P. 1
ENDOCRINO

ENDOCRINO

|Views: 9|Likes:
Publicado porHeidi Adamary Lopez

More info:

Published by: Heidi Adamary Lopez on Dec 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/19/2015

pdf

text

original

SISTEMA ENDOCRINO Un sistema es el conjunto de órganos y aparatos que trabajan de forma coordinada para cumplir una determinada función

. ElSistema Endocrino está especializado en producir unos compuestos químicos denominados Hormonas.

Estas hormonas son producidas en unas estructuras repartidas por todo el cuerpo y denominadas Glándulas Endocrinas. Las diferentes glándulas que están presentes en el cuerpo humano producen una serie de compuestos que pueden ser vertidos al exterior y se denominan Glándulas Exocrinas (de exo: al exterior) o al medio interno, a la sangre, y se les llama, entonces, Glándulas Endocrinas (de endo: interno). Existen también glándulas mixtas, es decir, que producen compuestos que vierten al exterior y otros que vierten al interior.

El Sistema Endocrino está formado por un conjunto de Glándulas Endocrinas distribuidas por todo el cuerpo. Se encarga de coordinar y regular diversas funciones del organismo. Esta regulación se realiza mediante unos compuestos, las Hormonas, que son producidas por las glándulas endocrinas, son transportadas por la sangre y actúan sobre otros órganos distantes.

//**********

Controlando el organismo

El cuerpo humano posee dos mecanismos de control: el sistema nervioso y el sistema endocrino. El sistema endocrino, es un conjunto de órganos y tejidos encargados de mantener elequilibrio químico del organismo, controlando su normal funcionamiento.

Su principal componente son las glándulas endocrinas, las que liberan hormonas al torrente sanguíneo; estas sustancias regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de varios tejidos, así como también la reproducción sexual. Las principales funciones del sistema endocrino son tres: - Homeostasis. Estimula o inhibe los procesos químicos celulares, garantizando la estabilidad del organismo. - Reproducción. Estimula la producción de células sexuales femeninas (óvulos) y masculinas (espermatozoides), que participan en la reproducción humana. Además, en las mujeres prepara el cuerpo para el embarazo. Por ejemplo, después de la fecundaciónmantiene las paredes del útero en condiciones para el desarrollo del bebé, prepara lasglándulas mamarias para que produzcan leche y propicia el nacimiento. - Desarrollo corporal. Comienza y controla los cambios que llevan a la madurez física y sexual del individuo, como el aumento de estatura, de peso y contextura. Función nerviosa El sistema endocrino está reguladopor el sistema nervioso, aunque trabajen de forma diferente. Esto quiere decir que las glándulas endocrinas están sometidas al control nervioso, como, por ejemplo, la médula suprarrenal y el lóbulo posterior de la hipófisis, que son glándulas que poseen varias inervaciones. La corteza suprarrenal, la tiroides y lasgónadas también responden a estímulos nerviosos. Glándulas endocrinas Son verdaderas fabricantes de hormonas, las que secretan a la sangre. Las glándulas endocrinas están ubicadas en la cabeza, cuello y tronco. Estas son: hipotálamo, hipófisis, glándula tiroides, glándulas paratiroides, páncreas, glándulas suprarrenales y gónadas. Todas producen sustancias que apoyan el funcionamiento de los órganos del cuerpo, como el corazón, los riñones y los intestinos, entre otros.

Eje hipotalámico-hipofisiario

El hipotálamo y la hipófisis (o glándula pituitaria) coordinan parte de la actividad del sistema endocrino. El hipotálamo contiene células especializadas en la producción de hormonas, que regulan la liberación de otras hormonas a nivel de la hipófisis. La hipófisis produce y almacena determinadas hormonas que estimulan la actividad de glándulas como tiroides y suprarrenal, entre otras.

Glándulas del cuello y tronco
La tiroides es una glándula que secreta tres hormonas que influyen en el crecimiento y desarrollo del cuerpo. La tiroxina o T4, la triyodotironina o T3 y la calcitonina. El páncreas es un órgano que participa en el proceso digestivo y además actúa como glándula endocrina. Las glándulas suprarrenales o adrenales son pequeñas estructuras endocrinas que secretan diversas hormonas que participan en procesos como las respuestas al estrés (adrenalina), metabolismo de iones (aldosterona), metabolismo de glúcidos e inhibición de la respuesta infl amatoria (glucocorticoides) y producción de hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos).

Gónadas
Son las glándulas sexuales. En los hombres son los testículos, y en las mujeres, los ovarios. Los testículos son dos cuerpos ovoides que en su interior contienen células productoras de hormonas del tipo andrógeno. Los ovarios son los órganos de la reproducción femenina y están situados en la cavidad pélvica. Secretan las hormonas sexuales femeninas llamadas estrógenos y progesterona.
//************

El sistema endocrino
Junto con el sistema nervioso, controla muchas de las funciones del cuerpo, por medio de unos mensajeros químicos llamados hormonas. Una hormona es una sustancia química producida por una célula que afecta el metabolismo de otra célula.

Características de las hormonas: a. se producen en pequeñas cantidades b. se liberan al espacio intercelular c. viajan por la sangre d. afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona e. su efecto es directamente proporcional a su concentración

Efectos hormonales
a. estimulante- promueve actividad en un tejido. Ej: prolactina b. inhibitorio- disminuye actividad en un tejido. Ej: somatostatina c. antagonista- cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí. Ej: insulina y glucagón d. Sinergista- Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. Ej: hGH y T3/T4 e. Trópica- esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. Ej: gonadotropina

Tipos de hormonas

A. Esteroideas- Solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen el el núcleo al que estimula su transcripción.
B. No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en

la parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros. 1. aminas- aminoácidos modificados. Ej : adrenalina, NE 2. péptidos- cadenas cortas de aminoácidos. Ej: OT, ADH 3. proteicas- proteínas complejas. Ej: GH, PTH 4. glucoproteínas- Ej: FSH, LH

.

hGH) de tirotropina prolactina Ante el estímulo de succión del bebé.Glándula Hormona Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH) Somatostatina (SS) Función Permite a la pituitaria liberar hormona de crecimiento Hipotálamo Inhibe la secreción de hormona de crecimiento en la pituitaria Hormona liberadora de (PRH) Hormona inhibidora de prolactina (PIH) Hormona liberadora de (TRH) Hormona liberadora de corticotropinas (CRH) Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) Pituitaria Anterior Somatotropina (hormona crecimiento humana. Evita la liberación de prolactina ante ausencia de estímulo de succión.Una hipersecreción en la niñez genera gigantismo. Hiposecreción en la niñez produce enanismo hipofisiario o proporcional. absorción y catabolismo de grasas. en la adultez genera acromegalia. permite a la pituitaria liberar prolactina. Permite a la pituitaria liberar TSH. . disminuye el catabolismo de carbohidratos. Permite a la pituitaria liberar ACTH Permite a la pituitaria liberar FSH y LH Acelera de forma indirecta el anabolismo proteico.

Hiposecreción produce diabetes insípida (profusión de orina sin glucosa). El alcohol inhibe su secreción. Hipersecreción se distingue porque promueve pigmentación en los melanocitos. el cual produce progesterona. se almacena en la pituitaria. Hipersecreción causa galactorrea en personas no lactantes Promueve y mantiene crecimiento y desarrollo de la tiroides y estimula secreción de algunas de sus hormonas. produciendo deshidratación. TSH Adrenocorticotrópica Promueve el crecimiento y desarrollo normal de la corteza adrenal y le estimula sus secreciones ACTH Foliculoestimulante FSH Estimula maduración de folículos primarios y secreción de estrógenos en la mujer. En el hombre estimula a las células intersticiales del testículo a producir testosterona. Estimula desarrollo de túbulos seminíferos y mantiene espermatogénesis en el hombre Luteinizante (LH) En la mujer estimula ovulación y mantenimiento del cuerpo lúteo. Estimulante de Se cree que ayuda a mantener la sensibilidad de la adrenal a la ACTH.Prolactina PRL Tiroideoestimulante Estimula secresión láctea en las glándulas mamarias. Promueve reabsorción de agua en el riñón cuando los osmoreceptores detectan fluídos muy concentrados. . o cuando hay hemorragia. Pituitaria Posterior Melanocitos (MSH) Antidiurética (vasopresina) ADH Producida por el hipotálamo.

La melatonina parece inhibir la secreción de LH. Epífisis Pineal o Melatonina Las imágenes visuales recibidas por la pineal parecen determinar los ciclos diurnos y lunares. Estimula contracción uterina y expulsión de leche. aumenta peso. pierde vigor físico y mental. Contribuye junto a la prolactina a una lactancia exitosa. La persona pierde peso. se almacena en la pituitaria. En . retrazo en crecimiento y desa-rrollo sexual. el sueño y la reproducción. está nerviosa. T4 frecuencia presenta bocio exoftálmico (protru-ción de los ojos por edema).Oxitocina OT Producida por el hipotálamo. Hipose-creción severa causa enanismo deforme. Hipersecreción es síntoma de la enfermedad de Graves (autoinmune). Ajusta el reloj biológico que pauta el hambre. crecimiento y diferenciación celular. Hiposecreción en la niñez causa cretinismo (disminución de metabolismo. pierde pelo. posible retrazo mental). Hiposecreción en la adultez causa mixedema (disminuye el metabolismo. con lo que parece regular los ciclos menstruales (lunares). presenta edema firme y piel amarillenta). cardiaca y le aumenta su T3. Aumento en secreción da soñolencia y depresión estacional sobre todo en países de inviernos largos y oscuros Tiroides Triyodotironina Tetrayodotironina Regula el ritmo metabólico de todas las células.

Aumenta la absorción de calcio en el intestino al activar a la vit. aumentando la concentración de calcio en la sangre. vómito y coma en casos extremos. El yodo se necesita para formar la hormona Calcitonina CT Regula (disminuyendo) la concentración de calcio en la sangre estimulando la actividad de los osteoblastos (estimula depósito de sales en huesos) y reduciendo la de los osteoclastos Paratiroides Paratohormona Promueve actividad de los osteoclasto(remueve sales de los huesos) disminuye la de los osteoblastos. etc) Aumenta la reabsorción de sodio en el riñón. depresión del SNC. excretando protones. D y reduce la excreción de Ca++ en la orina. la excresión de potasio y mantiene el pH. Hipersecreción causa osteítis fibrosa quística. causa aldosteronismo (retención de agua por pérdida de potasio) . Timo Timosinas Familia de hormonas que estimulan la producción y maduración de linfocitos T Corteza adrenal Mineralocorticoides (aldosterona. náusea. Hiposecreción causa tétano PTH hipocalcémico.el bocio simple la tiroides aumenta en tamaño para compensar por una dieta deficiente de yodo. Retiene agua por el mecanismo Hipersecresión de renina-angiotensina.

Ayuda a recuperarse de lesiones produce inflamatorias. La cantidad de estrógenos es insignificante pero contribuye al crecimiento de vello púbico. Ayudan a la adrenalina y noradrenalina a vasocontraer para mantener una presión arterial normal. 80%) Noradrenalina (norepinefrina. Gonadocorticoides Andrógenos proveen características sexuales masculinas en el hombre. Hipersecreción disminución en el número de eosinófilos (respuesta inflamatoria) y atrofia de los tejidos linfáticos. Efecto Langerha ns) Insulina hiperglucémico Estimula la entrada de nutrientes a las células y favorece su metabolismo. Disminuye . Médula adrenal Adrenalina (epinefrina. (redistribución de grasa corporal). 20%) Prolongan e incrementan el efecto de la estimulación simpática del sistema nervioso autónomo en situaciones de estrés. Aceleran el catabolismo lípido. También causa síndrome de Cushing.Glucocorticoides (cortisol. cortisona) Acelera la degradación de proteínas en aminoácidos y la conversión de estos en glucosa (gluconeogénesis). Páncreas (Islotes de Glucagón Eleva los niveles de glucosa en la sangre estimulando la conversión de glucógeno en glucosa y la gluconeogénesis. Hipersecresión por tumores virilizantes en las mujeres causa características viriles (mujeres con barba).

Los islotes son destruídos por el sistema inmunitario. o por reacciones autoinmunes por sensibilización a la leche de fórmula en los bebés. Los islotes comienzan a producir menos insulina o los receptores en las células diana se reducen.concentra-ción de glucosa en sangre Somatostatina Inhibe la secreción de las otras hormonas pancreáticas y somatotropina (hGH) Polipéptido pancreático Afecta la digestión y la distribución de nutrientes Diabetes. a producción de insulina anormal o a que las células diana no tienen suficientes receptores de insulina. Tipo II: diabetes del comienzo de la madurez. De esa forma se evitan complicaciones de largo plazo como problemas circulatorios. En todos el resultado es el mismo: hiperglucemia. por lo que no se produce suficiente insulina. Se cree que es activada por una infección vírica en personas susceptibles. aparte de problemas de comportamiento Ovario Estrógeno Desarrollo y mantenimiento de características sexuales femeninas y ovulación. Síntomas aparecen antes de los 30 años. Tipo I: diabetes juvenil. retinopatías .Puede deberse a problemas de producción insuficiente de insulina. No necesita insulina y la hiperglucemia puede controlarse cambiando el estilo de vida. El uso prolongado de aná-logos como los esteroides anabólicos provocan el que no se produzca LH y por consiguiente no se estimule producción de testosterona. . y problemas renales. causando atrofia testicular y esterilidad. Testículos Testosterona Desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias masculinas y la pro-ducción de esperma.

