Leonor Carrillo. 2003. Microbiología Agrícola.

Capítulo 6

1

6. Micotoxinas
Los mohos crecen sobre materiales vegetales produciendo el deterioro de los mismos. Forman metabolitos secundarios que actúan como antibióticos favoreciendo la prevalencia del moho frente a otros microorganismos, muchos de los cuales son tóxicos para plantas y/o animales. Estos metabolitos que enferman o matan a los animales que los consumen se conocen como micotoxinas, y la afección se llama micotoxicosis (1) . Las micotoxinas son compuestos ubicuos que difieren mucho en sus propiedades químicas, biológicas y toxicológicas. Una micotoxicosis primaria se produce al consumir vegetales contaminados, y secundaria al comer carne o leche de animales que ingirieron forrajes con micotoxinas. La presencia de aflatoxina M 1 en la leche es consecuencia de la ingesta de aflatoxina B1 (2) . Las características de una micotoxicosis son: § no es una enfermedad transmisible, § en los brotes observados en el campo, el problema es estacional debido a que las condiciones climáticas afectan al desarrollo del moho, § el brote está comúnmente asociado a un alimento o forraje específico, § el examen del alimento o forraje sospechoso revela signos de actividad fúngica (2) . Los primeros casos de micotoxicosis conocidos fueron debidos al centeno contaminado con Claviceps purpurea , en la Edad Media. En la Argentina, Quevedo (3) describió la acción de los metabolitos tóxicos de un Aspergillus del maíz sobre varias especies animales. Pero la intoxicación masiva de pavos en Inglaterra llevó al estudio de las aflatoxinas en l960, llamadas así pues son producidas por especies del grupo Aspergillus flavus (2) . La presencia de las micotoxinas en los vegetales puede deberse: § a la infección de la planta en el campo por el hongo patógeno o la colonización de las hojas por los saprobios, § al crecimiento de los mohos saprobios o patógenos post-cosecha sobre los frutos y granos almacenados, § al desarrollo fúngico saprobio durante el almacenamiento de los materiales ya procesados (1) .

6.1. Hongos en el campo y el almacenamiento
Los hongos que deterioran los productos vegetales pueden ser adquiridos en el campo como por ejemplo Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Fusarium y otros, además de los fitopatógenos. Las especies difieren según el vegetal, el clima y la región geográfica (4) . Requieren una humedad relativa ambiente del 90 - 100% y un contenido de agua en las semillas de 22 - 23%, con un amplio rango de temperatura entre 0 y 30°C, aunque algunos pueden crecer a 35°C o más (5) . La colonización de las partes aéreas de las plantas por los microorganismos comienza tan pronto como son expuestas al aire. Las bacterias suelen aparecer primero, luego las levaduras y finalmente los hongos filamentosos saprobios y patógenos. Los mohos continúan desarrollándose a lo largo de todo el crecimiento de la planta, y se acentúa cuando la planta envejece y las semillas

Requieren menor humedad relativa ambiente (70 . Por otra parte. En los granos de cereales los hongos persisten solamente si el grano está suficientemente seco como para evitar la competencia de otras especies incorporadas posteriormente (5).2 Leonor Carrillo. la temperatura. 2003. el crecimiento se vuelve más vigoroso. La aflatoxina B 1 es producida por tres especies estrechamente relacionadas Aspergillus parasiticus . tres de Aspergillus y dos de Byssochlamys (6) . el grado de invasión fúngica antes del almacenamiento.2. Las micotoxinas son especificas. la actividad de insectos y ácaros. Los metabolitos secundarios son formados a partir de unos pocos intermediarios del metabolismo primario. como en el caso de Aspergillus flavus. La variabilidad en la producción de metabolitos secundarios por una especie dada es enorme (8) . la temperatura tiene una gran influencia sobre el crecimiento y la actividad de los mohos. Los hongos abandonados en el campo suelen albergar esclerocios. La cosecha perturba el ecosistema y las condiciones relativamente estables de almacenamiento entrañan un profundo cambio en la composición de la microbiota (4) . Los factores que influyen en su desarrollo son el contenido de agua del producto almacenado. el tiempo. Se conocen unas 300 toxinas fúngicas. Penicillium roqueforti produce algunas micotoxinas en las condiciones de laboratorio pero no en los quesos madurados. La patulina es producida por unas once especies de Penicillium. 