AUTOR: Dr. Henry B. Stokes B. EDITOR: Dr. Henry B. Stokes B. GUATEMALA EN EL NUEVO MILENIO DICCIONARIO NEUROLOGICO. Dr. Henry B. Stokes. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. DICCIONARIO NEUROLOGICO.………………………………………………………… 26 ABREVIATURAS COMUNES……………………………………………………………. 26 DEFINICIONES IMPORTANTES:………………………………………………………... 27 PUPILA:……………………………………………………………………………………. 27 REFLEJO PUPILAR……………………………………………………………………….. 27 VIA VISUAL………………………………………………………………………………. 28 MIRADA VERTICAL……………………………………………………………………… 28 MIRADA HORIZONTAL CONJUGADA………………………………………………… 28 NISTAGMUS……………………………………………………………..………………… 29 10. REFLEJO OCULOCEFALICO………………………………………………………..…… 29 11. TEST DE CALORICS……………………………………………………………………… 29 12. GUSTO…………………………………………………………………………………….. 29 13. COMER…………………………………………………………………………………..… 29 14. CEREBELO…………………………………………………………………………….….. 30 15. VEJIGA URINARIA………………………………………………………………………. 30 16. SENSACIONES SOMATICAS……………………………………………………………. 30 17. SENSACION CORTICAL……………………………………………………………..…… 31 18. SISTEMA NERVIOSO DIVICIONES…………………………………………………….. 31 19. TRACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO………………………………………………….. 31 20. TRACTOS LONTITUDINAS PRINCIPALES………………………………………..…… 31 21. SISTEMAS HORIZONTALES………………………………………………………….…. 31 22. DEFINICIO DE NUCLEO…………………………………………………………………. 31 23. LESIONES FORMAS……………………………………………………………………… 31 24. COMOPONENTES ANATOMICOS………………………………………………….…… 31 25. COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES DEL CRANEO……………………………….…. 32 26. DEFINICIÒN DEL TENTORIO…………………………………………………………… 32 27. QUE ES LA HENDITURA TENTORIAL…………………………………………………. 32 28. LA DURA…………………………………………………………………………………... 32 29. DEFINIR LA ARACNOIDES……………………………………………………………… 32 30. LA PIA MADRE……………………………………………………………………………. 32 31. CONCEPTO DE LEPTOMENINGES……………………………………………………... 32 32. ESTRUCTURAS QUE SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO……... 32 33. CAPAS GLOBALES DEL NEUROEJE…………………………………………………… 32 34. ESTRUCTURA QUE SE ENCUENTRA EN LA HENDIDURA TENTORIAL…………. 32 35. PRODUCCIÒN DEL LCR …………………………………………………………….…... 32 36. LUGARES CON PLEXOS COROIDEOS…………………………………………..……... 32 37. TRAYECTO DEL LCR………………………………………………………………….…. 32 38. VALÈCULA………………………………………………………………………………... 33 39. DE LUSHKA Y MAGENDI ……………………………………………………………… 33 40. QUE SUCEDE CON OBSTRUCCIÒN DEL LCR EN EL ACUEDUCTO DE SILVIO…. 38 41. OBSTRUCCIÒN EN LAS VELLOCIDADES…………………………………………….. 33 42. QUÈ SE PRODUCE CON UNA HIDROCEFALIA NEONATAL?………………………. 33 43. CÈLULA GLIAL QUE PRODUCE LA MIELINA………………………………………... 33 44. FUNCIÒN DE LA MICROGLIA: ……………………………………………………….… 33 45. CÈLULAS QUE RECUBREN LOS VENTRICULOS: EPENDIMARIAS.……………… 33 46. LOS 4 TIPOS DE CÈLULAS GLIALES:…………………………………………………. 48. PARES CRANEALES QUE NO SON DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO……. 33 33 47. CARACTERÌSTICA DE UN PAR CRANEANO………………………………………… 33 49. PARES CRANEALES QUE SON EXCLUSIVAMENTE SENSORIALES……………… 33 50. CUALES LLEVAN FIBRAS SIMPATICAS.………………………………………………33 51. CUALES LLEVAN FIBRAS PARASIMPATICAS……………………………………….. 33 52. DIVISIONES DEL TRIGÈMINO………………………………………………………….. 33 53. MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN INERVADOS POR EL V. PAR…………………. 34 54. PARÀLISIS FACIAL CENTRAL………………………………………………………….. 34 55. DESVIACIÒN DEL PALADAR BLANDO CUANDO HAY LESIONES DE X PAR 56. CONTRACCIÒN DEL ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO……………………………….. 34 57. EN LESIONES DEL XII PAR LA LENGUA PROTRUYE DESVIANDOSE HACIA EL LADO PARALIZADO…………………………………………………………………….. 34 58. SALIDAS DE PARES CRANEALES……………………………………………………… 34 59. FUNCIONES DEL CEREBELO…………………………………………………………… 34 60. LA MÈDULA ESPINAL TIENE UNA ESTRUCTURA SIMILAR AL TALLO CEREBRAL EN CUANTO A TRACTOS Y FUNCONES Y PROYECCIONES.……….. 34 61. CAUDA EQUINA.…………………………………………………………………………. 34 62. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES…………………………………………………35 63. 6 FUNCIONES CORTICALES PRINCIPALES…………………………………………… 35 64. CONCEPTO DE CORTEZA SECUNDARIA……………………………………………... 35 65. CORTEZA DE ASOCIACIÒN…………………………………………………………….. 35 66. MODALIDADES PRIMARIAS…………………………………………………………… 35 67. TIPOS DE DEFICITS QUE SE PRESENTAN…………………………………………….. 35 68. EN EL LÒBULO PARIETAL TAMBIEN TENEMOS……………………………………. 35 69. LOBULO OCCIPITAL…………………………………………………………………….. 35 70. LOBULO TEMPORAL……………………………………………………………………. 36 71. AFASIA…………………………………………………………………………………….. 36 72. AFASIA DE BROCA………………………………………………………………………. 36 73. AFASIA DE WERNICKE………………………………………………………………….. 36 74. AFASIA DE CONDUCCIÒN………………………………………………………………. 36 75. AFASIA TRANSCORTICAL……………………………………………………………….37 76. CORTEZA PREFRONTAL………………………………………………………………….37 77. SIGNOS DE LIBERACIÒN FRONTAL…………………………………………………… 37 78. NERVIO OLFATORIO…………………………………………………………………….. 37 79. APARATO VISUAL……………………………………………………………………….. 37 80. REFLEJO OPTOKINÈTICO……………………………………………………………….. 37 81. LEY DE COGAN: N. OPTOKINÈTICO..…………………………………………………. 37 82. PUPILA………………………………………………………………………………………38 83. VIA SIMPÀTICA:…………………………………………………………………………...38 84. REFLEJO CONSENSUAL ………………………………………………………………….38 85. LESIONES RETINIANAS UNILATERALES NO CAUSA ANISOCORIA..……………..38 86. TEST ESTIMULACIÒN OPTICA RAPIDA………………………………………………..38 87. PUPILA DE MARCUS GUN:……………………………………………………………….38 88. PARES CRANEALES QUE INERVAN MUSCULOS EXTRAOCULAES.………………38 89. SIGNOS DE UNA PARALISIS COMPLETA III …………………………………………. 39 90. CENTRO VOLUNTARIO DE LA MIRADA CONJUGADA LATERAL………………... 39 91. DIRECCIÒN EN QUE EL AREA 8 EMPUJA LOS OJOS EN MOVIMIENTOS LATERALES………………………………………………………………………………...39 92. LESIÒN DEL AREA 8 PRODUCE………………………………………………………...39 93. CENTRO DE LA MIRADA PONTINO……………………………………………………..39 94. DIRECCIÒN DE LA MIRADA: EN LESIONES…………………………………………..39 95. FUNCIÒN DEL FASCICULO LONGITUDINAL MEDIO FLM………………………… 39 96. NERVIO TRIGEMINO: V PAR……………………………………………………………. 40 97. NUCLEOS DEL TRIGÈMINO.…………………………………………………………… 40 98. MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN: FUNCION……………………………………… 40 99. NEURALGIA DEL TRIGÈMINO…………………………………………………………. 40 NERVIO FACIAL: MOTOR: VII…………………………………………………… …... 40 100. 101. 102. 103. 104. 105. 106. 107. 108. 109. 110. 111. 112. 113. 114. 115. 116. 117. 118. 119. 120. NERVIO FACIAL SISTEMA AUTONÒMICO………………………………………… 40 NERVIO FACIAL SENSIBILIDAD ESPECIAL GUSTATIVA……………………….. 40 PARESIA FACIAL PERIFÈRICA………………………………………………………. 40 PARESIA FACIAL CENTRAL…………………………………………………………. 40 PARESIAS FACIALES PERIFERICAS: SITIOS……………………………………… 41 WEBER TEST: …………………………………………………………………………….41 TEST DE RHINNE.……………………………………………………………………... 41 IX PAR CRANEAL GLOSOFARINGEO.……………………………………………… 41 X PAR O NERVIO VAGO.……………………………………………………………… 41 XI PAR: ESPINAL………………………………………………………………………. 42 XII PAR HIPOGLOSO.………………………………………………………………….. 42 NEURONA MOTORA SUPERIOR…………………………………………………….. 42 NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………………………………… 42 LESIONES NEURONA MOTORA SUPERIOR……………………………………….. 43 NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………………………………… 43 ENFERMEDADES NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………….. 43 MEDULA. SEGMENTACIÒN.…………………………………………………………. 44 ARCO REFLEJO.………………………………………………………………………... 44 NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÒN…………………………………………… 44 NEURONA MOTOA INFERIOR: LESIÒN…………………………………………….. 44 MEDULA: LESIÒN FOCAL SIGNOS………………………………………………….. 44 121. 122. 123. 124. 125. 126. 127. 128. 129. 130. 131. 132. 133. 134. 135. 136. 137. 138. 139. 140. 141. 142. 143. 144. 145. 146. 147. 148. 149. 150. 151. 152. 153. 154. 155. 156. 157. 158. NEURONA MOTORA SUPERIOR……………………………………………………... 45 MANDIBULAR REFLEJO……………………………………………………………… 45 BULBOCAVERNOSO REFLEJO…….………………………………………………… 45 SENSIBILIDAD SOMESTÈSICA………………………………………………………. 45 CORDONES POSTERIORES…………………………………………………………… 45 CORDONES POSTERIORES-ORGANIZACION……………………………………… 45 SENSIBILIDAD ORGANIZACIÒN TÀLAMO………………………………………… 45 NEURODERMATOMAS.………………………………………………………………. 46 NEURODERMATOMAS: REFERENCIAS……………………………………………. MIOTOMAS…………………………………………………………………………….. 46 46 NERVIOS MIXTOS SENSOSRIALES Y MOTORES…………………………………. 46 COORDINACIÒN……………………………………………………………………….. 46 COORDINACIÒN SIGNOS A EVALUAR……………………………………………. 46 DISMETRÌA CONCEPTO……………………………………………………………… 46 TEMBLOR INTENCIONAL.……………………………………………………………. 46 ATAXIA………………………………………………………………………………….. 46 MARCHA DE TANDEM……………………………………………………………… 47 CEFALEAS: DIVISIÒN.………………………………………………………………… 47 CEFALEAS FUNCIONALES…………………………………………………………… 47 CEFALEA SINTOMÀTICA:ESTRUCTURAL…………………………………………. 47 CEFALEA SINTOMÀTICA…………………………………………………………… 47 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA.…………………………………………………. 47 PSEUDOTUMOR CEREBRAL…………………………………………………………. 47 MIGRAÑA……………………………………………………………………………….. 47 CLASIFICACIÒN DE LA MIGRAÑA…………………………………………………. 47 MIGRAÑA FISIOPATOLOGIA………………………………………………………… 48 SISTEMA TRIGÈMINOVASCULAR.………………………………………………….. 48 MIGRAÑA: TRATAMIENTOS: MODALIDADES……………………………………. 48 TIPOS DE TRATAMIENTO MIGRAÑA………………………………………………. 48 RACIMOS CEFALEAS: CLUSTER.…………………………………………………… 48 NEURALGIA TRIGEMINAL………………………………………………………....… 48 ARTERITIS TEMPORAL……………………………………………………………….. 49 DOLOR FACIAL SÌNDROMES………………………………………………………… 49 DOLOR FACIAL ARTICULACIÒN TEMPOROMANDIBULAR.…………………… 49 DEMENCIA……………………………………………………………………………… 49 DEMENCIA NEUROPATOLOGIA…………………………………………………… 49 DEMENCIA: TIPOS FRECUENTES.…………………………………………………… 49 DEMENCIA DEFICIENCIA B-12………………………………………………………. 49 159. 160. 161. 162. 163. 164. 165. 166. 167. 168. 169. 170. 171. 172. 173. 174. 175. 176. 177. 178. 179. 180. 181. 182. 183. 184. 185. DEMENCIA TIPO JACKOB CREUTZFELD………………………………………… 49 DEMENCIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL.……………………………… 50 DEMENCIA Y DESÒRDENES DE MOVIMIENTO…………………………………… 50 DEMENCIA DX. DIFERENCIAL………………………………………………………. 50 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO.………………………………………………… 50 ENCEFALOPATÌA METABÒLICA.…………………………………………………… 50 REYE ENCEFALOPATÌA.……………………………………………………………… 50 ASTERIXIS.……………………………………………………………………………… 50 DIALISIS: SÌNDROME DESEQUILIBRIO…………………………………………….. 51 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.………………………………………………….. 51 ENCEFALOPATIAS DIFUSAS QUE PUEDEN MOSTRAR HALLAZGOS NEUROLOGICOS FOCALES………………………………………………………….. 51 ENFERMEDAD DE PARKINSON.…………………………………………………….. 51 SÌNDROME DE PARKINSON………………………………………………………….. 51 PARKINSON PLUS……………………………………………………………………… 51 MAREO: DIZZINESS………………………………………………………………...… 51 VÈRTIGO.…………………………………………………………………………..…… 52 DESEQUILIBRIO.………………………………………………………………………. 52 SENSACIÒN DE CABEZA LIVIANA…………………………………………………. 52 PRE-SINCOPE…………………………………………………………………………… 52 SÌNCOPE.………………………………………………………………………………… 52 VERTIGO: TIPOS.………………………………………………………………………. 52 VÈRTIGO POSICIONAL BENIGNO.…………………………………………………. 52 MENIERE SÌNDROME: TRÌADA……………………………………………………... 52 CAUSAS DE VÈRTIGO CENTRAL…………………………………………………… 52 ASPECTOS CLÌNICOS QUE DIFERENCIAN EL VÈRTIGO CENTRAL…………… 52 AREAS DONDE SE PUEDE PRODUCIR EL SÌNTOMA DE DESEQUILIBRIO……. 52 186. ESPALDA BAJA DOLOROSA.………………………………………………………… 52 187. 188. 189. 190. 191. 192. 193. 194. 195. ESPALDA BAJA DOLOROSA ORIGEN RADICULAR……………………………… 53 DOLOR INTERMITENTE DE LA PIERNA O CLAUDICACIÒN AL CAMINAR.…. 53 DEBILIDAD MIOPÀTICA……………………………………………………………… 53 DEBILIDAD NEUROPÀTICA.………………………………………………………… 53 DEBILIDAD POR LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR…………………. 53 DEBILIDAD DE NEURONA MOTORA INFERIOR…………………………………. 53 DEBILIDAD DE ORIGEN CORTICAL MOTOR……………………………………… 53 CORTEZA MOTORA MESIAL O INFERIOR.………………………………………… 53 LESIÒN A NIVEL SUBCORTICAL O CAPSULAR.…………………………………. 53 196. ENFERMEDAD CON LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR Y DE NEURONA MOTORA INFERIOR………………………………………………… ….. 54 197. UNIDAD MOTORA INFERIOR NIVELES DONDE SE PUEDE PRODUCIR DEBILIDAD… ……………………………………………………………………… ….. 54 198. 199. 200. 201. 202. 203. 204. 205. 206. 207. 208. 209. 210. 211. 212. 213. MIOPATIAS INFLAMATORIAS:………………………………………………………. 54 GRUPOS DE MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS…………………………………… 54 DIFERENCIAS EN MIOPATIAS……………………………………………………….. 54 DISTROFIA TIPOS.…………………………………………………………………….. 54 DEBILIDAD……………………………………………………………………………... 54 FATIGA…………………………………………………………………………………. 55 TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS FUNCIONALES…………………………………… 55 NEUROPATIAS PERIFÈRICAS AGUDAS…………………………………………….. 55 CAUSAS DE NEUROPATIA PERIFÈRICA COMUNES……………………………… 55 ATROFIA PERONEAL PROGRESIVA.……………………………………………….. 55 NEUROPATIA QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE MIELINA. LEUCODISTROFIA METACROMÀTICA………………………………..…………… 55 LESIÒM CORTICAL SÌNTOMAS Y SIGNOS…………………………………………. 55 NIVEL SENSORIAL…………………………………………………………………….. 55 SENSORIAL DEFICIT EN GUANTE-CALCETIN…………………………………….. 55 HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT………………………………………………. 56 214. HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT NIVELES DE LESIÒN QUE LO PUEDEN PRODUCIR……………………………………………………………………….……… 56 215. 216. 217. 218. 219. 220. 221. 222. 223. 224. 225. 226. 227. 228. 229. HIPOTÒNICO NIÑO: CAUSAS FRECUENTES………………………………………. 56 HIPOTÒNICO CAUSAS NEONATALES.……………………………………………… 56 MIASTENIA NEONATAL……………………………………………………………… 56 BOTULISMO INFANTIL……………………………………………………………..… 56 MIGRAÑA CLÀSICA O MIGRAÑA CON AURA…………………………………….. 56 MIGRAÑA COMUN O MIGRAÑA SIN AURA…………………………………..…… 56 MIGRAÑA FACTORES PRECIPITANTES……………………………………………. 56 CEFALEA CRÒNICA DIARIA.…………………………………………………..…… 56 CEFALEA EN RACIMOS………………………………………………………………. 57 CEFALEA POST PUNCION LUMBAR.……………………………………………….. 57 POLIMIALGIA REUMÀTICA.………………………………………………………… 57 COASTNER SÌNDROME.……………………………………………………………… 57 DERRAME CEREBRAL= STROKE, ECV :…………………………………………… FACTORES DE RIESGO EN ECV:……………………………………………………. LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OCLUSIVA………………………… 57 57 58 230. 231. 232. 233. 234. 235. TRONCO BRAQUIOCEFÀLICO:……………………………………………………… 58 LA SUBCLAVIA ORIGINA LA VERTEBRAL Y EL TRONCO TIROCERVICAL Y LAS BRAQUIALES.………………………………………………………………….. 58 CÌRCULO DE WILLIS:…………………………………………………………………. 58 VERTEBROBASILAR TERRITORIO QUE CUBRE: EL TALLO CEREBRAL BULBO………………………….……………………………………………………….. 58 QUIDEO, PROTUBERANCIA, MESENCÈFALO, TÀLAMO, Y CEREBELO.……… 58 236. PICA ART. CEREBELOSA POSTEROINFERIOR TIENE COMO AREA DE IRRIGACIÒN LA PARTE DORSOLATERAL DEL BULBO Y LA PARTE INFERIOR DEL CEREBELO…………………………………………………………… 58 237. 238. 239. 240. 241. BULBO DORSOLATERAL SÌNDROME.……………………………………………… 58 VASOS CEREBRALES CLASIFICACIÒN DE ACUERDO A TAMAÑO.…………... 59 VASOS CEREBRALES GRANDES:……………………………………………………. 59 DISECCIÒN ARTERIAL EN LA PORCIÒN EXTRACRANEAL DE LA CARÒTIDA INTERNA………………………………………………………...…….… 59 ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRES………………………………………………... 59 242. LIPOHIALINOSIS:………………………………………………………………………. 59 243. 244. 245. 246. 247. 248. 249. 250. 251. 252. 253. 254. 255. 256. 257. 258. 259. 260. 261. 262. ECV-TROMBOEMBOLICA: ORIGEN:………………………………………………… 59 CONDICIONES QUE PREDISPONE A EMBOLIZACIÒN CARDIACA:…………… 59 EMBOLIZACIÒN ARTERIAL………………………………….………………………. 59 SOPLO CAROTÌDEO:…………………………………………………………………... 59 CARÒTIDA EVALUACIÒN:…………………………………………………………… 60 ESTENOSIS CAROTÌDEA ASINTOMÀTICA:……………………………………….. 60 ACV= ECV= ATAQUE CEREBRAL VASCULAR.………………………………….. 60 RIND=DNIR= DEFICIT NEUROLOGICO ISQUÈMICO REVERSIBLE.……………. 60 DERRAME CEREBRAL COMPLETO. ECV COMPLETO, ACV COMPLETADO.… 60 AIT= ATAQUE ISQUÈMICO TRANSITORIO..……………………………………….. 60 ECV HISTORIA NATURAL:………………………………………………………….... 60 ECV MASIVO =ACV MASIVO ES AQUEL EVENTO ISQUÈMICO ………………... 60 EMPEORANDO DESPUES DE 24 A 36 HORAS DE INICIADO.…………………… 60 ANTICOAGULACIÒN:……………………………………………...………………….. 60 ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA:……………………………..…………………. 61 ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA TIPOS:……………………………………….. 61 INFARTO LACUNAR:………………………………………………………………….. 61 LACUNARES-INFARTOS:SITIOS.……………………………………………………. 61 LACUNARES INFARTOS:CLÌNICA………………………………………………..… LACUNARES INFARTOS EL PORQUE DE LAS DIFERENCIAS ENTRE LESIONES DE VASOS GRANDES Y LAS LESIONES DE VASOS PEQUEÑOS…...62 61 263. 264. 265. 266. 267. 268. SENSORIALES CAMBIOS: LACUNARES.…………………………………………… 62 PSEUDOBULBAR PARÀLISIS:…………………………………………..……………. 62 FACTORES DE RIESGO ESPECIALES PARA HEMORRAGIA………..……………. 62 CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y CEREBRAL.……………….… 62 ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL CAUSA MAS FRECUENTE DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA…….……..……………………………………… 62 HISTOPATOLOGICAMENTE LA ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL SE CONFIRMA CON TINCIONES DE CONGO ROJO..……………….…………….…… 63 269. VASCULITIS: DESDE EL PUNTO DE VISTA ANGIOGRÀFICO SE NOTA COMO UNA CADENA CON DILATACIONES Y CONSTRICCIONES………………….. …. 63 270. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÀGICA CON LA DROGA QUE MAS SE ASOCIA ES CON LA COCAINA………………………………………… …. 63 271. 272. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN: TAC ….. 63 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EN RMN:………………………………………. 63 273. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PUEDE EVOLUCIONAR Y PRODUCIR INFARTOS ISQUÈMICOS POR VARIOS MECANISMOS: ……………….……… … 63 274. 275. HEMORRAGIA CEREBELOSA ………………………………………….…………… HEMATOMA INTRACEREBRAL:……………………………………………………. 63 63 276. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA.…… …. 63 277. 278. 279. 280. 281. 