P. 1
Acerca de Los Hongos

Acerca de Los Hongos

|Views: 19|Likes:
Publicado porwladimir o,f

More info:

Published by: wladimir o,f on Dec 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/25/2014

pdf

text

original

Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola.

Capítulo 6

1

6. Micotoxinas
Los mohos crecen sobre materiales vegetales produciendo el deterioro de los mismos. Forman metabolitos secundarios que actúan como antibióticos favoreciendo la prevalencia del moho frente a otros microorganismos, muchos de los cuales son tóxicos para plantas y/o animales. Estos metabolitos que enferman o matan a los animales que los consumen se conocen como micotoxinas, y la afección se llama micotoxicosis (1) . Las micotoxinas son compuestos ubicuos que difieren mucho en sus propiedades químicas, biológicas y toxicológicas. Una micotoxicosis primaria se produce al consumir vegetales contaminados, y secundaria al comer carne o leche de animales que ingirieron forrajes con micotoxinas. La presencia de aflatoxina M 1 en la leche es consecuencia de la ingesta de aflatoxina B1 (2) . Las características de una micotoxicosis son: § no es una enfermedad transmisible, § en los brotes observados en el campo, el problema es estacional debido a que las condiciones climáticas afectan al desarrollo del moho, § el brote está comúnmente asociado a un alimento o forraje específico, § el examen del alimento o forraje sospechoso revela signos de actividad fúngica (2) . Los primeros casos de micotoxicosis conocidos fueron debidos al centeno contaminado con Claviceps purpurea , en la Edad Media. En la Argentina, Quevedo (3) describió la acción de los metabolitos tóxicos de un Aspergillus del maíz sobre varias especies animales. Pero la intoxicación masiva de pavos en Inglaterra llevó al estudio de las aflatoxinas en l960, llamadas así pues son producidas por especies del grupo Aspergillus flavus (2) . La presencia de las micotoxinas en los vegetales puede deberse: § a la infección de la planta en el campo por el hongo patógeno o la colonización de las hojas por los saprobios, § al crecimiento de los mohos saprobios o patógenos post-cosecha sobre los frutos y granos almacenados, § al desarrollo fúngico saprobio durante el almacenamiento de los materiales ya procesados (1) .

6.1. Hongos en el campo y el almacenamiento
Los hongos que deterioran los productos vegetales pueden ser adquiridos en el campo como por ejemplo Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Fusarium y otros, además de los fitopatógenos. Las especies difieren según el vegetal, el clima y la región geográfica (4) . Requieren una humedad relativa ambiente del 90 - 100% y un contenido de agua en las semillas de 22 - 23%, con un amplio rango de temperatura entre 0 y 30°C, aunque algunos pueden crecer a 35°C o más (5) . La colonización de las partes aéreas de las plantas por los microorganismos comienza tan pronto como son expuestas al aire. Las bacterias suelen aparecer primero, luego las levaduras y finalmente los hongos filamentosos saprobios y patógenos. Los mohos continúan desarrollándose a lo largo de todo el crecimiento de la planta, y se acentúa cuando la planta envejece y las semillas

