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Recepcion Del Recien Nacido Normal y de Alto Riesgo

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RECEPCION DEL RECIEN NACIDO NORMAL Y DE ALTO RIESGO

HZGA Mi Pueblo de F. Varela. Serv. de Neonatología. Dr. Rubén H. Porto

Conocimientos teórico prácticos
Recepción del rn normal

Antecedentes personales y obstétricos de la gestante
Edad, número de gestas, intervalo intergenésico, control del embarazo, fecha del primer control, identificación de causales de riesgo gestacional

*
   

Definiciones y clasificación del rn normal Rutinas de la asistencia en sala de partos El proceso adaptativo cardiorespiratorio Primeras interacciones. Cambio en el modelo de atención

Circulación fetal y neonatal
 Existen

diferencias importantes entre circulación fetal y la circulación neonatal

la

 Circulación

transicional y cambios fisiológicos notables ocurren a partir del clampeo del cordón el 10 % de los casos la adaptación a la vida extrauterina puede no ser satisfactoria y no siempre se puede predecir que pacientes han de requerir asistencia

 En

Circulación fetal - neonatal
A) Transferencia del intercambio de gas de la placenta a los pulmones B) Cambios en el tono vascular pulmonar. Mediadores C) Comienzo de la ventilación pulmonar

TRANSICICIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA

Fisiología fetal
 Patrones
Retorno venoso al corazón Sangre venosa umbilical Ductus venoso VCI VU Au

de flujo sanguíneo
AoD Seno venoso

Higado

VCI

Placenta

APm

AAo

Fisiología fetal
Retorno venoso cardíaco
AI: 70 % del retorno venoso cardíaco Los flujos no se mezclan en la VCI Flujo preferencial: AI VI AAo

Cerebro Miocardio Placenta

DA

VCS VD VI

VP

Gasto cardíaco: VD impulsa 300 ml/kg/min

VI impulsa 150 ml/kg/min AD Foramen oval Seno venoso Hemicuerpo inferior VCI AI

Fisiología fetal
Los flujos de sangre oxigenada y no oxigenada no están separados x completo Existencia de flujos preferenciales hacia arteria carótida y coronarias con mayor Oxigenación en relación a la postductal
150

VCS

50

15

VP

AD

AI
200 ml 90 Agujero oval

VCI 90

125

VD El VD bombea el 62 % de gasto cardíaco combinado Los dos ventrículos bombean contra la resistencia sistémica
AP
DA 110 150

VI
A Carót y Coron

Placenta

Fisiología neonatal
VPm

Cordón clampeado
Se interrumpe el flujo umbilical El retorno venoso pulmonar a la AI se incrementa La Pr arterial sistémica se incrementa La Pr arterial pulmonar disminuye Circulación en serie Flujo ductal bidireccional AD AI VD VI

VCS
50

VP
15

Ajuste circulatorio Fetal - Neonatal AD

VCS
50

VP
100

AD
150 200
m=3

AI
90
m=3

AI
100
m=3

100
m=5

VCI 125
70/5

VCI 90
70/5

100
30/3

100
100/5

VD AP 30/10 70/50
110 15 150

VI AAo
70/50

VD
AP 30/10 30/10
100 DA

VI AAo
100/80

Venas pulmonares

Fisiología CV neonatal VCI _ 3
Aumento de la Pr en AI Inhibe el shunt D – I El DA tiene flujo bidirec cional Se perfunde el lecho vascular pulmonar

VCS

VP _ 5 65 95

Período de transición fetal neonatal

AD 65 VD

AI VI 95

_ 5

DA __ 20 65 95 AoA APM __ 57

Fisiología neonatal
  

Ductus venoso: Cierre Foramen ovale: Gradiente de presión Ductus arterioso: Cierre funcional el primer día Cierre funcional progresivo por contracción musculatura lisa Cierre permanente por destrucción endotelial y formación tejido conectivo

Circulación fetal - neonatal
A) Transferencia del intercambio de gas de la placenta a los pulmones B) Cambios en el tono vascular pulmonar. Mediadores C) Comienzo de la ventilación pulmonar

Biología vascular pulmonar durante la transición
 Músculo • • •

liso de arteriolas: adelgazamiento Generación de tono vascular y regulación del riego sanguíneo Replicación lentificada mantenida en baja tasa en etapa neonatal en ausencia de estrés ON (FRDE) y péptido natriurético tipo C, serían responsables de estos acontecimientos

