MANAJEMEN ANESTESI PADA PASIEN HYPERTIROID

PENDAHULUAN Fungsi tubuh diatur oleh dua sistim yaitu: saraf dan endokrin. Kelenjar tiroid yang terutama menghasilkan hormon tiroid T3(tri indotironin) dan T4 (tirosin) mempertahankan tingkat metabolisme di bcrbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. ormon tiroid merangsang komsumsi !" pada sebagaian besar sel ditubuh# mcmbantu mcngatur metabolisme lemak dan karbohidrat dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. $ila terjadi hipotiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolismc basal kira%kira 3&%4&' diba(ah normal# sebaliknya bila terjadi hipertiroid yang hcbat dapat menyebabkan naiknya kecepatan metobolisme )&%*&&' diatas normal.( Morgan 2002,Martini FH 2006) ipertiroid mcrupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peningkatan hormon tirosin yang tidak terikat(bebas) dalam sirkulasi darah# dan pre+alensinya berkisar *% "' dcngan perbandingan (anita dan pria ,:*. -enyebab hipertiroid yang paling banyak adalah penyakit gra+e.s yang ditandai dengan pembesaran difus dari kelenjar tiroid. (Cole DJ 2004) /fek fisiologi hipertiroid dihubungkan dengan pcningkatan laju metabolisme dan keadaan hiperdinamik. /fek kardio+askuler ini terjadi karcna hipcrakti+itas sistim saraf simpatis karena peningkatan kcpckaan reseptor adrcncrgik tcrhadap katekolamin. 0isamping itu ditandai dengan adanya tremor# kelemahan otot# protusi bola mata# anemia ringan dan lain%lain. 1anifcstasi hipertiroid yang mengancam ji(a adalah thyroid storm (badai tyroid) suatu bentuk dekompensasi hipertiroid yang ditandai dengan hiperpireksia# takikardi dan pcnurunan kesadaran yang menyolok. 2ngka kematian thyroid storm pada pasien dengan pcnyakit gra+e.s sekitar 3%,'.(Morgan2006)

ANATOMI DAN FUNGSI FISIOLOGI TIROID 3el endokrin adalah kelenjar sekretori yang melepaskan sekresinya kedalam cairan ekstra sel dan berbeda dengan sel eksokrin yang melepaskan produknya ke permukaan epitel. $erdasarkan struktur kimianya sel endocrine dibagi menjadi tiga : (*) 0eri+at asam amino (") ormon peptide (3) 0eri+at 4ipid. ( Martini FH 2006)
1

Kelenjar tiroid mulai terlihat berbentuk pada janin berukuran 3#,%4 mm# akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara bronchial pounch pertama dan kedua. Kelenjar tiroid tcrlctak di bagian ba(ah leher# terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh ismus dan menutupi cincin trakea " dan 3. 5smus kelenjar tiroid terletak tepat di ba(ah kartilago tiroid# dipertengahan antara apeks kartilago tiroid (2dam.s apple) dan insisura suprasternum. 1asing%masing lobus (folikel) berbentuk buar pir dan berukuran panjang sekitar "#,%4 cm# lebar *#,%"cm dan tebal *-*#,cm. 1asing%masing folikel sferis dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa ber(arna merah muda disebut koloid. Kelenjar tiroid berisi banyak folikel mengeliligi ruang folikel yang berisi koloid# cairan yang banyak mengandung protein terlarut. 3el folikel mensintesa protein globular yang disebut tyroglobulin dan mensekresikannya kedalam koloid dari folikel tiroid. ( Martini FH 2006, Tjokro ra!ito " 200#) Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah cranial. $erat kelenjar tiroid pada orang de(asa sekitar *&%"& gr. -ertumbuhan ke atas dari kelenjar tiroid dibatasi oleh perlekatan dari muskulus sternotiroid ke kartilago tiroid6 namun#pertumbuhan ke posterior dan ke ba(ah tak terhambat# sehingga pembesaran tiroid seringkali akan meluas ke posterior dan inferior atau malah substernal. ( Martini FH 2006)

Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang banyak. 2rteri tiroidea superior berpangkal pada arteri karotis eksterna dan komunis# arteri tiroidea inferior dari arteri subcla+ia dan arteri tiroidea ima yang kecil dari arteri brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. 0rainase aliran +ena adalah +ia bcrbagai +ena permukaan yang menyatu menjadi +ena
2

tiroidea superior# lateral dan inferior. 2liran darah ke kelenjar tiroid adalah sekitar , ml7grm kelenjar7menit. -ada hipertiroidisme aliran darah ke kelenjar ini meningkat dengan nyata# dan suatu suara siulan atau bruit# dapat didengar pada permukaan kutub ba(ah dari kelenjar dan malah dirasakan pada daerah yang sama sebagai getaran atau +ibrasi. -ertimbangan anatomi penting lainnya termasuk dua pasang kclenjar paratiroid bagian atas dan tengah dan ner+us laringcus rekuren# yang berjalan sepanjang trakea di belakang kelenjar tiroid. ($%yton,2006&Tjokro ra!ito " 200#) 1engingat yodium unsur pokok dalam pembentukan hormone tiroid# maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. 8odium dalam makanan berasal dari makanan laut# daging# telur# air minum# garam beryodium dan sebagainya. 8odium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung# dan *73 hingga 9 ditangkap tiroid# sisinya dikeluarkan le(at air kemih. 0itaksir :,' yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid# sisanya dalam sirkulsi (&#&4%&#,;') dan jaringan. 0alam (gambar ") terlihat bah(a dalam keadaan kesimbangan (homeostasis) masukan yodium sehari dapat diperkirakan dengan mengukur jumlah yodium yang dikeluarkan dalam air kemih perhari. (Tjokro ra!ito " 200#)