282. 283. 284. 285. 286. 287. 288. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD……………………………….. 63 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA…….. 63 RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA.………. 63 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD……………………..………… 63 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA……..………………………………………….… 63 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA………………………………………………….. 64 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SITIOS DE MAS SANGRADO:………………. 64 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SIGNOS INICIALES:………………………..… 64 HEMORRAGIA SENTINELA……………………………………………..……………. 64 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:………………………………………………….. 64 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DIAGNOSTICO DEFINITIVO……………….. 64 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: DIAGNOSTICO:PL…………………………... 64 289. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA : CHEQUEO DE PARÀMETROS HEMATOLÒGICOS…………………………………………………………………….. 64 290. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO………………………………………. 64 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:CIRUGIA ……………………………………… 65 291. 292. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: CONDICIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES:…………………………………………………………………… 65 293. 294. 295. 296. 297. 298. 299. 300. 301. 302. 303. 304. 305. 306. 307. 308. 309. 310. 311. 312. 313. 314. 315. 316. 317. 318. 319. 320. VASOESPASMO: CUADRO CLÌNICO:……………………………………………….. 65 VASOESPASMO………………………………………………………………………… 65 ESCALA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE BOTAREL:…………………..… 65 ESCALA DE HUNT & HESS.………………………………………………………….. 65 CRISIS EPILÈPTICA:…………………………………………………………………… 65 CONVULSIÒN: …………………………………………………………………………. 65 EPILEPSIA: …………………………………………………………………………….. 65 CRISIS PROVOCADA: …………………………………………………………………. 65 STATUS EPILEPTICO: ………………………………………………………………… 65 CRISIS CLASIFICACIÒN: ……………………………………………………………... 66 CONCIENCIA ALTERACIÒN DURANTE LAS CRISIS,…………………………….. 66 CRISIS PARCIALES SIMPLES: DIVISIÒN………………………………………….... 66 PARCIAL COMPLEJA: DEJÀ VU: …………………………………………………... 66 JAMAIS VU: ……………………………………………………………………………. 66 AURA: ………………………………………………………………………………….... 66 CRISIS PARCIAL COMPLEJA:………………………………………………………… 66 CRISIS PARCIAL COMPLEJA MANIFESTACIONES: ………………..…………….. 66 ESTADO POST ICTAL: ………………………………………………….…………….. 66 PARALISIS DE TOD: ………………………………………………………………….. 66 ATAQUE TÒNICO CLÒNICO GENERALIZADO…………………………………… 67 SÌNTOMAS QUE VAN CON CTCG…………………………………………………… 67 CRISIS MIOCLÒNICA: …………………………………………….…………………... 67 DIFERENCIA ENTRE CRISIS MIOCLÒNICA Y CRISIS CLÒNICAS: ……………... 67 ATAQUE TÒNICO: ……………………………………………….…………………….. 67 CRISIS ATÒNICA: ……………………………………………………………………… 67 UN ESPASMO INFANTIL…………………………………………..………………….. 67 CRISIS : ALGORITMOS: ………………………………………………………………. 67 CRISIS: NOS MUESTRAN SÌNTOMAS Y SIGNOS. ………………………………… 68 321. SÌNDROME EPILEPTICO ES UNA ENFERMEDAD QUE PRESENTA COMO FACTORES COMUNES: …………………………………………………………… …. 68 322. 323. 324. 325. 326. SÌNDROME EPILEPTICO: VENTAJAS……………………………………………….. 68 EPILEPSIA EPIDEMIOLOGIA: ……………………………………………………..… 68 SÌNDORMES EPILEPTICOS CLASIFICACIÒN: …………………………………….. 68 SÌNDROMES EPILÈPTICOS:……………………………………………….………….. 68 GENERALIZADAS: IDIOPÀTICAS……………………………………………………. 68 327. 328. 329. 330. 331. 332. 333. 334. 335. 336. 337. 338. 339. 340. 341. 342. 343. 344. 345. 346. 347. 348. 349. 350. 351. 352. 353. 354. 355. 356. 357. 358. GENERALIZADAS SINTOMÀTICAS…………………………………………………. 68 GENERALIZADAS CRIPTOGÈNICAS………………………………………………. 69 DIFERENCIAS SINTOMATICA, CRIPTOGENICAS E IDIOPÀTICAS……………… 69 CRITERIOS DE UN SÌNDROME EPILEPTICO……………………….………………. 69 EPILEPSIA DEL LÒBULO TEMPORAL………………………………………………. 69 EPILEPSIA ROLÀNDICA BENIGNA………………………………….………………. 69 EPILEPSIA DE AUSENCIAS DE LA NIÑEZ…………………………………….……. 69 EPILEPSIA MIOCLÒNICA JUVENIL…………………………………………………. 69 LENNOX GESTAUT SÌNDROME…………………………………..…………………. 70 SÌNDROME DE WEST. ………………………………………….…………………….. 70 PSEUCRISIS: ………………………………..………………………………………….. 70 EEG EN EPILEPSIA: ………………………………………………………………….. 70 ANORMALIDDES QUE SE VEN EN PACIENTES CON EPILEPSIA EN EL EEG… 70 LA DIFERENCIA ENTRE UNA ESPIGA YUNA ONDA LENTA: ………………….. 70 VIDEO EEG: …………………………………………………………………………….. 70 MEDICAMENTOS ANTIEPILÈPTICOS: …………………..………………………….. 70 TRATAMIENTO DE UNA CRISIS …………………..………………………………… 71 CRISIS ÛNICA MANEJO: ……………………………………………………………… 71 EPILEPSIA LÒBULO TEMPORAL O EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL………….. 71 CIRUGIA DE EPILEPSIA: ……………………………………………………………… 71 EFECTIVIDAD DE VALPROATOS EN DISTINTAS CRISIS: …………………..….. 71 ESPASMOS INFANTIBLES:TRATAMIENTO ……………………………………….. 71 RETIRO DE ANTIEPILEPTICOS …………………..………………………………….. 71 DEMENCIA DEFINICIÒN: …………………..……………………………………….. 71 DEMENCIA DEFINICIÒN MAS COMPLETA: …………………..…………………… 71 DEMENCIA CRITERIOS PARA EL DIAGNÒSTICO …………………..………….… 71 DEMENCIA: CAUSA MAS FRECUENTE: …………………..……………………….. 71 DEMENCIA: SEGUNDA CAUSA: …………………..……………………………….. DEMENCIA: SE ENCUENTRA DESPUES DE LA INVESTIGACIÒN UN 5 A UN 15% DE CAUSAS TRATABLES.……………………..………………….. 72 DEMENCIA: NUCLEO EXÀMENES DE LABORATORIO: …………………..……. 91 DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 91 72 DEMENCIA.: CAUSAS TRATABLES. …………………..…..…..…..…..…..…..……. 72 359. PLACA NEURÌTICA…………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. … 91 360. 361. 362. HUSOS NEUROFIBRILARES: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 91 DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 92 DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: CRITERIOS DE DIAGNÒSTICO PROBABLE.…. 72 363. 364. 365. 366. 367. 368. 369. 370. 371. 372. 373. 374. 375. 376. 377. 378. 379. 380. DEMENCIA MULTIINFARTO: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..... 72 HIDROCEFALIA: ………………………………………………..…..…..…..…..…….... 73 HIDROCEFALIA TIPOS………………………………………………………………... 73 HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL…………………………………………….. 73 HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: PREDISPONENTES…………………….. 73 HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: CLÌNICA………………………………… 73 HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: TEST…………………………………….. 74 SUEÑO.………………………………………………………………………………….. 74 NARCOLEPSIA: TETRADA DE SIGNOS Y SÌNTOMAS……………………………. 74 CATAPLEXIA…………………………………………………………………………... 74 ALUCINACIÒN HIPNAGOGICA……………………………………………………… 74 PARÀLISIS DEL SUEÑO………………………………………………………………. 74 CARACTERÌSTICA DEL EEG EN NARCOLEPSIA………………………………… 74 TEST DE LATENCIA MÙLTIPLE DEL SUEÑO……………………………………… 74 TERRORES NOCTURNOS DE LOS NIÑOS O ADULTOS…………………………... 75 UNA PESADILLA………………………………………………………………………. 75 ENFERMEDAD DE PARKINSON……………………………………………………... 75 NEUROTRASMISOR QUE SE DEPLETA EN PARKINSON ES LA DOPAMINA.... 75 381. MECANISMO DE ACCIÒN DE DROGAS ANTIPARKINSONIANAS.……………... 75 382. RAZÒN POR LA QUE SE DA L-DOPA……………………………………………….. 75 383. DIFERENCIA ENTRE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y PARKINSONISMO O SÌNDROME DE PARKINSON.……………………………………………………… … 75 384. 385. 386. 387. 388. 389. PARKINSONISMO: CAUSAS.………………………………………………………… 75 SÌNDROME DE PARKINSON PLUS…………………………………………………. WILSON ENFERMEDAD……………………………………………………………… WILSON ENFERMEDAD: CAMBIOS MENTALES O PSIQUIÀTRICOS………….. ENFERMEDAD DE WILSON: SIGNOS NEUROLOGICOS…………………………. 76 76 76 76 WILSON ENFERMEDAD.……………………………………………………………... 76 390. EL ANILLO DE KAYSER FLESCHER ES CAUSADO POR UN DEPÒSITO DE COBRE ……………………………………………………………………………… …. 76 391. 392. 393. 394. 395. 396. WILSON ENFERMEDAD HALLAZGOS DE LABORATORIO TÌPICOS.………….. 76 ENF. WILSON RESONANCIA M.N. MUESTRA……………………………………... 77 ENF. WILSON: TRATAMIENTO……………………………………………………… 77 HUNTINGTON: ENFERMEDAD……………………………………………………… HUNTINGTON ENFERMEDAD: GENÈTICA………………………………………... 77 77 HUNTINGTON : TRANSTORNO DE MOVIMIIENTO………………………………. 77 397. 398. 399. GENÈTICA: CONCEPTO DE ANTICIPACIÒN………………………………………. 77 GENÈTICA: ANTICIPACIÒN: BASE MOLECULAR………………………………… 77 HUNTINGTON ENFERMEDAD……………………………………………………….. 77 400. GENÈTICA-DIAGNOSTICO.…………………………………………………………... 77 401. 402. 403. 404. 405. 406. 407. 408. 409. 410. 411. 412. 413. 414. 415. HUNTINGTON ENFERMEDAD PUEDE DIAGNOSTICARSE EN EL PERÌODO PRE SINTOMÀTICO.…………………………………………………………………... 77 HUNTINGTON ENFERMEDAD……………………………………………………….. 77 HUNTINGTON TRATAMIENTO……………………………………………………… 78 VARIENTE DE WESTPHAL…………………………………………………………… 78 TOURETTE SÌNDROME.………………………………………………………………. 78 TOURETTE SÌNDROME TRATAMIENTO…………………………………………… 78 TICK DEFINICIÒN……………………………………………………………………. 78 CLASIFICACIÒN DE LOS TICKS…………………………………………………….. 78 DISTONIA.……………………………………………………………………………… 79 BLEFAROSPASMOS…………………………………………………………………… 79 TORTICOLIS……………………………………………………………………………. 79 SÌNDROME DEL ESCRIBANO……………………………………………………….. 79 TRATAMIENTOS PARA DISTONIA…………………………………………………. 79 TOXINA BOTULÌNICA………………………………………………………………… 79 DISTONIA………………………………………………………………………………. 79 416. MÈDULA ESPINAL…………………………………………………………………….. 79 417. 418. 419. 420. SÌNDROME ESPINAL ANTERIOR……………………………………………………. 79 SÌNDROME DEL CORDÒN POSTERIOR.……………………………………………. 79 SÌNDROME MEDULAR CENTRAL.………………………………………………….. 79 CAUSAS DE SIRINGOMIELIA……………………………………………………….. 80 421. CAUDA EQUINA……………………………………………………………………….. 80 422. 423. 424. 425. 426. 427. 428. 429. 430. CONO MEDULAR……………………………………………………………………… 80 MÈDULA: COMPRESIÒN…………………………………………………………….. SHOCK ESPINAL……………………………………………………………………… 80 80 LESIÒN MEDULAR CERVICAL……………………………………………………… 80 LESION COMPLETA CERVICAL PRODUCE CUADRIPARESIA…………………. 81 LESIÒN MEDULAR ALTA: MANEJO……………………………………………….. ESTENOSIS ESPINAL…………………………………………………………………. ESTENOSIS ESPINAL: SÌNDROMES NEUROLÒGICOS…………………………… ESTENOSIS ESPINAL: SÌNTOMAS………………………………………………….. 81 81 81 81 431. 432. 433. 434. 435. 436. 437. 438. 439. 440. 441. 442. 443. 444. 445. 446. 447. 448. 449. 450. 451. 452. 453. 454. 455. 456. 457. 458. 459. 460. 461. 462. 463. 464. 465. 466. 467. SIGNOS DE LHERMITE……………………………………………………………….. 81 ESTENOSIS LUMBAR…………………………………………………………………. 81 SIGNOS DE ESTENOSIS LUMBAR…………………………………………………… 81 CLAUDICACIÒN NEUROGÈNICA.…………………………………………………… 82 ESPONDILOSIS: CONCEPTO…………………………………………………………. 82 ESPONDILOSIS TESIS…………………………………………………………………. 82 DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL DE ESTENOSIS ESPINAL.………………………… 82 EL DIAGNOSTICO DE ESTENOSIS DEL CANAL…………………………………… 82 ESTUDIOS EN ESTENOSIS DEL CANAL…………………………………………….. 82 ESTENOSIS: CANAL ESTRECHO.……………………………………………………. 82 HERNIACIÒN DE DISCO INTERVERTEBRAL: O HERNIACION DEL NUCLEO PULPOSO………………………………………………………………………………… 82 NUCLEO PULPOSO…………………………………………………………………….. 82 ANULO FIBROSO………………………………………………………………………. 83 LOS DISCOS INTERVERTEBRALES MAS SUSCEPTIBLES A HERNIACIÒN….. 83 LAS RAICES QUE CON MAS FRECUENCIA SE COMPRIMEN……………………. 83 EL DISCO INTERVERTEBRAL ……………………………………………………….. 83 SÌNTOMAS DE DISCO HERNIADO…………………………………………………… 83 DOLOR RADICULAR: AGRAVADO POR …………………………………………… 83 CIÀTICA CONCEPTO………………………………………………………………….. 83 RADICULOPATÌA SIGNOS……………………………………………………………. 83 RADICULOPATIA COMPRESIVA COMUN…………………………………………….… 84 LASSEGE SIGNO……………………………………………………………………..… 84 COMPRESIÒN RADICULAR CERVICAL SIGNO……………………………….…… 84 COMPRESIÒN RADICULAR ………………………………………………………….. 84 COMPRESIÒN RADICULAR ESTUDIOS:…………………………………………….. 84 NÒDULO DE SCHORML:………………………………………………………………. 84 DISCO HERNIADO TRATAMIENTO CONSERVADOR…………………………….. 84 DISCO HERNIADO: INDICACIÒN CIRUGIA………………………………………… 84 COMPRESIÒN RADICULAR CENTRAL: …………………………………….……… 84 HERNIACIÒN DISCAL: COMPRESIÒN RADICULAR. ………………………………85 DOLOR RECURRENTE POST CIRUGIA DE DISCO DECOMPRESIVA DE RAIZ… 85 FACTORES DE MAL PRONÒSTICO Y RECURRENCIA DE DOLOR RADICULAR 85 MIELITIS: ……………………………………………………………..………………… 85 MIELITIS TRANSVERSA. …………………………………………………………….. 85 MIELITIS: PATOLOGÌA………………………………………………..……………… 85 ENFERMEDAD DE DEVID: …………………………………………………………… 85 MIELITIS TRANSVERSA: DISFUNCIÒN VESICAL: ……………………………..… 85 468. 469. 470. 471. MIELITIS TRANSVERSA: CUADRO DE INSTALACIÒN: ……..…………………… 85 MIELITIS TRANSVERSA CLÌNICO………………………………………………….. 85 COMPRESIÒN MEDULAR: SIGNOS………………………………………………..… 85 COMPRESIÒN MEDULAR : COMPRESIONES NO TUMORALES:………………… 86 472. TUMORES MEDULARES REPRESENTAN EL 15% DE LOS TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO……………………………………………………………….. … 86 473. 474. 475. 476. 477. 478. 479. 480. 481. 482. 483. 484. 485. 486. 487. 488. 489. 490. 491. 492. 493. LOCALIZACIÒNE DE TUMORES MEDULARES: ………………………………….. 86 DIFERENCIA ENTRE TUMOR INTRAMEDULAR Y OTRO EXTRAMEDULAR INTRADURAL…..……………………………………………………………….……… 86 TUMORES EXTRADURALES METASTÀSICOS MAS FRECUENTES:….………… 86 TUMOR MEDULAR: SE SOSPECHA METÀSTASIS CUANDO SE TIENEN MAS DE DOS LESIONES. …………………………………………………………….. 86 METASTASIS MEDULARES TRATAMIENTOS: ………………….………………… 86 PLEXO BRAQUIAL: ………………………..………………………………………..… 86 PLEXO BRAQUIAL LO FORMAN: …………………………………………………… 86 PLUMBOSACRO PLEXO: VA DE K2 A S2…………………………………………… 86 CONCEPTO DE PLEXO: ………………………………………………………..……… 86 PARAESPINALES MÙSCULOS: ……………………………………………………… 87 PARESPINALES MÙSCULOS: ……………………………………………………..… 87 DENERVACIÒN CONCEPTO: ………………………………………………………… 87 LAS RAICES NERVIOSAS SE FORMAN……………………………………..……… 87 NEURODERMATOMA: ……………………………………………………………..… 87 NEUROPATIA PERIFÈRICA: ……………………………………………………….… 87 NEUROPATIA HEREDITARIA MAS COMÙN………………………………….…… 87 NEUROPATIAS ADQUIRIDAS COMUNES: …………………………….…………… 87 NEUROPATIA PERIFÈRICA AUTONÒMICA: …………………….………………… 87 NEUROPATIA PERIFÈRICA METALES QUE CON MAS FRECUENCIA CAUSAN NEUROPATIA…………………………………..…………………………… 87 LINEAS DE MEES: …………………………………………………………………….. 88 NEUROPATÌA PERIFÈRICA: SÌNTOMAS……………………………………………. 88 494. NEUROPATIA PERIFERICA SIGNOS………………………………………………… 88 495. 496. 497. 498. 499. 500. NEUROPATÌA PERIFÈRICA LESIÒN ANATOMICA……………………………….. 88 NEUROPATÌA DE ACUERDO A EXPRESIÒN:……………………………………… 88 FASCICULACIÒN CONCEPTO………………………………………….……………. 88 FASCICULACIONES CLASIFICACIÒN……………………..…………………… …. 88 PSEUDOATETOSIS: ………………………………………….………………………. NEUROPATÌA PERIFÈRICA: MODALIDADES…………………………………….. 89 89 501. 502. 503. 504. 505. 506. 507. 508. 509. 510. 511. 512. 513. 514. 515. 516. 517. 518. 519. 520. 521. 522. 523. 524. 525. 526. 527. 528. 529. 530. 531. 532. 533. 534. 535. 536. 537. NEUROPATIA PERIFÈRICA:ESTUDIOS……………………………….……………. 89 NEUROPATIA PERIFÈRICA CLASIFICACIÒN……………………….…………….. 89 NEUROPATIA DESMIELINZANTE: ………………………………….……………. 89 NEUROPATIA AXONAL.: …………………………………………….………………. 89 BIOPSIA DE NERVIO:…………… ……………………………………………………. 89 NEUROPATIA: SÌNTOMAS SENSORIALES: TRATAMIENTO: ……….…………. NEUROPATIAS PERIFÈRICAS DESMIELINZANTES: …………………………….. NEUROPATIAS PERIF. AXONALES: ……………………………………….………. 89 89 89 NEUROPATIAS PER. INFLAMATORIAS: ………………………………..…………. 89 NEUROPATIA PERIFÈRICA.TESTS EVALUACIÒN SCREENING. …..…………… 89 NEUROPATIA DE CHARCOT MARIETOOTH………………………….…………… 90 NEUROPATIA: SÌNTOMAS SENSORIALES: TRATAMIENTO:……….…………… 90 MONONEURITIS MÙLTIPLEX:………………………………………….…………… 90 NEUROPATÌA COMPRESIVA…………………………………………………………. 90 MEDIANO NERVIO: MÙSCULOS EN QUE INERVA INTRÌNSECOS DE LA MANO.………………..……………………………………………………………….…. 90 NEUROPATIA COMPRESIVA: ……………………………………………………..… 90 NEUROPATÌA COMPRESIVA: ………………………………………………….……. 90 TRATAMIENTO DE NEUROPATIA COMPRESIVA: ………………………….….… 90 GUILLAIN BARRÈ SÌNDROME: ………………………………………………….….. 90 GUILLAIN BARRE ANTECEDENTES: ……………………………………………… 91 GULLAIN BARRÈ : EPOCA FRECUENTE: ………………………………………….. 91 GUILLAIN BARRÈ SIGNOS: …………………………………………………………. GUILLAIN BARRE: VEL. DE CONDUCIÒN: ……………………………………….. 91 91 GUILLAIN BARRE LCR: ……………………………………………………………… 91 GUILLAIN BARRE: VARIANTE DE MILLER FISHER. …………………………….. 91 GUILLAIN BARRÈ TRATAMIENTO……………………………………………….… 91 GUILLAIN BARRE: TRATAMIENTOS……………………………………………..… 91 GUILLAIN BARRÈ PRONOSTICO-CURSO……………………………………..…… 91 GUILLAIN BARRE COMPLICACIONES: ……………………………………….…… 91 NEUROPATIA PERIFÈRICA CRONICA INFLAMATORIA RECURRENTE (CIDP) 92 NEUROPATIA CR. INF. REC.(NCIR) SÌNTOMAS…………………………………… 92 NCIR: SIGNOS………………………………………………………………………….. 92 DIFERENCIA ENTRE NICR Y GUILLAIN BARRÈ: …………………………….…… 92 NPICR NEUROPATIAS SIMILARES……………………………………………..…… 92 NPICR: TRATAMIENTO: ……………………………………………………………… 92 MIASTENIA GRAVIAS: DEFINICIÒN……………………………………………..… 92 MIASTENIA GRAVIS CAUSA: ……………………………………………………..… 92 538. 539. 540. 541. 542. 543. 544. 545. 546. 547. 548. 549. 550. 551. 552. 553. 554. 555. 556. 557. 558. 559. 560. 561. 562. 563. 564. 565. 566. 567. 568. 569. 570. 571. 572. 573. 574. 575. MIASTENIA GRAVIS: HISTOPATOLOGIA………………………………………..… 92 M.GRAVIS: ACCIÒN DEL TIMO: …………………………………………………..… 93 MIASTENIA GRAVIS: ENTIDADES AUTOINMUNES QUE SE LE ASOCIAN …. 93 MIASTENIA GRAVIS: CLÌNICO. ………………………………………………………93 MIASTENIA GRAVIS: CRISISMIASTÈNICA: ……………………………..………… 93 MIASTENIA OCULAR………………………………………………………………….. 93 MIASTENIA GRAVIS: TESTS: …………………….………………………………….. 93 MIASTENIA G Y TIMO: ……………………………………………………………….. 94 M. GRAVIS: TRATAMIENTO. ………………….…………………………………….. 94 MIASTENIA G. CRISIS COLINÈRGICA………………..…………………………….. 94 LAMBERTH-EATON SÌNDROME: …………………………….…………………….. 94 LAMBERTH EATON S. SÌNTOMAS………………………………………………….. 94 SEL: DEFECTO………………………………………………..………………………….. 94 LES: NEUROFISIOLOGIA……………………………………………………………… 94 LES TRATAMIENTO: ………………………………………..……………………….. 94 NEUROTRASMISIÒN DEFECTOS: ………………………………………..……….… 94 MIOPATIAS: ………………………………………..………………………………….. 95 MIOPATIA: CLÌNICA: ……………………………………….………………………... 