Los rendimientos de toxina T -2 por cepas de Fusarium sporotrichioides varían considerablemente cuando crecen en el laboratorio. Las esporidesminas son producidas solamente por Pithomyces chartarum (6) . el comportamiento durante el estacionamiento y el procesamiento. flavus son aflatoxinogénicas (6). 6. fisiológica y a veces morfológica (6). conduciendo a un calentamiento espontáneo del substrato y al desarrollo de especies de mohos termotolerantes. Microbiología Agrícola.2 Leonor Carrillo. La aflatoxina B 1 es producida por tres especies estrechamente relacionadas Aspergillus parasiticus . Penicillium y algunos xerófilos (4) . La cosecha perturba el ecosistema y las condiciones relativamente estables de almacenamiento entrañan un profundo cambio en la composición de la microbiota (4) . Producción de micotoxinas El metabolismo primario de los mohos es similar al de la mayoría de organismos eucarióticos. que serán la fuente de contaminación del cultivo en la temporada siquiente (8) . sino también de la historia previa del desarrollo del moho. Las poblaciones mixtas de microorganismos que se encuentran naturalmente suelen constituir una desventaja competitiva para la producción de micotoxinas (1) . 2003. Durante la biosíntesis de estos metabolitos. Por otra parte. Penicillium roqueforti produce algunas micotoxinas en las condiciones de laboratorio pero no en los quesos madurados. En los granos de cereales los hongos persisten solamente si el grano está suficientemente seco como para evitar la competencia de otras especies incorporadas posteriormente (5). Otros hongos presentes en los productos almacenados son especies de Aspergillus. En el recuadro de la página siguiente se dan varias especies de los hongos que producen micotoxinas agrupados según la ruta de biosíntesis.20%). Fusarium está asociado con los climas fríos y Penicillium predomina . pero el rango de temperatura es más amplio (0 45°C) y puede crecer a menor concentración de oxígeno (5). Capítulo 6 maduran. el crecimiento se vuelve más vigoroso. la temperatura.2. Cuanto más compleja es la ruta biosintética de estos metabolitos secundarios más restringido es el número de especies de hongos productores de micotoxinas. Aspergillus nomius y A. tres de Aspergillus y dos de Byssochlamys (6) . Los factores que influyen en su desarrollo son el contenido de agua del producto almacenado. El género Aspergillus es más común en los trópicos. La microbiota sobre y dentro de los vegetales afecta la calidad. y no todas las cepas de A. la temperatura tiene una gran influencia sobre el crecimiento y la actividad de los mohos. La variabilidad en la producción de metabolitos secundarios por una especie dada es enorme (8) . flavus (7) .90%) y contenido de agua en los granos (15 . Se conocen unas 300 toxinas fúngicas. Cuando el contenido de agua aumenta. el tiempo. bajo condiciones sub-óptimas y estrés (1) . Las micotoxinas son especificas. el grado de invasión fúngica antes del almacenamiento. Requieren menor humedad relativa ambiente (70 . Los hongos abandonados en el campo suelen albergar esclerocios. El crecimiento fúngico continúa en los productos frescos después de la cosecha y causa lesiones que desfiguran el aspecto de frutas y hortalizas. La formación de micotoxinas refleja que el moho ha alcanzado cierto grado de diferenciación bioquímica. La patulina es producida por unas once especies de Penicillium. la actividad de insectos y ácaros. como en el caso de Aspergillus flavus. la cantidad producida depende no sólo de parámetros nutricionales y ambientales. frecuentemente acompañados por actinomicetos termófilos (4) . Los metabolitos secundarios son formados a partir de unos pocos intermediarios del metabolismo primario.

durante el período del crecimiento del maní puede conducir a la presencia de aflatoxinas. subglutinans Paspalinina Claviceps paspali Penitrem A Penicillium crustosum Tricotecenos Fusarium graminearum.2—3. la producción de ocratoxina sólo se detecta si el rango de temperatura fué 12 .24°C. F. roqueforti Zearalenona Fusarium equiseti. A. Penicillium simplicissimum Ácido secalónico D Penicillium oxalicum. si la temperatura de la geocarpósfera se mantuvo entre 20 y 32°C durante las seis semanas anteriores a la cosecha (6) . proliferatum Ocratoxinas Aspergillus ochraceus. También influye el pH del substrato.98. sporotrichoides. P.subglutinans. La temperatura a la cual el material amohosado es incubado en el laboratorio puede influir en la microbiota aislada a continuación. F. F. graminearum Aminoácidos Ácido ciclopiazónico Aspergillus flavus. Así los tricotecenos están asociados a cereales de zonas templadas. parasiticus Alternariol Alternaria alternata Citrinina Penicillium citrinum. F. poae. verrucosum Citroviridina Aspergillus terreus. F. Penicillium verrucosum Patulina Penicillium expansum. 9) Micotoxinas Algunas especies productoras Ácido penicílico Aspergillus ochraceus. tenuissima tricarboxílicos Rubratoxinas Penicillium purpurogenum Origen Policetonas En el campo se observa que una micotoxina particular se produce en gran cantidad sobre un producto y no sobre otro. verticilloides. 2003. F.98. griseofulfum. donde predomina el género Aspergillus (5) . Capítulo 6 3 en las zonas templadas. Microbiología Agrícola. siendo la máxima a 20°C y aw = 0. P. nomius. Stachybotrys chartarum Ácidos Ácido tenuazoico Alternaria arborescens. la incubación a 12° C puede favorecer el aislamiento de Penicillium verrucosum de un substrato con ocratoxina A. Fusarium graminearum produce la mayor cantidad de zearalenona a 25°C y de desoxinivalenol a 28°C a una a w = 0. Alternaria arborescens Luteoskirina Penicillium islandicum Moniliformina Fusarium nygamai. Penicillium commune Alcaloides del ergot Claviceps purpurea Bovericina Fusarium proliferatum. pero la producción óptima de ácido tenuazoico por Alternaria tenuissima ocurre a 20°C con un contenido de humedad más elevado. F.Leonor Carrillo. Un estrés por sequía.8. verticilloides Citocalasinas Aspergillus terreus. Myrothecium roridum. así la producción de patulina en manzanas debida a P enicillium expansum se produce en un rango de pH 3. Alternaria alternata produce la máxima concentración de alternariol sobre granos de trigo a 25° C con una a w = 0. F. A. P. mucho más estrecho que aquel en que hay un crecimiento activo (6). A. mientras que las aflatoxinas se encuentran con más frecuencia en . Aunque el crecimiento de P. Penicillium citreonigrum Esterigmatocistina Aspergillus versicolor. F.85 (10) . Claviceps purpurea Aflatoxinas Aspergillus flavus. proliferatum. tapsinum.95. Phoma medicaginis Eslaframina Macrophomina phaseolina Roquefortinas Penicillium roqueforti Terpenos Fusaproliferina Fusarium proliferatum. Por otra parte.Eurotium amstelodami Fumonisinas Fusarium nygamai. F. tamarii. verrucosum ocurre entre 0 y 31°C a una aw = 0. Principales micotoxinas agrupadas según su origen biosintético (8. A.

