ANESTESIA DURANTE LA CIRCULACIN EXTRACORPOREA Dr. Hctor Litvan Jefe de la Seccin de Anestesiologa y Reanimacin en Ciruga Cardaca.

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

Introduccin: Lo que diferencia a la ciruga cardaca con circulacin extracorprea (CEC) de las dems cirugas, es que durante la CEC se hace pasar a la sangre por una mquina (corazn-pulmn) para asegurar la perfusin tisular permitir y el equilibrio entre el aporte y el consumo de oxgeno a los distintos rganos y tejidos. La CEC permite sustituir la funcin de bombeo del corazn y el intercambio gaseoso de los pulmones. Su eficacia se traduce en una buena homeostasia tisular, con los menores efectos secundarios posibles. Como la sangre est en contacto con superficies no biolgicas se induce una respuesta inflamatoria sistmica, por lo que es necesario utilizar heparina, hemodilucin, un cierto grado de hipotermia y una bomba externa para impulsar el flujo sanguneo que a su vez la somete a diferentes tensiones fsicas y deformaciones 1 .

Componentes de la CEC La mquina de corazn-pulmn est compuesta bsicamente por un reservorio, al que llega la sangre desde unas cnulas colocadas en las venas cavas, el oxigenador, donde se produce el intercambio gaseoso y al que se aaden los gases anestsicos, un intercambiador de calor para enfriar o calentar la sangre, y los rodillos que impulsan la sangre por los circuitos hasta una cnula colocada en la aorta ascendente. Hay adems otros componentes, como aspiradores o cnulas para administrar la solucin cardiopljica para proteger al corazn. Tanto los circuitos como el reservorio deben ser purgados con lquidos para evitar la entrada de aire en el sistema. Se suele utilizar una combinacin de cristaloides (suero fisiolgico), coloides sintticos (poligeline o hidroxi-etil almidn) y manitol. Este ltimo, adems de por su efecto diurtico, por su efecto antirradicales libres de O2 , que disminuye los efectos de la activacin de los neutrfilos.

Alteraciones producidas por la CEC A pesar de los avances tecnolgicos ocurridos desde los inicios en la utilizacin de la CEC y la mejor compresin de los distintos mecanismos implicados en la misma, sta contina siendo una
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causa importante de alteraciones relacionadas con la perfusin, el intercambio gaseoso, la hipotermia, las alteraciones metablicas y la activacin de los sistemas hemostticos e inmunolgicos. Estas reacciones pueden potenciarse por la agresin quirrgica y un sndrome de reperfusin post-isqumico al finalizar la CEC. Inicialmente se identificaron como problemas pulmonares manifestados tras la CEC, pero pronto se hallaron en otros rganos como el rin, intestino, sistema nervioso y en el sistema hematolgico. Dependiendo de las condiciones del paciente o la duracin del procedimiento, las alteraciones pueden ser subclnicas, como ocurre en la mayora de pacientes, o evolucionar a un "sndrome post-perfusin", que puede manifestarse con signos clnicos de disfuncin pulmonar, renal, ditesis hemorrgica, hemlisis con fracaso multiorgnico 2 . Estos procesos son provocados por una respuesta inflamatoria de los componentes sanguneos, activados por el contacto de la sangre con las superficies no biolgicas de los circuitos y membranas de la CEC, y acentuados tras situaciones de mala perfusin tisular 3 . Durante la CEC, los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) y los no formes (protenas plasmticas), estn sometidos a distintas fuerzas generadas por los rodillos de la bomba, las cnulas de aspiracin y tambin por las presiones que se generan en el extremo de la cnula arterial. As, al actuar sobre los eritrocitos reducen su capacidad de deformacin y de transporte de O2 a los tejidos. Se producen cambios en las bombas de intercambio inico de las membranas, con entrada de cationes a la clula, lo que disminuye la vida media de los eritrocitos y aparece Hb libre por hemlisis. Esta Hb libre aumenta la presin onctica tisular y la viscosidad, pudiendo llegar a producir una disfuncin renal. Fina lmente, la auto oxidacin de la Hb puede liberar radicales de O2 , que son txicos celulares. Las fuerzas producidas por la CEC tambin actan sobre los leucocitos, que se activan modificando su capacidad de migracin y fagocitosis, pudiendo llegar a producir una leucopenia, en general seguida por una leucocitosis tras la finalizacin de la CEC, que puede mantenerse durante varios das. La activacin de los leucocitos y las plaquetas, conjuntamente con los eritrocitos y la fibrina, produce la formacin de microagregados. Estas formaciones pueden pasar a la circulacin como micrombolos, embolizando la microcirculacin tisular, con especial repercusin a nivel cerebral.
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Adems de las alteraciones fsicas, el contacto de la sangre con las membranas del oxigenador y del circuito desencadenan la activacin de los sistemas de coagulacin, la activacin del complemento y de los mecanismos fibrinolticos y de liberacin de kininas 4 . Este proceso se inicia con la activacin del factor XII (Hageman) (Figura 1) que pasa a XIIa (activado), verdadero responsable de la activacin de los sistemas de coagulacin e inflamacin. El factor XII se une al kiningeno, formando un complejo que se adhiere a la superficie del circuito y tras una proteolsis limitada, libera kalicreina, bradiquinina y ms factor XIIa. El factor XIIa al activar al factor XI y luego al factor VII, puede activar al resto de la cascada intrnseca de la coagulacin. A pesar de una heparinizacin correcta, siempre se produce un cierto grado de microcoagulacin con consumo de factores. Por otro lado, la kalicreina activada por el XIIa, activa a los neutrfilos y a la cascada de la inflamacin. Se libera bradiquinina, que aumenta la permeabilidad vascular, produce radicales libres de O2 , enzimas proteolticas y se liberan citoquinas proinflamatorias (Interlequina-8 (IL-8) y factor de necrosis tumoral (TNF)) 5 . Todos estos factores juegan un papel muy importante en el aumento de la permeabilidad capilar que se observa tras la CEC. La kalicreina y la bradiquinina tambin pueden estimular el sistema fibrinoltico mediante la produccin de plasmina. Como la bradiquinina se metaboliza principalmente en los pulmones, y stos estn excludos de la circulacin durante la CEC, sus niveles al final de la CEC pueden ser muy altos. La plasmina, adems de activar la prekalicrena y el Factor XII, tambin activa el sistema del complemento. No es posible entrar en CEC sin la administracin de un anticoagulante. Habitualmente se administra heparina, aunque no es el anticoagulante ideal, ya que acta al final de la cascada de la coagulacin, y antes de que inhiba la formacin del cogulo, se producen numerosas proteasas. La CEC activa cinco sistemas de protenas plasmticas: Contacto (plaquetas), coagulacin intrnseca (celulas endoteliales), coagulacin extrnseca (neutrfilos), complemento (linfocitos) y fibrinoltico (monocitos). 6 La activacin del complemento se produce principalmente por contacto y provoca la aparicin de anafilatoxinas (C3a, C4a y C5a), molculas que actan sobre los mastocitos y los basfilos, que se degranulan y liberan gran cantidad de histamina y otros mediadores de la inflamacin, lo que aumenta la permeabilidad del endotelio vascular y la filtracin extravascular de lquidos,
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sobre todo en el pulmn. El C5a tambin activa los neutrfilos, que liberan enzimas de los lisosomas, radicales libres de oxgeno y otros mediadores de la inflamacin7 . La cascada del complemento tambin se puede activar por la utilizacin de expansores plasmticos (poligeline, dextranos), por algunos frmacos (protamina, etc), por liberacin de endotoxinas por translocacin bacteriana a nivel de la mucosa intestinal, o por las fuerzas generadas sobre los elementos formes de la sangre y por la interfase sangre-oxgeno. Administrar un flujo sanguneo insuficiente durante la CEC tambin puede activar el complemento por isquemia tisular (endotoxinas) y por el sndrome de reperfusin post isqumico.