95 MIOPATIA DIAGNOSTICO: ……………………………………….…………………. 95 EMG Y VDC.: ……………………………………….………………………………….. 95 MIOSITIS: MIOPATIA INFLAMATORIA. ………………………………………….... 95 POLIMIOSITIS: ……………………………………….………………………………... 95 DERMATOMIOSITIS: ……………………………………….…………………………. 95 MIOPATIA CON CUERPOS DE INCLUSIÒN. ……………………………………….. 95 DISTROFIA MOTÒNICA: CLÌNICO: …………………………………………………. 95 MIOTONÌA: ………………………………………………………………………………95 MIOTONIA: EMG Y VDC………………………………………………………………. 95 MIOTONIA: FENOMENO SE VE EN: ………………………………………………….96 DISTROFIA DE DUCHENNE: …………………………………………………………. 96 DISTROFIA DUCHENNE: CLÌNICO. …………………………………………….…… 96 DISTROFIA DUCHENNE CLÌNICO. ……………………………………………..…… 96 DUCHENNE DISTROFIA: DIAGNOSTICO…………………………………………… 96 DISTROFIA DE DUCHENNE: PRONÒSTICO………………………………………… 96 ALCOHOLISMO: ………………………………………………………………….…… 97 ALCOHOLISMO: COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: ………………………… 97 WERNICKE ENCEFALOPATIA: ……………………………………………………… 97 WERNICKE ENCEFALOPATIA: TRATAMIENTO. …………………………………. 97 KORSAKOFF SÌNDROME. ………………………………………………………….… 97 576. 577. 578. 579. 580. 581. 582. 583. 584. 585. 586. 587. 588. 589. 590. 591. 592. 593. 594. 595. 596. 597. 598. 599. 600. 601. 602. WERNICKE-KORSAKOFF: PATOLOGIA…………………………………………..… 97 ALCOHOLICA POLINEUROPATIA: ………………………………………………..… 97 ALCOHOLICA: DEGENERACIÒN CEREBELO……………………………………… 97 ALCOHOLISMO: SINDROMES DE ABSTINENCIA. ……………………………….. 97 ALCOHOLISMO: DELIRIUM TREMENS. …………………………………………… 97 TRATAMIENTOS DE SÌNDROMES DE ABSTINENCIA. …………………………… 98 STATUS EPILEPTICO: ……………………………………………………………….… 98 STATUS EPILEPTICO: TIPOS…………………………………………………………. 98 STATUES EPILEPTICO GENERALIZADO CONVULSIVO. ……………………….. 98 STATUS EPILEPTICO CLÌNICO. ………………………………………………………98 STATUS EPILÈPTICO CAUSAS PRIMARIAS. ……………………………………… 98 STATUS EPILÈPTICO EFECTOS SISTEMICOS. …………………………………… 98 STATUS: EFECTOS NEURONALES. ………………………………………………… 98 STATUS EPILEPTICO: TRATAMIENTO……………………………………………… 98 STATUS EPIL. MEDICAMENTOS: …………………………………………………… 98 STATUS EPI. USO DE FOSFENITOINA. …………………………………………….. 98 STATUS EPILÈPTICO NO CONVULSIVO……………………………………………. 99 STATUS EPIL. PARCIAL SIMPLE. ………………………………………………….. 99 TUMORES CREBRALES. ……………………………………………………………… 99 TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS: …………………………………………..… 99 TUMORES: ……………………………………………………………………………… 99 VON HIPPEL LANDAU. TUMOR…………………………………………………….. 99 TUMORES MAS FRECUENTES EN EL NIÑO……………………………………….. 99 TUMORES CEREBRALES SÌNTOMAS. ……………………………………………... 99 NEURINOMA DEL ACÙSTICO. ……………………………………………………… 99 QUISTE COLOIDE DEL 3ER. VENTRÌCULO………………………………………… 100 TUMORES QUE PRODUCEN CALCIFICACIONES EN TAC. ……………………… 100 603. TUMORES CREBRALES METASTÀSICOS: ………………………………………… 100 604. 605. SIGNOS DE TUMORES CEREBRALE EN EL LCR. ………………………………… 100 TUMORES: MECANISMO DE ELEVAR LA PRESIÒN INTRACRANEANA.……… 100 606. TUMORES CEREBRALES: DIAGNOSTICO DEFINITIVO: ……..………………..... 100 607. 608. TUMORES CEREBRALES: TRATAMIENTO………………………………………… 100 TRAUMA CRANEOCEFALICO. …………………………………….………………… 100 609. TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: LESIONES FREUENTES: ………………………… 100 610. CONMOSIÒN CEREBRAL: …………………………………………………………… 100 611. CONTUSIÒN CEREBRAL………………………………………………………….… 100 612. CONTUSIÒN CEREBRAL LUGARES: ………………………………………………. 101 613. MONROE KELLY PRINCIPIO: ………………………………………………………. 101 614. TRAUMA EVALUACIÒN: E. GLASGOW………………………………………….… 101 615. ESCALA DE GLASGOW: ……………………………………………………………... 101 616. BASE CRANEO FRACTURA: SIGNOS: ………………………………………………. 101 617. 618. 619. 620. 621. 622. BASE DE CRANEO FRACTURA: PARES CRANEALES INVOLUCRADOS:. ……. 101 TRAUMATISMO Y AUMENTO DE PRESIÒN INTRACRANEANA. …….………… 101 HIPERTENSIÒN INTRACRANAEA: TRIADA DE CUSHING. …….…….…………. 101 TRAUMA: DILATACIÒN DE PUPILA………..…….…….…….…….…….…………. 101 PUPILA DILATADA UNILATERAL: CAUSAS…….…….…….…….…….………… 102 TRAUMATISMO CRANEANO: COMPLICACIÒN: …….…….…….…….………….. 102 623. TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: COMPLICACIONES TARDÌAS FRECUENTES:… 102 624. 625. 626. 627. 628. POST- CONMOSIONAL SÌNDROME: ……..…….…….…….…….…….…….……... 102 TRAUMATISMO: DEMENCIA PUGILÌSTICA. ……..…….…….…….…….……….. 102 TRAUMA BOXEO: KNOCK OUT O PONCHE LA PÈRDIDA DEL TONO…………. 102 HEMATOMA EPIDURAL: …………………………………………………………….. 102 HEMATOMA SUBDURAL: ……………………………………...….….….….….….… 102 629. HIGROMAS SUBDURALES: ……………………………………...….….….….….…. 103 630. 631. 632. 633. 634. 635. 636. 637. 638. 639. 640. COMA: ……………………………………..….….….….….….….….….….….….….… 103 ALTERACIÒN DEL ESTADO MENTAL……………….…………………………….. 103 CONCIENCIA DEFINIRLA…. ……………………………………...….….….….….… 103 COMA LESIONES QUE LO PRODUCEN: ……………………………………...….… 103 COMA EN DERRAME CEREBRAL: ECV………………………………………..….. 103 SUSTANCIA RETICULAR ACTIVADORA: …….…….…….…….…………….……. 103 COMA: EVALUACIÒN DE TALLO.……………………………………………………103 PUPILA EXPLOTADA (BLOWN)……………………………………………………… 103 MOVIMIENTOS EN MUÑECA………………………………………………………… 103 EN UN PACIENTE COMATOSO CON UN TALLO CEREBRAL INTACTO.……….. 103 MOVIMIENTOS EN MUÑECA: EXPLICACIÒN ANATÒMICA.……………………. 103 641. REFLEJO OCULO VESTIBULAR……………………………………………………… 104 642. DESVIACIÒN: NEMOTECNIA: CALORICS………………………………………….. 104 643. 644. 645. 646. 647. 648. 649. 650. 651. 652. POSTURAS: EN COMA………………………………………………………………….104 POSTURA DECORTICACIÒN FISIOLOGIA………………………………………….. 104 POSTURA DE DESCEREBRACIÒN…………………………………………………… 104 DECORTICACIÒN: LUGAR DE LESIÒN.…………………………………………….. 104 DESCEREBRACIÒN: ANATOMÌA…………………………………………………….. 104 RESPIRATORIO PATRÒN: LESIONES………………………………………………... 105 RESPIRACIÒN EN RACIMOS: RESPIRACIÒN DE BIOT: LESIÒN BULBO ALTO.. 105 COMA EVALUACION LABORATORIO……………………………………………… 105 COMA EN ESTUDIO: TRATAMIENTOS……………………………………………… 105 COMA: PARÀMETROS A SEGUIR…………………………………………………… 105 653. LOCKEDIN SÌNDROME.……………………………………………………………….. 105 654. 655. 656. 657. 658. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE……………………………………………… 105 PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………………………………. 105 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA AGUDA: PRIMER SIGNO ES ALTERACIÒN EN EL ESTADO DE CONCIENCIA.……………………………… 105 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: FORMAS EN QUE CAUSA LESIÒN CEREBRAL…………………………………………………………... 106 HERNIACIÒN UNCAL………………………………………………………………….. 106 659. HERNIACIÒN CEREBELOSA: SIGNOS………………………………………………. 106 660. 661. 662. 663. 664. 665. 666. 667. PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………………………………. 106 MONITOREO DE PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………….. 106 PRESIÒN INTRACRANEANA: MONITOREO…………………………………………106 PRESIÒN INTRACRANEANA: TRATAMIENTO……………………………………...106 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO……... 106 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: MANEJO QUIRÙRGICO…………………….. 106 MUERTE CEREBRAL…………………………………………………………………... 106 MUERTE CEREBRAL SE DIFERENCIA DEL COMA………………………………... 107 668. MUERTE CEREBRAL CONSIDERACIONES…………………………………………. 107 669. MUERTE CEREBRAL PARÈMETROS QUE DEBEN ESTAR PRESENTES………... 107 670. COMA EN INVESTIGACIÒN: TX. EMPÌRICOS……………………………………… 107 671. MUERTE CEREBRAL: REFLEJOS…………………………………………………….. 107 672. 673. PUPILAS FIJAS DILATADAS: MEDICAMENTOS QUE LAS PUEDE CAUSAR…... 107 MEDICAMENTOS QUE PUEDEN ATENUAR O OBLITERAR LOS MOVIMIENTOS EN MUÑECA……………………………………107 674. 675. 676. 677. 678. TEST DE APNEA……………………………………………………………………….. 107 TEST DE APNEA MÈTODO……………………………………………………………. 107 MUERTE CEREBRAL: TESTS CONFIRMATORIOS………………………………… 107 MENINGITIS BACTERIANA: CAUSAS VAN A DEPENDER DE LA EDAD DEL PACIENTE………………………………………….. 108 MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL………………………………………….... 108 679. MENINGITIS EN NIÑOS CAUSAS…………………………………………………….. 108 680. 681. MENINGITIS EN LOS ADULTOS……………………………………………………... 108 MENINGITIS EN EL ANCIANO……………………………………………………….. 108 682. MENINGITIS SÌNTOMAS…..………………………………………………………….. 108 683. MENINGITIS: SIGNOS…………………………………………………………………. 108 684. MENINGITIS DIAGNOSTÌCO: POR PUNCIÒN LUMBAR.………………………….. 108 685. PUNCIÒN LUMBAR RIESGOS………………………………………………………… 108 686. PUNCIÒN LUMBAR: ANTES EVALUAR…………………………………………….. 108 687. MENINGITIS: RIESGO DE HERNIACIÒN………………………………………….… 108 688. MENINGITIS BACTERIANA: HALLAZGOS…………………………………………. 108 689. MENINGITIS VIRAL: HALLAZGOS LCR…………………………………………….. 108 690. MENINGITIS POR HONGOS: HALLAZGOS…………………………………………. 109 691. MENINGITIS TUBERCULOSA………………………………………………………… 109 692. MENINGITIS FACTORES PREDISPONENTES………………………………………. 109 693. MENINGITIS TRATAMIENTO………………………………………………………… 109 694. MENINGITIS BACTERIANA: USO ESTEROIDES…………………………………… 109 695. MENINGITIS BACTERIANA:MORTALIDAD………………………………………... 109 696. MENINGITIS ASÈPTICA………………………………………….……………………. 109 697. MENINGITIS A HONGOS. …………………………………………………………….. 109 698. MENINGITIS A TBC: PRODUCIDA POR MICOBATERIUM TUBERCUOLOSIS.… 109 699. MENINGITIS A TBC: ESPECIALES…………………………………………………… 109 700. MENINGITIS A ATBC SÌNTOMAS……………………………………………………. 110 701. MENINGITIS A TBC BACTERIA……………………………………………………… 110 702. 703. 704. 705. MENINGITIS A TBC PATOLOGIA……………………………………………………. 110 MENINGITIS A TBC: NEUROIMAGEN………………………………………………. 110 MENINGITIS A TBC: PRONÒSTICO…………………………………………………. 110 MENINGITIS A TBC SIN TRATAMIENTO…………………………………………… 110 706. HERPEX SIMPLEX VIRUS ENCEFALITIS…………………………………………… 110 707. HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS:CLÌNICA………………………………………… 110 708. HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS: SÌNTOMAS……………………………………... 110 709. 710. 711. 712. 713. 714. 715. 716. 717. 718. 719. HERPEX V. E.: DIAGNOSTICO………………………………………………………... 111 ENCEFALITIS POR HERPEX: PATOLOGIA………………………………………….. 111 MENINGITIS HERPEX VIRUS: TRATAMIENTO:…………………………………... 111 MININGITIS A HERPEX VIRUS.: MORBILIDAD Y MORTALIDAD.……………… 111 VIH: VIRUS DEL SIDA…………………………………………………………………. 111 ENFERMEDADES PERIFÈRICAS PRODUCIDA POR VIH………………………….. 111 LISTA DE GÈRMENES QUE INFECTAN EL SN EN SIDA…………………………...111 MENINGITIS A HIV…………………………………………………………………….. 111 ADC:AIDS DEMENTIA COMPLEX SIDA-COMPLEJO-DEMENCIA………...……... 111 ADC SIGNOS INICIALES……………………………………………………………… 111 SIGNOS TARDÌOS DE ADC……………………………………………………………. 111 720. ADC: HALLAZGOS DE LCR…………………………………………………………. 112 721. ADC: NEUROIMAGENES……………………………………………………………… 112 722. 723. 724. 725. 726. 727. 728. 729. ADC TRATAMIENTO………………………………………….……………………….. 112 PRONOSTICO DE ACD………………………………………………………………… 112 HIV: MIELOPATIA VACUOLAR……………………………………………………… 112 MIELOPATIA VACUOLAR SU DIAGNOSTICO DEFERENCIAL ES CON DEFICIENCIA DE VITAMINA B- 12.…………………………………………… 112 HIV Y NEUROPATIAS…………………………………………………………………. 112 SIDA Y TOXOPLASMOSIS…………………………………………………………….. 112 LEUCOENCEFALOPATIA PROGRESIVA MULTIFOCAL.…………………………. 112 CREUTZFELD-JAKOB ENFERMEDAD………………………………………………. 112 730. CREUTZFELD-J= CJD. ………………………………………………………………… 113 731. CJD: FACTORES DE RIESGO…………………………………………………………. 113 732. CJD: PATOLOGIA. ……………………………………………………………………... 113 733. CJD: CLÌNICA………………………………………….………………………………... 113 734. 735. 736. 737. 738. 739. 740. CJD HALLAZGOS DE EEG………………………………………….…………………. 113 CJD: OTRAS ENCEFALOPATIAS…………………………………………………….. 113 ENCEFALOPATÌA ESPONGIFORME SUBAGUDA…………………………………. 113 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÒFICA……………………………………………. 113 VARIEDADES DE ELA………………………………………………………………… 113 ELA: CARACTERÌSTICAS…………………………………………………………….. 113 ELA AREAS AFECTADAS……………………………………………………………. 113 741. ELA: HALLAZGOS NEUROLÒGICOS……………………………………………….. 113 742. 743. 744. 745. 746. 747. 748. 749. 750. 751. NEURONA MOTORA SUPERIOR SIGNOS…………………………………………… 114 NEURONA MOTORA INFERIOR SIGNOS…………………………………………… 114 ESPASTICIDAD………………………………………….……………………………… 114 FASCICULACIONES………………………………………….………………………… 114 FASICULACIONES BENIGNAS………………………………………….…………… 114 FASCICULACIONES MALIGNA………………………………………………………. 114 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFIACA………………………………………….. 114 NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR LESIONES………………………… 114 ELA: CLINICO. ………………………………………….……………………………… 114 ESCLEROSIS MULTIPLE………………………………………….…………………… 115 752. ESCLEROSIS MULTIPLE:TEORIAS………………………………………….………. 115 753. ESC. MULTIPLE: CLÌNICA…………………………………………..………………… 115 754. EXACERBACION EN E.M. ……………………………………………………………. 115 755. REMISION………………………………………………………………………………. 115 756. E.M. SINTOMAS FRECUENTES………………………………………………………. 115 757. E.M.: NEURITIS OPTICA………………………………………………………………. 115 758. NEURITIS RETROBULBAR……………………………………………………………. 115 759. E.MULTIPLE:FONDO DE OJO………………………………………………………… 115 760. E.MULTIPLE: DEFECTO VISUAL…………………………………………………….. 115 761. 762. ESCOTOMA……………………………………………………………………………... 115 OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR: 0.I.N…………………………………………. 115 763. O.I. N: LESIÒN………………………………………………………………………….. 115 764. 765. 766. FASCICULO LONG. MEDIO…………………………………………………………… 116 SUSTANCIA RETICULAR PARAMEDIANA PREPONTINA………………………... 116 O.I.N………………………………………….…………………………………………... 116 767. O.I.N.: CONVERGENCIA………………………………………………………………. 116 768. CONVERGENCIA: VIAS……………………………………………………………….. 116 769. SIGNO DE LHERMITE…………………………………………………………………. 116 770. 771. 772. E. MULTIPLE SIGNOS URINARIOS…………………………………………………... 116 DISINERGIA ESFINTER URINARIO………………………………………………….. 116 E. MULTIPLE: SENSIBILIDAD CALOR……………………………………………… 116 773. E.MULTIPLE: NEUROIMAGEN……………………………………………………….. 116 774. 775. E. MULTIPLE. NEUROIMAGEN: DEDOS DE DAWSON…………………………… 117 E. MULTIPLE: LCR……………………………………………………………………. 117 776. BANDAS OLIGOCLONALES………………………………………………………….. 117 777. LCR-EXACERBACIÒN EN E.M…………………………………………..…………… 117 778. 779. 780. 781. 782. 783. 784. 785. 786. 787. LCR HALLAZGOS QUE PERSISTEN AUN EN REMISIÒN DE E.M……………….. 117 E. MULTIPLE: TRATAMIENTO………………………………………………………. 117 E. MULTIPLE: FATIGA.TX. …………………………………………………………… 117 E. MULTIPLES: ESPASTICIDAD……………………………………………………… 117 E. MULTIPLE: PARESTESIAS…………………………………………..…………….. 117 PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE…………………………………………..……... 117 PORFIRIA TIPOS……………………………………………………………………….. 117 PORFIRIA HEPATICA…………………………………………………………………. 117 PORFIRIA AGUDA INTEMITENTE…………………………………………………… 117 PORFIRIA A. INTERMITENTE………………………………………………………… 118 788. PORFIRIA: SÌNTOMAS………………………………………………………………… 137 789. 790. 791. 792. 793. 794. PORFIRIA Y NEUROPATIA…………………………………………………………… 137 PORFIRIA: PIA: AUTONOMICAS…………………………………………………….. 137 PORFIRIA (PIA=PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA. LABORATORIO…………. 137 PORFIRIA( PIA) TRATAMIENTO…………………………………………………….. 137 PORFIRIA VARIGADA………………………………………………………………… 137 MIELINOSIS PONTINA CENTRAL. ………………………………………………….. 137 795. MIELINOSIS P.C.: SUSCEPTIBLES…………………………………………………… 138 796. 797. 798. MIELINOSIS PONTINA C. ELECTROLITOS…………………………………………. 138 MIELON.PONT-CLÌNICO………………………………………………………………. 138 MIELN. PONT.-DIAGNOSTICO……………………………………………………….. 138 799. M.PONTINA: PREVENCIÒN…………………………………………………………… 118 800. MENIERE SINDROME: TRÌADA……………………………………………………… 119 801. 802. 803. 804. MENIERE S. : PATOLOGIA……………………………………………………………. 119 MENIERE S. CLÌNICO………………………………………………………………….. 119 MENIERE. –VÈRTIGO. ………………………………………………………………… 119 MENIERE S. TRATAMIENTO…………………………………………………………. 119 805. MENIERE: MEDICAMENTOS. ………………………………………………………... 119 806. 807. 808. 809. 810. VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO…………………………………………………. 119 VERTIGO POS.- MANIOBRA………………………………………………………….. 119 VERTIGO POS.BEN. ETIOLOGIA. …………………………………………………… 119 VERTIGO POS. BEN.TRATAMIENTO………………………………………………... 119 CANCER: AFECCIÒN DEL SNC. ……………………………………………………... 120 811. METASTASIS: SIGNOS LOCALES……………………………………………………. 120 812. 813. TUMOR SNC: COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO……………………………. 120 SINDROME PARANEOPLASICOS……………………………………………………. 120 814. DIABETES MELLITUS…………………………………………………………………. 120 815. DIABETES: NEUROPATIAS…………………………………………………………… 120 816. DIABETES: CLÌNICOS…………………………………………………………………. 120 817. DIABETES: NEURODIAGNOSTICO…………………………………………………... 120 818. 819. 820. 821. 822. 823. DIABETES: MONONEUROPATIAS…………………………………………………… 120 DIABETES: III PAR AFECTADO………………………………………………………. 120 DIABETES: III PAR. ……………………………………………………………………. 120 DIABETES: TRATAMIENTO………………………………………………………….. 121 CAPSAICINA……………………………………………………………………………. 121 HIPERTIROIDISMO: COMPLICACIONES NEUROLÒGICAS……………………… 121 824. HIPERTIROIDISMO:DIAGNOSTICO………………………………………………….. 121 825. HIPERTIROIDISMO: MIOPATIA……………………………………………………… 121 826. HIPERTIROIDISMO:INFILTRACIÒN LOCAL OFTALMOLOGICA………………... 121 827. HIPERTIROIDISMO:EXCESO ADRENERGICO MUESTRA LOS SIGNOS………… 121 828. 829. 830. 831. 832. HIPERTIROIDISMO: SE ASOCIA A LA ENFERMEDAD AUTOINMUNE MIASTENIA GRAVIAS.………………………………………………………………... 121 HIPOTIROIDISMO……………………………………………………………………… 121 HIPOTIROIDISMO: TUNEL DEL CARPO.……… …………………………………. 121 HIPOTIROIDISMO: MIXEDEMA…………………………………………………… 121 HIPOTIROIDISMO: PSICOSIS………………………………………………………… 121 833. HIPOTIROIDISMO: COGNITIVOS: …………………………………………………… 121 834. 835. HIPOVITAMINOSIS: WERNICKE…………………………………………………… 121 SINDROME DE KORSAKOFF………………………………………………………… 122 836. BERI-BERI……………………………………………………………………………… 122 837. BERI-BERI- TIPOS……………………………………………………………………… 122 838. ENFERMEDAD COMBINADA DE SISTEMAS. ……………………………………… 122 839. CEGUERA NOCTURNA: ……………………………………………………………… 122 840. PIRIDOXINA: ………………………………………………………………………….. 122 841. MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL. ……………………………………………..… 122 842. PELAGRA: ……………………………………………………………………………… 122 843. PELAGRA: TRÌADA DE LAS D`S…………………………………………………….. 122 844. 845. 846. DEFICIENCIA ACIDO FOLICO…………………………………………………….