6. El género Aspergillus es más común en los trópicos. frecuentemente acompañados por actinomicetos termófilos (4) . Las esporidesminas son producidas solamente por Pithomyces chartarum (6) . Otros hongos presentes en los productos almacenados son especies de Aspergillus. Aspergillus nomius y A. flavus (7) . la cantidad producida depende no sólo de parámetros nutricionales y ambientales. La formación de micotoxinas refleja que el moho ha alcanzado cierto grado de diferenciación bioquímica. que serán la fuente de contaminación del cultivo en la temporada siquiente (8) . Las poblaciones mixtas de microorganismos que se encuentran naturalmente suelen constituir una desventaja competitiva para la producción de micotoxinas (1) . Cuanto más compleja es la ruta biosintética de estos metabolitos secundarios más restringido es el número de especies de hongos productores de micotoxinas. En el recuadro de la página siguiente se dan varias especies de los hongos que producen micotoxinas agrupados según la ruta de biosíntesis. Cuando el contenido de agua aumenta.20%). flavus son aflatoxinogénicas (6). pero el rango de temperatura es más amplio (0 45°C) y puede crecer a menor concentración de oxígeno (5). Los rendimientos de toxina T -2 por cepas de Fusarium sporotrichioides varían considerablemente cuando crecen en el laboratorio. fisiológica y a veces morfológica (6). Fusarium está asociado con los climas fríos y Penicillium predomina .90%) y contenido de agua en los granos (15 . Durante la biosíntesis de estos metabolitos. conduciendo a un calentamiento espontáneo del substrato y al desarrollo de especies de mohos termotolerantes. Penicillium y algunos xerófilos (4) . Microbiología Agrícola. Capítulo 6 maduran. sino también de la historia previa del desarrollo del moho. y no todas las cepas de A. La microbiota sobre y dentro de los vegetales afecta la calidad. Producción de micotoxinas El metabolismo primario de los mohos es similar al de la mayoría de organismos eucarióticos. el comportamiento durante el estacionamiento y el procesamiento. El crecimiento fúngico continúa en los productos frescos después de la cosecha y causa lesiones que desfiguran el aspecto de frutas y hortalizas. bajo condiciones sub-óptimas y estrés (1) .

La temperatura a la cual el material amohosado es incubado en el laboratorio puede influir en la microbiota aislada a continuación. F. 2003.Eurotium amstelodami Fumonisinas Fusarium nygamai. Penicillium verrucosum Patulina Penicillium expansum. poae.Leonor Carrillo. Aunque el crecimiento de P. F. Penicillium simplicissimum Ácido secalónico D Penicillium oxalicum. P. F. sporotrichoides. durante el período del crecimiento del maní puede conducir a la presencia de aflatoxinas.95. pero la producción óptima de ácido tenuazoico por Alternaria tenuissima ocurre a 20°C con un contenido de humedad más elevado. 9) Micotoxinas Algunas especies productoras Ácido penicílico Aspergillus ochraceus. Un estrés por sequía. Penicillium citreonigrum Esterigmatocistina Aspergillus versicolor. A. graminearum Aminoácidos Ácido ciclopiazónico Aspergillus flavus. mucho más estrecho que aquel en que hay un crecimiento activo (6). P. Principales micotoxinas agrupadas según su origen biosintético (8. verrucosum ocurre entre 0 y 31°C a una aw = 0. la producción de ocratoxina sólo se detecta si el rango de temperatura fué 12 . tenuissima tricarboxílicos Rubratoxinas Penicillium purpurogenum Origen Policetonas En el campo se observa que una micotoxina particular se produce en gran cantidad sobre un producto y no sobre otro. roqueforti Zearalenona Fusarium equiseti. F. Claviceps purpurea Aflatoxinas Aspergillus flavus. siendo la máxima a 20°C y aw = 0. F.subglutinans. verrucosum Citroviridina Aspergillus terreus. subglutinans Paspalinina Claviceps paspali Penitrem A Penicillium crustosum Tricotecenos Fusarium graminearum. donde predomina el género Aspergillus (5) . P. Por otra parte. Stachybotrys chartarum Ácidos Ácido tenuazoico Alternaria arborescens. Myrothecium roridum. así la producción de patulina en manzanas debida a P enicillium expansum se produce en un rango de pH 3. Microbiología Agrícola.8. la incubación a 12° C puede favorecer el aislamiento de Penicillium verrucosum de un substrato con ocratoxina A. Fusarium graminearum produce la mayor cantidad de zearalenona a 25°C y de desoxinivalenol a 28°C a una a w = 0.24°C. Alternaria arborescens Luteoskirina Penicillium islandicum Moniliformina Fusarium nygamai. F. Capítulo 6 3 en las