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Presentación Lesión Celular Reversible e Irreversible

Presentación Lesión Celular Reversible e Irreversible

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- Los diferentes estímulos generan una amplia variedad de señales capaces de influir en los procesos de: proliferación, diferenciación celular

, modificaciones metabólicas, y síntesis de productos celulares -Esas señales de acuerdo con el sitio de producción y la célula donde actúa se divide en: -Autocrinas, -Paracrinas, -Endocrinas.

-Son de carácter peptidico o esteroideo y son los responsables de activar los procesos de adaptación celular tanto fisiológicos como patológicos. -Peptidicos: actúan sobre los receptores específicos en la membrana celular. - Esteroideos: actúan sobre receptores nucleares. Son responsables de los procesos de embriogenesis y morfogenesis en la vía intrauterina. - Crecimiento en la infancia y adolescencia. Mantenimiento de la integridad tisular en la vida adulta

-

La división celular puede cesar con la desaparición de la demanda funcional o el estimulo que la genero. Intervienen los siguientes factores:

3. Factores fisicoquímicos: inhibición por contacto. 2. Apoptosis: proceso activo que conlleva a consumo de energía y síntesis proteínica, que se activa mediante señales específicos como: Interacción de ligándos (FAS) y de Receptores específicos como TNF (Factor de necrosis tumoral)

PAPEL DE LA APOPTOSIS: - El suceso final de la apoptosis es la desintegración de la célula en fragmentos provistos de membrana celular sin generar una respuesta inflamatoria. Participa en: - El control de la proliferación celular. - Eliminación de células que han cumplido su ciclo vital o presentan daño de su material genético. - Ayudan a modelar los órganos y eliminan estructuras no necesarias en la vida postnatal (embriogénesis y organogénesis).

- Pueden llevarse a cabo por: 1. Mecanismos de proliferación por exceso o déficit de demanda. 2. Mecanismos de diferenciación. Ej: hiperplasia: aumento de el numero de células, del tamaño y a veces de la función, acompañada casi siempre de hipertrofia. Ej: células lábiles Hipertrofia: aumento del volumen citoplasmático sin aumento de numero de células. Ej: células permanentes. Células estables combinan: hiperplasia y hipertrofia.

Atrofia: déficit de demanda funcional, disminución del tamaño celular y función. Ej: falta de inervación por heridas cortantes; estimulación hormonal como en ovarios y en mamas; isquemia. Hipoplasia e involución: disminución de tamaño y función de un órgano, disminución del numero de células. Ej: involución del timo en la infancia; miometrio del puerperio. Metaplasia: reemplazo de un t. maduro por otro en respuesta a cambios microambientales. Ej: metaplasia escamosa del cérvix; mucosa bronquial secundaria; metaplasia glandular del esófago distal por reflujo gastroesofagico. Producidas por exposición a agentes irritantes como el tabaco.

Estado presentado en tejidos del organismo, donde se produce una deficiencia en el proceso de oxigenación de los mismos, generando una disminución en la tensión arterial, caracterizada por una cianosis, taquicardia, hipertensión, vaso constricción periférica, vértigos, confusión mental y pérdida de la coordinación muscular.

Al principio la respiración aerobia de la célula se ve comprometida, debido a la desaparición de la fosforilación oxidativa en la mitocondria y una disminución del ATP. -Se reduce la actividad de la bomba sodio potasio debido a una baja de ATP. -Se altera el metabolismo energético celular, ya que ahora solo dispone de la glucólisis para producción de energía. -Desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplasmático granular disminuyendo polisomas y monosomas, reduciendo la síntesis de proteínas.

- MITOCONDRIAS (fosforilacion oxidativa, ATP ) - REDUCION DE LA BOMBA Na+/ k+ (acumulación de Na+ intracelular con salida de k+) - ALTERACION DEL SISTEMA ENERGETICO (glucolisis anaerobia, glucógeno , pH intracelular) - REDUCCION DE SINTESIS PROTEICAS (desprendimiento de ribosomas RER, disociación de polisomas en monosomas)

- ALTERACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA - CAMBIOS MITOCONDRIALES - DILATACION DEL RETICULO ENDOPLASMICO - ALTERACIONES NUCLEARES

- DISFUNCION MITOCONDRIAL - PERDIDA DE LOS FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA - ALTERACION DEL CITOESQUELETOESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO - PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DE LOS LIPIDOS - PERDIDA DE AMINOACIDOS INTRACELULARES

Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por razones extrínsecas. • Cortocircuitos arteriovenosos.

• Enfermedad pulmonar.

• Transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos por la sangre.

• Trastorno de la capacidad de los tejidos para utilizar el oxigeno.

- Se considera como una causa cuando se produce una alteración en el sistema de ritmicidad-conducción, por interrupción del control eléctrico. La cual se puede dar durante la anestesia profunda.

Es la deficiencia de Hb en la sangre, debida a deficiencia de eritrocitos o poca Hb en ellos. Dentro de estas encontramos varios tipos: - Por perdida de Sangre - Aplásica - Megaloblástica - Hemolítica

Tras una hemorragia el plasma se sustituye en 1-3 días, mientras los eritrocitos en 3-6 semanas. Igualmente en el intestino se absorbe muy poco hierro para la formación de nueva hemoglobina, por lo cual lo eritrocitos nuevos se formaran mas pequeños y con poca Hb

ANEMIA HIPOCRÓMICA MICROCÍTICA

Se genera por aplasia(falta de función) de la médula ósea, la cual conlleva posteriormente a una hipoxia mortal. Se puede generar por: - Exposición a rayos gamma - Tratamientos excesivo con rayos X - Algunas sustancias químicas e industriales - Fármacos

La vitamina Vit. B12, el A. fólico y el factor intrínseco son esenciales en la maduración de los eritrocitos, por lo tanto la perdida de uno de ellos generará que estos crezcan excesivamente y de formas extrañas; como en la ANEMIA PERNICIOSA.

Son diferentes anomalías de los eritrocitos, mayoritariamente hereditarias como: -La perdida de elasticidad -Falciformes -Eritroblastosis Fetal.

A medida que aumenta la altura, el o2 que penetra en nuestros pulmones se evapora en las superficie pulmonar con mayor facilidad provocando una poca oxigenación tisular y una espiración continua de co2.

La hipoxia puede presentarse a partir de 4000mts produciendo efectos como: -Somnolencia -Lasitud -Fatiga mental y muscular -Cefalea -Nauseas

Por encima de unos 6000mts pueden presentarse: -Mioclonìas -Convulsiones A mas de 7600mts puede producirse coma y en poco tiempo la Muerte en personas no aclimatadas.

En el momento del nacimiento existen riesgos en el retraso del inicio de la respiración que generarían hipoxia debido a: - El uso excesivo de anestésicos - Traumatismo craneal o parto prologado que puedan generar hemorragias IC o contusiones.

- Compresión del cordón umbilical. - Separación prematura de la placenta. - Contracción excesiva del útero.

PARADA CARDIACA POR HIPOXIA
La hipoxia impide que las fibras musculares y los elementos del sistema éxito conductor mantengan concentraciones normales de electrolitos a través de sus membranas, alterándose así su excitabilidad hasta desaparecer el ritmo cardiaco.

Se administra oxigeno: 1. Desde una tienda de aire rico en O2. 2. Permitiendo la respiración de oxigeno puro de una mascarilla. 3. Administrando oxigeno por una cánula intranasal. Sin embargo no es una terapia útil en todos lo casos.

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