La hormona predominante es la epinefrina y prepara al cuerpo para pelear o correr. Efecto del Estrés Cualquier condición interna que afecte la homeostasia genera estrés. reacción rápida a estímulos ● aumenta el consumo de ATP en músculos y otro tejidos periferales ● se movilizan las reservas de energía. emocionales (depresión. Fases del síndrome de adaptación general: A. lípidos ● aumenta el flujo sanguíneo a los músculos esqueletales. ambientales (frío o calor extremos) o metabólicos (inanición). renina. disminuyendo el volumen de orina para mantener el volumen de sangre. Si se pierde sangre. bajando el volumen de la sangre y con esto baja la presión arterial. ● disminuye el flujo de sangre a piel. ansiedad). Aumenta la excresión de sodio y por lo tanto de agua en la orina. Las características presentes son: ● aumenta la alerta mental. riñones y órganos digestivos. llamadas el síndrome de adaptación general. Su producción depende de FSH y LH Mucosa gastrointe st-nal Corazón Gastrina Secretina Colecistocinina Hormona natriurétrica atrial Coordinación de actividades motoras (peristalsis) y secretoras (digestión) del sistema digestivo. dirigida por la rama simpática del sistema nervioso autónomo. Los factores tensionantes pueden ser físicos (enfermedad o lesión). Alarma: Respuesta inmediata. ADH y aldosterona también pueden tener un efecto. Estas cosas pueden generar unas respuestas específicas. Antagonista de la ADH y la aldosterona. pero a la misma vez se generan respuestas generales de tipo hormonal y fisiológico. piel se ve pálida .Progesterona Mantiene la irrigación sanguínea del endometrio para un embarazo exitoso. glucógeno (glucagón).

: La hGH moviliza ácidos grasos de los adipocitos y aminoácidos de los músculos esqueletales hacia la sangre. uno o más sistemas pueden fallar .● reducción en digestión y producción de orina (indigestión si se acaba de comer) ● aumenta producción de sudor ● aumenta presión arterial. y a menos que se tomen medidas correctivas drásticas. (se oxigena la sangre) B. Gluconeogénesis a partir de los ácidos grasos y los aminoácidos. La conservación de agua provocada por la ADH y la aldosterona aumentan la presión arterial. ya sea por agotamiento de las reservas de energía o por complicaciones causadas por efectos secundarios de las mismas hormonas: 1. 2. estas se reactivan. como en casos de inanición. Agotamiento: La regulación homeostática se desploma. Mantienen altas las demandas de energía. La persona cae víctima de infecciones oportunistas. La fase de resistencia no puede sostenerse por tiempo indefinido. que a largo plazo sobrecarga los sistemas cardiovascular y urinario. Resistencia: Surge si la tensión persiste por más de unas horas. El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides reduce la cicatrización y aumenta la suceptivilidad a infecciones. C. El glucógeno suele ser suficiente para satisfacer la demanda adicional de ATP pero se agota en unas horas. enfermedades agudas o ansiedad severa. Predominan losglucocorticoides. En caso de infecciones latentes. La corteza adrenal puede perder la capacidad de seguir produciendo hormonas causando problemas en la homeostasia de glucosa. razón cardiaca y razón respiratoria. ● Se mantienen los niveles normales de glucosa en la sangre para que las células neurales sigan funcionando. La nueva glucosa es liberada a la sangre. 3. Los resultados son: ● glucagón: moviliza reservas de glucógeno hacia la sangre ● GH-RH → hGH. herpes oral o la culebrilla. hGH y T3/T4 con papeles secundarios. cuando el glucógenom se agota. como el herpes genital. ● CRH → ACTH → glucocorticoides. con epinefrina. a expensas de las proteínas de músculos y otras áreas.

tiroides. Esto puede causar paro circulatorio //********** Sistema endocrino y corazón: una revisión Soo a S. La persona muere por paro cardiaco. tienen múltiples efectos en el sistema cardiovascular. Estados Unidos Massachusetts. consistentes en hiperfunción o hipofunción hormonales. Pearce a. Cardiovascular. Para retener sodio el riñón excreta el potasio. aumentando la viscocidad de la sangre. perdiendo ésta su presión osmótica. Artículo Introducción Una función endocrina normal es esencial para la salud cardiovascular. Se revisan también los efectos beneficiosos cardiovasculares que aporta el restablecimiento de una función endocrina normal. paratiroides y suprarrenales en lo relativo a sus repercusiones de disfunción endocrina en el sistema cardiovascular. El agua del plasma se escapa hacia los tejidos. Tiroideo. Si los niveles de potasio decrecen demasiado. Boston. el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos de las glándulas hipófisis. Section of Endocrinology. Palabras clave Endocrino. El no ingerir alimento puede llevar a acabar con las albúminas de la sangre. consistentes en hiperfunción o hipofunción hormonales. Los trastornos del sistema endocrino. Los trastornos del sistema endocrino. Diabetes and Nutrition. tienen múltiples efectos en el sistema cardiovascular. Rhee . En esta revisión se comentan la epidemiología. La conservación de agua ocurre porque se retiene sodio. Boston University School of Medicine. El . Resumen Una función endocrina normal es esencial para la salud cardiovascular. las neuronas y las fibras musculares comienzan a funcionar mal porque no pueden restablecer el balance en los potenciales de membrana. a Elizabeth N. causando un desbalance electrolítico.provocando la muerte.

Se ha señalado que un fragmento de prolactina de 16 kDa puede participar en su fisiopatología8. la insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica 5. el periodo posparto y los estados de estrés. su tolerabilidad y su perfil farmacocinético favorable 2.4.4% en la población general adulta y el 9% en mujeres con trastornos de la reproducción1. Aunque la hiperprolactinemia en sí no tiene efectos claros en el sistema cardiovascular. La hipófisis y el sistema cardiovascularVisión general de la hipófisis La hipófisis anterior contiene cinco tipos de células que sintetizan y secretan hormonas (hormona de crecimiento [GH]. incluidos el desarrollo y la función cardiacos 10. La dopamina hipotalámica inhibe tónicamente la prolactina. La hipófisis posterior contiene terminaciones nerviosas que secretan vasopresina (hormona antidiurética) y oxitocina. la GH y la ACTH pueden asociarse a cardiopatías. La GH y el IGF-1 regulan el crecimiento somático. tirotropina y corticotropina [ACTH]) que participan en la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-órgano diana. ya que la relación bien conocida entre diabetes y riesgo cardiovascular queda fuera del ámbito de esta revisión. dadas su eficacia clínica. La miocardiopatía periparto es una entidad clínica muy poco frecuente. . La cabergolina es la más utilizada. lutropina. o porque haya secreción de prolactina por prolactinomas (adenomas hipofisarios benignos). los pacientes con prolactinomas pueden ser tratados durante décadas. Trastornos de la prolactina y enfermedad cardiovascular La prolactina se sintetiza y se secreta por las células lactotrofas de la hipófisis anterior y estimula la lactación en el periodo posparto. folitropina. La hiperprolactinemia patológica puede tener causa en una disminución de la inhibición dopaminérgica. El IGF-1 fomenta la captación de glucosa y la síntesis de proteínas celulares en prácticamente todos los tipos de células. Visión general de la hormona de crecimiento La GH se sintetizada y se secretada por las células somatotrofas en la hipófisis anterior.6. Las dosis altas y la duración prolongada del tratamiento con dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson se han asociado a un aumento del riesgo de insuficiencia valvular cardiaca3. Esta duración del tratamiento plantea la preocupación de un posible aumento del riesgo de valvulopatía. De las hormonas hipofisarias secretadas por la hipófisis anterior. como ocurre cuando se produce una sección del tallo hipofisario. e indirectamente por estimulación de la síntesis del factor insulinoide de crecimiento tipo 1 (IGF-1). constituyen el tratamiento primario de los prolactinomas. hay una posible asociación entre el tratamiento dopaminérgico a largo plazo y las anomalías valvulares cardiacas. se recomienda a los clínicos que utilicen las dosis de dopaminérgicos lo más bajas posible. como cabergolina. Aunque las dosis utilizadas en el tratamiento del prolactinoma son muy inferiores a las que se usan para la enfermedad de Parkinson.objetivo de esta revisión es explorar los diversos cambios cardiovasculares que se producen en la disfunción endocrina. Los dopaminérgicos. incluidas la insuficiencia tricuspídea. Aunque la mayoría de los estudios no muestran una asociación entre el uso de dopaminérgicos y las valvulopatías cardiacas. La concentración de prolactina está elevada fisiológicamente en el embarazo. bromocriptina y quinagolida (no autorizada en Estados Unidos). Se excluye específicamente la diabetes. La prevalencia de hiperprolactinemia oscila entre el 0. los trastornos de la prolactina. Debe considerarse la posible conveniencia de un seguimiento ecocardiográfico de los pacientes que necesitan un tratamiento a largo plazo o dosis más altas. La GH actúa directamente sobre los tejidos periféricos a través de una interacción con el receptor de GH. Se evalúan también los efectos beneficiosos cardiovasculares de la corrección de los trastornos endocrinos. así como de los que presenten una cardiopatía o valvulopatía subyacente 7. Se han descrito casos de uso de bromocriptina además de un tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca en la miocardiopatía periparto9. prolactina.

con un aumento de la dilatación mediada por flujo y una reducción de la rigidez arterial a causa de la mejora de disponibilidad de óxido nítrico (NO)23. pero los efectos en el cHDL han sido inconstantes 22.00011. Se ha descrito también en el DGH un aumento del grosor de la íntima-media (GIM) de la arteria carótida. Efecto del déficit de hormona de crecimiento en la aterosclerosis. La morbimortalidad asociada a la acromegalia se debe a los efectos metabólicos de la hipersecreción de GH/IGF-1 y los efectos de masa del adenoma hipofisario. es de aproximadamente 40-70 casos/millón. Adaptada con permiso de Colao 18 . que es un marcador del desarrollo aterosclerótico temprano19. La reposición de GH puede reducir la concentración de colesterol total y cLDL.28. La prevalencia de la acromegalia. secundario a lesiones estructurales o traumáticas. los que tienen un DGH adquirido. colesterol total elevado y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad [cLDL] alto). dislipemia (colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad [cHDL] bajo.20.La prevalencia del déficit de GH (DGH) en los adultos es de aproximadamente 1-2/10. La media . los efectos en la evolución cardiovascular son inciertos 24. IGF-1: factor insulinoide de crecimiento tipo 1. DGH: déficit de hormona de crecimiento. Figura 1. Estructura y función cardiacas La ecocardiografía en pacientes con un DGH de inicio en la infancia o en la adolescencia ha mostrado reducciones significativas del grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo (VI) y del grosor del tabique interventricular. Un aumento inferior al normal de la concentración sérica de GH tras la prueba de tolerancia a la insulina o la prueba de GHRH-arginina confirma el diagnóstico de DGH15. el volumen telediastólico del VI (VTDVI) y el volumen de eyección25. o exceso de secreción de GH. El tratamiento del DGH consiste en una terapia sustitutiva de GH. que son estímulos potentes para la secreción de GH. con la consiguiente reducción del índice de masa y el diámetro interno del VI25. con una incidencia estimada de 3-4/millón al año12. El tratamiento sustitutivo de GH puede producir un aumento de la masa corporal magra y una disminución del tejido adiposo visceral21. Aunque se ha demostrado que la terapia sustitutiva de GH reduce el GIM. El diagnóstico se confirma por valores bajos de IGF-1 en suero y mediante pruebas de provocación mediante hipoglucemia inducida por insulina y la combinación de arginina y somatoliberina (GHRH).13. La mayor parte de los pacientes adultos con DGH presentan un deterioro de la función del VI en ejercicio máximo y refieren intolerancia al esfuerzo27. Varios estudios han mostrado que la terapia sustitutiva de GH mejora la función cardiaca y aumenta la masa del VI. NO: óxido nítrico. La disfunción endotelial mejora con la terapia sustitutiva de GH.26. Visión general de la acromegalia La acromegalia se caracteriza por volumen circulante elevado de GH y IGF-1 y la causa es un adenoma hipofisario benigno en más del 98% de los casos. disfunción endotelial y resistencia a la insulina 16. Déficit de hormona de crecimiento y enfermedad cardiovascular Riesgo cardiovascular El DGH se asocia a un aumento de la grasa corporal y la adiposidad central. y los que presentan un DGH idiopático de inicio en el adulto14. Visión general del déficit de hormona de crecimiento Los adultos con DGH pueden agruparse en tres categorías: los que presentan un DGH de inicio en la infancia.17 (Figura 1).

