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Gastropatias y h Pylori

Gastropatias y h Pylori

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Gastritis y gastropatías

Carlos Milton Céspedes

Definición

Gastritis denota inflamación asociada a injuria de la mucosa Termino histológico que necesita de biopsia para ser confirmado

Gastritis usualmente producido por agentes infecciosos, autoinmunes y de hipersensibilidad

Definición

“Gastropatia“ : daño y regeneración de la células epiteliales Gastropatía puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica e histológica

Usualmente producido por irritantes como drogas, reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónica.

Estómago normal

células plasmáticas y macrófagos  . Crónico Agudo: inflamación de corto tiempo (1 mes)  Agudo: infiltrado neutrofílico  Crónico: procesos de largo tiempo (>1 mes)  Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos.Clasificación  Agudo vs.

.

Clasificación da la gastritis y la gastropatía Aguda .Hemorragica y erosiva .Infecciosa no comunes .

Aguda hemorrágica - erosiva
Lesiones erosivas o hemorrágicas después de corta exposición a sustancias dañinas o disminución del flujo sanguíneo

AINEs, alcohol, o ácidos biliares Hipoxia de la mucosa: trauma, quemadura (úlcera de Curling), sepsis o combinación de factores como quimioterapia antineoplásica Severo daño del sistema nervioso central (úlcera de Cushing)

GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración

Gastritis edematosa

Gastritis eritematosa .

Gastritis hemorrágica .

Gastritis atrófica Metaplasica Autoinmune Medio ambiente Gastritis Cronica Indeterminada .Gastritis crónicas: Formas comunes .Gastritis quimica Aspirina y AINEs Reflujo biliar .Gastritis por Helicobacter pylori .

Enf de Ménétrier .Gastritis granulomatosa aisdlada .Enf.Formas no comunes -Gastritis atrofica postantrectomia -Eosinofilica -Infecciosa .Gastritis Linfocitica .Sarcoidosis . de Crohn . Bacteriana (diferente Hp) .

Clasificacion de Sydney actualizada GASTRITIS .

.Gastritis crónica superficial    En cualquier área del estómago. Episodios autolimitados o fase inicial de gastritis atrófica multifocal o gastritis antral difusa. No existe clara asociación con sintomatología.

Gastritis crónica antral .

metaplasia e hiperplasia de células endocrinas Herencia: autosómica dominante Geografía: más frecuente en países escandinavos Asociación: Sin asociación con úlcera péptica secreción de ácido y pepsina: disminuida Riesgo de cáncer: cuestionable .       Topografía: mucosa oxíntica Característica histológica: atrofia.Gastritis corporal difusa (autoinmune).

Gastritis crónica autoinmune .

Anticuerpos anti-células parietales .

de vitamina B12 IM • Comenzar con 100 mg/día durante una semana • después 100 mg/semana durante 2 meses • finalmente cada mes de forma indefinida.Tratamiento sustitutivo. .

      Topografía: Predominantemente antral Característica histológica: infiltrado linfocitario Herencia: predisposición genética heterogénea Geografía: población urbana Asociación: úlcera duodenal o pilórica. Riesgo de cáncer: igual población general . Helicobacter pylori y exceso de ácido.Gastritis antral difusa.

Gastritis antral difusa .

metaplasia y displasia Herencia: autosómica recesiva Geografía: China/ Japón/ Escandinavos/ Cordillera de los Andes Asociación: Ulcera gástrica alta / Dieta / Helicobacter Riesgo de cáncer: elevado .Gastritis atrófica multifocal       Topografía: cuerpo y antro Característica histológica: atrofia.

Gastritis multifocal atrófica .

Gastritis atrófica .

Gastropatía por reflujo biliar  Resulta de la regurgitación de bilis al estómago  Gastro-entero anastomosis (Billroth I)  Incompetencia esfínter pilórico  Motilidad duodenal anormal  Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEs .

Gastritis alcalina .

 TRATAMIENTO  Médico:  Ácido Ursodeoxicolico: disminuye dolor. nauseas y vómitos pero no mejora la histología  Sucralfato: mejora las características histológicas pero no los síntomas .

. que afecta a las células primordiales gástricas. Mutación verdadera con alteraciones estructurales en la molécula de ADN.Metaplasia intestinal  Reemplazo del epitelio glandular gástrico propio por células de fenotipo intestinal (intestino grueso o delgado). Probables mecanismos:    Defectos en la regeneración.

Metaplasia intestinal: clasificación  De acuerdo a morfología:   Tipo intestino delgado Tipo intestino grueso  De acuerdo a histoquímica de mucinas:   Metaplasia completa Metaplasia incompleta  De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:    Tipo I (metaplasia completa) Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas) Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas) .

Metaplasia intestinal .

Gastritis crónica metaplásica y atrófica .

Gastritis granulomatosa   Granuloma:  Macrófagos y células gigantes agrupados Gastritis granulomatosa  Forma idiopática  Forma secundaria Enfermedad de Crohn  Sarcoidosis  Otras causas      Tuberculosis. Tumores como linfoma o adenocarcinoma Cuerpos extraños Vasculitis (Wegener) . histoplamosis.