BIOSINTESA DAN METABOLISME HORMON TIROID 'te ( : 5odide Trapping. 5on iodide diabsorbsi dari diet dan diba(a ke kelenjar tiroid oleh peredaran darah. -rotein )arrier di membrane basal sel folikel melakukan transport aktif ion iodide kedalam cytoplasma.<ormalnya# sel folikel mempertahankan konsentrasi ion iodida intraselular lebih tinggi dibandingkan ekstraselullar 'te 2 : !ksidasi ion 5odide. 0i dalam folikel terdapat molekul glikoprotein yg disebut tyroglobulin#mengandung sekitar ;& asam amino tyrosin. 5on ioide berdifusi ke permukaan apical tiap folikel dimana ion dikon+ersi menjadi bentuk ion teroksidasi oleh en=im tyroid

peroksidase dan hydrogen peroksida. Tirosin melekat pada satu atau dua ion iodide didalam lumen. 'te * : !rganifikasi tyroglobulin dan 5odinasi Tiroksin. !rganifikasi adalah ikatan molekul tyroglobulin dengan ion iodide. ormone tirosin yang melekat pada ion iodide menjadi ikatan kon+alent# membentuk molekul hormone tiroid. -roses tersebut mungkin dilakukan oleh tiroid peroksidase. T3 menstimulasi transport iodide ke sel folikel dan produksi tiroglobulin dan tyroid pero>idase. T3 T3 step berikut ini terjadi. 'te 4 : Tirosin teriodinasi menjadi monoiodotirosin lalu diiodotirosin. 5odotirosin juga menstimulasi keluarnya hormone tiroid. 0engan pengaruh

selanjutnya menjadi berpasangan ()o% ling rea)tion) membentuk produk hormonal tiroksin(T4).3atu molekul mono iodotirosin berpasangan dengan satu molekul diiodotirosin membentuk triiodotirosin (T3). 'te + : /n=ym lysosom memecah tyroglobulin# asam amino dan hormone tiroid memasuki sitoplasma. 2sam amino dicerna ulang dan digunakan untuk mensintesa lebih banyak tiroglobulin. 'te 6 : 1olekul T3 dan T4 berdifusi melalui dasar membrane dan memasuki peredaran darah sebanyak :& ' sekresi tiroid adalah T4. T3 disekresi sejumlah bagian kecil. 'te # : 3ekitar ;, ' molekul T4 dan ;& ' molekul T3 memasuki peredaran darah dan terikat pada protein transport yang disebut tyroid binding globulin (T$?). 3isa T4 dan T3 dalam sirkulasi terikat pada transthyretin atau tyroid binding prealbumin (T$-2) atau pada albumin plasma. anya sekitar &#&&3 ' T4 dan T3 yang beredar bebas dalam sirkulasi.

($%yton,2006)

3etiap molekul tyroglobulin berisi 3& molekul tiroksin ((T4) dan sebagian kecil T3. 3ebagian T4 mengalami deiodinasi ke dalam bentuk T3. !leh karena itu# hormone utama yang dipakai oleh jaringan adalah T3 (3, @g per hari). 3eparuh T4 dilepaskan ke jaringan sangat lambat tiap ) hari sedangkan T3 tiap * hari. al ini karena T4 mempunyai afinitas yang tinggi terhadap protein yang terikat plasma.($%yton,2006)

FUNGSI HORMON TIROID Sistem Metabolisme ormon tiroid meningkatkan akti+itas metabolisme seluruh jaringan tubuh. $ila sekresi hormon ini sekali# maka kecepatan metabolisme basal meningkat setinggi )&%*&& ' dari normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai energi juga sangat meningkat. Kecepatan sintesis protein juga meningkat. -ada orang muda kecepatan pertumbuhan sangat dipercepat.( Morgan 2002,Tengadi ",- et all (..4) . ormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat# penggunaan glukosa oleh sel meningkat# glukoneogenesis meningkat# kecepatan ab sorbsi saluran cerna meningkat# sekresi insulin meningkat , aspek metabolisme lemak# 1eningkatnya ormon tiroid juga meningkatkan semua hormon tiroid menurunkan jumlah
5

kolestrol#fosfolipid# dan trigliserida dalam darah# Tengadi ",et all (..4 ). Sistem Ka !io"as#$la

