INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Prof. Dr. Evelina Moraru Seria A 4 iunie 2008

DEFINITIE: sindrom clinico-biologic complex rezultat din intreruperea brutala si in anumite limite - reversibila, a functiei renale.

CRITERII DE DIAGNOSTIC: 1. oligoanuria- diureza<180-240 mL/m/ zi 2. tulburari hidroelectrolitice si ale mediului acido-bazic (pH ): - hiperpotasemia - acidoza metabolica 3. alterarea excretiei subtantelor azotate si altor cataboliti ai proteinelor: - creatinina - ac. uric - uree - fosfati - sulfati

DEBIT
Debit urinar normal=1-3mi/kg/h OLIGURIE=<0,5-1mi/kg/h sau 500ml/1,73 m2/zi

CLASIFICARE ETIOLOGICA: Se disting clasic urmatoarele tipuri de IRA: 1. IRA prerenala 2. IRA de cauza renala 3. IRA de cauza postrenala

IRA de cauza prerenala

Mecanism: hipotensiune sistemicascaderea irigatiei renaleintreruperea filtrarii glomerulare. Cauze: 1. socul hipovolemic: - hemoragii (volum mare) - deshidratare acuta ( in special extracelulara) - arsuri/plasmoragie - obstructii ale tractului gastrointestinal, peritonite (sechestrare LEC spatii paracapilare) 2. hipoxia severa - soc neonatal - soc infectios- septicemii Gram negative

IRA de cauza prerenala

3. hipotensiunea neurogena: leziuni ale SNC, come exo si endogene 4. tromboza venelor sau tromboza arterelor renale 5. insuficienta cardiaca severa

INDICE CARDIO-TORACIC!!!

IRA de cauza renala

Mecanism: leziuni parenchimatoase severe - scoaterea brusca din functie a unui numar mare de nefroni functionali.
Cauze: 1 hematologice -SHU - nefrita din purpura Henoch-Schonlein 2. glomerulopatii severe: - GNA postinfectioasa - GN mezangioproliferativa - GN difuz proliferativa sau proliferativa extracapilara

IRA de cauza renala

3. tubulo-interstitiale: substante nefrotoxice: a.exogene- intoxicatie cu mercur, supradozaj de aminoglicozide b. endogene (obstructia de nefroni inferiori prin precipitare Hb): hemolize intravasculare brutale - mioliza precipitare de mioglobina crush syndrome (distructie musculara masiva) - alte substante endogene: ac.uric, bilirubina (la nou-nascut) - de etilogie infectioasa - pielonefrite acute severe

IRA de cauza postrenala

Mecanism- obstructia cailor urinarerezistenta crescuta la fluxincetarea secundara a filtrarii glomerulare

Cauze : 1. obstructia tractului urinar inalt: calculi, cheaguri de singe 2. obstructia cailor urinare inferioare: - subvezicale - brutale - calculi, corp strain - traumatisme vezicale severe (lez. anatomice) 3. obstructia stomei ureterale pt. uropatii obstructive

MECANISME PATOGENICE

A. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare: - ag. etiologic- micsoreaza sau opreste FG - f. tubulara nu este afectata- nefroni functionali cu dezechilibre glomerulare tubulare: - reabsorbtia apei si electrolitilor crescuta - rezultat final oligoanuria B. Perturbarea reabsorbtiei tubulare: - alteori ag. patogeni/subst. toxice actioneaza la nivelul tubului renal perturband reabsorbtiei ionice- Na Prin SRRAsuntarea singelui in teritoriul cortical renal in cel medular si vasoconstrictia arteriolei renale aferenteintreruperea secundara a FGoligoanurie-apare edem interstitial lant de leziune a MB si epiteliu. C. Cresterea rezistentei le flux a cailor urinare duce la scaderea presiunii eficiente de filtrare sau anularea ei si determina incetarea FG si scoaterea din functie a nefronilor.

FIZIOPATOLOGIE

Scoaterea brutala din functie a nefronilor realizeaza cele manifestarile esentiale ale IRA 1. Oligoanuria 2. Tulburarea homeostaziei cu alterarea echilibrului acido-bazic si hidroelectolitic: acidoza metabolica severa, retentie de apa si Na, hiperpotasemie 3. Cresterea concentratiei plasmatice a catabolitilor azotati: uree, ac.uric, creatinina, sulfati, fosfati.