prominencia de la mandíbula o la frente.30. acné o piel grasienta. La presión arterial sistólica y diastólica y el control de la glucemia mejoran con la normalización de los valores de IGF-134. inhibir la hipersecreción de GH y normalizar los valores de IGF-I. tras unos 5 años de enfermedad activa. dilatación de la cavidad ventricular y aumento de la resistencia vascular sistémica32. La disfunción valvular aórtica y mitral persiste a menudo a pesar del tratamiento del exceso hormonal 40. aumento de la masa miocárdica. Los pacientes con miocardiopatía grave pueden presentar progresión a la insuficiencia cardiaca. El riesgo de valvulopatía aumenta significativamente con la duración del exceso de GH. Las opciones de tratamiento para los valores persistentemente elevados de GH y/o IGF-1 son el tratamiento médico y la radioterapia. El tratamiento eficaz de la acromegalia detiene la progresión de la disfunción cardiaca y reduce la mortalidad cardiovascular29. fibrosis intersticial.de edad en el momento del diagnóstico es de 40-45 años. infiltración de células inflamatorias. Los tratamientos para la acromegalia se dirigen a reducir o controlar el crecimiento del adenoma. La miocardiopatía acromegálica con frecuencia está presente en el momento del diagnóstico. Los posibles mecanismos son el aumento de la rigidez arterial a causa de hipertrofia y fibrosis de la túnica muscular arterial 32. reduce las presiones pulmonar y enclavada y aumenta la función cardiaca 37. incluida aproximadamente la mitad del total de pacientes con acromegalia normotensos. En el estadio intermedio. El diagnóstico de la acromegalia se sospecha por valores elevados de IGF-1 y se confirma al determinar una elevación de la GH tras una prueba de sobrecarga oral de glucosa. Hasta dos tercios de los pacientes con acromegalia cumplen los criterios ecocardiográficos de HVI. Ritmo . aumento del número de calzado. aumento del tamaño del anillo o del ajuste de este en el dedo. artropatías y neuropatías 29. se producen aumento de la contractilidad miocárdica. Se observa también mejoría de la fracción de eyección del VI en ejercicio máximo en los pacientes jóvenes con corto tiempo de evolución de la enfermedad 38. En el estadio inicial de la acromegalia. aumento del gasto cardiaco y aumento general de la función cardiaca. Se ha demostrado que el control satisfactorio de la enfermedad con análogos de somatostatina mejora los parámetros de llenado diastólico. por lo tanto. Estructura y función cardiacas Las anomalías histológicas cardiacas en la acromegalia incluyen hipertrofia miocitaria. Acromegalia y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular Se produce hipertensión en un 20-50% de los pacientes con acromegalia. La miocardiopatía acromegálica en estadio avanzado se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica. a la patogenia de la valvulopatía mixomatosa. y ello causa una reducción de la tensión en la pared. reduce la sobrecarga de volumen. alteración miofibrilar y depósito de colágeno extracelular. Hay alguna evidencia de que la hipertrofia cardiaca es reversible en los pacientes jóvenes con corto tiempo de evolución de la enfermedad27. se producen hipertrofia biventricular. Los síntomas consisten en disminución de la tolerancia al ejercicio. Las valvulopatías cardiacas (insuficiencia aórtica y mitral) son frecuentes en la acromegalia39. La acromegalia se asocia también a un aumento de la prevalencia de diabetes mellitus33. disfunción diastólica y deterioro de la función cardiaca en esfuerzo. Las tres clases de fármacos existentes para el tratamiento de la acromegalia son los análogos de somatostatina. de tal manera que esta se observa en un 3-10% de los pacientes35. Se ha descrito que la curación quirúrgica reduce la masa cardiaca y mejora el llenado diastólico 36. Las repercusiones de estas alteraciones en la estructura y la función de los tejidos miocárdicos y vasculares vienen dadas por la duración y la gravedad del exceso de GH/IGF-1. los agonistas dopaminérgicos y los antagonistas de receptores de GH31. habitualmente con un periodo de 5-10 años de síntomas antes de que se establezca el diagnóstico. El grosor relativo de la pared (grosor de la pared del VI/radio del VI) aumenta. reducción de la resistencia vascular sistémica. El exceso de GH/IGF-1 puede conducir a una regulación anormal de la matriz extracelular y. La cirugía es el tratamiento de primera línea para la acromegalia. reducción de la densidad capilar.

La elección y la eficacia de una determinada modalidad de tratamiento dependen de la causa subyacente del hipercortisolismo49. la radioterapia y el tratamiento médico. El diagnóstico del síndrome de Cushing exige la demostración de títulos elevados de cortisol con al menos dos pruebas de confirmación. estimula la producción endotelial de factor von Willebrand y eleva al mismo tiempo el factor VIII57. La duración del exceso de cortisol se correlaciona con el grado de dislipemia observado. que se debe a alteraciones de la regulación del volumen plasmático. hasta un 56% de los pacientes con acromegalia activa presentan potenciales tardíos en el ECG que podrían predisponer a las arritmias42. La gravedad de las arritmias ventriculares se correlaciona con los aumentos de la masa ventricular izquierda43. Visión general de la corticotropina La ACTH se sintetiza y se secreta por las células corticotropas de la hipófisis anterior. síndrome del seno enfermo. Los pacientes con hipercortisolismo pueden presentar intolerancia a la glucosa en ayunas. dislipemia y alteraciones de la coagulación y de la función plaquetaria51 (Figura 2). tumor carcinoide o cáncer medular de tiroides. como un cáncer de pulmón microcítico. El control médico del hipercortisolismo en los pacientes no quirúrgicos puede alcanzarse con el empleo de ketoconazol. excepcionalmente. El cortisol aumenta también la síntesis de varios factores de la coagulación.Los exámenes de electrocardiograma (ECG) y Holter han documentado anomalías del ritmo cardiaco en la acromegalia. Los objetivos del tratamiento en el síndrome de Cushing son la normalización y el control a largo plazo de los valores de cortisol y la reversión de las manifestaciones clínicas como aumento de peso. aunque esta puede persistir en los pacientes con un hipercortisolismo de larga evolución y/o una hipertensión esencial coexistente55. Las alteraciones del ritmo se observan principalmente durante el ejercicio físico. hirsutismo. fibrilación auricular paroxística.54. entre los que se encuentran la secreción de cortisol por adenomas suprarrenales unilaterales o por una hiperplasia o displasia suprarrenal bilateral45.3 casos/millón al año 46. resistencia a la insulina.48. y entre ellas hay extrasístoles auriculares y ventriculares. por un tumor extrahipofisario (síndrome de ACTH ectópica). Se ha demostrado que los análogos de somatostatina reducen los intervalos QT y mejoran el perfil arrítmico en los pacientes acromegálicos44. debilidad muscular. La incidencia global de síndrome de Cushing endógeno es de 2. . taquicardia supraventricular paroxística. fatiga. hipertensión. Alrededor del 80% de los pacientes adultos con síndrome de Cushing endógeno tienen hipertensión. resistencia a la insulina y diabetes mellitus56. metirapona o mitotano50. La función principal de la ACTH es regular la secreción suprarrenal de cortisol. La frecuencia de las extrasístoles ventriculares aumenta con el mayor tiempo de evolución de la acromegalia. hiperinsulinemia. la suprarrenalectomía unilateral o bilateral. Además. bloqueo de rama del haz y taquicardia ventricular. disminución del cHDL y aumento de los triglicéridos54. El síndrome de Cushing endógeno se produce por secreción excesiva de ACTH (dependiente de ACTH) en aproximadamente el 80% de los casos. Este exceso de secreción de ACTH produce hipercortisolismo o síndrome de Cushing. Además. resistencia vascular sistémica y vasodilatación53. que pueden ser el cortisol libre en orina de 24 h. El metabolismo anormal de la glucosa en el síndrome de Cushing se debe a la estimulación de la neoglucogénesis y la glucogenólisis hepáticas. El síndrome de Cushing se ha asociado a aumento de las concentraciones de lipoproteína (a). El tratamiento del síndrome de Cushing suele comportar mejoría o resolución de la hipertensión. obesidad central. acné y trastornos menstruales. las ondas Q septales y la depresión de la onda ST-T41. diabetes. y por causas independientes de la ACTH en aproximadamente un 20% de los casos. el aumento de los intervalos QT. el cortisol libre salival nocturno tardío o la prueba de supresión con dexametasona durante una noche 47. Síndrome de Cushing y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular El hipercortisolismo causa hipertensión. Las opciones de tratamiento incluyen la cirugía transesfenoidal. El exceso de ACTH puede producirse por un adenoma corticotropo hipofisario o. el hipercortisolismo puede potenciar la agregación plaquetaria y reducir la capacidad fibrinolítica del plasma58. obesidad central. Las alteraciones observadas en el ECG en reposo incluyen la desviación del eje a la izquierda.59.

taquicardia sinusal. hipertensión sistólica. pérdida de peso. tienen riesgo de sufrir algunas alteraciones cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo65. que consisten en disminución de la resistencia vascular .1 UI/l)66. Visión general del hipertiroidismo La tirotoxicosis manifiesta o hipertiroidismo se define por una elevación de las concentraciones de hormonas tiroideas libres en sangre periférica (T3 y/o T4) y una TSH disminuida o indetectable. El hipertiroidismo se da en un 1. La ecocardiografía ha revelado un aumento del grosor del tabique interventricular y del grosor de la pared posterior.3% de la población de Estados Unidos (manifiesto en un 0. Se ha demostrado una disfunción diastólica con deterioro de la relajación inicial del VI. carbimazol y propiltiouracilo). Hipertiroidismo y enfermedad cardiovascularHemodinámica Las acciones genómicas y no genómicas de la hormona tiroidea dan lugar a alteraciones hemodinámicas cardiovasculares en el hipertiroidismo manifiesto. Los datos del Framingham Heart Study han puesto de relieve supresión de los niveles de tirotropina (TSH) en el 3.7%) 63. Tiroides y sistema cardiovascularVisión general del tiroides La disfunción tiroidea es frecuente. La prevalencia tanto del hipotiroidismo como del hipertiroidismo aumenta con la edad. los pacientes pueden continuar presentando intolerancia al esfuerzo a causa de la miopatía inducida por los corticoides y la consiguiente debilidad muscular 61.7%). Sin embargo. Los pacientes hipertiroideos a menudo presentan signos y síntomas relacionados con el sistema cardiovascular. con mayor incidencia en las mujeres (13. La tirotoxicosis puede ser consecuencia de una enfermedad autoinmunitaria.3% y subclínico en un 4. los bloqueadores beta.Figura 2. intolerancia al calor y diarrea. El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración sérica baja o indetectable de TSH junto con cifras normales de hormona tiroidea libre periférica. Las anomalías de la estructura y la función del VI pueden ser reversibles con la normalización del hipercortisolismo. presión del pulso ensanchada. aumento de los tiempos de relajación isovolumétrica y signos de deterioro de la relajación general del miocardio. Estructura y función cardiacas El síndrome de Cushing se ha asociado a HVI. y el hipotiroidismo afecta a un 4.6%) que en los varones (5. Mecanismos de aumento del riesgo cardiovascular a través del hipercortisolismo. disfunción diastólica y disfunción sistólica del VI subclínica60. fibrilación auricular. remodelado concéntrico. como palpitaciones.64. un aumento del índice de masa del VI y un aumento del grosor relativo de la pared en los pacientes con síndrome de Cushing. autonomía de un nódulo tiroideo o el aporte exógeno de hormonas tiroideas. la ablación con yodo radiactivo y la cirugía tiroidea.3% de los pacientes no seleccionados de más de 60 años de edad. indicado por una cifra de TSH sérica elevada (> 5 mU/l) en el 10. no obstante. Otros síntomas consisten en fatiga.5% y subclínico en un 0. Reproducida con permiso de Fallo et al 52 . Las recomendaciones de un panel de consenso señalan que se considere el tratamiento en caso de déficit persistente de la TSH sérica (TSH<0.3%) 62.9% de los pacientes de más de 60 años y cierto grado de hipotiroidismo. Los tratamientos disponibles para el hipertiroidismo incluyen las medicaciones antitiroideas (metimazol. intolerancia al esfuerzo y disnea de esfuerzo.6% de la población (manifiesto en un 0. Los pacientes suelen estar asintomáticos.

Puede restablecerse el ritmo sinusal en hasta dos tercios de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto. La RVS se reduce en el hipertiroidismo a causa de la relajación de las células de músculo liso vascular mediada por la hormona tiroidea y el aumento de la producción de NO endotelial 69. hipertensión diastólica leve. la presión arterial sistólica o diastólica elevada y la HVI en el ECG84. La disminución de la RVS activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ritmo La taquicardia sinusal se produce en aproximadamente un 40% de los casos de hipertiroidismo manifiesto. el hipertiroidismo puede asociarse a una mejora de la función diastólica.74. En los casos de hipertiroidismo manifiesto. A corto plazo. que puede ser un 50-300% superior al normal en los pacientes con hipertiroidismo manifiesto 73. pero a largo plazo. Estructura y función cardiacas Se ha asociado HVI al hipertiroidismo77. Las alteraciones hemodinámicas que se producen en el hipertiroidismo causan un aumento del trabajo cardiaco y una hipertrofia cardiaca compensatoria al cabo del tiempo 78. lo que da lugar a un aumento del volumen plasmático y un incremento de la precarga cardiaca. Visión general del hipotiroidismo Los pacientes con hipotiroidismo pueden presentar fatiga. y generalmente se resuelve tras el restablecimiento del eutiroidismo81. El hipotiroidismo manifiesto se caracteriza por una elevación de la TSH sérica y una disminución de los valores de hormona tiroidea en sangre periférica. estreñimiento. y se produce en un 10-15% de los pacientes. radioterapia de haz externo) o la tiroidectomía. estrechamiento de la presión del pulso y bradicardia.68. Los aumentos de la contractilidad y la frecuencia cardiacas en reposo contribuyen también a elevar el gasto cardiaco. Los pacientes con hipertiroidismo subclínico presentan un aumento del riesgo de fibrilación auricular 65.sistémica (RVS). la diabetes. intolerancia al frío. aumento de la precarga cardiaca y aumento del gasto cardiaco67. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en una terapia sustitutiva de tiroxina (T4). los factores independientes que predicen la fibrilación auricular son la edad creciente. El hipotiroidismo subclínico se define por una TSH sérica elevada con valores . La hormona tiroidea fomenta también un aumento del volumen sanguíneo a través de regulación al alza de la secreción de eritropoyetina. La fibrilación auricular es la segunda arritmia más frecuente en el hipertiroidismo manifiesto. Los pacientes con hipertiroidismo pueden tener también debilidad del músculo esquelético o respiratorio que reduzca todavía más la capacidad de ejercicio. Riesgo cardiovascular Puede observarse hipertensión sistólica en hasta un 30% de los pacientes hipertiroideos 75. el fallo iatrogénico (yodo radiactivo. y su etiología incluye el fallo autoinmunitario de la glándula tiroides. pero la mayor edad y el mayor tiempo de evolución de la fibrilación auricular se asocian a tasas más altas de arritmia persistente84. los antecedentes de insuficiencia cardiaca. La combinación de aumento de la precarga y disminución de la RVS conduce a elevación del gasto cardiaco 72. su prevalencia aumenta con la edad 82. El tratamiento del hipertiroidismo produce una mejoría de la tolerancia al ejercicio y resuelve la disnea de esfuerzo 80. Hay escasa evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico facilite la reversión de la fibrilación auricular a ritmo sinusal normal66. aumento de la frecuencia cardiaca. la tirotoxicosis crónica puede inducir HVI y disfunción diastólica79. aumento de peso. El hipertiroidismo subclínico se asocia también a un aumento de la frecuencia cardiaca65.70. Los pacientes con hipertiroidismo subclínico pueden presentar reducción de la tolerancia al ejercicio 65. El tratamiento del hipertiroidismo revierte estas alteraciones hemodinámicas. La intolerancia al ejercicio y la disnea de esfuerzo en el hipertiroidismo manifiesto pueden deberse a la incapacidad de incrementar en mayor medida la frecuencia cardiaca y la fracción de eyección o a que se reduce más la RVS cuando se realiza ejercicio. Esta elevación de la presión puede deberse al efecto combinado del aumento de la precarga y el gasto cardiaco y la disminución de la distensibilidad arterial76.83. lo cual incrementa aún más la precarga cardiaca71. El hipertiroidismo se asocia también a un aumento de la relajación diastólica.

