P. 1
Cirrosis Hepatica Exposicion

Cirrosis Hepatica Exposicion

|Views: 7|Likes:
Publicado por Rosmarius Aida

More info:

Published by: Rosmarius Aida on Nov 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/25/2013

pdf

text

original

FISIOPATOLOGÍA DEL ADULTO.

CIRROSIS HEPATICA

Hígado.

5 Kg en hombre y 1.  Situado por debajo del diafragma en el cuadrante superior derecho.  Un peso de 1. Mayor órgano y glándula del organismo.Concepto y características.  Consistencia blanda y sólida.  . 4 lóbulos: Derecho e Izquierdo divididos por el ligamento falciforme (hoja de peritoneo) Izquierdo compuesto por lóbulo cuadrado y caudal (caudado).3 en mujer. ocupa casi todo el hipocondrio derecho y mayor parte del epigastrio.

.

.

conductos y nervios entran y salen por el hilio hepático situado en la parte inferior del hígado. Contiene hasta 1000000 de lobulillos (unidad funcional y anatómica del hígado).  Recibe 2 tipos de irrigación sanguínea: Arteria hepática (sangre oxigenada) y Vena porta (sangre desoxigenada con nutrientes de estómago e intestinos). ( Vena porta.  Principales vasos. Arteria  .Histología.

.

.

.

•Sinusoides hepáticos. •Conductillos biliares. •Triadas portales. •Cordones hepáticos. •Venas centrales. Cada uno dividido en : . Cubierto por peritoneo visceral y por una cápsula de tejido conjuntivo (cápsula de Glisson (Gleuson) Dividiendo el tejido hepático en 1 millón de lobulillos Ramificada en el hilio hepático en una red de tabiques hacia todo el tejido hepático. hepáticos.

tapizados por fino epitelio pavimentoso compuesto de fagocitos (células de kupffer). Triada portal: situadas entre los ángulos de los lobulillos. Sinusoides hepáticos: conductos sanguíneos entre conductos hepáticos.Lobulillo hepático Venas centrales: centrada en el lobulillo y proporciona drenaje venoso  venas hepáticas  vena cava inferior. consta de 1 rama de la vena porta. Conductillos biliares: capilares biliares situados en cordones hepáticos que recogen bilis y la llevan a conductos biliares de la triada. Cordones hepáticos : columnas de hepatocito s (células funcionale s del hígado) . arteria hepática y conducto biliar.

.

.

Rama de la vena porta Rama de arteria hepática Conducto biliar. Recoge bilis y transporta fuera del hígado. Surten de sangre al hígado.Triada portal. .

Vena cava inferior. . Vena hepática. Vena Central Sangre desoxigenada rica en nutrientes de la vena porta. porta (70%) y arteria hepática (30%).Irrigación sanguínea. Sangre oxigenada de arteria hepática. Vena central. Aurícula derecha . Sangre ramas de vena Vena cava inferior. Vena hepática. Aurícula derecha. Sinusoide s. Sinusoides hepáticos.

.

.

.

Conductillos biliares. Conducto colédoco. Duodeno. Conducto hepático común. Conducto biliar de triada portal. . Conducto pancreático.Circulación de bilis. Conducto hepático derecho e izquierdo. Conducto cístico de vesícula biliar.

.

.

6 Compuesta de agua. Sales biliares.: 600 a 1000 ml de bilis diaria. pigmentos biliares (bilirrubina) y iones. Hierro.6 – 8. lecitina. Su producción favorece digestión de grasas y vitaminas liposolubles. .Producción de Bilis. globina y bilirrubina. sales biliares . >Alimentació n > Producción de bilis. Emulsifican lípidos y permiten a la lipasa hacer digestión de triglicéridos más rápido y absorben lípidos después de su digestión. hepatocitos. excreción de bilirrubina y secreción de colesterol. Hierro y globina se reciclan y bilirrubina se secreta en bilis y se degrada en intestino. PH:: 7. colesterol. Fagocitosis glóbulos rojos envejecidos Estercobilina: producto de degradación que da color a heces pardoso normal. (Na y K de ácidos biliares).