La acción de estas pequeñas cantidades es acumulativa manifestándose la enfermedad. ochraceus inhiben la formación de toxinas de Myrothecium roridum en un cultivo simultáneo (13) . 2003. el transporte. El nivel de aflatoxinas en los vegetales es muy variable. flavus impide la formación de toxinas en un cultivo mixto con Aspergillus ochraceus o Aspergillus versicolor (12) . parasiticus (6) . porque: § la presencia del hongo no asegura. El Comité Mixto de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) de la FAO no ha determinado cual es la ingesta de aflatoxina M1 . en algunos casos. lo que equivale a la relación que existe entre una regla de dibujo y la distancia entre la tierra y la luna. La mayoría de las micotoxicosis animales implican el consumo de alimentos que han sido deteriorados por la actividad de una compleja microbiota saprobia. Se conocen algunas especies que inhiben la producción de aflatoxinas. tal como el endófito Neotyphodium coenophialum en Festuca arundinacea. § una determinada toxina puede ser formada por más de una especie de mohos (1). La presencia. § la evaluación de los riesgos y el potencial tóxico. Por otra parte. También influyen las prácticas agrícolas (1). Hongos toxinogénicos y micotoxinas ‘naturales’ Las micotoxinas son ingeridas con los alimentos o forrajes contaminados directa o indirectamente.1 y 2. de una micotoxina solamente puede ser determinada después de la extracción e identificación de la misma. oscilando los valores en choclo y maíz entre 0. un metabolito de Penicillium purpurogenum. Peligros Las concentraciones de micotoxinas se expresan en µg/kg (1/109 ). § un hongo dado puede producir más de una micotoxina. La contaminación directa con un moho y la consecuente producción de toxina puede ocurrir durante la producción.4 Leonor Carrillo. pero no suelen aparecer en cantidades significativas en soja probablemente debido a sustancias inhibitorias del grano (11). al cabo de meses o años. La planta sana que crece activamente tiene muchas barreras a la infección. aumenta la producción de aflatoxinas por A. flavus y A.3. En la página siguiente se resumen las afecciones en los animales provocadas por la ingesta de algunas micotoxinas . Mientras que la contaminación indirecta se debe a la presencia de un ingrediente previamente contaminado con un moho toxinogénico que ya ha desaparecido cuya micotoxina persiste. También A. pero éstas suelen ser sobrepasadas por microorganismos muy especializados que conducen a una interrrelación planta-hongo muy específica. § la micotoxina continúa en el producto aunque el moho haya desaparecido. o Neotyphodium lolii en Lolium perenne. la eslaframina producida por Macrophomina phaseolina (= Rhizoctonia leguminicola) está asociada al trébol rojo y otras legumbres forrajeras (6) . Capítulo 6 oleaginosas y cereales de zonas cálidas. por ejemplo Trichoderma viride (6) .000 µg/kg. A su vez A. 6. § la disponibilidad de alimentos para la población (14) . La aflatoxina B 1 causa cáncer hepático y las fumonisinas parecen estar relacionadas al cáncer de esófago (7) . Esto ocurre principalmente con las toxinas mutagénicas. el estacionamiento o el procesamiento del alimento o forraje. y el peligro asociado.que exista una micotoxina. 6. § las limitaciones inherentes al método de análisis. Por otra parte la rubratoxina B. Entre los factores valorados para establecer unos límites a la presencia de micotoxinas en los alimentos se encuentran: § la distribución de la micotoxina en el producto.4. Microbiología Agrícola.