Riesgo cardiovascular El hipotiroidismo manifiesto se asocia a aterosclerosis acelerada y enfermedad coronaria. La apolipoproteína B y la variante de LDL aterogénica. y es probable que se deban a aumento de la permeabilidad capilar. El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado también a hiperhomocisteinemia. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico suelen estar asintomáticos o levemente sintomáticos. Estas anomalías lipídicas generalmente son reversibles al restablecer el eutiroidismo. el deterioro de la función endotelial y la hipercolesterolemia. el hipotiroidismo manifiesto puede conducir a insuficiencia cardiaca diastólica. En el hipotiroidismo manifiesto. que pueden ser atribuibles a la hipertensión diastólica. la lipoproteína (a). El metabolismo lipídico está alterado en el hipotiroidismo. con mejora en respuesta a la terapia sustitutiva de T465. Este aumento de la presión diastólica es consecuencia de un aumento de la resistencia vascular sistémica y una mayor rigidez arterial. hay disfunción diastólica ventricular izquierda en reposo y disfunción tanto sistólica como diastólica con el ejercicio. y los aumentos observados de las LDL son mayores en los pacientes con resistencia a la insulina y en los fumadores. un riesgo cardiovascular basal elevado y/o autoinmunidad tiroidea 85. disminución de la contractilidad y descenso del gasto cardiaco. y se resuelve con terapia sustitutiva de T488. Estos derrames pericárdicos se acumulan lentamente y rara vez tienen trascendencia hemodinámica. frecuencia cardiaca en reposo normal o reducida. se ha demostrado un deterioro de la función diastólica ventricular izquierda por la relajación miocárdica más lenta y el deterioro del llenado ventricular temprano 88. con normalización de la RVS y mejoría de la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco 87.5-10 mUI/l que presentan síntomas. están aumentadas también en el hipotiroidismo. También se han demostrado modificaciones de la disfunción diastólica del VI en reposo en los pacientes con hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo manifiesto se asocia a aumento de la RVS. Además. Se producen derrames pericárdicos en hasta un 25% de los pacientes con hipotiroidismo manifiesto. Las recomendaciones de un panel de consenso indican la instauración de una terapia sustitutiva de hormona tiroidea en los pacientes con valores de TSH sérica>10 mUI/l y proponen que se considere la posible conveniencia de una terapia sustitutiva en los pacientes con una TSH sérica de 4. que puede mejorar con la terapia sustitutiva de T4 65. Las concentraciones séricas de colesterol total y cLDL están aumentadas en aproximadamente un 30% en el hipotiroidismo. El hipotiroidismo subclínico se ha asociado a aumento de cLDL y colesterol total en varios estudios transversales. Los triglicéridos y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son normales o están aumentados. Las alteraciones hemodinámicas que se dan en el hipotiroidismo se resuelven cuando se restablece el eutiroidismo. El hipotiroidismo subclínico se ha asociado a elevación de la presión diastólica y aumento del GIM carotídeo. Hipotiroidismo y enfermedad cardiovascularHemodinámica Las alteraciones hemodinámicas que se producen en el hipotiroidismo son opuestas a las observadas en el hipertiroidismo. El gasto cardiaco puede estar reducido en hasta un 30-40% como consecuencia de la reducción del volumen de eyección y la frecuencia cardiaca86. hay un aumento de la presión diastólica y se produce un estrechamiento de la presión del pulso. En los pacientes ancianos que pueden presentar una mayor rigidez miocárdica preexistente. y aproximadamente un 90% de los pacientes con hipotiroidismo manifiesto presentan unas concentraciones elevadas de colesterol total y cLDL 89. Estructura y función cardiacas En el hipotiroidismo. aumento de proteína C reactiva y alteración de los parámetros de la coagulación88. Puede observarse hipertensión diastólica significativa en hasta un 20% de los pacientes con hipotiroidismo manifiesto.de hormona tiroidea libre periférica normales. aumento del volumen de distribución de la albúmina y deterioro del drenaje linfático67. La terapia sustitutiva de T4 resuelve estas anomalías funcionales y mejora la función tanto sistólica como diastólica. Los valores de LDL están aumentados principalmente a causa de la disminución de la eliminación fraccional de LDL que se produce como consecuencia de la reducción en el número de receptores de LDL hepáticos. aunque se han descrito casos . pero los efectos del tratamiento en ensayos de pequeño tamaño han sido poco concordantes65. mientras que los cambios de las HDL tienen un carácter variable 90.

complejos de bajo voltaje (ondas P o complejos QRS pequeños). La TIA tipo 1 da lugar a la síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea. T3. La tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) se manifiesta en dos formas: TIA tipo 1 o hipertiroidismo inducido por yodo y TIA tipo 2 o tiroiditis destructiva. Los derrames pericárdicos asociados al hipotiroidismo se resuelven generalmente después de 2-3 meses de terapia sustitutiva de hormona tiroidea67. Se han descrito casos de anomalías de la conducción ventricular de forma asociada al hipotiroidismo. Características de la disfunción tiroidea inducida por amiodarona. Deben realizarse pruebas basales de la función tiroidea y determinaciones de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea antes de iniciar el tratamiento con amiodarona. Más Mecanismo frecuente en áreas con déficit de yodo Tiroiditis inflamatoria destructiva Más frecuente en áreas con suficiencia de yodo Anticuerpos tiroideos Presentes frecuencia con Habitualmente negativos Presentes frecuencia con . La TIA tipo 1 se trata con fármacos antitiroideos y posiblemente con perclorato potásico. Tabla 1. excepcionalmente. Exceso de yodo. lo que causa disminución de la conversión de T4 a la forma activa.poco comunes de taponamiento cardiaco91. El tratamiento del HIA se realiza con sustitución de T4. causa disfunción tiroidea en un 15-20% de los pacientes tratados. y debe efectuarse seguimiento de la función tiroidea cada 6 meses mientras se mantenga dicho tratamiento95. A menudo son necesarias dosis altas de T4. El hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA) se debe a la inhibición persistente de la función de la glándula tiroides inducida por el yodo y es más prevalente en los pacientes con autoinmunidad tiroidea preexistente 93. y es posible que esto esté relacionado con la prolongación del intervalo QT73. y ello conduce a hipotiroidismo o tirotoxicosis. un fármaco antiarrítmico benzofuránico rico en yodo. bloqueadores beta y. Tirotoxicosis tipo I Tirotoxicosis tipo II Hipotiroidismo Exceso de yodo. ya que la amiodarona reduce la actividad de desyodasa. mientras que la TIA tipo 2 causa la liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Ritmo Las alteraciones del ECG en el hipotiroidismo incluyen bradicardia sinusal. intervalos PR o QT prolongados y aplanamiento o inversión de las ondas T 92. Amiodarona y hormona tiroidea La amiodarona. Diferenciar las dos formas y el tratamiento de la TIA pueden resultar difíciles. tiroidectomía94 (Tabla 1). La TIA tipo 2 se trata con glucocorticoides.

Los objetivos del tratamiento incluirán mejoría en la función del .Función tiroidea Tirotoxicosis Tirotoxicosis Hipotiroidismo Generalmente baja en las Captación de 123I durante 24 h regiones con Generalmente baja < 5% áreas en las con suficiencia de yodo. Levotiroxina sódica fármacos antitiroideos. Tampoco está claro el papel de la terapia sustitutiva tiroidea en los pacientes con insuficiencia cardiaca y cifras de T3 bajas. Insuficiencia cardiaca congestiva y hormona tiroidea Una concentración sérica baja de T3 es la anomalía de la función tiroidea que se observa con mayor frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca. y se da en alrededor de un 10-30% de los pacientes96. pero normal puede o ser estar aumentada en las áreas con déficit de yodo suficiencia de yodo Ecografía Doppler color Hipervascularidad Reducción flujo sanguíneo del Vascularidad normal Dosis altas de Corticoides en dosis ácido iopanoico altas. Continúa sin estar claro si esta reducción de la T3 es un proceso adaptativo o constituye una mala adaptación97. Tratamiento posiblemente perclorato o ácido iopanoico antes de la tiroidectomía Reproducida con permiso de Pearce et al 95 . El perfil bioquímico de la función tiroidea en la insuficiencia cardiaca concuerda con el de la enfermedad no tiroidea o el del síndrome de enfermo eutiroideo.

Los mecanismos de hipertensión propuestos en los pacientes con HPTP incluyen el aumento del depósito de calcio que conduce a una rigidez arterial en la enfermedad de larga duración o grave. Se ha documentado disfunción diastólica en el HPTP de moderado a grave. Sin embargo. intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina 102. Sin embargo. en especial en pacientes con hiperparatiroidismo de moderado a grave.000 al año. y se ha descrito una reducción del cociente E/A con una prolongación del tiempo de relajación isovolumétrico. obesidad.2/100. mucosa intestinal y riñones. El HPTP se ha asociado de manera poco constante a anomalías de la disfunción diastólica. el remodelado y la microcirculación. Estructura y función cardiacas Se ha observado HVI en el HPTP en muchos estudios. El diagnóstico del hiperparatiroidismo se realiza mediante la determinación de las concentraciones séricas de calcio y PTH intacta y observando valores de PTH inadecuadamente altos en presencia de valores elevados de calcio. A los pacientes con un hiperparatiroidismo se les debe ofrecer un tratamiento quirúrgico con extirpación del adenoma o los adenomas paratiroideos hiperfuncionantes. La forma de presentación clínica del HPTP ha evolucionado en los últimos años con la mejora de la detección de la enfermedad. y las medidas de la rigidez carotídea se asocian al grado de elevación de la PTH.6/100. Paratirina y sistema cardiovascularVisión general de la hormona paratiroidea La hormona paratiroidea (PTH) tiene un papel crucial en el mantenimiento de una homeostasis calcio-fósforo adecuada99. Hiperparatiroidismo y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular El riesgo cardiovascular asociado al HPTP es atribuible en gran parte a un aumento de la prevalencia de hipertensión. y el hiperparatiroidismo secundario debido a enfermedad renal crónica o déficit de vitamina D de larga evolución. La incidencia de hiperparatiroidismo primario (HPTP) es de aproximadamente 21. el uso de análogos de hormona tiroidea (p.103.109. La corrección quirúrgica del hiperparatiroidismo no ha mostrado de manera uniforme una mejoría de la hipertensión106. continúa sin estar claro si este efecto es atribuible en mayor medida a la hipercalcemia o al exceso de PTH 111.. Los campos de investigación actuales al respecto incluyen la terapia sustitutiva tiroidea con T3 y/o T4. Aproximadamente un 85% de los pacientes que presentan HPTP están asintomáticos o tienen sólo síntomas mínimos. con mayor incidencia en mujeres y adultos de edad avanzada.VI.105. ácido diyodotiropropiónico) y la terapia génica para modificar la expresión y la actividad de desyodasa o del receptor de hormona tiroidea 98. En los pacientes asintomáticos. Visión general del hiperparatiroidismo El hiperparatiroidismo se caracteriza por una elevación inadecuada de los títulos de PTH en el contexto de unas concentraciones de calcio elevadas. con independencia de los efectos de la hipertensión. Se ha demostrado que el tratamiento del HPTP con cirugía mejora la sensibilidad a la insulina en los pacientes con una enfermedad más grave108. Se ha observado que el GIM carotídeo es mayor en los pacientes con HPTP. . ej. Los datos de estudios realizados en animales indican que la PTH tiene efectos tróficos en los miocardiocitos que causan una hipertrofia. estos enfoques por el momento son experimentales. Las causas de hiperparatiroidismo incluyen el HPTP debido a un adenoma autónomo o una hiperplasia de la glándula paratiroides.000 al año a la edad de 65-74 años100. Esto indica que la rigidez vascular puede estar relacionada con la gravedad del hiperparatiroidismo 110. de tal manera que se alcanza un máximo de 63. El hipoparatiroidismo es mucho menos frecuente. La corrección quirúrgica del hiperparatiroidismo ha conseguido regresión de la HVI en algunos estudios 111. con aumento de la actividad simpática 104. puede optarse por seguimiento clínico o se les puede ofrecer el tratamiento quirúrgico si cumplen los criterios clínicos apropiados101. la estimulación directa del sistema renina-aldosterona a través de la PTH y la disfunción endotelial a través de la PTH.107. La PTH afecta a tres órganos diana principales en el mantenimiento del equilibrio del calcio: hueso.