Repercusiones clnicas de la CEC Estas acciones pueden repercutir en los diferentes rganos. A nivel pulmonar, se activa el sistema inflamatorio causando un secuestro pulmonar de leucocitos polimorfonucleares. Al quedar interrumpida la ventilacin y la circulacin pulmonar, todos los factores activados durante la CEC van a pasar por la circulacin pulmonar en el momento en que se reinicie la ventilacin para la separacin de la CEC. Los neutrfilos activados van a ser secuestrados en los capilares pulmonares, produciendo liberacin de radicales de O2 , citoquinas y protesas, responsables de lesiones endoteliales, con aumento de la permeabilidad vascular, filtracin de lquidos al intersticio y aumento de las resistencias vasculares pulmonares. La exposicin a otros factores (Ej.. bacteriemia subclnica) podra conllevar la activacin de los macrfagos, produciendo el sndrome post-CEC. Este suele manifestarse mediante hipoxia con aumento del shunt pulmonar, pudiendo evolucionar a un cuadro de distress respiratorio con hipoxia refractaria al aumento de la oxigenacin. El sndrome respiratorio del adulto (SRDA) se desencadena de forma fulminante en el 1,3% de los pacientes sometidos a CEC, siendo la mortalidad del mismo del 53% 8 A nivel renal, adems de los cambios producidos por la hemodilucin, la hipotermia y/o el bajo gasto, el rin puede verse afectado por la impactacin de microembolias de restos celulares y por la hemoglobina libre resultante de la hemlisis de los hemates. A nivel neurolgico, la incidencia de alteraciones tras la ciruga cardaca con CEC, sobre todo cognitivas, es muy elevada, llegando en algunas series hasta el 60-70% de los pacientes. A pesar de ello, en las ltimas publicaciones no han hallado una correlacin de los niveles de los
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marcadores de la inflamacin con las alteraciones neuropsicolgicas 9 . Los autores apuntan a otras causas (microembolizacin de partculas y aire, cambios en la regulacin vasomotora cerebral e hipoperfusin), como las causantes de estas alteraciones 10 . A nivel esplcnico, no es infrecuente la aparicin de isquemia en la mucosa intestinal, aunque pocas veces produce una sintomatologa importante. En su etiologa participan la vasoconstriccin esplcnica inducida por un aumento de la angiotensina II, la aparicin de un shunt durante el recalentamiento, microembolias de restos celulares, con la liberacin de sustancias vasoactivas, y el bajo gasto. La isquemia de la mucosa puede inducir la aparicin de endotoxinas por translocacin bacteriana 4 . Hay evidencias clnicas y experimentales que apuntan a que los oxigenadores de membrana producen menos fenmenos inflamatorios que los oxigenadores de burbuja. Objetivos de la anestesia durante la CEC: La aparicin de nuevos frmacos anestsicos, conjuntamente con el mejor conocimiento de la fisiopatologa, han permitido un cambio en los objetivos y estrategias anestsicas durante la ciruga cardaca con CEC 11 . Se pretende que el paciente est mejor protegido contra el estrs durante la ciruga, sin comprometer el equilibrio cardiovascular y la perfusin tisular, tratando al mismo tiempo de acortar los perodos de intubacin traqueal y ventilacin mecnica durante el postoperatorio inmediato, de manera que el paciente pueda movilizarse rpidamente, disminuir la incidencia de complicaciones postoperatorias y estar menos tiempo en las Unidades de Reanimacin12 .