…. 122 MONOXIDO DE CARBONO: …………………………………………………………. 122 INTOXICACION POR PLOMO………………………………………………………… 122 847. MANGANESO INTOXICACION………………………………………………………. 123 848. 849. 850. 851. 852. ARSENICO:INTOXICACION………………………………………………………….. 123 ORGANOFOSFORADOS INTOXICACIÒN. ………………………………………… 123 MPTP=METIL 4 FENIL-TETRAHIDROPIRIDINA. …………………………………. 123 ANFETAMINA O COCAINA…………………………………………………………… 123 COCAINA ………………………………………………………………………………. 123 853. ANESTESIA: …………………………………………………………………………… 123 854. ANESTESIA: …………………………………………………………………………… 123 855. ANESTESIA.: ENF. CEREBROVASCULAR: ……………………………………….. 123 856. 857. 858. 859. 860. ANESTESIA: COMPLICACIONES DE ANESTESIA ESPINAL O DE EPIDURAL… 123 ANESTESIA: DOLOR DE ESPALDA………………………………………………….. 123 CEFALEA POST PUNCIÒN LUMBAR……………………………………………….. 124 CEFALEA POST PL: TRATAMIENTO……………………………………………….. 124 CEFALEA POST PL: PARCHE DE SANGRE……………………………………….… 124 861. ANESTESIA COMPLICACIONES: ………………………………………………….… 124 862. PERONEAL NERVIO: ……………………………………………………………….… 124 863. ANESTESIA: ………………………………………………………………………….… 124 864. ANESTESIA: SUCCINIL COLINA…………………………………………………..… 124 865. ANESTESIA: USO DE ANESTESICOS……………………………………………..… 124 866. MEDICAMENTOS: SN. ……………………………………………………………….. 124 867. MEDICAMENTOS: AGONISTAS……………………………………………………… 124 868. MEDICAMENTOS: ANTAGONISTAS………………………………………………… 125 869. GLUTAMATO: NEUROTRASMISOR. ……………………………………………….. 125 870. GABA: FUNCIÒN. …………………………………………………………………….. 125 871. GABA: MEDICAMENTOS AGONISTAS: …………………………………………… 125 872. GABA: BLOQUEADORES DE RECEPTORES………………………………………. 125 873. GABA SISTEMA: SU INHIBICIÒN…………………………………………………… 125 874. BENZODIAZEPINAS. …………………………………………………………………. 125 875. SEROTONINA: …………………………………………………………………………. 125 876. SEROTONINA: LOS AGONISTAS……………………………………………………. 125 877. 878. SEROTONINA: INHIBIDORES………………………………………………………… 125 ACETIL COLINA……………………………………………………………………….. 125 879. ACETIL COLINA : AUMENTAN EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO LA TRASMISIÒN: ………………………………………………………………………. … 126 880. 881. 882. COLINESTERASA INHIBITORIOS COMO EL TENSILÒN PRODUCEN:…………. 126 ACETIL COLINA ANTAGONISTAS: ………………………………………………… 126 PARKINSON TRATAMIENTO: ANTICOLINERGICO: ……………………………… 126 883. ANTICOLINERGICOS: SÌNTOMAS…………………………………………………… 126 884. EPINEFRINA: AGONISTAS ADRENÈRGICOS: …………………………………….. 126 885. EPINEFRINA EFECTOS SISTEMICOS: …………………………………………….… 126 886. 887. 888. DOPAMINA:AGONISTAS: …………………………………………………………… DOPAMINA AGONISTAS EFECTOS SECUNDARIOS: …………………………… DOPAMINA: ANTAGONISTAS……………………………………………………… 126 126 126 889. NEUROLEPTICOS: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO: ………………………… 126 890. PSIQUIATRIA: MEDICAMENTOS…………………………………………………… 126 891. NEUROLEPTICOS: EFECTOS………………………………………………………… 127 892. ADRENERGICOS EFECTOS…………………………………………………………… 127 893. 894. METOCLOPRAMIDA EFECTO SN…………………………………………………… 127 DISKINESIA TARDIVA: ……………………………………………………………… 127 895. CRISIS OCULOGIRICA………………………………………………………………… 127 896. SINDROME MALIGNO DE NEUROLEPTICOS. …………………………………..… 127 897. CONVULSIONES MEDICAMENTOS………………………………………………… 127 898. LITIO: EFECTOS SECUNDARIOS. …………………………………………………… 127 899. 900. COCAINA :DAÑOS NEUROLÒGICOS…………………………………………….… CITOCINA-ARABINOSA: ……………………………………………………………. 127 127 901. VINCA ALCALOIDES: ………………………………………………………………… 128 902. 903. 904. 905. ESTEROIDES: ………………………………………………………………………… 128 METOTREXATE: TÒXICO…………………………………………………………… 128 PSEUDOTUMOR CEREBRAL: ……………………………………………………… 128 ESTROGENOS: DAÑOS……………………………………………………………… 128 906. LIDOCAINA EFECTOS TÒXICOS…………………………………………………… 128 907. AMINOGLUCOSIDOS: ………………………………………………………………… 128 908. PENICILINA: TOXICIDAD: …………………………………………………………… 128 909. INH: ……………………………………………………………………………………… 128 910. ATENCION DEFICIT: ………………………………………………………………… 128 911. 912. 913. 914. 915. 916. 917. 918. 919. 920. HIPERACTIVIDAD: …………………………………………………………………… 128 DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD……………………………………… 128 DEFICIT DE ATENCION: ……………………………………………………………… 128 TRATAMIENTO CON ESTIMULANTES: …………………………………………… 128 INATENCION DEFICITS: CONDUCTA: ……………………………………………… 129 ENCEFALOPATIA ESTATICA DE LA NIÑEZ: ……………………………………… 129 ENCEFALOPATIA ESTATICA: CAUSAS. …………………………………………… 129 ENCEFALOPATIA ESTATICA………………………………………………………… 129 ENCEFALOPATIA ESTATICA Y SINDROMES EPILEPTICOS: …………………… 129 ENCEFAL. ESTATICAS: CAUSAS…………………………………………………… 129 921. TORCH: INFECCIONES………………………………………………………………… 129 922. 923. 924. 925. 926. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR: …………………………………………….. 129 HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR……………………………………………… 129 ENCEFAL. ESTATICA: ……………………………………………………………….. 129 AREAS MARGINALES(WATERSHED AREAS) …………………………………… 130 RETINAL HEMORRAGIA EN EL NIÑO……………………………………………… 130 927. DAÑO POR RAZGADURA: …………………………………………………………… 130 928. PLOMO:INTOXICACION: ……………………………………………………………. 130 929. PLOMO: INTOXICACION: …………………………………………………………… 130 930. 931. 932. PLOMO INTOXICACION: …………………………………………………………… 130 ALCOHOL-FETAL-SINDROME……………………………………………………… 130 ANENCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 933. HIDRANCEFALIA: …………………………………………………………………… 130 934. LISENCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 935. HIDROCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 936. ESQUINCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 937. ESQUINCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 938. DOWN SINDROME: …………………………………………………………………… 130 939. 940. CRI-DUCHAT-SINDROME………………………………………………………….… 130 FACOMATOSIS: ………………………………………………………………………. 131 941. FACOMATOSIS: ……………………………………………………………………… 131 942. NEUROFIBROMATOSIS: ……………………………………………………………… 131 943. NEUROFIBROMATOSIS: TIPOS……………………………………………………… 131 944. NEUROFIBROMATOSIS: ……………………………………………………………… 131 945. 946. NEUROFIBROMATOSIS TIPO I……………………………………………………… CUERPOS DE LISCH: ………………………………………………………………… 131 131 947. NEUROFIBROMATOSIS: ……………………………………………………………… 131 948. NEUROFIBROMA PLEXIFORME: …………………………………………………… 131 949. ESCLEROSIS TUBEROSA: …………………………………………………………… 132 950. ESCLEROSIS TUBEROSA:ORGANOS AFECTADOS……………………………… 132 951. ESCLEROSIS TUBEROSA: PIEL……………………………………………………… 132 952. ESCLEROSIS TUBEROSA:PIEL TÌPICAMENTE SE ENCUENTRA: ……………… 132 953. ESCLEROSIS TUB. HALLAZGO OCULAR. ………………………………………… 132 954. ESCLER. TUB.: LOS TUBERS: ……………………………………………………… 132 955. ESCLER TUB.:TUMOR MALIGNO: ………………………………………………… 132 956. ESC. TUBEROSA. CORAZON………………………………………………………… 132 957. ESCL. TUBEROSA: RIÑON…………………………………………………………… 132 958. 959. 960. 961. 962. ESCLEROSIS TUB: TRATAMIENTO………………………………………………… VON HIPPEL LINDAU: ……………………………………………………………… VON HIPPEL LIN. HERENCIA: ……………………………………………………… VON HIPPEL- PATOLOGIA: ………………………………………………………… 132 132 132 132 VON HIPPEL LINDAU: HALLAZGOS PATOLOGICOS: …………………………… 132 963. HEMANGIOMA CEREBELOSO……………………………………………………… 133 964. 965. HEMANGIOMA-HEMANGIOBLASTOMA…………………………………………. 133 VON HIPPEL:LESIONES RENALES………………………………………………… 133 966. STURGE WEBER SIND. ……………………………………………………………… 133 967. STURGE WEBER: PIEL………………………………………………………………… 133 968. STURGE WEBER: OJOS……………………………………………………………… 133 969. STURGE WEBER: SNC………………………………………………………………… 133 970. STURGE-WEBER: CLINICA…………………………………………………………… 133 971. STURGE-WEBER:RADIOLOGIA……………………………………………………… 133 972. ENCEFALOPATIA PROGRESIVA DE LA NIÑEZ: ………………………………… 133 973. DESARROLLO: CURSOS……………………………………………………………… 133 974. 975. 976. 977. 978. 979. 980. 981. ENCEFALOPATIA PROGRESIVA. …………………………………………………… 134 ENCEFALOPATIA PROGRESIVA: ENFERMEDADES……………………………… 134 ENCEFALOPATIAS PROGRESIVAS:LOCALIZACION…………………………… 134 AFECCION CORTICAL: ……………………………………………………………… AFECCION SUSTANCIA BLANCA: ………………………………………………… 134 134 AFECCION GANGLIOS BASALES: ………………………………………………… 134 LEUCODISTROFIAS: ………………………………………………………………… 134 LEUCODISTROFIAS: ………………………………………………………………… 134 982. DEPOSITO:ENFERMEDADES………………………………………………………… 134 983. ENF. TAY-SACHS: …………………………………………………………………… 134 984. ENF. GAUCHER: ……………………………………………………………………… 134 985. ENF. DE BATTEN……………………………………………………………………… 134 986. MEGALOENCEFALIA: ………………………………………………………………… 135 987. 988. 989. CIRCUNFERENCIA CEFALICA……………………………………………………… 135 PANENCEFALITIS SUBAGUDA ESCLEROSANTE. ……………………………… 135 PAN.SUB. ESC.( SSPE) CLÌNICO……………………………………………………… 135 990. SSPE: HALLAZGOS LCER…………………………………………………………… 135 991. TRATAMIENTO: SSPE………………………………………………………………… 135 992. DESORDENES BIOQUIMICOS: ……………………………………………………… 135 993. MITOCONDRIALES: ………………………………………………………………… 135 994. MITOCONDRIALES Y CROMOSOMALES ………………………………………… 135 995. ENFERMEDADES MITOCONDRIALES: …………………………………………… 135 996. MELAS: ………………………………………………………………………………… 136 997. MERRF: ………………………………………………………………………………… 136 998. 999. FIBRAS MUSCULARES RAZGADAS: ……………………………………………… 136 MITOCONDRIALES ENCEFALOPATIAS: ………………………………………… 136 1000. HOMOCISTINURIA. …………………………………………………………………. 136 1001. FENILCETONURIA: …………………………………………………………………… 136 1002. FENILCETONURIA: TRATAMIENTO………………………………………………… 136 1003. GANGLIOS BASALES………………………………………………………………… 136 1004. WILSON ENFERMEDAD ……………………………………………………………… 136 1005. ENCEFALOPATIA:INVESTIGACION………………………………………………… 136 1006. ESTUDIOS IMPORTANCIA: ………………………………………………………… 136 1007. CIRCUNFERENCIA CEFALICA……………………………………………………… 136 1008. HIDROCEFALIA: ……………………………………………………………………… 137 1009. MECANISMOS PARA HIDROCEFALIA……………………………………………… 137 1010. LOCALIZACION VELLOCIDADES ARACNOIDAL………………………………… 137 1011. LCR: RUTAS…………………………………………………………………………… 1012. HIDROCEFALIA: TIPOS……………………………………………………………… 1014. CAUSAS DE MACROCEFALIA……………………………………………………… 137 137 137 1013. HIDROCEFALIA CLINICO: …………………………………………………………… 137 1015. HIDROCEFALIA: TRATAMIENTO…………………………………………………… 137 1016. ARNOLD CHIARI MALF. ……………………………………………………………… 137 1017. ARNOLD CHIARI: TIPOS……………………………………………………………… 137 1018. MIELOMENINGOCELE: ……………………………………………………………… 137 1019. ARNOLD CHIARI: EL TIPO MAS COMUN ES EL TIPO II. ………………………… 137 1020. ARNOLD CHIARI: TIPO I……………………………………………………………… 138 1021. DANDY WALKER: SINDROME……………………………………………………… 138 1022. ABUSO INFANTIL: …………………………………………………………………… 138 1023. LESIONES:MECANISMOS. …………………………………………………………… 138 1024. NIÑO LESIONADO: CLÌNICA………………………………………………………… 138 1025. NIÑO LESIONADO(SHAKEN) ……………………………………………………… 138 1026. NIÑO LESIONADO SIGNOS…………………………………………………………… 138 1027. RX. CRANEO SUGESTIVO DE ABUSO INFANTIL: ……………………………….. 1028. ABUSO INFANTIL: SECUELAS……………………………………………………… 138 138 1029. PREVENCION: ………………………………………………………………………… 138 1030. RMN: …………………………………………………………………………………….. 138 1031. PLANOS EN RMN: ……………………………………………………………………... 138 1032. RMN: PROBLEMAS: …………………………………………………………………… 138 1033. RMN: BASES: …………………………………………………………………………... 138 1034. RMN: T Y T1…………………………………………………………………………….. 139 1035. RMN: T Y T2…………………………………………………………………………….. 139 1036. RMN: PARÀMETROS: ………………………………………………………………… 139 1037. RMN: COLOR DEL LCR EN T1 ES NEGRO. ……………………………………….... 139 1038. RMN COLOR DEL LCR EN T2 ES BLANCO. ……………………………………….. 139 1039. RMN: EL AIRE ES DE COLOR NEGRO. …………………………………………….. 1041. RMN: VISUALIZAR SANGRE: ……………………………………………………….. 139 1042. RMN: ESTADIOS DE HEMATOMA…………………………………………………… 139 1043. RMN: LESIONES QUE APARECEN COMO PUNTOS BLANCOS EN T2………….. 139 1044. RMN: MEDIO DE CONTRASTE: ……………………………………………………… 139 1045. RMN: CUANDO EXISTE UN ENREQUECIMIENTO DE LA SEÑAL CON GADOLIUNIM………………………………………………………………………….. 139 1046. MRA: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1047. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA( TAC) .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1048. CAT:FORMA REALIZARLO: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1049. RMN Y CAT: DIFERENCIAS. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1050. CAT: CEREBRO: SUSTANCIA.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 140 1051. CAT: TERMINOS. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 140 1052. CAT: SE NO HIPERDENSAS: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 140 1053. CAT: VISUALIZACIONES: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 140 1054. SANGRADO INTRACRANEAL AGUDO…………………………………………….. 140 1055. CAT: MEDIOS DE CONTRASTE………………………………………………………. 140 1056. CAT: ENRIQUECIMIENTO…………………………………………………………….. 140 1057. CAT. LESIONES QUE PRODUCEN ENREQUECIMIENTO…………………………. 140 1058. CAT POSIBLES COMPLICACIONES………………………………………………….. 140 1059. CAT. CONTRAINDICACIONES……………………………………………………….. 140 139 1040. RMN: HUESO DEL CRANO NO SE VISUALIZA. …………………………………… 139 1060. ANGIOGRAFIA CEREBRAL…………………………………………………………… 140 1061. ANGIOGRAFIA: MÈTODO…………………………………………………………….. 140 1062. ANGIOGRAFIA:RIESGOS……………………………………………………………… 140 1063. ANGIOGRAFIA: DIAGNOSTICA……………………………………………………… 141 1064. ANGIOGRAFIA: ESTENOSIS LUMINALES O INTRAAVASCULAES.……………. 141 1065. ANGIOGRAFIA: TERAPÈUTICA……………………………………………………… 141 1066. MIELOGRAFIA………………………………………………………………………….. 141 1067. MIELO-CT O MIELOTAC………………………………………………………………. 141 1068. MIELOGRAFIA: COMPLICACIONES………………………………………………… 141 1069. MIELOGRAFIA: INDICACIONES…………………………………………………….. 141 1070. MIELOTAC Y RMN……………………………………………………………………. 141 1071. CISTERNOGRAFIA…………………………………………………………………….. 141 1072. LCR: PATRON CIRCULACION……………………………………………………….. 141 1073. LCR……………………………………………………………………………………… 142 1074. CISTERNOGRAFIA……………………………………………………………………. 142 1075. CISTERNOGRAFIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL.……………………. 142 1076. RMN : HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL……………………………………… 142 1077. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA MONOPROTONICA.………………………….. 142 1078. SPECT. PROCEDIMIENTO.……………………………………………………………. 142 1079. SPECT: EL MEDIO RADIOACTIVO MAS UTILIZADO ES EL HMPAO.………….. 142 1080. TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES: PET.……………………………. 142 1081. UTILIDAD DEL PET……………………………………………………………………. 142 1082. PET: HALLAZGOS.…………………………………………………………………….. 142 1083. PET: UNA LIMITANTE PARA SU UTILIZACIÒN………………………………….. 142 1084. DOPLER…………………………………………………………………………………. 142 1085. DOPLER EN E.C.V.…………………………………………………………………….. 143 1086. PUNCION LUMBAR…………………………………………………………………… 143 1087. PL. LCR…………………………………………………………………………………. 143 1088. PL. INDICACIONES……………………………………………………………………. 143 1089. LCR: CONDICIONES VARIAS………………………………………………………… 143 1090. MENINGITIS: CRIPTOCOCO…………………………………………………………. 143 1091. PL: CONTRAINDICACIONES…………………………………………………………. 143 1092. XANTOCROMIA……………………………………………………………………….. 143 1093. LCR: PROTEINA ELEVADA…………………………………………………………… 143 1094. SINDROME DE FROIN…………………………………………………………………. 143 1095. LCR………………………………………………………………………………………. 143 1096. EMG Y VDC= ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDADES DE CONDUCCION.…... 144 1097. EMG Y VDC: LA ACTIVIDAD SE DESPLIEGA EN FORMA DE ONDAS…………. 144 1098. FASE EMG……………………………………………………………………………….. 144 1099. DENERVACION EN EMG……………………………………………………………… 144 1100. FASCICULACION Y FIBRILACION…………………………………………………... 144 1101. UNIDAD MOTORA……………………………………………………………………... 144 1102. POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA (PUM=MUPS)……………………………….. 144 1103. PUM=MUPS…………………………………………………………………………….. 144 1104. PUM: EN NEUROPATIAS……………………………………………………………… 144 1105. PUM EN MIOPATIAS.………………………………………………………………….. 144 1106. VELOCIDAD DE CONDUCCION (VDC)……………………………………………… 144 1107. POTENCIAL SENSORIAL……………………………………………………………… 144 1108. POTENCIAL COMPUESTO DE ACCION MUSCULAR.……………………………... 145 1109. POTENCIAL SENSORIAL……………………………………………………………… 145 1110. VDC-EMG: PARÀMETROS……………………………………………………………. 145 1111. NEUROPATIA…………………………………………………………………………… 145 1112. ELECTROENCEFALOGRAMA………………………………………………………... 145 1113. EEG: MÈTODO………………………………………………………………………….. 145 1114. EEG: MONTAJE…………………………………………………………………………. 145 1115. EEG INDICACIONES…………………………………………………………………… 145 1116. EEG EN ENCEFALOPATIAS…………………………………………………………... 145 1117. EEG EN ENCEFALOPATIA HEPÀTICA……………………………………………… 145 1118. EEG ISOELECTRICO.…………………………………………………………………... 145 1119. EEG EN EPILEPSIA……………………………………………………………………... 145 1120. EEG ACTIVIDAD EPILEPTICA……………………………………………………….. 145 1121. EEG: ESPIGA.…………………………………………………………………………… 145 1122. EEG: ESPIGA-ONDA AGUDA…………………………………………………………. 146 1123. EEG. ESPIGAS Y ONDAS AGUDAS GENERALIZADAS…………………………… 146 1124. EEG: ANORMAL MAS FRECUENTE…………………………………………………. 146 1125. EEG: ANORMALIDAD VISTA EN PACIENTES CON CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS……………………………………………………………………… 146 1126. EEG: ES ANORMAL SOLO EN EL 50%………………………………………………. 146 1127. EEG: MANIOBRAS……………………………………………………………………... 146 1128. EEG: CRISIS DE AUSENCIA…………………………………………………………... 146 1129. EEG: SIGNIFICADO DE ENLENTECIMIE TO FOCAL………………………………. 146 1130. POTENCIALES EVOCADOS………………………………………………………….. 146 1131. POTENCIALES EVOCADOS………………………………………………………….. 146 1132. POT. EV. VISUALES…………………………………………………………………… 146 1133. POT. EV. VISUALES: UTILIDAD……………………………………………………… 146 1134. POT. EV. AUDITIVOS-TALLO……………………………………………………….. 146 1135. POT.EV. AUDITIVOS-TALO…………………………………………………………… 147 1136. LAS ONDAS MAS IMPORTANTES…………………………………………………… 147 1137. POT. EV. TALLO-AUDITIVOS………………………………………………………... 147 1138. POT. SOMATOSENSORIALES………………………………………………………… 147 1139. POT. EV. SOMAT. SENSOR INDICACIONES………………………………………... 147 1140. POT. EV. SOMATOSEN.………………………………………………………………... 147 1141. TENSILON TEST………………………………………………………………………... 147 1142. TENSILON EFECT. SECUNDARIOS………………………………………………….. 147 1143. DICCIONARIO NEUROLOGICO. Dr. Henry B. Stokes. 