El tratamiento consiste en una terapia sustitutiva adecuada de calcio mediante la administración de calcio oral o i. en la hipocalcemia grave. como entumecimiento peribucal. La hipocalcemia grave puede manifestarse por espasmos carpopedales. La glándula suprarrenal y el sistema cardiovascularVisión aldosterona general de la . ondas T bifásicas y acortamiento del segmento ST92. Sin embargo.115.121.Se han demostrado calcificaciones de la válvula aórtica. Sin embargo.. PTH intacta y 25-hidroxivitamina D117. infrecuentemente. Los cambios rápidos del calcio sérico comportan cambios más notables del intervalo QT122. el máximo temprano y la pendiente negativa gradual de la rama descendente de la onda T. Los signos y síntomas del hipoparatiroidismo son consecuencia de la hipocalcemia. parestesias y signos de Chvostek y Trousseau positivos. posiblemente a causa de un espasmo arterial coronario123. Una corrección quirúrgica satisfactoria del hiperparatiroidismo. Continúa sin estar claro si el hiperparatiroidismo y la hipercalcemia dan lugar a anomalías de la conducción cardiaca clínicamente relevantes114. miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes con hipocalcemia aguda o crónica118. y la causa adquirida más frecuente es la lesión o extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides116. Los signos electrocardiográficos en la hipercalcemia significativa incluyen acortamiento de los intervalos QT y QTc. La hipocalcemia leve puede manifestarse por irritabilidad neuromuscular. aumento de la amplitud del complejo QRS. ya que la fase 3 del potencial de acción no se ve afectada. La rapidez del cambio de la concentración de calcio extracelular modula la función de los canales del calcio. fósforo. pero puede estar relacionado con un deterioro del acoplamiento de excitación-contracción. albúmina. creatinina.119. calambres musculares. Ritmo La prolongación del QT es la marca electrocardiográfica distintiva de la hipocalcemia y se debe a una prolongación de la fase de meseta del potencial de acción ventricular. a elevación del segmento ST. Se ha observado reversión de la insuficiencia cardiaca y corrección de la miocardiopatía en algunos casos en que fue necesaria la corrección del déficit de calcio para obtener una mejoría clínica y hemodinámica 120. La hipocalcemia se ha asociado también. laringospasmo. El hipoparatiroidismo puede ser congénito o adquirido. magnesio. Ritmo La hipercalcemia. y metabolitos y análogos de la vitamina D según sea necesario. El examen diagnóstico debe incluir determinaciones de las concentraciones séricas de calcio total y ionizado. inversión de la onda T terminal u ondas T invertidas y profundas92. Hipoparatiroidismo y enfermedad cardiovascularEstructura y función cardiacas Se han descrito casos de disminución de la función miocárdica. tetania y crisis epilépticas. puede comportar la prolongación de los intervalos QT y QTc 113. El mecanismo de la disfunción miocárdica no está claro.v. Los cambios de la onda T no son frecuentes en la hipocalcemia. la válvula mitral y el miocardio en los pacientes con HPTP e hipercalcemia significativa102. con reducción de las concentraciones séricas de calcio. Visión general del hipoparatiroidismo El hipoparatiroidismo se caracteriza por valores inadecuadamente bajos o indetectables de PTH en el contexto de una hipocalcemia. y en particular un valor de calcio sérico > 12 mg/dl. reduce la fase de meseta del potencial de acción cardiaco ventricular y el periodo refractario efectivo. los estudios realizados con hipercalcemia de leve a moderada no han mostrado una correlación consistente con el aumento de las calcificaciones valvulares112. se ha descrito aplanamiento de la onda T.

Se ha descrito intolerancia a la glucosa y reducción de la sensibilidad a la insulina en algunos pacientes con AP. Aldosteronismo primario y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular El AP se asocia a hipertensión.La aldosterona es una hormona mineralocorticoidea producida en la glándula suprarrenal. Se indica tratamiento médico a los pacientes con enfermedad suprarrenal bilateral. se ha descrito una prevalencia de AP de un 0. la suprarrenalectomía unilateral o bilateral rara vez corrige la hipertensión. debe realizarse una prueba de confirmación (carga de sodio oral. con lo que se produce una supresión del sistema reninaangiotensina. infusión de suero fisiológico. En modelos animales.5-22% en los pacientes con hipertensión refractaria124. En el AP debido a enfermedad suprarrenal bilateral. La suprarrenalectomía laparoscópica bilateral en pacientes con adenomas productores de aldosterona o hiperplasia suprarrenal unilateral normaliza la hipopotasemia en todos los pacientes. En los pacientes con una ARR positiva (ARR > 20 con aldosterona > 15 ng/dl). La fibrosis perivascular que se produce a través de la aldosterona reduce la distensibilidad vascular124. El diagnóstico del AP se hace inicialmente determinando la aldosterona plasmática y la actividad de renina en plasma y calculando la proporción de aldosterona respecto a renina (ARR). y se hace necesario continuar con el tratamiento con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides 127. Las causas frecuentes de AP son el adenoma suprarrenal autónomo unilateral y la hiperplasia suprarrenal unilateral o bilateral. o hiperaldosteronismo primario. Visión general del aldosteronismo primario El aldosteronismo primario (AP). Una causa infrecuente de AP es un trastorno hereditario denominado aldosteronismo remediable con glucocorticoides (ARG). La hipertensión es la característica distintiva del AP. la activación de las células inflamatorias y la estimulación de la proliferación fibroblástica134.130. Los tratamientos médicos y quirúrgicos pueden ser efectivos para reducir la masa del VI.135. La depleción de potasio también es característica del hiperaldosteronismo.5-4. Las hormonas mineralocorticoideas mantienen las concentraciones normales de sodio y potasio. Estructura y función cardiacas El hiperaldosteronismo causa un remodelado cardiaco mal adaptado y se ha asociado a HVI. mejora el control de la presión arterial en casi todos y obtiene tasas hipertensión resuelta a largo plazo de un 30-60%.131 (Figura 3). El grado de HVI que se observa en el AP supera el que se explica por el efecto de la hipertensión por sí sola132. Los mecanismos propuestos son los efectos directos de la aldosterona en la función del receptor de insulina y los efectos de la hipopotasemia en la regulación de la insulina128. Se ha demostrado una disfunción diastólica con un valor más bajo de la relación de velocidades de llenado diastólico de onda inicial/tardía y un tiempo de desaceleración superior en los pacientes con AP136. supresión de fludrocortisona o exposición a captopril). así como el estado de volumen normal. fibrosis cardiaca y disfunción diastólica129. y las reducciones de la presión arterial y las concentraciones de aldosterona en plasma predicen la respuesta al tratamiento. Las guías de tratamiento recomiendan una suprarrenalectomía laparoscópica unilateral en los pacientes con AP unilateral documentado o el tratamiento médico con un antagonista de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) en los pacientes no quirúrgicos125. También se ha observado que la aldosterona fomenta el depósito de colágeno. aunque otros factores reguladores que intervienen en ello son la concentración sérica de sodio y potasio y la ACTH. Los mecanismos que contribuyen a producir la hipertensión en el hiperaldosteronismo son la expansión del volumen plasmático a causa de la retención de sodio y líquidos y la vasoconstricción por depleción de potasio 126. La secreción de aldosterona se regula fundamentalmente por el sistema renina-angiotensina. disfunción endovascular y alteración del metabolismo de la glucosa. Se indica terapia sustitutiva de glucocorticoides a las dosis terapéuticas más bajas posibles como tratamiento para el ARG. Se ha demostrado que la aldosterona reduce la biodisponibilidad de NO e inhibe la relajación dependiente del endotelio. se ha demostrado que la aldosterona estimula directamente el crecimiento celular y la hipertrofia de los miocardiocitos 133. . es un grupo de trastornos en los que la producción de aldosterona es inadecuadamente alta.8% en los pacientes con hipertensión general y de un 4.

La prevalencia estimada del feocromocitoma es de un 0. con síntomas moderadamente graves o graves de insuficiencia cardiaca y reducción de la FEVI o disfunción del VI en la fase inicial tras un infarto de miocardio. Feocromocitoma y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular Tienen hipertensión más del 50% de los pacientes con feocromocitoma. Tras la presentación de dos ensayos controlados y aleatorizados clave. La efectividad del bloqueo de la aldosterona en la disfunción diastólica y en la insuficiencia cardiaca de leve a moderada no está clara140.147. Se ha observado mayor variabilidad de la presión arterial en el feocromocitoma en comparación con los pacientes con hipertensión esencial. . HVI: hipertrofia ventricular izquierda. Se recomienda la adición de un antagonista de aldosterona en algunos pacientes seleccionados. Los valores elevados de aldosterona fomentan también la disfunción endotelial y la inflamación vascular. seguida de un estudio radiológico para la localización del tumor.6% en los pacientes con hipertensión145.Figura 3.2-0. En estudios clínicos se ha demostrado que el bloqueo de la aldosterona reduce el remodelado del VI y el depósito de colágeno.144. cefalea. y ello se asocia a mayor incidencia de lesiones de órganos diana148. Los pacientes sintomáticos presentan hipertensión (episódica o persistente) y síntomas paroxísticos como mareo. con optimización médica preoperatoria para obtener un control adecuado de la presión arterial y una expansión de volumen 146. El tratamiento del feocromocitoma consiste en la extirpación quirúrgica. cuando puede realizarse una vigilancia cuidadosa de la preservación de la función renal y la concentración de potasio normal143. rubefacción. y puede ser persistente o paroxística.12% en la población general y un 0. se añadió el bloqueo de la aldosterona a las guías clínicas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica141. Se han identificado marcadores de la disfunción endotelial como el aumento del GIM de la carótida en pacientes con feocromocitoma150. Se ha descrito resolución de la hipertensión en alrededor del 50% de los pacientes tras el tratamiento quirúrgico satisfactorio del feocromocitoma149. Insuficiencia cardiaca congestiva y bloqueo de aldosterona En trastornos como la insuficiencia cardiaca y el infarto de miocardio. los valores de aldosterona están aumentados y contribuyen a causar el remodelado cardiovascular patológico a través de sus efectos directos en el depósito de colágeno y la consiguiente fibrosis cardiovascular 137. El diagnóstico del feocromocitoma se realiza mediante la confirmación bioquímica de exceso de catecolaminas utilizando las determinaciones urinaria y plasmática de metanefrinas y catecolaminas.142. el Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) y el Eplerenone Postacute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS).05-0. Adaptada con permiso de Stowasser 131 .140. diaforesis y palpitaciones. reduce la inflamación y aumenta la perfusión del miocardio 138. Los pacientes pueden estar asintomáticos si se los diagnostica tras la detección mediante técnicas de imagen suprarrenales o pruebas genéticas. Visión general del feocromocitoma Los feocromocitomas son tumores productores de catecolaminas que tienen su origen en las células cromafines de la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos (paragangliomas secretores de catecolaminas o feocromocitomas no suprarrenales).139. mejora la función endotelial. Mecanismos por los que el exceso de aldosterona puede comportar secuelas cardiovasculares adversas.

y pueden consistir en taquicardia sinusal. aumento de la resistencia vascular periférica. El restablecimiento de una función endocrina normal conduce con frecuencia a la reversión de las alteraciones cardiovasculares adversas. Las alteraciones cardiacas que se producen a través de efectos hormonales deben tenerse en cuenta al evaluar a pacientes endocrinos y cardiacos. Los pacientes con una miocardiopatía asociada a feocromocitoma pueden presentar edema pulmonar o dolor torácico agudo e isquemia/infarto de miocardio. Conclusiones La disfunción endocrina puede tener repercusiones importantes en el sistema cardiovascular. reducción de la fracción de eyección e hipertrofia de tabique. Estructura y función cardiacas La acción del exceso de catecolaminas en el feocromocitoma puede conducir a miocardiopatía. sus manifestaciones principales son miocardiopatía dilatada y miocardiopatía hipertrófica152. los pacientes pueden presentar obstrucción al flujo de salida semejante a una miocardiopatía hipertrófica obstructiva. ondas T invertidas y prolongación del QT. síndrome del seno enfermo o taquicardia supraventricular y ventricular150. Se ha demostrado que la normalización de los valores de catecolaminas tras la extirpación quirúrgica del feocromocitoma mejora el GIM carotídeo y reduce la fibrosis de la pared de la carótida 151. Se observa con frecuencia HVI en la ecocardiografía. cardiopatía isquémica. mala progresión de la onda R. Conflicto de intereses Ninguno. Se ha descrito aturdimiento miocárdico tras el vasospasmo inducido por catecolaminas. dilatación auricular izquierda con aumento de la presión telediastólica. puesto que la acción de las catecolaminas conduce a vasoconstricción. La reversión de la miocardiopatía depende de la identificación y el tratamiento tempranos. reducción del flujo sanguíneo coronario y aumento de la demanda de oxígeno. La isquemia o el infarto de miocardio pueden ser consecuencia de un vasospasmo coronario. aturdimiento miocárdico y.Estos cambios se han atribuido a los efectos del exceso de catecolaminas en el crecimiento y el engrosamiento de la pared vascular. En el contexto de depleción de volumen intravascular y deterioro del llenado diastólico. El pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y una lesión miocárdica significativa es muy malo. aumento de la presión hidrostática y llenado excesivo o constricción de las venas pulmonares eferentes. La incidencia de miocardiopatía en los pacientes con feocromocitoma es de alrededor del 26%. Pueden observarse arritmias cardiacas en un 20% de los pacientes con feocromocitoma. puede haber signos de hipertrofia ventricular e isquemia en el electrocardiograma. La ecocardiografía puede mostrar una dilatación ventricular izquierda con reducción difusa de la contractilidad. . y es atribuible en mayor medida a la hipertensión que a los efectos de las catecolaminas 150. Se ha demostrado que la miocardiopatía inducida por catecolaminas mejora tras el tratamiento quirúrgico del feocromocitoma. Ritmo Los signos electrocardiográficos relacionados con el feocromocitoma son desviación del eje a la derecha. shockcardiogénico. Si hay una lesión permanente del miocardio y se produce una miocardiopatía. excepcionalmente. y se han presentado casos de discinesia apical tipo tako-tsubo causantes deshock cardiogénico agudo153. El edema pulmonar se debe a aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.152.