Biología vascular pulmonar durante la transición
 Vasos • • • •

pulmonares fetales y postneonatales Capa muscular media. Pérdida de grosor progresivo, distalmente Se incrementa 40 veces el número de las pequeñas arterias pulmonares Al nacer se incrementa 10 veces el flujo de sangre por unidad de pulmón Flujo (Q) = ˄ Pr / R

Biología vascular pulmonar durante la transición
 Vasos

pulmonares fetales y cambios estructurales en la vida extrauterina

* Continúa en las primeras 24 hs de vida la reducción global y progresiva de la muscularidad lo que se asocia con aumento del diámetro de la luz y reducción de la RVP

Biología vascular pulmonar durante la transición
 Resistencia

Vascular Pulmonar  Factores que regulan el flujo sanguíneo
Mecánicos: Interfase aire líquido intraalveolar disminuye la tensión perivascular La distensión del tejido pulmonar favorece la liberación de PG I 2 Oxígeno e incremento del pH, sistema nervioso autónomo Hormonas vasoactivas: PG I 2, PG D2

Biología vascular pulmonar durante la transición
Resistencia Vascular Pulmonar Factores que regulan el flujo sanguíneo
Físicos: Q=P/R R = P / Q (Ley de Poiseuille) RVP = PAP – PVP / QP

El comienzo de la respiración
 El

patrón respiratorio es modificado desde un patrón sin aire y periódico en el feto, a un patrón respiratorio de aire y continuo en el neonato CR fetal está activo en el útero a partir de las 12 semanas las 28 semanas la actividad respiratoria es rítmica

 El

A

El comienzo de la respiración
 Interacción

de estímulos sobre el CR

“ Las razones por las que las primeras respiraciones extrauterinas tiene lugar siguen ser conocidas, atribuyéndoselas a los múltiples estímulos a los que el recién nacido se vé sometido subitamente durante el trabajo de parto y parto ”

El comienzo de la respiración: automatismo

QRC

CR

Insp
QRP Receptores estiramiento

Esp

Eferentes

Propiorreceptores Receptores de tacto Y dolor Barorreceptores

Eferentes

Respuesta al Co2, respuesta paradojal al O2, Reflejo de Hering Breuer

El comienzo de la respiración Vías aéreas. Insuflación del pulmón al nacer

 La
-

primera inspiración. Tres objetivos

Movilizar el líquido de las vías aéreas - Contrarrestar la elevada TS alveolar - Vencer la resistencia de los tejidos
 La

Pr necesaria para expandir el pulmón:

40 a 80 cmH20  Instalación progresiva de ventilación alveolar adecuada, persistencia de shunt D-I, reabsorción del líquido pulmonar y desarrollo de la CRF

El comienzo de la respiración
Dinámica del líquido pulmonar. Trastornos de la difusión
UFR

Espacio aéreo espacio alveolar

Vena sistémica

Hematosis: O2 – Co2

Linfático

espacio intersticial Endotelio
capilar
Presión hidraúlica: AI y AP Presión oncótica

El comienzo de la respiración Perfusión
 • • • • •

Factores que sostienen la VD Aumento de la Po2 PG, ON (factor de relajación derivado del endotelio) Modificaciones en las arterias de resistencia que se transforman en capilares rodeados x pericitos Reclutamiento capilar de arterias cerradas Etapa de alto riesgo que persiste x vasoconstricción por estímulos como hipoxia la capacidad de

Hacia la 3°semana se deposita tejido conectivo y se fija la estructura de la pared vascular correlacionando estructura y función: Presión pulmonar de 55 a 15 mmHg, relación presión pulm/sistém 08 a 0.2, esfuerzo del gasto VD de 10.4 a 5.4 mW/kg

Minutos después del nacimiento

Alteración de gases en la sangre arterial en las primeras horas de vida. Cículos llenos valores medios para niños normales nacidos en término; zonas sombreadas +/-1 desviaciòn estándar; triángulos abiertos, medias para niños con distrés fetal
Minutos después del nacimiento

Cambios posnatales en los gases de la sangre.

DEFINIENDO ASFIXIA PERINATAL
Secuencia de eventos básicos

ASFIXIA PERINATAL
Secuencia de eventos básicos

Exposición

Respuesta fetal Respuesta adaptativa

Resultado

Hipoxia

Lesión

ASFIXIA PERINATAL
 Como

definir el grado de exposición, en qué unidades?  Considerar criterio de “vulnerabilidad”
A
Injuria cerebral

DEPENDE DE: La edad gestacional Calidad de crecimiento Rapidez y calidad de respuesta adaptativa

Factores Intraparto Injuria HI

No IC

B

Factores anteparto (Vulnerabilidad)

El recién nacido afectado por asfixia fetal durante el ante e intraparto

* * * *

La AAP exige un listado de parámetros clínicos que deben estar presentes en forma conjunta para considerar un grado de compromiso fetal capaz de producir secuelas neurológicas: Acidosis metabólica o mixta en sangre de cordón (PH < / = 7) Apgar < 3 al 5° minuto Alteraciones neurológicas al nacimiento, incluyendo hipotonía, convulsiones o coma Evidencias de disfunción multisistémica.

