ASFIXIA NEONATAL Y

DESARROLLO
NEUROLOGICO.
Dr. Manuel Arriaza Ortiz
Unidad de Neurologa Infantil
Servicio de Neonatologa
Hospital Dr. Stero del Ro

DESARROLL0

E
AD

ID
L
I
B

N
O
I
IC

H
E
D

CRECIMIENTO

IS
U
Q

AD

O
A
M

O
T
N
ME

TA
E
D

AU

INDIVIDUO APTO
SUPERVIVENCIA INDIVIDUAL
SELECCIN DE PAREJA
PROCREACION
PROTECCION DE LOS
INDIVIDUOS DEPENDIENTES

BASES BIOLOGICAS DEL DESARROLLO PSICOMOTOR

NEURULIZACION

PROLIFERACION

(HASTA LA 6 SEMANA)

(2 A 4 MESES GESTACION )

MIELINIZACION

ORGANIZACIN

(2 TRIMESTRE EMBARAZO A
VIDA ADULTA)

( 5 MES GESTACION
AOS POSTNATAL)

MIGRACION NEURONAL
(3- 5 MESES GESTACION)

Desarrollo Psicomotor

Es un proceso progresivo de incremento de

las habilidades funcionales, en el nio,
resultado de la maduracin del Sistema
Nervioso Central.
La maduracin cerebral es un proceso
determinado genticamente, de ordenacin
progresiva de las estructuras morfolgicas.

Por lo tanto el desarrollo es:

Proceso ordenado
Proceso predecible
Tiene una progresin cefalocaudal
Tiene una direccin de proximal a distal
Tiene variaciones interindividuales
Tiene variaciones intraindividuales

Desarrollo Psicomotor
reas de evaluacin

Motora
Lenguaje
Intelectual
Afectivo- social

ASFIXIA PERINATAL

Asfixia ( sphixis = pulso)

Suspensin del pulso y de la respiracin.

Perinatal
Preparto
intraparto
post parto

ASFIXIA PERINATAL

Sndrome clnico secundario a la alteracin del

intercambio gaseoso a nivel de la placenta o
los pulmones, que resulta en hipoxemia,
hipercapnea y acidosis metablica.
Cualquier rgano puede afectarse por la
asfixia.

CIRCULACION FETAL

Asfixia Perinatal: Fisiopatologa

Asfixia Perinatal:
Factores de Riesgo Maternos

Edad: Extremos de la vida reproductiva

Talla materna
Paridad: nulpara y grandes multparas
Enfermedades crnicas
Enfermedades asociadas a embarazo
Hipotensin materna en T. de parto
Abuso de sustancias
Infecciones

Asfixia Perinatal:
Factores de Riesgo Fetales

Retardo de Crecimiento Intrauterino

Post trmino
Infeccin fetal
Gemelos
Malformaciones congnitas
Sndromes genticos
Distocias de posicin

Asfixia Perinatal:Factores de
Riesgo Ovulares-Placentarios

Insuficiencia placentaria
Rotura prematura de membranas
Prolapso de cordn umbilical
Desprendimiento de placenta
Rotura uterina
Polisistolia uterina
Monocorialidad en embarazos mltiples

Asfixia Perinatal:
Deteccin Prenatal
EVENTO CENTINELA
Rotura uterina
Desprendimiento de placenta
Prolapso de cordn umbilical
Embolia de liquido amnitico
Para cardiorrespiratorio materno
Trasfusin feto-fetal o feto-materna masiva

Test de APGAR

Desarrollado en 1952 por Dra. Virginia Apgar

Usado para evaluar la transicin del RN
No es til en prematuros
APGAR <7 a los 5 minutos 24.4 % mortalidad
APGAR >7 a los 5 minutos 0.02 % mortalidad

Gases de Cordn Normales

PH <7,2 en arteria Umbilical se consideran anormales

Riesgo de dao fetal empieza con dficit de base mayor -12 mml/L
PH <7 y diferencias arteriovenosas de PCO2 >25 mmhg implican mayor riesgo
de Encefalopata H-I.