et al. Gentile R. Cabergoline therapy and the risk of cardiac valve regurgitation in patients with hyperprolactinemia: a meta-analysis from clinical studies. diagnosis. Haverkamp W. Current state of knowledge on aetiology. Hensman D.Sliwa K. elizabeth.356:39-46. Kaminski K. Bonert V. Medline 7. Martino E. Boston. Petrie MC. 1999. Hilfiker-Kleiner D. 2007.Biller BM. et al.Casanueva FF. Thamotharan S. Schelechte JA. Gatto G. Clin Endocrinol (Oxf). Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation.Zanettini R. Buchmann E. MA 02118. Garbe E. 2008. Dhillo WS. Bonda T.Schade R. Evans 201. et al.Valassi E. et al. Medline N Engl J Med.org Bibliografía 1. Mebazaa A. Estados Unidos. Cell. N Engl J Med. Molitch ME. Schwartzbauer G. Rebar R.95:1025-33. Antonini A. Pieske B. 5.Lu G. Clin Endocrinol (Oxf). Devaskar SU.73:369-74. and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum Medline cardiomyopathy. management. Schaefer A. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment Medline of hyperprolactinemia. Assessment of cardiac valve dysfunction in patients receiving cabergoline treatment for hyperprolactinemia. Lombardi M. 8. Andersohn F. Demonstration of . Valvular heart disease and the use of dopamine Medline agonists for Parkinson's disease. 6.31:1119-23. Luciano A.44:1075-84. Pezzoli G.M.128:589-600. Robbins PD. Tesei S.65:26573. 2010. J Endocrinol Medline Invest. Medline 3. A cathepsin D-cleaved 16 kDa form of prolactin mediates postpartum cardiomyopathy. Bronstein MD. 2007. Cabrita IZ. Grogono J. Podewski E. Sliwa K. Suissa S. Olive D. Molitch M. et al.Autor para correspondencia: 88 East Newton Street. 10.Bogazzi F. Raffaelli V. Abs R. Rossi G. J Reprod Med. Potential cardiac valve effects of dopamine agonists in hyperprolactinemia.pearce@bmc. 2. 2010. 2006. Baynes KC. Crosignani PG. Sperling MA.Tan T. 2010. 2007. 4. Biller B. Manetti L. Eur J Heart Fail.12:767-78. Medline J Clin Endocrinol Metab.356:29-38. Klibanski A. Medline 9.Hilfiker-Kleiner D. Guidelines of the Pituitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas.

1993. Nicolaides AN. 21. Selzer RH. Kleinberg DL. Clayton R. Fisher C. 2002. 1998. Sharp P. et al. Coronary risk in growth hormone deficient hypopituitary adults: increased predicted risk is due largely to lipid profile abnormalities. Shalet SM. Treatment of adults with growth hormone (GH) deficiency with recombinant human GH.69:347-58. Clin Endocrinol (Oxf). Petrie JR. 2004. Laws ER. Pituitary tumours: acromegaly.Attanasio AF.Chanson P. J Biol Chem. Clin Endocrinol (Oxf). 12.Abdu TA. Biller BM. 1992. J Clin Endocrinol Medline Metab. AACE medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and treatment of acromegaly.L. et al. Ann Intern Med. Kvist H.Hodis HN. Endocr Pract. 2006. Medline 11. Clemmons DR. Lindstedt G. Liu CH. 2008. Katznelson L. Cazabat L. Vance M. Clin Endocrinol (Oxf). Kleinberg D. Do M. 2001.55:209-16. Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. Johnston D. Lancet. Edén S.15(Suppl 2):1-29. Medline 14. 17. Salenave S. J Clin Endocrinol Medline Metab. Nippoldt TB. Beshyah SA. Malozowski S.Markussis V. Detection of premature atherosclerosis by high-resolution ultrasonography in symptom-free hypopituitary adults. Kemp SF. et al.Cook DM. Growth hormone deficiency and vascular risk. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for growth hormone use in growth hormone-deficient adults and transition Medline patients—2009 update. Tan M. . 2001. Endocr Pract. Stokland A.95:74-81.128:262-9. Merriam GR.76:309-17. The GH-IGF-1 axis and the cardiovascular system: clinical implications. Prevalence of metabolic syndrome in adult hypopituitary growth hormone (GH)-deficient patients before and after GH replacement.McCallum RW. Ho KY. 15. Connell J. Neary R.Bengtsson B.Colao A.10:213-25. Medline 20.Cook DM. Yuen KC.23:555-74. The role of carotid arterial intima-media thickness Medline in predicting clinical coronary events. LaBree L. Ezzat S.57:11-24.G. 19.direct effects of growth hormone on neonatal cardiomyocytes. Erfurth EM. Dominiczak AF.Molitch ME.L. Lönn L. 2009. Elhadd TA. 16.91:1621-34. 2010. 13. Liu CR. Kamenicky P. 2009. J Clin Endocrinol Metab. Vance M.340:1188-92.276:22892-900. Akber M. et al. Young J. 18. Best Pract Res Clin Medline Endocrinol Metab. Mack WJ.M.N.

Savanelli M. S. in adult patients with childhood-onset growth hormone Medline deficiency. placebo-controlled Medline trials. 2003. Van der Lely AJ. Knoepfelmacher M. Clin Endocrinol (Oxf).5:203-15. Impact of growth hormone (GH) treatment on cardiovascular risk factors in GH-deficient adults: a metaanalysis of blinded. Di Somma C. Drake WM.Maison P. Di Somma C.355:2558-73. Vieira ML. Medline 31. Edén S. Liberman B. Vitale G. The heart: an end-organ of GH action. Growth Horm IGF Res.Medline 22. 2006.Colao A.342:1171-7. Droste M. Growth Horm IGF Res. et al.108:2648-52. Cardiovascular risk factors . 24. 2003. 33.Melmed Medline 30. Lombardi G. Medline 25. Herrmann BL. Improved cardiovascular risk factors and cardiac performance after 12 months of growth hormone (GH) replacement in young adult patients Medline with GH deficiency.223:327-35. Wilkinson I. et al.Castellano G. Medical progress: Acromegaly. 29. Di Somma C. Epidemiology and long-term survival in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab.Maison P. Medline Circulation.Trainer PJ.Colao A. 2002. Cuocolo A. Ramires JA. Griffin S. Chanson P. De Leo M. 1988. Affuso F. Effects of GH replacement on endothelial function and large-artery stiffness in GH-deficient adults: a randomized.Jallad RS. Ciccarelli A. 26. N Engl J Med. 2000.151(Suppl 1):S93-S101.86:1874-81. et al. randomized. 27. Chanson P. Sjögren B. 2006. Petersenn S. Freda PU. Medline 32.16(Suppl A):S41-8.Bengtsson BA. 2004. Goodfellow J.Berg C.89:2192-9. Conza PD. 23. Medline placebo-controlled study. Haddad N. 2001. Lombardi G. Tedesco N. et al. Evans LM.Colao A. Current Cardiol Rev.Smith JC.56:493-501. Odén A. Treatment of acromegaly with the growth hormone-receptor antagonist pegvisomant. Effects of growth hormone replacement therapy on metabolic and cardiac parameters. 2009. A study of 166 cases diagnosed between 1955 and 1984. Acta Med Scand. Herman-Bonert V. Pivonello R. Nicoue-Beglah M.13:81-8. double-blind. Fazio S. Vianna CB. Cockcroft JR. Katznelson L. Beginning to end: cardiovascular implications of growth hormone deficiency (GHD) and GH therapy. Balkau B. J Clin Endocrinol Metab. 2004. The GH/IGF-1 axis and heart failure. Scanlon MF. Cardiac effects of growth hormone in adults with growth hormone deficiency: a metaanalysis. Pivonello R. Ernest I. 28. Lahner H. N Engl J Med. Spinelli L. Medline Eur J Endocrinol. Buchfelder M.

Marzullo P. Benito P. et al. et al. Ferdin S. Eur Medline Heart J.Minniti G. Jaffrain-Rea M.151:439-46. outcome. J Clin Endocrinol Metab. Medline 43. Jacobs HS. Ose C.Maison P. et al. Subclinical cardiac dysfunction in acromegaly: evidence for a specific disease of heart muscle. Petretta M. Saller B. Medline 40.Mestron A. J Clin Endocrinol Metab. Catala M. Impact of disease activity on left ventricular Medline performance in patients with acromegaly. Toja P. Medline 38. Medline 2001. Astorga R. Petrovic M. 2007. Petakov MS. Effects of treatment with . Increased prevalence of regurgitant valvular heart disease in acromegaly. Popovic V. Pecori Giraldi F. Lindner JR. Morreau H. Impact of somatostatin analogs on the heart in acromegaly: a metaanalysis. Clin Endocrinol (Oxf).B. Epidemiology. Clin Endocrinol (Oxf).55:201-7. 36.Fatti LM.55:307-13. Bartel T. 44.62:185-94. 2004. Raftery E. Herrmann B. Esposito V. 39. case-control study. Pivonello R. Schmermund A.112:610-6. Arrhythmia profile in acromegaly.95:3648-56.88:3196-201. Medline 2004. De Martin M.Pereira AM. Medline 41. Lahiri A.Kahaly G. Nabarro JD. Scacchi M. Mohr-Kahaly S. Neskovic AN. High prevalence of cardiac valve disease in acromegaly: an observational. J Clin Endocrinol Metab. J Clin Endocrinol Metab. analytical. Br Heart J. Van der Wall EE. Beyer J. Spinelli L.89:71-5. morbidity and mortality in acromegaly based on the Spanish Acromegaly Registry. Moroni C. Medline 42. Am J Med. Marked improvement in cardiovascular function after successful transsphenoidal surgery in acromegalic patients. Van Thiel SW. clinical characteristics.144:538-43. High output heart failure Medline in patients with newly diagnosed acromegaly. 37.92:1743-7. Dagres N. Di Somma C. Erbel R. Tropeano AI. et al. 2010. Bruch C. Chanson P. 2002. Macquin-Mavier I.Bruch C. Caruana MP. Giustina A.Damjanovic SS. Boor S. Gaztambide S. Afficano C.in patients with uncontrolled and long-term acromegaly: comparison with matched data from the general population and the effect of disease control. 1989.13:51-6. et al. Mann K. et al. Eur J Endocrinol. Am Heart J. Vujisic B. Lavezzi E. Medline 34. Olshausen KV. Santoro A.Rodrigues EA. Erbel R. Occurrence of ventricular late potentials in patients with active acromegaly. 2001. 1992. 35. Roelfsema F. Webb S. et al. 2002.Herrmann BL. 2003.Colao A.

Newell-Price J.93:1526-40. Cushing. Bjerre P. 55.J. Di Somma C. 2008.S15-22. 2006.163:9-13. J Clin Endocrinol Metab. et al.Magiakou M.Boscaro M.Whitworth JA. Treatment of adrenocorticotropin-dependent Cushing's syndrome: a consensus statement.Guignat L. 53. Should we evaluate for cardiovascular disease in patients with Cushing's syndrome?.Fallo F. Spiezia S. J Clin Endocrinol Metab. Bertagna X. Petersenn S. Mangos G. Fillippella .88:2527-33. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline: Medline commentary from a European perspective. Astrup J.20:467-82. Savage MO. Medline 2009. Medline 45. et al. cortisol. Juul S. Mangos GJ. Arnaldi G.Nieman LK. 2009. Chrousos G.93:2454-62. Biller BM. Incidence and late prognosis of Cushing's syndrome: a population-based study. Medline 48.somatostatin analogues on QT interval duration in acromegalic patients. 2008. Melmed S. 2003. Eur J Endocrinol. Smyrnaki P.86:117-23.Faggiano A. Medline 51. Kelly J. Kelly J. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. 2005. J Clin Endocrinol Metab. Findling JW. Rationale for treatment and therapeutic options in Cushing's disease. Grossman AB. Bertherat J. Pivonello R.Whitworth JA. 2000. Cardiovascular risk factors and common carotid artery caliber and stiffness in patients with Cushing's disease during active disease Medline and 1year after disease remission. Hypertension in Cushing's Syndrome. et al. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. Cardiovascular consequences of cortisol excess. Bertherat J.36:912-6. Medline 47. 49.94:3121-31. 2010. Stewart PM. Feldt-Rasmussen U. Clin Endocrinol (Oxf). . Clin Endocrinol (Oxf).71:768-71. Sonino N.Stewart P. Medline 54. Best Pract Res Clin Endocrinol Medline Metab. Hypertension. J Clin Endocrinol Metab.1:291-9. 2006.65:626-30. Jørgensen JO. and cardiovascular disease. 50. Vasc Health Medline Risk Manag. 52. 2001.P. De Martino MC. Stewart PM. Approach to the patient with possible Cushing's syndrome. J Clin Endocrinol Metab.Lindholm J. 46.J. et al. 2009. Williamson P.Biller BM.