FALLO MULTIORGÁNICO
 Efecto • • • • • •

sistémico Todos los órganos pueden ser afectados en AP: Disfunción miocárdica Disfunción renal Trastornos pulmonares Trastornos gastrointestinales Desórdenes hematológicos

Alteraciones del SNC

MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE GRAVEMENTE AFECTADO
 A)  B) • • • • •

Reanimación cardiopulmonar

Paciente ingresado a la utin Termorregulación: controversia ? Balance hidroelectrolítico Aporte energético Adecuación hemodinámica Adecuación de la ventilación

Tratamiento de la encefalopatía neonatal

ADECUACION HEMODINAMICA
Objetivos  Prevenir y tratar hipotensión y shock  Disfunción miocárdica  Ecocardiograma. ECG  Corazón y pulmón  Volemia  Apoyo ventilatorio. Complicaciones. Metas  Interpretación de los gases en sangre
Información a los padres. Terminología apropiada. Aspecto legal

Lesiones cerebrales post-asfícticas Mecanismos patogénicos

Hipoxia Isquemia cerebral Hipotensión sistémica Pérdida autorregulación

Edema cerebral Responde a dos mecanismos

Necrosis neuronal primaria Leucomalacia periventricular Atrofia cerebral Hgia. intra o periventricular
Necrosis neuronal secundaria

F) G)

Inicial: citotóxico Posterior: vasogénico

Score de gravedad. Comportamiento clínico
Tipos Gravedad < 3 días Leve Despertar Tono muscul Resp. Motoras Reactividad Despertar Tono muscul Resp. Motoras Reactividad Despertar Tono muscul Resp. Motoras Reactividad Normal Hipotono global. Normales o algo disminuíd Aumentada. ROT Mioclonus Letargia o estupor Convulsiones Hipotono global. > área proxima sup. tónicas repetitivas Disminuídas, pero normales ROT disminuídos. Reflejos débiles Coma o estupor severo Hipotono global Ausentes o estereotipadas. Convulsiones Reflejos primitivos ausentes Disfunción tallo cerebral Manifestaciones clínicas > 3 días

Moderada

Severa

Lesión HI cerebral. Fármacos neuroprotectores
 Tratamientos: • •

Profilácticos De rescate

La mejor elección terapéutica: Tratamiento único que actúe sobre las múltiples cascadas
Neuroprotección HIPOTERMIA < AAE < caspasas < apoptosis

 Planteo: •

Cómo actuar ante múltiples mecanismos que se desarrollan en cascada ?

Regulación térmica del encéfalo Métodos de enfriamiento aplicados a rn
 •

Duración y niveles a) de 0.5 a 3 hs
• •

 •

Extensión Local o selectiva Gluckman y cols, 2005 234 p/tes, randomizados Sistémica Shankaran, 2005 208 p/tes, randomizados Eicher y cols, 2005 32 pacientes

1– 3 °C primeros 15 min

b) Hasta 72 hs
• •

4 – 6 °C Inicio demorado 6 hs

TRATAMIENTOS neuroprotectores Fármacos
  •

Opiaceos: morfina/fentanilo Menor liberación de mediadores endógenos como glutamato Aumento niveles de adenosina (nucleótido endógeno que baja la penetración intracelular de Ca++) Trabajos publicados en Pediat Res, 2005. Use of opioids in asphyxiated term neonats: 52 pacientes.

 • • • • •

Alopurinol: Aumento de adenosina Reduce producción RL Reduce niveles de XO Administración prenatal ? En cirugía CV junto a hipotermia profunda y paro circulatorio, en el 2001 se investigó su uso en una beca nacional que incluyó 318 pacientes: se demostró menor morbilidad neurológica

Terapia neuroprotectora combinada

RECEPCION DE RECIEN NACIDOS CON ALTERACIONES CLINICAS DE DIVERSO ORIGEN
Liquido amniótico teñido de meconio Hidrops Gemelaridad Alteraciones quirúrgicas Prematurez

MANEJO INICIAL DEL RN PREMATURO
 Medidas

anticipatorias para implementar en la recepción. Elección vía de parto, previo conocimiento de la edad gestacional y condiciones antenatales  Reanimación cardiopulmonar

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