begitu juga sebaliknya. (

1eningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari jaringan. /fek ini menyebabkan fase +asodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh# sehingga meningkatkan aliran darah. 8ang terutama meningkat adalah kecepatan aliran darah kulit karena meningkatnya kebutuhan aliran darah untuk pembua ng panas. 2kibat peningkatan aliran darah# maka jantung akan meningkat# dan apabila ada kelebihan lebih. hormone tiroid maka kadang kala curah jantung meningkat ,&' atau ormon tiroid mungkin juga berpengaruh langsung pada eksitabilitas jantung# yang

selanjutnya meningkatkan denyut jantung. $ila sekresi hormon sedikit berubah# maka meningkatnya akti+itas en=imatik oleh karena meningkatnya produksi hormon tiroid itu tampaknya meningkatkan kekuatan denyut jantung.sesungguhnya beberapa penderita tirotoksikosis yang parah dapat meninggal karena timbulnya dekompensasi jantung sekunder# akibat kegagalan miokard dan peningkatan beban jantung karena meningkatnya curah jantung (Tengadi ",- et,all (..4) Tekanan arteri rata%rata biasanya tidak berubah# namun karena meningkatnya isi sekuncup pada tiap denyut jantung dan kenaikan aliran darah melalui jaringan diantara dua denyut jantung# maka tekanan nadi akan meningkat# bersama dengan kenaikan tekanan sebesar *&%"& mm g# dan tekanan diastolik secara bersamaan akan menurun. (Tengadi ",- et,all (..4) Sistem Res%i asi 1eningkatnya kecepatan metabolism meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbon monoksida# efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernafasan. (Tengadi ",- et,all (..4) Sistem Pe&'e &aa& Kecuali meningkatnya nafsu makan dan asupan makanan# juga meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran pencernaan. 3ering terjadi
6

diare. Kekurangan hormone tiroid menimbulakan konstipasi. (Tengadi ",- et,all (..4)

Sistem Sa a( P$sat 1eningkatnya akti+itas otak namun juga dapat menimbulkan disiosasi pikiran. -enderita hipertiroid cenderung ner+ous dan tampak cenderung psikoneouritik seperti komplek ansietas. (Tengadi ",- et,all (..4) Sistem M$s#$le 3edikit peningkatan hormone tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat# namun bila jumlah hormon ini berlebih# maka otot%otot menjadi lemah oleh karena metabolisme protein berlebihan.Tremor otot merupakan salah satu gejala khas hipertiroid# timbul tremor halus pada otot# timbul dengan frekuensi cepat *&%*, kali perdetik.Tremor ini disebabkan bertambahnya kepekaan sinaps saraf didaerah medula yang mengatur tonus otot. Tremor ini cara untuk memperkirakan pengaruh hormone tiroid pada system saraf pusat. (Tengadi ",- et,all (..4) E(e# te )a!a% metabolism Lema# 3emua aspek metabolisme lemak meningkat karena pengaruh hormone tiroid. Karena lemak adalah sumber utama persediaan energi jangka panjang# penyimpanan lemak tubuh habis dibanding elemen jaringan lainnya. 3ebagian lipid dipindahkan dari jaringan lemak# yang akan meningkatkan asam lemak bebas dalam plasma# hormone tiroid juga mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel. (Morgan 2002,Tengadi ",- et,all (..4) E(e# te )a!a% metabolism #a bo)i! at ormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolism karbohidrat# termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel# meningkatkan glikolisis# meningkatkan glukogenesis# meningkatkan kecepatan absorbs dari saluran cerna# dan meningkatkan sekresi insulindengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism karbohidrat.
7

3emua ini disebabkan meningkatnya en=im dari hormone tiroid. (Morgan $/ 2002, Tengadi ",- et,all (..4)

TEST FUNGSI TIROID *. Tiroksin dan triiodotironin serum. 0iukur dengan penerapan radioligand. ". 2mbilan resin T3 (AT3B) : untuk mengukur kejenuhan protein pengikat tiroksin dan kadar hormone tiroid total dan secara tidak langsung untuk mengukur kadar tiroksin bebas. 3. Tiroksin bebas. 0engan mengkombinasi nilai kadar tiroksin serum dan pengambilan T3 resin kita dapat memperkirakan kadar tiroksin bebas yang ada dalam sirkulasi yang dinyatakan sebagai berikut : indeks tiroksin bebas (5T$)C kadar T4 serum > pengambilan T3 resin. 4. Kadar T3 3erum : menyatakan keadaan pengaturan homeostasis fungsi tiroid oleh

hipofisis# diukur dengan penertapan radioimun.-ada hipertiroid nilainya akan menurun sebagai respon umpan balik negatif dari peningkatan tiroksin. ,. 2mbilan yodium radioisotop# tiroid radioaktif iodine uptake (A52B) : untuk mengatur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap yodium. ). Tyroid 3can : untuk mendiagnosa nodul tiroid. (0ilson 1M, 2ri)e '" (..+) Table 3D%" <ilai normal test fungsi tiroid (-at3%ng 4$,2004)