Tcnica anestsica: Las tcnicas anestsicas en ciruga cardaca han evolucionado enormemente en muy poco tiempo (Tabla 1). Al inicio de la ltima dcada, la tcnica anestsica ms utilizada estaba basada en dosis elevadas de mrficos (morfina, fentanil), relajantes musculares de larga accin (pancuronio) y benzodiacepinas (diacepam, flunitrazepam) 13 . Durante la fase de CEC, algunos grupos aadan anestsicos halogenados (halotano, enfluorano) para controlar la presin arterial media (PAM) y evitar situaciones de despertar. Estas tcnicas han sido desplazadas por distintos motivos: - Comprensin de los efectos inmunolgicos y fsicos del contacto y circulacin de la sangre por materiales no biolgicos ya mencionados.
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- Aparicin de nuevos frmacos anestsicos de accin breve, vapores halogenados (isofluorano, desfluorane, sevofluorane) y otros de administracin endovenosa (propofol, midazolam, etomidato, alfentanil, sulfentanil, remifentanil). - Generalizacin del uso de frmacos vasoactivos de corta accin, sean vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato) o vasoconstrictores (fenilefrina, noradrenalina), - Sustitucin de la hipotermia por temperaturas cercanas a la normotermia durante la CEC, - Extubacin precoz en las primeras horas del postoperatorio como objetivo prioritario. - Mejor monitorizacin neurolgica y de la profundidad de la anestesia con una mayor preocupacin por las alteraciones neuro-psicolgicas. - Menor uso de hemoderivados y utilizacin de frmacos antifibrinolticos que disminuyen el sangrado (aprotinina, cido tranexmico, desmopresina).

Induccin anestsica: El objetivo es obtener una buena profundidad anestsica sin una gran variacin en la PAM o en la frecuencia cardaca (FC) a pesar de los estmulos simpticos, para mantener una relacin ptima entre el aporte de oxgeno (DO2) y el consumo de oxgeno (VO2) del miocardio y dems tejidos. Para ello contamos con distintos frmacos, inhalados (sevofluorano, desfluorano, isofluorano), o hipnticos endovenosos de accin corta, como el propofol, midazolam, etomidato, etc., asociados a un mrfico (fentanil, alfentanil, sulfentanil o ms recientemente remifentanil) y un relajante muscular (pancuronio, vecuronio, rocuronio o cisatracurio). Si mantenemos un gasto cardaco (Q) estable y el nivel de hemoglobina (Hb) y la saturacin arterial de oxgeno (SatO2) son adecuados, aseguramos el DO2. Si disminuimos la postcarga y la FC (manteniendo una buena presin de perfusin coronaria), evitamos un aumento en el VO2 del miocardio. En esta fase no es habitual el requerimiento de frmacos vasoactivos ni el aporte importante de lquidos endovenosos, que aumentaran la hemodilucin que producir el cebado de la CEC.

Mantenimiento de la anestesia: Como vemos en la Tabla 1, el mantenimiento de la anestesia tambin ha evolucionado mucho. La neurolepto anestesia (mrficos y benzodiacepinas a dosis elevadas) ha pasado de ser casi la tcnica de eleccin a principios de los noventa, a su casi desaparicin.
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La perfusin de remifentanil o fentanil, asociados a una benzodiacepina de corta accin (midazolam), a vapores de sevofluorano o isofluorano, o a una perfusin de propofol, nos han permitido mejorar el confort postoperatorio de los pacientes, disminuir el tiempo de extubacin de 15 a 4 horas de media, y limitar la estancia en la Unidad de Reanimacin a menos de 48 horas. La monitorizacin de la profundidad de la hipnosis mediante los potenciales evocados auditivos (AAI) o el BIS, permite variar la concentracin de los frmacos (sevofluorano, propofol, remifentanil), y ajustarlos a la intensidad de los estmulos (intubacin traqueal, esternotoma, canulacin artica, alejando el riesgo de un desgarro artico 14 , o en los de menos estmulos, como la diseccin de la arteria mamaria interna, con el riesgo de una hipotensin arterial) sin el temor de que el paciente despierte o tenga recuerdos de la intervencin.