TABLOU CLINIC

Este exprimat de manifestarile determinete de cauze, de factorii precipitanti si de tulburarile fiziopatologice esentiale in IRA. 1. Oligoanuria 2. Semne de retentie hidrosalina: - cresteri in greutate - edem interstitial: facial, trunchi; infiltrare a tesutului subcutanat Congestie circulatorie (supraincarcare cardiovasculara): - turgescenta venelor mari - hepatomegalii sensibile la palpare - reflux hepatojugular - tahicardii - HTA - PVC crescuta Manifestari foarte severe: hidrotorax, ascita, hidropericard, EPA

TABLOU CLINIC

3. Hipertensiunea arteriala - in unele forme de IRA GNA postinfectioasa SHU arsuri nefropatie obstructiva pielonefrita acuta 4. Acidoza metabolica polipnee acidotica tahipnee 5. Hiperpotasemia exteriorizata prin tulburari cardiace aritmie extrasistolica ventriculara fibrilatie ventriculara oprirea cordului in diastola

EXAMEN BIOLOGIC

a. Hiperpotasemie K seric >5,5 mEq/L (>7 mare urgenta) EKG caracteristic b. Hiponatremie de dilutie Na <130 mEq/L c. Acidoza metabolica moderata sau severa pH < 7,35 pCO2 < 35 mmHg BA <22 mEq/L d. Retentie azotata creatinina , uree , acid uric fosfati , sulfati , magneziu

CREATININA SI EXCRETIA Na

Schwarz KxT/creat serxSC K=0,55>2 ani

EXAMEN BIOLOGIC

e. Anemie constanta hemodilutie actiunea factorilor patogeni: hemoliza, infectie, arsuri, substante nefrotoxice, hemoragii f. Hipocalcemie g. Examen de urina albuminurie discreta IRA functionala constanta IRA organica elemente patologice H, L, cilindri, celule tubulare descuamate modificarea osmolaritatii urinii Na urinar , uree urinara (variabile cu tipul de insuficienta renala) h. Hiperleucocitoza, trombocitopenie, hiperlipemie

EXAMEN PARACLINIC

a. Modificari radiologice radiografie cardio-pulmonara: cardiomegalie, staza pulmonara, hidrotorax radiografie renala: calculi radioopaci b. Modificari ex. FO staza papilara staza venoasa retiniana c. EKG hiperpotasemie QRS largit, ST subdenivelat, T ascutite simetrice, extrasistole, BAV

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1. retentia de urina palparea vezicii urinare destinse cateterism sau punctie pentru evidentierea urinii 2. IRA prerenala renala

IRA prerenala Stare de hidratare Circulatie periferica TA Diureza Densitate urinara pH Deshidratare Soc hipovolemic Oligurie 1025 (<5,5)

IRA renala Retentie hidrosalina Supraincarcare cardiovasculara N sau Anurie <1025

Proteinurie
H, L Cilindri Na urinar

+
+ hialini < 20 mEq/L

+++++
++ + + hialini > 50 mEq/L

Uree urinara/uree sanguina

Test terapeutic de expansiune volemica (manitol)

>10
+

<10
-

FAZE EVOLUTIVE

1. Faza anurica 2. Faza de reluare a diurezei 3. Faza de convalescenta

FAZE EVOLUTIVE

1. Faza anurica hipoNa-intoxicatie cu apa- ECA hiperK- supraincarcare cardiovasculara Durata este variabila dupa etiologia/severitatea IRA: de la citeva zile citeva saptamini Evolutie- favorabila consta in reluarea diurezei - deces poate surveni in acest stadiu prin infectii intercurente sau complicatii majore.

FAZE EVOLUTIVE

2. Faza de reluare a diurezei - se instaleaza treptat diureza - starea generala se amelioreaza - stare de hidratare normala - tulburari electrolitice si acido-bazice - HTA regreseaza treptat

FAZE EVOLUTIVE

3. Faza de convalescenta - poliurie - hipoosmolaritate urinara - capacitate renala de concentrare deficitara Durata zile sau saptamini Complicatii pericol de deshidratare pierderi mari urinare de Na hipoK pierderi urinare crescute de K Vindecare restitutio ad integrum noduli cu limitarea functionalitatii renale

Tratament

1. masuri de tratament conservator 2. masuri terapeutice active in faza de stare 3. masuri terapeutice in faza de reluare a diurezei 4. reversibilitatea IRA cu manitol, furosemid

Tratament

1. Masuri de tratament conservator

a. Masurarea zilnica a greutatii corporale - aport exogen lichidian adecvat b. Asigurare necesar zilnic de apa 250 mL/m/zi -sugar 20-40 mL/kgc/zi c. Necesar caloric si de HC - calorii minim 300cal/m/zi (glucide, lipide) - HC: 100 g glucide/m - glucoza 10-30 % - cateter profund