HIPERTIROID ipertiroid adalah gangguan utama hipermetabolisme. -ada penderita hipertiroid# biasanya seluruh kelenjar tiroid hiperplasia. Kelenjarnya membesar dua sampai tiga kali ukuran normal#disertai dengan peningkatan jumlah sel%sel tiroid. Kecepatan sekresi tiap sel meningkat beberapa kali lipat# dari penelitian ambilan iodium Aadioaktif menunjukkan bah(a kelenjar% kelenjar hiperplastik mensekresi hormon tiroid dengan kecapatan ,%*, kali lebih besar dari normal.Bmumnya disebabkan (lihat bo> 5%3)) dan gejala klinik (lihat bo> 5% 3;). Aesiko pembedahan dengan tidak terdiagnosis hipertiroid meningkatkan resiko terjadi badai tiroid# dengan kasus kematian lebih dari ,& '. Eika pembedahan pada emergen)y dapat dicegah terjadinya badai tiroid dengan kombinasi dengan obat%obatan (-TB)# beta bloker# dan kortikosteroid. (Tengadi ",- et,all (..4,Cole DJ 2004)

-roduksi hormone tiroid yang berlebihan dapat disebabkan oleh berbagai hal. 1anifestasi klinis produksi berlebihan hormone tiroid termasuk didalamnya : berkurangnya $$# tidak tahan terhadap panas# kelemahan otot# diare# hiperaktif refleks dan gugup. Tremor# e>ophtalmus atau goiter dapat ditemukan khususnya pada penyakit ?ra+es. Tanda%tanda jantung beragam dari sinus takikardia sampai atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif. 0iagnosis hipertiroid dipastikan oleh test fungsi tiroid yang abnormal# yang mana termasuk didalamnya suatu peningkatan total serum dari T 4# T 3 dan Free T 4.(Morgan $/ 2006) ?ejala dan tanda hipertiroid tampak pada table penilaina 5nde> Fayne dan 5nde> <e( Gastle berikut (Tjokro ra!ito " 200#) : Pe&ilaia& I&!e* +a,&e Ge.ala S$b,e#ti( 0ispnoe dHeffort -alpitasi Gapai7lelah 3uka panas 3uka dingin Keringat $anyak <er+ous Tangan basah Tangan panas <afsu makan J A&/#a I* I" I" %, I, I3 I" I* %* I3 Ge.ala Ob,e#ti( Tiroid Teraba $ruit diatas systole /ksoftalmus 1id 5etra)tion 4id 4ag iperkinesis Tangan panas <adi D& >7mnt D&%:& >7mnt % % %3 %
10

A!a I3 I" I" I" I* I4 I"

Ti!a# %3 %" % % % %" %"

<afsu makan K $$ J $$ K Fibrilasi 2trium Ket 6

%3 %3 I3 I3

L :& >7mnt 0 12

I3 - E$ti oi!

12 3 42 - No mal 42 - Hi%e ti oi!

4id 4ag : -alpebra 3uperior tertinggal (aktu melirik keba(ah I&!e* Ne5 6astle Kli&is Bmur m ulai timbul gejala *,%"4 th ",%34 th 3,%44 th 4,%,4 th L ,, th -sychological precipiptant FreMuent checking 3e+ere antiopathy an>ietas <afsu makanJ Tiroid teraba $ruit /ksoptalmus 4id retraction iperkinesis Tremor halus <adi L:& D&%:& ND& %, %3 %, I, I3 I*D I*: I: I4 I4 I*) ID &
11

S#o & 4 D *" *)

I&te % etasi 11 - 748 9 E$ti oi! 4:-8; 9 a/$- a/$ :2-<2 9 Hi%e ti oi!

ANESTESI PADA HIPERTIROID !bat%obat propilyltiouracil dan methilma=ole merupakan deri+at thiourea yang dapat menghambat sintesa dan hormon tiroid. -rophyltiourasil juga dapat menurunkan kon+ersi periferal dari T4 menjadi T3. $iasanya dosis prophyltyourasil yang diberikan adalah 3&& mg7hari (dosis dapat mencapai * gram perhari pada keadaan tertentu) dalam dosis terbagi. Kebanyakan pasien menjadi eutiroid dalam "%3 bulan. 2da juga dengan pemberian terapi thioamide pasien hipertiroid menjadi eutiroid dalam (aktu )%D minggu. Eika pasien hipertiroid dosis besar dapat digunakan (* gr sehari). Bmumnya pembesaran tiroid yang lebih kecil memerlukan inter+al (aktu yang lebih pendek untuk menjadi eutiroid. !bat lain adalah methilma=ol# dosis 3&%)& mg sehari dapat disamakan dengan dosis propilthiouracil diatas# kira%kira *& hari sebelum pembedahan dapat diberikan potassium iodide ( *& tetes sehari) untuk menurunkan +askularisasi glandula dan memblok simpanan hormone. 4ithium carbonate (3&& mg 4 kali sehari) dapat diberikan sebagai pengganti iodide# khususnya jika ada alergi iodide. 4ithium carbonate memblok proteolisis dan pelepasan hormone ( M)$a%gh /- 6 Montoe M,C (..2, Tats J et all (..0)