Inicio de la CEC: Al inicio de la CEC, la hemodilucin producida por el lquido de cebado, hace que disminuyan la viscosidad sangunea, las resistencias vasculares sistmicas (RVS) y la PA. Esta hipotensin suele ser fcilmente compensada por el perfusionista mediante un aumento del flujo de la CEC. Un nivel bajo de Hb pre CEC (anemia, autotransfusin con hemodilucin normovolmica, gran aporte de cristaloides), un inicio de la CEC muy rpido, o si el anestesilogo administra frmacos con efecto vasodilatador, pueden hacer que la hipotensin sea difcil de compensar slo con el aumento del flujo. Si el cuadro es de corta duracin y se mantiene el DO2 (flujo elevado, FiO2, Hb), no parece tener repercusin posterior. Si persiste y las RVS son bajas, mientras se descartan otras causas (circuito, canulacin, etc), el anestesilogo suele iniciar la administracin de frmacos con efecto alfa adrenrgico para mejorar la presin de perfusin. Esta vasoconstriccin puede dificultar el intercambio trmico hacindolo inhomogneo. Si es excesiva, se puede comprometer la perfusin tisular y se va a manifestar con la aparicin de una acidosis metablica en el primer control analtico de la CEC. Otra causa poco frecuente de hipotensin severa y persistente, es la reaccin anafilctica, que suele asociarse a signos cutneos. Se debe pensar en ella si en el lquido de cebado se aadieron coloides (gelatinas, almidones, etc) o frmacos con conocido efecto antignico (aprotinina, etc). El tratamiento, difcil, adems de adrenalina a dosis altas puede incluso obligar a cambiar el oxigenador.
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Mantenimiento de la anestesia durante la CEC: Una vez que se ha iniciado la CEC, si la anestesia se realiza mediante una TIVA, por ejemplo propofol y remifentanil, se mantienen las perfusiones a dosis ms bajas que antes de entrar en la CEC, ya que los estmulos quirrgicos suelen ser menores. Si la anestesia se mantena con un halogenado como el sevofluorano, se puede reiniciar con un vaporizador conectado a la salida de gases de la mquina corazn pulmn, o tambin se puede pasar a una tcnica endovenosa con propofol o midazolam. Dependiendo del tipo de relajante muscular utilizado, no suele ser necesario administrar nuevas dosis del mismo.

Benzodiacepinas : Se asocian a los mrficos para producir hipnosis y amnesia antergrada durante la ciruga. Diacepam, flunitracepam y midazolam tienen un comportamiento similar en cuanto a su unin con las proteinas, al efecto de dilucin de la CEC, a la hipotermia o a los cambios del pH. Hemodinmicamente producen pocos cambios, disminuyen las VRS entre 10 y 20% y con ellas la postcarga. Cuando se asocian al fentanilo, durante la CEC suele ser frecuente la necesidad de utilizar frmacos vasodilatadores (NTG, NTP) para controlar la PAM. Con las tcnicas actuales, el midazolam, hidrosoluble y de vida media ms corta, ha desplazado a las otras benzodiacepinas.

Propofol : Es un anestsico no narctico diluido en material lipdico, con vida media muy corta y sin metabolitos activos. En ciruga cardaca se utiliza principalmente en perfusin continua para evitar la hipotensin arterial que puede ocurrir al administrarlo en bolus. Tiene un doble efecto, sobre el SNC y sobre el sistema cardiovascular. Es un excelente hipntico, con cierto efecto analgsico. Disminuye el flujo sanguneo cerebral y los requerimientos metablicos de O2 del cerebro. Disminuye la PAM de forma dosis dependiente al actuar sobre las RVS. Por su fcil dosificacin, su uso est muy extendido en el mantenimiento de la anestesia en ciruga cardaca, sobre todo durante la CEC 15,16 y cuando se requiere una sedacin en el postoperatorio. Al disminuir las RVS, durante la CEC suele ser necesario ir a flujos algo ms altos o administrar frmacos alfa estimulantes para mantener una PAM adecuada. A pesar de un efecto inotrpico negativo dosis dependiente, su efecto vasodilatador y un posible efecto sobre la compliancia del ventrculo derecho, han sido descritos como idneos para
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disminuir la postcarga en los pacientes con fallo del ventrculo derecho 17 . Hay que tener gran cuidado con la asepsia, ya que es un excelente medio de cultivo bacteriano. Estn descritos casos de sepsis pero sobre todo en pacientes sedados con propofol en UCI o en casos de utilizacin mltiple de los mismos equipos.