S.R. Leuthner, U.G. Das / Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737745)

Asfixia Perinatal:
rganos comprometidos

Pulmn
Corazn
Rin
Cerebro
Hgado
Mdula sea
Intestino

Encefalopata-Hipxico Isqumica y
Parlisis cerebral

Recin Nacido
Tiempo en aos

Litigios
Legales

Nio con
Parlisis Cerebral
Asfixia
Perinatal

Asfixia Perinatal:
Criterios Diagnsticos
Se recomienda catalogar como asfixia solo si se cumplen los
siguientes criterios (todos)

PH en gas de Cordn, de Arteria Umbilical, menor de 7

Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida
Manifestaciones clnicas de Encefalopata Neonatal
Disfuncin Orgnica Multisistmica

Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737 745

Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
RNT asfixiados
Sin compromiso SNC
Compromiso de SNC aislado
Compromiso multisistmico +SNC
INCIDENCIA EHI
1-2 por cada 1.000 RNT vivos

Volpe, Neurology of de Newborn , 2001

38 %
16 %
46 %

INTERRELACION ENTRE ASFIXIA Y FLUJO

SANGUINEO CEREBRAL
Asfixia perinatal

Aumento PA

Redist.gasto cardaco

Hipercapnea
Hipoxemia
Acidosis
Otro?

Aum flujo cerebral

HEMORRAGIA

Dism flujo cerebral

Perd autorr vascular

Dism PA

INJURIA CEREBRAL
ISQUEMICA

ZONA DE INFARTO CEREBRAL

Zona de necrosis
(< 20%flujo normal)

Zona de penumbra

Recuperacin

Necrosis

(20-50% de flujo normal)

Apoptosis

ZONA DE LESION CEREBRAL

Zona de necrosis
(< 20%flujo normal)
NEUROPROTECCION

Zona de penumbra

Recuperacin

Necrosis

(20-50% de flujo normal)

Apoptosis

NEUROPROTECCION
QUE SE HA USADO?
Barbituricos
Alopurinol
Vitamina C
Vitamina E
Sulfato de Magnesio
Bloqueadores de calcio
Ketamina
Hipotermia

LOCALIZACIN DE LAS LESIONES

CEREBRALES EN ASFIXIA

Asfixia de lenta instalacin

Los mecanismos de redistribucin de flujo
actan, existe lesion en zonas limitrofes de
circulacion

LOCALIZACIN DE LAS LESIONES

CEREBRALES EN ASFIXIA
Asfixia hiperaguda
No actan los mecanismos de redistribucin, las lesiones
se localizan en zonas centrales, ganglios basales.

ENCEFALOPATIA NEONATAL
DEFINICION:
Sndrome clnico caracterizado por una alteracin de la funcin
neurolgica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes
criterios:

Convulsiones
Nivel de conciencia anormal
Alteracin de tono muscular
Dificultad en la alimentacin (origen central)
Dificultad en iniciar o mantener respiracin (central)

Clasificacin de Sarnat para EHI

Encefalopata Hipoxico-Isquemica

Pronostico de EHI segn clasificacin de Sarnat

Grado 1

100% normales hasta 8 aos de

seguimiento.

Grado 2

80 % normales
15 % secuelas
5 % mortalidad

Grado 3

82 % mortalidad
18 % secuelas

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
NEONATAL
Y
CONDICION NEUROLOGICA
A LOS 3 AOS DE VIDA
Dr. Manuel Arriaza, Dr. Fernando Arredondo,
Dra. C ynthia Marg arit, Dra. Patricia Mena
Ps iclog as : Alejandra G uerrero, Mara Jos R amos .
Fonoaudilog os : Marcelo Daz, Ang lica C unazza
S E RVIC IO DE NEONATOLOG IA, UNIDAD DE NE UR OLOG IA INFANTIL
HOS PITAL DR . S OTE R O DEL R IO
S ANTIAG O.C HILE

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

1 Enero de 2001 a 31 de Diciembre 2002
CRITERIOS DE INCLUSION

C R ITER IOS DE EXC LUS ION

R N menores de 37 s emanas de E G

R N con cromosomopatas

R N con malformaciones mayores

Inicio de sntomas en las

primeras 24 hrs de vida.

R N con patologa neuromus cular

(Hipotona perifrica)

Diagnstico de Encefalopata
Hipxico Isqumica.