P e O%e ati( 3emua prosedur pembedahan elektif harus ditunda sampai pasien berubah secara klinis dan kimia. -enilaian pre operatif termasuk didalamnya tes fungsi tiroid normal dan denyut jantung istirahat kurang dari D, kali per menit. $en=odia=epin merupakan pilihan tepat untuk sedasi preoperatif. Eika pembedahan darurat dilakukan # sirkulasi hyperdinamik dapat dikendalikan dengan titrasi esmolol (Morgan 2002)

Ai(ayat al ini harus difokuskan pada penetapan jika pasien secara klinis euthyroid dan menilai untuk jalan napas yang membahayakan. ?ejala hiper dan hipotiroid dapat terjadi diam%diam dan ri(ayat keluarga mungkin berguna.-enting untuk menetapkan jenis patologi# posisi dan ukuran gondok untuk menilai kompleksitas dan kemungkinan komplikasi potensial yang dapat terjadi. 3ebuah gondok besar yang telah lama muncul selama beberapa (aktu mungkin terkait dengan tracheomalacia pasca operasi. ?ejala disfagia#
12

sesak napas sesuai dengan pos is i de ng an k es ul it an be rb ar in g d at ar # p er ub ah an s u ar a a ta u s t ri do r d ap at menjadi tanda bagi ahli anestesi akan adanya kemungkinan kesulitan dengan jalan napas yang membahayakan saat induksi. $ukti penyakit sistemik lainnya# bahaya kardiorespirasi dan gangguan endokrin atau kelainan autoimun terkait juga harus dicari. 1isalnya# kanker tiroid meduler yang terkait dengan phaeochromocytoma. -emeriksaan -asien harus dinilai untuk tanda%tanda hipertiroid atau hipotiroid. -emeriksaan dari gondok atau nodul harus dilakukan untuk menilai ukuran dan luasnya lesi. 3ebuah nodul keras yang terfiksasi menunjukkan keganasan dengan ke mu ng ki na n ad an ya p en ar ik an t er ha da p s t ru kt ur di s e ki ta rn ya d an g er ak an terbatas. 3ebuah ketidakmampuan untuk merasakan bagian ba(ah gondok yang dapat menunjukkan adanya penyebaran retrosternal. Trakea harus diperiksa untuk memeriksa setiap penyimpangan atau kompresi. Aetrosternal atau gondok besar dapat menekan struktur sekitarnya dan dapat menimbulkan tanda%tanda obstruksi +ena ca+a superior (3OG)# 3indrom orner# efusi perikardial atau pleura. -emeriksaan saluran napas yang (ajib rinci juga akan meliputi penilaian fleksi dan ekstensi atlantoa>ial# jarak thyromental# 1allampatti# tonjolan mandibula dan jarak gigi seri. 5n+estigasi *.Tes darah rutin termasuk hitung darah lengkap# elektrolit# fungsi tiroid dan tingkat kalsium terkoreksi. 3angat penting untuk memastikan pasien euthyroid sebelum operasi untuk menghindari komplikasi dari badai tiroid at au ko ma m y> oe de ma p ad a pe ri od e p er io pe ra ti f. it un g da ra h le ng ka p sangat penting karena kemungkinan kehilangan darah selama prosedur ditambah untuk mendeteksi efek samping hematologikal berat yang merugikan dari obat antitiroid yang dikonsumsi bersamaan. ".GPA mungkin berguna untuk menilai ukuran gondok dan mendeteksi adanya kompresi trakea atau penyimpangan. ?ambaran lateral dada juga dapat membantu untuk menilai adanya ekstensi retrosternal dan diameter anteroposterior trakea. 3. E ik a a da ke lu ha n m en ge na i s al ur an na pa s ya ng me mb ah ay ak a n# GT s ca n dapat dilakukan untuk menentukan luas dan lokasi penyempitan trakea atau mendeteksi adanya in+asi trakea. 4. < as e nd os co py s er in g d il ak uk an p re op er as i ol eh T T u nt uk m em as ti k an fungsi pita suara. 1erupakan alat yang sangat berharga bagi ahli anestesi untuk menilai adanya masukan dalam laring dan adanya penyimpangan dari anatomi normal.
13

