Patricia Lissette Gmez Astudillo Grupo 4A Gastroenterologa Dr.

Luis Cajas

40% 80%
Se adquiere durante la infancia.

paises en desarroll o paises desarroll ados

Hacinamiento

Higiene deficiente

Promiscuidad

Pobreza

Fecal oral

La Bacteria semeja a Campilobacter spp. Gram Negativo Espirilado

Microaerfilo
Mvil Sintetisa Ureasa Glucocalix 40 nm Propia del ser humano.

Ureasa: neutraliza los cidos gstricos

Catalasa: evita la actividad fagocitica al neutralizar el perxido

Protena de shock por calor: aumenta la expresin de la ureasa

Mucinasas y las fosfolipasas alteran la mucosa gstrica

Protena de inhibicin del acido: induce hipoclorhidria durante la infeccin aguda al inhibir la secrecin acida de las clulas parietales

Flagelos: permiten la penetracin a la capa de la mucosa gstrica

Hemaglutinina

Enzima Ureasa: Neutraliza la acidez gstrica; estimula la quimiotaxis de monocitos y neutrfilos; estimula la produccin de citocinas proinflamatorias.

NAP (Protena Activadora de Neutrfilos)

CagA VacA (citotoxina vacuolante) lcera pptica o carcinoma gstrico BabA, Adhesina, inflamacin gstrica lcera pptica Adenocarcinom a gstrico Interfiere con las seales de las clulas Cambios citoesquelticos

Helicobacter Pylori

Anatoma, por inflamacin y altera motilidad

Funcin

Inflamacin, metaplasia intest. Y destruye c. parietales

En duodeno disminuye secrecin de bicarbonato

Eleva gastrina, pepsingeno y cido clorhdrico

Modo de infeccin de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica. 2. Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico. 3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin. 4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas.

La infeccin aguda por helicobacter pylori puede producir enfermedades del trato gastrointestinal superior con nauseas y dolor, vomito y fiebre tambin se pueden presentar:

Gastritis

Ulcera pptica

Cncer Gstrico

DIRECTOS
Test Ureasa Rpida Histologa Cultivo

VENTAJAS
Rpido y Sencillo Bajo Coste
Medio con Urea Indicador de PH

Alta S (90-95%) y E (95100%)

CONSIDERACIONES Debe suspenderse IBP (> 2 semanas) y antibiticos (> 4 semanas) para evitar Falsos Negativos (por disminucin del nmero de H.P.). El tratamiento con IBPs puede producir migracin de H. pylori a fundus gstrico.

Considerado por algunos el mtodo goold standart

Permite realizacin de antibiograma

Distribucin parcheada: se recomiendan al menos 3 biopsias Procedimiento caro y complejo

Sensibilidad afectada por tratamiento previo con IBPs y atbs.

Permite evaluar cambios morfolgicos de la mucosa

No disponible en la mayora de los hospitales

Mtodo ms caro que Ureasa

INDIRECTOS
Test aliento 13 C urea
Serologa Ag H. pylori en heces

Istopo natural estable y no radiactivo Tcnica de eleccin para confirmar la erradicacin

Puede presentar Falsos Negativos:

Suspender al menos 30 das antes atbs. Suspender al menos 14 das antes IBPs

 Deteccin de Ac Ig G especficos frente a H. pylori. Mtodo cuantitativo (ELISA): difcil establecer un punto de corte. Ac presentes a los 21 das de la infeccin. No til para confirmar la erradicacin. Mtodo barato. S 76-84%. E 79-90%.

Identificacin Ag H. pylori por enzimoinmunoensayo. Tcnica MONOCLONAL ms exacta que policlonal tanto para el diagnstico como para la confirmacin de la erradicacin. S91%. E 93%. Deben suspenderse atbs 4 semanas e IBPs 2 semanas

Esquema 1,7 das:

IBP (20mg c/12 h) Claritromicina (500 mg c/12 h) Amoxicilina (1 g c/12 h)

Esquema 2, 7 das
IBP (20 mg c/12 h) Claritromicina (500 mg c/12 h) Metronidazol (500 mg c/12 h)

Esquema 3, 14 das
IBP(20 mg c/12 h) Subsalicilato de bismuto (2 tab c/6 h) Tetraciclina (500 mg c/6 h) Metronidazol (500 mg c/8 h)

Erradicacin de Helicobacter Pylori en 90%