29:76-131.Fernández-Real JM.Pereria AM. McNamara P. Sartorio A.24:278-301.87:489-99.162:331-40. et al. Spencer CA. Endocr Rev.Ambrosi B. 2003.Kahaly GJ. Arch Intern Med. Lupia M.7:253-6. Geller A. Serum TSH. Arch Intern Med. Dillman W. Castelli WP. Federici A. Grigoletto C. Daniels GH.291:228-38. Thyroid hormone action in the heart.Biondi B. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome.A. Endocr Medline Rev. et al. Pituitary. Bacharach P. 2003. 63. Hershman J. 65. Endocr Rev. Ortiz E.Hollowell JG. T(4). Wilson PW. Medline 66. Eur J Endocrinol. Mancini T.108:294-8. Barzon L. Medline 60. Salvetti M. Boscaro M. J Am Coll Cardiol. Staehling NW. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction.H. J Clin Endocrinol Metab.41:2275-9. Bottasso B. 2002. Sonino N. Sartori MT. Feelders R. Hershman JM. Flanders WD. Gunter EW.S.87:3662-6. Cardiac dysfunction is reversed upon successful Medline treatment of Cushing's syndrome. Sonino N. Cobin RH. Medline . Cooper D. Delgado V. 62. Scarda A.M. Passini E. 64.Arnaldi G. Medline 59. 2000. 2005. Cardiovascular risk in Cushing's syndrome. Polenta B. 67. Romijn JA. J Clin Endocrinol Metab. Subclinical thyroid disease: scientific review Medline and guidelines for diagnosis and management. The aging thyroid. Boscaro M.Sawin CT. Hannon WH. Thyroid deficiency and Medline the Framingham Study. 2004. 2002. Fallo F.26:704-28.Muiesan ML. 2004. 58. Pizzocaro A. Bacharach P.15:1658. 1991. JAMA. 1985. et al. Kaplan MM. Anticoagulant prophylaxis markedly reduces thromboembolic complications in Cushing's syndrome.Surks MI. Exp Clin Medline Endocrinol Diabetes. Evaluation of haemostatic and fibrinolytic markers in patients with Cushing's syndrome and in patients with adrenal incidentaloma.Sawin CT. Smit JW. Low serum thyrotropin (thyroid-stimulating hormone) in older persons without hyperthyroidism. 2008. Medline 61. and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Medline Survey (NHANES III). Ricart W. 57. Col NF.56. 2010. Sawin CT.145:1386-8. Bax JJ. Left ventricular-structural and functional characteristics in Cushing's syndrome.Boscaro M. et al.

Gammage M.49:71-81.145:691-6. Mulloy A.90:673-7.5:513-20. Thyroid.Danzi S. 1991. 72. Wolff B.Ojamaa K. Palmieri EA.Osman F. The blood in thyrotoxicosis.12:459-66. 79. Thyroid disease J and Clin the Endocrinol heart. Medline 81. Klein I. and myocardial contractility in the regulation of cardiac performance Medline in Danzi human S. Medline 76.Prisant LM.112:339-44.Davis PJ. Guardasole V. Ballantyne D. Circulation. Ludemann J.87:968-74. Thyroid. 2002.J. Pardo F. 2001. Spinelli L. Nuzzo V. 74.Napoli R. Lombardi G. Continuous 24-hour electrocardiography in thyrotoxicosis before and after treatment.68. Matarazzo M. Fazio S. Klein I. Curr Hypertens Rep. Klemperer JD. Minerva Endocrinol.D. 1996. Impact of hyperthyroidism and its correction on vascular reactivity in humans.6:505-12. . Nongenomic actions of thyroid hormone on the heart. Mandel S.104:3076-80. Pizzarello R. Medline 75. Acute effects of thyroid hormone on vascular smooth muscle. 2004. Kesson CM. 2007. Holder RL. 2006. Medline 70. Thyroid hormone and blood pressure regulation. J Am Coll Cardiol. John U. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment. Thyroid hormone and the cardiovascular system.116:1725-35. Medline 71.8:596-9. Medline 78. 2007. Franklyn JA. Angelini V. et al.Petretta M. Klein I.B. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy. Biondi B. Davis F. 1986. Hyperthyroidism: a secondary cause of isolated systolic hypertension. 2003. Vicario ML. 2005. Effects of thyroid hormone on cardiac function: the relative importance of heart rate. MacFarlane P. Circulation. Gugral J. Eur J Medline Endocrinol. Metab. J Clin Endocrinol Metab.Danzi S. Domenico B. et al. loading conditions. Medline 80. J Clin Endocrinol Metab. Am Heart J. J Clin Hypertens. Robinson DM. 595-8. hyperthyroidism. 73. Meng W. Medline 69. Marciano F.Northcote RJ.Mintz G.Fish SA. Cardiovascular manifestations of hyperthyroidism before and after antithyroid therapy: a matched case-control study. 2002. Sheppard MC. Cardiovasular haemodynamics and cardiac autonomic control in patients with subclinical and overt hyperthyroidism. et al. Klein I.Dorr M.Biondi B. 77.Klein Medline I.29:139-50.73:146-50. 2001.

Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease. Approach to the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. Hypothyroidsm and atherosclerosis. Braverman L. Farwell AP. 1994. J and Clin Endocrinol cardiovascular Metab. Endocrine. Chen CC.W. Bacharach P.12:483-7. Emerg Med Clin North Am. Medline 88.24:1-13.A. Thyroid. 2005. McDermott M. 2002. N Engl J Med. 83. J Clin Endocrinol Metab. Curr Cardiol Rep. ECG manifestations of selected metabolic and endocrine disorders.95:2529-35.A. 2003. Ladenson P.Klein Endocrine disorders disease. Lin JD. Gammage MD. 2004. 2001. Franklyn J. et al. Hyperthyroidism and cardiovascular morbidity and mortality. electrocardiography. 87. Franklyn J. 93.90:581-5. Belanger AJ. 2003. 2004. N Engl J Med.Osman F. the American Thyroid Association. Bartalena L. Ojamaa K. 2010. Tuttle RM.E. Geller A. 2010.Pearce E. Singer PA. the Endocrine Society.T. 95. Thyroiditis.Cappola AR. Medline 2002.88:243844. Am J Med Sci.331:1249-52. J Clin Endocrinol (Oxf).6:451-6. Baskin HJ.340:276-81. Hsieh MH. N Engl J Med. Medline 2006.Wald D. 2051-65.Medline 82. Thyroid hormone and the cardiovascular system. Medline 84.Gharib H. Medline 89. Medline 92. Hypothyroid cardiac tamponade: clinical features.Barbesino Medline 94.Osman F. G.N. Medline 90.348:2646-55.Klein I. Martino E.Wang JL.A. Baker E.Pearce EN. Sheppard MC. Medline . Medline 91.24:145-57. Drugs affecting thyroid function. Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement from the American Association of Clinical Endocrinologists. Wolf PA. 85.344:501-9.Sawin CT. Hsieh IC. J Clin Endocrinol Metab. 86. pericardial fluid and management. Fish LH.Biondi B.20:763-70. 2010. Gammage MD. Clinical review 142: cardiac dysrhythmias and thyroid Medline dysfunction: the hidden menace?. Medline and I. Thyroid. Lee CH.Bogazzi F. Klein I. Hypothyroidism and dyslipidemia: modern concepts and approaches. et al.87:963-7.

J Clin Endocrinol Metab.R.P. Surgery. Nordenström J. 100.26:1390-4. Mosekilde L. Thyroid hormone metabolism in patients with congestive heart failure: the low Medline triiodothyronine state. 2009. Circulation. Anton B. Presentation of asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the third international workshop. Effect of surgery on cardiovascular risk factors in mild primary hyperparathyroidism. 2009. Hryniewicz K. Piovesan A. Thyroid replacement therapy and heart failure. Heart Fail Rev. Nelson NC. 2010. Sharma J.Y. Peacock M. Ladenson P.Nainby-Luxmoore JC. Iervasi G. J Hypertension. Medline 103.Brown E. J Clin Endocrinol Metab.Silverberg SJ. Homeostatic mechanisms regulating extracellular and intracellular calcium metabolism. Tangpricha V. J Clin Endocrinol Metab. Medline 102.Gerdes AM. A case-comparison study of hypertension Medline and hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. Potts J.122:385-93. Rubin M.Golden SH. Medline 99. Thyroid. et al.94:225561.12:511-5. 2002.Heylinger A.Ascheim DD. Medline 107. .M. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the third international workshop. Watson RL. Medline 101. Lewiecki EM. Parathyroidectomy decreases systolic and diastolic blood pressure in hypertensive patients with primary hypertension.Galli E.W. Weber C.55:303-6. Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. Molineri N. Langford HG. Rosen T. Forman J. The oral glucose tolerance test reveals a high frequency of both impaired glucose tolerance and undiagnosed Type 2 diabetes mellitus in primary Medline hyperparathyroidism.Procopio M. 106. 98.Bilezikian JP. 1982. Magro G. Mollerup C. 97. 104. 105.15:155-69.T. J Clin Endocrinol Metab. 2002. 2009.19:958-61. Iervasi G. The role of thyroid hormone in the pathophysiology of heart failure: clinical Medline evidence. Curhan GC.96.94:335-9.Taylor EN. Third International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperthyroidism. 2010. Khan AA. 1554. Pia A. Baranowski M.94:1853-78. Franco C. 2009. Robinson KA. Cesario F.94:351-65. Saldanha I. Diabet Med. Pingitore A. Parathyroid hormone and the risk of incident hypertension. Barnes T. et al. 2008. 2009.146:1042-7.Bollerslev J.

37:147-55. 117. 2008. Prager R. Asensio-Lafuente E. Globits S. Sacco R. Orea-Tejada A.Medline 108. N Engl J Med. Increased risk of cardiac death in primary hyperparathyroidism: what is a role of electrical instability?. Pacini G. Clin Endocrinol (Oxf).25:1776-87. 109. et al.Cooper MS. Insulin secretion. Medline 118. 1992. Wall B. 2001. Eur Medline Heart J. Di Fazio F. . Ertugrul DT. et al. Koller-Strametz J. Letizia C. Bascil T.Walker MD.Andersson P. et al. 114. Castillo-Martínez L. Cardiac abnormalities in patients with primary hyperparathyroidism: Implications for follow-up. 111. 119.37:29-33. Int J Cardiol. Di Bona S.359:391.J. Gilbert T. Gursoy A. Frank H. Homma S. 2008. Medline 116. 2009. Hypoparathyroidism.3:373-6. Orozco-Gutiérrez JJ. Schernthaner G.J. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism. Cardiol J. left ventricular function. Medline 113.Stefenelli T.121:200-2. insulin sensitivity and hepatic insulin extraction in primary hyperparathyroidism before and after surgery. 112. Rydberg E. Diagnosis and management of hypocalcaemia. Am J Med Sci. 2009.91:4260-3. Abela C. Gittoes N. 115.16:241-5.Kautzky-Willer A. Primary hyperparathyroidism and heart disease —a review.K. 1992.Curione M. RezaAlbarrán A. Edhag O.333:226-9. J Clin Endocrinol Medline Metab. calcium and ECG changes in a patient with idiopathic Medline hypocalcaemia. J Clin Endocrinol Metab. 2007. J Clin Endocrinol Metab. Changes in insulin sensitivity and glucose and bone metabolism over time in patients with asymptomatic primary hyperparathyroidism. 2004. Niederle B. Fleishcer J. Bergler-Klein J.Kazmi AS.Shoback Medline D. BMJ.Ayturk S. Reversible changes of electrocardiographic abnormalities after parathyroidectomy in patients Medline with primary hyperparathyroidism.M. Guvener Demirag N. McGonigle RJ. 110. Nordenström J. Clin Endocrinol (Oxf). Cardiac conduction in patients with hypercalcaemia due to primary hyperparathyroidism.94:3849-56. 2006. Carotid vascular abnormalities Medline in primary hyperparathyroidism. Clinical practice. Andersson M. Rundek T. 2007. Eur J Heart Fail.336:1298-302. Minisola S.82:106-12. Hypocalcemic cardiomyopathy: the relationship between myocardial damage.Fisher NG. 1997. Amato S.Vázquez-Díaz O. McMahon DJ. Willenheimer R. Armitage A. et al.Rosenqvist M.

21:609-12.F. 2006. Franzoni F.Avsar A. . Echocardiography. Case detection. 132. Medline J Clin Endocrinol Metab.R. 128. Ikeda U. 130. 2008. and treatment of patients with primary aldosteronism: an Endocrine Society clinical practice guideline.Galetta F. ECG changes in a 25-year-old woman with hypocalcemia Medline due to hypoparathyroidism. Chest.19:13-8. et al. Role of aldosterone in left ventricular hypertrophy in hypertension. 121.C.Young MJ. Medline 129. 2000. J Clin Endocrinol Metab. Bernini G. Clin Cardiol.21:227-8. Clin Endocrinol (Oxf). 131. Iida M.Medline 120. 2001. Hypertension. Dogan A. Funder J. 2003.32:739-45.Funder J. J Hypertens. Prog Cardiovasc Dis. Tocchini L.119:668-9.93:3266-81.273:1135-43. 127. Bacca A.Young W. 2001. diagnosis. Deisenhofer I. New perspectives on the role of aldosterone excess in cardiovascular disease. Cardiac remodeling in patients with primary Medline aldosteronism.Whaley-Connell A.RuDusky B. Gómez-Sánchez CE.Conn J. Johnson MS.Suzuki T. Fujii K. Shimada K.118:260-2.W. 1998.Matsumura K. Medline Am J Hypertens. the potassium ion and impaired carbohydrate tolerance.Stowasser M. Sowers J. Ndrepepa G.52:401-9. 1965. Oniki H.28:783-91.20:1465-8. 126.W. N Engl J Med. 124. J Endocrinol Invest. Saito K. Fardella C. 2010. 122. Carey RM. Chest. Fujikawa H. ECG abnormalities associated with hypocalcemia. Clin Exp Pharmacol Medline Physiol. 2002. Oka M. Mantero F. Fivizzani I. 125. A rare cause of reversible dilated cardiomyopathy: hypocalcemia. Mineralocorticoid receptros and pathophysiological roles for aldosterone in the cardiovascular Medline system. Medline 2004. Stowassser M.66:607-18. 2007. Schmitt C. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Medline 123.88:2283-376. Aldosterone: role in the cardiometabolic syndrome and resistant Medline hypertension. Hypocalcemic heart failure: a reversible form of heart Medline muscle disease. Aldosterone: direct effects on and production by the heart.M.Lehmann G. Tavli T. 2009.White P.