R N con E ncefalopata atribuible a

etiologa no Hipxico Is qumica

Recin nacido de 37 o mas

semanas de EG
Hospitalizado en el Servicio
de Neonatologa

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:

DEFINICION
Sndrome clnico caracterizado por una alteracin de la funcin neurolgica,
de mas de 24 hrs. de duracin, que se manifiesta por uno o mas de los
siguientes criterios:

Convulsiones
Nivel de conciencia anormal
Alteracin de tono muscular
Dificultad en la alimentacin (origen central)
Dificultad en iniciar o mantener respiracin (origen central)

Asociado a lo menos a 2 condiciones

Puntaje APGAR <7 a los 5 minutos.

PH <7 en gas de cordn, de arteria umbilical.
BE > -12 en gas de cordn o >-16 en la 1 hora de vida.
Evento centinela de Hipoxia Isquemia perinatal .
Sufrimiento fetal agudo .

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:

INCIDENCIA
R EC IE N NAC IDOS
2001-2002

ENC E FALOPATA
NEONATAL

ENC E FALOPATIA
HIPXIC O-IS QUMIC A
G I-G II-G III

ENC E FALOPATIA
HIPXIC O-IS QUMIC A
G II-G III

16.927

130

7,7 por 1.000

71

4,2 por 1.000

32

1,9 por 1.000

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

2001-2002
NUMERO

EHI GI

39

55

EHI GII

26

36

EHI GIII

SEGUIMIENTO EHI

POLICLINICO NEONATOLOGIA

POLICLINICO NEUROLOGIA INFANTIL

EVALUACION PSICOLOGICA

EVALUACION FONOAUDIOLOGICA

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:

SEGUIMIENTO DATOS GENERALES

En EHI GI
-Se completo seguimiento hasta el ao de vida.

En los pacientes con EHI GII y GIII

-28/32 sobreviven periodo neonatal (87,5 %)

A los 3 aos de seguimiento en EHI GII YGIII

-2 pacientes no registran seguimiento (2/28) 7,1 %
- 2 fallecen el primer ao de vida (2/26) 7,7 %
-5 pacientes abandonan el seguimiento a los 2 aos (5/28) 17,8%

ENCEFALOPATIA HI GI

Sin mortalidad neonatal.

Completan seguimiento hasta el ao de edad.

17 % con examen anormal al alta hospitalaria.

Alteracin del tono muscular, hipertona.

Normalizacin del examen en el seguimiento

en todos los pacientes.
Gran nmero de abandono de seguimiento.

ENCEFALOPATIA HI GII

Sin mortalidad en perodo neonatal.

69 % convulsiona en perodo neonatal

58 % con examen anormal al alta hospitalaria.

ENCEFALOPATIA HI GIII

67 % Fallece en el perodo neonatal.

67 % convulsiona en el perodo neonatal

100 % de los sobrevivientes presenta examen

neurolgico severamente alterado.
Todos los sobrevivientes presentan secuelas
neurologicas severas.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:

SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AOS
N

MOR TALIDAD

2/26

7,7

DS M NOR MAL

17/26

65,4

DS M
ANOR MAL

9/26

34,6

LE NG UAJE

7/26

26,9

MOTOR

6/26

23,1

G LOB AL

3/26

11,5

ALTE R AC ION
S E NS OR IAL

2/26

7,7

E PILE PS IA

2/26

7,7

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:

SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AOS

MOR TALIDAD

DS M ANOR MAL

C ONVULS IONES
NE ONATALES

S IN
C ONVULS IONE S
NEONATALE S

TOTAL

4/22

2/46

68

C ONVULS IONE S
NEONATALE S

S IN
C ONVULS IONES
NEONATALE S

TOTAL

8/15

1/11

P=00,08

P=0,036

C OMENTAR IOS
Incidencia de E HI moderada-s evera fue de 1,9 por 1.000 R N .
Los R N de S exo Mas culino pres entaron mayor incidencia de EHI.
La pres encia de convuls iones s e as ocio a mayor nmero de s ecuelas
neurolg icas .
La clas ificacin clnica de S arnat mues tra una buena correlacin con
mortalidad
y s ecuelas neurolg icas .

SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII

HASTALOS 3 AOS DE VIDA