complementarios laboratoriales e

imagenologicos tiene mandar a realizar para descartar o confirmar su presuncin diagnostica. Con respecto a esta historia clnica faltan muchos datos importantes ya que eso omite informacion relevante que podran ayudar en el diagnostico y respecto a los exmenes de laboratorio, en mi opinin estn en la mayora abarcando lo que es el hemograma, bioqumica bsica y estudio de orina, por lo que es de gran utilidad hacer otras pruebas para apoyar al diagnostico etolgico para un mejor tratamiento teraputico y darle al paciente una buena calidad de vida.

CONCLUSIONES

Los exmenes de laboratorio en la actualidad es una herramienta fundamental como ayuda diagnostica para la deteccin oportuna de enfermedades latentes - silentes y por ende un mejor tratamiento y calidad de vida al paciente.

El anlisis del estudio de la glicemia es uno de los exmenes de rutina que en la mayora de hospitales piden y es un medio por el cual se puede realizar una presuncin diagnostica a partir de los elementos encontrados en el contenido de la sangre.

Bibliografa: 1. Cecil Tratado de medicina interna Dennis Arthur Ausiello, Lee Goldman Elsevier Espaa Edicin nmero 23. 2. Harrison Principios de Medicina Interna 18a edicin Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds 3. Farreras- Rozman Medicina Interna (2010). Ed. Elsevier 4. Seidel & col. (1998). El examen fsico. Ed. Mdica Panamericana. 5. Argente.Alvarez Semiologa Mdica: Fisiopatologa, Semiotecnia y Propedutica (2005) 01 ed. Ed.Panamericana 6. BARCELLES G.A. La Clnica y el Laboratorio. Dcima cuarta edicin. Ed. Martn S.A., Barcelona 1996 7. SONNEEWIRTH A.C. JARET I. : Gradwohls Clinical Laboratory: Methods and Diagnosis. Editorial Panamericana . Buenos Aires 1990 Textos de Consulta; 8. LINARES J. Inmunologa y Transfusin. Primera Edicin. Editorial Cromotip[ C.A. Caracas 1996 9. JAWET, MELNICK y ADELBERG: Microbiologa Mdica. Editorial El Manual Moderno S.A de C.V. Mxico 1992

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