zonas templadas. F. parasiticus Alternariol Alternaria alternata Citrinina Penicillium citrinum. A. verticilloides. A. F. proliferatum Ocratoxinas Aspergillus ochraceus. mientras que las aflatoxinas se encuentran con más frecuencia en . nomius.2—3. tapsinum. Penicillium commune Alcaloides del ergot Claviceps purpurea Bovericina Fusarium proliferatum. Phoma medicaginis Eslaframina Macrophomina phaseolina Roquefortinas Penicillium roqueforti Terpenos Fusaproliferina Fusarium proliferatum.85 (10) . También influye el pH del substrato. tamarii.98. verticilloides Citocalasinas Aspergillus terreus. Alternaria alternata produce la máxima concentración de alternariol sobre granos de trigo a 25° C con una a w = 0. A. si la temperatura de la geocarpósfera se mantuvo entre 20 y 32°C durante las seis semanas anteriores a la cosecha (6) . F.98. proliferatum. F. griseofulfum. Así los tricotecenos están asociados a cereales de zonas templadas.

que exista una micotoxina. pero no suelen aparecer en cantidades significativas en soja probablemente debido a sustancias inhibitorias del grano (11). por ejemplo Trichoderma viride (6) . La mayoría de las micotoxicosis animales implican el consumo de alimentos que han sido deteriorados por la actividad de una compleja microbiota saprobia. Por otra parte. También A. A su vez A. § un hongo dado puede producir más de una micotoxina. La presencia. 6. aumenta la producción de aflatoxinas por A. La contaminación directa con un moho y la consecuente producción de toxina puede ocurrir durante la producción. Microbiología Agrícola. flavus impide la formación de toxinas en un cultivo mixto con Aspergillus ochraceus o Aspergillus versicolor (12) . oscilando los valores en choclo y maíz entre 0. el estacionamiento o el procesamiento del alimento o forraje. El nivel de aflatoxinas en los vegetales es muy variable. La aflatoxina B 1 causa cáncer hepático y las fumonisinas parecen estar relacionadas al cáncer de esófago (7) .1 y 2. § la evaluación de los riesgos y el potencial tóxico.000 µg/kg. 6. tal como el endófito Neotyphodium coenophialum en Festuca arundinacea. lo que equivale a la relación que existe entre una regla de dibujo y la distancia entre la tierra y la luna. porque: § la presencia del hongo no asegura. § las limitaciones inherentes al método de análisis. en algunos casos.4. Capítulo 6 oleaginosas y cereales de zonas cálidas. Peligros Las concentraciones de micotoxinas se expresan en µg/kg (1/109 ). al cabo de meses o años.3. Mientras que la contaminación indirecta se debe a la presencia de un ingrediente previamente contaminado con un moho toxinogénico que ya ha desaparecido cuya micotoxina persiste. o Neotyphodium lolii en Lolium perenne. Hongos toxinogénicos y micotoxinas ‘naturales’ Las micotoxinas son ingeridas con los alimentos o forrajes contaminados directa o indirectamente. de una micotoxina solamente puede ser determinada después de la extracción e identificación de la misma. pero éstas suelen ser sobrepasadas por microorganismos muy especializados que conducen a una interrrelación planta-hongo muy específica. Entre los factores valorados para establecer unos límites a la presencia de micotoxinas en los alimentos se encuentran: § la distribución de la micotoxina en el producto. ochraceus inhiben la formación de toxinas de Myrothecium roridum en un cultivo simultáneo (13) . la eslaframina producida por Macrophomina phaseolina (= Rhizoctonia leguminicola) está asociada al trébol rojo y otras legumbres forrajeras (6) . § una determinada toxina puede ser formada por más de una especie de mohos (1). En la página siguiente se resumen las afecciones en los animales provocadas por la ingesta de algunas micotoxinas . También influyen las prácticas agrícolas (1). El Comité Mixto de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) de la FAO no ha determinado cual es la ingesta de aflatoxina M1 . 2003. parasiticus (6) .4 Leonor Carrillo. flavus y A. y el peligro asociado. Esto ocurre principalmente con las toxinas mutagénicas. Se conocen algunas especies que inhiben la producción de aflatoxinas. § la disponibilidad de alimentos para la población (14) . el transporte. La planta sana que crece activamente tiene muchas barreras a la infección. un metabolito de Penicillium purpurogenum. § la micotoxina continúa en el producto aunque el moho haya desaparecido. La acción de estas pequeñas cantidades es acumulativa manifestándose la enfermedad. Por otra parte la rubratoxina B.