,. -erputaran aliran +olume pernafasan mungkin menunjukkan obstruksi saluran u d a r a bagian atas yang terfiksasi namun dilakukan secara rutin jarang berguna. !ptimalisasi -embedahan pilihan harus ditunda sampai pasien euthyroid. -ada hari operasi# obat antitiroid biasanya harus diberikan kecuali untuk Garbima=ole karena meningkatkan +askularisasi kelenjar. $en=odia=epin dapat diberikan untuk an>iolysis tetapi harus dihindari jika ada kekha(atiran gangguan napas. 2ntikolinergik dapat membantu untuk mengeringkan sekresi jika teknik inhalasi atau fibreoptic direncanakan. -ada pembedahan darurat# tidak mungkin untuk membuat pasien%pasien dengan penyakit tiroid yang tidak terkontrol menjadi penyakit euthyroid. 0alam keadaan ini# pasien hipertiroid harus memiliki kontrol langsung dari gejala dengan blockade beta (misalnya propanolol# esmolol)# hidrasi intra+ena dan pendinginan aktif jika perlu. I&t a O%e ati( Fungsi kardio+askuler dan temperature tubuh harus dia(asi secara ketat pada pasien% pasien dengan hipertiroid. 1ata pasien harus dilindungi secara baik# sebab pada ?ra+e disease dapat meningkatkan resiko abrasi dan ulserasi kornea. $agian kepala dari meja operasi dapat dinaikkan *, Q "& derajat untuk menambah drainase +ena dan menurunkan kehilangan darah meskipun melakukan hal ini akan meningkatkan resiko emboli udara +ena. (Morgan 2002) Ketamin# pancuronium dan obat%obat lain yang menstimulasi system syaraf simpatis sebaiknya dihindari karena kemungkinan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. Thiopental merupakan agen induksi yang terpilih karena thiopental memiliki aktifitas anti tiroid pada dosis tinggi. -asien hipertiorid dapat secara kronis mengalami hipo+olemia dan +asodilatasi sehingga ada kecenderungan untuk mengalami hipotensi selama induksi. Kedalaman pembiusan harus cukup adekuat sebelum dilakukannya laringoscopy atau stimulus bedah untuk menghindari takikardi# hipertensi dan aritmia +entricular. (Morgan 2002), 2gent pelumpuh otot harus dimasukkan secara hati%hati karena thyroto>itocis dimana berhubungan erat dengan meningkatnya kejadian myopathie dan myatenia grafis. ipertiroid
14

tidak meningkatkan kebutuhan agent inhalasi# atau tidak ada perubahan pada 12G. (Morgan 2002) -ost !peratif 2ncaman yang paling serius pada pasien hipertiroid selama periode post operatif adalah badai tiroid# yang mana ditandai dengan : hiperpirekisia# takikardi# perubahan kesadaran dan hipotensi. !nset badai tiroid biasanya ) Q "4 jam sesudah pembedahan# tetapi dapat juga muncul intra operatif# yang mana menyerupai maligna hipertermia. Tidak seperti hipertermi maligna# badai tiroid tidak berhubungan dengan kekakuan otot# peningkatan kreatinin kinase dan tingkat yang nyata dari kejadian asidosis metabolic dan asidosis respiratorik. -enanganannya termasuk hidrasi dan pendinginan# infuse esmolol# atau propanolol 5O ( &#, mg penambahan sampai A N *&& >7m )# -TB ( ",& Q ,&& mg setiap ) jam oral atau dengan <?T# koreksi factor penyebab. Gortisol ( *&& Q "&& mg setiap D jam ) direkomendasikan untuk mencegah komplikasi dari supresi kelenjar adrenal. $adai tiroid merupakan suatu emergency medis yang membutuhkan management aggresiff dan monitoring.(Morgan 2002) 3ubtotal tiroidektomy berhubungan dengan beberapa potensial komplikasi yang dapat terjadi. Kerusakan syaraf laryngeal rekuren akan menyebabkan suara serak atau afonia dan stridor. Fungsi pita suara dapat dinilai dengan menggunakan laringoscop sesegera setelah ekstubasi dalam. -embentukkan hematoma dapat menyebabkan ancaman pada jalan nafas dengan terjadinya kolap trakea pada pasien trakeomalasia. 1enekan jaringan lunak sekitar leher membuat kesulitan intubasi. Terapi yang cepat meliputi membuka mulut dan intubasi ulang. (Morgan 2002, M)$a%gh /- 6 Monroe MC (..2, Miller 5D 200+) -erdarahan pascaoperasi dapat menyebabkan kompresi dan obstruksi s a l u r a n napas yang cepat. Tanda%tanda pembengkakan atau pembentukan hematoma yang mengorbankan jalan napas pasien harus segera didekompresi dengan penghilangan klip bedah. Eika ada (aktu untuk kembali ke operasi# reintubasi harus dilakukan lebih a(al.("dams 1,200.)

/dema 4aryngeal 5ni merupakan penyebab umum dari obstruksi pernapasan pasca operasi. al ini
15

dapat terjadi sebagai akibat dari intubasi trakea traumatik atau pada mereka yang

mengembangkan suatu hematoma yang dapat menyebabkan obstruksi drainase +ena. al ini biasanya dapat dikelola dengan steroid dan oksigen yang dilembabkan. ("dams 1,200.) Kelumpuhan <er+us 4aryngeal $erulang Trauma pada saraf laring yang berulang dapat disebabkan oleh iskemia# traksi#ner+us yang terperangkap atau melintang selama operasi dan dapat unilateral atau bilateral. Kelumpuhan pita suara unilateral hadir dengan kesulitan pernapasan#suara serak atau kesulitan dalam palsy fonasi sementara bilateral akan menghasilkan stridor. A4< palsy bilateral membutuhkan reintubasi segera dan pasien selanjutnya mungkin perlu trakeostomi.("dams 1,200.) ipocalcemia Trauma tidak disengaja ke kelenjar paratiroid dapat menyebabkan hipokalsemia sementara. ipokalsemia permanen jarang. Tanda%tanda hipokalsemia mungkin al ini dapat diperoleh di trousseau.s ( k e j a n g ((ajah termasuk kebingungan# berkedut dan tetany.