Tratament
d. Pentru echilibrul nutritional solutii de aminoacizi: aminosteril fructoza, glucoza hipertona vitamine parenteral e. Pina la reluarea diurezei nu se da Na, Cl, K; eventuala hiponatremie corectata prin restrictie lichidiana f. Acidoza metabolica combaterea hipercatabolismului proteic: tratamentul socului, hipoxiei, infectiilor concomitente si aport caloric adecvat bicarbonat 3-5 mEq/kg THAM 10 mL/kg iv in S.G. izoton g. Hipocalcemia complicatie frecventa a IR - pentru prevenire: 1-2 mEq/kg Ca gluconic 10% in p.i.v. - hipocalcemie manifesta Ca 1g/m

Tratament

h. Tratamentul hiperkaliemiei o data cu instalarea aritmiei sau EKG -semne tipice de hiperK (QRS largit, ST subdenivelat, T ascutite simetrice, extrasistole, BAV) - K >7 mEq urgenta! Tratament i.v. Ca gluconic 10% 0,5 mL/kg lent in 2-4 min. cu monitorizare cardiaca - i.v. bicarbonat de Na sol. 8,4% - 2,5 mEq/kg diluat in ser glucozat 5% S.G. 50% - 1 mL/kg prin insulina endogena -glucoza+K -> in S.G. 30 %-1,6 mL/kg celula kaliemia scade in 1-2 ore

Tratament

- daca dupa 2-3 ore persista insulina i.v. 1ml/kg - daca K seric <7 mEq/L dar >5,5 mEq/L, iar pe EKG se observa modificari alarmanteKayexalat 1g/p.o. - daca K este peste 6,6 mEq/L in ciuda tratamentuluidializa peritoneala/hemodializa

Tratament

i. Tratamentul HTA - legata de retentia de apa si sare - expansiunea SEC Forma medie de HTA: HIDRALAZINA i.m sau i.v 0.3-0.5mg/kg max 1020mg/kg la intervale de 20 min Forma severa - in cazul absentei raspunsului la Hidralazina ALFA METILDOPA 10-20 mg/kg i.v.lent in S.G. 5% in 510 min DIAZOXID 5-10 mg/kg HTA severa care nu raspunde medicamentos- dializa

Tratament

j. Tratamentul anemiei concomitente IRA Ht mentinut la 25-30%- ME- 2,5 ml/kg i.v. repetata zilnic la nevoie Exsanguinotransfuzie - adm i.v. lent 10 mk/kg= ME; pt 10 mL/kg singe extras creste Hb cu 2,5 g% k. Tratamentul I.C. - in faza anurica singerare pozitie semisezinda O2 dializa peritoneala digitala

Tratament

l. Trat. manifestarilor neurologice - tulb. constientei-obnubilare-coma - convulsii in forma severa - semnele neurologice - evolutie rapida si inprevizibila; sunt legate de hiperhidratare EC si IC Tratamentul convulsiilor: controlarea tranzitorie a starii de hipoosmolaritate cu Glucoza 50% -1mL/kg i.v. sau Manitol 0,5 g/kg sol 20% i.v.
Diazepam - f. Severe hipoNa- Na < 120mEq/L

Tratament

2. Masuri in perioada de stare/faza oligoanurica - masuri de depurare extrarenala - dializa peritoneala - masuri de trat. chirurgicale tromboza venei renale decapsulare renala

Tratament

3. Masuri terapeutice in faza de reluare a diurezei si convalescenta - monitorizare echilibrul hidromineral tendinte deshidratare hipo Na hipo K - introducerea in dieta a proteinelor de mare valoare nutritiva - de urmarit capacitatea functionala restanta

COMPLICATII
hiper K supraincarcarea cardiovasculara HTA hipocalcemie manifestari neurologice complicatii infectioase: antibiotice cu dozaj ajustat in functie de functionalitatea renala responsabile de o treime din decese stau la baza hiper K persistente

PROGNOSTIC

- imediat depinde de natura si severitatea bolii cauzale tratament prompt si adecvat - tardiv jumatate din bolnavii cu necroza tubulara ramin cu functionalitate limitata densitate urinara scazuta Cl lobular filtrare glomerulara renala scazuta SHU, necroza corticala renala bilaterala tendinta de evolutie rapida spre IRC si exitus in uremia terminala

PROGNOSTIC
la copil IRA e un sindrom redutabil grevat de o mare mortalitate in faza oligoanurica evolutie vindecare cu defect IRC si deces (uremie)