Produceindo heme y globina Es absorbida por hepatocitos y se conjuga con el ácido glucorónico. Pasa a conductos biliares.anaranjado). después a intestino delgado convirtiéndose en urobilinógeno mediante acción bacteriana. Se combina con albumina plasmática para transportarse a plasma y a líquidos orgánicos. Libera hemoglobina y se fagocita. hígado y médula ósea. Producto final de la degradación de la hemoglobina.Bilirrubina. . Heme se rompe y produce un pigmento verdoso (biliverdina) y después bilirrubina (pigmento amarillo. Hematíes llegan a su ciclo final y se destruyen por macrófagos de del bazo. Pequeñas cantidades se absorben en sangre (no conjugada).

Que le da color a éstas. .Parte de urobilinógeno se reabsorbe en sangre convirtiéndose en urobilina y se excreta en orina. La mayor parte e urobilinógeno se convierte en estercobilina en intestino grueso eliminándose en heces.

.

.

Metabolismo de hidratos de carbono.         Secreta bilis.Funciones. Almacenamiento. Excreción de bilirrubina. . Metabolismo de lípidos. Metabolismo proteico. Procesamiento de fármacos y hormonas. Síntesis de sales biliares.

glucemia. Hígado desdobla glucógeno y lo convierte en glucosa y libera en torrente sanguíneo.Secretar bilis  para absorción de alimentos y grasas. Hígado convierte glucosa en glucógeno y triglicéridos para almacenarlos. glucemia.  . Mantiene niveles normales de glucosa.  Metabolismo de hidratos de carbono.

Hepatocitos… Almacenan triglicéridos  Sintetizan lipoproteínas.  Sintetizan colesterol y lo usan para formar sales biliares.  Degradan ácidos grasos para convertir en ATP.Metabolismo de lípidos.  .

Hepatocitos…  Desaminan aminoácidos para ser utilizados en producción de ATP o convertirse en hidratos de carbono o grasas. albumina. protrombina y fibrinógeno.  Sintetizan proteínas plasmáticas )alfa y beta globoluninas. Amoniaco resultante (NH3) se convierte en urea que se elimina en orina. .Metabolismo proteico.

que es metabolizada en intestino delgado por bacterias y se elimina en heces y orina. Es captada por el hígado desde la sangre y se excreta con la bilis. eritromicina y sulfonamidas) en la bilis. Hígado  detoxifica sustancias (alcohol) y excreta fármacos (penicilina. .Procesamiento de fármacos y hormonas. Excreción de bilirrubina.

B12.Síntesis de sales biliares. Hígado  sitio primario de almacenamiento de vitaminas (A. Almacenamiento. y minerales (hierro y cobre) que se liberan de hígado al ser requeridos en el cuerpo. E y K). . Células reticuloendoteliales estrelladas (kupffer) fagocitan glóbulos blancos y rojos envejecidos. Se usan en intestino delgado para emulsionar y absorber lípidos. Fagocitosis. D.

Vesícula biliar. Contracción de vesícula  empuja bilis  conducto cístico  colédoco  duodeno. Almacena y concentra bilis y la vierte en intestino delgado. Bolsa periforme de 7.6 a 10 cm de largo. situado en cara inferior de hígado. .

.

.Cirrosis hepática.

.

 Es la sustitución irreversible de gran cantidad de tejido hepático por tejido cicatricial no funcionante. Se desarrolla a consecuencia de una lesión hepática  .Concepto. Enfermedad degenerativa crónica del hígado que destruye estructura y función hepática.

.

cuando aparecen. malestar general y cansancio. incluyen falta de apetito. . Los síntomas. El diagnostico se basa en síntomas. perdida de peso y sensación de debilidad.El alcoholismo y la hepatitis son las causas mas frecuentes de cirrosis o un daño hepático repetido o de larga duración. Pueden producirse muchas complicaciones graves que causan problemas adicionales.

Es la tercera causa mas frecuente de muerte en personas entre 45 y 65 años después de enfermedad . como en Estados Unidos. En países de nuestro entorno. La hepatitis vírica también es una causa frecuente: hepatitis C crónica en países desarrollados y hepatitis B crónica en Asia y África.Epidemiología. la causa mas frecuente de cirrosis es el alcoholismo.

.Clasificación. Puede clasificarse según su etiología:  Cirrosis alcohólica  Cirrosis biliar  Cirrosis posnecrotica  Cirrosis metabólica.