2 µg/kg peso corporal y este valor debería aumentarse un 40% si se consideran fumonisinas totales. cirrosis. pero no se ha establecido límites aunque se reconocen los efectos tóxicos cardiovasculares (15) . leucopenia. anorexia. toxina T-2 y otros) causan diarrea. Microbiología Agrícola. pero las FAO y WHO fijaron 15 µg aflatoxinas totales/kg (15) . penitrem A. agrandamiento de riñones (19. acumulación en tejidos (18. temblores (7. 18) daño del sistema nervioso central. excreción por leche junto con α y β-zearalenol (18. vómitos. cáncer hepático en ratas. El nivel medio en maíz de exportación es menor que 0.3 µg fumonisina B1 /g (33) . vómitos. La ingesta diaria por persona en Latinoamerica oscila entre 0.23) aflatoxinas alternariol-metiléter beauvericina citocalasinas citrinina desoxinivalenol esterigmatocistina fumonisinas ocratoxina A rizonina A patulina tremórgenos (fumitremógeno. 31. En Argentina se establecieron límites de 5 µg aflatoxina B 1 /kg y 20 µg aflatoxinas totales/kg para el contenido en alimentos de consumo humano. Micotoxinas ácido ciclopiazónico ácido penicílico ácido secalónico D ácido tenuazónico Trastornos desórdenes gastrointestinales y neurológicos. eratogénesis. desoxinivalenol. La Agencia Internacional para Investigación sobre Cáncer clasificó a estas micotoxinas como posibles cancerígenos en humanos. inducción de tumores (18) leucoencefalomalacia equina.000 µ g (34) . 32) Los niveles de contaminación de productos agrícolas con fumonisinas pueden alcanzar hasta 330 mg/kg. la ingesta media diaria estimada de fumonisinas es 0. territrem B y otros) zearalenona mutagénica (18) afecta la contractilidad del músculo liso de mamíferos (24) inhibe la división celular. Por otra parte. excreción por leche (27) nefropatía en cerdos y aves. 16) hepatotóxico y cancerígeno (17) teratogénico (18) baja eficiencia de la alimentación. inducción de tumores. 10) síndrome estrogénico en cerdos y ganado de cría. los tricotecenos (diacetoxiscirpenol. hígado y músculo (28. principalmente en los destinados al consumo animal. 26) cambios patológicos en hígado. cambios degenerativos y necrosis en vísceras (10.2 y 17.Leonor Carrillo. pérdida de peso. hematuria. En Argentina. necrosis. 29) gastroenteritis. inmunosupresión en cerdos y otros animales (18. 21. 22. excreción por leche. 2003. paspalinina. inducción de tumores (10. la función tiroidea y la secreción de amilasa (18) toxicidad renal en monogástricos (25) rechazo del alimento. congestión y hemorragias de estómago e intestino. Capítulo 6 5 tolerable y recomendó reducir los niveles al mínimo posible. afecta hígado y riñones (30) trastornos gastrointestinales y neurológicos. y en algunos casos letales hemorragias múltiples. acumulación en riñón. 20) daño hepático agudo. En la ex URSS se había establecido un . edema pulmonar en cerdos.