pero no se ha establecido límites aunque se reconocen los efectos tóxicos cardiovasculares (15) . territrem B y otros) zearalenona mutagénica (18) afecta la contractilidad del músculo liso de mamíferos (24) inhibe la división celular. paspalinina. Micotoxinas ácido ciclopiazónico ácido penicílico ácido secalónico D ácido tenuazónico Trastornos desórdenes gastrointestinales y neurológicos. 22. El nivel medio en maíz de exportación es menor que 0. 26) cambios patológicos en hígado. 32) Los niveles de contaminación de productos agrícolas con fumonisinas pueden alcanzar hasta 330 mg/kg. eratogénesis. vómitos. 18) daño del sistema nervioso central. vómitos. afecta hígado y riñones (30) trastornos gastrointestinales y neurológicos. hígado y músculo (28. 10) síndrome estrogénico en cerdos y ganado de cría. cirrosis. acumulación en riñón. La ingesta diaria por persona en Latinoamerica oscila entre 0.2 µg/kg peso corporal y este valor debería aumentarse un 40% si se consideran fumonisinas totales. inducción de tumores (10. edema pulmonar en cerdos. En Argentina. cambios degenerativos y necrosis en vísceras (10. leucopenia. desoxinivalenol. y en algunos casos letales hemorragias múltiples. inmunosupresión en cerdos y otros animales (18. agrandamiento de riñones (19. pérdida de peso. necrosis. temblores (7. 31. En la ex URSS se había establecido un . inducción de tumores (18) leucoencefalomalacia equina. los tricotecenos (diacetoxiscirpenol. la ingesta media diaria estimada de fumonisinas es 0. excreción por leche (27) nefropatía en cerdos y aves. acumulación en tejidos (18.Leonor Carrillo. 2003.000 µ g (34) . anorexia. penitrem A. 20) daño hepático agudo. hematuria.23) aflatoxinas alternariol-metiléter beauvericina citocalasinas citrinina desoxinivalenol esterigmatocistina fumonisinas ocratoxina A rizonina A patulina tremórgenos (fumitremógeno. 21. excreción por leche junto con α y β-zearalenol (18. 16) hepatotóxico y cancerígeno (17) teratogénico (18) baja eficiencia de la alimentación. Por otra parte. principalmente en los destinados al consumo animal. La Agencia Internacional para Investigación sobre Cáncer clasificó a estas micotoxinas como posibles cancerígenos en humanos. Capítulo 6 5 tolerable y recomendó reducir los niveles al mínimo posible. cáncer hepático en ratas. pero las FAO y WHO fijaron 15 µg aflatoxinas totales/kg (15) . la función tiroidea y la secreción de amilasa (18) toxicidad renal en monogástricos (25) rechazo del alimento.3 µg fumonisina B1 /g (33) . congestión y hemorragias de estómago e intestino. excreción por leche. inducción de tumores. En Argentina se establecieron límites de 5 µg aflatoxina B 1 /kg y 20 µg aflatoxinas totales/kg para el contenido en alimentos de consumo humano. Microbiología Agrícola. toxina T-2 y otros) causan diarrea.2 y 17. 29) gastroenteritis.