.Cirrosis alcohólica. Solo se da en un 25% de alcohólicos. Conocida como cirrosis de Laenec o cirrosis grasa dada por efectos tóxicos de consumo excesivo de alcohol. La gravedad se relaciona con cantidad y duración de consumo. Más común en hombres de edad media.

1° fase.. Infiltración de grasa Menos oxidación de ácidos grasos por hepatocitos dañados. Este proceso cesa si se termina el consumo de alcohol. Regeneración nodular y fibrosis (tercera fase) Degeneración y necrosis de hepatocitos y por infiltración de leucocitos polinucleares y linfocitos en tejido dañado. Hepatitis alcohólic a. (macrófagos en tejido dañado) .Enfermedad progresiva de 3 fases. Grasas ingeridas i lipidos movilizados desde tejido adiposo se oxidan y se depositan en hígado.

Cirrosis biliar. Aparece como consecuencia de enfermedades del colágeno (cirrosis biliar primaria) o como resultado de obstrucción biliar prolongada (cirrosis biliar secundaria)  litiasis biliar. Con el tiempo. . los conductos se obstruyen. el hígado se cicatriza y se desarrolla insuficiencia hepática. Es una inflamación con cicatrización progresiva de los conductos biliares en el hígado.

Obstrucción biliar prolongada  aumento de presión en conductos hepáticos. estasis biliar y lesión de conductos periportales y tejidos que lo rodean . Conductos biliares se encuentran inflamados y dañados  regeneración nodular y fibrosis.Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria.

Metabólica. Complicación de enfermedad hepática crónica (hepatitis). Defecto metabólico poco frecuente.Cirrosis posnecrótica y metabólica. Ambas llevan a cambios regenerativos fibróticos. . Posnecrotica.

aparece como resultado de cambios regenerativos después de daño hepático repetido.Fisiopatología.  .  El daño varia desde necrosis hepatocelular limitada -------destrucción de lóbulos enteros. Cualquiera que sea la causa. con colapso de armazón de reticulina en área de necrosis.

Se vuelve sintomática cuando produce varices esofágicas. Reduce flujo sanguíneo y Aumenta la vulnerabilidad del nódulo y Resistencia en el sistema de la vena porta. solo cuando la mayor parte de tejido ha sido destruido y sustituido por tejido cicatricial. Producción de tejido conectivo p/regeneración o hipertrofia de hepatocitos. Gran impacto en estructura vascular… Áreas de regeneración son perfundidas por arteria hepática. Complicación silente de la cirrosis. Los signos clínicos de insuficiencia hepática aparecen cuando se reduce función hepátocitaria o la resistencia al flujo venoso de la porta produce hipertensión portal Hipertensión portal.Proceso de reparación. ascitis. edema y síndrome hepatorrenal. Distorsión anatómica con alteración de estructura del hígado. Un daño hepático no altera pruebas de función hepática. .

Aumento de presión. 30 – 80% Lugar mas común: Esófago distal entre vena gástrica (sistema porta) y vena ácigos (vena cava superior). Hemorragia debido a esofagitis por reflujo o por aumento de presión portal que provoca erosión. Obstrucción de canales vesiculares que produce resistencia anormal al flujo portal.Hipertensión portal. 50% de pacientes con cirrosis desarrollan varices pero el 20% sangran. Toxinas eliminadas de sangre por hígado pasan a circulación general. . Normal  8 mmHg Hipertensión  20-30 mmHg Desarrollo de canales venosos colaterales que “´puentean” el hígado y drenan en circulación general. Se congestionan y llenan de giros y de vueltas transformándos e en venas varicosas ( várices esofágicas) que tienes una pared delgada y poco firme.

. Ésta causada por:  aumento de resistencia al flujo sanguíneo en hígado (hipertensión portal).Ascitis::  Acumulación de líquidos que contienen proteínas en cavidad abdominal compuesto por linfa intestinal.  Incremento de retención de agua y sodio por riñones.

Aumento de resistencia vascular y vasocongestión Goteo de plasma fuera de compartimento vascular a tejido hepático y luego a cavidad abdominal. Aumenta producción de linfa en hígado Dilatación de linfáticos que drenan en hígado Goteo de linfa en cavidad abdominal.Aumento de resistencia al flujo sanguíneo en hígado (hipertensión portal). Escape de plasma fuera de sinusoides hacia linfáticos perivasculares. Presiíon retrógrada en vasos intestinales que acelera edema en pared intestinal y goteo posterior en cavidad abdominal. .