Francis GS. 141. Medline 139.133. Chiuch A. J Clin Endocrinol Metab. in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Lapenna R. 2009. Menozzi A. Petrov V. Nadalini E. Medline Cardiovasc Drugs Ther. Remme WJ. 142. Rezzani R. Medline N Engl J Med.24:345-50. J Card Fail. O’Connell T.141:41-6. Gianfagna P.Martínez F. Paiardi S. Aldosterone directly stimulates Medline cardiac myocyte hypertrophy.32:865-79.A. a selective aldosterone blocker. Abraham WT. Cody R. McAlister F. Feldman AM.Pitt B. Rodella L. Chin MH. 138.38:1227-32.Modena MG. Hypertension. Neaton J.Catena C. et al. Zannad F. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung .Hunt SA. et al. 2001. Long-term cardiac effects of adrenalectomy or mineralocorticoid antagonists in patients with primary aldosteronism.Lijnen P. 140. Aldosterone inhibition and cardiovascular protection: more important than it once appeared. Yan X. Alla F.50:911-8. Induction of cardiac fibrosis by aldosterone. Eplerenone. Eur Heart J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Ganiats TG. 2001. et al. Hypertension. Castaigne A. Roniker B. et al. Porteri E. 2007. N Engl J Med.A. Perez A. 134. Nakayama M. et al. Medline 137. Medline 135.Okoshi MP. 2010. Dousset B. De Ciuceis C. Martínez F.Piit B. Colussi G. 2004. Aldosterone inhibition limits collagen synthesis and progressive left ventricular enlargement after anterior myocardial infarction. Zannad F.10:511-8.91:2638-42.30:469-77. Rossi R. Aveta P. 2006. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. 2000.Rizzoni D. 1999. Schuldt AJ. Medline 143. 2003. Remme W.348:1309-21. Am Heart J. J Mol Cell Cardiol. Aldosterone blockade and left ventricular dysfunction: a systematic review Medline of randomized clinical trials.Ezekowitz JA.Zannad F.341:709-17. Changes in extracellular matrix in subcutaneous small resistance arteries of patients with primary aldosteronism. Okoshi K. et al. Medline 136. Treatment of congestive heart failure: interfering the aldosterone-cardiac extracellular Medline matrix relationship.

14:1137-49.134:e138-40. Preoperative management of the pheochromocytoma patient. Auer J. Tumor recurrence and hypertension persistence after successful Medline pheochromocytoma operation. Phaeochromocytoma. J Clin Endocrinol Metab. 2005.92:4069-79.23:20339. Medline Endocr Pract.Galetta F. Randomized. Medline 147.Transplantation.8:309-20. Eber B. Weisserová H. 152. Increased blood pressure variability in pheochromocytoma compared to essential hypertension patients. Lancet.Young W. Taurino C. 2007. Pheochromocytoma crisis presenting with shock and tako-tsubo-like Medline cardiomyopathy. 1997. Fofol I. 2009. Strauch B. doubleblind. Petrák O. Carpi A. 151.119:e391-479. Bernini G. 2009.Bernini GP.Udelson JE. et al.Pacak K.F.159:137-43. Medline Circulation. Adrenal causes of hypertension: pheochromocytoma and primary aldosteronism.Lenders JW. 144. 153. Clarke DD. Poupak F. Eisenhofer G. Cardiovascular complications in patients Medline with pheochromocytoma: a mini-review. Normalization of catecholamine production following resection of phaeochromocytoma positively influences carotid vascular Medline remodeling. Clyde PW. Nömeyer R. Mai VQ. Pacak K. Weber T. Franzoni F. Catecholamine-induced cardiomyopathy.Kassim TA. Mannelli M. Chatellier G. Hypertension. Eur J Endocrinol. Franzoni F. 145. Medline 148. 2010. et al.29:1133-9. Vranková A. Mohamed Shakir K.Zelinka T. 146. J Hypertens.3:347-53.64:505-9.Plouin PF.M. 2005. et al. 2010. Solomon HA. Greenberg B. Cini G. Rev Endocr Medline Metab Disord. Corvol P. 2008. Galetta F. Bardini M. 2008. placebo-controlled study evaluating the effect of aldosterone antagonism with eplerenone on ventricular remodeling in patients with mild-to-moderate heart failure and left ventricular systolic Medline dysfunction.366:665-75. Holaj R. Biomed Pharmacother. Int J Cardiol. Circ Heart Fail.Lassnig E. Pitt B. Medline 149. multicenter. //******// . et al. Feldman AM. 2007. Moretti A. Mukherjee R. 150.

Llega una edad en que los órganos reproductores que están inactivos se vuelven activos y los individuos pasan al estado de adultos. ovarios y testículos. Después lee el texto sobre el control del sistema endocrino y sus trastornos y realiza el Test de respuesta múltiple 15. El sistema endocrino lo presentan tanto los animales como las plantas. De hecho muchos especialistas consideran que a partir del sistema endocrino apareció evolutivamente el sistema nervioso.2. el Completar frases 15. de todo esto se encargan las hormonas. Pero. esto se parece mucho a la comunicación entre dos neuronas explicada en el tema 13. que actúan sólo sobre los órganos que tienen células con receptores específicos para ellas. 1 . Pues bien. De esta forma se regula. A diferencia del sistema nervioso que origina respuestas muy rápidas. Las hormonas. Es el conjunto de todas las glándulas endocrinas. que es un sistema especializado en las respuestas rápidas. Un receptor específico es una molécula especial que gracias a su estructura se puede combinar con una determinada hormona e iniciar así una serie de reacciones. páncreas. unas sustancias que segregan las células de unas determinadas glándulas que vierten sus productos a la sangre y que son captadas por otras células. ¿Cómo saben las células de los huesos cuando tienen que empezar a multiplicarse para hacer crecer los huesos o cuándo tienen que dejar de hacerlo? ¿Cómo saben los órganos sexuales cuando tienen que iniciar su maduración? Es evidente que estos procesos no pueden estar controlados por el sistema nervioso. Las principales son :hipotálamo. . Lee las explicaciones sobre las hormonas y el sistema endocrino y realiza el Test de respuesta múltiple 15.2 y el Crucigrama 15. y de larga duración. por ejemplo el crecimiento de estos huesos durante toda la adolescencia. el metabolismo celular. Gracias a este último los animales controlan el desplazamiento y la captura del alimento. por ejemplo el crecimiento de los huesos. hipófisis. mientras que el sistema nervioso es exclusivo de los animales. Actividades a realizar.1 y el Completar frases 15.EL SISTEMA ENDOCRINO Y SUS TRASTORNOS Introducción. las denominadas por ello glándulas de secreción interna o endocrinas. Los organismos nacen pequeños y después crecen y van cambiando las proporciones de su cuerpo. por ejemplo mantenerlo levantado. como por ejemplo levantar un brazo. Estos órganos son los órganos blanco u órganos dianade la hormona. tiroides. 2 . es decir se desarrollan. el crecimiento del adolescente o la presión sanguínea. suprarrenales. El sistema endocrino. la maduración sexual del niño. por ejemplo.1. y de corta duración. paratiroides. Como ves. El resultado es que las hormonas controlan específicamente la actividad interna de los diferentes tipos de células. las hormonas producen respuestas lentas. Son sustancias químicas liberadas a la sangre por ciertas glándulas.

.

Estos órganos además de producir el óvulos también tienen función glandular endocrina. que favorece el paso de aminoácidos a glucosa y la adrenalina. Es una glándula del tamaño de un guisante que se encuentra en el hipotálamo y unida a él. Producen las hormonas aldosterona. Segrega la hormona parathormona. . etc. Es una glándula situada en la base del cuello. glándulas mamarias. Paratiroide Esta glándula está formada por cuatro grupos de células situados sobre la glándula tiroides. etc. puesto que producen la hormona testosterona que regula los caracteres sexuales masculinos secundarios (voz grave. por lo cual se puede decir que prácticamente dirigen todo el sistema endocrino. Es una región del cerebro que cuando recibe impulsos nerviosos puede producir varios tipos de hormonas. Produce la hormona tiroxina. Esta glándula. y la hormona calcitonina. puesto que producen las hormonas denominadas estrógenos que regulan los caracteres sexuales femeninos secundarios (voz aguda. Suprarrenales Son dos glándulas pequeñas que se encuentran cada una de ellas sobre un riñón. piel con abundante pilosidad. también es una glándula endocrina.). por lo cual es una glándula exocrina. caderas anchas. el cortisol.Hipotálamo. que prepara al cuerpo para la acción. Hipófisis. Se puede diferenciar una parte anterior denominada adenohipófisis y una parte posterior denominada neurohipófisis. En el dibujo siguiente aparecen las hormonas que se producen en cada parte y su función. Estos órganos además de producir espermatozoides también tienen función glandular endocrina. mayor masa muscular. Segrega muchas hormonas diferentes. que provoca que los huesos liberen calcio a la sangre. La mayoría de ellas actúan sobre la glándula hipófisis. Tiroides. Ovarios. que favorece la reabsorción de sodio en los riñones. Testículos. dado que produce la hormona insulina que posibilita que las células puedan captar la glucosa presente en la sangre. además de segregar el jugo digestivo pancreático. que actúa acelerando el metabolismo celular. que favorece el depósito del calcio en los huesos.). la mayoría de las cuales actúan sobre las otras glándulas endocrinas. piel con escasa pilosidad. Páncreas.

1 .1 Completar frases 15.Test de respuesta múltiple 15.

este exceso provoca que el hipotálamo ya no produzca más hormona de excitación y. con lo que la glándula diana disminuye su producción hormonal. Con sólo que su nivel aumente ligeramente por encima del nivel normal.3. el cual envía. 1) Estímulo nervioso. . ruido. que la hipófisis no produzca más hormona de estimulación.) son captados por el cerebro que influye en el hipotálamo. a través de la sangre. Las hormonas que produce el hipotálamo se denominan factores liberadores y las que produce la hipófisis se denominan hormonas tróficas. miedo. Este mecanismo se denomina retroalimentación(feed-back en inglés). etc. estrés. por lo tanto. El control hormonal. Ésta produce o no hormonas que estimulan la glándula diana y ésta libera su hormona a la sangre. Tanto unas como las otras son neurohormonas dado que son producidas por neuronas. falta de afectividad. Las glándulas endocrinas pueden tener dos tipos de estímulos: el estímulo nervioso y el estímulo químico. Determinadas situaciones externas o internas (sueño. hormonas que excitan o hormonas que inhiben a la hipófisis.

deja de producir insulina y de liberarla a la sangre. . Cuando capta que el nivel de glucosa en la sangre ya es normal. si el páncreas capta que hay demasiada glucosa en la sangre libera insulina que favorece su entrada en las células. que actúa sobre las reservas de glucosa del hígado y éste las libera a la sangre para restablecer la normalidad. el páncreas libera la hormona glucagón.2) Estímulo químico. En el supuesto de que la cantidad de glucosa sea inferior al normal. Por ejemplo. Las glándulas endocrinas también captan si hay exceso o déficit de una determinada sustancia en la sangre y actúan segregando o no hormonas.

.4 . Diabetes insípida. se encuentra muy cansada y se ha adelgazado mucho puede tener diabetes. orina abundante. Esta enfermedad consiste en un déficit de hormona tiroxina durante la infancia. taquicardia y pérdida de peso. Los síntomas son orina abundante y sed. Además hay hiperactividad. Consiste en un crecimiento excesivo a causa de exceso de hormona del crecimiento. Enanismo hipofisario Consiste en un crecimiento insuficiente debido a carencia o escasez de producción de la hormona del crecimiento. Normas por detectar posibles trastornos del sistema endocrino. La de tipo 2 o de adulto se puede deber a trastornos del páncreas debidos a la edad. Los tres casos más destacables son:     Un niño que no crece a un ritmo normal puede estar padeciendo un déficit de hormona del crecimiento. Los efectos son deficiencia mental grave. Por ello hace falta estar atentos a los síntomas y. Cretinismo. puede padecer bocio. Una persona que constantemente está orinando. ritmo metabólico bajo. consular a un médico endocrinólogo. Una persona que presenta un aumento del volumen del cuello (bocio). escaso desarrollo de los genitales y baja estatura. insomnio e irritabilidad. mareos y desmayos. Sus síntomas más característico son el excesivo crecimiento de las manos. Gigantismo hipofisario. ante la duda. cetones en el aliento. nariz y de otros huesos del cráneo. Los síntomas son exceso de glucosa en la sangre. una excesiva prominencia de las órbitas oculares. Un niño que crece a un ritmo excesivo puede estar padeciendo un exceso de hormona del crecimiento. mentón. que implica un bulto anterior en el cuello y exoftalmia (ojos salientes). Se caracteriza por un crecimiento excesivo de la tiroides. pies. Esta enfermedad consiste en una excesiva producción de la hormona del crecimiento en un adulto. La de tipo 1 o infantil puede deberse a un fallo del sistema inmunológico que destruye las propias células del páncreas productoras de insulina (enfermedad autoinmune). Bocio. pérdida de peso. Si se deja pasar mucho tiempo sin actuar delante de un trastorno de nuestro sistema endocrino las lesiones pueden ser muy graves. 5. Esta enfermedad consiste en la carencia o escasez de producción de la hormona insulina. Diabetes mellitus. Esta enfermedad consiste en una excesiva producción de la hormona tiroxina. Puede estar causada por déficit de yodo en la dieta o por incapacidad para absorberlo. Consiste en un déficit de hormona vasopresina. Las enfermedades relacionadas con el sistema hormonal Acromegalia.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->