1.Este diccionario tiene la intenciòn de ser un documento de ràpida consulta para obtener informaciòn sobre enfermedades, sobre sìndromes y sobre tratamientos neurologicos. 2.- La utilidad de este instrumento està diseñado tanto para Neuròlogos, como para mèdicos no Neuròlogos y personas en general profesionales y no profesionales que deseen obtener una informaciòn relacionada con las cieencias Neurològicas. 3.- ABREVIATURAS COMUNES: 5-HT= 5 Hidroxitriptamina. Serotonina. ACA= Arteria Cerebral anterior. Ach= Acetil Colina. DAE= Drogas Antiepilèpticas. ELA = Esclerosis Lateral Amiotrofica. ANA= Anticuerpos Antinucleares. DPA= Defecto pupilar aferente. ASA= Acido Acetil Salicìlico. MAV= Malformaciòn Arterio Venosa. PEAT= Potenciales evocados auditivos y de tallo Cerebral. REAT= Respuesta auditiva y de tallo cerebral. GB= Ganglios Basales. PA= Presiòn arteria. CA= Cancer. CABG= Bypass coronariano. CBZ= Carbamazepina. PIDC= Polineuropatìa crònica desmielinizante inflamatoria. CMG= Cistometrograma. CMT= Enfermedad de Charcot-Marie Tooth. PC= Paràlisis Cerebral. APC= Angulo Pontocerebeloso. CPK= Creatina Fosfoquinasa. CPC= Crisis parcial compleja. LCR= Lìquido cefalorraquideo. TAC, CT= Tomografia computarizada. STC= Sìndrome del tunel del carpo. ACV= Accidente cerebrovascular. ACV= Ataque cerebrovascular. DDx= Diagnòstico Diferencial. PD= Pedis Dorsalis. DPH= Difenil Hidantoina. ROT= Reflejos Osteotendinosos. Dx= Diagnostico. EEG= Electroencefalograma. MEO= Movimientos Extraoculaes. ERS= Eritrosedimentaciòn. ETOH= Etilismo con alcohol. D a N= Signo dedo nariz. DFSH= Distrofia Fascioescapulohumeral. SGB= Sìndrome de Guillain Barrè. CTCG= Crisis Tònico Clònica generalizada. CC= Circunferencia Cefàlica. HNP= Herniaciòn de Nucleo Pulposo NHSM= Neuropatia hereditaria senorimotora. HA= Hipertensiòn Arterial. HIC= Hemorragia Intracerebral. OIN0 Oftalmoplegia Internuclear. SEBD= Sìndrome de Espalda Baja Dolorosa. PIC= Presiòn Intracraneana. EI Extremidad Inferior. UMI= Unidad motora inferior. PL= Punciòn Lumbar. PBM= Proteina Bàsica de Mielina. ACM= Arteria Cerebral Media. DM0 Distrofia Muscular. FLM= Fasciculo Longitudinal Medio. MPTP= Metil-Fenil-tetrahidropiridina.. RM= Retrazo Mental. ARM= Angioresonancia Magnètica. EM= Esclerosis Mùltiple. VDN= Velocidad de conducciòn Nerviosa. ECNI= Evaluaciòn Carotìdea no Invasiva. UNM= Uniòn Neuromuscular. HPN= Hidrocefalia a presiòn normal. NPO= Nada por boca. SN= Salino Normal. BsOC= Bandas Oligoclonales. P0= Presiòn de Apertura. AOPC= Atrofia Olivopontocerebelar. TO= Terapia Ocupacional Pb= Fenobarbital ACP= Arteria cerebral posterior. CPC= Crisis parciales complejas. EP= Ënfermedad de Parkinson. EP= Embolia Pulmonar PIRLA= Pupilas iguales, reactivas a luz y acomodaciòn. TEP=PET: Tomografia por emisiòn de Positrones. PICA=ACPI=Arteria cerebelosa Posteroinferior. PLEDS=DELP= Descargas epileptiformes lateraizadas periòdicas. LMP=PML= Leucoencefalopatia progresiva multifocal. Prn= De acuerdo a lo necesario. PSP= Paràlisis Supranuclear progresiva. TP= Terapia Fìsica. qod: cada dos dias. qd= Cada dia. qid= 4 veces por dia.. MAR= Movimientos alternantes ràpidos. REM=MOR: Movimientos oculares ràìdos. FR= Factor reumatoideo. ROM= Rango de Movimiento. HAS= Hemorragia Subaracnoidea. SCM= Esternocleidomastoideo. SPECT= Tomografia Monoprotònica. PESS= Potenciales evocados somatosensoriales. SSPE=PEES= Pan Encefalitis esclerosante subaguda. STAT= Inmediatamente. ADT=TCA= Antidepresivos tricìclicos. ETE= Ecocardiografìa Transesofàgica. TIA=AIT= Ataque isquèmico transitorio. ELT= Epilepsia del lòbulo temporal. ATM= Articulaciòn Temporomandibula ES= Extremidad superior. EI= Extremidad inferior. UMI= Unidad Motora Inferior. ITU= Infecciòn del tracto Urinario UTI= Unidad de Tratamiento Intensivo VDRL= Venereal Disease laboratory. PEV= Potencial evocado Visual. CVCC= Campos visuales completos por confrontaciòn. AV=VPA = Acido Valpròico. SVP= Shunt Ventriculoperitoneal. DLN= Dentro de lìmites normales. DEFINICIONES IMPORTANTES: 1.- PUPILA: 1.1 Su tamaño depende de una interacciòn entre la via autonòmica Parasimpatica que produce constricciòn y la via Simpatica que produce dilataciòn las fibras del cuerpo ciliar. 1.2 La Parasimpatica va por el III par su via eferente y su via aferente va por el II par o nervio optico en la parte externa. 1.3 Origen simpatico es hipotalàmico y llega hacia el nucleo cilioespinal de Budge en C8T1, luego ganglio cervical superior, que es la 2a. sinapsis, para luego llegar ascendiendo por la arteria caròtida interna hacia atravezar el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y llegar al cuerpo ciliar en las fibras radiales que al contraerse dilatan la pupila. 2.- Reflejo Pupilar: Se origina al iluminarse la retina, las vias van por las cèlulas retinianas, luego bipolares, luego ganglionares para salir por el nervio optico, quiasma, cintilla Optica llegando al gangliogeniculado se van hacia nucleo pretectal, luego conexiòn para el otro pretectal, y bajan ipsilateral al nucleo de Edinger Westfall para luego compañar al tercer par, llegar al ganglio ciliar donde hacen sinapsis, para luego dirigirse a las fibras circulares o concentricas del cuerpo ciliar y producir constricciòn de la Pupila. Y producen despues de la iluminaciòn miosis ipsilateral y tambien contralateral por el fenomeno consensual a travez del cruce en areas pretectales. 3.- Via Visual: 3.1 Tiene una organizaciòn de adelante hacia atras en forma somatotròpica. 3.2 Es ùtil para localizar lesiones intracraneanas. 3.2 La retina inferior mira hacia el campo visual superior, y el lado izquierdo de retina ve el campo visual derecho. 3.3 Como existe una superposiciòn de los campos visuales izquierdos y derechos el campo visual derecho es visto simultaneamente por ambas retinas.la Uniòn de los dos campos se realiza en el quiasma optico donde las temporales siguen del mismo lado mientras que las fibras nasales de la retina se cruzan al otro lado. Hay tambien cruce de un 25% de fibras que vienen para la via de la pupila.. 3.4 Hemianopsia y Cuadrantanopsias 3.4.1 Hemianopsias se dan con lesiones en los cuales la mitad de las vias visuales provenientes de ambos ojos estan afectados: En la cintilla optica, en el nucleo geniculado lateral, y en la corteza occipital, 3.4.2 Se dicen que son congruentes las hemianopsias posteriores occipitales, esto quiere decir que el defecto visual es simetrico y afectacta examente la mitad, mientras que las anterioes como nucleos talamicos geniculados se les dice que son incongruentes porque no son simetricas ni afectan todo el hemicamp. 3.4.3 Cuadrantanopsia se dan con lesiones temporales: cuadrantanopsia superior, y parietales cuadrantanopsi inf. 4.- MIRADA VERTICAL: 4.1 Depende dela contracciòn coordinada de mùsculos inervados por III, y IV y tienen una inervaciòn que viene del mesencèfalo que los integra. 4.2 Nucleo para mirada vertical està en el techo del mesencèfalo o sea el Tectum. 4.3 Nucleo afectado es el nucleo intersticial del fasciculo medio o de Cajal. 5.- MIRADA HORIZONTAL CONJUGADA. 5.1 La mirada conjufada requiere de la interrelacion normal de los pares craneales V, el recto medial del mismo lado proveniente del III y la sustancia reticular paramediana Prepontina. Estas son las que constituyen la parte nuclear de los movimientos horizontales. 5.2 La parte infranuclear o influencias infranucleares vienen de los nucleos vestibulares y del componente vestibular del VIII par. 5.3 Las influencias Supranucleares vienen de la corteza del lòbulo frontal area 8 de Broadman.Estos son los que le dan el componente voluntario y de aqui viene la orden para los movimientos sacàdicos que sirven para localizar objetos en el espacio.. 5.4 Nistagmus resulta de un imbalance con un predominio del impulso que viene del area vetibular. 5.5 La sustancia reticular paramediana prepontina tambien se le denomina nucleo PARAABDUCENS. 5.7 El Centro para la mirada conjugada lateral esta compuesto por una serie de neuronas entremezcladas unas tònica y otras fàsicas y se comunican en forma ipsilateral con el nucleo del VI, y el recto medial contralateral a travez de la conexiòn que se hace con el Fasciculo longitudina Medio (FLM) el cual es muy mielinizado y es el que se afecta en casos de Esclerosis mùltiple. Esto permite la contracciòn del VI ipsilateral y el III-Recto medial contralateral para la mirada horizontal conjugada.. 6.- NISTAGMUS: 6.1 Es un movimiento tònico de los ojos. 6.2 Tipos: 6.2.1 Fàsico.: Consite de un componente lento en direcciòn de donde se origina y un componente ràpido o sacàdico en direcciòn contraria. Es el tipo clàsico de una disfunciòn Vestibular. 6.2.2 Nistagmus Vertical: indica una disfuncion del tallo cerebral mas la region tectan del mesencèfalo,en el nucleo rostral del fasciculo longitudinal medio. 6.2.3 Nistagmus horizontal y rotatorio puede ser central (tallo) o periferico. 6.2.2 Pendular: Se da mas que todo en nistagmus de tipo congènito. 7.- REFLEJO OCULOCEFALICO: 7.l Sirve para verifircar integridad del tallo cerebral sobre todo en comatosos. 7.2 Al movilizar la cabeza hacia un lado se estimulan corrientes endolinfa y vsstibulares de tal manera que los ojos se mueven en direcciòn contraria. Intervienen en esto la endolinfa, los Kinocilios, aferencias de nucleos vestibulares, el VI par contralteral, el III par ipsilateral a travez de la formaciòn reticular paramediana prepontina.. 8.-TEST DE CALORICS: 8.1 Se obitiene el mismo fenòmeno que en el test oculovestibular, se estimulan similares vias pero la estimulaciòn se hace con agua fria. 8.2 Si se utiliza agua caliente el componente ràpido del nisgamus va hacia el lado de la estimulaciòn, mientras que si es fria, el componente rapido hacia el lado contrario del sitio estimulado. 8.3 El Nistagmus se nombra de acuerdo al lado donde se encuentra el componente ràpido, a similidad de las hemianopsias que se nombran de acuerdo a donde tiene el defecto temporal que es contrario al lado donde se origina la disfuncòn 8.4 Memotecnica: COWS: Cold= Oppositie= Opuesto. Warm= Same= del mismo lado. 8.5 Un paciente comatoso generalmente tiene solo el componente lento y se desvìa hacia el lado estimulado, sin producir el componente ràpido del Nistagmus. 9.-GUSTO: 9.1 El sentido del gusto se va hacia el sistema nervioso por medio de la aferencias del IX, X. 9.2 Sabor de los dos tercios anteriores de la lengua se van a travez del ramo ramo Lingual de la rama mandibular del trigèmino V-3. Luego de la base de la lengua viajan por la cuerda del Tìmpano al ganglio Geniculado del nervio facial en el canal facial, de aqui las fibras se van hacia el nucleo Solitario en el bulbo. La sensibilidad gustativa del tercio posterior d ela lengua viaja por el Glosofaringeo. 9.3 Las fibras sensitivas del facial viajan en sentido contrario a las fibras motoras.. .9.4 La paralisis de Bell tendrà disfunciòn gustativa si la disfunciòn es proximal al ganglio geniculado . 10.- COMER: 10.1 Es un mecanismo complejo, que involucra morder y triturar utilizando los mùsculos de la masticaciòn que son inervados por el V par(Masetero, temporales) luego la comida es empujada hacia atras por la lengua utilizando el par craneal XII, llega a la faringe donde en el paladar blando es levantado por la acciòn de los pares craneales IX y X, y este mecanismo cierra la nasofaringe y sucede una contracciòn faringea. cOn la acciòn IX y X y se empuja la comida hacia el esòfago. 10.2 Al mismo tiempo La glotis y la laringe son cerrados son cerrados mediante la acciòn del Nervio Laringeo Recurrente que viene del X par craneal. 10.3 La peristalsis del esòfago lleva la comida hacia el estòmago. 10.4 Con lo anterior se puede ver que lesiones d ela Neurona motora superior(Supranucleares) y lesiones de la neurona motora inferior( Nucleares e infranucleares) como son IX, X, XII pueden causar disfagia. 11.- CEREBELO: Influencia las funciones neurològicas asi 11.1 Sinergismo: Coordinaciòn proveniente de los hemisferios cerebelosos. 11.2 Postura: Viene del Vermis.l 11.3 Tono: Se regula en Vermis y lobulo anterior del cerebelo(Paleocerebelo). 11.4 Funciòn Vestibular: Viene del vermis posterior o sea del lòbulo Floculonodular. 11.5 Metrìa, Diadokinesia, Lenguaje escandido, se controlan en el hemisferio cerebeloso neocerebelo o hemisferio posterior. 11.6 La topografia del cerebrelo es anàloga al de una mariposa. En el centro està el Vermis, y las alas son los hemisferios. 11.7 El vermis controla la postura en la cabeza, cuello, tronco y extremidades. 11.7 Los Hemisferios cerebelosos o Neocerebelo o cerebelo posterior controlan la coordinaciòn en el miembro ipsilateral debido al doble entrecruzamiento que tiene el haz espinocerebelosos ventral. 11.8 El vermis inferior y posterior interacciona con el sistema vestibular a travez del pedunculo cerebeloso dorsal o sea forma el cuerpo Restiforme. 11.9 El Doble entrecruzamiento Cerebeloso: 11.9.1 Llega a travez del haz espinocerebeloso Ventral hacia el nucleo dentatodo, y sale el pedùnculo cerebeloso superior y se decusa al tàlamo contralateral y se proyecta a la corteza motora frontal. protuberancia y luego al esfinter externo para que se produzca la micciòn. 18.9 En el momento que falle cualquiera de estos niveles se produce la disfuncion Vesical: 18.10 Vegiga Central: por lesion del lobulo frontal, lobulillo paracentral, no existe retencion de origna, las funciones inferires bien, el paciente orina sin un control ambiental por su indiferencia frontal desea orinar cada poco. 18.11 Vejiga Autonoma o Vejiga Neurogenica: lesion desde S3,S4,S5, o bien el cono, o los nervios aferentes somatico o eferentes que llegan a la vejiga. La vejiga flacidad, con gran capacidad mas de 400ml de orina y no hay deseos de orinar, existe retencion indolora de orina,. 18.12 Vejiga Automatica por lesion supranuclear de conexiones de la vejiga generalmente con lesioòn corticoespinal y medular, la vejiga es desinhibida, es pequeña, con poca capcidad y se llena y contrae fuerte seguido. La capacidad es disminuida. Se le denomina tambien vejiga Espastica. 19.-SENSACIONES SOMATICAS: 19.1 Se origina en los receptores en todo el cuerpo y son llevadas a la mèdula espinal mediante los nervios y fibras nerviosas. 19.2 Las sensaciones van hacia el cerebro en dos tractos principales: 19.2.1 Dolor y temperatura de los receptores las terminaciones que vienen en forma aferente de los ganglios raquideos, hace sinapsis en el asta posteior en la sut. Gelatinosa de Rolando y luego uno a dos espacios arriba se cruzan por la comisura anterior para ascender por los cordones laterales contralaterales en el haz espinotalàmico, pasan en la parte lateral del bulbo, protuberancia para ascender al nucleo Talamico Ventralis posteolateralis y medialis. Del tàmao van las proyecciones talamocorticales hacia la corteza somestèsica o parietal. 19.2.2 La propiocepcion, tacto y vibraciòn van por las astas posteriores, pero luego ascienden del mismo lado en los cordones posterioes de Goll(Medial, Minf. Y Burdach Lateral Miembros Superiores) llegan al bulbo cara lateral y posterior se cruzan en fibras arciformes y luego suben por la cinta de Reil Media del bulbo, protuberancia hasta llegar al Talamo VPL-VPM, luego la conexiòn hacia la corteza talomocortica. Areas lobulo parietal. 20.- SENSACION CORTICAL: 20.1 Es la interpretacion de las sensaciones que se lleva a cabo en la coreza parietal. 20.2 Estereognosis:Identificar los objetos por su forma. 20.3 Baragnosis: idenficar por peso. 20.4 Grafestesia: Identificar letra en piel 20.5 Discriminaciòn de dos puntos. 21 SISTEMA NERVIOSO DIVICIONES: 21.1 Sistema Nervioso divisiones: 21.1.1 Central: Hasta emergencia de raices y nervios craneales. 21.1.2 Periferico: Despues de emergencia de raices o N. craneales. Despues de emerger de contenido oseo. 22.- TRACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO corren en forma Longitudinal si uno està acostado, o parado y los nervios y pares craneales en forma Horizontal si uno està acostado o parado. 22.1 Los Estructuras horizontales nos identifican los tractos afectados. 22.2 Los estructuras verticales nos muestran los niveles en los cuales salen ciertas elementos o bien la altura a la que son afectados. 23.-Tractos Lontitudinas principales: 23.1 Sistema Somàtico motor. 23.2 Sistema somàtico Sensorial. 23.3 Sistema Autonòmico. 24.-SISTEMAS HORIZONTALES que interceptan los sistemas longitudinales: 24.1 Sistema Visual. 24.2 Nervios craneales y perifèricos. 25.-DEFINICIO DE NUCLEO : Es un agregado de cuerpos celulares y que originan axones y van en una via comun. 26.-LESIONES FORMAS: 26.1 Determinar que vias longitudinales estan afectadas. 26.2 Determinar las vias horizontales. 26.3 Ver donde se intersectan y alli serà la lesiòn. 27.- COMOPONENTES ANATOMICOS principales del sistema Nervioso Central: 27.1 Encèfalo o cerebro y Mèdula Espinal. 28.- COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES DEL CRANEO: 28.1 Infratentorial. 28.2 Supratentorial. 29.- DEFINICIÒN DEL TENTORIO: Es una porciòn de la dura que que se revierte y que separa los hemisferios cerebrales del cerebelo. 30.- QUE ES LA HENDITURA TENTORIAL: Es una apertura anterior del tentorio que permite que pueda conectarse el tallo cerebral de abajo hacia arriba con el cerebro. 31.- LA DURA: Es una membra fuerte que se adhiere al hueso en el craneo y a las vèrtebras en la columna y su otra porcion la visceral recubre la otra membrana denominada Aracnoides que recubre la pia. 32.