1 mg/kg para la toxina T -2 (15) .0 Avena 14. En cuanto a los productos de granja.5 Girasol 8.5 Cebada 15. También los tejidos de las plantas suelen acumular substancias tóxicas como mecanismo específico de defensa ante el ataque de algunos hongos. El JECFA estimó tolerable una ingesta semanal máxima de 0. La presencia de cualquier alteración organoléptica de frutas u hortalizas es causa suficiente para rechazar el producto por la potencial formación de toxinas.5 µg toxina/kg peso corporal/día (35).1 µg/kg peso corporal. en los tomates. huevos y quesos ‘caseros’. la zearalenona es hiperestrogénica (18) . se reduce la proporción de micotoxina en los subproductos.0 Sorgo 14.0 Porotos 15. Capítulo 6 límite de 0. Hay una correlación positiva entre el contenido de esta toxina y el cáncer de esófago en zonas de China (14).0 Arroz 13.5 Una vez formadas las micotoxinas no se pueden eliminar durante el procesamiento culinario o industrial. aunque en unos pocos casos se reduce su contenido. sin conocer cuál era el estado de los animales y la calidad de los alimentos que consumían (1) . 6.5 14. Microbiología Agrícola. Mientras que los psoralenos originan fotodermatitis y los tremógenos (penitrem A y otros) afectan al sistema nervioso provocando temblores y convulsiones.5 15. La ocratoxina A también fué considerada como posible cancerígena y los valores presentes en granos han llegado hasta un máximo de 5 mg/kg. las que se distribuyen con facilidad por todo el substrato por ejemplo. así los maníes pierden alrededor del 40% de aflatoxina B1 y los granos de café verde cerca del 80% de ocratoxina A . pero la preparación del grano entero con CaOH reduce solo un 40% de la misma (38) . El JECFA estableció como ingesta máxima tolerable el valor de 0. 2003. es difícil preveer un problema al adquirir carnes. como es el caso de las batatas invadidas por Phytophthora infestans (16).0 8.5 Maíz 14.5 Lino 9. La bentonita y otros .5 13.5 13.0 11. Las técnicas de clasificación por el color u otras características visuales se han usado en la selección de maníes y la selección neumática con las nueces de Pará.6 Leonor Carrillo. El proceso de panificación reduce 16–69% del desoxinivalenol presente en la harina de trigo (37) . y se establecieron los límites de 1 a 50 µg/kg para el consumo humano y veinte veces mayor para los animales (15) .5 15.5 Caupí 15. Prevención El manejo correcto de los cultivos y cosechas de granos y hortalizas.0 14. debida al deterioro fúngico.0 7. Las micotoxinas son moderadamente estables a los procedimientos de tostado. La mayor cantidad de toxina suele estar concentrada en unos pocos granos y si se logra separarlos. El tratamiento de maíz quebrado con NaOH disminuye significativamente el contenido de aflatoxina.5 13. Contenido de agua % “seguro” para el almacenamiento de granos a una HR ambiente del 70% (39) Granos 20°C 30°C Granos 20°C 30°C Granos 20°C 30°C Mijo 16.5 16. El mondado de las manzanas para remover las zonas alteradas reduce en 93–99% el contenido de patulina de la sidra preparada con las mismas (36). y el control de la calidad de los alimentos para los animales de la granja constituyen los únicos medios de prevención.5.5 Soja 12.0 Trigo 14.5 13.