Anestsicos halogenados : Halotano y enfluorano, de uso frecuente en ciruga cardaca hasta hace algn tiempo, han sido sustituidos por el isofluorane y el sevofluorano. Isofluorane : Disminuye las RVS de forma dosis dependiente, con un efecto depresor miocrdico menor que el halotano o enfluorano. Su uso ha sido discutido en los pacientes coronarios por un posible efecto de "robo sanguneo coronario", no confirmado en la clnica si se mantiene un buen control hemodinmico 18 . Es neuro protector, aumenta el flujo sanguneo cerebral, pero si el paciente est hiperventilado lo disminuye, como disminuye los requerimientos metablicos de O2 del cerebro, sin interferir con los mecanismos de autorregulacin cerebrales 19 . Durante la CEC se utiliza como hipntico, por su efecto neuroprotector y para actuar sobre las RVS y la PAM . Se administra mediante un vaporizador que se conecta directamente en la lnea de aporte de gases. El vaporizador debe estar siempre en posicin horizontal, y las maniobras de llenado deben realizarse con cuidado, ya que si se derrama puede afectar el plstico del oxigenador. La cantidad de vapores anestsicos que pasa a la sangre y su captacin por los tejidos, va a depender del flujo de gases frescos que pasan por el vaporizador, el flujo de la CEC, la temperatura (la hipotermia aumenta su solubilidad 20 ), la hemodilucin (es menos soluble en las soluciones cristaloides que en la sangre 21 ), la eficacia del oxigenador y la distribucin del flujo sanguneo por los tejidos. Como los requerimientos estn relacionados a la temperatura, durante la hipotermia se suele disminuir su concentracin22 . Con flujos altos y en normotermia, el tiempo de captacin y el de eliminacin son similares a cuando se administra por va inhalatoria 23 , siendo su eliminacin rpida (90% en 16 minutos) por la salida de gases de la mquina corazn pulmn. Para evitar la contaminacin del quirfano, se recomienda conectar esta salida al sistema de aspiracin de gases del quirfano 24 . Sevofluorano : vapor anestsico con efectos similares al isofluorano, pero con ms bajos coeficientes de particin sangre-gas y sangre-aire, menor MAC y escaso poder irritante de la
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va area, lo que permite un ajuste de la dosificacin con una profundizacin y una eliminacin mucho ms rpidos que el isofluorane 25 . Administrado desde la induccin de la anestesia, permite mantener una excelente profundidad hipntica con escasas modificaciones de las RVS 26 . Monitorizado con el AAI o el BIS, durante la CEC es suficiente administrar de 0,5 a 0,7% para mantener un nivel de hipnosis adecuado (datos no publicados).

Interaccin CEC - frmacos anestsicos: El anestesilogo debe tener presente los efectos inducidos por la CEC, la hemodilucin, la hipotermia y las alteraciones del equilibrio cido-base, que afectan prcticamente todos los procesos fisiolgicos relacionados con la absorcin, distribucin y metabolismo de los frmacos 27 . Hemodilucin: La hemodilucin hace que los niveles plasmticos de los frmacos disminuyan en forma proporcional al liquido de cebado, por lo que tericamente disminuye su efecto. Esto se compensa por un desplazamiento en la relacin frmaco libre - frmaco unido a las protenas, aumentando la cantidad de frmaco libre activo, capaz de cruzar la barrera hemato-enceflica. La disminucin en la concentracin plasmtica produce tambin un desplazamiento compensador de esos frmacos desde los tejidos hacia el espacio vascular. Todo ello hace que aunque no se modifiquen las concetraciones de frmacos anestsicos, los niveles de profundidad detectados por los monitores BIS o AAI no se modifiquen.

Estos efectos de la CEC sobre los frmacos se complican ms al asociarse el flujo no pulsatil y la hipotermia. El flujo sanguneo regional se redistribuye, disminuye el gasto heptico y renal, interfiriendo con el clearance y la eliminacin de frmacos como el fentanil 28 . Flujo pulsatil: La CEC con flujo pulstil parece que mejora la perfusin heptica y renal, por lo que es de suponer que tambin influir en el metabolismo de los anestsicos. Sin embargo, es una tcnica poco generalizada. Descoagulacin: La administracin de heparina para descoagular al paciente, al aumentar los cidos grasos libres del plasma, modifica la fijacin proteica de algunos frmacos. Este efecto se revierte tras la
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administracin de sulfato de protamina, por lo que tras la separacin de la CEC aumenta la concentracin de los frmacos 29 . Hipotermia: La hipotermia se utiliza para proteger al corazn y al sistema nervioso central. Para proteger al corazn se suele utilizar hipotermia local a 10-12C, la hipotermia sistmica suele ser moderada (30-35C) o pocas veces, profunda (25-20C ). La hipotermia al disminuir la actividad metablica, reduce los requerimientos de los vapores anestsicos o los hipnticos endovenosos y modifica la distribucin del flujo sanguneo y la perfusin tisular. La disminucin del volumen de distribucin hace que por ejemplo, aumente la concentracin plasmtica de propofol durante la CEC, por lo que se suele disminuir su administracin30 . A temperaturas de 25-30 C nasofarngea, disminuye la actividad enzimtica en hgado y rin, lo que disminuye el metabolismo de muchos frmacos. A 20 C no es necesaria la administracin de isofluorano, y a menos de 18 C se puede hacer un paro total de la CEC durante aproximadamente 20 minutos31 . Por el contrario, la hipotermia aumentara el efecto de algunos de los relajantes musculares ms utilizados, como el pancuronio o el vecuronio en perfusin. Este efecto se invierte durante la fase de recalentamiento, por lo que es habitual ajustar la dosificacin para que la relajacin muscular sea mxima en esa fase, lo que contribuye a disminuir el VO2. La tendencia actual es a mantener la temperatura nasofarngea entre 30-35C, o incluso en normotermia, lo que se debe tener presente a la hora de asegurar la hipnosis y para mantener niveles de flujo suficientes para asegurar la homeostasis tisular. Flujos de CEC suficientes a 28-30C, pueden ser insuficientes a 32-34C, dejando al cerebro desprotegido a disminuciones transitorias de la PAM. Por otra parte, frmacos con gran volumen de distribucin, como el fentanilo o sulfentanilo, que se redistribuyen antes del inicio de la CEC, quedaran secuestrados a su paso por los pulmones y msculos. Su nivel plasmtico aumenta tras el recalentamiento 32 y al reiniciar la ventilacin33 , por lo que si la dosis total del frmaco se administra antes del inicio de la CEC, el n ivel de analgesia se mantiene durante toda la intervencin.