carpopedal dipicu oleh inflasi manset) atau tanda Gh+ostek.s

berkedut pada perekatan kelenjar parotis). -enggantian kalsium harus s e g e r a digantikan sebagai hipokalsemia dapat memicu layngospasm# iritabilitas jantung# perpanjangan RT dan aritmia berikutnya.("dams 1,200.) Tracheomalacia Kemungkinan tracheomalacia harus dipertimbangkan pada pasien yang telah didukung kompresi trakea oleh gondok besar atau tumor. 3ebuah m a n s e t t e s kebocoran hanya sebelum ekstubasi adalah meyakinkan tapi tetap harus tersedia untuk reintubation segera jika terjadi.("dams 1,200.)

BADAI TIROID =TYROID STROM> 5nsiden kejadian "%D' pada semua pasien yang dira(at di rumah sakit untuk penatalaksanaan hipertiroid. Kejadian *&%,& ' terjadi kematian.$adai tiroid terjadi umumnya
16

pada (anita dibanding laki%laki.$adai tiroid atau krisis tirotoksik hasil dari kegagalan tubuh melakukan kompensasi hipertiroid yang berat. $adai tiroid secara klinis Hmengancam nya(aH manifestasi dari hipertiroid. (Morgan 2002, 4ongard F', '%e D7 2002) 2ato8isiologi -atofisiologi badai tiroid atau krisis tirotoksik belum dapat dimengerti. Kejadian kelenjar tiroid adalah akti+itas yang berlebihan (total bebas T4 dan T3) . ?ejala dan tanda hipertiroid adalah akti+iatas simpatis yang berlebihan yang melepaskan epinephrine dan norepineprine# meningkatnya sensiti+itas katekolamin dan meningkatnya c21- merupakan dasar meningkatnya akti+itas adrenergik. ormon tiroid secara langsung memiliki efek kardiostimulator# dengan takikardi dan meningkatkan kontraktilitas. Termogenesis meningkat dengan +asodilatasi merupakan respon kompensasi untuk meningkatkan temperatur tubuh. (4ongard F', '%e D7 2002) $ejala klinik $adai tiroid merupakan tanda tirotoksikosis berat dengan demam dan gangguan status mental. -erubahan status mental meliputi bingung# agitasi# psikosis# atau kasus berat sampai koma. 1anifestasi kardio+askular meliputi takikardi# aritmia (sinus atau supra+entrikel takikardi# atrial fibrilasi) dan kegagalan jantung. -asien dengan kegagalan jantung biasanya pada usia tua dan memiliki ri(ayat gangguan jantung. ipotensi dan syok merupakan manifestasi lanjut. ?astointestinal meliputi# mual# muntah# diare dan nyeri perut. Kehilangan berat badan dan kahe>ia bisa terjadi. (Morgan 2002,4ongard F', '%e D7 2002) 1a9oratori%m ?angguan fungsi li+er# meliputi meningkatnya aminotransferase# hiperbilirubinemia dan hepatomegali umumnya terjadi. 1eningkatnya T4 bebas# T3 bebas dan menurunnya T3 .

Tera i (4ongard F', '%e D7 2002)

17

$eberapa terapi obat yang berbeda mekanisme untuk memblok sintesa# sekresi# akti+asi atau aksi hormone tiroid dapat digunakan secara bersama%sama untuk mengontrol secara cepat hipertiroid.

Tabel.Terapi tiroid storm7badai tiroid Thio%rea -TB# 1ethima=ole# dan carbama=ole menghambat sintesa hormone tiroid dengan menghambat reaksi katalis dengan en=im peroksidase tiroid. Aeaksi ini meliputi oksidasi# organifikasi dan )o% ling rea)tion iodotyrosin. -TB menghambat kon+ersi T4 menjadi T3. 1ethima=ole secara umum lebih poten dibanding -TB. -ada methima=ole *, mg7hari# untuk $ra:es; disease ringan dan sedang# lebih efektif dibanding methima=ole 3& mg7hari dalam eutyroidisme dan rendahnya reaksi efek samping. -TB tidak direkomendasikan sebab tingginya reaksi efek samping. (<akam%ra H, =toh - et all, 200#)