A. cap. 1987 Lillehøj EB. eds. Boca Ratón. 6. 1997 Størmer F. Journal of the Association of Official Analytical Chemists 71(6): 1176-1179. Smith JE. Capítulo 6 7 sílicoaluminatos adsorben las aflatoxinas de los substratos pero no otras micotoxinas (36).26 Mantle PG. APS Press. Summerell BA et al. eds. Zearalenone. En: Mycotoxins and Animal Foods. 17. 1991. En: Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. Acta Horticulturae 207: 49-61. 4 Pitt JI. 5. pp. Ginebra. Boca Ratón. 22 Marasas WFO et al.A. and G. Ready SM. 211-247 Wannemacher RW. Henderson RS. Montville TJ. 27. Bhatnagar D. Bunner DL. American Institute for Cancer Research. 34 38. 8. Journal of Applied Bacteriology. cap. eds. Fumonisins. En: Fusarium. Henderson RS. En: Mycotoxins and Animal Foods. 30. 2001. Lillehoj EB. cap. Henderson RS. 22. Henderson RS. Proctor RH. 1996 Krska R et al. Referencias 1. Satija KC. 3. Revista Iberoamericana de Micologia 13: 76-84. eds. cap. 26. St. eds. Neufeld HA. 16. cap. Boca Ratón. CRC Press. Montville TJ. eds. Journal of AOAC International 79: 671-687. Pemberton AD.16 Ready GL. 23. 2 Hocking AD. eds. CRC Press. 1987. En: Mycotoxins and Animal Foods. New York.11 . ed. cap. 1991. 1991. Smith JE. 2001. Doyle MP. cap. vol. 2. Paul. En: Mycotoxins and Animal Foods. Lacey J. ASM Press. Williams PC. Food & Agricultural Imrnunology 5: 75-84. eds. Lillehoj EB. Mycopathologia 134: 103 -107. Boca Ratón. 393-405 Kale S. Bullerman LB. 10. En: Mycotoxins and Animal Foods. 1996 Miller JD et al. eds. cap. 1991. Boca Ratón. Smith JE. St. 1991. Boca Ratón. Henderson RS. Beuchat LR. Washington. 1998. 5. 11S-25S. eds. cap. Smith JE. Beuchat LR. 2001 Eriksen GS et al. Ajl SJ. Ramos AJ. Ginebra.15 Lacey J. 13. En: Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 1993. En: Fusarium. eds. 4. 21 Pitt JI et al. JECFA nº47. APS Press. 7 Moss MO. CRC Press. En: Mycotoxins and Animal Foods. CRC Press. CRC Press. 1996 World Cancer Research Fund. Swanson BG. 33 37. cap. 15. APS Press. Smith JE. cap. Quarantelli A. 11. Smith JE.J. Paul. Boca Ratón. CRC Press. Henderson RS.Leonor Carrillo. Smith JE. 2001. Smith JE. 19.35 39. 18. West DI. Bennett JW. Arora DK. 1988 Hagler WM et al. Microbiología Agrícola. En: Food and Beverage Mycology. Boca Ratón. 12 Desjardins AE. Indian Journal of Microbiology 31: 281-284. Henderson RS. Marcel Dekker. Boca Ratón. 7. Beuchat LR. 16 Krogh P. 29. 1991. 32. cap. cap. Boca Ratón. 34. 406-418 Strange RN. APS Press. 21. 14. y suelen ser utilizados mezclados con los alimentos para aves. Paul. Yadav. 1991. New York. 35. Henderson RS. Bhatnagar D. 1995 Bonomi A. 1972. Rivista di Scienza del1’ Alimentazione 25 (1): 69-76.7 Scott. Academic Press. 28. 1995 Okumura H et al. cap. En: Mycotoxins and Animal Foods. Smith JE. Smith JE. 24. Henderson RS. 1992. Yu SH. CRC Press. En: Fusarium. En: Handbook of Applied Mycology. Sanchis V. JECFA. Simpson TJ. CRC Press. 31.Høiby EA. CRC Press. ASM Press. Vol 8. Agronomía 3 (8-9): 3-36. Arora DK. 2003. CRC Press. St. eds. Lawrence. Boca Ratón. 1997. St. 1991. 1992. cap. Indian Journal of Poultry Science 30 (2): l65-166. 20. En: Fusarium. 25. 5. Kadis S. En: Mycotoxins and Animal Foods. Smith JE. Paul. Henderson RS. 1912. Mycotoxin Research 13(1): 11-16. 1 Quevedo JM. 12. cap. Mazzali I. New York. Boca Ratón. pp. 1992. 1998 Lee HB. Henderson RS. 1996 Bolger M et al. En: Mycotoxins and Animal Foods. WHO Food Additives Series nº44. CRC Press. Nutrition and the Preventíon of Cancer. eds. cap. Doyle MP. Mahipal SK. En: Microbial Toxins. Ohtsubo K. En: Mycotoxins and Animal Foods. pp. eds. eds. P. J. Smith JE. 24 Størmer FC. Korea Journal of Plant Pathology 11(1): 1-8. 2000 36. Journal of Food Mycology 1(2): 103-113. Henderson RS. eds. pp. 1997. 1997. vol. eds. En: Handbook of Applied Mycology. Washington. 2001. cap. 9. Christensen CM. En: Mycotoxins and Animal Foods. 33. 23 Terao K. Marcel Dekker. Ciegler A and S. pp. En: Mycotoxins and Animal Foods. CRC Press. Summerell BA et al. Washington. Food. 1991. Kuc. AS.488-489. Summerell BA et al. 1991. cap. 23 Sherphard GS et al. New York. 1991. Samarajeewa U. Symposium Supplement 1989. Van Nostrand Reinhold. 1991. Summerell BA et al.