Retención de agua y sodio. . Congestión vascular Ascitis . Aumento de producción de aldosterona y hormona antidiuretica. Aumento de volumen intravscular.Incremento de retención de agua y sodio por riñones Reducción e flujo sanguíneo renal.

Salida de plasma del espacio vascular.Disfunción hepatocitaria. Menor producción de albúmina. . Ascitis. Menos presión oncótica intravacular.

.

circulación periférica y esplénica). y filtración reninaDilatan vasos glomerular.Edema debido a volumen intravascular. . desviada fuera de órganos esenciales (riñones. Debido a la redistribución de flujo de sangre. presentando oliguria y azotemia. . angiotensina periféricos. Aumento de reabsorción de aguay sodio y desviación intrarrenal de sangre fuera de zona cortical. Disminución de presión oncótica debido a la hipoalbuminemia Síndrome hepatorrenal. Retención de agua y sodio. Por persistencia de aminoneurotr ansmisores que son inactivados Activación por hígado y Disminuye de lo perfusión renal mecanismo #puentean”.

Hipofunción hepatocitaria y obliteración de conductos biliares Ictericia obstructiva: se conjuga la bilirrubina pero no se excreta en intestino.Problemas en producción y transporte de bilis. sino en suero por ruptura de conducto biliar dilatado. . Ictericia hepatocelular que lleva a una menor conjugación de bilirrubina indirecta en suero.

Encefalopatía hepática: Deterioro de función cerebral producida por la llegada al cerebro de sustancias toxicas acumuladas en la sangre que normalmente se eliminan por hígado. Subproductos de metabolismo alterado de proteínas (amoniaco y aminoácidos aromáticos) Aparece “espontáneamente” por enfermedad hepática en fase final o “inducida” por aumento de carga proteica o por alcohol. . Afectación corticocerebral que va de una disminución de función intelectual hasta el coma. Se da al reducir la síntesis de urea tras una carga de proteínas en un 50%.

Un tercio no desarrolla síntomas.Síntomas.  Poco apetito. . Algunos son:  Debilidad. Muchas personas con cirrosis no tiene síntomas y "aparentemente” están bien durante años.  Esteatorrea cuando no se absorben grasas y vitaminas.  Dedos en palillo de tambor.  Malestar y cansancio.  Pérdida de peso.

Atrofia muscular. Hombres  ginecomastía. atrofia testicular y disminuye vello de axila. . Eritrosis palmar. Venas en forma de araña en piel. Aumento de glándulas salivales de las mejillas.Síntomas por insuficiencia hepática o alcoholismo. Contractura de Dupuytren.

 Alteraciones renales.  Osteoporosis.  Ictericia (color amarillenta de piel y del blanco de los ojos). .  Xantomas  Xantelasmas. Primeros síntomas son:  Picor  Fatiga  Sequedad de boca y ojos.Síntomas de cirrosis biliar.  Dedos de tambor.

. Confusión y somnolencia. Por si misma no causa síntomas. Distensión abdominal indolora. pero sí lo hacen algunas de su consecuencias.  Ascitis.  Insuficiencia hepática.  Sangrado de varices esofágicas.Síntomas de hipertensión portal.  Encefalopatía hepática. Propensión hemorrágica.

 Perdida de apetito.  Sonido sordo al momento de percusión.  .  Tobillos inchados. Distensión abdominal.Síntomas de ascitis.  Dificultad respiratoria.  Abdomen terso y ombligo aplanado o protruye hacia afuera.

Asterixis. Confusión. Desorientación. Pérdida de conocimiento. Cambios sutiles en pensamiento lógico. Coma. Patrón de sueño alterado.Síntomas de encefalopatía hepática. Estado de ánimo cambia y se pierde la capacidad de razonar. Agitación y excitación.            Pérdida del estado de atención y alerta. Olor rancio dulzón del aliento. personalidad y comportamiento. .

