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FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

Dr. Sergio González Romero INTRODUCCIÓN ANATOMÍA ARTERIAL CORONARIA La pared arterial está formada de adentro hacia afuera, por un delgado revestimiento endotelial que se adosa finamente a una membrana basal, debajo de la cual está el espacio subendotelial, sitio en el cual se lleva a cabo el proceso ateroscleroso. Esta capa es conocida como la íntima la cual termina hacia afuera en la lámina elástica interna; como característica anatómica presenta fenestraciones que permiten el paso de macromoléculas y células entre la íntima y la capa media, esta última constituida por células musculares lisas, cuya función principal es la contracción; está limitada hacia afuera por la lámina elástica externa, la cual es rodeada, por la capa más externa conocida como adventicia5 (Fig. 7). LESIÓN VASCULAR La lesión vascular desde el punto de vista anatomo-fisiopatológico se puede dividir, de acuerdo con la severidad del daño, en tres categorías: Tipo I. Alteraciones funcionales del endotelio, sin cambios morfológicos substanciales. Tipo II. Denudación endotelial, con daño en la íntima, que no afecta a la lámina elástica interna. Tipo III. Denudación endotelial con daño en la capa íntima y en la media6 (Fig. 8). La aterosclerosi s puede considerarse como un proceso multifactorial , en el que intervienen factores ambientales y genéticos.

La aterosclerosis puede
considerarse como un proceso multifactorial, en el que intervienen factores ambientales y genéticos. El conocimiento acerca de sus manifestaciones clínicas ha evolucionado rápidamente en los últimos años; cualquier hipótesis para explicar la patogenia de la aterosclerosis se modificará, sin embargo, al disponer en el futuro de mayor información al respecto.1 Desde 1852 Von Rokitansky propuso la hipótesis de la “incrustación”, modificada por Duguid un siglo después.2 Describieron las alteraciones como un engrosamiento de la íntima arterial por depósito de fibrina, como una organización fibroblástica y la acumulación secundaria de lípidos. En 1856, Virchow, propuso la hipótesis de la “inducción” lipídica que señala que los lípidos se adhieren a la pared arterial con formación de complejos mucopolisacáridos ácidos, con la distorsión del proceso cicatricial vascular.3 En 1976 las dos hipótesis anteriormente descritas fueron fusionadas en una por Ross quien le llamó la hipótesis de la “respuesta a la lesión”, actualmente considerada vigente para explicar la iniciación del proceso ateroscleroso.4 Para comprender mejor en donde se lleva a efecto el proceso ateroscleroso, revisaremos brevemente, los componentes vasculares normales.

FIGURA 7. Estructura de una arteria normal. En el espacio subendotelial es donde se lleva a efecto el proceso ateroscleroso. (Modificada de la referencia 4).

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