- DEFINIR LA ARACNOIDES: Es una mebrana transparente que esta debajo de la dura madre A travez de areas irregulares forma las cisternas, es entre ella y la pia que circula el lìquido cefalorraquideo.. 33.- LA PIA MADRE: Es una membrana muy delgada tambien transparente que està adherida al cerebro directamente. 34.- CONCEPTO DE LEPTOMENINGES: La pia Madre y la Aracnoides dejando entre ellas el espacio denominado subaracnoideo donde circula el LCR. 35.- ESTRUCTURAS QUE SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO: 35.1 LCR 35.2 Venas que conectan la corteza a la aracnoides. Estas venas son las que se rompen en hematomas subdurales crònicos. 36.- CAPAS GLOBALES DEL NEUROEJE: De arriba hacia abajo. 36.1 Hemisferios cerebrales. 36.2 Diencèfalo: Ganglios basales, Tàlamo e hipotàlamo. 36.3 Mesencèfalo o cerebro medio 36.4 Protuberancia 36.5 Bulbo Raquideo. 36.6 Mèdula Espinal. 37.- ESTRUCTURA QUE SE ENCUENTRA EN LA HENDIDURA TENTORIAL: Esta el mesencèfalo. 38.- PRODUCCIÒN DEL LCR: En plexos coroideos son cèlulas ependimarias muy especializadas.. 39.-LUGARES CON PLEXOS COROIDEOS: Los 4 Ventrìculos. 40.-TRAYECTO DEL LCR: 40.1 plexos coroides 40.2 Foramen Interventricular de Monro 40.3 Hacia tercer ventriculo. 40.4 Por acueducto 40.5 Llegada al 4to. Ventrìculo. 40.6 Por agujeros de Lushka lateral y magendi central o medial van hacia el espacio subaracnoideos cerebral y medular. 41.- VALÈCULA: Va del 4to. Ventrìculo a la cisterna Magna. 42.- DE LUSHKA Y MAGENDI pasa a espacio subaracnoideo cerebral o medualar y luego circula hacia la convexidad donde es absorbido por las vellocidades o granulaciones aracnoidales. 43.- QUE SUCEDE CON OBSTRUCCIÒN DEL LCR EN EL ACUEDUCTO DE SILVIO? 43.1 Se produce una hidrocefalia obstructiva. 43.2 Se agrandan el tercer ventrìculo y los ventrìculos laterales. 43.3 Se produce una hidrocefalia obstructiva no comunicante. 43.4 Existe una Hipertensiòn endocraneana por arriba de la obstrucciòn.´. 44.- OBSTRUCCIÒN EN LAS VELLOCIDADES y en la convexidad se produce una hidrocefalia comunicante porque estan los ventrìculos comunicados, hay aumento del tamaño de todo el sistema ventricular. Existe una hipertensiòn Intracraneana tambien generalizada. 45. QUÈ SE PRODUCE CON UNA HIDROCEFALIA NEONATAL? 45.1 Aumento del diametro cefàlico.MC. 46.-Cual es la unidad base de todos los tractos: Es la Neurona con sus axones y sus dendritas. 47.- CÈLULA GLIAL QUE PRODUCE LA MIELINA. OLIGODENDROGLIA. 48.- FUNCIÒN DE LA MICROGLIA: Son los fagocitos del SNC. 48.- CÈLULAS QUE RECUBREN LOS VENTRICULOS: Ependimarias. 49. LOS 4 TIPOS DE CÈLULAS GLIALES: 49.1 Astroglia o Astrocitos. 49.2 Oligodendroglia. 49.3 Ependimaria. 49.4 Microglia. 50.- CARACTERÌSTICA DE UN PAR CRANEANO Emerge por un formamen craneal. 51.- PARES CRANEALES QUE NO SON DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO: 51.1 Optico. 51.2 Olfatorio. 52.- PARES CRANEALES QUE SON EXCLUSIVAMENTE SENSORIALES: 52.1 I. 52.2 II 52.3 VIII. 53 CUALES LLEVAN FIBRAS SIMPATICAS. 53.1 Sistema Toracolumbar de C-8T1 hasta las lumbares. 54.- CUALES LLEVAN FIBRAS PARASIMPATICAS 54.1 III hacia la pupila: Constricciòn. 54.2 VII a las glàdulas lacrimales, submandibulares, sublinguales. 54.3 El IX para glàndulas paròtidas. 54.4 X Para todas las visceras. 55.- DIVISIONES DEL TRIGÈMINO: 55.1 Oftalmica: V-1 recibe sensiblidad arriba del angulo del ojo. 55.2 Maxilar V-2: recibe sensacion del angulo del ojo al angulo de la boca. 55.3 Mandibular V-4 del angulo de la boca al angulo de la mandìbula. 56.- MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN INERVADOS POR EL V. PAR 56.1 Temporal 56.2 Maseteros 56.3 Dos Pteigoideos 57.- PARÀLISIS FACIAL CENTRAL: 57.1 Lesiòn hemisfèrica contralateral 57.2 Lesiòn de has corticobulbar o geniculado. 57.3 Paresia de la parte inferior de la cara. La superior tiene inervaciòn bihemisferica en regiones frontales. 57.4 Los musculos frontalis y orbicularis tienen una inervaciòn bilateral que le es proveida por el haz corticobulbar. Son casos de lesiòn de neurona motora superior. 58.- DESVIACIÒN DEL PALADAR BLANDO CUANDO HAY LESIONES DE X PAR: 58.1 La ùvula y el paladar blando se desvian hacia alejarse del lugar afectado. 59.- CONTRACCIÒN DEL ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO: Rotaciòn de la cabeza hacia el lado contrario de donde se està contrayendo el mùsculos respectivo. 60.- EN LESIONES DEL XII PAR LA LENGUA PROTRUYE DESVIANDOSE HACIA EL LADO PARALIZADO. 61.- SALIDAS DE PARES CRANEALES: 61.1 Olfatorio: Plato cribiforme. 61.2 N. Optico: II en canal òptico. 61.3 Oculomotor: III Fisura orb. Superior 61.4 IV par: Fisura Orb. Sup. 61.5 V-1: Fisura Orb. Sup. 61.6 V-2 Mandibular: F. Rotundum 61.7 V-3 Foramen Ovale. 61.8 VI par abducen: Fis. Orb. Sup. 61.9 N. Facial VII: canal facial y estilomastoide. 61.10 VIII-Coclear-Vestibular oido interno y conducto auditivo interno, hueso petroso del craneo. 61.11 IX: glosofaringeo: Foramen Yugular 61.12 X: Foramen Jugular. 61.13 XI par Espinal: forman jugular. 61.14 XII N. Hipogloso Formen del Hipogloso. 62. FUNCIONES DEL CEREBELO: 62.1 Coordinaciòn: Hemisferios cerebelosos mas posteriores Neocerebelo 62.2 Equilibrio: Vermis cerebeloso, lobulo foclunodular haz espinocerebelos dorsal cuerpo restiforme. 63.- LA MÈDULA ESPINAL TIENE UNA ESTRUCTURA SIMILAR AL TALLO CEREBRAL EN CUANTO A TRACTOS Y FUNCONES Y PROYECCIONES.. 63.1 Ambos tienen trractos descendentes motores. 63.2 Tractos ascendentes sensoriales.. 63.3 Ambos tienen nervios perifericos y craneales con significado similar. 63.4 Una estructura adicional en el tallo es la sustancia reticular. 64.- CAUDA EQUINA. 64.1 Contiene raices de nervios perifericos lumbars y sacros. 64.2 Cuelga por debajo del cono medular como que fuera una cola de caballo y de alli su nombre. 65.- FUNCIONES MENTALES SUPERIORES 65.1 Son funciones cerebrales que son integrales para el proceso de pensar. 65.2 Cuales son: 65.3 Estado de alerta, orientaciòn, memoria, lenguaje, praxis, Juicio y pensamiento abstracto. 66.- 6 FUNCIONES CORTICALES PRINCIPALES. 66.1 Movimiento: somàtica motora. 66.2 Sensaciòn: corteza somatosensorial 66.3 Funcion visual 66.4 Funcion auditiva 66.5 Funciòn gustativa 66.6 Funciòn olfatoria. 67.- CONCEPTO DE CORTEZA SECUNDARIA: 67.1 Una parte dela corteza que no tiene actividades complejas de una modalidad sensorial o motora. 67.2 Generalmente esta adiacentte a la corrteza primaria para esta modalidad sensorial o motora.. 68.- CORTEZA DE ASOCIACIÒN. 68.1 Regiòn de la corteza que se dedica a integrar modalidades diferentes motoras y sensoriales. 68.2 Localizada en general entre partes de corteza secundaria para poder accesarlas mas ràpidamente. 68.3 Esta envuelta en funciones de aprendizaje, emosiòn y manipulaciòn espacial. 69.- MODALIDADES PRIMARIAS: 69.1 Corteza primaria motora la area precentral. 69.2 Area sensorial primaria: giro post central. 70.- TIPOS DE DEFICITS QUE SE PRESENTAN con lesiones en areas primarias somestesicas: agrafestesias,(letras en la piel) astereognosis( forma de objetos con los ojos cerrados., abaragnosis ( peso de objetos con ojos cerrados, discriminaciòn de 2 puntos.(con ojos cerrados.) 71.- EN EL LÒBULO PARIETAL TAMBIEN TENEMOS: 71.1 Orientaciòn espacia. 71.2 Sìndromes de inatenciòn o neglect 71.3 Con estas lesiones tiene uno el fenòmeno de extinciòn cuando se hace una estimulacion en ambos campos visuales, por ejemplo un estimulo solo lo percibe e identifica bien, pero cuando se ponen dos estìmulos simultaneos ya en la piel o campos visuales solo percibe uno de los dos.. 71.4 Neglect hemiespacial: dibuja-copia en forma imperfecta un dibujo, le pone los datos del cuerpo en un lado, pero en el otro no lo pone, se denomina anosognosia o cuando es de la cara apropopsognosia. 71.5 Las Praxis o movimientos complejos tienen tambien acento parietal. 71.6 Praxis es la habilidad para hacer actividades motoras complejas aun teniendo buena fuerza muscular. Los tipos de apraxia se les denomina apraxia construccional y apraxia ideomotora. 71.7 Gnosis quiere decir darse cuenta el medio ambiente. 71.8 Agnosia de dedos: no puede distinguir cual de los dedos se tiene. 71.9 Anosognosia: falta de capacidad para reconocer un deficit. 72.-LOBULO OCCIPITAL: Tiene la Cisura calcarina como area representativa de la visiòn primaria. 72.1 Ceguera cortical:Lesiòn de ambas cisuras calcarinas , se conservan los reflejos pupilares. 72.2 72.3 Sìndrome de Anton: es un tipo de ceguera cortical en la cual el paciente tiene negaciòn de su ceguera. 72.3 El resto de corteza occipital despues de la cisura calcarina se consideran areas visuales secundarias. 73.- LOBULO TEMPORAL: 73.1 Contiene el lòbulo cuadrado de Heshel que es el centro cortical de la audiciòn. 73.2 Se le denomina tambien Transverso 73.3 La audiciòn tiene representaciòn bihemisfèrica y por ello no se puede tener sordera con una lesiòn cortical focal. 73.4 Area de Wernicke està en el lòbulo temporal en la tercera circunvuluciòn temporal. 73.5 Wernicke representa area de interpretaciòn del lenguaje. 73.6 Su lesiòn produce la afasia Fluente, el paciente puede producir y fluir palabras pero no entiende el significado de las palabras. 73.7 Se le denomina tambien sordera de palabras. 73.8 Se comunica con el area motora del lenguaje o area de broca que esta en el lobulo frontal a travez del fasciculo arcuado. Esto es en el lòbulo dominante. 73.9 La circulaciòn viene de la arteria cerebral media. 73.10 Las areas del lenguage se encuentran alrrededor de la fisura de silvio en forma de bandas. 74.-AFASIA: 74.1 Desorden del lenguaje de origen cortical en hemisferio dominante. 74.2 Hemisferio izq. Es dominante en 95% de la gente, l00% de los derechos y 90% de la gente izquierda. 74.2En disfasia existe dificultad en procesar el lenguaje. 74.3 Se diferencia de disartria en la cual el problema bàsico es la articulaciòn de las palabras mientras que disfasia existe dificultad para pronunciar o para entender el significado de las palabras. 74.4 Partes del lenguaje a examinar: 74.4.1 Lenguaje espontaneo. 74.4.2 Fluencia de palabras. 74.4.3 Parafasias: sustituir unas palabras por otras. 74.4.4 Comprensiòn. 74.4.5 Repeticiòn. 74.4.6 Nominaciòn. 74.4.7 Nominaciòn 74.4.8 Lectura. 74.4.9 Escritura 75. AFASIA DE BROCA: 75.1 Lesiòn en tercera circ. Frontal al inicio de la cisura de Silvio. 75.2 Afasia no fluente: Dificultad para producir palabras. 75.3 Lectura bien, escritura mal. 75.4 Parafasia: cambio de palabras. 75.5 Repeticiòn bien. 75.6 Comprensiòn està bien. 76.-AFASIA DE WERNICKE. 76.1 Es del tipo Fluente. 76.2 Disfunciòn en tercera cir. Temporal Dominante 76.3 Extremo tempral de la cisura Silvio. 76.4 Comprensiòn muy afectada. 76.5 Sordera de palabras= sinònimo. 77.- AFASIA DE CONDUCCIÒN: 77.1 Lobulo Dominante. 77.2 Disfunciòn del Fasciculo Arcuato 77.3 Deficit para repeticiòn. 77.4 Se conserva fluencia y comprension del lenguaje. 77.5 Lesiòn perisilviana. Es importante en la afasia de conducciòn. 78.- AFASIA TRANSCORTICAL 78.1 La lesiòn se aleja de cisura Silvio. 78.2 Es en areas que se les denomina limìtrofes o water Shed. 78.3 Areas Water shed estan donde se unen la circulacion de un territorio vascular con otro sus partes terminales entre cerebral y cerebral posterior por ejemplo. 78.4 Lesiones sistèmicas vasculares en las cuales se afectan varias arterias son las que afectan estas areas de Watershed. 78.5 En las transcorticales se aisla el area afectada por ejemplo el area de Broca serà transcortical no fluente, o el area de Wernicke serà transcortical fluente. 78 CORTEZA PREFRONTAL: 78.1 Control de las emosiones al conectarse con sistema lìmbico. 78.2 Interacciones sociales. 78.3 Es afectatada por Enf. De Pick. 78.4 Afectada en Demencia Frontotemporal. 79.- SIGNOS DE LIBERACIÒN FRONTAL: 79.1 Reflejo de Prension. 79.2 Ref. Palmomentoneano. 79.3 Refl. Del Hociqueo. 79.4 Se ven en lesiones frontales difusas o en casos de Demencia. 80.-NERVIO OLFATORIO. 80.1 Media la Olfaciòn. 80.2 Chequear una fosa nasal, despues la otra. Utilizar café, limòn, canela. 80.3 Con frecuencia ausente en el senil. 81.- APARATO VISUAL: 81.1 Si utiliza gafas usarlas en examen 81.2 Cuando hay una disfunciòn retiniana o en las vias visuales no se altera si el paciente utiliza sus lentes. 81.3 Solo defectos de refracciòn se corrigen con los lentes. 81.4 Hemianopsia perdida de visiòn en hemicampo de un lado nasal y de otro temporal, o bien bitemporal en lesiones carotideas bilaterales como aneurismas . 81.5 Hemianopsia bitemporal: Lesiòn en el quiasma optico como Aden. Pituitario, o lesiòn d un An. De comunicante anerior. 81.6 Cuadrantopsias: Superior en lòbulo temporal y paarte inferior de cisura calcarina. 81.7 Cuadrantopsia inferior: Lesiòn en lòbulo parietal o parte superior de cisura calcarina. 82.- REFLEJO OPTOKINÈTICO: 82.1 Se obtiene movieendo una cinta mètrica enfrente del paciente, o en movimientos de objetos en un tren 82.2 Nistagmujs con el componente ràpido en direcciòn contraria a la que se mueve el objeto examinado, el ojo utiliza sacàdas ràpidas para encontrar el objeto el campo visual y por ello el nisgamus. 82.3 Lugar donde se orina en el area optoestriada o sea la parietooccipital. 82.3 El area es contralateral a donde se produce la deficiencia. 82.4 El reflejo Optokinètico puede ser utilizado para estudiar a pte. Con ceguera histèrica: no puede con ceguera histerica suprimir el reflejo Opt.Kin. 83.- LEY DE COGAN: N. OPTOKINÈTICO: 83.1 Hemianopsia con nistagmus optokinetico preservado sugiere una lesion dela convexidad y mas probablemente es de tipo vascular. 83.2 Aboliciòn de nistagmus optokinètico y hemianopsia sugiere una lesiòn profunda mas probablem una lesion Neoplàsica por ser subcortical 84.- PUPILA. 84.1 Desiguales= Anisocoria. 84.2 Simpàtico la dilata.: R. Radial 84.3 Parasimpatico la contrae: Circular. 84.4 Nucleus inician en Edinger Westfal del tercer par. 84.5 La sinapsis primera al venir con el nervio optico y separarse en el ganglio geniculado es en el Nucleo Pretectal. 84.6 Las fibras simpàticas vienen del hipotàlamo medial. 85.- VIA SIMPÀTICA: 85.1 Se origina en el hipotàlamo. 85.2 Pasa por mesencèfalo, protuberenci y bulbo lateral 85.3 Hace su primera sinapsis medular en el nucleo de Budge en la columna intermedio lateral. 85.4 Pasa despues por gangliso cervicales inferior, medio y hace sinapsis solo en ganglio cervical superior, luego se va por la caròtida interna y penetra a la orbita y al Ganglio Ciliar no sinapsa sino lo atravieza para llegar a inervar las fibras musculares del mùsculo ciliar las denominadas radiales, que al contraerse dilatan la pupila.. 86.- REFLEJO CONSENSUAL: 86.1 Al estimular una pupila se contrae la estimulada y la contralateral. 86.2 La via aferente parasimpatica va con el nervio optico, se decusa en el quiasma el 20%, luego llega al nucleogeniculado lateral, no hace sinapsis alli sino se va hacia el nucleo pretectal donde hace su primera sinapsis, luego EV ipsilateral y contralat. Y por esto se produce el consencual. 87.- LESIONES RETINIANAS UNILATERALES NO CAUSA ANISOCORIA:PORQUE NO ESTAN EN VIA. 88.-TEST ESTIMULACIÒN OPTICA RAPIDA. 88.1 Se estimula un ojo, l 88.2 Se mueve la làmpara ràpida hacia el ojo contrario y debe mantenerse la contracciòn de la pupila, si se dilata a pesar de tener la luz fuerte se habla que hay un defecto prequiasmàtico N. Optico 89 PUPILA DE MARCUS GUN: 89.1 La pupila Dilatada la afectada, anisocoria. 89.2 Fotomotor directo no hay respuesta por estar bloqueado la aferencia que va en el nervio optico. 89.3 Del lado contrario si se contrae es decir hay directo y consencual porque la via llega asciende y del pretectal se pasa al otro lado y se conserva el consensual. 89.4 El test de movida ràpida de la làmpara es positivo: se pone la luz en el lado contralateral y se pasa ràpida al ojo afectado, normalmente se mantiene el consensual y se mantiene contraida la pupila, en este caso a pesar d ela luz la pupila se dilata. Esto se denomina ESCAPE PUPILAR. 89.5 Esta pupila positiva en lesiones prequiasmàticas del N. Optico. 90.- PARES CRANEALES QUE INERVAN MUSCULOS EXTRAOCULAES.: 90.1 VI: Abducciòn o mirada hacia afuera. 90.2 IV N. patetico: Inerva el mùsculo oblicuo mayor movimiento del ojo hacia adentro y hacia abajo. 90.3 III par Motor ocular comunj: 90.3.1 Recto superior movimiento hacia arriba. 90.3.2 Recto inferior: Mov. Hacia abajo 90.3.3 Recto Interno: Mov. Hacia adentro en direcciòn de la nariz. 90.4 Oblicuo menor: mov. Hacia afuera y hacia arriba. Es una polea como lo es el oblicuo mayor del IV par. 91.- SIGNOS DE UNA PARALISIS COMPLETA III 91.1 Debilidad de todos los mùsculos extraoculares descritos que inerva. 91.2 Pupila dilatada por lesion del parasimpàtico y predominio del simpàtico. Ptosis palpebral causada por paràlisis del elevador del pàrpado. 92.-CENTRO VOLUNTARIO DE LA MIRADA CONJUGADA LATERAL: 92.1 Localizado en el area 8 de broadma 92.2 Inicia el movimiento sacàdico. 93.DIRECCIÒN EN QUE EL AREA 8 EMPUJA LOS OJOS EN MOVIMIENTOS LATERALES: DIRECCIÒN OPUESTA DEL AREA 8 ESTIMULADA. 94.- LESIÒN DEL AREA 8 PRODUCE: 94.1 Imposibilidad de ver hacia el lado contrario a la lesiòn. 94.2 Los ojos desviados viendo hacia el lado de la lesiòn. 95.- CENTRO DE LA MIRADA PONTINO: 95.1 Situada en area pontina paramediana. 95.2 Llamado sustancia reticular paramediana prepontina. 95.3 Llamada tambien nucleo ParaAbducens. 