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En suma, la hemodilucin y la hipotermia empleadas durante la CEC producen una serie de modificaciones en la concentracin plasmtica de los frmacos y sus sitios de accin, que hacen del manejo farmacolgico una actuacin interesante y compleja. La propia CEC es un estmulo potente de las hormonas del estrs, difciles de bloquear aunque se profundice el plano anestsico. Durante la CEC debemos asegurar la analgesia, pero sobre todo la hipnosis, ya que estn descritos episodios de superficializacin anestsica con la posibilidad de "recordar", sobre todo durante la fase de recalentamiento. Al monitorizar el nivel de profundidad hipntica mediante potenciales evocados auditivos o el BIS durante todo el procedimiento, es muy difcil que ocurra.

Propofol - halogenados: Tanto los vapores de isofluorano o sevofluorano administrados directamente en la mquina corazn-pulmn, como el propofol en perfusin endovenosa, cumplen un doble papel de forma similar, como anestsicos (hipnosis y proteccin ante la agresin quirrgica) 34 , y como frmacos vasoactivos (disminucin de las RVS)35 , con parecidos efectos sobre el miocardio 36 . Al permitirnos disminuir las dosis de mrficos, benzodiacepinas y relajantes musculares utilizadas durante la CEC y al ser frmacos de eliminacin rpida, contribuyen a disminuir el tiempo de ventilacin mecnica y recuperacin postanestsica.

Descoordinacin Flujo - Presin: Durante la CEC pueden ocurrir situaciones paradjicas, que hacen que la comunicacin anestesilogo-perfusionista sea fundamental: por ejemplo, si un paciente est hipertenso por un plano anestsico superficial y en lugar de profundizarse el plano anestsico, se disminuye el plano anestsico superficial, y en lugar de profundizarse la anestesia, el perfusionista disminuye el flujo de la CEC para disminuir la PAM, la perfusin de los tejidos va a empeorar, ya que estaran con un DO2 disminuido por la vasoconstriccin simptica. O por el contrario, el anestesilogo aumenta el aporte de frmacos para disminuir las RVS y mantener una PAM no superior a 60 mmHg, mientras el perfusionista aumenta cada vez ms el flujo pretendiendo mantener esa PAM por encima de 80 mmHg. Por lo que tanto en el aporte del flujo sanguneo, como en el mantenimiento de los niveles de PAM, la actuacin del anestesilogo y del perfusionista deben estar sincronizadas, para evitar
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situaciones que pudieran comprometer el DO2 al cerebro y al rin, rganos responsables de la mayor incidencia de comp licaciones severas en el postoperatorio.

Presin de perfusin: Histricamente, la PAM se consider correcta con niveles de al menos 50 mmHg37 . Slogoff no encontr relacin entre estos niveles de PAM y la evolucin postoperatoria 38 . Sin embargo, algunos trabajos cuestionan estos planteamientos: Gold en un estudio multicntrico comparando dos grupos de pacientes sometidos a bypass aortocoronario, uno con PAM entre 50-60 mmHg durante la CEC y otro con PAM entre 80-100 mmHg, encuentra que los pacientes del grupo mantenido con PAM 80-100 mmHg durante la CEC presentaron menos complicaciones cardacas y neurolgicas y un mejor pronstico a los seis meses, que los del grupo mantenido con PAM 50-60 mmHg durante la CEC 39 . Flujos: Michler, experimentando con monos en el laboratorio, concluye que si se trabaja con flujos bajos en la CEC, el flujo sanguneo cerebral es mayor con PAM de 60 mmHg que con PAM de 20 mmHg40 . Si este hecho se confirma en la clnica, significa que con flujos bajos la perfusin cerebral quedara menos protegida ante disminuciones transitorias de la PAM. Para evaluar clnicamente que los flujos y presiones son correctos, adems de monitorizar la PAM, se debe controlar la diuresis de forma continua, la SatvO 2 con el sensor en el circuito de la sangre venosa, el consumo de bases y los signos de mala perfusin cerebral, como el porcentaje de EEG plano (disponible en monitores de EEG, BIS o AAI), saturacin regional de O2 cerebral (rSO2 ), o Saty O2 , con un cateter en el golfo de la vena yugular interna, aunque todos ellos con serias limitaciones.