5 Caupí 15. El mondado de las manzanas para remover las zonas alteradas reduce en 93–99% el contenido de patulina de la sidra preparada con las mismas (36). 2003.5 Una vez formadas las micotoxinas no se pueden eliminar durante el procesamiento culinario o industrial.5 µg toxina/kg peso corporal/día (35).5 Girasol 8. Hay una correlación positiva entre el contenido de esta toxina y el cáncer de esófago en zonas de China (14).0 Arroz 13. se reduce la proporción de micotoxina en los subproductos. También los tejidos de las plantas suelen acumular substancias tóxicas como mecanismo específico de defensa ante el ataque de algunos hongos. El JECFA estimó tolerable una ingesta semanal máxima de 0.5 13.0 7. sin conocer cuál era el estado de los animales y la calidad de los alimentos que consumían (1) . Mientras que los psoralenos originan fotodermatitis y los tremógenos (penitrem A y otros) afectan al sistema nervioso provocando temblores y convulsiones.5 Soja 12. La ocratoxina A también fué considerada como posible cancerígena y los valores presentes en granos han llegado hasta un máximo de 5 mg/kg.6 Leonor Carrillo.0 Avena 14.5 14.5 13. El JECFA estableció como ingesta máxima tolerable el valor de 0.5. aunque en unos pocos casos se reduce su contenido. huevos y quesos ‘caseros’. Capítulo 6 límite de 0. El proceso de panificación reduce 16–69% del desoxinivalenol presente en la harina de trigo (37) .5 Cebada 15.5 13.0 11. la zearalenona es hiperestrogénica (18) .5 15. pero la preparación del grano entero con CaOH reduce solo un 40% de la misma (38) . Prevención El manejo correcto de los cultivos y cosechas de granos y hortalizas.5 15.5 Maíz 14. y se establecieron los límites de 1 a 50 µg/kg para el consumo humano y veinte veces mayor para los animales (15) . y el control de la calidad de los alimentos para los animales de la granja constituyen los únicos medios de prevención.5 Lino 9. Las técnicas de clasificación por el color u otras características visuales se han usado en la selección de maníes y la selección neumática con las nueces de Pará. como es el caso de las batatas invadidas por Phytophthora infestans (16). Contenido de agua % “seguro” para el almacenamiento de granos a una HR ambiente del 70% (39) Granos 20°C 30°C Granos 20°C 30°C Granos 20°C 30°C Mijo 16. La mayor cantidad de toxina suele estar concentrada en unos pocos granos y si se logra separarlos. En cuanto a los productos de granja. en los tomates. las que se distribuyen con facilidad por todo el substrato por ejemplo.1 µg/kg peso corporal. La bentonita y otros .5 13.0 Sorgo 14.0 8. Microbiología Agrícola. La presencia de cualquier alteración organoléptica de frutas u hortalizas es causa suficiente para rechazar el producto por la potencial formación de toxinas. 6.0 14.0 Porotos 15.0 Trigo 14. debida al deterioro fúngico. es difícil preveer un problema al adquirir carnes.1 mg/kg para la toxina T -2 (15) . El tratamiento de maíz quebrado con NaOH disminuye significativamente el contenido de aflatoxina. Las micotoxinas son moderadamente estables a los procedimientos de tostado. así los maníes pierden alrededor del 40% de aflatoxina B1 y los granos de café verde cerca del 80% de ocratoxina A .5 16.