95.4 Se conecta en forma ipsilateral con el VI par y el ojo se mueve hacia el mismo lado, Abducciòn. 95.5 Se conecta con el nucleo del musculo recto medial o interno a travez del fasciculo longitudinal medio. 95.6 En la mirada lateral iniciada por este nucleo se contrae primero el recto externo del mismo lado y se mueve hacia afuera el ojo, luego por el FLM se contrae el recto interno contralateral y por ello los ojos se mueven en forma conjugada los dos ojos o hacia un lado o hacia el otro lado. 96.-.DIRECCIÒN DE LA MIRADA: EN LESIONES: 96.1 En lesiones del lòbulo frontal los ojos miran hacia el lugar de la lesiòn. 96.2 En lesiones del centro pontino de la mirada(SRPPP) los ojos miran hacia el lado contrario de la lesiòn. 96.1 En procesos epilèpticos irritativos del lobulo frontal los ojos miran en direcciòn contraria al foco de irritaciòn, se dice que es una CRISIS VERSIVA. 97.- FUNCIÒN DEL FASCICULO LONGITUDINAL MEDIO FLM 97.1 Se extiende de la protuberancia hacia el nucleo de Perlia del III par que contrae el mùsculo recto Interno contralateral, y llega hasta la regiòn cervical. 97.2 Conecta el VI par con el III par. 97.3 Su lesiòn produce la oftalmoplegìa INTERNUCLEAR que puede ser unilateral o bilateral. 97.4 Su lesiòn consiste 97.4.1 que el paciente puede abducir el ojo afectado mostrando en esta direcciòn un nistagmus o no 97.4.2 No puede aducir el ojo del lado afectado es decir al tratar de ver en direcciòn de la nariz el ojo no responde y no pasa de la linea media. 97.4.3 Esta lesiòn se ve tipicamente en ESCLEROSIS MULTIPLE y en lesiones vasculares proubernciales pequeñas. 98.-NERVIO TRIGEMINO: V PAR 98.1 Le da la sensibilidad a toda la cara y parte del cuero cabelludo de adelante hasta el vertex. 98.2Divisiones del V: Par 98.2.1 V-1: Rama Oftàlmica. 98.3 V-2 Area central alrrededor de la nariz. 98.4 :V-3 Mandibular: Mandìbula. 99. NUCLEOS DEL TRIGÈMINO: 99.1 Nucleo Mesencefalico: Va desde el mesencèfalo hasta el bulo y lleva propiocepcion . 99.2 Nucleo Principipal: En la protuberancia lleva sensibilida tactil y superficial. 99.3 Nucleo Motor del V: En protuberancia y lleva la motricidad a los mùsculos de masticaciòn como masetero, temporal, pterigoideo. 99.4 Nucleo Descendente del V Par Esta en el bulbo y lleva sensibilidad tèrmica y dolorosa. 100.-MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN: FUNCION 100.1 Pterigoideo: Mueven la mandìbula en forma lateral y se examinan contra presiòn. 100.2 Masetero y M. Temporal son de la masticaciòn y se examinan cuando con la boca abierta el examinador empuja mandìbula hacia abajo contra la intencion de cerrar la boca. 101. NEURALGIA DEL TRIGÈMINO 101.1: Dolor en distribuciòn del V par 101.2 Idiopàtica o por compresiòn del ganglio de Gasser por un ramita arterial en la fosita de Meckel. 101.3 Ramas mas afectadas: V-2, V-3 101.4 Rama mas afectada en Herpex del V par es la Oftàlmica. 102. NERVIO FACIAL: MOTOR: VII 102.1 Nucleo del VII protuberancia 102.2 Inerva los mùsculos de la expresiòn. 102.3 Inerva el mùsculo Platisma o superfical del cuello. 103. N. FACIAL SISTEMA AUTONÒMICO. 103.1 Nucleo Salivar superior. 103.2 Inerva glàndulas lacrimales y submaxilares. 103.3 Da las làgrimas a los ojos. 104. N. FACIAL SENSIBILIDAD ESPECIAL GUSTATIVA. 104.1 Nucleo de origen en el nucleo del tracto solitario. 104.2 Da la sensibilidad gustativa de los 2/3 ant. De la lengua. 104.3 N. Cuerda del tìmpano. 105.- PARESIA FACIAL PERIFÈRICA. 105.1 Lesiòn desde el nucleo hacia abajo 105.2 Se afecta tanto la mitad superior como la mitad inferior de la cara. 105.3 No puede arrugar la frente. 105.4 Mùsc. platisma del cuello atrofia 105.5 Imposibilidad de cerrar el ojo. 105.6 Fenòmeno de Bell positivo: Al tratar de cerrar el ojo se mueve hacia arriba.Todo esto es ipsilateral a lesiòn 106.- PARESIA FACIAL CENTRAL 106.1 Lesiòn en conexiòn supranuclear del VII. 106.2Lesiòn en Haz Geniculado que es cruzado supranuclear 106.3Lesiòn generalmente con lesiòn Piramidal de tal manera que paresia facial se acompaña de Hemiparesia del mismo lado. 106.4Afecciòn parte inferior de la cara, ya que la frente tiene inervaciòn de ambos tractos geniculados corticale 106.5Paciente puede arrugar la frente. 106.6Si la hemiparesia es derecha generalmente tiene tambien Disfasia, puede tener tambien hemianopsia del mismo lado facial. 107.PARESIAS FACIALES PERIFERICAS: SITIOS: 107.1Nuclear: 107.1.1 Lesiòn en la protuberancia lateral 107.1.2Tiene sìndrome cruzados: paresia facial con hemiparesia contralatera, varios sìndromes. 107.1.3 No se afecta el gusto ni lacrimaciòn. Por no estar afectados nucleo salivar ni solitario. 107.2 Paralisis en conducto Aud. Intern 107.2.1Se afectan los tres componentes del N. Facial: Motor, autonomico y sensitivo. 107.2.2 Gusto perdido 2/3 Ant. Lengua 107.2.3 Lacrimeo, y ojos secos. 107.2.4 Hiperacusis por lesiòn del mùsculo estapedio. 107.3 Lesiòn a nivel de apofisis estilomastoidea: Mas afeccion motora distal a la lesion. 107.4 Lesiòn a nivel de glàndula Paròtida. El Nervio facial atravieza la glàndula paròtida sin darle inervaciòn ya que su inervaciòn viene del IX par. 107.5Tumores parotìdeos dan paralisis facial sobre todo los malignos. 108.-WEBER TEST: SE UTILIZA PARA PROBLEMA DE AUDICIÒN Y TIPOS DE DEFECTO 108.1 Se pone un diapazon fibrando en la frente o en el vertex. Normalmente se debe oir igual en ambos oidos. 108.2 Sordera de Conducciòn: se oye mas del lado donde esta el defecto por ejemplo conducto auditivo externo, huesecillos, etc. 108.3 Sordera de Nervio: La vibraciòn y el sonido se oyen en lado contralateral a donde està la disfuncòn. 109.- TEST DE RHINNE. 109.1 Se `pone el diapazon vibrando en la mastoides y cuando deja de oirse se mueve ràpido frente al oido externo, deberà de continuar oyendolo normalmemte por mas de 30 segundos. 109.2 La Modificaciòn Stokes H. es de poner el Diapazon en region mastoidea y movilizarlo ràpidamente hacia enfrente del oido, el paciente normalmente dirà que el sonido es mas fuerte frente al oido. 109.3 Sordera de conducciòn : la conducciòn osea es mejor que la aerea y oye mas cuando el diapazon està en la mastoide que enfrente del oido. 109.4 Sordera de Nervio: Tiende a ser mejor la conducciòn osea que la aerea. 110.- IX PAR CRANEAL GLOSOFARINGEO. 110.1Nucleo en region bulbar vecino X 110.2 Lleva el sabor a el tercio posterior dela lengua. 110.3Da sensacion somàtica a la orofaringe. 110.4Es la via aferente del reflejo Nauseoso y del reflejo del seno Carotideo. 110.5Inerva la sensibilidad posterior de cuero cabelluo y post. Tentorio. 110.6 Via aferente tambien hacia centros respiratorios y cardiacos de respuesta vagal. 111. X PAR O NERVIO VAGO. 111.1 Situado su nucleo en el Bulbo. 111.2 Eferente para reflejo nauseoso y Ref. De seno carotideo. 111.3 Inerva musculos de degluciòn y mùsuclos laringeos para la voz. 111.4 Eleva el paladar en forma simètrica conjuntamente con el IX 111.5 Un falseto diciendo E requiere que las cuerdas vocales se unan y es una funciòn eminente X a travez del nervio laringeo recurrente. 111.6 En lesiones del IX y X la ùvula se desvìa hacia el lado el lado normal, porque el normal la jala hacia si mismo. 111.7 El Nucleo dorsal del vago en el Bulbo origina la actividad parasimpatica y luego lleva la informaciòn colinergica parasimpatica al corazon y òrganos abdominales sistema craneo-sacro. 112.-XI PAR: ESPINAL 112.1 Inerva al trapecio y al esternocleidomastoideo. 112.2 Debilidad del trapecio elevar los hombros. 112.3 Debilidad del esternocleidomastoideo movimiento lateral de la mandìbula el lado afectado es el contralateral a la direcciòn que se mueve la mandìbula. 113.- XII PAR HIPOGLOSO. 113.1 Localizado su nucleo bulbo. 113.2 Inerva los 17 mùsculos d ela lengua, especialmente el geniogloso que es el mas grande con el genioideo. 113.3 Su nucleo situado en regiòn paramediana de bulbo. 113.4 Normal el mùsculo desvia la lengua hacia el lado contrario, cuando parètico la lengua se desvìa hacia el lado paralizado. 114. NEURONA MOTORA SUPERIOR 114.1 Cuerpos Neuronales a nivel de la capa V de la corteza cerebral o sea piramidal interna. 114.2 Cèlulas denominadas Gigantes de Betz. 114.3 Localizacion 60% en area parietal post Central y 40% en corteza motora principal o area post-Rolandica. 114.4 Los axones o prolongaciones de estas neuronas constituyen el haz Piramidal o CORTICOESPINAL. 114.5 Su nombre viene de ir de la corteza motora a la mèdula. 114.6 Via: Desciende de la corteza, pasa por la sustancia blanca subcortical que se denomina Centrum Semiovale, luego pasa por la capsula interna su brazo posterior que queda entre el tàlamo por dentro y el nucleo lenticular formado por globus pàlidos por dentro y putamen por fuera( a esto le llaman muchos ganglios basales.), luego desciende por el pie del mesencèfalo o pedùndulo, luego parte lateral-medial de protuberancia, luego el bulbo raquideo, aqui se cruza hacia el otro lado y deja una prominencia denominada Piràmide bulbar, para luego descender en los cordones de la mèdula. Hace conexion mas abajo con las neuronas del asta anterior a travez de Interneuronas. Hasta aqui se termina la neurona motora superior. 114.7 Conexiòn final se denomina via final de Sherrington. 115.- NEURONA MOTORA INFERIOR: 115.1 Se inicia en el Asta Anterior de la mèdula. 115.2 Comprende lel cuerpo celular que se denomina Motoneurona, y sus divisiones 115.2.1 Cuerpo Celular. 115.2.2 Axones. 115.2.3 Mielina que recubre los axones 115.2.4 Terminaciones nerviosas que estan al final de los axones y que son desmielinizadas. 115.2.5 Uniòn Neuromuscular. 115.2.6 Fibras musculares. 116 116.1 116.2 116.3 116.4 116.5 116.6 116.7 116.8 LESIONES NEURONA MOTORA SUPERIOR: Corticales: Dan hemiparesia contralateral.y disfasia si estan en el lòbulo dominante. Subcorticales en el centro En el area de la Càpsula Interna: Dan hemiparesia contralateral y transtornos visuales tipo Hemianopsia. En el Mesencèfalo Dan Hemiparesia contralateral y Paresias de III Ipsilateral. Protuberancia: Hemiparesia contralateral y afecciòn de pares craneales ipsilaterales.Se denominan Hemiparesias alternas. Bulbo antes de la decusaciòn: Hemiparesia contralateral y pares craneas ipsilaterales. En la Decusaciòn: HEMIPLEGIA CRUCIATA que tiene debilidad de un brazo contralateral y una pierna Contralateral. Abajo de la Decusaciòn Bulbar : si es antes de la mèdula cervical o en la medula cervical hemiparesia del mismo lado de la lesiòn mas tractos afectados como el espinotalàmico que conduce dolor y temperatura, Si la lesiòn es a nivel de la mèdula toràcica o abajo da Monoparesia Ipsilateral a la lesiòn+ otros tractos afectados. Semiovale dan Hemiparesias contralateal 116.9 117. NEURONA MOTORA INFERIOR: 117.1 Se Inicia en el Asta Ant. Medula. 117.2 Su axon se inicia en el denominado Axon Hillock o tallo del axon alli se inicia la despolarizaciòn. 117.3 El axon baja recubierto por Mielina. 117.4 Al final de su trayecto se divide en terminaciones nerviosas las cuales no contienen mielina y llegan a las fibras musculares. 117.5 Terrminaciones llegan a la sinàpsis o uniòn Neuromuscular. 117.6 Luego llegan a fibra muscular. 117.7 Raices: Resultan del ganglio raquideo, la prolongaciòn que sale del asta anterior y la prolongaciòn que llega al asta posterior. 117.8 Plexos: Se resultan de las uniones de varias raices con una distribuciòn hacia las exterminades. 117.9 Nervios: Son conjuntos de axones ordenados en fascìculos y que llevan la inervaciòn a los mùsculos de las exttreminades.. Como vienen de las raices tienen componentes motores y sensoriales. 118.- ENFERMEDADES NEURONA MOTORA INFERIOR: 118.1 Enf. De Motoneurona o Atrofias espinales: Afectan predominantemtne el cuerpo neuronal asta anterior:. 118.1.1. Polio 118.1.2. Esclerosis lateral amiotròfica. 118.1.3. Genèticas como Werni Hoffman, Krukenber Wellander, Degeneraciones EspinoCerebelosas. 118.1.4. Otras. 118.2 Lesiones de Axones: Neuropatias axonales tienen Denervaciòn con fibrilaciones y Fasciculaciones, con velocidades de conducciòn casi normales y amplitud de potenciales compuestos bajos. 118.3 Desmielinizantes: Afectan la Mielina, tienen poca denervaciòn pero potenciales grandes y prolongados y velocidades de conducciòn muy prolongadas. 118.4 Neuropatias perifericas que afectan mas las partes terminales con componentes mixtos motores y sensoriales. 118.5 Uniòn Neuromuscular: Sus lesiones se les denomina bloqueos neuromusculares. Hay varias enfermedades que lo afectan como la Miastenia Gravis, intoxicaciòn por aminoglucòsidos, toxina Botulìnica, hipomagnesemia, etc. 118.6 Fibras musculares: Las Miopatias que pueden ser congènitas y Adquiridas. 119.-MEDULA. SEGMENTACIÒN. Las diferentes partes de las extremidades estan inervadas por segmentos medulares especificos. Unos ejmplos: 119.1 Mùsculo Deltoides: Segmento C5 119.2 Biceps: 119.3 Triceps C5, C6 C7 119.4 M. Interoseos Intrìnsecos mano: C8, T1. 119.5 Reflejo Bicipital C5, C6 119.6 Reflejo Braquioradial C5,C6 119.7 Reflejo Tricipital: C7 119.8 Musculo Iliopsoas L1 119.9 Aductores del Muslo: L2 119.10 Cuadricepts L2, L3 119.11 Mùsculo Tibial Ant. L4, L5 119.12 M. Tibial Posterior L5 119.13 M. Gastronecmius S1 119.14 Reflejo patelar L3, L4 119.15 Reflejo Aquiliano S1 120.- ARCO REFLEJO. 120.1 Se golpea el tendòn del mùsculo 120.2 Se estira el aparato receptor que el aparato anuloespiral, se estira y envia una señal mediante fibras lA hacia el cuerpo celular que se encuentra en el ganglio raquìedeo respectivo. 120.3 la Eferencia va hacia la mèdula y entra por las astas anterioes, 120.4 Se activa el sistema gama eferente y tambien la alfa motoneurona y envian la señal hacia las fibras musculares extrafusales y se contrae el mùsculo y se produce el reflejo. 121.-NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÒN : 121.1 Espasticidad. 121.2 Hiperreflexia. 121.3 Signo de Babinski 121.4 Debilidad. 122. NEURONA MOTOA INFERIOR: LESIÒN 122.1 Hipotonia. 122.2 Hiporreflexia. 122.3 Atrofia. 122.4 Fasciculaciones. 122.5 Debilidad. 123.- MEDULA: LESIÒN FOCAL SIGNOS: 123.1 Signos de lesiòn de neurona motora inferior en mùsculos inervados por la motoneurona que le corresponde del asta anterior. 123.2 Signos de neurona motora superior en mùsculos inervados abajo del segmento medular lesionado. 124.-NEURONA MOTORA SUPERIOR: Los signos de neurona motora superior suceden por debajo de la lesiòn porque el haz corticospinal se lesiona a ese nivel pero las astas anteriores estan intactas. 125.- MANDIBULAR REFLEJO: 125.1 Se obtiene percutiendo la mandìbula mientras la boca està parcialmente abierta. 125.2 Si se encuentra hiperactivo sugiere lesiòn de neurona motora superior por arriba de la protuberancia. 126. Utilidad del reflejo Abdominal: 126.1 Se obtiene mediante el razcado ràpido de la piel correspondiente hacia el lado estimulado. 126.2 Ausencia de este reflejo sugiere lesiòn de neurona motor superior por arriba de los segmentos toràcicos. 126.3 Por mucho tiempo se considerò un signo positivo en Esclerosis Mùltiple. 127.-BULBOCAVERNOSO REFLEJO: 127.1 Se obtiene cuando el examinador comprime el glande y siente que el esfinter anal se contrae sobre su dedo. 127.2 Ausencia de este reflejo indica lesiòn medular sacra o lesiòn de raices S3, S4, S5. 128.-SENSIBILIDAD SOMESTÈSICA: 128.1 Es aferente y va por las columnas posteriores y por los haces espinotalàmicos. 128.2 Las 3 modalidades sensoriales que van por los cordones posteriores son: Vibraciòn, propiocepciòn, y tacto. 128.3 Modalidades sensoriales que van por el haz espinotalàmico: Dolor, temperatura, y sensibilidad superficial. 128.4 La representaciòn cortical de la sensibilidad se encuentra el la circunvuluciòn post Central en el lòbulo parietal. 129.-CORDONES POSTERIORES: 129.1 Llevan propiocepcion, vibraciòn y tacto. 129.2 Se decusan en la Uniòn medulo bulbar. 129.3 Antes de decusarse llegan a su primer nucleo que son los nucleos de Goll medial y de Burdach lateral. 129.4 De estos nucleos se decusan pasando al otro lado con fibras denominadas arciformes. 129.5 Ascienden despues en la cinta de Reil Media hacia el tàlamo. 129.6 En el Tàlamo llegan a los nucleos ventrales posterolaterales. 129.7 Del tàlamo ascienden a corteza somestèsica parietal. 130.CORDONES POSTERIORES-ORGANIZACION 130.1Organizacion somatotòpica. 130.CCC= Cuneatus (Burdach) Cervical la sensibilidad que recogen. Van laterales. 130.3 Gracilis o Goll va medial y se inicia desde el principio de la mèdula en su parte inferior y lleva sensibilidad de piernas. 131 SENSIBILIDAD ORGANIZACIÒN TÀLAMO. 131.1 Todas las modalidades sensoriales llegan al tàlamo. 131.2 Nucleo Talàm: Ventral Posterior 131.3 Dividido Ventral posterolateral: Sesibilidad del cuerpo. 131.4 Ventral posteromedial: Sensibilidd de la cara. 131.5 En el nucleo la representaciòn del cuerpo es localizada inferior a la de la cara. 132 NEURODERMATOMAS. 132.1 Son segmentos dermatològicos que corresponden segmentos medulares 132.2 Vienen de la divisiòn posterior de la raiz medular. 132.3 Identifican nivel medular. 133.- NEURODERMATOMAS: REFERENCIAS: 133.1 C-1: No existe. 133.2 C2: Atras de la cabeza. 133.3 C4 Arriba de la Clavìcula. 133.4 C6: Dedo Pulgar. 133.5 C7: Dedo medio. 133.6 C8 Dedo meñique. 133.7 T5 Tetilla. 133.8 T10 Ombligo. 133.9 L1: La Ingle. 133.10 L2 Muslo Lateral. 133.11 L3 Parte Interna del muslo 133.12 L4 Parte interna de pierna 133.13 133.14 L5 Parte lateral de pierna y dedo gordo. S1 Dedo pequeño del pie y planta de los pies. 134. MIOTOMAS: 134.1 Corresponden a Segmentos medulares. 