Complicaciones neurolgicas: La incidencia de complicaciones neurolgicas es muy variable, dependiendo del tipo de ciruga (cavidades del corazn abiertas o cerradas) y de la definicin de lo que se considere complicacin. Si bien las complicaciones con secuelas fsicas suelen ser menores a 2-3%, si consideramos las alteraciones cognitivas, esta cifra puede aumentar hasta el 60% o ms de los pacientes, aunque la mayora de ellas suelen recuperarse en un plazo de seis meses. El origen de las complicaciones neurolgicas es multifactorial, con la embolia de partculas y aire en primer lugar, o debido a situaciones de bajo gasto cerebral por flujos insuficientes
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durante la CEC, principalmente en pacientes con estenosis carotdeas. Tambin son importantes el nivel de hipotermia e hipertermia post recalentamiento, la hipoxemia, o alteraciones metablicas como la hiperglucemia. Aunque la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral durante la CEC est conservada, las resistencias vasculares cerebrales aumentan en funcin del tiempo. Durante el recalentamiento aumenta el VO2 cerebral, pero slo podremos aumentar el DO2 cerebral en forma limitada (aumentando el flujo de CEC y el nivel de Hb), o indirectamente, si se disminuye el VO2 (relajacin muscular, profundizacin de la anestesia). Es posible que el efecto neuroprotector descrito tanto para los halogenados como para el propofol, pudiera trasladarse a la anestesia durante la CEC. Algunos grupos utilizan barbitricos con este fin, aunque su uso no est generalizado por sus efectos cardiovasculares.

Alteraciones renales: Durante la CEC se produce una disminucin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular, relacionados con cambios endocrinos, humorales y en la presin de perfusin de la arteria renal. Si bien muchos estudios no encuentran relacin entre la insuficiencia renal postoperatoria (IRA) y el flujo o la PAM durante la CEC, la mayora de trabajos relaciona las alteraciones postoperatorias en la funci n renal, a la funcin renal preoperatoria y al tiempo de CEC. Como forma de proteccin renal en pacientes de riesgo o cuando se prevee una CEC larga, suele aadirse manitol en el lquido de cebado de la CEC, y se administra una perfusin de dopamina a dosis dopaminrgicas 41 .

Resistencias Vasculares Sistmicas: Cuando se utilizan flujos bajos durante la CEC, para mantener la PAM, las RVS deben ser elevadas. Pero el aumento de RVS puede ser por falta de hipnosis, de analgesia, por la hipotermia o por el aume nto de las catecolaminas circulantes por la propia duracin de la CEC. Este aumento de las RVS puede disminuir la perfusin tisular y el VO2, con lo que la saturacin venosa mixta de oxgeno (SatvO2) puede mantenerse alta 42 . En estas circunstancias, con una SatO2 y un nivel de Hb correctos, la aparicin de acidosis metablica es sinnino de un flujo de CEC insuficiente como para mantener la homeostasis de los tejidos.
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Equilibrio cido-base: En cuanto al manejo del equilibrio cido-base, a pesar de que distintos autores no encuentran diferencias en los resultados clnicos utilizando ph-Stat (correccin de los valores a la temperatura del paciente) o alfa-Stat (valores no corregidos a la temperatura), el manejo con phStat produce una hipercapnia que aumenta el flujo sanguneo cerebral y provoca la prdida de la autorregulacin flujo-presin cerebral43 , por lo que la mayora de grupos prefieren el manejo con alfa-Stat44 . Alston35 encontr que si se controla el plano anestsico y el nivel de flujo de CEC, el manejo del equilibrio cido-base no influye en el VO2. La modificacin del VO2 la relaciona ms al aporte (Q) que a un cambio en la extraccin de O2 (aumento de D(a-v)O2) o a un cambio en la distribucin de la microcirculacin (aumento de shunt con RVS altas).