cap. En: Mycotoxins and Animal Foods. 1987. cap. APS Press. 2001. Henderson RS. Boca Ratón. Henderson RS. eds. cap. New York. 15. vol. Paul. 4. En: Mycotoxins and Animal Foods. cap. eds. Academic Press. En: Fusarium. cap. Summerell BA et al. 406-418 Strange RN. CRC Press. Mahipal SK. eds. 1991. Smith JE. Korea Journal of Plant Pathology 11(1): 1-8. Smith JE. En: Mycotoxins and Animal Foods.Leonor Carrillo. pp. 1997. eds. 25. WHO Food Additives Series nº44. En: Mycotoxins and Animal Foods. 1991. 2 Hocking AD. Washington. Summerell BA et al. 1 Quevedo JM. Ginebra. Smith JE. cap. St.26 Mantle PG. Samarajeewa U. Boca Ratón. pp.16 Ready GL. 12 Desjardins AE. Smith JE. Acta Horticulturae 207: 49-61. Indian Journal of Microbiology 31: 281-284. 211-247 Wannemacher RW. 4 Pitt JI. 1988 Hagler WM et al. cap. New York. American Institute for Cancer Research. Boca Ratón. 33 37. Neufeld HA. Microbiología Agrícola. Boca Ratón. eds. En: Fusarium. CRC Press. ASM Press. 7. Kuc. Food. 16 Krogh P. 35. 1991. Summerell BA et al. En: Mycotoxins and Animal Foods. En: Microbial Toxins. Boca Ratón. Doyle MP. En: Fusarium. Indian Journal of Poultry Science 30 (2): l65-166. En: Handbook of Applied Mycology. Henderson RS. Satija KC. CRC Press. Van Nostrand Reinhold. eds. eds. Simpson TJ. En: Mycotoxins and Animal Foods. 22 Marasas WFO et al. cap. 21 Pitt JI et al. 14. ed. 23. Henderson RS. 9. Arora DK.35 39. Yu SH. AS. eds. cap. 1987 Lillehøj EB. eds. 393-405 Kale S. eds. Mazzali I. Williams PC. 1972. Smith JE. Paul. En: Mycotoxins and Animal Foods. Washington. Henderson RS. 1997 Størmer F.7 Scott. 2001 Eriksen GS et al. pp. West DI.15 Lacey J. 1996 Bolger M et al. 2. vol. Mycotoxin Research 13(1): 11-16. and G. Mycopathologia 134: 103 -107. 20. En: Handbook of Applied Mycology. 1998 Lee HB. Quarantelli A. En: Mycotoxins and Animal Foods. Symposium Supplement 1989. 5. A. En: Mycotoxins and Animal Foods. APS Press. ASM Press. cap. 1991. Rivista di Scienza del1’ Alimentazione 25 (1): 69-76. Referencias 1. Henderson RS. En: Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. St. 21. En: Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. Smith JE. Capítulo 6 7 sílicoaluminatos adsorben las aflatoxinas de los substratos pero no otras micotoxinas (36). Boca Ratón. En: Mycotoxins and Animal Foods. 11S-25S. 33. P. 24. 2000 36. 29. CRC Press. cap. eds. 1997. JECFA. cap. 30.J. Marcel Dekker. Journal of Food Mycology 1(2): 103-113. eds. APS Press. 1995 Okumura H et al. Kadis S. 1991. Henderson RS. Smith JE. 1992. cap. 2001. Journal of Applied Bacteriology. 2003. Montville TJ. 1995 Bonomi A. St. cap. 22. Beuchat LR. 23 Terao K. Smith JE. eds. Bennett JW. Lacey J.488-489. Boca Ratón. Proctor RH. New York. CRC Press. Henderson RS. cap. Washington. Henderson RS. St. eds. cap. 1996 World Cancer Research Fund. 23 Sherphard GS et al. 31. CRC Press.A. Arora DK. APS Press. 1991. Smith JE. En: Food and Beverage Mycology. Bhatnagar D. Swanson BG. 26. 1991. Journal of AOAC International 79: 671-687. 1998. Smith JE. Fumonisins. Montville TJ. CRC Press. Bunner DL. CRC Press. Marcel Dekker. Boca Ratón. 24 Størmer FC. Ginebra. Journal of the Association of Official Analytical Chemists 71(6): 1176-1179. Doyle MP. CRC Press. Ready SM. Revista Iberoamericana de Micologia 13: 76-84. Sanchis V. Nutrition and the Preventíon of Cancer. Boca Ratón. 1996 Miller JD et al. J. 11. Ciegler A and S. Ohtsubo K. CRC Press. 13. 2001. Beuchat LR. Christensen CM. Boca Ratón. Lillehoj EB. Ramos AJ. Lillehoj EB. 1991. Henderson RS. Agronomía 3 (8-9): 3-36. eds. eds. 1991. Henderson RS. Bullerman LB. 1996 Krska R et al. y suelen ser utilizados mezclados con los alimentos para aves. 1991. Lawrence. Zearalenone. 10. CRC Press. 1912. 8. Bhatnagar D. 5. Beuchat LR. 16. Boca Ratón. 32. CRC Press. 1991. pp. Paul. Yadav. 12.Høiby EA. 1991. 7 Moss MO. 6. Smith JE. Pemberton AD. cap. En: Fusarium. 28. 18. JECFA nº47. New York. 27. 3. Summerell BA et al.11 . Vol 8. Smith JE. Henderson RS. Ajl SJ. Food & Agricultural Imrnunology 5: 75-84. 1993. cap. Boca Ratón. 1992. 19. Paul. cap. 17. En: Mycotoxins and Animal Foods. 2001. pp. 5. eds. 1992. 1997. 34 38. En: Mycotoxins and Animal Foods. 34.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->