134.2 Son los mùsculos que corresponden a segmentos medulares. 134.3 Vienen de la divisiòn anterior de la raiz nerviosa, la cual se divide en anterior y posterior, la rama posterior inerva los mùsculos paraespinales en forma segmentaria a la par del segmento medular. 134.4 La rama anterior de esta nueva divisiòn de la raiz forma los plexos y despues forma los nervios antes de llegar a los musculos. 135. NERVIOS MIXTOS SENSOSRIALES Y MOTORES: 135.1 Miembro superior: Radial, mediano cubital. 135.2 Miembros Inferiores: Femoral, Peroneal. 136. COORDINACIÒN: 136.1 Intervienen 4 Sistemas: 136.1.1. Visiòn: Provee claves para la coordinaciòn del movimiento. 136.1.2 Sistema Motor: Deberà tener suficiente fuerza para poder probar coordinaciòn. Parètico no puede. 136.1.3 Sensaciòn: Especialmente la propiocepcion ya que el individuo de poder detectar donde estan ubicados sus miembros. 136.1.4 Sistema Vestibular el paciente deberà poder integrar movimientos de rotaciòn con los mùsculos cervicales. 136.2 La coordinaciòn de las piernas esta situada en el Vermis cerebelo. 136.3 La coordinaciòn de las manos està representada en el neocerebelo o sea los hemisferios cerebelosos 137.- COORDINACIÒN SIGNOS A EVALUAR: 137.1 Dismetira. 137.2 Temblor Intencional 138.3 Ataxia. 138.- DISMETRÌA CONCEPTO: 138.1 Movimientos incoordinados, como saltones, arrìtmicos, irregulares cuando el individuo afectado trata de hacer una tarea tocando un objeto señalado.. 139.- TEMBLOR INTENCIONAL. 139.1 Traduce disfunciòn cerebrelosa. 139.2 Es un movimiento fino ritmico regular cuando el dedo extendido se moviliza hacia un objeto, a medida que se acerca al objetivo aumenta el temblor. 139.3 Se dice que con la intenciòn 140.- ATAXIA: 140.1 Incoordinaciòn en la marcha. 140.2 Inestabilidad de la marcha. 140.3 Se puede acentuar si se hace que el paciente camine en una linea recta o sea la marcha de Tandem. 141. MARCHA DE TANDEM: 141.1 Se hace prueba caminando en linea recta un pie delante del otro. 141.2 Anormal en lesiones de linea media o del vermis. 141.3 Anormal en casos de disfunciòn vestibular, o vestibulocerebelosa en el lòbulo floculonodular. 141.4 Anormal en lesiones de linea media. 142.-CEFALEAS: DIVISIÒN. 142.1 Dolor de cabeza y hemicranea 142.2 Dividida en Funcional: No se encuentra ninguna lesiòn estructural. 142.3 Sintomàtica: Existe presencia de lesiòn estructural. 143.-CEFALEAS FUNCIONALES: 143.1 Contracciòn muscular por tensiòn produciendo cefaleas. 143.2 Cefalea vascular y Migraña. 143.3 Cefalea diaria crònica. 143.4 95% de las cefales son funcionales 144.- CEFALEA SINTOMÀTICA:ESTRUCTURAL 144.1 Aumento de presiòn Intracraneana 144.2 Hemorragia Intracerebral 144.3 Hemorragia Subaracnoidea. 144.4 Infecciòn de SN Central 144.5 Otros 145.-CEFALEA SINTOMÀTICA: 145.1 Examen Neurològico de inicio reciente. 145.2 Cefalea al despertar, o despierta al paciente subitamente. 145.3 Algunos casos presenta papiledema por hiperensiòn endocraneana. Menos de la mitad de pacientes con hipertensiòn endocraneana tienen papiledema. 146 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA. 146.1 No necesariamente presentan papiledema. 146.2 Causas frecuentes: Tumor intracraneal. Pseudotumor cerebri Hidrocefalea Meningitis. Otras encefalopatias. 147. PSEUDOTUMOR CEREBRAL: 147.1 Hipertensiòn Endocranean a. 147.2 No hay efecto de masa ni tampoco hidrocefalia. 147.3 Existe aumento de la masa encefalica por edema intrìnseco. 147.4 Producido originalmente por ostrucciòn del seno lateral por una otitis media, . 147.5 Puede ser producita por muchas causas entre ellas: 147.5.1 Hormonal 147.5.2 Hipervitaminosas A, y D. 147.5.3 Edema Cerebral no especìfico. 148.. MIGRAÑA: 148.1 Es una cefalea la cual resulta por una disfunciòn en las arterias y que se caracteriza por ser pulsatil, aompañada o no de sìntomas visuales, u otros, siendo mas hemicranea, con frecuencia nausea y vòmitos, mas frecuente en la mujer y tiende a ser mas frecuente durante perìodos meustruales. 149.- CLASIFICACIÒN DE LA MIGRAÑA: 149.1 Migraña con Aura( Antes Clàsica) 149.2 Migraña sin Aura( Antess Comun) 149.3 Migraña Retiniana: Sìntomas visuales tempranos. 149.4 Migraña Basilar: Compromiso de pares craneales tempranas y EEG muy alterado. 149.5 Migraña con signos focales: (Complicada) 149.6 Migraña Transformada: Es la relacionada con persistencia de la migraña por tiempo largo varios dias o semanas y tiene componente tensional 150. MIGRAÑA FISIOPATOLOGIA: 150.1 Durante el perìodo de aura tiene altas concentraciones de serotonina circulantes y vasoconstricciòn que es responsible del aura. 150.2 Durante el perìodo de dolor existe vasodilataciòn y la liberaciòn de una serie de sustancias vasoactivas como histamina, bradikininas, sustancia P, y otras. 150.3 Existe una hipoactividad de los receptores de serotonina que se encuentran en las areas vasculares post-sinàpticas. 151.-SISTEMA TRIGÈMINOVASCULAR. 151.1 Los cuerpos neuronales estan ubicados conjuntamente con el nucleo descendente o espinal del trigèmino que se encuentra en el bulbo raquideo. 151.1 Las prolongaciones de este nucleo o sus axones inervan los vasos sanguineos tanto de la caròtida interna como la caròtida externa. 151.2 La sobreestimulaciòn de este sistema produce la liberaciòn local de sustancias vasoactivas que producen la vasodilataciòn y las cefaleas. 151.3 Las neuronas no tienen un control de autoreceptores y liberan estas sustancias y tambien inhiben de alguna manera a los receptores de Serotonina 5HT-1A y 5HT1D. 152 MIGRAÑA: TRATAMIENTOS: MODALIDADES: 153.1 Agonistas de receptores 5HT-1: Los Imigranes como sumatriptan, Rizatriptan, se utilizan en la fase aguda. 153.2 Vasoconstrictores: Derivados Ergotamìnicos: Cafergot, etc. 153.3 Beta Bloqueadores como propanolol. 153.4 Antiepilepticos que supriman la descarga del sistema trigèmino vascular. Valproatos, vigabatrin, carbamazepina. 153.5 Antidepresivos: Por control central del dolor. 153.6 Anti-inflamatorios como los diclofenacos rectales. 154.- TIPOS DE TRATAMIENTO MIGRAÑA: 154.1 Abortivos: se dan durante crisis. 154.2 Preventivos: Intercrisis, previenen 155.- RACIMOS CEFALEAS: CLUSTER. 155.1 Se cree como migraña tiene origen neurovascular. 155.2 Tiende a producirse de noche y se repite por horario casi a la misma hora. 155.3 Tiene a ser alrrededor del ojo. 155.4 Se acompaña de sìntomas autonòmicos como congestiòn nasal y congestiòn conjuntival. 156.-NEURALGIA TRIGEMINAL: 156.1 Dolor por disfuncìon del V par. 156.2 Dolores tipo lancinante recurrentes 156.3 Disfunciòn del V en fosa Meckel. 156.4 Muchas veces vasos aberrantes comprimen el ganglio del V y producen las Neuralgias. 157.-ARTERITIS TEMPORAL 157.1 Es un dolor severo en la arteria temporal superficial en la sien. 157.2 Muy dolorosa a la palpacion. 157.3 Eritrosedimentaciòn elevada. 157.4 Neuropatològicamente con una arteritis de cèlulas gigantes. 157.5 Puede producir seguera prevenible. 157.6 Utilizaciòn pronta de esteroides evita la ceguera. 158.DOLOR FACIAL SÌNDROMES: 158.1 Neuralgia del V par. 158.2 Arteritis temporal. 158.3 Dolor de articulaciòn temporomandibular. 159. DOLOR FACIAL ARTICULACIÒN TEMPOROMANDIBULAR. 159.1 Se sucede mas al tratar de abrir la boca. 159.2 Se denomina Sind. De Costen. 159.3 Hay cambios osteodegenerativos en la articulaciòn. 159.4 Tiende a Mejorar con infiltracion de esteroides. 159.5 Existe tratamiento quirùrgico. 160.-DEMENCIA: 160.1 Pèrdida de las capacidades intelectuales y la memoria que le imposibilita desenvolverse socialmente. 160.2 Sucede una pèrdida de Neuronas significativa mas del 60%, asi como disfuncion en neurotrasmisores principalmente Acetil colina.. 160.3 El sìndrome es obvio hasta que se pierde mas del 80% de Neuronas. 161.-DEMENCIA NEUROPATOLOGIA: 161.1 Disminuciòn del tamaño cerebro 161.2 Aumento prominencia de surcos. 161.3 Presencia de husos Neurofibrilares. 161.4 Placas Seniles. 161.5 Depòsitos de Amiloide. 161.6 Inclusiones Intracelulaes. 162.-DEMENCIA: TIPOS FRECUENTES. 162.1 Tipo Alzheimer 50 a 60% 162.2 Demencia Multiinfarto. 162.3 Demencia Mixta 162.4 Demencias Sintomàticas: 162.5 Deficiencia de Vit. B-12. 162.6 Neurosìfilis. 162.7 Hipotiroidismo. 162.8 Hematoma subdural crònico 162.9 Neoplasias cerebrales. 162.10 Hidrocefalia a presiòn normal Otras. 163. DEMENCIA DEFICIENCIA B-12. 163.1 Puede o no tener signos hematològicos. 163.2 Tiene una Neuropatìa perifèrica con dolor y cambios en reflejos. 163.3 Degeneraciòn suaguda de varios sistemas asi: 163.3.1 Cordones Laterales: Babinski 163.3.2 Cor. Posteriores: Propiocep.baja 163.3.3 Nervio perifèrico con neuropatia Por lo anterior se denomina DEGENERACION COMBINADA DE SISTEMAS. 163.4 Anemia de tipo macrocìtica megaloblàstica. 164.- DEMENCIA TIPO JACKOB CREUTZFELD 164.1 Demencia Subaguda. 165.2 Producida por un virus lento o por Priones. 165.3 Demencia progresiva y ràpida. 165.4 Contagiable. 165.5 Presencia de demencia mas Fasciculaciones en el cuerpo. 165.6 Presencia de mioclonias. 165.7 EEG anormal con descargas de ondas lentas seguidas de supresiòn o sea Burst Suppresion. 165.8 Lesiones en sustancia gris y sustancia blanca. 165.- DEMENCIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL. 165.1 Denominada Sind. Hakim –Adams 165.2 Precedida por un problema de reabsorciòn le LCR como post una hemorragia subaracnoidea o un proceso Infeccioso. 165.3 Ventrìculos grandes con poca o nada de atrofia cortical. 165.3 Circulaciòn del LCR invertida cuando se inyecta una sustancia marcada en el LCR, normalmente irìa de area lumbar o cisternal a la convexidad, en estos pacientes se entra al sistema ventricular por tener muy poca presion. 165.9 PL con presiòn normal. 165.10 Triada: Demencia, ataxia con espasticidad e incontinencia. 165.11 Poblema de incontinencia por el lobulillo frontal paracentral, Espasticidad porque en el homunculo las piernas cuelgan sobre los cuernos anteriores de los ventrìculos laterales. 165.12 Tratamiento practicamente curan su demencia con una Derivaciòn VentriculoPeritoneal. 166. DEMENCIA Y DESÒRDENES DE MOVIMIENTO: 166.1 Demencia complicando enfermedad de Parkinson. 166.2 Demencia Enfermedad de Huntingon: 166.3 Triada de enf. de Huntington: Demencia, Coreoatetosis, Depresiòn,autosòmica dominante.. 167.-DEMENCIA DX. DIFERENCIAL: Crònicas: Alzheimer. D. Multiinfarto: progresiva por etapas, Deficiencia B-12, sìntomas sensoriales, mas anemia megaloblàstica. Neurosifilis: VDR positivo H.Presiòn normal: incontinencia-Ataxia Creutsfeld: Mioclonia, EEG periòdico Con Movimientos anormales: Corea de Huntington, es genètica, dominante, Enf. Wilson con cubre elevado, ceruplasmina altera, anillo Kayser Fleicher. 168. ESTADO CONFUSIONAL AGUDO. 168.1 Paciente desonectado del medio ambiente. 168.2 Metabolico: Encefalopatia.. 168.3 Tòxico: Alcoholismo. 168.4 Epilepsia. 168.5 E.C.V. 169.- ENCEFALOPATÌA METABÒLICA. 169.1 Causa mas frecuente medicamentos 169.2 Causas Infecciosas. 169.3 Fallo de òrganos: Hìgado, riñon 169.4 Estados carenciales como encefalopatìa de Wernicke con falta de Vit. B-1. 169.5 Azucar: Hiperglicemia-Hipoglicemia. 170. REYE ENCEFALOPATÌA. 170.1 Precedida por utilizaciòn de ASA 170.2 Es Fulminante mortal 170.3 Vista mas en niños. 170.4 Fallo Hepàtico severo celular 170.5 Hiperamonemia. 170.6 Edema cerebral severo con hipertensiòn endocraneana. 171.ASTERIXIS. 171.1 Se asocia con fallo hepàtico. 171.2 Movimientos mioclònicos localizados a las manos se caen abruptamente en cierta posiciòn. Una especie de pèrdida sùbita del tono muscular. 171.3 Con brazos estirados y manos estiradas las manos sùbitamente se caen al perder el tono. 172. DIALISIS: SÌNDROME DESEQUILIBRIO: 172.1 Sucede en la hemodiàlisis cuando el recambio se hace muy ràpido. 172.2 Cefaleas 172.3 Confusiòn. 172.4 Somnolencia. 172.5 Sucede cuando se hacen grandes recambios de lìquidos. 173. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE. 173.1 Lesiòn hemorràgica en cuerpos mamilares. 173.2 Oftalmoplegia. 173.3 Nistagmus. 173.4 Ataxia –Arreflexia. 174 Alteraciòn estado conciencia:Tests Glucosa, conteo blancos en hematologia, enzimas hepàticas, Electrolitos, Creatinina, N. urea,. Gases arteriales, niveles sèricos de drogas utilizadas, si necesario PL para ver LCR.. 174.- ENCEFALOPATIAS DIFUSAS QUE PUEDEN MOSTRAR HALLAZGOS NEUROLOGICOS FOCALES: Hipoglicemia, Hiperglicemia no cetònica. 175.ENFERMEDAD DE PARKINSON. 175.1 Es uno de Sind. Parkinsonismo 175.2 Se presenta a cierta edad 175.2 Cuadro clìnico progresivo. 175.3 Rigidez, bradikinesis, temblor tìpico, rueda dentada. 175.4 Cuerpos de Lewy en ganglios basales. 175.5 Es idiopàtico. 176.- SÌNDROME DE PARKINSON 176.1 Se denomina Parkinsonismo. 176.2 Existen muchas causas que lo producen una de ellas es la Enfermedad de Parkinson. 176.3 Es producido por causas secundarias o conocidas. 176.4 Sìntomas: brakinesis, temblor en reposo, rigidez, lesiòn en los ganglios basales. 176.5 Medicamentos es una causa frecuente. 177. PARKINSON PLUS 177.1 Sìntomas de sìndrome de Parkinson. 177.2.- Asociado con otras enfermedades de atrofias sistemicas como: 177.3 Enf. De Shy Dragger: con disautonomia con hipotensiòn arterial. 177.4 Degeneraciòn olivopontocerebelosa: Con signos cerebelosos.. 177.5 Paràlisis ocular Supranuclear progresiva 177.6 Paralisis oculares. 177.7 tìpicamente paresia a la mirada vertical. 177.8 Sìntomas tienden a ser progresivos en forma gradual. 177.9 Le donminan: Richardson-Steele Syndrome. 178.- MAREO: DIZZINESS: 178.1 Es un tèrmino para indicar una serie de sensaciones entre ellas el vèrtigo, desequilibrio, sensaciòn de tener la cabeza liviana. 178.2 Son una serie de sensaciones que el paciente interpreta como anormales. 178.3 No tiene un origen patofisiològico especifico. 179.-VÈRTIGO. 179.1 Una sensaciòn de movimiento rotacional indicando una disfunciòn de las vias vestibulares. 179.2 Puede sentir que las cosas giran a su alrrededor: Cinestèsico. 192.3 Puede sentir que la persona gira alrededor de las cosas. 180. DESEQUILIBRIO. 180.1 Sensaciòn de sentirse inestable. 180.2 Sensaciòn que uno se va a caer. 180.3 La mayoria de veces quiere decir que existe una marcha anormal. 181. SENSACIÒN DE CABEZA LIVIANA: Es sensaciòn que uno se va a caer. 182. PRE-SINCOPE: Hipoperfusiòn cerebral transitoria como sucede en hipotensiòn ortostàtatica. 183.- SÌNCOPE. Pèrdida transitoria de la conciencia debida a causas cardiocirculatorias, es sinònimo de desmayo. 184.- Importancia de distinguir entre los diferentes terminos vèrtigo, desequilibrio, sensaciòn de cabeza liviana, sìncope es que cada uno tiene diferente etiologia y diferente manejo y tienen un valor diferente de localizaciòn. 185 VERTIGO: TIPOS. 185.1 Perifèrico: Aparato vestibular y nervio vestibular. 185.2 Central: Nucleos vestibulares Superiores, inferiores, laterales y mediales. y conexiones en el tallo cerebral.: 186. VÈRTIGO POSICIONAL BENIGNO. Es inducido mediante la movilizaciòn de la cabeza. Es mas que todo posicional. 187.- MENIERE SÌNDROME: TRÌADA. 187.1 Tinitus unilateral 187.2 Sordera Unilateral 187.3 Vèrtigo paroxìstico. 188. CAUSAS DE VÈRTIGO CENTRAL: 188.1 Ataque isquèmico transitorio vertebrobasilar. 188.2 Tumor del tallo Cerebral. 188.3 Tumor del VIII par(neurinoma) 190. ASPECTOS CLÌNICOS QUE DIFERENCIAN EL VÈRTIGO CENTRAL DEL PERIFÈRICO: 190.1 El vèrtigo central se acompaña de otros signos que indican disfuncìon de tallo cerebral. 190.2 El vèrtigo perifèrico con frecuencia se acompaña con tinitus unilateral y sordera unilateral 191.- AREAS DONDE SE PUEDE PRODUCIR EL SÌNTOMA DE DESEQUILIBRIO: 191.1 Una lesion cerebral difusa focal o disfunciòn cerebral secundaria a un fallo sistèmico. 191.2 Lesiòn cerebelosa con Incoordinaciòn. 191.3 Ganglios Basales: Disfuncion de los reflejos posturales 191.4 Tractos sensoriales o receptores: por alteraciòn dela propiocepcion. 191.5 El presìncope se distingue porque con frecuencia tiene signos y sìntomas autonòmicos. 192.-ESPALDA BAJA DOLOROSA. 192.1 Estructuras que duelen: 192.1.1 Dura madre. 192.1.2 Las raices nerviosas posteriores o sensoriales. 193.- ESPALDA BAJA DOLOROSA Causas de dolor: No radicular. 193.1 Espasmo de mùsculos paraespinales o dolor miofascial. 193.2 Enfermedad vertebral degenerativa o sea osteoartritis. 193.3 El dolor musculoesquelètico es la causa mas frecuente de espalda baja dolorosa. 194.-:ESPALDA BAJA DOLOROSA ORIGEN RADICULAR 194.1 Dolor es ràpido y lancinante. 194.2 Se encuentran hallazgos neurològicos objetivos tales como cambios en los reflejos y deficits en neurodermatomas, 194.3 Se encuentra a veces debilidad en distribuciòn de la miotoma. 194.3 puede tener incontinencia urinaria. Ademas de la debilidad en las piernas. 195.- DOLOR INTERMITENTE DE LA PIERNA O CLAUDICACIÒN AL CAMINAR. 195.1 Enfermedad vascular perifèrica. Como oclusiòn vascular perifèrica. 195.2 Estenosis del canal medular con compresiòn de la mèdula en su porciòn inferior o bien compresiòn de raices nerviosas. 195.3 La causa mas frecuente de dolor agudo de espalda con NEURALGIA es una herniaciòn de un disco o sea herniaciòn del nucleo pulposo. 195.4 Que es Neuralgia: Es un dolor paroxìstico que se irradia en direcciòn de uno o varios nervios perifèricos 196.-DEBILIDAD MIOPÀTICA: 196.1 Es proximal. 196.2 Al principio estan conservados los reflejos que pueden perderse en estadìos finales. : 197.- DEBILIDAD NEUROPÀTICA. 197.1 Tiende a ser mas distal. 197.2 Los Reflejos deprimidos en general aunque existen
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