Aporte / Consumo de O2: Durante la CEC, la SatvO2 se correlaciona con SatO2, Hb, Q y VO2. La hipotermia y la anestesia con relajacin muscular son las principales determinantes del VO2. El mayor determinante del DO2 es el flujo de CEC y el CaO2 (que refleja el nivel de Hb y SatO2). Cualquier disminucin en flujo o Hb va a disminuir el DO2 y con l disminuye la SvO2. Esto es ms marcado durante la fase de calentamiento, en que aumenta el VO2. El Q de un adulto en reposo en normotermia, corresponde aproximadamente a un flujo de 2,4 l/m2/min. Durante la hipotermia, se puede disminuir a 1,4 l/m2/min, siempre que no se modifique el VO2, y la SatvO2 se mantenga por encima de 70%. Pero si se disminuyen los flujos en normotermia, la SatvO2 va a bajar mucho. Con una Hb de 8 g/dl, el CaO2 es aproximadamente el 90% del normal, pero con una Hb de 6 g/dl, el CaO2 va a disminuir mucho, lo que se traduce en una disminucin de la SatvO2, por lo que tendremos que aumentar l os flujos de la CEC o transfundir hemates. Si el paciente tiene una afectacin miocrdica con un gasto bajo, habr que aumentar la Hb antes de finalizar la CEC, ya que el corazn no va a poder compensar con un aumento del Q. Debe quedar claro que medir los gases arteriales durante la CEC sirve para medir la eficiencia del oxigenador 45 . Se debe medir la SatvO2, ya que al estar en el inicio de la pendiente de la curva de disociacin de la Hb, pequeos cambios en la PvO2 se corresponden con grandes cambios en la SatvO2. Cualquier disminucin en el DO2 o un aumento en el VO2 se manifestarn rpidamente en una disminucin de la SatvO2. En hipotermia moderada con flujos de 1,4 l/m2/min, una disminucin de la SatvO2 menor de 70% puede significar un aumento de
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la extraccin de O2 por los tejidos por aporte inadecuado de O246 . En normotermia el valor normal de la SatvO2 es aproximadamente 75%. Por debajo de 70% se asocia a un aporte bajo de O2 (flujo sanguneo insuficiente, hemodilucin extrema, o desaturacin de O2 arterial), o a un aumento en el VO2 (aumento de temperatura, escalofros por falta de relajacin muscular o superficializacin de la anestesia). Una SatvO2 de 60% es peligrosa, ya que por debajo de 50% est el umbral del metabolismo anaerobio 47 .

Separacin de la CEC: Antes de la separacin del paciente de la CEC, el anestesilogo debe conocer dos datos muy importantes para el manejo post CEC: las RVS y el Q aproximado del paciente. Si las RVS se calculan justo antes de iniciar la separacin, a flujos totales, sirven como referencia en los primeros minutos post CEC y permiten tomar decisiones viendo la calidad de la contraccin del corazn, o utilizando los valores de la presin en la aurcula izquierda o derecha, o si es necesario, hasta que se realicen mediciones con un catter en la arteria pulmonar. La SatvO 2 tambin nos permitir predecir aproximadamente el Q que tendr el paciente al finalizar la CEC. Con SatO2 y Hb constantes, la relacin entre Q y SatvO2 es tambin una constante, por lo que Q1xSatvO 2 1 = Q2xSatvO2 2. Si antes de iniciar la separacin de la CEC obtenemos la SatvO 2 a flujo total y luego la obtenemos a un flujo mnimo, por ejemplo 500 ml/m2 min, con el corazn del paciente aportando el resto del Q, la SatvO 2 en ese momento va a traducir aproximadamente el rendimiento de ese corazn ante la separacin de la CEC: QpostCEC = (Flujo CEC)x(SatvO 2 CEC total )/(SatvO 2 flujo bajo ). Si a la salida de la CEC disminuye la SatvO 2 , con normotermia, Hb y SatO 2 constantes, nos est indicando que lo que disminuye es el Q, por fallo miocardico 48 .

Conclusiones: La CEC provoca una activacin de los sistemas inmunolgicos, de la inflamacin y de la coagulacin, que tienen una repercusin variable en los distintos rganos. Al mismo tiempo, la interaccin de las alteraciones fisiopatolgicas inducidas por la CEC con los efectos farmacolgicos de los anestsicos es muy compleja.
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Para que los resultados de nuestra actuacin en la ciruga cardaca con CEC sean acordes a la evolucin de los conocimientos fisiopatolgicos y al desarrollo farmacolgico y tecnolgico actuales, el anestesilogo debe estar al tanto de la tcnica y coordinar sus actuaciones con las del perfusionista, para evitar que por una mala comunicacin se realicen acciones que obliguen a medidas intiles o perjudiciales 49 .

Figura 1: Activacin por contacto del factor XII (Hageman)

CONTACTO DE LA SANGRE CON SUPERFICIE NO BIOLOGICA

XII

KININOGENO + XIIa BRADIQUININA

PRE-KALICREINA NEUTROFILOS XI KALICREINA PLASMINA XIIa XIIb COMPLEMENTO XIa VII COAGULACION

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Tabla 1: Evolucin de los frmacos anestsicos en ciruga cardaca con CEC durante la ltima dcada en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (%).

AO: NEUROLEPTO ANESTESIA ISOFLUORANE FENTANEST PROPOFOL FENTANEST SEVOFLURANO FENTANEST SEVOFLURANO REMIFENTANEST PROPOFOL REMIFENTANEST

1992 29,5 67,9 0,6

1993 6,3 91,2 1,9

1994 2,2 72,6 24,6

1995 0,8 62,7 35,6

1998 0,4

2000 0, 1

31 11,7 32,2 23,1

2,2 5,0 69,1 23,3

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