GASTROPATIA POR AINES .

 MECANISMO DE TOXICIDAD DE LOS AINEs  EFECTO TOPICO EN MUCOSA DEPENDIENTE DE INHIBICION DE CICLOOXIGENASA  .

.Pylori Tabaco * NSAID.) (5 a 6v) Uso concomitante corticoides (4 a 5 v) Uso concomitante anticoagulantes (10 a 15v) Alta o multiples dosis de AINEs (10v) Enfermedad comorbida Uso de alcohol H. nonsteroidal anti-inflammatory drug.FACTORES DE RIESGO PARA LA INDUCCIÓN DE ULCERAS POR AINES Definitivo Posible Previa EUP (4v) Previa complicación GI por AINEs Edad avanzada (< 60 a.

3–20.3) 23.3–96.8) 4.7 (7.3) 13.5 (10.1) 11.TIPO DE AINEs Y SU RIESGO DE ULCERA Grupo de Riesgo Bajo Droga Ibuprofeno Diclofenaco Riesgo relativo (Rango) 2.7 (7.4–2.1 (5.3 (6.1–26.2) 31.0 (1.6–74.8) 9.2–6.5–15.2 (4.9) Mediano Naproxeno Indometacina Piroxicam Alto Ketoprofeno Azapropazona .

AINEs .

plenitud. náuseas. flatulencia Signos de anemia megaloblastica en gastritis atrófica autoinmune  .Clinica   dolor epigástrico de tipo urente.

Diagnostico  Endoscopia mas histopatología Laboratorio  Test para Helicobacter pylori  .

 Biopsia Diagnostico preciso de gastritis y gastropatía del sitio u numero de biopsias  Uso de endoscopia  Biopsia de duodeno  .

Protocolo de biopsia gástrica .

Recomendado: Sin patología de importancia Cada año Pacientes con gastritis atrófica o displasia.Seguimiento    El seguimiento es endoscópico y puede ser individualizado. dependiendo de los hallazgos durante la endoscopia e histopatología. . cada 6 meses.

Gastritis por Helicobacter pylori .

• Helicobacter pylori – Bacteria gram negativa – Microaerofílica – Forma de espiral .

• Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo .

afecta 50% de la población • Su adquisición es en los años de la infancia • .Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común.

Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados Individuals infected % 100 80 60 Developing countries 'Carrier state' from childhood infection (before 1945) Rapid acquisition in childhood 40 20 Western countries 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80years Age Marshall 1994 .

INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL .

• RUTA DE TRANSMISIÓN – Persona a persona • Fecal/oral • Oral/oral – Agua – Alimentos .

La propagación de H. pylori se facilita por las condiciones de vida • Hacinamiento • Cama-compartida • Limitadas costumbres domésticas • Inadecuado saneamiento e higiene .

Vac A & Cag A • Citotoxina vacuolizante (VacA) – Daño tisular – Presente en todas las cepas • Citotoxina asociado al gen A (cagA) – Solo presente en algunas cepas • Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas .

PATOGENESIS .

pylori Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida Infección crónica por H. Gastrina antral UG Riesgo Ca Gástrico Adaptado de Mc Coll y Col. 1996 .Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori Gastritis predominante Antral Cuerpo gástrico sano Gastrina antral Riesgo U D Acido Pangastritis Alterada función del cuerpo Acido.

pylori Gastritis crónica Células D somatostatina Hipergastrinemia Secreción ácida Metaplasia gástrica en duodeno Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrófagos (TNF. IL-1…) Induce formación de AutoAC Coloniza las áreas de metaplasia Úlcera duodenal . Pylori y Ulcera duodenal H.H.

Aspirina Gastritis superficial Progresión Dieta pobre Tabaco Alcohol Factores ocupacionales Colonización bacteriana NO2 – NO3 Daño Genotóxico Gastritis crónica Autoanticuerpos Cirugía Gástrica Inhibición ácida profunda Hipoclorhidria pH > 5 Deficiencia Vit C Reflujo biliar Compuestos N-nitrosos Promoción de mutágenos y N-nitrosos por alimentos y drogas Déficit de carotenoides Reparación aberrante Gastritis Crónica Atrófica GCA + MI completa GCA + MI incompleta Factores de Progresión desconocidos HP98 /NK/58 11/12/2013 Displasia gástrica CANCER .Vit C Mucosa gástrica normal Irritantes gástricos ClNa . pylori Dieta deficiente Proteína.H.

Gastritis crónica por Helicobacter pylori HP98 /NK/59 11/12/2013 .

Diagnóstico de H. pylori Test invasivos basado en Endoscopia Test rápido de la ureasa Microscopia directa Histologia Cultivo Pruebas DNA /PCR HP98 /NK/60 11/12/2013 .

TEST DE LA UREASA HP98 /NK/61 11/12/2013 .

 CLOtest – de la ureasa. en una hora HP98 /NK/62 11/12/2013 .

lgA) PCR en saliva y heces HP98 /NK/63 11/12/2013 .Test No-invasivos 13/14C-urea breath test (UBT) Serologia (lgG.