.

permite observar si el hígado ha perdido tamaño o mantiene un patrón anormal. que sugiere cirrosis. RCS para descartar anemia. Análisis de sangre normales. Se hace a partir de síntomas y exploración física y antecedentes como alcoholismo. TC. el hígado es pequeño y está endurecido. RSM de conductos biliares (colangiografía por . se deben hacer pruebas cada 6 a 12 meses para la detección de cáncer de hígado. EEG facilita el diagnostico precoz de encefalopatía. Biopsia del hígado. Si se detecta cirrosis.Diagnóstico. Durante palpación.

.

La cirrosis suele ser progresiva.  La cirrosis se ataja mejor en sus primeras etapas para detener cualquier lesión adicional. La abstinencia de alcohol detiene la fibrosis. pero no revierte el daño ocasionado.  No existe cura para la cirrosis.Tratamiento.  El tratamiento incluye eliminación de la causa (alcohol) y el tratamiento de las complicaciones que se  .

 Dieta hiperproteica e hipercalórica. enteral o parenteral. monitorización de PVC y tratamiento diurético o intenso de ascitis.  En pacientes con ascitis/edema: restricción de sodio (250-500 ms al día).1 g proteínas/kg de peso ideal/kg) VO. reposo en cama para facilitar función hepática y la diuresis. restricción de liquido (1000 ml al día) si el sodio sérico es de 130 mEq.Eliminación de ingesta de alcohol. (1. paracentesis en caso de ascitis intensa.  . La carga proteica se reduce en pacientes con encefalopatía hepática.

dieta hipoproteica. .En pacientes con encefalopatía (leve): enemas de agua corriente hasta que salga limpia. rica en hidratos de carbono (15-20 mg de proteínas pobre en amoniaco o solo vegetales) hasta que permita la encefalopatía. aumento gradual de proteínas dietéticas (5-10 g diariamente).

En pacientes con encefalopatía (grave): Enemas con agua corriente. si es necesario. sonda nasogástrica y aspiración cuando se necesite para descomprimir estomago y evitar vomito y la aspiración. dieta absoluta. intubación endotraqueal para proteger vías aéreas y mantener la ventilación. reposición IV de líquidos y electrolitos. .

En pacientes con hemorragia por varices: Dieta absoluta. para taponar varices sangrantes. colocación de sonda NG y lavado con suero salino helado o agua corriente. colocación de una sonda de triple luz y doble balón. administración IV de líquidos y electrolitos. administración de sangre entera. .

Tratamiento farmacológico.
vitaminas y oligoelementos.  En pacientes con ascitis y edema: espirolactona 100 mg día; hidroclorotiazida 50-100 ms día, añadidos a la espirolactona en ascitis as resistentes; furosemide 40 mg día ( en combinación con espirolactona); albúmina pobre en sal 40 g día IV.

En pacientes con encefalopatía hepática: neomicina 1 -1.5 g per os 4 veces al día hasta que remita la encefalopatía; después 2-3 g día al tiempo que aumenten proteínas.  En pacientes con síndrome hepatorrenal: levodopa más de 1.5 per os para aumentar resistencia vascular.

En pacientes con varices esofagicas: vasopresina IV continua: 0.4- 0.9 U/min hasta que cese la hemorragia; despues se disminuye la dosis a 0.10.2 U/min cada 12h. Cimetidina: para reducir acidez gastrica y la esofagitis por reflujo en pacientes con gastritis.

. Las mujeres son mas vulnerables que hombres a desarrollar alteraciones en el hígado. En general.Sobrecarga de alcohol en hígado. la cantidad de alcohol consumido (cuanto y con que frecuencia) determina la probabilidad y la importancia del daño hepático.

1200 ml de cerveza o 180 ml de whisky. en hombres 60g (600 ml de vino. . 400 ml de cerveza. o 60 ml de whisky en caso de mujeres. Se desarrollan primeros síntomas a partir de 30 años y problemas graves aparecen en los 40 años.Para desarrollar lesión hepática es suficiente con beber diariamente durante varios años una pequeña cantidad de alcohol puro como 20g ( ( 200 ml de vino.

Nueva Edición. Doughty.  .  Diccionario de Medicina . Tortora Derrickson.  Fisiopatología.  Principios de Anatomía y Fisiología. OCEANO MORBY. Merck Sharp & Dohme. Ramona Browder Lazenby. Trastornos Gastrointestinales.Bibliografía.  Manual de Enfermería .  MANUAL MERCK DE INFORMACIÓN MEDICA GENERAL. Dorothy B.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->