= odate sodi%m
18

5podate sodium adalah iodine yang berisi radiokontras yang digunakan untuk gambaran kandung kemih. Kerjanya menghambat kon+ersi T4 menjadi T3. -emberian secara oral dalam bentuk kapsul yang berisi ,&& mg. 0irekomendasikan dosis *%3 g7hari# pemberian secara intragastrik 1ithi%m 0igunakan pada pasien yang tidak dapat menggunakan iodine. Kerjanya menghambat pengeluaran hormone tiroid. 0osis 3&& mg%4&& mg setiap D jam digunakan untuk mengkontrol tirotoksik dan alergi terhadap iodine. =odine 5odine kerjanya menghambat dilepaskannya hormon tiroid dari kelenjar. 5odine juga menghambat sintesa hormone tiroid. 5ntra+ena sodium iodine diberikan dosis * g perhari. 2lternati+e lain# jika pasien dapat pemberian oral larutan 4ugol dosis *& tetes# tiga kali sehari. 2ro anolol -ropanolol merupakan >?adrenergi) 9lo)ker# yang bekerja dengan menghambat akti+itas saraf simpatis. -emberian inisial dosis &#,%* mg 5O diberikan secara perlahan setiap ,%*& menit sampai *& mg. 0iikuti dengan 4&%)& mg oral setiap ) jam. Eika pasien tidak dapat menggunakan oral# dapat diberikan secara 5O dengan dosis *%" mg setiap 3%4 jam. $l%kokortikoid Kerjanya menghambat sekresi T3 . -emberian 5O "%4 mg de>ametason setiap ) jam.

-engukuran umum meliputi penggantian cairan dan elektrolit untuk mengkontrol hiperpireksia serta pendinginan menggunakan 9lanket )ooling

KESIMPULAN

19

*.

ipertiroid merupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peningkatan hormon tirosin yang tidak terikat (bebas) dalam sirkulasi darah dan pre+alensinya berkisar *%"' dengan perbandingan (anita dan pria ,:*. -enyebab hipertiroid yang paling banyak adalah penyakit gra+e.s yang ditandai dengan pembesaran difus dari kelenjar tiroid.

". Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid yang belum terkontrol tidak boleh dilakukan. anya operasi yang emergency yang mengancam ji(a boleh dilakukan. 3. -enderita hipertiroid yang direncanakan menjalani operasi pembedahan darurat# pada prinsipnya harus mengurangi hiperakti+itas adrenergic dengan jalan menurunkan kon+ersi T4 menjadi T3 serta mencegah timbulnya badai tiroid. 4. /kstubasi paska operasi dilaksanakan pada kondisi optimal dengan selalu dipersiapkan akan kemungkinan reintubasi oleh karena edema atau trakeomalasia.

DAFTAR PUSTAKA 2dams#4.0a+ies#3arah. 2naesthesia for Thyroid 3urgery. 0epartement of

2naesthesia#4eeds#BK."&&: $ongard F3# 3ue 08# /ndocrine problem in the critically ill patient. Gurrent Gritical Gare 0iagnosis S Treatment# 3econd edition# 1ac ?ra( ill# "&&"#p )&;%)*& Gole 0E# 3chlunt 1# -reoperati+e /+aluation and Testing# 2dult -erioperati+e 2nesthesia The AeMuisites in 2nethesiology# /lsei+ier 1osby# "&&4#p ;*%;3 ?uyton#2.G# all#E/. Te>t book of 1edical -hysiology# ** th ed. /lse+ier

3aunders#-hiladelphia#"&&) Kat=ung $? # Tyroid S 2ntityroid drugs# $asic S Glinical -harmacolgy# ninth edition# 1c?ra( ill# "&&4# p )",%)34 1organ ?/# 2nesthesia for patient (ith endocrine disease# Glinical 2nesthesiology#edisi 3#1c?ra(% ill# "&&"# p ;4*%;43

20

1c?augh /.k S 1onroe 1.G# The patient (ith endocrine disease# problem in anesthesia# E.$ 4ippincott Gompany# *::"# p );%;4. 1iller A0#2nesthetic implications of concurrent 0iseases# 1illers 2nesthesia. 3i>th edition *$# /lse+ier Ghurchill 4i+ingstone# "&&,# p *&4,%*&4; 1artini F # The /ndocrine 3ystem# Fundamentals of 2natomy S -hysiology# se+enth edition# -earson $enjamin Gurmmings# "&&)# p ,:&%)** <akamura # 5toh K et all# Gomparison of 1ethima=ole and -ropylthiouracil in -atients (ith yperthyroidism Gaused by ?ra+esH 0isease# Eournal of Glinical /ndocrinology S 1etabolism# 0epartement of 5nternal 1edicine 55 amamatsu Bni+ersity 3chool of 1edicine Eapan# "&&; Tengadi K2# ormon 1etabolik Tiroid# $uku 2jar Fisiologi Kedokteran# bagian 555# /disi ;# /?G# *::4# p "3;% "4D Tjokropra(ito 2 et.al# ipertiroid# $uku ajar 5lmu penyakit dalam Fakultas kedokteran

Bni+ersitas2irlangga Aumah 3akit -endidikan 0r. 3oetomo 3urabaya# "&&;# p D)%:" Filson 41# -rice 32# -enyakit kelenjar tiroid# -atofisiologi konsep klinis proses%proses penyakit# edisi 4# /?G# *::,# p *&;&%*&;,

21

?ambar *D%" Klasifikasi struktur ormon

22

?ambar *D%*&. Kelenjar Tiroid. (a) 4okasi# anatomi dan aliran darah kelenjar tiroid. (b) ?ambaran dinding kelenjar tiroid (c) istologi folikel tiroid

?ambar *D%** Folikel tiroid. (a) 3intesa# penyimpanan dan sekresi hormone tiroid# (b) Aegulasi sekresi tiroid

23

24

25