HP98 /NK/64 11/12/2013 .

thus.99 95 .100 Because this test has high sensitivity and specificity and is noninvasive. % 88 . it is expensive Rapid urease test (CLOtestTM) 89 . serology is not a suitable test to document effectiveness of eradication Serology Urea breath tests 90 .Tests for Helicobacter Pylori Infection Test Sensitivi ty.98 93 . also expensive Can be done in office setting HP98 /NK/65 11/12/2013 .96 Specific ity.92 90-100 100 90-100 Technically difficult and accuracy varies with laboratory. thus.99 Requires histologic evaluation of mucosal biopsy. it can provide relatively rapid diagnosis Culture Fecal antigen testing 77 .98 Inexpensive. when commercially available. pylori.100 89 . % 86 . it will be useful for documentation of H. Pylori eradiction Histology 93 .95 Comments Antibody titers do not return to negative after eradication of H.

TRATAMIENTO HP98 /NK/66 11/12/2013 .

Consenso de Maastricht III  UD/UG (activa o no) y otras EUP  MALToma  Gastritis atrófica  Después de rescección de cáncer gástrico  Parientes de primer grado con cáncer gástrico  A pedido del paciente HP98 /NK/67 11/12/2013 .

 Recomendaciones – Test y tratamiento en dispepsia – ERGE • No afecta el tratamiento • Uso IBP de larga data debe investigarse y tratar Hp por favoreces atrofia – AINEs y AAS • Tratamiento en nuevos y continuadores si test son positivos • Con antecedente ulceroso asociar a IBP por larga data HP98 /NK/68 11/12/2013 .

 Anemia por deficiencia de hierro no explicada HP98 /NK/69 11/12/2013 .

bid.0 g bid+ • claritromicina 500 mg. 2) Terapia cuádruple • PPI (lansoprazole 30 mg or omeprazole 20 mg) orally twice daily • Tetracycline 500 mg orally 4 times daily • Bismuth subsalicylate 120 mg orally 4 times daily • Metronidazole 500 mg orally 3 times daily .• Esquemas de tratamiento – 1) Triple terapia • IBP • amoxicilina 1.

como mínimo después de tratamiento de erradicación. • Control de erradicación – Ocho semanas. – Úlcera gástrica. cuando no esta indicado endoscopia.• Control de erradicación deberá ser verificado – Úlcera duodenal. – Test respiratorio con urea marcada. – Linfoma MALT de bajo grado. – Ureasa e histología por endoscopia. – IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control. .

5% 30% 50% .Infección por Helicobacter pylori Recurrencia Tipos Temprana (“Recaida”) Tardías (al año): – – – – Países desarrollados Chile Brasil y Colombia Perú (a los seis meses) 1 – 2% 3.

complicaciones • Hemorragia • Ulcera • Cáncer gástrico .

Daño y regeneración de la células epiteliales 4. NO necesita de biopsia para ser confirmado 3. Gastritis denota inflamación de la mucosa.PREGUNTAS • Gastritis es: 1. necesita de biopsia para ser confirmado 2.Todo . Gastritis denota inflamación.

procesos de largo tiempo e infiltrado mononuclear: linfocitos 3.La gastritis crónica se caracteriza por: 1. inflamación menor a 1 mes e infiltrado neutrofílico. procesos de largo tiempo e infiltrado neutrofílico . 2. inflamación menor a 1 mes e infiltrado mononuclear: linfocitos 4.

quemaduras 3. pylori y AINES .H. pylori 2. Hipertension endocraneana.Gastritis aguda es causada por: 1. H. AINES.

Paciente de 23 años presenta anemia megaloblastica. Niveles séricos de B12 3. glositis y trombocitopenia.Test de Schilling 4. Anti. Todos . Que examen pediría 1.factor intrínseco 2. se realiza una EDA y se encuentra atrofia gástrica de la mucosa.

Los exámenes salieron positivos en el caso anterior. oral QD 2. que tratamiento iniciaria 1. B12.B12 IM QD 3.B12 IV BID .

EDA mas Biopsia 3. EDA 2. Serología de H. pylori .En un paciente que se sospecha de gastritis. que examen solicitaría para valoración: 1.

Alta . Leve 3.El riesgo de que una gastritis atrófica multifocal evolucione a una lesión neoplásica es: 1. Moderada 4. Igual a la población gerenal 2.

Se debe realizar EDA cada 4 años 2. No se debe realizar seguimiento 3. dependiendo de los hallazgos . En gastritis atrofica con displasia cada 2 años 4. Se puede individualizar el seguimiento .En relación al seguimiento de un paciente con gastritis crónica: 1.

La triple terapia para erradicar H.0 g bid+claritromicina 500 mg. bid. IBP . IBP .0 g bid+ claritromicina 500 mg.amoxicilina 1. Mas tetraciclinas 4 TID Por 1 mes 3. IBP . Por 10 días 2. bid. Por 1 mes .amoxicilina 1. bid.0 g bid+claritromicina 500 mg.amoxicilina 1. pylori consta de: 1.

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