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Cetoacidosis y Coma
Cetoacidosis y Coma
CONCEPTO
Se define como una concentracin plasmtica de cetocidos totales mayor de 250 mM por litro. Depende de una falta absoluta o relativa de insulina. Se produce cuando la produccin heptica de cetonas supera la utilizacin por parte de las clulas. Es una condicin metablica en donde hay hiperglicemia, cetosis y acidosis metablica.
Puede presentarse con grados muy diversos de alteracin del sensorio. Por lo general afecta a pacientes con Diabetes tipo 1. Con la secrecin concomitante excesiva de hormonas contrarreguladoras como glucagon, ct, cortisol y HC. La CAD estara provocada por una neta disminucin de la proporcin fisiolgica entre Insulina y hormonas contrareguladoras, sea cual sea su causa.
La ausencia de Insulina resulta primariamente en Liplisis perifrica la cual proporciona al hgado un exceso de AGL. El Glucagon ejerce su accin ppal sobre el hgado aumentando su capacidad de oxidar cidos grasos (hgado cetgeno) lo cual facilita la formacin de cuerpos cetnicos.
FISIOPATOLOGIA
La CAD es una alteracin del metabolismo de la glucosa y AG, producida por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, exceso de glucagon y otras hormonas contrarreguladoras. La sobreproduccin y subutilizacin de la glucosa causa hiperglicemia e hiperosmolaridad que favorece la deshidratacin celular con la movilizacin de lquidos del espacio intra al extracelular
Esto condiciona Diuresis osmtica, glucosuria y prdida urinaria de H2O y electrolitos que generan contraccin de volumen intravascular, hipoperfusin tisular sistmica, shock, acidosis metablica y muerte.
La dificultad en la utilizacin de glucosa como fuente energtica favorece el consumo de lpidos a travs de la beta-oxidacin con incremento en la produccin de cetocidos, prdida de HCO3 u otros elementos amortiguadores.
El glucagon aumenta la disponibilidad de la carnitina, cofactor esencial para el transporte de cidos a travs de la membrana Mitocondrial, disminuye las [ ] de malonil CO-A que regula la oxidacin de cidos grasos y limita la cetognesis al inhibir la carnitina acetil- transferasa, que inhibe la oxidacin de los mismos. La deficiencia de malonil CO-A aumenta la actividad de la
carnitina acetil-transferasa.
La Fructosa difosfatasa (FD) disminuye la concentracin de la fructosa 2-6-difosfato y con esto disminuye la actividad de la
La carnitina acetil-transferasa acelera el transporte de cidos grasos en la membrana mitocondrial. La CAD es una acidosis metablica con brecha anionica elevada. La medicin de cuerpos cetnicos urinarios en orina slo mide al cido acetoactico y acetona, sin ser sensible para el beta-hidroXibutirato( EN la CAD predomina ste)
Alteraciones electroliticas. El potasio es la deficiencia mas frecuente: -La dificultad para obtener energia por la deficiencia de insulina. -La hiperglicemia e hiperosmolaridad favorecen alteraciones a nivel de la membrana celular en los mecanismos de la bomba de
-La respuesta adrenrgica participa en la distribucin interna de K+ mediante La estimulacin de los receptores alfa y beta-adrenrgicos. -La hipovolemia disminuye la tasa de filtracin glomerular y por tanto la excrecin renal del ion.
CUADRO CLINICO
-Hiperglicemia, cetosis y acidosis. -SNC: confusin, somnoliencia, estupor y coma Edema cerebral. -RENAL: poliuria, deshidratacin y polidipsia. -CARDIORESPIRATORIO: taquicardia, fluctuaciones de la PA, arritmias, respiracin de Kussmaul, aliento cetnico -GI: vmitos, gastroparesia e ileo, dolor abdominal.
LABORATORIO.
Acidosis paradjica
Hipoglicemia Hipopotasemia (Arritmias cardacas) Acidosis hiperclormica. SDRA, TEP, IM, Infecciones (Mucormicosis)
Es un estado con alteracin del edo de conciencia asociada a hiperglicemia e hiperosmolaridad en donde las alteraciones mentales destacan y hay ausencia de cetosis. Es mas frecuente en pacientes seniles.
FACTORES PRECIPITANTES
Infecciones graves. IM
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
El cuadro es insidioso: de das e incluso semanas Diabticos de edad avanzada. Antecedente de disminucin en la ingesta de lquidos Falta de acceso a los lquidos en pacientes encamados Vmitos, poliuria
LABORATORIO
COMPLICACIONES
Alta tasa de mortalidad (40 a 70%). Edema cerebral e hipoglicemia Shock hipovolmico
Acidosis lctica.
TEP, trombosis venosa, IM, Enfermedad vascular cerebral Insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria.
-Bicarbonato.
-Otras medidas: Signos vitales, edo de conciencia, diuresis horaria, pvc Balance de lquidos, determinaciones de laboratorio, ph arterial, etc.