FORME PARTICULARE DE IRA

1. IRA la nou-nascut 2. IR actuala 3. IR acuta cu debit urinar pastrat

IRA la nou-nascut

criterii de definire: scaderea persistenta a diurezei (< 1 mL/kgc/ora) uree sanguina (> 20 mg%) - creatinina sanguina (> 1 mg%)

IRA la nou-nascut

a. IRA - cauze prerenale: cea mai frecventa si in perioada neonatala - rinichiul nou-nascutului vulnerabil la hipoperfuzie; fluxul sanguin mai scazut in mod normal CAUZE scaderea volumului plasmatic: hemoragie, SDA, septicemii neonatale alte conditii de hipoperfuzie renala: hipoxie, suferinta respiratorie neonatala, IC congenitala, soc operator

IRA la nou-nascut

b. IRA - cauze renale

CAUZE anomalii congenitale renale agenezia renala bilaterala displazie renala chistica rinichi polichistic tip infantil leziuni vasculare renale tromboza/embolia arterelor renale tromboza venelor renale

IRA la nou-nascut
CAUZE ischemia renala prelungita hemoragie hipoxie insuficienta respiratorie neonatala SDA septicemii soc operator - medicamente nefrotoxice - substante de contrast - antibiotice, aminoglicozide hiperuricemie neonatala - sindrom nefrotic neonatal

IRA la nou-nascut

* IRA de cauze renale - au un prognostic mai sever - frecvent hematurie (macro/micro) - albuminurie - lipsa de raspuns la terapia de restabilire a diurezei

IRA la nou-nascut

c. IRA de cauze postrenale CAUZE Obstructia bilaterala de tract urinar: valve uretrale posterioare vezica neurogena megavezica, megaureter traumatisme uretrale preput imperforat diverticul uretral

IRA la nou-nascut

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL - IRA de cauze prerenale de cea de cauze renale - osmolaritate < 400 mOsm/kg apa - prezenta hematuriei - natriurie > 50 mEq/L - creatinina urinara/creatinina sanguina > 10 - test terapeutic la expansiune volemica - posibila obstructie a tractului urinar cauza postrenala: cateterism vezical, ecografie, uretrocistografie mictionala

IRA la nou-nascut

TESTUL TERAPEUTIC DE EXPANSIUNE VOLEMICA

- p.i.v. de NaCl 9%o sau plasma 20 mL/kg in 1-2 ore; se urmareste debitul urinar orar; daca oliguria persista, la primele administrari se poate administra furosemid i.v. 2 mg/kg continuind masurarea diurezei in urmatoarea ora - cresterea diurezei -> IR de cauza prerenala - mentinerea valorilor anterioare cauzei renale intrinseci

IRA la nou-nascut
TRATAMENT

Identificarea cauzei si tratament prompt: hipovolemie, obstructia tractului urinar; cauze intrinseci vezi trat. IRA Cind IR se prelungeste peste 7-10 zile sau apar complicatii (supraincarcare volemica, hiperkaliemie necontrolata terapeutic, acidoza metabolica severa, uremie progresiva) este indicata dializa peritoneala Prognosticul IR la nou-nascut este sever

IRA actuala

Defineste puseele oligoanurice survenite ca niste posibile comlpicatii in evolutia IRC Apare prin factori precipitanti: - limitatrea aportului hidroelectrolitic - pierderi hidroelectrolitice extrarenale- varsaturi, diaree - infectii intercurente bacteriene sau virale apar la un bolnav cu IRC urmatoarele semne: - SDA extracelulara - hipovolemie - uree - acidoza metabolica accentuata - hiperkaliemie rapid instalata

IRA actuala
Tratament

restabilirea echilibrului hidroelectrolitic tratamentul factorilor precipitanti se intrerupe aportul oral de lichide daca varsa -> p.i.v.

-dupa revenirea la normal a diurezei - necesar de intretinere p.o. sau mixt - alimentatia orala se reia dupa disparitia varsaturilor, dupa revenirea apetitului

IRA actuala

- biologic revenire la pH normal scaderea ureei cresterea concentratiei bicarbonatului plasmatic reducerea hiperkaliemiei
- functionalitatea renala restanta revine la valorile anterioare sau la valori mai reduse

IRA cu debit urinar pastrat

Forma particulara de IR acuta - cu diureza normala, chiar poliurie - cu uree sanguina - cu creatinina sanguina - raport uree urinara/uree sanguina scazut - eliminari urinare de uree si creatinina scazute
- se descrie dupa arsuri, traumatisme, anestezie